तीव्र गुर्दे की विफलता को मोटे तौर पर गुर्दे के कार्य में अचानक गिरावट के रूप में परिभाषित किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में नाइट्रोजन चयापचय के अपशिष्ट उत्पादों का संचय होता है। सभी अस्पताल में भर्ती मरीजों में से लगभग 5% में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। गुर्दे के कार्य में इस गिरावट के कारणों में गुर्दे की हाइपोपरफ्यूज़न, प्रतिरोधी यूरोपैथी, और गुर्दे की बीमारी, जैसे संवहनी, ग्लोमेरुलर, और अंतरालीय क्षति, साथ ही तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस शामिल हैं।

रोग की उत्पत्ति

तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में से लगभग 60% मामलों से जुड़े हैं सर्जिकल हस्तक्षेपया चोट। 40% मामलों में, रोगी में तीव्र गुर्दे की विफलता चिकित्सा संस्थानों में उपचार के दौरान और गर्भावस्था के दौरान 1-2% महिलाओं में विकसित होती है। हालांकि, अक्सर गुर्दे की इस्किमिया के परिणामस्वरूप तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। गुर्दे की इस्किमिया का कारण बनने वाली नैदानिक ​​स्थितियों में गंभीर रक्तस्राव, परिसंचारी रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय कमी, अंतर्गर्भाशयी हाइपोटेंशन, कार्डियोजेनिक शॉक और गुर्दे को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़े सर्जिकल हस्तक्षेप शामिल हैं।

गुर्दे के लंबे समय तक इस्किमिया के मामले में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। यदि रक्त की आपूर्ति में कमी अल्पकालिक है, तो इस स्थिति में सुधार गुर्दे के कार्य (यानी, प्रीरेनल एज़ोटेमिया) की बहाली में योगदान देता है। लंबे समय तक वृक्क हाइपोपरफ्यूजन तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का कारण बनता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप गुर्दे के प्रोस्टाग्लैंडीन के वासोडिलेटिंग प्रभाव का दमन वृक्क इस्किमिया के विकास को उत्तेजित करता है। इस प्रकार, इनका उपयोग दवाईगुर्दे के रक्त प्रवाह के कम बेसल स्तर वाले रोगियों के उपचार के लिए (दिल की विफलता, यकृत की विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया) तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को तेज कर सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का सामान्य कारण

अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थ होते हैं। अतीत में, तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास अक्सर भारी धातुओं, कार्बनिक सॉल्वैंट्स और ग्लाइकोल द्वारा प्रेरित होता था। तथ्य यह है कि ये विषाक्त पदार्थ अब कम आम हैं, पेशेवर गतिविधियों में या घर पर इन पदार्थों के विषाक्त प्रभावों के बारे में तीव्र गुर्दे की विफलता वाले प्रत्येक रोगी में इतिहास को स्पष्ट करने के महत्व से अलग नहीं होता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स और रेडियोपैक एजेंट भी तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रमुख कारणों में से एक हैं। उदाहरण के लिए, एमिनोग्लाइकोसाइड उपचार प्राप्त करने वाले 10-20% रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। इन दवाओं की कार्रवाई से जुड़े तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता ऐसे कारकों से बढ़ जाती है जैसे इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में कमी, वृद्धावस्था, गुप्त गुर्दे की बीमारी की उपस्थिति, शरीर में पोटेशियम भंडार की कमी और सहवर्ती उपयोग। अन्य नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थ या शक्तिशाली मूत्रवर्धक।

गुर्दे की बीमारी का निर्धारण करने के लिए एक्स-रे

रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंटों का स्वस्थ लोगों पर कमजोर नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है। हालांकि, गुप्त गुर्दे की बीमारी से पीड़ित व्यक्तियों में, विशेष रूप से मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों में, 10-40% मामलों में रेडियोपैक पदार्थों की शुरूआत तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनती है। कुछ दर्द निवारक दवाएं (मेथॉक्सीफ्लुरेन और एनफ्लुरेन) भी गुर्दे की गंभीर चोट का कारण बन सकती हैं।

वर्तमान में, गुर्दे की विफलता के कारणों में से एक रक्त में बड़ी मात्रा में मायोग्लोबिन की रिहाई है। Rhabdomyolysis और myoglobinuria अक्सर व्यापक आघात के कारण होते हैं, साथ में ऊतक कुचल भी। हालांकि, गैर-दर्दनाक rhabdomyolysis मांसपेशियों में ऑक्सीजन की खपत (हीटस्ट्रोक, ज़ोरदार व्यायाम और दौरे) से जुड़ा हुआ है, मांसपेशियों की ऊर्जा उत्पादन में कमी (हाइपोकैलिमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया और आनुवंशिक रूप से निर्धारित एंजाइम की कमी), मांसपेशी इस्किमिया (धमनी अपर्याप्तता, दवा की अधिक मात्रा जो कोमा का कारण बनती है), और मांसपेशियों का संपीड़न), संक्रामक रोग (इन्फ्लूएंजा, लेगियोनेयर्स रोग) और विषाक्त पदार्थों (शराब) के सीधे संपर्क में आने से भी तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास हो सकता है। इस संबंध में, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में किसी भी मांसपेशी लक्षण (दर्द, सूजन, मांसपेशियों परिगलन) की पहचान करना विशेष महत्व है। सटीक तंत्र जिसके द्वारा मायोग्लोबिन्यूरिया तीव्र गुर्दे की विफलता की ओर जाता है, स्पष्ट नहीं किया गया है। इस बात के पुख्ता सबूत हैं कि मायोग्लोबिन का सीधा नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है। हालांकि, मांसपेशियों के ऊतकों के अन्य टूटने वाले उत्पादों के प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के साथ-साथ मायोग्लोबिन वर्षा और कास्ट के गठन के कारण नलिकाओं के संभावित रुकावट के सुझाव दिए गए हैं। रबडोमायोलिसिस से संबंधित तीव्र गुर्दे की विफलता से पीड़ित अधिकांश लोगों में गुर्दे के इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ और हाइपोपरफ्यूज़न की मात्रा में कमी होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य कारण

उल्लंघन	उदाहरण
प्रीरेनल अपर्याप्तता
hypovolemia	त्वचा में रक्त के प्रवाह में कमी पाचन नालया गुर्दे; खून बह रहा है; बाह्य तरल पदार्थ का ज़ब्ती (जलन, अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस)
कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता	दिल की मिनट मात्रा का उल्लंघन (दिल का दौरा, टैम्पोनैड); वाहिकाओं में रक्त प्रतिधारण (एनाफिलेक्सिस, सेप्सिस, ड्रग्स)
पोस्टरेनल अपर्याप्तता
एक्स्ट्रारेनल बाधा	मूत्रमार्ग रोड़ा, ट्यूमर मूत्राशय, श्रोणि अंग, पौरुष ग्रंथिया रेट्रोपरिटोनियल स्पेस; प्रोस्टेटिज्म; सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान दुर्घटना; दवाओं की कार्रवाई; पत्थर; मवाद; रक्त के थक्के
अंतर्गर्भाशयी रुकावट	क्रिस्टल (यूरिक एसिड, ऑक्सालिक एसिड, सल्फोनामाइड्स, मेथोट्रेक्सेट)
मूत्राशय टूटना	चोट
गुर्दे के विशिष्ट रोग
संवहनी रोग	वाहिकाशोथ; घातक उच्च रक्तचाप; मोशकोविच की बीमारी; स्क्लेरोडर्मा; धमनी और/या शिरापरक रोड़ा
स्तवकवृक्कशोथ	प्रतिरक्षा जटिल रोग; ग्लोमेर्युलर बेसमेंट झिल्ली क्षति
बीचवाला नेफ्रैटिस	दवाइयाँ; अतिकैल्शियमरक्तता; संक्रामक रोग; अज्ञातहेतुक
तीव्र ट्यूबलर परिगलन
पोस्टिस्कैमिक	प्रीरेनल अपर्याप्तता के लिए ऊपर सूचीबद्ध सभी शर्तें
वर्णक प्रेरित	हेमोलिसिस (रक्त आधान, मलेरिया की प्रतिक्रिया); rhabdomyolysis (आघात, मांसपेशियों की क्षति, कोमा, दिल का दौरा, ज़ोरदार व्यायाम, पोटेशियम या फास्फोरस की कमी)
विष प्रेरित	एंटीबायोटिक्स; रेडियोपैक एजेंट; दर्द निवारक; हैवी मेटल्स; ऑर्गेनिक सॉल्वेंट
गर्भावस्था संबंधी	सेप्टिक गर्भपात; गर्भाशय रक्तस्राव; एक्लंप्षण

मूत्र पथ की रुकावट

मूत्र पथ में रुकावट की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए, जो कि 1-10% रोगियों में गुर्दे की कार्यक्षमता में प्रगतिशील गिरावट के साथ होता है और अक्सर प्रतिवर्ती होता है। एनाटॉमिक (प्रोस्टेटिक घाव) या कार्यात्मक (ऑर्गेनिक या ड्रग-प्रेरित नेफ्रोपैथी) के परिणामस्वरूप मूत्र प्रतिधारण मूत्राशय की गर्दन की रुकावट अपेक्षाकृत है सामान्य कारणगुर्दे की कमी और अवशिष्ट मूत्र की मात्रा निर्धारित करने के लिए सुपरप्यूबिक क्षेत्र और टक्कर या एकल मूत्राशय कैथीटेराइजेशन के तालमेल द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। बाधा ऊपरी भागमूत्र पथ गुर्दे की विफलता का एक कम सामान्य कारण है, क्योंकि इसमें दोनों मूत्रवाहिनी या एकतरफा मूत्रवाहिनी रुकावट की एक साथ रुकावट की आवश्यकता होती है जब दूसरा गुर्दा अनुपस्थित या गंभीर रूप से प्रभावित होता है। द्विपक्षीय मूत्र पथ रुकावट के कारणों में ऑरमंड की बीमारी, ट्यूमर, फोड़े, आकस्मिक सर्जरी, और द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रोड़ा (पत्थर, पैपिलरी ऊतक, रक्त के थक्के, या मवाद) शामिल हैं।

पेल्विक अंगों की पूरी तरह से मलाशय की जांच और जांच से पोस्ट-ऑब्स्ट्रक्टिव रीनल फेल्योर की पहचान करने में मदद मिलेगी। सादा रेडियोग्राफ़ पेट की गुहारेट्रोपेरिटोनियल स्पेस, या रेडियोपैक कैलकुली में स्थानीयकृत प्रक्रियाओं को प्रकट करेगा। यदि ऊपरी मूत्र पथ की रुकावट को अल्ट्रासोनोग्राफी द्वारा खारिज नहीं किया जा सकता है, तो इन्फ्यूजन यूरोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, या प्रतिगामी पाइलोग्राफी द्वारा मूत्रवाहिनी की स्थिति अतिरिक्त जानकारी प्रदान करेगी। मूत्र के प्रवाह का उल्लंघन गुर्दे में ही हो सकता है। यह अंतःस्रावी रुकावट आमतौर पर ट्यूबल लुमेन में खराब घुलनशील पदार्थों की वर्षा के कारण होती है, जैसे कि यूरिक एसिड (ट्यूमर कीमोथेरेपी), ऑक्सालिक एसिड (एथिलीन ग्लाइकॉल ओवरडोज, मेथॉक्सीफ्लुरेन एनाल्जेसिया, एनास्टोमोसिस) छोटी आंत), मेथोट्रेक्सेट (अघुलनशील मेटाबोलाइट्स), सल्फोनामाइड्स (समाप्त, अघुलनशील लंबे समय से अभिनय करने वाले यौगिक), और संभवतः मायलोमा प्रोटीन।

पूर्व और बाद के गुर्दे के विकारों को बाहर करने के बाद, गुर्दे के जहाजों को नुकसान की संभावना पर विचार करना उचित है - ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अंतरालीय नेफ्रैटिस का विकास (तालिका 219-1 देखें)। कितनी बार ये रोग गुर्दे के कार्य में प्रगतिशील गिरावट का कारण बनते हैं यह रोगी की उम्र पर निर्भर करता है। वयस्कों में, गुर्दे की कार्यक्षमता में प्रगतिशील गिरावट के सभी मामलों में से केवल 5-10% को ही जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, जबकि बच्चों में ये रोग 40-60% मामलों में इस तरह की कमी का कारण हो सकते हैं। हालांकि ये रोग तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस से कम आम हैं, वे अक्सर विशिष्ट प्रबंधन के लिए उत्तरदायी होते हैं और गुर्दे की कमी के हर मामले में इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए।

रोगी की पहली परीक्षा में, अंतिम चरण की पुरानी गुर्दे की विफलता को तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए गलत किया जा सकता है। इससे बचने के लिए डॉक्टर के पास मरीज की मेडिकल हिस्ट्री होनी चाहिए। इस प्रकार, नेफ्रोजेनिक ऑस्टियोपैथी, यूरीमिक न्यूरोपैथी, पेट के रेडियोग्राफ पर छोटे गुर्दे का आकार, और अस्पष्टीकृत एनीमिया पुरानी गुर्दे की विफलता की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। हालांकि, कुछ बीमारियों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण की विशेषता, जैसे कि एमाइलॉयडोसिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, स्क्लेरोडर्मा और तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे का आकार सामान्य या यहां तक ​​कि बढ़ सकता है, जिसमें लंबे समय तक समय लगेगा। रोगी का -टर्म अवलोकन, और कभी-कभी गुर्दे की बायोप्सी, तीव्र गुर्दे की विफलता के संभावित प्रतिवर्ती रूपों को अंतिम चरण की पुरानी गुर्दे की विफलता से अलग करने के लिए।

मूत्र प्रवाह की विशेषताओं का अवलोकन गुर्दा समारोह में प्रगतिशील गिरावट के कारणों को स्थापित करने में मदद कर सकता है। पूर्ण औरिया (कैथीटेराइजेशन के दौरान मूत्र की अनुपस्थिति) तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में शायद ही कभी देखा जाता है। पूर्ण औरिया के संभावित कारणों में पूर्ण द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रुकावट, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना परिगलन, तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और द्विपक्षीय वृक्क धमनी रोड़ा शामिल हैं। मूत्र की दैनिक मात्रा में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव आंतरायिक प्रतिरोधी यूरोपैथी की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। पॉल्यूरिया (प्रति दिन 3 लीटर से अधिक मूत्र) मूत्र पथ के आंशिक रुकावट का संकेत हो सकता है। पॉल्यूरिया गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता के सहवर्ती हानि के लिए माध्यमिक है। यद्यपि ओलिगुरिया (प्रति दिन 400 मिलीलीटर से कम मूत्र) को तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य संकेत माना जाता है, ऐसे कई रोगियों में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा प्रति दिन 1 लीटर से अधिक हो जाती है। इस स्थिति को नियोलिगुरिक एक्यूट रीनल फेल्योर कहा जाता है।

विभेदक निदान में मूत्र तलछट का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है तीव्र विकारगुर्दा कार्य। कुछ रक्त कोशिकाओं या केवल हाइलिन कास्ट युक्त तलछट प्रीरेनल एज़ोटेमिया या ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी की उपस्थिति का दृढ़ता से सुझाव देता है। तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में, 75% से अधिक रोगियों में भूरे रंग के पिगमेंटेड सेल कास्ट होते हैं और मूत्र तलछट में बड़ी संख्या में वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं होती हैं। मूत्र तलछट में RBC की उपस्थिति किसकी उपस्थिति का सुझाव देती है? भड़काऊ प्रक्रियाएंग्लोमेरुली या गुर्दे की वाहिकाएं, लेकिन वे तीव्र ट्यूबलर परिगलन में मूत्र तलछट में शायद ही कभी (या कभी नहीं) मौजूद होती हैं। एकल कोशिकाओं या उनके समुच्चय के रूप में बड़ी संख्या में पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का पता लगाना तीव्र फैलाना अंतरालीय नेफ्रैटिस या पैपिलरी नेक्रोसिस की उपस्थिति का सुझाव देता है। हंसल के अनुसार मूत्र तलछट को धुंधला करके ईोसिनोफिलिक कास्ट की पहचान से तीव्र एलर्जिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का निदान करने में मदद मिलती है। मूत्र तलछट में भूरे रंग के पिगमेंटेड ग्रेन्युलर कास्ट का संयोजन और सकारात्मक नतीजेउपस्थिति के लिए परीक्षण छिपा हुआ खूनमूत्र में हेमट्यूरिया की अनुपस्थिति में हीमोग्लोबिनुरिया, मायोग्लोबिन्यूरिया इंगित करता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, ताजे, गर्म मूत्र में बड़ी संख्या में यूरिक एसिड क्रिस्टल की उपस्थिति तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी के निदान का सुझाव देती है, जबकि बड़ी संख्या में ऑक्सालिक या हिप्पुरिक एसिड क्रिस्टल की उपस्थिति एथिलीन ग्लाइकॉल के विषाक्त प्रभाव का सुझाव देती है। बड़ी संख्या में विस्तृत सिलेंडरों की उपस्थिति (जिसका व्यास 2-3 ल्यूकोसाइट्स की मोटाई से अधिक है) पुरानी गुर्दे की विफलता के निदान का सुझाव देता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में रक्त का जैव रासायनिक विश्लेषण

मूत्र रसायन ओलिगुरिक रोगियों में प्रीरेनल एज़ोटेमिया से तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस को अलग करने में भी मदद कर सकता है; इस विश्लेषण के परिणाम नीचे दी गई तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अखंड वृक्क नलिकाओं के साथ अचानक गुर्दे की विफलता से जुड़ी अन्य बीमारियों में, जैसे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और प्रतिरोधी यूरोपैथी के प्रारंभिक चरण (पहले कुछ घंटे), मूत्र की रासायनिक संरचना प्रीरेनल एज़ोटेमिया के समान होती है। मूत्रवर्धक के प्रशासन से पहले, ग्लाइकोसुरिया, बाइकार्बोनेट्यूरिया और केटोनुरिया के कारण आसमाटिक ड्यूरिसिस गुर्दे के नलिकाओं में सोडियम और पानी के सक्रिय पुन: अवशोषण में हस्तक्षेप कर सकता है और इस प्रकार मूत्र रसायन शास्त्र को बदल सकता है। 1 से अधिक क्रिएटिनिन अनुपात में यूरिक एसिड यह भी संकेत दे सकता है कि यूरिक एसिड से प्रेरित तीव्र नेफ्रोपैथी तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण है।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया और तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए मूत्र रसायन डेटा

रोग का कोर्स

तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को प्रारंभिक चरण, रखरखाव चरण और पुनर्प्राप्ति चरण में विभाजित किया जा सकता है। प्रारंभिक चरण एक कारक कारक के संपर्क और तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्ति के बीच की अवधि है, जिसे अब बाह्य कारकों को बदलकर समाप्त नहीं किया जा सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण के अस्तित्व की पहचान अत्यंत महत्वपूर्ण है, क्योंकि सैद्धांतिक रूप से, गुर्दे की विफलता के अंतर्निहित कारण का प्रारंभिक सुधार रखरखाव चरण के विकास को रोक सकता है। हालांकि, चिकित्सकों के लिए, तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण का अस्तित्व प्रक्रिया के पूर्वव्यापी विश्लेषण के साथ ही स्पष्ट हो सकता है, क्योंकि उनके पास नहीं है विशेषणिक विशेषताएंऔर लक्षण।

इलाज

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के उपचार का आधार गुर्दे के कार्य में गिरावट के कारणों का सबसे पूर्ण उन्मूलन है। सबसे पहले, प्रीरेनल कारकों, प्रतिरोधी यूरोपैथी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे और इंटरस्टिटियम के संवहनी घावों और इंट्रारेनल अवक्षेपित क्रिस्टल की पहचान करना आवश्यक है। एक बार जब एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस का निदान बहिष्करण द्वारा किया जाता है, तो चिकित्सक को यह महसूस करना चाहिए कि बहुत कम उपलब्ध विशिष्ट उपचार हैं। डायलिसिस द्वारा जटिल चिकित्सा के बाद कार्बन टेट्राक्लोराइड, एथिलीन ग्लाइकॉल और भारी धातुओं जैसे नेफ्रोटॉक्सिन के शरीर से निकालना। परिसंचरण में सुधार और पुनर्प्राप्ति चरण की शुरुआत में देरी से बचने के लिए किसी भी प्रीरेनल कारकों को समाप्त करना बेहद महत्वपूर्ण है। ओलिगुरिया के रोगियों में, जिन्होंने प्रीरेनल कारकों में सुधार किया है, शक्तिशाली मूत्रवर्धक को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, जिसकी क्रिया का स्थान नेफ्रॉन लूप, या मैनिटोल है, जो मूत्र प्रवाह को बढ़ाता है। यदि, शक्तिशाली मूत्रवर्धक की शुरूआत के बावजूद, ओलिगुरिया बनी रहती है, तो रोगी को डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 मिलीग्राम / किग्रा प्रति 1 मिनट) का अंतःशिरा जलसेक दिखाया जाता है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। इससे गुर्दे को मूत्रवर्धक की क्रिया के लिए उचित प्रतिक्रिया देने में मदद मिलनी चाहिए। समान उपचारइस धारणा पर आधारित है कि गुर्दे की विफलता का एक प्रारंभिक चरण है, जिसके दौरान प्रीरेनल कारकों में सुधार और मूत्र प्रवाह के रखरखाव से ओलिगुरिया के विकास को रोका जा सकता है। संभावित अध्ययनों से पता चला है कि ओलिगुगिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगुरिक रूप की तुलना में कम रुग्णता और मृत्यु दर है। हालांकि, आगे के संभावित नियंत्रित अध्ययनों की आवश्यकता है कि तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में शक्तिशाली मूत्रवर्धक और डोपामाइन का उपयोग करने की उपयोगिता की पुष्टि करने के लिए, रुग्णता और मृत्यु दर में एक सहवर्ती कमी के साथ, आगे संभावित नियंत्रित अध्ययन की आवश्यकता है।

उपचार आहार

1. प्रीरेनल और पोस्टरेनल कारकों के सुधार सहित विशिष्ट चिकित्सा के लिए उत्तरदायी गुर्दे की कमी के सभी कारणों को खत्म करें
2. मूत्र उत्पादन की एक स्थिर मात्रा प्राप्त करने का प्रयास करें
3. रूढ़िवादी चिकित्सा: ए) शरीर में प्रवेश करने वाले नाइट्रोजन, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा को इस हद तक कम करें कि वे अपनी उत्सर्जित मात्रा के अनुरूप हों; बी) रोगी का पर्याप्त पोषण सुनिश्चित करना; ग) ड्रग थेरेपी की प्रकृति में परिवर्तन; डी) रोगी की नैदानिक ​​​​स्थिति पर नियंत्रण सुनिश्चित करें (महत्वपूर्ण संकेतों के माप की आवृत्ति रोगी की स्थिति से निर्धारित होती है; शरीर में प्रवेश करने वाले पदार्थों की मात्रा का मापन और इससे उत्सर्जित; शरीर का वजन; घावों और अंतःशिरा जलसेक साइटों की जांच; शारीरिक परीक्षा प्रतिदिन की जानी चाहिए); ई) जैव रासायनिक मापदंडों का नियंत्रण सुनिश्चित करें (बीयूएन, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स की सांद्रता निर्धारित करने की आवृत्ति और रक्त सूत्र की गणना रोगी की स्थिति से तय होगी; ऑलिगुरिया और अपचय से पीड़ित रोगियों में, इन संकेतकों को दैनिक निर्धारित किया जाना चाहिए, फास्फोरस, मैग्नीशियम और यूरिक एसिड की सांद्रता - कम बार)
4. डायलिसिस थेरेपी करें

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर की उच्च दर के कारण रोगनिरोधी चिकित्सा विशेष ध्यान देने योग्य है। वियतनाम युद्ध के दौरान, कोरियाई युद्ध के दौरान सैन्य कर्मियों के बीच तीव्र गुर्दे की चोट के कारण मृत्यु दर में पांच गुना कमी आई थी। मृत्यु दर में यह कमी युद्ध के मैदान से घायलों को पहले निकालने के प्रावधान और इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में पहले की वृद्धि के समानांतर हुई। इसलिए, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों की समय पर पहचान करना बहुत महत्वपूर्ण है, अर्थात्: कई चोटों, जलन, रबडोमायोलिसिस और इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस वाले रोगी; संभावित नेफ्रोटॉक्सिन प्राप्त करने वाले रोगी; सर्जरी के दौर से गुजर रहे रोगियों, जिसके दौरान गुर्दे के रक्त प्रवाह में अस्थायी रुकावट की आवश्यकता थी। ऐसे रोगियों में इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा, कार्डियक आउटपुट और सामान्य मूत्र प्रवाह के इष्टतम मूल्यों को बनाए रखने के लिए विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग करते समय सावधानी, शीघ्र उपचारकार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, सेप्सिस और एक्लम्पसिया भी तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाओं को कम कर सकते हैं।

मरीज़ ___________________________ 72 साल पुराना

संस्था के निदान का जिक्र:आईसीडी, घंटा। एकमात्र बाएं गुर्दे का पायलोनेफ्राइटिस।

प्रवेश पर निदान:क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस गुप्त पाठ्यक्रम "सीकेडी III-IV"

पासपोर्ट डेटा

पूरा नाम।: _________________________________

उम्र : 72 साल

निवास की जगह: ___________________________

कार्य स्थान: द्वितीय समूह के विकलांग व्यक्ति

अस्पताल में प्रवेश की तिथि: 16.06.08 10-00

अवधि: 27.06.08

जीआर। रक्त: III, Rh "+"

नैदानिक ​​निदान: घंटा। "सीकेडी III-IV" के एकमात्र बाएं गुर्दा गुप्त पाठ्यक्रम के पायलोनेफ्राइटिस

शिकायतों

परीक्षा के समय, कमजोरी, चक्कर आना, बाएं काठ का क्षेत्र में हल्का आवधिक दर्द की शिकायत होती है।

मोरबी

वह 1989 से खुद को बीमार मानते हैं, जब एम से बी के कारण दाहिनी किडनी निकाल दी गई थी। उसके बाद, 18 साल बाद, एकमात्र बाएं गुर्दे की पुरानी पाइलोनफ्राइटिस का निदान किया गया था। वह सालाना एक अस्पताल में इलाज करता है, केटोटेरोल लेता है। कष्ट लंबे समय तकउच्च रक्तचाप। उसे स्टेरॉयड उपचार के एक कोर्स के लिए भेजा गया था। यूरोलॉजिकल विभाग में योजनाबद्ध तरीके से अस्पताल में भर्ती।

प्रवेश के समय, उसने कमजोरी, शुष्क मुँह, मतली, शुष्क त्वचा, कब्ज, खराब भूख और बाएं काठ के क्षेत्र में आवधिक दर्द की शिकायत की। निदान किया गया था: केवल बाएं गुर्दे के अव्यक्त पाठ्यक्रम के क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, पुरानी गुर्दे की विफलता 3-4।

जीवन

उनका जन्म 09 जनवरी 1936 को हुआ था। वह परिवार में तीसरी संतान थी। वह सामान्य रूप से बढ़ी और विकसित हुई, मानसिक और शारीरिक विकास में अपने साथियों से पीछे नहीं रही। उसने एक अधूरी माध्यमिक शिक्षा प्राप्त की। 1952 में उसने तकनीकी स्कूल में प्रवेश लिया। उसके बाद उसने जीवन भर एक रेडियो ऑपरेटर के रूप में काम किया। वंशानुगत इतिहास बोझ नहीं है। 1985 में, उपांग के साथ गर्भाशय को हटा दिया गया था, 1989 - दाहिने गुर्दे की नेफरेक्टोमी। चोट लगना - 2007 में बाएं हाथ का फ्रैक्चर।

महामारी का इतिहास: तपेदिक, बोटकिन रोग, यौन रोग से इनकार करते हैं। हस्तांतरित रोगों में से, वह ऊपरी सर्दी को नोट करता है श्वसन तंत्र. बुरी आदतों का खंडन किया जाता है। एलर्जी का इतिहास: भोजन पर डेटा और दवा प्रत्यूर्जतापता नहीं चला। कोई रक्त आधान नहीं किया गया था।

प्रसेन्स कम्युनिस

सामान्य निरीक्षण: मध्यम गंभीरता की सामान्य स्थिति, स्पष्ट चेतना, रोगी की स्थिति सक्रिय है, रोगी का शरीर आनुपातिक है, संविधान आदर्श है, चाल भारी है, मुद्रा सीधी है, ऊंचाई 165 सेमी है, वजन 83 किलोग्राम है, शरीर का तापमान है सामान्य (36.6 डिग्री सेल्सियस)।

शरीर के अलग-अलग हिस्सों की जांच:

त्वचा

रंग पीला है, अपचयन के बिना;

त्वचा की लोच कम हो जाती है;

त्वचा के पतले होने या सील का पता नहीं चला है, केराटोडर्मा अनुपस्थित है;

त्वचा की नमी मध्यम है;

दाने का पता नहीं चला।

नाखून

आकार गोल है;

· नाजुकता और अनुप्रस्थ पट्टी नहीं देखी जाती है।

चमड़े के नीचे ऊतक

चमड़े के नीचे की वसा परत का विकास अत्यधिक है (उपक्लावियन क्षेत्र में गुना की मोटाई 3.5 सेमी है);

पेट पर वसा के सबसे बड़े जमाव का स्थान;

· कोई एडिमा नहीं है।

लिम्फ नोड्स

दाएं और बाएं पर स्पष्ट एकल सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स, एक बाजरा अनाज का आकार, गोल आकार, लोचदार स्थिरता, दर्द रहित, मोबाइल, त्वचा और आसपास के ऊतकों को नहीं मिलाप; कोई अल्सर और फिस्टुला नहीं हैं;

ओसीसीपिटल, सरवाइकल, सुप्राक्लेविकुलर, उलनार, बाइसेपिटल, एक्सिलरी, पॉप्लिटेल, वंक्षण लिम्फ नोड्स तालु नहीं हैं।

शिरापरक शिराएं

· अगोचर। थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का पता नहीं चला।

सिर

· अंडाकार आकार। सिर परिधि 57 सेमी;

सिर की स्थिति सीधी है;

कांपना और हिलना (मुसेट साइन) नकारात्मक।

गरदन

वक्रता - घुमावदार नहीं;

· पैल्पेशन थाइरॉयड ग्रंथि- बढ़े हुए नहीं, एक समान प्लास्टिक की स्थिरता, दर्द रहित।

शकल

· चेहरे का भाव शांत है;

· पैल्पेब्रल विदर मध्यम रूप से बढ़ा हुआ है;

पलकों का रंग पीला होता है, सूजे हुए नहीं; कांपना, xanthelasmas, जौ, डर्माटोमायोसिन चश्मा अनुपस्थित हैं;

नेत्रगोलक: कोई पीछे हटना और फलाव नहीं;

कंजंक्टिवा हल्का गुलाबी, नम होता है, बिना सबकोन्जक्टिवल हेमरेज के;

श्वेतपटल एक नीले रंग के साथ पीला;

पुतलियों का आकार गोल होता है, प्रकाश की प्रतिक्रिया अनुकूल होती है;

· लक्षण: ग्रीफ, श्टेलवागा, मोबियस नेगेटिव;

स्नब-नाक नाक; नाक की युक्तियों का कोई अल्सर नहीं है, नाक के पंख सांस लेने की क्रिया में भाग नहीं लेते हैं;

होंठ: मुंह के कोने सममित होते हैं, कोई फटे होंठ नहीं होते हैं, मुंह अजर होता है, होठों का रंग सियानोटिक होता है; कोई चकत्ते नहीं, कोई दरार नहीं, नम होंठ;

मौखिक गुहा: मुंह से कोई गंध नहीं; मौखिक श्लेष्म पर एफथे, रंजकता, बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक स्पॉट, रक्तस्राव, टेलैंगिएक्टेसिस की उपस्थिति अनुपस्थित है, कठोर तालु म्यूकोसा का रंग हल्का गुलाबी है;

मसूड़े: हाइपरमिक, ढीले, छूने पर खून बहना, कोई सीमा नहीं;

झूठे दांत, मौखिक सतह से निचले कृन्तकों पर कठोर दंत जमाओं की बहुतायत

के - ताज; एल - कास्ट टूथ; पी - भरना; ओ - लापता

जीभ: रोगी अपनी जीभ को स्वतंत्र रूप से बाहर निकालता है, जीभ कांपना नहीं होता है, जीभ का रंग हल्का गुलाबी होता है, दांतों के गलत निशान के साथ, आंशिक रूप से सफेद कोटिंग के साथ पंक्तिबद्ध होता है, कोई दरार और घाव नहीं होते हैं;

सही आकार के टॉन्सिल, मंदिरों के पीछे से बाहर नहीं निकलते, हल्के गुलाबी रंग के; पट्टिका, प्युलुलेंट प्लग, कोई घाव नहीं।

मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम की जांच:

निरीक्षण

जोड़ों की कोई सूजन, विकृति और विकृति नहीं होती है;

जोड़ों के ऊपर की त्वचा का रंग नहीं बदला है;

उम्र के अनुसार मांसपेशियों का विकास होता है; कोई शोष नहीं, मांसपेशी अतिवृद्धि;

जोड़ों की विकृति और हड्डियों की वक्रता नहीं होती है।

सतही तालमेल

जोड़ की सतह पर त्वचा का तापमान नहीं बदला है;

· सभी विमानों में सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलनों की मात्रा संरक्षित है;

कोई कलात्मक शोर नहीं।

गहरा तालमेल

द्विमासिक के दौरान संयुक्त गुहा में प्रवाह की उपस्थिति और श्लेष झिल्ली के संघनन का पता नहीं चला;

"आर्टिकुलर चूहों" की उपस्थिति का खुलासा नहीं किया गया था;

टू-फिंगर बाईमैनुअल पैल्पेशन दर्द रहित है;

उतार-चढ़ाव लक्षण नकारात्मक है; पूर्वकाल और पीछे के दराज के लक्षण, कुशेलेव्स्की का लक्षण नकारात्मक;

पैथोलॉजिकल परिवर्तन के बिना मांसपेशियों की टोन।

टक्कर

हड्डियों को थपथपाते समय दर्द नहीं होता है।

श्वसन परीक्षा:

पिंजरों के ढेर का निरीक्षण

फार्म छातीनहीं बदला, वक्रता के बिना, सममित, सांस लेने के दौरान छाती के दोनों किनारों का भ्रमण एक समान है, श्वास का प्रकार मिश्रित है, श्वसन दर 18 है, श्वास की लय सही है, नाक से सांस लेने में कोई कठिनाई नहीं है;

छाती का भ्रमण 5 सेमी

छाती का फड़कना

पल्पेशन पर छाती प्रतिरोधी, दर्द रहित होती है;

पल्पेशन पर फुस्फुस का आवरण के घर्षण की कोई अनुभूति नहीं होती है।

फेफड़ों की तुलनात्मक टक्कर

· फेफड़ों के तुलनात्मक टक्कर के साथ, 9 युग्मित बिंदुओं में एक स्पष्ट टक्कर ध्वनि।

स्थलाकृतिक टक्कर

निचली सीमा

निचले फेफड़े के किनारे की गतिशीलता

फेफड़ों का गुदाभ्रंश

श्वास दाएँ और बाएँ vesicular,

प्रतिकूल सांस की आवाजें: सूखी, नम, छोटी बुदबुदाती हुई आवाजें नहीं सुनाई देती हैं, क्रेपिटस और फुफ्फुस घर्षण शोर नहीं हैं।

ब्रोंकोफोनी सभी युग्मित बिंदुओं में समान रूप से की जाती है।

संचार अंगों की जांच

हृदय और रक्त वाहिकाओं का निरीक्षण

दिल के क्षेत्र में कोई विकृति नहीं है; शिखर और हृदय आवेग नेत्रहीन निर्धारित नहीं है; सिस्टोलिक रिट्रैक्शन इन

एपिकल बीट का क्षेत्र परिभाषित नहीं है; बाईं ओर दूसरे और चौथे इंटरकोस्टल रिक्त स्थान में कोई धड़कन नहीं है;

एक्स्ट्राकार्डियक क्षेत्र में धड़कन: "कैरोटीड का नृत्य" जुगुलर फोसा में गले की नसों का स्पंदन, अधिजठर धड़कन का पता नहीं चला; क्विन्के की नाड़ी नकारात्मक है;

हृदय क्षेत्र का तालमेल

एपेक्स बीट को मिडक्लेविकुलर लाइन के साथ पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में फैलाया जाता है, फैला हुआ, प्रतिरोधी, ऊंचा; सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कंपकंपी ("बिल्ली की गड़गड़ाहट" का लक्षण) अनुपस्थित है; पल्स 84 प्रति मिनट, दोनों हाथों पर तुल्यकालिक, नाड़ी एक समान, नियमित है।

टक्कर

सापेक्ष की सीमाएँ और हृदय की पूर्ण नीरसता

· हृदय की लंबाई और व्यास कुर्लोव के अनुसार क्रमशः 13 और 11 सेमी.

· II m/r 5 सेमी में संवहनी बंडल की टक्कर;

माइट्रल कॉन्फ़िगरेशन का दिल;

दिल और रक्त वाहिकाओं का गुदाभ्रंश

दिल की आवाजें दब जाती हैं, दिल के शीर्ष पर आई टोन कमजोर हो जाती है; उच्चारण II महाधमनी पर स्वर; मामूली तचीकार्डिया;

· द्विभाजन, विभाजन, अतिरिक्त शोर की उपस्थिति (सरपट ताल, बटेर ताल) नहीं है;

इंट्राकार्डियक बड़बड़ाहट

घट सिस्टोलिक बड़बड़ाहटशीर्ष पर

एक्स्ट्राकार्डियक बड़बड़ाहट

पेरिकार्डियल घर्षण और प्लुरोपेरिकार्डियल का शोर नहीं होता है; संवहनी बड़बड़ाहट श्रव्य नहीं हैं

बीपी चालू दांया हाथ 140/90; बाएं हाथ पर बीपी 140/90; दाहिनी जांघ पर बीपी 140/90; बायीं जांघ पर बीपी 145/95

पेट की जांच:

पेट की जांच

पेट गोल, सममित है, सांस लेने की क्रिया में भाग लेता है; पेरिस्टाल्टिक और एंटीपेरिस्टाल्टिक आंदोलनों को नेत्रहीन निर्धारित नहीं किया जाता है; पूर्वकाल पेट की दीवार पर चमड़े के नीचे के शिरापरक एनास्टोमोसेस विकसित नहीं होते हैं; पेट की परिधि 96 सेमी।

पेट का पल्पेशन

सतही तालमेल पर, पेट दर्द रहित होता है; पेट की दीवार में कोई तनाव नहीं है। गर्भनाल के क्षेत्र में और पेट की सफेद रेखा के साथ हर्नियल उद्घाटन नहीं मिला। शेटकिन-ब्लमबर्ग का लक्षण नकारात्मक है; कोई ट्यूमर संरचनाएं नहीं मिलीं;

· गहरे तालमेल के साथ, बाएं इलियाक क्षेत्र में सिग्मॉइड बृहदान्त्र एक चिकने घने सिलेंडर के रूप में, व्यास में 2 सेमी, 4-5 सेमी लंबा, दर्द रहित, गड़गड़ाहट नहीं, मोबाइल। अंधा, आरोही बृहदान्त्र, परिशिष्ट स्पष्ट नहीं हैं। पेट की निचली सीमा "स्पलैश शोर" विधि द्वारा निर्धारित नहीं होती है। ऑस्कुल्टोफ्रिक्शन और ऑस्कुल्टोपर्क्यूशन द्वारा, पेट की सीमा मध्य रेखा के दाएं और बाएं नाभि से 3.5 सेमी ऊपर निर्धारित की जाती है;

अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, पेट और अग्न्याशय पल्पेटेड नहीं होते हैं। जिगर के तालमेल पर, किनारे को गोल किया जाता है, यकृत की सतह चिकनी, मुलायम, लोचदार स्थिरता होती है; पित्ताशय की थैली पल्पेबल नहीं है। कौरवोइसियर के लक्षण, फ्रेनिकस घटना, ओब्राज़त्सोव-मर्फी के लक्षण नकारात्मक हैं। तिल्ली फूली नहीं है।

पेट की टक्कर

पर्क्यूशन पर, एक टिम्पेनिक पर्क्यूशन ध्वनि का पता लगाया जाता है। मेंडल का चिन्ह ऋणात्मक है; उदर गुहा में कोई मुक्त द्रव नहीं पाया गया।

कुर्लोव 9*8*7 सेमी के अनुसार जिगर की सीमाएं; ऑर्टनर, वासिलेंको, ज़खारिन नकारात्मक के लक्षण;

कुर्लोव के अनुसार प्लीहा का आकार 5 * 7 सेमी है।

पेट का गुदाभ्रंश

उदर गुहा के ऊपर आंतों की क्रमाकुंचन सुनाई देती है। पेरिटोनियम के घर्षण का कोई शोर नहीं है। महाधमनी पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, वृक्क धमनियों के ऊपर नहीं सुनाई देती है।

मूत्र अंगों की जांच

निरीक्षण

काठ का क्षेत्र में लाली, सूजन, सूजन नहीं देखी जाती है, प्यूबिस के ऊपर कोई उभार नहीं होता है। दाहिने काठ के क्षेत्र में एक निशान है।

टटोलने का कार्य

क्षैतिज और . में ऊर्ध्वाधर स्थितिगुर्दे पल्पेबल नहीं हैं। सुपरप्यूबिक क्षेत्र में पैल्पेशन ने संघनन के किसी भी केंद्र को प्रकट नहीं किया; पैल्पेशन दर्द रहित है।

टक्कर

पास्टर्नत्स्की का लक्षण नकारात्मक है;

टक्कर मूत्राशय परिभाषित नहीं है।

स्थिति स्थानीयता

काठ का क्षेत्र सममित है, दृश्य छापों और विकृतियों के बिना। बाएं गुर्दा क्षेत्र का पैल्पेशन दर्द रहित है, बायां गुर्दा पल्पेबल नहीं है। गुर्दे के दाहिने हिस्से का पैल्पेशन दर्द रहित होता है, दाईं ओर पोस्टऑपरेटिव निशान होता है। टैपिंग का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। मूत्रवाहिनी के साथ कोई दर्द नहीं होता है। बाह्य जननांग बनते हैं महिला प्रकारआयु उपयुक्त हैं।

मूत्राशय: जघन क्षेत्र पर कोई उभार नहीं, तालु पर दर्द रहित।

सीआरएफ एक लक्षण जटिल है जो गुर्दे के होमोस्टैटिक फ़ंक्शन की लगातार हानि के साथ नेफ्रॉन की क्रमिक अपरिवर्तनीय मृत्यु के कारण क्रोनिक द्विपक्षीय किडनी रोगों में विकसित होता है।

महामारी विज्ञान
घटना: प्रति 100,000 जनसंख्या पर 5-10 मामले।
प्रसार: प्रति 100,000 वयस्कों पर 20-60 मामले। अधिक सामान्यतः वयस्कों में देखा जाता है।
निवारण
यद्यपि वर्तमान में गुर्दे के कार्य के स्थिरीकरण और / या एटियोट्रोपिक थेरेपी, स्ट्रेप्टोकोकल ग्रसनीशोथ के उपचार के प्रभाव में क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को धीमा करने का कोई सबूत नहीं है। तीव्र संक्रमणग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में, पाइलोनफ्राइटिस के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा, साथ ही सर्जिकल और मूत्र संबंधी रोगों (मूत्र पथ का रोड़ा, गुर्दे की धमनियों का स्टेनोसिस) का समय पर सुधार अवलोकन की तत्काल अवधि में गुर्दे के कार्य में सुधार या बहाली में योगदान देता है। नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग से बचना आवश्यक है, विशेष रूप से आयोडीन युक्त रेडियोपैक एजेंट और

एनएसएआईडी।
पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ गर्भावस्था को contraindicated है।
एलर्जी, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण, रक्त की हानि के संपर्क को बाहर रखा जाना चाहिए।
गुर्दे के कार्य के दीर्घकालिक स्थिरीकरण और/या सीआरएफ की प्रगति को धीमा करने पर विशिष्ट चिकित्सा (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में प्रतिरक्षादमनकारी, मधुमेह नेफ्रोस्क्लेरोसिस में हाइपोग्लाइसेमिक) के प्रभाव को वर्तमान में अच्छी तरह से समझा नहीं गया है, हालांकि, अल्पकालिक स्थिरीकरण (6 से 24 महीने तक) ) कुछ नेफ्रोपैथी में सिद्ध किया गया है।
अकेले प्रेडनिसोलोन की तुलना में प्रेडनिसोलोन के साथ संयोजन में इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के साथ ल्यूपस नेफ्रैटिस का उपचार, मृत्यु दर को कम करता है और सीआरएफ के अंतिम चरण तक पहुंचने में देरी करता है।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कुछ रूपों में, विशेष रूप से अज्ञातहेतुक झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, प्रोटीनमेह को कम करने और उपचार के बाद अगले 24-36 महीनों में रिलेप्स के जोखिम को कम करने में अल्काइलेटिंग दवाओं (क्लोरैम्बुसिल या साइक्लोफॉस्फेमाइड) की निवारक भूमिका (जीसी के विपरीत) साबित हुई है। बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के पहले एपिसोड के लिए लंबे समय तक प्रेडनिसोलोन (3 महीने या अधिक) 12-24 महीनों के लिए पुनरावृत्ति के जोखिम को रोकता है, और साइक्लोफॉस्फेमाइड या क्लोरैम्बुसिल के 8-सप्ताह के पाठ्यक्रम और साइक्लोस्पोरिन और लेवमिसोल के लंबे पाठ्यक्रम के जोखिम को कम करते हैं। जीसीडी मोनोथेरेपी की तुलना में स्टेरॉयड-संवेदनशील नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले बच्चों में विश्राम
जीसी उपचार का एक दीर्घकालिक (6 महीने) कोर्स मध्यम प्रोटीनमेह में प्रभावी है और नेफ्रोपैथी में गुर्दा समारोह में गिरावट को रोक सकता है।

स्क्रीनिंग
जीएफआर को 80 मिली/मिनट से कम करना और/या क्रिएटिनिन को 145 माइक्रोमोल/ली से अधिक बढ़ाना, आकार में कमी और किडनी के घनत्व में वृद्धि के साथ क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगियों में अल्ट्रासाउंड के अनुसार या इसके बिना यह महत्वपूर्ण है। सीआरएफ का पता लगाने के लिए।
तीव्र या पुरानी गुर्दे की बीमारी या विशेषता सिंड्रोम का इतिहास (हेमट्यूरिया, एडिमा, उच्च रक्तचाप, डिसुरिया, पीठ दर्द, निशाचर) शारीरिक परीक्षा: खुजली, खरोंच, मुंह से मूत्र की गंध, शुष्क त्वचा ("यूरेमिक्स से पसीना नहीं आता"; 100% में मामलों की ), पीलापन (100%), निक्टुरिया और पॉल्यूरिया (100%), उच्च रक्तचाप (95%) "विशिष्ट प्रयोगशाला परिवर्तन: पूर्ण रक्त गणना - एनीमिया, पूर्ण मूत्रालय - आइसोस्टेनुरिया, जीएफआर 80 मिली / मिनट से कम, रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता 145 μmol/l से अधिक अल्ट्रासाउंड - गुर्दे संकुचित होते हैं, आकार में कम हो जाते हैं।

वर्गीकरण
प्रारंभिक (अव्यक्त) चरण - जीएफआर 80-40 मिली/मिनट। नैदानिक ​​​​रूप से: पॉल्यूरिया, उच्च रक्तचाप (50% रोगियों में)। प्रयोगशाला: हल्का एनीमिया।
रूढ़िवादी चरण - जीएफआर 40 - युएमएल / मिनट। चिकित्सकीय रूप से: पॉल्यूरिया, नोक्टुरिया, उच्च रक्तचाप। प्रयोगशाला: मध्यम रक्ताल्पता, क्रिएटिनिन 145-700 μmol / l।
अंतिम चरण - जीएफआर 10 मिली/मिनट से कम। चिकित्सकीय रूप से: ओलिगुरिया। प्रयोगशाला: 700800 μmol / l से अधिक क्रिएटिनिन, गंभीर एनीमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस।

निदान

इतिहास
एनामनेसिस निम्नलिखित बीमारियों की पहचान कर सकता है (मुख्य रूप से पुरानी द्विपक्षीय किडनी रोग; 10% रोगियों में गुर्दे की बीमारी का कोई इतिहास नहीं है)

आवश्यक उच्च रक्तचाप, घातक उच्च रक्तचाप

गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस

क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस

प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग: एसएलई, स्क्लेरोडर्मा, पेरिआर्टराइटिस नोडोसा, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस

रक्तस्रावी वाहिकाशोथ मधुमेह अपवृक्कता

गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस

गाउटी नेफ्रोपैथी
पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, हाइपोप्लास्टिक किडनी, ऑलपोर्ट सिंड्रोम, फैंकोनी सिंड्रोम सहित जन्मजात किडनी रोग
एकाधिक मायलोमा

लंबे समय तक रुकावट मूत्र पथ

यूरोलिथियासिस रोग

हाइड्रोनफ्रोसिस।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ
त्वचा: सूखी, पीली, एक पीले रंग की टिंट (विलंबित यूरोक्रोम) के साथ। रक्तस्रावी चकत्ते (पेटीचिया, इकोस्मोसिस) देखे गए, खुजली के साथ खरोंच। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, त्वचा का "पाउडर" होता है (यूरिक एसिड के छिद्रों के माध्यम से स्राव के कारण)।
पॉल्यूरिया और नोक्टुरिया - क्रोनिक रीनल फेल्योर के टर्मिनल चरण के विकास से पहले, टर्मिनल चरण में - ऑलिगुरिया और उसके बाद औरिया।
न्यूरोलॉजिकल लक्षण यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी; स्मृति हानि, ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी, उनींदापन या अनिद्रा। अंतिम चरण में, "फड़फड़ाहट" कंपकंपी, आक्षेप, कोरिया, स्तब्धता और कोमा संभव है। कोमा धीरे-धीरे या अचानक विकसित होता है यूरेमिक पोलीन्यूरोपैथी: बेचैन पैर सिंड्रोम, पेरेस्टेसिया, जलन निचले अंग, पैरेसिस, पक्षाघात (बाद के चरणों में)।
अंतःस्रावी विकार: यूरेमिक स्यूडोडायबिटीज और सेकेंडरी हाइपरपैराट्रोइडिज्म, अक्सर महिलाओं में एमेनोरिया, पुरुषों में नपुंसकता और ओलिगोस्पर्मिया। किशोरों में अक्सर वृद्धि और यौवन की प्रक्रियाओं में विकार होते हैं।
द्रव और इलेक्ट्रोलाइट विकार प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में नोक्टुरिया के साथ पॉज़ुरिया ओलिगुरिया, टर्मिनल चरण में एडिमा ❖ प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में हाइपोकैलिमिया (मूत्रवर्धक ओवरडोज, दस्त): मांसपेशियों में कमजोरी, सांस की तकलीफ, हाइपरवेंटिलेशन ❖ प्रारंभिक में हाइपोनेट्रेमिया और रूढ़िवादी चरण: प्यास, कमजोरी, त्वचा की मरोड़ में कमी, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन, हेमटोक्रिट और सीरम कुल प्रोटीन एकाग्रता में वृद्धि
❖ एंड-स्टेज हाइपरनेट्रेमिया: हाइपरहाइड्रेशन, हाइपरटेंशन, कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर ❖ एंड-स्टेज हाइपरकेलेमिया (भोजन में उच्च पोटेशियम सामग्री के साथ, हाइपरकैटाबोलिज्म, ऑलिगुरिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, साथ ही स्पिरोनोलैक्टोन, एसीई इनहिबिटर, रेडेनोब्लॉकर्स; हाइपोल्डोस्टेरोनिज्म, जीएफआर 15 से कम) -20 मिली/मिनट): पेशीय पक्षाघात, तीव्र सांस की विफलता, ब्रैडीकार्डिया, एवी नाकाबंदी।
कंकाल प्रणाली में परिवर्तन (द्वितीयक अतिपरजीविता): वृक्क रिकेट्स (परिवर्तन सामान्य रिकेट्स के समान होते हैं), सिस्टिक रेशेदार अस्थिमज्जा का प्रदाह, ऑस्टियोस्क्लेरोसिस, अस्थि भंग।
फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय का उल्लंघन हाइपोकैल्सीमिया (हाइपरपैराथायरायडिज्म) के साथ संयोजन में हाइपरफॉस्फेटेमिया (आदर्श के 25% से कम जीएफआर में कमी के साथ)
खुजली (हाइपरपैराथायरायडिज्म के कारण संभव) ऑस्टियोपोरोसिस हाइपोफॉस्फेटेमिया (कुअवशोषण का सिंड्रोम, एंटासिड लेना, हाइपरवेंटिलेशन, एविटामिनोसिस डी) ❖ मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी ❖ एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन: हाइपरक्लोरेमिक मुआवजा एसिडोसिस, मेटाबॉलिक एसिडोसिस (जीएफआर 50 मिली से कम / मिनट)।
नाइट्रोजन संतुलन विकार: एज़ोटेमिया - 40 मिली / मिनट से कम जीएफआर के साथ क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की एकाग्रता में वृद्धि। नाइट्रोजन संतुलन के उल्लंघन के संकेत हैं यूरेमिक एंटरोकोलाइटिस, सेकेंडरी गाउट, मुंह से अमोनिया की गंध।
हृदय प्रणाली में परिवर्तन एएच कंजेस्टिव दिल की विफलता o तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता ❖ पेरिकार्डिटिस मायोकार्डियल क्षति - दिल की आवाज़, "सरपट ताल", सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय का विस्तार, ताल गड़बड़ी ❖ एवी नाकाबंदी एक के साथ कार्डियक अरेस्ट तक 7 mmol / l से अधिक की पोटेशियम सामग्री IHD व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की तीव्र प्रगति।
हेमटोपोइएटिक और प्रतिरक्षा विकार: एनीमिया, लिम्फोपेनिया, रक्तस्रावी प्रवणता, संक्रमण, स्प्लेनोमेगाली और हाइपरस्प्लेनिज्म, ल्यूकोपेनिया, हाइपोकम्प्लीमेंटेमिया के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि।
फेफड़े की क्षति: यूरेमिक एडिमा, निमोनिया, फुफ्फुस (यूरीमिया के साथ पॉलीसेरोसाइटिस)।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के क्षरण और अल्सर, मुंह में खराब स्वाद और अमोनिया सांस, कण्ठमाला और स्टामाटाइटिस (द्वितीयक संक्रमण)।

प्रयोगशाला अनुसंधान
सामान्य विश्लेषणरक्त: नॉर्मोक्रोमिक नॉरमोसाइटिक एनीमिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमटोक्रिट में कमी।
रक्त का थक्का बनना कम हो जाता है।
जैव रासायनिक विश्लेषण में परिवर्तन

एज़ोटेमिया: बढ़ा हुआ क्रिएटिनिन, यूरिया, अमोनिया, यूरिक एसिड हाइपरलिपिडिमिया - बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल, ट्राइग्लिसराइड्स, एचडीएल में कमी (फ्रेडरिकसन टाइप III-IV हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) ❖ विटामिन डी, टेस्टोस्टेरोन के सक्रिय रूप की रक्त एकाग्रता में कमी; पैराथायरायड हार्मोन, ग्लूकोज की बढ़ी हुई एकाग्रता; इंसुलिन के लिए ऊतक संवेदनशीलता में कमी
इलेक्ट्रोलाइट्स: हाइपरफॉस्फेटेमिया, हाइपोकैलिमिया (पॉलीयूरिया के साथ), हाइपरकेलेमिया (ऑलिगुरिया के साथ), हाइपोनेट्रेमिया (पॉलीयूरिया के साथ), हाइपरनेट्रेमिया (ऑलिगुरिया के साथ), हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया (टर्मिनल स्टेज में), सल्फेट के स्तर में वृद्धि, हाइपोकैल्सीमिया, 37), में कमी रक्त बाइकार्बोनेट की एकाग्रता।
यूरिनलिसिस प्रोटीनुरिया, एरिथ्रोसाइटुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया हाइपोस्टेनुरिया, आइसोस्टेनुरिया ❖ सिलिंड्रुरिया।
GFR की गणना कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट फॉर्मूला का उपयोग करके की जाती है:
जीएफआर \u003d [(140 - आयु, वर्ष) x शरीर का वजन, किग्रा] / महिलाओं में, परिणामी मूल्य 0.85 से गुणा किया जाता है।
विशेष अध्ययन
अल्ट्रासाउंड: गुर्दे का कम आकार (झुर्रीदार), शायद ही कभी गुर्दे का आकार नहीं बदला जाता है (पॉलीसिस्टिक, एमिलॉयडोसिस, ट्यूमर); गुर्दा पैरेन्काइमा की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी; श्रोणि और कैलीसिस के विस्तार के साथ पथरी, मूत्रवाहिनी की रुकावट का पता लगाना संभव है।
सीटी: सिस्टिक संरचनाओं के सौम्य या घातक उत्पत्ति का निर्धारण करें।
प्रतिगामी पाइलोग्राफी (मूत्र पथ के रोड़ा या उनकी संरचना की विसंगति के संदेह के साथ)।
धमनीविज्ञान (यदि गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस का संदेह है)।
कैवोग्राफी (अवर वेना कावा के आरोही घनास्त्रता के संदेह के साथ)।
गुर्दे की बायोप्सी।
रेडियोआइसोटोप रेनोग्राफी: रेनोग्राफिक कर्व का चपटा होना और आइसोटोप के रिलीज में देरी; गुर्दे की धमनियों की धैर्यता के उल्लंघन में, वक्र (संवहनी चरण) में पहली वृद्धि कम स्पष्ट हो जाती है, मूत्र के ठहराव के साथ, उत्सर्जन चरण में वक्र में कोई कमी नहीं होती है।

क्रमानुसार रोग का निदान
AKI: कोई क्रोनिक किडनी रोग नहीं या वृक्क सिंड्रोमइतिहास में, एटियलॉजिकल कारक के साथ संबंध, ओलिगोन्यूरिया (85%), बाएं निलय अतिवृद्धि की अनुपस्थिति, गंभीर एनीमिया तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता है। गुर्दे बढ़े हुए हैं या नहीं बदले हैं, गुर्दे के पैरेन्काइमा की इकोोजेनेसिटी कम या सामान्य है।
सीआरएफ के संभावित कारण के रूप में तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: गुर्दे के कार्य में 6-12 के भीतर टर्मिनल चरण तक लगातार प्रगतिशील गिरावट, कम अक्सर 24 महीने, नेफ्रोटिक-हाइपरटेंसिव हेमट्यूरिक सिंड्रोम या नेफ्रोटिक-नेफ्रिटिक सिंड्रोम, प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग का इतिहास ( एसएलई) संभव है।
गाउट: लंबे समय तक गाउट की पृष्ठभूमि पर गुर्दे की क्षति होती है, बाद में यूरीमिया विकसित होता है।

विशेषज्ञ परामर्श के लिए संकेत
प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ - सीआरएफ यूरोलॉजिस्ट के साथ एक रोगी में गर्भावस्था की घटना - मूत्र पथ की रुकावट रुमेटोलॉजिस्ट - संयोजी ऊतक के एक प्रणालीगत रोग की गतिविधि संवहनी सर्जन - गुर्दे के जहाजों को नुकसान
हेमोडायलिसिस विभाग के डॉक्टर - रूढ़िवादी या अंतिम चरण की पुरानी गुर्दे की विफलता।

इलाज

उपचार के लक्ष्य
टर्मिनल चरण तक क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को धीमा करना, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार।

अस्पताल में भर्ती होने के संकेत
नैदानिक: थकान में वृद्धि, मतली, उल्टी, भूख न लगना, वजन कम होना, सांस की तकलीफ, खुजली, ऐंठन, उच्च रक्तचाप, एडिमा और त्वचा का बिगड़ना।
अंतर्निहित बीमारी का तेज होना या गुर्दा समारोह में अचानक कमी।
एरिथ्रोपोइटिन, विटामिन डी, एंटीहाइपरलिपिडेमिक दवाओं के साथ उपचार शुरू करें।
गैर-औषधि उपचार आहार
पर आरंभिक चरणसीआरएफ - टेबल नंबर 7, गंभीर सीआरएफ के साथ - नंबर 7 ए या नंबर 76। क्रोनिक हेमोडायलिसिस के रोगियों में, आहार व्यावहारिक रूप से स्वस्थ आहार से भिन्न नहीं होता है - तालिका संख्या 7 जी।
वसा (पॉलीअनसेचुरेटेड वसा को प्राथमिकता दी जाती है) और कार्बोहाइड्रेट से पर्याप्त कैलोरी का सेवन।
प्रोटीन का सेवन कम करना। आहार में प्रोटीन प्रतिबंध सीआरएफ की प्रगति को धीमा कर देता है और मधुमेह और गैर-मधुमेह गुर्दे की बीमारियों में गुर्दे की मृत्यु के जोखिम को कम करता है - नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव *: सीआरएफ के अव्यक्त चरण में - 0.81 ग्राम / किग्रा / दिन (60% तक) आहार प्रोटीन पशु प्रोटीन होना चाहिए), प्रगतिशील नेफ्रोपैथी (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस) के साथ, अधिक गंभीर प्रतिबंध संभव है - 0.6 ग्राम / किग्रा / दिन तक। प्रोटीन सेवन पर प्रतिबंध यूरीमिक नशा के लक्षणों की गंभीरता को कम कर सकता है, लेकिन सीआरएफ की प्रगति के संबंध में पर्याप्त प्रभावी नहीं है; इसके अलावा, कैशेक्सिया के विकास के मामले में सख्ती से कम प्रोटीन वाला आहार खतरनाक है।
हाइपरकेलेमिया (ऑलिगुरिया, औरिया) के साथ - पोटेशियम लवण (खुबानी, किशमिश, आलू) युक्त खाद्य पदार्थों पर प्रतिबंध।
फास्फोरस की खपत में कमी (150 μmol / l से अधिक सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता के साथ डेयरी उत्पादों पर प्रतिबंध) और मैग्नीशियम (अनाज और फलियां, चोकर, मछली, पनीर)।
खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा रक्त में सोडियम सामग्री, परिसंचारी रक्त की मात्रा, डायरिया, उच्च रक्तचाप की उपस्थिति और हृदय की विफलता को ध्यान में रखते हुए निर्धारित की जाती है; आमतौर पर खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा दैनिक ड्यूरिसिस से 500 मिलीलीटर से अधिक होनी चाहिए। पॉल्यूरिया के साथ, कभी-कभी प्रति दिन 2-3 लीटर तक तरल पदार्थ का सेवन करना आवश्यक होता है।
पुरानी गुर्दे की विफलता वाले सभी रोगियों को अपने नमक का सेवन सीमित करना चाहिए; एक व्यावहारिक रूप से नमक मुक्त आहार पसंद किया जाता है।
आहार को नियमित, अधिमानतः दैनिक, मल त्याग को प्रोत्साहित करना चाहिए, अर्थात। एक बढ़ी हुई मात्रा में पुरानी गुर्दे की विफलता के दौरान आंत में जारी यूरेमिक विषाक्त पदार्थों को हटाने के लिए "रेचक" प्रभाव होना चाहिए।

चिकित्सा उपचार
लक्ष्य प्रगति को धीमा करना है गुर्दे की बीमारी, प्री-डायलिसिस अवधि को लंबा करना और सीआरएफ से मृत्यु दर को कम करना।
मुख्य रोग का उपचार
तीव्र गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण में भी तीव्रता के दौरान पायलोनेफ्राइटिस के जीवाणुरोधी उपचार की सलाह दी जाती है।
सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी, विशेष रूप से प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों (ल्यूपस नेफ्रैटिस) से जुड़ी।
डीएम के लिए क्षतिपूर्ति करना आवश्यक है यदि यह मौजूद है, क्योंकि ग्लाइसेमिया के स्तर पर जीएफआर गिरावट की दर में कमी की निर्भरता पहले से ही रूढ़िवादी चरण में खो गई है (यदि प्रारंभिक अवस्था में है) मधुमेह अपवृक्कताचूंकि जीएफआर में कमी हाइपरग्लेसेमिया पर निर्भर करती है, इसलिए रूढ़िवादी चरण में, ग्लाइसेमिया के स्तर की परवाह किए बिना जीएफआर कम होना शुरू हो जाता है, अर्थात। प्रगति का मुख्य कारक हाइपरग्लेसेमिया नहीं है, लेकिन इंट्राग्लोमेरुलर हाइपरटेंशन और हाइपरफिल्ट्रेशन)।
धमनी उच्च रक्तचाप का सुधार
लक्ष्य ग्लोमेरुली में हाइपरफिल्ट्रेशन की गंभीरता को कम करना है।
नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में लक्ष्य डीडी 130/80 मिमी एचजी है, और सीआरएफ और प्रोटीनुरिया वाले रोगियों में 1 ग्राम / दिन या अधिक - 125/75 मिमी एचजी है। और कम।
उत्सर्जन के बाह्य मार्ग के साथ पसंदीदा दवाएं।
एलएसए के निम्नलिखित समूहों के बीच नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप में एंटीहाइपरटेन्सिव प्रभाव में कोई अंतर नहीं था: मूत्रवर्धक, रेडेनोब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स।
70% रोगियों में पर्याप्त एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव दवाओं के संयोजन से प्राप्त किया जा सकता है विभिन्न समूह, उदाहरण के लिए "कैल्शियम चैनल अवरोधक + एसीई अवरोधक 4 दवा केंद्रीय कार्रवाई”, "एसीई अवरोधक + मूत्रवर्धक", "रेड्रेनोब्लॉकर + घेराबंदी अवरोधक"। पुरानी गुर्दे की विफलता और उच्च रक्तचाप वाले अधिकांश रोगियों को संयुक्त एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की आवश्यकता होती है।
हेमोडायलिसिस पर रोगियों में: हेमोडायलिसिस, अल्ट्राफिल्ट्रेशन और पानी-नमक आहार के पर्याप्त आहार का अनुपालन, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या रेड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स की नियुक्ति। एसीई अवरोधक प्रभावी होते हैं, लेकिन हेमोडायलिसिस के दौरान कैप्टोप्रिल उत्सर्जित होता है (4 घंटे के सत्र में 40% तक)।
गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद, एसीई अवरोधक और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का संकेत दिया जाता है।
CRF . के आलोक में उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के अलग-अलग समूहों के लक्षण
एसीई अवरोधक o अन्य समूहों के विपरीत, एसीई अवरोधकों का नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है: वे प्रोटीनुरिया ए को कम करते हैं, विभिन्न एटियलजि (ग्लोमेरुलर रोग, अंतरालीय रोग, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस, आदि) के गुर्दे की बीमारियों में सीकेडी की प्रगति को धीमा करते हैं। एसीई अवरोधक उच्च रक्तचाप के बिना रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की गंभीरता को कम करते हैं, लेकिन एसडीए के साथ, और इस उद्देश्य के लिए निर्धारित किया जा सकता है, हालांकि, अंत-चरण गुर्दे की विफलता की शुरुआत में मंदी के साथ एक सीधा संबंध की पहचान नहीं की गई है। क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि प्रारंभिक उपचार के 30% से अधिक नहीं जारी रखा जा सकता है o> प्रारंभिक खुराक; कैप्टोप्रिल (डायबिटिक नेफ्रोपैथी ए सहित) 12.5 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार, एनालाप्रिल 8 5-10 मिलीग्राम 1 बार प्रति दिन, लिसिनोप्रिल 8 5-10 मिलीग्राम 1 बार प्रति दिन, पेरिंडोप्रिल 2-4 मिलीग्राम 1 बार प्रति दिन, रैमिप्रिल 8 2.5 मिलीग्राम 1 प्रति दिन समय, क्विनाप्रिल 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, बेनाज़िप्रिल 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, फ़ोसिनोप्रिल 5-10 मिलीग्राम / दिन।
एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स एसीई इनहिबिटर के समान संकेतों के लिए उपयोग किया जाता है। पुरानी गुर्दे की विफलता में दवाएं जमा नहीं होती हैं, हेमोडायलिसिस के दौरान नहीं हटाई जाती हैं ❖ खुराक: वाल्सार्टन 80-160 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, लोसार्टन 25-100 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, टेल्मिसर्टन 20-80 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार।
कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स को प्राथमिकता दी जाती है (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम समूह) ❖ खुराक को जीएफआर खुराक में कमी के अनुसार कम किया जाता है: डिल्टियाज़ेमा 90-180 मिलीग्राम दिन में 2 बार (सीआरएफ 30-60 मिलीग्राम / दिन के लिए) , वेरापामिल ए 40-160 मिलीग्राम दिन में 2 बार (पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ 40-120 मिलीग्राम / दिन)। निफेडिपिन को contraindicated है: अभिवाही धमनी का विस्तार करके, यह इंट्राग्लोमेरुलर दबाव और प्रोटीनमेह की गंभीरता को बढ़ाता है।
केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाएं मेथिल्डोपा का गुर्दे के रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है और गर्भावस्था के दौरान इसका उपयोग किया जा सकता है। खुराक 250-500 मिलीग्राम दिन में 3 बार होती है (पुरानी गुर्दे की विफलता में, खुराक को 1.5-2 गुना कम किया जाना चाहिए)।
rAprenoblockers गुर्दे द्वारा समाप्त हो जाते हैं ❖ AtenololA - खुराक GFR पर निर्भर करती है: GFR के साथ 10-35 मिली/मिनट - 50 mg/दिन या 100 mg हर दूसरे दिन, GFR के साथ 10 ml/min से कम - 50 mg/दिन हर दूसरे दिन , हेमोडायलिसिस पर रोगी - प्रक्रिया के तुरंत बाद 50 मिलीग्राम के अनुसार मेटोप्रोलोल दिन में एक बार 50-100 मिलीग्राम / दिन, मेटोप्रोलोल दिन में 2-3 बार टार्ट्रेट करता है।
मूत्रवर्धक पुरानी गुर्दे की विफलता में एक स्वतंत्र प्रकार के एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के रूप में, उनका उपयोग नहीं किया जाता है 200 μmol / l से अधिक के रक्त सीरम क्रिएटिनिन स्तर पर, थियाज़ाइड अप्रभावी होते हैं, लूप मूत्रवर्धक संकेत दिए जाते हैं ❖ पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकते हैं , इसलिए उनका उपयोग सीमित है, और संयोजन एसीई अवरोधकऔर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को बाहर रखा गया है (उपचार शुरू होने से पहले और उपचार शुरू होने के 2-4 सप्ताह बाद, रक्त में क्रिएटिनिन, पोटेशियम और सोडियम आयनों की सामग्री को नियंत्रित करना आवश्यक है)।
ओ ^ एड्रेनोब्लॉकर्स ❖ गुर्दे के रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव, मुख्य रूप से आंतों के माध्यम से उत्सर्जित (गुर्दे द्वारा 9%), सावधानीपूर्वक उपयोग - बेहोशी, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन संभव है ❖ डोक्साज़ोसिन खुराक: 2-8 मिलीग्राम / दिन (आमतौर पर 4 मिलीग्राम / दिन) प्रति दिन 1 बार। अवसादन अवरोधकों के उपयोग के साथ उच्च रक्तचाप की मोनोथेरेपी की सलाह नहीं दी जाती है।
जल इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सुधार
तरल सेवन की अनुशंसित मात्रा 2-3 लीटर / दिन है। सोडियम सेवन को सीमित करके एडिमा को नियंत्रित किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो लूप मूत्रवर्धक निर्धारित किया जा सकता है। हाइपोकैल्सीमिया के मामले में, हाइपोनेट्रेमिया - आहार सुधार, उचित दवाओं का प्रशासन मौखिक रूप से iv / में " हाइपरकेलेमिया के मामले में - आहार में पोटेशियम का प्रतिबंध, ग्लूकोनेट या कैल्शियम कार्बोनेट, 10-20% पीपी ग्लूकोज के 200 मिलीलीटर इंसुलिन, मूत्रवर्धक, हेमोडायलिसिस की 5-10 इकाइयों के साथ।
एसिडोसिस का सुधार
यह 18 mmol / l से कम के रक्त में बाइकार्बोनेट की सांद्रता में किया जाता है। लक्ष्य बाइकार्बोनेट सांद्रता को 20 mmol/L से ऊपर और बेस अतिरिक्त को 5 mmol/L से कम रखना है।
कैल्शियम कार्बोनेट 2-6 ग्राम / दिन, कभी-कभी सोडियम बाइकार्बोनेट 1-6 ग्राम / दिन असाइन करें।
सोडियम बाइकार्बोनेट - 4-5% पीपी 150-200 मिली प्रति इंजेक्शन। इंजेक्शन 4.2% प्रति सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:
वी 0.3 एक्स बीई एक्स एम,
जहां वी 4.2% प्रा सोडियम बाइकार्बोनेट (एमएल) की मात्रा है, बीई बफर बेस (एमएमओएल / एल) की शिफ्ट है, एम शरीर का वजन (किलो) है।
एंटीहाइपरलिपिडेमिक थेरेपी
हाइपरलिपिडिमिया गुर्दे की विफलता की प्रगति को तेज कर सकता है। सीकेडी में लिपिड के स्तर को कम करने से गुर्दे की बीमारी की प्रगति धीमी हो सकती है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को बनाए रखने में मदद मिल सकती है और प्रोटीनूरिया कम हो सकता है।
हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस के रोगियों में क्रोनिक रीनल फेल्योर, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, किडनी ट्रांसप्लांट के रोगियों में एलडीएल पर सबसे बड़ा लिपिड-कम करने वाला प्रभाव स्टैटिन के उपयोग से प्राप्त किया गया था: एटोरवास्टेटिन *, सिमवास्टेटिन * (एलडीएल के संदर्भ में लवस्टैटिन और फ्लुवास्टेटिन को पार करता है) कमी), फ्लुवास्टेटिन ए, लवस्टैटिन ए। जीएफआर 30 मिली/मिनट से कम होने पर स्टैटिन की खुराक कम कर दी जाती है।
एलडीएल की एकाग्रता पर फाइब्रेट्स का कम स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, लेकिन रोगी के हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस के दौरान ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री को काफी हद तक कम कर देता है।
एनीमिया उपचार
एरिथ्रोपोइटिनए डायलिसिस से पहले (सीआरएफ के रूढ़िवादी चरण में रोगियों सहित) रोगियों में एनीमिया को ठीक करने और रक्त आधान से बचने की अनुमति देता है।
खुराक: 50 IU/kg iv या s/c सप्ताह में 1-3 बार जब तक Hb की सांद्रता 110-130 g/l तक नहीं बढ़ जाती, तब तक खुराक समायोजन किया जाता है।
इसी समय, सीरम फेरिटिन (200-600 mmol / l तक) और ट्रांसफ़रिन (20% से अधिक होना चाहिए) के नियंत्रण में लोहे की तैयारी मौखिक या अंतःशिरा रूप से निर्धारित की जाती है।
महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार रक्त आधान, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान।
हाइपरफोस्फेटेमिया और माध्यमिक अतिपरजीविता के खिलाफ लड़ाई
यदि हाइपरलकसीमिया बनी रहती है और सीरम फॉस्फेट सांद्रता सामान्य है, तो विटामिन डी एनालॉग कैल्सीट्रियोल 8 को 0.25-1 एमसीजी / दिन की शुरुआती खुराक पर दिया जा सकता है।
लक्ष्य सीरम एकाग्रता कुल कैल्शियम 2.5 mmol / l, फॉस्फेट - 0.8-1.5 mmol / l है।
पैराथाइरॉइडेक्टोमी गंभीर अपरिवर्तनीय हाइपरपरथायरायडिज्म के लिए संकेत दिया गया है।
गुर्दे अस्थिदुष्पोषण के मामले में, 8 दिखाए गए हैं: कैल्शियम ग्लूकोनेट या कार्बोनेट 2-4 ग्राम / दिन 2 खुराक में, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड - दिन में 2-3 बार 0.5-1 ग्राम की खुराक से शुरू करें।
रेनल रिप्लेसमेंट थेरेपी
5-10 मिली / मिनट से कम जीएफआर के लिए गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी का संकेत दिया जाता है (मधुमेह अपवृक्कता के साथ - पहले से ही जीएफआर 10-15 मिमीोल / एल पर), रक्त क्रिएटिनिन सामग्री 700-1200 μmol / l से अधिक, हाइपरकेलेमिया (पोटेशियम एकाग्रता से अधिक 6.5- 7 मिमीोल/ली)।
तरीके: हेमोडायलिसिस (मानक अवधि * के सिंथेटिक झिल्ली का उपयोग करके इष्टतम बाइकार्बोनेट विधि), पेरिटोनियल डायलिसिस।
हाइपरयूरिसीमिया का उपचार
की उपस्थितिमे चिकत्सीय संकेतगाउट: एलोप्यूरिनॉल 100 मिलीग्राम / दिन; खुराक को जीएफआर मूल्य के आधार पर समायोजित किया जाता है।
पेरिकार्डिटिस और प्लुराइटिस का उपचार
हेमोडायलिसिस, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ - एचए, पेरीकार्डेक्टोमी की शुरूआत के साथ पेरीकार्डियोसेंटेसिस।

शल्य चिकित्सा
सीआरएफ के पूर्व और प्रसवोत्तर कारणों को समाप्त करने के उद्देश्य से संचालन।
गुर्दे की धमनियों के गंभीर स्टेनोसिस या रोड़ा के साथ - बैलून एंजियोप्लास्टी, शंटिंग, पोत कृत्रिम अंग।
गुर्दा प्रत्यारोपण क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में संकेतित गंभीर एक्सट्रारेनल रोगों में गर्भनिरोधक: ट्यूमर, हृदय की कोरोनरी वाहिकाओं के घाव, मस्तिष्क वाहिकाओं, संक्रमण, सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ❖ 60-65 वर्ष की आयु में अपेक्षाकृत विपरीत, साथ मूत्राशय या मूत्रमार्ग के रोग, इलियाक और ऊरु धमनियों का रोड़ा, मधुमेह, मानसिक बीमारी।

रोगी प्रशिक्षण
परहेज़ धूम्रपान बंद करना
बीपी नियंत्रण द्रव संतुलन नियंत्रण चिकित्सा उपचार जारी रखना।

विशेषज्ञ परामर्श के लिए संकेत
गुर्दा समारोह के स्थिरीकरण की कमी, गुर्दा समारोह में गिरावट की तीव्र या त्वरित दर - प्रगति की दर को स्पष्ट करने के लिए एक नेफ्रोलॉजिस्ट से परामर्श, अस्पताल में भर्ती के मुद्दे को हल करें।
लक्ष्य रक्तचाप (130/85 मिमी एचजी अक्षुण्ण गुर्दा समारोह के साथ और 125/75 मिमी एचजी प्रोटीनुरिया के साथ 1 ग्राम / दिन और सीआरएफ से अधिक) प्राप्त करने की असंभवता - एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों के तर्कसंगत संयोजनों का चयन करने के लिए एक नेफ्रोलॉजिस्ट या हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ परामर्श .
टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर - हेमोडायलिसिस विभाग के विशेषज्ञों का परामर्श पंजीकरण के मुद्दे और हेमोडायलिसिस थेरेपी की शर्तों को हल करने के लिए।
वैसोरेनल उच्च रक्तचाप का संदेह, उच्च या घातक उच्च रक्तचाप में एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के प्रभाव की कमी - एक संवहनी सर्जन का परामर्श।
आगे VVDDNIE
प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में एक आउट पेशेंट के आधार पर - कम प्रोटीन आहार (ऊपर देखें) का पालन, तरल आहार, दैनिक मल त्याग, एडिमा और उच्च रक्तचाप के लिए टेबल नमक का सेवन सीमित करना, दवाई से उपचार- एंटीहाइपरटेन्सिव, हाइपोलिपिडेमिक, आयरन की तैयारी और एरिथ्रोपोइटिन, सोखना, सोडा एनीमा, गैस्ट्रिक लैवेज। 6-12 महीनों के अंतराल पर बाह्य रोगियों में गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर का आकलन किया जाता है।
धीमा - टर्मिनल सीआरएफ (क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, गाउटी और एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग) के लिए 15-20 साल।
उच्च - 3-10 वर्ष (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप, सक्रिय ल्यूपस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गुर्दे की एमाइलॉयडोसिस)।

भविष्यवाणी
अंतर्निहित बीमारी, पुरानी गुर्दे की विफलता का चरण, उपचार की पर्याप्तता, उम्र पर निर्भर करता है।
डायलिसिस विधियों और गुर्दा प्रत्यारोपण के उपयोग से रोगियों की जीवित रहने की दर बढ़ जाती है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को तेज करने वाले कारक: उच्च रक्तचाप, हाइपरपरथायरायडिज्म, गर्भावस्था।
स्थिति का बिगड़ना अंतःक्रियात्मक संक्रमण, आघात, निर्जलीकरण, हाइपोवोलेमिक शॉक के विकास, अपवाही वाहिकासंकीर्णन (उदाहरण के लिए, डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला के कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स) को बढ़ाने वाली दवाओं के उपयोग से शुरू हो सकता है।

एसईआई एचपीई "किरोव स्टेट मेडिकल एकेडमी"

एनेस्थिसियोलॉजी और पुनर्जीवन विभाग

तीव्र गुर्दे की विफलता: कारण, विकास के चरण, गहन देखभाल

सिक्तिवकर, 2012

एक्यूट रीनल फ़ेल्योरएक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम है जो गुर्दे के प्रदर्शन में तेजी से कमी की विशेषता है, जिससे रक्त सीरम में नाइट्रोजनयुक्त कचरे की एकाग्रता में वृद्धि होती है और ड्यूरिसिस में कमी आती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल रूप हैं (जे। एंबर्गर द्वारा वर्गीकरण, 1968):

1. प्रीरेनल: तीव्र निर्जलीकरण, सदमा, हाइपोवोल्मिया, वृक्क संवहनी घनास्त्रता, अवर वेना कावा का आरोही घनास्त्रता।

2. गुर्दे:

o अंतर्निहित गुर्दा रोग: ग्लोमेरुलर, इंटरस्टिटियम, या संवहनी रोग;

o वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर परिगलन) को नुकसान के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता; परिसंचरण (इस्केमिक) और नेफ्रोटॉक्सिक गुर्दे की विफलता

3. पोस्टरेनल: यूरेरोलिथियासिस, ट्यूमर का रुकावट।

गुर्दे की विफलता में, गुर्दे की बीमारियों (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस) और तीव्र गुर्दे की विफलता से बड़े और छोटे गुर्दे की धमनियों के घावों के बीच अंतर करना आवश्यक है, जो हाइपोक्सिक और विषाक्त गुर्दे की क्षति के बाद विकसित हुआ। चूंकि इस्केमिक और विषाक्त प्रभाव मुख्य रूप से ट्यूबलर घावों की ओर ले जाते हैं, इस एटियलजि की गुर्दे की विफलता को तीव्र ट्यूबलर गुर्दे की विफलता के रूप में जाना जाता है।

गुर्दे के नलिकाओं की हार में तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

1. संचार संबंधी विकार जो सर्जरी के बाद विकसित होते हैं, रक्तस्रावी झटका, आघात, सेप्टिक शॉक (सेप्सिस), विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ।

2. रासायनिक यौगिकों (क्षार, सोडियम क्लोरेट, आर्सेनिक हाइड्रोजन, फिनोल, क्रेसोल), सांप के जहर, थर्मल क्षति (हीट स्ट्रोक), आइसोग्लगुटिनेशन प्रतिक्रिया (असंगत रक्त का गलत आधान) के संपर्क के परिणामस्वरूप होने वाला हेमोलिसिस।

3. मायोलिसिस जो लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम, रबडोमायोलिसिस, हाई वोल्टेज शॉक के साथ होता है।

4. विषाक्त पदार्थों के नलिकाओं पर प्रभाव: ए) धातु (पारा, कैडमियम, आर्सेनिक, बिस्मथ); बी) लवण (पोटेशियम ब्रोमेट और क्रोमेट, क्लोरेट्स); में) कार्बनिक यौगिक(कार्बन टेट्राक्लोराइड, ग्लाइकोल, पौध संरक्षण उत्पाद (ऑक्सालिक एसिड, आदि); डी) एंटीबायोटिक्स (स्ट्रेप्टोमाइसिन, केनामाइसिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, पॉलीमीक्सिन बी)।

किडनी का क्लिनिकल फिजियोलॉजी

वृक्क परिसंचरण और ग्लोमेरुलर निस्पंदन ऑटोरेग्यूलेशन के अधीन हैं। ड्रॉप रक्त चाप 80 और 180 मिमीएचजी . के बीच कला। शारीरिक स्थितियों के साथ-साथ गुर्दे के कार्य के तहत गुर्दे के रक्त प्रवाह में परिवर्तन का कारण नहीं बनता है। यदि माध्य धमनी दाब 80 मिमी एचजी से कम हो जाता है। कला। ऑटोरेग्यूलेशन कार्य करना बंद कर देता है और वृक्क ग्लोमेरुलर निस्पंदन करंट को कम करने की प्रक्रिया शुरू होती है। 60-70 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप के साथ। कला। ऑलिगुरिया पहले से ही स्थापित हो सकता है, लेकिन ग्लोमेरुलर छानना की कम मात्रा के नलिकाओं में रिवर्स पुनर्जीवन अभी भी संभव है। 40 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप के साथ। कला। प्रभावी निस्पंदन दबाव अब नहीं पहुंचा है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन पूरी तरह से बंद हो जाता है।

लगभग 1200 मिली/मिनट के गुर्दे के रक्त प्रवाह के साथ, गुर्दे एमओएस के 20% से अधिक को बनाए रखते हैं और इस प्रकार अभी भी संचार सदमे के दौरान रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण में बड़े पैमाने पर भाग ले सकते हैं। गुर्दे सबसे पहले संवहनी संकुचन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं और सदमे को समाप्त करने के बाद संवहनी प्रतिरोध को सामान्य करने के लिए अंतिम अंग होते हैं। सदमे के कारण के बावजूद, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और वृक्क संवहनी प्रतिरोध एक ही हद तक बदल जाते हैं।

प्रतिपूरक परिधीय वाहिकासंकीर्णन की उपस्थिति में झटका रक्तचाप में कमी के बिना भी हो सकता है। एक ही समय में वाहिकासंकीर्णन की उत्तेजना गुर्दे के वासोडिलेशन को रोकती है, जो छिड़काव दबाव में कमी के साथ गुर्दे के रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन को करती है। बढ़ी हुई सहानुभूति उत्तेजना के साथ, ऑटोरेग्यूलेशन बंद हो जाता है। रक्तचाप में कमी की अनुपस्थिति के बावजूद, गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, रक्तचाप के अधिकतम स्तर और संचार आघात में गुर्दे की शिथिलता की सीमा के बीच कोई स्थिर संबंध नहीं है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का रोगजनन

ग्लोमेर्युलर निस्पंदन के साथ गुर्दे के रक्त परिसंचरण का घनिष्ठ संबंध सदमे में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण हो सकता है। सदमे में कार्यात्मक गुर्दे की विफलता ("गुर्दे में सदमे") और तथाकथित शॉक किडनी के बीच एक अंतर किया जाता है।

कार्यात्मक गुर्दे की विफलता में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी या समाप्ति सदमे का प्रत्यक्ष परिणाम है। जिसमें प्रभावी दबाववृक्क निस्पंदन इतना कम हो जाता है कि पर्याप्त मात्रा में अल्ट्राफिल्ट्रेट (प्राथमिक मूत्र) का निर्माण नहीं होता है, लेकिन किडनी अभी भी कार्यात्मक रूप से संरक्षित है। यह इस तथ्य से प्रमाणित होता है कि पर्याप्त रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, ग्लोमेरुली तुरंत निस्पंदन शुरू कर देता है। इस तरह के कार्यात्मक गुर्दे की विफलता को "प्रीरेनल रीनल फेल्योर" या कार्यात्मक ओलिगोनुरिया के रूप में भी जाना जाता है। प्रीरेनल रीनल फेल्योर के सबसे महत्वपूर्ण कारण, सदमे के साथ, दिल की विफलता (कार्डियोजेनिक लो कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम) और निर्जलीकरण के साथ हाइपोवोल्मिया हैं।

सदमे के एटियलजि के आधार पर, इन कारकों का अलग-अलग डिग्री पर रोगजनक प्रभाव पड़ता है। विशेष रूप से, रक्तस्रावी सदमे को शुरू में कम शिरापरक बहिर्वाह के कारण एमओएस में कमी की विशेषता है। परिधीय प्रतिरोध में प्रतिपूरक वृद्धि होती है। कार्डियोजेनिक शॉक में, साथ ही अपर्याप्त एमओएस के कारण दिल की विफलता में, प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन निम्नानुसार होता है। सेप्टिक शॉक में, परिसंचरण मुख्य रूप से बढ़ता है और परिधीय प्रतिरोध कम हो जाता है। देर के चरण में, एमओएस और परिधीय वाहिकासंकीर्णन कम हो जाते हैं।

एटियलजि के अनुसार, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस को दो मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: पोस्टिस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक। नेफ्रोटॉक्सिक और इस्केमिक ट्यूबलर चोट दोनों का अंतिम परिणाम उपकला क्षति है। यह प्रगतिशील क्षति नेफ्रॉन के स्तर पर पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास का कारण बनती है और अपर्याप्त उत्सर्जन की ओर ले जाती है। एपिथेलियोसाइट्स को चोट लगने से क्षतिग्रस्त ट्यूबलर एपिथेलियम के माध्यम से ट्यूबलर रुकावट और ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेट का बैकफ्लो होता है। तीव्र ट्यूबलर परिगलन में कम निस्पंदन के लिए यह मुख्य नेफ्रॉन तंत्र है। यदि कम से कम 80% नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं तो एक इंट्राट्यूबुलर ब्लॉक महत्वपूर्ण होगा। नेक्रोटाइज्ड कोशिकाएं नलिका के लुमेन में उतर जाती हैं, जिससे तहखाने की झिल्ली टूट जाती है, जिसे ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेट के रिवर्स फ्लो की प्रक्रिया और वृक्क पैरेन्काइमा में अंतरालीय दबाव में वृद्धि कहा जाता है।

रीनल इस्किमिया तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का सबसे आम कारण है। तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाले इस्केमिक घावों की अवधि और गंभीरता काफी भिन्न होती है। इस्किमिया की विभिन्न अवधियों के लिए गुर्दे की अलग-अलग प्रतिक्रिया के कारण स्पष्ट नहीं हैं। नेफ्रॉन के प्रत्यक्ष नलिका के समीपस्थ खंड इस्किमिया और भारी धातुओं के विषाक्त प्रभावों के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, समीपस्थ खंड - से विषाक्त प्रभावअमीनोग्लाइकोसाइड्स।

चूंकि गुर्दा मुख्य उत्सर्जन अंग है, यह कई संभावित नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थों के उन्मूलन में शामिल है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स के समूह से एंटीबायोटिक्स मुख्य दवाएं हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती हैं। एमिनोग्लाइकोसाइड्स के माता-पिता प्रशासन के लगभग 10% मामलों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में उल्लेखनीय कमी आई है। नेफ्रोटॉक्सिक क्रिया की एक विशेषता नव-ऑलिगोन्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रभाव है, जब ड्यूरिसिस अनुमेय सीमा के भीतर होता है, और यह संकेतक एंटीबायोटिक की नेफ्रोटॉक्सिसिटी का निर्धारण करने के लिए एक विश्वसनीय मानदंड नहीं है। कई कारक ज्ञात हैं जो नेफ्रोटॉक्सिसिटी के प्रकट होने का अनुमान लगाते हैं: दवा की खुराक और इसके उपयोग की अवधि। एंटीबायोटिक की उच्च सांद्रता के परिणामस्वरूप मूत्र और वृक्क नलिकाओं में उच्च सांद्रता होती है। दीर्घकालिक उपचारवृक्क पैरेन्काइमा में विषाक्त सांद्रता पैदा करने का जोखिम बढ़ाता है। एक अन्य महत्वपूर्ण कारक पहले से मौजूद वृक्क अपर्याप्तता है, जो शेष नेफ्रॉन पर बढ़े हुए एंटीबायोटिक भार के कारण AKI के विकास की दर को बढ़ाता है।

पिछले गुर्दे की बीमारी जैसे कि पाइलोनफ्राइटिस, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हमेशा AKI के लिए जोखिम कारक होते हैं। इस प्रकार, पोस्टऑपरेटिव रीनल फेल्योर का जोखिम प्रीऑपरेटिव रीनल फंक्शन पर निर्भर करता है। एकेआई के विकास में उम्र से संबंधित गुर्दे का समावेश भी एक पूर्वगामी कारक है।

इसके विनाश (रबडोमायोलिसिस) के दौरान मांसपेशी ऊतक और इसके विनाश (हेमोलिसिस) के दौरान एरिथ्रोसाइट्स रक्त में मुक्त मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन को जन्म देते हैं। ये प्रोटीन विशिष्ट इंट्रासेल्युलर हैं और प्लाज्मा में सामान्य परिस्थितियों में नहीं पाए जाते हैं। यदि गुर्दे की निस्पंदन सीमा पार हो जाती है और मूत्र में उत्सर्जित हो जाती है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ मुक्त हीम युक्त प्रोटीन के क्रिस्टल द्वारा नेफ्रॉन के वृक्क नलिकाओं के रुकावट का वास्तविक खतरा होता है। प्रोटीन के क्रिस्टलीकरण में योगदान देने वाला कारक माध्यम के पीएच में परिवर्तन है, अर्थात प्राथमिक मूत्र का अम्लीकरण।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

एआरएफ का निदान करने के लिए, निम्नलिखित कारकों पर विचार किया जाना चाहिए:

· एनामनेसिस।

· क्लिनिक: डायरिया में कमी और/या गंभीर स्तर तक कमी। ओवरहाइड्रेशन और अशांत इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस के संकेत।

प्रयोगशाला डेटा: रक्त, मूत्र का एज़ोटेमिया, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के संकेतक, एसिड-बेस बैलेंस, ऑस्मोलैरिटी।

निकासी तकनीक।

· वाद्य डेटा (अल्ट्रासाउंड, एंडोस्कोपिक तरीके, उत्सर्जन यूरोग्राफी, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के इतिहास से, इस रोग की स्थिति के विकास के कारणों की पहचान करना आवश्यक है। आमतौर पर यह मुश्किल नहीं है:

गंभीर सहवर्ती चोट

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक

प्रसूति संबंधी जटिलताओं और सेप्टिक गर्भपात,

भारी रक्त आधान

पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में सर्जरी,

स्थितीय संपीड़न सिंड्रोम, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास,

बहिर्जात विषाक्तता (एथिलीन ग्लाइकॉल, भारी धातु यौगिक, आर्सेनिक यौगिक, शराब के विकल्प - हाइड्रोलाइटिक अल्कोहल, तकनीकी एथिल अल्कोहल, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में से 80-85% में डायरिया में कमी देखी गई है। महत्वपूर्ण आंकड़े 1 मिली/किलोग्राम शरीर के वजन/घंटा हैं। ओलिगुरिया 500 मिली / दिन से कम पेशाब की दर में कमी है, औरिया (मूत्र की कमी) - 50 मिली / दिन से कम। एक गंभीर स्थिति के लिए अनिवार्य है डायरिया की दर की निगरानी करना, इस श्रेणी के रोगियों के प्रबंधन के लिए मूत्राशय कैथीटेराइजेशन एक अनिवार्य शर्त है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एज़ोटेमिक नशा में परिवर्तन के स्पष्ट प्रयोगशाला संकेत हैं। Hyperazotemia - यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि, एक प्रतिधारण और कैटोबोलिक प्रकृति की है, अर्थात, एज़ोटेमिक नशा (यूरेमिक) का कारण ऑलिगोन्यूरिया और रोगी की अपचय स्थिति के कारण नाइट्रोजनयुक्त कचरे का प्रतिधारण है। क्रिएटिनिन प्रोटीन चयापचय का अंतिम उत्पाद है, विशेष रूप से उच्च स्तर की हाइपरक्रिएटिनिनमिया मांसपेशियों के ऊतकों (रबडोमायोलिसिस) के परिगलन के साथ देखी जाती है, यकृत की विफलता के साथ गुर्दे की विफलता का एक संयोजन, जब यूरिया का स्तर कम होता है।

गंभीर यूरीमिया में, रक्त में यूरिया की मात्रा अपेक्षाकृत कम हो सकती है, जो लीवर के कार्य को गंभीर क्षति का संकेत हो सकता है। यह दिखाया गया है कि यूरीमिक नशा यूरिया के कारण भी नहीं होता है, बल्कि अमोनिया के कारण होता है, जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में यूरिया के एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस के दौरान बनता है (जो इन रोगियों में पेट और आंतों में रक्तस्राव के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जब एज़ोटेमिक नशा में तेज वृद्धि)।

जल संतुलन विकार रोगजनन में कम महत्वपूर्ण नहीं हैं और नैदानिक ​​​​मूल्य हैं। जल संतुलन में गड़बड़ी सबसे अधिक बार सभी जल क्षेत्रों और स्थानों के अतिशीघ्रता के रूप में प्रकट होती है। निदान नेफ्रोजेनिक पल्मोनरी एडिमा दिखाने वाले छाती के एक्स-रे पर आधारित है। अधिकांश मामलों में नेफ्रोजेनिक एडिमा की अभिव्यक्तियाँ स्पर्शोन्मुख हैं। चित्र बहुत ही विशेषता है: सममित द्विपक्षीय धुंधला कालापन केंद्रीय विभागफेफड़े, शीर्ष और आधार पारदर्शी रहते हैं, जिससे चित्र "तितली पंख" जैसा दिखता है। क्षिप्रहृदयता, धमनी उच्च रक्तचाप, कठिन श्वास गुदाभ्रंश के साथ।

हाइपरज़ोटेमिया स्वयं हाइपरकेलेमिया के साथ नहीं होता है, हालांकि बाद वाला, हाइपरज़ोटेमिया में शामिल होने से, रोगी की स्थिति काफी खराब हो जाती है। हाइपरकेलेमिया के विकास को ओलिगोन्यूरिया की अवधि के दौरान इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, चयापचय एसिडोसिस, प्रोटीन अपचय में वृद्धि, ओलिगोनुरिया के कारण इस इलेक्ट्रोलाइट की अवधारण द्वारा समझाया गया है। हाइपरकेलेमिया के विकास में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं। नैदानिक ​​तस्वीरइलेक्ट्रोलाइट असंतुलन: सामान्य कमजोरी, पेरेस्टेसिया, अंगों में ऐंठन, सामान्यीकृत टॉनिक ऐंठन तक, हृदय ताल गड़बड़ी। हाइपरकेलेमिया की ईसीजी तस्वीर का बहुत महत्व होगा, क्योंकि इंट्रासेल्युलर पोटेशियम सामग्री और ईसीजी परिवर्तनों के बीच एक संबंध है (याद रखें कि यह एक विशिष्ट इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट है, और प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता हमेशा कोशिकाओं में इसके वास्तविक मूल्य को प्रतिबिंबित नहीं करता है) (देखें परिशिष्ट) )

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के लिए, निकासी विधि द्वारा ग्लोमेरुलर निस्पंदन का निर्धारण अत्यंत महत्वपूर्ण है। निकासी समय की प्रति यूनिट रक्त की एक निश्चित मात्रा की शुद्धि है। पुरानी गुर्दे की विफलता के विपरीत, सीरम क्रिएटिनिन या यूरिया को निस्पंदन सीमा की डिग्री पर तब तक नहीं आंका जा सकता जब तक कि इन पदार्थों के गठन की मात्रा और गुर्दे द्वारा उनके उत्सर्जन के बीच संतुलन स्थापित न हो जाए। तीव्र गुर्दे की विफलता में, अवधारण में वृद्धि की दर को स्थापित करना नैदानिक ​​​​मूल्य का है।

रेहबर्ग-तारेव निकासी समीकरण (अक्सर अंतर्जात क्रिएटिनिन निकासी निर्धारित की जाती है, क्योंकि क्रिएटिनिन व्यावहारिक रूप से नेफ्रॉन नलिकाओं में पुन: अवशोषित नहीं होता है): सी = (सी मूत्र / सी प्लाज्मा) एक्स ड्यूरिसिस जहां सी अंतर्जात क्रिएटिनिन की निकासी है, सी मूत्र मूत्र में क्रिएटिनिन की एकाग्रता है, सी प्लाज्मा - प्लाज्मा क्रिएटिनिन एकाग्रता, ड्यूरिसिस - एमएल / मिनट।

अंतर्जात क्रिएटिनिन की निकासी का अध्ययन करने के लिए, क्रिएटिनिन सामग्री के लिए एक दैनिक मूत्र परीक्षण का सबसे प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है, साथ ही प्रति दिन मिनट ड्यूरिसिस (दैनिक मूत्र मात्रा के आंकड़े को 1440 मिनट से विभाजित करना आवश्यक है)। निकासी मूल्य ग्लोमेरुलर निस्पंदन (सामान्य 20-120 मिली / मिनट) के बराबर है, इसका मूल्य 20 मिली / मिनट से कम है, यह गुर्दे की गुर्दे की विफलता का संकेत है। तकनीक के उपयोग के लिए एकमात्र सीमा सच्ची औरिया है (जो सबसे गंभीर ओलिगोन्यूरिक में परीक्षण के उपयोग को असंभव बनाती है) तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण) तीव्र ओलिगोनुरिया में, प्लाज्मा और मूत्र दोनों में यूरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स और ऑस्मोलैरिटी का निर्धारण और तुलना प्रस्तावित है (परिशिष्ट देखें)। यदि आवश्यक हो, तो आप दैनिक ड्यूरिसिस का उपयोग नहीं कर सकते हैं, लेकिन एक निश्चित अवधि के लिए मात्रा (उदाहरण के लिए, 12 या 6 घंटे) इसी मिनट ड्यूरिसिस की गणना के साथ।

अल्ट्रासाउंड परीक्षा मुख्य रूप से तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्टरेनल कारणों की पहचान करने की अनुमति देती है। अल्ट्रासाउंड के लिए इसके पूर्व और अंतःस्रावी कारणों में अंतर करने की संभावनाएं सीमित हैं। इसका कारण एक सजातीय संरचनात्मक चित्र है, जो विभिन्न घावों के लिए गुर्दे की प्रतिक्रिया को दर्शाता है (कॉर्टिकल और मज्जा के बीच अनुपात को बनाए रखते हुए दोनों गुर्दे के आकार में वृद्धि, जो क्रोनिक से तीव्र गुर्दे की विफलता की अल्ट्रासाउंड तस्वीर को अलग करती है। वृक्कीय विफलता)। इस प्रकार, छिड़काव विकार, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस, सदमे में नशा के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता, गुर्दे के पैरेन्काइमा के अंतरालीय शोफ के कारण गुर्दे में वृद्धि से प्रकट होते हैं। इसके अलावा, गतिशील टिप्पणियों द्वारा इस तथ्य की पुष्टि करना समीचीन है।

शॉक किडनी या एकेआई का निदान आमतौर पर एनामेनेस्टिक और नैदानिक ​​​​मानदंडों के आधार पर स्थापित किया जाता है। AKI के पोस्ट- और प्री-रीनल कारणों को बाहर करने के बाद, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की उपस्थिति के बारे में कोई संदेह नहीं होना चाहिए। फिर, अगर इतिहास में इसका कोई संकेत है, या नैदानिक, अल्ट्रासाउंड परीक्षा के परिणामों के अनुसार ट्यूबलर भागीदारी से इंकार किया जाना चाहिए।

सेप्सिस के रोगियों में, संचार संबंधी विकार AKI का कारण हो सकते हैं। हालांकि, एक ही समय में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बैक्टीरियल या संक्रामक-एलर्जी इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस हो सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण

एक नियम के रूप में, एक बन्दी का एक विशिष्ट चरण प्रवाह होता है:

1. हार का चरण (सदमे);

2. ओलिगोनुरिया का चरण;

3. पॉल्यूरिया का चरण;

4. पुनर्प्राप्ति चरण।

हार का दौर

इस चरण की शुरुआत तक, पूर्व-गुर्दे की विफलता होती है, और इसके अंत में - नलिकाओं में गड़बड़ी के कारण गुर्दे की विफलता। गड़बड़ी के चरण के दौरान, जो कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रह सकता है, प्रीरेनल और रीनल रीनल अपर्याप्तता के गुर्दे के लक्षण एक साथ निर्धारित होते हैं। इस चरण की मुख्य विशेषता कार्यात्मक विकारों की समय पर रोकथाम और उपचार के साथ प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता है।

ओलिगुरिया चरण

ओलिगुरिया तीव्र गुर्दे की विफलता का एक सामान्य लेकिन अनिवार्य लक्षण नहीं है।

25 - 30% रोगियों में गुर्दे की विफलता 500 - 2000 मिली / दिन की सीमा में दैनिक डायरिया के साथ होती है, जिसे नव-ऑलिगोन्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता कहा जाता है। हालाँकि, अकेले मूत्र की मात्रा को मापने से, निश्चित रूप से AKI से इंकार नहीं किया जा सकता है। इसका प्रीरेनल रूप ओलिगुरिया के बिना आगे बढ़ सकता है। साथ ही, यह संभावना है हम बात कर रहे हेअवशिष्ट निस्पंदन के संरक्षण के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता की कमजोर गंभीरता के बारे में। नलिकाओं की शिथिलता के कारण, अधिकांश ग्लोमेरुलर छानना अंतिम मूत्र के रूप में उत्सर्जित होता है। मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड) की बड़ी खुराक का उपयोग करके अधिकतम आसमाटिक या मजबूर ड्यूरिसिस के साथ, ग्लोमेरुलर फ़िल्ट्रेट का 50% से अधिक अंतिम मूत्र के रूप में उत्सर्जित होता है। इसलिए, थोड़ी मात्रा में अवशिष्ट छानना के साथ भी पॉल्यूरिया संभव है।

ओलिगुरिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता एटियलजि और चिकित्सीय दृष्टिकोण में ओलिगुरिया से भिन्न नहीं होती है। रोग का निदान केवल अधिक अनुकूल है, क्योंकि यह मायने रखता है कि ओलिगुरिया के बिना गुर्दे की विफलता में, प्रीरेनल कारक अक्सर कार्य करना जारी रखते हैं। कार्यात्मक वृक्क विकारों के ओलिगुरिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता पर लेयरिंग का प्रमाण 100 मिमी से कम के दैनिक सोडियम उत्सर्जन में कमी है।

इस चरण में खतरे को इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन द्वारा दर्शाया जाता है - हाइपरकेलेमिया, हाइपरहाइड्रेशन और फुफ्फुसीय एडिमा, जठरांत्र संबंधी मार्ग के प्रभावित म्यूकोसा से यूरीमिक रक्तस्राव।

पॉल्यूरिया चरण

समय की एक अलग अवधि के बाद - औसतन 7 - 21 दिन - पॉल्यूरिया का चरण विकसित होता है। यह ग्लोमेरुलर निस्पंदन में दैनिक वृद्धि की विशेषता है। उत्तरार्द्ध विभिन्न कारणों से है। रक्त सीरम में नाइट्रोजनयुक्त कचरे की उच्च सांद्रता के साथ, आसमाटिक ड्यूरिसिस प्रकट होता है, कम आसमाटिक ग्रेडिएंट वाले गुर्दे के मज्जा की एकाग्रता क्षमता कम हो जाती है। पॉल्यूरिया में एक अतिरिक्त कारक एडीएच की अप्रभावीता और एंटीडाययूरिसिस पैदा करने की क्षमता है। यदि ऑलिगुरिया की अवधि के दौरान पानी और नमक के बीच पर्याप्त संतुलन नहीं पाया जाता है, तो परिणामस्वरूप अतिरिक्त पानी ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि के साथ पॉल्यूरिया का कारण बन सकता है। पॉलीयुरिक चरण में मूत्र की संरचना बदल जाती है: कम घनत्व वाला मूत्र, एरिथ्रोसाइटुरिया, मध्यम प्रोटीनुरिया, यूरिया नाइट्रोजन थोड़ी मात्रा में उत्सर्जित होता है, जो पॉलीयूरिक चरण में भी एज़ोटेमिया के संरक्षण में योगदान देता है। यह इस तथ्य के कारण है कि केवल ग्लोमेरुलर निस्पंदन बहाल किया जाता है, और ट्यूबलर पुन: अवशोषण अपर्याप्त रहता है। इस चरण में कोई कम खतरनाक इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और निर्जलीकरण का खतरा नहीं है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में संक्रमण एक लगातार और खतरनाक जटिलता है जो 80% में होती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के इस चरण में अधिकांश मौतों का कारण बनती है। यूरेमिक नशा के क्लिनिक के साथ बाहरी समानता के कारण सेप्सिस का रोगसूचकता बहुत खतरनाक है।

रक्त सीरम में नाइट्रोजनस स्लैग की सांद्रता के सामान्य होने के साथ, पॉल्यूरिया चरण विभिन्न अंतरालों पर पुनर्प्राप्ति चरण में गुजरता है। गुर्दा समारोह का पूर्ण या आंशिक सामान्यीकरण होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए गहन देखभाल

चिकित्सा शुरू करने से पहले, कारण को स्पष्ट रूप से निर्धारित करना और तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार को स्थापित करना आवश्यक है - प्रीरेनल, पोस्टरेनल या गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता।

आईटी पोस्टरेनल ओलिगुरिया- यह मूत्र रोग विशेषज्ञों का विशेषाधिकार है, जिन्हें समझना और बहिष्कृत करना चाहिए संभावित कारणमूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन।

आईटी प्रीरेनल ओलिगुरिया

प्रीरेनल ओलिगुरिया वृक्क हाइपोपरफ्यूजन से जुड़ी एक माध्यमिक घटना है, इसलिए इसके उपचार में मुख्य रूप से अंतर्निहित कारण का इलाज करना शामिल है। यदि बिगड़ा हुआ वृक्क रक्त प्रवाह द्रव हानि (रक्तस्राव, जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से हानि, जलने की बीमारी) से जुड़ा है, तो पहला चिकित्सीय उपाय नुकसान की भरपाई करना और हाइपोवोल्मिया और निर्जलीकरण का इलाज करना है। एआरएफ का कारण स्थापित होने तक इसे कभी भी सैल्यूरेटिक्स के साथ इलाज नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह दृष्टिकोण हाइपोवोल्मिया की घटना को बढ़ा सकता है और एक दुष्चक्र को पूरा कर सकता है। कम आउटपुट सिंड्रोम के साथ दिल की विफलता के उपचार के लिए कारण स्थापित करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि कार्डियोजेनिक "छोटा आउटपुट" बड़े पैमाने पर द्रव-आधान चिकित्सा के लिए एक contraindication है, लेकिन इनोट्रोपिक समर्थन के लिए एक संकेत है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप की गहन देखभाल

इस रूप की गहन चिकित्सा अनिवार्य प्रोफिलैक्सिस के साथ शुरू होनी चाहिए, जो यदि संभव हो तो गुर्दे के उपकला को नुकसान की डिग्री को रोक या कम कर सकती है।

रोकथाम के उपायों में शामिल हैं:

आक्रामक कारक का उन्मूलन (पिछला भाग देखें),

बीसीसी का सामान्यीकरण और रियोलॉजी और माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार (सीवीपी का नियंत्रण, 200-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर पेंटोक्सिफाइलाइन के साथ संयोजन में 400 मिली / दिन की खुराक पर रियोपॉलीग्लुसीन का जलसेक),

नेफ्रोटॉक्सिक का बहिष्करण दवाई(अमीनोग्लाइकोसाइड्स का महत्वपूर्ण खतरा, हमारे सहयोगियों द्वारा बहुत प्रिय - सर्जन, स्त्री रोग विशेषज्ञ, चिकित्सक),

गुर्दे के कार्य की अनिवार्य निगरानी (रक्त प्लाज्मा में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री, विशिष्ट गुरुत्व और मूत्र का पीएच)।

गुर्दे एआरएफ के लिए थेरेपी रूढ़िवादी रणनीति के साथ शुरू होती है, जिसका उपयोग उस क्षण से शुरू किया जाना चाहिए जब किसी भी एआरएफ को कार्यात्मक माना जाता है। इसके आधार पर के लिए गुर्दा क्रिया का उद्दीपन अनिवार्य है आरंभिक चरण गहन देखभालओपीएन।

वोलेमिक स्थिति के स्थिरीकरण के बाद, गुर्दा समारोह की उत्तेजना निम्नलिखित योजनाओं का एक संयोजन है: जॉनसन योजना के अनुसार एंटीस्पास्मोडिक्स, मूत्र के क्षारीकरण (क्षारीकरण) और सैल्यूरेटिक्स (लूप मूत्रवर्धक)।

एंटीस्पास्मोडिक्स के समूह में, पसंद की दवा xanthine दवाओं का एक समूह है - यूफिलिन (थियोफिलाइन, एमिनोफिललाइन) और पैपावरिन हाइड्रोक्लोराइड।

मॉडर्न में क्लिनिकल अभ्यासइसके ब्रोन्कोडायलेटरी और वासोडिलेटिंग प्रभाव का उपयोग किया जाता है। नेफ्रॉन ग्लोमेरुलस के अभिवाही धमनियों पर इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, ग्लोमेरुलस में निस्पंदन बढ़ाता है (प्रभावी निस्पंदन दबाव में वृद्धि)। इसके अलावा, थियोफिलाइन मेडुलरी ऑस्मोटिक ग्रेडिएंट को कम करता है और हेनले के लूप में सोडियम और पानी के पुनर्अवशोषण की दर को कम करता है। दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स में एक विशिष्ट अंतर यह है कि गुर्दे के प्रभाव की अवधि कम है, औसतन 60 से 120 मिनट। थियोफिलाइन के फार्माकोकाइनेटिक्स प्रशासन की आवृत्ति को बढ़ाते हैं, जिससे वृक्क पैरेन्काइमा और ग्लोमेरुली में दवा का निरंतर प्रभाव पैदा करने के लिए इसे प्रति दिन 12 इंजेक्शन तक बढ़ाया जाता है। लूप डाइयुरेटिक्स के प्रभाव की क्षमता एक महत्वपूर्ण क्रिया है जिसका प्रयोग व्यवहार में किया जाता है। इसके अलावा, एंटीस्पास्मोडिक्स की शुरूआत वृक्क पैरेन्काइमा और वृक्क नलिकाओं में दबाव को कम करती है, जिससे ग्लोमेरुलर कैप्सूल में निस्पंदन भी बढ़ जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में एंटीस्पास्मोडिक्स के प्रशासन के लिए निम्नलिखित योजना प्रस्तावित है: शरीर के वजन के 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की दर से पैपावरिन हाइड्रोक्लोराइड के साथ संयोजन में शरीर के वजन के 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की दर से एमिनोफिलिन (अंतःशिरा के लिए एकल खुराक) प्रशासन)। तीव्र गुर्दे की विफलता में दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स की ख़ासियत को देखते हुए, औसतन, प्रत्येक दवा को प्रशासन के घंटों को बारी-बारी से दिन में 6 से 12 बार प्रशासित किया जाता है।

एंटीस्पास्मोडिक्स के प्रभाव को बढ़ाने का एक कारक 3 माइक्रोग्राम / किग्रा शरीर के वजन / मिनट से अधिक नहीं की दर से माइक्रोफ्लुइडिक जलसेक के रूप में डोपामाइन का उपयोग है।

मूत्र के क्षारीकरण (क्षारीकरण) की आवश्यकता निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है:

1. अधिकांश रोगियों में वृक्क नलिकाओं द्वारा प्रोटॉन के विलंबित उत्सर्जन के कारण चयापचय अम्लरक्तता विकसित होती है। काफी हद तक, एसिडोसिस प्रोटीन अपचय के दौरान जारी अम्लीय कार्बनिक अवशेषों के रक्त में संचय के कारण होता है। इस प्रकार, 50-100 मिमी तक लैक्टिक एसिड और अन्य कार्बनिक अम्ल जारी किए जा सकते हैं।

2. एसिडोसिस में वृद्धि फॉस्फेट और सल्फेट्स की अवधारण के कारण होती है।

3. यदि कुछ पदार्थों की घुलनशीलता को बढ़ाने की आवश्यकता है जो वृक्क नलिकाओं द्वारा उत्सर्जित होते हैं और नेफ्रॉन नलिकाओं (मुक्त हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन, ऑक्सालेट्स) के अवरोध के साथ अवक्षेपण करने में सक्षम होते हैं।

4. वृक्क उपकला द्वारा प्रोटॉन का उत्सर्जन बढ़ सकता है जब उनका बाइकार्बोनेट आयनों के लिए आदान-प्रदान किया जाता है।

दैनिक अभ्यास में, एसिडेमिया के सुधार के लिए सबसे लोकप्रिय सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान है। सोडियम बाइकार्बोनेट जलसेक की गणना मानक सूत्र के अनुसार की जाती है: 4% सोडियम बाइकार्बोनेट के मिलीलीटर की मात्रा = शरीर का 0.2 x BE x M, जहां BE एसिड-बेस बैलेंस के विश्लेषण के अनुसार आधार की कमी है, शरीर का M है रोगी के शरीर का वजन, 0.2 शरीर के बाह्य अंतरिक्ष की गणना है।

इस सूत्र का नुकसान एसिड-बेस बैलेंस विश्लेषण डेटा का उपयोग है, जो इसे उन क्लीनिकों में अप्रभावी बनाता है, जिनमें कई कारणों से, यह व्यावहारिक रूप से नियमित विश्लेषण करना संभव नहीं है। ट्रांसफ्यूज्ड बाइकार्बोनेट बफर समाधान की मात्रा निर्धारित करने के लिए एक वैकल्पिक विधि के रूप में, इसके प्रयोगशाला अनुमापन की विधि प्रस्तावित है: मूत्र पीएच नियंत्रण के तहत 60-70 बूंदों / मिनट (सबसे सुरक्षित दर) की दर से 4% समाधान का ड्रिप इंजेक्शन . सबसे प्रभावी इसकी वृद्धि 7.5 - 8.0 के मान तक होगी। क्षारीकरण चिकित्सा करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि 4% समाधान का उपयोग शरीर को सोडियम के साथ अधिभारित करके खतरनाक है, जो हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम के मामले में, 2% एकाग्रता के समाधान को पतला करने के लिए मजबूर करता है।

मूत्रवर्धक के पूरे समूह के बीच तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में सबसे प्रभावी लूप सैल्यूरेटिक्स जैसे लासिक्स और इसके समानार्थक शब्द का उपयोग करने का प्रस्ताव है। गुर्दे का प्रभाव हेनले (इसलिए नाम) के आरोही लूप के मोटे घुटने में स्थानीयकृत होता है। दवा हेनले के लूप में सोडियम और क्लोरीन के पुन:अवशोषण की नाकाबंदी की ओर ले जाती है, जिससे हेनले के लूप में प्रतिधारा-एकाग्रता तंत्र का प्रभाव बाधित हो जाता है और हाइपोस्मोटिक मूत्र के साथ पानी के पुनर्अवशोषण और बढ़े हुए डायरिया को बढ़ावा देता है। इसके अलावा, लैसिक्स प्रोस्टाग्लैंडीन के स्राव को बदलकर गुर्दे के वासोडिलेशन का कारण बनता है। दवा की खुराक इस प्रकार है:

शरीर के वजन के 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की दर से न्यूनतम एकल खुराक,

इष्टतम एकल खुराक शरीर के वजन का 1 मिलीग्राम/किलोग्राम है,

अधिकतम एकल खुराक शरीर के वजन का 3 मिलीग्राम/किलोग्राम है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में चयापचय में सुधार में निम्नलिखित सिफारिशें शामिल हैं:

1. जलसेक चिकित्सा की मात्रा निर्धारित करते समय, निम्नलिखित सूत्र का पालन किया जाना चाहिए: पानी की कुल मात्रा = उत्सर्जित मूत्र की मात्रा + 800 मिली - 250 मिली।

800 मिलीलीटर सामान्य श्वसन दर, सामान्य तापमान पर फेफड़ों और त्वचा के माध्यम से पसीने के साथ छोड़े गए पानी की मात्रा है। 250 मिली अपचय के दौरान बनने वाले अंतर्जात पानी की अनुमानित मात्रा है। यह याद रखना चाहिए कि तापमान में 37 से ऊपर 1 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि से शरीर की आवश्यकता 500 मिलीलीटर बढ़ जाती है; 20 प्रति मिनट से ऊपर 10 चक्रों की श्वसन दर में वृद्धि के साथ, यह जलसेक में एक और 400 मिलीलीटर पानी जोड़ता है।

2. पैरेंट्रल न्यूट्रिशन, जिसका उद्देश्य प्रोटीन अपचय को दबाना है। अपचय नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट उत्पादों के उत्पादन को बढ़ाता है और सेप्सिस, व्यापक सर्जरी, जलने और गंभीर सहवर्ती आघात के साथ बढ़ता है। इंसुलिन के साथ केंद्रित ग्लूकोज समाधान के रूप में प्रति दिन 2200 - 2500 गैर-प्रोटीन किलो कैलोरी (10 हजार केजे) की दर से प्रोटीन अपचय को दबाने के लिए ऐसे रोगियों को हाइपरलिमेंटेशन की आवश्यकता होती है। यह याद रखना चाहिए कि 1 ग्राम ग्लूकोज 0.5 मिली मुफ्त पानी देता है। अमीनो एसिड मिश्रण को शरीर के वजन के 0.8 - 1.0 ग्राम / किग्रा की दर से प्रशासित किया जाना चाहिए। हेमोडायलिसिस पर, अमीनो एसिड की आवश्यकता शरीर के वजन के प्रति दिन 1.5 ग्राम/किलोग्राम तक बढ़ जाती है। विकसित तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में, विशेष रूप से सर्जिकल हस्तक्षेप और गंभीर चोटों के मामले में, हम एक कैटोबोलिक राज्य के विकास की प्रतीक्षा करने की अनुशंसा नहीं करते हैं, लेकिन पहले 1-2 दिनों में पहले से ही वर्णित योजना के अनुसार पोषण सहायता शुरू करते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के बाद।

3. इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार: सबसे महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन हाइपरकेलेमिया है। हाइपरकेलेमिया का निर्धारण करने में तत्काल कार्रवाई हैं: एम्बॉर्ज मिश्रण का जलसेक (40% ग्लूकोज समाधान का 100 मिलीलीटर + इंसुलिन का 10 आईयू + 10% कैल्शियम क्लोराइड समाधान का 10 मिलीलीटर), सोडियम बाइकार्बोनेट का जलसेक और ड्यूरिसिस की उत्तेजना (यदि यह संभावना खो नहीं जाती है) ) यह थेरेपी पोटेशियम को सेलुलर स्पेस में पुनर्वितरित करके एक प्रभाव लाने में सक्षम है और 6 घंटे से अधिक नहीं रहता है। यदि चिकित्सा अप्रभावी है, तो किसी को पोटेशियम को हटाने के सक्रिय तरीकों की ओर मुड़ना चाहिए।

4. यूरीमिक नशा की स्थिति में, एक विषाक्त प्रकृति के एरिथ्रोपोएसिस को दबा दिया जाता है, जिससे प्रगतिशील एनीमिया होता है, जिसके लिए उपयुक्त रक्त उत्पादों के साथ सुधार की आवश्यकता होगी।

5. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और यूरीमिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी के म्यूकोसा को तनाव से होने वाले नुकसान के जोखिम को काफी बढ़ाता है। ऐसी स्थिति में, रक्तस्राव का खतरा तेजी से बढ़ जाता है, जिसके लिए सक्रिय निदान और रोकथाम की आवश्यकता होती है। रक्त में नाइट्रोजनयुक्त कचरे की सामग्री को सक्रिय रूप से कम करके यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी का सबसे प्रभावी ढंग से इलाज किया जाता है, क्योंकि यह उनके विकास के रोगजनन का उल्लंघन करता है। रोगनिरोधी और चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए, 7-10 दिनों के लिए अंतःशिरा रूप से दिन में 2 बार 20 मिलीग्राम की दर से Kvamatel प्रकार के H2-हिस्टामाइन ब्लॉकर्स का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

6. यूरीमिया के साथ, संक्रामक प्रक्रियाओं के लिए एक उच्च प्रवृत्ति होती है। गंभीर आघात और सर्जरी के बाद 30% तीव्र गुर्दे की विफलता में सामान्यीकृत संक्रमण मृत्यु का कारण है। सबसे अधिक बार संक्रामक प्रक्रियाट्रेकोब्रोनचियल ट्री, मूत्र पथ में विकसित होता है। अनुशंसित संयोजन जीवाणुरोधी दवाएं: तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन - क्लाफोरन, फोर्टम, लॉन्गसेफ (खुराक 2.0 से 4.0 ग्राम / दिन) + मेट्रोनिडाजोल 100 मिलीग्राम / दिन तक। हम दृढ़ता से ऐसी नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को एमिनोग्लाइकोसाइड्स के रूप में नियुक्त करने की अनुशंसा नहीं करते हैं। गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक के मामले में, मोनोएंटीबैक्टीरियल थेरेपी के लिए पसंद की दवा थिएनम (मेरोनेम) 2.0 से 3.0 ग्राम / दिन है।

अक्षमता रूढ़िवादी उपचार AKI और बढ़े हुए एज़ोटेमिया विकार डायलिसिस थेरेपी के संकेत हैं।

व्यावहारिक कार्य के लिए, हेमोडायलिसिस के लिए निम्नलिखित संकेत दिए गए हैं:

यूरिया में 30 mmol / l से अधिक की वृद्धि,

क्रिएटिनिन में 0.3 mmol / l से अधिक की वृद्धि,

ईसीजी पुष्टि के साथ 7 मिमीोल / एल से अधिक हाइपरकेलेमिया,

संघर्ष के अन्य तरीकों की अप्रभावीता के साथ हाइपरहाइड्रेशन।

डायलिसिस को रोगी के रक्त और एक अर्धपारगम्य झिल्ली से गुजरने वाले डायलिसिस समाधान के बीच पदार्थों के आदान-प्रदान के रूप में समझा जाता है।

हेमोडायलिसिस में, अर्धपारगम्य झिल्ली अपोहक है; पेरिटोनियल डायलिसिस में, पेरिटोनियम। तीन तंत्र हैं जिनके द्वारा विलेय और सॉल्वैंट्स एक झिल्ली से गुजरते हैं: प्रसार, अल्ट्राफिल्ट्रेशन (संवहन), और परासरण।

प्रसार के पीछे प्रेरक शक्ति सांद्रता प्रवणता है: एक पदार्थ उच्च सांद्रता वाले क्षेत्र से कम सांद्रता वाले क्षेत्र में जाता है। स्थानांतरण दर एकाग्रता ढाल, प्रसार क्षेत्र और झिल्ली प्रतिरोध पर निर्भर करती है। झिल्ली के छिद्रों के व्यास में कमी के साथ प्रसार तेज होता है, कम आणविक भार वाले पदार्थों को स्थानांतरित करते समय यह सबसे प्रभावी होता है, जबकि मध्यम और उच्च आणविक भार वाले पदार्थ बहुत खराब स्थानांतरित होते हैं। झिल्ली के दोनों ओर की सांद्रता को अलग करके, प्रसार प्रवाह को नियंत्रित किया जा सकता है (पूर्वानुमान तकनीक)।

अल्ट्राफिल्ट्रेशन (संवहन) - हाइड्रोस्टेटिक दबाव ढाल के निर्माण के कारण एक अर्धपारगम्य झिल्ली के माध्यम से पदार्थों का स्थानांतरण। पानी (मध्यम आणविक भार) के साथ पदार्थों का स्थानांतरण क्षेत्र से किया जाता है अधिक दबावनिचले क्षेत्र तक। नैदानिक ​​आवेदनपृथक अल्ट्राफिल्ट्रेशन हाइपरहाइड्रेशन है जब यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी नैदानिक ​​​​लक्षणों में प्रबल होता है। सबसे प्रभावी निदान पद्धति डायनेमिक चेस्ट रेडियोग्राफी है।

ऑस्मोसिस एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली में पानी की गति है जिसमें उसमें घुले पदार्थों की सांद्रता में एक ढाल के साथ होता है। इस भौतिक प्रक्रिया के अनुप्रयोग का मुख्य क्षेत्र अतिशीघ्रता को समाप्त करने के लिए पेरिटोनियल डायलिसिस है और डायलीसेट द्रव और रक्त के बीच एक आसमाटिक ढाल का निर्माण करता है।

डायलिसिस समाधान की प्रमुख संरचना:

· क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के विपरीत अपोहित में पोटेशियम गैर-मानक होना चाहिए। प्रत्येक मामले में परिस्थितियों के अनुसार इसकी एकाग्रता का चयन किया जाता है। मुख्य कार्य: हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनना और हाइपोकैलिमिया को खत्म करना।

डायलीसेट प्रवाह 500-600 मिली/मिनट,

निरंतर निस्पंदन दर पर 1 एल / घंटा से अधिक अतिरिक्त तरल निकालना, नॉमोग्राम के अनुसार निस्पंदन दर (रोगी के वजन के आधार पर)।

एचडी प्रक्रिया के लिए मतभेद (ज्ञात आरक्षण के साथ): विघटित हाइपोवोल्मिया, अनियंत्रित आंतरिक रक्तस्राव, मस्तिष्क रक्तस्राव। ऐसी स्थिति में जहां हेमोडायलिसिस का बिल्कुल संकेत दिया जाता है (अर्थात, इसके बिना, कई अंग विफलता के दुष्चक्र को तोड़ा नहीं जा सकता), उपरोक्त स्थितियों की उपस्थिति में भी एक सत्र आयोजित करना संभव है। सबसे पहले, यह इन रोगियों में अधिक सटीक और सावधान एंटीकोआग्यूलेशन को संदर्भित करता है।

हेमोडायलिसिस थेरेपी की जटिलताओं:

खून बह रहा है,

संवहनी पहुंच की जटिलताओं,

एयर एम्बालिज़्म,

अशांत संतुलन का सिंड्रोम (प्रारंभिक हेमोडायलिसिस के दौरान यूरिया को अत्यधिक हटाने के साथ सेरेब्रल एडिमा),

कैथेटर सेप्सिस तक संक्रामक जटिलताओं,

परफ्यूज़न सर्किट में रक्त निकालने और अत्यधिक अल्ट्राफिल्ट्रेशन के कारण पतन।

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ शरीर के विषहरण के अतिरिक्त तरीके जो किए जा सकते हैं: प्लास्मफेरेसिस और एंटरोसॉरशन।

जहरीले मेटाबोलाइट्स और नाइट्रोजनयुक्त कचरे का संचय जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में उनके बढ़ते प्रवेश का सुझाव देता है। आंतों के लुमेन में, सॉर्बेड पदार्थों का परिवहन एकाग्रता ढाल के साथ प्रसार और आंतों के क्रमाकुंचन के कारण होता है। "Enterosgel" प्रकार के शर्बत के साथ Enterosorption शरीर के विषहरण में एक अतिरिक्त कारक के रूप में काम कर सकता है, जिसका व्यावहारिक रूप से कोई मतभेद नहीं है। एंटरोसगेल की शुरूआत दिन में 3 बार 15 ग्राम की दर से की जाती है, जो डायलिसिस थेरेपी के प्रभाव को बढ़ाता है। ओलिगोनुरिया की पूरी अवधि के दौरान चिकित्सा का कोर्स किया जा सकता है।

सक्रिय विषहरण की एक विधि के रूप में प्लास्मफेरेसिस का उपयोग डायलिसिस चिकित्सा के एक घटक के रूप में ओलिगोन्यूरिया के उपचार में किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए, पीएफ के निम्नलिखित सकारात्मक प्रभावों का उपयोग किया जाता है:

रक्त प्लाज्मा से विषाक्त पदार्थों को सीधे हटाना,

अंतरालीय क्षेत्र पर जल निकासी प्रभाव (बार्ट्रिन प्रभाव),

एक निश्चित अवधि के लिए संवहनी क्षेत्र से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकालना

ओलिगोनुरिया (हेमोडायलिसिस से पहले) को राहत देने के लिए रूढ़िवादी उपायों की अवधि के दौरान पीएफ विशेष रूप से प्रभावी होता है, जब अतिरिक्त विषहरण आपको जलसेक चिकित्सा की मात्रा बढ़ाने, नेफ्रोटॉक्सिक और हेमोलिटिक जहर और उनके विषाक्त प्रभावों के उत्पादों जैसे पदार्थों को हटाने की अनुमति देता है। यह स्थिति प्लाज्मा विनिमय की विशेषताओं को निर्धारित करती है: 2000 मिली / दिन तक उपचारित रक्त की मात्रा के साथ दैनिक चालन, रक्त उत्पादों (एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा) और कोलाइडल रक्त के विकल्प के साथ पर्याप्त मुआवजा और इस तकनीक का प्रारंभिक उपयोग। पीएफ के पाठ्यक्रम की अवधि 4 दिनों तक पहुंचती है।

साहित्य

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मुख्य रोग का निदान:

मुख्य रूप से - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता का चरण, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, सीआरएफ III सेंट।

जटिलताओं:

क्रोनिक रीनल फेल्योर, गंभीर चरण, रोगसूचक रेनोपैरेन्काइमल उच्च रक्तचाप।

साथ देने वाली बीमारियाँ:

अग्नाशयशोथ, गुप्त, हल्का कोर्स, छूट चरण, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, पुराना कोर्स।

शिकायतें:रोगी सामान्य कमजोरी, सांस की तकलीफ की शिकायत करता है शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप में आवधिक वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना।

दर्जा प्रेजेंट्स सब्जेक्टिवस

मूड अच्छा है, ध्यान, याददाश्त, नींद में खलल नहीं पड़ता है, समय-समय पर सिरदर्द होता है, बेहोशी नहीं होती है, अंगों की संवेदनशीलता में कोई बदलाव नहीं होता है। शाम तक, रोगी को अंगों में चलने में कठिनाई होती है। दृष्टि, श्रवण, गंध खराब नहीं होते हैं।

बीमारी के दौरान, रोगी त्वचा के रंग में बदलाव को नोट करता है।

(पीला रंग लिया), त्वचा की नमी मध्यम है। बीमारी के दौरान कोई चकत्ते या खुजली नहीं थी। नाखूनों का आकार नहीं बदला। शरीर के तापमान में कोई वृद्धि नहीं हुई, ठंड लगना, रात को पसीना आना मना है।

नाक से सांस लेना फ्री है। छाती में दर्द की उपस्थिति, खांसी से इनकार करते हैं। बीमारी की अवधि के दौरान कोई थूक निर्वहन, हेमोप्टाइसिस नहीं था। रोगी शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की मिश्रित कमी को नोट करता है, घुटन के हमलों से इनकार करता है। हृदय के क्षेत्र में दर्द की उपस्थिति से इनकार किया जाता है, कोई धड़कन नहीं होती है, हृदय के काम में रुकावट होती है। बीमारी के दौरान पैरों में सूजन आ गई थी, दिमाग और फेफड़ों में भी सूजन आ गई थी।

ड्यूरिसिस दिए गए भार के लिए पर्याप्त है। भूख कम हो जाती है, पानी की मात्रा कम हो जाती है, खाने पर दर्द नहीं होता है। रोग के समय-समय पर बढ़ने के साथ, रोगी मतली, उल्टी (पिछली बार 10 दिन पहले) नोट करता है।

उल्टी खाली पेट, साथ ही खाने के बाद भी हो सकती है। रोग के दौरान पेट की मात्रा नहीं बदली। मल सामान्य है, कोई दर्द नहीं, कोई टेनेसमस नहीं।

पेशाब मुफ्त, दर्द रहित, दिए गए भार के लिए पर्याप्त है। पेशाब की दैनिक मात्रा रात के समय से अधिक होती है, पेशाब के दौरान रक्तस्राव नहीं होता है।

जोड़ों में दर्द नहीं होता है, रीढ़ में दर्द नहीं होता है, मांसपेशियों में सूजन नहीं होती है, जोड़ों में कोई विकृति नहीं होती है, उनके कार्य में कोई गड़बड़ी नहीं होती है।

इतिहास मोरबी

रोगी पहली बार 5 साल पहले बीमार हुआ था, जब परीक्षा के दौरान निदान किया गया था - प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, सीआरएफतृतीयकला। 1997 में, रोगी की स्थिति तेजी से बिगड़ गई, निचले छोरों पर एडिमा दिखाई दी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, भूख में कमी, मतली, उल्टी, एनीमिक सिंड्रोम, गंभीर अस्थिभंग। रोगी को मस्तिष्क और फेफड़ों में सूजन के साथ एम्बुलेंस द्वारा क्षेत्रीय अस्पताल में भर्ती कराया गया, जहां निदान की पुष्टि हुई। जुलाई-अगस्त 1999 में, क्षेत्रीय न्यूरोलॉजिकल विभाग में अंतिम अस्पताल में भर्ती, जहां एक गहन आसव चिकित्सा, डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी, मूत्रवर्धक, एंटीप्लेटलेट एजेंट, एंटीहाइपरटेन्सिव निर्धारित किए गए थे। वर्तमान में कार्यक्रम हेमोडायलिसिस के उद्देश्य से बाएं हाथ पर धमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाने के लिए अस्पताल में भर्ती है।

इतिहास जीवन

वह सामान्य रूप से पैदा हुआ और विकसित हुआ। यौन, न्यूरोसाइकिक, शारीरिक विकासउम्र से मेल खाता था। वायरल हेपेटाइटिस, मलेरिया, यौन संचारित रोग, तपेदिक, कृमिनाशक रोगों से इनकार करते हैं। बार-बार अंक सांस की बीमारियों. अग्नाशयशोथ का इतिहास। 1973 में उन्होंने पैराप्रोक्टाइटिस के लिए सर्जरी करवाई। कोई चोट या चोट नहीं थी। मातृ का इतिहास मधुमेहपिता को कार्डियक पैथोलॉजी थी। करीबी रिश्तेदारों को तपेदिक, उपदंश है, मानसिक बीमारी, घातक रोग, शराब से इनकार करते हैं। रहने की स्थिति संतोषजनक है, भोजन नियमित है, वह निर्धारित आहार (पिछले 3 महीनों के लिए), आंशिक भोजन का पालन करता है।

1965 से, उन्होंने संयंत्र में काम करना शुरू किया, काम न्यूरोसाइकिक तनाव (इंजीनियर) से जुड़ा हुआ है, स्वास्थ्य की स्थिति के कारण काम में कोई विराम नहीं था। मैंने 30 साल तक धूम्रपान किया और 1992 में छोड़ दिया। मादक पेय, ड्रग्स स्वीकार नहीं करते हैं।

दर्जा प्रेजेंट्स उद्देश्य

रोगी की स्थिति संतोषजनक है, चेतना स्पष्ट है, बिस्तर पर सक्रिय स्थिति है। नॉर्मोस्टेनिक शरीर का प्रकार, ऊंचाई - 175 सेमी, वजन - 80 किलो। त्वचा का रंग हल्का पीला होता है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली हल्की गुलाबी होती है, चमड़े के नीचे की वसा समान रूप से विकसित होती है, अत्यधिक, पैरों और पैरों की सूजन, चिपचिपाहट नहीं होती है। लिम्फ नोड्स पल्पेबल नहीं हैं। सिर नियमित आकार, चेहरा सममित है, विद्यार्थियों की प्रकाश की प्रतिक्रिया सामान्य है। गर्दन के क्षेत्र में कोई सूजन नहीं है, आयाम सामान्य हैं, थायरॉयड ग्रंथि नहीं बढ़ी है।

छाती का आकार नॉर्मोस्टेनिक है, नाक से सांस लेना, श्वसन दर - 20 प्रति मिनट। छाती के तालु पर दर्द नहीं होता है, आवाज कांपना तीव्र नहीं होता है, छाती के दोनों हिस्सों में सममित होता है। प्रतिरोध मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है। तुलनात्मक टक्कर के साथ, टक्कर ध्वनि की प्रकृति छाती के सममित क्षेत्रों में समान होती है, ट्रुब स्पेस में - टाइम्पेनाइटिस। स्थलाकृतिक टक्कर के साथ, फेफड़ों की ऊपरी सीमाओं की स्थिति हंसली से 3 सेमी ऊपर, पीछे - VII ग्रीवा कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया के स्तर पर होती है। Krenig खेतों की चौड़ाई 6 सेमी है। फेफड़ों की निचली सीमाएं सामान्य होती हैं।

टक्कर की जगह	दायां फेफड़ा	बाएं फेफड़े
लिनिया पैरास्टर्नलिस	छठी पसली
लिनिया मेडिओक्लेविक्युलरिस	VI इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पूर्वकाल	VII इंटरकोस्टल स्पेस	हम टकराते नहीं
लिनिया एक्सिलारिस मीडिया	आठवीं इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पोस्टीरियर	IX इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया स्कैपुलरिस	एक्स इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया पैरावेर्टेब्रालिस	दूसरी वक्षीय कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रिया

फेफड़ों के निचले किनारों की गतिशीलता सामान्य है, दाहिने फेफड़े के लिए:

पर रेखा मेडिओक्लेविक्युलरिस

पर रेखा अक्षतंतु मीडिया

पर लिनिया स्कैपुलरिसप्रेरणा पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

बाएं फेफड़े के लिए:

पर रेखा मेडिओक्लेविक्युलरिसपरिभाषित मत करो

पर रेखा अक्षतंतु मीडियाप्रेरणा पर - 3, साँस छोड़ने पर - 3, कुल - 6

पर लिनिया स्कैपुलरिसप्रेरणा पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

ऑस्केल्टेशन ने फेफड़ों के ऊपर vesicular श्वास का खुलासा किया। कोई पार्श्व श्वास ध्वनियाँ नहीं हैं। छाती के सममित क्षेत्रों में ब्रोंकोफोनी समान रूप से स्पष्ट होती है। दिल के क्षेत्र में दिल के क्षेत्र में कोई प्रोट्रूशियंस नहीं होते हैं, दिल के क्षेत्र में जुगुलर फोसा, सबक्लेवियन क्षेत्र में, उरोस्थि के किनारों के साथ, अधिजठर क्षेत्र में कोई धड़कन नहीं होती है। पैल्पेशन पर, कोई हृदय आवेग नहीं होता है, एपिकल आवेग पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में 1 सेमी औसत दर्जे का लाइनिया मेडिओक्लेविक्युलरिस से निर्धारित होता है। शीर्ष बीट की चौड़ाई 2 सेमी, उच्च, प्रबलित, प्रतिरोध मध्यम है। बिल्ली purring परिभाषित नहीं है। टक्कर सापेक्ष हृदय मंदता की सीमामानदंड का पालन करें:

• दाहिनी सीमा - IV इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के दाहिने किनारे से औसत दर्जे का 1 सेमी
• ऊपरी सीमा - III इंटरकोस्टल स्पेस में लिनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा के बाईं ओर 1 सेमी
• बाईं सीमा 5 वें इंटरकोस्टल स्पेस में है, जो कि लिनिया मीडियाक्लेविक्युलरिस सिनिस्ट्रा से औसत दर्जे का 1 सेमी है।

पूर्ण हृदय मंदता की सीमाएं:

• दाहिनी सीमा - उरोस्थि के बाएं किनारे के साथ
• ऊपरी सीमा IV इंटरकोस्टल स्पेस में लिनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा के बाईं ओर 1 सेमी है।
• बाईं सीमा वी इंटरकोस्टल स्पेस में 2 सेमी औसत दर्जे की लिनिया मीडियाक्लेविक्युलरिस सिनिस्ट्रा से है।

सापेक्ष हृदय मंदता का व्यास - 14 सेमी। द्वितीय इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के किनारों के साथ बाएं और दाएं संवहनी बंडल की सीमाएं, इसका व्यास 6 सेमी है।

ऑस्केल्टेशन पर, हृदय की आवाजें दब जाती हैं, तीसरे स्वर का उच्चारण महाधमनी के ऊपर होता है। हृदय की गतिविधि लयबद्ध होती है। दोनों हाथों पर नाड़ी - 80 बीट। मिनट में नाड़ी लयबद्ध, दोनों हाथों पर सममित, मध्यम आकार की, अच्छी फिलिंग, तनावपूर्ण नहीं है। कैरोटिड धमनियों पर, धमनियों को रोकें, नाड़ी संतोषजनक है। ब्रेकियल धमनियों पर बीपी 160/90 (अधिकतम 230/90 मिमी एचजी)।

श्लेष्मा झिल्ली मुंहपीला गुलाबी, बिना सुविधाओं के जीभ। दांत स्वस्थ होते हैं, मसूड़े हल्के गुलाबी होते हैं, उनमें खून नहीं आता है।

पेट गोल है, कोई उभार नहीं है, कोई दृश्यमान क्रमाकुंचन नहीं है। सतही तालमेल पर, पेट नरम और दर्द रहित होता है; ओबराज़त्सोव के अनुसार गहरे तालमेल के साथ - स्ट्रैज़ेस्को सिग्मॉइड, सेकुम, इलियम का खंड, आरोही, अवरोही, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र को मध्यम घनत्व, दर्द रहित सिलेंडर के रूप में तालु पर रखा जाता है, सीकुम पैल्पेशन (सामान्य) पर गड़गड़ाहट करता है। पेट की निचली सीमा नाभि के 2 सेमी पर स्थित होती है, यह स्पलैश शोर के अनुसार टक्कर द्वारा निर्धारित की जाती है। गहरे तालमेल के साथ, जिगर का किनारा नरम और दर्द रहित होता है। टक्कर के साथ, कुर्लोव के अनुसार जिगर का आकार: लिन के अनुसार। मीडियाक्लेविक्युलर डेक्सट्रा - 0, लिन के अनुसार। मेडियाना पूर्वकाल - 9 सेमी, बाएं कॉस्टल आर्च के साथ - 8 सेमी। प्लीहा पल्पेबल नहीं है। टक्कर पर, प्लीहा का व्यास 5 सेमी है, लंबाई 7 सेमी है। अग्न्याशय स्पष्ट नहीं है।

मूत्र प्रणाली की जांच में कोई शोफ नहीं दिखा, पास्टर्नत्स्की का परीक्षण नकारात्मक था। गुर्दे पल्पेट नहीं होते हैं। टक्कर पूर्ण मूत्राशय के कारण प्यूबिस के ऊपर ध्वनि की सुस्ती को निर्धारित करती है।

रीढ़ में कोई रोग संबंधी परिवर्तन नहीं होते हैं, कोई जोड़ विकृति नहीं होती है। मांसपेशियों की टोन सामान्य है, पैल्पेशन पर दर्द नहीं होता है।

संक्षिप्त सारांश और प्रारंभिक निदान:

रोगी की शिकायतों के आधार पर (सामान्य कमजोरी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, रक्तचाप में आवधिक वृद्धि, मतली, आवधिक उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना।), व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा (पीली पीली त्वचा, रक्तचाप में वृद्धि, जोर III) महाधमनी पर), एनामनेसिस रोग (पिछले अस्पताल में भर्ती), एक प्रारंभिक निदान किया जा सकता है: प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सीआरएफ - II-III डिग्री, प्रगतिशील पाठ्यक्रम।

सर्वेक्षण योजना

1) पूर्ण रक्त गणना

2) यूरिनलिसिस

3) रक्त की जैव रसायन, हेमोस्टेसिस का अध्ययन

4) नेचिपुरेंको, ज़ेम्नित्सकी के अनुसार नमूना

5) अल्ट्रासाउंड परीक्षा

6) एक्स-रे परीक्षा

नैदानिक ​​प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन

1) पूर्ण रक्त गणना - 09/07/99

एचबी - 64 ग्राम / एल, एरिथ्रोसाइट्स - 2.31 ग्राम / एल

रंग संकेतक - 0.83

ल्यूकोसाइट्स - 9.3 ग्राम / एल

न्यूट्रोफिल - 78%

खंडित - 32%

प्लेटलेट्स - 323 ग्राम/ली

रेटिकुलोसाइट्स - 0.43

हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, एनीमिया, हल्के ल्यूकोसाइटोसिस

2) मूत्र का सामान्य विश्लेषण - 09/07/99

रंग - हल्का पीला

पारदर्शिता - बादल छाए रहेंगे

विशिष्ट गुरुत्व - 1008 (कम)

प्रतिक्रिया - खट्टा

प्रोटीन - नहीं मिला

ग्लूकोज - पता नहीं चला

ल्यूकोसाइट्स - देखने के क्षेत्र में 1-4

एरिथ्रोसाइट्स - एकल

3) नेचिपुरेंको टेस्ट

ल्यूकोसाइट्स - 1500

लाल रक्त कोशिकाएं - 500

सिलेंडर - नहीं

4) रक्त की जैव रसायन - 09/07/99।

कुल प्रोटीन - 59.0 ग्राम/ली

यूरिया - 19.6 बढ़ा

क्रिएटिनिन - 0.78 mmol / l बढ़ा हुआ

थायमोल प्रतिक्रिया - 2.0 इकाइयां

बिलीरुबिन - 9.5 mmol / l

प्रत्यक्ष -

अप्रत्यक्ष - 9.5 मिमीोल / एल

5) हेमोस्टेसिस - 09/07/99

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स - 89%

फाइब्रिनोजेन - 5.35 ग्राम / लीटर बढ़ा हुआ

यकृत थोड़ा बढ़ा हुआ है, अग्न्याशय बड़ा नहीं हुआ है। पित्ताशयपरिवर्तित नहीं। सही फुफ्फुस गुहाफाइब्रिन स्ट्रैंड मौजूद होते हैं। बाएं फुफ्फुस गुहा में, एक बड़ी संख्या कीतरल पदार्थ। उदर गुहा में कोई मुक्त द्रव नहीं होता है। विषम इकोस्ट्रक्चर के गुर्दे। बाहरी समोच्च के साथ बाएं गुर्दे में, सबकैप्सुलर सिस्ट 30 मिमी। गुर्दे में पेशाब का ठहराव नहीं होता है।

निष्कर्ष: Chr. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुसावरण। अग्नाशयशोथ के परिणाम।

क्रमानुसार रोग का निदान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से अलग किया जाना चाहिए दीर्घकालिक

पायलोनेफ्राइटिस. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता के साथ-साथ गुर्दे के समान आकार और आकार के साथ-साथ श्रोणि और कैलीस की सामान्य संरचना (जिसकी पुष्टि की जाती है) द्वारा इंगित की जाती है। वाद्य अनुसंधान) क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विपरीत, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस उच्च रक्तचाप की विशेषता नहीं है।

प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए उच्च रक्तचाप, जहां मूत्र सिंड्रोम की शुरुआत का समय के संबंध में महत्वपूर्ण है धमनी का उच्च रक्तचाप. प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, मूत्र सिंड्रोम धमनी उच्च रक्तचाप के विकास से बहुत पहले प्रकट हो सकता है या इसके साथ-साथ हो सकता है (जो इस रोगी में मनाया जाता है)। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस भी कार्डियक हाइपरट्रॉफी की कम गंभीरता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की कम प्रवृत्ति, कोरोनरी धमनियों सहित एथेरोस्क्लेरोसिस के कम गहन विकास की विशेषता है (जैसा कि रोगी के इतिहास और अध्ययन से देखा जा सकता है)।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप में, इसे से विभेदित किया जाता है अमाइलॉइडोसिसकिडनी अमाइलॉइडोसिस को फेफड़ों, ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक, आदि में दमनकारी प्रक्रियाओं के रूप में संक्रमण के पुराने फॉसी के शरीर में उपस्थिति की विशेषता है। यह रोगी में नहीं देखा जाता है।

निदान की पुष्टि

रोगी की सामान्य कमजोरी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, रक्तचाप में आवधिक वृद्धि, मतली, आवधिक उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना, व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा, चिकित्सा इतिहास (प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पिछले अस्पताल में भर्ती) की शिकायतों के आधार पर, नैदानिक ​​पाठ्यक्रमरोग, जीवन का इतिहास (इतिहास पुरानी अग्नाशयशोथ, मां में मधुमेह मेलेटस - गुर्दे की विकृति के लिए एक पूर्वसूचना), नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा (एनीमिया, हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में कमी - गुर्दे की बिगड़ा एकाग्रता समारोह), आयोजित अंतर। निदान, मुख्य निदान किया जा सकता है: प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, सीआरएफ तृतीयकला।

जटिलताएं:सीआरएफ गंभीर चरण, रोगसूचक रेनोपैरेन्काइमल उच्च रक्तचाप।

साथ में होने वाली बीमारियाँ:पुरानी अग्नाशयशोथ, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, जीर्ण पाठ्यक्रम।

उपचार के सामान्य सिद्धांत

रोगी को अर्ध-बिस्तर आराम सौंपा जाना चाहिए, तालिका संख्या 7, एक आहार बहुत महत्वपूर्ण है - सोडियम क्लोराइड की सामग्री प्रति दिन 1.5 - 2.5 ग्राम तक कम हो जाती है।

मरीजों के इलाज में अहम हार्मोन थेरेपी

आरपी .: टैब। प्रेडनिसोलोनी 0.005 № 20

डी.एस. पीओ दो गोलियां दिन में 6 बार

रोगी को भी दिया जाना चाहिए:

आरपी .: हेपरिनि 5 मिली

1. एस. 20,000 यू/दिन IV (5000 यू दिन में 4 बार)

प्रतिनिधि: टैब। फ़्यूरोसेमिडी 0.04 № 10

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार

आरपी .: रियोपोलीग्लुसिनी 500 मिली

1. एस बी/ड्रिप में

आरपी .: रेसरपीनी 0.0001 नंबर 20

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार भोजन के बाद

आरपी .: अनाप्रिलिनी 0.01 नंबर 40

डी.एस. 2 गोलियाँ दिन में 2-3 बार

यह मरीज भी दिखाया गया है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानधमनी - शिरापरक नालव्रण पर थोपना बायां हाथकार्यक्रम हेमोडायलिसिस के लिए।

रोग के पाठ्यक्रम की डायरी

तारीख	रोगी की स्थिति	नियुक्ति
6.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है। कम शारीरिक परिश्रम के साथ भूख न लगना, सांस लेने में तकलीफ की शिकायत। वस्तुतः, फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि होती है, वेसिकुलर श्वास, मफल्ड टोन, - 78 बीट्स बीपी - 160/90 मिमी एचजी	आरपी .: हेपरिनि 5 मिली एस. 5000 यूनिट 4r प्रति दिन
7.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है। कोई शिकायत नहीं हैं। वस्तुतः, फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि होती है, वेसिकुलर श्वास, मफल्ड टोन, - 78 बीट्स बीपी - 160/90 मिमी एचजी पैल्पेशन पर पेट नरम और दर्द रहित होता है।	आरपी .: हेपरिनि 5 मिली एस. 5000 यूनिट 4r प्रति दिन IV ड्रिप रीपोलिग्लुकिन 400 मिली