प्रॉक्टोलॉजी

तपेदिक के प्रेरक एजेंट में दवा प्रतिरोध के प्रकार। टीबी दवा प्रतिरोध टीबी दवा प्रतिरोध का क्या कारण बनता है

तपेदिक के प्रेरक एजेंट में दवा प्रतिरोध के प्रकार।  टीबी दवा प्रतिरोध टीबी दवा प्रतिरोध का क्या कारण बनता है

ओ.ए. वोरोबिवा (स्नातकोत्तर चिकित्सा शिक्षा के लिए इरकुत्स्क संस्थान)

रूसी संघ तपेदिक की उच्च घटनाओं वाले देशों में से एक है, हालांकि 2003 से महामारी की स्थिति के स्थिरीकरण की दिशा में कुछ प्रवृत्ति रही है। 1999 में, पश्चिमी साइबेरिया का क्षेत्र तपेदिक के मामले में सबसे प्रतिकूल था, जहां रूस के सभी विषयों में घटना दर ने पहले स्थान पर कब्जा कर लिया था। टीबी की घटनाओं में लगातार वृद्धि समाज के लिए एक महत्वपूर्ण खतरा बन गई है।

हालांकि, आधुनिक phthisiology के लिए और भी गंभीर तपेदिक के प्रेरक एजेंट के दवा प्रतिरोध (DR) की समस्या है, क्योंकि यह प्रभावशीलता को सीमित करने वाले कारकों में से एक है। एंटीबायोटिक चिकित्सा. दवा प्रतिरोध एक रोगज़नक़ के संपर्क में आने पर जीवित रहने की प्राकृतिक या अर्जित क्षमता है। दवाई.

डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण (1998) के अनुसार, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) हो सकता है:

  • मोनोरेसिस्टेंट- एक तपेदिक विरोधी दवा के लिए प्रतिरोधी;
  • बहु प्रतिरोधी- दो या दो से अधिक तपेदिक रोधी दवाओं (टीएपी) के लिए;
  • बहुऔषध प्रतिरोधी- कम से कम आइसोनियाजिड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के लिए प्रतिरोधी, अन्य टीबी विरोधी दवाओं के प्रतिरोध की उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना।

पर अंतरराष्ट्रीय अभ्यासप्राथमिक और द्वितीयक औषध प्रतिरोध (DR) की अवधारणाओं में अंतर कर सकेंगे। पहले मामले में, यह अधिग्रहित प्रतिरोध वाले रोगियों से पृथक माइकोबैक्टीरिया के एक तनाव के संक्रमण के कारण प्रतिरोध है। दूसरे में - वह प्रतिरोध जो तर्कहीन कीमोथेरेपी के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ। "सच्चे", "झूठे", "छिपे हुए" और "पूर्ण" दवा प्रतिरोध की अवधारणाएं भी हैं। स्थायी जीवाणु उत्सर्जक में सच्चा प्रतिरोध अधिक बार पाया जाता है। सही दवा प्रतिरोध के साथ, एक एमबीटी कई के लिए प्रतिरोधी है जीवाणुरोधी दवाएं(एबीपी)। गलत प्रतिरोध अधिक बार देखा जाता है, जब कुछ एमबीटी एक दवा के लिए प्रतिरोधी होते हैं, जबकि अन्य
- दूसरों के लिए।

अव्यक्त दवा प्रतिरोध का मुद्दाआगे के अध्ययन की आवश्यकता है। इस प्रकार की दवा प्रतिरोध की विश्वसनीय पहचान गुहाओं के सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन से ही संभव है, क्योंकि पर बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षाइन रोगियों में थूक दवा के प्रति संवेदनशील एमबीटी पाया जाता है। बाद के प्रकार की दवा प्रतिरोध काफी दुर्लभ है। वर्तमान में, जब उपचार के लिए कई नई आरक्षित दवाओं का उपयोग किया जाता है, तो क्रॉस-ड्रग प्रतिरोध की उपस्थिति के बारे में जागरूक होना आवश्यक है।

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) के पहले एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी उपभेदों का उद्भव 1943 में खोज और एक प्रभावी तपेदिक विरोधी दवा के रूप में स्ट्रेप्टोमाइसिन के व्यापक उपयोग के साथ जुड़ा हुआ है। पहले से ही आइसोनियाज़िड और स्ट्रेप्टोमाइसिन के लिए प्राथमिक दवा प्रतिरोध के प्रसार पर पहला व्यवस्थित डेटा 1950 के दशक में विदेशों में महामारी विज्ञान के अध्ययन के दौरान प्राप्त किया गया था। 9.4% (जापान और भारत) तक उच्च और निम्न - 0.6 से 2.8% (यूएसए और यूके) के स्तर वाले देशों में इन दो दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध की पहचान की गई थी। उसी समय, स्ट्रेप्टोमाइसिन का प्रतिरोध आइसोनियाज़िड के प्रतिरोध से थोड़ा अधिक था।

रूस में, स्ट्रेप्टोमाइसिन, PASK के दवा प्रतिरोध के स्तर पर समान अध्ययन, GINK समूह की दवाओं को केंद्रीय अनुसंधान संस्थान तपेदिक द्वारा 50 के दशक के मध्य से किया जाने लगा। छह साल की अवधि (1956-1963) में प्राप्त आंकड़ों ने इस अवधि के दौरान दवा प्रतिरोध की संरचना में बदलाव का संकेत दिया, स्ट्रेप्टोमाइसिन के प्रतिरोधी एमबीटी उपभेदों में कमी और GINK समूह की दवाओं के प्रतिरोध के अनुपात में वृद्धि, साथ ही 2 और 3 दवाएं एक साथ।

नई तपेदिक विरोधी दवाओं की खोज और परिचय (50 के दशक में - GINK समूह की दवाएं, पाइराजिनमाइड, साइक्लोसेरिन, एथियोनामाइड, केनामाइसिन और कैप्रियोमाइसिन; 60 के दशक में - रिफैम्पिसिन और एथमब्यूटोल; 80 के दशक में - फ्लोरोक्विनोलोन समूह की दवाएं) , साथ ही साथ 4-5 टीबी विरोधी दवाओं के एक साथ उपयोग सहित कीमोथेरेपी के नियमों का उपयोग, दवा प्रतिरोध की समस्या को कम से कम अस्थायी रूप से हल करने की अनुमति देता है। शायद इसीलिए, 1980 के दशक के अंत तक, रूस में दवा प्रतिरोध के कुल संकेतक अपेक्षाकृत निम्न स्तर पर बने रहे, और इसके उतार-चढ़ाव नगण्य थे।

टीबी विरोधी दवाओं के लिए रूस में 20 साल की अवधि (1979-1998) में दवा प्रतिरोध के विकास की प्रवृत्ति के एक बड़े पैमाने पर अध्ययन से पता चला है कि इन वर्षों में दवा प्रतिरोध का उच्चतम स्तर स्ट्रेप्टोमाइसिन (37%) के खिलाफ दर्ज किया गया था। ) और आइसोनियाज़िड (34%)। रिफैम्पिसिन (21%), केनामाइसिन (19%), एथियोनामाइड और एथमब्यूटोल (16%) के प्रतिरोध की दर कुछ कम थी। पीएएस (8%) के लिए दवा प्रतिरोध का निम्नतम स्तर देखा गया। इस अध्ययन के डेटा इस तथ्य के साथ अच्छे समझौते में हैं कि स्ट्रेप्टोमाइसिन और आइसोनियाज़िड जैसी दवाएं, जिनमें दवा प्रतिरोध की उच्चतम दर है, का उपयोग का सबसे लंबा इतिहास था, और पीएएस को मानक कीमोथेरेपी आहार में शामिल नहीं किया गया था। अंतिम में से एक संश्लेषित, एथमब्यूटोल सबसे "विश्वसनीय" दवा बनी रही, जिसके लिए रोगज़नक़ के प्रतिरोध को अपेक्षाकृत निम्न स्तर पर रखा गया था।

रूस के उत्तर-पश्चिम में किए गए स्ट्रेप्टोमाइसिन, आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन और एथमब्युटोल (1991-2001) के लिए दवा प्रतिरोध पर डेटा के विश्लेषण से पता चला है कि इस अवधि में उत्तरार्द्ध के प्रतिरोध का स्तर 2 गुना से अधिक बढ़ गया है। , हालांकि यह अन्य दवाओं की तुलना में कम बनी हुई है। रिफैम्पिसिन के प्रतिरोध का स्तर आइसोनियाज़िड से थोड़ा ही कम है, और दो दवाओं के बीच दवा प्रतिरोध का लगातार जुड़ाव रिफैम्पिसिन को मल्टीड्रग रेजिस्टेंस (एमडीआर) का एक मार्कर बनाता है।

सक्रिय रूप से गुणा करने वाले एमबीटी अंश पर कार्य करने वाली मुख्य दवाओं में से एक होने के नाते, रिफैम्पिसिन को सक्रिय तपेदिक के नए निदान रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले सभी कीमोथेरेपी नियमों में शामिल किया गया है, जो बहुप्रतिरोध की समस्या को विशेष रूप से प्रासंगिक बनाता है। निकट समुदायों में बहुऔषध-प्रतिरोधी तपेदिक के प्रकोप पर परेशान करने वाले डेटा पर चर्चा की जाती है। एमडीआर में वृद्धि के साथ, दुनिया में तपेदिक से मृत्यु दर में वृद्धि जुड़ी हुई है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के लिए प्रतिरोधी माइकोबैक्टीरिया छोड़ने वाले मरीज़ अन्य रोगियों की तुलना में कम संक्रामक होते हैं।

तपेदिक के सभी स्थानीयकरणों में देखी गई दवा प्रतिरोध की समग्र आवृत्ति में वृद्धि, मोनो-प्रतिरोध में कमी और बहु-प्रतिरोधी रूपों की संख्या में वृद्धि के कारण इसकी संरचना में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ है। एमबीटी दवा प्रतिरोध के संकेतक पूरे रूस में असमान रूप से वितरित किए जाते हैं और काफी विस्तृत श्रृंखला में उतार-चढ़ाव करते हैं। 1990 के दशक के अंत से, रूस के विभिन्न क्षेत्रों में प्राथमिक दवा प्रतिरोध की हिस्सेदारी में 18 से 61% तक की स्पष्ट वृद्धि हुई है, जबकि माध्यमिक दवा प्रतिरोध की दर लगभग हर जगह 50-70 से अधिक है, जो 80 तक पहुंच गई है- कुछ क्षेत्रों में 86%। प्रक्रिया के सीमित प्रसार के साथ नए निदान किए गए रोगियों के लिए मुख्य दवाओं के लिए एमबीटी प्रतिरोध अधिक विशिष्ट है। मूल और आरक्षित दवाओं के संयोजन के लिए एमबीटी प्रतिरोध का विकास - रिलेप्स के लिए और क्रोनिक कोर्सफेफड़े का क्षयरोग।

नए निदान किए गए रोगियों में एमडीआर की घटना कम (2-10%) है, इसलिए, यह तपेदिक के मुख्य महामारी विज्ञान संकेतकों पर गंभीर प्रभाव नहीं डाल सकता है। द्वितीयक प्रतिरोध अधिक महामारी विज्ञान महत्व का है। जल्दी या बाद में तपेदिक विरोधी दवाओं के संपर्क में आने से अत्यधिक दवा प्रतिरोधी बैक्टीरिया की आबादी का निर्माण होता है। इस बात की काफी अधिक संभावना है कि बड़े पैमाने पर नशीली दवाओं के संपर्क से मानव शरीर से रोगज़नक़ों का पूर्ण उन्मूलन नहीं होता है, लेकिन इसके निर्देशित विकास में एक अतिरिक्त कारक है।

दवा प्रतिरोध के गठन के कारण अलग हैं. औद्योगिक देशों में, यह उपचार के नियमों के विकास में चिकित्सा त्रुटियों के कारण हो सकता है; अविकसित में - धन की कमी और कम प्रभावी, सस्ती दवाओं के उपयोग के साथ। दवा प्रतिरोधी तपेदिक के गठन के लिए जोखिम समूह ऐसे रोगी हैं जो उपचार के नियम का उल्लंघन करते हैं और अपने दम पर उपचार के मुख्य पाठ्यक्रम को बाधित करते हैं, या एलर्जी या विषाक्त जटिलताओं के कारण; शराब के नशेड़ी, दवाओं; एक टीबी रोगी के संपर्क में व्यक्ति जो दवा प्रतिरोधी एमबीटी का उत्सर्जन करता है।

दवा प्रतिरोध एक या अधिक के परिणामस्वरूप विकसित होता है सहज उत्परिवर्तनस्वतंत्र एमबीटी जीन में, मुख्य रूप से अपर्याप्त कीमोथेरेपी के उपयोग के साथ होता है। प्राथमिक दवा प्रतिरोध की उपस्थिति में कीमोथेरेपी दवाओं के एक मानक संयोजन का अनुभवजन्य प्रशासन, इसके बाद उनके प्रतिस्थापन के साथ-साथ चिकित्सा के आंतरायिक पाठ्यक्रम, उत्परिवर्तन के संचय की ओर ले जाते हैं और मल्टीड्रग प्रतिरोध के विकास का मुख्य कारण हैं।

एमबीटी के तपेदिक विरोधी दवाओं के संपर्क में आने से पहले ही माइकोबैक्टीरियल आबादी में इसी तरह के उत्परिवर्तन हो सकते हैं। प्राकृतिक एमबीटी उपभेदों के सहज उत्परिवर्तन की घटना की आवृत्ति, जिससे जीवाणुरोधी दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध का विकास होता है, परिवर्तनशील है। साहित्य क्रॉस-प्रतिरोध की घटना का वर्णन करता है - एक ऐसी स्थिति जिसमें दवा प्रतिरोध मनाया जाता है, आनुवंशिक रूप से एक ही समय में कई दवाओं के लिए निर्धारित होता है। क्रॉस-प्रतिरोध आइसोनियाज़िड और एथियोनामाइड, रिफैम्पिसिन और इसके डेरिवेटिव, साथ ही स्ट्रेप्टोमाइसिन, केनामाइसिन, एमिकासिन की विशेषता है। आणविक आनुवंशिकी का तेजी से विकास देखा गया पिछले साल काने एमबीटी जीन का अध्ययन करने के अवसर खोले हैं जो दवा प्रतिरोध और इसके विकास के तंत्र को नियंत्रित करते हैं। प्रथम-पंक्ति दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध के गठन के जीन और तंत्र का पूरी तरह से अध्ययन किया गया है।

आइसोनियाज़िड प्रतिरोध कई जीनों द्वारा एन्कोड किया गया है: कैट जी - सेलुलर कैटलस-पेरोक्सीडेज गतिविधि को नियंत्रित करता है; आईएनएच ए - मायकोलिटिक एसिड के संश्लेषण का नियंत्रण; कास ए - प्रोटीन अंतःक्रियाओं का नियंत्रण। रिफैम्पिसिन प्रतिरोध एक एकल आरपीओ बी जीन से जुड़ा है जो प्रतिलेखन (आरएनए संश्लेषण) की प्रक्रिया को नियंत्रित करता है। आरपीएस एल और आरआरएस - जीन एन्कोडिंग अनुवाद प्रक्रियाओं और संश्लेषण से जुड़े कोशिका प्रोटीन. इन जीनों में उत्परिवर्तन स्ट्रेप्टोमाइसिन और केनामाइसिन के प्रतिरोध के निर्माण में महत्वपूर्ण हैं। एथमब्युटोल प्रतिरोध को एम्ब बी जीन द्वारा एन्कोड किया गया है, जो ग्लूकोज के मोनोसेकेराइड में रूपांतरण के दौरान सामान्य सेल दीवार निर्माण की प्रक्रिया को नियंत्रित करता है। पीसीएन ए जीन एंजाइमीप्राजिमिडेस एंजाइम के काम के लिए जिम्मेदार है, जो पाइराजिनमाइड को सक्रिय परिसर (पाइराजिनोडोनिक एसिड) में बदल देता है।

एक बार शरीर में, दवा या इसके मेटाबोलाइट्स माइकोबैक्टीरियल सेल के चक्र में हस्तक्षेप करते हैं, इसके सामान्य कामकाज को बाधित करते हैं। सेल द्वारा दवा प्रतिरोध जीन के अधिग्रहण के परिणामस्वरूप, दवा मेटाबोलाइट्स अपने लक्ष्यों के संबंध में निष्क्रिय हो जाते हैं, जिससे दवा प्रतिरोधी तपेदिक का विकास होता है।

रोग के पाठ्यक्रम और परिणाम पर दवा प्रतिरोध की प्रकृति का प्रभाव निर्विवाद है।. ज्यादातर मामलों में फुफ्फुसीय तपेदिक के तीव्र वर्तमान रूप मल्टीड्रग प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं और फेफड़ों के ऊतकों में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सूजन के उच्च प्रसार के साथ होते हैं, घावों की मरम्मत की दर में अंतराल और महत्वपूर्ण हानि प्रतिरक्षा स्थिति. 1-2 दवाओं के प्रतिरोध की उपस्थिति व्यावहारिक रूप से उपचार के परिणामों को प्रभावित नहीं करती है। 3 या अधिक दवाओं और विशेष रूप से एमडीआर का प्रतिरोध, उपचार प्रक्रिया को जटिल बनाता है और इसकी प्रभावशीलता को कम करता है। यह थूक की नकारात्मकता की दर में मंदी, घुसपैठ के पुनर्जीवन और विनाशकारी परिवर्तनों के उन्मूलन में व्यक्त किया गया है, और इसलिए, सर्जिकल उपचार की बहुत आवश्यकता है।

दक्षता बढ़ाने की समस्या निवारक उपाय, दवा प्रतिरोधी तपेदिक के संक्रमण को रोकने के लिए बहुत रुचि है। एमबीटी के दवा प्रतिरोधी उपभेदों को निकालने वाले मरीजों के परिवारों में संपर्क व्यक्तियों में तपेदिक की घटनाएं दवा-संवेदनशील एमबीटी निकालने वाले बैक्टीरिया के परिवारों में संपर्कों की घटनाओं की तुलना में 2 गुना अधिक है।

निवारक में सुधार के प्रयास किए जा रहे हैं और चिकित्सा उपाय. संक्रमण के स्रोत के संपर्क से बीमार पड़ने वाले बच्चों और वयस्कों में एमबीटी दवा प्रतिरोध के स्पेक्ट्रम के संयोग की पुष्टि हुई। दवा प्रतिरोधी फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगी का एक मॉडल विकसित करने का प्रयास किया जा रहा है। आयु और प्रतिरोध के बीच रैखिकता की प्रवृत्ति प्राप्त हुई। दवा प्रतिरोध की समस्या का आगे का अध्ययन तपेदिक संक्रमण को सीमित करने के लिए आशाजनक अवसर पैदा करता है।

आधुनिक औषध विज्ञान और चिकित्सा के विकास के उच्च स्तर के बावजूद, मानवता तपेदिक को हराने में सक्षम नहीं है। नियमित आकारपूरी तरह से ठीक होने तक, बीमारियों का सफलतापूर्वक इलाज करना सीखा। लेकिन बैक्टीरिया के उत्परिवर्तित होने की क्षमता के कारण, यह अक्सर एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी बन जाता है। रोग के इस रूप को एमडीआर तपेदिक कहा जाता है।

क्षय रोग संक्रामक है जीवाणु रोग. उनके उपचार की योजना में आवश्यक रूप से कई एंटीबायोटिक्स शामिल हैं। यदि उपचार अंत तक किया जाता है, तो रोग का पूर्ण इलाज संभव है।

तपेदिक का बहुऔषध प्रतिरोध माइकोबैक्टीरियम बैसिलस कोच का प्रथम-पंक्ति टीबी विरोधी दवाओं के लिए अर्जित प्रतिरोध है।आइसोनियाजिड और रिफैम्पिसिन को सबसे अधिक माना जाता है प्रभावी दवाएंतपेदिक के खिलाफ लड़ाई में। इन दवाओं के साथ उपचार की अवधि 6 महीने से अधिक है।

डीआर तपेदिक के प्रकार

यदि आप बिना ब्रेक लिए और दवा को रोके बिना उपचार को अंत तक पूरा करते हैं, तो अक्सर पूरी तरह से समाप्त करना संभव होता है यह रोग, लेकिन कुछ मामलों में, अक्सर गलत उपचार के साथ, जीवाणु इन एजेंटों के प्रति असंवेदनशील हो जाता है।

सामान्य तौर पर, रोग के लक्षण सामान्य तपेदिक से भिन्न नहीं होते हैं। यह बंद और खुले दोनों रूपों में प्रवाहित हो सकता है, संभवतः गुप्त प्रवाह। शायद गुफाओं का निर्माण और पूरे अंग के बैक्टीरिया द्वारा घुसपैठ। दुर्लभ मामलों में, एमडीआर तपेदिक का एक अतिरिक्त फुफ्फुसीय रूप संभव है। लेकिन इस बीमारी का इलाज कई गुना लंबा और ज्यादा मुश्किल होगा।

दो एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता के नुकसान के बावजूद, एमडीआर-टीबी का इलाज दूसरी पंक्ति की कई दवाओं से किया जा सकता है। वे, उपचार की अवधि और कई के बावजूद दुष्प्रभावरोगजनक वनस्पतियों को दबाने और नष्ट करने में सक्षम।

एक्सडीआर टीबी नामक बीमारी का एक और गंभीर रूप है। यह व्यापक रूप से दवा प्रतिरोधी बीमारी उपचार में भारी चुनौतियों का सामना करती है। इस मामले में, दवाओं की श्रेणी जिसके लिए बैसिलस ने प्रतिरोध विकसित किया है, काफी विस्तार करता है। इस बीमारी का सबसे आम अग्रदूत एमडीआर तपेदिक है।

कारण और अभिव्यक्तियाँ

दवा प्रतिरोध के उद्भव के मुख्य कारणों में से एक चिकित्सा सिफारिशों का अपर्याप्त अनुपालन है, विशेष रूप से, उपचार के एक कोर्स की समाप्ति जो पूरा नहीं हुआ है। अक्सर यह स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार के कारण होता है, और रोगी पूरी तरह से ठीक होने के लिए इस "कल्याण की अवधि" लेता है।

दरअसल ऐसा नहीं है। जीवाणु जो पूरी तरह से नष्ट नहीं हुआ है, जिसने दवा के प्रभाव का अनुभव किया है, वह दवा के प्रभाव से बचाने के उद्देश्य से जीन उत्परिवर्तन से गुजरना शुरू कर देता है। यह सभी बैक्टीरिया के साथ नहीं होता है, लेकिन बदले हुए बैक्टीरिया जल्द ही अस्थिर सूक्ष्मजीवों को बाहर निकाल देंगे।

कुछ समय बाद, रोग फिर से प्रकट होना शुरू हो जाएगा, कुछ मामलों में इसका पाठ्यक्रम छिपा होगा। लेकिन पिछली चिकित्सा पद्धति में जिन दवाओं का इस्तेमाल किया गया था, वे अब काम नहीं करेंगी।

एक्सडीआर मल्टीपल ट्यूबरकुलोसिस के अधूरे इलाज का नतीजा है। इस मामले में, एमडीआर के उपचार के लिए चुनी गई दवाओं के लिए संक्रमण का प्रतिरोध देखा जाता है। इस प्रकार मात्रा प्रभावी दवाएंउपचार की प्रत्येक विफलता के बाद काफी कम हो जाती है।

इसके अलावा, कई तपेदिक ठीक होने के बाद पुन: संक्रमण का कारण बन सकते हैं। अक्सर यह जोखिम वाले लोगों में होता है। हर नए संक्रमण के साथ प्रतिरोधी दवाओं की सूची बढ़ सकती है। आप दवा प्रतिरोधी बैक्टीरिया से संक्रमित हो सकते हैं। यह एमडीआर या एक्सडीआर के खुले रूप वाले रोगी के संपर्क के माध्यम से होता है। ऐसे रोगियों में कोच की छड़ी पहले से ही दवा प्रतिरोध वाले लोगों को प्रेषित होती है।

उपरोक्त कारणों के आधार पर, उन कारकों की पहचान करना संभव है जो एंटीबायोटिक प्रतिरोध के उद्भव में योगदान करते हैं। जिन लोगों को एमडीआर विकसित होने की अधिक संभावना है वे हैं:


अक्सर, निम्न-गुणवत्ता वाली दवाओं (नकली) के उपयोग के कारण प्रतिरोध होता है। इस मामले में रसीद सक्रिय पदार्थरोगी के नियंत्रण से परे कारणों के लिए समाप्त कर दिया गया। औषधीय संस्थानों के सावधानीपूर्वक नियंत्रण के बावजूद, इस तरह की घटनाएं आज काफी आम हैं।

कभी-कभी क्षेत्र या देश में दवा की कमी के कारण दवाएं बंद कर दी जाती हैं। ऐसा तब होता है जब दवा का दोबारा रजिस्ट्रेशन किया जा रहा हो या किसी और कारण से।

प्रतिरोधी तपेदिक के खुले रूप से पीड़ित लोगों को बहुत खतरा होता है। उनसे संक्रमण एक ऐसे संक्रमण से होता है जो पहले से ही उपचार के लिए प्रतिरोधी है। इस वजह से संक्रामक रोग अस्पतालों के आइसोलेशन वार्ड में इन मरीजों का इलाज करने की सलाह दी जाती है।

यह रोग अक्सर सामान्य तपेदिक की तरह आगे बढ़ता है। यह वजन घटाने, बुखार, 2 सप्ताह से अधिक समय तक खांसी, हेमोप्टाइसिस और अन्य लक्षणों के साथ है। अंतर प्रतिरक्षा है मानक उपचारऔर रोग का आगे बढ़ना। अक्सर, दवा लेते समय, रोगी पहले महीने के उपचार के बाद भी काफी बेहतर महसूस करने लगता है। एमडीआर के साथ, लक्षण केवल बदतर हो जाएंगे, और स्थिति खराब हो जाएगी।

निदान और उपचार की विशेषताएं

अक्सर, लागू चिकित्सा के सकारात्मक प्रभाव की कमी के बाद एमडीआर-टीबी की उपस्थिति का संदेह होता है। प्रतिरोध का पता लगाने के लिए, पुराने तरीकों का इस्तेमाल किया जा सकता है, जिसमें विभिन्न एंटीबायोटिक दवाओं के साथ पोषक तत्व मीडिया पर टीकाकरण शामिल है।

उस एंटीबायोटिक के आधार पर जिस पर बैक्टीरिया बढ़ेगा, जिस एंटीबायोटिक के लिए वह अतिसंवेदनशील नहीं है, वह निर्धारित किया जाता है। ये पढाईकई दिनों तक आयोजित किया गया।

वर्तमान में, निदान करने के लिए विशेष परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जो जीवाणु की संवेदनशीलता को शीघ्रता से निर्धारित करते हैं। वे आणविक और सांस्कृतिक हो सकते हैं। आणविक परीक्षण सबसे तेज़ परिणाम देते हैं - 2 घंटे से 1-2 दिनों तक। उनकी उच्च दक्षता के बावजूद, उन्हें बड़े वित्तीय निवेश की आवश्यकता नहीं होती है, जिससे गरीब क्षेत्रों में भी उनका उपयोग करना संभव हो जाता है।

प्राथमिक संक्रमण के मामले में, पहले मानक निदान विधियों का उपयोग किया जाता है:

  • मंटौक्स परीक्षण;
  • फ्लोरोग्राफी;
  • रेडियोग्राफी;
  • थूक की सूक्ष्म जांच।

जब तपेदिक का पता चलता है, तो ऊपर वर्णित विधियों का उपयोग चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी के लिए किया जाता है।

यदि किसी रोगी को प्रतिरोधी फुफ्फुसीय तपेदिक है, तो उसका उपचार अत्यंत कठिन हो जाता है। रोगी के साथ मनोवैज्ञानिक कार्य अनिवार्य है, क्योंकि दीर्घकालिक चिकित्सा का रोगी के मानसिक स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

पहली पसंद की कम खतरनाक दवाओं का उपयोग करने में असमर्थता के कारण, दूसरी पंक्ति की दवाएं लेना आवश्यक है जो पूरे शरीर के लिए अधिक खतरनाक हैं:

  1. क्विनोलिन।
  2. साइक्लोसेरिन।
  3. लाइनज़ोलिड।
  4. प्रोथियोनामाइड / एथियोनामाइड।

कई डॉक्टर इन दवाओं के साथ थेरेपी की तुलना कैंसर के इलाज में इस्तेमाल होने वाली कीमोथेरेपी से करते हैं। दवाएं सबसे मजबूत होती हैं पेट के विकार, पेट दर्द, मतली, गंभीर मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द।

विषाक्तता के कारण, यकृत, गुर्दे, हृदय और अन्य अंग पीड़ित होते हैं। उनकी रक्षा करने वाली दवाओं का उपयोग करना अनिवार्य है। कुछ मामलों में, रोगी के मानस का उल्लंघन हो सकता है, आत्महत्या के प्रयास तक। इसके बावजूद, निर्धारित उपचार आहार का पालन किया जाना चाहिए, क्योंकि एमडीआर-टीबी के लिए यही एकमात्र उपचार विकल्प है।

जोखिम और पूर्वानुमान

सुरक्षित उपचार की कमी के कारण, रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ और रोग की विषाक्तता दोनों के कारण, कई अंग विफलता हो सकती है। यह रोग तपेदिक मेनिन्जाइटिस के विकास का कारण बन सकता है, संभवतः पूरे शरीर में संक्रमण फैला सकता है।

तपेदिक चिकित्सा के सिद्धांत

यह बीमारी समाज के लिए बेहद खतरनाक है। एक प्रतिरोधी संक्रमण का इलाज करना मुश्किल है।

सबसे खतरनाक एक जीवाणु है जिसने दूसरी पंक्ति की दवाओं के लिए प्रतिरोध विकसित किया है।ये दवाएं आखिरी काम करने वाली दवाएं हैं। फार्माकोलॉजी, निरंतर विकास के बावजूद, अभी तक ऐसी दवाएं विकसित नहीं हुई हैं जो इस बीमारी का जल्दी और प्रभावी ढंग से इलाज कर सकें।

चल रहे इलाज के बावजूद इस संक्रमण को खत्म करने में काफी दिक्कतें आ रही हैं। कई मरीजों की हालत गंभीर दुष्प्रभावइलाज से नहीं बचे। रोग के लंबे समय तक चलने के कारण, शरीर में कई कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, जिन्हें भविष्य में बहाल नहीं किया जा सकता है।

किसी व्यक्ति को संक्रमण से ठीक करने के मामले में वह अक्सर विकलांग बना रहता है। पुन: संक्रमण भी संभव है। अक्सर रोग मृत्यु में समाप्त होता है।

पैथोलॉजी के विकास को रोकना

सामान्य तपेदिक से प्रतिरोधी में संक्रमण को रोकने के लिए, उपचार के नियमों का सख्ती और ईमानदारी से पालन करना आवश्यक है। चिकित्सा के पहले महीनों में स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार संक्रमण के विनाश का संकेत नहीं है और इसके लिए निरंतर दवा की आवश्यकता होती है।

अपने स्रोतों से संक्रमण के संचरण की मात्रा को कम करने के लिए, एमडीआर और एक्सडीआर के खुले रूप वाले रोगियों को अलग करने की सिफारिश की जाती है। लेकिन इन उपायों को लागू करना हमेशा संभव नहीं होता है, कई रोगी, अधिक बार आबादी के असामाजिक स्तर से, अस्पताल में भर्ती और चिकित्सा से इनकार करते हैं।

पुन: संक्रमण से बचने के प्रयास किए जाने चाहिए। यदि संक्रमण में योगदान देने वाले कारक हैं, तो उन्हें समाप्त किया जाना चाहिए। रोग का शीघ्र पता लगाने के उद्देश्य से समय पर निदान के उपाय अनिवार्य हैं। रोग के निदान के सार्वजनिक प्रचार द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

रोकथाम के लिए अनिवार्य है बुरी आदतों, विशेष रूप से धूम्रपान की अस्वीकृति।

नेतृत्व करने की जरूरत है स्वस्थ जीवन शैलीपौष्टिक जीवन और व्यायाम. वाहक (वसंत, शरद ऋतु) में रोग के तेज होने की अवधि के दौरान, भीड़-भाड़ वाली जगहों से बचना चाहिए, खासकर घर के अंदर।

यह रोग मुख्य रूप से रोगियों की गैरजिम्मेदारी का परिणाम है। तपेदिक के संक्रमण के इलाज में वैज्ञानिकों ने एक बड़ी सफलता हासिल की है। अगर पहले 100 फीसदी मामलों में इससे लोगों की मौत होती थी, तो अब बीमार लोगों का पूरी तरह से इलाज संभव है।

लेकिन अगर भविष्य में उपचार के बाधित पाठ्यक्रमों की संख्या कम नहीं होती है, तो समाज में एमडीआर और एक्सडीआर की प्रगति का एक बड़ा जोखिम है, सभी के लिए जीवाणु प्रतिरोध के विकास तक। मौजूदा दवाएं. इस मामले में, इस विकृति का इलाज असंभव होगा।

दवा प्रतिरोध एक प्राकृतिक और एमबीटी परिवर्तनशीलता की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों में से एक है, जो बुनियादी जैविक कानून को दर्शाता है, पर्यावरण के लिए जैविक प्रजातियों के अनुकूलन की अभिव्यक्ति है।

नवीनतम वैज्ञानिक आंकड़ों के अनुसार, टीबी विरोधी दवाओं के लिए एमबीटी दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य तंत्र इसके लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन हैं। चयापचय प्रक्रियाएं, और एक प्रोटीन-एंजाइम का संश्लेषण जो एक विशिष्ट दवा को निष्क्रिय करता है।

जैविक विशेषताओं, एंजाइमी गतिविधि का अध्ययन, रासायनिक संरचनादवा प्रतिरोधी एमबीटी दवा-संवेदनशील, आनुवंशिक रूप से सजातीय एमबीटी की तुलना में कई की पहचान करना संभव बनाता है मुख्य तंत्र जो किसी दिए गए जीवाणुरोधी एजेंट के लिए जीवाणु कोशिका के प्रतिरोध को निर्धारित करते हैं:

चयापचय प्रक्रियाओं के एक नए मार्ग का उद्भव, उन चयापचय प्रक्रियाओं को दरकिनार करना जो इस दवा से प्रभावित हैं;

इस दवा को निष्क्रिय करने वाले एंजाइम के संश्लेषण में वृद्धि;

एक परिवर्तित एंजाइम का संश्लेषण, जो इस दवा द्वारा कम निष्क्रिय होता है;

इस दवा के संबंध में जीवाणु कोशिका की पारगम्यता को कम करना।

ये सभी प्रक्रियाएं जीवाणु कोशिका के अंदर और एमबीटी कोशिका झिल्ली के स्तर पर हो सकती हैं।

आज तक, विभिन्न एंटी-टीबी दवाओं के लिए एमबीटी प्रतिरोधी की विशिष्ट विशेषताएं स्थापित की गई हैं, और लगभग सभी जीन जो इन दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध को नियंत्रित करते हैं, का अध्ययन किया गया है।

एक बड़ी और सक्रिय रूप से प्रजनन करने वाली माइकोबैक्टीरियल आबादी में, हमेशा कम संख्या में दवा प्रतिरोधी सहज म्यूटेंट होते हैं।

इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि गुहा में माइकोबैक्टीरियल आबादी का आकार 10 -8 ... -11 है, सभी तपेदिक विरोधी दवाओं के उत्परिवर्ती हैं। चूंकि अधिकांश उत्परिवर्तन व्यक्तिगत दवाओं के लिए विशिष्ट होते हैं, सहज उत्परिवर्ती आमतौर पर केवल एक दवा के लिए प्रतिरोधी होते हैं। इस घटना को कहा जाता है एमबीटी की अंतर्जात (सहज) दवा प्रतिरोध।



उचित कीमोथेरेपी के साथ, इन म्यूटेंट का कोई व्यावहारिक महत्व नहीं है, हालांकि, अनुचित उपचार के परिणामस्वरूप, जब रोगियों को अपर्याप्त आहार और तपेदिक विरोधी दवाओं के संयोजन निर्धारित किए जाते हैं और रोगी के शरीर के मिलीग्राम / किग्रा में गणना किए जाने पर इष्टतम खुराक नहीं देते हैं। वजन, दवा प्रतिरोधी और संवेदनशील एमबीटी की संख्या के बीच का अनुपात। अपर्याप्त कीमोथेरेपी के साथ तपेदिक विरोधी दवाओं के लिए दवा प्रतिरोधी म्यूटेंट का एक प्राकृतिक चयन है, जो लंबी अवधि का एक्सपोजरसंवेदनशीलता की प्रतिवर्तीता के बिना माइकोबैक्टीरियल सेल के जीनोम में परिवर्तन हो सकता है। इन शर्तों के तहत, मुख्य रूप से दवा प्रतिरोधी एमबीटी कई गुना बढ़ जाती है, बैक्टीरिया की आबादी का यह हिस्सा बढ़ जाता है। यह घटना

के रूप में परिभाषित किया गया है बहिर्जात (प्रेरित) दवा प्रतिरोध।

इसके अलावा, वहाँ हैं प्राथमिक दवा प्रतिरोध -

एमबीटी प्रतिरोध, तपेदिक के रोगियों में निर्धारित किया गया, जिन्होंने तपेदिक विरोधी दवाएं नहीं लीं। इस मामले में, रोगी टीबी विरोधी दवाओं के प्रतिरोध के साथ एमबीटी से संक्रमित था।

तपेदिक के रोगी में एमबीटी की प्राथमिक दवा प्रतिरोध किसी दिए गए क्षेत्र या देश में घूमने वाली माइकोबैक्टीरियल आबादी की स्थिति की विशेषता है, और इसके संकेतक महामारी की स्थिति की तीव्रता की डिग्री का आकलन करने और क्षेत्रीय कीमोथेरेपी आहार विकसित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।

माध्यमिक (अधिग्रहित) दवा प्रतिरोधएमबीटी प्रतिरोध के रूप में परिभाषित किया गया है जो तपेदिक के एक विशेष रोगी में कीमोथेरेपी के दौरान विकसित होता है। 3-6 महीनों के बाद प्रतिरोध के विकास के साथ, उन रोगियों में एक्वायर्ड ड्रग रेजिस्टेंस पर विचार किया जाना चाहिए, जिन्हें उपचार की शुरुआत में अतिसंवेदनशील एमबीटी था।

एमबीटी की माध्यमिक दवा प्रतिरोध अप्रभावी कीमोथेरेपी के लिए एक उद्देश्य नैदानिक ​​​​मानदंड है। पर क्लिनिकल अभ्यासएमबीटी की दवा संवेदनशीलता की जांच करना और इन आंकड़ों के परिणामों के आधार पर, उपयुक्त व्यक्तिगत कीमोथेरेपी आहार का चयन करना और तपेदिक प्रक्रिया की गतिशीलता के साथ इसकी प्रभावशीलता की तुलना करना आवश्यक है।

डब्ल्यूएचओ महामारी विज्ञान वर्गीकरण (2008) के अनुसार, एमबीटी हो सकता है:

मोनोरेसिस्टेंट (MR) - एक तपेदिक विरोधी दवा के लिए;

बहु प्रतिरोधी (पीआर) - दो या दो से अधिक टीबी विरोधी दवाओं के लिए, लेकिन आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के लिए नहीं;

बहुऔषध प्रतिरोधी (एमडीआर) - कम से कम आइसोनियाजिड और रिफैम्पिसिन का संयोजन;

व्यापक रूप से दवा प्रतिरोधी (XDR) - कम से कम आइसोनियाजिड, रिफैम्पिसिन, फ्लोरोक्विनोलोन और इंजेक्टेबल्स (कानामाइसिन, एमिकासिन और कैप्रोमाइसिन) का संयोजन।

यह वर्गीकरण तीन सबसे प्रभावी टीबी विरोधी दवाओं - आइसोनियाजिड, रिफैम्पिसिन और फ्लोरोक्विनोलोन के लिए क्षेत्रीय प्राथमिक और माध्यमिक एमबीटी दवा प्रतिरोध के प्रसार का एक विचार देता है, खासकर जब वे संयुक्त होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रत्येक देश में एमडीआर और एक्सडीआर का प्रचलन अलग-अलग है।

फेफड़े का क्षयरोग - संक्रमण, जिसमें महामारी विज्ञान प्रक्रिया का विकास और रोगियों की कीमोथेरेपी क्षेत्र में घूम रहे एमबीटी दवा प्रतिरोध की आवृत्ति और प्रकृति पर निर्भर करती है, जिसके कारण क्षेत्रीय चयनतपेदिक विरोधी दवाओं का सबसे प्रभावी संयोजन।

तपेदिक के रोगियों के कीमोथेरेपी के लिए तपेदिक विरोधी दवाओं के संयोजन का क्षेत्रीय चयन किसी विशेष क्षेत्र और देश में एमडीआर एमबीटी के प्रसार के अनुरूप होना चाहिए।

नैदानिक ​​​​सेटिंग में, किसी विशेष रोगी में कीमोथेरेपी को प्रभावी ढंग से वितरित करने के लिए, यह जानना आवश्यक है व्यक्तिगत स्पेक्ट्रमदवा संवेदनशीलता एमबीटी।

द्वारा नैदानिक ​​वर्गीकरणवी.यू. MBT का स्राव करने वाले Mishin (2002) रोगियों को तीन समूहों में बांटा गया है:

सभी टीबी विरोधी दवाओं के प्रति संवेदनशील एमबीटी वाले रोगी;

पीआर और एमडीआर एमबीटी के साथ मुख्य तपेदिक विरोधी दवाओं के रोगी;

पीआर और एमडीआर एमबीटी वाले मरीजों को मूल और आरक्षित तपेदिक विरोधी दवाओं के संयोजन के लिए।

यह वर्गीकरण कार्यालय के व्यक्तिगत प्रतिरोध को निर्धारित करता है। दवा प्रतिरोध का यह विभाजन कीमोथेरेपी के नियमों की पर्याप्तता के संदर्भ में नैदानिक ​​​​महत्व का है, जो अनुमति देता है खुराक और संयोजनों को वैयक्तिकृत करेंमूल और आरक्षित तपेदिक रोधी दवाएं विशिष्टबीमार।

एमबीटी दवा प्रतिरोध और तपेदिक कीमोथेरेपी फिर से शुरू होती है तपेदिक के लिए माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस और कीमोथेरेपी की दवा प्रतिरोध, साथ ही तपेदिक के उपचार के लिए मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों का उपयोग। स्थल प्रशासक

एमबीटी दवा प्रतिरोध और तपेदिक कीमोथेरेपी फिर से शुरू होती है

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) की दवा प्रतिरोध

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) की दवा प्रतिरोध कीमोथेरेपी की अप्रभावीता के मुख्य कारणों में से एक है।
माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस में दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारक अप्रभावी उपचार है, विशेष रूप से बाधित या अधूरा।

दवा प्रतिरोध में विभाजित है:
- प्राथमिक स्थिरताउन रोगियों में देखा गया जिन्होंने पहले कीमोथेरेपी नहीं ली है या जिन्होंने इसे एक महीने या उससे कम समय तक लिया है;
- अर्जित प्रतिरोध, जो उपचार के दौरान विकसित हुआ, उन रोगियों में देखा जाता है जिनके पास उपचार की शुरुआत में संवेदनशील एमबीटी था और 6 महीने के बाद प्रतिरोधी बन गए।

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा प्रतिरोध हो सकता है:
मोनोरेसिस्टेंट- क्षय रोग रोधी दवाओं में से एक का प्रतिरोध (पर जटिल चिकित्सादुर्लभ);
बहु प्रतिरोधी- दो या दो से अधिक दवाओं का प्रतिरोध, उदाहरण के लिए: आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के एक साथ प्रतिरोध को बहुप्रतिरोध के रूप में व्याख्यायित किया जाना चाहिए (या बहुऔषध प्रतिरोध).

हाल के वर्षों में, महामारी की स्थिति के बिगड़ने के कारण, मुख्य टीबी विरोधी दवाओं के प्रतिरोधी एमबीटी उपभेदों को अलग करने वाले रोगियों की संख्या में काफी वृद्धि हुई है।

मोम मोथ लार्वा का अर्क लेने से विभिन्न टीबी दवाओं के लिए माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा प्रतिरोध को दबाने में मदद मिलती है (मल्टीड्रग/मल्टीपल . सहित).
मोम मोथ लार्वा अर्क कीमोथेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाता है और इस प्रकार रोगी पर दवा का भार कम करता है।

तपेदिक कीमोथेरेपी फिर से शुरू होती है

के सिलसिले में अलग राज्यकीमोथेरेपी के दौरान रोग के विभिन्न चरणों में बैक्टीरिया की आबादी, कीमोथेरेपी दवाओं के साथ उपचार की पूरी अवधि को दो चरणों (या चरणों) में विभाजित किया जाता है।
प्रथम चरणचार से पांच तपेदिक विरोधी दवाओं के साथ तीव्र संतृप्त कीमोथेरेपी द्वारा विशेषता। इसका उद्देश्य बैक्टीरिया की बढ़ती आबादी को दबाना और उसकी संख्या को कम करना है।
दूसरा चरण- कम गहन कीमोथेरेपी। इसका उद्देश्य शेष जीवाणु आबादी पर कार्य करना है, जिनमें से अधिकांश माइकोबैक्टीरिया के लगातार रूपों के रूप में इंट्रासेल्युलर है। इस स्तर पर, मुख्य कार्य माइकोबैक्टीरिया के प्रतिरोधी उपभेदों सहित शेष माइकोबैक्टीरिया के प्रजनन को रोकना है।

21 मार्च, 2003 को रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के आदेश संख्या 109 ने तपेदिक के लिए कई मानक उपचार नियमों को मंजूरी दी: I, IIa, IIb, III और IV। इस आदेश के अनुसार, उपचार को दो चरणों में बांटा गया है: उपचार का गहन और लंबा चरण।

1 मोड (रोगी की 1 श्रेणी)

  • विभिन्न लंबाई के नए निदान किए गए बेसिलरी पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस वाले रोगी;
  • नए निदान किए गए फुफ्फुसीय तपेदिक के सामान्य रूपों वाले रोगी, लेकिन विनाश और जीवाणु उत्सर्जन के बिना (मिलिअरी ट्यूबरकुलोसिस, डिसेमिनेटेड पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस, पॉलीसेरोसाइटिस, एक्सयूडेटिव प्लुरिसी);
  • एक्स्ट्रापल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस के गंभीर रूपों वाले रोगी (मेनिंजाइटिस रीढ़ की तपेदिक से जटिल, हड्डियों और जोड़ों के तपेदिक से जटिल, व्यापक और / या तपेदिक द्वारा जटिल मूत्र तंत्र, महिला जननांगों के व्यापक और / या जटिल तपेदिक, व्यापक और / या जटिल पेट के तपेदिक, तपेदिक पेरिकार्डिटिस द्वारा जटिल, हार्मोनल कमी के साथ अधिवृक्क ग्रंथियों के तपेदिक);
  • किसी भी स्थानीयकरण के सक्रिय एक्स्ट्रापल्मोनरी तपेदिक और किसी भी गतिविधि के श्वसन अंगों के तपेदिक के संयोजन वाले रोगी।

चरणबद्ध गहन देखभालचार मुख्य दवाएं निर्धारित हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पाइराजिनमाइड, और स्ट्रेप्टोमाइसिन या एथमब्यूटोल। कीमोथेरेपी का गहन चरण कम से कम दो महीने तक जारी रहता है। इस अवधि के दौरान, रोगी को चार बुनियादी दवाओं के संयोजन की 60 खुराक लेनी चाहिए। यदि पूर्ण खुराक छूट जाती है, तो गहन चिकित्सा चरण की अवधि 60 खुराक तक बढ़ा दी जाती है।

उपचार शुरू होने के 2 महीने बाद, दूसरे चरण में संक्रमण का सवाल एक्स-रे और सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर एक विशेषज्ञ आयोग द्वारा तय किया जाता है।

यदि कीमोथेरेपी के दो महीने के बाद भी बैक्टीरिया का उत्सर्जन बना रहता है, तो गहन चिकित्सा चरण को एक और महीने (30 खुराक) तक जारी रखा जा सकता है, जब तक कि रोगज़नक़ की दवा संवेदनशीलता पर डेटा प्राप्त नहीं हो जाता। परिणाम के आधार पर, कीमोथेरेपी को समायोजित किया जाता है और गहन देखभाल चरण जारी रखा जाता है। यदि दवा संवेदनशीलता का अध्ययन करना असंभव है और / या यदि प्रक्रिया की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता नकारात्मक है, तो कीमोथेरेपी के तीन महीने बाद, रोगी को दवा संवेदनशीलता परीक्षण और आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए एक उच्च संस्थान में भेजा जाता है। परिणामों की प्रतीक्षा करते हुए, उपचार के गहन चरण के अनुसार उपचार किया जाता है।

किसी भी स्थानीयकरण के तपेदिक के गंभीर और जटिल पाठ्यक्रम में, गहन देखभाल चरण की अवधि बढ़ाई जा सकती है।
दो महीने की कीमोथेरेपी और सकारात्मक नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के बाद थूक माइक्रोस्कोपी के नकारात्मक परिणामों के साथ, वे कीमोथेरेपी के निरंतरता चरण में आगे बढ़ते हैं।
चिकित्सा के निरंतर चरण में, दो मुख्य दवाएं, आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन, निर्धारित की जाती हैं - 4 महीने के लिए (श्वसन तपेदिक के लिए) या 6 महीने के लिए (अतिरिक्त फुफ्फुसीय तपेदिक के लिए) दैनिक या रुक-रुक कर (सप्ताह में 3 बार)।

उपचार के दूसरे चरण में, आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन का उपयोग प्रतिदिन 4 महीने या सप्ताह में 3 बार रुक-रुक कर किया जाता है। अनुवर्ती चरण में एक वैकल्पिक संयोजन के रूप में, आइसोनियाज़िड और एथमब्यूटोल के संयोजन का उपयोग तब किया जा सकता है जब उन्हें 6 महीने तक दैनिक रूप से लिया जाए।

क्रोनिक रीनल और हेपेटिक अपर्याप्तता के साथ, विषाक्त प्रतिक्रियाओं वाले रोगियों और उपचार की खराब सहनशीलता, और उन्नत उम्र के साथ, चिकित्सा की निरंतरता के आउट पेशेंट चरण में रोगियों के लिए एक आंतरायिक आहार निर्धारित किया जाता है।

2a मोड (2ए श्रेणी के रोगी)

IIa कीमोथेरेपी आहार निर्धारित हैउपचार में विराम के बाद या माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के दवा प्रतिरोध के कम जोखिम के साथ एक पुनरावर्तन के बारे में कीमोथेरेपी के बार-बार पाठ्यक्रम के साथ।
गहन देखभाल चरण में, 5 मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पाइरेज़िनमाइड, एथमब्यूटोल और स्ट्रेप्टोमाइसिन। 2 महीने (60 दैनिक खुराक ली गई) के बाद, एक और महीने (30 खुराक) के लिए चार दवाओं (आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पाइराजिनमाइड, एथमब्यूटोल) के साथ चिकित्सा जारी रखी जाती है। गहन चरण की कुल अवधि कम से कम तीन महीने (दवाओं के संयोजन की 90 दैनिक खुराक) है। यदि पूर्ण खुराक छूट जाती है, तो गहन चरण की अवधि 90 खुराक तक बढ़ा दी जाती है।

गहन चिकित्सा चरण की शुरुआत से 3 महीने के बाद, उपचार के दूसरे चरण में संक्रमण का मुद्दा नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर आयोग द्वारा तय किया जाता है।

कीमोथेरेपी के 3 महीने बाद थूक माइक्रोस्कोपी के नकारात्मक परिणामों और सकारात्मक नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के साथ, कीमोथेरेपी का निरंतरता चरण शुरू होता है। इस समय तक, एक नियम के रूप में, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता पर डेटा प्राप्त किया जाता है, जिसके लिए कीमोथेरेपी में सुधार की आवश्यकता हो सकती है।

यदि बैक्टीरिया का उत्सर्जन बना रहता है और माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता और / या प्रक्रिया की नकारात्मक नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता का अध्ययन करना असंभव है, तो 3 महीने के बाद रोगी को दवा संवेदनशीलता परीक्षण और आगे की प्रबंधन रणनीति निर्धारित करने के लिए एक उच्च संस्थान में भेजा जाता है। परिणाम प्राप्त होने तक, उपचार चिकित्सा के गहन चरण के रूप में किया जाता है।

यदि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस मुख्य कीमोथेरेपी दवाओं के प्रति संवेदनशील है, तो आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन और एथमब्यूटोल को अन्य 5 महीनों के लिए चिकित्सा के निरंतरता चरण के दौरान आंतरायिक मोड (सप्ताह में 3 बार) में दैनिक रूप से निर्धारित किया जाता है। चिकित्सा की कुल अवधि 8 महीने है।

2बी मोड (2बी श्रेणी के रोगी)

IIb कीमोथेरेपी आहार निर्धारित हैके साथ बीमार भारी जोखिमसूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणामों तक माइकोबैक्टीरिया की दवा प्रतिरोध।
श्रेणी 2बी में शामिल हैं:

  • जिन रोगियों पर कीमोथेरेपी का प्रभाव नहीं होता है या उपचार के दौरान प्रक्रिया तेज हो जाती है या आगे बढ़ जाती है;
  • ऐसे रोगी जिन्हें पहले टीबी विरोधी दवाएं नहीं मिली हैं, लेकिन जिनके पास इतिहास और/या नैदानिक ​​डेटा के आधार पर दवा प्रतिरोध के मजबूत सबूत हैं (मल्टीड्रग प्रतिरोध के साथ माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस को अलग करने वाले रोगियों के साथ संपर्क, तीव्र प्रगतिशील पाठ्यक्रम).

गहन देखभाल चरण में, चार मुख्य दवाओं (आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन / रिफैब्यूटिन, पाइराजिनमाइड, एथमब्यूटोल) और दो से तीन आरक्षित दवाओं (क्षेत्र में दवा प्रतिरोध डेटा के आधार पर) का संयोजन 3 महीने के लिए निर्धारित किया जाता है।
माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता पर डेटा के आधार पर आगे के उपचार को समायोजित किया जाता है और इसे आहार I, IIa या IV के अनुसार किया जाता है।

3 मोड (श्रेणी 3 रोगी)

कीमोथेरेपी का III आहार निर्धारित है:

  • जीवाणु उत्सर्जन के बिना नव निदान रोगी;
  • तपेदिक के छोटे (सीमित) और जटिल रूपों वाले रोगी;
  • इंट्राथोरेसिक तपेदिक के रोगी लसीकापर्व (लिम्फ नोड्स के एक या दो समूहों को नुकसान)स्पुतम स्मीयर या अन्य नैदानिक ​​सामग्री की माइक्रोस्कोपी पर एसिड-फास्ट बैक्टीरिया की अनुपस्थिति में सीमित फुफ्फुस;
  • एक्स्ट्रापल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस के कम गंभीर रूपों वाले रोगी (रीढ़, हड्डियों और जोड़ों के जटिल तपेदिक, जननांग प्रणाली, महिला जननांग के सीमित और सीधी तपेदिक, परिधीय लिम्फ नोड्स के तपेदिक, सीमित और जटिल पेट के तपेदिक, त्वचा, आंखों के तपेदिक, सीमित और सीधी तपेदिक पेरिकार्डिटिस, तपेदिक हार्मोनल अपर्याप्तता के बिना अधिवृक्क ग्रंथियां).

गहन देखभाल चरण में, चार मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पाइरेज़िनमाइड, एथमब्यूटोल। गहन चरण 2 महीने तक जारी रहता है। इस अवधि के दौरान, रोगी को मुख्य दवाओं के चार (बच्चों में तीन) के संयोजन की 60 खुराक लेनी चाहिए। यदि पूर्ण खुराक छूट जाती है, तो गहन चिकित्सा चरण की अवधि 60 खुराक तक बढ़ा दी जाती है।

चिकित्सा के गहन चरण की शुरुआत से 2 महीने बाद, आयोग अनुसंधान डेटा के आधार पर उपचार के दूसरे चरण में संक्रमण पर निर्णय लेता है।

जीवाणु उत्सर्जन की उपस्थिति के साथ और दो महीने के उपचार के बाद प्रक्रिया के नकारात्मक नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के मामले में, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता और कीमोथेरेपी के उचित सुधार को निर्धारित करना आवश्यक है। परिणामों की प्रतीक्षा करते हुए, एक महीने तक उपचार नहीं बदला जाता है। यदि दवा संवेदनशीलता का अध्ययन करना असंभव है, तो रोगी को उच्च संस्थान में भेज दिया जाता है। रोगज़नक़ की दवा संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए आगे के उपचार का तरीका निर्धारित किया जाता है।

चिकित्सा के निरंतर चरण में, दो मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं - आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन - प्रतिदिन 4 महीने के लिए या रुक-रुक कर (सप्ताह में 3 बार)। निरंतरता चरण में एक और आहार 6 महीने के लिए आइसोनियाज़िड और एथमब्युटोल हो सकता है।

4 मोड (चौथी श्रेणी के मरीज)

कीमोथेरेपी का IV आहार निर्धारित हैएक ही समय में आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के प्रतिरोधी माइकोबैक्टीरिया के अलगाव वाले रोगी।

गहन देखभाल चरण में, कम से कम पांच एंटी-टीबी दवाओं का एक संयोजन दिया जाता है, जिसके लिए संवेदनशीलता को संरक्षित किया जाता है, उदाहरण के लिए: पाइराजिनमाइड, एक फ्लोरोक्विनोलोन, केनामाइसिन/एमिकैसीन या कैप्रोमाइसिन, प्रोथियोनामाइड/एथियोनामाइड, और एथमब्यूटोल। आरक्षित दवाओं की नियुक्ति रोगियों के लिए पृथक माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के दवा संवेदनशीलता अध्ययन पर निर्भर करती है, और इस क्षेत्र में माइकोबैक्टीरिया के दवा प्रतिरोध पर डेटा को ध्यान में रखना भी आवश्यक है।

केमोथेरेपी के 6 महीने बाद सकारात्मक नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता और थूक संस्कृति के नकारात्मक परिणामों के साथ, वे निरंतरता चरण में आगे बढ़ते हैं।
निरंतरता के चरण में, उनमें से कम से कम तीन दवाएं निर्धारित की जाती हैं जिनके प्रति संवेदनशीलता बनी रहती है। निरंतरता चरण की अवधि कम से कम 12 महीने है।

तपेदिक के उपचार के लिए मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों का उपयोग

मोम मोथ लार्वा के अर्क, होमोजेनेट और टिंचर, साथ ही साथ PZHVM टिंचर, और माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं, उनके मोम के गोले को नष्ट कर देते हैं।
LVM का अर्क, टिंचर और होमोजेनेट, साथ ही PZhVM की टिंचर और मोम मोथ लार्वा के एक समरूप के साथ शहद में मोम मोथ लार्वा का एक विशिष्ट पाचक एंजाइम होता है - एंजाइम सेरेज़ (एंजाइम सेरेज़ का रासायनिक रूप से संश्लेषित एनालॉग - NO) , जो फोकल परिवर्तनों के पुनर्जीवन को बढ़ावा देता है और शरीर में उनके आगे प्रसार को रोकता है।
एंजाइम सेरेज़ के प्रभाव में, सभी प्रकार की टीबी विरोधी दवाओं के लिए माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस कोशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जो माइकोबैक्टीरिया के दवा प्रतिरोध को दबाने में मदद करती है।

तपेदिक के जटिल उपचार में मोम मोथ लार्वा के एक समरूप, अर्क, टिंचर, साथ ही PZhVM टिंचर और शहद का उपयोग, शरीर पर दवा के भार को काफी कम कर सकता है, एक विविध प्रदान कर सकता है। उपचारात्मक प्रभावऔर कीमोथेरेपी की प्रभावशीलता में वृद्धि (तपेदिक रोधी दवाएं लेने की अवधि को कम करना).

मोम मोथ लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद शक्तिशाली प्राकृतिक इम्यूनोस्टिमुलेंट हैं।
मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों के सेवन से फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में काफी वृद्धि होती है।
फागोसाइटोसिस वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा विशेष रूप से डिजाइन की गई कोशिकाएं प्रतिरक्षा तंत्रशरीर - फागोसाइट्स हानिकारक विदेशी कणों, बैक्टीरिया, मृत / मरने वाली कोशिकाओं को अवशोषित करके शरीर की रक्षा करते हैं। यह दो प्रकार की कोशिकाओं द्वारा किया जाता है: रक्त और ऊतक मैक्रोफेज में परिसंचारी दानेदार ल्यूकोसाइट्स (ग्रैनुलोसाइट्स)।
मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों में अपूरणीय प्राकृतिक घटक (एलेनिन, ल्यूसीन, थ्रेओनीन, वेलिन, आइसोल्यूसीन, हिस्टिडीन, आदि) होते हैं, जो शरीर के प्रतिरोध, कोशिका वृद्धि और प्रजनन को उत्तेजित करते हैं।
मोम मोथ लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद तपेदिक संक्रमण के लिए ऊतक प्रतिरोध को बढ़ाते हैं और फेफड़ों में तपेदिक गुहाओं के उपचार को बढ़ावा देते हैं।

जैसे-जैसे तपेदिक प्रक्रिया कम होती जाती है, माइकोबैक्टीरिया के प्रजनन के दमन के कारण बैक्टीरिया की आबादी का आकार कम हो जाता है। चल रही कीमोथेरेपी और बैक्टीरिया की आबादी में कमी की स्थिति में, रोगी के शरीर में माइकोबैक्टीरिया का एक हिस्सा रहता है, जो दृढ़ता की स्थिति में होता है। लगातार माइकोबैक्टीरिया को अक्सर निष्क्रिय या निष्क्रिय कहा जाता है। इस स्तर पर, जब जीवाणु आबादी के गहन प्रजनन को इसके शेष भाग की दृढ़ता की स्थिति से बदल दिया जाता है, तो माइकोबैक्टीरिया मुख्य रूप से इंट्रासेल्युलर (फागोसाइट्स के अंदर - प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) होते हैं।
तपेदिक रोधी दवाओं का इंट्रासेल्युलर माइकोबैक्टीरिया पर प्रभाव डालना बहुत मुश्किल है।
मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों का उपयोग इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत माइकोबैक्टीरिया की महत्वपूर्ण गतिविधि को दबाने के लिए संभव बनाता है।

मोम मोथ लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद भी एक्स्ट्रापल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस पैथोलॉजी और अन्य अंगों के उपचार में उच्च चिकित्सीय प्रभावकारिता दिखाते हैं। मानव शरीर: लसीका और पाचन तंत्र, हड्डियां और जोड़, मूत्रजननांगी अंग, आंत, त्वचा, आंखें, केंद्रीय तंत्रिका प्रणालीऔर मेनिन्जेस।

वैक्स मॉथ लार्वा पर आधारित उत्पाद फेफड़ों के फंगल रोगों के खिलाफ भी प्रभावी होते हैं (और अन्य विपरित प्रतिक्रियाएंजीव), जो तपेदिक के उपचार के लिए कीमोथेरेपी पाठ्यक्रमों की लगातार जटिलताएं हैं।
मोम मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों में पाया जाने वाला एसपारटिक एसिड, कीमोथेरेपी पाठ्यक्रमों के बाद लीवर को शरीर से दवा के अवशेषों को हटाने में मदद करता है।

अल्कोहल युक्त टिंचर / अर्क और एंटीबायोटिक दवाओं की अनुकूलता के बारे में

दशकों से, आम आदमी और चिकित्सा वातावरण में, एक राय रही है कि अल्कोहल युक्त अर्क और टिंचर और एंटीबायोटिक्स का सेवन असंगत है, क्योंकि इससे एंटीबायोटिक दवाओं की प्रभावशीलता कम हो जाती है और विभिन्न दुष्प्रभाव होते हैं।

हालांकि, मौजूदा वैज्ञानिक अध्ययनों के विश्लेषण से पता चलता है कि अधिकांश भाग के लिए यह एक काल्पनिक मिथक है जिसके पीछे कोई सबूत नहीं है।
ब्रिटिश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि मिथक की उत्पत्ति द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान हुई थी, जब एंटीबायोटिक पेनिसिलिन का उत्पादन श्रमसाध्य और महंगा था। इसलिए, घायल और बीमार सैनिकों के मूत्र से पेनिसिलिन को बार-बार निकाला जाता था। मूत्र की मात्रा को कम करने और पेनिसिलिन के उत्सर्जन में तेजी लाने के लिए, उन्हें बीयर लेने से मना किया गया था, जो दैनिक भत्ता में शामिल है।

हाल के अध्ययन जो शराब के प्रभाव को निर्धारित करते हैं (30mg शुद्ध इथेनॉल तक)विभिन्न एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ फार्माकोकाइनेटिक संकेतकों पर, पूरे शरीर में अपना वितरण दिखाते हुए, उन्होंने अपने परिवर्तनों को प्रकट नहीं किया या वे महत्वहीन थे।
शराब की छोटी खुराक (अप करने के लिए 15mg शुद्ध इथेनॉल) अधिकांश के फार्माकोकाइनेटिक्स को प्रभावित न करें (सभी तपेदिक विरोधी दवाओं सहित) शरीर में एंटीबायोटिक्स।
उदाहरण के लिए, 15 मिलीग्राम शुद्ध इथेनॉल 40% अल्कोहल का 44 मिलीलीटर है।

मोम मोथ लार्वा और तपेदिक विरोधी दवाओं के अर्क का एक साथ स्वागत

तपेदिक के लिए, 25% मोम कीट लार्वा निकालने या 50% मोम कीट लार्वा समरूप लेने के लिए बेहतर है (सामान्य सहनशीलता के साथ - मोम कीट लार्वा के अपशिष्ट उत्पादों की मिलावट, और 20% PZhVM टिंचर में सेरेज़ एंजाइम की सांद्रता टिंचर की तुलना में अधिक है, 25% वैक्स मोथ लार्वा अर्क और यहां तक ​​कि 50% वैक्स मॉथ लार्वा होमोजेनेट से भी!) , क्योंकि उनके पास कम इथेनॉल सामग्री वाले उपयोगी पदार्थों की उच्च सांद्रता होती है (शराब)अंतिम खुराक पर (पूर्ण असहिष्णुता या अल्कोहल युक्त उत्पादों की अस्वीकृति के साथ, उपयुक्तमोम मोथ लार्वा के समरूप के साथ शहद).
इथेनॉल सामग्री (शराब) मोम मोथ लार्वा के 25% अर्क की एक खुराक में (1 रिसेप्शन के लिए) - शरीर में इथेनॉल की अंतर्जात एकाग्रता को नहीं बदलेगा (अंतर्जात - प्राकृतिक रक्त अल्कोहल सामग्री - सामान्य रूप से 0.3 पीपीएम तक).

किसी भी वजन और खुराक वाले व्यक्ति के लिए वैक्स मोथ लार्वा के 25% अर्क की अधिकतम एकल खुराक - रक्त में अल्कोहल की एकाग्रता को 0.098 पीपीएम तक बढ़ा देती है। (क्योंकि एकाग्रता की गणना के सूत्र में वजन को भी ध्यान में रखा जाता है).
औसतन, अंतर्जात (प्राकृतिक और हमेशा मौजूद)शरीर में इथेनॉल की सांद्रता - 0.18 पीपीएम है। मोम मोथ लार्वा का अर्क लेने के तुरंत बाद, एकाग्रता 0.278 पीपीएम तक बढ़ जाएगी, जो एक स्वीकार्य मानदंड है - आप एक कार चला सकते हैं, इसे शराब के लिए कोडिंग करते समय और किसी भी डिसुलफिरम के साथ ले सकते हैं। (Antabuse, Teturam, Esperal, आदि).
25% मोम मोथ लार्वा निकालने के 30 मिनट बाद, 0.098 पीपीएम पूरी तरह से शरीर द्वारा संसाधित किया जाएगा और एकाग्रता अपने मूल मूल्य पर वापस आ जाएगी।

तपेदिक के उपचार के लिए मोम मोथ लार्वा अर्क लेने के 8 वर्षों से अधिक ज्ञात लगभग सभी (95%) मामलों में, रोगियों ने तपेदिक विरोधी दवाओं (उपस्थित चिकित्सकों की सिफारिश पर सहित) के साथ-साथ मोम मोथ लार्वा का अर्क लिया। ) प्रतिकूल प्रतिक्रिया (एलर्जी, आदि) के कोई मामले नहीं थे।
सही व्यवस्थित सेवन के साथ, मोम मोथ लार्वा के अर्क का उपयोग करने के परिणाम ने अनुभवी चिकित्सक को भी आश्चर्यचकित कर दिया!

एमबीटी गुण

1) प्रजनन काफी धीमी गति से होता है, कोशिका विभाजन 20-24 घंटों में होता है। तरल पोषक मीडिया पर tº 37 C पर, 5-7 वें दिन, ठोस पोषक तत्व मीडिया पर - 14-15 वें दिन दृश्यमान वृद्धि दिखाई देती है।

2) अधिकार वहनीयता:

पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव से, ठंड से डरते नहीं हैं (-269˚ C के तापमान पर जीवित रहते हैं),

एसिड, क्षार, अल्कोहल (एसिड प्रतिरोध) की उच्च सांद्रता के लिए।

3) अंतर महान जीवन शक्ति, अर्थात। में अपने रोगजनक गुणों को बनाए रख सकते हैं:

- 10-12 महीनों तक बिना धूप के अंधेरे में सुखाया हुआ थूक,

- घर के अंदर, किताबों के पन्नों पर, कपड़े, फर्नीचर, दीवारों पर 3-4 महीने तक,

- 2 सप्ताह तक सड़क की धूल,

- 4 से 12 महीने तक नम धरती।

- 5 महीने तक पानी,

- मक्खन - 8 महीने तक, पनीर - 7 महीने तक।

प्रत्यक्ष सूर्य के प्रकाश का ICD पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिसके प्रभाव में वे कुछ ही घंटों में मर जाते हैं।

तेजी से मर रहा है:

उबालने पर (15 मिनट के बाद),

यूवी विकिरण, ब्लीच, क्लोरैमाइन, आयोडीन, फॉर्मेलिन के संपर्क में आने से। कीटाणुशोधन के लिए, उच्च सांद्रता में क्लोरीन युक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है।

एक सूखी गर्मी कैबिनेट में - tº 100 C पर, वे 45 मिनट के बाद मर जाते हैं।

4)। एक्ज़िबिट परिवर्तनशीलता और अनुकूलनशीलताप्रतिकूल प्रभावों के लिए।

ICD की परिवर्तनशीलता में प्रकट होता है निम्नलिखित रूप::

- रूपात्मक परिवर्तनशीलता

- रंगों में परिवर्तनशीलता

- जैविक परिवर्तनशीलता - पौरुष के पूर्ण नुकसान के लिए पौरूष में वृद्धि या कमी।

रूपात्मक परिवर्तनशीलतारूप में प्रकट होता है बहुरूपता, अर्थात्, विभिन्न रूपों को बनाने की क्षमता। वे पूरी तरह या आंशिक रूप से कोशिका झिल्ली (तथाकथित एल रूपों) को खो सकते हैं और दवाओं या प्राकृतिक मानव रक्षा तंत्र की कार्रवाई के लिए दुर्गम हो सकते हैं।

यह माइकोबैक्टीरिया को जीवित जीवों की स्थितियों में वर्षों और दशकों तक किसी का ध्यान नहीं जाने देता है, लेकिन साथ ही एक निरंतर खतरा है कि वे फिर से सामान्य माइकोबैक्टीरिया में बदल जाएंगे और तपेदिक की पुनरावृत्ति का कारण बनेंगे।



असामान्य रूपएमबीटी तपेदिक के नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और रूपात्मक अभिव्यक्तियों से अप्रभेद्य, मनुष्यों और जानवरों में बीमारियों का कारण बन सकता है। ऐसी बीमारियों को माइकोबैक्टीरियोसिस कहा जाता है।

तपेदिक निदान नैदानिक, ऊतकीय, सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन, परिणामों के मूल्यांकन के आंकड़ों पर आधारित है ट्यूबरकुलिन के नमूनेऔर परीक्षण चिकित्सा। इन तरीकों में से सबसे विश्वसनीय माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) का पता लगाना है, जबकि बाकी केवल संयोजन में सूचनात्मक हैं। तपेदिक के आधुनिक सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान में परीक्षण के कई मुख्य समूह शामिल हैं:
रोगज़नक़ की पहचान (पता लगाना);
दवा प्रतिरोध का निर्धारण;
माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस टाइपिंग।

बैक्टीरियोस्कोपिक तरीके. रोगज़नक़ का पता लगाना सबसे सरल और सबसे तेज़ बैक्टीरियोस्कोपिक तरीकों से शुरू होता है: ज़िहल-नील्सन धुंधला के साथ प्रकाश माइक्रोस्कोपी और फ्लोरोक्रोम धुंधला के साथ फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी। बैक्टीरियोस्कोपी का लाभ परिणाम प्राप्त करने की गति है, लेकिन कम संवेदनशीलता के कारण इसकी संभावनाएं सीमित हैं। यह विधि सबसे किफायती है और विश्व स्वास्थ्य संगठन द्वारा संक्रामक रोगियों की पहचान करने के लिए मुख्य विधि के रूप में अनुशंसित है।
सांस्कृतिक अध्ययन. एमबीटी का पता लगाने के लिए सांस्कृतिक अध्ययन को "स्वर्ण मानक" के रूप में मान्यता प्राप्त है। रूस में, अंडा मीडिया का उपयोग रोग संबंधी सामग्री के टीकाकरण के लिए किया जाता है: लेवेनशेटिन-जेन्सेन, फिन-द्वितीय, मोर्दोवस्की, आदि। माइकोबैक्टीरिया अलगाव के प्रतिशत को बढ़ाने के लिए, पैथोलॉजिकल सामग्री का टीकाकरण तरल सहित कई मीडिया पर किया जाता है, जो अनुमति देता है रोगज़नक़ की सभी सांस्कृतिक आवश्यकताओं को पूरा करना। फसलें उगाई जाती हैं
2.5 महीने तक, इस समय तक वृद्धि के अभाव में, संस्कृति को नकारात्मक माना जाता है।
जैविक परख विधि. एमबीटी का पता लगाने का सबसे संवेदनशील तरीका जैविक परीक्षण विधि माना जाता है - निदान सामग्री के साथ तपेदिक के प्रति अत्यधिक संवेदनशील गिनी सूअरों का संक्रमण।
आणविक आनुवंशिक निदान. आणविक जीव विज्ञान के विकास ने माइकोबैक्टीरिया की पहचान क्षमता में काफी सुधार किया है। आणविक आनुवंशिक अनुसंधान की मूल विधि है पोलीमर्स श्रृंखला अभिक्रिया (पीसीआर) का उद्देश्य नैदानिक ​​सामग्री में माइकोबैक्टीरिया के डीएनए का पता लगाना है। पीसीआर रोगज़नक़ के एक विशिष्ट डीएनए क्षेत्र का घातीय प्रवर्धन देता है: पीसीआर के 20 चक्रों से मूल डीएनए की सामग्री में 1 मिलियन गुना वृद्धि होती है, जिससे agarose gel वैद्युतकणसंचलन द्वारा परिणामों की कल्पना करना संभव हो जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में आणविक निदान की भूमिका बढ़ रही है, क्योंकि खराब जीवाणु उत्सर्जन वाले रोगियों की संख्या बढ़ जाती है। हालांकि, निदान स्थापित करने में, पीसीआर परिणाम पूरक होते हैं और नैदानिक ​​​​परीक्षा, रेडियोग्राफी, स्मीयर माइक्रोस्कोपी, संस्कृति और यहां तक ​​कि विशिष्ट उपचार की प्रतिक्रिया के साथ तुलना की जानी चाहिए।

एमबीटी दवा प्रतिरोध:

प्राथमिक (अनुपचारित रोगियों में);

माध्यमिक (उपचार की अपर्याप्तता के साथ)।

मोनोरेसिस्टेंस आवंटित करें (एक दवा के लिए),

बहुप्रतिरोध (2 या अधिक के लिए),

· बहु-प्रतिरोध (ड्रग-टू-एचआर) - आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन के लिए।

यह तपेदिक के प्रेरक एजेंट का बहुप्रतिरोध या बहु दवा प्रतिरोध (एमडीआर) है जिसका आधुनिक परिस्थितियों में महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​महत्व है।

एमडीआर तपेदिक के रोगियों की पहचान करने का नैदानिक ​​महत्व यह है कि रोगियों की इस श्रेणी की विशेषता है:

प्रक्रिया का उच्च प्रसार

प्रगतिशील रोग का क्रम,

प्रतिरक्षा की कमी,

चल रहे मानक कीमोथेरेपी से प्रभाव की कमी।

एमबीटी परिवर्तनशीलता का एक महत्वपूर्ण संकेत। एक या एक से अधिक तपेदिक रोधी दवाओं का प्रतिरोध है। दवा प्रतिरोध के प्रकार:

प्राथमिक - तपेदिक के रोगियों में तपेदिक रोधी दवाओं (एटीपी) के लिए एमबीटी प्रतिरोध, जिन्होंने पहले विशिष्ट चिकित्सा प्राप्त नहीं की है।

प्रारंभिक - तपेदिक के रोगियों में टीबी विरोधी दवाओं के लिए एमबीटी प्रतिरोध जो पहले उन्हें प्राप्त कर सकते थे। शामिल

प्राथमिक और अधिग्रहित नहीं पहचाना गया।

उन रोगियों में अधिग्रहित (माध्यमिक) प्रतिरोध जो पहले विशिष्ट चिकित्सा प्राप्त कर चुके हैं।

मोनोरेसिस्टेंस - एक दवा का प्रतिरोध।

पॉलीरेसिस्टेंस - दो या दो से अधिक एंटी-टीबी दवाओं का प्रतिरोध, लेकिन आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के लिए नहीं।

एकाधिक - -//- + आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन का संयोजन

क्रॉस (पूर्ण और अपूर्ण)

दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य तंत्र

I. उत्परिवर्तन

2. चयन

इसलिए, कीमोथेरेपी के लिए कम से कम 4 दवाओं का उपयोग किया जाता है; यदि दवा = 40 एमसीजी / एमएल और एमबीटी स्थिर है, जिसे बाहर रखा जाना चाहिए।

दवा प्रतिरोध का निर्धारण करने के तरीके

1 .क्लासिक: -एमडी अनुपात

एमडी स्थिरता कारक -एम-डी निरपेक्षसांद्रता

2. शीघ्र:

रेडियोमेट्रिक गणना यह दर्शाती एमडी प्रणालीआप जीईएस

3. होनहार:-आणविक-आनुवंशिक।