प्रसार श्वसन विफलता तब होती है जब:

1. वायुकोशीय-केशिका झिल्ली (सूजन) का मोटा होना;
2. वायुकोशीय झिल्ली के क्षेत्र में कमी;
3. वायुकोशीय वायु के साथ रक्त के संपर्क के समय को कम करना;
4. एल्वियोली की सतह पर द्रव की परत में वृद्धि।

श्वसन ताल विकारों के प्रकार
श्वसन गति विकार का सबसे आम रूप सांस की तकलीफ है। साँस लेने में कठिनाई, साँस लेने में कठिनाई और साँस छोड़ने में कठिनाई के साथ साँस लेने में कठिनाई के बीच अंतर करें। सांस की तकलीफ का मिश्रित रूप भी जाना जाता है। यह स्थिर या पैरॉक्सिस्मल भी हो सकता है। सांस की तकलीफ की उत्पत्ति में, न केवल श्वसन अंगों के रोग, बल्कि हृदय, गुर्दे और हेमटोपोइएटिक सिस्टम भी अक्सर भूमिका निभाते हैं।
श्वसन लय विकारों का दूसरा समूह आवधिक श्वास है, अर्थात। समूह ताल, अक्सर रुकने या अंतःक्रियात्मक गहरी सांसों के साथ बारी-बारी से। आवधिक श्वास को मुख्य प्रकारों और प्रकारों में विभाजित किया गया है।

आवधिक श्वास के मुख्य प्रकार:

1. लहरदार।
2. अपूर्ण चेनी-स्टोक्स लय।
3. चेनी-स्टोक्स लय।
4. रिदम बायोट।

विकल्प:

1. स्वर में उतार-चढ़ाव।
2. गहरी रुक-रुक कर सांसें।
3. बारी-बारी से।
4. जटिल एलोरिथम।

टर्मिनल प्रकार के आवधिक श्वास के निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं।

1. कुसमौल की बड़ी सांस।
2. एपन्यूस्टिक श्वास।
3. दम तोड़ती सांस।

श्वसन आंदोलनों की लय के उल्लंघन का एक और समूह है - पृथक श्वास।

यह भी शामिल है:

1. डायाफ्राम के विरोधाभासी आंदोलनों;
2. दाएं और बाएं पक्षों की विषमता छाती;
3. पेयनर के अनुसार श्वसन केंद्र का ब्लॉक।

श्वास कष्ट
सांस की तकलीफ को हवा की कमी की भावना के साथ सांस लेने की आवृत्ति और गहराई के उल्लंघन के रूप में समझा जाता है।
सांस की तकलीफ सिस्टम की प्रतिक्रिया है बाह्य श्वसन, जो शरीर को ऑक्सीजन की बढ़ी हुई आपूर्ति प्रदान करता है और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को हटाता है (जिसे सुरक्षात्मक और अनुकूली माना जाता है)। इसकी वृद्धि के साथ संयोजन में श्वास की गहराई में वृद्धि के रूप में सांस की सबसे प्रभावी कमी। व्यक्तिपरक संवेदनाएं हमेशा सांस की तकलीफ के साथ नहीं होती हैं, इसलिए आपको वस्तुनिष्ठ संकेतकों पर ध्यान देना चाहिए।

(मॉड्यूल प्रत्यक्ष 4)

अपर्याप्तता के तीन डिग्री हैं:

• मैं डिग्री - केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान होता है;
• द्वितीय डिग्री - फुफ्फुसीय मात्रा के विचलन आराम से पाए जाते हैं;
• III डिग्री - आराम से सांस की तकलीफ की विशेषता है और अत्यधिक वेंटिलेशन, धमनी हाइपोक्सिमिया और अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के संचय के साथ संयुक्त है।

इसकी अभिव्यक्ति के रूप में श्वसन की कमी और सांस की तकलीफ बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन और फेफड़ों में रक्त के इसी अपर्याप्त ऑक्सीजन का परिणाम है (सीमित वायुकोशीय वेंटिलेशन के साथ, श्वसन पथ का स्टेनोसिस, फेफड़ों में संचार संबंधी विकार)।
असामान्य संवहनी और इंट्राकार्डियक शंट, संवहनी रोगों के साथ छिड़काव विकार होते हैं।
सांस की तकलीफ अन्य कारकों के कारण भी होती है - मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, सामान्य रक्ताल्पता, विषाक्त और मानसिक प्रभाव।
सांस की तकलीफ के गठन के लिए शर्तों में से एक श्वसन केंद्र की पर्याप्त रूप से उच्च प्रतिवर्त उत्तेजना का संरक्षण है। गहरी संज्ञाहरण के दौरान सांस की तकलीफ की अनुपस्थिति को अवरोध की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है, जो श्वसन केंद्र में लायबिलिटी में कमी के कारण बनता है।
सांस की तकलीफ के रोगजनन में अग्रणी लिंक: धमनी हाइपोक्सिमिया, चयापचय एसिडोसिस, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक और कार्बनिक घाव, चयापचय में वृद्धि, बिगड़ा हुआ रक्त परिवहन, कठिनाई और छाती के आंदोलनों की सीमा।

फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य
फेफड़ों के गैर-श्वसन कार्य श्वसन अंगों के लिए विशिष्ट चयापचय प्रक्रियाओं पर आधारित होते हैं। फेफड़ों के चयापचय कार्यों में विभिन्न जैविक रूप से संश्लेषण, जमाव, सक्रियण और विनाश में उनकी भागीदारी शामिल है सक्रिय पदार्थ(बीएवी)। रक्त में कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर को विनियमित करने के लिए फेफड़े के ऊतकों की क्षमता को "अंतर्जात फेफड़े के फिल्टर" या "फेफड़े की बाधा" कहा जाता है।

जिगर की तुलना में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय के संबंध में फेफड़े अधिक सक्रिय होते हैं, क्योंकि:

1. उनका बड़ा रक्त प्रवाह यकृत से 4 गुना अधिक होता है;
2. केवल फेफड़ों के माध्यम से (हृदय के अपवाद के साथ) सभी रक्त गुजरता है, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के चयापचय की सुविधा प्रदान करता है;
3. रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण ("रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण") के साथ विकृति में, उदाहरण के लिए, सदमे में, फेफड़े जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के आदान-प्रदान में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं।

फेफड़े के ऊतकों में 40 प्रकार की कोशिकाएँ पाई गई हैं, जिनमें अंतःस्रावी गतिविधि वाली कोशिकाएँ सबसे अधिक ध्यान आकर्षित करती हैं। उन्हें फीटर और कुलचिट्स्की की कोशिकाएँ, न्यूरोएंडोक्राइन कोशिकाएँ या APUD प्रणाली की कोशिकाएँ (एपुडोसाइट्स) कहा जाता है। फेफड़ों का चयापचय कार्य गैस परिवहन कार्य से निकटता से संबंधित है।
तो, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन (अधिक बार हाइपोवेंटिलेशन) के उल्लंघन के साथ, फेफड़ों में प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स और रक्त परिसंचरण के उल्लंघन, एक बढ़ा हुआ चयापचय भार नोट किया जाता है।

उनके विभिन्न विकृति में फेफड़ों के चयापचय कार्य के अध्ययन ने तीन प्रकार के चयापचय परिवर्तनों को अलग करना संभव बना दिया:

• टाइप 1 को ऊतक में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में वृद्धि की विशेषता है, साथ ही उनके अपचय के एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि (तीव्र तनावपूर्ण स्थितियों में - हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया का प्रारंभिक चरण, प्रारंभिक चरण) अति सूजनऔर आदि।);
• टाइप 2 को जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है, जो ऊतक में कैटोबोलिक एंजाइम की गतिविधि में कमी के साथ संयुक्त है (हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के बार-बार संपर्क के साथ, एक लंबी भड़काऊ ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रक्रिया);
• टाइप 3 (शायद ही कभी पता चला) फेफड़ों में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी की विशेषता है, जो कैटोबोलिक एंजाइमों की गतिविधि के दमन के साथ संयुक्त है (लंबे समय तक ब्रोन्किइक्टेसिस के दौरान पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित फेफड़े के ऊतक में)।

फेफड़ों का चयापचय कार्य महत्वपूर्ण प्रभावहेमोस्टेसिस प्रणाली पर, जो, जैसा कि आप जानते हैं, न केवल बनाए रखने में शामिल है तरल अवस्थारक्त वाहिकाओं में और घनास्त्रता की प्रक्रिया में, लेकिन रक्तस्रावी मापदंडों (चिपचिपापन, रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण क्षमता, तरलता), हेमोडायनामिक्स और संवहनी पारगम्यता को भी प्रभावित करता है।
जमावट प्रणाली की सक्रियता के साथ होने वाली विकृति का सबसे विशिष्ट रूप तथाकथित "शॉक लंग" सिंड्रोम है, जो रक्त के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट द्वारा विशेषता है। "शॉक लंग" सिंड्रोम मूल रूप से जानवरों को एड्रेनालाईन के प्रशासन द्वारा तैयार किया गया है, जो फेफड़े के ऊतकों की सूजन, रक्तस्रावी फॉसी के गठन और रक्त के कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की सक्रियता प्रदान करता है।

अवरोधक संवातन विकार निम्न के कारण होते हैं: 1. छोटी ब्रांकाई के लुमेन का संकुचन, विशेष रूप से ऐंठन के कारण ब्रोन्किओल्स ( दमा; दमा ब्रोंकाइटिस); 2. ब्रोंची की दीवारों के मोटा होने के कारण लुमेन का संकुचन (सूजन, एलर्जी, बैक्टीरियल एडिमा, हाइपरमिया के साथ एडिमा, दिल की विफलता); 3. ब्रोन्कियल एपिथेलियम, या म्यूकोप्यूरुलेंट थूक के गॉब्लेट कोशिकाओं द्वारा इसके स्राव में वृद्धि के साथ ब्रांकाई के कवर पर चिपचिपा बलगम की उपस्थिति। ब्रोन्कस के सिकाट्रिकियल विरूपण के कारण संकुचन; 5. एक एंडोब्रोनचियल ट्यूमर (घातक, सौम्य) का विकास; 6. बाहर से ब्रांकाई का संपीड़न; 7. ब्रोंकियोलाइटिस की उपस्थिति।

प्रतिबंधात्मक वेंटिलेशन विकारों के निम्नलिखित कारण हैं:

1. फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस (इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस, स्क्लेरोडर्मा, बेरिलिओसिस, न्यूमोकोनियोसिस, आदि);

2. बड़े फुफ्फुस और फुफ्फुसावरणीय आसंजन;

3. एक्सयूडेटिव फुफ्फुस, हाइड्रोथोरैक्स;

4. न्यूमोथोरैक्स;

5. एल्वियोली की व्यापक सूजन;

6. फेफड़े के पैरेन्काइमा के बड़े ट्यूमर;

7. फेफड़े के हिस्से का सर्जिकल निष्कासन।

रुकावट के नैदानिक ​​और कार्यात्मक संकेत:

1. पहले से अनुमेय भार के साथ या "ठंड" के दौरान सांस की तकलीफ की शुरुआती शिकायत।

2. खांसी, अक्सर कम थूक के साथ, कुछ समय के लिए खुद के बाद भारी सांस लेने की भावना (बाद में आसान सांस लेने के बजाय) सामान्य खांसीथूक के साथ)।

3. टक्कर की ध्वनि नहीं बदली है या पहली बार फेफड़ों के पश्च-पार्श्व वर्गों (फेफड़ों की बढ़ी हुई वायुहीनता) पर एक स्पर्शोन्मुख छाया प्राप्त करती है।

4. ऑस्केल्टेशन: सूखी सीटी बजती है। बाद में, बीई वोचचल के अनुसार, जबरन साँस छोड़ने के दौरान सक्रिय रूप से पता लगाया जाना चाहिए। फेफड़ों के क्षेत्रों में बिगड़ा हुआ ब्रोन्कियल धैर्य के प्रसार को पहचानने के संदर्भ में जबरन साँस छोड़ने के दौरान घरघराहट का आकलन मूल्यवान है। श्वसन शोर निम्नलिखित क्रम में बदलते हैं: vesicular श्वास - कठोर vesicular - कठिन अनिश्चित (मफल्स घरघराहट) - कमजोर कठिन श्वास।

5. बाद के संकेत हैं श्वसन चरण का लंबा होना, सांस लेने में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी; इंटरकोस्टल रिक्त स्थान का पीछे हटना, फेफड़ों की निचली सीमा का उतरना, फेफड़ों के निचले किनारे की गतिशीलता की सीमा, एक बॉक्सिंग पर्क्यूशन ध्वनि की उपस्थिति और इसके वितरण क्षेत्र का विस्तार।

6. जबरन फेफड़ों के परीक्षण में कमी (टिफ़नो इंडेक्स और अधिकतम वेंटिलेशन)।

प्रतिरोधी अपर्याप्तता के उपचार में, ब्रोन्कोडायलेटर दवाओं का प्रमुख स्थान है।

प्रतिबंध के नैदानिक ​​और कार्यात्मक संकेत।

1. सांस की तकलीफ शारीरिक गतिविधि.

2. तेजी से उथली श्वास (छोटी - त्वरित साँस लेना और तेजी से साँस छोड़ना, जिसे "स्लैमिंग डोर" घटना कहा जाता है)।

3. छाती का भ्रमण सीमित है।

4. पर्क्यूशन साउंड को टेंपेनिक शेड से छोटा किया जाता है।

5. फेफड़ों की निचली सीमा सामान्य से अधिक होती है।

6. फेफड़ों के निचले किनारे की गतिशीलता सीमित होती है।

7. कमजोर vesicular श्वास, घरघराहट कर्कश या गीला।

8. घटी हुई महत्वपूर्ण क्षमता (वीसी), कुल फेफड़ों की क्षमता (टीएलसी), ज्वार की मात्रा में कमी (टीओ) और प्रभावी वायुकोशीय वेंटिलेशन।

9. अक्सर फेफड़ों और फैलाना विकारों में वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात के वितरण की एकरूपता का उल्लंघन होता है।

अलग स्पाइरोग्राफीअलग स्पाइरोग्राफी या ब्रोंकोस्पायरोग्राफी आपको प्रत्येक फेफड़े के कार्य को निर्धारित करने की अनुमति देती है, और इसलिए, उनमें से प्रत्येक की आरक्षित और प्रतिपूरक क्षमताएं।

श्वासनली और ब्रांकाई में डाली गई एक डबल-लुमेन ट्यूब की मदद से, और ट्यूब और ब्रोन्कियल म्यूकोसा के बीच लुमेन को बंद करने के लिए इन्फ्लेटेबल कफ से लैस, प्रत्येक फेफड़े से हवा प्राप्त करना और दाईं ओर के श्वास वक्र को रिकॉर्ड करना संभव है। और एक स्पाइरोग्राफ का उपयोग करके अलग से बाएं फेफड़े।

रोगियों में कार्यात्मक मापदंडों को निर्धारित करने के लिए एक अलग स्पाइरोग्राफी आयोजित करने का संकेत दिया जाता है सर्जिकल हस्तक्षेपफेफड़ों पर।

निस्संदेह, ब्रोन्कियल धैर्य के उल्लंघन का एक स्पष्ट विचार वेग घटता की रिकॉर्डिंग द्वारा दिया जाता है वायु प्रवाहजबरन साँस छोड़ना (पीक फ्लोरोमेट्री) के साथ।

न्यूमोटैकोमेट्री- एक न्यूमोटैकोमीटर का उपयोग करके जबरन साँस लेना और साँस छोड़ना के दौरान वायु धारा की गति और शक्ति को निर्धारित करने की एक विधि है। विषय, आराम करने, बैठने के बाद, जितनी जल्दी हो सके ट्यूब में गहराई से साँस छोड़ता है (उसी समय, नाक को एक नाक क्लिप के साथ बंद कर दिया जाता है)। यह विधिमुख्य रूप से ब्रोन्कोडायलेटर्स की प्रभावशीलता का चयन और मूल्यांकन करने के लिए उपयोग किया जाता है।

पुरुषों के लिए औसत मूल्य महिलाओं के लिए 4.0-7.0 एल / एल हैं - 3.0-5.0 एल / एस ब्रोंकोस्पस्मोलिटिक एजेंटों की शुरूआत के साथ परीक्षणों में, ब्रोंची के कार्बनिक घावों से रोंकोस्पस्म को अलग करना संभव है। साँस छोड़ने की शक्ति न केवल ब्रोंकोस्पज़म के साथ कम हो जाती है, बल्कि कुछ हद तक, श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी और छाती की तेज कठोरता वाले रोगियों में भी कम हो जाती है।

जनरल प्लेथिस्मोग्राफी (ओपीजी)शांत श्वास के दौरान ब्रोन्कियल प्रतिरोध आर के मूल्य को सीधे मापने की एक विधि है। विधि वायु प्रवाह वेग (न्यूमोटैकोग्राम) के तुल्यकालिक माप और एक सीलबंद केबिन में दबाव में उतार-चढ़ाव पर आधारित है जहां रोगी को रखा जाता है। केबिन में दबाव वायुकोशीय दबाव में उतार-चढ़ाव के साथ समकालिक रूप से बदलता है, जिसे केबिन के आयतन और फेफड़ों में गैस की मात्रा के बीच आनुपातिकता के गुणांक द्वारा आंका जाता है। प्लेथिस्मोग्राफिक रूप से, ब्रोन्कियल ट्री के संकुचन की छोटी डिग्री का बेहतर पता लगाया जाता है।

ऑक्सीजेमोमेट्री- यह धमनी रक्त की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री का रक्तहीन निर्धारण है। इन ऑक्सीमीटर रीडिंग को एक वक्र के रूप में चलती कागज पर दर्ज किया जा सकता है - एक ऑक्सीहीमोग्राम। ऑक्सीमीटर का संचालन हीमोग्लोबिन की वर्णक्रमीय विशेषताओं के फोटोमेट्रिक निर्धारण के सिद्धांत पर आधारित है। अधिकांश ऑक्सीमीटर और ऑक्सीहेमोग्राफ धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति के पूर्ण मूल्य को निर्धारित नहीं करते हैं, लेकिन केवल रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में परिवर्तन की निगरानी करना संभव बनाते हैं। व्यावहारिक उद्देश्यों के लिए, ऑक्सीमेट्री का उपयोग कार्यात्मक निदान और उपचार की प्रभावशीलता के मूल्यांकन के लिए किया जाता है। नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, बाहरी श्वसन और रक्त परिसंचरण के कार्य की स्थिति का आकलन करने के लिए ऑक्सीमेट्री का उपयोग किया जाता है। इस प्रकार, विभिन्न कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करके हाइपोक्सिमिया की डिग्री निर्धारित की जाती है। इनमें शामिल हैं - शुद्ध ऑक्सीजन के साथ रोगी की सांस को हवा से सांस में बदलना और, इसके विपरीत, साँस लेना और साँस छोड़ना पर एक परीक्षण, एक शारीरिक खुराक भार के साथ एक परीक्षण, आदि।



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सबसे खराब श्रेष्ठ

शरीर की वह अवस्था जिसमें बाह्य श्वसन तंत्र धमनी रक्त की सामान्य गैस संरचना प्रदान नहीं करता है या इसके रखरखाव पर सामान्य स्तरइस प्रणाली के अत्यधिक कार्यात्मक तनाव के कारण प्राप्त किया जाता है। इस प्रकार, "श्वसन विफलता" की अवधारणा में, श्वास को केवल बाहरी श्वसन माना जाता है, अर्थात, फुफ्फुसीय केशिकाओं के वायुमंडल और रक्त के बीच गैस विनिमय की प्रक्रिया के रूप में, जिसके परिणामस्वरूप मिश्रित शिरापरक रक्त का धमनीकरण होता है। इसी समय, धमनी रक्त जो गैस संरचना में सामान्य है, अभी तक श्वसन विफलता की अनुपस्थिति का संकेत नहीं देता है, क्योंकि श्वसन प्रणाली के प्रतिपूरक तंत्र के तनाव के कारण, रक्त गैसें लंबे समय तक सामान्य सीमा के भीतर रहती हैं और विघटन होता है। केवल II-III डिग्री श्वसन विफलता के साथ होता है। शब्द "फुफ्फुसीय अपर्याप्तता" को कभी-कभी "श्वसन विफलता" के पर्याय के रूप में प्रयोग किया जाता है, हालांकि, एक अंग के रूप में फेफड़े बाहरी श्वसन प्रदान करने वाली सभी प्रक्रियाओं को समाप्त नहीं करते हैं, और इस अर्थ में, "श्वसन विफलता" की अवधारणा का उपयोग " या "बाहरी श्वसन की अपर्याप्तता" अधिक सही है, क्योंकि इसमें अपर्याप्तता के कुछ अतिरिक्त फुफ्फुसीय तंत्र भी शामिल हैं, उदाहरण के लिए, जो श्वसन की मांसपेशियों को नुकसान से जुड़े हैं। श्वसन विफलता को अक्सर दिल की विफलता के साथ जोड़ा जाता है। यह संयोजन "फुफ्फुसीय-हृदय" और "कार्डियोपल्मोनरी अपर्याप्तता" शब्दों को दर्शाता है। कभी-कभी श्वसन विफलता के "प्रतिबंधात्मक" और "अवरोधक" रूप होते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रतिबंध और रुकावट फेफड़ों की वेंटिलेशन क्षमता के उल्लंघन के प्रकार हैं और केवल वेंटिलेशन तंत्र की स्थिति की विशेषता है। इसलिए, जब पुरानी श्वसन विफलता के कारणों का विश्लेषण किया जाता है, तो यह अधिक सही होता है (एन, एन। कानेव के अनुसार) कारकों के 5 समूह जो बिगड़ा हुआ बाहरी श्वसन की ओर ले जाते हैं:

1 फेफड़ों की ब्रोंची और श्वसन संरचनाओं को नुकसान:

ए) ब्रोन्कियल ट्री को नुकसान: ब्रोंची (ब्रोन्कोस्पज़म) की चिकनी मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि, ब्रोन्कियल ट्री में सूजन और भड़काऊ परिवर्तन, छोटी ब्रांकाई की सहायक संरचनाओं का उल्लंघन, स्वर में कमी बड़ी ब्रांकाई (हाइपोटोनिक डिस्केनेसिया);

बी) श्वसन संरचनाओं को नुकसान (फेफड़े के ऊतकों की घुसपैठ, फेफड़े के ऊतकों का विनाश, फेफड़े के ऊतकों की डिस्ट्रोफी, न्यूमोस्क्लेरोसिस);

ग) कार्यशील फेफड़े के पैरेन्काइमा में कमी (फेफड़े का अविकसित होना, फेफड़े का संपीड़न और एटलेक्टासिस, सर्जरी के बाद फेफड़े के ऊतक के एक हिस्से की अनुपस्थिति)।

2. छाती और फुस्फुस का आवरण के मस्कुलोस्केलेटल ढांचे को नुकसान (पसलियों की गतिशीलता की सीमा, डायाफ्राम की गतिशीलता की सीमा, फुफ्फुस आसंजन)।

3. श्वसन की मांसपेशियों को नुकसान (श्वसन की मांसपेशियों का केंद्रीय और परिधीय पक्षाघात, श्वसन की मांसपेशियों में अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक परिवर्तन)।

4. फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन (फेफड़ों के संवहनी बिस्तर में कमी, फुफ्फुसीय धमनी की ऐंठन, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव)।

5. श्वास के नियमन का उल्लंघन (श्वसन केंद्र का दमन, श्वसन न्युरोसिस, स्थानीय नियामक संबंधों का उल्लंघन)।

श्वसन विफलता के लिए मुख्य नैदानिक ​​मानदंड सांस की तकलीफ है। विभिन्न शारीरिक तनाव के साथ इसकी गंभीरता के आधार पर, श्वसन विफलता के 3 डिग्री भेद करने की प्रथा है। ग्रेड I में, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ होती है जो दैनिक से अधिक हो जाती है, आमतौर पर सायनोसिस का पता नहीं चलता है, थकान जल्दी से सेट हो जाती है, लेकिन सहायक श्वसन मांसपेशियां सांस लेने में भाग नहीं लेती हैं। II डिग्री पर, अधिकांश सामान्य दैनिक गतिविधियों को करते समय सांस की तकलीफ होती है, सायनोसिस का उच्चारण नहीं किया जाता है, थकान का उच्चारण किया जाता है, भार के साथ, सहायक श्वसन मांसपेशियां सक्रिय होती हैं। III डिग्री पर, सांस की तकलीफ पहले से ही आराम से नोट की जाती है, सायनोसिस और थकान का उच्चारण किया जाता है, सहायक मांसपेशियां लगातार सांस लेने में शामिल होती हैं।

एक कार्यात्मक नैदानिक ​​अध्ययन, भले ही इसमें केवल सामान्य स्पाइरोग्राफी और रक्त गैस परीक्षा शामिल हो, चिकित्सक को श्वसन विफलता की डिग्री को स्पष्ट करने में महत्वपूर्ण सहायता प्रदान कर सकता है। फेफड़ों की वेंटिलेशन क्षमता के उल्लंघन की अनुपस्थिति में, रोगी में श्वसन विफलता की उपस्थिति की संभावना नहीं है। मध्यम (और कभी-कभी महत्वपूर्ण) अवरोधक विकार अक्सर ग्रेड I श्वसन विफलता से जुड़े होते हैं। महत्वपूर्ण रुकावट ग्रेड I या II का सुझाव देती है, और गंभीर रुकावट ग्रेड II या III श्वसन विफलता का सुझाव देती है। बाहरी श्वसन प्रणाली के गैस परिवहन कार्य पर प्रतिबंधात्मक उल्लंघनों का अपेक्षाकृत कम प्रभाव पड़ता है। महत्वपूर्ण और यहां तक ​​\u200b\u200bकि तेज प्रतिबंध अक्सर केवल II डिग्री की श्वसन विफलता के साथ होता है। आराम पर हाइपोक्सिमिया सबसे अधिक बार श्वसन या संचार विफलता का संकेत देता है। मध्यम हाइपोक्सिमिया श्वसन विफलता की I डिग्री का संकेत दे सकता है, गंभीर हाइपोक्सिमिया इसकी अधिक गंभीर डिग्री का प्रमाण है। लगातार हाइपरकेनिया लगभग हमेशा श्वसन विफलता की II-III डिग्री के साथ होता है।

तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) की विशेषता है त्वरित विकासएक ऐसी स्थिति जिसमें फुफ्फुसीय गैस विनिमय शरीर को आवश्यक मात्रा में ऑक्सीजन प्रदान करने के लिए अपर्याप्त हो जाता है। अधिकांश सामान्य कारणों मेंएआरएफ: एक विदेशी शरीर द्वारा वायुमार्ग में रुकावट, उल्टी, रक्त या अन्य तरल पदार्थों की आकांक्षा; ब्रोंको - या लैरींगोस्पास्म; सूजन, एटेलेक्टासिस, या फेफड़े का पतन; फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म; श्वसन मांसपेशियों की शिथिलता (पोलियोमाइलाइटिस, टेटनस, आघात) मेरुदण्ड, ऑर्गनोफॉस्फोरस पदार्थों या मांसपेशियों को आराम देने वाले पदार्थों के संपर्क के परिणाम); नशीली दवाओं के जहर, नींद की गोलियां या दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के मामले में श्वसन केंद्र का दमन; फेफड़े के पैरेन्काइमा में बड़े पैमाने पर तीव्र भड़काऊ प्रक्रियाएं; शॉक लंग सिंड्रोम; एक तेज दर्द सिंड्रोम जो श्वसन भ्रमण के सामान्य कार्यान्वयन को रोकता है।

बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन से जुड़े एआरएफ की गंभीरता का आकलन करने में, धमनी रक्त में सीओ 2 और ओ 2 के आंशिक दबाव का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है।

एआरएफ के थेरेपी में हाइपोवेंटिलेशन के कारणों को खत्म करने के उद्देश्य से गहन पुनर्जीवन उपायों की आवश्यकता होती है, सक्रिय सहज श्वास को उत्तेजित करना, गंभीर दर्दनाक चोटों के मामलों में संज्ञाहरण, कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन (सहायक वेंटिलेशन सहित), ऑक्सीजन थेरेपी और सीबीएस में सुधार।

सांस की विफलता

श्वसन विफलता (आरडी)- करने में विफल श्वसन प्रणालीआराम से या व्यायाम के दौरान सामान्य रक्त गैस संरचना बनाए रखें। डीएन को 80 मिमी एचजी से कम ऑक्सीजन तनाव में कमी की विशेषता है। और कार्बन डाइऑक्साइड के वोल्टेज में 45 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि। डीएन श्वसन हाइपोक्सिया, साथ ही श्वसन एसिडोसिस द्वारा प्रकट होता है। डीएन का एक परिसर प्रतिष्ठित है, जिसमें रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन केवल तनाव और विघटन के दौरान होता है, जब गैस संरचना में परिवर्तन आराम से देखा जाता है, तो ऐसा होता है: तीव्र और जीर्ण।

रोगजनन के अनुसार, उन्हें इसमें विभाजित किया गया है:

वायुकोशीय वेंटिलेशन का उल्लंघन

फेफड़ों में गैसों का बिगड़ा प्रसार

फेफड़ों के जहाजों के माध्यम से रक्त छिड़काव का उल्लंघन

छिड़काव-वेंटिलेशन अनुपात का उल्लंघन

1. वायुकोशीय वेंटिलेशन का उल्लंघन

तंत्रिका विनियमन की गड़बड़ी.

उठना:

बायोडिप्रेसेंट्स के प्रभाव में आघात, रक्तस्राव, ट्यूमर, फोड़े के कारण श्वसन केंद्र की क्षति या अवसाद के मामले में।

रीढ़ की हड्डी की चोट, ट्यूमर, पोलियोमाइलाइटिस के कारण रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स के कार्य का उल्लंघन।

न्यूरिटिस, बेरीबेरी, आदि की चोटों के कारण इंटरकोस्टल और फ्रेनिक नसों को नुकसान के मामले में।

न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के उल्लंघन में, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस के साथ, मांसपेशियों को आराम देने वाली क्रिया।

श्वसन की मांसपेशियों को नुकसान के साथ - इंटरकोस्टल मांसपेशियां और डायाफ्राम।

श्वसन विफलता के इस रूप के साथ, श्वसन की मांसपेशियों का काम बाधित होता है, जिसके कारण एमओडी, डीओ कम हो जाता है, हाइपोक्सिया जल्दी विकसित होता है और मुआवजा असंभव है, इसलिए डीएन का यह रूप श्वासावरोध के विकास की ओर जाता है।

अवरोधक विकार

वायुमार्ग को अवरुद्ध करते समय। यह मुख्य श्वसन पथ के स्तर पर और छोटी ब्रांकाई के स्तर पर हो सकता है।

मुख्य वायुमार्ग में रुकावट के साथ होता है: स्वरयंत्र की ऐंठन, स्वरयंत्र शोफ, विदेशी संस्थाएंआह स्वरयंत्र, श्वासनली और ब्रांकाई।

छोटी ब्रांकाई का रुकावट ब्रोन्कोस्पास्म के साथ होता है, एडिमा के साथ, बलगम के हाइपरसेरेटेशन के साथ।

रुकावट के साथ, श्वसन चरण अधिक कठिन हो जाता है। इससे श्वसन संबंधी डिस्पेनिया का विकास होता है। उसी समय, श्वास की गहराई बढ़ जाती है, और आवृत्ति कम हो जाती है। फेफड़ों में गंभीर रुकावट के साथ, अवशिष्ट मात्रा बढ़ जाती है, जिससे तीव्र वातस्फीति का विकास हो सकता है।

श्वसन की मांसपेशियों के काम को मजबूत करके प्रतिरोधी विकारों के लिए मुआवजा दिया जाता है। हालांकि, इस मुआवजे का नुकसान यह है कि गहन रूप से काम करने वाली श्वसन मांसपेशियां उपभोग करती हैं एक बड़ी संख्या कीऑक्सीजन, जो हाइपोक्सिया को बढ़ा देता है।

प्रतिबंधात्मक उल्लंघन

प्रतिबंध श्वसन चरण में फेफड़ों के विस्तार का उल्लंघन है। प्रतिबंधात्मक विकार इंट्रापल्मोनरी और एक्स्ट्रापल्मोनरी कारणों से हो सकते हैं। पहले वाले में शामिल हैं:

फेफड़ों का फाइब्रोसिस (तपेदिक, सारकॉइडोसिस, क्रोनिक निमोनिया, ऑटोइम्यून बीमारियों के परिणामस्वरूप विकसित होता है)।

नवजात शिशुओं का डिस्ट्रेस सिंड्रोम (सर्फेक्टेंट के संश्लेषण के उल्लंघन के कारण होता है - सबसे अधिक बार प्रीटरम शिशुओं में मनाया जाता है) और वयस्क (सर्फेक्टेंट के विनाश के साथ विकसित होता है, जो सदमे के साथ हो सकता है, विषाक्त पदार्थों की साँस लेना और फेफड़ों में भड़काऊ प्रक्रियाएं) .

एक्स्ट्रापल्मोनरी कारण: न्यूमोथोरैक्स या छाती और फुफ्फुस गुहा में हवा का संचय - चोटों के साथ, हाइड्रोथोरैक्स - में द्रव का संचय फुफ्फुस गुहा- एक्सयूडेटिव फुफ्फुसावरण के साथ एक्सयूडेट के रूप में।

प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ, श्वसन चरण पीड़ित होता है, श्वसन संबंधी डिस्पेनिया विकसित होता है, सी कम हो जाता है, श्वसन दर बढ़ जाती है, श्वास बार-बार हो जाता है, लेकिन सतही हो जाता है। श्वसन मात्रा को बनाए रखने के लिए बढ़ी हुई श्वसन एक प्रतिपूरक तंत्र है। इस मुआवजे का नुकसान यह है कि छोटी हवा एल्वियोली में प्रवेश करती है, और इसमें से अधिकांश वायुमार्ग के संरचनात्मक रूप से मृत स्थान को हवादार करती है।

2. फेफड़ों में गैसों के प्रसार का उल्लंघन

एम= केएस/ लूपी

एम- प्रसार, क- गैसों के प्रसार का गुणांक (वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता पर निर्भर करता है), एसप्रसार सतह का कुल क्षेत्रफल है, लीप्रसार पथ की लंबाई है, Δ पी- वायुकोशीय वायु और रक्त के बीच ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता प्रवणता।

इस प्रकार, बिगड़ा हुआ प्रसार के कारण गैस के प्रसार पथ में वृद्धि, प्रसार सतह के कुल क्षेत्रफल में कमी और वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी है।

प्रसार पथ में वायुकोशीय दीवार, केशिका और उनके बीच का अंतरालीय स्थान होता है। प्रसार पथ में वृद्धि फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस (तपेदिक, सारकॉइडोसिस) के साथ-साथ अंतरालीय स्थान में द्रव के संचय के साथ होती है, जो फुफ्फुसीय एडिमा के साथ मनाया जाता है। यही कारण वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी और फेफड़ों की विसरित सतह के कुल क्षेत्रफल में कमी को भी प्रभावित करते हैं। सभी प्रकार के प्रतिबंधात्मक उल्लंघनों के साथ होता है।

3. फेफड़ों के जहाजों के माध्यम से रक्त छिड़काव का उल्लंघन

तब होता है जब छोटे सर्कल में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है। कारण:

वाल्व के स्टेनोसिस या फुफ्फुसीय ट्रंक के छिद्र के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के कारण)

छोटे में दबाव में वृद्धि रक्त परिसंचरण का चक्रजिससे पल्मोनरी हाइपरटेंशन विकसित हो जाता है और फेफड़ों की वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं। यह एक खुली धमनी वाहिनी (बटालोव डक्ट) के साथ होता है, जिसमें इंटरट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा में दोष होते हैं।

फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ, जो बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ होता है और फुफ्फुसीय एडिमा की ओर जाता है।

4. छिड़काव-वेंटिलेशन अनुपात का उल्लंघन

यह फेफड़ों में कार्यात्मक रूप से मृत स्थान में वृद्धि के साथ विकसित होता है (एल्वियोली का एक सेट जो अच्छी तरह से सुगंधित होता है, लेकिन खराब हवादार होता है)। यह फेफड़े के ऊतकों और एकाधिक एटेलेक्टासिस के फैलाना घावों के साथ होता है। उसी समय, सुगंधित एल्वियोली की संख्या बढ़ जाती है (पुरानी वातस्फीति, प्रतिरोधी और प्रतिबंधात्मक रोगों में)।

श्वास कष्ट

ये हवा की कमी की व्यक्तिपरक संवेदनाएं हैं, साथ ही सांस लेने की आवृत्ति और गहराई का एक उद्देश्य उल्लंघन है।

1. सांस की तकलीफ. प्रेरणा के चरण में कठिनाई से प्रकट। वायुकोशीय वेंटिलेशन के प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ मनाया गया।

2. सांस लेने में तकलीफ. यह साँस छोड़ने के चरण में कठिनाई से प्रकट होता है। यह वेंटिलेशन चरण के अवरोधक उल्लंघन के साथ मनाया जाता है।

3. मिश्रित श्वासावरोध. साँस लेना और साँस छोड़ना के चरण परेशान हैं।

सांस की तकलीफ के गठन में मुख्य भूमिका श्वसन की मांसपेशियों के प्रोप्रियोरिसेप्टर्स द्वारा निभाई जाती है, जिसमें जलन तब होती है जब श्वसन की मांसपेशियों का काम बढ़ जाता है। इस मामले में, संकेत श्वसन केंद्र में प्रवेश करता है, तनाव प्रतिक्रिया भी सक्रिय होती है, और जानकारी लिम्बिक सिस्टम में प्रवेश करती है, जहां हवा की कमी या पूर्ण श्वास लेने में असमर्थता की भावना बनती है। इसके अलावा, अन्य रिसेप्टर्स भी सांस की तकलीफ के गठन में एक भूमिका निभाते हैं: कैरोटिड साइनस ज़ोन में केमोरिसेप्टर्स और महाधमनी चाप, जो हाइपोक्सिया और हाइपोकेनिया का जवाब देते हैं; ब्रोन्कियल खिंचाव रिसेप्टर्स और वायुकोशीय पतन रिसेप्टर्स प्रतिरोधी और प्रतिबंधात्मक विकारों का जवाब देते हैं; साथ ही इंटरस्टिशियल जे-रिसेप्टर्स, जो तब सक्रिय होते हैं जब इंटरस्टीशियल स्पेस में दबाव बढ़ता है, जो एडिमा के साथ होता है।

सांस लेने के पैथोलॉजिकल प्रकार

हाइपरपेनिया- गहरी श्वास, जो रुकावट के साथ विकसित होती है, सहानुभूति प्रणाली के स्वर में वृद्धि के साथ, एसिडोसिस के साथ। एक प्रकार का हाइपरपेनिया कुसमौल का बड़ा अम्लीय श्वसन है, जो मधुमेह केटोएसिडोसिस में देखा जाता है।

तचीपनियासांस लेने की आवृत्ति में वृद्धि है। सहानुभूति प्रणाली के स्वर के उल्लंघन में प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ होता है।

ब्रैडीपनिया- धीमी श्वास। रुकावट के साथ होता है, श्वसन केंद्र के दमन के साथ, प्रणालीगत में वृद्धि के साथ रक्त चाप, क्षार के साथ।

एपनिया- सांस की कमी। यह श्वास के आवधिक रूपों के साथ अल्पकालिक हो सकता है, श्वास की पूर्ण समाप्ति हो सकती है।

एपनेस्टिक सांस- एक लंबी ऐंठन वाली सांस की विशेषता, एक छोटी साँस छोड़ने से बाधित, तब होती है जब श्वसन केंद्र का श्वसन खंड रक्तस्राव के कारण चिढ़ जाता है।

अंतकाल सांस- अलग-अलग अवधि के एपनिया की अवधि के साथ बारी-बारी से एकल सांसें, तब होती हैं जब श्वसन केंद्र को अभिवाही आवेगों की आपूर्ति में गड़बड़ी होती है और श्वसन केंद्र की अवशिष्ट रूप से लुप्त होती गतिविधि की विशेषता होती है।

चेनी-स्टोक्स आवधिक श्वास. यह ताकत में बढ़ती श्वसन गति की विशेषता है, जो एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक होती है। हाइपरकेनिया के साथ या कार्बन डाइऑक्साइड के लिए श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता के उल्लंघन में होता है।

बायोटी की सांस- एपनिया की अवधि की विशेषता, उसी आयाम के श्वसन आंदोलनों के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न घावों के साथ मनाया जाता है।

दम घुटना- घुटन, श्वसन विफलता का एक रूप, वायुमार्ग की कुल रुकावट के साथ होता है, या तंत्रिका विनियमन और श्वसन की मांसपेशियों के स्पष्ट उल्लंघन के साथ होता है।

श्वासावरोध के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

मुआवज़ा(एक स्पष्ट सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली है, जो उत्तेजना, घबराहट और भय के साथ है, वायुमार्ग को मुक्त करने और श्वसन गति करने का प्रयास करती है)। विशेषता: रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में वृद्धि।

क्षति(रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के कारण, सीएनएस अवसाद होता है, जिससे चेतना का नुकसान होता है, आक्षेप, श्वसन गिरफ्तारी, सिस्टोलिक रक्तचाप में गिरावट, ब्रैडीकार्डिया, जिससे मृत्यु हो जाती है)।

प्रतिबंधात्मक प्रकार(लैटिन प्रतिबंध से - प्रतिबंध) फेफड़ों का विस्तार सीमित होने पर हाइपोवेंटिलेशन मनाया जाता है। इस तरह के प्रतिबंधों का कारण तंत्र फेफड़ों के भीतर या उनके बाहर हो सकता है।

इंट्रापल्मोनरी रूप फेफड़ों के लोचदार प्रतिरोध में वृद्धि के कारण होते हैं। यह व्यापक निमोनिया, न्यूमोफिब्रोसिस, एटेलेक्टासिस और अन्य रोग स्थितियों के साथ होता है। फेफड़ों के विस्तार के लिए प्रतिबंधात्मक प्रकार के प्रतिबंध के विकास के लिए बहुत महत्व सर्फैक्टेंट की कमी है। इसके कई कारक हैं, जिनमें बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्स, इन्फ्लूएंजा वायरस से लेकर तंबाकू के धुएं के हानिकारक प्रभावों, ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि और विभिन्न गैसों के साँस लेना शामिल हैं।

अतिरिक्त फुफ्फुसीय मूल के प्रतिबंधात्मक श्वसन विकार तब होते हैं जब छाती का भ्रमण सीमित होता है। यह पल्मोनरी पैथोलॉजी (फुफ्फुसशोथ) या छाती (रिब फ्रैक्चर, कॉस्टल कार्टिलेज का अत्यधिक ossification, न्यूरिटिस, छाती का संपीड़न) के कारण हो सकता है। छाती और फुस्फुस का आवरण के मस्कुलोस्केलेटल कंकाल को नुकसान फेफड़ों के विस्तार को रोकता है और उनकी हवा भरने को कम करता है। इसी समय, एल्वियोली की संख्या आदर्श के समान ही रहती है।

एक ओर, साँस लेना के दौरान खिंचाव प्रतिरोध में वृद्धि के लिए श्वसन की मांसपेशियों के अधिक काम की आवश्यकता होती है। दूसरी ओर, प्रेरणा की मात्रा में कमी के साथ एमओडी की उचित मात्रा को बनाए रखने के लिए, श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति को बढ़ाना आवश्यक है, जो साँस छोड़ने के छोटे होने के कारण होता है, अर्थात श्वास बन जाता है अधिक लगातार और सतही। उथले श्वास के विकास में विभिन्न प्रतिबिंब भी भाग लेते हैं। तो, चिड़चिड़ाहट और juxtamedullary रिसेप्टर्स की जलन के साथ, यह क्षिप्रहृदयता हो सकती है, लेकिन पहले से ही सांस की कमी के कारण। फुस्फुस का आवरण की जलन के साथ एक ही प्रभाव हो सकता है।

अतिवातायनता

ऊपर, हाइपोवेंटिलेटरी प्रकार के श्वसन विकारों पर विचार किया गया था। वे अक्सर रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की ओर ले जाते हैं। बहुत कम बार, कार्बन डाइऑक्साइड का अपर्याप्त निष्कासन होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि सीओ 2 वायु-रक्त अवरोध से बीस गुना अधिक आसान है।

एक और चीज हाइपरवेंटिलेशन है। इसकी शुरुआत में, एल्वियोली में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में मामूली वृद्धि के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में मामूली वृद्धि होती है। लेकिन दूसरी ओर, कार्बन डाइऑक्साइड का उत्सर्जन बढ़ता है और विकसित हो सकता है श्वसन क्षारमयता. इसकी भरपाई के लिए, रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना कैल्शियम, सोडियम और पोटेशियम के रक्त स्तर में कमी के साथ बदल सकती है।

hypocapniaऑक्सीजन के उपयोग में कमी हो सकती है, क्योंकि इस मामले में ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र बाईं ओर शिफ्ट हो जाता है। यह मुख्य रूप से उन अंगों के कार्य को प्रभावित करेगा जो बहते रक्त से अधिक ऑक्सीजन लेते हैं: हृदय और मस्तिष्क। इसके अलावा, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि श्वसन की मांसपेशियों के काम की तीव्रता के कारण हाइपरवेंटिलेशन किया जाता है, जो इसमें तेज वृद्धि के साथ, सभी ऑक्सीजन का 35% या अधिक तक उपभोग कर सकता है।

हाइपरवेंटिलेशन हाइपोकेनिया का परिणाम सेरेब्रल कॉर्टेक्स की उत्तेजना में वृद्धि हो सकती है। लंबे समय तक हाइपरवेंटिलेशन की स्थितियों में, भावनात्मक और व्यवहार संबंधी विकार संभव हैं, और महत्वपूर्ण हाइपोकेनिया के साथ, चेतना का नुकसान हो सकता है। में से एक विशेषणिक विशेषताएंगंभीर हाइपोकेनिया, PaCO 2 से 20-25 मिमी एचजी में कमी के साथ, कंकाल की मांसपेशियों के आक्षेप और ऐंठन की उपस्थिति है। यह मुख्य रूप से रक्त और कंकाल की मांसपेशियों के बीच कैल्शियम और मैग्नीशियम के आदान-प्रदान के उल्लंघन के कारण होता है।

प्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस. ब्रोन्कियल रुकावट की उत्पत्ति में, सूजन और बलगम के अत्यधिक स्राव के परिणामस्वरूप श्लैष्मिक शोफ की प्रमुख भूमिका होती है। ब्रोंकाइटिस के साथ, वायुमार्ग की धैर्य का एक अलग उल्लंघन होता है। फेफड़ों के यांत्रिक गुणों की विविधता सबसे अधिक में से एक है विशिष्ट अभिव्यक्तियाँअवरोधक विकृति। विभिन्न ब्रोन्कियल प्रतिरोध और फैलाव वाले क्षेत्रों में अलग-अलग अस्थायी विशेषताएं होती हैं, इसलिए, एक ही फुफ्फुस दबाव पर, उनके खाली होने और हवा से भरने की प्रक्रिया अलग-अलग गति से होती है। नतीजतन, फेफड़ों के विभिन्न हिस्सों में गैसों का वितरण और वेंटिलेशन की प्रकृति अनिवार्य रूप से परेशान होती है।

सांस लेने में वृद्धि के साथ कम अस्थायी विशेषताओं वाले क्षेत्रों का वेंटिलेशन काफी बिगड़ जाता है और हवादार मात्रा कम हो जाती है। यह फेफड़ों के अनुपालन में कमी से प्रकट होता है। रोगी द्वारा किए गए प्रयासों, तेजी से और तेजी से सांस लेने से, अच्छी तरह हवादार क्षेत्रों के वेंटिलेशन में और भी अधिक वृद्धि होती है और फेफड़ों के खराब हवादार हिस्सों के वेंटिलेशन में और गिरावट आती है। एक प्रकार का दुष्चक्र होता है।

सांस लेते समय, बिना हवादार क्षेत्रों को संपीड़न और डीकंप्रेसन के अधीन किया जाता है, जो श्वसन की मांसपेशियों की ऊर्जा का एक महत्वपूर्ण अनुपात लेता है। सांस लेने का तथाकथित अकुशल कार्य बढ़ जाता है। "वायु मूत्राशय" के साँस छोड़ने के संपीड़न और साँस लेने में खिंचाव के परिणामस्वरूप छाती की मात्रा में परिवर्तन होता है जो हवा को फेफड़ों में और बाहर घूमने की अनुमति नहीं देता है। श्वसन की मांसपेशियों के लगातार पुराने अधिभार से उनकी सिकुड़न में कमी आती है और कामकाज के सामान्य तरीके में व्यवधान होता है। ऐसे रोगियों में श्वसन की मांसपेशियों के कमजोर होने का प्रमाण बड़े श्वसन प्रयासों को विकसित करने की क्षमता में कमी से भी होता है।

एक साथ संकुचन के कारण रक्त वाहिकाएंफेफड़े के ढह गए हिस्से से कुल रक्त प्रवाह कम हो जाता है। इसकी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया फेफड़ों के हवादार भागों में रक्त की दिशा है, जहां ऑक्सीजन के साथ रक्त की अच्छी संतृप्ति होती है। अक्सर, सभी रक्त का 5/6 हिस्सा फेफड़ों के ऐसे हिस्सों से होकर गुजरता है। नतीजतन, वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात का कुल गुणांक बहुत मामूली रूप से गिरता है, और यहां तक ​​​​कि पूरे फेफड़े के वेंटिलेशन के पूर्ण नुकसान के साथ, महाधमनी रक्त में ऑक्सीजन संतृप्ति में केवल थोड़ी कमी देखी जाती है।

प्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस, ब्रोंची के संकुचन के रूप में प्रकट होता है (और इससे ब्रोन्कियल प्रतिरोध में वृद्धि होती है), 1 सेकंड में वॉल्यूमेट्रिक श्वसन प्रवाह दर में कमी का कारण बनता है। इसी समय, सांस लेने में रोग संबंधी कठिनाई में अग्रणी भूमिका छोटे ब्रोन्किओल्स की रुकावट की है। ब्रोंची के ये भाग आसानी से बंद हो जाते हैं जब: ए) उनकी दीवार में चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, बी) दीवार में पानी का संचय, सी) लुमेन में बलगम की उपस्थिति। एक राय है कि जीर्ण रूपप्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस तभी बनता है जब लगातार रुकावट होती है, कम से कम 1 वर्ष तक चलती है और ब्रोन्कोडायलेटर्स के प्रभाव में समाप्त नहीं होती है .

ब्रोन्कियल मांसपेशी विनियमन के न्यूरो-रिफ्लेक्स और विनोदी तंत्र।सहानुभूति से ब्रोन्किओल्स के अपेक्षाकृत कमजोर संक्रमण के कारण तंत्रिका प्रणालीउनका प्रतिवर्त प्रभाव (मांसपेशियों का काम करते समय, तनाव के दौरान) बहुत अच्छा नहीं होता है। अधिक हद तक, पैरासिम्पेथेटिक विभाग (एन। वेगस) का प्रभाव प्रकट हो सकता है। उनके मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन ब्रोन्किओल्स के कुछ (अपेक्षाकृत हल्के) ऐंठन की ओर ले जाते हैं। कभी-कभी पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव का एहसास तब होता है जब फेफड़ों के कुछ रिसेप्टर्स खुद चिढ़ जाते हैं (नीचे देखें), माइक्रोएम्बोली द्वारा छोटी फुफ्फुसीय धमनियों को रोके जाने के साथ। लेकिन पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव अधिक स्पष्ट हो सकता है जब ब्रोंकोस्पज़म कुछ रोग प्रक्रियाओं में होता है, उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा में।

यदि सहानुभूति तंत्रिकाओं के मध्यस्थ NA का प्रभाव इतना महत्वपूर्ण नहीं है, तो हार्मोनल मार्ग, रक्त के माध्यम से अधिवृक्क ग्रंथियों के A और NA की क्रिया के कारण, β-adrenergic रिसेप्टर्स के माध्यम से ब्रोन्कियल ट्री के विस्तार का कारण बनता है। स्वयं फेफड़ों में उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय यौगिक, जैसे हिस्टामाइन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान मस्तूल कोशिकाओं से निकलने वाला एक धीमी गति से काम करने वाला एनाफिलेक्टिक पदार्थ, ब्रोन्कोस्पास्म के लिए शक्तिशाली योगदानकर्ता हैं।

दमा. ब्रोन्कियल अस्थमा में, ब्रोन्कियल रुकावट एक प्रमुख भूमिका निभाती है चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन के कारण सक्रिय कसना. चूंकि चिकनी मांसपेशियों के ऊतकों को मुख्य रूप से बड़ी ब्रांकाई में दर्शाया जाता है, ब्रोंकोस्पज़म मुख्य रूप से उनके संकुचन द्वारा व्यक्त किया जाता है। हालांकि, यह ब्रोन्कियल रुकावट का एकमात्र तंत्र नहीं है। बहुत महत्व का ब्रोन्कियल म्यूकोसा की एलर्जी सूजन है, जो एक छोटे कैलिबर की ब्रोंची की पेटेंट के उल्लंघन के साथ है। अक्सर एक चिपचिपा, मुश्किल से अलग कांच के स्राव (डिस्क्रिनिया) की ब्रांकाई में एक संचय होता है, जबकि रुकावट पूरी तरह से अवरोधक चरित्र प्राप्त कर सकती है। इसके अलावा, उपकला के तहखाने झिल्ली की मोटाई के साथ श्लेष्म की सूजन घुसपैठ अक्सर जुड़ती है।

साँस लेने और छोड़ने दोनों के दौरान ब्रोन्कियल प्रतिरोध बढ़ जाता है। दमा के दौरे के विकास के साथ, सांस लेने की समस्या खतरनाक दर से बढ़ सकती है।

ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में, अन्य फेफड़ों के रोगों की तुलना में अधिक बार होता है वायुकोशीय हाइपरवेंटिलेशनश्वसन के केंद्रीय विनियमन के उल्लंघन की अभिव्यक्ति के रूप में। यह विमुद्रीकरण चरण में और यहां तक ​​कि गंभीर ब्रोन्कियल रुकावट की उपस्थिति में होता है। अस्थमा के दौरे के दौरान, अक्सर एक हाइपरवेंटिलेशन चरण होता है, जो दमा की स्थिति में वृद्धि के साथ हाइपोवेंटिलेशन चरण द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

गंभीरता के बाद से इस संक्रमण को पकड़ना अत्यंत महत्वपूर्ण है श्वसन अम्लरक्ततारोगी की स्थिति की गंभीरता के लिए सबसे महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक है, जो चिकित्सा रणनीति निर्धारित करता है। PaCO 2 में 50-60 मिमी Hg से ऊपर की वृद्धि के साथ। आपातकाल की आवश्यकता है गहन देखभाल.

ब्रोन्कियल अस्थमा में धमनी हाइपोक्सिमिया, एक नियम के रूप में, गंभीर डिग्री तक नहीं पहुंचता है। छूट के चरण में और हल्के पाठ्यक्रम के साथ, मध्यम गंभीर धमनी हाइपोक्सिमिया हो सकता है। केवल एक हमले के दौरान, राव 2 60 मिमी एचजी तक घट सकता है। और निचला, जो रोगी की स्थिति का आकलन करने में एक महत्वपूर्ण मानदंड भी साबित होता है। हाइपोक्सिमिया के विकास के लिए मुख्य तंत्र फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव संबंध का उल्लंघन है। इसलिए, हाइपोवेंटिलेशन की अनुपस्थिति में धमनी हाइपोक्सिमिया भी देखा जा सकता है।

डायाफ्राम के कमजोर आंदोलनों, फेफड़ों के हाइपरेक्स्टेंशन और अंतःस्रावी दबाव में बड़े उतार-चढ़ाव इस तथ्य को जन्म देते हैं कि एक हमले के दौरान, रक्त परिसंचरण भी काफी प्रभावित होता है। क्षिप्रहृदयता और गंभीर सायनोसिस के अलावा, प्रेरणा के दौरान सिस्टोलिक दबाव तेजी से कम हो सकता है।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, अस्थमा में, साँस छोड़ने के दौरान ब्रोन्किओल्स का व्यास प्रेरणा की तुलना में छोटा हो जाता है, जो साँस छोड़ने में वृद्धि के कारण ब्रोन्किओल्स के पतन से होता है, जो बाहर से ब्रोन्किओल्स को और संकुचित करता है। इसलिए, रोगी बिना कठिनाई के साँस ले सकता है, और बड़ी कठिनाई से साँस छोड़ सकता है। नैदानिक ​​​​परीक्षा में, श्वसन मात्रा में कमी के साथ, अधिकतम श्वसन दर में कमी का पता लगाया जा सकता है।

क्रॉनिक नॉनस्पेसिफिक लंग डिजीज (सीओपीडी)।सीओपीडी की मुख्य विशेषता उनके विकास की मुख्य रूप से ब्रोन्कोजेनिक उत्पत्ति है। यह वही है जो इस तथ्य को निर्धारित करता है कि इस विकृति के सभी रूपों में, प्रमुख सिंड्रोम ब्रोन्कियल धैर्य का उल्लंघन है। प्रतिरोधी फेफड़े की बीमारी 11-13% लोगों को प्रभावित करती है। तथाकथित विकसित देशों में, इस प्रकार की विकृति से मृत्यु दर हर 5 साल में दोगुनी हो जाती है। इस स्थिति का मुख्य कारण धूम्रपान और पर्यावरण प्रदूषण है (पारिस्थितिकी अनुभाग देखें)।

सीओपीडी की प्रकृति, उनकी गंभीरता, साथ ही श्वसन संबंधी विकारों के अन्य तंत्रों की अपनी विशेषताएं हैं।

यदि सामान्य रूप से वायुकोशीय वेंटिलेशन का मिनट श्वसन मात्रा का अनुपात 0.6-0.7 है, तो गंभीर क्रोनिक ब्रोंकाइटिस में यह घटकर 0.3 हो सकता है। इसलिए, वायुकोशीय वेंटिलेशन की उचित मात्रा को बनाए रखने के लिए, श्वास की मिनट मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि आवश्यक है। इसके अलावा, धमनी हाइपोक्सिमिया और परिणामस्वरूप चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति के लिए फेफड़ों के वेंटिलेशन में प्रतिपूरक वृद्धि की आवश्यकता होती है।

फेफड़े के अनुपालन में वृद्धि अपेक्षाकृत दुर्लभ और गहरी सांस लेने की व्याख्या करती है, वातस्फीति वाले रोगियों में हाइपरवेंटिलेट करने की प्रवृत्ति। क्रोनिक ब्रोंकाइटिस. इसके विपरीत, ब्रोंकाइटिस प्रकार में, फेफड़ों के अनुपालन में कमी कम गहरी और अधिक बार-बार सांस लेने का कारण बनती है, जो मृत वायु स्थान में वृद्धि को ध्यान में रखते हुए, हाइपोवेंटिलेशन सिंड्रोम के विकास के लिए आवश्यक शर्तें बनाती है। यह कोई संयोग नहीं है कि श्वसन यांत्रिकी के सभी संकेतकों में, PaCO 2 का निकटतम सहसंबंध फेफड़ों के अनुपालन के साथ सटीक रूप से स्थापित किया गया था, जबकि ब्रोन्कियल प्रतिरोध के साथ ऐसा संबंध व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। हाइपरकेनिया के रोगजनन में, एक महत्वपूर्ण स्थान, श्वास के यांत्रिकी के उल्लंघन के साथ, श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता में कमी के अंतर्गत आता है।

एक छोटे से वृत्त में रक्त परिसंचरण से भी अजीबोगरीब भेद देखे जाते हैं। ब्रोंकाइटिस प्रकार विशेषता है प्रारंभिक विकासफुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और कोर पल्मोनेल। इसके बावजूद, आराम और व्यायाम के दौरान, रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा, वातस्फीति प्रकार की तुलना में बहुत अधिक है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि वातस्फीति प्रकार में, कम मात्रा में रक्त प्रवाह वेग के कारण, यहां तक ​​कि धमनी हाइपोक्सिमिया की कम गंभीरता के साथ, ऊतक श्वसन ब्रोंकाइटिस की तुलना में अधिक पीड़ित होता है, जिसमें धमनी हाइपोक्सिमिया की उपस्थिति में भी, लेकिन पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रवाह, ऊतकों को बहुत बेहतर प्रदान किया जाता है।जीव ओ 2। फलस्वरूप, वातस्फीति प्रकार को हाइपोक्सिक, और ब्रोंकाइटिस - हाइपोक्सिमिक के रूप में परिभाषित किया जा सकता है।

ब्रोन्कियल रुकावट की उपस्थिति में, बीआरएल में वृद्धि और वीसी के साथ इसका संबंध स्वाभाविक रूप से नोट किया जाता है। वीसी अक्सर सामान्य सीमा के भीतर रहता है, हालांकि इसके विचलन को कमी और वृद्धि दोनों की दिशा में नोट किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, असमान वेंटिलेशन बढ़ता है। लगभग आधे मामलों में प्रसार गड़बड़ी आमतौर पर देखी जाती है। कुछ मामलों में, इस बीमारी में धमनी हाइपोक्सिमिया के रोगजनन में फेफड़ों की प्रसार क्षमता में कमी की भूमिका निस्संदेह है, हालांकि, इसके विकास में अग्रणी भूमिका फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों के उल्लंघन और शारीरिक शंटिंग की है। फुफ्फुसीय केशिकाओं को दरकिनार करते हुए शिरापरक रक्त धमनी बिस्तर में।

पर प्रारंभिक चरणरोग, धमनी हाइपोक्सिमिया की गंभीरता कम है। रक्त की अम्ल-क्षार अवस्था में सबसे विशिष्ट परिवर्तन चयापचय अम्लरक्तता है, जो मुख्य रूप से शरीर के नशे के कारण होता है। हाइपोवेंटिलेशन, रक्त के एसिड-बेस अवस्था के श्वसन संबंधी विकार और गंभीर धमनी हाइपोक्सिमिया रोग प्रक्रिया के एक उन्नत चरण की विशेषता है, में नैदानिक ​​तस्वीरजिस पर अब ब्रोन्किइक्टेसिस का प्रभुत्व नहीं है, बल्कि गंभीर ब्रोंकाइटिस है।

क्रोनिक ब्रोंकाइटिस।सीओपीडी के बीच ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी का सबसे आम रूप क्रोनिक ब्रोंकाइटिस है। यह एक समय-समय पर बढ़ने वाली पुरानी सूजन प्रक्रिया है जो एक फैलाने वाली प्रकृति के श्वसन पथ के प्रमुख घाव के साथ होती है। इस बीमारी की लगातार अभिव्यक्तियों में से एक सामान्यीकृत ब्रोन्कियल रुकावट है।

एक गहन कार्यात्मक अध्ययन गैर-अवरोधक ब्रोंकाइटिस वाले रोगियों में प्रारंभिक श्वसन विकारों की पहचान करना संभव बनाता है। इन उद्देश्यों के लिए उपयोग की जाने वाली विधियों को 2 समूहों में विभाजित किया जा सकता है। कुछ हमें फेफड़ों की यांत्रिक असमानता के संकेतकों का मूल्यांकन करने की अनुमति देते हैं: वॉल्यूमेट्रिक वायु प्रवाह वेग में कमी, वीसी की दूसरी छमाही की मजबूर समाप्ति के साथ, फेफड़ों के अनुपालन में कमी के रूप में श्वास अधिक बार हो जाता है, वेंटिलेशन की एकरूपता में बदलाव , आदि - धमनी ढाल पीओ 2 , वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों के कैपनोग्राफिक विकार, आदि। यह ठीक वही है जो मध्यम रूप से गंभीर फेफड़े की विकृति (गैर-अवरोधक ब्रोंकाइटिस, धूम्रपान करने वालों की ब्रोंकाइटिस) वाले रोगियों में पाया जाता है और आरओ में वृद्धि के साथ जोड़ा जाता है। फेफड़ों की और वायुमार्ग के श्वसन बंद करने की क्षमता।

श्वासरोध. उनकी उपस्थिति के दो मुख्य कारण हैं: ब्रोन्कियल रुकावटऔर उल्लंघन सर्फेक्टेंट का संश्लेषण. गैर-वातित एल्वियोली में ब्रोन्कियल रुकावट के साथ, उनसे रक्तप्रवाह में गैसों के प्रवेश के कारण, उनका पतन विकसित होता है। दबाव में कमी एल्वियोली में द्रव के प्रवाह को बढ़ावा देती है। इस तरह के परिवर्तनों का परिणाम रक्त वाहिकाओं के यांत्रिक संपीड़न और फेफड़ों के इन हिस्सों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी है। इसके अलावा, यहां विकसित होने वाला हाइपोक्सिया, इसके भाग के लिए, वाहिकासंकीर्णन के विकास की ओर जाता है। अक्षुण्ण फेफड़े के बीच रक्त के परिणामी पुनर्वितरण और एटेलेक्टिक प्रक्रियाओं से प्रभावित होने का परिणाम रक्त के गैस परिवहन कार्य में सुधार होगा।

सर्फेक्टेंट के गठन में कमी के कारण एटेलेक्टासिस भी बढ़ जाता है, जो सामान्य रूप से फेफड़ों की सतह तनाव बलों की कार्रवाई को रोकता है।

एक सर्फेक्टेंट की नियुक्ति जो एल्वियोली की आंतरिक सतह को कवर करती है और सतह के तनाव को 2-10 गुना कम करती है, एल्वियोली को गिरने से बचाती है। हालांकि, कुछ रोग स्थितियों में (समय से पहले नवजात शिशुओं का उल्लेख नहीं करने के लिए), सर्फेक्टेंट की मात्रा इतनी कम हो जाती है कि वायुकोशीय द्रव की सतह का तनाव सामान्य से कई गुना अधिक होता है, जिससे एल्वियोली गायब हो जाता है - और विशेष रूप से सबसे छोटे वाले . यह तथाकथित के साथ ही नहीं होता है hyaline उपास्थि रोग, लेकिन तब भी जब कर्मचारी लंबे समय तक धूल भरे वातावरण में रहते हैं। उत्तरार्द्ध फेफड़ों के एटेलेक्टैसिस की उपस्थिति की ओर जाता है।

4.1.16. फुफ्फुसीय तपेदिक में श्वसन संबंधी विकार.

यह विकृति सबसे अधिक बार विकसित होती है ऊपरी लोबफेफड़े, जहां वातन और परिसंचरण दोनों आमतौर पर कम हो जाते हैं। सक्रिय फुफ्फुसीय तपेदिक के अधिकांश रोगियों में, निष्क्रिय चरण में रोगियों की एक महत्वपूर्ण संख्या में, और कई लोगों में श्वसन संबंधी विकार पाए जाते हैं।

सक्रिय फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में श्वसन संबंधी विकारों के विकास के प्रत्यक्ष कारण फेफड़े के ऊतक, ब्रांकाई और फुस्फुस के आवरण में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट परिवर्तन हैं, साथ ही साथ तपेदिक नशा भी है। तपेदिक के निष्क्रिय रूपों में और ठीक हो चुके व्यक्तियों में, फेफड़े के ऊतकों, ब्रांकाई और फुस्फुस में विशिष्ट और मुख्य रूप से गैर-विशिष्ट परिवर्तन श्वसन संबंधी विकारों के कारण के रूप में कार्य करते हैं। श्वास पर प्रतिकूल प्रभाव फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ-साथ विषाक्त और प्रतिवर्त मूल के नियामक विकारों के कारण भी हो सकता है।

रोगियों में श्वसन संबंधी विकारों की अभिव्यक्तियों में, सबसे आम फेफड़ों की वेंटिलेशन क्षमता में कमी है, जिसकी आवृत्ति और गंभीरता तपेदिक प्रक्रिया की व्यापकता और नशा की डिग्री में वृद्धि के रूप में बढ़ जाती है। लगभग समान रूप से 3 प्रकार के वेंटिलेशन विकार होते हैं: प्रतिबंधात्मक, प्रतिरोधी और मिश्रित।

प्रतिबंधात्मक विकारों का आधार फेफड़े के ऊतकों की एक्स्टेंसिबिलिटी में कमी है, जिसके कारण तंतुमय परिवर्तनफेफड़े और फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट के सतह-सक्रिय गुणों में कमी। फुफ्फुसीय फुस्फुस का आवरण में परिवर्तन, जो तपेदिक प्रक्रिया की विशेषता है, का भी बहुत महत्व है।

ऑब्सट्रक्टिव वेंटिलेशन विकार ब्रोंची और पेरिब्रोन्चियल फेफड़े के ऊतकों में शारीरिक परिवर्तन पर आधारित होते हैं, साथ ही ब्रोन्कियल रुकावट के एक कार्यात्मक घटक - ब्रोन्कोस्पास्म। ब्रोन्कियल प्रतिरोध में वृद्धि तपेदिक के पहले महीनों में होती है और इसकी अवधि बढ़ने के साथ बढ़ती है। उच्चतम ब्रोन्कियल प्रतिरोध रेशेदार-कैवर्नस तपेदिक के रोगियों में और फेफड़ों में व्यापक घुसपैठ और प्रसार वाले रोगियों में निर्धारित किया जाता है।

सक्रिय फुफ्फुसीय तपेदिक के लगभग आधे रोगियों में ब्रोंकोस्पज़म का पता चला है। तपेदिक प्रक्रिया की प्रगति, रोग की अवधि और रोगियों की उम्र में वृद्धि के साथ इसकी पहचान और गंभीरता की आवृत्ति बढ़ जाती है। ब्रोन्कोस्पास्म की सबसे कम गंभीरता बिना क्षय के ताजा सीमित फुफ्फुसीय तपेदिक वाले रोगियों में देखी जाती है। ताजा विनाशकारी प्रक्रियाओं वाले रोगियों के लिए अधिक गंभीरता विशिष्ट है, और ब्रोन्कियल धैर्य का सबसे गंभीर उल्लंघन रेशेदार-कैवर्नस फुफ्फुसीय तपेदिक में होता है।

सामान्य तौर पर, गैर-विशिष्ट रोगों की तुलना में फुफ्फुसीय तपेदिक में प्रतिबंधात्मक वेंटिलेशन विकार अधिक महत्वपूर्ण होते हैं। इसके विपरीत, प्रतिरोधी विकारों की आवृत्ति और गंभीरता कुछ कम होती है। हालांकि, प्रमुख ब्रोन्कियल धैर्य का उल्लंघन है। वे मुख्य रूप से ब्रोंची में मेटाट्यूबरकुलस गैर-विशिष्ट परिवर्तनों के कारण होते हैं, जो स्वाभाविक रूप से दीर्घकालिक विशिष्ट प्रक्रिया के दौरान होते हैं। इसके अलावा, कई रोगियों में, फुफ्फुसीय तपेदिक एक दीर्घकालिक गैर-विशिष्ट भड़काऊ प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, सबसे अधिक बार क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, जो मौजूदा श्वसन विकारों की प्रकृति और गंभीरता को निर्धारित करता है।

सांस लेने के लिए लोचदार और अकुशल (मुख्य रूप से ब्रोन्कियल) प्रतिरोध की वृद्धि से वेंटिलेशन की ऊर्जा लागत में वृद्धि होती है। केवल फोकल फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में सांस लेने के काम में वृद्धि नहीं देखी गई। एक घुसपैठ और सीमित प्रसार प्रक्रिया के साथ, सांस लेने का काम आमतौर पर बढ़ जाता है, और व्यापक प्रसार और रेशेदार-गुफाओं वाली प्रक्रियाओं के साथ यह और भी बढ़ जाता है।

फेफड़े के पैरेन्काइमा, ब्रांकाई और फुस्फुस के आवरण के तपेदिक घावों की एक और अभिव्यक्ति असमान वेंटिलेशन है। यह रोगियों में, रोग के सक्रिय और निष्क्रिय दोनों चरणों में पाया जाता है। अनियमित वेंटिलेशन फेफड़ों में वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह के बीच एक बेमेल में योगदान देता है। रक्त प्रवाह के सापेक्ष एल्वियोली के अत्यधिक वेंटिलेशन से कार्यात्मक मृत श्वसन स्थान में वृद्धि होती है, फेफड़ों के वेंटिलेशन की कुल मात्रा में वायुकोशीय वेंटिलेशन के हिस्से में कमी होती है, और वायुकोशीय-धमनी पीओ 2 ढाल में वृद्धि होती है, जो सीमित और व्यापक फुफ्फुसीय तपेदिक वाले रोगियों में मनाया जाता है। कम वेंटिलेशन/रक्त प्रवाह अनुपात वाले क्षेत्र धमनी हाइपोक्सिमिया के विकास के लिए जिम्मेदार हैं, जो रोगियों में पीएओ 2 को कम करने के लिए अग्रणी तंत्र है।

हेमटोजेनस डिसेमिनेटेड और रेशेदार-कैवर्नस पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस के रोगियों की प्रचलित संख्या में, फेफड़ों की प्रसार क्षमता में कमी पाई जाती है। इसकी कमी फेफड़ों में रेडियोलॉजिकल रूप से पाए गए परिवर्तनों की व्यापकता में वृद्धि और प्रतिबंधात्मक प्रकार के वेंटिलेशन विकारों की गंभीरता के साथ बढ़ती है। फेफड़ों की प्रसार क्षमता में कमी फेफड़ों के काम करने वाले ऊतकों की मात्रा में कमी, गैस विनिमय सतह में इसी कमी और वायु-रक्त अवरोध की गैसों के लिए पारगम्यता के उल्लंघन के कारण होती है।

ऐसे रोगियों में धमनी हाइपोक्सिमिया मुख्य रूप से शारीरिक परिश्रम के दौरान और बहुत कम बार - आराम से पाया जाता है। इसकी गंभीरता व्यापक रूप से भिन्न होती है; रेशेदार-गुफादार फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में, ओ 2 के साथ धमनी रक्त की संतृप्ति 70% या उससे कम हो सकती है। सबसे स्पष्ट हाइपोक्सिमिया लंबे समय तक पुरानी प्रक्रियाओं में मनाया जाता है, जो स्पष्ट और प्रगतिशील वेंटिलेशन विकारों के विकास के साथ प्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस और फुफ्फुसीय वातस्फीति के साथ संयुक्त होता है।

धमनी हाइपोक्सिमिया के कारणों में, वेंटिलेशन-छिड़काव विकार प्रमुख भूमिका निभाते हैं। हाइपोक्सिमिया के संभावित विकास का एक अन्य कारण फेफड़ों में ओ 2 के प्रसार की शर्तों का उल्लंघन है। धमनी हाइपोक्सिमिया के तीसरे संभावित तंत्र के रूप में, रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े सर्कल के जहाजों के इंट्रापल्मोनरी शंटिंग हो सकते हैं।

मानव फेफड़े सामान्य रूप से कार्य करने के लिए, कई महत्वपूर्ण शर्तों को पूरा करना होगा। सबसे पहले, ब्रोंची के माध्यम से सबसे छोटी एल्वियोली तक हवा के मुक्त मार्ग की संभावना। दूसरे, पर्याप्त संख्या में एल्वियोली जो गैस विनिमय का समर्थन कर सकते हैं और तीसरा, सांस लेने की क्रिया के दौरान एल्वियोली की मात्रा बढ़ाने की संभावना।

वर्गीकरण के अनुसार, फेफड़ों के कई प्रकार के बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन को भेद करने की प्रथा है:

• प्रतिबंधक
• प्रतिरोधी
• मिश्रित

प्रतिबंधात्मक प्रकार फेफड़े के ऊतकों की मात्रा में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, जो निम्नलिखित बीमारियों के साथ होता है: फुफ्फुस, न्यूमोफिब्रोसिस, एटलेक्टासिस और अन्य। बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन के एक्स्ट्रापल्मोनरी कारण भी संभव हैं।

अवरोधक प्रकार ब्रोंची के माध्यम से वायु चालन के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, जो ब्रोंकोस्पस्म के साथ या ब्रोन्कस को अन्य संरचनात्मक क्षति के साथ हो सकता है।

उपरोक्त दो प्रकारों के उल्लंघनों का संयोजन होने पर मिश्रित प्रकार को प्रतिष्ठित किया जाता है।

बिगड़ा हुआ फेफड़े के वेंटिलेशन के निदान के तरीके

एक प्रकार या किसी अन्य द्वारा फेफड़े के वेंटिलेशन विकारों का निदान करने के लिए, संकेतक (मात्रा और क्षमता) का आकलन करने के लिए कई अध्ययन किए जाते हैं जो फेफड़े के वेंटिलेशन की विशेषता रखते हैं। कुछ अध्ययनों पर अधिक विस्तार से विचार करने से पहले, इन बुनियादी मानकों पर विचार करें।

• ज्वारीय आयतन (TO) - शांत श्वास के दौरान 1 सांस में फेफड़ों में प्रवेश करने वाली हवा की मात्रा।
• इंस्पिरेटरी रिजर्व वॉल्यूम (आईआरवी) हवा की मात्रा है जिसे सामान्य प्रेरणा के बाद जितना संभव हो सके श्वास लिया जा सकता है।
• एक्सपिरेटरी रिजर्व वॉल्यूम (ईआरवी) हवा की वह मात्रा है जिसे सामान्य साँस छोड़ने के बाद अतिरिक्त रूप से बाहर निकाला जा सकता है।
• श्वसन क्षमता - फेफड़े के ऊतकों के खिंचाव की क्षमता निर्धारित करती है (TO और ROVD का योग)
• फेफड़ों की महत्वपूर्ण क्षमता (वीसी) - हवा की मात्रा जिसे एक गहरी साँस छोड़ने के बाद जितना संभव हो सके साँस लिया जा सकता है (डीओ, आरओवीडी और आरओवीडी का योग)।

साथ ही कई अन्य संकेतक, वॉल्यूम और क्षमताएं, जिसके आधार पर डॉक्टर यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि फेफड़े के वेंटिलेशन का उल्लंघन है।

स्पिरोमेट्री

स्पिरोमेट्री एक प्रकार का अध्ययन है जो विभिन्न फेफड़ों के विकारों की डिग्री का आकलन करने के लिए रोगी की भागीदारी के साथ सांस परीक्षणों की एक श्रृंखला के प्रदर्शन पर निर्भर करता है।

स्पिरोमेट्री के लक्ष्य और उद्देश्य:

• फेफड़े के ऊतक विकृति विज्ञान की गंभीरता और निदान का आकलन
• रोग की गतिशीलता का आकलन
• रोग के लिए प्रयुक्त चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन

प्रक्रिया का क्रम

अध्ययन के दौरान, बैठने की स्थिति में रोगी एक विशेष उपकरण में अधिकतम बल के साथ हवा को अंदर और बाहर निकालता है, इसके अलावा, शांत श्वास के दौरान साँस लेना और साँस छोड़ना के संकेतक दर्ज किए जाते हैं।

इन सभी मापदंडों को एक विशेष स्पाइरोग्राम पर कंप्यूटर उपकरणों का उपयोग करके रिकॉर्ड किया जाता है, जिसे डॉक्टर द्वारा डिक्रिप्ट किया जाता है।

स्पाइरोग्राम के संकेतकों के आधार पर, यह निर्धारित करना संभव है कि किस प्रकार - अवरोधक या प्रतिबंधात्मक, फेफड़े के वेंटिलेशन का उल्लंघन था।

न्यूमोटैचोग्राफी

न्यूमोटैचोग्राफी एक शोध पद्धति है जिसमें साँस लेने और छोड़ने के दौरान गति की गति और हवा की मात्रा दर्ज की जाती है।

इन मापदंडों की रिकॉर्डिंग और व्याख्या से उन बीमारियों की पहचान करना संभव हो जाता है जो शुरुआती चरणों में बिगड़ा हुआ ब्रोन्कियल धैर्य के साथ होते हैं, जैसे ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोन्किइक्टेसिस और अन्य।

प्रक्रिया का क्रम

रोगी एक विशेष उपकरण के सामने बैठता है, जिससे वह एक मुखपत्र से जुड़ा होता है, जैसे कि स्पाइरोमेट्री में। फिर रोगी कई बार लगातार गहरी साँसें और साँस छोड़ते हैं, और इसी तरह कई बार। सेंसर इन मापदंडों को पंजीकृत करते हैं और एक विशेष वक्र का निर्माण करते हैं, जिसके आधार पर रोगी को ब्रांकाई में चालन विकारों का निदान किया जाता है। आधुनिक न्यूमोटैकोग्राफ भी विभिन्न उपकरणों से लैस हैं जिनका उपयोग श्वसन क्रिया के अतिरिक्त संकेतकों को रिकॉर्ड करने के लिए किया जा सकता है।

पीकफ्लोमेट्री

पीकफ्लोमेट्री एक ऐसी विधि है जिसके द्वारा यह निर्धारित किया जाता है कि रोगी किस गति से साँस छोड़ सकता है। इस पद्धति का उपयोग यह आकलन करने के लिए किया जाता है कि वायुमार्ग कितने संकुचित हैं।

प्रक्रिया का क्रम

बैठने की स्थिति में रोगी एक शांत सांस लेता है और साँस छोड़ता है, फिर गहरी साँस लेता है और हवा को जितना संभव हो सके पीक फ्लोमीटर के मुखपत्र में छोड़ता है। कुछ मिनटों के बाद, वह इस प्रक्रिया को दोहराता है। फिर अधिकतम दो मान दर्ज किए जाते हैं।

फेफड़ों और मीडियास्टिनम का सीटी स्कैन

फेफड़ों की कंप्यूटेड टोमोग्राफी एक्स-रे परीक्षा की एक विधि है जो आपको परत-दर-परत अनुभाग-चित्र प्राप्त करने और उनके आधार पर अंग की त्रि-आयामी छवि बनाने की अनुमति देती है।

इस तकनीक का उपयोग करके, ऐसी रोग स्थितियों का निदान करना संभव है जैसे:

• क्रोनिक पल्मोनरी एम्बोलिज्म
• कोयले, सिलिकॉन, अभ्रक और अन्य के कणों के साँस लेने से जुड़े व्यावसायिक फेफड़े के रोग
• फेफड़ों के ट्यूमर की पहचान करें लसीकापर्वऔर मेटास्टेस की उपस्थिति
• सूजन फेफड़ों की बीमारी (निमोनिया) की पहचान करें
• और कई अन्य रोग स्थितियों

ब्रोंकोफोनोग्राफी

ब्रोंकोफोनोग्राफी एक ऐसी विधि है जो श्वसन क्रिया के दौरान दर्ज की गई श्वसन ध्वनियों के विश्लेषण पर आधारित होती है।

जब ब्रोंची का लुमेन बदल जाता है या उनकी दीवारों की लोच बदल जाती है, तो ब्रोन्कियल चालन गड़बड़ा जाता है और अशांत वायु गति उत्पन्न होती है। नतीजतन, विभिन्न शोर बनते हैं, जिन्हें विशेष उपकरणों का उपयोग करके पंजीकृत किया जा सकता है। इस पद्धति का उपयोग अक्सर बाल चिकित्सा अभ्यास में किया जाता है।

बिगड़ा हुआ फेफड़े के वेंटिलेशन के निदान के लिए उपरोक्त सभी तरीकों के अलावा और इन विकारों के कारण होने वाले कारणों के अलावा, ब्रोन्कोडायलेटरी और ब्रोन्कोप्रोवोकेशन परीक्षणों का भी उपयोग किया जाता है विभिन्न दवाएं, रक्त में गैसों की संरचना का अध्ययन, फाइब्रोब्रोंकोस्कोपी, फेफड़े की स्किंटिग्राफी और अन्य अध्ययन।

इलाज

ऐसी रोग स्थितियों का उपचार कई मुख्य कार्यों को हल करता है:

• महत्वपूर्ण वेंटिलेशन और रक्त ऑक्सीजन की बहाली और रखरखाव
• रोग का उपचार जो वेंटिलेशन विकारों के विकास का कारण बना (निमोनिया, विदेशी शरीर, ब्रोन्कियल अस्थमा, और अन्य)

यदि कारण एक विदेशी शरीर या बलगम के साथ ब्रोन्कस की रुकावट थी, तो इन रोग स्थितियों को फाइब्रोब्रोंकोस्कोपी की मदद से आसानी से समाप्त किया जा सकता है।

हालांकि, इस विकृति के सबसे आम कारण हैं पुराने रोगोंफेफड़े के ऊतक, जैसे क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य।

जटिल ड्रग थेरेपी के उपयोग से ऐसी बीमारियों का लंबे समय तक इलाज किया जाता है।

ऑक्सीजन भुखमरी के स्पष्ट संकेतों के साथ, ऑक्सीजन साँस लेना किया जाता है। अगर मरीज खुद से सांस लेता है तो मास्क या नेजल कैथेटर की मदद से। कोमा के दौरान, फेफड़ों का इंटुबैषेण और कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है।

इसके अलावा, ब्रोंची के जल निकासी समारोह में सुधार के लिए विभिन्न उपाय किए जाते हैं, जैसे एंटीबायोटिक थेरेपी, मालिश, फिजियोथेरेपी, फिजियोथेरेपी अभ्यास, contraindications की अनुपस्थिति में।

कई विकारों की एक भयानक जटिलता बदलती गंभीरता की श्वसन विफलता का विकास है, जिससे मृत्यु हो सकती है।

बिगड़ा हुआ फेफड़े के वेंटिलेशन के मामले में श्वसन विफलता के विकास को रोकने के लिए, समय पर संभावित जोखिम कारकों का निदान और उन्मूलन करने का प्रयास करना आवश्यक है, साथ ही मौजूदा पुरानी फेफड़े की विकृति की अभिव्यक्तियों को नियंत्रित करने के लिए। किसी विशेषज्ञ के समय पर परामर्श और अच्छी तरह से चुने गए उपचार से भविष्य में नकारात्मक परिणामों से बचने में मदद मिलेगी।

संपर्क में

ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टम (निमोनिया, ब्रोन्किइक्टेसिस, एटलेक्टासिस, फेफड़े में फैलने वाली प्रक्रियाएं, कैवर्नस कैविटी, फोड़े, आदि) के विभिन्न पुराने और तीव्र विकृति, एनीमिया, तंत्रिका तंत्र के घाव, फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप से फेफड़े में दोष हो सकते हैं। वेंटिलेशन और श्वसन विफलता की घटना। , मीडियास्टिनम और फेफड़ों के ट्यूमर, हृदय और फेफड़ों के संवहनी रोग, आदि।

यह लेख प्रतिबंधात्मक प्रकार की श्वसन विफलता पर चर्चा करता है।

पैथोलॉजी का विवरण

प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता फेफड़े के ऊतकों के पतन और विस्तार की क्षमता में एक सीमा की विशेषता है, जो न्यूमोथोरैक्स, एक्सयूडेटिव फुफ्फुस, फुफ्फुस गुहा में आसंजन, न्यूमोस्क्लेरोसिस, रिब फ्रेम की सीमित गतिशीलता, काइफोस्कोलियोसिस, आदि के साथ मनाया जाता है। श्वसन विफलता में इस तरह की विकृति सांस की गहराई तक सीमित होने के कारण होती है।

फार्म

फेफड़ों के सीमित खिंचाव के कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन में दोषों के कारण प्रतिबंधात्मक है। वेंटिलेटरी रेस्पिरेटरी फेल्योर के दो रूप हैं: पल्मोनरी और एक्स्ट्रापल्मोनरी।

प्रतिबंधात्मक एक्स्ट्रापल्मोनरी वेंटिलेटरी अपर्याप्तता के कारण विकसित होता है:

कारण

प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता के कारणों को एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। प्रतिबंधात्मक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन विफलता फेफड़े के अनुपालन में कमी के कारण विकसित होती है, जो कि कंजेस्टिव और भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान देखी जाती है। फुफ्फुसीय केशिकाएं, रक्त के साथ अतिप्रवाह, और अंतरालीय एडिमाटस ऊतक एल्वियोली को पूरी तरह से फैलने से रोकते हैं, उन्हें निचोड़ते हैं। इसके अलावा, इन स्थितियों के तहत, अंतरालीय ऊतक और केशिकाओं की एक्स्टेंसिबिलिटी कम हो जाती है।

लक्षण

प्रतिबंधित श्वसन विफलता कई लक्षणों की विशेषता है।

• सामान्य रूप से फेफड़ों की क्षमता में कमी, उनकी अवशिष्ट मात्रा, वीसी (यह सूचक फुफ्फुसीय प्रतिबंध के स्तर को दर्शाता है)।
• नियामक तंत्र में दोष श्वसन केंद्र के खराब कामकाज के साथ-साथ इसके अपवाही और अभिवाही कनेक्शन के कारण भी प्रकट होते हैं।
• वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन का प्रकटीकरण। चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण रूप कठिन और एपनेस्टिक श्वास हैं, साथ ही इसके आवधिक रूप भी हैं।
• पिछले कारण और भौतिक-रासायनिक झिल्ली अवस्था में दोषों के कारण ट्रांसमेम्ब्रेन आयन वितरण का विकार।
• श्वसन केंद्र में न्यूरोनल उत्तेजना में उतार-चढ़ाव और, परिणामस्वरूप, श्वास की गहराई और आवृत्ति में परिवर्तन होता है।
• बाहरी श्वसन केंद्रीय विनियमन के विकार। सबसे आम कारण: मेडुला ऑबोंगटा में नियोप्लाज्म और चोटें (सूजन या एडिमा के साथ, मज्जा या निलय में रक्तस्राव), नशा (उदाहरण के लिए, ड्रग्स, इथेनॉल, एंडोटॉक्सिन जो यकृत की विफलता या यूरीमिया के दौरान बनते हैं), एंडोटॉक्सिन, विनाशकारी परिवर्तन मस्तिष्क के ऊतकों का (उदाहरण के लिए, सिफलिस, सीरिंगोमीलिया, मल्टीपल स्केलेरोसिस और एन्सेफलाइटिस के साथ)।

  

• श्वसन केंद्र की गतिविधि के अभिवाही विनियमन में दोष, जो अत्यधिक या अपर्याप्त अभिवाही द्वारा प्रकट होते हैं।
• उत्तेजक अभिवाही वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन की कमी। मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन में स्थित न्यूरॉन्स की टॉनिक गैर-विशिष्ट गतिविधि में कमी (अधिग्रहित या विरासत में मिली, उदाहरण के लिए, बार्बिटुरेट्स की अधिकता के साथ, मादक दर्दनाशक दवाओं, ट्रैंक्विलाइज़र और अन्य मनो- और न्यूरोएक्टिव पदार्थ)।
• अत्यधिक उत्तेजक अभिवाही वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन। संकेत इस प्रकार हैं: तेजी से क्षिप्रहृदयता, एसिडोसिस, हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिया। प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता का रोगजनन क्या है?
• अत्यधिक निरोधात्मक अभिवाही वायुकोशीय प्रतिबंधात्मक हाइपोवेंटिलेशन। सबसे आम कारण: श्लेष्मा प्रणाली की जलन में वृद्धि (जब किसी व्यक्ति द्वारा साँस ली जाती है) जलन, उदाहरण के लिए, अमोनिया, तीव्र ट्रेकाइटिस और / या ब्रोंकाइटिस के साथ गर्म या ठंडी हवा में साँस लेने के दौरान, तेज दर्दश्वसन पथ में और / या छाती में (उदाहरण के लिए, फुफ्फुस, जलन, आघात के साथ)।
• तंत्रिका अपवाही श्वसन नियमन में दोष। श्वसन की मांसपेशियों के कामकाज को नियंत्रित करने वाले प्रभावकारी मार्गों के विभिन्न स्तरों पर क्षति के कारण उन्हें देखा जा सकता है।
• कॉर्टिको-स्पाइनल ट्रैक्ट्स में श्वसन प्रणाली की मांसपेशियों में दोष (उदाहरण के लिए, सीरिंगोमीलिया, रीढ़ की हड्डी इस्किमिया, आघात या ट्यूमर के साथ), जो सांस लेने के प्रति जागरूक (स्वैच्छिक) नियंत्रण के नुकसान की ओर जाता है, साथ ही साथ संक्रमण भी होता है "स्थिर", "मशीन की तरह", "स्वचालित" श्वास।

  

• श्वसन केंद्र से डायाफ्राम की ओर जाने वाले मार्गों को नुकसान (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी की चोट या इस्किमिया, पोलियोमाइलाइटिस या मल्टीपल स्केलेरोसिस के साथ), जो श्वसन ऑटोमैटिज़्म के नुकसान के साथ-साथ एक मनमाना प्रकार के श्वास के संक्रमण से प्रकट होते हैं। .
• रीढ़ की हड्डी के अवरोही पथ, तंत्रिका चड्डी और रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स में श्वसन की मांसपेशियों में दोष (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी में इस्किमिया या आघात, बोटुलिज़्म, पोलियोमाइलाइटिस, नसों और मांसपेशियों के प्रवाहकत्त्व की नाकाबंदी के साथ जब क्योर और मायस्थेनिया ग्रेविस का उपयोग किया जाता है, न्यूरिटिस)। लक्षण इस प्रकार हैं: श्वसन आंदोलनों के आयाम में कमी और आवधिक प्रकृति के एपनिया।

प्रतिबंधात्मक और प्रतिरोधी श्वसन विफलता के बीच का अंतर

अवरोधक श्वसन विफलता, प्रतिबंधात्मक के विपरीत, तब देखी जाती है जब ब्रोन्कोस्पास्म, ब्रोंकाइटिस (ब्रांकाई की सूजन), विदेशी निकायों के प्रवेश, श्वासनली और ब्रांकाई के एक ट्यूमर द्वारा संपीड़न, संकुचन के कारण हवा को ब्रोंची और श्वासनली से गुजरना मुश्किल होता है। (सख्त) ब्रांकाई और श्वासनली, आदि। एक ही समय में, बाहरी श्वसन की कार्यात्मक क्षमताओं का उल्लंघन होता है: एक पूर्ण सांस और, विशेष रूप से, साँस छोड़ना मुश्किल है, श्वसन दर सीमित है।

निदान

प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता श्वसन फुफ्फुसीय सतह में कमी के कारण फेफड़ों की सीमित हवा भरने के साथ होती है, सांस लेने से फेफड़े के हिस्से का बहिष्कार, छाती और फेफड़ों की लोचदार विशेषताओं में कमी, साथ ही साथ की क्षमता फेफड़े के ऊतकों में खिंचाव (हेमोडायनामिक या भड़काऊ फुफ्फुसीय एडिमा, व्यापक निमोनिया, न्यूमोस्क्लेरोसिस, न्यूमोकोनियोसिस आदि)। इस घटना में कि प्रतिबंधात्मक दोषों को ब्रोन्कियल रुकावट के साथ नहीं जोड़ा जाता है, जो ऊपर वर्णित हैं, वायु-वाहक पथ का प्रतिरोध नहीं बढ़ता है।

प्रतिबंधात्मक (प्रतिबंधात्मक) वेंटिलेशन विकारों का मुख्य परिणाम, जो शास्त्रीय स्पाइरोग्राफी के दौरान पाए जाते हैं, अधिकांश फेफड़ों की क्षमता और मात्रा में लगभग आनुपातिक कमी है: FEV1, TO, FEV, VC, ER, ER, आदि।

कंप्यूटेड स्पाइरोग्राफी से पता चलता है कि फ्लो-वॉल्यूम कर्व फेफड़ों के समग्र आयतन में कमी के कारण घटे हुए रूप में सही वक्र की एक प्रति है, जिसे दाईं ओर स्थानांतरित किया जाता है।

नैदानिक ​​मानदंड

प्रतिबंधात्मक वेंटिलेशन विकारों के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंड, जो प्रतिरोधी दोषों से काफी मज़बूती से अंतर करने की अनुमति देते हैं:

यह एक बार फिर ध्यान दिया जाना चाहिए कि जब अपने शुद्ध रूप में प्रतिबंधात्मक वेंटिलेशन विकारों का निदान किया जाता है, तो केवल वीसी में कमी पर भरोसा नहीं किया जा सकता है। सबसे विश्वसनीय निदान और विभेदक संकेत परिवर्तनों की अनुपस्थिति हैं दिखावटप्रवाह-मात्रा वक्र का श्वसन खंड और ईआरवी और आरओवी में आनुपातिक कमी।

रोगी को कैसे कार्य करना चाहिए?

यदि प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको एक चिकित्सक से परामर्श करना चाहिए। अन्य क्षेत्रों के विशेषज्ञों से परामर्श करना भी आवश्यक हो सकता है।

इलाज

प्रतिबंधित फेफड़ों के रोगों के लिए लंबे समय तक आवश्यकता होती है घर का वेंटिलेशनफेफड़े। उसके कार्य निम्नलिखित हैं:

सबसे अधिक बार, लंबे समय तक घरेलू फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का संचालन करते समय, प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता वाले रोगी नाक मास्क और पोर्टेबल श्वासयंत्र (कुछ मामलों में, एक ट्रेकोस्टॉमी का उपयोग किया जाता है) का उपयोग करते हैं, जबकि वेंटिलेशन रात में किया जाता है, साथ ही दिन के दौरान कई घंटे।

वेंटिलेशन मापदंडों को आमतौर पर स्थिर स्थितियों में चुना जाता है, और फिर रोगी की नियमित निगरानी की जाती है और उपकरण को घर पर विशेषज्ञों द्वारा सेवित किया जाता है। अक्सर, घर पर लंबे समय तक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का संचालन करते समय, पुरानी श्वसन विफलता वाले रोगियों को तरल ऑक्सीजन टैंक से या ऑक्सीजन सांद्रता से ऑक्सीजन की आपूर्ति की आवश्यकता होती है।

इसलिए हमने श्वसन विफलता के प्रतिबंधात्मक और अवरोधक प्रकारों की जांच की।

उद्धरण के लिए:शिलोव ए.एम., मेलनिक एम.वी., चुबारोव एम.वी., ग्रेचेव एस.पी., बबचेंको पी.के. क्रोनिक हार्ट फेल्योर // आरएमजे के रोगियों में बाहरी श्वसन के कार्य के विकार। 2004. नंबर 15। एस. 912

दिल की विफलता (एचएफ) शरीर की चयापचय आवश्यकताओं (बेसल चयापचय प्रदान करने) के लिए आवश्यक रक्त की मात्रा (एमओएस एल / मिनट) को पंप करने के लिए, एक पंप के रूप में हृदय की अक्षमता है। हृदय की पंपिंग क्षमता में कमी से हाइपोक्सिमिया का विकास होता है, जो अंतर्निहित संचार विफलता का एक प्रारंभिक और स्थायी संकेत है। चिकत्सीय संकेतसीएच. केंद्रीय और परिधीय हाइपोक्सिमिया की गंभीरता कार्डियोजेनिक श्वसन विफलता के कारण होती है, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के परिणामस्वरूप, और एमओएस (छवि 1) में कमी के परिणामस्वरूप परिधीय संचार संबंधी विकार।

परिसंचरण हाइपोक्सिमिया सायनोसिस (कम हीमोग्लोबिन में वृद्धि) द्वारा प्रकट, ऊतकों में अधिकतम ऑक्सीजन हस्तांतरण के लिए परिधीय रक्त प्रवाह की दर में कमी के कारण धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि के परिणामस्वरूप, एरोबिक ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के प्राथमिक स्रोत के रूप में विभिन्न अंगों की कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया।

कार्डियोजेनिक श्वसन विफलता - हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की विफलता के साथ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में फेफड़े के शामिल होने का परिणाम, जो बाएं आलिंद में दबाव में प्रतिगामी वृद्धि की ओर जाता है और अनिवार्य रूप से - फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव में वृद्धि के लिए परिसंचरण, केशिका निष्क्रिय फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का निर्माण। स्टार्लिंग समीकरण के अनुसार, फुफ्फुसीय परिसंचरण में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के साथ, माइक्रोवैस्कुलर एंडोथेलियम के माध्यम से फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम में द्रव निस्पंदन की दर में वृद्धि होती है। जब तरल को तेजी से फ़िल्टर किया जाता है तो उसे हटा दिया जाता है लसीका प्रणाली, पेरिवास्कुलर इंटरस्टिशियल का विकास, और फिर वायुकोशीय फुफ्फुसीय शोथ, जो फेफड़े के ऊतकों के गैस विनिमय कार्य को बढ़ाता है (चित्र 2)। अंतरालीय दबाव में वृद्धि के साथ मुआवजे के पहले चरण में, जे-रिसेप्टर्स को वेंटिलेशन वॉल्यूम में वृद्धि के साथ उत्तेजित किया जाता है, जो लिम्फ प्रवाह को बढ़ाता है और, परिणामस्वरूप, प्रगतिशील अंतरालीय शोफ और बाद में वायुकोशीय बाढ़ के जोखिम को कम करता है। यांत्रिक दृष्टिकोण से, फुफ्फुसीय परिसंचरण में द्रव प्रतिधारण को प्रतिबंधात्मक विकारों के रूप में दर्शाया जा सकता है, जो फेफड़ों की मात्रा में परिवर्तन से प्रकट होता है, इंटरस्टिटियम एडिमा के कारण फेफड़े के ऊतकों के लोचदार गुणों में कमी, एल्वियोली की बाढ़ - कार्यात्मक इकाइयां , जो कुल मिलाकर फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह में कमी का कारण बनता है। फेफड़ों की क्षमता और इसकी विस्तारशीलता में एक प्रगतिशील कमी फुफ्फुस गुहा में नकारात्मक दबाव में वृद्धि का कारण बनती है, जो साँस लेना के लिए आवश्यक है, और, परिणामस्वरूप, साँस लेने के काम में वृद्धि, ऊर्जा आपूर्ति के लिए आवश्यक हृदय उत्पादन के अंश को बढ़ाना सांस लेने की यांत्रिकी। इसी समय, कई शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि ब्रोन्कियल म्यूकोसा के शोफ के कारण फेफड़े में जमाव, डिस्टल वायुमार्ग में प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान देता है और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के ब्रोन्कोकन्सट्रिक्टर उत्तेजनाओं के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि के माध्यम से होता है। इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम की कमी (छवि 3) की पृष्ठभूमि के खिलाफ आयन-कैल्शियम तंत्र। "आयन-कैल्शियम" परिकल्पना के अनुसार, उल्लंघन के माध्यम से ब्रोन्कियल रुकावट का तंत्र "लॉन्च" होता है कैल्शियम चयापचय, जो जैव रासायनिक मध्यस्थों की रिहाई के लिए एक "ट्रिगर" है। रासायनिक और औषधीय पदार्थों द्वारा श्वसन पथ की जलन से मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के तंत्रिका अंत (विशेष रूप से, "योनि" तंत्रिका) के साइटोसोल में कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि होती है। नतीजतन, हिस्टामाइन मस्तूल कोशिकाओं से मुक्त होता है, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, तंत्रिका अंत में एसिटाइलकोलाइन में वृद्धि, जो ब्रोन्कियल एंडोथेलियम द्वारा ब्रोन्कोस्पास्म और बलगम के स्राव में वृद्धि का कारण बनता है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, विभिन्न ब्रोन्को-अवरोधक विकृति वाले 40-60% रोगियों में इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम की कमी होती है (गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों के बीच - 70% तक)। मानव शरीर में, मैग्नीशियम चौथा है, और कोशिका में - एकाग्रता में दूसरा (पोटेशियम के बाद) धनायन। इंट्रासेल्युलर और बाह्य कोशिकीय मैग्नीशियम कोशिका के अंदर और बाहर कैल्शियम, पोटेशियम, सोडियम, फॉस्फेट आयनों की एकाग्रता और गति के नियमन में शामिल है। इसी समय, मैग्नीशियम एक सहसंयोजक के रूप में शरीर की चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल 300 से अधिक एंजाइम प्रतिक्रियाओं को सक्रिय करता है। मैग्नीशियम सेलुलर लिपिड के साथ बातचीत करता है, कोशिका झिल्ली की अखंडता सुनिश्चित करता है, कोशिकाओं के सिकुड़ा तत्वों पर कैल्शियम के साथ एक प्रतिस्पर्धी संबंध में प्रवेश करता है (एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स की बातचीत को दबाता है), और माइटोकॉन्ड्रिया में यह ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है। इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, आदि) के इंट्रासेल्युलर होमोकाइनेसिस को Na - K - Ca -ATPase की सक्रियता के माध्यम से मैग्नीशियम द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो सेल और सार्कोप्लास्मिक झिल्ली (Ca-पंप) का एक अभिन्न अंग है। सारकोमल ना-के-पंप और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का सीए-पंप एरोबिक ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के कारण माइटोकॉन्ड्रिया में उत्पादित फॉस्फेट ऊर्जा का 30-40% खपत करता है। मैग्नीशियम की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी से आयन चैनल और कैल्शियम पंप का विघटन होता है, सेल के अंदर कैल्शियम में अत्यधिक वृद्धि के पक्ष में इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में व्यवधान होता है, जिससे सिकुड़ा हुआ तत्वों की बातचीत में वृद्धि होती है। ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियां और माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का निषेध। इन प्रक्रियाओं के उल्लंघन के समानांतर, मैग्नीशियम की कमी प्रोटीन संश्लेषण (इंट्रासेल्युलर मरम्मत का दमन) में कमी में योगदान करती है। 1912 में, ट्रेंडेलेनबर्ग ने पृथक गाय के फेफड़ों के प्रयोगों में, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशी फाइबर पर मैग्नीशियम आयनों के आराम प्रभाव का प्रदर्शन किया। इसी तरह के परिणाम प्रयोगों में प्राप्त किए गए थे गिनी सूअरऔर हैनरी (1940) और बोइस (1963) के अध्ययन में चूहे। रोगियों में मैग्नीशियम की तैयारी का एक समान ब्रोन्कोडायलेटरी प्रभाव विभिन्न रूपनैदानिक ​​​​अभ्यास में ब्रोन्कियल रुकावट प्राप्त की गई है। हाल के दशक क्लिनिकल अभ्यासपृथक के रोगजनन में मैग्नीशियम की कमी की भूमिका के गहन अध्ययन की विशेषता है हृदय रोगऔर फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान के संयोजन में हृदय की विफलता की गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के विकास की ओर अग्रसर होता है। अनुभव नैदानिक ​​अनुसंधानइंगित करता है कि एसएस और फुफ्फुसीय विकृति वाले रोगियों के 40-70% अवलोकनों में मैग्नीशियम की कमी है - एक प्राकृतिक और शारीरिक कैल्शियम विरोधी। विभिन्न उत्पत्ति के CHF के रोगजनन का अध्ययन करते समय, चिकित्सक पारंपरिक रूप से केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स के विकारों पर ध्यान केंद्रित करते हैं, पंपिंग के उल्लंघन में प्रतिरोधी और प्रतिबंधात्मक फेफड़ों की क्षति के कारण दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​संकेतों के विकास में हाइपोक्सिमिया की भूमिका को ध्यान में नहीं रखते हैं। हृदय की गतिविधि। उपरोक्त सभी विभिन्न मूल के CHF वाले रोगियों में बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन करने का कारण थे, जिसके परिणाम इस पत्र में प्रस्तुत किए गए हैं।

सामग्री और अनुसंधान के तरीके

100 लोगों की जांच की गई: 20 व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोग - नियंत्रण समूह, कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 40 रोगी और सीओपीडी वाले 40 रोगी CHF की अलग-अलग डिग्री के साथ। दिल की विफलता की डिग्री और इसके कार्यात्मक वर्ग (चलने के 6 मिनट के भीतर मीटर में दूरी) को 2001 में हार्ट फेल्योर सोसाइटी (CHF) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण के अनुसार निर्धारित किया गया था। सीओपीडी का निदान 2001 में स्वर्ण कार्यक्रम द्वारा प्रस्तुत प्रस्तावों के आधार पर किया गया था। सीओपीडी का निदान रोग के इतिहास के दो वर्षों के भीतर तीन महीने के लिए बार-बार थूक उत्पादन के साथ खांसी की उपस्थिति में किया गया था, इस विकृति के विकास में योगदान करने वाले जोखिम कारकों की उपस्थिति के साथ (धूम्रपान, बचपन और किशोरावस्था में लगातार श्वसन संक्रमण)। नियंत्रण समूह - 20 रोगी, व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोग जिनकी आयु 45 से 58 वर्ष है ( औसत उम्र 54.4 ± 2.1 वर्ष) - 14 पुरुष और 6 महिलाएं। अध्ययन समूह 1 - कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 40 रोगी: एथेरोस्क्लेरोटिक (29 रोगी) या पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (11 रोगी) जिनकी आयु 50 से 65 वर्ष (औसत आयु 58.6 ± 4.1 वर्ष) है, जिनमें 31 पुरुष, 9 महिलाएं शामिल हैं। अध्ययन में II A और II B चरण, II-III FC CHF वाले मरीज़ शामिल थे। सामान्य तौर पर, II ए आर्ट के साथ अध्ययन समूह में। II बी आर्ट के साथ 24 मरीज थे। - 16 मरीज। प्रारंभ में, FC CHF को लोड ब्रेकडाउन द्वारा निर्धारित किया गया था - सांस की तकलीफ की शुरुआत से 6 मिनट पहले एक सामान्य चरण के साथ तय की गई दूरी: II FC - 300 से, लेकिन 425 मीटर से अधिक नहीं; III FK - 150 से, लेकिन 300 मीटर से अधिक नहीं अध्ययन समूह 2 - 50 से 60 वर्ष की आयु में ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम और CHF से सूजन की अवधि के बाहर कोरोनरी धमनी रोग के विभिन्न रूपों के संयोजन में सीओपीडी चरण 1-2 (स्पाइरोग्राफी के अनुसार) के 40 रोगी (औसत आयु - 57.7 ± 3.9 वर्ष) ), जिनमें से - 28 पुरुष, 12 महिलाएं। सामान्य तौर पर, अध्ययन समूह 2 में CHF II A सेंट के साथ। II बी आर्ट के साथ 22 मरीज थे। - 18 मरीज। सीओपीडी रोगियों में, सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग - 13 रोगियों में पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस (32.5%) के रूप में, 27 (67.5%) में - एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस। सीओपीडी (87.5%) वाले 35 रोगियों में धूम्रपान की अवधि औसतन 24.5±4.1 वर्ष है। अध्ययन कार्यक्रम में शामिल सभी रोगियों ने ईसीजी, इकोकार्डियोग्राफी, आर-ग्राफिक, स्पिरोमेट्री अध्ययन और उपचार से पहले और उपचार के बाद अस्पताल से छुट्टी से पहले रक्त के एसिड-बेस बैलेंस का आकलन किया। अस्पताल में रहने की औसत अवधि 21.4±2.7 दिन थी। मानक चिकित्सा (एसीई इनहिबिटर, एंटीप्लेटलेट एजेंट) की पृष्ठभूमि के खिलाफ अध्ययन समूह 1 (CHF के साथ IHD) के मरीजों को अस्पताल में कार्डियक ग्लाइकोसाइड प्राप्त हुए: पहले चरण में - पहले 2-3 दिनों में ouabain 0.5 मिलीलीटर प्रति दिन का अंतःशिरा जलसेक , फिर डिस्चार्ज होने तक - डिगॉक्सिन 0.125 मिलीग्राम 1-2 बार एक दिन (20 रोगी - उपसमूह ए)। CHF (सबग्रुप बी) वाले 20 IHD रोगियों में, इस थेरेपी में मैग्नीशियम की तैयारी जोड़ी गई: Cormagnesin 10% 2 g प्रति दिन अंतःशिरा, फिर Magnerot - 1-2 g प्रति दिन मौखिक रूप से। अध्ययन समूह 2 (CHF के साथ सीओपीडी) के मरीजों ने नियोजित चिकित्सा प्राप्त की, जिसमें उपरोक्त विधि (20 रोगियों - उपसमूह ए) के अनुसार एक्सपेक्टोरेंट और हाइपोसेंसिटाइजिंग ड्रग्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ म्यूकोलाईटिक्स शामिल हैं। सीएचएफ (उपसमूह बी) वाले 20 सीओपीडी रोगियों में, मैग्नीशियम की तैयारी, एक प्राकृतिक कैल्शियम विरोधी, को नियोजित चिकित्सा में जोड़ा गया था। सीओपीडी के रोगियों के समूह में? अध्ययन कार्यक्रम में नामांकन से दो दिन पहले 2-एगोनिस्ट (फॉर्मोटेरोल) को बंद कर दिया गया था। उपचार कार्यक्रम के आधार पर, अध्ययन समूह (CHF के साथ IHD) और तुलना समूह (CHF के साथ COPD) के रोगियों को 20 रोगियों की समान संख्या में दो उपसमूहों में विभाजित किया गया था: उपसमूह A - मैग्नीशियम की तैयारी के बिना उपचार, उपसमूह B - के साथ उपचार मैग्नीशियम की तैयारी के अलावा (कॉर्मैग्नेसिन 10% 20 मिली IV, मैगनेरोट टैबलेट) (तालिका 1)। एचएफ के रोगियों में बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन आईएचडी और सीओपीडी में फेफड़ों की श्वास के यांत्रिकी में परिवर्तन की प्रकृति की विशेषताओं की पहचान करने के लिए किया गया था, जिसके परिणाम तालिका 2 में प्रस्तुत किए गए हैं। जैसा कि हो सकता है तालिका से देखा गया, एचएफ द्वारा जटिल आईएचडी और सीओपीडी वाले रोगियों में, स्थिर (वीसी) एल) और गतिशील (एफवीसी, एफईवी1, एल) फेफड़ों की मात्रा में नियंत्रण समूह की तुलना में कमी आई है: आईएचडी वाले रोगियों के समूह में , VC, FVC, FEV1, क्रमशः 48.4%, 46.5% और 48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном सीओपीडी के रोगियों में बड़े वायुमार्ग को नुकसान की अवरोधक प्रकृति (एमओएस 25-75, एल / एस 39.2% कम हो गया), जबकि कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में, बाहरी श्वसन के कार्य का उल्लंघन मिश्रित होता है - छोटे ब्रोंची के प्रमुख समावेश के साथ प्रतिबंधात्मक-अवरोधक (वीसी में 26.5% की कमी आई है) , FEV1 /FVC% 3.2 प्रतिशत की कमी हुई)। तालिका 3 कोरोनरी धमनी की बीमारी और एचएफ के साथ सीओपीडी वाले रोगियों के नियंत्रण और समूहों में गैस संरचना और रक्त के एसिड-बेस बैलेंस के प्रारंभिक अध्ययन के परिणाम प्रस्तुत करती है। जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, जांच किए गए रोगियों के नियंत्रण और समूहों के बीच रक्त के ऑक्सीजन-परिवहन कार्य में कोई सांख्यिकीय महत्वपूर्ण अंतर नहीं है: नियंत्रण समूह में एचबी - 134.6 ± 7.8 ग्राम / एल, रोगियों के समूह में आईएचडी के साथ - 129.4 ± 8, 1 ग्राम/ली, सीओपीडी के रोगियों के समूह में - 138.6±6.8 (पी>0.05)। रोगियों के अध्ययन किए गए समूहों में, धमनी रक्त की गैस संरचना में कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं था (p>0.05)। नियंत्रण और जांच किए गए रोगियों के समूह के बीच शिरापरक रक्त की गैस संरचना में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर सामने आया: शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव - PbO2 mm Hg। कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों के समूह में नियंत्रण समूह की तुलना में 35.8% की कमी हुई, सीओपीडी वाले रोगियों के समूह में - 17.6% (पी)<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

हाइपोक्सिमिया का संचार घटक , एचएफ में परिधीय रक्त प्रवाह में एक प्रतिपूरक मंदी के परिणामस्वरूप, परिधीय ऊतकों को ऑक्सीजन को अधिक कुशलता से छोड़ने के लिए, आईएचडी वाले रोगियों के समूह में, यह ईईसी 2 में 119.3% की वृद्धि से प्रकट होता है, ग्रेड एबी ओ 2 - द्वारा 155.8% (पी<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

उपचार के परिणाम

हृदय के पंपिंग कार्य में सुधार से प्रतिबंधात्मक क्षति में कमी के साथ फेफड़ों में रक्त ठहराव को कम करने में मदद मिलती है, जिसकी पुष्टि हमारे अध्ययन में एचएफ के साथ सीएडी और सीओपीडी के साथ जांच किए गए रोगियों में स्थिर और गतिशील फेफड़ों की मात्रा में वृद्धि से होती है। अस्पताल से छुट्टी। आईएचडी रोगियों के उपसमूह ए में, अस्पताल से छुट्टी के समय तक, वीसी में 12.7%, एफवीसी - 14%, एफईवी 1 - 15.5% (पी) द्वारा सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि हुई थी।<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC 8.4%, FVC - 15.4%, FEV1 - 14.9% बढ़ा (आर<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC में 19.5%, FVC - 29%, FEV1 - 40.5% की वृद्धि हुई , आर<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC में 8.3%%, ISO 25-75 - 28.6%, PSV - 34.2% की वृद्धि हुई (आर<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 में क्रमशः 12.1% और 14.9% की वृद्धि हुई (आर<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8.2%, 13.6% से (आर<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 में 9.15% और 15.4% की वृद्धि हुई (आर<0,01), PaCO2 में 6.1% और 5.6% की कमी हुई (आर<0,05); ग्रेडएबीओ2 और केईओ2 क्रमश: 5%-7% और 7%-9% की कमी (आर<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ व्यायाम सहनशीलता में 14% और 19.7% की वृद्धि हुई (आर<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

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फुफ्फुसीय रोगों के वाद्य निदान में, बाहरी श्वसन के कार्य की अक्सर जांच की जाती है। इस सर्वेक्षण में इस तरह के तरीके शामिल हैं:

• स्पाइरोग्राफी;
• न्यूमोटैकोमेट्री;
• पीक फ्लोमेट्री।

एक संकीर्ण अर्थ में, एफवीडी के अध्ययन को इलेक्ट्रॉनिक उपकरण - स्पाइरोग्राफ की मदद से एक साथ किए गए पहले दो तरीकों के रूप में समझा जाता है।

हमारे लेख में हम संकेत, सूचीबद्ध अध्ययनों की तैयारी, परिणामों की व्याख्या के बारे में बात करेंगे। यह श्वसन रोगों के रोगियों को एक विशेष नैदानिक ​​प्रक्रिया की आवश्यकता को समझने और प्राप्त आंकड़ों को बेहतर ढंग से समझने में मदद करेगा।

हमारी सांसों के बारे में थोड़ा

श्वसन एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर हवा से ऑक्सीजन प्राप्त करता है, जो जीवन के लिए आवश्यक है, और कार्बन डाइऑक्साइड छोड़ता है, जो चयापचय के दौरान बनता है। श्वसन में निम्नलिखित चरण होते हैं: बाहरी (भागीदारी के साथ), लाल रक्त कोशिकाओं और ऊतक द्वारा गैसों का स्थानांतरण, यानी लाल रक्त कोशिकाओं और ऊतकों के बीच गैसों का आदान-प्रदान।

पल्स ऑक्सीमेट्री और रक्त गैस विश्लेषण का उपयोग करके गैस परिवहन का अध्ययन किया जाता है। हम अपने विषय में इन विधियों के बारे में भी थोड़ी बात करेंगे।

फेफड़ों के वेंटिलेशन फ़ंक्शन का अध्ययन उपलब्ध है और श्वसन प्रणाली के रोगों में लगभग हर जगह किया जाता है। यह सांस लेने के दौरान फेफड़ों की मात्रा और वायु प्रवाह दर के माप पर आधारित है।

ज्वार की मात्रा और क्षमता

वाइटल कैपेसिटी (VC) सबसे गहरी सांस के बाद निकाली गई हवा का सबसे बड़ा आयतन है। व्यवहार में, यह मात्रा दिखाती है कि गहरी सांस लेने के साथ फेफड़ों में कितनी हवा "फिट" हो सकती है और गैस विनिमय में भाग ले सकती है। इस सूचक में कमी के साथ, वे प्रतिबंधात्मक विकारों की बात करते हैं, अर्थात्, एल्वियोली की श्वसन सतह में कमी।

कार्यात्मक महत्वपूर्ण क्षमता (FVC) को VC की तरह मापा जाता है, लेकिन केवल तीव्र समाप्ति के दौरान। तेजी से साँस छोड़ने के अंत में वायुमार्ग के एक हिस्से की कमी के कारण इसका मूल्य वीसी से कम है, जिसके परिणामस्वरूप वायु की एक निश्चित मात्रा "अनडिशल्ड" एल्वियोली में रहती है। यदि FVC, VC से अधिक या उसके बराबर है, तो परीक्षण को अमान्य माना जाता है। यदि FVC VC से 1 लीटर या अधिक कम है, तो यह छोटी ब्रांकाई की विकृति को इंगित करता है, जो बहुत जल्दी ढह जाती है, जिससे हवा फेफड़ों से बाहर नहीं निकल पाती है।

तेजी से समाप्ति पैंतरेबाज़ी के दौरान, एक और बहुत महत्वपूर्ण पैरामीटर निर्धारित किया जाता है - 1 सेकंड (FEV1) में मजबूर श्वसन मात्रा। यह अवरोधक विकारों के साथ कम हो जाता है, अर्थात् ब्रोन्कियल ट्री में हवा के बाहर निकलने में बाधाओं के साथ, विशेष रूप से, साथ और गंभीर। FEV1 की तुलना उचित मूल्य से की जाती है या VC से इसके संबंध का उपयोग किया जाता है (टिफ़नो इंडेक्स)।

टिफ़नो इंडेक्स में 70% से कम की कमी एक स्पष्ट संकेत देती है।

फेफड़ों के मिनट वेंटिलेशन (एमवीएल) का संकेतक निर्धारित किया जाता है - प्रति मिनट सबसे तेज और गहरी सांस लेने के दौरान फेफड़ों द्वारा पारित हवा की मात्रा। आम तौर पर, यह 150 लीटर या अधिक से होता है।

बाह्य श्वसन के कार्य की जांच

इसका उपयोग फेफड़ों की मात्रा और वेग को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। इसके अतिरिक्त, कार्यात्मक परीक्षण अक्सर निर्धारित किए जाते हैं जो किसी भी कारक की कार्रवाई के बाद इन संकेतकों में रिकॉर्ड परिवर्तन करते हैं।

संकेत और मतभेद

श्वसन क्रिया का अध्ययन ब्रोंची और फेफड़ों के किसी भी रोग के लिए किया जाता है, साथ में ब्रोन्कियल धैर्य का उल्लंघन और / या श्वसन सतह में कमी होती है:

• क्रोनिक ब्रोंकाइटिस;
• और दूसरे।

अध्ययन निम्नलिखित मामलों में contraindicated है:

• 4-5 वर्ष से कम उम्र के बच्चे जो नर्स के आदेशों का सही ढंग से पालन नहीं कर सकते हैं;
• तीव्र संक्रामक रोग और बुखार;
• गंभीर एनजाइना पेक्टोरिस, रोधगलन की तीव्र अवधि;
• उच्च रक्तचाप, हाल ही में स्ट्रोक;
• दिल की विफलता, आराम से सांस की तकलीफ के साथ और थोड़े परिश्रम के साथ;
• मानसिक विकार जो आपको निर्देशों का सही ढंग से पालन करने की अनुमति नहीं देते हैं।

बाहरी श्वसन का कार्य: अध्ययन कैसे किया जाता है

प्रक्रिया को कार्यात्मक निदान कक्ष में, बैठने की स्थिति में, अधिमानतः सुबह खाली पेट या खाने के 1.5 घंटे से पहले नहीं किया जाता है। डॉक्टर के पर्चे के अनुसार, उन्हें रद्द किया जा सकता है, जिसे रोगी लगातार ले रहा है: लघु-अभिनय बीटा 2-एगोनिस्ट - 6 घंटे पहले, लंबे समय से अभिनय करने वाले बीटा -2 एगोनिस्ट - 12 घंटे पहले, लंबे समय से अभिनय करने वाले थियोफिलाइन - एक दिन पहले इंतिहान।

बाह्य श्वसन के कार्य की जांच

रोगी की नाक को एक विशेष क्लैंप के साथ बंद कर दिया जाता है ताकि एक डिस्पोजेबल या निष्फल मुखपत्र (मुखपत्र) का उपयोग करके केवल मुंह से सांस ली जा सके। सांस लेने की प्रक्रिया पर ध्यान केंद्रित किए बिना, विषय कुछ समय के लिए शांति से सांस लेता है।

फिर रोगी को एक शांत अधिकतम श्वास और वही शांत अधिकतम श्वास छोड़ने के लिए कहा जाता है। इस प्रकार YEL का आकलन किया जाता है। FVC और FEV1 का आकलन करने के लिए, रोगी एक शांत गहरी सांस लेता है और जितनी जल्दी हो सके सारी हवा को बाहर निकाल देता है। इन संकेतकों को एक छोटे से अंतराल के साथ तीन बार दर्ज किया जाता है।

अध्ययन के अंत में, एमवीएल का एक थकाऊ पंजीकरण किया जाता है, जब रोगी 10 सेकंड के लिए जितनी जल्दी हो सके गहरी और जल्दी से सांस लेता है। इस दौरान आपको हल्का चक्कर आ सकता है। यह खतरनाक नहीं है और परीक्षण की समाप्ति के बाद जल्दी से गुजरता है।

कई रोगियों को कार्यात्मक परीक्षण सौंपा जाता है। उनमें से सबसे आम:

• साल्बुटामोल परीक्षण;
• व्यायाम परीक्षण।

कम अक्सर, मेथाचोलिन के साथ एक परीक्षण निर्धारित किया जाता है।

सैल्बुटामोल के साथ एक परीक्षण करते समय, प्रारंभिक स्पाइरोग्राम दर्ज करने के बाद, रोगी को सल्बुटामोल, एक शॉर्ट-एक्टिंग बीटा 2 एगोनिस्ट, जो स्पस्मोडिक ब्रांकाई का विस्तार करता है, को इनहेल करने की पेशकश की जाती है। 15 मिनट के बाद, अध्ययन दोहराया जाता है। एम-एंटीकोलिनर्जिक आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड के इनहेलेशन का उपयोग करना भी संभव है, इस मामले में, अध्ययन 30 मिनट के बाद दोहराया जाता है। परिचय न केवल एक पैमाइश-खुराक एरोसोल इनहेलर का उपयोग करके किया जा सकता है, बल्कि कुछ मामलों में स्पेसर या का उपयोग करके किया जा सकता है।

नमूना सकारात्मक माना जाता है जब FEV1 सूचकांक 12% या उससे अधिक बढ़ जाता है, जबकि इसका पूर्ण मूल्य 200 मिलीलीटर या उससे अधिक बढ़ जाता है। इसका मतलब यह है कि शुरू में पहचानी गई ब्रोन्कियल रुकावट, एफईवी 1 में कमी से प्रकट होती है, प्रतिवर्ती है, और सल्बुटामोल इनहेलेशन के बाद, ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार होता है। यह पर मनाया जाता है।

यदि, शुरू में कम FEV1 के साथ, परीक्षण नकारात्मक है, तो यह अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल रुकावट को इंगित करता है, जब ब्रांकाई उन दवाओं का जवाब नहीं देती है जो उनका विस्तार करती हैं। यह स्थिति क्रोनिक ब्रोंकाइटिस में देखी जाती है और अस्थमा की विशेषता नहीं है।

यदि, सल्बुटामोल के साँस लेने के बाद, FEV1 सूचकांक कम हो जाता है, तो यह साँस लेना के जवाब में ब्रोन्कोस्पास्म से जुड़ी एक विरोधाभासी प्रतिक्रिया है।

अंत में, यदि परीक्षण FEV1 के प्रारंभिक सामान्य मूल्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ सकारात्मक है, तो यह ब्रोन्कियल अतिसक्रियता या अव्यक्त ब्रोन्कियल रुकावट को इंगित करता है।

लोड परीक्षण करते समय, रोगी साइकिल एर्गोमीटर या ट्रेडमिल पर 6-8 मिनट के लिए व्यायाम करता है, जिसके बाद दूसरी परीक्षा की जाती है। FEV1 में 10% या उससे अधिक की कमी के साथ, वे एक सकारात्मक परीक्षण की बात करते हैं, जो व्यायाम-प्रेरित अस्थमा को इंगित करता है।

फुफ्फुसीय अस्पतालों में ब्रोन्कियल अस्थमा के निदान के लिए, हिस्टामाइन या मेथाकोलिन के साथ एक उत्तेजक परीक्षण का भी उपयोग किया जाता है। ये पदार्थ एक बीमार व्यक्ति में परिवर्तित ब्रांकाई की ऐंठन का कारण बनते हैं। मेथाकोलिन की साँस लेने के बाद, बार-बार माप किए जाते हैं। FEV1 में 20% या उससे अधिक की कमी ब्रोन्कियल अतिसक्रियता और ब्रोन्कियल अस्थमा की संभावना को इंगित करती है।

परिणामों की व्याख्या कैसे की जाती है

मूल रूप से, व्यवहार में, कार्यात्मक निदान के डॉक्टर 2 संकेतकों पर ध्यान केंद्रित करते हैं - VC और FEV1। आर एफ क्लेमेंट और सह-लेखकों द्वारा प्रस्तावित तालिका के अनुसार अक्सर उनका मूल्यांकन किया जाता है। यहां पुरुषों और महिलाओं के लिए एक सामान्य तालिका है, जिसमें मानदंड के प्रतिशत दिए गए हैं:

उदाहरण के लिए, 55% के वीसी और 90% के एफईवी1 के संकेतक के साथ, डॉक्टर यह निष्कर्ष निकालेगा कि सामान्य ब्रोन्कियल धैर्य के साथ फेफड़ों की महत्वपूर्ण क्षमता में उल्लेखनीय कमी आई है। यह स्थिति निमोनिया, एल्वोलिटिस में प्रतिबंधात्मक विकारों के लिए विशिष्ट है। क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज में, इसके विपरीत, वीसी हो सकता है, उदाहरण के लिए, 70% (मामूली कमी), और FEV1 - 47% (काफी कम), जबकि सैल्बुटामोल के साथ परीक्षण नकारात्मक होगा।

हम ब्रोंकोडायलेटर्स, व्यायाम और मेथाकोलिन के साथ नमूनों की व्याख्या पर पहले ही चर्चा कर चुके हैं।

पल्मोनरी फ़ंक्शन: आकलन करने का एक और तरीका

बाह्य श्वसन के कार्य का आकलन करने के लिए एक अन्य विधि का भी उपयोग किया जाता है। इस पद्धति के साथ, डॉक्टर 2 संकेतकों पर ध्यान केंद्रित करता है - फेफड़ों की मजबूर महत्वपूर्ण क्षमता (FVC, FVC) और FEV1। एफवीसी का निर्धारण एक गहरी सांस के बाद एक तेज पूर्ण श्वास के साथ किया जाता है, जो यथासंभव लंबे समय तक चलता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, ये दोनों संकेतक सामान्य के 80% से अधिक होते हैं।

यदि FVC मानक के 80% से अधिक है, FEV1 मानक के 80% से कम है, और उनका अनुपात (जेनज़्लर इंडेक्स, टिफ़नो इंडेक्स नहीं!) 70% से कम है, वे प्रतिरोधी विकारों की बात करते हैं। वे मुख्य रूप से ब्रोंची की बिगड़ा हुआ धैर्य और साँस छोड़ने की प्रक्रिया से जुड़े होते हैं।

यदि दोनों संकेतक मानक के 80% से कम हैं, और उनका अनुपात 70% से अधिक है, तो यह प्रतिबंधात्मक विकारों का संकेत है - फेफड़े के ऊतकों के घाव, एक पूर्ण सांस को रोकना।

यदि FVC और FEV1 के मान मानक के 80% से कम हैं, और उनका अनुपात 70% से कम है, तो ये संयुक्त विकार हैं।

रुकावट की प्रतिवर्तीता का आकलन करने के लिए, सल्बुटामोल के साँस लेने के बाद FEV1/FVC को देखें। यदि यह 70% से कम रहता है, तो बाधा अपरिवर्तनीय है। यह क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का संकेत है। अस्थमा प्रतिवर्ती ब्रोन्कियल रुकावट की विशेषता है।

यदि अपरिवर्तनीय बाधा की पहचान की जाती है, तो इसकी गंभीरता का आकलन किया जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, सल्बुटामोल इनहेलेशन के बाद FEV1 का मूल्यांकन करें। यदि इसका मूल्य मानक के 80% से अधिक है, तो वे हल्के रुकावट की बात करते हैं, 50 - 79% - मध्यम, 30 - 49% - गंभीर, 30% से कम - उच्चारित।

उपचार शुरू करने से पहले ब्रोन्कियल अस्थमा की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। भविष्य में, स्व-निगरानी के लिए, अस्थमा के रोगियों को दिन में दो बार पीक फ्लोमेट्री करनी चाहिए।

यह एक शोध पद्धति है जो वायुमार्ग के संकुचन (रुकावट) की डिग्री निर्धारित करने में मदद करती है। पीक फ्लोमेट्री एक छोटे से उपकरण का उपयोग करके किया जाता है - पीक फ्लोमीटर, एक स्केल से लैस और एक्सहेल्ड हवा के लिए एक मुखपत्र। पीकफ्लोमेट्री के लिए सबसे बड़ा उपयोग प्राप्त हुआ है।

पीक फ्लो मापन कैसे किया जाता है?

अस्थमा से पीड़ित प्रत्येक रोगी को दिन में दो बार पीक फ्लो माप करना चाहिए और परिणामों को एक डायरी में रिकॉर्ड करना चाहिए, साथ ही सप्ताह के लिए औसत मान भी निर्धारित करना चाहिए। इसके अलावा, उसे अपना सर्वश्रेष्ठ परिणाम पता होना चाहिए। औसत संकेतकों में कमी रोग के दौरान नियंत्रण में गिरावट और तेज होने की शुरुआत का संकेत देती है। इस मामले में, डॉक्टर से परामर्श करना या बढ़ाना आवश्यक है यदि पल्मोनोलॉजिस्ट ने पहले से समझाया कि यह कैसे करना है।

दैनिक पीक फ्लो ग्राफ

पीक फ्लोमेट्री समाप्ति के दौरान प्राप्त अधिकतम गति को दर्शाता है, जो ब्रोन्कियल रुकावट की डिग्री के साथ अच्छी तरह से संबंध रखता है। इसे बैठने की स्थिति में किया जाता है। सबसे पहले, रोगी शांति से सांस लेता है, फिर एक गहरी सांस लेता है, तंत्र के मुखपत्र को अपने होठों तक ले जाता है, पीक फ्लो मीटर को फर्श की सतह के समानांतर रखता है और जितनी जल्दी और तीव्रता से साँस छोड़ता है।

प्रक्रिया 2 मिनट के बाद दोहराई जाती है, फिर 2 मिनट के बाद फिर से। तीनों में से सर्वश्रेष्ठ अंक डायरी में दर्ज है। जागने के बाद और सोने से पहले, एक ही समय में माप लिया जाता है। चिकित्सा के चयन की अवधि के दौरान या जब स्थिति खराब हो जाती है, तो दिन के दौरान एक अतिरिक्त माप किया जा सकता है।

डेटा की व्याख्या कैसे करें

इस पद्धति के सामान्य संकेतक प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किए जाते हैं। नियमित उपयोग की शुरुआत में, रोग निवारण के अधीन, 3 सप्ताह के लिए पीक एक्सपिरेटरी फ्लो रेट (पीएसवी) का सबसे अच्छा संकेतक पाया जाता है। उदाहरण के लिए, यह 400 एल / एस के बराबर है। इस संख्या को 0.8 से गुणा करने पर, हमें इस रोगी के लिए सामान्य मूल्यों की न्यूनतम सीमा प्राप्त होती है - 320 l / मिनट। इस संख्या से अधिक कुछ भी ग्रीन जोन में है और अच्छे अस्थमा नियंत्रण का संकेत देता है।

अब हम 400 l / s को 0.5 से गुणा करते हैं और हमें 200 l / s मिलता है। यह "रेड ज़ोन" की ऊपरी सीमा है - ब्रोन्कियल धैर्य में एक खतरनाक कमी, जब तत्काल चिकित्सा की आवश्यकता होती है। 200 एल/एस और 320 एल/एस के बीच पीईएफ मान "पीले क्षेत्र" के भीतर होते हैं जब एक चिकित्सा समायोजन की आवश्यकता होती है।

इन मूल्यों को स्व-निगरानी चार्ट पर आसानी से प्लॉट किया जा सकता है। इससे अस्थमा को कैसे नियंत्रित किया जाता है, इसका अच्छा अंदाजा हो जाएगा। यह आपको समय पर डॉक्टर से परामर्श करने की अनुमति देगा यदि आपकी स्थिति खराब हो जाती है, और लंबे समय तक अच्छे नियंत्रण के साथ, यह आपको प्राप्त होने वाली दवाओं की खुराक को धीरे-धीरे कम करने की अनुमति देगा (केवल एक पल्मोनोलॉजिस्ट द्वारा निर्देशित)।

पल्स ऑक्सीमेट्री यह निर्धारित करने में मदद करती है कि धमनी रक्त में हीमोग्लोबिन द्वारा कितनी ऑक्सीजन ले जाया जाता है। आम तौर पर, हीमोग्लोबिन इस गैस के 4 अणुओं तक कब्जा कर लेता है, जबकि ऑक्सीजन (संतृप्ति) के साथ धमनी रक्त की संतृप्ति 100% होती है। रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा में कमी के साथ, संतृप्ति कम हो जाती है।

इस सूचक को निर्धारित करने के लिए, छोटे उपकरणों का उपयोग किया जाता है - पल्स ऑक्सीमीटर। वे एक तरह के "क्लॉथस्पिन" की तरह दिखते हैं जो उंगली पर पहना जाता है। इस प्रकार के पोर्टेबल उपकरण व्यावसायिक रूप से उपलब्ध हैं, और फेफड़ों की पुरानी बीमारियों से पीड़ित कोई भी रोगी अपनी स्थिति की निगरानी के लिए उन्हें खरीद सकता है। पल्स ऑक्सीमीटर का व्यापक रूप से डॉक्टरों द्वारा उपयोग किया जाता है।

अस्पताल में पल्स ऑक्सीमेट्री कब की जाती है:

• इसकी प्रभावशीलता की निगरानी के लिए ऑक्सीजन थेरेपी के दौरान;
• के साथ गहन देखभाल इकाइयों में;
• गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद;
• यदि आपको संदेह है - नींद के दौरान सांस की आवधिक समाप्ति।

जब आप अपने दम पर पल्स ऑक्सीमीटर का उपयोग कर सकते हैं:

• आपकी स्थिति की गंभीरता का आकलन करने के लिए अस्थमा या अन्य फेफड़ों की बीमारी के बढ़ने के साथ;
• यदि आपको स्लीप एपनिया पर संदेह है - यदि रोगी खर्राटे लेता है, तो उसे मोटापा, मधुमेह, उच्च रक्तचाप या थायरॉयड समारोह में कमी है - हाइपोथायरायडिज्म।

धमनी रक्त की ऑक्सीजन संतृप्ति की दर 95 - 98% है। इस सूचक में कमी के साथ, घर पर मापा जाता है, आपको डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

रक्त की गैस संरचना का अध्ययन

यह अध्ययन प्रयोगशाला में किया जाता है, रोगी के धमनी रक्त का अध्ययन किया जाता है। यह ऑक्सीजन की सामग्री, कार्बन डाइऑक्साइड, संतृप्ति, कुछ अन्य आयनों की एकाग्रता को निर्धारित करता है। अध्ययन गंभीर श्वसन विफलता, ऑक्सीजन थेरेपी और अन्य आपातकालीन स्थितियों में किया जाता है, मुख्य रूप से अस्पतालों में, मुख्य रूप से गहन देखभाल इकाइयों में।

रेडियल, ब्राचियल या फेमोरल धमनी से रक्त लिया जाता है, फिर पंचर साइट को कॉटन बॉल से कई मिनट तक दबाया जाता है, जब एक बड़ी धमनी को पंचर किया जाता है, तो रक्तस्राव से बचने के लिए एक दबाव पट्टी लगाई जाती है। पंचर के बाद रोगी की स्थिति की निगरानी करें, समय पर सूजन, अंग की मलिनकिरण को नोटिस करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है; यदि रोगी को सुन्नता, झुनझुनी या अंग में अन्य असुविधा होती है तो रोगी को चिकित्सा कर्मचारियों को सूचित करना चाहिए।

सामान्य रक्त गैस रीडिंग:

पीओ 2, ओ 2 एसटी, साओ 2 में कमी, यानी ऑक्सीजन सामग्री, कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में वृद्धि के साथ, निम्नलिखित स्थितियों का संकेत दे सकती है:

• श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी;
• मस्तिष्क रोगों और विषाक्तता में श्वसन केंद्र का अवसाद;
• वायुमार्ग की रुकावट;
• दमा;
• निमोनिया;

समान संकेतकों में कमी, लेकिन कार्बन डाइऑक्साइड की सामान्य सामग्री के साथ, ऐसी स्थितियों में होती है:

• अंतरालीय फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस।

सामान्य ऑक्सीजन दबाव और संतृप्ति पर O 2 ST सूचकांक में कमी गंभीर रक्ताल्पता और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी की विशेषता है।

इस प्रकार, हम देखते हैं कि इस अध्ययन का आचरण और परिणामों की व्याख्या दोनों ही काफी जटिल हैं। गंभीर चिकित्सा जोड़तोड़, विशेष रूप से, फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन पर निर्णय लेने के लिए रक्त की गैस संरचना का विश्लेषण आवश्यक है। इसलिए, इसे आउट पेशेंट के आधार पर करने का कोई मतलब नहीं है।

बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन कैसे किया जाता है, इसकी जानकारी के लिए वीडियो देखें: