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- संभावित रूप से प्रतिवर्ती, गंभीर हानि या गुर्दे के कार्य की समाप्ति की अचानक शुरुआत। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में, लगातार 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ओलिगोन्यूरिक, मूत्रवर्धक और पुनर्प्राप्ति अवधि। निदान नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों के साथ-साथ मूत्र प्रणाली के वाद्य अध्ययन के अनुसार किया जाता है। उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण पर निर्भर करता है। इसमें रोगसूचक चिकित्सा, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के तरीके, इष्टतम रक्तचाप का रखरखाव और डायरिया शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता एक संभावित प्रतिवर्ती, अचानक शुरू होने वाली गंभीर हानि या गुर्दा समारोह की समाप्ति है। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया।

का आवंटन निम्नलिखित रूप:ओपीएन:

• रक्तसंचारप्रकरण(प्रीरेनल)। के कारण होता है तीव्र उल्लंघनरक्तगतिकी
• parenchymal(गुर्दे)। इसका कारण वृक्क पैरेन्काइमा का एक विषैला या इस्केमिक घाव है, कम अक्सर गुर्दे में एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया।
• प्रतिरोधी(पोस्टरेनल)। यह मूत्र पथ की तीव्र रुकावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की एटियलजि

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता उन स्थितियों में विकसित हो सकती है जो कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ होती हैं (फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म, दिल की विफलता, अतालता, कार्डियक टैम्पोनैड, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ)। अक्सर इसका कारण बाह्य तरल पदार्थ (दस्त, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त हानि, जलन, यकृत सिरोसिस के कारण जलोदर) की मात्रा में कमी है। गंभीर वासोडिलेशन के कारण हो सकता है जो बैक्टीरियोटॉक्सिक या एनाफिलेक्टिक शॉक के साथ होता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

उर्वरकों के वृक्क पैरेन्काइमा, जहरीले कवक, तांबे के लवण, कैडमियम, यूरेनियम और पारा पर विषाक्त प्रभाव के साथ होता है। यह नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं (कैंसर रोधी दवाओं, कई एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स) के अनियंत्रित सेवन से विकसित होता है। एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट और सूचीबद्ध दवाएं, सामान्य खुराक में निर्धारित, बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले रोगियों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता का यह रूप रक्त में परिसंचारी होने पर होता है एक बड़ी संख्या मेंमायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन (गंभीर मैक्रोहेमाग्लोबिन्यूरिया के साथ, असंगत रक्त का आधान, आघात, दवा और शराब कोमा में लंबे समय तक ऊतक संपीड़न)। कम अक्सर, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास किसके कारण होता है सूजन की बीमारीगुर्दे।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

यह पत्थरों द्वारा मूत्र पथ के द्विपक्षीय रुकावट के साथ मूत्र के मार्ग के यांत्रिक उल्लंघन के साथ विकसित होता है। ट्यूमर के साथ शायद ही कभी होता है पौरुष ग्रंथि, मूत्राशयऔर मूत्रवाहिनी, तपेदिक घाव, मूत्रमार्गशोथ और पेरियुरेथ्राइटिस, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के डिस्ट्रोफिक घाव।

गंभीर सहवर्ती चोटों और व्यापक . में सर्जिकल हस्तक्षेपतीव्र गुर्दे की विफलता कई कारकों (सदमे, सेप्सिस, रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार) के कारण होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण हैं:

रोगी की स्थिति अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होती है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। चिकित्सकीय रूप से, प्रारंभिक चरण का आमतौर पर कमी के कारण पता नहीं चलता है विशिष्ट लक्षण. इस चरण में होने वाले संचार पतन की अवधि बहुत कम होती है, इसलिए यह किसी का ध्यान नहीं जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता (उनींदापन, मतली, भूख की कमी, कमजोरी) के गैर-विशिष्ट लक्षण अंतर्निहित बीमारी, चोट या विषाक्तता की अभिव्यक्तियों से ढके होते हैं।

अनुरिया दुर्लभ है। अलग किए गए मूत्र की मात्रा प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम है। गंभीर प्रोटीनमेह, एज़ोटेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेटेमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस विशेषता हैं। दस्त, मतली, उल्टी नोट की जाती है। पर फुफ्फुसीय शोथहाइपरहाइड्रेशन के कारण, सांस की तकलीफ और नम रेशे दिखाई देते हैं। रोगी सुस्त है, नींद में है, कोमा में पड़ सकता है। अक्सर पेरिकार्डिटिस, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो रक्तस्राव से जटिल होता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने के कारण रोगी को संक्रमण होने की आशंका रहती है। संभव अग्नाशयशोथ, स्टामाटाइटिस पैरोटाइटिस, निमोनिया, सेप्सिस।

तीव्र गुर्दे की विफलता का ओलिगोन्यूरिक चरण एक्सपोजर के बाद पहले तीन दिनों के दौरान विकसित होता है। ओलिगोन्यूरिक चरण के देर से विकास को एक प्रतिकूल संकेत माना जाता है। इस चरण की औसत अवधि 10-14 दिन है। ऑलिगुरिया की अवधि को कुछ घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 6-8 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। सहवर्ती संवहनी विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में लंबे समय तक ऑलिगुरिया अधिक बार होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ऑलिग्यूरिक चरण के साथ, एक महीने से अधिक समय तक चलने के लिए, अतिरिक्त संचालन करना आवश्यक है क्रमानुसार रोग का निदानप्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, वृक्क वाहिकाशोथ, वृक्क धमनी रोड़ा, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना परिगलन को बाहर करने के लिए।

मूत्रवर्धक चरण की अवधि लगभग दो सप्ताह है। दैनिक ड्यूरिसिस धीरे-धीरे बढ़ता है और 2-5 लीटर तक पहुंच जाता है। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की क्रमिक बहाली होती है। मूत्र में पोटेशियम की महत्वपूर्ण हानि के कारण संभावित हाइपोकैलिमिया।

गुर्दे के कार्य में और सुधार होता है, जिसमें 6 महीने से 1 वर्ष तक का समय लगता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

गुर्दे की विफलता (द्रव प्रतिधारण, एज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन) की विशेषता विकारों की गंभीरता अपचय की स्थिति और ओलिगुरिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है। गंभीर ऑलिगुरिया के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में कमी होती है, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों की रिहाई काफी कम हो जाती है, जिससे रक्त की संरचना में अधिक स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

ऑलिगुरिया के साथ, पानी और नमक के अधिभार के विकास का खतरा बढ़ जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन के कारण होता है और ऊतकों से इसकी रिहाई के निरंतर स्तर के साथ होता है। ओलिगुरिया से पीड़ित रोगियों में, पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 मिमीोल / दिन है। ऐसे रोगियों में अधिक स्पष्ट हाइपरकेलेमिया बहिर्जात (रक्त आधान, दवाओं, पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में उपस्थिति) या अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतक विनाश) पोटेशियम भार।

हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण तब दिखाई देते हैं जब पोटेशियम का स्तर 6.0-6.5 mmol/L से अधिक हो जाता है। मरीजों को मांसपेशियों में कमजोरी की शिकायत होती है। कुछ मामलों में, फ्लेसीड टेट्रापेरेसिस विकसित होता है। मनाया जाता है ईसीजी परिवर्तन. पी तरंगों का आयाम कम हो जाता है, पीआर अंतराल बढ़ता है, और ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है। पोटेशियम एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि से हृदय की गिरफ्तारी हो सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हल्के हाइपरमैग्नेसिमिया देखे जाते हैं।

गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। लाल रक्त कणिकाओं का जीवनकाल छोटा हो जाता है। नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

प्रतिरक्षा दमन की ओर जाता है संक्रामक रोगतीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में। संक्रमण का प्रवेश रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बन जाता है। पश्चात के घावों के क्षेत्र में सूजन विकसित होती है, मौखिक गुहा पीड़ित होता है, श्वसन प्रणाली, मूत्र पथ। तीव्र गुर्दे की विफलता की एक लगातार जटिलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा दोनों के कारण हो सकती है।

उत्तेजना की अवधि के साथ बारी-बारी से उनींदापन, भ्रम, भटकाव, सुस्ती है। पुराने रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

• कार्डियोवास्कुलर सिस्टम से जटिलताएं

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, हृदय की विफलता, अतालता, पेरिकार्डिटिस और धमनी उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है।

मरीजों को पेट की गुहा, मतली, उल्टी, भूख न लगना में बेचैनी की भावना के बारे में चिंतित हैं। गंभीर मामलों में, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य मार्कर रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजन यौगिकों में वृद्धि है, जो शरीर द्वारा औरिया की स्थिति तक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में उल्लेखनीय कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। ज़िम्नित्सकी परीक्षण के परिणामों के अनुसार दैनिक मूत्र की मात्रा और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का मूल्यांकन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स जैसे रक्त जैव रसायन के ऐसे संकेतकों की निगरानी करना महत्वपूर्ण है। ये संकेतक हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और चल रहे चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का न्याय करना संभव बनाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य कार्य इसके रूप को निर्धारित करना है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय का एक अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो आपको मूत्र पथ की रुकावट को पहचानने या बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, श्रोणि का द्विपक्षीय कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि एक ही समय में दोनों कैथेटर स्वतंत्र रूप से श्रोणि में चले गए, लेकिन उनके माध्यम से कोई मूत्र उत्पादन नहीं देखा गया, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्टरेनल रूप को बाहर करना सुरक्षित है।

यदि आवश्यक हो, गुर्दे के रक्त प्रवाह का आकलन करने के लिए, गुर्दे के जहाजों का अल्ट्रासाउंड किया जाता है। ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, या प्रणालीगत बीमारी का संदेह गुर्दे की बायोप्सी के लिए एक संकेत है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

प्रारंभिक चरण में उपचार

थेरेपी मुख्य रूप से उस कारण को खत्म करने के उद्देश्य से है जो गुर्दे की समस्या का कारण बनता है। सदमे में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और सामान्य करना आवश्यक है धमनी दाब. नेफ्रोटॉक्सिन विषाक्तता के मामले में, रोगियों को पेट और आंतों से धोया जाता है। मूत्रविज्ञान में उपचार के ऐसे आधुनिक तरीकों का उपयोग एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के रूप में आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनते हैं। इस प्रयोजन के लिए, हेमोसर्शन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, सामान्य मूत्र मार्ग बहाल हो जाता है। इसके लिए गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पथरी को हटाया जाता है, शल्य चिकित्सा द्वारा मूत्रवाहिनी की सख्तियों को हटाया जाता है और ट्यूमर को हटाया जाता है।

ऑलिगुरिया के चरण में उपचार

मूत्रवर्धक को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। डोपामिन को गुर्दे की वाहिकासंकीर्णन को कम करने के लिए प्रशासित किया जाता है। प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा निर्धारित करते समय, पेशाब, उल्टी और मल त्याग के दौरान नुकसान के अलावा, पसीने और सांस लेने के दौरान होने वाले नुकसान को ध्यान में रखना आवश्यक है। रोगी को प्रोटीन मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है, भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित करें। घावों का जल निकासी, परिगलन के क्षेत्रों को हटाने का कार्य किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

हेमोडायलिसिस यूरिया के स्तर में 24 mmol / l, पोटेशियम - 7 mmol / l तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। हेमोडायलिसिस के संकेत यूरीमिया, एसिडोसिस और हाइपरहाइड्रेशन के लक्षण हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से प्रारंभिक और निवारक हेमोडायलिसिस करते हैं।

मृत्यु दर मुख्य रूप से रोग की स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनती है। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री, जटिलताओं की उपस्थिति से प्रभावित होता है। जीवित रोगियों में, गुर्दे का कार्य 35-40% मामलों में पूरी तरह से बहाल हो जाता है, आंशिक रूप से - 10-15% मामलों में। 1-3% रोगियों को स्थायी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (एआरएफ) कई बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसकी विशेषता एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी और एसिड-बेस अवस्था है। .

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के संबंध में विकसित होती है, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता - गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ी होती है।

एआरएफ का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबुलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलैटल मेम्ब्रेन के फोल्डिंग में कमी और एपिथेलियम के नेक्रोसिस से प्रकट होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर को बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और रक्त की मात्रा में कमी की विशेषता है, जबकि गुर्दा समारोह संरक्षित है।

80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: पोस्ट-रक्तस्रावी, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि, परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म)।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के रोगजनन में महत्वपूर्ण कड़ी एक हानिकारक कारक के प्रभाव में अभिवाही धमनी की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी, जुक्सैग्लोमेरुलर परत में रक्त का शंटिंग और कॉर्टिकल परत का इस्किमिया है। गुर्दे के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया. इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार के OPN . को कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी ( . से अधिक) के साथ 3 दिन) प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में बदल जाती है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और बेसोलैटल झिल्ली के क्षेत्र में कमी) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया साइटोप्लाज्म में प्रवेश करने वाले आयनों के लिए ट्यूबलर एपिथेलियम सेल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है, एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में सक्रिय रूप से ले जाया जाता है। इस्किमिया और आयनों की गति के दौरान ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामस्वरूप सेलुलर मलबे नलिकाओं को बाधित करते हैं, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्किमिया की स्थिति में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के उल्लंघन और बाहर के क्षेत्रों में सोडियम के अत्यधिक सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेन्सारेनिन उत्पादन; तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री आमतौर पर बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव के तीव्र प्रतिबंध के साथ, रक्त जक्सटाग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। नलिकाओं में दबाव में वृद्धि ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ होती है। इसके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक तहखाने की झिल्ली द्वारा प्रकट होता है। परिगलित उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों द्वारा नलिकाओं का अवरोधन होता है।

मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में बदलाव के साथ प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी होती है जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से रिलीज होता है सक्रिय पदार्थ(हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन), जो सीधे गुर्दे के जहाजों को प्रभावित करते हैं और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति में योगदान देता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का निर्माण, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो आयनों के लिए बिगड़ा हुआ झिल्ली पारगम्यता बनाए रखता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को समाप्त करने के लिए किया गया है, यहां तक ​​कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

गुर्दे की इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन के साथ संबंधित है, व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के रिक्तिका अध: पतन या परिगलन का विकास संभव है। हानिकारक कारक की समाप्ति के बाद 15 दिनों के भीतर रिक्तिका अध: पतन समाप्त हो जाता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतागुर्दे के इस्किमिया के कारण विकसित होता है, अर्थात यह दूसरी बार गुर्दे के प्राथमिक बिगड़ा हुआ छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति मूल के जहर;

नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी के घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, गुर्दे की नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);

इस प्रकार के एकेआई को इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस की विशेषता है जो वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं पर तय होते हैं। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला का डिस्ट्रोफी और परिगलन होता है, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर घाव आमतौर पर मामूली होते हैं।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जो वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालते हैं। तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में रोगियों के सभी प्रवेशों में नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता लगभग 10% होती है।

नेफ्रोटॉक्सिन अलग-अलग गंभीरता के ट्यूबलोएपिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, रिक्तिका, गुब्बारा, फैटी, हाइलिनोड्रोप्लेट) से नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के साइटोप्लाज्म में पुनर्अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर निर्धारण और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में होते हैं। एक विशेष डिस्ट्रोफी की घटना अभिनय कारक द्वारा निर्धारित की जाती है।

विषों की नेफ्रोटॉक्सिसिटी थिओल ग्रुप"(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमैटिक और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फहाइड्रील (थियोल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा जमावट प्रभाव से प्रकट होता है, जो कारण बनता है नलिकाओं के बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन। Sublimate से किडनी को चयनात्मक क्षति होती है - " उदात्त नेफ्रोसिस"।इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिनुरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का एक संयोजन है। बाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और चेलेटुरिया के साथ लीवर का सेंट्रीलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके डेरिवेटिव को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका का निर्माण होता है, जो कोशिका के अंगों को, नाभिक के साथ, बेसल क्षेत्रों में विस्थापित करती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, कॉलिकैट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है और प्रभावित नलिकाओं के कार्य का पूर्ण नुकसान होता है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त भाग का पृथक्करण भी संभव है, और धकेले गए नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का स्रोत हो सकते हैं।

विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफॉर्म,के साथ वसायुक्त अध: पतनसमीपस्थ, दूरस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, इसमें प्रोटीन-लिपिड परिसरों का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुन: अवशोषण के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुन: अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं का कारण बनता है हायलिनो-ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी।वर्णक प्रोटीन ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश की सीमा पर जमा हो जाते हैं, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित हो जाते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के एपिकल वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गुच्छेदार वर्णक सिलेंडर बनते हैं। प्रक्रिया 3-7 दिनों में सामने आती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में गैर-पुन: अवशोषित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं, हेनले और बाहर के नलिकाओं के लूप में चले जाते हैं। वर्णक कणिकाओं के साथ अतिभारित उपकला कोशिकाओं के शीर्ष वर्गों में, आंशिक परिगलन होता है। व्यक्तिगत वर्णक कणिकाओं को फेरिटिन में बदल दिया जाता है और साइटोप्लाज्म में लंबे समय तक बनाए रखा जाता है।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबारमाइसिन, आदि) साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों के उनके अणुओं की उपस्थिति से जुड़ा है। अमीनोग्लाइकोसाइड शरीर में चयापचय नहीं होते हैं, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं और हेनले के लूप, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इसी समय, कॉर्टिकल पदार्थ में दवा की सांद्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा गुर्दे को नुकसान झिल्ली में एनीओनिक फॉस्फोलिपिड्स में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम के नुकसान के साथ, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन होता है।

विशेष रूप से, आयन ब्रश की सीमा पर अमीनोग्लाइकोसाइड के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह नोट किया गया था कि ट्यूबलर एपिथेलियम, अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी बन जाता है।

चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धक(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के घोल) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वेक्यूलर डिजनरेशन द्वारा जटिल हो सकते हैं। इसी समय, ट्यूबलर सेल के दोनों किनारों पर तरल पदार्थों की आसमाटिक ढाल समीपस्थ नलिकाओं में बदल जाती है - रक्त नलिकाओं को धोना और अनंतिम मूत्र। इसलिए, पानी का पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में जाना संभव है। आसमाटिक मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ उपकला कोशिकाओं का हाइड्रोपिया लंबे समय तक बना रहता है और, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुन: अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनके प्रतिधारण से जुड़ा होता है। सेल में जल प्रतिधारण नाटकीय रूप से इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को कम कर देता है। इस प्रकार, आसमाटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, बल्कि इसके उपचार का अवांछनीय प्रभाव या शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट की पुनःपूर्ति का परिणाम है। पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशनहाइपरटोनिक समाधान।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर छानना की संरचना के समान है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम परासरण। इसके पुन: अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पत्थरों या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

मूत्र पथ के बाहर स्थित एक ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कैलीस, एकत्रित नलिकाएं, नलिकाएं) और भाटा प्रणाली के समावेश के साथ होता है। मूत्र पथ से वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में मूत्र का बैकफ़्लो होता है (पायलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है। (पायलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं, और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रोड़ा की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ के पेटेंट की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं।

लंबे समय तक रोड़ा और उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह परेशान होता है। लगातार रिफ्लक्स के साथ संयुक्त ये परिवर्तन, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रमएक निश्चित नियमितता और मंचन है, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।

पहला चरण- अवधि में कम और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होता है;

दूसरा चरण -ओलिगोनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं है), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ओलिगुरिया के मामले में (अप करने के लिए 4 सप्ताह) कॉर्टिकल नेक्रोसिस की संभावना को तेजी से बढ़ाता है;

तीसरा चरण- पॉल्यूरिया की अवधि - पॉल्यूरिया के एक चरण के साथ ड्यूरिसिस की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण- गुर्दा समारोह की बहाली। चिकित्सकीय रूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन विकसित होता है, गैर-गैस उत्सर्जन गुर्दे एसिडोसिस (ट्यूबलर क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, पहले, दूसरे, तीसरे प्रकार के एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत अंतरालीय या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, गुहाओं में द्रव जमा होना शुरू हो जाता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर और एडिमा होती है। निचला सिराऔर काठ का क्षेत्र में। यह रक्त जैव रासायनिक मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन के टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनिमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान का एक विचार देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपरयुरिसीमिया को दर्शाती है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की बढ़ती रिहाई और गुर्दे के एसिडोसिस के विकास के परिणामस्वरूप होता है। हाइपरकेलेमिया 7.6 mmol/l चिकित्सकीय रूप से विकारों से प्रकट होता है हृदय दरपूर्ण हृदय गति रुकने तक; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशियों के पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी लाइन टी लहर के साथ विलीन हो जाती है; पी लहर का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण

हाइपरफोस्फेटेमिया खराब फॉस्फेट उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, फास्फोरस-कैल्शियम होमोस्टेसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के तेजी से सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। Hyponatremia जल प्रतिधारण या अतिरिक्त पानी के सेवन से जुड़ा हुआ है। शरीर में सोडियम की पूर्ण रूप से कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, एक नियम के रूप में, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ दिनों के भीतर, एनीमिया विकसित होता है, जिसकी उत्पत्ति हाइपरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के निषेध द्वारा समझाया गया है। आमतौर पर एनीमिया को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है।

दूसरा चरण यूरीमिया के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, जबकि जठरांत्र संबंधी मार्ग (भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त) के लक्षण प्रबल होते हैं।

शुरुआत में एंटीबायोटिक्स की नियुक्ति के साथ, दस्त के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंतों के हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त को कब्ज से बदल दिया जाता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (क्षरण, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, रक्तस्राव विकार) मनाया जाता है।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरिकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया व्यक्त किए जाते हैं, नैट्रियूरिया 50 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरणता प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी से मेल खाती है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, डायरिया संरक्षित है।

तीसरा चरणरोग और पॉल्यूरिया (2 एल / दिन से अधिक) की शुरुआत से 12-15 वें दिन तक डायरिया की बहाली की विशेषता है, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति गुर्दे के निस्पंदन समारोह की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता समारोह द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक अवस्था में, ओलिगुरिया की अवधि के दौरान जमा हुए द्रव से शरीर को उतार दिया जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनमेह की गंभीरता कम हो जाती है।

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) दोनों गुर्दे के कार्यों की अचानक हानि है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण की प्रक्रियाओं में मंदी के कारण होती है। नतीजतन, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उत्सर्जन में देरी या पूर्ण समाप्ति होती है और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और पानी के संतुलन का विकार होता है।

उचित और समय पर उपचार के साथ, ये रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 1 मिलियन में लगभग 200 लोगों में प्रति वर्ष तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले दर्ज किए जाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के लिए किन प्रक्रियाओं के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में इस तरह के विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े होते हैं। यदि अंग को सामान्य रक्त की आपूर्ति जल्द से जल्द बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया या परिगलन संभव है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के मुख्य कारण हैं:

• कार्डियक आउटपुट में कमी;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ संचालन और चोटें;
• व्यापक जलन;
• दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
• मूत्रवर्धक लेना;
• संवहनी स्वर में अचानक कमी।

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। यह भड़काऊ प्रक्रियाओं, विषाक्त प्रभाव या गुर्दे की वाहिकाओं के विकृति के कारण हो सकता है, जिससे अंग को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के नलिकाओं के उपकला कोशिकाओं के परिगलन का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता और गुर्दे के आसपास के ऊतकों में उनकी सामग्री की रिहाई का उल्लंघन होता है। निम्नलिखित कारक तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास को जन्म दे सकते हैं:

• विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि के साथ नशा;
• गुर्दे की बीमारी: बीचवाला नेफ्रैटिस, गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमणऔर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे के जहाजों को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
• गुर्दे की चोट।

महत्वपूर्ण: लंबे समय तक उन दवाओं का उपयोग जिनमें नेफ्रो होता है विषाक्त प्रभावडॉक्टर से पूर्व परामर्श के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

मूत्र के मार्ग के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप के साथ, गुर्दा का कार्य संरक्षित है, लेकिन पेशाब की प्रक्रिया मुश्किल है। गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया हो सकता है, क्योंकि मूत्र के साथ बहने वाला श्रोणि गुर्दे के आसपास के ऊतकों को संकुचित करना शुरू कर देता है। पोस्टरेनल एकेआई के कारणों में शामिल हैं:

• मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन;
• यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी की रुकावट;
• मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र नहरों, श्रोणि अंगों के ट्यूमर;
• चोट और रक्तगुल्म;
• मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियां।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में तेज गिरावट होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है:

• आरंभिक चरण;
• ओलिगोनुरिया का चरण;
• पॉल्यूरिया का चरण;
• पुनर्प्राप्ति चरण।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी की अभिव्यक्ति के संकेत हो सकते हैं। तो, गुर्दे के एक संक्रामक घाव के साथ, बुखार, सिरदर्द, मांसपेशियों की कमजोरी नोट की जाती है। कब आंतों में संक्रमणउल्टी और दस्त होता है। गुर्दे को विषाक्त क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, तो काठ का क्षेत्र में रक्त और दर्द के साथ मूत्र का स्राव होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का पहला चरण रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेजी से नाड़ी, मूत्रवर्धक में मामूली कमी (10% तक) की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोनुरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा बन जाता है। यह निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
• नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, श्वसन में वृद्धि, भूख न लगना, क्षिप्रहृदयता के रूप में प्रकट होता है;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
• चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन, आंतरिक अंगऔर गुहा;
• शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण वजन बढ़ना;
• सामान्य गंभीर स्थिति।

तीव्र गुर्दे की विफलता का आगे का कोर्स दूसरे चरण में चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। एक अनुकूल परिणाम के साथ, पॉल्यूरिया का चरण और उसके बाद की वसूली होती है। सबसे पहले, मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, और फिर बहुमूत्रता विकसित होती है। शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकाल दिया जाता है, सूजन कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (जैसे, हाइपोकैलिमिया) की घटना के कारण पॉलीयूरिक चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, डायरिया सामान्य हो जाता है और एक रिकवरी अवधि शुरू होती है, जो 1 वर्ष तक चल सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया था या बहुत देर से किया गया था और अप्रभावी निकला, तो तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। उसकी विशेषता है:

• सांस की तकलीफ, खांसी, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण;
• रक्त के मिश्रण के साथ थूक का स्राव;
• चमड़े के नीचे के रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
• चेतना की हानि, कोमा;
• मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
• गंभीर हृदय अतालता।

युक्ति: यदि आपको मूत्राधिक्य में थोड़ी सी भी कमी दिखाई देती है, खासकर यदि गुर्दे की बीमारी या अन्य विकृति मौजूद है, तो आपको तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग का निदान प्रयोगशाला और दोनों का उपयोग करके किया जाता है वाद्य तरीके. पर प्रयोगशाला परीक्षणमानदंड से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

• एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता है;
• में सामान्य विश्लेषणमूत्र प्रोटीन, सिलेंडर, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट के स्तर में कमी का पता चला है;
• दैनिक मूत्र विश्लेषण को ड्यूरिसिस में उल्लेखनीय कमी की विशेषता है;
• में जैव रासायनिक विश्लेषणखून का पता चला है ऊंचा स्तरक्रिएटिनिन और यूरिया, साथ ही पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में कमी।

उपयोग किए जाने वाले वाद्य निदान विधियों में से:

• ईसीजी का उपयोग हृदय के काम की निगरानी के लिए किया जाता है, जो हाइपरकेलेमिया के कारण बिगड़ा हो सकता है;
• अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त की आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
• गुर्दे की बायोप्सी;
• फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए तत्काल देखभालएक व्यक्ति को अस्पताल के अस्पताल में जल्दी पहुंचाना है। इस मामले में, रोगी को आराम, गर्मी और की स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है क्षैतिज स्थितितन। कॉल करना सबसे अच्छा है रोगी वाहन, जैसा कि इस मामले में, योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय कर सकेंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग के चरण और इसके कारण के कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमोस्टैसिस और गुर्दे के उत्सर्जन समारोह को बहाल करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के आधार पर, आपको आवश्यकता हो सकती है:

• संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
• द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (रक्त की मात्रा के परिसंचारी में कमी के साथ);
• सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग;
• दिल के काम के उल्लंघन में दिल की दवाएं लेना;
• इसके बढ़ने की स्थिति में रक्तचाप को कम करने के लिए दवाएं लेना;
• आघात के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में हस्तक्षेप करने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
• नेफ्रॉन में रक्त की आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
• विषाक्तता (गैस्ट्रिक लैवेज, एंटीडोट्स का प्रशासन, आदि) के मामले में शरीर का विषहरण।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोसर्शन का उपयोग किया जाता है। एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, आदि के खारा समाधान पेश करके बहाल किया जाता है। इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दे की क्रिया बहाल नहीं हो जाती। तीव्र गुर्दे की विफलता के समय पर उपचार के साथ एक अनुकूल रोग का निदान है।

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लेकिन शायद परिणाम का नहीं, बल्कि कारण का इलाज करना ज्यादा सही है?

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तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) दोनों गुर्दे के कार्यों की अचानक हानि है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण की प्रक्रियाओं में मंदी के कारण होती है। नतीजतन, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उत्सर्जन में देरी या पूर्ण समाप्ति होती है और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और पानी के संतुलन का विकार होता है।

उचित और समय पर उपचार के साथ, ये रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 1 मिलियन में लगभग 200 लोगों में प्रति वर्ष तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले दर्ज किए जाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के लिए किन प्रक्रियाओं के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में इस तरह के विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े होते हैं। यदि अंग को सामान्य रक्त की आपूर्ति जल्द से जल्द बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया या परिगलन संभव है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के मुख्य कारण हैं:

• कार्डियक आउटपुट में कमी;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ संचालन और चोटें;
• व्यापक जलन;
• दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
• मूत्रवर्धक लेना;
• संवहनी स्वर में अचानक कमी।

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। यह भड़काऊ प्रक्रियाओं, विषाक्त प्रभाव या गुर्दे की वाहिकाओं के विकृति के कारण हो सकता है, जिससे अंग को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के नलिकाओं के उपकला कोशिकाओं के परिगलन का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता और गुर्दे के आसपास के ऊतकों में उनकी सामग्री की रिहाई का उल्लंघन होता है। निम्नलिखित कारक तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास को जन्म दे सकते हैं:

• विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि के साथ नशा;
• गुर्दे की बीमारी: बीचवाला नेफ्रैटिस, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे के जहाजों को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
• गुर्दे की चोट।

एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, एंटीट्यूमर एजेंट, गुर्दे पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं

जरूरी: डॉक्टर से पूर्व परामर्श के बिना नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का लंबे समय तक उपयोग, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

मूत्र के मार्ग के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप के साथ, गुर्दा का कार्य संरक्षित है, लेकिन पेशाब की प्रक्रिया मुश्किल है। गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया हो सकता है, क्योंकि मूत्र के साथ बहने वाला श्रोणि गुर्दे के आसपास के ऊतकों को संकुचित करना शुरू कर देता है। पोस्टरेनल एकेआई के कारणों में शामिल हैं:

• मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन;
• यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी की रुकावट;
• मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र नहरों, श्रोणि अंगों के ट्यूमर;
• चोट और रक्तगुल्म;
• मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियां।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में तेज गिरावट होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है:

• आरंभिक चरण;
• ओलिगोनुरिया का चरण;
• पॉल्यूरिया का चरण;
• पुनर्प्राप्ति चरण।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी की अभिव्यक्ति के संकेत हो सकते हैं। तो, गुर्दे के एक संक्रामक घाव के साथ, बुखार, सिरदर्द, मांसपेशियों की कमजोरी नोट की जाती है। आंतों में संक्रमण होने पर उल्टी और दस्त की शिकायत होती है। गुर्दे को विषाक्त क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, तो काठ का क्षेत्र में रक्त और दर्द के साथ मूत्र का स्राव होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का पहला चरण रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेजी से नाड़ी, मूत्रवर्धक में मामूली कमी (10% तक) की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोनुरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा बन जाता है। यह निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
• नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, श्वसन में वृद्धि, भूख न लगना, क्षिप्रहृदयता के रूप में प्रकट होता है;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
• चमड़े के नीचे के ऊतकों, आंतरिक अंगों और गुहाओं की सूजन;
• शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण वजन बढ़ना;
• सामान्य गंभीर स्थिति।

तीव्र गुर्दे की विफलता का आगे का कोर्स दूसरे चरण में चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। एक अनुकूल परिणाम के साथ, पॉल्यूरिया का चरण और उसके बाद की वसूली होती है। सबसे पहले, मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, और फिर बहुमूत्रता विकसित होती है। शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकाल दिया जाता है, सूजन कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (जैसे, हाइपोकैलिमिया) की घटना के कारण पॉलीयूरिक चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, डायरिया सामान्य हो जाता है और एक रिकवरी अवधि शुरू होती है, जो 1 वर्ष तक चल सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया था या बहुत देर से किया गया था और अप्रभावी निकला, तो तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। उसकी विशेषता है:

• सांस की तकलीफ, खांसी, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण;
• रक्त के मिश्रण के साथ थूक का स्राव;
• चमड़े के नीचे के रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
• चेतना की हानि, कोमा;
• मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
• गंभीर हृदय अतालता।

युक्ति: यदि आपको मूत्राधिक्य में थोड़ी सी भी कमी दिखाई देती है, खासकर यदि गुर्दे की बीमारी या अन्य विकृति मौजूद है, तो आपको तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, प्रयोगशाला और वाद्य दोनों तरीकों का उपयोग करके रोग का निदान किया जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, आदर्श से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

• एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता है;
• मूत्र, प्रोटीन, सिलेंडर के सामान्य विश्लेषण में, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट्स के स्तर में कमी पाई जाती है;
• दैनिक मूत्र विश्लेषण को ड्यूरिसिस में उल्लेखनीय कमी की विशेषता है;
• एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, क्रिएटिनिन और यूरिया के एक बढ़े हुए स्तर का पता लगाया जाता है, साथ ही पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में कमी का भी पता लगाया जाता है।

यूरिनलिसिस किडनी की खराबी का पता लगा सकता है

उपयोग किए जाने वाले वाद्य निदान विधियों में से:

• ईसीजी का उपयोग हृदय के काम की निगरानी के लिए किया जाता है, जो हाइपरकेलेमिया के कारण बिगड़ा हो सकता है;
• अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त की आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
• गुर्दे की बायोप्सी;
• फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता में, आपातकालीन देखभाल में एक व्यक्ति की अस्पताल अस्पताल में तेजी से डिलीवरी होती है। इस मामले में, रोगी को आराम, गर्मी और शरीर की एक क्षैतिज स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है। एम्बुलेंस को कॉल करना सबसे अच्छा है, क्योंकि इस मामले में योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय करने में सक्षम होंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में गंभीर स्थिति में, रोगी को अस्पताल ले जाना चाहिए

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग के चरण और इसके कारण के कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमोस्टैसिस और गुर्दे के उत्सर्जन समारोह को बहाल करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के आधार पर, आपको आवश्यकता हो सकती है:

• संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
• द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (रक्त की मात्रा के परिसंचारी में कमी के साथ);
• सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग;
• दिल के काम के उल्लंघन में दिल की दवाएं लेना;
• इसके बढ़ने की स्थिति में रक्तचाप को कम करने के लिए दवाएं लेना;
• आघात के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में हस्तक्षेप करने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
• नेफ्रॉन में रक्त की आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
• विषाक्तता (गैस्ट्रिक लैवेज, एंटीडोट्स का प्रशासन, आदि) के मामले में शरीर का विषहरण।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोसर्शन का उपयोग किया जाता है। एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, आदि के खारा समाधान पेश करके बहाल किया जाता है। इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दे की क्रिया बहाल नहीं हो जाती। तीव्र गुर्दे की विफलता के समय पर उपचार के साथ एक अनुकूल रोग का निदान है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के आधुनिक तरीके
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के आधुनिक तरीके

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर(एआरएफ) एक नैदानिक ​​और जैव रासायनिक सिंड्रोम है जो गुर्दे के मुख्य रूप से उत्सर्जन समारोह में तेजी से कमी (घंटों या दिनों के भीतर) की विशेषता है, जो चिकित्सकीय रूप से ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, नाइट्रोजनस मेटाबोलाइट्स की सामग्री में वृद्धि से प्रकट होता है। रक्त में, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में परिवर्तन, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट विकार।

वर्गीकरण।विकास के कारणों और तंत्रों के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता पर विचार किया जाता है।
इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता को अक्सर ऑलिग्यूरिक और नियोलिगुरिक में विभाजित किया जाता है, और ऑलिग्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान चार अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की अवधि ( नैदानिक ​​तस्वीरइस तरह के रूप में कोई तीव्र गुर्दे की विफलता नहीं है, क्लिनिक उस स्थिति से निर्धारित होता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता की ओर जाता है), औरियोलिगुरिया की अवधि, पॉल्यूरिया की अवधि, वसूली की अवधि।
हालांकि, इस तरह की स्पष्ट अवधि आमतौर पर केवल तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (एटीएन) में देखी जा सकती है।

एटियलजि।ओटीएन हावी है - 45%; प्रीरेनल मामले 21% के लिए खाते हैं; एआरएफ मौजूदा सीआरएफ ("सीआरएफ पर एआरसी") की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो रहा है - 13%; मूत्र पथ की रुकावट - 10%; गुर्दे के पैरेन्काइमल रोग - 4.5%; ओटिन - 1.6%। शेयर करना संवहनी विकृतिकेवल 1% है।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
- बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा (ईसीवी) में कमी से जुड़ी स्थितियां;
- हाइपोवोल्मिया (गुर्दे के तरल पदार्थ की हानि - मूत्रवर्धक, मधुमेह में आसमाटिक डायरिया, अधिवृक्क अपर्याप्तता; जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा के माध्यम से नुकसान, साथ ही किसी भी एटियलजि के रक्त की हानि; हेपेटोपैथी, एनएस, अन्य एटियलजि के हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ उदर गुहा में द्रव का पुनर्वितरण , आंत्र रुकावट, अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस);
- कार्डियक आउटपुट में कमी (गंभीर हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, हृदय वाल्व क्षति, मायोकार्डियल पैथोलॉजी, अतालता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, आदि);
- धमनी हाइपोटेंशन, सेप्सिस, हाइपोक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस, आईएल 2 और आईएफएन के उपचार, डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम में प्रणालीगत और गुर्दे के संवहनी प्रतिरोध के बीच अनुपात का उल्लंघन; गुर्दे की वाहिकासंकीर्णन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण की नाकाबंदी, हाइपरलकसीमिया;
- एसीई इनहिबिटर, एटीजे एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स (ए II) के ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय अपवाही धमनी के अत्यधिक फैलाव के कारण बिगड़ा गुर्दे के संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन के कारण गुर्दे का हाइपोपरफ्यूजन; - बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट का सिंड्रोम (मायलोमा, मैक्रोग्लोबुलिनमिया, पॉलीसिथेमिया)।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
- हेमोडायनामिक्स (हृदय संचालन, सेप्सिस) के उल्लंघन में तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, एंटीबायोटिक दवाओं के विषाक्त प्रभाव, आयोडीन युक्त रेडियोपैक दवाएं, एनेस्थेटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और साइटोस्टैटिक्स, पारा युक्त दवाएं, सांप का जहर;
- मायोग्लोबिन रबडोमायोलिसिस: मांसपेशियों में चोट, संक्रमण, पॉलीमायोसिटिस, चयापचयी विकार, हाइपरोस्मोलर कोमा, डायबिटिक कीटोएडिओसिस, गंभीर हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया, हाइपरथायरायडिज्म, उच्च हाइपरथर्मिया, एथिलीन ग्लाइकॉल के संपर्क में, सीओ, पारा क्लोराइड, दवा (फाइब्रेट्स, स्टैटिन, ओपिओइड, एम्फ़ैटेमिन), जन्मजात रोग (मांसपेशी डिस्ट्रोफी, कार्निटाइन की कमी) , मैकआर्डल की बीमारी)
- हेमोलिसिस और हीमोग्लोबिनुरिया: मलेरिया, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन या धातु कृत्रिम अंग में एरिथ्रोसाइट्स का यांत्रिक विनाश, पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन प्रतिक्रियाएं, अन्य एटियलजि के हेमोलिसिस, हीट स्ट्रोक, जलन, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी और अन्य एरिथ्रोसाइट फेरमेंटोपैथिस, मार्चियाफवा-मिशेली सिंड्रोम, प्रभाव कार्बनिक पदार्थ(एनिलिन, फिनोल, कुनैन, ग्लिसरॉल, बेंजीन, फिनोल, हाइड्रैलाज़िन), कीट जहर;
- तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस: एलर्जी (पी-लैक्टम, ट्राइमेथोप्रिम, सल्फोनामाइड्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज इनहिबिटर, मूत्रवर्धक, कैप्टोप्रिल, रिफैम्पिसिन लेते समय); संक्रामक (जीवाणु - तीव्र पाइलोनफ्राइटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, आदि; वायरल, कवक); ल्यूकेमिया, लिम्फोमा, सारकॉइडोसिस के साथ; अज्ञातहेतुक;
- संवहनी धैर्य का उल्लंघन (घनास्त्रता / एम्बोलिज्म के कारण गुर्दे की धमनी का द्विपक्षीय स्टेनोसिस, गुर्दे की नसों का घनास्त्रता; एथेरोएम्बोलिज्म, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगोपैथी, हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, प्रसवोत्तर घनास्त्रता, एपीएस, डीआईसी, स्क्लेरोडर्मा, पीएएच, पोस्ट- विकिरण घाव, वास्कुलिटिस);
- ग्लोमेरुलोपैथिस: एजीएन, आरपीजीएन (एएनसीए-संबंधित वास्कुलिटिस, कम प्रतिरक्षा जीएन), आईजीए नेफ्रोपैथी, एमजेपीजीएन, ल्यूपस नेफ्रैटिस, शेनलीन-हेनोक रोग, मिश्रित क्रायोग्लोबू लिनेमिया, गुडपैचर रोग;
- कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एबप्टियो प्लेसेंटा, सेप्टिक गर्भपात, डीआईसी।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
- मूत्रवाहिनी में रुकावट: यूरोलिथियासिस रोग, थ्रोम्बी, पैपिलरी नेक्रोसिस, ट्यूमर, बाहर से संपीड़न (ट्यूमर, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस), मूत्रवाहिनी, मूत्रवाहिनी का आईट्रोजेनिक बंधाव;
- मूत्राशय बाधा: न्यूरोजेनिक मूत्राशय, सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया, यूरोलिथियासिस, रक्त के थक्के, ट्यूमर, मूत्राशय डायवर्टीकुलोसिस;
- मूत्रमार्ग बाधा: फिमोसिस, मूत्रमार्ग सख्त, जन्मजात मूत्रमार्ग वाल्व।

नैदानिक ​​तस्वीर।नैदानिक ​​​​रूप से, तीव्र गुर्दे की विफलता कई तरीकों से प्रकट हो सकती है:
1. अव्यक्त (नियोलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता) - केवल प्रयोगशाला परिवर्तनों (एज़ोटेमिया और जीएफआर में कमी) की विशेषता है, लेकिन रोगियों में मूत्र की मात्रा कम नहीं होती है।
रक्त सीरम में क्रिएटिनिन (सीजीआर) और यूरिया नाइट्रोजन (यूआर) की सामग्री पारंपरिक रूप से नैदानिक ​​​​अभ्यास में सबसे सुलभ संकेतक हैं, जो जीएफआर में कमी के मार्कर हैं और इस प्रकार, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने की अनुमति देते हैं।
Cgr, GFR के स्तर के साथ अधिक मज़बूती से संबंध रखता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि सीजीआर में वृद्धि हमेशा पीआई के विकास से जुड़ी नहीं होती है।
यह क्षतिग्रस्त धारीदार मांसपेशियों से क्रिएटिनिन के बड़े पैमाने पर सेवन के मामलों पर लागू होता है विभिन्न विकल्परबडो मायोलिसिस और ट्राइमेथोप्रिम और सिमेटिडाइन द्वारा इसके ट्यूबलर स्राव की नाकाबंदी। ज्यादातर मामलों में, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की सांद्रता बढ़ जाती है क्योंकि जीएफआर गिर जाता है, आनुपातिक रूप से, लगभग 1:60 (mmol / l में) के अनुपात में।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता या पोस्टरेनल मूत्र पथ बाधा के मामलों में दूरस्थ नेफ्रॉन में मूत्र प्रवाह में कमी के साथ सीरम यूरिया में अनुपातहीन वृद्धि देखी जा सकती है। इसके अलावा, बुखार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और टेट्रासाइक्लिन का उपयोग, साथ ही अधिक खपतगिलहरी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के मामलों में नियोलिगुरिक 20-30% से आधे मामलों में होते हैं।
अमीनोग्लाइकोसाइड और रेडियोपैक दवाओं के उपयोग के साथ नियोलिगुरिक संस्करण अधिक सामान्य है, हालांकि यह किसी भी एटियलजि के गुर्दे के कार्य में तीव्र कमी के साथ विकसित हो सकता है।
नियोलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता का एक अधिक अनुकूल पाठ्यक्रम और रोग का निदान है, क्योंकि यह गुर्दे के ऊतकों में कम स्पष्ट रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों से जुड़ा है।
इन रोगियों में, जीएफआर 2-3 गुना अधिक है, एज़ोटेमिया की गंभीरता ऑलिग्यूरिक रोगियों की तुलना में कम है।
स्वाभाविक रूप से, गैर-कुलीन रोगियों में आरआरटी ​​की आवश्यकता बहुत कम होती है।

2. ओलिगो- और औरिया।
ओलिगुरिया - 400 मिलीलीटर से कम दैनिक मूत्र की मात्रा में कमी।
ऑलिगुरिया का विकास या तो अधिकांश ग्लोमेरुली के बंद होने का संकेत देता है, या उनमें से प्रत्येक में जीएफआर में अत्यधिक स्पष्ट कमी है।
अनुरिया 50 मिलीलीटर / दिन से कम ड्यूरिसिस में कमी से निर्धारित होता है।
इस लक्षण का विकास अक्सर मूत्र पथ के पूर्ण रुकावट के साथ-साथ तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस और गुर्दे के रोधगलन से जुड़ा होता है। ऑलिगुरिया और पॉल्यूरिया को बारी-बारी से करना आंशिक मूत्र रुकावट का सुझाव देता है।

3. अंतर्निहित बीमारी के नैदानिक ​​​​लक्षणों की प्रबलता जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की पॉलीटियोलॉजिकल प्रकृति का तात्पर्य रोग के लक्षणों की उपस्थिति से है जो इस स्थिति के कारण गुर्दे की कमी के नैदानिक ​​​​संकेतों के अलावा है।

4. विस्तारित पीआई (यूरीमिया, एनीमिया, डिसइलेक्ट्रोलाइटीमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस)। यूरीमिक सिंड्रोम और संबंधित स्थितियों के नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता, गुर्दे के आंशिक कार्यों के उल्लंघन को दर्शाती है, तीव्र गुर्दे की विफलता का पता लगाने के समय, इसके विकास की गति, कारण और अवशिष्ट कार्य पर निर्भर करता है। आमतौर पर स्पष्ट एज़ोटेमिया और यूरीमिया तीव्र गुर्दे की विफलता के विलंबित निदान के तथ्य को दर्शाते हैं और प्रतिकूल पूर्वानुमान से जुड़े होते हैं।

यूरेमिक लक्षणों में शामिल हैं: दिखावट त्वचा की खुजलीमतली, उल्टी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, कोमा तक, फुफ्फुस और पेरिकार्डिटिस का विकास। यूरेमिया आमतौर पर एनीमिया, चयापचय एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट विकारों (हाइपरकेलेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, अधिक बार मध्यम हाइपोकैल्सीमिया और हाइपोनेट्रेमिया, कम अक्सर हाइपरलकसीमिया और हाइपरनेट्रेमिया), ओवरहाइड्रेशन (विशेषकर डायरिया में कमी के साथ) के विकास के साथ होता है।
हालांकि, एक संयोजन या किसी अन्य में ये जटिलताएं तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य नैदानिक ​​रूपों में हो सकती हैं। इनमें से प्रत्येक स्थिति में अवलोकन और समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

निदान।
तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में, कई सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है - समयबद्धता, तात्कालिकता और निरंतरता, जो बहुत व्यावहारिक महत्व का है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के किसी भी प्रकार का शीघ्र निदान आपको समय पर शुरू करने की अनुमति देता है रूढ़िवादी उपचारगंभीर यूरीमिया और इसकी जटिलताओं के विकास को रोकना, आरआरटी ​​की आवश्यकता, गुर्दे के ऊतकों को नुकसान को रोकना या कम करना और तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करना। इसलिए, जोखिम समूहों से संबंधित रोगियों की निगरानी करते समय, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के संकेतकों के संबंध में नियमित रूप से स्क्रीनिंग अध्ययन किया जाना चाहिए - डायरिया का नियंत्रण, यूरिनलिसिस, रक्त सीरम में सीजीआर और यूरिया का निर्धारण, रक्त के सीबीएस के पैरामीटर, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड।

व्यावहारिक कार्य में, तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रत्येक मामले में तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार, इसके एटियलजि के सबसे तेज़ संभव निर्धारण की आवश्यकता होती है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का असामयिक निदान गुर्दे के गठन से भरा होता है।
पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक निदान शल्य चिकित्सा विधियों द्वारा मूत्र पथ बाधा को समय पर कम करने की अनुमति देता है।

जीएफआर और / या एज़ोटेमिया में कमी का पता लगाने में तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य चरण:
1. एज़ोटेमिया की पुष्टि, जीएफआर में कमी, यानी पीएन।
2. तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान।
3. प्री- और पोस्टरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान करना।
प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का निर्धारण करते समय, हाइपोवोल्मिया और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को जल्द से जल्द ठीक करें। यदि पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का पता चला है, तो मूत्र पथ की रुकावट को समाप्त करें।
4. यदि प्री- और पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता को बाहर रखा गया है, तो गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता (गुर्दे की संवहनी विकृति, ट्यूबलर नेक्रोसिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एटीआईएन, ग्लोमेरुलोपैथी) के एटियलजि को स्पष्ट करें।
निदान के प्रत्येक चरण में, प्रतिस्थापन के लिए संकेतों के मुद्दे को हल करना आवश्यक है गुर्दे की चिकित्सा(आरटी)।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान
प्रीरेनल एज़ोटेमिया को पहले उन स्थितियों की उपस्थिति में संदेह किया जाना चाहिए जो हाइपोवोल्मिया और संबंधित नैदानिक ​​​​लक्षणों को जन्म दे सकती हैं।
इस स्तर पर बहुत महत्व मूत्र परीक्षण की सही व्याख्या है। सामान्य विश्लेषण या पहले स्थान पर मामूली परिवर्तन प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति का सुझाव देते हैं, जबकि प्रोटीनुरिया, मूत्र की सेलुलर संरचना में परिवर्तन, सिलिंड्रुरिया एक सच्चे गुर्दे की विकृति के बारे में सोचते हैं।
निदान के इस स्तर पर, वृक्क सूचकांकों को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकारों और मुख्य रूप से प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता और एआरएफ के बीच अंतर करने में बहुत मदद कर सकता है।
प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता वाले अधिकांश रोगियों में, रक्त सीरम में उर / सीआर का अनुपात 60: 1 से अधिक होता है। सोडियम (EF Na) और मूत्र सोडियम सांद्रता (U Na) का आंशिक उत्सर्जन क्रमशः कम हो जाता है।< 1 % и < 20 ммоль/л.
EF Na संकेतक में प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के निदान के लिए पर्याप्त संवेदनशीलता और विशिष्टता है।
हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि एटीएन के साथ प्रतिरक्षा ग्लोमेरुलोपैथियों के साथ एटीएन के मामलों में भी कम ईएफ ना हो सकता है, मूत्र पथ की रुकावट के प्रारंभिक चरणों (पहले घंटों) में, एटीएन के साथ, जो एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के उपयोग को जटिल बनाता है।
एटीएन और एकेआई के गैर-ऑलिगुरिक रूप वाले पांचवें रोगियों में, उत्सर्जित सोडियम अंश भी कम रहता है (< 1%).
EF Na का मान पहले से मौजूद सीकेडी की पृष्ठभूमि के खिलाफ या लूप डाइयूरेटिक्स के उपयोग के साथ प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ बढ़ाया जाएगा।

इन मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम निदान पूर्व जुवेंटीबस (हाइपोवोल्मिया के सुधार के बाद गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह में महत्वपूर्ण सुधार) स्थापित किया गया है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, स्पष्ट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल परिवर्तनों के कारण विकसित हाइपोवोल्मिया के लिए गुर्दे की अनुकूली क्षमता कम हो जाती है।
अंत में, प्रीरेनल AKI वाले रोगियों में EF Na आसमाटिक ड्यूरिसिस की स्थितियों में वृद्धि कर सकता है, उदाहरण के लिए, जब डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिसया अंतःशिरा ग्लूकोज।
इन मामलों में, मूत्र (यू क्यू) में क्लोरीन की एकाग्रता का निर्धारण अधिक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​जानकारी प्रदान कर सकता है।

इस प्रकार, प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के चरण में रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, पूर्ण या सापेक्ष हाइपोवोल्मिया के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है और तदनुसार, प्रारंभिक निदान स्थापित किया जा सकता है।
इस मामले में, बीसीसी को ठीक करने, रक्तचाप को स्थिर करने और कार्डियक आउटपुट (सीओ) बढ़ाने के उद्देश्य से तुरंत रूढ़िवादी उपचार शुरू करना आवश्यक है।
चिकित्सा की समय पर शुरुआत, एक ओर, नैदानिक ​​​​मूल्य है, क्योंकि जल्दी ठीक होनाइस उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्रवर्धक और एज़ोटेमिया में कमी, निस्संदेह, प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के पक्ष में गवाही देती है।
दूसरी ओर, गुर्दे के छिड़काव की बहाली या सुधार गुर्दे के ऊतकों में इस्केमिक परिवर्तन के जोखिम को कम करता है और एटीएन के विकास को रोक सकता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकारों का निदान
सच्चे गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य रूप।
तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस।
प्रीरेनल एकेआई और इस्केमिक ओटीएन में विकास के सामान्य तंत्र हैं और उन्हें एक ही प्रक्रिया के विभिन्न चरण माना जाता है।
प्रणालीगत हेमोडायनामिक गड़बड़ी और हाइपोवोल्मिया के संकेतों की उपस्थिति में इस्केमिक एटीएन पर विचार किया जाना चाहिए। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, गुर्दे के ऊतकों के गहरे इस्किमिया या इसके लंबे समय तक संपर्क के मामले में, ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास के लिए अग्रणी, प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के सुधार के बाद, कार्यात्मक स्थिति के संकेतकों में कोई सुधार नहीं होता है। गुर्दे।
एटीएन का विकास बहिर्जात और अंतर्जात नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावों द्वारा नलिकाओं को नुकसान से जुड़ा हो सकता है। अधिकांश सामान्य कारणों मेंआखिरी वाले हैं दवाई.

तीव्र गुर्दे की विफलता के इस प्रकार के निदान में, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास, दवा लेने का समय, अवधि, कुल खुराक और रक्त में एक महत्वपूर्ण एकाग्रता की उपलब्धि के बीच संबंध निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। . तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।

अधिकांश मामलों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का यह प्रकार कई दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।
रोग का कोर्स अक्सर एलर्जी के प्रणालीगत लक्षणों के साथ होता है - अतिताप, आर्थ्राल्जिया, एरिथेमा।
प्रयोगशाला निष्कर्ष रक्त में ईोसिनोफिलिया का संकेत देते हैं।

ड्रग एटियलजि के एटीआईएन का एक महत्वपूर्ण संकेत मूत्र में ईोसिनोफिल की सामग्री में वृद्धि है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एटीएन का विकास दवा-प्रेरित गुर्दे की चोट से भी जुड़ा है, जिसका उपचार दवा-प्रेरित एटीआईएन के उपचार से भिन्न होता है।
इसलिए, यदि इन स्थितियों के बीच विभेदक निदान करना संभव नहीं है, तो वृक्क ऊतक का एक रूपात्मक अध्ययन करने की सलाह दी जाती है।
इस प्रकार, गुर्दे की एआरएफ के किसी भी मामले में एक अस्पष्टीकृत एटियलजि के साथ एक गुर्दा बायोप्सी का संकेत दिया जाता है।
एटीआईएन का निदान अन्य एटियलॉजिकल कारकों की खोज से भी जुड़ा होना चाहिए - संक्रमण, रक्त रोग, एसएलई, एक प्रत्यारोपित किडनी वाले रोगियों में गुर्दा प्रत्यारोपण अस्वीकृति। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के रूप में ग्लोमेरुलोपैथी।

गुर्दे के ग्लोमेरुली के कई रोग तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को जन्म दे सकते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप का संदेह तब उत्पन्न होना चाहिए जब ग्लोमेरुलर पैथोलॉजी की विशेषता में परिवर्तन का पता लगाया जाता है। ऐसे रोगियों की जांच में विशिष्ट रोग को स्पष्ट करने के लिए कई पैरामीटर शामिल होने चाहिए जो ग्लोमेरुलर घावों का प्रत्यक्ष अपराधी है। ग्लोमेरुलोपैथियों के साथ वास्कुलिटिस में, एंटीन्यूक्लियर फैक्टर, एएनसीए, एटी से जीबीएम, एलई कोशिकाओं, रक्त संस्कृतियों, पूरक, क्रायोग्लोबुलिन, रुमेटीड कारक, फॉर्म 50, एचबीएसएजी, एंटी-एचसीवी की जांच करना आवश्यक है।
प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया के साथ - इम्युनोग्लोबुलिन की हल्की श्रृंखला, बेन-जोन्स प्रोटीन, प्रोटीनोग्राम।

ग्लोमेरुलर रोगों या वास्कुलिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान की स्थापना करते समय, अंतिम निदान के लिए, एक तत्काल गुर्दा बायोप्सी आवश्यक है, जिसके लिए तीव्र गुर्दे की विफलता में संकेत हैं: क्रमिक शुरुआत, एक स्पष्ट बाहरी कारण की अनुपस्थिति, प्रोटीनूरिया अधिक 1 ग्राम / दिन से अधिक, हेमट्यूरिया, प्रणालीगत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, ओलिगुरिया / औरिया की लंबी अवधि (10-14 दिन)।
इस मामले में, आरपीजीएन के रूपों को बाहर करने के लिए, सबसे पहले गुर्दे के ऊतकों का एक रूपात्मक अध्ययन आवश्यक है।
इस गुर्दे की विकृति का समय पर निदान और इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी सीआरएफ के विकास में काफी देरी कर सकती है।
आरपीजीएन के उचित संदेह के मामले में और गुर्दे की बायोप्सी के लिए एक रूपात्मक अध्ययन या contraindications करने की संभावना के अभाव में अनुभवजन्य इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी निर्धारित की जा सकती है।

गुर्दे के जहाजों का रोड़ा।
बड़े गुर्दे के जहाजों (धमनियों और नसों) के द्विपक्षीय रोड़ा के निदान के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगी के लिए परीक्षा कार्यक्रम में एक स्क्रीनिंग विधि के रूप में गुर्दे के जहाजों के डॉप्लरोग्राफी को शामिल करने की आवश्यकता होती है।
एंजियोग्राफी के बाद अंतिम निदान स्थापित किया जाता है।

छोटे जहाजों के रोग जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं (एटियोलॉजी देखें) के लिए उपयुक्त निदान की आवश्यकता होती है, जो साइट के संबंधित अनुभागों और कई मैनुअल में वर्णित है।

कॉर्टिकल नेक्रोसिस ग्लोमेरुली और नलिकाओं को गंभीर क्षति के कारण होता है।
यह शायद ही कभी विकसित होता है और मुख्य रूप से प्रसूति विकृति - प्लेसेंटल एब्डॉमिनल से जुड़ा होता है।
यह स्थिति सेप्सिस और डीआईसी के पाठ्यक्रम को भी जटिल बना सकती है।
लगातार औरिया के विकास के साथ कॉर्टिकल नेक्रोसिस का संदेह किया जा सकता है। तीव्र अवधि में पुष्टि केवल रूपात्मक परीक्षा द्वारा प्राप्त की जा सकती है।
नैदानिक ​​​​रूप से, निदान को पूर्वव्यापी रूप से स्थापित किया जा सकता है, कथित के समाधान के अभाव में
1-1.5 महीने के लिए ओटीएन।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान।
निशाचर, पथरी, यूटीआई के लक्षण, मूत्राशय के ट्यूमर, प्रोस्टेट ट्यूमर, पेट के द्रव्यमान, लक्षणों की उपस्थिति में मूत्र पथ की रुकावट का संदेह होना चाहिए। गुरदे का दर्द, सुपरप्यूबिक क्षेत्र में दर्द।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ संभावित मूत्र पथ की रुकावट का पता लगाने के लिए, ज्यादातर मामलों में, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड पर्याप्त है।
पोस्टरेनल एकेआई के संदिग्ध मामलों में पेल्विकलिसील सिस्टम के विस्तार के विशिष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में, 24 घंटों के बाद गुर्दे का दूसरा अल्ट्रासाउंड करना आवश्यक है।

प्रत्येक विशिष्ट मामले में, खासकर अगर ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरोधी तीव्र गुर्दे की विफलता का संदेह है, तो कंप्यूटेड टोमोग्राफी या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग मूत्र पथ की स्थिति के बारे में उपयोगी जानकारी प्रदान कर सकती है। अनुनाद इमेजिंग. रुकावट का पता लगाने के लिए रेडियोलॉजिकल विधियों का उपयोग (गतिशील स्किंटिग्राफी) उचित है यदि वृक्क रक्त प्रवाह अपेक्षाकृत संरक्षित है, जैसा कि वृक्क डॉपलर सोनोग्राफी की मदद से देखा जा सकता है।

एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के पैरेंट्रल प्रशासन के साथ नैदानिक ​​​​विधियों का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि उनके पास एक अतिरिक्त नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव हो सकता है।
इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मूत्र पथ की रुकावट के बारे में निरंतर अनिश्चितता और अतिरिक्त शोध की आवश्यकता के साथ, AKI के अन्य प्रकारों के निदान और बहिष्करण को निलंबित नहीं किया जाना चाहिए।

इलाज।प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए थेरेपी तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण पर निर्भर करती है - हाइपोवोल्मिया, कम सीओ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी।
बीसीसी कमी सुधार। आइसोटोनिक NaCl महत्वपूर्ण हाइपोवोल्मिया वाले अधिकांश रोगियों के लिए पसंद का उपचार है जिसके परिणामस्वरूप प्रीरेनल AKI होता है।
हालांकि, अंतःशिरा NaCl की बड़ी मात्रा में हाइपरक्लोरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस का विकास हो सकता है, विशेष रूप से संरक्षित डायरिया और शौच वाले रोगियों में (बाइकार्बोनेट के नुकसान के कारण)।
इसलिए, हाइपरक्लोरेमिक चयापचय एसिडोसिस की प्रवृत्ति के साथ, लैक्टेट रिंगर के समाधान के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू की जानी चाहिए, क्योंकि लैक्टेट स्वयं यकृत में बाइकार्बोनेट में चयापचय होता है और आपको एसिडोसिस के विकास / प्रगति को नियंत्रित करने की अनुमति देता है।

नमकीन का एक अन्य विकल्प अतिरिक्त बाइकार्बोनेट के साथ एक हाइपोटोनिक NaCl समाधान हो सकता है (उदाहरण के लिए 0.25-0.45% NaCl + 50-100 mEq सोडियम बाइकार्बोनेट)।

बीसीसी की मामूली कमी की स्थिति में और हाइपरनाट्रेमिया के विकास के साथ, एक हाइपोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाना चाहिए।
NaCl के हाइपरटोनिक समाधान का उपयोग दर्दनाक चोट या जलन की पृष्ठभूमि पर तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए किया जाता है, क्योंकि इस दवा की छोटी मात्रा बाह्य से इंट्रावास्कुलर स्पेस में पानी के सक्रिय आंदोलन के कारण बीसीसी में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बन सकती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, क्रिस्टलोइड्स के विपरीत, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च (HES), डेक्सट्रांस और जिलेटिन सहित कोलाइडल समाधान, प्रीरेनल AKI में उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं हैं।
हाइपोवोल्मिया के उपचार में उनकी प्रभावशीलता के बावजूद, कोलाइड ऑस्मोटिक (ऑनकोटिक) रक्तचाप में सहवर्ती महत्वपूर्ण वृद्धि जीएफआर में और गिरावट ला सकती है।

तीव्र रक्तस्रावी सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ पूर्व-एआरएफ के विकास के मामले में, हाइपोवोल्मिया का उपचार, निश्चित रूप से, रक्त उत्पादों की शुरूआत के साथ शुरू होना चाहिए। यदि उत्तरार्द्ध उपलब्ध नहीं हैं, तो पहला कदम चिकित्सा क्रिस्टलोइड्स (आइसोटोनिक NaCl समाधान) का प्रशासन है, और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स, गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन पर प्रभाव की अनुपस्थिति में।
हाइपोएल्ब्यूमिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में और तीसरे स्थान (गुहा, चमड़े के नीचे के ऊतक) के लिए वॉल्यूम के पुनर्वितरण के लिए, उपाय दिखाए जाते हैं जो प्रभावी धमनी रक्त की मात्रा में वृद्धि करते हैं - पानी में शरीर का विसर्जन और अंतःशिरा प्रशासन एल्ब्यूमिन का।

हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ गंभीर परिधीय और गुहा शोफ अक्सर मूत्रवर्धक उपचार के लिए प्रतिरोधी होता है। इसके अलावा, इन रोगियों में मूत्रवर्धक के पृथक उपयोग से हाइपोवोल्मिया और एज़ोटेमिया में वृद्धि हो सकती है।

50 ग्राम / दिन की खुराक पर फ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन के संयुक्त उपयोग से एक अस्थायी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है।
फ़्यूरोसेमाइड की खुराक 40 से 1000 मिलीग्राम / दिन तक भिन्न हो सकती है। एल्ब्यूमिन के उपयोग से मूत्रवर्धक के मूत्रवर्धक प्रभाव में काफी सुधार होता है, जिससे ड्यूरिसिस में वृद्धि होती है, शरीर के वजन में कमी आती है और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि प्रीरेनल एज़ोटेमिया में कमी या समाधान होता है।
प्रशासित फ़्यूरोसेमाइड का लगभग 90% एल्ब्यूमिन से बांधता है, इसलिए, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, संवहनी और अतिरिक्त स्थान में मूत्रवर्धक का वितरण बदल जाता है।

उपचार के लिए एल्ब्यूमिन के अलावा, रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में अस्थायी वृद्धि और अंतरालीय रिक्त स्थान से तरल पदार्थ के आकर्षण के अलावा, मोटे आरोही लूप में इसके रिसेप्टर्स को फ़्यूरोसेमाइड की डिलीवरी में वृद्धि होती है। हेनले। तो, मोनोथेरेपी में हाइपोएल्ब्यूमिनमिया वाले रोगियों में, मूत्र में फ़्यूरोसेमाइड की सामग्री प्रशासित खुराक का 7-12% थी।
फ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन के साथ संयोजन चिकित्सा पूर्व के मूत्र उत्सर्जन को 24-30% तक बढ़ा देती है।

कम कार्डियक आउटपुट का सुधार।
उपचार सीओ को बढ़ाने और आफ्टरलोड को कम करने के उद्देश्य से होना चाहिए। सीओ बढ़ाने की रणनीति मूत्रवर्धक या अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूएफ) के साथ बढ़ी हुई बाह्य मात्रा को कम करना है; इनोट्रोपिक दवाओं और / या परिधीय वासोडिलेटर्स के उपयोग के साथ हृदय समारोह में सुधार।
मूत्रवर्धक (विशेष रूप से, फ़्यूरोसेमाइड) के उपयोग से बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में कमी और सबेंडोकार्डियल छिड़काव में सुधार होता है।
इसके अलावा, फ़्यूरोसेमाइड थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फुफ्फुसीय केशिकाओं के पच्चर के दबाव को कम करने की प्रक्रिया में हृदय के सिकुड़ा कार्य में सुधार होता है।

सैद्धांतिक रूप से, लूप डाइयुरेटिक्स के साथ उपचार से एलवी फिलिंग में महत्वपूर्ण कमी और सीओ में गिरावट हो सकती है।
इसलिए, जल संतुलन, सीवीपी के सावधानीपूर्वक नियंत्रण में मूत्रवर्धक की शुरूआत होनी चाहिए।

गंभीर हृदय विफलता और तीव्र गुर्दे की विफलता वाले कुछ रोगियों में बहुत कम सीबी, अंतर्जात वैसोप्रेसर्स का उच्च स्तर होता है और मूत्रवर्धक, इनोट्रोपिक एजेंटों और वासोडिलेटर्स के साथ चिकित्सा के लिए व्यावहारिक रूप से प्रतिरोधी होते हैं।
इस मामले में, हार्डवेयर अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूएफ) का एक महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है, जिसके उपयोग से डायरिया में वृद्धि होती है और प्रतिक्रिया में सुधार होता है दवाई से उपचारऔर परिसंचरण में दबाव कारकों के स्तर में कमी।

कम सीओ की पृष्ठभूमि के खिलाफ यूरोपीय संघ या हाइपरवोल्मिया के साथ अन्य बीमारियां, जो पूर्व-एआरएफ के विकास को जन्म दे सकती हैं, वे हैं मायोकार्डियल रोधगलन, पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता।
इन मामलों में, प्रीरेनल एज़ोटेमिया का समाधान मुख्य रूप से अंतर्निहित प्रक्रिया के उपचार पर निर्भर करता है।
कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के साथ स्थितियों का सुधार।
एक आइसोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाता है।
गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन के उपयोग की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया अक्सर सिरोसिस और अन्य यकृत रोगों के रोगियों में होता है जो यकृत की विफलता और जलोदर से जटिल होते हैं।
इन रोगियों को NaCl के सेवन को सीमित करने के लिए दिखाया गया है।
73% रोगियों में जलोदर को ठीक करने में मूत्रवर्धक प्रभावी होते हैं। हालांकि, ड्यूरिसिस (फ़्यूरोसेमाइड + स्पिरोनोलैक्टोन) की उत्तेजना से गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति में गिरावट हो सकती है।
इस मामले में, पैरासेन्टेसिस (प्रति सत्र 4-6 लीटर) के साथ 40 ग्राम IV की खुराक पर एल्ब्यूमिन जलसेक पसंद का उपचार है।
एल्ब्यूमिन की शुरूआत के साथ पैरासेन्टेसिस अस्पताल में भर्ती होने के समय को काफी कम कर सकता है।
इसलिए, जिगर की विफलता, गंभीर जलोदर (प्रीरेनल एज़ोटेमिया के साथ और बिना दोनों) के मामलों में पैरासेन्टेसिस और एल्ब्यूमिन के संयोजन का उपयोग प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में किया जाना चाहिए; मूत्रवर्धक के साथ रखरखाव चिकित्सा की जानी चाहिए।

गंभीर जलोदर वाले रोगियों में पैरासेन्टेसिस के दौरान गुर्दे के कार्य में गिरावट को रोकने के लिए, डेक्सट्रान (डेक्सट्रान 70) के प्रशासन का संकेत दिया जाता है।
प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता में वृक्क धमनी बिस्तर के वासोडिलेशन के लिए डोपामाइन का उपयोग करने की व्यवहार्यता अभी तक सिद्ध नहीं हुई है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।
इस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक एटियलजि के एकेआई।
बीसीसी और पानी-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार खारा समाधान के साथ किया जाना चाहिए, क्योंकि सोडियम क्लोराइड प्रीलोड की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटीएन की गंभीरता में कमी पर प्रयोगात्मक डेटा हैं।
क्रिस्टलोइड्स के उपयोग के सिद्धांत प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (नीचे देखें) के उपचार के समान हैं।

एटीएन की रोकथाम में निस्संदेह महत्व नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं और दवाओं को चुनने में सावधानी है जिसमें संभावित नेफ्रोटॉक्सिसिटी है, रोगी की स्थिति की निगरानी करना, विशेष रूप से जोखिम समूहों से संबंधित, और प्रणालीगत और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक विकारों का समय पर सुधार।
दवा की रोकथाम के पारंपरिक तरीके आसमाटिक और लूप डाइयुरेटिक्स के उपयोग के साथ-साथ डोपामाइन से संबंधित हैं।
पहले यह सोचा गया था कि मूत्रवर्धक, मूत्र उत्पादन में वृद्धि करके, ट्यूबलर रुकावट को रोक सकता है, जो आंशिक रूप से एटीएन में जीएफआर में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। बाद में, हालांकि, यह प्रदर्शित किया गया कि लूप डाइयुरेटिक्स और मैनिटोल दोनों में एटीएन के विकास के संबंध में निवारक गुण नहीं हैं और किसी भी तरह से पूर्ण विकसित एटीएन के पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करते हैं।

हालांकि, मूत्रवर्धक का उपयोग ओलिगुरिक ओटीएन वेरिएंट को गैर-ऑलिगुरिक में बदल सकता है और इस प्रकार आरआरटी ​​की आवश्यकता को कम कर सकता है।
इस प्रयोजन के लिए, मैनिटोल (15-25 ग्राम) की कम खुराक, फ़्यूरोसेमाइड के बोलस या ड्रिप प्रशासन का उपयोग किया जाता है, जो केवल पर प्रभावी होते हैं प्रारंभिक चरणआरईएल।
इन मूत्रवर्धकों के साथ चिकित्सा के बाद मूत्रवर्धक में वृद्धि की अनुपस्थिति में, इन मूत्रवर्धकों के आगे प्रशासन को जारी नहीं रखा जाना चाहिए और खुराक में वृद्धि नहीं की जानी चाहिए।
यह नेतृत्व कर सकता है अवांछनीय परिणाम- हाइपरोस्मोलर कोमा, अग्नाशयशोथ, बहरापन।
इसके अलावा, कम मूत्र उत्पादन वाले व्यक्तियों में उच्च खुराक में मैनिटोल की शुरूआत के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का एक उच्च जोखिम होता है।
मेटा-विश्लेषण सहित हाल के विकास के परिणामों ने पुष्टि की कि एकेआई या रोगियों में फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग भारी जोखिमइसका विकास अस्पताल में मृत्यु दर, बाद के आरआरटी ​​की आवश्यकता, बाद के हेमोडायलिसिस सत्रों की संख्या और लगातार ओलिगुरिया वाले रोगियों की संख्या को प्रभावित नहीं करता है।

इसी समय, इस लूप मूत्रवर्धक की उच्च खुराक, जो आमतौर पर तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में उपयोग की जाती है, इस दवा के ओटोटॉक्सिसिटी के जोखिम में एक अलग वृद्धि के साथ जुड़ी हुई थी।
प्रणालीगत हेमोडायनामिक विकार एटीएन का प्रमुख कारण हैं, इसलिए उपचार के मुख्य लक्ष्यों में संचार संबंधी विकारों का स्थिरीकरण, रक्तचाप और क्षेत्रीय वृक्क परिसंचरण का रखरखाव शामिल है।
पहला कार्य बीसीसी सुधार और प्रणालीगत वैसोप्रेसर्स के उपयोग की मदद से हल किया जाता है। वैसोप्रेसर एजेंटों का दायरा, एक नियम के रूप में, झटका है, अधिक बार सेप्टिक, कम अक्सर - एक और एटियलजि। सेप्टिक शॉक और प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में वैसोप्रेसर्स के उपयोग पर आज तक प्रकाशित डेटा अभी तक दवाओं के इस समूह के उपयोग पर निश्चित सिफारिशों की अनुमति नहीं देता है, या तो प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के नियंत्रण के संबंध में या गुर्दे के प्रभाव के संबंध में .

व्यवहार में, गंभीर रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार और रोकथाम के लिए, डोपामाइन का व्यापक रूप से 0.5-2 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर उपयोग किया जाता है (कुछ सिफारिशें उच्च खुराक के लिए प्रदान करती हैं - 1-5 एमसीजी / किग्रा / मिनट, सुझाव देते हुए कि "स्वर्ण मानक" 3 माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट) के रूप में 6 घंटे के लिए।

कुछ स्थितियों में, डोपामाइन जलसेक का समय बढ़ाया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर 24 घंटे से अधिक नहीं। तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान डोपामाइन के संभावित सकारात्मक प्रभाव गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि और ट्यूबलर ना परिवहन में कमी के साथ जुड़े हुए हैं। DA1 रिसेप्टर्स की सक्रियता। हालांकि, नैदानिक ​​​​परीक्षणों ने एटीएन की रोकथाम और उपचार में डोपामाइन जलसेक का एक महत्वपूर्ण मूल्य नहीं पाया है, शायद न केवल डीएएल-प्रकार के रिसेप्टर्स की सक्रियता के कारण, बल्कि अन्य रिसेप्टर्स (डीए 2 और एड्रीनर्जिक) के सकारात्मक प्रभावों को समतल करने के कारण। पहले गुर्दे के हेमोडायनामिक्स और ट्यूबलर सोडियम पुन: अवशोषण के लिए।

यह संभव है कि फेनोल्डैपम, एक चयनात्मक DA1 रिसेप्टर एगोनिस्ट, ATN के उपचार में अधिक उपयोगी हो सकता है।

यह दवा रूसी नेफ्रोलॉजिस्ट के लिए बहुत कम जानी जाती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में इस पदार्थ की प्रभावशीलता के महत्वपूर्ण प्रमाण अभी तक प्रस्तुत नहीं किए गए हैं, क्योंकि कई अध्ययनों के परिणाम विरोधाभासी रहे हैं।
इसके अनुप्रयोग की योजनाएँ भी विकसित नहीं की गई हैं।
उदाहरण के लिए, एक्स-रे कंट्रास्ट नेफ्रोपैथी की रोकथाम के लिए, इसे 1 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की दर से प्रक्रिया के बाद 15 मिनट-12 घंटे (!) से 0-12 (!) घंटे बाद निर्धारित करने का प्रस्ताव है।
दूसरी ओर, जैसा कि कई अध्ययनों (डबल-ब्लाइंड, रैंडमाइज्ड और प्लेसीबो-नियंत्रित सहित) में दिखाया गया है, डोपामाइन की तुलना में नॉरपेनेफ्रिन जलसेक प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने में अधिक प्रभावी है।
नॉरपेनेफ्रिन के उपयोग के साथ एड्रीनर्जिक उत्तेजना के कारण पेट के अंगों और गुर्दे के क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के उल्लंघन की सैद्धांतिक संभावना की चिकित्सकीय पुष्टि नहीं की गई है।
एपिनेफ्रीन का उपयोग उन मामलों में इंगित किया जाता है जहां अन्य दबाव एजेंटों का उपयोग रक्तचाप में वांछित वृद्धि नहीं देता है।
सेप्टिक शॉक के रोगियों में जल्दी दिए जाने पर डोबुटामाइन अस्पताल में मृत्यु दर के जोखिम को कम करने में प्रभावी हो सकता है, लेकिन इसका मूत्र उत्पादन या क्रिएटिनिन निकासी पर सकारात्मक प्रभाव नहीं पाया गया है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता में एक प्रभावी वैसोप्रेसर की भूमिका का दावा हाल ही में दर्ज किया जा सकता है क्लिनिकल अभ्यासवैसोप्रेसिन (एडीएच), जो सेप्टिक शॉक में पायलट अध्ययनों में प्रणालीगत बीपी को बढ़ाने में प्रभावी था, जिससे खुराक में कमी या अन्य दबाव वाली दवाओं को बंद करने की अनुमति मिलती थी।

किसी भी मामले में, इस बहुत ही कठिन श्रेणी के रोगियों में वैसोप्रेसर्स की पसंद के साथ स्थिति को स्पष्ट करने के लिए संभावित अध्ययन की आवश्यकता है। चूंकि नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों के संपर्क से जुड़ी तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए विशिष्ट चिकित्सा व्यावहारिक रूप से विकसित नहीं हुई है, इसलिए इन रोगियों के प्रबंधन में गुर्दे की शिथिलता की रोकथाम आधारशिला है।

मुख्य सिद्धांत जोखिम वाले कारकों को ध्यान में रखते हुए नशीली दवाओं के उपयोग के एक बख्शते आहार के माध्यम से रोकथाम है, प्रतिवर्ती जोखिम कारकों का समय पर सुधार और तीव्र गुर्दे की शिथिलता के मामले में दवाओं की तत्काल वापसी।
कुछ मामलों में, शीघ्र उपचार निवारक कार्रवाईविकास को रोक सकता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार कर सकता है।

गुर्दे की शिथिलता जो तेजी से विकसित होती है और इसके साथ होती है दर्दनाक संवेदनातीव्र गुर्दे की विफलता कहा जाता है। यह एक गंभीर विकृति है, जिसके परिणामस्वरूप मूत्र के उत्पादन और उत्सर्जन का उल्लंघन होता है। इस तरह के नकारात्मक परिवर्तन कई जटिलताओं को भड़काते हैं जो सामान्य स्थिति, भलाई पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं और अन्य, अधिक गंभीर बीमारियों को जन्म देते हैं। रोग की पहली अभिव्यक्ति पर तुरंत सहायता प्रदान करना और तीव्र रूप के अध: पतन को एक जीर्ण रूप में रोकना अत्यंत महत्वपूर्ण है, जो किसी व्यक्ति के साथ उसके जीवन के अंत तक, खुद को तेज, दर्द और अन्य लक्षणों की याद दिलाता है। इलाज शुरू करें दवाईपूरी तरह से जांच और निदान के बाद अनुशंसित। अक्सर रोग से छुटकारा पाने के लिए रोगी पारंपरिक चिकित्सा का सहारा लेते हैं, जिसका शरीर पर लाभकारी प्रभाव तब पड़ता है जब तीव्र रूपकिडनी खराब।

तीव्र गुर्दे की विफलता क्या है?

तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे का एक रोग संबंधी विकार है जो कई घंटों या दिनों में तेजी से विकसित होता है और कई अप्रिय लक्षणों के साथ होता है, शरीर का नशा और विभिन्न जटिलताओं की उपस्थिति को भड़काता है। रोग का मुख्य कारण गुर्दे के ऊतकों को नुकसान या अन्य आंतरिक अंगों के कामकाज में व्यवधान है।

इसके विकास में, रोग कई चरणों से गुजरता है:

• पहले चरण में गुर्दे के कामकाज में न्यूनतम रोग परिवर्तन, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी की विशेषता है।
• दूसरे चरण में गुर्दा समारोह में एक महत्वपूर्ण गिरावट, मूत्र की मात्रा में कमी और रक्त में विषाक्त पदार्थों (क्रिएटिनिन) में एक मजबूत वृद्धि की विशेषता है। खराब मूत्र उत्पादन के कारण, शरीर में द्रव जमा हो जाता है, जो सूजन, हृदय रोग के विकास और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट को भड़काता है।
• तीसरे चरण में नेफ्रॉन की मृत्यु की विशेषता है, रक्त प्लाज्मा के साथ मूत्र नलिकाओं को भरना। अक्सर रोगी को क्षिप्रहृदयता से पीड़ा होती है, त्वचा का छीलना और उसका सूखापन दिखाई देता है। विशेष रूप से कठिन मामलों में, रोगी कोमा में पड़ सकता है।
• अंतिम चरण में गुर्दा समारोह की बहाली की विशेषता है, जो बेहद धीमी है और पूरी तरह से ठीक होने में 6 से 12 महीने लग सकते हैं।

रोग के कारण

किडनी खराबतीव्र रूप में सबसे अधिक के प्रभाव में विकसित होता है कई कारणों से: आंतरिक अंगों के कामकाज में व्यवधान से, जहर से क्षति या गुर्दे के ऊतकों को यांत्रिक क्षति। रोग को भड़काने वाले सबसे आम और अक्सर होने वाले कारकों में शामिल हैं:

रोग के विकास को भड़काने वाली पूर्वापेक्षाओं के आधार पर, तीव्र गुर्दे की विफलता को तीन प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है:

• प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता - विकास में मुख्य कारक गुर्दे के रक्त परिसंचरण का उल्लंघन या निस्पंदन दर में कमी है, जिसके परिणामस्वरूप क्रेटिनिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, गुर्दे के कामकाज का उल्लंघन होता है . समय पर सहायता के साथ, रोग उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है, लेकिन इसके उन्नत रूप के मामले में, परिगलन या कोरोनरी रोग संभव है।
• प्रतिरोधी तीव्र गुर्दे की विफलता - इस प्रकार की बीमारी के विकास में मूत्र की सहनशीलता के उल्लंघन से सुविधा होती है मूत्र पथ. यही है, गुर्दे अपने कार्यों को पूर्ण रूप से करते हैं, लेकिन मूत्रवाहिनी को नुकसान के कारण, मूत्र उत्सर्जित नहीं होता है, जो अक्सर ट्यूमर रोगों, हेमटॉमस या पत्थरों की उपस्थिति के कारण होता है।
• पैरेन्काइमल तीव्र गुर्दे की विफलता यांत्रिक, विषाक्त, रासायनिक, इस्केमिक प्रभावों से उत्पन्न गुर्दे की क्षति है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता सिंड्रोम निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

रोग का निदान

उपचार के विकल्प के साथ आगे बढ़ने से पहले, निदान और गुर्दे की क्षति की डिग्री को सही ढंग से स्थापित करना आवश्यक है। सबसे पहले, आपको एक परामर्श और एक चिकित्सक की आवश्यकता है। डॉक्टर के कार्यालय की पहली यात्रा पर, वह पूरी तरह से जांच करता है, एक इतिहास एकत्र करता है, और संभावित कारणों को स्थापित करता है जो रोग को भड़का सकते हैं। रोगी की स्वास्थ्य स्थिति की पूरी तस्वीर प्राप्त करने के लिए, डॉक्टर निम्नलिखित नैदानिक ​​प्रक्रियाओं को निर्धारित करता है:

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षणों और कारणों का उपचार रोग के चरण, जटिलताओं की उपस्थिति और रोगी के सामान्य स्वास्थ्य पर निर्भर करता है। इसलिए, पहले चरण में, डॉक्टरों ने मुख्य लक्ष्य निर्धारित किया - बीमारी को भड़काने वाले कारण को खत्म करने के लिए, और मुख्य चिकित्सा का उद्देश्य इस समस्या को हल करना है। यदि रोगी का दूसरा या तीसरा चरण है, तो उपचार में गुर्दा समारोह को बहाल करना और सभी जटिलताओं को समाप्त करना शामिल है।
एआरएफ के उपचार का उद्देश्य है:

• उन कारकों का उन्मूलन जो गुर्दे के कामकाज में व्यवधान पैदा करते हैं।
• शरीर के सामान्य कामकाज की बहाली।
• प्रति दिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा का सामान्यीकरण।

अपने लक्ष्यों को प्राप्त करने के लिए, डॉक्टर उपचार के निम्नलिखित तरीकों का उपयोग करते हैं:

गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए, समय पर रोग को भड़काने वाले सभी कारकों को समाप्त करना आवश्यक है: एक डॉक्टर की सख्त देखरेख में दवाएं लें (विशेषकर यदि इस तरह की बीमारी के लिए एक पूर्वाभास है); जहर या रसायनों के साथ विषाक्तता के मामले में समय पर विशेषज्ञों की सहायता प्राप्त करें; आंतरिक अंगों की शिथिलता का समय पर इलाज जो तीव्र गुर्दे की विफलता को भड़का सकता है; निवारक परीक्षाओं से गुजरना।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार उस अंतर्निहित बीमारी के उपचार से शुरू होना चाहिए जिसके कारण यह हुआ।

रोगी के शरीर में द्रव प्रतिधारण की डिग्री का आकलन करने के लिए, दैनिक वजन करना वांछनीय है। जलयोजन की मात्रा के अधिक सटीक निर्धारण के लिए, आयतन आसव चिकित्साऔर इसके लिए संकेत, केंद्रीय शिरा में एक कैथेटर स्थापित करना आवश्यक है। इसमें दैनिक ड्यूरिसिस के साथ-साथ रोगी के रक्तचाप को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता में, बीसीसी को जल्द से जल्द बहाल करना और रक्तचाप को सामान्य करना आवश्यक है।

औषधीय और गैर-दवा प्रकृति के विभिन्न पदार्थों के साथ-साथ कुछ बीमारियों के कारण गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए, जितनी जल्दी हो सके विषहरण चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है। विषाक्त पदार्थों के आणविक भार को ध्यान में रखना वांछनीय है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है, और उपयोग की जाने वाली अपवाही चिकित्सा पद्धति की निकासी क्षमताओं (प्लाज्माफेरेसिस, हेमोसर्शन, हेमोडायफिल्ट्रेशन या हेमोडायलिसिस), एंटीडोट के जल्द से जल्द प्रशासन की संभावना।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता में, पर्याप्त मूत्र प्रवाह को बहाल करने के लिए मूत्र पथ की तत्काल जल निकासी आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में गुर्दे पर सर्जिकल हस्तक्षेप की रणनीति का चयन करते समय, ऑपरेशन से पहले भी, विपरीत गुर्दे के पर्याप्त कार्य के बारे में जानकारी आवश्यक है। एक किडनी वाले मरीज इतने दुर्लभ नहीं होते हैं। पॉल्यूरिया के चरण के दौरान, जो आमतौर पर जल निकासी के बाद विकसित होता है, रोगी के शरीर में द्रव संतुलन और रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना को नियंत्रित करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता का पॉलीयूरिक चरण हाइपोकैलिमिया के साथ उपस्थित हो सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का चिकित्सा उपचार

जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से एक अक्षुण्ण मार्ग के साथ, पर्याप्त आंत्र पोषण आवश्यक है। यदि यह असंभव है, तो अंतःशिरा पोषण की मदद से प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, विटामिन और खनिजों की आवश्यकता को पूरा किया जाता है। ग्लोमेर्युलर निस्पंदन विकारों की गंभीरता को देखते हुए, प्रोटीन का सेवन प्रति दिन 20-25 ग्राम तक सीमित है। आवश्यक कैलोरी की मात्रा कम से कम 1500 किलो कैलोरी / दिन होनी चाहिए। पॉलीयूरिक चरण के विकास से पहले रोगी द्वारा आवश्यक द्रव की मात्रा पिछले दिन के लिए डायरिया की मात्रा और अतिरिक्त 500 मिलीलीटर के आधार पर निर्धारित की जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता और यूरोसेप्सिस का संयोजन उपचार में सबसे बड़ी कठिनाई का कारण बनता है। दो प्रकार के यूरीमिक और प्युलुलेंट नशा का संयोजन एक बार में उपचार को काफी जटिल करता है, और जीवन और पुनर्प्राप्ति के लिए रोग का निदान भी काफी खराब करता है। इन रोगियों के उपचार में, विषहरण (हेमोडायफिल्ट्रेशन, प्लास्मफेरेसिस, अप्रत्यक्ष विद्युत रासायनिक रक्त ऑक्सीकरण), चयन के अपवाही तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है। जीवाणुरोधी दवाएंरक्त और मूत्र के बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के परिणामों के अनुसार, साथ ही साथ उनकी खुराक, वास्तविक ग्लोमेरुलर निस्पंदन को ध्यान में रखते हुए।

हेमोडायलिसिस (या संशोधित हेमोडायलिसिस) वाले रोगी का उपचार इसके लिए एक contraindication के रूप में काम नहीं कर सकता है शल्य चिकित्सातीव्र गुर्दे की विफलता के लिए अग्रणी रोग या जटिलताएं। रक्त जमावट प्रणाली की निगरानी और इसके दवा सुधार की आधुनिक संभावनाएं ऑपरेशन के दौरान और में रक्तस्राव के जोखिम से बचने की अनुमति देती हैं पश्चात की अवधि. अपवाही चिकित्सा के लिए, शॉर्ट-एक्टिंग एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग करना वांछनीय है, उदाहरण के लिए, सोडियम हेपरिन, जिसकी अधिकता को एंटीडोट - प्रोटामाइन सल्फेट के साथ उपचार के अंत तक बेअसर किया जा सकता है; सोडियम साइट्रेट को कौयगुलांट के रूप में भी इस्तेमाल किया जा सकता है। रक्त जमावट प्रणाली को नियंत्रित करने के लिए, सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय का अध्ययन और रक्त में फाइब्रिनोजेन की मात्रा का निर्धारण आमतौर पर किया जाता है। रक्त के थक्के जमने का समय निर्धारित करने की विधि हमेशा सटीक नहीं होती है।

पॉलीयूरिक चरण के विकास से पहले ही तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए लूप डाइयूरेटिक्स की नियुक्ति की आवश्यकता होती है, जैसे कि फ़्यूरोसेमाइड प्रति दिन 200-300 मिलीग्राम तक आंशिक रूप से।

एनाबॉलिक स्टेरॉयड अपचय प्रक्रियाओं की भरपाई के लिए निर्धारित हैं।

हाइपरकेलेमिया के साथ, 8 आईयू इंसुलिन के साथ 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन के साथ-साथ कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% समाधान के 10-30 मिलीलीटर का संकेत दिया जाता है। यदि हाइपरकेलेमिया को ठीक नहीं किया जा सकता है रूढ़िवादी तरीके, तो रोगी को आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत दिया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का शल्य चिकित्सा उपचार

ओलिगुरिया की अवधि के दौरान गुर्दा समारोह को बदलने के लिए, आप रक्त शोधन की किसी भी विधि का उपयोग कर सकते हैं:

• हीमोडायलिसिस;
• पेरिटोनियल डायलिसिस;
• हीमोफिल्ट्रेशन;
• हीमोडायफिल्ट्रेशन;
• कम प्रवाह हेमोडायफिल्ट्रेशन।

एकाधिक अंग विफलता के साथ, कम प्रवाह वाले हेमोडायफिल्ट्रेशन से शुरू करना बेहतर होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार: हेमोडायलिसिस

हेमोडायलिसिस या पुरानी और तीव्र गुर्दे की विफलता में इसके संशोधन के संकेत अलग-अलग हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में, प्रत्येक उपचार सत्र से पहले, आवृत्ति, प्रक्रिया की अवधि, डायलिसिस लोड, निस्पंदन मूल्य और डायलीसेट की संरचना को व्यक्तिगत रूप से परीक्षा के समय चुना जाता है। हेमोडायलिसिस के साथ उपचार जारी है, रक्त में यूरिया सामग्री को 30 मिमीोल / एल से ऊपर की वृद्धि को रोकना। तीव्र गुर्दे की विफलता के समाधान के साथ, रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता रक्त यूरिया एकाग्रता से पहले कम होने लगती है, जिसे एक सकारात्मक रोगसूचक संकेत माना जाता है।

हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत (और इसके संशोधन):

• "अनियंत्रित" हाइपरकेलेमिया;
• गंभीर हाइपरहाइड्रेशन;
• फेफड़े के ऊतकों का हाइपरहाइड्रेशन;
• गंभीर यूरीमिक विषाक्तता।

हेमोडायलिसिस के लिए नियोजित संकेत:

• रक्त में यूरिया की मात्रा 30 mmol / l से अधिक है और / या क्रिएटिनिन की सांद्रता 0.5 mmol / l से अधिक है;
• यूरेमिक नशा के स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेत (जैसे कि यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी, यूरेमिक गैस्ट्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस);
• अति जलयोजन;
• गंभीर एसिडोसिस;
• हाइपोनेट्रेमिया;
• रक्त में यूरीमिक विषाक्त पदार्थों की सामग्री में तेजी से (कुछ दिनों के भीतर) वृद्धि (यूरिया में दैनिक वृद्धि 7 मिमीोल / एल से अधिक, और क्रिएटिनिन - 0.2-0.3 मिमीोल / एल) और / या मूत्रवर्धक में कमी

पॉल्यूरिया के चरण की शुरुआत के साथ, हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता गायब हो जाती है।

अपवाही चिकित्सा के लिए संभावित मतभेद:

• एफ़िब्रिनोजेनेमिक रक्तस्राव;
• अविश्वसनीय सर्जिकल हेमोस्टेसिस;
• पैरेन्काइमल रक्तस्राव।

डायलिसिस उपचार के लिए संवहनी पहुंच के रूप में, दो-तरफा कैथेटर का उपयोग किया जाता है, जो केंद्रीय नसों (सबक्लेवियन, जुगुलर या ऊरु) में से एक में स्थापित होता है।