व्याख्यान 12

प्युलुलेंट संक्रमण और इसके साथ सेप्सिस की समस्या का वर्तमान में बहुत महत्व है। यह मुख्य रूप से प्युलुलेंट संक्रमण वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि, इसके सामान्यीकरण की आवृत्ति, साथ ही इससे जुड़ी अत्यधिक उच्च (35-69%) मृत्यु दर के कारण है।

इस स्थिति के कारण सर्वविदित हैं और कई विशेषज्ञ एंटीबायोटिक चिकित्सा के प्रभाव में मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता और रोगाणुओं के जैविक गुणों दोनों में परिवर्तन से जुड़े हैं।

साहित्य के अनुसार, आज तक, विचारों की एकता अभी तक विकसित नहीं हुई है महत्वपूर्ण मुद्देसेप्सिस की समस्या। विशेष रूप से:

सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण में असंगति है;

यह अंततः तय नहीं किया गया है कि सेप्सिस क्या है - एक बीमारी या एक शुद्ध प्रक्रिया की जटिलता;

विवादास्पद रूप से वर्गीकृत नैदानिक ​​पाठ्यक्रमपूति

उपरोक्त सभी स्पष्ट रूप से इस बात पर जोर देते हैं कि सेप्सिस की समस्या के कई पहलुओं पर और अध्ययन की आवश्यकता है।

कहानी।शब्द "सेप्सिस" को 4 वीं शताब्दी ईस्वी में अरस्तू द्वारा चिकित्सा पद्धति में पेश किया गया था, जिसने सेप्सिस की अवधारणा में अपने स्वयं के ऊतक के क्षय के उत्पादों के साथ शरीर के जहर का निवेश किया था। इसके गठन की पूरी अवधि के दौरान सेप्सिस के सिद्धांत के विकास में, चिकित्सा विज्ञान की नवीनतम उपलब्धियां परिलक्षित होती हैं।

1865 में, एन.आई. पिरोगोव, एंटीसेप्टिक्स के युग से पहले भी, कुछ सक्रिय कारकों की सेप्टिक प्रक्रिया के विकास में अनिवार्य भागीदारी का सुझाव दिया था, जिसके शरीर में प्रवेश से सेप्टीसीमिया विकसित हो सकता है।

19वीं सदी के अंत में बैक्टीरियोलॉजी के उत्कर्ष, पाइोजेनिक और पुटीय सक्रिय वनस्पतियों की खोज के द्वारा चिह्नित किया गया था। सेप्सिस के रोगजनन में, पुटीय सक्रिय विषाक्तता (सप्रेमिया या इचोरेमिया) को अलग करना शुरू कर दिया गया, जो विशेष रूप से एक गैंग्रीनस फोकस से रक्त में प्रवेश करने वाले रसायनों के कारण होता है, जो रक्त में बनने वाले रसायनों के कारण होने वाले पुटीय सक्रिय संक्रमण से होता है जो इसमें मिला और वहां मौजूद हैं। . इन जहरों को "सेप्टिसीमिया" नाम दिया गया था, और अगर रक्त में प्यूरुलेंट बैक्टीरिया भी थे - "सेप्टिसोपीमिया"।

बीसवीं शताब्दी की शुरुआत में, इस कोण से सेप्सिस के सिद्धांत की रोगजनक नींव पर विचार करते हुए, एक सेप्टिक फोकस (शॉटमुल्लर) की अवधारणा को आगे रखा गया था। हालांकि, शोटमुल्लर ने सेप्सिस के विकास की पूरी प्रक्रिया को प्राथमिक फोकस के गठन और निष्क्रिय रूप से मौजूद मैक्रोऑर्गेनिज्म पर इससे आने वाले रोगाणुओं के प्रभाव को कम कर दिया।

1928 में, आई.वी. डेविडोवस्की ने एक मैक्रोबायोलॉजिकल सिद्धांत विकसित किया, जिसके अनुसार सेप्सिस को एक सामान्य संक्रामक रोग के रूप में प्रस्तुत किया गया था, जो विभिन्न सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया द्वारा निर्धारित किया गया था।

20वीं सदी के मध्य में सेप्सिस के बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत का विकास हुआ, जो सेप्सिस को "नैदानिक-बैक्टीरियोलॉजिकल" अवधारणा के रूप में मानता था। इस सिद्धांत का समर्थन एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को (1947) ने किया था। बैक्टीरियोलॉजिकल अवधारणा के अनुयायी बैक्टीरिया को सेप्सिस के स्थायी या गैर-स्थायी विशिष्ट लक्षण मानते हैं। विषाक्त अवधारणा के अनुयायियों ने, माइक्रोबियल आक्रमण की भूमिका को खारिज किए बिना, सबसे पहले रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता का कारण देखा। विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर को जहर देने में, "सेप्सिस" शब्द को "विषाक्त सेप्टिसीमिया" शब्द से बदलने का प्रस्ताव किया गया था।

मई 1984 में त्बिलिसी में आयोजित सेप्सिस पर जॉर्जियाई एसएसआर के रिपब्लिकन सम्मेलन में, "सेप्सिसोलॉजी" के विज्ञान को बनाने की आवश्यकता पर एक राय व्यक्त की गई थी। इस सम्मेलन में सेप्सिस की अवधारणा की परिभाषा को लेकर तीखी चर्चा हुई। शरीर में विषाक्त पदार्थों के सेवन की तीव्रता और शरीर की विषहरण क्षमता (ए.एन. अर्दामात्स्की) के बीच एक विसंगति के रूप में सेप्सिस को शरीर के लिम्फोइड सिस्टम (एसपी गुरेविच) के विघटन के रूप में परिभाषित करने का प्रस्ताव दिया गया था। एमआई लिटकिन ने सेप्सिस की निम्नलिखित परिभाषा दी: सेप्सिस एक ऐसा सामान्यीकृत संक्रमण है जिसमें, संक्रमण-रोधी रक्षा की ताकतों में कमी के कारण, शरीर प्राथमिक फोकस के बाहर संक्रमण को दबाने की क्षमता खो देता है।

अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि सेप्सिस सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के कारण होने वाली संक्रामक बीमारी का एक सामान्यीकृत रूप है, जो गंभीर माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। इन रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा के मुद्दों को कुछ हद तक काम करने के लिए माना जाता है, जबकि प्रतिरक्षा सुधार के कई मानदंड अपर्याप्त रूप से स्पष्ट हैं।

हमारी राय में, इस रोग प्रक्रिया को निम्नलिखित परिभाषा दी जा सकती है: पूति- पूरे जीव की एक गंभीर गैर-विशिष्ट सूजन की बीमारी जो तब होती है जब बड़ी संख्या में जहरीले तत्व (रोगाणु या उनके विषाक्त पदार्थ) इसके बचाव के तेज उल्लंघन के परिणामस्वरूप रक्त में प्रवेश करते हैं।

सेप्सिस के प्रेरक एजेंट।लगभग सभी मौजूदा रोगजनक और अवसरवादी बैक्टीरिया सेप्सिस के प्रेरक एजेंट हो सकते हैं। सबसे अधिक बार, स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटीस बैक्टीरिया, एनारोबिक फ्लोरा बैक्टीरिया और बैक्टेरॉइड सेप्सिस के विकास में शामिल होते हैं। सारांश आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के 39-45% मामलों में सेप्सिस के विकास में स्टेफिलोकोसी शामिल है। यह स्टेफिलोकोसी के रोगजनक गुणों की गंभीरता के कारण है, जो विभिन्न विषाक्त पदार्थों के उत्पादन की उनकी क्षमता से जुड़ा है - हेमोलिसिन, ल्यूकोटॉक्सिन, डर्मोनेक्रोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन का एक जटिल।

प्रवेश द्वारसेप्सिस में शरीर के ऊतकों में माइक्रोबियल कारक की शुरूआत का स्थान माना जाता है। यह आमतौर पर त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है। एक बार शरीर के ऊतकों में, सूक्ष्मजीव उनके परिचय के क्षेत्र में एक भड़काऊ प्रक्रिया के विकास का कारण बनते हैं, जिसे आमतौर पर कहा जाता है प्राथमिक सेप्टिक फोकस. इस तरह के प्राथमिक फ़ॉसी विभिन्न घाव (दर्दनाक, शल्य चिकित्सा) और नरम ऊतकों (फुरुनकल, कार्बुन्स, फोड़े) की स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाएं हो सकती हैं। कम सामान्यतः, सेप्सिस के विकास के लिए प्राथमिक ध्यान पुरानी प्युलुलेंट रोग (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, पोषी अल्सर) और अंतर्जात संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, साइनसिसिस, टूथ ग्रेन्युलोमा, आदि)।

सबसे अधिक बार, प्राथमिक फोकस माइक्रोबियल कारक की शुरूआत के स्थल पर स्थित होता है, लेकिन कभी-कभी यह रोगाणुओं की शुरूआत की साइट से बहुत दूर स्थित हो सकता है (हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस - परिचय की साइट से दूर हड्डी में एक फोकस) सूक्ष्म जीव)।

अनुसंधान से पता चला है हाल के वर्ष, जब एक स्थानीय रोग प्रक्रिया के लिए शरीर की एक सामान्य भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है, खासकर जब बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, तो शरीर के विभिन्न ऊतकों में परिगलन के विभिन्न क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो अलग-अलग रोगाणुओं और माइक्रोबियल संघों के अवसादन की साइट बन जाते हैं, जिसके कारण होता है विकास माध्यमिक प्युलुलेंट foci, अर्थात। विकास सेप्टिक मेटास्टेसिस.

सेप्सिस में रोग प्रक्रिया का ऐसा विकास - प्राथमिक सेप्टिक फोकस - रक्त में विषाक्त पदार्थों की शुरूआत - सेप्सिससेप्सिस के पदनाम को जन्म दिया, जैसा कि माध्यमिकरोग, और कुछ विशेषज्ञ इसके आधार पर सेप्सिस मानते हैं उलझनअंतर्निहित पुरुलेंट रोग।

उसी समय, कुछ रोगियों में, सेप्टिक प्रक्रिया बाहरी रूप से दिखाई देने वाले प्राथमिक फोकस के बिना विकसित होती है, जो सेप्सिस के विकास के तंत्र की व्याख्या नहीं कर सकती है। इस सेप्सिस को कहा जाता है मुख्यया क्रिप्टोजेनिकइस प्रकार के सेप्सिस क्लिनिकल अभ्यासदुर्लभ है।

चूंकि सेप्सिस उन बीमारियों में अधिक आम है, जो उनकी एटियो-रोगजनक विशेषताओं के अनुसार, सर्जिकल समूह से संबंधित हैं, की अवधारणा सर्जिकल सेप्सिस.

साहित्य के आंकड़ों से पता चलता है कि सेप्सिस की एटियलॉजिकल विशेषताओं को कई नामों से पूरक किया जाता है। इसलिए, इस तथ्य के कारण कि सर्जिकल ऑपरेशन, पुनर्जीवन लाभ और नैदानिक ​​प्रक्रियाओं से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं के बाद सेप्सिस विकसित हो सकता है, ऐसे सेप्सिस को कॉल करने का प्रस्ताव है नासोकोमियल(घर में खरीदा गया) या आईट्रोजेनिक

सेप्सिस का वर्गीकरण।इस तथ्य के मद्देनजर कि माइक्रोबियल कारक सेप्सिस के विकास में मुख्य भूमिका निभाता है, साहित्य में, विशेष रूप से विदेशी साहित्य में, सेप्सिस को माइक्रोब-प्रेरक एजेंट के प्रकार से अलग करने की प्रथा है: स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, स्यूडोमोनास, आदि। सेप्सिस का यह विभाजन बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि। इस प्रक्रिया की चिकित्सा की प्रकृति को निर्धारित करता है। हालांकि, रोगी के रक्त से सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ रोगज़नक़ को बोना हमेशा संभव नहीं होता है, और कुछ मामलों में रोगी के रक्त में कई सूक्ष्मजीवों के संघ की उपस्थिति का पता लगाना संभव है। और, अंत में, सेप्सिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम न केवल रोगज़नक़ और इसकी खुराक पर निर्भर करता है, बल्कि इस संक्रमण के लिए रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया की प्रकृति पर काफी हद तक निर्भर करता है (मुख्य रूप से इसकी प्रतिरक्षा बलों के उल्लंघन की डिग्री), जैसा कि साथ ही कई अन्य कारकों पर - सहवर्ती रोग, आयु रोगी, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रारंभिक अवस्था। यह सब हमें यह कहने की अनुमति देता है कि सेप्सिस को केवल रोगज़नक़ के प्रकार से वर्गीकृत करना तर्कहीन है।

सेप्सिस का वर्गीकरण रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के विकास की दर और उनकी अभिव्यक्ति की गंभीरता पर आधारित है। रोग प्रक्रिया के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस को आमतौर पर इसमें विभाजित किया जाता है: फुलमिनेंट, एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक।

चूंकि सेप्सिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के दो प्रकार संभव हैं - द्वितीयक प्युलुलेंट फॉसी के गठन के बिना सेप्सिस और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट मेटास्टेस के गठन के साथ, नैदानिक ​​​​अभ्यास में इसे ध्यान में रखा जाता है। सेप्सिस के पाठ्यक्रम की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए। इसलिए, मेटास्टेस के बिना सेप्सिस प्रतिष्ठित है - पूति, और मेटास्टेस के साथ पूति - सेप्टिसोपीमिया.

इस प्रकार, सेप्सिस की वर्गीकरण संरचना को निम्नलिखित आरेख में दर्शाया जा सकता है। यह वर्गीकरण डॉक्टर को सेप्सिस के प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में रोग के एटियो-रोगजनन को प्रस्तुत करने और इसके उपचार के लिए सही योजना चुनने की अनुमति देता है।

कई प्रायोगिक अध्ययनों और नैदानिक ​​टिप्पणियों से पता चला है कि सेप्सिस के विकास के लिए निम्नलिखित का बहुत महत्व है: 1-राज्य तंत्रिका प्रणालीरोगी का शरीर; 2 - इसकी प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और 3 - रोग प्रक्रिया के प्रसार के लिए शारीरिक और शारीरिक स्थिति।

तो, यह पाया गया कि कई स्थितियों में जहां न्यूरो-नियामक प्रक्रियाओं का कमजोर होना होता है, वहां सेप्सिस के विकास के लिए एक विशेष प्रवृत्ति होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरे परिवर्तन वाले व्यक्तियों में, तंत्रिका तंत्र की शिथिलता वाले व्यक्तियों की तुलना में सेप्सिस बहुत अधिक बार विकसित होता है।

सेप्सिस के विकास को कई कारकों द्वारा सुगम बनाया जाता है जो रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को कम करते हैं। इन कारकों में शामिल हैं:

सदमे की स्थिति जो चोट के परिणामस्वरूप विकसित हुई है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उल्लंघन के साथ है;

चोट के साथ महत्वपूर्ण रक्त की हानि;

विभिन्न संक्रामक रोग जो रोगी के शरीर या चोट में भड़काऊ प्रक्रिया के विकास से पहले होते हैं;

कुपोषण, बेरीबेरी;

अंतःस्रावी रोगऔर चयापचय रोग;

रोगी की आयु (बच्चे, बुजुर्ग लोग सेप्टिक प्रक्रिया से अधिक आसानी से प्रभावित होते हैं और इसे बदतर सहन करते हैं)।

सेप्सिस के विकास में भूमिका निभाने वाली शारीरिक और शारीरिक स्थितियों के बारे में बोलते हुए, निम्नलिखित कारकों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1 - प्राथमिक फोकस का मूल्य (प्राथमिक फोकस जितना बड़ा होगा, शरीर के नशे के विकास की संभावना उतनी ही अधिक होगी, रक्त प्रवाह में संक्रमण की शुरूआत, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव);

2 - प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण (बड़े शिरापरक राजमार्गों के निकट में फोकस का स्थान सेप्सिस के विकास में योगदान देता है - सिर और गर्दन के नरम ऊतक);

3 - प्राथमिक फोकस के स्थान के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की प्रकृति (ऊतकों को रक्त की आपूर्ति जितनी खराब होती है, जहां प्राथमिक फोकस स्थित होता है, उतनी ही अधिक संभावना है कि सेप्सिस विकसित होता है);

4 - अंगों में रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम का विकास (विकसित आरईएस वाले अंग संक्रामक शुरुआत से तेजी से मुक्त होते हैं, वे शायद ही कभी एक शुद्ध संक्रमण विकसित करते हैं)।

एक पीप रोग वाले रोगी में इन कारकों की उपस्थिति से डॉक्टर को इस रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में सचेत करना चाहिए। आम राय के अनुसार, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन वह पृष्ठभूमि है जिसके खिलाफ एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण आसानी से अपने सामान्यीकृत रूप - सेप्सिस में बदल सकता है।

सेप्सिस के रोगी का प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए, इस रोग प्रक्रिया (आरेख) के दौरान उसके शरीर में होने वाले परिवर्तनों को अच्छी तरह से जानना आवश्यक है।

सेप्सिस में मुख्य परिवर्तन इसके साथ जुड़े हुए हैं:

1- हेमोडायनामिक विकार;

2- श्वसन संबंधी विकार;

3- जिगर और गुर्दे के कार्य का उल्लंघन;

4- शरीर के आंतरिक वातावरण में भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों का विकास;

5- परिधीय रक्त में गड़बड़ी;

6- शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में बदलाव।

हेमोडायनामिक गड़बड़ी।सेप्सिस में हेमोडायनामिक विकार केंद्रीय स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। सेप्सिस के पहले नैदानिक ​​लक्षण कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की खराब गतिविधि से जुड़े होते हैं। इन विकारों की गंभीरता और गंभीरता जीवाणु नशा, चयापचय प्रक्रियाओं की गड़बड़ी की गहराई, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और शरीर की प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं से निर्धारित होती है।

सेप्सिस में जीवाणु नशा के तंत्र को "कम उत्पादन के सिंड्रोम" की अवधारणा में जोड़ा जाता है, जो कि रोगी के शरीर में कार्डियक आउटपुट और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में तेजी से कमी, त्वचा की लगातार छोटी नाड़ी, पीलापन और मार्बलिंग की विशेषता है। और रक्तचाप में कमी। इसका कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी, परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में कमी और संवहनी स्वर में कमी है। शरीर के सामान्य प्युलुलेंट नशा के साथ संचार संबंधी विकार इतनी जल्दी विकसित हो सकते हैं कि यह चिकित्सकीय रूप से एक प्रकार की सदमे प्रतिक्रिया द्वारा व्यक्त किया जाता है - "विषाक्त-संक्रामक झटका"।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय नियामक तंत्र पर रोगाणुओं और माइक्रोबियल क्षय उत्पादों के प्रभाव से जुड़े न्यूरोह्यूमोरल नियंत्रण के नुकसान से संवहनी गैर-प्रतिक्रिया की उपस्थिति भी सुगम होती है।

हेमोडायनामिक विकार (कम कार्डियक आउटपुट, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में ठहराव) सेलुलर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ और चयापचयी विकार, रक्त की चिपचिपाहट, प्राथमिक घनास्त्रता में वृद्धि की ओर जाता है, जो बदले में माइक्रोकिरुलेटरी विकारों के विकास का कारण बनता है - डीआईसी सिंड्रोम, जो फेफड़ों और गुर्दे में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। "शॉक लंग" और "शॉक किडनी" की तस्वीर विकसित होती है।

सांस की विफलता. प्रगतिशील श्वसन विफलता, "शॉक लंग" के विकास तक, सेप्सिस के सभी नैदानिक ​​रूपों की विशेषता है। सबसे स्पष्ट संकेत सांस की विफलतातेजी से सांस लेने और त्वचा के सियानोसिस के साथ सांस की तकलीफ हैं। वे मुख्य रूप से श्वसन तंत्र के विकारों के कारण होते हैं।

सबसे अधिक बार, सेप्सिस में श्वसन विफलता के विकास से निमोनिया होता है, जो 96% रोगियों में होता है, साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट का विकास और फुफ्फुसीय केशिकाओं (डीआईसी सिंड्रोम) में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। शायद ही कभी, श्वसन विफलता का कारण विकास है फुफ्फुसीय शोथगंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ रक्तप्रवाह में ऑन्कोटिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण।

इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि उन मामलों में फेफड़ों में माध्यमिक फोड़े के गठन के कारण श्वसन विफलता विकसित हो सकती है जहां सेप्सिस सेप्टिकोपाइमिया के रूप में होता है।

बाहरी श्वसन के उल्लंघन से सेप्सिस के दौरान रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन होता है - धमनी हाइपोक्सिया विकसित होता है और पीसीओ 2 घट जाता है।

जिगर और गुर्दे में परिवर्तनसेप्सिस के साथ, उन्हें उच्चारित किया जाता है और उन्हें विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस सेप्सिस के 50-60% मामलों में होता है और चिकित्सकीय रूप से पीलिया के विकास से प्रकट होता है। पीलिया के विकास से जटिल सेप्सिस में मृत्यु दर 47.6% तक पहुंच जाती है। सेप्सिस में जिगर की क्षति को यकृत पैरेन्काइमा पर विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के साथ-साथ बिगड़ा हुआ यकृत छिड़काव द्वारा समझाया गया है।

सेप्सिस के रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए बहुत महत्व बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य है। सेप्सिस के 72% रोगियों में विषाक्त नेफ्रैटिस होता है। सेप्सिस के दौरान गुर्दे के ऊतकों में विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया के अलावा, उनमें विकसित होने वाला डीआईसी सिंड्रोम, साथ ही जुक्सोमेडुलर ज़ोन में वासोडिलेशन, जो वृक्क ग्लोमेरुलस में मूत्र उत्पादन की दर को कम करता है, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ कार्यसेप्सिस के साथ रोगी के शरीर के महत्वपूर्ण अंग और प्रणालियाँ और इसके परिणामस्वरूप चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन उपस्थिति की ओर ले जाता है भौतिक और रासायनिक बदलावरोगी के आंतरिक वातावरण में।

यह होता है:

a) एसिड-बेस अवस्था (AKS) में एसिडोसिस और अल्कलोसिस दोनों की ओर परिवर्तन।

बी) गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया का विकास, जिससे प्लाज्मा बफर क्षमता का बिगड़ा हुआ कार्य होता है।

सी) जिगर की विफलता का विकास हाइपोप्रोटीनेमिया के विकास को तेज करता है, हाइपरबिलीरुबिनेमिया का कारण बनता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विकार, हाइपरग्लेसेमिया में प्रकट होता है। हाइपोप्रोटीनेमिया प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी का कारण बनता है, जो कोगुलोपैथी सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) के विकास से प्रकट होता है।

घ) बिगड़ा हुआ गुर्दा कार्य एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन में योगदान देता है और प्रभावित करता है जल-इलेक्ट्रोलाइट विनिमय. पोटेशियम-सोडियम चयापचय विशेष रूप से प्रभावित होता है।

परिधीय रक्त विकारसेप्सिस के लिए एक उद्देश्य नैदानिक ​​​​मानदंड माना जाता है। जिसमें विशेषता परिवर्तनसूत्र में पाया जाता है, लाल और सफेद रक्त दोनों।

सेप्सिस के मरीजों को गंभीर एनीमिया होता है। सेप्सिस के रोगियों के रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में कमी का कारण विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के तहत एरिथ्रोसाइट्स का प्रत्यक्ष टूटना (हेमोलिसिस) और हेमटोपोइएटिक अंगों पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क के परिणामस्वरूप एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। अस्थि मज्जा)।

सेप्सिस में विशिष्ट परिवर्तन रोगियों के श्वेत रक्त के सूत्र में नोट किए जाते हैं। इनमें शामिल हैं: न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। यह ज्ञात है कि ल्यूकोसाइटोसिस जितना अधिक होगा, संक्रमण के लिए शरीर की प्रतिक्रिया की गतिविधि उतनी ही अधिक स्पष्ट होगी। ल्यूकोसाइट सूत्र में उच्चारण में एक निश्चित रोगसूचक मूल्य भी होता है - ल्यूकोसाइटोसिस जितना कम होगा, सेप्सिस में प्रतिकूल परिणाम की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

सेप्सिस में परिधीय रक्त में परिवर्तन को ध्यान में रखते हुए, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के सिंड्रोम पर ध्यान देना आवश्यक है। यह इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट पर आधारित है, जिससे अंग के जहाजों में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी, थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाएं और रक्तस्राव, ऊतक हाइपोक्सिया और एसिडोसिस होता है।

सेप्सिस में डीआईसी के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र बहिर्जात (जीवाणु विषाक्त पदार्थ) और अंतर्जात (ऊतक थ्रोम्बोब्लास्ट, ऊतक क्षय उत्पाद, आदि) कारक हैं। ऊतक और प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता को भी एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है।

डीआईसी सिंड्रोम के विकास में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक की अपनी नैदानिक ​​और प्रयोगशाला तस्वीर होती है।

प्रथम चरणइंट्रावास्कुलर जमावट और इसके गठित तत्वों के एकत्रीकरण (हाइपरकोएग्यूलेशन, प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता और माइक्रोवैस्कुलचर की नाकाबंदी) की विशेषता है। रक्त के अध्ययन में, थक्के के समय को छोटा करने पर ध्यान दिया जाता है, हेपरिन और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता बढ़ जाती है, और फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता बढ़ जाती है।

में दूसरा चरणजमावट तंत्र समाप्त हो गए हैं। इस अवधि के दौरान रक्त में होता है एक बड़ी संख्या कीफाइब्रिनोलिसिस सक्रियकर्ता, लेकिन रक्त में थक्कारोधी की उपस्थिति के कारण नहीं, बल्कि थक्कारोधी तंत्र की कमी के कारण। चिकित्सकीय रूप से, यह एक अलग हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा प्रकट होता है, रक्त की असंबद्धता को पूरा करने के लिए, फाइब्रिनोजेन की मात्रा में कमी और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स का मूल्य। प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का विनाश नोट किया जाता है।

प्रतिरक्षा परिवर्तन।सेप्सिस को मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच एक जटिल संबंध के परिणाम के रूप में देखते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि शरीर की सुरक्षा की स्थिति संक्रमण की उत्पत्ति और सामान्यीकरण में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। संक्रमण के खिलाफ शरीर के विभिन्न रक्षा तंत्रों में से, प्रतिरक्षा प्रणाली एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

जैसा कि कई अध्ययनों से पता चलता है, प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में महत्वपूर्ण मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र सेप्टिक प्रक्रिया विकसित होती है। इस तथ्य के लिए सेप्सिस के उपचार में लक्षित इम्यूनोथेरेपी की आवश्यकता होती है।

हाल के वर्षों के प्रकाशनों में, एबीओ प्रणाली के अनुसार कुछ रक्त समूहों वाले व्यक्तियों में कुछ संक्रामक रोगों के लिए गैर-विशिष्ट प्रतिरोध और चयनात्मक संवेदनशीलता के स्तर में उतार-चढ़ाव के बारे में जानकारी सामने आई है। साहित्य के अनुसार, सेप्सिस अक्सर रक्त प्रकार ए (द्वितीय) और एबी (चतुर्थ) वाले लोगों में विकसित होता है और रक्त प्रकार ओ (1) और बी (III) वाले लोगों में कम बार होता है। यह ध्यान दिया गया है कि रक्त समूह A (II) और AB (IV) वाले लोगों में रक्त सीरम की जीवाणुनाशक गतिविधि कम होती है।

प्रकट सहसंबद्ध निर्भरता संक्रमण के विकास और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता के प्रति उनकी प्रवृत्ति की भविष्यवाणी करने के लिए रक्त प्रकार के लोगों के निर्धारण की नैदानिक ​​​​निर्भरता का सुझाव देती है।

सेप्सिस का क्लिनिक और निदान।सर्जिकल सेप्सिस का निदान एक सेप्टिक घाव, नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और रक्त संस्कृतियों की उपस्थिति पर आधारित होना चाहिए।

एक नियम के रूप में, प्राथमिक फोकस के बिना सेप्सिस अत्यंत दुर्लभ है। इसलिए, एक निश्चित नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ शरीर में किसी भी भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति से डॉक्टर को रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना माननी चाहिए।

निम्नलिखित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ तीव्र सेप्सिस की विशेषता हैं: उच्च शरीर का तापमान (40-41 0 C तक) मामूली उतार-चढ़ाव के साथ; हृदय गति और श्वसन में वृद्धि; शरीर के तापमान में वृद्धि से पहले गंभीर ठंड लगना; जिगर, प्लीहा के आकार में वृद्धि; अक्सर त्वचा और श्वेतपटल और एनीमिया के प्रतिष्ठित रंग की उपस्थिति। प्रारंभ में होने वाले ल्यूकोसाइटोसिस को बाद में रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी से बदला जा सकता है। रक्त संस्कृतियों में जीवाणु कोशिकाएं पाई जाती हैं।

एक रोगी में मेटास्टेटिक पाइमिक फ़ॉसी का पता लगाना स्पष्ट रूप से सेप्टिसीमिया चरण के सेप्टिसोपीमिया चरण में संक्रमण को इंगित करता है।

सेप्सिस के सबसे आम लक्षणों में से एक है गर्मी रोगी का शरीर, जो तीन प्रकार का होता है: लहरदार, विसर्जित और लगातार ऊँचा। तापमान वक्र आमतौर पर सेप्सिस के प्रकार को प्रदर्शित करता है। सेप्सिस में एक स्पष्ट तापमान प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति अत्यंत दुर्लभ है।

निरंतर उच्च तापमानसेप्टिक प्रक्रिया के एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, इसकी प्रगति के साथ होती है, फुलमिनेंट सेप्सिस, सेप्टिक शॉक या अत्यंत गंभीर तीव्र सेप्सिस के साथ।

प्रेषण प्रकारसेप्सिस में प्यूरुलेंट मेटास्टेस के साथ तापमान वक्र देखा जाता है। संक्रमण के दमन और प्यूरुलेंट फोकस के उन्मूलन के समय रोगी के शरीर का तापमान कम हो जाता है और बनने पर बढ़ जाता है।

लहर प्रकारतापमान वक्र तब होता है जब तीव्र पाठ्यक्रमसेप्सिस, जब संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करना संभव नहीं होता है और मौलिक रूप से प्युलुलेंट फ़ॉसी को हटा देता है।

सेप्सिस के इस तरह के लक्षण को तेज बुखार के रूप में बोलते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यह लक्षण सामान्य प्युलुलेंट नशा की भी विशेषता है, जो किसी भी स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होता है जो रोगी के शरीर की कमजोर सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ काफी सक्रिय होता है। पिछले व्याख्यान में इस पर विस्तार से चर्चा की गई थी।

इस व्याख्यान में, निम्नलिखित प्रश्न पर ध्यान देना आवश्यक है: जब एक शुद्ध भड़काऊ प्रक्रिया वाले रोगी में, शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया के साथ, क्या नशा की स्थिति सेप्टिक अवस्था में बदल जाती है?

इस मुद्दे को समझना आई.वी. डेविडोवस्की (1944,1956) की अवधारणा के बारे में अनुमति देता है प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखारएक "सामान्य जीव" की एक सामान्य सामान्य प्रतिक्रिया के रूप में एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के फोकस के लिए, जबकि सेप्सिस में यह प्रतिक्रिया एक शुद्ध संक्रमण के लिए रोगी की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव के कारण होती है।

पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार को एक सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है, जो ऊतक टूटने वाले उत्पादों के पुरुलेंट फोकस (प्यूरुलेंट घाव, प्यूरुलेंट इंफ्लेमेटरी फोकस) से पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य घटनाएं होती हैं (तापमान 38 0 C से ऊपर, ठंड लगना, सामान्य नशा के लक्षण, आदि)। . इसी समय, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार को स्थानीय फोकस में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की गंभीरता के लिए सामान्य घटना के पूर्ण पत्राचार की विशेषता है। उत्तरार्द्ध जितना अधिक स्पष्ट होगा, सूजन के सामान्य लक्षणों की अभिव्यक्ति उतनी ही अधिक सक्रिय होगी। पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार आमतौर पर सामान्य स्थिति में गिरावट के बिना आगे बढ़ता है, अगर स्थानीय फोकस के क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रिया में कोई वृद्धि नहीं होती है। स्थानीय संक्रमण (आमतौर पर 7 दिनों तक) के फोकस के कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के बाद अगले कुछ दिनों में, यदि परिगलन के फॉसी को हटा दिया जाता है, मवाद के साथ धारियाँ और जेब खोली जाती हैं, तो सूजन के सामान्य लक्षण तेजी से कम हो जाते हैं या पूरी तरह से गायब हो जाते हैं।

ऐसे मामलों में जहां, एक कट्टरपंथी के बाद शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानऔर एंटीबायोटिक चिकित्सा, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार की घटना निर्दिष्ट अवधि के भीतर गायब नहीं होती है, टैचीकार्डिया बनी रहती है, किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के बारे में सोचना चाहिए। रक्त संस्कृति इस धारणा की पुष्टि करेगी।

यदि, गहन सामान्य के बावजूद और स्थानीय चिकित्साप्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रिया, उच्च तापमान, क्षिप्रहृदयता, रोगी की सामान्य गंभीर स्थिति और नशा की घटना 15-20 दिनों से अधिक समय तक रहती है, किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के सक्रिय प्रक्रिया के चरण में संक्रमण के बारे में सोचना चाहिए - सेप्टीसीमिया .

इस प्रकार, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के बीच की एक मध्यवर्ती प्रक्रिया है, जिसमें रोगी के शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया और सेप्सिस होती है।

सेप्सिस के लक्षणों का वर्णन करते हुए, किसी को और अधिक विस्तार से ध्यान देना चाहिए द्वितीयक, मेटास्टेटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति का लक्षण, जो अंततः सेप्सिस के निदान की पुष्टि करता है, भले ही रोगी के रक्त में बैक्टीरिया का पता लगाना संभव न हो।

प्युलुलेंट मेटास्टेस की प्रकृति और उनका स्थानीयकरण काफी हद तक रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर को प्रभावित करता है। इसी समय, रोगी के शरीर में प्युलुलेंट मेटास्टेस का स्थानीयकरण, कुछ हद तक, रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करता है। तो, अगर स्टैफिलोकोकस ऑरियस प्राथमिक फोकस से त्वचा, मस्तिष्क, गुर्दे, एंडोकार्डियम, हड्डियों, यकृत, अंडकोष तक मेटास्टेसाइज कर सकता है, तो एंटरोकोकी और वायरिडसेंट स्ट्रेप्टोकोकी - केवल एंडोकार्डियम तक।

मेटास्टेटिक अल्सर का निदान रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, प्रयोगशाला डेटा और विशेष शोध विधियों के परिणामों के आधार पर किया जाता है। पुरुलेंट फॉसी इन मुलायम ऊतकपहचानने में अपेक्षाकृत आसान। फेफड़ों में अल्सर का पता लगाने के लिए पेट की गुहाएक्स-रे और अल्ट्रासाउंड विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

रक्त संस्कृतियों।रोगी के रक्त से शुद्ध संक्रमण के प्रेरक कारक को बुवाई करना है सबसे महत्वपूर्ण क्षणसेप्सिस सत्यापन। विभिन्न लेखकों के अनुसार, रक्त से टीका लगाए गए रोगाणुओं का प्रतिशत 22.5% से 87.5% के बीच है।

सेप्सिस की जटिलताएं. सर्जिकल सेप्सिस बेहद विविध है और इसमें रोग प्रक्रिया रोगी के शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान इतना आम है कि इसे सेप्सिस सिंड्रोम माना जाता है। श्वसन, यकृत और वृक्क अपर्याप्तता का विकास बल्कि एक तार्किक अंत है गंभीर बीमारीएक जटिलता की तुलना में। हालांकि, सेप्सिस के साथ जटिलताएं हो सकती हैं, जिसमें अधिकांश विशेषज्ञों में सेप्टिक शॉक, टॉक्सिक कैशेक्सिया, इरोसिव ब्लीडिंग और ब्लीडिंग शामिल हैं जो डीआईसी सिंड्रोम के दूसरे चरण के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती हैं।

सेप्टिक सदमे- सेप्सिस की सबसे गंभीर और दुर्जेय जटिलता, मृत्यु दर जिसमें 60-80% मामलों तक पहुंच जाती है। यह सेप्सिस के किसी भी चरण में विकसित हो सकता है और इसकी घटना इस पर निर्भर करती है: क) प्राथमिक फोकस में प्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रिया को मजबूत करना; बी) प्राथमिक संक्रमण के लिए सूक्ष्मजीवों के अन्य वनस्पतियों का परिग्रहण; ग) रोगी के शरीर में एक और भड़काऊ प्रक्रिया की घटना (एक पुरानी का तेज)।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर काफी उज्ज्वल है। यह नैदानिक ​​​​संकेतों की अचानक शुरुआत और उनकी अत्यधिक गंभीरता की विशेषता है। साहित्य डेटा को सारांशित करते हुए, हम भेद कर सकते हैं निम्नलिखित लक्षण, जो रोगी में सेप्टिक शॉक के विकास पर संदेह करना संभव बनाता है: 1 - रोगी की सामान्य स्थिति में अचानक तेज गिरावट; 2 - 80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी; 3 - सांस की गंभीर कमी, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारीयता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति; 4 - डायरिया में तेज कमी (प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम मूत्र); 5 - रोगी में उपस्थिति तंत्रिका-मनोरोग विकार- उदासीनता, गतिशीलता, आंदोलन या मानसिक विकार; 6 - एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना - एरिथेमेटस दाने, पेटीचिया, त्वचा का छीलना; 7 - अपच संबंधी विकारों का विकास - मतली, उल्टी, दस्त।

पूति की एक और गंभीर जटिलता है "घाव थकावट"”, एन.आई. पिरोगोव द्वारा "दर्दनाक थकावट" के रूप में वर्णित है। यह जटिलता सेप्सिस के दौरान एक लंबी अवधि के प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया पर आधारित है, जिससे ऊतक क्षय उत्पादों और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का अवशोषण जारी रहता है। इस मामले में, ऊतक टूटने और दमन के परिणामस्वरूप, ऊतकों द्वारा प्रोटीन का नुकसान होता है।

इरोसिव ब्लीडिंगहोता है, एक नियम के रूप में, एक सेप्टिक फोकस में, जिसमें पोत की दीवार नष्ट हो जाती है।

सेप्सिस में एक या किसी अन्य जटिलता की उपस्थिति या तो रोग प्रक्रिया की अपर्याप्त चिकित्सा को इंगित करती है, या माइक्रोबियल कारक के उच्च विषाणु के साथ शरीर की सुरक्षा का तेज उल्लंघन और रोग के प्रतिकूल परिणाम का सुझाव देती है।

सर्जिकल सेप्सिस का उपचार -सर्जरी के कठिन कार्यों में से एक का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके परिणामों ने अब तक सर्जनों को संतुष्ट नहीं किया है। सेप्सिस में मृत्यु दर 35-69% है।

सेप्सिस के साथ रोगी के शरीर में होने वाली पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों की जटिलता और विविधता को देखते हुए, इस रोग प्रक्रिया का उपचार रोग के एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए एक जटिल तरीके से किया जाना चाहिए। गतिविधियों के इस सेट में अनिवार्य रूप से दो बिंदु होने चाहिए: स्थानीय उपचारप्राथमिक ध्यान, मुख्य रूप से शल्य चिकित्सा उपचार पर आधारित, और सामान्य उपचार शरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के कार्य को सामान्य करने, संक्रमण से लड़ने, होमियोस्टेसिस सिस्टम को बहाल करने, शरीर में प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को बढ़ाने के उद्देश्य से (तालिका)।

एक सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण जो विभिन्न रोगजनकों और उनके विषाक्त पदार्थों के रक्त में प्रवेश और परिसंचरण के कारण विकसित होता है। सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर में एक नशा सिंड्रोम (बुखार, ठंड लगना, पीली मिट्टी की त्वचा का रंग), थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम (त्वचा में रक्तस्राव, श्लेष्मा झिल्ली, कंजाक्तिवा), ऊतकों और अंगों के मेटास्टेटिक घाव (विभिन्न स्थानीयकरण के फोड़े, गठिया, अस्थिमज्जा का प्रदाह) शामिल हैं। , आदि।)। रक्त संस्कृति और संक्रमण के स्थानीय फॉसी से रोगज़नक़ के अलगाव द्वारा सेप्सिस की पुष्टि की जाती है। सेप्सिस के साथ, बड़े पैमाने पर विषहरण, एंटीबायोटिक चिकित्सा और इम्यूनोथेरेपी का संकेत दिया जाता है; संकेतों के अनुसार - संक्रमण के स्रोत का सर्जिकल निष्कासन।

सामान्य जानकारी

सेप्सिस (रक्त विषाक्तता) एक द्वितीयक संक्रामक रोग है जो प्राथमिक स्थानीय संक्रामक फोकस से रक्तप्रवाह में रोगजनक वनस्पतियों के प्रवेश के कारण होता है। आज, दुनिया में हर साल सेप्सिस के 750 से 1.5 मिलियन मामलों का निदान किया जाता है। आंकड़ों के अनुसार, सबसे अधिक बार पेट, फुफ्फुसीय और मूत्रजननांगी संक्रमण सेप्सिस द्वारा जटिल होते हैं, इसलिए यह समस्या सामान्य सर्जरी, पल्मोनोलॉजी, मूत्रविज्ञान, स्त्री रोग के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक है। बाल रोग के भीतर, नवजात सेप्सिस से जुड़ी समस्याओं का अध्ययन किया जाता है। आधुनिक जीवाणुरोधी और कीमोथेरेपी दवाओं के उपयोग के बावजूद, सेप्सिस से मृत्यु दर लगातार 30-50% के उच्च स्तर पर बनी हुई है।

पूति वर्गीकरण

प्राथमिक संक्रामक फोकस के स्थानीयकरण के आधार पर सेप्सिस के रूपों को वर्गीकृत किया जाता है। इस विशेषता के आधार पर, प्राथमिक (क्रिप्टोजेनिक, आवश्यक, अज्ञातहेतुक) और द्वितीयक सेप्सिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक सेप्सिस में, प्रवेश द्वार नहीं मिल सकता है। माध्यमिक सेप्टिक प्रक्रिया में विभाजित है:

• शल्य चिकित्सा- तब विकसित होता है जब संक्रमण पोस्टऑपरेटिव घाव से रक्त में प्रवेश करता है
• प्रसूति और स्त्री रोग- जटिल गर्भपात और प्रसव के बाद होता है
• यूरोसेप्सिस- जननांग तंत्र के विभागों में एक प्रवेश द्वार की उपस्थिति की विशेषता (पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस, प्रोस्टेटाइटिस)
• त्वचीय- संक्रमण का स्रोत प्युलुलेंट त्वचा रोग और क्षतिग्रस्त त्वचा (फोड़े, फोड़े, जलन, संक्रमित घाव, आदि) हैं।
• पेरिटोनियल(पित्त, आंतों सहित) - उदर गुहा में प्राथमिक foci के स्थानीयकरण के साथ
• प्लुरोपुलमोनरी- प्युलुलेंट फेफड़ों के रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है (निमोनिया, फुफ्फुस शोफ, आदि)
• ओडोन्टोजेनिक- रोग के कारण दंत प्रणाली(क्षरण, जड़ ग्रैनुलोमा, एपिकल पीरियोडोंटाइटिस, पेरीओस्टाइटिस, मैक्सिलरी कफ, जबड़े के ऑस्टियोमाइलाइटिस)
• टॉन्सिलोजेनिक- स्ट्रेप्टोकोकी या स्टेफिलोकोसी के कारण गंभीर गले में खराश की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है
• राइनोजेनिक- आमतौर पर साइनसाइटिस के साथ, नाक गुहा और परानासल साइनस से संक्रमण फैलने के कारण विकसित होता है
• ओटोजेनिक- के साथ जुड़े सूजन संबंधी बीमारियांकान, अक्सर प्युलुलेंट ओटिटिस मीडिया।
• नाल- नवजात शिशुओं के ओम्फलाइटिस के साथ होता है

घटना के समय के अनुसार, सेप्सिस को प्रारंभिक (प्राथमिक सेप्टिक फोकस प्रकट होने के 2 सप्ताह के भीतर होता है) और देर से (दो सप्ताह से बाद में होता है) में विभाजित किया जाता है। विकास की दर के अनुसार, सेप्सिस फुलमिनेंट (सेप्टिक शॉक के तेजी से विकास और 1-2 दिनों के भीतर मृत्यु की शुरुआत के साथ), तीव्र (4 सप्ताह), सबस्यूट (3-4 महीने), आवर्तक (6 तक) हो सकता है। बारी-बारी से क्षीणन और तीव्रता के साथ महीने) और जीर्ण (एक वर्ष से अधिक समय तक चलने वाला)।

इसके विकास में सेप्सिस तीन चरणों से गुजरता है: टॉक्सिमिया, सेप्टीसीमिया और सेप्टिसोपीमिया। विषाक्तता चरण संक्रमण के प्राथमिक फोकस से माइक्रोबियल एक्सोटॉक्सिन के प्रसार की शुरुआत के कारण एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास की विशेषता है; इस चरण में, बैक्टरेरिया अनुपस्थित है। सेप्टिसीमिया रोगजनकों के प्रसार द्वारा चिह्नित है, माइक्रोवैस्कुलचर में माइक्रोथ्रोम्बी के रूप में कई माध्यमिक सेप्टिक फॉसी का विकास; लगातार बैक्टीरिमिया है। सेप्टिकोपाइमिया चरण को अंगों और कंकाल प्रणाली में द्वितीयक मेटास्टेटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन की विशेषता है।

सेप्सिस के कारण

संक्रामक विरोधी प्रतिरोध के टूटने और सेप्सिस के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं:

• मैक्रोऑर्गेनिज्म की ओर से - सेप्टिक फोकस की उपस्थिति, समय-समय पर या लगातार रक्त या लसीका चैनल से जुड़ी; शरीर की बिगड़ा हुआ प्रतिक्रियाशीलता
• संक्रामक एजेंट की ओर से - गुणात्मक और मात्रात्मक गुण (बड़े पैमाने पर, विषाणु, रक्त या लसीका द्वारा सामान्यीकरण)

सेप्सिस के अधिकांश मामलों के विकास में अग्रणी एटियलॉजिकल भूमिका स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, एंटरोकोकी, मेनिंगोकोकी, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों (स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीस, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर) की है, कुछ हद तक - कवक रोगजनकों (कैंडिडा, एस्परगिलस, एक्टिनोमाइसेट्स)।

रक्त में पॉलीमिक्रोबियल संघों का पता लगाने से सेप्सिस के रोगियों में मृत्यु दर 2.5 गुना बढ़ जाती है। रोगजनक पर्यावरण से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं या प्राथमिक प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी से पेश किए जा सकते हैं।

सेप्सिस के विकास का तंत्र बहुस्तरीय और बहुत जटिल है। प्राथमिक संक्रामक फोकस से, रोगजनक और उनके विषाक्त पदार्थ रक्त या लसीका में प्रवेश करते हैं, जिससे बैक्टीरिया का विकास होता है। यह सक्रियण का कारण बनता है प्रतिरक्षा तंत्र, जो अंतर्जात पदार्थों (इंटरल्यूकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, प्रोस्टाग्लैंडीन, प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर, एंडोटिलिन, आदि) की रिहाई के साथ प्रतिक्रिया करता है जो संवहनी दीवार के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं। बदले में, भड़काऊ मध्यस्थों के प्रभाव में, जमावट झरना सक्रिय होता है, जो अंततः डीआईसी की घटना की ओर जाता है। इसके अलावा, जारी विषाक्त ऑक्सीजन युक्त उत्पादों (नाइट्रिक ऑक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड, सुपरऑक्साइड) के प्रभाव में, छिड़काव कम हो जाता है, साथ ही अंगों द्वारा ऑक्सीजन का उपयोग भी कम हो जाता है। सेप्सिस में एक तार्किक परिणाम ऊतक हाइपोक्सिया और अंग विफलता है।

सेप्सिस के लक्षण

सेप्सिस का रोगसूचकता रोग के एटियलॉजिकल रूप और पाठ्यक्रम के आधार पर अत्यंत बहुरूपी है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ सामान्य नशा, कई अंग विकारों और मेटास्टेस के स्थानीयकरण के कारण होती हैं।

ज्यादातर मामलों में, सेप्सिस की शुरुआत तीव्र होती है, हालांकि, एक चौथाई रोगियों में, तथाकथित प्रीसेप्सिस मनाया जाता है, जिसमें ज्वर तरंगों की विशेषता होती है, जो एपिरेक्सिया की अवधि के साथ बारी-बारी से होती है। यदि शरीर संक्रमण से निपटने का प्रबंधन करता है तो प्रीसेप्सिस की स्थिति रोग की विस्तृत तस्वीर में नहीं बदल सकती है। अन्य मामलों में, तेज ठंड के साथ बुखार रुक-रुक कर रूप लेता है, इसके बाद गर्मी और पसीना आता है। कभी-कभी स्थायी प्रकार का अतिताप विकसित होता है।

सेप्सिस के रोगी की स्थिति तेजी से बिगड़ती है। त्वचा पीली धूसर (कभी-कभी प्रतिष्ठित) रंग की हो जाती है, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं। होठों पर हर्पेटिक रैशेज, त्वचा पर फुंसी या रक्तस्रावी चकत्ते, कंजाक्तिवा और श्लेष्मा झिल्ली में रक्तस्राव हो सकता है। सेप्सिस के तीव्र पाठ्यक्रम में, रोगियों में बेडोरस तेजी से विकसित होते हैं, निर्जलीकरण और थकावट बढ़ जाती है।

नशा और ऊतक हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, सेप्सिस अलग-अलग गंभीरता के कई अंग परिवर्तन विकसित करता है। बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं, जो सुस्ती या आंदोलन, उनींदापन या अनिद्रा, सिरदर्द, संक्रामक मनोविकृति और कोमा की विशेषता है। हृदय संबंधी विकार धमनी हाइपोटेंशन, नाड़ी के कमजोर होने, क्षिप्रहृदयता, हृदय स्वर की बहरापन द्वारा दर्शाए जाते हैं। इस स्तर पर, सेप्सिस विषाक्त मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी और तीव्र हृदय विफलता से जटिल हो सकता है।

शरीर में होने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं श्वसन प्रणालीक्षिप्रहृदयता, फुफ्फुसीय रोधगलन, श्वसन संकट सिंड्रोम, श्वसन विफलता के विकास के साथ प्रतिक्रिया करता है। पाचन तंत्र की ओर से, एनोरेक्सिया का उल्लेख किया जाता है, कब्ज, हेपेटोमेगाली, विषाक्त हेपेटाइटिस के साथ बारी-बारी से "सेप्टिक डायरिया" की घटना होती है। सेप्सिस में मूत्र प्रणाली के कार्य का उल्लंघन ओलिगुरिया, एज़ोटेमिया, विषाक्त नेफ्रैटिस, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में व्यक्त किया जाता है।

सेप्सिस में संक्रमण के प्राथमिक फोकस में, विशेषता परिवर्तन भी होते हैं। घाव भरना धीमा हो जाता है; दाने सुस्त, पीला, रक्तस्रावी हो जाते हैं। घाव के नीचे एक गंदे भूरे रंग के लेप और परिगलन के क्षेत्रों के साथ कवर किया गया है। निर्वहन एक बादल रंग और एक भ्रूण गंध प्राप्त करता है।

सेप्सिस में मेटास्टेटिक फ़ॉसी का पता विभिन्न अंगों और ऊतकों में लगाया जा सकता है, जो इस स्थानीयकरण की प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रिया की विशेषता वाले अतिरिक्त लक्षणों की परत का कारण बनता है। फेफड़ों में संक्रमण की शुरूआत का परिणाम निमोनिया, प्युलुलेंट फुफ्फुस, फोड़े और फेफड़े के गैंग्रीन का विकास है। गुर्दे में मेटास्टेस के साथ, पाइलिटिस, पैरानेफ्राइटिस होता है। मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में द्वितीयक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति ऑस्टियोमाइलाइटिस और गठिया की घटनाओं के साथ होती है। मस्तिष्क क्षति के साथ, सेरेब्रल फोड़े और प्युलुलेंट मेनिन्जाइटिस की घटना को नोट किया जाता है। हृदय (पेरिकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस), मांसपेशियों या चमड़े के नीचे के वसा ऊतक (नरम ऊतक फोड़े), पेट के अंगों (यकृत फोड़े, आदि) में एक शुद्ध संक्रमण के मेटास्टेस हो सकते हैं।

सेप्सिस की जटिलताएं

सेप्सिस की मुख्य जटिलताएं कई अंग विफलता (गुर्दे, अधिवृक्क, श्वसन, हृदय) और डीआईसी (रक्तस्राव, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म) से जुड़ी हैं।

सेप्सिस का सबसे गंभीर विशिष्ट रूप सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्त, एंडोटॉक्सिक) झटका है। यह अक्सर स्टेफिलोकोकस ऑरियस और ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण होने वाले सेप्सिस के साथ विकसित होता है। सेप्टिक शॉक के अग्रदूत रोगी का भटकाव, सांस की तकलीफ और बिगड़ा हुआ चेतना है। रक्त परिसंचरण और ऊतक चयापचय के विकार तेजी से बढ़ रहे हैं। पीली त्वचा, क्षिप्रहृदयता, अतिताप, रक्तचाप में एक महत्वपूर्ण गिरावट, ओलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक्रोसायनोसिस द्वारा विशेषता, हृदय गति 120-160 बीट तक बढ़ जाती है। प्रति मिनट, अतालता। सेप्टिक शॉक के विकास में मृत्यु दर 90% तक पहुँच जाती है।

सेप्सिस का निदान

सेप्सिस की पहचान नैदानिक ​​​​मानदंडों (संक्रामक-विषाक्त लक्षण, एक ज्ञात प्राथमिक फोकस और माध्यमिक प्युलुलेंट मेटास्टेसिस की उपस्थिति) के साथ-साथ प्रयोगशाला मापदंडों (बाँझपन के लिए रक्त संस्कृति) पर आधारित है।

इसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अन्य संक्रामक रोगों के साथ अल्पकालिक जीवाणु भी संभव है, और सेप्सिस के साथ रक्त संस्कृतियां (विशेष रूप से चल रही एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ) 20-30% मामलों में नकारात्मक हैं। इसलिए, एरोबिक और एनारोबिक बैक्टीरिया के लिए रक्त संस्कृतियों को कम से कम तीन बार और अधिमानतः ज्वर के हमले की ऊंचाई पर किया जाना चाहिए। प्युलुलेंट फ़ोकस की सामग्री का बैक्टीरियोलॉजिकल कल्चर भी किया जाता है। पीसीआर का उपयोग सेप्सिस के प्रेरक एजेंट के डीएनए को अलग करने के लिए एक एक्सप्रेस विधि के रूप में किया जाता है। परिधीय रक्त में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया में वृद्धि होती है, ईएसआर का त्वरण, बाईं ओर एक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, प्यूरुलेंट पॉकेट्स और अंतर्गर्भाशयी फोड़े का उद्घाटन, गुहाओं की स्वच्छता (नरम ऊतक फोड़ा, कफ, ऑस्टियोमाइलाइटिस, पेरिटोनिटिस, आदि के साथ) ।) कुछ मामलों में, फोड़े के साथ किसी अंग को काटना या हटाना आवश्यक हो सकता है (उदाहरण के लिए, फेफड़े या प्लीहा के फोड़े के साथ, गुर्दे के कार्बुनकल, पायोसलपिनक्स, प्युलुलेंट एंडोमेट्रैटिस, आदि)।

माइक्रोबियल वनस्पतियों के खिलाफ लड़ाई में एंटीबायोटिक चिकित्सा के एक गहन पाठ्यक्रम की नियुक्ति, नालियों के प्रवाह के माध्यम से धुलाई, एंटीसेप्टिक्स और एंटीबायोटिक दवाओं के स्थानीय प्रशासन शामिल हैं। एंटीबायोटिक संवेदनशीलता के साथ संस्कृति से पहले, चिकित्सा अनुभवजन्य रूप से शुरू की जाती है; रोगज़नक़ के सत्यापन के बाद, यदि आवश्यक हो, तो रोगाणुरोधी दवा को बदल दिया जाता है। सेप्सिस में, सेफलोस्पोरिन, फ्लोरोक्विनोलोन, कार्बापेनम, और दवाओं के विभिन्न संयोजन आमतौर पर अनुभवजन्य चिकित्सा के लिए उपयोग किए जाते हैं। कैंडिडोसेप्सिस के साथ, एम्फोटेरिसिन बी, फ्लुकोनाज़ोल, कैसोफुंगिन के साथ एटियोट्रोपिक उपचार किया जाता है। तापमान और दो नकारात्मक रक्त संस्कृतियों के सामान्य होने के बाद 1-2 सप्ताह तक एंटीबायोटिक चिकित्सा जारी रहती है।

सेप्सिस के लिए डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी सामान्य सिद्धांतों के अनुसार खारा और पॉलीओनिक समाधान, मजबूर ड्यूरिसिस का उपयोग करके किया जाता है। सीबीएस को ठीक करने के लिए, इलेक्ट्रोलाइट जलसेक समाधान का उपयोग किया जाता है; प्रोटीन संतुलन को बहाल करने के लिए अमीनो एसिड मिश्रण, एल्ब्यूमिन, डोनर प्लाज्मा पेश किए जाते हैं। सेप्सिस में बैक्टीरिया का मुकाबला करने के लिए, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन प्रक्रियाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: हेमोसर्शन, हेमोफिल्ट्रेशन। गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है।

इम्यूनोथेरेपी में एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा और गामा ग्लोब्युलिन का उपयोग, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान का आधान, इम्युनोस्टिममुलेंट की नियुक्ति शामिल है। एक रोगसूचक के रूप में प्रयोग किया जाता है हृदय संबंधी दवाएं, एनाल्जेसिक, थक्कारोधी, आदि। गहन दवाई से उपचारसेप्सिस में, यह रोगी की स्थिति में स्थिर सुधार और होमियोस्टेसिस के सामान्य होने तक किया जाता है।

पूति का पूर्वानुमान और रोकथाम

सेप्सिस का परिणाम माइक्रोफ्लोरा के विषाणु, शरीर की सामान्य स्थिति, समयबद्धता और चिकित्सा की पर्याप्तता से निर्धारित होता है। सहवर्ती के साथ बुजुर्ग रोगियों को जटिलताओं और खराब रोग का निदान होने की संभावना होती है सामान्य रोग, इम्युनोडेफिशिएंसी। पर विभिन्न प्रकार केसेप्सिस मृत्यु दर 15-50% है। सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, मृत्यु की संभावना बहुत अधिक है।

सेप्सिस के खिलाफ निवारक उपायों में प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी को खत्म करना शामिल है; जलने, घाव, स्थानीय संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाओं का उचित प्रबंधन; चिकित्सा और नैदानिक ​​जोड़तोड़ और संचालन करते समय सड़न रोकनेवाला और एंटीसेप्टिक्स का पालन; नोसोकोमियल संक्रमण की रोकथाम; बाहर ले जाना

सर्जिकल सेप्सिस।

सर्जिकल सेप्सिस एक संक्रामक फोकस के लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म में प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया है।

परिचय।डब्ल्यूएचओ के अनुसार, सेप्सिस की घटना प्रति वर्ष 250/100 हजार जनसंख्या तक पहुंचती है, और मृत्यु दर 15-50% है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में सेप्सिस की आवृत्ति लगभग 0.5 मिलियन / वर्ष है, जबकि सेप्टिक शॉक के लगभग 200 हजार मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं, जिसमें विभिन्न क्लीनिकों में मृत्यु दर औसतन 50% है।

सेप्सिस के लगभग 0.5 मिलियन रोगी प्रतिवर्ष देशों में पंजीकृत होते हैं पश्चिमी यूरोप. सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या मायोकार्डियल रोधगलन से होने वाली मौतों की संख्या के लगभग बराबर है। वर्तमान में, सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या मलाशय और स्तन के कैंसर से होने वाली मृत्यु दर से अधिक है।

^ सेप्सिस में उच्च मृत्यु दर के बने रहने के मुख्य कारण:

परिवर्तन गुणवत्ता रचनासेप्सिस के प्रेरक एजेंट, फंगल सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि,

सूक्ष्मजीवों (HI) के अस्पताल उपभेदों के प्रतिरोध का उच्च स्तर।

सेप्सिस में मृत्यु दर इसके चरण पर निर्भर करती है और अब औसतन 15%, गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस + अंग विफलता) के रोगियों में 20% तक और सेप्टिक शॉक (गंभीर सेप्सिस + दुर्दम्य हाइपोटेंशन) में 50% तक बढ़ जाती है।

यूरोपीय आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के रोगियों के लिए उपचार की औसत अवधि है: आईसीयू में - 8 दिन और फिर अस्पताल में - 35। सेप्टिक रोगी के उपचार से जुड़ी कुल लागत जीएसओ के बिना रोगियों की तुलना में 6 गुना अधिक है। .

यूक्रेन में सेप्सिस के कोई सटीक आंकड़े नहीं हैं। ओडेसा क्षेत्र में सेप्सिस के मामलों की अनुमानित संख्या 6,000/वर्ष है।

^ सेप्सिस के प्रसार में वृद्धि के कारण:

जनसंख्या बुढ़ापा,

गंभीर जीर्ण अपंग रोगों से ग्रस्त लोगों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि करना,

उपचार की आक्रामकता में वृद्धि, व्यापक के लिए संकेतों का विस्तार कट्टरपंथी संचालन, लंबे समय तक संवहनी कैथीटेराइजेशन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, साइटोस्टैटिक्स का व्यापक उपयोग।

सदमे के बाद की अवधि में गंभीर संक्रामक जटिलताओं में वृद्धि से दर्दनाक और रक्तस्रावी सदमे के प्रारंभिक चरण में मृत्यु दर में कमी "मुआवजा" होने लगी।

सेप्सिस के विकास के लिए मुख्य रूप से किसे दोषी ठहराया जाए - एक मैक्रो- या सूक्ष्मजीव के बारे में एक लंबी चर्चा में, सूक्ष्म जीव की प्रधानता को स्वीकार किया जाना चाहिए। सेप्सिस में, आक्रामकता रक्षा की संभावनाओं से अधिक हो जाती है, पर्याप्त सहायता के अभाव में, मृत्यु को क्रमादेशित किया जाता है, सेप्सिस से सहज पुनर्प्राप्ति का वर्णन नहीं किया जाता है!

1991 पल्मोनोलॉजिस्ट और नेत्र रोग विशेषज्ञों का शिकागो आम सहमति सम्मेलन गहन देखभालसेप्सिस की परिभाषा के लिए बुनियादी अवधारणाओं को सामने रखें:

- प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम,

- पूति, संक्रमण,

- प्रणालीगत बहुजैविक शिथिलता का सिंड्रोम,

- गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस सिंड्रोम),

- सेप्टिक सदमे।

तीन चिकित्सा संगठन- यूरोपियन सोसाइटी फॉर इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ESICM), सोसाइटी फॉर क्रिटिकल केयर मेडिसिन और अंतर्राष्ट्रीय मंचसेप्सिस के अध्ययन के लिए, संयुक्त रूप से विकसित और अनुमोदित बार्सिलोना घोषणा, एक नया सेप्सिस नियंत्रण कार्यक्रम सर्वाइविंग सेप्सिस।

15 वीं ईएसआईसीएम वार्षिक कांग्रेस में इसे शुरू करने का निर्णय लिया गया शैक्षिक कार्यक्रमसेप्सिस के निदान और उपचार पर, जिसके परिचय से मृत्यु दर में काफी कमी आएगी, जिसमें पिछले 5 वर्षों में 25% की वृद्धि हुई है।

सेप्सिस के प्रबंधन में सुधार के लिए बार्सिलोना घोषणा के 5 बिंदु:

सेप्सिस का प्रारंभिक और सटीक निदान,

पर्याप्त और समय पर चिकित्सा जो उपचार के मानकों को पूरा करती है,

डॉक्टरों के लिए शैक्षिक कार्यक्रम,

रोगी को आईसीयू से स्थानांतरित करने के बाद पर्याप्त चिकित्सा सुनिश्चित करना।

एटियलजि।सेप्सिस आमतौर पर एक सामान्यीकृत बैक्टीरिया (95%) या फंगल संक्रमण के कारण होता है; वायरल संक्रमण अपने शुद्ध रूप में सेप्सिस के विकास की ओर नहीं ले जाता है। व्यवहार में, अवसरवादी अंतर्जात संक्रमण अधिक बार सेप्सिस का कारण होते हैं; अंतर्जात संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ, प्रतिरक्षा और अन्य सुरक्षात्मक तंत्र व्यावहारिक रूप से सहजीवन का जवाब नहीं देते हैं:

ग्राम-पॉजिटिव कोकल फ्लोरा (स्टैफिलोकोकस ऑरियस और एपिडर्मल, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, एंटरोकोकी),

ग्राम-नकारात्मक छड़ के आकार की वनस्पतियां (एस्चेरिचिया और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर, प्रोटीस, आदि),

कुछ अवायवीय।

माइक्रोफ्लोरा (विशेष रूप से, स्टेफिलोकोकल) की प्रकृति द्वारा निर्धारित सेप्सिस के पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक दूरस्थ पाइमिक फॉसी का विकास है। स्टैफिलोकोकस एंजाइम ऊतकों के अंदर फाइब्रिन के तेजी से जमावट में योगदान करते हैं, जिससे रोगाणुओं और विषाक्त पदार्थों का संचय होता है, इसलिए मेटास्टेस (सेप्टिकोपीमिया) स्टेफिलोकोकल सेप्सिस की विशेषता है। स्ट्रेप्टोकोकी स्रावित कोगुलेज़ (फाइब्रिन व्यवस्थित नहीं होता है), स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिस के साथ, मेटास्टेस आमतौर पर नहीं होते हैं। ग्राम-नेगेटिव सेप्टीसीमिया, सेप्टिक शॉक के विकास में योगदान देता है।

^ संक्रमण के फोकस से, रोगज़नक़ को 100% मामलों में, रक्त से - 50-70% में बोया जाता है। सूक्ष्मजीवों के संघों को अधिक बार फोकस से बोया जाता है, अधिक बार मोनोकल्चर को रक्त से बोया जाता है।

सेप्सिस के प्रेरक एजेंटों की एटियलॉजिकल संरचना अस्थिर है, हर 10-20 साल में यह विकसित होता है:

1950 और 1960 के दशक में, स्ट्रेप्टोकोकी और न्यूमोकोकी को स्टेफिलोकोसी द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था,

1970 और 1980 के दशक में, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियां प्रबल होने लगीं,

90 के दशक में, ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी फिर से हावी होने लगी ("स्टैफिलोकोकस ने सभी लड़ाइयों को सहन किया और विजेता बन गया"),

आज तक, अधिकांश केंद्रों में, चना (+) और चना (-) सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर थी।

उपचार की आक्रामकता और कम संक्रमण-रोधी सुरक्षा वाले लोगों की संख्या में वृद्धि ने अवसरवादी सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से स्टैफिलोकोकस एपिडर्मिडिस के कारण होने वाले संक्रमणों के अनुपात में वृद्धि की है। सेप्सिस का कारण बनने वाले स्टेफिलोकोसी में, मेथिसिलिन प्रतिरोधी उपभेदों में लगातार वृद्धि हुई है।

तेजी से, रोगजनकों के नोसोकोमियल उपभेदों द्वारा संदूषण के कारण सेप्सिस को नोसोकोमियल संक्रमण के रूप में दर्ज किया जाता है, इसका हिस्सा 20% तक पहुंच जाता है। गैर-किण्वन ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया (स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, एसीनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर) के कारण सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि इस तथ्य के कारण है कि ये सूक्ष्मजीव आईसीयू रोगियों में अस्पताल सेप्सिस के प्रेरक एजेंट के रूप में कार्य करते हैं। लंबे समय तक यांत्रिक वेंटिलेशन और तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन के व्यापक उपयोग पर रोगियों के अनुपात में।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों की अवधि में वृद्धि, संयुक्त बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा की लोकप्रियता ने रोगजनकों के रूप में पूर्व विदेशी रोगाणुओं की उपस्थिति को जन्म दिया - एंटरोकोकस फ़ेकियम, स्टेनोट्रोफ़ोनोमास माल्टोफिलिया, फ्लेवोबैक्टीरियम एसपीपी, साथ ही साथ कवक (कैंडिडा)।

रोगजनन।सेप्सिस के रोगजनन के अध्ययन के आधुनिक चरण की मौलिक नवीनता इस तथ्य में निहित है कि सेप्सिस में ऑर्गेनो-सिस्टमिक क्षति का विकास संक्रामक सूजन के प्राथमिक फोकस से प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा है, जिसके बाद सक्रियण होता है। अन्य अंगों और ऊतकों में मैक्रोफेज का उनका प्रभाव और समान अंतर्जात पदार्थों की रिहाई। इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि सेप्सिस में सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है या कम अवधि का हो सकता है। मध्यस्थों के संचयी प्रभाव एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, या प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) बनाते हैं।

सेप्सिस के रोगजनन में मुख्य कड़ी बैक्टीरिया का ही तथ्य नहीं है, बल्कि प्रतिक्रिया के सुरक्षात्मक तंत्र का विघटन है। यह अमेरिकन कमेटी ऑन क्रिटिकल मेडिसिन द्वारा अपनाई गई "संक्रमण के जवाब में एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम" के रूप में सेप्सिस के लक्षण वर्णन के अनुरूप है।

SIRS के दौरान तीन चरण होते हैं:

चोट या संक्रमण के जवाब में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन

प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की एक छोटी मात्रा की रिहाई,

भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण।

मैक्रोफेज के अनियंत्रित सक्रियण के साथ संयोजन में बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति बड़ी मात्रा में भड़काऊ मध्यस्थों (साइटोकिन्स) की रिहाई के साथ होती है जो एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं, लगभग 40 ऐसे पदार्थ पाए गए (ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, इंटरल्यूकिन 1,6,8 सबसे अधिक हैं) महत्वपूर्ण)। इस घटना में कि नियामक प्रणालियां होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ हैं, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की बिगड़ा हुआ पारगम्यता और कार्य होता है, डीआईसी को ट्रिगर करता है, और मोनो- या एकाधिक अंग विफलता का विकास होता है। . साइटोकिन्स के संचय के साथ है चयापचयी विकार, सेप्टिक वास्कुलिटिस की प्रगति, माइक्रोकिरकुलेशन डिसऑर्डर, एपोप्टोसिस प्रक्रियाओं का त्वरण, कई अंग विफलता का विकास।

^ SIRS के विकास में, 2 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

हाइपरइन्फ्लेमेशन, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स, नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और पीओएन सिंड्रोम के प्रारंभिक गठन के साथ है,

"प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि, थकावट और कमी के साथ कार्यात्मक गतिविधिप्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं।

सेप्सिस की प्रगति के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र प्राथमिक फोकस से रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार है। रोगज़नक़ का तेजी से हेमटोजेनस प्रसार काफी हद तक संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान, उनकी पारगम्यता में वृद्धि, व्यापक सेप्टिक वास्कुलिटिस, माइक्रोथ्रोमोसिस और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के विकास से जुड़ा हुआ है। हिस्टोहेमेटिक बाधा पर काबू पाने में, एक आवश्यक भूमिका संबंधित है अपूर्ण फागोसाइटोसिस की घटना,इस प्रकार, मैक्रो- और माइक्रोफेज विभिन्न ऊतकों में रोगजनकों के प्रवेश में योगदान करते हैं।

सेप्सिस में सर्वोपरि महत्व तंत्र का है गैर-विशिष्ट सुरक्षा: फागोसाइटिक गतिविधि, न्यूट्रोफिल (माइक्रोफेज) की प्रतिक्रियाएं, मोनोसाइट्स (मैक्रोफेज परिसंचारी), लैंगरहैंस कोशिकाएं (ऊतक मैक्रोफेज), उचित और पूरक प्रणाली। गिरावट की भूमिका विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियासेप्सिस के साथ, यह काफी कम है, क्योंकि प्रतिरक्षा का उद्देश्य अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा को दबाने का नहीं है।

इस प्रकार, सेप्सिस एक रोग प्रक्रिया है जो एक संक्रामक प्रकृति के विभिन्न रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है, जिनमें से मुख्य सामग्री प्राथमिक भड़काऊ फोकस से दूरी पर सूजन और अंग-प्रणाली क्षति के बाद के विकास के साथ अंतर्जात मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई है। .

मैक्रोफेज रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करने वाले एंडोटॉक्सिन के प्रगतिशील संचय को सेप्सिस के रोगजनन में केंद्रीय कड़ी माना जाता है। मुख्य अध्ययन ग्राम (-) सेप्सिस में किया गया था, क्योंकि एंडोटॉक्सिन की सामग्री का परीक्षण और मात्रा निर्धारित करना संभव है, मुख्य माइक्रोबियल कारक जो ग्राम-नकारात्मक सेप्टिक सदमे के विकास से जुड़ा हुआ है। रक्त में एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस) की सामग्री और पीओएन की गंभीरता के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है।

एलपीएस पहले व्हे प्रोटीन से जुड़ता है और एलपीएस से जुड़ा प्रोटीन बनाता है। यह परिसर मैक्रोफेज और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय करता है और साइटोकिन्स (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन का कारण बनता है: पूरक, वासोएक्टिव मध्यस्थ, एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स, किनिन, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, हिस्टामाइन। एंडोटिलिन, एंडोर्फिन, जमावट कारक, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल।

^ मैक्रोऑर्गेनिज्म ही ऐसे पदार्थ पैदा करता है जो SIRS, सेप्टिक शॉक, PON सिंड्रोम - सेप्टिक ऑटोकैनिबिलिज़्म का कारण बनते हैं !!!

तीव्र संवहनी अपर्याप्तता की उत्पत्ति में, जो सेप्टिक शॉक सिंड्रोम को रेखांकित करता है, नाइट्रिक ऑक्साइड द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है। सामान्य परिस्थितियों में, NO एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है और वासोरेग्यूलेशन में शामिल होता है। सेप्सिस में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन विषम है: वासोडिलेशन और वाहिकासंकीर्णन के क्षेत्र संयुक्त हैं।

आंत WIR के वितरण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन से श्लेष्म झिल्ली की पैथोलॉजिकल पारगम्यता हो जाती है और इसके साथ आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का मेसेंटेरिक लसीका वाहिकाओं, पोर्टल सिस्टम और फिर सामान्य परिसंचरण में स्थानांतरण होता है, जिससे एक सामान्यीकृत संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया का समर्थन होता है। आंतों, यकृत, गुर्दे की शिथिलता के परिणामस्वरूप, नए हानिकारक कारक दिखाई देते हैं: उच्च सांद्रता में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, नियामक प्रणाली के मध्यस्थ (कैलिकेरिन-किनिन, जमावट, आदि)। ), विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, कीटोन्स, अल्कोहल), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ (इंडोल, स्काटोल, आदि)।

सेप्सिस में मुख्य लक्ष्य अंग फेफड़े हैं। फेफड़े की शिथिलता का मुख्य कारण एंडोथेलियम को नुकसान, केशिकाओं का माइक्रोएम्बोलाइज़ेशन है। सक्रिय न्यूट्रोफिल, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, एल्ब्यूमिन ऊतकों में गुजरते हैं, फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह को बाधित करते हैं।

^ सेप्सिस की अंतर्राष्ट्रीय शब्दावली। अमेरिकन कॉलेज ऑफ लंग मेडिसिन और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर स्पेशलिस्ट्स (ACCP/SCCM सर्वसम्मति सम्मेलन समिति यूएसए, 1991) के सर्वसम्मति सम्मेलन में अपनाया गया।

संक्रमण- मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य रूप से बरकरार ऊतकों में आक्रमण द्वारा सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के कारण होने वाली एक भड़काऊ प्रतिक्रिया।

बच्तेरेमियारक्त में जीवित जीवाणुओं की उपस्थिति। प्राथमिक बैक्टेरिमिया के बीच भेद करें, जब संक्रामक सूजन और माध्यमिक - यदि कोई हो तो ध्यान केंद्रित नहीं होता है। एसआईआरएस के बिना बैक्टीरिया को क्षणिक माना जाना चाहिए (विशेषकर नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं के बाद)। सेप्सिस के लिए अन्य मानदंडों की उपस्थिति में बैक्टरेरिया की अनुपस्थिति निदान को प्रभावित नहीं करना चाहिए। बैक्टरेरिया के जोखिम कारक:- वृद्धावस्था, - न्यूट्रोपेनिया, - व्यापक सहवर्ती विकृति, - संक्रमण के कई केंद्र, - दीर्घकालिक प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा, - नोसोकोमियल संक्रमण। बैक्टीरिया के साथ सेप्सिस के संयोजन की संभावना भी माइक्रोफ्लोरा की प्रकृति पर निर्भर करती है, अधिक बार स्टेफिलोकोसी, एस्चेरिचिया कोलाई पाए जाते हैं।

^ प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) - सिस्टमिक इंफ्लेमेटरी रिस्पांस सिंड्रोम (एसआईआरएस), संक्रमण के सक्रिय फोकस की अनुपस्थिति में सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर की विशेषता है। 2 या अधिक लक्षण मौजूद हैं:

हाइपर- या हाइपोथर्मिया (38 डिग्री से अधिक या 36 डिग्री से कम),

तचीकार्डिया, हृदय गति 90/मिनट से अधिक

तचीपनिया, श्वसन दर 20/मिनट . से अधिक

ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया (12,000 से अधिक या 4,000/मिमी से कम), अपरिपक्व न्यूट्रोफिल के 10% से अधिक।

पूति- संक्रमण के लिए शरीर की एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया, एक संक्रामक फोकस की उपस्थिति की विशेषता: एसआईआरएस + संक्रमण। सेप्सिस - संक्रामक रोग का एसआईआरएस।

^ सेप्टिक धमनी हाइपोटेंशन (मरम्मत योग्य) - हाइपोटेंशन के अन्य कारणों की अनुपस्थिति में सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम या औसत के 40% से अधिक कम होना। बचाया सकारात्मक प्रतिक्रियाबीसीसी को फिर से भरने के लिए।

^ सेप्टिक शॉक- पर्याप्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी धमनी हाइपोटेंशन का विकास आसव चिकित्साएंडोटॉक्सिन के तेजी से रिलीज के कारण, वॉल्यूमेट्रिक लोडिंग के लिए अपवर्तकता। ऊतक हाइपोपरफ्यूजन, लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, बिगड़ा हुआ चेतना। इनोट्रोपिक मायोकार्डियल सपोर्ट के साथ, बीपी को स्थिर किया जा सकता है, लेकिन हाइपोपरफ्यूजन बना रहता है। यदि एंडोटॉक्सिन की मात्रा शरीर के वजन के 1 माइक्रोग्राम / किग्रा तक पहुंच जाती है, तो झटका अपरिवर्तनीय हो सकता है और 2 घंटे के भीतर मृत्यु हो सकती है।

^ कई अंगों की शिथिलता और अपर्याप्तता का सिंड्रोम - अंगों और प्रणालियों के कार्य को तीव्र क्षति की उपस्थिति, जबकि शरीर स्वयं (सहायता के बिना) होमोस्टैसिस को स्थिर नहीं कर सकता है। 60-80% की घातकता देता है।

सेप्सिस में चयापचय संबंधी विकार ऊतकों को ऑक्सीजन परिवहन के उल्लंघन की पृष्ठभूमि के खिलाफ लैक्टिक एसिडोसिस के विकास की विशेषता है, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में वृद्धि, और परिधीय मांसपेशी शोष के कारण शरीर के वजन में तेजी से कमी।

^ अतिरिक्त सेप्सिस शब्दावली।

संक्रमण का प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है।

प्राथमिक फोकस संक्रमण की साइट (घाव, फोड़ा) पर सूजन की साइट है। अधिक बार, प्राथमिक फोकस प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, कभी-कभी नहीं (हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस)।

एक द्वितीयक फोकस तब होता है जब संक्रमण प्राथमिक फोकस से परे फैलता है।

प्राथमिक सेप्सिस - प्रवेश द्वार नहीं मिला, एक शुद्ध फोकस (ऑटोइन्फेक्शन)।

माध्यमिक सेप्सिस - एक प्यूरुलेंट फोकस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, इसकी उत्पत्ति के आधार पर, सेप्सिस के प्रकार होते हैं: सर्जिकल, स्त्री रोग, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, आदि।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस है: फुलमिनेंट (गंभीर .) नैदानिक ​​तस्वीरसंक्रमण के क्षण से 1-3 दिनों के भीतर विकसित होता है); तीव्र (पहले 1 महीने के दौरान पूति); सबस्यूट (1-2 महीने के बाद); जीर्ण (बीमारी की शुरुआत से 5-6 महीने के बाद)।

^ सर्जिकल सेप्सिस का निदान 3 मानदंडों की उपस्थिति में कोई संदेह नहीं है:

सर्जिकल संक्रामक फोकस,

SIRS (प्रणालीगत परिसंचरण में भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के लिए मानदंड),

अंग-प्रणालीगत शिथिलता के लक्षण (प्राथमिक फोकस से परे एक संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए एक मानदंड)।

MODS चरणों, ऊतकों और अंगों में विकसित होता है जिन्हें ऊर्जा की बढ़ी हुई मात्रा की आवश्यकता होती है जो पहले मर जाते हैं।

^ पीओएन सिंड्रोमशामिल हैं: डीआईसी सिंड्रोम, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र यकृत विफलता, सीएनएस शिथिलता। 1 अंग की अपर्याप्तता (1 दिन से अधिक) 35% की घातकता के साथ है, 2 अंग - 55%, 3 या अधिक - 4 वें दिन तक घातकता 85% तक पहुंच जाती है। PON का "गति-निर्माता" फेफड़े और आंतें ("साइटोकिन्स और विषाक्त पदार्थों के लिए फ़िल्टर सिद्धांत") है। आंत और उसके "आंत से जुड़े लिम्फोइड ऊतक" शरीर में सबसे बड़ा प्रतिरक्षा अंग है।

^ एकाधिक अंग विफलता के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेत।

पीओएन का निदान तब किया जाता है जब सूचीबद्ध अंग प्रणालियों में से प्रत्येक के लिए कम से कम एक संकेतक 24 घंटों के भीतर पंजीकृत हो:

- ^ कार्डियोवास्कुलर सिस्टम: वाहिकाप्रसरण (प्रेशोक),एंडोथेलियम को नुकसान, संवहनी स्वर में गिरावट और दबाव में कमी (शुरुआती झटका)मायोकार्डियल डिप्रेशन, कार्डियक आउटपुट में कमी, वाहिकासंकीर्णन, अंग हाइपोपरफ्यूजन, दुर्दम्य हाइपोटेंशन ( देर से झटका)हृदय गति 54 या उससे कम / मिनट, रक्तचाप 60 मिमी एचजी से कम, टैचीकार्डिया या फाइब्रिलेशन।

- ^ हेमोस्टेसिस प्रणाली में शिथिलता (खपत कोगुलोपैथी): 70% से कम पीटीआई, 150 हजार / एमएल से कम प्लेटलेट्स, फाइब्रिनोजेन 2 जी / एल से कम, फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पाद 1/40 से अधिक,

- खून:हेमटोक्रिट 20% या उससे कम, ल्यूकोसाइट्स 1000 / μl या उससे कम; पहला - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, "बाईं ओर शिफ्ट" (हमेशा नहीं), हमेशा - न्यूरोफाइल, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, डीआईसी, ईोसिनोपेनिया की टीकाकरण और विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, हमेशा - कमी सीरम लोहा(पुनर्वितरण और प्रोटीन बंधन की घटना)।

- फेफड़े:श्वसन दर 5 गुना / मिनट से कम या 49 / मिनट से अधिक, सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव (पीईईपी), हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारीयता, श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता, फेफड़ों में फैलाना घुसपैठ, आरडीएस, फुफ्फुसीय शोफ।

- ^ तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) ): धमनी रक्त में O2 का आंशिक दबाव PaO2 71 मिमी Hg से कम, P (A-a) O2 (वायुकोशीय-धमनी अंतर PaO2) 350 मिमी Hg या अधिक, द्विपक्षीय फुफ्फुसीय घुसपैठ,

- ^ किडनी खराब: हाइपोपरफ्यूज़न, गुर्दे की नलिकाओं को नुकसान - एज़ोटेमिया और ऑलिगुरिया, डायरिया 479 या उससे कम मिली / दिन या 159 या उससे कम मिली / 8 घंटे, रक्त क्रिएटिनिन 310 से अधिक (3.5 मिलीग्राम%) μmol / l,

- ^ जिगर की शिथिलता: रक्त बिलीरुबिन 32 μmol / l से अधिक, AST, ALT या . में वृद्धि alkaline फॉस्फेटसामान्य की ऊपरी सीमा से 2 गुना या अधिक।

- सीएनएस शिथिलता:ग्लासगो पैमाने पर 15 से कम अंक, गंभीर एन्सेफैलोपैथी के साथ - 6 या उससे कम अंक; मानसिक स्थिति: भटकाव, उनींदापन, भ्रम, आंदोलन या सुस्ती, कोमा।

^ सेप्सिस निगरानी।

SOFA स्केल - सेप्सिस से संबंधित अंग विफलता आकलन

(सेप्सिस से जुड़े अंग विफलता स्कोर)।

यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ESICM) द्वारा सर्वसम्मति से अपनाया गया कार्यकारी समूहसेप्सिस पर ईएसआईसीएम (पेरिस, 1994)।

श्रेणी	अनुक्रमणिका	1	2	3	4
ऑक्सीजनेशन	PaO2/O2	>400
जमावट	प्लेटलेट्स हजार/mm3
यकृत	बिलीरुबिन, मोल/ली	32	33-101	102-203	204 या अधिक
एस.एस.एस.	हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री	बगीचा	डोपामाइन ≤5 या डोबुटामाइन (कोई भी खुराक)	डोपामाइन>5 या एपिनेफ्रीन ≤0.1 या नॉरपेनेफ्रिन ≤0.1	डोपामाइन>15 या एपिनेफ्रीन>0.1 या नॉरपेनेफ्रिन>0.1
सी.एन.एस.	ग्लासगो कोमा स्कोर	13-14	10-12	6-9	6
गुर्दे	क्रिएटिनिन मोल/ली या ओलिगुरिया	110-170	171-299	300-440 या	>440 या

^ सेप्सिस क्लिनिक।

नैदानिक ​​मानदंड आरंभिक चरणपूति:

संक्रमण के फोकस की उपस्थिति (हमेशा नहीं), अतिताप (कम अक्सर हाइपोथर्मिया),

तचीकार्डिया, सांस की तकलीफ,

छिड़काव और अंग की शिथिलता के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया।

^ सेप्सिस की अभिव्यक्ति के चरण में नैदानिक ​​​​मानदंड:

मानसिक स्थिति विकार, हाइपोक्सिमिया,

प्लाज्मा लैक्टेट के स्तर में वृद्धि, चयापचय अम्लरक्तता,

ओलिगुरिया।

^ पेट सेप्सिस। इसमें एक पॉलीमाइक्रोबियल एटियलजि है जिसमें एरोबेस और एनारोबेस शामिल हैं। पेरिटोनियल एक्सयूडेट के माइक्रोफ्लोरा के प्रारंभिक स्पेक्ट्रम को अत्यधिक विषैले ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की प्रबलता की विशेषता है। हालांकि, एएस के क्रमादेशित चरणबद्ध सर्जिकल उपचार के दौरान, अवसरवादी अस्पताल माइक्रोफ्लोरा के अनुपात में वृद्धि देखी गई, मुख्य रूप से एंटरोजेनिक मूल के।

एएस बैक्टीरियोलॉजी: एस्चेरिचिया - 30%, बैक्टेरॉइड्स - 17%, क्लेबसिएला - 14%, स्यूडोमोनास - 13%, प्रोटीस - 10%, स्ट्रेप्टोकोकस - 8%, स्टैफिलोकोकस - 7%, एंटरोबैक्टीरिया - 7%।

एएस में अस्पताल/अस्पताल के बाहर के माइक्रोफ्लोरा के विशिष्ट वजन का अनुपात: उदर गुहा - 1.25; घाव, मूत्र पथ, एयरवेज- 3.0; परिधीय शिरापरक बिस्तर - 1.0। आंतों के पैरेसिस और एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि पर एएस के साथ सबसे गंभीर रोगियों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस के पैथोलॉजिकल उपनिवेशण के साथ, ऑरोफरीनक्स, ट्रेकिआ और ब्रोन्ची का संदूषण होता है, मूत्राशयदो मुख्य स्रोतों से सशर्त रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा - जठरांत्र संबंधी मार्ग के माइक्रोफ्लोरा और अस्पताल के सूक्ष्मजीव।

एएस के रोगियों में बैक्टीरियल नशा काफी हद तक अंतर्जात है और आंतों की दीवार और पेरिटोनियम के बिगड़ा हुआ अवरोध समारोह की स्थिति में पेट की गुहा और आंतों के लुमेन से रक्त में बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के अनुवाद के तंत्र के कारण होता है। एएस में विभिन्न संवहनी बेड में बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन की एकाग्रता का अनुपात: पोर्टल शिरा - 2, यकृत शिरा - 1.5, ऊरु धमनी - 1.

एमओएफ के रोगजनन में एएस में आंतों की कमी का सिंड्रोम मुख्य कारक है। एससीआई में जठरांत्र संबंधी मार्ग के अवरोध समारोह का उल्लंघन अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के अनियंत्रित स्थानांतरण और अन्य foci के प्रभावी स्वच्छता के साथ भी सेप्सिस के रखरखाव के लिए स्थितियां बनाता है।

^ सर्जिकल सेप्सिस का उपचार। एक शुद्ध फोकस और एंटीबायोटिक चिकित्सा के सर्जिकल मलबे की निरंतरता सेप्सिस के उपचार में आधारशिला है।

उपचार की सफलता 3 रणनीतिक सिद्धांतों के सख्त पालन पर निर्भर करती है:

पर्याप्त सर्जिकल डिब्राइडमेंट और ड्रेनेज (स्थानीय उपचार),

अनुकूलित एंटीबायोटिक चिकित्सा,

सुधारात्मक गहन रूढ़िवादी उपचार।

^ उदर पूति के शल्य चिकित्सा उपचार के तरीके:

बंद (जल निकासी निष्क्रिय और सक्रिय, स्वच्छता और पेरिटोनियल डायलिसिस, रिलैपरोटॉमी "मांग पर"),

अर्ध-खुला (12-48 घंटों के अंतराल के साथ क्रमादेशित सर्जिकल संशोधन और स्वच्छता, लैपरोटोमिक घाव का अस्थायी बंद होना, इंटरऑपरेटिव अवधि में स्वच्छता),

खुला (लैपरोस्टॉमी, ओमेंटोबर्सो-, लुंबोस्टॉमी, मंचन) शल्य चिकित्सा).

उदर पूति के शल्य चिकित्सा उपचार के खुले और अर्ध-खुले तरीकों के लाभ:

प्रभावी सर्जिकल क्षतशोधन,

समय पर निदान और जटिलताओं का सुधार,

इंटरऑपरेटिव अवधि में सक्रिय स्वच्छता और जल निकासी।

कमियां:

बार-बार अंग की चोट, नोसोकोमियल जटिलताओं की प्रबलता,

रक्तस्राव और नालव्रण, उदर हर्निया,

उपचार की उच्च लागत।

क्रमादेशित मोड में चरणबद्ध संशोधन और स्वच्छता के लिए पूर्ण संकेत:

व्यापक प्युलुलेंट या फेकल पेरिटोनिटिस, रेट्रोपरिटोनियल कफ,

संक्रमित अग्नाशयी परिगलन के सामान्य रूप,

अग्नाशयी परिगलन की पुरुलेंट जटिलताओं, विलंबित रिलेपरोटॉमी के बाद निदान,

किसी अंग के एक भाग की संदिग्ध व्यवहार्यता।

^ पेरिटोनिटिस (अंकों में) में पेट के अंगों के घाव की प्रकृति के अंतःक्रियात्मक मूल्यांकन के लिए मानदंड:

मैं। पेरिटोनियल घाव की मात्रा:

डिफ्यूज - 4, डिफ्यूज - 2, फोड़ा - 1.

द्वितीय. पेरिटोनियम पर फाइब्रिन ओवरले:

"कवच" के रूप में - 1, "ढीले द्रव्यमान" के रूप में - 4।

III. एक्सयूडेट की प्रकृति:

फेकल - 4, प्युलुलेंट - 3, सीरस - 1.

चतुर्थ। छोटी आंत की विशेषताएं:

घुसपैठ - 3, कोई क्रमाकुंचन नहीं - 3, एनास्टोमोटिक विफलता, वेध - 4।

वी. अतिरिक्त मानदंड:

दमन, घाव परिगलन, घटना, बिना हटाए गए विचलित ऊतक - 3.

^ अंकों का योग (घाव सूचकांक): 13 से अधिक अंकों के घाव सूचकांक के साथ, एक चरणबद्ध (क्रमादेशित) संशोधन का संकेत दिया जाता है।

सेप्सिस के लिए गहन देखभाल के प्राथमिक तरीके:

एंटीबायोटिक चिकित्सा,

जलसेक-आधान चिकित्सा, प्रणालीगत होमियोस्टेसिस विकारों का सुधार, इनोट्रोपिक और संवहनी समर्थन (सदमे में),

श्वसन समर्थन (हाइपोक्सिया की स्थितियों में, सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रिया दर तेजी से बढ़ जाती है),

पोषण संबंधी सहायता (सेप्सिस में हाइपरमेटाबोलिज्म के लिए 40-50 किलो कैलोरी / किग्रा के दैनिक कैलोरी सेवन की आवश्यकता होती है)।

^ अतिरिक्त तरीके:

प्रतिरक्षा विकारों का सुधार गंभीर सेप्सिस में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए इम्युनोग्लोबुलिन के साथ निष्क्रिय चिकित्सा की आवश्यकता होती है - पॉलीग्लोबुलिन (आईजीजी + आईजीएम) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा,

हेपरिन के साथ हेमोकैग्यूलेशन विकारों का सुधार,

पीओएन में लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन।

^ पूर्ण निश्चितता के साथ अनुशंसा नहीं की जा सकती: हेमोसर्शन, लिम्फोसॉरशन, असतत प्लास्मोफोरेसिस, पराबैंगनी और लेजर इंट्रावास्कुलर रक्त विकिरण, ज़ेनोपरफ्यूसेट इन्फ्यूजन, ओजोनेटेड क्रिस्टलॉइड सॉल्यूशंस के इन्फ्यूजन, एंडोलिम्फेटिक एंटीबायोटिक थेरेपी, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन।

एंटीबायोटिक चिकित्सा:

अनुभवजन्य एंटीबायोटिक दवाओं के लिए एंटीबायोटिक विकल्प एक विस्तृत श्रृंखलाएक जीवाणुनाशक प्रकार की कार्रवाई (बीटालैक्टम, फ्लोरोक्विनोलोन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) या दवाओं के संयोजन के साथ, संक्रमण के स्रोत के स्थानीयकरण और रोगजनकों के संभावित स्पेक्ट्रम को ध्यान में रखते हुए,

सेप्सिस के लिए एबी के प्रशासन के मार्ग में / में अनिवार्य है,

दवा के प्रशासन की खुराक और आवृत्ति का विकल्प एंटीबायोटिक के बाद के प्रभाव पर निर्भर करता है, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और फ्लोरोक्विनोलोन की जीवाणुनाशक गतिविधि एबी की एकाग्रता पर निर्भर करती है, और बीटा-लैक्टम - दवा की अवधि पर (बाद के मामले में) अधिकतम खुराक अनुपयुक्त हैं),

पर्याप्त बैक्टीरियोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स, माइक्रोफ्लोरा को स्पष्ट करने के बाद, मोनोथेरेपी (कार्रवाई के एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम के साथ एक दवा, कम विषाक्त या कम खर्चीली), गतिशील सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी, ​​​​5 दिनों में कम से कम 1 बार स्विच करना संभव है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के चयनात्मक परिशोधन के साथ एंटीबायोटिक दवाओं के प्रणालीगत प्रशासन का संयोजन और स्थानीय आवेदनजीवाणुनाशक एजेंट।

जीवाणुरोधी दवाएंएएस के इलाज के लिए स्वीकार्य:

मोनोथेरेपी - तीसरी-चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, पिपेरासिलिन / टैज़ोबैक्टम, कार्बापेनम, फ्लोरोक्विनोलोन;

संयोजन चिकित्सा - एमिनोग्लाइकोसाइड्स + एंटी-एनारोबिक दवाएं, सेफलोस्पोरिन -3 + एंटी-एनारोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसिल + सेफलोस्पोरिन -3 + एंटी-एनारोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसाइड्स + वैनकोमाइसिन + एंटी-एनारोबिक दवाएं, क्लिंडामाइसीन + एज़ट्रोनम, एमिनोग्लाइकोसाइड + एमोक्सिसिलिन / क्लैवुलेट + एंटी -अवायवीय दवाएं।

इसकी मध्यम गंभीरता के साथ एएस के जीवाणुरोधी उपचार के लिए "स्वर्ण मानक" एक एमिनोग्लाइकोसाइड + एक बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक + एक एनारोबिक दवा का उपयोग है।

पीओएन के साथ, कार्बापेनम का सहारा लेने की सलाह दी जाती है: इमिपिनम / सिलास्टैटिन, मेरोपेनेम।

आसव चिकित्सा:

यह ऊतक छिड़काव को बहाल करने, होमोस्टैसिस को ठीक करने, विषाक्त पदार्थों की एकाग्रता को कम करने और सेप्टिक कैस्केड के मध्यस्थों में मदद करता है,

कम आणविक भार डेक्सट्रांस, स्टार्च-आधारित प्लाज्मा विकल्प, थक्कारोधी, डोपामाइन, डोबुटामाइन का उपयोग प्रभावी है।

पर्याप्त चिकित्सा के 5 दिनों के बाद रोगी की स्थिति में सुधार के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति किसी को अपर्याप्त सर्जिकल मलबे या संक्रमण के वैकल्पिक फॉसी (नोसोकोमियल निमोनिया, एंजियोजेनिक संक्रमण, फोड़े) के गठन के बारे में सोचती है।

नोसोकोमियल संक्रमण के मामले में, स्थितियां वास्तविक होती हैं जब रोगज़नक़ लगभग सभी उपलब्ध जीवाणुरोधी दवाओं के लिए प्रतिरोधी होता है।

नॉलेज बेस में अपना अच्छा काम भेजें सरल है। नीचे दिए गए फॉर्म का प्रयोग करें

छात्र, स्नातक छात्र, युवा वैज्ञानिक जो अपने अध्ययन और कार्य में ज्ञान के आधार का उपयोग करते हैं, वे आपके बहुत आभारी रहेंगे।

http://www.allbest.ru/ पर होस्ट किया गया

राज्य बजट पेशेवर

शैक्षिक संस्था

व्लादिमीर क्षेत्र

"मुरम मेडिकल कॉलेज"

अतिरिक्त शिक्षा विभाग

विषय पर: "सेप्सिस"

परिचय

1. कारण

1.1 मुख्य रोगजनक

2 सेप्सिस की अवधारणा। वर्गीकरण

3 प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण

3.1 नवजात में सेप्सिस

उपचार के 4 सिद्धांत

निष्कर्ष

प्रयुक्त साहित्य की सूची

परिचय

सर्जिकल सेप्सिस - सेप्सिस विभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला एक सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण है, जो अक्सर प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी के कारण होता है, जो शरीर की एक अजीबोगरीब प्रतिक्रिया से प्रकट होता है, जिसमें इसके सुरक्षात्मक गुणों का तेज कमजोर होता है।

सेप्सिस एक शुद्ध फोकस, विषाक्त माइक्रोबियल वनस्पतियों और शरीर के सुरक्षात्मक गुणों में कमी की उपस्थिति में विकसित होता है। इसका स्रोत अक्सर त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा (फोड़े, कफ, फुरुनकुलोसिस, मास्टिटिस, आदि) के तीव्र प्यूरुलेंट रोग होते हैं। सेप्सिस के कई लक्षण इसके रूप और अवस्था के आधार पर प्रकट होते हैं।

यह रोग के 5 रूपों (बी। एम। कोस्ट्युचेनोक एट अल।, 1977) को अलग करने के लिए प्रथागत है।

1. पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार - फोड़ा खोलने के बाद कम से कम 7 दिनों के लिए व्यापक प्युलुलेंट फॉसी और शरीर का तापमान 38 ° से ऊपर। रक्त संस्कृतियों बाँझ हैं।

2. सेप्टिकोटॉक्सिमिया (सेप्सिस का प्रारंभिक रूप) - एक स्थानीय प्युलुलेंट फोकस की पृष्ठभूमि और प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार की तस्वीर के खिलाफ, रक्त संस्कृतियां सकारात्मक होती हैं। 10-15 दिनों के बाद चिकित्सीय उपायों का एक जटिल रोगी की स्थिति में काफी सुधार करता है; बार-बार रक्त संवर्धन से माइक्रोफ्लोरा का विकास नहीं होता है।

3. सेप्टिसीमिया - एक स्थानीय प्युलुलेंट फोकस और एक गंभीर सामान्य स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उच्च बुखार और सकारात्मक रक्त संस्कृतियां लंबे समय तक बनी रहती हैं। मेटास्टेटिक फोड़े पालतू।

4. सेप्टिकॉपीमिया - एकाधिक मेटास्टेटिक अल्सर के साथ सेप्टीसीमिया की एक तस्वीर।

5. क्रोनिक सेप्सिस - इतिहास में प्युलुलेंट फॉसी, अब ठीक हो गया है। रक्त संस्कृतियां गैर-बाँझ हैं। समय-समय पर, तापमान में वृद्धि होती है, सामान्य स्थिति में गिरावट होती है, और कुछ रोगियों में - नए मेटास्टेटिक फोड़े।

ये रूप एक दूसरे में गुजरते हैं और या तो ठीक हो सकते हैं या मृत्यु हो सकती है।

1. पूति के कारण

सूक्ष्मजीव जो सेप्सिस का कारण बनते हैं

सेप्सिस एक संक्रमण है। इसके विकास के लिए जरूरी है कि रोगाणु मानव शरीर में प्रवेश करें।

1.1 सेप्सिस के मुख्य प्रेरक एजेंट

बैक्टीरिया: स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, ई। कोलाई, एंटरोबैक्टर, सिट्रोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोकोकस, फ्यूसोबैक्टीरिया, पेप्टोकोकी, बैक्टेरॉइड्स।

· कवक। मूल रूप से - कैंडिडा जीनस का खमीर जैसा कवक।

· वायरस। सेप्सिस तब विकसित होता है जब एक गंभीर वायरल संक्रमण एक जीवाणु द्वारा जटिल हो जाता है। अनेक के साथ विषाणु संक्रमणसामान्य नशा देखा जाता है, रोगज़नक़ पूरे शरीर में रक्त के साथ फैलता है, लेकिन ऐसी बीमारियों के लक्षण सेप्सिस से भिन्न होते हैं।

1.2 शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएं

सेप्सिस की घटना के लिए, मानव शरीर में रोगजनक सूक्ष्मजीवों का प्रवेश आवश्यक है। लेकिन अधिकांश भाग के लिए, वे बीमारी के साथ होने वाले गंभीर विकारों का कारण नहीं बनते हैं। सुरक्षात्मक तंत्र काम करना शुरू कर देते हैं, जो इस स्थिति में बेमानी, अत्यधिक हो जाते हैं और अपने स्वयं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

कोई भी संक्रमण एक भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होता है। विशिष्ट कोशिकाओं को जैविक रूप से पृथक किया जाता है सक्रिय पदार्थ, जो बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह, रक्त वाहिकाओं को नुकसान, आंतरिक अंगों के विघटन का कारण बनता है।

इन जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को भड़काऊ मध्यस्थ कहा जाता है।

इस प्रकार, सेप्सिस के तहत शरीर की रोग संबंधी भड़काऊ प्रतिक्रिया को समझना सबसे सही है, जो संक्रामक एजेंटों की शुरूआत के जवाब में विकसित होता है। अलग-अलग लोगों में, यह सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर अलग-अलग डिग्री में व्यक्त किया जाता है।

अक्सर सेप्सिस का कारण अवसरवादी बैक्टीरिया होता है - जो सामान्य रूप से नुकसान पहुंचाने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन कुछ शर्तों के तहत संक्रमण के प्रेरक एजेंट बन सकते हैं।

1.3 सेप्सिस से कौन सी बीमारियाँ सबसे अधिक जटिल होती हैं

पूति सुरक्षात्मक रोगज़नक़ संक्रमण

त्वचा में घाव और शुद्ध प्रक्रियाएं।

ऑस्टियोमाइलाइटिस हड्डियों और लाल अस्थि मज्जा में एक शुद्ध प्रक्रिया है।

गंभीर एनजाइना।

पुरुलेंट ओटिटिस मीडिया (कान की सूजन)।

प्रसव के दौरान संक्रमण, गर्भपात।

ऑन्कोलॉजिकल रोग, विशेष रूप से बाद के चरणों में, रक्त कैंसर।

एड्स के चरण में एचआईवी संक्रमण।

गंभीर चोटें, जलन।

विभिन्न संक्रमण।

मूत्र प्रणाली के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग।

पेट के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग, पेरिटोनिटिस (पेरिटोनियम की सूजन - एक पतली फिल्म जो उदर गुहा के अंदर की रेखा बनाती है)।

प्रतिरक्षा प्रणाली के जन्मजात विकार।

सर्जरी के बाद संक्रामक और सूजन संबंधी जटिलताएं।

निमोनिया, फेफड़ों में प्युलुलेंट प्रक्रियाएं।

· हस्पताल से उत्पन्न संक्रमन. अक्सर, विशेष सूक्ष्मजीव अस्पतालों में प्रसारित होते हैं, जो विकास के दौरान एंटीबायोटिक दवाओं और विभिन्न नकारात्मक प्रभावों के प्रति अधिक प्रतिरोधी हो गए हैं।

इस सूची का काफी विस्तार किया जा सकता है। सेप्सिस लगभग किसी भी संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारी को जटिल बना सकता है।

कभी-कभी सेप्सिस का कारण बनने वाली प्रारंभिक बीमारी की पहचान नहीं की जा सकती है। दौरान प्रयोगशाला अनुसंधानरोगी के शरीर में कोई रोगाणु नहीं पाए जाते हैं। ऐसे सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।

इसके अलावा, सेप्सिस एक संक्रमण से जुड़ा नहीं हो सकता है - इस मामले में, यह रक्त में आंत (जो आमतौर पर इसमें रहते हैं) से बैक्टीरिया के प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है।

सेप्सिस वाला रोगी संक्रामक नहीं है और दूसरों के लिए खतरनाक नहीं है - यह तथाकथित सेप्टिक रूपों से एक महत्वपूर्ण अंतर है, जिसमें कुछ संक्रमण हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, स्कार्लेट ज्वर, मेनिन्जाइटिस, साल्मोनेलोसिस)। संक्रमण के सेप्टिक रूप के साथ, रोगी संक्रामक होता है। ऐसे मामलों में, डॉक्टर सेप्सिस का निदान नहीं करेंगे, हालांकि लक्षण समान हो सकते हैं।

2. सेप्सिस की अवधारणा। वर्गीकरण

"सेप्सिस" की अवधारणा कई सदियों से गंभीर सामान्य के साथ जुड़ी हुई है संक्रामक प्रक्रियासमाप्त, एक नियम के रूप में, एक घातक परिणाम के साथ। सेप्सिस (रक्त विषाक्तता) एक तीव्र या पुरानी बीमारी है जो शरीर में बैक्टीरिया, वायरल या फंगल वनस्पतियों के प्रगतिशील प्रसार की विशेषता है। वर्तमान में, मौलिक रूप से नए प्रायोगिक और नैदानिक ​​​​डेटा की एक महत्वपूर्ण मात्रा है जो हमें सेप्सिस को एक रोग प्रक्रिया के रूप में मानने की अनुमति देती है, जो कि विभिन्न स्थानीयकरण के साथ किसी भी संक्रामक रोग के विकास में एक चरण है, जो अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होता है, जो कि पर आधारित है संक्रामक फोकस के लिए प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया।

1991 में, शिकागो में, यूएस पल्मोनोलॉजी एंड क्रिटिकल केयर सोसाइटीज के सुलह सम्मेलन ने नैदानिक ​​अभ्यास में निम्नलिखित शब्दों का उपयोग करने का निर्णय लिया: प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (SIRS); पूति; संक्रमण: बैक्टरेरिया; गंभीर पूति; सेप्टिक सदमे।

SSVR के लिए यह विशेषता है: तापमान 38 0 से ऊपर या 36 0 से नीचे है; हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक; प्रति मिनट 20 से अधिक श्वसन दर (यांत्रिक वेंटिलेशन पी 2 सीओ 2 32 मिमी एचजी सेंट से कम); ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12×10 9 से अधिक या 4×10 9 से कम है या अपरिपक्व रूपों की संख्या 10% से अधिक है।

व्यापक अर्थों में, सेप्सिस को स्पष्ट रूप से स्थापित संक्रामक शुरुआत की उपस्थिति के रूप में समझा जाने का प्रस्ताव है जो एसआईआरएस की शुरुआत और प्रगति का कारण बना।

संक्रमण एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी घटना है जो सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति या क्षतिग्रस्त मेजबान ऊतकों पर उनके आक्रमण के लिए एक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है।

गंभीर सेप्सिस को ऑर्गेनो-सिस्टमिक अपर्याप्तता के रूपों में से एक के विकास की विशेषता है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस के कारण रक्तचाप में कमी है (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

सेप्सिस का कोई एकल वर्गीकरण नहीं है।

एटियलजि द्वारा - सेप्सिस ग्राम (+), चना (-), एरोबिक, एनारोबिक, माइकोबैक्टीरियल, पॉलीबैक्टीरिया, स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, आदि।

संक्रमण के प्राथमिक foci और प्रवेश द्वार के स्थानीयकरण के अनुसार - टॉन्सिलोजेनिक, ओटोजेनिक, ओडोन्टोजेनिक, मूत्रजननांगी, स्त्री रोग, घाव सेप्सिस, आदि। कुछ सीमाओं के भीतर, यह सेप्सिस के एटियलजि का सुझाव देता है। यदि प्रवेश द्वार अज्ञात है, तो सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।

डाउनस्ट्रीम - तीव्र, या फुलमिनेंट (पहले 24 घंटों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण), तीव्र (3-4 दिनों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण) और पुरानी सेप्सिस।

विकास के चरणों से - 1. विषाक्तता, नशा के लक्षणों से प्रकट 2. सेप्टिसीमिया (रक्त में रोगज़नक़ का प्रवेश), 3. सेप्टिकोपाइमिया (अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट फ़ॉसी का गठन)।

रोग के चरण हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक। सेप्सिस और गंभीर सेप्सिस के बीच मुख्य अंतर अंग की शिथिलता का अभाव है। गंभीर सेप्सिस में, अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, जो अप्रभावी उपचार के साथ उत्तरोत्तर बढ़ते हैं और विघटन के साथ होते हैं। अंग समारोह के विघटन का परिणाम सेप्टिक शॉक है, जो औपचारिक रूप से हाइपोटेंशन द्वारा गंभीर सेप्सिस से भिन्न होता है, लेकिन एक बहु अंग विफलता है, जो गंभीर व्यापक केशिका क्षति और संबंधित गंभीर चयापचय संबंधी विकारों पर आधारित है।

3. प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण

सेप्सिस के विकास के साथ, लक्षणों का कोर्स फुलमिनेंट (1-2 दिनों के भीतर अभिव्यक्तियों का तेजी से विकास), तीव्र (5-7 दिनों तक), सबस्यूट और क्रोनिक हो सकता है। अक्सर इसके लक्षणों की असामान्यता या "मिटाने" होती है (उदाहरण के लिए, बीमारी की ऊंचाई पर उच्च तापमान नहीं हो सकता है), जो बड़े पैमाने पर उपयोग के परिणामस्वरूप रोगजनकों के रोगजनक गुणों में महत्वपूर्ण परिवर्तन से जुड़ा हुआ है। एंटीबायोटिक दवाओं का।

सेप्सिस के लक्षण काफी हद तक प्राथमिक फोकस और रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करते हैं, लेकिन सेप्टिक प्रक्रिया कई विशिष्ट लक्षणों की विशेषता है नैदानिक ​​लक्षण:

§ गंभीर ठंड लगना;

शरीर के तापमान में वृद्धि (निरंतर या लहरदार, रोगज़नक़ के एक नए हिस्से के रक्त में प्रवेश के साथ जुड़ा हुआ);

प्रति दिन लिनन के कई सेटों के परिवर्तन के साथ गंभीर पसीना आना।

ये सेप्सिस के तीन मुख्य लक्षण हैं, ये प्रक्रिया की सबसे निरंतर अभिव्यक्तियाँ हैं। इसके अलावा, वे शामिल हो सकते हैं:

होंठों पर दाद जैसे चकत्ते, श्लेष्मा झिल्लियों से रक्तस्राव;

§ श्वसन विफलता, दबाव ड्रॉप;

त्वचा पर सील या फुंसी;

मूत्र की मात्रा में कमी;

त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, मोम जैसा रंग;

रोगी की थकान और उदासीनता, मानस में उल्लास से गंभीर उदासीनता और स्तब्धता में परिवर्तन;

सामान्य पीलापन की पृष्ठभूमि के खिलाफ गालों पर एक स्पष्ट ब्लश के साथ धँसा गाल;

त्वचा पर धब्बे या धारियों के रूप में रक्तस्राव, विशेष रूप से हाथ और पैरों पर।

ध्यान दें कि सेप्सिस के किसी भी संदेह के मामले में, उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि संक्रमण बेहद खतरनाक है और घातक हो सकता है।

3.1 नवजात में सेप्सिस

नवजात सेप्सिस की घटना प्रति 1000 पर 1-8 मामले हैं। मृत्यु दर काफी अधिक (13-40%) है, इसलिए, सेप्सिस के किसी भी संदेह के मामले में, उपचार और निदान जितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए। समय से पहले बच्चों को विशेष जोखिम होता है, क्योंकि उनके मामले में कमजोर प्रतिरक्षा के कारण रोग बिजली की गति से विकसित हो सकता है।

नवजात शिशुओं में सेप्सिस के विकास के साथ (स्रोत गर्भनाल के ऊतकों और वाहिकाओं में एक शुद्ध प्रक्रिया है - गर्भनाल सेप्सिस), निम्नलिखित विशेषता हैं:

उल्टी, दस्त,

स्तन से बच्चे का पूर्ण इनकार,

§ तेजी से वजन घटाने,

निर्जलीकरण; त्वचा अपनी लोच खो देती है, शुष्क हो जाती है, कभी-कभी भूरे रंग की हो जाती है;

§ अक्सर नाभि में स्थानीय दबाव, गहरे कफ और विभिन्न स्थानीयकरण के फोड़े से निर्धारित होता है।

दुर्भाग्य से, सेप्सिस के साथ नवजात शिशुओं की मृत्यु दर अधिक रहती है, कभी-कभी 40% तक पहुंच जाती है, और इससे भी अधिक अंतर्गर्भाशयी संक्रमण (60-80%) के साथ। जीवित और ठीक हो चुके बच्चों के लिए भी कठिन समय होता है, क्योंकि उनका सारा जीवन सेप्सिस के ऐसे परिणामों के साथ होगा:

§ श्वसन संक्रमण के लिए कमजोर प्रतिरोध;

फुफ्फुसीय विकृति;

§ दिल के रोग;

एनीमिया;

§ देरी शारीरिक विकास;

§ केंद्रीय प्रणाली को नुकसान।

सक्रिय जीवाणुरोधी उपचार और प्रतिरक्षा सुधार के बिना, एक अनुकूल परिणाम पर शायद ही भरोसा किया जा सकता है।

4. उपचार के सिद्धांत

सेप्सिस का सर्जिकल उपचार: प्राथमिक और माध्यमिक क्षतशोधनसर्जिकल साइंस की सभी आवश्यकताओं के अनुसार घाव (प्राथमिक फोकस), बंदूक की गोली के घाव आदि के मामले में अंगों का समय पर विच्छेदन। रोगाणुरोधी दवाओं का विकल्प। पसंद की दवाएं III-पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़ट्रोनम और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड हैं। ज्यादातर मामलों में, सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणाम की प्रतीक्षा किए बिना, सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा अनुभवजन्य रूप से निर्धारित की जाती है। दवाओं का चयन करते समय, निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

रोगी की स्थिति की गंभीरता;

घटना की जगह (अस्पताल या अस्पताल के बाहर);

संक्रमण का स्थानीयकरण

प्रतिरक्षा स्थिति की स्थिति;

एलर्जी इतिहास;

गुर्दे का कार्य।

नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता के साथ, शुरुआती दवाओं के साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा जारी है। अनुपस्थिति के साथ नैदानिक ​​प्रभाव 48-72 घंटों के भीतर, उन्हें सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के परिणामों को ध्यान में रखते हुए या, यदि ये उपलब्ध नहीं हैं, तो उन दवाओं के साथ प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए जो रोगजनकों के संभावित प्रतिरोध को ध्यान में रखते हुए स्टार्टर दवाओं की गतिविधि में अंतराल को पाटते हैं। सेप्सिस में, एंटीबायोटिक दवाओं को केवल अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, चुनना अधिकतम खुराकऔर क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के आधार पर खुराक के नियम। मौखिक और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के लिए दवाओं के उपयोग की एक सीमा गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में अवशोषण का संभावित उल्लंघन और मांसपेशियों में माइक्रोकिरकुलेशन और लसीका प्रवाह का उल्लंघन है। एंटीबायोटिक चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है। प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को रोकने के लिए, बैक्टीरिया के गायब होने और नए संक्रामक फॉसी की अनुपस्थिति को साबित करने के लिए, प्राथमिक संक्रामक फोकस में भड़काऊ परिवर्तनों का एक स्थिर प्रतिगमन प्राप्त करना आवश्यक है। लेकिन यहां तक ​​​​कि भलाई में बहुत तेजी से सुधार और आवश्यक सकारात्मक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला गतिशीलता प्राप्त करने के साथ, चिकित्सा की अवधि कम से कम 10-14 दिन होनी चाहिए। एक नियम के रूप में, बैक्टीरिया के साथ स्टेफिलोकोकल सेप्सिस और हड्डियों, एंडोकार्डियम और फेफड़ों में सेप्टिक फोकस के स्थानीयकरण के लिए लंबे समय तक एंटीबायोटिक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड रोगियों में, एंटीबायोटिक्स हमेशा सामान्य रोगियों की तुलना में अधिक समय तक लिया जाता है। प्रतिरक्षा स्थिति. शरीर के तापमान के सामान्य होने और बैक्टीरिया के स्रोत के रूप में संक्रमण के फोकस को खत्म करने के 4-7 दिनों के बाद एंटीबायोटिक दवाओं को रद्द किया जा सकता है।

4.1 बुजुर्गों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

बुजुर्गों में जीवाणुरोधी चिकित्सा करते समय, उनके गुर्दे के कार्य में कमी को ध्यान में रखना आवश्यक है, जिसके लिए बी-लैक्टम, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, वैनकोमाइसिन की खुराक या प्रशासन के अंतराल में बदलाव की आवश्यकता हो सकती है।

4.2 गर्भावस्था के दौरान सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा करते समय, माँ के जीवन को बचाने के लिए सभी प्रयासों को निर्देशित करना आवश्यक है। इसलिए, आप उन एएमपी का उपयोग कर सकते हैं जो गर्भावस्था के दौरान गैर-जीवन-धमकी देने वाले संक्रमणों के साथ contraindicated हैं। गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस का मुख्य स्रोत मूत्र मार्ग में संक्रमण है। पसंद की दवाएं III-पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़ट्रोनम और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड हैं।

4.3 बच्चों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा को एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ वर्गों के उपयोग के लिए रोगजनकों के स्पेक्ट्रम और आयु प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए। तो, नवजात शिशुओं में, सेप्सिस मुख्य रूप से समूह बी स्ट्रेप्टोकोकी और एंटरोबैक्टीरिया (क्लेबसिएला एसपीपी, ई। कोलाई, आदि) के कारण होता है। आक्रामक उपकरणों का उपयोग करते समय, स्टेफिलोकोसी एटियलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण होते हैं। कुछ मामलों में, प्रेरक एजेंट एल मोनोसाइटोजेन्स हो सकता है। पसंद की दवाएं द्वितीय-तृतीय पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स के संयोजन में पेनिसिलिन हैं। तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन का उपयोग नवजात सेप्सिस के इलाज के लिए भी किया जा सकता है। हालांकि, लिस्टेरिया और एंटरोकॉसी के खिलाफ गतिविधि की कमी को देखते हुए, एम्पीसिलीन के साथ संयोजन में सेफलोस्पोरिन का उपयोग किया जाना चाहिए।

निष्कर्ष

सेप्सिस में मृत्यु दर पहले 100% थी, वर्तमान में, नैदानिक ​​सैन्य अस्पतालों के अनुसार - 33-70%।

एक सामान्यीकृत संक्रमण के इलाज की समस्या ने वर्तमान समय में अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है और कई मायनों में इसका समाधान होना दूर है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य से निर्धारित होता है कि अब तक लगभग सभी सभ्य देशों में प्युलुलेंट-सेप्टिक पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि की नकारात्मक प्रवृत्ति को संरक्षित किया गया है; जटिल, दर्दनाक और दीर्घकालिक की संख्या में वृद्धि हुई है सर्जिकल हस्तक्षेपऔर निदान और उपचार के आक्रामक तरीके। ये कारक, साथ ही कई अन्य (पर्यावरण संबंधी समस्याएं, मधुमेह मेलेटस के रोगियों की संख्या में वृद्धि, ऑन्कोलॉजी, इम्यूनोपैथोलॉजी वाले लोगों की संख्या में वृद्धि), निश्चित रूप से सेप्सिस के रोगियों की संख्या में प्रगतिशील वृद्धि दोनों में योगदान करते हैं। और इसकी गंभीरता में वृद्धि।

ग्रन्थसूची

1. अवत्सिन ए.पी. घाव सेप्सिस की पैथोएनाटोमिकल तस्वीर। में: घाव सेप्सिस। 1947;7--31.

2. ब्रायसोव पीजी, नेचाएव ई.ए. मिलिट्री फील्ड सर्जरी / एड। एम. जियोतारा। - एल।, 1996।

3. गेलफैंड बी.आर., फिलिमोनोव एम.आई. / रूसी मेडिकल जर्नल / 1999, #5/7। -6 सी।

4. एड. एरुखिना आईए ..: सर्जिकल संक्रमण: एक गाइड /, 2003. - 864s।

5. ज़वादा एन.वी. सर्जिकल सेप्सिस / 2003, -113-158 पी।

6. कोल्ब एल.आई.: "नर्सिंग इन सर्जरी"। 2003, -108 पी।

7. एड. कुज़िना एम.आई. एम.: मेडिसिन, - घाव और घाव का संक्रमण। 1981, - 688s।

8. श्वेतुखिन ए.एम. क्लिनिक, सर्जिकल सेप्सिस का निदान और उपचार। सार जिला ... डॉक्टर। शहद। विज्ञान एम।, 1989।

9. एड. एल.एस.

10. पॉड्स वी.आई. सर्जिकल संक्रमण। एम।: मेडिसिन, - 1991, - 560s।

11. शेडेल आई।, ड्रिखफ्यूसेन यू। पेंटाग्लोबिन के साथ ग्राम-नकारात्मक सेप्टिक-विषाक्त बीमारियों की थेरेपी - इम्यूनोग्लोबुलिन के साथ उच्च सामग्रीआईजीएम (आशाजनक, यादृच्छिक नैदानिक ​​परीक्षण) निश्चेतक। और पुनर्जीवनकर्ता। 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Allbest.ru . पर होस्ट किया गया

इसी तरह के दस्तावेज़

ओटोजेनिक सेप्सिस की तीन अवधियों के लक्षण: रूढ़िवादी-चिकित्सीय, शल्य चिकित्सा, रोगनिरोधी। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, पूति के लक्षण। क्रोनिक सपुरेटिव ओटिटिस मीडिया वाले रोगी में सेप्सिस का निदान और उपचार।

टर्म पेपर, जोड़ा गया 10/21/2014


जोखिम नवजात पूतिवर्गीकरण के प्रकार और तरीके। प्रसार, एटियलजि और संक्रमण के पूर्वगामी कारक। सेप्सिस के नैदानिक ​​विकास की विशेषताएं। विशिष्ट जटिलताओं। प्रयोगशाला डेटा, उपचार के तरीके।

प्रस्तुति, जोड़ा गया 02/14/2016


सेप्सिस के नैदानिक ​​मानदंड और संकेत, इसके विकास के चरण और सटीक निदान स्थापित करने की प्रक्रिया। गंभीर सेप्सिस और उसके वर्गीकरण में अंग की शिथिलता के लिए मानदंड। सेप्सिस का चिकित्सीय और शल्य चिकित्सा उपचार, जटिलताओं की रोकथाम।

सार, जोड़ा 10/29/2009


चोटों के दौरान या शरीर में ही प्युलुलेंट फ़ॉसी से बाहरी वातावरण से हड्डियों में संक्रमण का प्रवेश। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, निवारक उपाय और सेप्सिस के उपचार के सिद्धांत। ऑस्टियोमाइलाइटिस एक संक्रामक भड़काऊ प्रक्रिया है जो हड्डी के सभी तत्वों को प्रभावित करती है।

ट्यूटोरियल, जोड़ा गया 05/24/2009


सेप्सिस के विकास और सूक्ष्म कारक एजेंटों का तंत्र एक गंभीर रोग स्थिति है, जो शरीर की एक ही प्रकार की प्रतिक्रिया और नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषता है। सेप्सिस उपचार के मूल सिद्धांत। देखभाली करनासेप्सिस के साथ। निदान की विशेषताएं।

सार, जोड़ा गया 03/25/2017


बुनियादी हेमटोलॉजिकल और जैव रासायनिक पैरामीटर, साथ ही होमियोस्टेसिस के पैरामीटर। विभिन्न परिणामों के साथ सेप्सिस के पाठ्यक्रम की गणितीय और सांख्यिकीय नियमितता। सेप्सिस का रोगजनन और इसका प्रभाव आंतरिक अंगइसके निदान के तरीके।

थीसिस, जोड़ा गया 07/18/2014


सेप्सिस का सबसे आम प्रेरक एजेंट। नोसोकोमियल रक्त संक्रमण की एटियलॉजिकल संरचना। सेप्सिस और संबद्ध फार्माकोकाइनेटिक प्रभावों में पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिवर्तन। रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, लक्षण, पाठ्यक्रम और जटिलताएं।

प्रस्तुति, 10/16/2014 को जोड़ा गया


अवधारणा और सामान्य विशेषताएँसेप्सिस, इसके मुख्य कारण और उत्तेजक विकास कारक। वर्गीकरण और प्रकार, नैदानिक ​​चित्र, एटियलजि और रोगजनन। सेप्टिक शॉक और उसका इलाज। इस रोग के निदान के लक्षण और सिद्धांत।

प्रस्तुति, जोड़ा गया 03/27/2014


महामारी विज्ञान और सेप्सिस के विकास का सिद्धांत, इसकी एटियलजि और रोगजनन। इस रोग प्रक्रिया का वर्गीकरण, नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अध्ययनों के आधार पर निदान। अंग विफलता के लिए बुनियादी मानदंड। सेप्सिस के उपचार के तरीके।

प्रस्तुति, जोड़ा गया 11/26/2013


सेप्सिस के निदान के लिए मानदंडों से परिचित होना। सेप्सिस के प्रेरक एजेंटों का निर्धारण: बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ। सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​​​विशेषताएं। जलसेक चिकित्सा की विशेषताओं का अनुसंधान और विश्लेषण। सेप्टिक शॉक के रोगजनन का अध्ययन।

49. पूति

सेप्सिस संक्रमण का एक सामान्यीकरण है जो प्रणालीगत परिसंचरण में संक्रामक शुरुआत की सफलता के कारण होता है। एक शुद्ध फोकस और नशा के संकेतों में वृद्धि की उपस्थिति में चिकित्सा उपायएक स्थानीय संक्रमण को दूर करने के लिए जितनी जल्दी हो सके शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार 7-10 दिनों में पूर्ण विकसित सेप्सिस में बदल जाता है।

प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है। एक नियम के रूप में, यह क्षतिग्रस्त ऊतक का एक क्षेत्र है।

संक्रमण के प्राथमिक और द्वितीयक फॉसी के बीच अंतर करें।

1. प्राथमिक - कार्यान्वयन स्थल पर सूजन का क्षेत्र। आमतौर पर प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, लेकिन हमेशा नहीं।

2. माध्यमिक, तथाकथित मेटास्टेटिक या पाइमिक फ़ॉसी।

पूति वर्गीकरण

प्रवेश द्वार के स्थान के अनुसार।

1. सर्जिकल:

1) तीव्र;

2) जीर्ण।

2. आईट्रोजेनिक।

3. प्रसूति-स्त्री रोग, गर्भनाल, नवजात सेप्सिस।

4. यूरोलॉजिकल।

5. ओडोन्टोजेनिक और ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिकल।

किसी भी मामले में, जब प्रवेश द्वार ज्ञात होता है, तो सेप्सिस द्वितीयक होता है।

यदि प्राथमिक फोकस (प्रवेश द्वार) की पहचान करना संभव न हो तो सेप्सिस को प्राथमिक कहा जाता है। इस मामले में, निष्क्रिय ऑटोइन्फेक्शन का फोकस सेप्सिस का स्रोत माना जाता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर के विकास की दर से।

1. बिजली (कुछ दिनों के भीतर मौत की ओर ले जाती है)।

2. तीव्र (1 से 2 महीने तक)।

3. सबस्यूट (छह महीने तक रहता है)।

4. क्रोनियोसेप्सिस। गुरुत्वाकर्षण से।

1. मध्यम गंभीरता।

2. भारी।

3. अत्यधिक भारी।

सेप्सिस का कोई हल्का कोर्स नहीं है। एटियलजि द्वारा (रोगज़नक़ का प्रकार)।

1. ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण सेप्सिस।

2. ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण सेप्सिस।

3. अवायवीय सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से बैक्टेरॉइड्स के कारण अत्यधिक गंभीर सेप्सिस।

सेप्सिस के चरण।

1. विषाक्त।

2. सेप्टीसीमिया।

3. सेप्टिकॉपीमिया (पाइमिक फ़ॉसी के विकास के साथ)।

सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक संक्रमण और रक्त के प्राथमिक और माध्यमिक foci से बोए गए सूक्ष्मजीवों की प्रजाति एकरूपता है।