म्योकार्डिअल रोधगलन - कोरोनरी धमनी के तीव्र रोड़ा के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों के हिस्से का परिगलन। अधिकांश सामान्य कारणरक्त प्रवाह की समाप्ति घनास्त्रता है, जो तब विकसित होती है जब एक अस्थिर एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है। हृदय क्षेत्र के लंबे समय तक इस्किमिया के परिणामस्वरूप, परिधि के साथ एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट के गठन के साथ कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन विकसित होते हैं। फिर नेक्रोटिक टिश्यू का फागोसाइटोसिस बीमारी के 4-8 सप्ताह तक सिकाट्रिकियल क्षेत्र के गठन के साथ शुरू होता है। मायोकार्डियल रोधगलन का विकास इंट्राकार्डियक, केंद्रीय और अंग हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के साथ हो सकता है, जो रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का कारण बनता है। म्योकार्डिअल रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया गया है: एनजाइनल, दमा, गैस्ट्रलजिक, सेरेब्रोवास्कुलर, अतालता और स्पर्शोन्मुख। मायोकार्डियल रोधगलन के वर्गीकरण में स्थानीयकरण (पूर्वकाल, निचली दीवारों और दिल की दीवारों के अन्य हिस्सों को नुकसान) और मायोकार्डियल दीवार (क्यू- और गैर-क्यू-गठन) को नुकसान की गहराई शामिल है। हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का निदान एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति पर आधारित है, कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों (ट्रोपोनिन, सीपीके और इसके एमबी अंश, मायोग्लोबिन, आदि) में वृद्धि और / या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन (ऊंचाई और असंतोषजनक अवसाद) एसटी सेगमेंट, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव का पंजीकरण, आदि)। मायोकार्डियल रोधगलन का प्रारंभिक निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि पहले घंटों में आधी मौतें होती हैं, और केवल पहले 6 घंटों में ही वास्तव में परिगलन क्षेत्र को सीमित करना और जटिलताओं के जोखिम को कम करना संभव है। वर्तमान में, एसटी खंड उत्थान के साथ रोधगलन के लिए बुनियादी चिकित्सा में शामिल हैं: दर्द से राहत, थ्रोम्बोलिसिस या यांत्रिक पुनरोद्धार का उपयोग करके बंद धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली, एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और / या β-ब्लॉकर्स। अनिवार्य शारीरिक गतिविधि के क्रमिक विस्तार के साथ सख्त बेड रेस्ट का पालन है। सीधी रोधगलन में मृत्यु दर 3-8% है, साथ में

जटिलताओं का विकास (हृदय की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता, मायोकार्डियल टूटना) 50% या अधिक तक पहुंच सकता है। दिल की विफलता का इलाज करने के लिए प्रयोग किया जाता है ऐस अवरोधक, यदि आवश्यक हो, नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स और कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की छोटी खुराक जोड़ना। कुछ रोगियों को कोरोनरी धमनियों पर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। वेंट्रिकुलर अतालता के साथ, पसंद की दवा लिडोकेन की शुरूआत है, संकेतों के अनुसार - β-ब्लॉकर्स, एमियोडेरोन या मैग्नीशियम सल्फेट। दिल के आंतरिक और बाहरी टूटने के लिए कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के एक चरण के ऑपरेशन के साथ सर्जिकल सुधार की आवश्यकता होती है। प्रारंभिक पोस्टिनफर्क्शन एनजाइना पेक्टोरिस का विकास एक पूर्वानुमानात्मक रूप से प्रतिकूल संकेत है और यह प्रत्यक्ष मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन को भी निर्धारित करता है। रोग की माध्यमिक रोकथाम में शारीरिक पुनर्वास, लिपिड चयापचय विकारों में सुधार, एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग, एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स शामिल हैं।

कीवर्ड: atherosclerosis, रोधगलन, कोरोनरी धमनी घनास्त्रता, निदान, विभेदक निदान, जटिलताओं, दवा से इलाज, मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन, पुनर्वास।

परिचय

मायोकार्डियल रोधगलन - मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण के बीच एक तीव्र और स्पष्ट असंतुलन के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों का परिगलन (परिगलन)।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (MI) शब्द की शुरुआत की गई थी क्लिनिकल अभ्यास 1896 में आर मैरी

सेंट पीटर्सबर्ग के डॉक्टर वी.एम. के कार्यों में तीव्र एमआई की एक विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर प्रस्तुत की गई थी। कार्निग (1892, 1904)।

कार्डियक मसल नेक्रोसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का पहला व्यवस्थित विवरण वी.पी. ओबराज़त्सोव और एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को। 1909 में, रूसी चिकित्सक की पहली कांग्रेस में, वे मायोकार्डियल रोधगलन के रूपों की पहचान करने वाले दुनिया के पहले व्यक्ति थे: STatus anginosus, STatus gaSTRalgicus, STatus aSTmaticus। लेखकों ने मृतक रोगियों के अवलोकन के तीन मामलों की सूचना दी, जिन्हें पैथोएनाटोमिकल परीक्षा के दौरान हृदय के बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों के परिगलन का निदान किया गया था।

1911 में, अमेरिकी चिकित्सक वाई. हेरिक ने भी रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का विस्तृत विवरण दिया। 20वीं शताब्दी की शुरुआत में नैदानिक ​​​​अभ्यास में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी पद्धति की शुरुआत के साथ डॉक्टरों की नैदानिक ​​​​क्षमताओं में काफी विस्तार हुआ है।

प्रसार

एमआई की व्यापकता प्रति 100,000 पुरुषों पर लगभग 500 और प्रति 100,000 महिलाओं पर 100 है। यूएस में सालाना लगभग 1.3 मिलियन एमआई होते हैं। उम्र के साथ घटना बढ़ती है। शहरी आबादी में औद्योगिक देशों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन अधिक आम है। पुरुष महिलाओं की तुलना में अधिक बार बीमार पड़ते हैं, अंतर वृद्धावस्था (70 वर्ष से अधिक) में होता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे सामान्य कारणों में से एक है। पहले महीने में तीव्र दिल के दौरे में कुल मृत्यु दर 50% तक पहुँच जाती है और इनमें से आधी मौतें पहले 2 घंटों में होती हैं। अभ्यास में ब्लॉकों की शुरूआत के साथ गहन देखभालऔर नए उपचार

(थ्रोम्बोलिटिक्स, एसीई इनहिबिटर, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी) अस्पताल में मृत्यु दर को कम करने में कामयाब रहे, जो कि जटिल एमआई में 7-10% से अधिक नहीं है।

रोगी अवलोकन अवधि के दौरान एएमआई के साथ रोगियों में घातक परिणाम पूर्व निर्धारित करने वाले मुख्य कारक आयु, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कॉमोरबिडिटीज (मधुमेह मेलिटस), नेक्रोसिस का बड़ा द्रव्यमान, मायोकार्डियल इंफार्क्शन का पूर्ववर्ती स्थानीयकरण, कम प्रारंभिक रक्तचाप, दिल की विफलता की उपस्थिति ( एचएफ), आवर्तक पाठ्यक्रम रोग।

एमआई जनसंख्या में मृत्यु और विकलांगता के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

एटियलजि, रोगजनन और पैथोमोर्फोलॉजी

मायोकार्डियल रोधगलन का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लेरोटिक रूप से परिवर्तित कोरोनरी धमनियों का थ्रोम्बोटिक रोड़ा है (सभी मामलों का 90-95%)। इस स्थिति में, एमआई को कोरोनरी हृदय रोग के एक रूप का हिस्सा माना जाता है। अन्य मामलों में, रोधगलन एक सिंड्रोम है - दूसरे की जटिलता नोसोलॉजिकल रूपऔर बीमारियाँ।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन सिंड्रोम के कारण

1. कोरोनरी धमनियों के विकास में विसंगतियाँ।

2. एम्बोलिज्म (वनस्पति, पार्श्विका थ्रोम्बस के हिस्से या कृत्रिम वाल्व पर थ्रोम्बस, ट्यूमर के हिस्से)।

3. कोरोनराइटिस (थ्रोम्बैन्जाइटिस, स्टेनोसिस, एन्यूरिज्म, धमनी टूटना, एंडोथेलियल डिसफंक्शन)।

4. कोरोनरी धमनी के मुंह के पास हेमेटोमा के गठन के साथ आरोही महाधमनी का विच्छेदन।

5. कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता के साथ डीआईसी (नशा, सामान्यीकृत संक्रमण, हाइपोवोल्मिया, सदमा, प्राणघातक सूजन, एरिथ्रेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, आदि)।

6. दिल के प्राथमिक ट्यूमर (संवहनी घनास्त्रता, कोरोनरी धमनी एम्बोलिज़ेशन के कारण ट्यूमर परिगलन)।

7. एक्स्ट्राकार्डियक ट्यूमर का अंकुरण और मेटास्टेस।

8. कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (कोकीन, एम्फ़ैटेमिन के उपयोग के कारण सहित)।

9. यांत्रिक चोट।

10. विद्युत चोट।

11. आईट्रोजेनिक (कोरोनरी धमनी का कैथीटेराइजेशन, महाधमनी वाल्व प्रत्यारोपण के दौरान आघात)।

अन्य रोग स्थितियों की जटिलता के रूप में रोधगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के परिणामस्वरूप एमआई के विकास में इसके निदान और उपचार के तरीके बहुत कम भिन्न होते हैं।

रोगजनन

एमआई के विकास में, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता, जो विभिन्न गहराई (75-80%) के एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के टूटने या पट्टिका के आवरण में दोष के ऊपर स्थित है, आज प्राथमिक महत्व का है। अस्थिर सजीले टुकड़े में शामिल हैं:

विलक्षण रूप से स्थित सजीले टुकड़े;

पतले टायर के साथ सजीले टुकड़े;

लिपिड युक्त युवा सजीले टुकड़े;

फोम कोशिकाओं के साथ टायरों के साथ सजीले टुकड़े।

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना विभिन्न कारणों या उनमें से एक संयोजन के कारण हो सकता है:

हेमोडायनामिक रक्त के झटके के कारण कैप्सूल की यांत्रिक "थकान";

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन;

मेटालोप्रोटीनिस और अन्य एंजाइमों की सक्रियता के कारण प्लाक कैप में कोलेजन का विनाश।

एमआई एक क्षतिग्रस्त, अस्थिर एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका पर कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

कुछ रोगियों में एंजाइमों (कोलेजेनेज़, जिलेटिनस, स्ट्रोमेलीसिन, आदि) की बढ़ी हुई गतिविधि एक भड़काऊ प्रक्रिया के कारण होती है, जो विशेष रूप से विभिन्न संक्रामक एजेंटों द्वारा भड़काई जा सकती है। क्लैमिडिया निमोनियातथा हैलीकॉप्टर पायलॉरी।

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक कैप के क्षतिग्रस्त होने या फटने से सबएंडोकार्डियल संरचनाओं और लिपिड- का संपर्क हो जाता है।

बहते रक्त के साथ पट्टिका का वें नाभिक। प्लेटलेट मेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स (GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa रिसेप्टर्स) के साथ चिपकने वाले प्रोटीन (कोलेजन, वॉन विलेब्रांड फैक्टर, फाइब्रोनेक्टिन, आदि) की बातचीत क्षति के स्थल पर प्लेटलेट मोनोलेयर के गठन के साथ होती है। पोत की दीवार। पालन ​​किए गए प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन ए 2, एडीपी, सेरोटोनिन और अन्य जैविक रूप से स्रावित करते हैं सक्रिय पदार्थजो प्लेटलेट एकत्रीकरण और रक्त जमावट प्रणाली की सक्रियता, वासोस्पास्म और प्लेटलेट थ्रोम्बस के गठन को बढ़ावा देते हैं। समानांतर में, ऊतक कारक क्षतिग्रस्त पट्टिका से जारी किया जाता है, जो जमावट कारक VII / V / VIIa के साथ एक जटिल बनाता है, जो बदले में, थ्रोम्बिन के गठन, फाइब्रिनोजेन के पोलीमराइज़ेशन और एक पूर्ण विकसित थ्रोम्बस के गठन को बढ़ावा देता है जो अवरुद्ध हो जाता है। कोरोनरी धमनी का लुमेन।

एंडोथेलियल कोशिकाओं, सबेंडोथेलियल स्पेस से एंडोथेलिन की रिहाई और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन के कमजोर होने के कारण कुछ रोगियों में कोरोनरी धमनी की ऐंठन के कारण एमआई विकसित हो सकता है।

pathomorphology

तीव्र रोधगलन में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास में, चार अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. सबसे तीव्र - महत्वपूर्ण इस्किमिया के विकास के क्षण से परिगलन के रूपात्मक संकेतों की उपस्थिति तक - 30 मिनट से 2 घंटे तक।

2. एक्यूट - नेक्रोसिस और मायोमालेसिया की साइट का गठन - 2-10 दिन।

3. सबएक्यूट - दानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान का पूर्ण प्रतिस्थापन और निशान गठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं का पूरा होना - 4-8 सप्ताह।

4. रोधगलन के बाद - निशान का समेकन और कामकाज की नई स्थितियों के लिए हृदय का अनुकूलन - 6 महीने तक।

रोग की शुरुआत से 20-24 घंटों के बाद हृदय में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन का पता चलता है। परिगलन के क्षेत्रों में मिट्टी का रंग होता है, स्पर्श करने के लिए चपटा होता है।

दो दिनों के बाद, एमआई ज़ोन एक ग्रे-पीला रंग प्राप्त करता है। गठित cicatricial क्षेत्र के साथ, वेंट्रिकुलर दीवार का पतला होना, इसका बढ़ा हुआ घनत्व पाया जाता है। कुछ रोगियों में, रोग के पहले दिनों में, पेरिकार्डियम की चादरों पर रेशेदार जमाव पाए जाते हैं।

लाइट माइक्रोस्कोपी से एमआई के 6-8 घंटे के बाद नेक्रोसिस के लक्षण सामने आते हैं। केशिकाओं में रक्त का ठहराव, न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ, इंटरस्टिटियम की सूजन है। अगले घंटों में, कार्डियोमायोसाइट्स की अनुप्रस्थ धारिता खो जाती है, उनमें नाभिक का विरूपण या गायब होना देखा जाता है। परिगलन की परिधि पर, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का संचय मृत और जीवित ऊतक के बीच एक सीमांकन क्षेत्र बनाता है। एमआई के तीसरे-चौथे दिन, नेक्रोटिक द्रव्यमान का फागोसाइटोसिस शुरू होता है, लिम्फोसाइटों और फाइब्रोब्लास्ट के साथ घुसपैठ। 8-10वें दिन, कोलेजन की उच्च सामग्री के साथ संयोजी ऊतक के साथ परिगलन क्षेत्र का प्रतिस्थापन शुरू होता है और 4-8 सप्ताह तक एक पूर्ण विकसित निशान का निर्माण होता है।

पहले 24-72 घंटों में परिगलन के नए foci की उपस्थिति को एमआई क्षेत्र के विस्तार के रूप में माना जाता है, अगले महीने में रोग की पुनरावृत्ति के रूप में, और बाद की तारीख में - बार-बार रोधगलन।

मायोकार्डियम और हेमोडायनामिक्स में कार्यात्मक परिवर्तन

मायोकार्डियल परिवर्तन

तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया न केवल हृदय की मांसपेशियों के परिगलन की ओर जाता है, बल्कि व्यवहार्य मायोकार्डियम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन भी करता है।

वर्तमान में, निम्नलिखित इस्केमिक सिंड्रोम प्रतिष्ठित हैं:

स्तब्ध मायोकार्डियम;

हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम;

पोस्टिनफर्क्शन इस्केमिक सिंड्रोम (रीमॉडेलिंग)। स्तब्ध मायोकार्डियम - मायोकार्डियम की पोस्टिसकेमिक अवस्था,

जो मुख्य रूप से कोरोनरी धमनी के अल्पावधि (5-15 मिनट) रोड़ा के बाद मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के कारण होता है, जिसके बाद कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली होती है। यह उल्लंघन कई घंटों तक बना रहता है, शायद ही कभी दिन।

हाइबरनेटिंग ("स्लीपिंग") मायोकार्डियम - कोरोनरी रक्त प्रवाह में पुरानी कमी की स्थिति में एलवी फ़ंक्शन का लगातार कमजोर होना।

स्तब्ध और हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम दोनों ही कार्डियोमायोसाइट्स हैं जिनमें चोट का कोई हिस्टोलॉजिकल सबूत नहीं है। पर्याप्त कोरोनरी छिड़काव की बहाली के बाद इन कोशिकाओं के कार्यों को सामान्य किया जाता है।

कार्डिएक रीमॉडेलिंग व्यवहार्य मायोकार्डियम के हिस्से के अधिभार या हानि के जवाब में संरचना और हृदय के कार्य के विघटन की प्रक्रिया है। रीमॉडेलिंग प्रक्रिया में अक्षुण्ण मायोकार्डियम की अतिवृद्धि, हृदय गुहाओं का फैलाव और वेंट्रिकुलर संकुचन की ज्यामिति में परिवर्तन शामिल हैं। अक्षुण्ण कार्डियोमायोसाइट्स के इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में वृद्धि, वेंट्रिकल्स की गुहाओं का विस्तार प्रकृति में प्रतिपूरक है, क्योंकि वे स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में गिरावट को रोकते हैं। दुर्भाग्य से, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, हृदय की गुहाओं में दबाव में वृद्धि, इंट्रामायोकार्डियल तनाव मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाता है और नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान देता है, कार्डियोमायोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं का विकास, जिसके बाद दिल की विफलता का गठन होता है।

हेमोडायनामिक परिवर्तन

कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी, निलय की गुहाओं का फैलाव, हृदय के काम के न्यूरोह्यूमोरल विनियमन में परिवर्तन और संवहनी स्वर इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (तालिका 17.1) के मापदंडों में परिवर्तन करते हैं। पंप के रूप में हृदय के कार्य का एक अभिन्न संकेतक कार्डियक आउटपुट (CO) है, जो बदले में कई कारकों पर निर्भर करता है:

प्रीलोड - हृदय के निलय में शिरापरक प्रवाह का मूल्य;

आफ्टरलोड - निलय के बहिर्वाह पथ में रक्त की अस्वीकृति का प्रतिरोध;

मायोकार्डियल सिकुड़न - मायोफिब्रिल्स के संकुचन की शक्ति और गति;

हृदय दर;

मायोकार्डियल संकुचन की सिनर्जी।

सामान्य रूप से काम करने वाले हृदय में, प्रीलोड में वृद्धि (फ्रैंक-स्टार्लिंग लॉ), मायोकार्डिअल सिकुड़न, हृदय दरस्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि के साथ, आफ्टरलोड में वृद्धि और असिनर्जी का विकास - कार्डियक आउटपुट के स्तर में कमी।

तालिका 17.1

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में हेमोडायनामिक विकारों के वेरिएंट

हेमोडायनामिक विकल्प	जैमिंग दबाव, मिमी एचजी	कार्डिएक इंडेक्स, एल / मिनट / एम 2	टिप्पणी
नॉर्मोकाइनेटिक			सामान्य रक्तचाप, हृदय गति
अतिगतिज			धमनी उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता
आलसी			फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव
हाइपोकाइनेटिक			फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव, फुफ्फुसीय एडिमा
हृदयजनित सदमे			धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन
हाइपोवोलेमिक			धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया

मायोकार्डियम पर प्रीलोड का परिमाण हृदय के बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव के स्तर, डायस्टोल में बाएं वेंट्रिकल के आकार या मात्रा और अप्रत्यक्ष रूप से केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य से अनुमानित होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में संवहनी ध्वनि के लिए फ्लोटिंग स्वान-गैंज़ कैथेटर की शुरूआत से पता चला है कि हृदय दोषों की अनुपस्थिति में पल्मोनरी धमनी (पीए) (एक फुलाए हुए गुब्बारे द्वारा भरे हुए छोटे एलए धमनी से स्थानांतरण दबाव) में कील का दबाव डायस्टोलिक दबाव से मेल खाता है। LV और सामान्य रूप से 8- 12 mmHg से अधिक नहीं होता है म्योकार्डिअल रोधगलन वाले 75-80% रोगियों में, 18 मिमी एचजी से अधिक के पच्चर के दबाव में वृद्धि। सांस की तकलीफ और फेफड़ों में कंजेस्टिव नम रेज़ की उपस्थिति के साथ।

कार्डिएक इंडेक्स (हृदय का मिनट वॉल्यूम शरीर की सतह क्षेत्र से विभाजित) और इजेक्शन अंश (स्ट्रोक वॉल्यूम का वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम का अनुपात) एक भविष्यवाणी देता है

मायोकार्डियम की सिकुड़न के बारे में बयान। आम तौर पर, कार्डियक इंडेक्स का मान शरीर की सतह के 2.8-4.5 एल / मिनट / एम 2 से होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में, मायोकार्डियम, वासोकोनस्ट्रक्शन और वासोडिलेशन के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों का उल्लंघन होता है, जो अंततः हेमोडायनामिक परिवर्तनों के प्रकार को निर्धारित करता है।

एमआई के परिणामस्वरूप कामकाजी मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी से इंट्राकार्डियक और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है।

अन्य अंगों और प्रणालियों में परिवर्तन

म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों में, लगभग सभी प्रणालियों और शरीर के कामकाज का उल्लंघन हो सकता है। अक्सर, फेफड़ों में गैस एक्सचेंज का उल्लंघन दिल के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के साथ एलए में दबाव में वृद्धि के साथ-साथ फेफड़ों में धमनीशिरापरक शंटिंग में वृद्धि के कारण होता है (सामान्य रूप से, रक्त निर्वहन करता है कार्डियक आउटपुट के 5% से अधिक नहीं)। कार्डियक आउटपुट में कमी, धमनी हाइपोटेंशन विभिन्न सेरेब्रल विकारों की उपस्थिति के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह में गिरावट का कारण बन सकता है। गुर्दे के छिड़काव में कमी ओलिगुरिया, इलेक्ट्रोलाइट विकारों के साथ हो सकती है। रक्त और ऊतकों में कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि के साथ सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है, जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता, हाइपरग्लाइसेमिया के विकास को भड़काती है, एक उच्च रक्त थ्रोम्बोजेनिक क्षमता को बनाए रखने में मदद करती है, और रक्त की एकत्रीकरण क्षमता को बढ़ाती है। कोशिकाओं। एंजियोटेंसिन II के उत्पादन में वृद्धि प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, द्रव प्रतिधारण की ओर ले जाती है, और कार्डियक रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को बढ़ावा देती है। एमआई के आधे से अधिक रोगियों में केंद्रीय परिवर्तन होता है तंत्रिका प्रणाली: चिंता, चिड़चिड़ापन, अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं, 1-5% मामलों में - तीव्र मनोविकार। हृदय की मांसपेशियों के परिगलन से शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी होती है, जो मात्रा में परिवर्तन में प्रकट होती है

टी- और बी-लिम्फोसाइटों की गुणवत्ता, उनकी कार्यात्मक अवस्था, रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का पंजीकरण, पूरक प्रणाली की सक्रियता, एंटीकार्डियक एंटीबॉडी का पता लगाना। प्रतिरक्षा संबंधी विकार पश्च रोधगलन सिंड्रोम के विकास में योगदान कर सकते हैं, माइक्रोसर्कुलेशन में गिरावट, घनास्त्रता का गठन और संभवतः, एमआई की पुनरावृत्ति।

रोधगलन का वर्गीकरण और क्लिनिक

रोगों और संबंधित स्वास्थ्य समस्याओं का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण (WHO, 1995) पर प्रकाश डाला गया निम्नलिखित रूपतीव्र रोधगलन:

तीव्र रोधगलन (तीव्र शुरुआत की शुरुआत के बाद 4 सप्ताह से कम अवधि);

मायोकार्डियम की पूर्वकाल की दीवार का तीव्र संचारी रोधगलन;

मायोकार्डियम की निचली दीवार का तीव्र संक्रमणकालीन रोधगलन;

अन्य निर्दिष्ट स्थानीयकरणों का तीव्र संचारी रोधगलन;

अनिर्दिष्ट स्थानीयकरण का तीव्र संचारी रोधगलन;

तीव्र सबएंडोकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन;

तीव्र रोधगलन, अनिर्दिष्ट।

वर्तमान में ट्रांसम्यूरल (क्यूएसईसीजी डेटा के अनुसार) और मैक्रोफोकल (क्यूईसीजी डेटा के अनुसार) को क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन या क्यू-इन्फर्क्शन की अवधारणा में जोड़ा गया था। गैर-क्यू इंफार्क्शन सबएंडोकार्डियल (छोटे फोकल) मायोकार्डियल इंफार्क्शन का पर्याय है।

एमआई को क्यू-वेव एमआई (बड़े-फोकल, ट्रांसमुरल) और गैर-क्यू-वेव एमआई (छोटे-फोकल, सबएंडोकार्डियल) में विभाजित किया गया है।

नैदानिक ​​पाठ्यक्रमरोधगलन

70-83% अस्पताल में भर्ती मरीजों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन का विकास एंजिना पिक्टोरिस की उपस्थिति या प्रगति से पहले होता है, आराम से दर्द के अतिरिक्त। सुबह-सुबह और सुबह-सुबह एंजिनल अटैक का होना भी संभावित विकास का संकेत देने वाला एक भविष्यसूचक संकेत है

हृदय की मांसपेशी का परिगलन। एमआई की घटनाओं में एक निश्चित मौसम होता है - नवंबर-मार्च में अधिकतम शिखर घटना देखी जाती है।

एमआई की नैदानिक ​​तस्वीर विविध है, जो रोग की शुरुआत के नैदानिक ​​रूपों के चयन का कारण था।

कोणीय संस्करण रोग का एक विशिष्ट रूप है, जो 30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले उरोस्थि के पीछे तीव्र दबाव या निचोड़ने वाले दर्द से प्रकट होता है, जिसे नाइट्रोग्लिसरीन के टैबलेट या एरोसोल रूपों को लेने से नहीं रोका जाता है। अक्सर छाती, जबड़े, पीठ, बाएं हाथ के बाएं आधे हिस्से में दर्द होता है। यह लक्षण जटिल 75-90% रोगियों में होता है। अक्सर दर्द सिंड्रोम के साथ चिंता, मृत्यु का भय, कमजोरी, अत्यधिक पसीना आता है।

दमा वैरिएंट - रोग सांस की तकलीफ या घुटन, ऑर्थोपनीया की स्थिति, धड़कन के साथ प्रकट होता है। दर्द घटक थोड़ा व्यक्त या अनुपस्थित है। सावधानीपूर्वक पूछताछ करने पर, रोगी यह नोट कर सकता है कि दर्द सांस की तकलीफ के विकास से पहले भी था। वृद्धावस्था समूहों में और बार-बार रोधगलन के साथ दमा के विकास की आवृत्ति 10% तक पहुंच जाती है।

गैस्ट्रलजिक (उदर) संस्करण - xiphoid प्रक्रिया या पेट के ऊपरी चतुर्भुज में दर्द का असामान्य स्थानीयकरण, जो आमतौर पर डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (हिचकी, डकार, मतली, बार-बार उल्टी), गतिशील आंत्र रुकावट (सूजन, क्रमाकुंचन की कमी) के साथ संयुक्त होता है। शायद ही कभी दस्त का उल्लेख किया जाता है। दर्द का विकिरण अक्सर पीठ, कंधे के ब्लेड में होता है। कम एमआई वाले रोगियों में गैस्ट्रालजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है और रोग के सभी मामलों में आवृत्ति 5% से अधिक नहीं होती है।

अतालतापूर्ण संस्करण - रोगी की मुख्य शिकायत दिल की धड़कन, दिल के काम में रुकावट, दिल का "लुप्त होती" है। दर्द अनुपस्थित है या रोगी का ध्यान आकर्षित नहीं करता है। साथ ही, रक्तचाप में कमी के कारण मस्तिष्क रक्त प्रवाह में गंभीर कमजोरी, बेहोशी या बिगड़ने के अन्य लक्षण विकसित होना संभव है। कुछ रोगियों में, हृदय के पंपिंग कार्य में कमी के कारण सांस की तकलीफ देखी जाती है। अतालतापूर्ण संस्करण की आवृत्ति 1-5% मामलों से होती है।

सेरेब्रोवास्कुलर संस्करण - पहले स्थान पर नैदानिक ​​तस्वीररोग सेरेब्रल इस्किमिया के लक्षण हैं: चक्कर आना, भटकाव, बेहोशी, मतली और केंद्रीय मूल की उल्टी। फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति एमआई के नैदानिक ​​​​संकेतों को पूरी तरह से छिपा सकती है, जिसे केवल ईसीजी का उपयोग करके निदान किया जा सकता है। कुछ रोगियों में, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में गिरावट पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, ब्रैडीअर्थमियास, चिकित्सा के दुष्प्रभाव (परिचय) के विकास से जुड़ी हो सकती है। मादक दर्दनाशक दवाओं, एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स, नाइट्रोग्लिसरीन का ओवरडोज)। सेरेब्रोवास्कुलर एमआई की घटनाएं उम्र के साथ बढ़ती हैं, कुल के 5-10% से अधिक नहीं।

एक स्पर्शोन्मुख संस्करण एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन के दौरान पिछले एमआई का आकस्मिक पता लगाना है। हालांकि, एक पूर्वव्यापी विश्लेषण में, 70-90% रोगियों ने पिछली असम्बद्ध कमजोरी, मनोदशा में गिरावट, बेचैनी की उपस्थिति का संकेत दिया छातीया एनजाइना के हमलों में वृद्धि, सांस की क्षणिक तकलीफ, हृदय के काम में रुकावट, या अन्य लक्षण जो, हालांकि, रोगियों को डॉक्टर से परामर्श करने के लिए मजबूर नहीं करते थे। मधुमेह मेलेटस से पीड़ित वृद्धावस्था के रोगियों में यह स्थिति अधिक बार देखी जाती है। सामान्य तौर पर, मायोकार्डियल रोधगलन के स्पर्शोन्मुख रूप 0.5 से 20% की आवृत्ति के साथ होते हैं।

तीव्र एमआई का एक विशिष्ट रूप कोणीय है।

चयन विभिन्न रूपरोग के बढ़ने से सही निदान और पर्याप्त उपचार की संभावना बढ़ जाती है।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा और मायोकार्डियल रोधगलन के चरण

जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, इस बीमारी के लिए शारीरिक परीक्षा डेटा पैथोग्नोमोनिक नहीं हैं।

घमंड। त्वचा का पीलापन होता है, पसीना अधिक आता है। पहले के अंत तक - दूसरे दिन की शुरुआत में, शरीर का तापमान, एक नियम के रूप में, निम्न-श्रेणी के आंकड़ों तक बढ़ जाता है, जो 2-3 दिनों तक बना रहता है। एक तनावपूर्ण स्थिति के हिस्से के रूप में, सांस की थोड़ी तकलीफ, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में क्षणिक वृद्धि संभव है। कम एमआई के विकास के मामले में, ब्रेडीकार्डिया अक्सर दर्ज किया जाता है। तीव्र अवधि में धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, रक्तचाप में वृद्धि या कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण इसकी कमी संभव है। दिल के परिश्रवण से शीर्ष पर एक दबी हुई आई टोन का पता चलता है, एक तीन-टर्म लय की उपस्थिति (टैचीकार्डिया की अनुपस्थिति में, III टोन दिल की विफलता का संकेत नहीं है), एक नरम कमी सिस्टोलिक बड़बड़ाहटरिंग के खिंचने के कारण हृदय कपाट LV गुहा के फैलाव के साथ। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, पेरिकार्डियम (एपिस्टेनोकार्डिक पेरिकार्डिटिस) की चादरों पर फाइब्रिन का जमाव देखा जा सकता है, जो मोटे सिस्टोलिक द्वारा प्रकट होता है, शायद ही कभी सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, बीमारी के पहले 24-72 घंटों में एक सीमित क्षेत्र में सुनाई देती है। . सामान्य तौर पर, एएमआई के लक्षण हृदय क्षति की मात्रा, जटिलताओं की उपस्थिति और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करते हैं।

क्यू-गठन रोधगलन के दौरान, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

सबसे तीव्र अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास और नेक्रोसिस साइट के गठन की शुरुआत है। मंच की अवधि 30 मिनट से 2 घंटे तक है। ईसीजी पर सेगमेंट एलिवेशन देखा गया अनुसूचित जनजाति,प्रभावित क्षेत्र के अनुरूप, और खंड का अवसाद अनुसूचित जनजातिविरोधाभासी लीड में।

तीव्र - नेक्रोटिक क्षेत्र का अंतिम गठन, मायोमालेशिया की प्रक्रिया का विकास। कुछ रोगियों में, परिगलन के क्षेत्र का विस्तार। चरण की अवधि 7-10 दिनों तक है। ईसीजी पर एक असामान्य क्यू लहर की उपस्थिति दर्ज की जाती है, क्यु,आर लहर प्रतिगमन, ऊंचाई में क्रमिक कमी और बेमेल खंड अवसाद अनुसूचित जनजाति,द्विध्रुवीय टी तरंग गठन

Subacute - कोलेजन की उच्च सामग्री के साथ संवहनी समृद्ध संयोजी ऊतक के साथ परिगलन के क्षेत्रों का प्रतिस्थापन। प्रक्रिया में 4-6 सप्ताह लगते हैं। ईसीजी खंड पर अनुसूचित जनजातिम्योकार्डिअल रोधगलन के क्षेत्र में, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, दांत टीनकारात्मक बनो।

जीर्ण (रोधगलन के बाद, cicatricial) - cicatricial क्षेत्र का समेकन और संघनन छह महीने तक रहता है। ईसीजी पर कोई गतिशीलता नहीं हो सकती है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान

तीव्र रोधगलन का सत्यापन

विशिष्ट रेट्रोस्टर्नल दर्द 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन से राहत नहीं मिलती है। रोग के एटिपिकल रूपों में, दर्द सिंड्रोम के समतुल्य दर्द, सांस की तकलीफ आदि का एटिपिकल स्थानीयकरण हो सकता है (मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के क्लिनिकल वेरिएंट देखें)।

विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन।

हाइपरफेरमेंटेमिया।

एमआई का निदान क्लिनिक, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन और हाइपरएंजाइमिया के आधार पर किया जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

ईसीजी विधि एमआई के निदान को स्पष्ट करने की मुख्य विधि है, जो डॉक्टर को रोधगलन के स्थान, इसकी सीमा, अवधि, साथ ही विभिन्न कार्डियक अतालता और चालन विकारों के रूप में जटिलताओं की उपस्थिति का न्याय करने का अवसर देती है। .

आधुनिक साहित्य में, ईसीजी पर पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन को विभाजित करने के लिए प्रथागत है ((-फॉर्मिंग 1 और क्यू-नॉन-फॉर्मिंग 2.

क्यू के आकार का रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी पर, कई क्षेत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है: परिगलन का एक क्षेत्र, इस्केमिक क्षति का एक आसन्न क्षेत्र, जो

1 बड़े-फोकल या ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

2 छोटे फोकल (सबएंडोकार्डियल, सबपीकार्डियल, इंट्राम्यूरल)।

स्वर्ग, बदले में, इस्किमिया के क्षेत्र में जाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिगलन का क्षेत्र जटिल में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया गया है क्यूआरएस,इस्केमिक क्षति का क्षेत्र - अंतराल बदलाव अनुसूचित जनजाति(आरटी), इस्केमिया जोन - दांत में परिवर्तन टी(चित्र 17.1-17.6)।

ईसीजी पर क्यू-फॉर्मिंग एमआई निम्नलिखित परिवर्तनों की विशेषता है।

खंड की ऊंचाई (ऊंचाई)। अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर नेक्रोसिस की साइट के अनुरूप होता है।

खंड गिरावट (अवसाद) अनुसूचित जनजातिईसीजी में आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे नेक्रोसिस (खंड में पारस्परिक या अप्रिय परिवर्तन) की साइट के विपरीत होता है अनुसूचित जनजाति)।

पैथोलॉजिकल दांतों की उपस्थिति क्यू,परिसर क्यूएस।

दांत के आयाम को कम करना आर।

द्विध्रुवीय या दांत उलटा टी।

उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी की उपस्थिति।

यदि हम मायोकार्डियम में होने वाली घटनाओं के कालक्रम के दृष्टिकोण से ईसीजी पर विचार करते हैं, तो सबसे पहले ईसीजी सेगमेंट में कमी से प्रकट मायोकार्डियल इस्किमिया दर्ज करेगा। अनुसूचित जनजाति,बाद में मायोकार्डियल डैमेज में बदल जाता है, जो कि ईसीजी पर एक धनुषाकार खंड वृद्धि की विशेषता है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के ऊपर, एक पैथोलॉजिकल दांत के गठन के साथ समाप्त होता है क्यूनेक्रोसिस की साइट पर।

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, ईसीजी पर मायोकार्डियल इंफार्क्शन का सबसे प्रारंभिक संकेत अंतराल की ऊंचाई है अनुसूचित जनजाति,जो दांत दिखने से पहले होता है क्यू।मायोकार्डियल इस्किमिया, अंतराल में कमी की विशेषता है अनुसूचित जनजाति,आमतौर पर एसएमपी टीम द्वारा रोग के विकास के पहले 15-30 मिनट में पंजीकृत किया जा सकता है, जो अस्पताल में इस तरह के परिवर्तनों को पंजीकृत करने की संभावना को कम करता है।

क्यू-गठन मायोकार्डियल इंफार्क्शन का मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत एक विस्तृत (0.04 एस से अधिक) और गहरी (आर लहर आयाम के 25% से अधिक) क्यू लहर की उपस्थिति है।

एमआई की विशेषता न केवल दांत की उपस्थिति से होती है क्यू,खंड परिवर्तन स्टैंडटी लहर, लेकिन एक निश्चित गतिशील इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम परिवर्तनों का क्रम।

चावल। 17.1।अवर एलवी दीवार के बड़े-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन का विकास करना

चावल। 17.2।निचली एलवी दीवार का एक्यूट ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, टाइप II डिग्री एवी ब्लॉक द्वारा जटिल

चावल। 17.3।बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार की तीव्र बड़े-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल के सेप्टम और शीर्ष के संक्रमण के साथ, बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार, टैकीयरिथमिया फाइब्रिलेशन और नाकाबंदी से जटिल दायां पैरउसका बंडल

चावल। 17.4।दिल के शीर्ष पर संभावित संक्रमण के साथ एक्यूट ट्रांसम्यूरल एंटीरियर-सेप्टल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन

चावल। 17.5।बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ ट्रांसम्यूरल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल मायोकार्डियल रोधगलन

चावल। 17.6।बड़े-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-पार्श्व रोधगलन, सही बंडल शाखा ब्लॉक के पूर्ण नाकाबंदी से जटिल, पहली डिग्री की एसी नाकाबंदी और साइनस अतालता

खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिरोग के पहले घंटों में ईसीजी पर प्रकट होता है, 3-5 दिनों तक रहता है, जिसके बाद खंड धीरे-धीरे वापस आ जाता है अनुसूचित जनजातिएक गहरी, नकारात्मक दांत के गठन के साथ, एक नियम के रूप में, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए समाप्त होता है टी।व्यापक एमआई के साथ, खंड उन्नयन अनुसूचित जनजातिकुछ हफ्तों के भीतर ईसीजी पर इसका पता लगाया जा सकता है। लंबे खंड ऊंचाई अनुसूचित जनजातिसहवर्ती एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस का प्रतिबिंब हो सकता है या कार्डियक एन्यूरिज्म ("जमे हुए ईसीजी") का संकेत हो सकता है।

रोग की शुरुआत से 3-4 घंटे के बाद, ईसीजी पर क्यू तरंग बनने लगती है क्यूलीड्स में देखा गया है जिसमें सेगमेंट एलिवेशन पहले से ही रिकॉर्ड किया गया है अनुसूचित जनजाति,जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन के क्षेत्र से मेल खाता है। इसी समय, पारस्परिक (असंतुष्ट) खंड अवसाद विपरीत लीड में दर्ज किया गया है। अनुसूचित जनजाति,जो लगभग हमेशा मायोकार्डियम में तीव्र प्रक्रिया का संकेत देता है। काँटा क्यू,म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के कुछ घंटों बाद दिखाई देना, अगले दिन यह कई महीनों तक गहरा और आगे हो सकता है, और कभी-कभी जीवन के अंत तक, 1-2 ईसीजी लीड में दर्ज किया जा सकता है।

क्यू लहर मायोकार्डियल इंफार्क्शन का एक लगातार संकेत है।

कुछ मामलों में, एक दांत क्यूईसीजी पर कई महीनों के बाद कम या गायब हो सकता है, और अधिक बार वर्षों में, जो परिगलन या निशान के फोकस के आसपास के मांसपेशी फाइबर के प्रतिपूरक अतिवृद्धि से जुड़ा हो सकता है।

एमआई को ईसीजी पर एक गहरी, नकारात्मक, सममित, कोरोनरी तरंग के गठन की विशेषता है टी।एक नकारात्मक दांत का गठन टीईसीजी में रोग के तीसरे-पांचवें दिन शुरू होता है जो परिगलन की साइट के अनुरूप होता है, और खंड की समविद्युत रेखा पर वापसी के समानांतर होता है अनुसूचित जनजाति।

नकारात्मक दांत बना टीईसीजी पर कई महीनों और कभी-कभी वर्षों तक बना रहता है, लेकिन बाद में अधिकांश रोगियों में यह सकारात्मक हो जाता है, जो हमें इस लक्षण को एमआई के लगातार संकेत के रूप में मानने की अनुमति नहीं देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एमआई की विशेषता न केवल उपरोक्त परिवर्तनों से है, बल्कि एक निश्चित गतिशीलता से भी है, जो सुसंगत है

इन परिवर्तनों की प्रकृति, जिसके लिए मायोकार्डियल इंफार्क्शन (तालिका 17.2) के ईसीजी निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के बार-बार पंजीकरण की आवश्यकता होती है। डायनामिक्स में ईसीजी की तुलना डॉक्टर को रोग के पाठ्यक्रम, स्कारिंग प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम, मायोकार्डियम में मरम्मत प्रक्रियाओं की स्थिति के बारे में एक विचार रखने की अनुमति देती है।

तालिका 17.2

क्यू-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में ईसीजी की गतिशीलता बदल जाती है

एमआई के सामयिक निदान के लिए, सबसे सरल और सबसे जानकारीपूर्ण तरीका 12 आम तौर पर स्वीकृत लीड्स में ईसीजी पंजीकरण है। यदि ईसीजी परिवर्तन लीड II, III, AVF में स्थानीयकृत हैं - यह अवर एमआई (चित्र 17.1 में ईसीजी देखें) के बारे में बात करने के लिए प्रथागत है, पुराने ईसीजी मैनुअल में, इस स्थानीयकरण को पश्च रोधगलन के रूप में संदर्भित किया गया था। यदि लीड I, AVL, V1, V2 में - पूर्वकाल रोधगलन। लीड V3 में ईसीजी परिवर्तन, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की प्रक्रिया में भागीदारी का संकेत देते हैं, लीड V4 में - हृदय का शीर्ष, V5 और V 6 - बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार (चित्र 17.2 में ECG देखें)।

लगभग हमेशा, बाएं वेंट्रिकल के आसन्न क्षेत्र इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं, इसलिए ईसीजी बदलता हैएमआई की विशेषता कई में देखी जाती है

बाएं वेंट्रिकल के विभिन्न क्षेत्रों के अनुरूप होता है। मायोकार्डियल रोधगलन का सबसे आम स्थानीयकरण।

तालिका 17.3

एमआई स्थानीयकरण और डायग्नोस्टिक ईसीजी लीड

कुछ मामलों में, ईसीजी पूर्वकाल और निचली एलवी दीवारों दोनों को नुकसान के संकेत प्रकट करता है। इस मामले में, परिपत्र रोधगलन के बारे में बात करना प्रथागत है (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)। पहले रोधगलन से अलग स्थानीयकरण के साथ बार-बार एमआई के साथ एक समान ईसीजी तस्वीर भी दर्ज की जा सकती है।

ईसीजी ज्यादातर मामलों में एमआई के आकार, स्थानीयकरण और नुस्खे का आकलन करना संभव बनाता है।

आवर्तक रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान मुश्किल हो सकता है, विशेष रूप से उन मामलों में जहां आवर्तक रोधगलन का स्थानीयकरण प्राथमिक के समान होता है। ऐसे मामलों में आवर्ती एमआई के लिए ईसीजी मानदंड में निम्नलिखित संकेत शामिल हो सकते हैं:

ईसीजी स्यूडोनॉर्मलाइजेशन (एक सकारात्मक तरंग की उपस्थिति टीनकारात्मक के बजाय या पहले कम किए गए अंतराल की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटें बीटी);

पहले से मौजूद खंड उन्नयन का प्रकटन या बढ़ना बीटी;

पारस्परिक (असंतुष्ट) खंड परिवर्तन बीटी;

नए दांतों का दिखना या पुराने दांतों का बढ़ना क्यू;

उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी की उपस्थिति।

अक्सर, ईसीजी पर मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान उसके बंडल के बाएं पैर के नाकाबंदी के साथ नहीं किया जा सकता है, जो इससे पहले हो सकता है या एक साथ प्रकट हो सकता है। इन मामलों में एमआई का निदान रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, एंजाइम निदान डेटा और पर आधारित होना चाहिए ईसीजी गतिकी।

जब तक एक निश्चित निदान नहीं किया जाता है, ईसीजी पर तीव्र बाएं बंडल शाखा ब्लॉक वाले रोगी को तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाला रोगी माना जाना चाहिए।

12 मानक लीड्स में ईसीजी रिकॉर्ड करने में कुछ नैदानिक ​​​​कठिनाइयाँ पोस्टीरियर बेसल (वास्तव में पोस्टीरियर) एमआई के साथ होती हैं। यह स्थानीयकरण केवल पारस्परिक परिवर्तनों की उपस्थिति की विशेषता है: एक उच्च आर लहर, संभवतः एक टी लहर, V1 और V2, खंड अवसाद की ओर जाता है अनुसूचित जनजातिलीड I, V1, V2, U3 में। MI के पिछले स्थानीयकरण के बारे में अतिरिक्त जानकारी V7, V8 और V9 को पंजीकृत करके प्राप्त की जा सकती है, जहां एक पैथोलॉजिकल दांत का पता लगाया जा सकता है। क्यूऔर खंड की विशेषता गतिशीलता अनुसूचित जनजातिऔर टी तरंग। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि स्वस्थ व्यक्तियों में, इन लीडों में एक गहरा दांत दर्ज किया जा सकता है क्यू(V3 आयाम R तक)। एक दांत को पैथोलॉजिकल माना जाता है क्यूवी 7, V8 और V9, जिसकी अवधि 0.03 s से अधिक है। म्योकार्डिअल रोधगलन के उच्च पूर्वकाल (पार्श्व) स्थानीयकरण द्वारा अतिरिक्त ईसीजी लीड का पंजीकरण भी आवश्यक है। रोधगलन के इस स्थानीयकरण के साथ, मानक ईसीजी में परिवर्तन केवल एवीएल लीड (कम अक्सर लीड I) में पाए जाते हैं। छाती इलेक्ट्रोड V4, V5 और Vb 2 पसलियों का स्थान दूसरे या तीसरे इंटरकोस्टल स्पेस के स्तर पर उच्चतर होता है, जिससे मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की पहचान करना संभव हो जाता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि 12 मानक लीड में ईसीजी दर्ज करते समय, व्यावहारिक रूप से दाएं वेंट्रिकुलर (आरवी) एमआई के कोई संकेत नहीं होते हैं। पृथक दाएं वेंट्रिकुलर एमआई अत्यंत दुर्लभ है, अधिक बार दाएं वेंट्रिकुलर घाव अवर बाएं वेंट्रिकुलर एमआई के साथ होता है। कुछ मामलों में, सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का निदान करते समय, छाती के पंजीकरण से उरोस्थि के दाईं ओर मदद मिल सकती है। उसी समय, रोग के पहले दिन ईसीजी पर एक रोग संबंधी लहर दर्ज की जा सकती है। क्यूऔर एसटी खंड ऊंचाई। अंतिम निदान इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक मापदंडों और इकोकार्डियोग्राफी डेटा की विशेषताओं पर आधारित होना चाहिए।

आलिंद रोधगलन पृथक नहीं है। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स दांत के विन्यास में बदलाव पर आधारित है आर,खंड की ऊंचाई (0.5 मिमी से अधिक) या अवसाद (1.2 मिमी से अधिक)। पी क्यूआइसोइलेक्ट्रिक लाइन से, आलिंद ताल और चालन गड़बड़ी की उपस्थिति।

पैपिलरी मांसपेशी रोधगलन में स्पष्ट ईसीजी मानदंड नहीं होते हैं। इस स्थिति के निदान में मुख्य स्थान परिश्रवण (हृदय के शीर्ष पर एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति) और इकोकार्डियोग्राफी (माइट्रल वाल्व लीफलेट्स और माइट्रल रेगुर्गिटेशन के बिगड़ा हुआ आंदोलन) को दिया जाता है।

एमआई का स्थानीयकरण घनास्त्रता के स्थान पर निर्भर करता है, बहुत कम अक्सर कोरोनरी ऐंठन या एम्बोलिज्म, एक या किसी अन्य कोरोनरी धमनी में। अधिकांश मामलों में, मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति दो मुख्य कोरोनरी धमनियों से की जाती है।

बाईं कोरोनरी धमनी में विभाजित है:

"पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी,जो इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, शीर्ष और, भाग में, बाएं वेंट्रिकल की निचली डायाफ्रामिक दीवार के पूर्वकाल भाग की आपूर्ति करता है; * सर्कमफ्लेक्स धमनी,जो पूर्वकाल श्रेष्ठ को रक्त की आपूर्ति करता है

पार्श्व और पश्च बेसल खंड। दाहिनी कोरोनरी धमनी - दाएं वेंट्रिकल, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से, बाएं वेंट्रिकल की निचली डायाफ्रामिक दीवार और आंशिक रूप से पीछे के बेसल सेक्शन की आपूर्ति करती है।

पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर धमनी के रोड़ा के साथ, ईसीजी परिवर्तन लीड I, AVL, V1-V4 में V5 और Vb की तुलना में कम दर्ज किए जाते हैं, I, AVL, V4, V5, Vb में स्वरित धमनी, सही कोरोनरी धमनी - II, III , AVF, शायद ही कभी V5, Vb, V7, V8 और V9। मायोकार्डियल इंफार्क्शन की सीमा कई कारकों पर निर्भर करती है:

कोरोनरी धमनी रोड़ा की साइटें,

संपार्श्विक कोरोनरी रक्त प्रवाह की उपस्थिति,

चल रहा इलाज।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, ईसीजी रिकॉर्डिंग डॉक्टर को विभिन्न प्रकार के अतालता और चालन विकारों का निदान करने की अनुमति देती है जो एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाते हैं (चित्र 17.3 में ईसीजी देखें)।

क्यू नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन

मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के आधार पर, निम्नलिखित प्रकार के क्यू-नॉन-फॉर्मिंग (छोटे-फोकल) मायोकार्डियल रोधगलन को अलग करने की प्रथा है:

सबेंडोकार्डियल (एंडोकार्डियम के करीब नेक्रोसिस के स्थानीयकरण के साथ);

सबेपिकार्डियल (एपिकार्डियम के करीब परिगलन के स्थानीयकरण के साथ);

इंट्रामुरल (मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के स्थानीयकरण के साथ)। क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई और क्यू-फॉर्मिंग के बीच मुख्य ईसीजी अंतर

वें ईसीजी पर पैथोलॉजिकल दांत की अनुपस्थिति है क्यू(आंकड़ों 17.7 और 17.8 में ईसीजी देखें)।

ईसीजी पर क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लिए, निम्नलिखित परिवर्तन विशेषता हैं:

खंड परिवर्तन अनुसूचित जनजाति(सबएपिकार्डियल में ऊंचाई, सबेंडोकार्डियल में अवसाद);

प्रोंग बदल जाता है टी(दो चरण, उलटा);

दांत के आयाम को कम करना आर(हमेशा नहीं)।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के ईसीजी निदान में बहुत महत्व है, ईसीजी की तुलना पूर्व-रोधगलन अवधि के ईसीजी से करने की क्षमता है। ऐसे मामलों में, दांत के आयाम में कमी का पता लगाना संभव है आरसंबंधित लीड्स में, सुनिश्चित करें कि पिछले ईसीजी पर कोई खंड परिवर्तन नहीं हैं अनुसूचित जनजातिऔर शूल टी।डायनामिक्स में ईसीजी के पंजीकरण का विशेष महत्व है। वहीं, सेगमेंट में धीरे-धीरे वापसी हो रही है अनुसूचित जनजातिआइसोइलेक्ट्रिक लाइन के लिए, वेव इनवर्जन का बढ़ना टी।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के साथ, ईसीजी एसटी सेगमेंट और टी वेव में बदलाव दिखाता है।

सेगमेंट के उतार-चढ़ाव अनुसूचित जनजाति,दांत के आकार और विन्यास में परिवर्तन टी,साथ ही दांत के आयाम में कमी आरएमआई और अन्य स्थितियों को छोड़कर, ईसीजी पर पता लगाया जा सकता है, जैसे: एक्यूट पेरिकार्डिटिस, एक्यूट कोर पल्मोनल, अर्ली वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन सिंड्रोम, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, एनीमिया, एलवी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ संतृप्ति, इलेक्ट्रोलाइट और अंतःस्रावी विकार, आदि।

क्यू-नॉन-फॉर्मिंग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के निदान में, अन्य प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों, जैसे एंजाइम डायग्नोस्टिक्स, इको-केजी, पीईटी और अन्य को विशेष महत्व दिया जाता है।

चावल। 17.7।बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार में संक्रमण के साथ छोटे-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन

चावल। 17.8।छोटे-फोकल पूर्वकाल-सेप्टल-एपिकल-लेटरल एलवी मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एसी ब्लॉक I डिग्री

प्रयोगशाला निदान

डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, एएमआई के निदान में रोग की नैदानिक ​​तस्वीर और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के साथ-साथ कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों के अध्ययन को मुख्य महत्व दिया जाता है। वर्तमान में, मायोसाइट मृत्यु के पर्याप्त संख्या में मार्कर ज्ञात हैं, जिनकी मायोकार्डियल मायोसाइट्स के संबंध में अलग विशिष्टता है। नैदानिक ​​मूल्य प्रयोगशाला निदानबार-बार रोधगलन, आलिंद फिब्रिलेशन, हृदय के कृत्रिम पेसमेकर की उपस्थिति, यानी बार-बार रोधगलन के साथ एमआई काफी बढ़ जाता है। उन स्थितियों में जहां ईसीजी डायग्नोसिस मुश्किल है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (AST), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (LDH) की सांद्रता का सबसे अधिक अध्ययन किया जाता है। उपरोक्त के अलावा, मायोसाइट मृत्यु के मार्करों में ग्लाइकोजन फॉस्फोराइलेज (GF), मायोग्लोबिन (Mg), मायोसिन, और कार्डियोट्रोपोनिन T और I शामिल हैं। CPK-MB और LDH-1 isoenzymes केवल कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान के लिए विशिष्ट हैं (लेकिन कंकाल को नहीं मांसपेशी मायोसाइट्स), CPK -MB का इम्यूनोकेमिकल निर्धारण, GF-BB का द्रव्यमान, CPK-MB isoenzyme और कार्डियोट्रोपोनिन I और T का आइसोफॉर्म।

किसी विशेष मार्कर की नैदानिक ​​प्रभावशीलता के मानदंड हैं:

नैदानिक ​​महत्व की सीमा, अर्थात समय की अवधि जिसके दौरान निर्धारित किए जा रहे मार्कर का एक उन्नत, "पैथोलॉजिकल" स्तर निर्धारित किया जाता है;

सामान्य मूल्यों के स्तर के सापेक्ष इसकी वृद्धि की डिग्री, एक नियम के रूप में, इस स्तर की ऊपरी सीमा के सापेक्ष।

रक्त सीरम में कार्डियक मार्करों की तुलनात्मक विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 17.4।

उपरोक्त मार्करों का नैदानिक ​​मूल्य एएमआई की गतिशीलता में उनके निर्धारण के समय और आवृत्ति पर निर्भर करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पैथोग्नोमोनिक एंजाइम गतिविधि में कम से कम 1.5-2 गुना वृद्धि है, इसके बाद सामान्य मूल्यों में कमी आती है। यदि डायनामिक्स एक या दूसरे मार्कर में नियमित कमी नहीं दिखाता है, तो डॉक्टर को इस तरह के दीर्घकालिक वृद्धि के लिए एक और कारण तलाशना चाहिए।

तालिका 17.4

तीव्र रोधगलन में कार्डियक मार्करों में परिवर्तन

टिप्पणी:* सीपीके-एमबी / कुल का प्रतिशत या अनुपात। सीपीके; ** विधि पर निर्भर करता है; *** दर्द के दौरे की शुरुआत से समय; एन। डी। - कोई डेटा नहीं।

संदिग्ध एएमआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल मार्करों का एक एकल अध्ययन अस्वीकार्य है और इस नैदानिक ​​​​पद्धति के नैदानिक ​​​​मूल्य का लगभग पूरी तरह से अवमूल्यन करता है।

कार्डियोमायोसाइट क्षति के बिल्कुल विशिष्ट मार्कर नहीं पाए गए। तालिका में। 17.5 उन स्थितियों को दिखाता है जिनमें तीव्र रोधगलन के निदान में उपयोग किए जाने वाले कुछ मार्करों में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है।

तालिका 17.5

अन्य बीमारियों में कार्डियक मार्करों में वृद्धि

निशान	प्रमुख रोग और स्थितियाँ
एएसटी और एलडीएच	कंकाल की मांसपेशियों के रोग और चोटें (प्रगतिशील पेशी अपविकास, चोटें, जलन, शारीरिक गतिविधि, डर्माटोमायोसिटिस), यकृत रोग (पुरानी हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, विषाक्त क्षति), हेमटोपोइएटिक प्रणाली के रोग, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, सर्जिकल हस्तक्षेपकार्डियोपल्मोनरी बाईपास, शॉक, हाइपोक्सिया, हाइपरथर्मिया, पल्मोनरी एडिमा, शराब का नशा, संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिसआदि।
	मांसपेशियों के ऊतकों के भड़काऊ और अपक्षयी घाव (सभी प्रकार के डिस्ट्रोफी, मायोपैथी, डर्माटोमायोसिटिस, रबडोमायोलिसिस), कोई भी सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, नरम ऊतक चोट, घाव, जलन, तीव्र मांसपेशियों का भार, झटका, हाइपोक्सिया, कोमा, मायोग्लोबिनुरिया, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, अतिताप और हाइपोथर्मिया, मांसपेशियों में आराम करने वालों का अंतःशिरा प्रशासन, फुफ्फुसीय एडिमा, सामान्यीकृत ऐंठन, गर्भावस्था, हाइपोकैलिमिया, ईआईटी, कोरोनरी एंजियोग्राफी, पुनर्जीवन, आदि।
केएफके-एमवी	कंकाल की मांसपेशियों में भड़काऊ, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास, शॉक, एक्यूट हाइपोक्सिया, हाइपोथर्मिया और हाइपरथर्मिया का उपयोग करके कार्डियोसर्जिकल ऑपरेशन, थियोफिलाइन, एमिट्रिप्टिलाइन, आइसोप्रोटेरोल, सैलिसिलेट्स, कभी-कभी यूरेमिया, हाइपोथायरायडिज्म, आदि के ओवरडोज या लंबे समय तक उपयोग।
Myoglobin	कंकाल की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक और भड़काऊ प्रक्रियाएं, कोई सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, नरम ऊतक खरोंच, चोटें, थर्मल जलन, मांसपेशी इस्किमिया के साथ धमनी रोड़ा, झटका, तीव्र हाइपोक्सिया, गंभीर गुर्दे की विफलता, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, सामान्यीकृत आक्षेप, उपयोग मसल रिलैक्सेंट्स, लवस्टैटिन, क्लोफिब्रेट, हाइपोथायरायडिज्म, सेकेंडरी टॉक्सिक मायोग्लोबिन्यूरिया (हफ की बीमारी), आदि।

आज, ट्रोपोनिन टी और आई में उच्चतम विशिष्टता है, हालांकि, विधि की उच्च लागत के कारण, यह विधि दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में बहुत कम क्लीनिकों में व्यापक हो गई है। नए मार्कर जैसे α-एक्टिन और एक प्रोटीन जो बांधता है वसा अम्ल. यदि "आदर्श मार्कर" पाया जाता है, तो उसे निम्नलिखित शर्तों को पूरा करना होगा:

कार्डियोमायोसाइट्स के लिए पूर्ण विशिष्टता;

उच्च नैदानिक ​​संवेदनशीलता;

प्रतिवर्ती से मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों को अलग करने की क्षमता;

एमआई के आकार और इसके पूर्वानुमान की वास्तविक समझ;

शुरुआती और देर की अवधि में एमआई के निदान में समान रूप से उच्च विश्वसनीयता;

विधि की सस्ताता;

स्वस्थ लोगों के रक्त में मार्कर की अनुपस्थिति।

एमआई के निदान में रक्त में नेक्रोसिस के कार्डियोस्पेसिफिक मार्करों की गतिशीलता का अध्ययन महत्वपूर्ण है।

एएमआई वाले कई रोगियों के शरीर के तापमान में सबफीब्राइल संख्या में वृद्धि होती है, जो कई दिनों तक बनी रह सकती है। में से एक शुरुआती संकेतएएमआई 12-14-10 9 / एल तक न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हो सकता है, जो रोग के पहले घंटों में पहले से ही पता चला है और दर्द सिंड्रोम की शुरुआत से 3-6 दिनों तक बना रहता है। जैसा कि ल्यूकोसाइटोसिस कम हो जाता है, रोग की शुरुआत से 3-4 दिनों में, परिधीय रक्त में एक त्वरित ईएसआर निर्धारित होता है, जो 1-2 सप्ताह तक ऊंचा रह सकता है। एएमआई भी फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि की विशेषता है और सकारात्मक प्रतिक्रियासी - रिएक्टिव प्रोटीन।

इन परिवर्तनों का पंजीकरण विशिष्ट नहीं है, हालांकि, क्यू-नॉन-फॉर्मिंग एमआई के निदान में और अन्य मार्करों की गतिविधि को निर्धारित करने की संभावना के अभाव में इसका एक निश्चित मूल्य है।

क्रमानुसार रोग का निदान

तीव्र सीने में दर्द विभिन्न अंगों और प्रणालियों में एक रोग प्रक्रिया के कारण हो सकता है।

मैं। हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोग।

कार्डिएक इस्किमिया।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।

तीव्र मायोकार्डिटिस।

तीव्र पेरिकार्डिटिस।

महाधमनी धमनीविस्फार विदारक।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यता।

द्वितीय। फेफड़े और फुस्फुस का आवरण के रोग।

फुफ्फुसावरण के साथ तीव्र निमोनिया।

सहज वातिलवक्ष।

तृतीय। अन्नप्रणाली और पेट के रोग।

डायाफ्राम के एसोफेजियल उद्घाटन के हर्निया।

ग्रासनलीशोथ।

पेट में नासूर।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।

चतुर्थ। मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के रोग।

सर्विकोथोरेसिक रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस।

इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया।

वी विषाणुजनित संक्रमण।

दाद।

एनजाइना पेक्टोरिस का लंबा हमलाकई मायनों में एक रोधगलन जैसा दिखता है: अवधि, तीव्रता, अल्पकालिक या कुल अनुपस्थितिनाइट्रोग्लिसरीन का प्रभाव ईसीजी पर

खंड अवसाद दर्ज किया जा सकता है अनुसूचित जनजातिऔर टी-वेव उलटा, छोटे-फोकल एमआई का सुझाव देता है। इस स्थिति में, एंजाइमैटिक डायग्नोस्टिक्स का निर्णायक महत्व है: कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों की गतिविधि में 2 गुना वृद्धि की अनुपस्थिति मानक की ऊपरी सीमा एनजाइना पेक्टोरिस के पक्ष में गवाही देती है। रोगी की गतिशील निगरानी के दौरान, ईसीजी पर सकारात्मक बदलाव हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के गठन को भी बाहर करते हैं।

वेरिएंट एनजाइनाक्लिनिकल और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मानदंड के अनुसार, यह एएमआई के सबसे करीब है। आराम से तीव्र दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, अक्सर रात में और भोर से पहले, आधे रोगियों में हृदय ताल गड़बड़ी के साथ, कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस के क्लिनिक से मेल खाती है। दर्द के दौरान लिए गए ईसीजी पर, सेगमेंट एलिवेशन रिकॉर्ड किया जाता है अनुसूचित जनजातिकॉन्ट्रालेटरल लीड्स में इसके डिसऑर्डरेंट डिप्रेशन के साथ, जो इसके लिए भी विशिष्ट है तीव्र चरणउन्हें। इस स्थिति में, हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के विकास को दर्द से राहत के बाद इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चित्र के सामान्यीकरण, हाइपरेंजाइमिया की अनुपस्थिति से बाहर रखा जा सकता है। रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद किए गए हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा भी एसटी खंड उत्थान के अनुरूप क्षेत्र में स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न (हाइपो- और / या एकिनेसिस) के उल्लंघन का खुलासा नहीं करती है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी 30% मामलों में, यह एनजाइना पेक्टोरिस दर्द की विशेषता है, जो लंबे समय तक दर्द सिंड्रोम के साथ, एमआई के विकास को छोड़कर आवश्यक है। दिल की असममित अतिवृद्धि (मुख्य रूप से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के साथ, दांत ईसीजी पर दर्ज किए जाते हैं क्यूऔर वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल हिस्से में परिवर्तन, जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन का संदेह भी बढ़ाता है। इस स्थिति में, ल्यूकोसाइटोसिस की अनुपस्थिति, हाइपरफेरमेंटेमिया दिल के दौरे की अनुपस्थिति का संकेत देती है, और अल्ट्रासाउंड हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के निदान की पुष्टि करेगा: इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की असममित अतिवृद्धि, एलवी गुहा में कमी, माइट्रल वाल्व के सिस्टोलिक फॉरवर्ड मूवमेंट, बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक मायोकार्डियल फ़ंक्शन, कुछ रोगियों में - बाएं वेंट्रिकल (सबवेल्वुलर स्टेनोसिस) के बहिर्वाह पथ के रुकावट के संकेत।

तीव्र मायोकार्डिटिसगंभीर दर्द के साथ शायद ही कभी होता है। यह मध्यम दर्द की उपस्थिति के लिए अधिक विशिष्ट है

छाती में दिल की विफलता और / या कार्डियक अतालता के लक्षणों के संयोजन में, जो हमें एएमआई के पाठ्यक्रम के संबंधित वेरिएंट पर संदेह करने की अनुमति देता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, वेंट्रिकुलर अतालता का पता चलता है, जो दोनों रोगों के साथ संभव है। मायोकार्डिटिस के पक्ष में, हाइपोथर्मिया, एक वायरल संक्रमण और टॉन्सिलिटिस के बाद इन लक्षणों की उपस्थिति गवाही देगी। एमआई के कोई विश्वसनीय संकेत नहीं होने पर, उसके बंडल के पैरों की पूरी नाकाबंदी की उपस्थिति में यह थोड़ा जानकारीपूर्ण ईसीजी हो सकता है। इसी समय, दोनों रोगों के साथ टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर अतालता, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के विकारों का पता लगाना संभव है। ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में रक्त में परिवर्तन, त्वरित ईएसआर, एंजाइमों के स्तर में वृद्धि, तीव्र चरण प्रोटीन स्वाभाविक रूप से मायोकार्डियम में भड़काऊ प्रक्रियाओं में होते हैं और इस्किमिया के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु होती है। एंजाइमों का एक गतिशील अध्ययन, उनके मूल्यों का तेजी से सामान्यीकरण दिखा रहा है, एमआई के पक्ष में गवाही देता है, दीर्घकालिक "पठार" - मायोकार्डिटिस के पक्ष में। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विश्वसनीय ईसीजी संकेतों की अनुपस्थिति में, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के उल्लंघन का आकलन करने के लिए हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा एक प्रमुख भूमिका निभाती है। मायोकार्डिटिस को दोनों निलय के इनोट्रोपिक फ़ंक्शन में एक व्यापक कमी की विशेषता है, जबकि मायोकार्डियल रोधगलन में, मायोकार्डियल सिकुड़न का एक खंडीय उल्लंघन नोट किया गया है। कोरोनरी एंजियोग्राफी, रेडियोआइसोटोप वेंट्रिकुलो- और मायोकार्डिअल स्किंटिग्राफी करके अंतिम निदान किया जा सकता है।

तीव्र पेरिकार्डिटिसम्योकार्डिअल रोधगलन से शायद ही कभी अलग किया जाना चाहिए, क्योंकि पूर्व में विकास की विशेषता है चिकत्सीय संकेतअंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ (निमोनिया, तपेदिक, फैलाना संयोजी ऊतक रोग, गठिया, पुरानी गुर्दे की विफलता, आदि), दर्द सिंड्रोम और शरीर की स्थिति, सांस लेने की क्रिया के बीच एक स्पष्ट संबंध। हृदय के क्षेत्र में विशिष्ट सिस्टोलिक या सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट को सुनना पेरिकार्डिटिस के पक्ष में गवाही देता है। ईसीजी सेगमेंट एलिवेशन दिखा सकता है अनुसूचित जनजातिअसंतोषजनक अवसाद के बिना, प्रारंभिक वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन सिंड्रोम के अन्य लक्षण, जो कोरोनरी थ्रोम्बिसिस के लिए विशिष्ट नहीं हैं। तीव्र पेरिकार्डिटिस में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि देखी गई है

अंतर्निहित बीमारी (मायोकार्डिटिस, डर्माटोमायोसिटिस, आदि) के कारण दिया गया। दिल की अल्ट्रासाउंड परीक्षा पेरिकार्डियम (चादरों का मोटा होना, अलग होना) की हार और एमआई की विशेषता, दिल की खंडीय सिकुड़न के उल्लंघन की अनुपस्थिति की पुष्टि करती है।

महाधमनी धमनीविस्फार विदारकपीठ, बाहों में विकिरण के साथ छाती में तीव्र दर्द की अचानक शुरुआत के साथ शुरू होता है। यदि विच्छेदन उदर महाधमनी में फैलता है, तो दर्द काठ या उदर क्षेत्र में विकीर्ण होता है। दर्द को नाइट्रोग्लिसरीन, यहां तक ​​कि मादक दर्दनाशक दवाओं से भी राहत नहीं मिलती है, जो इसे एमआई के दर्द सिंड्रोम के समान बनाता है। एक इतिहास के लिए संकेत धमनी का उच्च रक्तचापविभेदक निदान में मदद नहीं करता है, क्योंकि हृदय और महाधमनी के जहाजों को नुकसान के साथ रक्तचाप में वृद्धि देखी जाती है। महाधमनी की दीवार में जमा होने वाले हेमेटोमा से महाधमनी से निकलने वाली धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह हो सकता है। बिगड़ा हुआ चेतना, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति, एएमआई के सेरेब्रोवास्कुलर वेरिएंट के बहिष्करण की आवश्यकता होती है, धमनी हाइपोटेंशन का विकास, ओलिगुरिया - कार्डियोजेनिक शॉक। इस स्थिति में, छाती की एक्स-रे परीक्षा महाधमनी की छाया के विस्तार को प्रकट करने में मदद करती है। ईसीजी में कोई बदलाव नहीं होता है या सेगमेंट डिप्रेशन का पता चलता है अनुसूचित जनजातिऔर दांत उलटा टी,कार्डियक अतालता, जो छोटे-फोकल एमआई को बाहर करने का अधिकार नहीं देती है। इस मामले में, किसी को रक्त एंजाइमों के स्तर पर ध्यान केंद्रित करना पड़ता है: ट्रोपोनिन, मायोग्लोबिन, या क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के सामान्य मूल्य हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के निदान को अस्वीकार करना संभव बनाते हैं। महाधमनी दीवार के विच्छेदन की पुष्टि अल्ट्रासाउंड, महाधमनी के उपयोग से प्राप्त की जाती है।

फुफ्फुसीय अंतःशल्यतादर्द के विकास के साथ, सांस की तकलीफ, धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, कार्डियक अतालता के साथ सायनोसिस या ग्रे त्वचा को फैलाना, जो डॉक्टर को सबसे पहले कार्डियक तबाही के बारे में सोचता है। एमआई के निदान की शुद्धता के बारे में पहला संदेह तब उत्पन्न होता है जब एक रोगी में पल्मोनरी एम्बोलिज्म के लिए जोखिम कारकों की पहचान की जाती है: हाल ही में चोट, सर्जरी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम की उपस्थिति, चरम की प्लेगिया के साथ तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, फ्लेबोथ्रोमोसिस पैरों की गहरी नसें, मूत्रवर्धक आदि की बड़ी खुराक लेना। फेफड़े की विकृति के पक्ष में उपस्थिति बोलती है

एक रोगी को सूखी खाँसी, हेमोप्टीसिस (30%), फेफड़ों और फुफ्फुस को नुकसान के परिश्रवण संबंधी लक्षण हैं। एक एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में स्थानीय कमी और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि की पुष्टि करती है: फुफ्फुसीय पैटर्न की कमी, "अराजक" फुफ्फुसीय पैटर्न, डायाफ्राम के गुंबद के उच्च खड़े होने और मात्रा में कमी घाव की तरफ की जड़, फुफ्फुसीय धमनी के ट्रंक का उभार। एक दिन बाद, रोधगलितांश निमोनिया, फुफ्फुसावरण, दाहिने हृदय के विस्तार की पहचान करना संभव है। ईसीजी आमतौर पर सूचनात्मक होता है, जो एक उच्च-आयाम (2.5 मिमी से अधिक) पी लहर के रूप में दाएं अलिंद और वेंट्रिकल के अधिभार और अतिवृद्धि के लक्षण दिखाता है, हृदय की धुरी का दाईं ओर घूमना, गैर की उपस्थिति -पैथोलॉजिकल क्यूलीड III में, आयाम में वृद्धि आरऔर खंड अवसाद की उपस्थिति अनुसूचित जनजातिदाहिनी छाती में होता है, बाईं ओर संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन। कुछ रोगियों के दांत गहरे (5 मिमी से अधिक) विकसित हो जाते हैं एस V5 - 6 में, उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी। एंजाइम डायग्नोस्टिक्स एमबी-सीपीके, ट्रोपोनिन के सामान्य स्तर पर ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि का खुलासा करता है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म का अंतिम निदान वेंटिलेशन-परफ्यूजन लंग स्किंटिग्राफी या एंजियोपल्मोनोग्राफी के डेटा द्वारा सत्यापित किया जाता है।

फुफ्फुसावरण के साथ तीव्र निमोनियादिल की विफलता से जटिल एमआई की आड़ में हो सकता है: दर्द, सूखी खांसी, सांस की तकलीफ, धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया। ऐसे मामलों में, फेफड़ों की विकृति पर संदेह करने के लिए, न कि हृदय, बुखार के साथ रोग की शुरुआत की अनुमति देता है, श्वास के साथ दर्द का स्पष्ट संबंध, प्यूरुलेंट थूक का तेजी से प्रकट होना। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा में फुफ्फुसीय घुसपैठ, फुफ्फुस घर्षण शोर के क्षेत्र में पर्क्यूशन साउंड और जोरदार नम रेज की सुस्ती का पता चलता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लिए विशिष्ट नहीं है। विशेषता एक्स-रे चित्र निमोनिया के निदान की पुष्टि करता है।

सहज वातिलवक्षसमान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं: अचानक दर्द, खांसी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, धड़कन। हालांकि, टक्कर और परिश्रवण संबंधी संकेत, हवा अंदर आने के फुफ्फुस गुहाफेफड़ों की एक्स-रे परीक्षा के आंकड़ों के संयोजन में, ईसीजी में परिवर्तन की अनुपस्थिति हृदय रोग को बाहर करती है।

डायाफ्रामिक हर्निया कैदछाती के निचले हिस्से में तीव्र दर्द हो सकता है जो बाईं ओर विकीर्ण होता है

छाती का आधा या ऊपरी पेट। रोगी से पूछताछ आपको यह स्थापित करने की अनुमति देती है कि उरोस्थि के पीछे पहले दर्द खाने के बाद हुआ। एक क्षैतिज स्थिति में, हवा या खाने का एक उतार-चढ़ाव था, नाराज़गी और मतली को सहवर्ती भाटा ग्रासनलीशोथ से परेशान किया जा सकता है। ईसीजी परिवर्तन और पेट के एक्स-रे डेटा की अनुपस्थिति हमें सही निदान करने की अनुमति देती है।

एसोफैगिटिस और पेप्टिक छालापेटनिचले स्थानीयकरण (उदर संस्करण) के एमआई के क्लिनिक का अनुकरण कर सकते हैं। घेघा या पेट की बीमारी के एनामेनेस्टिक संकेत, भोजन के सेवन के साथ दर्द का संबंध, एसिड अपच के तत्व हृदय की विकृति पर संदेह करते हैं। एक वस्तुनिष्ठ अध्ययन अधिजठर में दर्द और मांसपेशियों में तनाव की ओर ध्यान आकर्षित करता है, जबकि सूजन दिल के दौरे की अधिक विशेषता है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में एएमआई के विशिष्ट लक्षण नहीं मिलते हैं, रक्त में कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों में कोई वृद्धि नहीं होती है।

एक्यूट पैंक्रियाटिटीजमें धीरे-धीरे बढ़ते दर्द के साथ शुरू हो सकता है ऊपरी विभागपीठ पर विकिरण के साथ पेट, बायां हाथ, स्पैटुला। दर्द सिंड्रोम, मतली, उल्टी, त्वचा का पीलापन धमनी हाइपोटेंशन के साथ संयोजन में, टैचीकार्डिया एएमआई के उदर संस्करण का सुझाव देता है। शरीर के तापमान में वृद्धि, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस दोनों रोगों में निहित हैं। अग्नाशयशोथ में एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन खंडीय अवसाद प्रकट कर सकता है। अनुसूचित जनजातिऔर दांत उलटा टी,बिना दांत के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में क्या देखा जाता है क्यू।ऐसी स्थिति में, सीरम एंजाइमों का एक अध्ययन मदद कर सकता है: अग्नाशयशोथ के साथ, पहले घंटों के दौरान एमिनोट्रांस्फरेज़, एमाइलेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज में वृद्धि का पता लगाया जाता है। सामान्य मूल्यक्रिएटिफॉस्फोकाइनेज और इसका एमबी-अंश, ट्रोपोनिन। एमआई को रोग के पहले 6-12 घंटों में ट्रोपोनिन और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के रक्त स्तर में वृद्धि की विशेषता है, इसके बाद ट्रांसफरेस और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में वृद्धि होती है। हृदय और अग्न्याशय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा आपको अंत में अंगों को नुकसान को स्पष्ट करने की अनुमति देती है।

मायोसिटिस, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया और स्पाइनल ओस्टियोचोन्ड्रोसिसअक्सर तीव्र सीने में दर्द के साथ। दर्द सिंड्रोम लंबे समय तक बना रहता है, नाइट्रेट्स द्वारा नहीं रोका जाता है, हाइपोथर्मिया, श्वास, मोड़ के साथ एक स्पष्ट संबंध है

धड़। मायोसिटिस के साथ, मांसपेशियों के संकुचित दर्दनाक क्षेत्रों को पल्प किया जाता है, तंत्रिका बंडलों को नुकसान के साथ संबंधित क्षेत्रों में स्थानीय दर्द होता है।

दाद।इस बीमारी में दर्द सिंड्रोम बहुत तीव्र हो सकता है, जो इसे मायोकार्डियल इंफार्क्शन में दर्द के समान बनाता है, खासकर इतिहास में कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति में। हालांकि, ईसीजी पर इस्केमिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति, हाइपरेंजाइमिया हृदय की मांसपेशियों के परिगलन को बाहर करना संभव बनाता है। ठेठ के कुछ दिनों के बाद उपस्थिति त्वचा के चकत्तेइंटरकोस्टल रिक्त स्थान के साथ हरपीज ज़ोस्टर के निदान की पुष्टि करता है।

तीव्र सीने में दर्द न केवल एमआई के कारण हो सकता है, बल्कि अन्य हृदय रोगों के साथ-साथ फेफड़ों, जठरांत्र संबंधी मार्ग और रीढ़ की विकृति के कारण भी हो सकता है।

इलाज

बीमारी के पहले दिन उच्च मृत्यु दर के कारण संदिग्ध एमआई वाले सभी रोगियों को तुरंत गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।

एमआई के लिए थेरेपी में कई क्षेत्र शामिल हैं:

दर्द सिंड्रोम से राहत;

संक्रमित धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली;

जटिलताओं की रोकथाम और उपचार;

पुनर्वास।

दर्द सिंड्रोम से राहत

एक नियम के रूप में, अधिकांश रोगी एंबुलेंस टीम के आने से पहले रेट्रोस्टर्नल दर्द से राहत पाने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन या अन्य नाइट्रेट लेते हैं। आप जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन या 0.4 मिलीग्राम दवा को एरोसोल के रूप में दोहरा सकते हैं। प्रभाव की कमी के लिए मादक दर्दनाशक दवाओं की शुरूआत की आवश्यकता होती है, क्योंकि दर्द सिंड्रोम की दृढ़ता सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करती है, जो टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और प्रकट होती है

परिगलन के क्षेत्र के विस्तार में योगदान। दर्द से राहत या साइड इफेक्ट होने तक मॉर्फिन सल्फेट को हर 2-5 मिनट में 2 मिलीग्राम की खुराक पर एक धारा में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। दवा की कुल खुराक 20 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। मतली और उल्टी के विकास के साथ, मेटोक्लोप्रमाइड के 10-20 मिलीग्राम के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है। 0.1-0.2 मिलीग्राम नालोक्सोन की शुरूआत से श्वसन अवसाद को समाप्त किया जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया को 0.5-1 मिलीग्राम एट्रोपिन के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा समाप्त किया जाता है। कुछ रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन होता है, जिसे कभी-कभी सहानुभूति की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। बुजुर्ग और बुज़ुर्ग रोगियों में, मॉर्फिन को प्रोमेडोल के साथ एक समान खुराक - 1: 2 में बदलना संभव है। यदि चिंता, मृत्यु का भय बना रहता है, तो अतिरिक्त 10 मिलीग्राम डायजेपाम दिया जाता है।

यदि दर्द सिंड्रोम मादक दर्दनाशक दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ बना रहता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स को अंतःशिरा निर्धारित किया जाना चाहिए। हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में नाइट्रोग्लिसरीन को 5 μg/min की प्रारंभिक दर पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हृदय गति में वृद्धि 10-15 बीट / मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए, और सिस्टोलिक रक्तचाप में 100 मिमी एचजी की कमी। कला। या धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में 30%। दर्द से राहत मिलने तक या दवा की अधिकतम खुराक - 400 एमसीजी / मिनट तक पहुंचने तक नाइट्रोग्लिसरीन के जलसेक की दर हर 5 मिनट में 15-20 एमसीजी / मिनट बढ़ जाती है। Isosorbide dinitrate को 2 mg / h की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, इसके बाद नाइट्रोग्लिसरीन के समान जलसेक दर में वृद्धि होती है।

β-ब्लॉकर्स विशेष रूप से टैचिर्डिया और धमनी उच्च रक्तचाप वाले मरीजों में संकेतित होते हैं। दवाओं को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है। प्रोप्रानोलोल को हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम पर प्रशासित किया जाता है जब तक कि हृदय गति 55-60 बीपीएम के भीतर धीमी न हो जाए। 1-2 घंटे के बाद, दवा को 40 मिलीग्राम की गोली के रूप में निर्धारित किया जाता है। एटेनोलोल को 5-10 मिलीग्राम की खुराक पर एक बार अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, फिर 1-2 घंटे के बाद, 50-100 मिलीग्राम / दिन मौखिक रूप से। मेटोप्रोलोल को 15 मिलीग्राम की कुल खुराक तक हर 5 मिनट में 5 मिलीग्राम पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। 30-60 मिनट के बाद 50 मिलीग्राम लेना चाहिए। प्रति ओएसहर 6-12 घंटे एस्मोलोल को 0.5 मिलीग्राम / किग्रा के बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रयोग किया जाता है, फिर 0.1 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा की प्रारंभिक जलसेक दर के साथ ड्रिप करें। हृदय गति और रक्तचाप के नियंत्रण में हर 10-15 मिनट में दवा के प्रशासन की दर 0.05 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा बढ़ाएँ। अधिकतम खुराक 0.3 मिलीग्राम / मिनट / किग्रा से अधिक नहीं है।

तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में β-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के लिए मतभेद।

मध्यान्तर पी क्यू> 0.24 एस।

हृदय दर< 50 уд./мин.

सिस्टोलिक बी.पी<90 мм рт.ст.

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री।

गंभीर हृदय विफलता।

प्रतिरोधी फेफड़े के रोग।

मादक दर्दनाशक दवाओं, नाइट्रेट्स या β-ब्लॉकर्स के प्रशासन के बाद तीव्र दर्द की दृढ़ता के लिए ऑक्सीजन के साथ मिश्रित नाइट्रस ऑक्साइड के साथ मुखौटा संज्ञाहरण की आवश्यकता होती है (1: 4 अनुपात, नाइट्रस ऑक्साइड की एकाग्रता में वृद्धि के बाद)।

ऑक्सीजन थेरेपी

एमआई के पहले घंटों में सभी रोगियों के लिए ऑक्सीजन की नियुक्ति का संकेत दिया गया है और श्वसन प्रणाली के फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता या सहवर्ती विकृति के कारण हृदय की विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक और श्वसन विफलता की उपस्थिति में अनिवार्य है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी

एमआई के उपचार में बुनियादी उपायों में बीमारी की अवधि की परवाह किए बिना कम से कम 150 मिलीग्राम (चबाने से पहले) की खुराक पर एस्पिरिन की नियुक्ति शामिल है। दवा लेने के लिए मतभेद सभी गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के लिए आम हैं।

रोधगलितांश से जुड़ी धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली

वर्तमान में, बहुकेंद्रीय अध्ययनों की मदद से, यह सिद्ध हो चुका है कि दिल का दौरा पड़ने के पहले 12 घंटों में थ्रोम्बोस्ड धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली नेक्रोसिस ज़ोन को सीमित कर देती है, अतालता, शिथिलता और हृदय के रीमॉडेलिंग की घटनाओं को कम कर देती है। वेंट्रिकल्स, दिल की विफलता, और प्रति 1000 रोगियों में 30 से 50 जीवन बचाता है।

थ्रोम्बस को नष्ट करने के तरीके।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ फाइब्रिन किस्में का विनाश।

पर्क्यूटेनियस कोरोनरी एंजियोप्लास्टी में कंडक्टर और कैथेटर का उपयोग करके थ्रोम्बस और एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का यांत्रिक विनाश।

कुछ रोगियों में, अवरुद्ध धमनी में रक्त के प्रवाह की बहाली या तो थ्रोम्बोलिटिक्स की मदद से या यांत्रिक रूप से संभव नहीं है। इस मामले में, वर्कअराउंड बनाना संभव है - पोत के घनास्त्रता की साइट के नीचे एक शिरापरक या धमनी बाईपास को सिलाई करना - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी

थ्रोम्बोलाइटिक्स की कार्रवाई का तंत्र अलग है, लेकिन सिद्धांत रूप में इसमें प्लास्मिन के गठन के साथ प्लास्मिनोजेन की सक्रियता होती है, जो फाइब्रिन को नष्ट कर सकती है और थ्रोम्बस लसीका का कारण बन सकती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए संकेत 30 मिनट से अधिक समय तक दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति, खंड 57 की लगातार ऊंचाई, पहली बार उसके बंडल के बाएं बंडल की नाकाबंदी, नए दांतों की उपस्थिति क्यूपिछले एमआई और समय कारक वाले रोगियों में - रोग के लक्षणों की शुरुआत से 12 घंटे के बाद उपचार नहीं। बाद की तारीख में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का कार्यान्वयन संभव है यदि नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार, एमआई की पुनरावृत्ति या जटिलताओं की उपस्थिति के संकेत हैं: प्रारंभिक पोस्ट-इन्फर्क्शन एनजाइना, तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, आदि। पूर्व-अस्पताल चरण में थ्रोम्बोलाइटिक्स की शुरूआत शुरू करने की सलाह दी जाती है।

रोग की शुरुआत से पहले 100 मिनट में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे बड़ी दक्षता देखी जाती है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए पूर्ण मतभेद:

स्थानांतरित रक्तस्रावी स्ट्रोक;

इस्केमिक स्ट्रोक 1 साल से कम समय पहले;

घातक ट्यूमर;

एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार का संदेह;

सक्रिय आंतरिक रक्तस्राव।

सापेक्ष मतभेद:

धमनी उच्च रक्तचाप> 180/110 मिमी एचजी। प्रवेश पर;

क्षणिक अशांति मस्तिष्क परिसंचरण (<6 мес);

पिछले 4 हफ्तों में आघात या सर्जरी;

पिछले 2 हफ्तों में गैर-संपीड़ित वाहिकाओं का पंचर;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार;

पेप्टिक अल्सर का गहरा होना;

स्ट्रेप्टोकिनेज के लिए, पिछले 2 वर्षों में इसका उपयोग;

इतिहास में थ्रोम्बोलिटिक्स के लिए इडियोसिंक्रसी के संकेत।

streptokinase

दवा को 30-60 मिनट के लिए 1.5 मिलियन IU प्रति 100 मिलीलीटर 0.9% खारा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, और आधी खुराक को पहले 10-15 मिनट के दौरान प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। उसी समय रोगी एस्पिरिन की पहली खुराक लेता है। वर्तमान में, यह माना जाता है कि स्ट्रेप्टोकिनेज के उपचार में हेपरिन का उपयोग आवश्यक नहीं है। हालांकि, कम आणविक भार हेपरिन (एनोक्सोपारिन) को बीमारी के पहले 30 दिनों में मृत्यु और बार-बार होने वाले एमआई के जोखिम को कम करने के लिए दिखाया गया है।

थ्रोम्बोलिसिस के दौरान, थ्रोम्बिन का सक्रिय उत्पादन जारी रहता है, जो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए सीधे थ्रोम्बिन अवरोधक, जिरुलोग को जोड़ने को उचित ठहराता है। Hirulog (bivalirudin) एक सिंथेटिक पेप्टाइड है जो सीधे थ्रोम्बिन को रोकता है, दोनों परिसंचारी (मुक्त) और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में तय होता है। गिरुलोग, असंक्रमित हेपरिन की तुलना में अधिक हद तक, बीमारी के पहले महीने में पुन: रोधगलन के विकास के जोखिम को कम करता है। दवा के एक अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन की सिफारिश 0.25 मिलीग्राम / किग्रा की दर से की जाती है, इसके बाद 48 घंटे के लिए ड्रिप इंजेक्शन लगाया जाता है। हाइरुलोग की खुराक का चयन किया जाता है ताकि एपीटीटी को 50-120 सेकंड तक बढ़ाया जा सके। दवा की औसत जलसेक दर 0.25-0.5 मिलीग्राम / किग्रा / घंटा है।

Anistreplaza(स्ट्रेप्टोकिनेज और प्लास्मिनोजेन का एक कॉम्प्लेक्स) को 2-5 मिनट में 30 IU बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। हेपरिन का उपयोग 12,500 IU पर 5-7 दिनों के लिए दिन में 2 बार किया जा सकता है।

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक(alteplase) का उपयोग विभिन्न योजनाओं के अनुसार किया जाता है, लेकिन उनके लिए सामान्य बात 100 मिलीग्राम की कुल खुराक में दवा का बोलस और ड्रिप प्रशासन है। आमतौर पर जेट

15 मिलीग्राम अल्टेप्लेस प्रशासित किया जाता है, फिर 30 मिनट के लिए 0.75 मिलीग्राम / किग्रा की दर से ड्रिप करें और अगले 60 मिनट के लिए 0.5 मिलीग्राम / किग्रा का जलसेक जारी रखें। उसी समय, हेपरिन को 2 दिनों के लिए अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है ताकि APTT मान 50-75 s हो।

Urokinase(मानव गुर्दे की कोशिकाओं की संस्कृति से एक एंजाइम) को 2,000,000 IU या 1,500,000 IU बोलस और 1,500,000 IU ड्रिप के रूप में 60 मिनट के लिए प्रशासित किया जा सकता है, हेपरिन को 48 घंटों के लिए अंतःशिरा भी दिया जाता है।

अवरुद्ध धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली: थ्रोम्बोलिटिक + एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड + हेपरिन

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार की प्रभावशीलता

कोरोनरी एंजियोग्राफी के अनुसार लगभग 70% रोगियों में रोधगलितांश से जुड़ी धमनी में रक्त प्रवाह की बहाली देखी गई है। अप्रत्यक्ष रूप से, मायोकार्डिअल छिड़काव की बहाली को खंड की गतिशीलता से आंका जा सकता है अनुसूचित जनजातिखंड ऊंचाई में कमी अनुसूचित जनजातिथ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की शुरुआत से 3 घंटे के बाद 50% या उससे अधिक इस्केमिक ऊतक को रक्त की आपूर्ति की बहाली का संकेत देता है। इसके अलावा, चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए एक गैर-इनवेसिव विधि थ्रोम्बोलिसिस के बाद रेपरफ्यूजन अतालता की उपस्थिति है: वेंट्रिकुलर अतालता, त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन के साथ आवेग चालन की नाकाबंदी।

जटिलताओं

1% मामलों में ज्वरकारक और/या एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। स्ट्रेप्टोकिनेज के तेजी से प्रशासन के साथ क्षणिक धमनी हाइपोटेंशन भी शायद ही कभी नोट किया जाता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे आम जटिलता रीपरफ्यूजन अतालता है, जिसका विकास मुक्त कणों, मुक्त फैटी एसिड के बढ़ते गठन, इस्केमिक सीए कार्डियोमायोसाइट्स के अधिभार के कारण होता है, जो मायोकार्डियम के माध्यम से एक आवेग के गठन और चालन में गड़बड़ी का कारण बनता है। सबसे आम (90-95%) वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल है, जो अपने आप रुक सकता है या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और यहां तक ​​​​कि दिल की धड़कन में जा सकता है। एक और ताल विकार एक त्वरित वेंट्रिकुलर दर है। निदान और उपचार मानक तरीकों के अनुसार किया जाता है। 20-25% मामलों में, साइनस

ब्रेडीकार्डिया, डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी

एट्रोपिन या अस्थायी एंडोकार्डियल पेसिंग के उपयोग की आवश्यकता होती है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलता 1000 रोगियों में औसतन 4 में स्ट्रोक का विकास है। जोखिम कारकों के लिए तीव्र उल्लंघनसेरेब्रल परिसंचरण में शामिल हैं: 65 वर्ष से अधिक आयु, लगातार धमनी का उच्च रक्तचापइतिहास में, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, शरीर का वजन 70 किलो से कम, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर का उपयोग।

रक्तस्रावी सिंड्रोम की एक और अभिव्यक्ति संवहनी पंचर साइटों, हेमेटोमा गठन, आंतरिक रक्तस्राव से खून बह रहा है। 3-8% मामलों में रक्त घटकों के आधान की आवश्यकता वाले गंभीर रक्तस्राव होते हैं, हालांकि उनमें से कुछ, जाहिरा तौर पर, एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के कारण होते हैं।

पर्क्यूटेनियस ट्रांसलूमिनल एंजियोप्लास्टी

वर्तमान में, यह माना जाता है कि प्राथमिक या "प्रत्यक्ष" बैलून एंजियोप्लास्टी (फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी से पहले की गई) प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस की दक्षता में हीन और यहां तक ​​कि बेहतर नहीं है, मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में जटिलताओं और मृत्यु दर को कम करता है। एमआई के विकास के बाद पहले घंटे में कोरोनरी एंजियोप्लास्टी के दौरान सबसे बड़ी सफलता हासिल की जाती है। आपातकालीन एंजियोप्लास्टी के व्यापक उपयोग के लिए एक सीमा प्रशिक्षित कर्मियों की अनिवार्य उपलब्धता, महंगे उपकरण, और एंडोवास्कुलर प्रक्रिया अप्रभावी होने पर कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी करने की क्षमता है। कोरोनरी एंजियोप्लास्टी का दूसरा नुकसान फैली हुई धमनी के रेस्टेनोसिस का तेजी से विकास है, जिसके लिए मायोकार्डियल रोधगलन के 6 महीने के भीतर हर पांचवें रोगी में हृदय वाहिकाओं पर बार-बार हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। स्टेंट की मदद से रेस्टेनोसिस के गठन को समाप्त करना संभव था - पोत के संकुचित हिस्से के प्रारंभिक गुब्बारों के बाद कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस की साइट पर स्थापित धातु एंडोप्रोस्थेसिस। 95% मामलों में एएमआई वाले रोगियों में स्टेंट का उपयोग करने वाली कोरोनरी एंजियोप्लास्टी थ्रोम्बोस्ड धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देती है, आवर्तक एमआई के विकास को कम करती है, और बार-बार मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन के समय में देरी करती है। आज तक, कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (स्टेंट के साथ या बिना)

एएमआई के रोगियों के उपचार के लिए एक स्वतंत्र विधि के रूप में या ऐसे मामलों में जहां कोरोनरी धमनी को फिर से बंद करने के लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करना असंभव है, या रोग की जटिलताओं के विकास के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है: प्रारंभिक पोस्ट-इन्फर्क्शन एनजाइना, हृदयजनित सदमे।

कोरोनरी धमनी की बाईपास ग्राफ्टिंग

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का संचालन निम्नलिखित संकेतों के अनुसार किया जाता है:

प्राथमिक कोरोनरी एंजियोप्लास्टी की विफलता

एंडोवास्कुलर हस्तक्षेप के बाद एक पोत या एंडोप्रोस्थेसिस का समावेश,

हृदयजनित सदमे,

दिल का बाहरी और आंतरिक टूटना।

एमआई का उपचार मुख्य रूप से थ्रोम्बोस्ड कोरोनरी धमनी में दर्द को खत्म करने और रक्त के प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से होना चाहिए।

अन्य गैर-दवा उपचार

हाल के वर्षों में, कोरोनरी धमनी रोग के पुराने रूपों वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम पर मिलीमीटर रेंज के लेजर विकिरण और विद्युत चुम्बकीय तरंगों के लाभकारी प्रभाव का संकेत देने वाले परिणाम प्राप्त हुए हैं, जो खुद को एंटी-इस्केमिक, एंटीजेनिनल और, कम के रूप में प्रकट करते हैं। सीमा, अतालता रोधी प्रभाव। एएमआई के जटिल उपचार में लेजर थेरेपी और ईएमआई-थेरेपी के उपयोग ने विधियों की सुरक्षा को दिखाया है, लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रियाओं पर उनके सामान्य प्रभाव का पता चला है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को दबाने की क्षमता, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। यादृच्छिक परीक्षणों के बाद एमआई के इलाज के लिए इन विधियों के व्यापक उपयोग की सिफारिश करना संभव होगा।

सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन

दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन को अलग किया जा सकता है (0.1%) या एलवी भागीदारी के साथ एक साथ (4% तक) हो सकता है। पूर्वकाल सेप्टल या अवर सेप्टल एमआई वाले रोगियों में इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के मामले में, प्रक्रिया में अग्न्याशय की भागीदारी के बारे में भी बात की जा सकती है, क्योंकि इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम बाएं और दाएं दोनों वेंट्रिकल से समान रूप से संबंधित है। हालांकि, विशेष रूप से पैनक्रियास के मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बारे में उन मामलों में बोलते हैं जहां इसकी मुक्त दीवार नेक्रोसिस से गुजरती है, जो रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर में बदलाव का कारण बनती है। राइट वेंट्रिकुलर एमआई आमतौर पर अवर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से जुड़ा होता है, जो इन्फ्रारेड एलवी दीवार से दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार तक फैलता है। कुछ मामलों में, अग्न्याशय की निचली दीवार से परिगलन पार्श्व और अग्न्याशय की पूर्वकाल की दीवार तक भी जाता है। नैदानिक ​​​​आंकड़ों के अनुसार, दाएं वेंट्रिकल में दिल के दौरे के प्रसार के बारे में उन मामलों में सोचा जा सकता है जहां तीव्र निचले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगी तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण दिखाते हैं: गले की नसों की सूजन, प्रेरणा से बढ़ जाती है, यकृत वृद्धि, एडिमा . बहुत बार, सही वेंट्रिकुलर सम्मिलन धमनी हाइपोटेंशन के साथ होता है, जो गले की नसों में बढ़ते दबाव और फेफड़ों के परिश्रवण पर घरघराहट की अनुपस्थिति के साथ, दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के लक्षणों के क्लासिक ट्रायड का गठन करता है।

ऐसे रोगियों के इलाज की रणनीति में बदलाव के कारण दाएं वेंट्रिकुलर एमआई का निदान विशेषज्ञों के लिए एक अत्यंत महत्वपूर्ण और कठिन कार्य बना हुआ है। विभिन्न पैथोएनाटोमिकल अध्ययनों के अनुसार, कम एमआई वाले सभी रोगियों में से 10-43% में अग्नाशय की क्षति होती है। दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के आजीवन निदान पर डेटा नहीं मिला।

एक मानक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, निम्न एमआई में निहित परिवर्तनों के साथ, खंड उन्नयन का पता लगाया जा सकता है अनुसूचित जनजातिलीड V1 में, कम अक्सर V2, जो अग्न्याशय के रोधगलन का कड़ाई से विशिष्ट संकेत नहीं है। यदि अग्न्याशय की प्रक्रिया में शामिल होने का संदेह है, तो छाती ईसीजी का पंजीकरण उरोस्थि के दाईं ओर होता है, कुछ सहायता प्रदान करता है। V3R, V4R, V5R, V6R में दाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार को नुकसान के साथ, एक पैथोलॉजिकल दांत का पता लगाया जा सकता है क्यू (क्यूएस),खंड उठाना अनुसूचित जनजातितथा

नकारात्मक शूल टीआईएम के लिए सामान्य गतिशीलता के साथ। अग्न्याशय के पार्श्व और पूर्वकाल की दीवारों के परिगलन के मामले में, वही परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं जब इलेक्ट्रोड V3R, V4R, V5R, V6R को 2 पसलियों से अधिक लगाया जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर एमआई के लगभग 30% मामले आलिंद फिब्रिलेशन के साथ और 50% एवी ब्लॉक के साथ होते हैं।

सही वेंट्रिकुलर एमआई के निदान में, हृदय और कार्डियक कैथीटेराइजेशन की इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इकोकार्डियोग्राफी के साथ, सही वेंट्रिकल की शिथिलता का पता लगाया जाता है, और कार्डियक कैथीटेराइजेशन के साथ, 10 मिमी एचजी के दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि होती है। कला। और 80% पल्मोनरी कैपिलरी वेज प्रेशर, जिसे राइट वेंट्रिकुलर एमआई का एक बहुत ही विशिष्ट संकेत माना जाता है।

बाएं से दाएं वेंट्रिकल में मायोकार्डियल इंफार्क्शन का फैलाव रोग के पूर्वानुमान को खराब करता है। मृत्यु दर 25 35% तक पहुँचता है.

दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियल इंफार्क्शन का उपचार

धमनी हाइपोटेंशन की उपस्थिति में, दाएं वेंट्रिकल पर प्रीलोड को बढ़ाना आवश्यक है, जो अंतःशिरा द्रव प्रशासन द्वारा प्राप्त किया जाता है। ऐसा करने के लिए, सोडियम क्लोराइड के 0.9% घोल का उपयोग करें, जिसे निम्नलिखित योजना के अनुसार प्रशासित किया जाता है:

हेमोडायनामिक्स सामान्य होने तक 200 मिली 10 मिनट के लिए 1-2 लीटर 2-3 घंटे 200 मिली / घंटा।

यदि पर्याप्त हेमोडायनामिक्स प्राप्त नहीं किया जा सकता है, तो डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है। इन दवा समूहों की दवाओं के प्रभाव में मायोकार्डियम पर प्रीलोड में कमी के कारण नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, ओपिओइड, एसीई इनहिबिटर की नियुक्ति से बचा जाना चाहिए। आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति के लिए साइनस ताल की सबसे तेज़ संभव बहाली की आवश्यकता होती है, क्योंकि अग्न्याशय को भरने के लिए सही आलिंद के योगदान में कमी सही वेंट्रिकुलर विफलता के रोगजनन में महत्वपूर्ण बिंदुओं में से एक है। एवी ब्लॉक II-III डिग्री की उपस्थिति के साथ, तत्काल पेसिंग आवश्यक है।

मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताओं

निदान, रोकथाम, उपचार

म्योकार्डिअल रोधगलन की जटिलताओं को प्रारंभिक, रोग के पहले 10 दिनों में प्रकट होने और देर से (तालिका 17.7) में विभाजित किया जा सकता है। प्रारंभिक जटिलताओं के समय पर उपचार के साथ, बाद के लोगों के विपरीत, वे रोग के पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से खराब नहीं करते हैं।

तालिका 17.7

मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताएं और उनका पता लगाना

दिल की धड़कन रुकना

रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक तीव्र हृदय विफलता (तालिका 17.8) है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के आधार पर, किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र हृदय विफलता के चार कार्यात्मक वर्ग हैं:

मैं कक्षा- दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति।

द्वितीय कक्षा- परिश्रवण के दौरान फेफड़ों में घरघराहट, फेफड़ों के 50% से कम क्षेत्र में श्रवण यादिल "सरपट लय" के परिश्रवण के दौरान III टोन के संयोजन में टैचीकार्डिया की उपस्थिति।

तृतीय कक्षा- परिश्रवण के दौरान फेफड़ों में घरघराहट, फेफड़ों के 50% से अधिक क्षेत्र में सुनाई देना, के संयोजन मेंसरपट ताल के साथ।

चतुर्थ कक्षा- कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण।

तालिका 17.8

मायोकार्डियल रोधगलन के कारण दिल की विफलता और मृत्यु दर

रक्त परिसंचरण की स्थिति के बारे में विश्वसनीय जानकारी केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों द्वारा प्रदान की जाती है, जिसे एक आक्रामक विधि द्वारा मापा जाता है। आर। पास्टर्नक एट अल के अनुसार मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के संकेतक। तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 17.9।

तालिका 17.9

दिल की विफलता में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन

टिप्पणी:* हेमोडायनामिक संस्करण पर निर्भर करता है।

आक्रामक अध्ययन के अलावा, दिल की विफलता के शुरुआती निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका फेफड़े, छाती के एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी के बार-बार परिश्रवण द्वारा निभाई जाती है। इकोकार्डियोग्राफी एलवी सिकुड़न में शुरुआती बदलाव और मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग की शुरुआती अभिव्यक्तियों को प्रकट करती है।

एचएफ की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ संचार अपर्याप्तता की पर्याप्त स्पष्ट डिग्री के साथ देखी जाती हैं, जब यह "इलाज की तुलना में निदान करना आसान होता है।" दिल की विफलता के जोखिम समूह में व्यापक पूर्वकाल एमआई, बार-बार रोधगलन, एवी ब्लॉक II-III डिग्री, एट्रियल फाइब्रिलेशन, गंभीर वेंट्रिकुलर हृदय ताल गड़बड़ी, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन वाले रोगी शामिल हैं। समूह को बढ़ा हुआ खतरा 40% या उससे कम इजेक्शन फ्रैक्शन वाले मरीज भी शामिल हैं।

यदि मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से 24-48 घंटों के बाद, बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में 40% से कम की कमी पाई जाती है, तो एसीई अवरोधक की आवश्यकता होती है।

आज तक, एलवी मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग को रोकने में एसीई इनहिबिटर सबसे प्रभावी दवाएं हैं, जो आमतौर पर एचएफ के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से पहले होती हैं।

कैप्टोप्रिल सबसे आम एसीई अवरोधक है जो दिल की विफलता से जटिल मायोकार्डियल इंफार्क्शन में मृत्यु दर को काफी कम करने के लिए दिखाया गया है। विभिन्न अध्ययनों में (सेव, आईएसआईएस-4)कैप्टोप्रिल की नियुक्ति में मृत्यु दर में कमी 21-24% तक पहुंच गई। कैप्टोप्रिल की प्रारंभिक खुराक 18.75 मिलीग्राम / दिन (6.25 मिलीग्राम दिन में 3 बार) से अधिक नहीं होनी चाहिए। 75-100 मिलीग्राम / दिन तक के संभावित दुष्प्रभावों को ध्यान में रखते हुए, बाद में खुराक में वृद्धि सुचारू रूप से की जानी चाहिए। दूसरी पीढ़ी के एसीई अवरोधक, जैसे रामिप्रिल, एनालाप्रिल, लिसिनोप्रिल, अधिक आम होते जा रहे हैं।

रामिप्रिल (ट्रिटेस)। दिल की विफलता वाले एमआई रोगियों में एएसएचई अध्ययन में, रामिप्रिल के साथ उपचार के परिणामस्वरूप 30 दिनों की मृत्यु दर में 27% की कमी आई। इससे भी अधिक महत्वपूर्ण (35% तक) अध्ययन में 5 वर्षों के बाद मृत्यु दर में कमी थी।

AIREX अनुसंधान संस्थान। दवा 2-9 दिनों की बीमारी से 2.5-5 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित की गई थी। 5 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर एनालाप्रिल (रेनिटेक) की नियुक्ति के साथ एसओएलवीडी अध्ययन में एएमआई के रोगियों में मृत्यु दर में उल्लेखनीय कमी की पुष्टि की गई थी। और लिसिनोप्रिल निर्धारित करते समय GISSI-3 अध्ययन में।

एसीई इनहिबिटर्स के साथ अत्यधिक सक्रिय उपचार हमेशा उचित नहीं होता है। पढ़ाई में आम सहमति द्वितीयएनालाप्रिल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों से, अस्पताल में मृत्यु दर में वृद्धि की प्रवृत्ति नोट की गई थी।

किलिप के अनुसार दिल की विफलता II FC में, ACE अवरोधकों के अलावा, नाइट्रेट्स (ड्रिप में / में) और मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है। इस स्तर पर, रोगी को "ओवरट्रीट" नहीं करना महत्वपूर्ण है, अर्थात। एलवी भरने के दबाव में अत्यधिक कमी का कारण नहीं बनता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के पूर्वानुमान के लिए सबसे प्रतिकूल III (फुफ्फुसीय एडिमा) और IV (कार्डियोजेनिक शॉक) तीव्र हृदय विफलता के कार्यात्मक वर्ग हैं।

एमआई की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक पल्मोनरी एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक के साथ दिल की विफलता है।

फुफ्फुसीय शोथ

पल्मोनरी एडिमा को अंतरालीय और वायुकोशीय में विभाजित किया गया है, जिसे एक प्रक्रिया के दो चरणों के रूप में माना जाना चाहिए। इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा (कार्डियक अस्थमा) - एल्वियोली के लुमेन में ट्रांसडेट के रिलीज के बिना फेफड़े के पैरेन्काइमा की सूजन, सांस की तकलीफ और थूक के बिना खांसी के साथ। निष्पक्ष रूप से, वे 26-30 प्रति मिनट तक श्वसन आंदोलनों की संख्या में वृद्धि पाते हैं, फेफड़ों के निचले हिस्सों में सांस लेने में कमजोरी, एक्स-रे के साथ एकल, नम रेज़ के साथ - ऊपरी में फुफ्फुसीय पैटर्न का पुनर्वितरण फेफड़ों के हिस्से। पर्याप्त चिकित्सा (तालिका 17.10) की अनुपस्थिति में और 25 मिमी एचजी से अधिक की पल्मोनरी केशिकाओं के पच्चर के दबाव में वृद्धि। कला। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, जो एल्वियोली के लुमेन में प्लाज्मा पसीने की विशेषता होती है। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा सांस की गंभीर कमी के साथ है, घुटन तक, खांसी के साथ झागदार, गुलाबी थूक, चिंता, मृत्यु का भय। वस्तुतः, श्वसन आंदोलनों की संख्या में स्पष्ट वृद्धि (प्रति मिनट 30 से अधिक), शोर श्वास, साइनो-

नाक, ठंडी गीली त्वचा, ऑर्थोपनीया। फेफड़ों की पूरी सतह पर परिश्रवण के दौरान, बड़ी संख्या में गीली, फफोलेदार राल, एफ़ोनिया के क्षेत्र सुनाई देते हैं। घरघराहट प्रकृति में दूरस्थ हो सकती है, अर्थात कई मीटर की दूरी पर सुना जा सकता है। एक्स-रे फुफ्फुसीय परिसंचरण, एक धुंधला फुफ्फुसीय पैटर्न, मिश्रित छाया की उपस्थिति, और फेफड़ों की खराब विभेदित जड़ों में ठहराव के तेज संकेत प्रकट करता है।

तालिका 17.10फुफ्फुसीय एडिमा के लिए चिकित्सीय उपायों का एल्गोरिदम

फुफ्फुसीय एडिमा से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु दर 25% तक पहुंच जाती है।

हृदयजनित सदमे

शॉक धमनी हाइपोटेंशन और अंगों और ऊतकों के तीव्र परिसंचरण संबंधी विकारों के संकेतों के साथ एक महत्वपूर्ण संचार विकार है।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना में, कार्डियक आउटपुट में तेज कमी का प्राथमिक महत्व है। एक नियम के रूप में, एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% से अधिक के परिगलन के साथ, कोरोनरी धमनियों के मल्टीवेसल घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ व्यापक पूर्वकाल एमआई के साथ झटका होता है। विभिन्न आंकड़ों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन वाले 5-20% रोगियों में कार्डियोजेनिक झटका होता है। सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे में मृत्यु दर 90% तक पहुंच जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में, मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाने वाले निम्नलिखित कारक निर्णायक महत्व के हैं।

कार्डियक आउटपुट में गिरावट और रक्तचाप में कमी के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता, जिससे हृदय गति में वृद्धि होती है और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और बीसीसी में वृद्धि के कारण द्रव प्रतिधारण, जो मायोकार्डियम पर प्रीलोड को बढ़ाता है, फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपोक्सिमिया में योगदान देता है।

वासोकॉन्स्ट्रिक्शन में वृद्धि, जो मायोकार्डियल आफ्टरलोड को बढ़ाती है, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है।

एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन, एलए में दबाव में वृद्धि के लिए अग्रणी, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव में योगदान देता है।

अंगों और ऊतकों के लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस।

निम्नलिखित सिंड्रोम की उपस्थिति में ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक पर विचार किया जाना चाहिए:

धमनी हाइपोटेंशन - 90 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप। या 30 मिमी एचजी। 30 मिनट या अधिक के लिए सामान्य स्तर से नीचे।

ओलिगुरिया 20 मिली / घंटा से कम और अनूरिया में संक्रमण के साथ।

मेटाबोलिक एसिडोसिस - 7.4 से कम रक्त पीएच में कमी। उपरोक्त के अलावा, कार्डियोजेनिक की नैदानिक ​​तस्वीर के लिए

सदमे की कमजोरी, सुस्ती, पीलापन और त्वचा की नमी में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता की विशेषता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का निदान स्थापित करने से पहले, हाइपोवोल्मिया, वासोवागल प्रतिक्रियाओं, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, कार्डियक अतालता जैसे हाइपोटेंशन के अन्य कारणों को बाहर रखा जाना चाहिए।

यदि सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का निदान संदेह में नहीं है, तो चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य रक्तचाप बढ़ाने का प्रयास होना चाहिए। उपचार के चिकित्सा तरीकों में से, प्रेसर एमाइन के जलसेक और एसिडोसिस के सुधार की सिफारिश की जाती है। एसीसी / एएएस की सिफारिशों के अनुसार, सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से कम होने पर पसंद की दवा। डोपामाइन है। दवा की प्रारंभिक जलसेक दर 2-10 एमसीजी / (किग्रा-मिनट) है। आसव दर में वृद्धि हर संभव है

20-40 एमसीजी / (किलो-मिनट) की दर से 5 मिनट, हालांकि, ऐसे मामलों में जहां रक्तचाप 20 एमसीजी / (किलो-मिनट) की जलसेक दर पर सामान्य नहीं होता है, नोरेपेनेफ्रिन को प्रशासित किया जाना चाहिए। Norepinephrine हाइड्रोटार्ट्रेट की प्रारंभिक खुराक 2-4 एमसीजी / मिनट है, खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ 15 एमसीजी / मिनट है। यह नहीं भूलना चाहिए कि मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के साथ-साथ नॉरपेनेफ्रिन, परिधीय प्रतिरोध को काफी बढ़ा देता है, जिससे एमआई की वृद्धि हो सकती है। अन्य मामलों में, डोबुटामाइन को वरीयता दी जानी चाहिए, जिसे 2.5-10 µg/(kg-min) की दर से प्रशासित किया जाता है। एसिडोसिस को ठीक करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट, ट्राइसामिनॉल का उपयोग किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट (5-7.5% समाधान के 40 मिलीलीटर तक) का पहला परिचय रक्त के पीएच और रेडॉक्स प्रक्रियाओं की स्थिति को चिह्नित करने वाले अन्य संकेतकों को निर्धारित करने से पहले किया जा सकता है।

दवा उपचार के अलावा, यदि उपयुक्त उपकरण उपलब्ध हैं, तो इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन वांछनीय है, जिसका सार डायस्टोल के दौरान महाधमनी में रक्त का यांत्रिक पंपिंग है, जो कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है। प्रतिस्पंदन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है और कोरोनरी एंजियोप्लास्टी या कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग द्वारा मायोकार्डियम को पुनर्जीवित करने का प्रयास किया जाता है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इस तरह की "आक्रामक" रणनीति कार्डियोजेनिक सदमे में मृत्यु दर को 30-40% तक कम कर सकती है, लेकिन यह बीमारी की शुरुआत से पहले 8-10 घंटों में ही उचित है, जो तकनीकी कठिनाइयों के साथ-साथ कम हो जाती है इसका व्यावहारिक महत्व।

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में, रक्तचाप की निरंतर निगरानी, ​​हृदय गति, ड्यूरेसिस (कैथेटर द्वारा), पल्मोनरी केशिका वेज प्रेशर (फुफ्फुसीय धमनी में बैलून कैथेटर), साथ ही इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके कार्डियक आउटपुट की निगरानी की सिफारिश की जाती है।

कार्डियोजेनिक सदमे की एक विस्तृत तस्वीर के साथ, उपचार के किसी भी तरीके से जीवित रहने की संभावना लगभग शून्य है, मृत्यु 6-10 घंटों के भीतर होती है।

दिल टूट जाता है

एएमआई वाले 3-10% रोगियों में कार्डियक टूटना होता है और बीमारी की घातकता के कारणों में तीसरे स्थान पर कब्जा कर लेता है - 5-30%।

बाहरी (वेंट्रिकल की मुक्त दीवार के) और आंतरिक (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशी), धीमी गति से बहने वाले और एक साथ, साथ ही जल्दी और देर से फटने होते हैं। बाहरी फटने की आवृत्ति सभी कार्डियक फटने का 85-90% है। लगभग आधे रोगियों में, स्वस्थ और नेक्रोटिक ऊतक की सीमा पर एमआई के पहले दिन टूटना विकसित होता है, बाद में रोधगलन के मध्य क्षेत्र में पतली दीवार के क्षेत्र में, अक्सर एक धमनीविस्फार उभार बनता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन की तीव्र अवधि में दिल के टूटने के जोखिम कारक:

पहला रोधगलन;

बुजुर्ग और बूढ़ा उम्र;

मादा;

क्यू-या पूर्वकाल स्थानीयकरण के क्यूएस-मायोकार्डियल इंफार्क्शन;

सेगमेंट रिटर्न की धीमी गतिशीलता (अनुपस्थिति)। अनुसूचित जनजातिआइसोलिन के लिए;

इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि:

धमनी का उच्च रक्तचाप;

दिल की धड़कन रुकना;

बिस्तर पर आराम का उल्लंघन;

शौच।

वन टाइम बाएं वेंट्रिकल की बाहरी दीवार का टूटना

नैदानिक ​​रूप से अचानक परिसंचरण गिरफ्तारी के रूप में आगे बढ़ता है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है। धीरे-धीरे बहने वाले टूटने के मामलों में, रोगी एक तीव्र दर्द सिंड्रोम की पुनरावृत्ति को नोट करते हैं, कार्डियोजेनिक सदमे के विकास के साथ रक्तचाप में प्रगतिशील कमी। जांच करने पर, कभी-कभी हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वरों का बहरापन, क्षिप्रहृदयता और कार्डियक टैम्पोनैड के अन्य लक्षण नोट करना संभव है। ईसीजी आवर्तक एमआई के लक्षण दिखा सकता है। एक तत्काल अल्ट्रासाउंड पेरिकार्डियम की परतों के बीच द्रव (रक्त) की उपस्थिति की पुष्टि करता है। रोगी की मृत्यु सबसे अधिक बार इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण की घटना के साथ होती है - मायोकार्डियम की निरंतर विद्युत गतिविधि के साथ बड़ी धमनियों में नाड़ी और रक्तचाप की अनुपस्थिति, सबसे अधिक बार साइनस ब्रैडीकार्डिया या एक धीमी इडियोवेंट्रिकुलर लय के रूप में। दुर्लभ मामलों में, हृदय के हिस्से के परिसीमन के साथ पेरिकार्डियल गुहा में रक्त की छोटी मात्रा का धीमा प्रवाह संभव है

घनास्त्रता के कारण शर्ट। इस मामले में, दिल का झूठा धमनीविस्फार बनता है। बाहरी फटने वाले रोगियों का सर्जिकल उपचार: कोरोनरी वाहिकाओं पर पुनर्निर्माण सर्जरी के साथ-साथ प्रदर्शन के साथ टूटना का उन्मूलन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना 1-2% मामलों में होता है। एक नियम के रूप में, तीव्र दर्द सिंड्रोम धमनी हाइपोटेंशन, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के संयोजन में विकसित होता है। दिल के परिश्रवण के दौरान, एक खुरदरी पैन्सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जिसे उरोस्थि के दाईं ओर ले जाया जाता है, शायद ही कभी इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में। भविष्य में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की घटनाएं शामिल होती हैं: सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, पैरों की सूजन, बढ़े हुए यकृत, जलोदर। ईसीजी पर, दाहिने दिल की अतिवृद्धि के लक्षण, उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी दर्ज की जाती है। हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा से अग्न्याशय की गुहा के आकार में वृद्धि का पता चलता है, और डॉपलर मोड में - बाएं वेंट्रिकल से रक्त के निर्वहन के साथ मायोकार्डियल टूटना। फ्लोटिंग स्वान-गंज कैथेटर के साथ दाहिने दिल की जांच करते समय, अग्न्याशय में रक्त ऑक्सीकरण का एक बढ़ा हुआ स्तर निर्धारित किया जाता है, जो हृदय के निलय के बीच एक संदेश की उपस्थिति की पुष्टि करता है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने वाले रोगियों का उपचार शल्य चिकित्सा है। अस्थिर हेमोडायनामिक्स के मामले में, दोष के लिए एक पैच के एक साथ आवेदन के साथ कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग का एक आपातकालीन ऑपरेशन इंगित किया गया है। सहायक रक्त परिसंचरण को जोड़ना और बाद की तारीख में सर्जरी करना संभव है, जो पोस्टऑपरेटिव मृत्यु दर को 1.5-2 गुना कम कर देता है।

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना (अलगाव)।एमआई के साथ 0.5-1% रोगियों में होता है, मुख्य रूप से स्थानीयकरण कम होता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर सांस की तकलीफ के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव में तेजी से वृद्धि में व्यक्त की जाती है, फेफड़ों में नम दरारें, क्षिप्रहृदयता और धमनी उच्च रक्तचाप। कभी-कभी फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, चिकित्सा के लिए दुर्दम्य और जल्दी से रोगी की मृत्यु हो जाती है। दिल के परिश्रवण से पता चलता है कि माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण बाएं एक्सिलरी क्षेत्र में विकीर्ण होने वाला खुरदरा पैन्सिस्टोलिक बड़बड़ाहट है। इको-केजी एलए और वेंट्रिकल की गुहाओं के एक महत्वपूर्ण विस्तार को प्रकट करता है, माइट्रल वाल्व, डॉपलर का एक स्वतंत्र रूप से चलने वाला ("थ्रैशिंग") लीफलेट

ग्राफ - माइट्रल रेगुर्गिटेशन। उपचार शल्य चिकित्सा है, जिसमें कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के संयोजन में माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन शामिल है।

दिल के फटने का सर्जिकल उपचार: टूटना की मरम्मत + कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग।

माइट्रल अपर्याप्तता

एमआई के पहले सप्ताह में 25-50% रोगियों में माइट्रल वाल्व की कमी दर्ज की गई है। माइट्रल रेगुर्गिटेशन के कारण एलवी कैविटी का फैलना, इस्केमिया या नेक्रोसिस के कारण पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता या टूटना है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की नैदानिक ​​तस्वीर बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम में रक्त के निर्वहन की मात्रा पर निर्भर करती है: माइट्रल रेगुर्गिटेशन की एक छोटी सी डिग्री के साथ, रोगी में शीर्ष और आधार पर एक छोटी, गैर-तीव्र सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का पता लगाया जा सकता है। xiphoid प्रक्रिया, जो बाएं अक्षीय क्षेत्र में की जाती है। II-IV डिग्री के माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ, परिश्रवण क्षेत्र, हृदय में बड़बड़ाहट की तीव्रता और अवधि बढ़ जाती है, फेफड़ों में जमाव के लक्षण शामिल हो जाते हैं, कार्डियक अस्थमा और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के विकास तक। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके माइट्रल रेगुर्गिटेशन का निदान और डिग्री स्थापित की जाती है।

दिल की विफलता के लक्षणों के साथ माइट्रल रेगुर्गिटेशन का उपचार दवाओं की मदद से किया जाता है जो मायोकार्डियम पर भार को कम करता है और जिससे रक्त की मात्रा आलिंद में लौटती है: एसीई इनहिबिटर या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड। यदि आवश्यक हो तो इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग करना संभव है - माइट्रल वाल्व रिप्लेसमेंट।

बाएं वेंट्रिकल का एन्यूरिज्म

हृदय धमनीविस्फार सिस्टोल के दौरान एलवी दीवार का एक स्थानीय उभड़ा हुआ है। धमनीविस्फार में नेक्रोटिक या निशान ऊतक होते हैं और संकुचन में शामिल नहीं होते हैं; कुछ रोगियों में, इसकी गुहा पार्श्विका थ्रोम्बस से भरी हो सकती है। हृदय धमनीविस्फार व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल क्षति में अधिक आम है और एमआई के 7-15% रोगियों में पाया जाता है। सबसे अधिक बार

धमनीविस्फार पूर्वकाल की दीवार में, शीर्ष के क्षेत्र में, कम अक्सर पीछे की दीवार में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में, और अग्न्याशय की दीवारों में बहुत कम ही बनता है। धमनीविस्फार तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण, साथ ही फैलाना और पेशी, पार्श्विका घनास्त्रता के साथ और बिना हैं।

हृदय धमनीविस्फार का नैदानिक ​​​​निदान अक्सर मुश्किल होता है, क्योंकि एक लक्षण जो इसके गठन का संकेत देता है, उरोस्थि के बाईं ओर एक स्पंदन या एक फैलाना शीर्ष धड़कन है। यह लक्षण पूर्वकाल या एपिकल स्थानीयकरण के धमनीविस्फार के साथ दर्ज किया गया है। हृदय की सीमाओं का विस्तार, पहले स्वर का कमजोर होना, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दोनों हृदय धमनीविस्फार और माइट्रल रेगुर्गिटेशन के गठन का संकेत दे सकते हैं। कंजेस्टिव दिल की विफलता, लगातार वेंट्रिकुलर अतालता, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का विकास हृदय धमनीविस्फार की उपस्थिति को इंगित करता है, लेकिन यह बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म के बिना एमआई वाले रोगियों में भी संभव है। ईसीजी डेटा के आधार पर धमनीविस्फार का संदेह किया जा सकता है: खंड उन्नयन का संरक्षण अनुसूचित जनजातिएमआई के क्षेत्र में, इसके असंतोषजनक अवसाद के गायब होने के बावजूद। एन्यूरिज्म की उपस्थिति अंत में इको-केजी, रेडियोआइसोटोप या रेडियोपैक वेंट्रिकुलोग्राफी का उपयोग करके सत्यापित की जाती है। Transesophageal इकोकार्डियोग्राफी 90% से अधिक मामलों में धमनीविस्फार गुहा में एक थ्रोम्बस का पता चलता है।

धमनीविस्फार का उपचार मायोकार्डियल डिसफंक्शन और दिल की विफलता के लक्षणों को खत्म करने, जीवन-धमकी देने वाले वेंट्रिकुलर अतालता को खत्म करने और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म के विकास को रोकने के उद्देश्य से है। यदि दवा उपचार प्रभावी नहीं है, तो धमनीविस्फार के साथ कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।

कार्डिएक एन्यूरिज्म अक्सर दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर अतालता और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म विकसित करते हैं।

रोधगलन के बाद का सिंड्रोम

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम या ड्रेसलर सिंड्रोम एमआई के 4-10% रोगियों में विकसित होता है और नेक्रोटिक कार्डियोमायोसाइट्स के ऑटोलिसिस उत्पादों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है। पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम रोग की शुरुआत के कुछ दिनों बाद प्रकट हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगियों में यह 2-6 सप्ताह के बाद होता है। इस सिंड्रोम में पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस और / या न्यूमोनिटिस के नैदानिक ​​​​संकेत शामिल हैं। कुछ लेखक ड्रेसलर सिंड्रोम को पूर्वकाल छाती के लक्षण जटिल भी कहते हैं।

नूह कोशिकाएं, जो बाएं कंधे के जोड़, स्टर्नोकोस्टल जोड़ों में दर्द से प्रकट होती हैं।

रोधगलन के बाद के सिंड्रोम का क्लासिक संस्करण उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में तीव्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो सांस लेने, धड़ को मोड़ने और एक स्थायी चरित्र पहनने से बढ़ जाता है। एंटी-इस्केमिक दवाओं से दर्द बंद नहीं होता है, लेकिन एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के उपयोग के बाद कम हो जाता है। इसके साथ ही दर्द के साथ, बुखार दिखाई देता है, अक्सर सबफीब्राइल। दिल के परिश्रवण के दौरान, अलग-अलग तीव्रता का एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो रोगी के बैठने की स्थिति में बढ़ जाती है, जब धड़ आगे की ओर झुका होता है या सिर पीछे की ओर झुका होता है (शुष्क पेरिकार्डिटिस)। पेरिकार्डियम में द्रव के संचय के साथ, शोर गायब हो जाता है, लेकिन हृदय की सीमाओं का विस्तार हो सकता है, स्वरों का बहरापन, और इफ्यूजन पेरिकार्डिटिस के अन्य लक्षण हो सकते हैं। प्लूरिसी और न्यूमोनिटिस के अलावा पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम के पूर्ण संस्करण की नैदानिक ​​​​तस्वीर का पूरक है। परिधीय रक्त में, मामूली ल्यूकोसाइटोसिस होता है, ईएसआर का त्वरण, 30-50% रोगियों में - ईोसिनोफिलिया। एक्स-रे परीक्षा फुफ्फुस गुहा, इकोकार्डियोग्राफिक - पेरिकार्डियल गुहा में बहाव की उपस्थिति की पुष्टि करती है। वर्तमान में, पॉलीसेरोसाइटिस के लक्षण दुर्लभ हैं। ईसीजी समवर्ती खंड उन्नयन दिखा सकता है अनुसूचित जनजाति,जो, दर्द सिंड्रोम के संयोजन में, एमआई की पुनरावृत्ति के रूप में माना जा सकता है।

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम के उपचार में एंटीकोआगुलंट्स के उन्मूलन और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं की नियुक्ति या एस्पिरिन की दैनिक खुराक में 650-750 मिलीग्राम की वृद्धि शामिल है। रोधगलन के बाद के सिंड्रोम के लंबे समय तक चलने के साथ, प्रेडनिसोन 20 मिलीग्राम / दिन अतिरिक्त रूप से 3-7 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, इसके बाद खुराक में धीरे-धीरे कमी आती है।

पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम में आमतौर पर पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुस या न्यूमोनिटिस, बुखार शामिल होता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं

एमआई के 10-15% रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का निदान किया जाता है, हालांकि मृत रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं 40-50% मामलों में होती हैं। धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोत

एलए या वेंट्रिकल (आलिंद उपांग का घनास्त्रता, थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस, धमनीविस्फार गुहा का घनास्त्रता) की गुहा में पार्श्विका थ्रोम्बी हैं, फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में - निचले छोरों में रक्त के थक्के। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बढ़ते जोखिम के कारक व्यापक पूर्वकाल एमआई, कार्डियक एन्यूरिज्म, गंभीर हृदय विफलता, कार्डियक अतालता, अपर्याप्त थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट थेरेपी, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम, मजबूर डायरिया हैं।

सेरेब्रल वाहिकाओं के छिड़काव का उल्लंघन चिकित्सकीय रूप से सेरेब्रल लक्षणों, चरमपंथियों के पैरेसिस द्वारा प्रकट होता है। निचले छोरों के जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ प्रभावित पैर में दर्द, पीलापन और रोड़ा के नीचे त्वचा की ठंडक होती है। गुर्दे की धमनियों की रुकावट धमनी उच्च रक्तचाप, प्रोटीन और हेमट्यूरिया की उपस्थिति और शायद ही कभी तीव्र गुर्दे की विफलता की ओर ले जाती है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का परिणाम पेट में तीव्र दर्द, आंतों की पक्षाघात, आंत के गैंग्रीन के विकास के साथ - पेरिटोनिटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर है।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की रोकथाम में जोखिम कारकों को समाप्त करना शामिल है, और जब पैरों की गहरी नसों के इंट्राकार्डिक थ्रोम्बोसिस या फ़्लेबोथ्रोमोसिस को सत्यापित किया जाता है, तो संक्रमण के साथ 5-10 दिनों के लिए प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (कम आणविक भार हेपरिन) निर्धारित किया जाता है। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी(वारफारिन) 6 महीने के लिए।

हृदय संबंधी अतालता

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, एक आवेग के गठन और संचालन में कोई गड़बड़ी होती है जो अचानक मृत्यु का कारण बन सकती है, हृदय की विफलता, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास में योगदान करती है।

शिरानाल

साइनस ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति निचले स्थानीयकरण और एमआई के उदर रूप वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है। ब्रैडीकार्डिया का कारण पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि है। कुछ रोगियों में, लय का धीमा होना आईट्रोजेनिक एटियलजि हो सकता है: मॉर्फिन, β-ब्लॉकर्स, प्रतिपक्षी का उपयोग

टोव कैल्शियम। उपचार के लिए साइनस ब्रैडीकार्डिया की आवश्यकता होती है, जिससे केंद्रीय हेमोडायनामिक्स में गिरावट आती है - धमनी हाइपोटेंशन, कार्डियक आउटपुट में कमी। इस स्थिति में, एट्रोपिन का उपयोग केवल अंतःशिरा में, 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर, अपर्याप्त प्रभाव के साथ - फिर से किया जाता है।

साइनस टैकीकार्डिया

मायोकार्डियल रोधगलन के 25-30% मामलों में साइनस टैचीकार्डिया होता है।

साइनस टैचीकार्डिया के कारण

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (दर्द, तनाव) की सक्रियता।

बुखार।

हाइपोवोल्मिया।

दिल की धड़कन रुकना।

पेरिकार्डिटिस।

Iatrogenic (थ्रोम्बोलाइटिक और थक्कारोधी चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तस्राव, एंटीकोलिनर्जिक्स, परिधीय वैसोडिलेटर्स, आदि का उपयोग)।

साइनस टैचीकार्डिया के लिए उपचार अंतर्निहित कारण पर निर्भर करता है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बढ़े हुए स्वर के साथ, बी-ब्लॉकर्स की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है, हाइपोवोल्मिया के साथ - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि। यदि साइनस टैचीकार्डिया एलवी डिसफंक्शन का लक्षण है, तो एसीई इनहिबिटर, मूत्रवर्धक आदि निर्धारित हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन (स्पंदन)

15-20% मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन एमआई के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है और यह एक खराब रोगसूचक संकेत है, क्योंकि यह अक्सर हृदय के बाएं वेंट्रिकल को गंभीर क्षति का संकेत देता है। कुछ रोगियों में, आलिंद फिब्रिलेशन दिल की विफलता की शुरुआत से पहले होता है। वेंट्रिकल्स के संकुचन की उच्च आवृत्ति परिगलन के क्षेत्र के विस्तार में योगदान करती है।

पैरॉक्सिस्म की अच्छी सहनशीलता और टेकीअरिथिमिया की अनुपस्थिति के साथ, एंटीरैडमिक थेरेपी से बचा जा सकता है, क्योंकि 40-50% रोगी अनायास घंटों या कई दिनों के भीतर साइनस ताल बहाल कर लेते हैं। 120 प्रति मिनट से अधिक वेंट्रिकुलर संकुचन दर, अस्थिर हेमोडायनामिक्स और दिल की विफलता के विकास के साथ, एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है।

लय को सामान्य करने या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को 100 प्रति मिनट से कम करने के लिए कुछ दवाएं। पसंद की दवा 300 मिलीग्राम अमियोडेरोन की अंतःशिरा बोलस है। वांछित प्रभाव की अनुपस्थिति में, आप प्रति दिन 900-1200 मिलीग्राम की खुराक पर अमियोडेरोन लिख सकते हैं। दिल की विफलता और tachyarrhythmia की उपस्थिति में, डिगॉक्सिन 1-1.5 मिलीग्राम / दिन का एक बोलस का उपयोग किया जाता है। चिकित्सा चिकित्सा का एक विकल्प टूथ-सिंक्रनाइज़ है आरइलेक्ट्रोकार्डियोग्राम इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी 50-200 जे के निर्वहन के साथ। दवा या इलेक्ट्रोपल्स उपचार करने से पहले, इलेक्ट्रोलाइट विकारों (हाइपोकैलिमिया और / या हाइपोमैग्नेसीमिया) को ठीक करना आवश्यक है।

वेंट्रिकुलर अतालता

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल 90-96% रोगियों में तीव्र रोधगलन, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन - 5-10% मामलों में मनाया जाता है।

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड, जो अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदनाओं और हेमोडायनामिक विकारों के साथ नहीं होते हैं, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। अन्य मामलों में, लिडोकेन 1 मिलीग्राम/किग्रा (कम से कम 50 मिलीग्राम) के बोलस प्रशासन की सिफारिश की जाती है, इसके बाद दिल की ताल की निगरानी के तहत एक जलसेक किया जाता है। मानक योजनाओं के अनुसार नोवोकेनामाइड, एमियोडेरोन या मेक्सिलिटिन का उपयोग करना संभव है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण तीव्र संचार गिरफ्तारी के विकास की आवश्यकता होती है हृत्फुफ्फुसीय पुनर्जीवन. अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश, सांस लेने में सहायता और उरोस्थि पर मुट्ठी का प्रदर्शन किया जाता है। यदि कार्डियक फिब्रिलेशन बना रहता है, तो डिस्चार्ज के परिमाण में वृद्धि के साथ, यदि आवश्यक हो, तो फिर से विद्युत डीफिब्रिलेशन किया जाता है। उसी समय, बड़ी नसों का उपयोग किया जाता है और हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करने के लिए एसिडोसिस, सिम्पेथोमिमेटिक्स (एड्रेनालाईन या नोरेपीनेफ्राइन) को सही करने के लिए क्षारीय समाधान प्रशासित होते हैं। वेंट्रिकुलर अतालता के संयोजन में साइनस ताल की बहाली के मामले में, लिडोकेन या एमियोडेरोन की शुरूआत, अन्य एंटीरैडमिक दवाओं का संकेत दिया जाता है। एसिस्टोल के विकास के साथ, एट्रोपिन 1 मिलीग्राम बोलस को 1 मिलीग्राम की खुराक पर एड्रेनालाईन के साथ संयोजन में प्रशासित किया जाता है, जबकि इसे बनाए रखा जाता है

एनआईआई - 3 मिलीग्राम एड्रेनालाईन के साथ बार-बार 1 मिलीग्राम एट्रोपिन, फिर दिल की अस्थायी पेसिंग करें।

वेंट्रिकुलर अतालता का रोगसूचक मूल्य बहुत अच्छा है, क्योंकि एएमआई के कुछ रोगी (50% तक) अतालता से डॉक्टर के पास जाने से पहले ही (अचानक मृत्यु) या पूर्व-अस्पताल अवस्था में मर जाते हैं। हालांकि, यह ज्ञात है कि वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, जो रोग के पहले 48 घंटों में विकसित हुआ, आगे के परिणाम पर बहुत कम प्रभाव डालता है। दूसरी ओर, देर से निलय अतालता नाटकीय रूप से रोधगलन के बाद की अवधि में रोगियों में अचानक कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को बढ़ाती है।

रोधगलन के बाद की अवधि में वेंट्रिकुलर अतालता अचानक मृत्यु के जोखिम को बढ़ाती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I डिग्री के उपचार की आवश्यकता नहीं है। एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री के उपचार के लिए संकेत हैं:

धमनी हाइपोटेंशन, अतालता का झटका;

मूर्च्छा (मॉर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स हमला);

दिल की धड़कन रुकना;

ब्रैडीडिपेंडेंट टैचीकार्डिया और टैचीअरिथमियास। आवधिकता के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री

समोइलोव-वेनकेबैक को एट्रोपिन 0.5-1 मिलीग्राम या आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड 5-15 मिलीग्राम के पैरेन्टेरल इंजेक्शन को मौखिक रूप से दिन में 3 बार देकर ठीक किया जाता है।

Mobitz II डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, द्वि- और ट्राइफिक्युलर बंडल शाखा ब्लॉक, यदि संकेत दिया गया है, तो अस्थायी ट्रांसवेनस एंडोकार्डियल पेसिंग की आवश्यकता होती है

तीव्र रोधगलन वाले रोगियों का पुनर्वास

पुनर्वास उपायों की एक विस्तृत श्रृंखला है जिसमें रोग और इसकी जटिलताओं का पर्याप्त उपचार, रोगी की पर्याप्त शारीरिक गतिविधि, मानसिक स्थिति विकारों में सुधार और रोगी की काम पर वापसी शामिल है।

एमआई में शारीरिक पुनर्वास में मोटर आहार का क्रमिक विस्तार होता है। पहले दिन रोगी बुनियादी महत्वपूर्ण कार्यों की निरंतर निगरानी के साथ गहन देखभाल इकाई में सख्त बिस्तर पर आराम करता है। रोग के दूसरे दिन जटिलताओं के अभाव में, आप बैठ सकते हैं और बिस्तर से उठ सकते हैं, नाड़ी के नियंत्रण में फिजियोथेरेपी अभ्यास कर सकते हैं और रक्त चाप. तीसरे या चौथे दिन, रोगी को विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है और वार्ड के शौचालय का उपयोग करने की अनुमति दी जाती है। डिस्चार्ज करने से पहले, रोगी की सहनशीलता का आकलन करने और संभावित मायोकार्डियल इस्किमिया, हृदय ताल गड़बड़ी की पहचान करने के लिए खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण किया जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, अपूर्ण रोधगलन वाले एक रोगी को अस्पताल से 7-9 दिनों में, रूस में - 16-21 दिनों में छुट्टी दे दी जाती है। जटिलताओं की उपस्थिति में, एक भार के साथ एक सकारात्मक परीक्षण, रोगी की सक्रियता धीमी हो जाती है। एक कार्डियोलॉजिकल प्रोफाइल के सेनेटोरियम की स्थितियों में रोगी के पुनर्वास की निरंतरता संभव है।

एएमआई के 25-30% रोगियों में मनोवैज्ञानिक स्थिति में परिवर्तन होता है, जिसमें नींद की गड़बड़ी, चिंता और अवसादग्रस्तता प्रतिक्रियाएं (45-60%), तीव्र मनोविकार (1-5%) शामिल हैं। इसलिए, अधिकांश रोगियों को एक मनोवैज्ञानिक / मनोचिकित्सक की देखरेख और नींद की गोलियां, शामक या अवसादरोधी दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

अस्पताल से छुट्टी से पहले, रोगी को शारीरिक गतिविधि के तरीके, काम पर लौटने की संभावना के बारे में सिफारिशें देना आवश्यक है।

रोधगलन के बाद के पुनर्वास में चिकित्सा, शारीरिक, मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और व्यावसायिक पहलू शामिल हैं।

कोरोनरी धमनी रोग की माध्यमिक रोकथाम

कोरोनरी धमनी रोग की माध्यमिक रोकथाम में एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका को स्थिर करने, आवर्तक इस्केमिक एपिसोड को रोकने और मृत्यु दर को कम करने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं। जिन रोगियों को एमआई हुआ है उन्हें आहार का पालन करना चाहिए, व्यायाम करना चाहिए और दवा लेनी चाहिए।

खुराक

समुद्री भोजन के अतिरिक्त आहार के लिए मुख्य आवश्यकता संतृप्त वसा और कोलेस्ट्रॉल में कम है। इन आवश्यकताओं को भूमध्यसागरीय आहार से पूरा किया जाता है, जिसमें ताजे फल, हरी सब्जियां, मछली और मुर्गी के मांस के साथ पशु मांस के प्रतिस्थापन की अनिवार्य दैनिक खपत शामिल है। मक्खन को मार्जरीन से बदला जाना चाहिए, वनस्पति तेलों (जैतून) का अधिक बार उपयोग किया जाना चाहिए।

शारीरिक गतिविधि

वर्तमान में, रोधगलन के बाद की अवधि में खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के विभिन्न कार्यक्रम विकसित किए गए हैं, जो रोगियों के मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अनुकूलन में सुधार कर सकते हैं, हृदय गति और रक्तचाप को कम कर सकते हैं, हाइपोलिपिडेमिक प्रभाव डाल सकते हैं और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य कर सकते हैं। प्रशिक्षण चिकित्सा कर्मियों की देखरेख में किया जाता है, फिर स्वतंत्र रूप से घर पर। शारीरिक गतिविधि की मात्रा DFN के साथ परीक्षण के परिणामों द्वारा निर्धारित की जाती है। जिमनास्टिक अभ्यास, व्यायाम बाइक पर कक्षाएं, ट्रेडमिल या स्विमिंग पूल में प्रशिक्षण सप्ताह में 3 बार आयोजित किया जाता है।

चिकित्सा उपचार

लिपिड कम करने वाली दवाएं

क्लिनिकल स्टडीज 4S, LIPID, CARE, MIRACL ने बार-बार होने वाले मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन के जोखिम को कम करने में स्टेटिन्स (सिमवास्टेटिन, प्रवास्टैटिन, एटोरवास्टेटिन) की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया और एक्सर्शनल एनजाइना, अस्थिर एनजाइना और पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में समग्र मृत्यु दर को कम किया। यह परिणाम प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करके प्राप्त किया गया था, जो एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों के क्षेत्र में एंडोथेलियल डिसफंक्शन, भड़काऊ और थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं में कमी के साथ था। वर्तमान में, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को 2.6 mmol / l तक कम करने की सिफारिश की जाती है।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

एस्पिरिन आवर्तक इस्केमिक हमलों की आवृत्ति में 25% की कमी का कारण बनता है, हृदय संबंधी जटिलताओं और मौतों का विकास, जिसके लिए दवा के निरंतर उपयोग की आवश्यकता होती है। एस्पिरिन की अनुशंसित खुराक 75 से 325 मिलीग्राम / दिन है। एस्पिरिन के विकल्प टिक्लोपिडीन (500 मिलीग्राम/दिन) या क्लोपिडोग्रेल (75 मिलीग्राम/दिन) हैं।

ऐस अवरोधक

40% से कम के इजेक्शन फ्रैक्शन और/या दिल की विफलता के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों वाले एमआई वाले रोगियों के लिए एसीई इनहिबिटर्स का संकेत दिया जाता है। एक नियम के रूप में, रोगी रोग की तीव्र अवधि में एसीई इनहिबिटर प्राप्त करना शुरू कर देता है, और बाद में दवा की इष्टतम खुराक प्राप्त करने का प्रश्न बना रहता है।

β ब्लॉकर्स

β -एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स आवर्तक एमआई, अचानक मृत्यु (32% तक) और समग्र मृत्यु दर (23%) के जोखिम को कम करते हैं और उन सभी रोगियों के लिए संकेतित होते हैं जिनके पास एमआई के लिए कोई मतभेद नहीं है। पसंद की दवाएं प्रोप्रानलोल, मेटोप्रोलोल, टिमोलोल, बिसोप्रोलोल और कार्वेडिलोल हैं।

एंटीप्लेटलेट एजेंट, स्टैटिन, एसीई इनहिबिटर और β-ब्लॉकर्स पोस्टिनफर्क्शन अवधि में पूर्वानुमान में सुधार करते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की एटियलजि- बहुघटकीय (ज्यादातर मामलों में, एक कारक कार्य नहीं करता है, लेकिन उनमें से एक संयोजन)। कोरोनरी धमनी रोग के लिए जोखिम कारक (उनमें से 20 से अधिक हैं): उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडेमिया, धूम्रपान, शारीरिक कमी, अधिक वजन, मधुमेह (बुजुर्ग मधुमेह रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता 4 गुना अधिक बार दिखाई देती है और AHF और CABG 2 अधिक बार), गंभीर तनाव। वर्तमान में, अधिकतम सीएचडी जोखिम कारकों (अवरोही क्रम में) के साथ परिस्थितियों को सूचीबद्ध करना संभव है: करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति जिनके पास 55 वर्ष की आयु से पहले सीएचडी था, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 7 मिमीोल / एल से अधिक, धूम्रपान प्रति 0.5 पैक से अधिक दिन, शारीरिक निष्क्रियता, मधुमेह।

म्योकार्डिअल रोधगलन में प्रमुख कारक(95% में) - धमनी के अवरोध या इसके उप-योग स्टेनोसिस के साथ एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का अप्रत्याशित घनास्त्रता। पहले से ही 50 वर्ष की आयु में, आधे लोगों में कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस देखा जाता है। आमतौर पर, पट्टिका के रेशेदार "टोपी" (एसीएस के पैथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट) के टूटने के स्थल पर क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बस होता है। यह क्षेत्र मध्यस्थों (थ्रोम्बोक्सेन एजी, सेरोटोनिन, एडीपी, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, थ्रोम्बिन, ऊतक कारक, आदि) को भी जमा करता है, जो प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स और कोरोनरी धमनी के यांत्रिक संकुचन को और अधिक उत्तेजित करता है। यह प्रक्रिया गतिशील है और चक्रीय रूप से विभिन्न रूपों (कोरोनरी धमनी का आंशिक या पूर्ण रोड़ा या इसके पुनर्संयोजन) पर ले सकती है। यदि पर्याप्त संपार्श्विक संचलन नहीं है, तो थ्रोम्बस धमनी के लुमेन को बंद कर देता है और एसटी खंड में वृद्धि के साथ एमआई के विकास का कारण बनता है। एक थ्रोम्बस 1 सेमी लंबा होता है और प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं से बना होता है।

तसलीम पर थ्रोम्बसअक्सर इसके पोस्ट-मॉर्टम लिसिस के कारण नहीं मिला। कोरोनरी धमनी के बंद होने के बाद, मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु तुरंत शुरू नहीं होती है, लेकिन 20 मिनट के बाद (यह प्रीलेथल चरण है)। मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की आपूर्ति केवल 5 संकुचन के लिए पर्याप्त है, फिर हृदय "इस्केमिक कैस्केड" के विकास के साथ "भूखा" होता है - कोरोनरी रोड़ा के बाद की घटनाओं का एक क्रम। मायोकार्डियल फाइबर की डायस्टोलिक छूट बाधित होती है, जो बाद में हृदय की सिस्टोलिक सिकुड़न में कमी की ओर ले जाती है, ईसीजी और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर इस्किमिया के लक्षण दिखाई देते हैं। मायोकार्डियम (पूरी दीवार) को ट्रांसम्यूरल क्षति के साथ, यह प्रक्रिया 3 घंटे के बाद पूरी हो जाती है। लेकिन हिस्टोलॉजिकल रूप से, कार्डियोमायोसाइट कोरोनरी रक्त प्रवाह के रुकने के 12-24 घंटे बाद ही नेक्रोटाइज़ हो जाता है। एमआई के अधिक दुर्लभ कारण:

कोरोनरी धमनी की लंबी ऐंठन(5% में), विशेष रूप से युवा लोगों में, प्रिंज़मेटल एनजाइना की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एंजियोग्राफिक रूप से, कोरोनरी धमनियों में विकृति का पता नहीं लगाया जा सकता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के एंडोथेलियम की अखंडता को नुकसान पहुंचा सकती है, और आमतौर पर लंबे समय तक नकारात्मक भावनाओं, मानसिक या शारीरिक तनाव, अत्यधिक शराब या निकोटीन नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। ऐसे कारकों की उपस्थिति में, मायोकार्डियम का "अधिवृक्क परिगलन" अक्सर कैटेकोलामाइन की एक बड़ी रिहाई के कारण होता है। इस प्रकार का एमआई युवा "अंतर्मुखी" (जो "अपने आप में सब कुछ पचाता है") में अधिक बार होता है। आमतौर पर, इन रोगियों में एसटी का महत्वपूर्ण या इतिहास नहीं होता है, लेकिन कोरोनरी जोखिम वाले कारकों के संपर्क में होते हैं;

दिल की धमनी का रोग(कोरोनाराइटिस) गांठदार पैनाटेराइटिस (ANGLE), SLE, ताकायसू की बीमारी, रुमेटीइड गठिया, तीव्र संधिवात बुखार (सभी एमआई का 2-7%), यानी। एमआई एक सिंड्रोम हो सकता है, अन्य बीमारियों की जटिलता;

कोरोनरी वाहिकाओं का एम्बोलिज्मसंक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के साथ, एलवी या एलपी के मौजूदा भित्ति घनास्त्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल के बाएं कक्षों से थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ;

कोरोनरी धमनियों का म्यूरल मोटा होनाइंटिमा के उपापचयी या प्रसार संबंधी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (होमोसिस्टीनुरिया, फैब्री रोग, एमाइलॉयडोसिस, किशोर इंटिमल स्केलेरोसिस, छाती के एक्स-रे जोखिम के कारण कोरोनरी फाइब्रोसिस);

मायोकार्डियल ऑक्सीजन असंतुलन- मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत के लिए कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त प्रवाह का बेमेल (उदाहरण के लिए, महाधमनी दोष, थायरोटॉक्सिकोसिस, लंबे समय तक हाइपोटेंशन)। तो, कोरोनरी धमनियों के एक काफी स्पष्ट एथेरोस्क्लेरोटिक घाव वाले कई रोगियों में, लेकिन पट्टिका के टूटने के बिना, एमआई उन स्थितियों में होता है जहां मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की डिलीवरी काफी कम हो जाती है। इन रोगियों में ईसीजी पर, एक गहरी नकारात्मक टी तरंग और एसटी खंड अवसाद आमतौर पर निर्धारित होते हैं;

हेमेटोलॉजिकल विकार- पॉलीसिथेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, गंभीर हाइपरकोएगुलेबिलिटी और डीआईसी।

रोधगलन

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कोरोनरी हृदय रोग का वर्गीकरण: अचानक कोरोनरी मृत्यु, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस। जोखिम कारकों की पहचान। कोरोनरी हृदय रोग का रोगजनन। हृदय प्रणाली का अध्ययन। मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार।

सार, जोड़ा गया 06/16/2009

कोरोनरी हृदय रोग के रूप: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस। ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) की आवश्यकता और उसके वितरण के बीच असंतुलन के कारण। IHD की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। हीलिंग फिटनेस।

टर्म पेपर, 05/20/2011 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग में पैथोफिज़ियोलॉजिकल कारक: धमनी अवरोध की डिग्री और बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन की स्थिति। एनजाइना पेक्टोरिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।

टर्म पेपर, 04/14/2009 जोड़ा गया

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परिचय

इस्केमिक हृदय रोग आंतरिक रोगों के क्लिनिक में मुख्य समस्या है, डब्ल्यूएचओ की सामग्रियों में इसे बीसवीं शताब्दी की महामारी के रूप में वर्णित किया गया है। इसका कारण विभिन्न आयु समूहों में लोगों में कोरोनरी हृदय रोग की बढ़ती घटना, विकलांगता का उच्च प्रतिशत और यह तथ्य है कि यह मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।

कोरोनरी हृदय रोग कुख्यात हो गया है, आधुनिक समाज में लगभग महामारी बन गया है।

इस्केमिक हृदय रोग आधुनिक स्वास्थ्य देखभाल की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। कई कारणों से, यह औद्योगिक देशों की आबादी के बीच मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। यह सबसे जोरदार गतिविधि के बीच अप्रत्याशित रूप से सक्षम पुरुषों (महिलाओं की तुलना में अधिक हद तक) पर हमला करता है। जो नहीं मरते वे अक्सर विकलांग हो जाते हैं।

कोरोनरी हृदय रोग को एक पैथोलॉजिकल स्थिति के रूप में समझा जाता है जो तब विकसित होती है जब हृदय को रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता और इसके वास्तविक कार्यान्वयन के बीच पत्राचार का उल्लंघन होता है। यह विसंगति तब हो सकती है जब मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति एक निश्चित स्तर पर बनी रहती है, लेकिन इसकी आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है, शेष आवश्यकता के साथ, लेकिन रक्त की आपूर्ति गिर जाती है। रक्त की आपूर्ति के स्तर में कमी और रक्त प्रवाह में मायोकार्डियम की बढ़ती आवश्यकता के मामलों में विसंगति विशेष रूप से स्पष्ट है।

वर्तमान में, दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग के रूप में माना जाता है स्वतंत्र रोगऔर में शामिल है<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदय रोग के अध्ययन का लगभग दो सौ साल का इतिहास है। आज तक, बड़ी मात्रा में तथ्यात्मक सामग्री जमा की गई है, जो इसके बहुरूपता को दर्शाती है। इसने कोरोनरी हृदय रोग के कई रूपों और इसके पाठ्यक्रम के कई प्रकारों में अंतर करना संभव बना दिया। मुख्य ध्यान म्योकार्डिअल रोधगलन, तीव्र कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर और सामान्य रूप है।

रोधगलन। परिभाषा

मायोकार्डिअल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक है, साथ ही इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के साथ बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण होता है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन एक ऐसी बीमारी है जो डॉक्टरों से बहुत ध्यान आकर्षित करती है। यह न केवल रोधगलन की आवृत्ति से निर्धारित होता है, बल्कि रोग की गंभीरता, पूर्वानुमान की गंभीरता और उच्च मृत्यु दर से भी निर्धारित होता है। रोगी स्वयं और उसके आस-पास के लोग हमेशा विनाशकारी प्रकृति से गहराई से प्रभावित होते हैं जिसके साथ रोग अक्सर विकसित होता है, जिससे लंबे समय तक अक्षमता होती है। "मायोकार्डिअल रोधगलन" की अवधारणा का एक शारीरिक अर्थ है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस को दर्शाता है - कोरोनरी वाहिकाओं के विकृति के परिणामस्वरूप इस्किमिया का सबसे गंभीर रूप।

मौजूदा मत के विपरीत, "कोरोनरी वाहिकाओं का रोड़ा", "कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता" और "मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन" शब्दों का अर्थ पूरी तरह से मेल नहीं खाता है, जिसका अर्थ है कि ये हैं:

एथेरोमा पट्टिका (बहुमत) पर उत्पन्न होने वाले संवहनी घनास्त्रता के कारण कोरोनरी रोड़ा के साथ रोधगलन;

एक अलग प्रकृति के कोरोनरी रोड़ा के साथ इन्फार्क्ट्स: एम्बोलिज्म, कोरोनारिटिस (महाधमनी सिफलिस), फैलाना, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकना, पोत के लुमेन में एक मोटी संवहनी दीवार के फलाव के साथ इंट्राम्यूरल हेमेटोमा या साइट पर इंटिमा और घनास्त्रता का टूटना इसकी क्षति (लेकिन एथेरोमा पट्टिका पर नहीं);

रोड़ा के बिना रोधगलन: पतन के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (कोरोनरी वाहिकाओं का पलटा संकुचन, हृदय रक्त प्रवाह में कमी और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह, कोरोनरी शिरापरक प्रणाली में ठहराव दाएं आलिंद में उच्च रक्तचाप के कारण );

महत्वपूर्ण और लंबे समय तक टैचीकार्डिया, जो हाइपरट्रॉफिड दिल में डायस्टोल को कम करता है;

चयापचय संबंधी विकार (कैटेकोलामाइन की अधिकता, जो इसमें चयापचय को बढ़ाकर मायोकार्डियल एनोक्सिया का कारण बनता है;

इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के स्तर में कमी और सोडियम सामग्री में वृद्धि।

अभ्यास से पता चलता है कि, भले ही कोई स्पष्ट कोरोनरी रोड़ा न हो, जो अपने आप में दिल का दौरा पड़ने के लिए पर्याप्त होगा (केवल अगर यह पोत के लुमेन के 70% से अधिक हो), रोड़ा अभी भी ज्यादातर मामलों में शामिल है दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन। कोरोनरी धमनी रोड़ा के बिना मायोकार्डियल रोधगलन के मामले आमतौर पर एथेरोमेटस कोरोनरी पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं।

रोधगलन। वर्गीकरण

विकास के चरणों द्वारा:

1. प्रोड्रोमल अवधि (2-18 दिन)

2. सबसे तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 2 घंटे तक)

3. तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 10 दिनों तक)

प्रवाह के साथ:

1. -मोनोसाइक्लिक

2. - दीर्घ

3. - आवर्तक एमआई (पहली कोरोनरी धमनी में डाला जाता है, 72 घंटे से 8 दिनों तक नेक्रोसिस का एक नया फोकस)

4. - दोहराया एमआई (अन्य लघु कला में।, पिछले एमआई के 28 दिन बाद परिगलन का एक नया फोकस)

infaमायोकार्डियल सीटी। एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन का विकास बड़े और मध्यम कैलिबर के हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों पर आधारित है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में बहुत महत्व एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े रक्त गुणों का उल्लंघन है, बढ़े हुए थक्के और प्लेटलेट्स में पैथोलॉजिकल परिवर्तन की संभावना है। एथेरोस्क्लेरोटिक रूप से परिवर्तित संवहनी दीवार पर, प्लेटलेट्स का संचय होता है और एक थ्रोम्बस बनता है, जो धमनी के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर देता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन आमतौर पर पांचवें के अंत में विकसित होता है, लेकिन जीवन के छठे दशक में अधिक बार होता है। मरीजों में महिलाओं से ज्यादा पुरुष हैं। वर्तमान में, म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए एक पारिवारिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। गहन मानसिक कार्य से जुड़ा पेशा और कार्य और अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि के साथ ओवरस्ट्रेन मायोकार्डियल रोधगलन के विकास की ओर अग्रसर करता है। उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान करने वाला एक कारक है। धूम्रपान, शराब का सेवन भी रोग के विकास में योगदान देता है। आधे रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन, मानसिक आघात, उत्तेजना और तंत्रिका तनाव के विकास में योगदान करने वाले कारकों में पाए जाते हैं। यदि हृदय वाहिकाओं के क्षेत्र में संचार विफलता जल्दी से होती है, जो प्रतिवर्त ऐंठन या संवहनी घनास्त्रता के साथ देखी जाती है, तो मायोकार्डियम जल्दी से परिगलन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास के तंत्र में, निम्नलिखित आवश्यक हैं:

धमनियों की ऐंठन, जिसमें एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं जो संवहनी रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, जिससे धमनियों के स्पस्मोडिक संकुचन होते हैं;

एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया द्वारा बदली गई धमनी का घनास्त्रता, जो अक्सर ऐंठन के बाद विकसित होता है;

मायोकार्डियल रक्त की मांग और आने वाले रक्त की मात्रा के बीच कार्यात्मक विसंगति, धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन से भी उत्पन्न होती है।

मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह और इसके लिए कार्यात्मक आवश्यकता के बीच तेजी से विकसित विसंगति के साथ (उदाहरण के लिए, गंभीर शारीरिक परिश्रम के साथ), मायोकार्डियम के विभिन्न भागों में मांसपेशियों के ऊतकों (माइक्रोइंफर्क्शन) के छोटे-फोकल नेक्रोसिस हो सकते हैं।

रोधगलन। पैथोएनाटॉमी

हृदय की मांसपेशियों में विकार इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास से जुड़े हैं, जो इसके विकास में कई चरणों से गुजरता है:

इस्केमिक (सबसे तीव्र अवधि) मायोकार्डियल नेक्रोसिस के गठन से पहले कोरोनरी वाहिका के रुकावट के बाद के पहले कुछ घंटे हैं। सूक्ष्म परीक्षा से विनाश के foci का पता चलता है मांसपेशी फाइबर, उनमें रक्त के संचलन के उल्लंघन के साथ केशिकाओं का विस्तार।

तीव्र अवधि - रोग के पहले 3-5 दिन, जब सीमावर्ती भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ परिगलन की प्रक्रियाओं में मायोकार्डियम का प्रभुत्व होता है। रोधगलन क्षेत्र में धमनियों की दीवारें सूज जाती हैं, उनका लुमेन एरिथ्रोसाइट्स के एक सजातीय द्रव्यमान से भर जाता है, परिगलन क्षेत्र की परिधि पर, ल्यूकोसाइट्स जहाजों से बाहर निकल जाते हैं।

सबस्यूट अवधि 5-6 सप्ताह तक रहती है, जिस समय परिगलन क्षेत्र में ढीले संयोजी ऊतक बनते हैं।

स्कारिंग की अवधि रोग की शुरुआत से 5-6 महीने के बाद एक पूर्ण संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ समाप्त होती है।

कभी-कभी एक नहीं, बल्कि कई दिल के दौरे पड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों में निशान की एक श्रृंखला बन जाती है, जो कार्डियोस्क्लेरोसिस की तस्वीर देती है। यदि निशान की लंबाई बड़ी है और दीवार की मोटाई के एक महत्वपूर्ण हिस्से पर कब्जा कर लिया है, तो यह धीरे-धीरे रक्तचाप से सूज जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की एक पुरानी धमनीविस्फार का निर्माण होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, मायोकार्डियल इंफार्क्शन में इस्कीमिक या हेमोरेजिक का चरित्र होता है।

उनका आकार बहुत विस्तृत श्रृंखला में उतार-चढ़ाव करता है - 1-2 सेंटीमीटर व्यास से लेकर हथेली के आकार तक।

बड़े और छोटे फोकल में दिल के दौरे का विभाजन बहुत नैदानिक ​​​​महत्व का है। नेक्रोसिस प्रभावित क्षेत्र (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन) में मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर कर सकता है या एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम के करीब स्थित हो सकता है; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशियों के संभावित पृथक दिल के दौरे। यदि परिगलन पेरिकार्डियम तक फैलता है, तो पेरिकार्डिटिस के लक्षण हैं।

एंडोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में, थ्रोम्बी का कभी-कभी पता लगाया जाता है, जो प्रणालीगत संचलन की धमनियों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, प्रभावित क्षेत्र में हृदय की दीवार अक्सर खिंच जाती है, जो हृदय धमनीविस्फार के गठन का संकेत देती है।

रोधगलन क्षेत्र में मृत हृदय की मांसपेशियों की नाजुकता के कारण, यह टूट सकता है; ऐसे मामलों में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पेरिकार्डियल गुहा या वेध (वेध) में बड़े पैमाने पर रक्तस्राव का पता लगाया जाता है।

रोधगलन। नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य अभिव्यक्ति उरोस्थि के पीछे और हृदय के क्षेत्र में तीव्र दर्द है। दर्द अचानक होता है और जल्दी से बड़ी गंभीरता तक पहुंच जाता है।

यह बाएं हाथ, बाएं कंधे के ब्लेड, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस में फैल सकता है। एंजिना पिक्टोरिस के दर्द के विपरीत, मायोकार्डियल इंफार्क्शन दर्द अधिक तीव्र होता है और नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दूर नहीं जाता है। ऐसे रोगियों में, रोग के दौरान कोरोनरी हृदय रोग की उपस्थिति, गर्दन, निचले जबड़े और बाएं हाथ में दर्द के विस्थापन को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बुजुर्गों में सांस की तकलीफ और चेतना के नुकसान से रोग प्रकट हो सकता है। यदि ये लक्षण मौजूद हैं, तो जल्द से जल्द एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लिया जाना चाहिए। यदि ईसीजी में कोई बदलाव नहीं है जो मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की विशेषता है, तो ईसीजी के बार-बार पंजीकरण की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन अचानक विकसित होता है। इसके पूर्वाभास के संकेत अनुपस्थित हैं, कभी-कभी उन व्यक्तियों में जो पहले कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित नहीं हुए हैं। यह घर पर, काम पर, परिवहन आदि में अचानक मृत्यु के मामलों की व्याख्या करता है।

कुछ रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले पिछली घटनाएं देखी जाती हैं, वे 50% रोगियों में होती हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के अग्रदूत एनजाइना हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में परिवर्तन हैं। वे अधिक बार होने लगते हैं, कम शारीरिक तनाव के साथ, अधिक जिद्दी हो जाते हैं, लंबे समय तक रहते हैं, कुछ रोगियों में वे आराम से होते हैं, और दर्दनाक हमलों के बीच के अंतराल में, कभी-कभी एक सुस्त दर्द या दबाव की भावना क्षेत्र में बनी रहती है। हृदय। कुछ मामलों में, रोधगलन दर्द से नहीं, बल्कि सामान्य कमजोरी और चक्कर आने की अभिव्यक्तियों से पहले होता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए विशिष्ट उच्च तीव्रता और दर्द की लंबी अवधि है। दर्द दबा रहे हैं, प्रकृति में निचोड़ रहे हैं। कभी-कभी वे असहनीय हो जाते हैं और ब्लैकआउट या चेतना का पूर्ण नुकसान हो सकता है। पारंपरिक वैसोडिलेटर्स से दर्द से राहत नहीं मिलती है और कभी-कभी मॉर्फिन इंजेक्शन से राहत नहीं मिलती है। लगभग 15% रोगियों में, दर्द का दौरा एक घंटे से अधिक नहीं रहता है, एक तिहाई रोगियों में - 24 घंटे से अधिक नहीं, 40% मामलों में - 2 से 12 घंटे तक, 27% रोगियों में - 12 घंटे से अधिक .

कुछ रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन की घटना सदमे और पतन के साथ होती है। मरीजों में शॉक और पतन अचानक विकसित होता है। रोगी को तेज कमजोरी महसूस होती है, चक्कर आते हैं, पीला पड़ जाता है, पसीने से तर हो जाता है, कभी-कभी चेतना का अंधेरा हो जाता है या इसका एक अल्पकालिक नुकसान भी होता है। कुछ मामलों में, मतली और उल्टी दिखाई देती है, कभी-कभी दस्त। रोगी को तेज प्यास लगती है। अंग और नाक की नोक ठंडी हो जाती है, त्वचा नम हो जाती है, धीरे-धीरे ऐश-ग्रे रंग ले लेती है।

धमनी का दबाव तेजी से गिरता है, कभी-कभी यह निर्धारित नहीं होता है। रेडियल धमनी पर नाड़ी कमजोर है या बिल्कुल भी स्पर्श करने योग्य नहीं है; रक्तचाप जितना कम होगा, पतन उतना ही गंभीर होगा।

प्रैग्नेंसी उन मामलों में विशेष रूप से कठिन होती है जहां ब्रैकियल धमनी पर धमनी दबाव निर्धारित नहीं होता है।

पतन के दौरान दिल की धड़कन की संख्या सामान्य हो सकती है, बढ़ जाती है, कभी-कभी कम हो जाती है, क्षिप्रहृदयता अधिक बार देखी जाती है। शरीर का तापमान थोड़ा ऊंचा हो जाता है।

सदमे और पतन की स्थिति घंटों या दिनों तक भी रह सकती है, जिसका खराब भविष्यवाणिय मूल्य है।

वर्णित नैदानिक ​​तस्वीर सदमे के पहले चरण से मेल खाती है। कुछ रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत में, सदमे के दूसरे चरण के लक्षण देखे जाते हैं। इस अवधि के दौरान रोगी उत्तेजित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं और अपने लिए जगह नहीं पाते हैं। रक्तचाप ऊंचा हो सकता है।

एक छोटे से घेरे में जमाव के लक्षणों की घटना नैदानिक ​​​​तस्वीर को बदल देती है और रोग का निदान बिगड़ जाता है।

कुछ रोगियों में सांस की गंभीर कमी और घुटन के साथ तीव्र प्रगतिशील बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, कभी-कभी - दमा की स्थिति। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता आमतौर पर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की उपस्थिति में विकसित होती है।

वस्तुनिष्ठ लक्षणों में, हृदय की सीमाओं में बाईं ओर वृद्धि होती है। दिल की आवाजें बदली या दबी हुई नहीं हैं। कुछ रोगियों में, सरपट ताल सुनाई देती है, जो हृदय की मांसपेशियों की कमजोरी का संकेत देती है। माइट्रल वाल्व पर शोर सुनाई देता है।

दिल के क्षेत्र में एक फैलाने वाले कार्डियक आवेग या धड़कन की उपस्थिति कार्डियक एन्यूरिज्म का संकेत दे सकती है। पेरिकार्डियल घर्षण शोर को दुर्लभ मामलों में सुनना कुछ महत्व का है, जो पेरिकार्डियम तक नेक्रोसिस के प्रसार को इंगित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीजों को जठरांत्र संबंधी मार्ग के महत्वपूर्ण विकारों का अनुभव हो सकता है - मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, रुकावट के साथ आंतों की पैरेसिस।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से बहुत महत्वपूर्ण उल्लंघन हो सकते हैं। कुछ मामलों में, तेज दर्द का हमला बेहोशी के साथ होता है, चेतना का एक अल्पकालिक नुकसान होता है। कभी-कभी रोगी एक तेज सामान्य कमजोरी की शिकायत करता है, कुछ रोगियों में लगातार, हिचकी को खत्म करना मुश्किल होता है। कभी-कभी पेट में तेज सूजन और दर्द के साथ आंतों की पक्षाघात विकसित होती है। विशेष महत्व के अधिक गंभीर सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होती हैं और कभी-कभी सामने आती हैं। सेरेब्रल संचलन का उल्लंघन एक कोमा, ऐंठन, पक्षाघात, भाषण हानि द्वारा प्रकट होता है। अन्य मामलों में, मस्तिष्क के लक्षण बाद में विकसित होते हैं, अक्सर छठे और दसवें दिन के बीच।

विभिन्न प्रणालियों और अंगों से ऊपर वर्णित विशिष्ट लक्षणों के अलावा, म्योकार्डिअल रोधगलन के रोगियों में सामान्य लक्षण भी होते हैं, जैसे कि बुखार, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, साथ ही कई अन्य जैव रासायनिक परिवर्तन। विशिष्ट तापमान प्रतिक्रिया, अक्सर पहले दिन और यहां तक ​​कि घंटों में भी विकसित होती है। सबसे अधिक बार, तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होता है। आधे रोगियों में, यह पहले सप्ताह के अंत तक, बाकी में - दूसरे के अंत तक गिर जाता है।

इस प्रकार, मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

कोणीय रूप (उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द के हमले के साथ शुरू होता है);

अस्थमात्मक रूप (कार्डियक अस्थमा के हमले से शुरू होता है);

कोलैप्टाइड फॉर्म (पतन के विकास के साथ शुरू होता है);

सेरेब्रल फॉर्म (दर्द और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति के साथ शुरू होता है);

उदर रूप (ऊपरी पेट और अपच संबंधी घटनाओं में दर्द की उपस्थिति);

दर्द रहित रूप (मायोकार्डिअल रोधगलन की छिपी शुरुआत);

मिश्रित रूप।

रोधगलन। निदान

नैदानिक ​​निदान। मायोकार्डियल रोधगलन स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित हो सकता है यदि पर्याप्त संपार्श्विक हैं जो सही समय पर कार्य करना शुरू करते हैं (घटना अधिक बार सही कोरोनरी धमनी के क्षेत्र में देखी जाती है)।

म्योकार्डिअल रोधगलन का सबसे लगातार और स्पष्ट व्यक्तिपरक संकेत दर्द है, जो चिकित्सकीय रूप से दिल के दौरे की शुरुआत की विशेषता है। आमतौर पर यह शारीरिक परिश्रम पर स्पष्ट निर्भरता के बिना अचानक होता है। यदि पहले रोगी को दर्द का दौरा पड़ा था, तो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के दौरान दर्द पिछले वाले की तुलना में अधिक मजबूत हो सकता है; इसकी अवधि घंटों में मापी जाती है - 1 से 36 घंटे तक और नाइट्रो डेरिवेटिव के उपयोग से इसे रोका नहीं जाता है।

कोरोनरी दर्द के हमलों के विपरीत, जो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के साथ नहीं होते हैं, दिल के दौरे के दौरान दर्द उत्तेजना की स्थिति के साथ हो सकता है, जो इसके गायब होने के बाद भी जारी रह सकता है। 40% मामलों में, एक मध्यवर्ती सिंड्रोम (जो 10% मामलों में कोरोनरी मूल के दर्द का पहला प्रकटीकरण है) से औसतन 15 दिनों में दिल का दौरा पड़ता है। दिल के दौरे के संबंध में गायब हुए दर्द का फिर से शुरू होना एक खतरनाक संकेत है, क्योंकि यह एक नए दिल के दौरे की उपस्थिति, पुराने के प्रसार, या फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म की घटना को इंगित करता है। .

म्योकार्डिअल रोधगलन के 75% मामलों में गंभीर दर्द होता है। इसके साथ, दूसरी योजना के व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ आमतौर पर ध्यान दिया जाता है: पाचन तंत्र के विकार (मतली, उल्टी, हिचकी), स्नायविक विकार (पसीना, ठंडे अंग, आदि)।

25% मामलों में, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन दर्द के बिना शुरू होता है (और इसलिए अक्सर अपरिचित हो जाता है) या दर्द कम स्पष्ट होता है, कभी-कभी एटिपिकल और इसलिए पृष्ठभूमि के संकेत के रूप में माना जाता है, जो अन्य लक्षणों का रास्ता देता है जो आमतौर पर जटिलताओं का संकेत होता है रोधगलन। इनमें सांस की तकलीफ (दिल की विफलता) शामिल हैं - 5% मामलों में, शक्तिहीनता; उल्लंघन के साथ लिपोटॉमी: परिधीय परिसंचरण (पतन) - 10% मामलों में; विभिन्न अन्य अभिव्यक्तियाँ (प्लुरोपुलमोनरी) - 2% मामलों में। ठंडे, कभी-कभी सियानोटिक अंगों के साथ रोगी की वस्तुनिष्ठ परीक्षा पीली होती है। आमतौर पर टैचीकार्डिया होता है, शायद ही कभी ब्रैडीकार्डिया (ब्लॉक) देखा जाता है।

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप मान आमतौर पर कम हो जाते हैं। यह कमी जल्दी दिखाई देती है, प्रकृति में प्रगतिशील है, और यदि दृढ़ता से व्यक्त की जाती है, तो यह पतन के विकास को इंगित करती है।

एपिकल आवेग कमजोर हो गया है। परिश्रवण पर, दिल की आवाज़ मफल हो सकती है। डायस्टोल में, चतुर्थ स्वर (आलिंद सरपट) और, कम अक्सर, III स्वर (वेंट्रिकुलर सरपट) अक्सर सुना जाता है, और सिस्टोल में, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अपेक्षाकृत अक्सर (50% मामलों में) हाइपोटेंशन और पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ी होती है। .

10% मामलों में, गैर-स्थायी प्रकृति के पेरिकार्डियल घर्षण शोर की उपस्थिति का भी वर्णन किया गया है।

अतिताप लगातार मनाया जाता है। यह दर्द शुरू होने के 24-48 घंटों के बाद प्रकट होता है और 10-15 दिनों तक रहता है। तापमान की ऊंचाई और अवधि के बीच एक संबंध है, एक ओर और दिल के दौरे की गंभीरता, दूसरी ओर।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स

दिल के दौरे के साथ होने वाले इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन मायोकार्डियम में प्रक्रिया के समानांतर विकसित होते हैं। हालांकि, एक तरफ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा और दूसरी तरफ नैदानिक ​​​​लक्षणों के बीच हमेशा घनिष्ठ संबंध नहीं होता है।

एक विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्ति के साथ नैदानिक ​​रूप से "मौन" रोधगलन ज्ञात हैं।

एक अपरिचित दिल के दौरे के लंबे समय के बाद, ईसीजी दिल के दौरे की सांकेतिक अवधि के डेटा विशेषता को प्रकट करता है।

चिकित्सकीय और जैव रासायनिक रूप से स्पष्ट रोधगलन भी ज्ञात हैं, लेकिन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक रूप से "चुप" हैं। इन दिल के दौरे के साथ, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति, जाहिरा तौर पर, सामान्य पंजीकरण के लिए प्रक्रिया के "असुविधाजनक" स्थानीयकरण का परिणाम है।

म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के बाद, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन कुछ विशिष्ट पैथोलॉजिकल वैक्टर की उपस्थिति में कई विशिष्ट परिवर्तनों का संकेत देते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान निम्नलिखित तीन तत्वों पर आधारित है:

1. तीन विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों का सह-अस्तित्व:

क्यूआरएस विकृति (पैथोलॉजिकल क्यू, आर वेव का घटा हुआ वोल्टेज) - "नेक्रोसिस";

एसटी खंड की ऊंचाई - "क्षति";

टी लहर की विकृति - "इस्किमिया"।

2. इन तीन संशोधनों को "जन्म देने" वाले पैथोलॉजिकल वैक्टर की विशेषता अभिविन्यास:

क्षति वैक्टर जो एसटी खंड के गठन के समय दिखाई देते हैं, रोधगलन क्षेत्र की ओर उन्मुख होते हैं;

रोधगलन क्षेत्र से स्वस्थ क्षेत्र में "भागना", "नेक्रोसिस" वैक्टर उन्मुख होते हैं, जो क्यू तरंग के गठन के समय होते हैं, जिससे गहरी नकारात्मक क्यू तरंगें और "इस्किमिया" वैक्टर होते हैं जो अंत में दिखाई देते हैं। ईसीजी, टी लहर के निर्माण के दौरान, नकारात्मक टी दांत पैदा करता है।

3. इन तीन प्रकार के परिवर्तनों के समय में विकास, जिनमें से क्यू (-) और एसटी (+) परिगलन की शुरुआत के बाद पहले घंटे के भीतर दिखाई देते हैं, और टी तरंग में परिवर्तन लगभग 24 घंटे बाद होता है।

आमतौर पर, पारडी लहर की उपस्थिति - क्यू (-), एसटी (+) और टी (-) पहले दिन के दौरान। भविष्य में, धीरे-धीरे (4-5 सप्ताह), एसटी सेगमेंट आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव बनता है, और एक नेगेटिव टी वेव बनी रहती है।

उन्नत एसटी खंड के साथ ईसीजी, असामान्य लहर लेकिन सामान्य टी लहर हाल ही में मायोकार्डियल इंफार्क्शन (24 घंटे से कम) से मेल खाती है। यदि नकारात्मक टी भी है, तो रोधगलन 24 घंटे से अधिक समय तक रहता है, लेकिन 5-6 सप्ताह से कम। यदि एसटी आइसोइलेक्ट्रिक है और केवल असामान्य क्यू और नकारात्मक टी मौजूद हैं, तो इन्फार्कट पहले ही ठीक हो चुका है और 6 सप्ताह से अधिक पुराना है।

हमें यह भी नहीं भूलना चाहिए कि अपेक्षाकृत बड़ी संख्या में दिल के दौरे (30% तक) के मामलों में, ईसीजी कोई रोग संबंधी लक्षण नहीं छोड़ता है।

रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक स्थानीयकरण मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल फोकस के स्थानीयकरण से भिन्न नहीं होता है।

केवल बाएं वेंट्रिकुलर क्षेत्र में स्थानीयकृत इंफार्क्शन पूर्वकाल-पार्श्व ("पूर्वकाल") इंफार्क्शन के मामले में ईसीजी पर दर्ज किए जाएंगे, जिसमें सामान्य परिवर्तन (क्यू असामान्य, एसटी ऊंचा और टी नकारात्मक) लीड I, एवीएल और वी 6 में और में मध्यपटीय रोधगलन ("पिछला") के मामलों में विशिष्ट परिवर्तनों को लीड III, II और aVF में नोट किया जाएगा। कई संभावित स्थानीयकरण हैं, जो मुख्य दो प्रकारों के रूप हैं। स्थलाकृतिक विश्लेषण के लिए मुख्य बात पैथोलॉजिकल वैक्टर के बीच संबंधों की पहचान करना और इष्टतम अभिविन्यास के साथ होता है। विशिष्ट मैनुअल में सभी प्रकारों का व्यापक रूप से वर्णन किया गया है।

फिर भी, उस बिंदु पर चर्चा करना आवश्यक है जो मायोकार्डियल रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान में आने वाली कठिनाइयों को कम करेगा, अर्थात् रोधगलन और पैर की नाकाबंदी (तंत्रिका बंडल) का संयोजन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में लगभग सैजिटल ओरिएंटेशन होता है, जबकि उसके बंडल की दो शाखाएँ स्थित होती हैं: दाहिनी एक - सामने (कपाल), बाईं एक दो शाखाओं के साथ - पीछे (दुम)।

इस प्रकार, "पूर्वकाल" रोधगलन को दाहिने पैर की नाकाबंदी के साथ जोड़ा जा सकता है, और "पीछे" - बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ, जो दुर्लभ है, क्योंकि चालन के एक साथ उल्लंघन की कल्पना करना मुश्किल है मायोकार्डियम में नेक्रोटिक प्रक्रिया इस तथ्य के कारण होती है कि बाएं पैर को बनाने वाली प्रत्येक शाखा को विभिन्न स्रोतों से निकाला जाता है।

चूंकि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी-टी सेगमेंट की विकृति आमतौर पर उसके बंडल के पैरों के ब्लॉक के साथ बहुत महत्वपूर्ण होती है, इसलिए वे दिल के दौरे के संकेतों को छिपा सकते हैं। चार संभावित संयोजन हैं:

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ दाहिने पैर की नाकाबंदी;

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ बाएं पैर की नाकाबंदी।

दाहिने पैर की नाकाबंदी को टर्मिनल नकारात्मक भाग (एस), एक सकारात्मक टी तरंग में एक विस्तारित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के दाएं-बाएं ओरिएंटेशन (आई, एवीएल, वीई) के साथ उपस्थिति की विशेषता है।

"पूर्वकाल" रोधगलन एक ही लीड में पाया जाता है और पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, आरएस-टी और नकारात्मक टी में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है। उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी और "पूर्वकाल" के खिलाफ एक "पूर्वकाल" रोधगलन के संयोजन के साथ पैर की नाकाबंदी की पृष्ठभूमि, I, aVL और V6 लीड में रोधगलन के लक्षण दिखाई देते हैं: Q तरंग, R आयाम में कमी या 5 तरंग का गायब होना, नकारात्मक T तरंगें।

क्रैनियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ लीड में "पोस्टीरियर" इंफार्क्शन अधिक स्पष्ट होता है, जहां दाहिने पैर का ब्लॉक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की छवि को बदलता है और टी लहर कम होती है।

इसलिए, दाहिने पैर की नाकाबंदी और "पश्च" रोधगलन के संयोजन के मामले में रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति को स्थापित करना आसान है।

बाएं पैर की नाकाबंदी को अक्सर दिल का दौरा पड़ने के साथ जोड़ा जाता है। दाईं ओर उन्मुखीकरण के साथ - बाईं ओर (I, aVL, V6), यह केंद्रीय सकारात्मक भाग (R चपटा) में QRS कॉम्प्लेक्स के विस्तार की विशेषता है; नकारात्मक टी लहर।

पूर्वकाल (संयुक्त) रोधगलन, क्यू तरंगों या आर के आयाम में कमी के साथ, एसटी खंड की एक ऊपर की ओर इन लीडों में बदलाव दिखाई दे सकता है।

जब उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी को एक "पश्च" रोधगलन के साथ एक क्रैनियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ जोड़ा जाता है, तो बढ़े हुए एसटी को चिकना कर दिया जाता है, नकारात्मक टी तरंगें दिखाई देती हैं (बहुत स्पष्ट) , क्योंकि इनमें बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ टी तरंगें सकारात्मक होती हैं)।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान। नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि बायोहुमोरल परीक्षणों की एक श्रृंखला द्वारा की जाती है। पॉलीन्यूक्लिओसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस जल्दी (पहले 6 घंटों में) प्रकट होता है और 3-6 दिनों तक बना रहता है, शायद ही कभी 2-3 सप्ताह।

ल्यूकोसाइटोसिस की भयावहता और रोधगलन की व्यापकता के बीच एक निश्चित संबंध है। लंबे समय तक ल्यूकोसाइटोसिस जटिलताओं के विकास का संदेह बढ़ा सकता है (बार-बार दिल का दौरा, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का आघात, ब्रोन्कोपमोनिया)।

ईएसआर मायोकार्डियम में नेक्रोटिक प्रक्रिया और निशान के साथ समानांतर में उगता है। यह पहले 2 दिनों में धीरे-धीरे बढ़ता है और पहले सप्ताह में उच्चतम स्तर पर पहुँच जाता है, और फिर 5-6 सप्ताह के भीतर घट जाता है।

हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया: पहले 3 दिनों में फाइब्रिनोजेन 2-4 g% से बढ़कर 6-8 g% हो जाता है, फिर 2-3 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस की तरह, हाइपरफिब्रिनोजेनमिया का स्तर इन्फार्कट के आकार के समानांतर बढ़ता है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी और हाइपरग्लेसेमिया इंफार्क्शन के कम संकेतक हैं क्योंकि ये परीक्षण सुसंगत नहीं हैं। कुछ एंजाइमों के स्तर में वृद्धि अपेक्षाकृत विशिष्ट कारक है।

दिल के दौरे के दौरान बढ़े हुए एंजाइमों के दो समूह होते हैं:

1. स्तर में तेजी से वृद्धि के साथ एंजाइम - टीजीओ (ट्रांसएमिनेस ग्लूटामोक्सैलेसेट और सीपीके (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज)। उनका स्तर पहले घंटों में बढ़ना शुरू हो जाता है और 3-5 दिनों के भीतर बहाल हो जाता है।

2. एंजाइम, जिसका स्तर बढ़ता है, धीमा - एलडीएच (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)। यह पहले घंटों से बढ़ता है और 10-14 दिनों में सामान्य हो जाता है।

सबसे विश्वसनीय एंजाइम परीक्षण टीजीओ है, जो 95% मायोकार्डियल इंफार्क्शन में देखा गया है।

इस परीक्षण का लाभ उन विकृतियों में नहीं देखा जा सकता है जिनमें मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (इंटरमीडिएट सिंड्रोम, पेरिकार्डिटिस) के बारे में विभेदक नैदानिक ​​​​निर्णय की आवश्यकता होती है। यदि किसी अन्य रोगविज्ञान में इस एंजाइम के स्तर में वृद्धि अभी भी महत्वपूर्ण है, तो यह मायोकार्डियल इंफार्क्शन से कम है।

हालांकि, यह नहीं भूलना चाहिए कि TGO के आंकड़े प्लीहा, आंतों, गुर्दे, तीव्र अग्नाशयशोथ, हेमोलिटिक संकट, गंभीर चोटों और जलन, मांसपेशियों की क्षति, सैलिसिलेट्स और Coumarin थक्कारोधी दवाओं के उपयोग के बाद, शिरापरक ठहराव के साथ भी बढ़ सकते हैं। हेपेटिक पैथोलॉजी के कारण इसलिए, व्यावहारिक रूप से बायोहूमोरल परीक्षणों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

ल्यूकोसाइटोसिस, जो जल्दी प्रकट होता है और रोधगलन की व्यापकता के बारे में कुछ निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है;

· THO, जो बहुत जल्दी प्रकट होता है लेकिन जल्दी से गायब हो जाता है और कमोबेश एक विशिष्ट परीक्षण है;

· ईएसआर, जिसका त्वरण सहवर्ती रूप से दिल का दौरा पड़ने के विकास के साथ होता है और पिछले दो परीक्षणों की तुलना में बाद में प्रकट होता है।

सूचीबद्ध क्लिनिकल, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और बायोहुमोरल तत्वों के एक साथ विश्लेषण के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के विभेदक निदान की समस्या बहुत सरल हो जाती है। हालांकि, कुछ मामलों में, नैदानिक ​​संदेह उत्पन्न हो सकते हैं, इसलिए कई बीमारियों को ध्यान में रखना चाहिए जो कभी-कभी मायोकार्डियल इंफार्क्शन से भ्रमित होते हैं।

रोगों का एक सामान्य लक्षण जिसे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से अलग किया जाना चाहिए, वह है सीने में दर्द। मायोकार्डियल इंफार्क्शन में दर्द में स्थानीयकरण, तीव्रता और अवधि के संबंध में कई विशिष्ट विशेषताएं हैं, जो आम तौर पर इसे एक अजीब चरित्र देती हैं।

रोधगलन। क्रमानुसार रोग का निदान

क्रमानुसार रोग का निदान। फिर भी, कई अन्य बीमारियों से मायोकार्डियल इंफार्क्शन को अलग करने में कठिनाइयां हैं।

1. इस्केमिक कार्डियोपैथी के हल्के रूप, जब दर्द के लक्षण संदिग्ध हों। ऐसे मामलों में, दिल के दौरे के दौरान मौजूद अन्य नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति (टैचीकार्डिया, रक्तचाप कम करना, बुखार, सांस की तकलीफ), बायोहूमोरल मापदंडों और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा (पैथोलॉजिकल क्यू, एलिवेटेड एसटी और नेगेटिव टी) में बदलाव की अनुपस्थिति। और यह सब दिल का दौरा पड़ने की तुलना में काफी बेहतर स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। इस मामले में, टीजीओ में वृद्धि के अपवाद के साथ, दिल का दौरा पड़ने के बायोहुमोरल संकेत हो सकते हैं।

2. फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म (फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ)। इस रोगविज्ञान के साथ, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ दर्द और पतन जैसे लक्षण आम हो सकते हैं। रोधगलन के अन्य नैदानिक ​​​​लक्षण भी मौजूद हो सकते हैं, लेकिन फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ अधिक तीव्र डिस्पेनिया (एस्फिक्सिया, सायनोसिस) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। THO के अपवाद के साथ, बायोहुमोरल संकेत दिल के दौरे के समान हैं, जिनमें से गतिविधि फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म में अनुपस्थित है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में, संदेह भी उत्पन्न हो सकता है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म के मामले में, ईसीजी पर दिल के दौरे के समान तीन विशिष्ट लक्षणों की संभावना है: क्यू पैथोलॉजिकल है, एसटी ऊंचा है, और टी नकारात्मक है।

पल्मोनरी एम्बोलिज्म में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की पैथोलॉजिकल वैक्टर और गति (घंटे - दिन) का अभिविन्यास कभी-कभी विभेदक निदान की अनुमति देता है, जो आम तौर पर मुश्किल होता है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म के संकेत देने वाले मूल्यवान संकेत खूनी थूक, हाइपरबिलिरुबिनमिया, एलडीएच स्तर में वृद्धि के साथ-साथ सामान्य टीजीओ संख्या के संरक्षण और, सबसे महत्वपूर्ण, रेडियोग्राफिक परिवर्तन - फुफ्फुस प्रतिक्रिया के साथ फुफ्फुसीय घुसपैठ का पता लगाना है।

एनामनेसिस एक या दूसरे पैथोलॉजी को स्पष्ट करने में भी मदद कर सकता है। तो, शिरापरक तंत्र (निचले अंग, आदि) में एम्बोलिक पैथोलॉजी द्वारा फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म का संकेत दिया जाता है।

व्यापक फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म स्वयं मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास में योगदान दे सकता है। इस मामले में, ईसीजी परिवर्तन की प्रकृति व्यावहारिक रूप से एक नव उत्पन्न विकृति के निदान के लिए एकमात्र संकेत है।

3. रक्त में एंजाइमों के बढ़े हुए स्तर, धमनी हाइपोटेंशन और नेक्रोसिस (क्यू) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अपवाद के साथ, तीव्र पेरिकार्डिटिस दिल के क्षेत्र में दर्द और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के अन्य नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक संकेतों के साथ भी शुरू हो सकता है। विभेदक निदान में एनामनेसिस महत्वपूर्ण है।

समय के साथ प्रक्रिया के विकास से संदेह समाप्त हो जाता है यदि विभेदक निदान की समस्या प्रारंभ में असाध्य थी।

4. तीव्र अग्नाशयशोथ इसकी तीव्र शुरुआत, तीव्र दर्द, कभी-कभी एटिपिकल स्थानीयकरण के साथ, कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकता है। दिल के दौरे (एसटी ऊंचा, टी नकारात्मक और यहां तक ​​​​कि क्यू पैथोलॉजिकल) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों की उपस्थिति के कारण इसका संदेह बढ़ सकता है, साथ ही साथ दोनों पैथोलॉजी के लिए कई प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति (बढ़ी हुई) ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि)।

अग्नाशयशोथ के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट विशेषता के रोगों के संकेतों के अलावा, विशिष्ट विभेदक नैदानिक ​​​​विशेषताएं, इस विकृति के कुछ प्रयोगशाला परीक्षण हैं: एमाइलेसिमिया में वृद्धि (8 वें और 48 वें घंटे के बीच), कभी-कभी क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया और सबिक्टेरिया, गंभीर मामलों में हाइपोकैल्सीमिया।

विभेदक निदान कठिनाइयाँ आमतौर पर रोग की शुरुआत में होती हैं।

5. मेसेंटेरिक वैस्कुलर इन्फ्रक्शन उदर गुहा की एक और तीव्र बीमारी है, जो विभेदक नैदानिक ​​​​शंकाओं को जन्म दे सकती है, अधिक समान एनामेनेस्टिक डेटा हैं (कोरोनरी और मेसेन्टेरिक वाहिकाओं दोनों में पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के साथ सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस)। पतन और चोट-इस्किमिया (ST-T) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विशेषताओं के साथ असामान्य दर्द (संभवतः पहले से मौजूद और कभी-कभी तीव्र मेसेन्टेरिक पैथोलॉजी से संबंधित नहीं) मेसेन्टेरिक संवहनी रोधगलन के बजाय मायोकार्डियल रोधगलन का गलत निदान हो सकता है। मल में रक्त की उपस्थिति, उदर गुहा में खूनी तरल पदार्थ का पता लगाना और मौजूदा संकेतों के विकास से इस निदान को स्थापित करना संभव हो सकता है, जिसे पहली बार में पहचानना बहुत मुश्किल है।

6. विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार में एक स्पष्ट तस्वीर होती है, जिसमें रेट्रोस्टर्नल दर्द प्रबल होता है। बड़ी नैदानिक ​​कठिनाइयाँ संभव हैं। इस रोगविज्ञान के साथ, आमतौर पर दिल के दौरे की कोई प्रयोगशाला संकेत नहीं होती है: बुखार और मायोकार्डियम में नेक्रोटिक फोकस के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत।

विशेषता संकेत, दर्द के अलावा, महाधमनी अपर्याप्तता के डायस्टोलिक बड़बड़ाहट हैं, संबंधित अंगों के बीच नाड़ी और रक्तचाप में अंतर (धमनियों के मुंह पर अलग-अलग प्रभाव), प्रगतिशील महाधमनी फैलाव (रेडियोलॉजिकल रूप से)।

रक्तचाप को बनाए रखने या बढ़ाने की अक्सर देखी जाने वाली प्रवृत्ति पैथोग्नोमोनिक हो सकती है। मायोकार्डियल रोधगलन, इस्केमिक कार्डियोपैथी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के सह-अस्तित्व की संभावना से विभेदक निदान की कठिनाई बढ़ जाती है, जो लंबे समय तक संवहनी विकृति वाले रोगी में काफी संभव है, साथ ही तापमान में मामूली वृद्धि की संभावना, ईएसआर और रक्त में ल्यूकोसाइट्स उन मामलों में जहां महाधमनी की दीवार का विनाश अधिक आम है।

7. दर्द की प्रकृति असामान्य होने पर भी पेट, गुर्दे, पित्त और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कोलिक आसानी से मायोकार्डियल इंफार्क्शन से अलग होते हैं। विशिष्ट संकेतों की उपस्थिति में विशिष्ट जैव रासायनिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और एनामेनेटिक डेटा की अनुपस्थिति और विभिन्न प्रकार के पेट के दर्द की एनामनेसिस विशेषता ज्यादातर मामलों में बिना किसी कठिनाई के विभेदक निदान की अनुमति देती है।

8. दर्द रहित हृदयाघात। दिल की विफलता (तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा) जो बिना किसी कारण के प्रकट या खराब हो गई है, विशेष रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के इतिहास की उपस्थिति में, दिल के दौरे के संदेह को बढ़ाना चाहिए। क्लिनिकल तस्वीर, जिसमें हाइपोटेंशन और बुखार पर ध्यान दिया जाना चाहिए, इस संदेह को बढ़ाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति निदान की पुष्टि करती है। यदि रोग पतन के साथ शुरू होता है, तो वही समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

हालाँकि, यहाँ भी प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययनों के आंकड़े इस मुद्दे को तय करते हैं।

अंत में, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी भी ईसीजी पर मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लक्षणों की उपस्थिति का कारण बन सकती है। पूरी तरह से अलग नैदानिक ​​और जैव रासायनिक डेटा मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान को अस्वीकार करना आसान बनाता है।

रोधगलन। इलाज। बेहोशी

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के उपचार में उत्पन्न होने वाली पहली समस्या दर्द से राहत है। दर्द को खत्म करने के लिए, त्वचा के नीचे 10-20 मिलीग्राम की मात्रा में क्लासिक दवा मॉर्फिन है। यदि दर्द बहुत तीव्र रहता है, तो दवा की इस खुराक को 10-12 घंटों के बाद फिर से शुरू किया जा सकता है। मॉर्फिन के साथ उपचार, हालांकि, कुछ जोखिमों से जुड़ा होता है।

पतन के रोगियों में परिधीय वाहिकाओं (केशिकाओं) और ब्रैडीकार्डिया का विस्तार घातक हो सकता है। यह श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण होने वाले हाइपोक्सिमिया पर भी लागू होता है, जो दिल के दौरे के मामले में विशेष रूप से खतरनाक है। यह भी नहीं भूलना चाहिए कि एमएओ इनहिबिटर्स के हाइपोटेंशन प्रभाव के संयोजन में, जो उपचार बंद करने के 3 सप्ताह बाद तक बना रहता है, दिल के दौरे में मॉर्फिन पतन का कारण बन सकता है। अफ़ीम के अलावा एंटीसाइकोटिक्स (क्लोरप्रोमज़ीन), मामूली ट्रैंक्विलाइज़र (मेप्रोबैमेट, डायजेपाम) और/या नींद की गोलियां (फेनोबार्बिटल) की कोशिश की जानी चाहिए और आमतौर पर इसका उपयोग शुरू करने से पहले।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फेनोबार्बिटल Coumarin श्रृंखला के थक्कारोधी पदार्थों के विनाश को बढ़ाता है, इसलिए, यदि इन दवाओं के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो बाद वाले को बढ़ी हुई खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

दर्द आमतौर पर पहले 24 घंटों के भीतर गायब हो जाता है।

चिकित्सा उपचार

थक्कारोधी दवाएं। म्योकार्डिअल रोधगलन की मृत्यु दर और जटिलताओं को कम करने में थक्कारोधी चिकित्सा की प्रभावशीलता अभी भी बहस का विषय है। मायोकार्डियल रोधगलन की थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के उपचार में, थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यकता संदेह से परे है, क्योंकि रोधगलन की अन्य जटिलताओं की रोकथाम और स्वयं रोधगलन के विकास के लिए, आंकड़ों ने इस चिकित्सा का एक बड़ा लाभ स्थापित नहीं किया है .

इसके अलावा, औपचारिक मतभेद और जोखिम भी हैं, जैसे हेपेटोपैथी में रक्तस्राव, पाचन तंत्र (अल्सर) से रक्तस्राव, मस्तिष्क रक्तस्राव (रक्तस्राव, 120 मिमी एचजी से ऊपर डायस्टोलिक दबाव के साथ धमनी उच्च रक्तचाप। कला।)

उपरोक्त के विपरीत, और विशेष रूप से सांख्यिकीय औचित्य की कमी के कारण, ज्यादातर मामलों में म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए थक्कारोधी चिकित्सा को ज्ञात सैद्धांतिक परिसरों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है। यह थेरेपी सभी दीर्घकालिक रोधगलन (लंबे समय तक स्थिरीकरण, घनास्त्रता के साथ सबेंडोकार्डियल नेक्रोसिस), दिल की विफलता (भीड़, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) के साथ रोधगलन और निश्चित रूप से थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के लिए संकेत दिया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के "अग्रदूत सिंड्रोम" के मुद्दे पर चर्चा करते समय हमने थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की ख़ासियत पर ध्यान दिया। पूर्वगामी के आधार पर, हम मानते हैं कि थक्कारोधी चिकित्सा का संकेत दिया गया है:

अग्रदूतों और दर्द संकट के सिंड्रोम में, अक्सर और अचानक आवर्ती, दर्द की तीव्रता में वृद्धि के साथ, और विशिष्ट चिकित्सा के बावजूद तेज गिरावट के मामलों में। इन सभी मामलों में, हम उन स्थितियों के बारे में बात कर रहे हैं जो "दिल का दौरा पड़ने के जोखिम की धमकी देते हैं," इसलिए, हाइपोकोएगुलोलेबिलिटी रक्त के थक्के के गठन को रोक सकती है, कम कर सकती है या रोक सकती है जो पोत के लुमेन को बंद कर देता है;

दीर्घकालिक रोधगलन के मामले में या जटिलताओं के साथ (थ्रोम्बोम्बोलिक, दिल की विफलता);

जटिल दिल के दौरे में, जब थक्कारोधी दवाओं का उपयोग संवहनी घनास्त्रता के प्रसार को सीमित करने के लिए किया जाता है। हालांकि, थक्का-रोधी के उपयोग का यह पहलू बहस का विषय है।

थक्कारोधी चिकित्सा की अवधि भिन्न होती है। 3-4 सप्ताह के लिए आपातकालीन चिकित्सा करने की सिफारिश की जाती है, फिर 6-12 महीनों के लिए दवा के रखरखाव खुराक के पाठ्यक्रम के साथ जारी रखा जाता है। निवारक लक्ष्य का पीछा करते हुए, इस चिकित्सा के दूसरे भाग का कार्यान्वयन आमतौर पर मुश्किल होता है, क्योंकि रोगी पहले से ही घर पर होता है।

थ्रोम्बोलाइटिक (फाइब्रिनोलिटिक) दवाओं के साथ उपचार। थ्रोम्बोलिटिक दवाएं ताजा संवहनी अवरोधों के उपचार में आशाजनक दवाओं में से हैं। शरीर में परिचय की विधि, आवेदन की समयबद्धता और उपचार की प्रभावशीलता अभी तक पूरी तरह से स्थापित नहीं हुई है, लेकिन वर्तमान में पर्याप्त सांकेतिक बिंदु हैं जो रोग के तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। जैसा कि आप जानते हैं, फाइब्रिनोलिसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जो जमावट की प्रक्रिया को सीमित करती है।

सिद्धांत रूप में, प्लास्मिनोजेन, जो प्लाज्मा में जड़ता से फैलता है, कई एंडो- या बहिर्जात पदार्थों (थ्रोम्बिन, कुछ जीवाणु एंजाइम, आदि) द्वारा सक्रिय होता है और एक प्रोटियोलिटिक एंजाइम, प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है। उत्तरार्द्ध दो रूपों में मौजूद है: प्लाज्मा में घूमना (एंटीप्लास्मिन द्वारा जल्दी से नष्ट) और फाइब्रिन-बाउंड (कम नष्ट)। बाध्य रूप में, प्लास्मिन प्रोटियोलिटिक गतिविधि, यानी फाइब्रिनोलिसिस प्रदर्शित करता है। मुक्त रूप में, प्लास्मिन, यदि यह बड़ी मात्रा में रक्त में फैलता है, तो रक्त में घूमने वाले अन्य प्रोटीनों (II, V, VIII थक्का जमाने वाले कारकों) को नष्ट कर देता है, जिससे पैथोलॉजिकल प्रोटियोलिसिस होता है, जिसके बाद जमावट प्रक्रिया का निषेध होता है। स्ट्रेप्टोकिनेज और यूरोकाइनेज का उपयोग कृत्रिम प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स के रूप में किया जाता है।

यदि कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता संवहनी लुमेन के अवरोध का कारण बनता है, तो 25-30 मिनट के भीतर अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है; अधूरा रोड़ा नेक्रोटिक प्रक्रिया के धीमे विकास का कारण बनता है। थ्रोम्बस के गठन के समय से पहले 12 घंटों में प्लास्मिन और स्ट्रेप्टोकिनेज की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के लिए 5-10 मिमी आकार का एक कोरोनरी पोत थ्रोम्बस पर्याप्त संवेदनशील होता है, जो अपने आप में इस उपचार की पहली आवश्यकता निर्धारित करता है - एक प्रारंभिक तिथि।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ उपचार की शुरुआत को समय पर स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

एक पुराना थ्रोम्बस, जिसमें से एक स्क्लेरोटिक पट्टिका एक अभिन्न अंग है, थ्रोम्बोलिटिक उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के परिणामस्वरूप, न केवल मुख्य थ्रोम्बस भंग हो जाता है, बल्कि कभी-कभी रोधगलन से सटे क्षेत्रों की केशिकाओं में जमा फाइब्रिन के भंडार भी भंग हो जाते हैं, जिससे इन क्षेत्रों में ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार होता है। इष्टतम चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, प्लाज्मा की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों में एक थक्कारोधी (एंटीथ्रोम्बिन) प्रभाव होता है और कारक I, II, V, VIII में मात्रात्मक कमी इस प्रभाव को बढ़ाती है।

छोटे अंतराल (4 घंटे) पर बड़ी और बार-बार खुराक के साथ कम समय (24 घंटे) में प्रारंभिक उपचार करने की सलाह दी जाती है: ए) पहले 20 मिनट में: सोडियम क्लोराइड 0.9% के 20 मिलीलीटर में 500,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; बी) 4 घंटे के बाद: सोडियम क्लोराइड 0.9% के 250 मिलीलीटर में स्ट्रेप्टोकिनेज की 750,000 इकाइयां; ग) 8 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; घ) 16 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज।

छोटी खुराक (स्ट्रेप्टोकिनेज की 50,000 इकाइयों तक) एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज द्वारा निष्क्रिय होती हैं, मध्यम खुराक (100,000 इकाइयों से कम) रक्तस्राव के लिए (विरोधाभासी रूप से) पूर्वनिर्धारित होती हैं। इस तथ्य को इस तथ्य से समझाया गया है कि उपरोक्त खुराक रक्त में फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों की लगातार उपस्थिति के साथ बढ़े हुए और लंबे समय तक प्लास्मिनमिया का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोलिसिस के साथ, कारक II, V और VIII का विनाश, रक्त जमावट, इसके बाद महत्वपूर्ण हाइपोकोगुलेबिलिटी। उच्च खुराक (150,000 IU से अधिक) पर, प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम और रक्त जमावट कारकों के संबंध में स्ट्रेप्टोकिनेज की गतिविधि काफी कम हो जाती है, लेकिन थ्रोम्बस फाइब्रिन (थ्रोम्बोलिसिस) पर प्रभाव अधिक तीव्र होता है। उपचार के पहले घंटों में, महत्वपूर्ण हाइपोकोगुलेबिलिटी के साथ फाइब्रिनोजेनमिया में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी आई है। 24 घंटों के बाद फाइब्रिनोजेन का स्तर बढ़ना शुरू हो जाता है।

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के दूसरे चरण में एंटीकोआगुलेंट थेरेपी शुरू की जाती है।

व्यावहारिक रूप से दो संभावनाएँ हैं:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के पहले क्षण से Coumarin की तैयारी का उपयोग इस तथ्य से आगे बढ़ता है कि शरीर में परिचय के 24-48 घंटे बाद ही उनकी क्रिया प्रकट होने लगती है, इसलिए, थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की क्रिया के अंत के बाद;

2. 24 घंटे के बाद हेपरिन की शुरूआत, यानी थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अंत तक (हेपरिन का प्रभाव लगभग तात्कालिक है)।

यह नहीं भूलना चाहिए कि हेपरिन की एंटीथ्रॉम्बिन और एंटीफिब्रिन गतिविधि फाइब्रिनोलिटिक पदार्थों के थक्कारोधी क्रिया की प्रक्रिया पर आरोपित है, इसलिए, इन शर्तों के तहत हेपरिन थेरेपी को विशेष ध्यान से किया जाना चाहिए। यदि उपचार सावधानीपूर्वक किया जाता है तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का जोखिम कम होता है।

रक्तस्राव के मामले, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी, थ्रोम्बोलाइटिक और थक्कारोधी दवाओं के संयुक्त उपयोग के साथ खूनी हस्तक्षेप (हृदय की मालिश) की आवश्यकता होने पर खतरनाक हो सकता है। ऐसे मामलों में, थक्कारोधी दवाओं, प्रोटामाइन सल्फेट, विटामिन के और ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, एक फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक (3-5 ग्राम अंतःशिरा या मुंह से, फिर 0.5-1 ग्राम हर घंटे जब तक रक्तस्राव बंद नहीं हो जाता है) के अवरोधकों का उपयोग करना आवश्यक है।

रक्तस्रावी प्रवणता और रक्तस्राव आंतरिक अंगथ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए मतभेद हैं, जो इसके अलावा, दिल के मांसपेशियों के तत्वों (पैपिलरी मांसपेशियों, सेप्टम, पार्श्विका मायोकार्डियम) के टूटने के जोखिम से जुड़ा है।

शरीर में स्ट्रेप्टोकिनेज की शुरूआत से जुड़े एनाफिलेक्टिक शॉक के मामलों में इस दवा के उपयोग के साथ-साथ 100-150 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन की पहली खुराक के साथ प्रशासन की आवश्यकता होती है।

यदि उपचार के नियम का पालन किया जाता है, यदि उपचार समय पर किया जाता है और यदि contraindications को नहीं भुलाया जाता है, तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदे निर्विवाद हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए इस चिकित्सा के अल्पकालिक आचरण के कारण, विशेष प्रयोगशाला अध्ययनों की कोई आवश्यकता नहीं है। अधिकांश आंकड़े थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के लक्षित उपयोग के मामले में मायोकार्डियल इंफार्क्शन से मृत्यु दर में स्पष्ट कमी दिखाते हैं। अतालता की संख्या में कमी, ईसीजी तस्वीर में तेजी से सुधार, और रक्तस्राव के मामलों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति का भी वर्णन किया गया है यदि उपचार की अवधि 24 घंटे से अधिक नहीं होती है।

आयनिक घोल से उपचार। आयनिक समाधानों के साथ सैद्धांतिक और प्रायोगिक रूप से प्रमाणित उपचार ने क्लिनिक में वांछित परिणाम नहीं दिए। ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ पोटेशियम और मैग्नीशियम के समाधान का अंतःशिरा प्रशासन इस तथ्य से उचित है कि रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल फाइबर पोटेशियम और मैग्नीशियम आयन खो देते हैं, सोडियम आयन जमा करते हैं। अंतर्गर्भाशयी और बाह्य आयनिक सांद्रता के बीच संबंध के उल्लंघन का परिणाम बाथमोट्रोपिज्म में वृद्धि है, जिसके परिणामस्वरूप अतालता होती है: एक्सट्रैसिस्टोल, एक्टोपिक टैचीकार्डिया, टैचीअरिथमियास। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि पोटेशियम और मैग्नीशियम मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के खिलाफ एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं।

इंसुलिन ग्लूकोज की कोशिकाओं में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है, जिसकी मांसपेशियों के चयापचय और पोटेशियम-सोडियम ध्रुवीकरण में भूमिका ज्ञात है।

वैसोडिलेटर्स के साथ उपचार। पारंपरिक चिकित्सा, जो दर्दनाक एनजाइनल संकटों के साथ की जाती है, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में अनुपयुक्त है। शरीर में सभी रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण नाइट्रो डेरिवेटिव पतन की स्थिति को बढ़ा सकते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में बी-ब्लॉकर्स की कार्रवाई दो गुना हो सकती है: उनके बाथमोट्रोपिक और नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव के कारण, वे कार्डियक लोड और अतालता के जोखिम को कम करते हैं, हालांकि, उनके नकारात्मक और इनोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप, प्रवृत्ति विघटन और नाकाबंदी बढ़ जाती है। इसके अलावा, बी-ब्लॉकर्स परिधीय प्रतिरोध को कम करके रक्तचाप में कमी का कारण बनते हैं; तथाकथित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कोरोनरी प्रभाव (ऑक्सीजन की मांग में कमी के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कमी) का भी उल्लेख किया। म्योकार्डिअल रोधगलन के तीव्र चरण में सकारात्मक और नकारात्मक प्रभावों का यह संयोजन नकारात्मक कारकों पर हावी होने लगता है, और इसलिए उपरोक्त दवाओं के उपयोग का सहारा नहीं लेना चाहिए। वैसोडिलेटिंग ड्रग्स जैसे कार्बोक्रोमीन (इंटेंसन), डिपिरिडामोल (पर्सेंटिन), हेक्साबेंडिन (उस्टिमोन) के उपयोग की संभावना भी बहस का विषय है।

रोधगलन। ऑक्सीजन थेरेपी

इसकी कार्यप्रणाली के कारण, ऑक्सीजन थेरेपी कोरोनरी मूल के लंबे समय तक इस्किमिया और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के उपचार में एक प्रभावी उपकरण है। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में धमनी ऑक्सीजन आंशिक दबाव (धमनी रक्त के pO2) में अक्सर देखी गई कमी को देखते हुए, विशेष रूप से एनोक्सिया और एनजाइनल दर्द के बीच कारण संबंध द्वारा इसकी कार्रवाई को उचित ठहराया जाता है। ऑक्सीजन की शुरूआत के साथ, वायुकोशीय हवा में इस गैस की एकाग्रता (इसलिए, आंशिक दबाव) में 16% से वृद्धि प्राप्त करना संभव है, जो सामान्य मान है, 100% तक पहुंचने वाले मूल्यों के लिए। में सुधार वायुकोशीय-धमनी दबाव रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश में इसी वृद्धि की ओर जाता है। धमनी रक्त हीमोग्लोबिन, सामान्य परिस्थितियों में पूरी तरह से ऑक्सीजन (97.5%) के साथ संतृप्त होता है, केवल थोड़ा प्रभावित होता है जब यह संकेतक (98-99%) में सुधार होता है, हालांकि, प्लाज्मा और पीओ 2 में घुलित ऑक्सीजन की मात्रा में काफी वृद्धि होती है। धमनी रक्त pO2 में वृद्धि, बारी-बारी से, रक्त से ऑक्सीजन के प्रसार में सुधार के लिए रोधगलन क्षेत्र के आसपास के ऊतकों तक ले जाती है, जहां से गैस आगे इस्कीमिक क्षेत्रों में प्रवेश करती है।

ऑक्सीजन हृदय गति, परिधीय प्रतिरोध, कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में कुछ वृद्धि का कारण बनता है, जो कभी-कभी उपचार का अवांछनीय प्रभाव होता है।

शरीर में ऑक्सीजन की शुरूआत कई तरीकों से की जा सकती है:

इंजेक्शन के तरीके: परिचय के माध्यम से; एक नाक जांच के माध्यम से या एक ऑक्सीजन कक्ष में (8-12 लीटर प्रति मिनट की आपूर्ति) - वे तरीके जिनसे आप वायुकोशीय हवा में 30-50% तक ऑक्सीजन एकाग्रता प्राप्त कर सकते हैं;

मास्क इनहेलेशन (एक वाल्व तंत्र के साथ जो गैस के प्रवाह को नियंत्रित करता है और 50-100% के भीतर वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन की एकाग्रता को वहन करता है)।

रोधगलन। चिकित्सीय गतिविधियाँ

पहले चिकित्सीय उपायों में से एक दर्द की समाप्ति है। इस प्रयोजन के लिए, दर्द निवारक (मॉर्फिन, पैंटोपोन) के इंजेक्शन, अधिमानतः अंतःशिरा, ड्रॉपरिडोल 0.25% 1-4 मिलीलीटर अंतःशिरा या बोलस का समाधान, रक्तचाप के आधार पर उपयोग किया जाता है। प्रशासन से पहले, अच्छी सहनशीलता के साथ, जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर नाइट्रोग्लिसरीन निर्धारित किया जाता है, फिर 3-5 मिनट के बाद (कुल 3-4 गोलियां)।

कुछ रोगियों में होने वाले हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को आमतौर पर नालोक्सोन द्वारा एट्रोपिन, श्वसन अवसाद द्वारा समाप्त किया जाता है। ओपियेट्स के बार-बार प्रशासन के साथ अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में अतिरिक्त उपायों के रूप में, अंतःशिरा बीटा-ब्लॉकर्स या नाइट्रेट्स के उपयोग पर विचार किया जाता है।

कई नुस्खे जटिलताओं को रोकने और प्रतिकूल परिणामों की संभावना को कम करने के उद्देश्य से हैं। उन्हें उन सभी रोगियों में किया जाना चाहिए जिनके पास मतभेद नहीं हैं।

रोधगलन

म्योकार्डिअल रोधगलन - इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस कोरोनरी धमनी के रोड़ा के साथ जुड़े मायोकार्डियल जरूरतों के लिए कोरोनरी रक्त प्रवाह के तीव्र बेमेल के कारण होता है, जो अक्सर घनास्त्रता के कारण होता है।

एटियलजि

97-98% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के विकास में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का प्राथमिक महत्व है। दुर्लभ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन, स्पष्ट और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के कारण होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी (सीए) का घनास्त्रता है।

रोगजनन

सीए घनास्त्रता की घटना वाहिकाओं के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तन (एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, कम अक्सर पट्टिका में रक्तस्राव) के साथ-साथ जमावट की गतिविधि में वृद्धि से सुगम होती है। प्रणाली और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब एक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर होते हैं, प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण क्षति के स्थल पर होता है, प्लेटलेट जमावट कारकों की रिहाई और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता होती है। एक थ्रोम्बस बनता है, धमनी के लुमेन को बंद करता है। सीए का घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, इसकी ऐंठन के साथ संयुक्त है। कोरोनरी धमनी के परिणामी तीव्र रोड़ा मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण बनता है और, यदि रीपरफ्यूजन नहीं होता है, तो मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान अंडरऑक्सीडाइज्ड मेटाबॉलिक उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटरसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो एक तेज दर्द के हमले के रूप में महसूस होती है। एमआई के आकार को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं: 1. कोरोनरी धमनी की शारीरिक विशेषताएं और मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति का प्रकार। 2. कोरोनरी संपार्श्विक का सुरक्षात्मक प्रभाव। वे तब काम करना शुरू करते हैं जब अंतरिक्ष यान का लुमेन 75% कम हो जाता है। संपार्श्विक का एक स्पष्ट नेटवर्क गति को धीमा कर सकता है और परिगलन के आकार को सीमित कर सकता है। अवर एमआई वाले रोगियों में संपार्श्विक बेहतर विकसित होते हैं। इसलिए, पूर्वकाल एमआई मायोकार्डियम के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करते हैं और अधिक बार मृत्यु में समाप्त होते हैं। 3. रोड़ा सीए का पुनर्संयोजन। पहले 6 घंटों में रक्त प्रवाह की बहाली इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में सुधार करती है और एमआई के आकार को सीमित करती है। हालांकि, रेपरफ्यूजन का प्रतिकूल प्रभाव भी संभव है: रेपरफ्यूजन अतालता, रक्तस्रावी एमआई, मायोकार्डियल एडिमा। 4. मायोकार्डियम (स्तब्ध मायोकार्डियम) के "आश्चर्यजनक" का विकास, जिसमें मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य की बहाली एक निश्चित समय के लिए विलंबित होती है। 5. अन्य कारक, सहित। दवाओं का प्रभाव जो मायोकार्डियम की ऑक्सीजन मांग को नियंत्रित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन का स्थानीयकरण और इसके कुछ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कोरोनरी परिसंचरण विकारों के स्थानीयकरण और हृदय को रक्त की आपूर्ति की व्यक्तिगत शारीरिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती हैं। बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल अवरोही शाखा का कुल या उप-योग आमतौर पर पूर्वकाल की दीवार और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग और कभी-कभी पैपिलरी मांसपेशियों के रोधगलन की ओर जाता है। परिगलन के उच्च प्रसार के कारण, उनके बंडल पैरों के इस्किमिया और डिस्टल एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक अक्सर होते हैं। हेमोडायनामिक गड़बड़ी पोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। बाएं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा की हार ज्यादातर मामलों में बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार और (या) इसके पश्चपार्श्विक वर्गों के परिगलन का कारण बनती है। इस धमनी के एक अधिक व्यापक पूल की उपस्थिति में, इसके समीपस्थ रोड़ा भी बाएं के पीछे के डायाफ्रामिक क्षेत्र, आंशिक रूप से दाएं वेंट्रिकल और साथ ही इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से के रोधगलन की ओर जाता है, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की ओर जाता है। साइनस नोड को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन अतालता की घटना में योगदान देता है। दाएं कोरोनरी धमनी का समावेश बाएं वेंट्रिकल के पश्च डायाफ्रामिक क्षेत्र के इंफार्क्शन के साथ होता है और अक्सर दाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के इंफार्क्शन द्वारा होता है। कम अक्सर, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक घाव होता है। अक्सर, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के इस्किमिया और उसके बंडल के ट्रंक विकसित होते हैं, कुछ हद तक कम - संबंधित चालन गड़बड़ी के साथ साइनस नोड।

मायोकार्डियल रोधगलन के भी रूप हैं: घाव की गहराई के अनुसार: ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबेपिकार्डियल, सबेंडोकार्डियल; स्थानीयकरण द्वारा: पूर्वकाल, पार्श्व, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, राइट वेंट्रिकल; पीरियड्स द्वारा: प्रीइन्फर्क्शन स्टेट (प्रोड्रोमल पीरियड), एक्यूट पीरियड, एक्यूट पीरियड, सबएक्यूट पीरियड, स्कारिंग पीरियड। पैथोलॉजिकल क्यू वेव (ट्रांसमुरल, मैक्रोफोकल) क्लिनिक और डायग्नोस्टिक्स की उपस्थिति के साथ तीव्र रोधगलन। नैदानिक ​​रूप से, एमआई के दौरान 5 अवधियाँ होती हैं: 1.

प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन), जो कई घंटों, दिनों से लेकर एक महीने तक रहता है, अक्सर अनुपस्थित हो सकता है। 2.

सबसे तीव्र अवधि तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से नेक्रोसिस के संकेतों की उपस्थिति (30 मिनट से 2 घंटे तक) है। 3.

तीव्र अवधि (नेक्रोसिस और मायोमालेशिया का गठन, पेरिफोकल भड़काऊ प्रतिक्रिया) - 2 से 10 दिनों तक। चार।

अर्धजीर्ण अवधि (निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं का पूरा होना, दानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक ऊतक का प्रतिस्थापन) - रोग की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक। 5.

स्कारिंग का चरण - निशान के घनत्व में वृद्धि और काम करने की नई स्थितियों के लिए मायोकार्डियम का अधिकतम अनुकूलन (रोधगलन के बाद की अवधि) - एमआई की शुरुआत से 2 महीने से अधिक। म्योकार्डिअल रोधगलन के एक विश्वसनीय निदान के लिए दोनों के संयोजन की आवश्यकता होती है निम्नलिखित तीन मानदंडों में से कम से कम दो: 1) सीने में दर्द का लंबे समय तक रहना; 2) ईसीजी इस्किमिया और नेक्रोसिस की विशेषता को बदलता है; 3) रक्त एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि।

एक विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्ति एक गंभीर और लंबे समय तक दिल का दौरा है। नाइट्रेट्स लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है, इसके लिए दवाओं या न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) के उपयोग की आवश्यकता होती है।

यह तीव्र है, दबाने वाला हो सकता है, कंप्रेसिव बर्निंग, कभी-कभी तीव्र, "डैगर", अधिक बार विभिन्न विकिरण के साथ उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है। दर्द लहरदार है (यह तेज होता है, फिर कमजोर हो जाता है), 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी कई घंटों तक डर, आंदोलन, मतली, गंभीर कमजोरी, पसीने की भावना के साथ होता है।

सांस की तकलीफ, कार्डियक अतालता और चालन की गड़बड़ी, सायनोसिस हो सकता है। आमनेसिस में, इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में एनजाइना के हमलों और कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारकों के संकेत हैं। तीव्र दर्द का अनुभव करने वाले रोगी अक्सर उत्तेजित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं, एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों के विपरीत, जो एक के दौरान "फ्रीज" हो जाते हैं। दर्दनाक हमला।

रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन, होठों का सायनोसिस, पसीना बढ़ जाना, आई टोन का कमजोर होना, सरपट ताल का दिखना और कभी-कभी पेरिकार्डियल रगड़ का उल्लेख किया जाता है। बीपी अक्सर गिर जाता है।

पहले दिन, टैचीकार्डिया, विभिन्न कार्डियक अतालता अक्सर देखी जाती है, पहले दिन के अंत तक - शरीर के तापमान में सबफीब्राइल आंकड़ों में वृद्धि, जो 3-5 दिनों तक बनी रहती है। 30% मामलों में, एमआई के एटिपिकल रूप हो सकते हैं: दाएं वेंट्रिकुलर स्थानीयकरण में गैस्ट्रलजिक, अतालता, दमा, सेरेब्रोवास्कुलर, स्पर्शोन्मुख, कोलेप्टॉइड, आवर्तक एनजाइना हमलों के समान।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट (1-5% मामलों में) अधिजठर क्षेत्र में दर्द की विशेषता है, इसमें जलन हो सकती है, उल्टी हो सकती है जो राहत, सूजन, आंतों की पैरेसिस नहीं लाती है। दर्द कंधे के ब्लेड के क्षेत्र में विकीर्ण हो सकता है, इंटरस्कैपुलर स्पेस।

तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के साथ विकसित होते हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद के डायाफ्रामिक स्थानीयकरण के साथ गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है।

अस्थमात्मक संस्करण में, जो 10-20% में मनाया जाता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का विकास दर्द सिंड्रोम को समाप्त करता है। यह कार्डियक अस्थमा या पल्मोनरी एडिमा के हमले की विशेषता है।

यह अधिक बार बार-बार होने वाले एमआई के साथ या पहले से मौजूद पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में देखा जाता है। अतालतापूर्ण संस्करण तीव्र लय और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है, अक्सर जीवन-धमकाने वाले रोगी।

इनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया शामिल हैं। आवर्तक मायोकार्डियल रोधगलन को 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक चलने वाले कोर्स की विशेषता होती है, जिसमें अलग-अलग तीव्रता के बार-बार होने वाले दर्द के दौरे का विकास होता है, जो तीव्र लय गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के साथ हो सकता है।

ईसीजी के अनुसार, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इस्केमिक, तीव्र (क्षति), तीव्र (परिगलन चरण), सबस्यूट, स्कारिंग। इस्केमिक चरण 15-30 मिनट तक चलने वाले इस्केमिक फोकस के गठन से जुड़ा है।

घाव के ऊपर, टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, नुकीला (सबएंडोकार्डियल इस्किमिया) हो जाता है। इस चरण में पंजीकरण करना हमेशा संभव नहीं होता है।

क्षति का चरण (सबसे तीव्र चरण) कई घंटों से 3 दिनों तक रहता है। इस्किमिया के क्षेत्रों में, सबकार्डियक क्षति विकसित होती है, जो आइसोलिन से नीचे की ओर एसटी अंतराल के प्रारंभिक बदलाव से प्रकट होती है।

नुकसान और इस्किमिया तेजी से सबपीकार्डियल ज़ोन में ट्रांसमरली फैल गया। ST अंतराल शिफ्ट) गुंबद के आकार का ऊपर की ओर, T तरंग ST अंतराल (मोनोफैसिक कर्व) के साथ विलीन हो जाती है।

तीव्र चरण (नेक्रोसिस का चरण) घाव के केंद्र में परिगलन के गठन और घाव के चारों ओर इस्किमिया के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र से जुड़ा हुआ है, जो 2-3 सप्ताह तक चलता है। ईसीजी संकेत: एक पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति (0.03 एस से अधिक व्यापक और 1/4 आर तरंग से अधिक गहरी); आर वेव (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन) की कमी या पूर्ण रूप से गायब होना;) आइसोलिन से ऊपर की ओर एसटी सेगमेंट का गुंबद के आकार का विस्थापन - प्यूरी वेव, एक नकारात्मक टी वेव का निर्माण।

सबस्यूट स्टेज एक नेक्रोसिस ज़ोन की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें पुनरुत्थान, मरम्मत और इस्किमिया की प्रक्रियाएँ हो रही हैं। क्षति का क्षेत्र चला गया है।

एसटी खंड आइसोलाइन में उतरता है। टी लहर नकारात्मक है, एक समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है, आइसोइलेक्ट्रिक हो सकती है।

स्कारिंग चरण को इस्किमिया के ईसीजी संकेतों के गायब होने की विशेषता है, जिसमें लगातार cicatricial परिवर्तन होते हैं, जो एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति से प्रकट होता है। एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर है।

टी लहर सकारात्मक, आइसोइलेक्ट्रिक या नकारात्मक है, इसके परिवर्तनों की कोई गतिशीलता नहीं है। यदि टी लहर नकारात्मक है, तो यह 5 मिमी से अधिक नहीं होनी चाहिए और संबंधित लीड्स में क्यू या आर तरंगों के आयाम के 1/2 से कम होनी चाहिए।

यदि नकारात्मक टी तरंग का आयाम अधिक है, तो यह उसी क्षेत्र में सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है। इस प्रकार, बड़े-फोकल एमआई की तीव्र और सबकु्यूट अवधि की विशेषता है: एक पैथोलॉजिकल, लगातार क्यू वेव या क्यूएस कॉम्प्लेक्स का गठन, एसटी सेगमेंट एलिवेशन और टी वेव इनवर्जन के साथ आर वेव वोल्टेज में कमी, और चालन गड़बड़ी हो सकती है। .

ECG सेप्टल V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 एंटीरियर-सेप्टल V1-V4 लेटरल I, aVL, V5-V6 एंटेरोलेटरल I, aVL, V3-V 6 पोस्टीरियर डायाफ्रामिक II, III, aVF पोस्टीरियर पर उनके विभिन्न स्थान- बेसल V7 - V9। आर वेव में वृद्धि, एसटी सेगमेंट में कमी और टी वेव में वृद्धि V1 V2 मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (पहले 7-10 दिनों में) की तीव्र अवधि की जटिलताओं में ताल और चालन की गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक शामिल हैं; तीव्र बाएं निलय विफलता (फुफ्फुसीय शोफ); दिल का तीव्र धमनीविस्फार और इसका टूटना; आंतरिक टूटना: ए) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, बी) पैपिलरी मांसपेशी का टूटना; थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। इसके अलावा, तीव्र तनाव क्षरण और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र मनोविकार से जटिल होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में 90% रोगियों में लय और चालन की गड़बड़ी देखी जाती है। लय और चालन गड़बड़ी का रूप कभी-कभी एमआई के स्थान पर निर्भर करता है।

तो, निचले (डायाफ्रामिक) एमआई के साथ, साइनस नोड और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, साइनस अतालता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, और अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के क्षणिक शिथिलता से जुड़े ब्रैडीरिथेमिया अधिक आम हैं। पूर्वकाल एमआई के साथ, साइनस टैचीकार्डिया, अंतर्गर्भाशयी चालन गड़बड़ी और III डिग्री के एवी नाकाबंदी अधिक बार देखी जाती है।

Mobitz-2 टाइप और पूरा डिस्टल AV ब्लॉक। लगभग 100% मामलों में सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, जिनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वाले शामिल हैं।

प्रोग्नोस्टिक रूप से प्रतिकूल लय गड़बड़ी पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है। तीव्र एमआई वाले रोगियों में मौत का सबसे आम सीधा कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक सिंड्रोम है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो महत्वपूर्ण अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की विशेषता है, इसके बाद उनके कार्य का उल्लंघन होता है। एमआई में शॉक बाएं वेंट्रिकल के 30% से अधिक कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान और इसके अपर्याप्त भरने के परिणामस्वरूप होता है।

अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट के कारण होता है: कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय धमनियों का संकुचन, रक्त के परिसंचारी मात्रा में कमी, धमनी शिरापरक शंट का खुलना, इंट्रावास्कुलर जमावट और केशिका रक्त प्रवाह का विकार ("कीचड़) सिंड्रोम")। कार्डियोजेनिक सदमे के मुख्य मानदंडों में शामिल हैं: - परिधीय संकेत (पीलापन, ठंडा पसीना, ढह गई नसें) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती, भ्रम या चेतना का अस्थायी नुकसान); - रक्तचाप में तेज गिरावट (नीचे: 90 मिमी एचजी।

कला।) और 25 मिमी एचजी से नीचे पल्स दबाव में कमी।

कला।; - तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ ओलिगोअन्यूरिया; - 15 मिमी एचजी से अधिक फुफ्फुसीय धमनी में दबाव "जैमिंग"।

कला।; - कार्डियक इंडेक्स 2.2 एल / (न्यूनतम-एम 2) से कम।

मायोकार्डियल रोधगलन में, निम्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक को प्रतिष्ठित किया जाता है: रिफ्लेक्स, ट्रू कार्डियोजेनिक, अतालता और मायोकार्डियल टूटना से जुड़ा हुआ। गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे में, चल रही चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, वे प्रतिक्रियाशील सदमे की बात करते हैं।

पलटा झटका कोणीय स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विकास का प्रमुख तंत्र दर्द के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाएं हैं।

झटके का यह प्रकार आमतौर पर पोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में देखा जाता है। यह आमतौर पर वासोडिलेशन के साथ झटका होता है, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप दोनों में कमी और सापेक्ष संरक्षण (20-25 मिमी एचजी के भीतर) के साथ।

कला।) नाड़ी रक्तचाप।

समय पर और पर्याप्त संज्ञाहरण के बाद, एक नियम के रूप में, एड्रेनोमिमेटिक्स, हेमोडायनामिक्स का एकल प्रशासन बहाल किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक झटके में, मुख्य रोगजनक तंत्र व्यापक इस्केमिक क्षति (मायोकार्डियम का 40% से अधिक) के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी है, कार्डियक आउटपुट में कमी।

जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम विकसित होता है, माइक्रोकिरकुलेटरी बेड में माइक्रोथ्रोम्बोसिस के गठन के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार। अतालतापूर्ण झटके में, प्रमुख भूमिका कार्डियक ताल और चालन में गड़बड़ी के कारण होने वाली हेमोडायनामिक गड़बड़ी द्वारा निभाई जाती है: पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या उच्च स्तर की एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक झटका एक झटका है: अपरिवर्तनीय अवस्था में अपने पिछले रूपों के संभावित परिणाम के रूप में, अधिक बार सच। यह हेमोडायनामिक्स में तेजी से गिरावट, गंभीर एकाधिक अंग विफलता, गंभीर प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट और मृत्यु में समाप्त होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के मुख्य तंत्र में मायोकार्डियल सिकुड़न, इसके सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक डिसफंक्शन के खंडीय विकार शामिल हैं। किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के 4 वर्ग हैं।

किलिप के अनुसार तीव्र म्योकार्डिअल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में तीव्र बाएं निलय विफलता का वर्गीकरण कक्षा I के लक्षण दिल की विफलता II के कोई संकेत नहीं हैं, मुख्य रूप से फेफड़ों के निचले हिस्सों में, त्रिपक्षीय लय (सरपट ताल), केंद्रीय शिरापरक दबाव III पल्मोनरी में वृद्धि एडिमा IV कार्डियोजेनिक झटका, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के संयोजन में एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा का विकास व्यापक मायोकार्डियल क्षति से जुड़ा होता है, जिसमें एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 40% से अधिक हिस्सा होता है, तीव्र एलवी एन्यूरिज्म या तीव्र माइट्रल अपर्याप्तता की घटना के कारण पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी या शिथिलता के लिए। एक्यूट इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा, जो खुद को कार्डियक अस्थमा के एक विशिष्ट हमले के रूप में प्रकट करता है, फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में तरल पदार्थ के बड़े पैमाने पर संचय के साथ जुड़ा हुआ है, इंटरवाल्वोलर सेप्टा, पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल स्पेस में सीरस द्रव का महत्वपूर्ण घुसपैठ, और एक महत्वपूर्ण वृद्धि संवहनी प्रतिरोध में।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक एल्वियोली और मूल्य निर्धारण की गुहा में ट्रांसुडेट का प्रवेश है। श्वास बुदबुदाती, झागदार हो जाती है, कभी-कभी गुलाबी रंग का बलगम स्रावित होता है बड़ी संख्या में- अपने ही थूक में डूब जाना।

फेफड़ों की केशिकाओं में कील का दबाव तेजी से बढ़ता है (20 मिमी एचजी या अधिक तक)।

), कार्डियक आउटपुट घटता है (2.2 एल / मिनट / एम 2 से कम)। दिल का टूटना आमतौर पर बीमारी के 2-14 दिनों में होता है।

उत्तेजक कारक रोगियों द्वारा बेड रेस्ट का अपर्याप्त पालन है। यह तेज दर्द की विशेषता है जिसके बाद चेतना का नुकसान, पीलापन, चेहरे का सायनोसिस, गले की नसों में सूजन के साथ गर्दन; नाड़ी गायब हो जाती है, रक्तचाप।

इलेक्ट्रोमैकेनिकल हदबंदी का एक विशिष्ट लक्षण हृदय की विद्युत क्षमता को थोड़े समय के लिए बनाए रखते हुए हृदय की यांत्रिक गतिविधि की समाप्ति है, जो ईसीजी पर साइनस या इडियोवेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से प्रकट होता है। मृत्यु कुछ सेकंड से 3-5 मिनट के भीतर होती है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना दिल में तेज दर्द, रक्तचाप में गिरावट, सही वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास (गर्भाशय ग्रीवा नसों की सूजन, वृद्धि और यकृत की कोमलता, शिरापरक दबाव में वृद्धि) की विशेषता है; दिल के पूरे क्षेत्र में खुरदरी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, उरोस्थि के मध्य तीसरे और इसके बाईं ओर 4-5 वें इंटरकोस्टल स्पेस में बेहतर सुनाई देती है। जब पैपिलरी मांसपेशी फट जाती है, तो हृदय के क्षेत्र में तेज दर्द होता है, पतन होता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता जल्दी से विकसित होती है, एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है, जो बाएं अक्षीय क्षेत्र में होती है, बाएं आलिंद में रक्त के पुनरुत्थान के कारण, कभी-कभी एक कर्कश शोर।

हृदय धमनीविस्फार तीव्र और कम अक्सर उप-तीव्र अवधि में बन सकता है। धमनीविस्फार के लिए मानदंड: प्रगतिशील संचार विफलता, बाईं ओर III-IV इंटरकोस्टल स्पेस में प्रीकोर्डियल स्पंदन, स्पंदन क्षेत्र में सिस्टोलिक या (कम अक्सर) सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, ईसीजी ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के विशिष्ट "जमे हुए" मोनोफैसिक वक्र को दर्शाता है।

एक एक्स-रे परीक्षा धमनीविस्फार के विरोधाभासी स्पंदन को दर्शाती है; एक एक्स-रे किमोग्राम या दिल का एक अल्ट्रासाउंड स्कैन अकिनेसिया के क्षेत्रों को प्रकट करता है। अक्सर, दिल का धमनीविस्फार पार्श्विका थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस द्वारा जटिल होता है, जो लंबे समय तक ज्वर की स्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, ट्रोग्लेबोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना से प्रकट होता है - मस्तिष्क के जहाजों में, मुख्य वाहिकाएं। सेप्टल स्थानीयकरण के साथ चरम, मेसेंटेरिक वाहिकाएं - फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में।

सबस्यूट अवधि में, पोस्टिनफर्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, पल्मोनाइटिस, बुखार से प्रकट।

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, ईोसिनोफिलिया, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, एंटीकार्डियक ऑटोएंटिबॉडीज के टिटर में वृद्धि हो सकती है। एमआई की देर से जटिलताओं में पुरानी हृदय विफलता का विकास भी शामिल है।

पोस्टिनफर्क्शन परिसंचरण विफलता मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ती है, लेकिन बाद में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता भी शामिल हो सकती है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस निदान।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 2 महीने से पहले निदान नहीं किया जाता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक (बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि) संकेतों की अनुपस्थिति में पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान किया जाता है।

यदि अतीत में ईसीजी पर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के कोई संकेत नहीं हैं, तो पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान मेडिकल रिकॉर्ड (ईसीजी परिवर्तन और इतिहास में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि) के आधार पर किया जा सकता है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता अतालता की उपस्थिति और प्रकृति, हृदय की विफलता की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

दिल की विफलता एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है: सबसे पहले यह बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और केवल बाद के चरणों में बाइवेंट्रिकुलर हो जाता है। यह अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है, शुरू में पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थायी, साथ ही सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता।

शारीरिक परीक्षा के निष्कर्ष विशिष्ट नहीं हैं। गंभीर मामलों में, ऑर्थोपनीया हो सकता है, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले संभव हैं, विशेष रूप से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप, वैकल्पिक नाड़ी के साथ।

दाएं वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता के लक्षण अपेक्षाकृत देर से जुड़ते हैं। एपेक्स बीट धीरे-धीरे बाईं और नीचे की ओर शिफ्ट होती है।

परिश्रवण पर, शीर्ष पर 1 स्वर का कमजोर पड़ना, सरपट ताल, माइट्रल वाल्व के प्रक्षेपण में एक छोटा सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुना जा सकता है। ईसीजी पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद फोकल परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं, साथ ही गंभीरता की अलग-अलग डिग्री में फैलाव परिवर्तन भी होते हैं।

हृदय के पुराने धमनीविस्फार के संकेत हो सकते हैं, लेकिन इस मामले में ईसीजी का नैदानिक ​​मूल्य इकोकार्डियोग्राफी के सूचनात्मक मूल्य से कम है। अक्सर बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि होती है, उसके बंडल के पैरों की नाकाबंदी।

कुछ मामलों में, दर्द रहित सबएंडोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण 1 मिमी से अधिक के एसटी खंड अवसाद के रूप में पाए जा सकते हैं, कभी-कभी एक नकारात्मक टी तरंग के संयोजन में। इन परिवर्तनों की व्याख्या उनकी निरर्थकता के कारण अस्पष्ट हो सकती है।

अधिक जानकारीपूर्ण व्यायाम परीक्षण या होल्टर मॉनिटरिंग के दौरान क्षणिक इस्किमिया (दर्द रहित या दर्दनाक) का पंजीकरण है। एक्स-रे परीक्षा में, दिल मध्यम रूप से बड़ा होता है, मुख्य रूप से बाएं हिस्से के कारण।

एक इकोकार्डियोग्राम अक्सर मध्यम अतिवृद्धि के साथ, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव दिखाता है। धमनीविस्फार के संकेतों सहित खंडीय सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन की विशेषता है।

उन्नत मामलों में, हाइपोकिनेसिया प्रकृति में फैला हुआ है और आमतौर पर हृदय के सभी कक्षों के फैलाव के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के प्रकटन के रूप में, माइट्रल वाल्व क्यूप्स के संचलन का थोड़ा उल्लंघन हो सकता है।

वेंट्रिकुलोग्राफी में इसी तरह के बदलाव देखे गए हैं। मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी बढ़े हुए मायोकार्डिअल इस्किमिया के कारण तनाव परीक्षणों के दौरान विभिन्न आकारों के लगातार हाइपोपरफ्यूजन फॉसी, अक्सर कई, और क्षणिक फोकल हाइपोपरफ्यूजन की पहचान करने में मदद करती है।

निशान के आकार से, रोगी की स्थिति का सटीक आकलन करना असंभव है। निशान के बाहर मायोकार्डियम के क्षेत्रों में कोरोनरी परिसंचरण की कार्यात्मक स्थिति निर्णायक महत्व की है।

यह स्थिति रोगी में एनजाइना के हमलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, शारीरिक गतिविधि के प्रति सहनशीलता से निर्धारित होती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी से पता चलता है कि पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों की स्थिति काफी भिन्न हो सकती है (तीन-पोत घाव से अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों तक)।

पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों में कोई स्टेनोजिंग परिवर्तन नहीं हो सकता है यदि क्षेत्र में पोत का पूर्ण पुनरावर्तन हो गया है, जिसके घाव से मायोकार्डियल इंफार्क्शन हुआ। आमतौर पर इन रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस नहीं होता है।

निशान क्षेत्र के पोत में एक रोड़ा घाव के अलावा, एक या दो मुख्य कोरोनरी धमनियां प्रभावित हो सकती हैं। ये रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के साथ उपस्थित होते हैं और व्यायाम सहनशीलता में कमी करते हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, जो रोधगलन के बाद के कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी की स्थिति के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है, रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। यह ज्ञात है कि क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया प्रभावित क्षेत्र में शिथिलता की ओर जाता है। व्यायाम के कारण होने वाले एक कोणीय हमले के साथ, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन इतना स्पष्ट किया जा सकता है कि कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का हमला विकसित होता है।

सहज एनजाइना पेक्टोरिस के एक गंभीर हमले के जवाब में पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में एक समान अस्थमा का दौरा विकसित हो सकता है। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति मायोकार्डियम को बढ़ती क्षति के साथ होती है - इसका फैलाव, सिकुड़न में कमी, जिससे दिल की विफलता होती है।

आगे की प्रगति के साथ, एक अवधि आती है जब रोगी हमेशा शारीरिक गतिविधि पर सांस की तकलीफ के साथ प्रतिक्रिया करता है, न कि एक कोणीय हमले के साथ। मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रूपांतरित होती हैं।

आमतौर पर इस अवधि के दौरान, मरीज गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के नैदानिक ​​लक्षण दिखाते हैं। एमआई के बाद बनी रहने वाली स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस भी जीवन के पूर्वानुमान को बढ़ा देती है।

यदि एनजाइना पेक्टोरिस एमआई के बाद बनी रहती है, तो रेडिकल इंटरवेंशन की संभावना निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी के संकेतों को निर्धारित करना आवश्यक है - सीएबीजी या ट्रांसलूमिनल एंजियोप्लास्टी, संभवतः पोत एजेंसी का उपयोग करना। रोधगलन के बाद एनजाइना वाली महिलाओं में पुरुषों की तुलना में म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद खराब रोग का निदान होता है।

निदान

एमआई की तीव्र अवधि में प्रयोगशाला अध्ययन पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के विकास को दर्शाता है। पहले रक्त चक्र के अंत तक, ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जाता है, जो अधिकतम 3 दिनों तक पहुंचता है, एनोसिनोफिलिया, बाईं ओर एक बदलाव, 4-5 दिनों से - ल्यूकोसाइटोसिस में कमी की शुरुआत के साथ ईएसआर में वृद्धि - एक लक्षण क्रॉसओवर का। पहले दिन से क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK), CPK का MB अंश, LDH-1, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (AsAT) की गतिविधि में वृद्धि हुई है, मूत्र और रक्त में मायोग्लोबिन की मात्रा में वृद्धि हुई है। मायोसिन और ट्रोपोनिन के मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का टिटर बढ़ता है। ट्रोपोनिन टी और आई की मात्रा में वृद्धि का एमआई की शुरुआत से पहले 2-3 घंटों में पता चलता है और 7-8 दिनों तक बना रहता है। विशेषता हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम है - फाइब्रिनोजेन और इसके क्षरण उत्पादों के रक्त स्तर में वृद्धि, प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के स्तर में कमी। इस्किमिया और मायोकार्डियल डैमेज कार्डियोमायोसाइट्स की प्रोटीन संरचनाओं में परिवर्तन का कारण बनते हैं, जिसके संबंध में वे एक स्वप्रतिजन के गुणों को प्राप्त करते हैं। स्वप्रतिजनों की उपस्थिति के जवाब में, शरीर में एंटीकार्डियक स्वप्रतिपिंड जमा होने लगते हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की सामग्री बढ़ जाती है। एक रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन नेक्रोसिस के फोकस में टेक्नेटियम पाइरोफॉस्फेट के संचय को प्रकट करता है, जो विशेष रूप से रोग के बाद के चरणों (14-20 दिनों तक) में महत्वपूर्ण है। इसी समय, थैलियम आइसोटोप 2सी1 टीआई केवल मायोकार्डिअल क्षेत्रों में जमा होता है, जहां छिड़काव की तीव्रता के सीधे अनुपात में संरक्षित रक्त की आपूर्ति होती है। इसलिए, परिगलन के क्षेत्र को आइसोटोप ("कोल्ड फोकस") के संचय में कमी की विशेषता है। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से फोकल मायोकार्डिअल क्षति के संकेत मिलते हैं - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का निष्क्रिय विरोधाभास आंदोलन और 0.3 सेमी से कम के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी, पीछे की दीवार के आंदोलन के आयाम में कमी, और एक के अकिनेसिया या हाइपोकिनेसिया बाएं वेंट्रिकल की दीवारें। रेडियोन्यूक्लाइड एंजियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल की कुल सिकुड़न, इसके धमनीविस्फार और खंडीय विकारों की उपस्थिति की गवाही देती है। हाल के वर्षों में, मायोकार्डियल इस्किमिया और एमआई के निदान के लिए पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी और परमाणु चुंबकीय अनुनाद का उपयोग किया गया है।

म्योकार्डिअल रोधगलन एक तत्काल नैदानिक ​​​​स्थिति है जिसमें गहन देखभाल इकाई में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। एमआई के पहले 2 घंटों में मृत्यु दर अधिकतम होती है; वेंट्रिकुलर अतालता के आपातकालीन अस्पताल में भर्ती और उपचार एक महत्वपूर्ण कमी में योगदान करते हैं। पूर्व-अस्पताल चरण में रोधगलन से मृत्यु का प्रमुख कारण बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न, शॉक और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में स्पष्ट कमी है।

पूर्व-अस्पताल चरण में चिकित्सक का मुख्य कार्य तत्काल उपाय करना है, जिसमें पुनर्जीवन, दर्द से राहत, गंभीर अतालता का उन्मूलन, तीव्र संचार विफलता, अस्पताल में रोगियों का सही और कोमल परिवहन शामिल है। अस्पताल के स्तर पर, विभिन्न शरीर प्रणालियों के जीवन-धमकी देने वाले विकारों को खत्म करना, रोगी को सक्रिय करना, लगातार मोटर आहार का विस्तार करना और अस्पताल के बाद के पुनर्वास के लिए रोगी को तैयार करना आवश्यक है।

तीव्र चरण में, सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता होती है। एक दर्दनाक हमले से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है, मुख्य रूप से मॉर्फिन, कम अक्सर - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया, एनाल्जेसिक फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर के अंतःशिरा इंजेक्शन और एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 2-4 मिलीलीटर की मदद से किया जाता है।

आप फेंटेनल और ड्रॉपरिडोल - थैलामोनल के तैयार मिश्रण का उपयोग कर सकते हैं, जिसके 1 मिली में 0.05 मिलीग्राम फेंटेनाइल और 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल होता है। गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग बहुत प्रभावी नहीं होता है।

अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से, ऑक्सीजन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड के साथ इनहेलेशन एनेस्थेसिया का उपयोग किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन साँस लेना की सिफारिश की जाती है, विशेष रूप से गंभीर दर्द, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, कार्डियोजेनिक सदमे के साथ।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को रोकने के लिए, पी-ब्लॉकर्स और पोटेशियम की तैयारी (ध्रुवीकरण मिश्रण, पैनांगिन के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड) को पूर्व-अस्पताल चरण में भी प्रशासित किया जाता है। अतालता की उपस्थिति में, उपयुक्त एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (लिडोकेन, कॉर्डेरोन, आदि)।

) ("अतालता" देखें)।

हाल के वर्षों में, सक्रिय चिकित्सीय रणनीति का उपयोग किया गया है, जिसमें रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलाइटिक्स, बैलून एंजियोप्लास्टी या सीएबीजी) शामिल है, जिसे एमआई के आकार को सीमित करने, तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए सबसे प्रभावी तरीका माना जाता है। स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज), पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) और अन्य समान दवाओं को प्रशासित करके अंतःशिरा थ्रोम्बोलिसिस का प्रारंभिक (बीमारी की शुरुआत से 4-6 घंटे तक) उपयोग अस्पताल की मृत्यु दर को 50% कम कर देता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज) को 1-2 मिलियन (औसतन 1.5 मिलियन प्रति खुराक) की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

) एमई 30-60 मिनट के लिए। स्ट्रेप्टोकिनेज बुजुर्गों (75 वर्ष से अधिक आयु) और गंभीर उच्च रक्तचाप में पसंद की दवा है।

इसके उपयोग के साथ, इंट्राक्रानियल रक्तस्राव की सबसे छोटी संख्या नोट की जाती है। कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलिटिक एजेंट ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) है।

Actilyse, streptokinase के विपरीत, एंटीजेनिक गुण नहीं है, ज्वरकारक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं है। टीपीए के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: पहले घंटे के दौरान 60 मिलीग्राम (जिसमें से 10 मिलीग्राम बोलस के रूप में और 50 मिलीग्राम अंतःशिरा के रूप में), फिर दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 20 मिलीग्राम / घंटा, यानी।

ई. 3 घंटे में केवल 100 मिलीग्राम।

हाल के वर्षों में, त्वरित टीपीए रेजिमेंस का भी उपयोग किया गया है: बोलस के रूप में 15 मिलीग्राम, 30 मिनट में जलसेक के रूप में 50 मिलीग्राम, और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम। उपचार की शुरुआत से पहले, 5000 इकाइयों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

हेपरिन, और फिर एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय) के नियंत्रण में 24-48 घंटों के लिए हेपरिन 1000 यूनिट / घंटा का जलसेक किया जाता है, जो आधार रेखा से 1.5-2.5 गुना अधिक नहीं होना चाहिए (60 तक) -85 सेकंड 27-35 सेकंड की दर से)। हाल के वर्षों में, मानव ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अणु के आनुवंशिक इंजीनियरिंग संशोधन के आधार पर तीसरी पीढ़ी के थ्रोम्बोलाइटिक्स बनाए गए हैं: रीटेप्लेस, लैनोटेप्लेस, टेनेक्टेप्लेस।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए मुख्य संकेत हैं: 1. 30 मिनट से 12 घंटे की अवधि में क्यू लहर के साथ एएमआई और एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ > 1 मिमी दो में: या अधिक आसन्न लीड 2.

12 घंटे से अधिक और 24 घंटे से कम समय तक चलने वाली क्यू तरंग वाली एएमआई, बशर्ते कि रोगी को इस्केमिक दर्द बना रहे। 3.

पूर्वकाल छाती में सीने में दर्द और एसटी खंड का अवसाद, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की बिगड़ा हुआ खंडीय संकुचन के साथ संयुक्त होता है (बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के संकेत, बशर्ते शुरुआत के बाद से 24 घंटे से कम समय बीत चुका हो) दर्द की)। चार।

कोई बड़ा मतभेद नहीं। थ्रोम्बोलिसिस के लिए अंतर्विरोधों में शामिल हैं रक्तस्रावी प्रवणता, पिछले महीने में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या मूत्रजननांगी रक्तस्राव, रक्तचाप> 200/120 मिमी एचजी।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, हाल ही में खोपड़ी का आघात, एमआई से कम से कम 2 सप्ताह पहले सर्जरी, लंबे समय तक पुनर्जीवन, गर्भावस्था, महाधमनी धमनीविस्फार, मधुमेह रक्तस्रावी रेटिनोपैथी। थ्रोम्बोलिसिस (लगातार दर्द सिंड्रोम, एसटी सेगमेंट एलिवेशन) की स्पष्ट अक्षमता के साथ, कोरोनरी बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है, जो न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, बल्कि रोधगलन क्षेत्र की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस को भी स्थापित करता है।

एमआई की तीव्र अवधि में, आपातकालीन कोरोनरी बाईपास सर्जरी सफलतापूर्वक की जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का विकास, रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी एंटीकोआगुलंट्स और एंटीएग्रेगेंट्स की शुरुआती नियुक्ति का आधार है।

मायोकार्डियल रोधगलन में, प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग किया जाता है। हेपरिन को 5000-10000 IU (100 IU/kg) के बोलस के रूप में प्रारंभिक जेट इंजेक्शन के बाद लगभग 1000-1500 U/h की दर से एक निरंतर अंतःशिरा ड्रिप जलसेक के रूप में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

एपीटीटी या रक्त के थक्के समय का निर्धारण करने के बाद हर 4 घंटे में शुरू में खुराक को समायोजित किया जाता है, फिर, स्थिरीकरण के बाद, हेपरिन को कम बार प्रशासित किया जाता है। 10-15 हजार यूनिट की खुराक पर अंतःशिरा जेट प्रशासन, फिर रक्त के थक्के समय के नियंत्रण में 4-6 घंटे के बाद 5 हजार यूनिट पर चमड़े के नीचे रक्तस्रावी जटिलताओं की एक उच्च आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है।

हेपरिन थेरेपी औसतन 5-7 दिनों तक जारी रहती है, शायद ही कभी अधिक, इसके बाद धीरे-धीरे वापसी होती है या, अलग-अलग मामलों में, विशेष संकेतों की उपस्थिति में, अप्रत्यक्ष कार्रवाई के मौखिक थक्कारोधी के संक्रमण के साथ। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (सिनकुमार, फेनिलिन) की खुराक इस तरह से चुनी जाती है कि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 40-50% के स्तर पर लगातार बनाए रखा जा सके।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का एएमआई में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो इसके एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट प्रभाव (ट्रसमबॉक्सेन ए 2 के संश्लेषण को रोकता है) से जुड़ा है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दैनिक खुराक 325-160 मिलीग्राम है, पहली खुराक मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के तुरंत बाद निर्धारित की जाती है।

15 मिनट के बाद 1-2 घंटे के लिए जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेने या नाइट्रोप्रेपरेशन के ड्रिप प्रशासन के बाद लंबे समय से अभिनय नाइट्रेट्स पर स्विच करके पेरी-इन्फार्कट ज़ोन का प्रतिबंध प्राप्त किया जाता है (एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार देखें)।

हाल के वर्षों में, एमआई के रोगियों के इलाज के लिए β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। पर इनका सकारात्मक प्रभाव

एमआई निम्नलिखित प्रभावों के कारण होता है: हृदय गति में मंदी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी, अतालता की रोकथाम और कैटेकोलामाइन के अन्य विषाक्त प्रभावों के कारण एंटीजाइनल क्रिया; संभवतः फाइब्रिलेशन थ्रेशोल्ड को बढ़ाकर। बी-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने और लंबी अवधि के पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद करती है, विशेष रूप से क्यू-वेव एमआई के साथ। एमआई के बाद कम से कम 1 वर्ष के लिए बी-ब्लॉकर्स के साथ इलाज करने की सलाह दी जाती है, और संभवतः जीवन के लिए।

दिल की विफलता, सदमे या मंदनाड़ी (50 मिनट -1 से कम) के गंभीर लक्षणों के बिना एमआई के रोगियों के लिए टैबलेट रूपों में एक और संक्रमण के साथ एमआई की तीव्र अवधि में अंतःशिरा में बी-ब्लॉकर्स की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है। β-ब्लॉकर्स के लिए एक सापेक्ष contraindication इजेक्शन अंश में तेज कमी है - 30% से कम।

एलवी डिसफंक्शन में, एक शॉर्ट-एक्टिंग बी-ब्लॉकर, एस्मोलोल निर्धारित किया जाता है, जिसकी क्रिया प्रशासन के तुरंत बाद बंद हो जाती है। आंतरिक सिमलाटोमिमेटिक गतिविधि के बिना सबसे प्रभावी बी-ब्लॉकर्स: मेटोप्रोलोल (वासोकार्डिन, एगिलोक, कॉर्विटोल) 50-100 मिलीग्राम दिन में 2 बार।

एटेनोलोल 50-100 मिलीग्राम दिन में एक बार। बिसोप्रोलोल 5 मिलीग्राम / दिन।

प्रोप्रानोलोल (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 मिलीग्राम प्रति दिन। 3-4 खुराक में।

एमआई के साथ होने वाले बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग और फैलाव को एंजियोटेंसिन-रिवर्सिंग एंजाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) की नियुक्ति से कम या समाप्त किया जा सकता है। कैप्टोप्रिल के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद - 6.25 मिलीग्राम, 2 घंटे के बाद - 12.5 मिलीग्राम, एक और 12 घंटे के बाद - 25 मिलीग्राम, और zgghem - एक महीने या उससे अधिक के लिए दिन में 50 मिलीग्राम 2 बार।

znavalapril या lysinopril की पहली खुराक 5 mg थी। इसके अलावा, दवा प्रति दिन 10 मिलीग्राम 1 बार निर्धारित की जाती है।

एसीई इनहिबिटर की नियुक्ति के लिए पूर्ण मतभेद धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक हैं। परिणाम नैदानिक ​​अनुसंधाननेक्रोसिस के आकार पर कैल्शियम विरोधी के सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं, एएमआई के क्यू वेव वाले रोगियों में रिलैप्स और मृत्यु दर की घटना, और इसलिए एमआई की तीव्र अवधि में उनका उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करने के लिए, साधनों का उपयोग करना संभव है चयापचय चिकित्सा. पहले तीन दिनों में, साइटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम दवा का उपयोग 400 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान में 20-30 कैलोरी प्रति मिनट की दर से अंतःशिरा में करने की सलाह दी जाती है, नियोटन (क्रिएटिन फॉस्फेट) - पहले पर दिन में 10 ग्राम तक (2 ग्राम अंतःशिरा में एक धारा और 8 ग्राम ड्रिप), और फिर, दूसरे से छठे दिन तक, 2 ग्राम दिन में 2 बार अंतःशिरा में, उपचार के लिए - 30 ग्राम।

इसके बाद, तीन विभाजित खुराकों में प्रति दिन 80 मिलीग्राम ट्राइमेटाज़िडीन (प्रीडक्टल) का उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, शामक निर्धारित हैं।

एमआई के बाद पहले दिनों में आहार कम कैलोरी (1200-1800 किलो कैलोरी प्रति दिन), बिना नमक मिलाए, कोलेस्ट्रॉल में कम, आसानी से पचने वाला होना चाहिए। पेय में कैफीन नहीं होना चाहिए और बहुत गर्म या ठंडा होना चाहिए।

बड़े-फोकल म्योकार्डिअल रोधगलन वाले अधिकांश रोगी पहले 24-48 घंटों के लिए गहन देखभाल इकाई में रहते हैं। जटिल मामलों में, रोगी दूसरे दिन की शुरुआत में बिस्तर से बाहर निकल सकता है और उसे खाने और स्वयं की देखभाल करने की अनुमति होती है। , 3-4 दिनों में वह बिस्तर से उठ सकता है और 100-200 मीटर की सपाट सतह पर चल सकता है।

जिन रोगियों का एमआई का कोर्स दिल की विफलता या गंभीर अतालता से जटिल है, उन्हें काफी लंबे समय तक बिस्तर पर रहना चाहिए। लंबे समय तकऔर बाद में उनकी शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़ जाती है। अस्पताल से छुट्टी के समय, रोगी को शारीरिक गतिविधि के ऐसे स्तर तक पहुंचना चाहिए कि वह अपना ख्याल रख सके, पहली मंजिल पर सीढ़ियां चढ़ सके, दिन के दौरान दो चरणों में 2 किमी तक चल सके, बिना नकारात्मक हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं के .

उपचार के अस्पताल के चरण के बाद, विशेष स्थानीय सैनिटोरियम में पुनर्वास की सिफारिश की जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य जटिलताओं का उपचार रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक में, मुख्य चिकित्सा घटनारक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं के संयोजन में एक त्वरित और पूर्ण दर्द निवारक है: मेज़टोन, नोरेपीनेफ्राइन।

एरिथमिक शॉक के मामले में, महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार, इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की जाती है। सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के उपचार में, चिकित्सीय रणनीति में पूर्ण संज्ञाहरण, ऑक्सीजन थेरेपी, प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना शामिल है।

हाइपोवोल्मिया को बाहर रखा जाना चाहिए - कम सीवीपी दरों (100 मिमी से कम पानी के स्तंभ) पर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस - रियोपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40 का जलसेक आवश्यक है। निम्न रक्तचाप पर, रक्तचाप बढ़ाने के लिए इनोट्रोपिक एजेंटों को पेश किया जाता है।

पसंद की दवा डोपामाइन है। यदि रक्तचाप डोपामिन जलसेक के साथ सामान्य नहीं होता है, तो नोरेपीनेफ्राइन प्रशासित किया जाना चाहिए।

अन्य मामलों में, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) का प्रशासन बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का उपयोग किया जा सकता है।

केशिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बोसिस की रोकथाम के लिए, हेपरिन की शुरूआत का संकेत दिया गया है। माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करने के लिए, रीओपोलिग्लुकिन का उपयोग किया जाता है।

अम्ल-क्षार अवस्था को ठीक करने के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% घोल निर्धारित किया जाता है। ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक के एक सक्रिय रूप में, बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जाता है।

ट्रांसल्यूमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी या ऑर्थोकोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग में किया जाता है प्रारंभिक तिथियांबीमारी। म्योकार्डिअल टूटना के साथ, रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र उपाय सर्जरी है।

कार्डिएक अतालता और चालन विकारों के अनुसार इलाज किया जाता है सामान्य सिद्धांतअतालता का उपचार (अध्याय देखें।

अतालता)। किलिप वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का उपचार किया जाता है।

पर। डिग्री विशिष्ट उपचार की आवश्यकता है। II डिग्री पर, नाइट्रोग्लिसरीन और मूत्रवर्धक की मदद से प्रीलोड को कम करना आवश्यक है, जो फुफ्फुसीय धमनी (PWP) में पच्चर के दबाव को कम करने में मदद करता है।

PAWP को कम करने के लिए मूत्रवर्धक और नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग किया जाता है, और SI को बढ़ाने के लिए सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग किया जाता है, जो SI को बढ़ाता है, आफ्टरलोड को कम करता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने वाले इनोट्रोपिक एजेंटों के उपयोग से बचा जाना चाहिए।

तीव्र हृदय विफलता की IV डिग्री का उपचार सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का उपचार है। समानांतर में, श्वसन पथ में झाग को कम करने के उपाय किए जा रहे हैं - अल्कोहल, एंटीफॉम्सिलीन के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना; ऑक्सीजन थेरेपी।

फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में अपव्यय को कम करने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन - 60-90 मिलीग्राम) को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, उच्च रक्तचाप के साथ, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है: डिपेनहाइड्रामाइन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल, आदि।

ड्रेसलर सिंड्रोम के उपचार के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) को मध्यम खुराक में निर्धारित किया जाता है - 30-40 मिलीग्राम / दिन, एनएसएआईडी - डाइक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिन तक, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग किया जा सकता है। हृदय धमनीविस्फार के लिए थेरेपी में सर्जरी शामिल है।

धमनीविस्फार 3 महीने बाद से पहले नहीं किया जाता है। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद।

एमआई के पहले दिनों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र "तनाव" अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर जटिल होते हैं जठरांत्र रक्तस्राव. गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के उपचार में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (सीवीपी के नियंत्रण में) के 400 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन में, एमिनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के 150 मिलीलीटर शामिल हैं।

विरोधाभासों की अनुपस्थिति में एंटासिड लेने की भी सिफारिश की जाती है - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के ब्लॉकर्स और / या चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक्स (गैस्ट्रोसेपिन) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, भूख, पेट की सामग्री को हटाने और ठोस के साथ धोने में सोडियम बाइकार्बोनेट के घोल की सिफारिश की जाती है, आसव चिकित्सा. गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना की एक श्रृंखला के साथ, सोडियम क्लोराइड के 10% समाधान के 20 मिलीलीटर, प्रोजेरिन के 0.05% समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर या कार्बोकोलिन के 0.01% समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा, मेटोक्लोप्रमाइड मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। दिन में 0.01 4 बार। दिन में या इंट्रामस्क्युलरली, सिसाप्राइड 0.01 दिन में 3 बार।

कष्टप्रद हिचकी के साथ, क्लोरप्रोमज़ीन को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है: (रक्तचाप के नियंत्रण में) या फ्रेनिक तंत्रिका की नाकाबंदी की जाती है। तीव्र मनोविकृति से राहत के लिए, 1-2 मिलीलीटर सेडक्सेन के अंतःशिरा प्रशासन, ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की सिफारिश की जाती है।

पैथोलॉजिकल क्यू वेव (छोटे फोकल मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन) के बिना तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के छोटे foci के विकास की विशेषता है। क्लिनिक और निदान।

एक छोटे-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन की नैदानिक ​​​​तस्वीर एक व्यापक एमआई की तस्वीर जैसा दिखता है। अंतर दर्द के हमले की कम अवधि, कार्डियोजेनिक सदमे का दुर्लभ विकास और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की निचली डिग्री है।

मैक्रोफोकल एमआई की तुलना में पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत अनुकूल है। लघु-फोकल एमआई, एक नियम के रूप में, परिसंचरण अपर्याप्तता से जटिल नहीं है, हालांकि, विभिन्न लय और चालन की गड़बड़ी अक्सर होती है, जिनमें घातक भी शामिल हैं।

यद्यपि गैर-क्यू वेव एमआई वाले रोगियों में नेक्रोसिस का क्षेत्र आमतौर पर क्यू वेव वाले लोगों की तुलना में छोटा होता है, लेकिन उनमें आवर्तक रोधगलन विकसित होने की संभावना अधिक होती है, और दोनों समूहों में दीर्घकालिक रोग का निदान समान होता है। ईसीजी पर: क्यूआईआरएस कॉम्प्लेक्स आमतौर पर नहीं बदलता है, कुछ मामलों में आर तरंग का आयाम कम हो जाता है, एसटी खंड आइसोलिन (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन) से नीचे की ओर शिफ्ट हो सकता है, टी लहर नकारात्मक हो जाती है, "कोरोनरी", कभी-कभी द्विध्रुवीय और 1-2 महीने तक निगेटिव रहता है।

सबफ़ब्राइल संख्या में शरीर के तापमान में वृद्धि 1-2 दिनों तक बनी रहती है, प्रयोगशाला डेटा को बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम की समान अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है, लेकिन वे कम स्पष्ट और कम लंबे समय तक होते हैं। बड़े फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के समान सिद्धांतों के अनुसार उपचार किया जाता है।

छोटे-फोकल एमआई में थ्रोम्बोलिसिस की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

ध्यान! वर्णित उपचार की गारंटी नहीं है सकारात्मक परिणाम. अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से सलाह लें।

14.12.2018

मायोकार्डियल इंफार्क्शन दिल की मांसपेशियों का एक घाव है जो एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक के साथ दिल की धमनियों में से एक के अवरोध के कारण इसकी रक्त आपूर्ति के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है। नतीजतन, मांसपेशियों का वह हिस्सा जो रक्त की आपूर्ति के बिना छोड़ दिया गया था, मर जाता है, अर्थात यह नेक्रोटिक हो जाता है।

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हाँनहीं

वर्गीकरण

विकास के चरण के आधार पर, रोधगलन की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. सबसे पतलीआमतौर पर हमले की शुरुआत से 5-6 घंटे से कम समय तक रहता है। चरण हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के कारण होने वाले प्रारंभिक परिवर्तनों को दर्शाता है।
2. मसालेदारदिल का दौरा पड़ने के क्षण से 2 सप्ताह तक का समय लगता है, यह हृदय की मांसपेशियों के मृत हिस्से के क्षेत्र में एक नेक्रोटिक ऊतक क्षेत्र के गठन की विशेषता है। इस अवधि में, प्रभावित मायोकार्डियम का क्षेत्र पहले से ही निर्धारित होता है, जो जटिलताओं के विकास में निर्णायक महत्व रखता है।
3. अर्धजीर्ण- दिल का दौरा पड़ने के बाद 14वें दिन से दूसरे महीने के अंत तक। इस अवधि में, संयोजी ऊतक (निशान) के साथ परिगलन के क्षेत्र को बदलने की प्रक्रिया शुरू होती है। एक हमले के परिणामस्वरूप थोड़ी क्षतिग्रस्त हुई कोशिकाएं अपने कार्यों को बहाल करती हैं।
4. scarring- रोधगलन के बाद की अवधि भी कहा जाता है, जो दिल का दौरा पड़ने के पहले लक्षणों के 2 महीने बाद शुरू होता है और एक निशान के अंतिम गठन के साथ समाप्त होता है, जो समय के साथ गाढ़ा हो जाता है।

तीव्र संचलन विकारों की शुरुआत से निशान के गठन तक सभी चरणों की कुल अवधि 3 से 6 महीने तक होती है।

हृदय के निशान ऊतक के क्षेत्र में हृदय का सिकुड़ा हुआ तंत्र अब सक्रिय नहीं है, जिसका अर्थ है कि स्वस्थ मांसपेशी फाइबर को अब बढ़े हुए लोड मोड में काम करना चाहिए, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी होती है।

इसके अलावा, संयोजी ऊतक के साथ मायोकार्डियम के एक हिस्से के प्रतिस्थापन से कार्डियक आवेगों के चालन के पैटर्न में बदलाव होता है।

पैथोलॉजिकल फोकस के आकार के अनुसार

नेक्रोटिक फोकस के आकार के आधार पर, दिल का दौरा पड़ता है:

1. बड़े-फोकल (ट्रांसमुरल या क्यू-रोधगलन)।
2. लघु-फोकल (क्यू-रोधगलन नहीं)।

हृदय रोग विभाग के अनुसार

मायोकार्डियल इंफार्क्शन दिल की मांसपेशियों के विभिन्न हिस्सों को कैप्चर करता है, जो इस बात पर निर्भर करता है:

1. सबेपिकार्डियल- हृदय का बाहरी आवरण पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होता है।
2. सुबेंडोकार्डियल- रक्त परिसंचरण के केंद्रीय अंग के खोल की आंतरिक परत में उल्लंघन।
3. अंदर का- मायोकार्डियम के मध्य भाग में रोधगलन।
4. ट्रांसमुरल- हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई को नुकसान।

जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार

जटिलताओं के समूह हैं:

1. सबसे तीव्र अवधि।
2. तीव्र अवधि।
3. अर्धजीर्ण अवधि।

फोकस के स्थानीयकरण के अनुसार वर्गीकरण

रोधगलन हृदय की मांसपेशियों के निम्नलिखित क्षेत्रों को प्रभावित करता है:

1. बाएं वेंट्रिकल (पूर्वकाल, पार्श्व, अवर या पीछे की दीवार)।
2. दिल का शीर्ष (हृदय के शीर्ष का पृथक रोधगलन)।
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (सेप्टल इंफार्क्शन)।
4. दायां वेंट्रिकल।

हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों के संयुक्त घावों के वेरिएंट, बाएं वेंट्रिकल की विभिन्न दीवारें संभव हैं। इस तरह के दिल के दौरे को पोस्टीरियर-इन्फियर, एंटीरियर-लेटरल आदि कहा जाएगा।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के कारण

मुख्य कारकों का समूह जो अक्सर म्योकार्डिअल रोधगलन के विकास का कारण बनता है, इसमें शामिल हैं:

• कोरोनरी धमनियों के भड़काऊ घाव;
• सदमा;
• धमनी की दीवार का मोटा होना;
• कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म;
• मायोकार्डियम और ऑक्सीजन वितरण की जरूरतों के बीच विसंगति;
• रक्त के थक्के विकार;
• पश्चात की जटिलताओं;
• कोरोनरी धमनियों के विकास में विसंगतियाँ।

इसके अलावा, दुर्लभ मामलों में, दिल का दौरा पड़ने से भड़क सकती है:

• सर्जिकल रुकावट - धमनी बंधाव के परिणामस्वरूप या एंजियोप्लास्टी के दौरान ऊतक विच्छेदन के मामले में;
• कोरोनरी धमनियों की ऐंठन।

उपरोक्त सभी स्थितियां हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति को पूरी तरह से रोक देने की क्षमता से एकजुट हैं।

जोखिम

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए बढ़ते जोखिम वाले लोगों में शामिल हैं:

1. सिगरेट का दुरुपयोग (निष्क्रिय धूम्रपान भी शामिल है), मादक पेय।
2. मोटापे से पीड़ित, कम और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के उच्च स्तर, रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के निम्न स्तर।
3. आमवाती हृदय रोग के रोगी।
4. जिन मरीजों का पहले से मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का इतिहास रहा हो या पहले हुआ हो स्पर्शोन्मुख रूपकोरोनरी वाहिकाओं के घाव, जो वर्तमान में एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा दर्शाए गए हैं।
5. प्रदूषित क्षेत्रों में रहना।
6. स्ट्रेप्टोकोकस के कारण पहले स्थानांतरित रोग और।
7. बुजुर्ग, खासकर बीमार।

आंकड़ों के मुताबिक, पुरुष सेक्स से संबंधित भी मायोकार्डियल इंफार्क्शन के जोखिम कारकों की सूची में शामिल किया जा सकता है, क्योंकि मानवता के मजबूत आधे हिस्से में हमले की आवृत्ति महिलाओं की तुलना में 3-5 गुना अधिक है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का तंत्र

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास में 4 चरण हैं:

1. इस्केमिक।यह तीव्र इस्किमिया, फैटी और प्रोटीन अध: पतन के विकास की विशेषता है। कुछ मामलों में, इस्केमिक ऊतक क्षति लंबे समय तक विकसित होती है, जो एक हमले का अग्रदूत है।
   पैथोलॉजिकल प्रक्रिया हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन पर आधारित है, धीरे-धीरे एक "महत्वपूर्ण द्रव्यमान" प्राप्त कर रही है जब धमनी का लुमेन कुल पार-अनुभागीय क्षेत्र के 70% या उससे अधिक तक संकुचित हो जाता है। प्रारंभ में, रक्त की आपूर्ति में कमी की भरपाई संपार्श्विक और अन्य वाहिकाओं द्वारा की जा सकती है, लेकिन इस तरह के एक महत्वपूर्ण संकुचन के साथ, अब पर्याप्त मुआवजा नहीं हो सकता है।
2. नेक्रोबायोटिक (क्षति अवस्था)।जैसे ही प्रतिपूरक तंत्र समाप्त हो जाता है और हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में चयापचय, कार्यात्मक विकार प्रकट होते हैं, वे क्षति का संकेत देते हैं। नेक्रोबायोटिक चरण की अवधि लगभग 5-6 घंटे है।
3. नेक्रोटिक।इस अवधि में रोधगलन क्षेत्र, जो कई दिनों - 1-2 सप्ताह में विकसित होता है, को नेक्रोटिक (मृत) ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जो स्वस्थ मायोकार्डियल क्षेत्रों से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। नेक्रोटिक चरण में, न केवल इस्केमिक, हृदय की मांसपेशियों के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों का परिगलन होता है, बल्कि गहरे डिस्क्र्यूलेटरी और की शुरुआत भी होती है चयापचयी विकारघाव के बाहर ऊतक।
4. निशान।यह हमले के कुछ हफ्ते बाद शुरू होता है, 1-2 महीने में खत्म हो जाता है। चरण की अवधि सीधे मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र के क्षेत्र और रोगी के शरीर की स्थिति से प्रभावित होती है ताकि विभिन्न उत्तेजनाओं (प्रतिक्रिया) का पर्याप्त रूप से जवाब दिया जा सके।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणामस्वरूप, इसके स्थान पर एक घना, आकारहीन निशान बनता है, और रोधगलन के बाद बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। नवगठित निशान ऊतक के साथ किनारे पर स्थित स्वस्थ हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्र हाइपरट्रॉफ़िड हैं - शरीर की प्रतिक्रिया प्रतिपूरक तंत्र, जिसके कारण ये क्षेत्र मृत ऊतक के कार्य को ग्रहण करते हैं।

केवल इस्किमिया के चरण में रिवर्स प्रक्रिया संभव है, जब ऊतक अभी तक क्षतिग्रस्त नहीं हुए हैं, और कोशिकाएं सामान्य कार्यों में वापस आ सकती हैं।

लक्षण

मायोकार्डियल इंफार्क्शन में नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की गई है:

1. छाती में दर्द।यह एनजाइना दर्द से अलग होना चाहिए। रोधगलन का दर्द आमतौर पर अत्यंत तीव्र होता है, तीव्रता में एनजाइना पेक्टोरिस में दर्द सिंड्रोम से कई गुना अधिक होता है। दर्द को फटने के रूप में वर्णित किया गया है, पूरे सीने पर या केवल हृदय के क्षेत्र में, बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन के आधे हिस्से में विकीर्ण (देना) जबड़ा, इंटरस्कैपुलर स्पेस। यह तीव्रता के नुकसान के बिना, 15 मिनट से अधिक की अवधि में भिन्न होता है, कभी-कभी एक घंटे या उससे अधिक तक पहुंच जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में दर्द को रोकना संभव नहीं है।
2. त्वचा का फड़कना।मरीजों को अक्सर ठंडे अंग और स्वस्थ त्वचा के रंग का नुकसान दिखाई देता है। यदि दिल का दौरा हृदय की मांसपेशियों के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है, तो एक पीला सियानोटिक, "संगमरमर" त्वचा का रंग देखा जाता है।
3. बेहोशी।आमतौर पर तीव्र दर्द सिंड्रोम के कारण विकसित होता है।
4. हृदय गति रुकना।इकलौता हो सकता है नैदानिक ​​लक्षणहमला। विकास अतालता (आमतौर पर एक्सट्रैसिस्टोल या अलिंद फिब्रिलेशन) पर आधारित है।
5. पसीना बढ़ जाना।हमले के साथ आने वाले पसीने को विपुल, चिपचिपा बताया गया है।
6. मृत्यु का भय।इस भावना का उदय पहले के काम की नींव से जुड़ा हुआ है संकेत प्रणालीव्यक्ति। दिल का दौरा पड़ने से पहले भी, एक व्यक्ति आसन्न मृत्यु का भय महसूस कर सकता है, लेकिन हमेशा ऐसा नहीं होता है। बानगीदिल के दौरे में एक समान व्यक्तिपरक अनुभूति जो कि न्यूरोसिस और मनोविकृति में गतिहीनता है।
7. सांस लेने में कठिनाई।यह दोनों मुख्य दर्द सिंड्रोम के साथ हो सकता है, और दिल का दौरा पड़ने का एकमात्र प्रकटन हो सकता है। रोगी हवा की कमी, सांस लेने में कठिनाई, घुटन की भावना से चिंतित हैं।

मुख्य लक्षणों के अलावा, एक हमले के साथ हो सकता है:

• कमजोरी की भावना;
• मतली उल्टी;
• सिरदर्द, चक्कर आना।

मायोकार्डियल रोधगलन के एटिपिकल रूप

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करना मुश्किल हो सकता है क्योंकि इसमें देखी गई असामान्य नैदानिक ​​​​प्रस्तुति:

1. दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय रूप।दर्द सिंड्रोम की विशेषता अलग-अलग तीव्रता से होती है, गले में स्थानीयकृत, बाएं हाथ, बाईं छोटी उंगली के डिस्टल फालानक्स, निचले जबड़े, सर्विकोथोरेसिक क्षेत्ररीढ़ की हड्डी। पेरिकार्डियल क्षेत्र दर्द रहित रहता है।
2. उदर (गैस्ट्रलजिक) रूप।रोगी को मतली, उल्टी, हिचकी, सूजन, पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द होता है। क्लिनिकल तस्वीर फूड पॉइजनिंग या एक्यूट पैंक्रियाटाइटिस जैसी दिखती है।
3. दमा का रूप।सांस की तकलीफ के बारे में मरीजों को चिंता होती है, जो बढ़ जाती है। इस मामले में रोधगलन के लक्षण ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले से मिलते जुलते हैं, जिससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।
4. मस्तिष्क (सेरेब्रल) रूप।क्लिनिकल चित्र एक स्ट्रोक जैसा दिखता है, इसमें चक्कर आना, बादल छा जाना या चेतना का नुकसान, न्यूरोलॉजिकल लक्षण शामिल हैं। पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम का एक प्रकार अक्सर बुजुर्गों में पाया जाता है, जिनके पास सेरेब्रल परिसंचरण विकारों का इतिहास होता है।
5. मूक (दर्द रहित) रूप।यह दुर्लभ है, मुख्य रूप से विघटित मधुमेह मेलेटस (मधुमेह न्यूरोपैथी - रोगियों में, अंगों की संवेदनशीलता कम हो जाती है, बाद में हृदय और अन्य आंतरिक अंगों पर) की गंभीर जटिलताओं वाले रोगियों में। विशेष रूप से, रोगी गंभीर कमजोरी, चिपचिपे ठंडे पसीने की उपस्थिति, सामान्य स्थिति के बिगड़ने की शिकायत करते हैं। थोड़े समय के बाद, एक व्यक्ति केवल कमजोरी महसूस कर सकता है।
6. लयबद्ध रूप।इस प्रकार का प्रवाह पैरॉक्सिस्मल रूप का मुख्य संकेत है, जिसमें दर्द अनुपस्थित हो सकता है। रोगी हृदय गति में वृद्धि या कमी के बारे में चिंतित हैं, कुछ मामलों में चेतना का नुकसान होता है, एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक को दर्शाता है।
7. कोलेप्टाइड रूप।हृदय के क्षेत्र में कोई दर्द सिंड्रोम नहीं है, रोगी को रक्तचाप में तेज और महत्वपूर्ण कमी होती है, चक्कर आना, आंखों का काला पड़ना, आमतौर पर चेतना बनी रहती है। अधिक बार दोहराया, transmural या के मामले में होता है।
8. सूजन वाला रूप।नैदानिक ​​​​तस्वीर में, सांस की तकलीफ, कमजोरी, धड़कन, एडिमा जो अपेक्षाकृत जल्दी दिखाई देती है, और कुछ मामलों में जलोदर को प्रतिष्ठित किया जाता है। एडेमेटस प्रकार के मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, यह प्रकट हो सकता है, जो तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का संकेत देता है।
9. संयुक्त एटिपिकल रूप।पाठ्यक्रम के इस प्रकार का तात्पर्य कई असामान्य रूपों की अभिव्यक्तियों के संयोजन से है।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणाम

दिल के दौरे की जटिलताओं को 2 समूहों में बांटा गया है:

1. जल्दी।
2. स्वर्गीय।

पहले समूह में जटिलताएं शामिल हैं जो दिल के दौरे की शुरुआत से उत्पन्न होती हैं और हमले के पहले 3-4 दिनों तक होती हैं। वे संबंधित हैं:

1. हृदय की मांसपेशी का टूटना- अक्सर बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार ग्रस्त होती है। मरीज को जिंदा रखने के लिए तत्काल ऑपरेशन की जरूरत है।
2. तीव्र हृदय विफलता- कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण।
3. - हृदय की मांसपेशी अस्थायी रूप से सक्रिय रूप से अनुबंध करने की क्षमता खो देती है। यह तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण होता है। कार्डियोजेनिक झटका अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में कमी की ओर जाता है, जो सिस्टोलिक रक्तचाप, फुफ्फुसीय एडिमा में महत्वपूर्ण कमी से प्रकट होता है, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी (ऑलिगुरिया), त्वचा का धुंधलापन, इसकी नमी में वृद्धि, और व्यामोह। इसका इलाज दवा से किया जा सकता है (मुख्य कार्य रक्तचाप के सामान्य स्तर को बहाल करना है) या शल्य चिकित्सा द्वारा।
4. - अक्सर अपर्याप्त ध्यान के कारण मृत्यु हो जाती है। उपरोक्त जटिलताओं को देखते हुए, ऐसा लगता है कि दिल की लय गड़बड़ी सबसे बुरी चीज नहीं है जो किसी व्यक्ति को दिल का दौरा पड़ने के बाद हो सकती है। वास्तव में, पीड़ित वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विकसित कर सकता है, जो बिना आपातकालीन सहायताडिफिब्रिलेटर के रूप में मृत्यु की ओर ले जाता है।
5. थ्रोम्बोइम्बोलिज्म- एक रक्त वाहिका अपने गठन के स्थान से अलग किए गए थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बंद हो जाती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विविध हैं और प्रभावित क्षेत्र के स्थान पर निर्भर करती हैं।
6. पेरिकार्डिटिस- हृदय की सीरस झिल्ली सूज जाती है, बिना उपचार के हृदय की विफलता का विकास होता है। म्योकार्डिअल रोधगलन की सभी जटिलताओं में, सबसे कम खतरनाक।

देर से जटिलताओं में शामिल हैं:

1. ड्रेसलर सिंड्रोम- रोधगलन के बाद का सिंड्रोम भी कहा जाता है, जिसका सार संयोजी ऊतक के लिए शरीर की अपर्याप्त प्रतिक्रिया है, जो हृदय में मृत कार्डियोमायोसाइट्स को बदलने के लिए आया था। प्रतिरक्षा के सुरक्षात्मक तंत्र सक्रिय होते हैं, जो एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को जन्म देता है जिससे विभिन्न अंगों और ऊतकों की सूजन हो जाती है (पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, न्यूमोनिटिस)।
2. पुरानी दिल की विफलता- हृदय के क्षेत्र जो अतिवृद्धि और मृत कोशिकाओं के कार्य को लेते हैं, समय के साथ समाप्त हो जाते हैं और अब न केवल प्रतिपूरक, बल्कि अपने स्वयं के कार्य भी कर सकते हैं। पुरानी दिल की विफलता वाला व्यक्ति मुश्किल से तनाव सहन कर सकता है, जो उसकी जीवनशैली को प्रभावित करता है।
3. - एक निश्चित क्षेत्र में मायोकार्डियम की दीवार पतली हो जाती है, फैल जाती है, पूरी तरह से सिकुड़न खो देती है। लंबे समय तक अस्तित्व के परिणामस्वरूप, यह दिल की विफलता को भड़का सकता है। सबसे अधिक बार सर्जिकल हटाने के लिए उत्तरदायी।

म्योकार्डिअल रोधगलन में मृत्यु दर लगभग 30% है, जबकि जटिलताओं के कारण या हृदय की मांसपेशियों के तीव्र संचलन संबंधी विकारों की शुरुआत के बाद पहले वर्ष के दौरान दूसरे हमले के कारण मृत्यु दर अधिक है।

प्राथमिक चिकित्सा

यह देखते हुए कि हमारे समय में हृदय रोगों की आवृत्ति में वृद्धि हुई है और बढ़ती जा रही है, आपको मायोकार्डियल रोधगलन के लिए प्राथमिक उपचार प्रदान करने के नियमों को जानना चाहिए:

1. यदि आपको किसी व्यक्ति में दौरे का संदेह है, तो उसे बैठाएं या उसके घुटनों को मोड़कर लेटा दें। यदि तंग कपड़े, बेल्ट, टाई हैं, तो उन्हें हटा दें या उन्हें खोल दें, ऊपरी को मुक्त करने का प्रयास करें एयरवेजअगर कोई चीज पीड़ित को सामान्य रूप से सांस लेने से रोकती है। एक व्यक्ति को पूर्ण शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक शांति में होना चाहिए।
2. नाइट्रोग्लिसरीन की उपस्थिति में, पास के रेट्रोस्टर्नल दर्द के लिए दवाएं तेज़ी से काम करनापीड़ित की एक गोली जीभ के नीचे रख दें। अगर ऐसे दवाईहाथ में नहीं, या उनका प्रभाव लेने के 3 मिनट बाद नहीं आया, आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करने की आवश्यकता है।
3. यदि आस-पास एस्पिरिन है, जब आप जानते हैं कि पीड़ित को इससे एलर्जी नहीं है, तो उसे 300 मिलीग्राम दवा दें, उसे चबाने में मदद करें (यदि आवश्यक हो) ताकि उपाय जल्द से जल्द काम करे। यदि रोगी कोई मेडिकल थेरेपी ले रहा है जिसमें एस्पिरिन शामिल है और आज ही ले चुका है, तो रोगी को दवा की वह मात्रा दें जो 300 मिलीग्राम तक पहुंचने के लिए पर्याप्त नहीं है।

अगर किसी व्यक्ति का दिल रुक जाए तो क्या करें? पीड़ित को तत्काल कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की जरूरत है। यदि हमला किसी सार्वजनिक स्थान, जैसे किसी रेस्तरां, हवाई अड्डे पर हुआ हो, तो संस्थानों के कर्मचारियों से पोर्टेबल डीफिब्रिलेटर की उपलब्धता के बारे में पूछें।

यदि किसी व्यक्ति ने होश खो दिया है, उसकी श्वास लयबद्ध नहीं है, तो तुरंत आगे बढ़ें गतिविधि, पल्स की जांच करना आवश्यक नहीं है।

कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन करने के बारे में अधिक जानकारी के लिए, नीचे दिया गया वीडियो देखें:

चिकित्सा कर्मियों द्वारा आगे की सहायता प्रदान की जाएगी। यह आमतौर पर इसके साथ होता है:

1. मरीजों को जीभ के नीचे प्रोप्रानोलोल की गोलियां (10-40 मिलीग्राम) लेना।
2. प्रोमेडोल के 2% घोल के 1 मिली का इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, एनालगिन के 50% घोल के 2 मिली, डिफेनहाइड्रामाइन के 2% घोल का 1 मिली और एट्रोपिन सल्फेट के आधे प्रतिशत घोल का 0.5 मिली।
3. हेपरिन के 20,000 IU का अंतःशिरा इंजेक्शन, फिर दवा का एक और 5,000 IU पैराम्बिलिकल क्षेत्र में चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।
4. पर सिस्टोलिक दबाव 100 मिमी एचजी से नीचे। कला। पीड़ित को 60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो 10 मिलीलीटर खारा के साथ पहले से पतला होता है।

मरीजों को एक स्ट्रेचर पर लापरवाह स्थिति में ले जाया जाता है।

कौन सा डॉक्टर इलाज कर रहा है?

यदि कोई व्यक्ति किसी हमले से बच जाता है, तो उसे अस्पताल भेजा जाता है, जहाँ सब कुछ बीत जाता है। आवश्यक परीक्षाएँजो म्योकार्डिअल रोधगलन के निदान की पुष्टि कर सकता है।

उपचार आमतौर पर एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है। यदि शुरुआती जटिलताओं की उपस्थिति के कारण रोगी को ऑपरेशन की आवश्यकता होती है, तो एक कार्डियक सर्जन इसे संभाल लेता है।

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति के आधार पर जो हृदय की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचा सकते हैं, पल्मोनोलॉजिस्ट, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, पोषण विशेषज्ञ, फिजियोथेरेपिस्ट और अन्य विशेषज्ञ उपचार को पूरक कर सकते हैं।

निदान के तरीके

इस तथ्य के बावजूद कि ज्यादातर मामलों में एक उज्ज्वल विशिष्ट तस्वीर (यदि आप ध्यान में नहीं रखते हैं) के कारण दिल के दौरे को अन्य बीमारियों के साथ भ्रमित करना मुश्किल है, हालांकि, अस्तित्व के कारण, केवल विशेषज्ञों द्वारा किए गए नैदानिक ​​​​उपाय ही कर सकते हैं सटीक निदान।

शारीरिक जाँचआपको रोगी की शिकायतों को मौके पर निर्धारित करने, उसकी सामान्य स्थिति, चेतना की डिग्री, रक्तचाप, हृदय गति और श्वास का आकलन करने की अनुमति देता है। जिन लोगों को म्योकार्डिअल रोधगलन हुआ है, उनके लिए एक तीव्र दर्द सिंड्रोम विशेषता है, जिसे नाइट्रोग्लिसरीन लेने से रोका नहीं जाता है, रक्तचाप में कमी आती है, जबकि नाड़ी की दर दोनों में वृद्धि हो सकती है (रक्तचाप में कमी के लिए प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) और कम (हमले के पहले चरण में)।

प्रयोगशाला अनुसंधान के तरीके:

1. सामान्य रक्त विश्लेषण।मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में कमी और ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि का पता चला है।
2. रक्त रसायन।कोलेस्ट्रॉल, फाइब्रिनोजेन, एल्ब्यूमिन की मात्रा बढ़ जाती है, साथ ही एस्पार्टेट और ऐलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़ भी बढ़ जाता है।

अंतिम दो एंजाइमों के प्रदर्शन पर विशेष ध्यान दिया जाता है। जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो उनकी संख्या असमान रूप से बढ़ जाती है: एएसटी गतिविधि 10 गुना तक बढ़ जाती है, जबकि एएलटी गतिविधि केवल 1.5-2 गुना बढ़ जाती है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर

इन मार्करों में विभाजित हैं:

• जल्दी;
• बाद में।

पहले समूह में सामग्री में वृद्धि शामिल है:

1. मायोग्लोबिन एक मांसपेशी प्रोटीन है जो काम कर रहे मांसपेशी फाइबर को ऑक्सीजन प्रदान करने का कार्य करता है। हमले की शुरुआत से पहले 2 घंटों के दौरान रक्त में इसकी एकाग्रता धीरे-धीरे बढ़ जाती है।
2. क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज का हृदय संबंधी रूप मानव मांसपेशियों के ऊतकों में पाया जाने वाला एक एंजाइम है। निदान करते समय, यह किसी दिए गए रासायनिक यौगिक का द्रव्यमान है जो निर्णायक महत्व का है, न कि इसकी गतिविधि का। म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के 3-4 घंटे बाद सीरम के स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है।
3. एक प्रोटीन का कार्डियक रूप जो फैटी एसिड को बांधता है। यह हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का पता लगाने में उच्च संवेदनशीलता की विशेषता है।

पहले दो मार्करों में कम संवेदनशीलता होती है, यही वजह है कि निदान के दौरान उपरोक्त सभी संकेतकों की एकाग्रता पर ध्यान दिया जाता है।

मायोकार्डिअल नेक्रोसिस के सबसे बाद के मार्करों को उच्च संवेदनशीलता की विशेषता है। वे रोग प्रक्रिया की शुरुआत से 6-9 घंटे के बाद निर्धारित होते हैं। वे संबंधित हैं:

1. लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज एक एंजाइम है जिसमें 5 आइसोफॉर्म होते हैं। रोधगलन के निदान में, LDH 1 और LDH 2 isoenzymes निर्णायक महत्व के हैं।
2. एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस।
3. कार्डिएक ट्रोपोनिन I और T कार्डियक मसल नेक्रोसिस में सबसे विशिष्ट और संवेदनशील हैं। उन्हें ऊतक परिगलन के साथ मायोकार्डियल घावों के निदान में "सोने के मानक" के रूप में परिभाषित किया गया है।

वाद्य अनुसंधान के तरीके

विद्युतहृद्लेखमायोकार्डियल रोधगलन के शुरुआती निदान के तरीकों को संदर्भित करता है।

यह समग्र रूप से दिल के काम के संबंध में कम लागत और अच्छी सूचनात्मक सामग्री की विशेषता है।

पैथोलॉजी निम्नलिखित ईसीजी संकेतों की विशेषता है:

1. एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, जिसकी अवधि 30 एमएस से अधिक है, साथ ही आर तरंग या वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आयाम में कमी है। नेक्रोसिस के क्षेत्र में इन परिवर्तनों का पता लगाया जाता है।
2. ट्रांसम्यूरल और सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लिए क्रमशः आइसोलिन के ऊपर या आइसोलाइन के नीचे आरएस-टी खंड का विस्थापन। यह इस्केमिक क्षति के क्षेत्र के लिए विशिष्ट है।
3. एक समबाहु और चोटी वाली टी लहर की उपस्थिति को कोरोनरी भी कहा जाता है। यह नकारात्मक हो सकता है (ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ) या उच्च सकारात्मक (सबेंडोकार्डियल रोधगलन)। इस्केमिक क्षति के क्षेत्र में नॉर्मोग्राम से विचलन निर्धारित किए जाते हैं।

इकोकार्डियोग्राफी- अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स की एक विधि, जो हृदय, उसके वाल्वुलर उपकरण में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देती है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लिए:

1. हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में सिकुड़ा गतिविधि कम हो जाती है, जिससे अंग के घाव के विभाग को निर्धारित करना संभव हो जाता है।
2. हृदय के इजेक्शन अंश में कमी।
3. एक इकोकार्डियोग्राम दिल के एन्यूरिज्म, एक इंट्राकार्डियक थ्रोम्बस को प्रकट कर सकता है।
4. पेरिकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तन, उसमें द्रव की उपस्थिति का आकलन किया जाता है।
5. इकोकार्डियोग्राफी विधि आपको फुफ्फुसीय धमनी में दबाव के स्तर का आकलन करने और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की पहचान करने की अनुमति देती है।

हृदय का इजेक्शन अंश एक संकेतक है जो बाएं वेंट्रिकल द्वारा इसके संकुचन के दौरान महाधमनी के लुमेन में निकाले गए रक्त की मात्रा को निर्धारित करता है।

मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी- दिल के दौरे के निदान के लिए रेडियोआइसोटोप विधियों में से एक, यदि रोगी की ईसीजी तस्वीर संदिग्ध है और अंतिम निदान की अनुमति नहीं देता है तो इसका उपयोग किया जाता है। यह कार्यविधिरेडियोधर्मी आइसोटोप (टेक्नटियम पायरोफॉस्फेट) के शरीर में परिचय शामिल है, जो हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के foci में जमा होता है। स्कैन करने के बाद, घाव को तीव्र रंग के रूप में देखा जाता है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी- अनुसंधान की एक रेडियोपैक विधि, जिसमें स्थानीय एनेस्थीसिया के बाद ऊरु धमनी और महाधमनी के ऊपरी भाग (या प्रकोष्ठ की धमनी के माध्यम से) के माध्यम से कोरोनरी धमनियों के लुमेन में एक विशेष कैथेटर डाला जाता है। कैथेटर के माध्यम से एक रेडियोपैक पदार्थ इंजेक्ट किया जाता है। विधि कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान की डिग्री का आकलन करने और आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देती है।

यदि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के संदेह के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है, तो कार्डियक सर्जन को पूरी तरह से तैयार रखें, क्योंकि तत्काल ऑपरेशन की आवश्यकता हो सकती है।

चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंगआपको मायोकार्डियल रोधगलन के फोकस के स्थानीयकरण, आकार को निर्धारित करने की अनुमति देता है। इसका उपयोग पैथोलॉजी के शुरुआती निदान के लिए किया जा सकता है, हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों को इस्केमिक क्षति की गंभीरता का आकलन।

विपरीत चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग- रोधगलन को स्वतंत्र रूप से परिभाषित किया जा सकता है। छोटे घावों का पता लगाने के लिए प्रयोग किया जाता है।

के बीच वाद्य तरीकेनिदान कम आम है सीटी स्कैन. विधि केंद्रीय संचार अंग के बारे में व्यापक पार-अनुभागीय जानकारी प्रदान करती है, जिससे धमनीविस्फार और इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी की पहचान करना संभव हो जाता है। यद्यपि मायोकार्डियल रोधगलन में विधि व्यापक रूप से स्वीकार नहीं की जाती है, हालांकि, जटिलताओं के निदान में इकोकार्डियोग्राफी की तुलना में इसकी उच्च संवेदनशीलता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का इलाज कैसे करें?

यदि किसी मरीज को मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का संदेह है, तो जल्द से जल्द नियुक्त करें:

1. इसका मतलब है कि प्लेटलेट एकत्रीकरण (एंटीप्लेटलेट एजेंट) को रोकता है। इन एजेंटों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) सबसे आम है। दवा जटिलताओं के जोखिम को काफी कम कर देती है।
2. थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं।स्ट्रेप्टोकिनेज की नैदानिक ​​प्रभावकारिता का समय-परीक्षण किया गया है। हालांकि, उपाय के नुकसान भी हैं, जिनमें से इम्युनोजेनेसिटी का उल्लेख किया गया है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी के शरीर में एंटीबॉडी बनते हैं, जो पहली नियुक्ति की तारीख से 5 दिनों के भीतर फिर से प्रशासित होने पर दवा की प्रभावशीलता को कम कर देते हैं। . स्ट्रेप्टोकिनेज भी ब्रैडीकाइनिन के सक्रिय उत्पादन की ओर जाता है, जिसका स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव होता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज के विपरीत, पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अल्टेप्लेस मृत्यु दर में अधिक स्पष्ट कमी और सामान्य रूप से रोग के अनुकूल पाठ्यक्रम का कारण बनता है।

वर्तमान में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की कुछ योजनाओं का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार 1 सप्ताह के उपचार के लिए इष्टतम आहार में शामिल हैं:

1. फाइब्रिनोलिटिक (फाइब्रिनोलिसिन)।
2. एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल।
3. क्लोपिडोग्रेल (एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट, प्लेटलेट एकत्रीकरण का अवरोधक)।
4. Enoxaparin / Fondaparinux (हेपरिन समूह की एक एंटीथ्रॉम्बोटिक दवा और क्रमशः सक्रिय कारक X का एक सिंथेटिक चयनात्मक अवरोधक)। इन दवाओं को थक्कारोधी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का भी उपयोग किया जाता है:

1. एनाल्जेसिक।दर्द को दूर करना या इसकी तीव्रता को कम करना हृदय की मांसपेशियों की आगे की रिकवरी और जटिलताओं के जोखिम को कम करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। दिल के दौरे में, मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड और प्रोमेडोल (ओपियोइड या मादक एनाल्जेसिक के बीच), साथ ही ट्रामाडोल और नालबुफिन (दर्द निवारक - ओपिओइड रिसेप्टर्स के आंशिक एगोनिस्ट) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
2. मनोविकार नाशक।उनका उपयोग एनाल्जेसिक के संयोजन में दिल के दौरे के दौरान दर्द को दूर करने के लिए किया जाता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को धीमा करने, हार्मोन संतुलन को बहाल करने और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज में मदद करता है। सबसे अधिक बार, एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल का उपयोग किया जाता है, और इसमें फेंटेनाइल, ट्रामाडोल, एनालगिन मिलाया जाता है।
   

   दिल के दौरे के दर्द को दूर करने के लिए नाइट्रस ऑक्साइड का भी इस्तेमाल किया जा सकता है। साँस लेना संज्ञाहरण). एनाल्जेसिक प्रभाव 35-45% की एकाग्रता पर होता है, और चेतना का नुकसान - 60-80% पर होता है। एजेंट का व्यावहारिक रूप से 80% से कम एकाग्रता पर शरीर पर कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ता है।

3. एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।मायोकार्डियल रोधगलन में, ब्रैडीकाइनिन के स्तर को बढ़ाकर, दबाव को कम करके हृदय पर भार को कम करके (हृदय के स्वस्थ क्षेत्रों के अतिवृद्धि की उत्तेजना को सीमित करके) रोग प्रक्रिया के पहले चरणों में प्रशासित होने पर प्रभावित क्षेत्र (नेक्रोसिस) कम हो जाता है। एक हमले के बाद पेशी)। इस समूह की दवाएं दिल के दौरे की तीव्र अवधि में निर्धारित की जाती हैं। विशिष्ट प्रतिनिधि: लिसिनोप्रिल, कैप्टोप्रिल, रामिप्रिल।
4. बीटा अवरोधक।यदि किसी हमले के पहले घंटों में धन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है, बाद की डिलीवरी में सुधार होता है, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता और अतालता का खतरा कम हो जाता है। लंबे समय तक चिकित्सा के साथ, बार-बार दिल का दौरा पड़ने की संभावना कम हो जाती है। सबसे प्रसिद्ध प्रतिनिधि: प्रोप्रानोलोल, एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल।
5. ट्रैंक्विलाइज़र।दिल के दर्द को खत्म करने के लिए पुनर्वास अवधि में उनका उपयोग जटिल उपचार के हिस्से के रूप में किया जाता है। समूह के विशिष्ट प्रतिनिधि: मेप्रोटन, फेनिबुट, फेनाज़ेपम।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

के लिए संकेत शल्य चिकित्सारोधगलन:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के प्रभाव की कमी या contraindications की उपस्थिति के कारण इसके उपयोग की असंभवता।
2. आवर्तक संवहनी घनास्त्रता।
3. प्रगतिशील दिल की विफलता या सक्रिय ड्रग थेरेपी के दौरान रेट्रोस्टर्नल दर्द के आवर्तक हमले।

दिल के दौरे के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

1. ट्रांसलूमिनल बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी- गुब्बारे से लैस कैथेटर को जांघ या बांह पर बर्तन में डाला जाता है और एक्स-रे नियंत्रण के तहत बंद (संकुचित) कोरोनरी वाहिका तक आगे बढ़ाया जाता है। वांछित स्थान पर पहुंचने पर, गुब्बारा फुलाया जाता है, जिससे दबाव में वृद्धि होती है, इसकी क्रिया के तहत पट्टिका का विनाश होता है और पोत के लुमेन की बहाली होती है।
2. कोरोनरी धमनी का स्टेंटिंगपसंदीदा ऑपरेशन है। बर्तन में एक मेटल स्टेंट (ढांचा) लगाया जाता है, जिससे कोरोनरी सर्कुलेशन में सुधार होता है।
   

   हाल के वर्षों में, ड्रग-एल्यूटिंग स्टेंट का उपयोग किया गया है - कई हफ्तों तक कोरोनरी धमनी में फ्रेम स्थापित होने के बाद, इसके लुमेन में एक फार्माकोलॉजिकल एजेंट जारी किया जाता है, जो पोत की आंतरिक परत के अत्यधिक विकास और सजीले टुकड़े के गठन को रोकता है। इस पर।

3. आकांक्षा थ्रोम्बेक्टोमी- एक ऑपरेशन जिसमें प्रभावित रक्त वाहिकाओं से रक्त के थक्कों को यांत्रिक रूप से हटाने के लिए पर्क्यूटेनियस पंचर द्वारा स्थापित विशेष कैथेटर का उपयोग किया जाता है।
4. एक्साइमर लेजर कोरोनरी एंजियोप्लास्टी – आधुनिक तरीकाऊपर की तुलना में कोरोनरी धमनियों के गंभीर घावों का उपचार, कम दर्दनाक और अधिक प्रभावी। एक फाइबर-ऑप्टिक कैथेटर के साथ, एक लेज़र को प्रभावित पोत तक पहुँचाया जाता है, जिसकी एक्साइमर ऊर्जा यांत्रिक तरंगों की उपस्थिति का कारण बनती है जो धमनियों की आंतरिक परत पर स्थित संरचनाओं को नष्ट कर देती हैं।

लोक उपचार

के बीच लोक उपचारहार्ट अटैक के बाद इस्तेमाल किया जाने वाला लहसुन सबसे असरदार माना जाता है। यह उत्पाद स्क्लेरोटिक प्लेक के गठन को रोकता है, उन्हें एक साथ चिपकने से रोकता है और रक्त वाहिकाओं की दीवारों से जुड़ा होता है। लहसुन से आप कर सकते हैं:

1. आसव।लहसुन की 2 लौंग को पतले स्लाइस में काटें, एक गिलास पानी डालें और इसे 12 घंटे तक पकने दें (यह शाम को करना सबसे अच्छा है)। सुबह हम सभी इन्फ्यूज्ड तरल पीते हैं। हम शेष लहसुन को फिर से पानी से भर सकते हैं और शाम तक डालने के लिए छोड़ सकते हैं। उपचार का कोर्स एक महीना है।
2. तेल।लहसुन के सिर को बारीक पीस लें और 200 मिलीलीटर अपरिष्कृत सूरजमुखी तेल डालें, इसे एक दिन के लिए खड़े रहने दें। फिर एक नींबू का निचोड़ा हुआ रस डालें, परिणामी उत्पाद को सावधानी से हिलाएं और कभी-कभी हिलाते हुए एक सप्ताह के लिए छोड़ दें। भोजन से 30 मिनट पहले लहसुन का तेल 1 चम्मच दिन में 3 बार लें। उपचार का कोर्स 3 महीने है।

लहसुन के उपयोग से थेरेपी केवल पुनर्वास अवधि में ही शुरू की जा सकती है। दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद उत्पाद का उपयोग करने की सख्त मनाही है।

खुराक

दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले दिनों में, पीड़ितों के लिए अंश कम कर दिए जाते हैं, आहार में सूप, नमक और मसालों के बिना शुद्ध भोजन शामिल होते हैं।

भविष्य में, खाए गए भोजन की मात्रा सामान्य हो जाती है।

पोषण नियम:

1. मिठाई, नमक, वसायुक्त मीट, मसालों का सीमित सेवन।
2. ताजी सब्जियों, मछली और समुद्री भोजन की बहुतायत के आहार में शामिल करना।
3. पुनर्वास के शुरुआती चरणों में सीमित तरल पदार्थ का सेवन (आमतौर पर 1.5-2 लीटर / दिन से अधिक नहीं)।
4. मोटे लोगों के लिए कैलोरी सेवन में सामान्य कमी।

वसूली की अवधि

मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण के बाद पुनर्वास शुरू होता है और इसे 3 अवधियों में विभाजित किया जाता है:

1. स्थावर।यह आमतौर पर रोगी की गंभीरता के आधार पर 1-3 सप्ताह तक रहता है, और इसमें दवा उपचार शामिल होता है। इस स्तर पर, रोगी को न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ सख्त बिस्तर पर आराम दिया जाता है।
2. पोस्ट-स्टेशनरी।अवधि का सार रोगी की सामान्य स्थिति को स्थिर करना है, एक नए आहार, जीवन शैली की शुरूआत को सामान्य करता है मनोवैज्ञानिक स्थिति. मरीज इस अवधि को घर, पुनर्वास केंद्रों, विशेष सेनेटोरियम, बुजुर्गों के लिए बोर्डिंग हाउस से गुजर सकते हैं। 6-12 महीने तक रहता है।
3. सहायक।आहार, स्वस्थ जीवन शैली, व्यायाम, दवा, नियमित रूप से डॉक्टरों के पास जाना शामिल है। पीड़ितों के पूरे बाद के जीवन को रहता है।

अधिकांश भाग के लिए, पुनर्वास की पहली दो अवधियों का सफल समापन जटिलताओं का न्यूनतम जोखिम प्रदान करता है।

भविष्यवाणी

अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की घटना के कारण, जो बार-बार होने का कारण है और गंभीर जटिलताओंरोग का पूर्वानुमान सशर्त रूप से प्रतिकूल है।

रोग की पुनरावृत्ति

आवर्तक रोधगलन- दूसरा हमला जो पहले हमले के 72 घंटे और 8 सप्ताह के बीच होता है। इस प्रकार के रोधगलन वाले सभी रोगियों में मृत्यु दर लगभग 40% है। कारण पहले हमले की तरह ही कोरोनरी धमनी की हार है।

आवर्तक रोधगलन- एक हमला जो पहले के 28 दिन बाद दूसरी कोरोनरी धमनी को नुकसान के कारण होता है। मृत्यु दर लगभग 32.7% है। महिलाओं में सबसे अधिक बार देखा गया - 18.9%।

निवारण

दिल के दौरे की रोकथाम पर आधारित है:

1. उचित पोषण, जिसमें प्रचुर मात्रा में विटामिन, ट्रेस तत्व और वनस्पति फाइबर, ओमेगा -3 वसा वाले खाद्य पदार्थ होते हैं।
2. वजन घटाने (यदि आवश्यक हो)।
3. कोलेस्ट्रॉल, ब्लड शुगर, ब्लड प्रेशर पर नियंत्रण।
4. नाबालिग शारीरिक गतिविधिहाइपोथर्मिया से लड़ने में मदद करने के लिए।
5. निवारक दवा चिकित्सा बनाए रखें।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन से बचने के लिए, व्यक्ति को आचरण करना चाहिए स्वस्थ जीवन शैलीजीवन, लेकिन अगर कोई हमला होता है, तो सावधान रहें और जीवन की गुणवत्ता में सुधार और मृत्यु के जोखिम को कम करने के लिए पुनर्वास और निवारक उपायों का पालन करें।

आमतौर पर, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिनाकोई रोधगलन नहीं। मायोकार्डियम की चयापचय मांगों के लिए कोरोनरी परिसंचरण की पर्याप्तता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: कोरोनरी रक्त प्रवाह का परिमाण, धमनी रक्त की संरचना और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग। कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बस के गठन के लिए, आमतौर पर तीन कारक भी आवश्यक होते हैं: एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण इसके इंटिमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, थ्रोम्बोजेनेसिस सिस्टम में सक्रियता (जमावट में वृद्धि, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, एक कीचड़ की उपस्थिति) एमसीसी में घटना, फाइब्रिनोलिसिस में कमी) और एक ट्रिगर कारक जो पहले दो (उदाहरण के लिए, धमनी ऐंठन) की बातचीत को बढ़ावा देता है।

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिसवर्षों में प्रगति करता है और एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े को जन्म देते हुए, उनके लुमेन को संकरा कर देता है। फिर, टूटने में योगदान देने वाले कारकों की कार्रवाई के कारण (पट्टिका की पूरी परिधि के चारों ओर तनाव में वृद्धि, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट, बड़ी संख्या में भड़काऊ कोशिकाएं, संक्रमण), पट्टिका की अखंडता का उल्लंघन होता है: इसका लिपिड कोर उजागर हो जाता है, एंडोथेलियम नष्ट हो जाता है और कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं। सक्रिय प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स दोष का पालन करते हैं, जो जमावट के कैस्केड और प्लेटलेट प्लग के गठन को ट्रिगर करता है, जिसके बाद फाइब्रिन लेयरिंग होती है। कोरोनरी धमनी लुमेन का एक तेज संकुचन होता है, इसके पूर्ण रोड़ा तक।

प्राय: से प्लेटलेट थ्रोम्बस गठनकोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा से पहले 2-6 दिन लगते हैं, जो चिकित्सकीय रूप से अवधि से मेल खाता है गलशोथ.

कोरोनरी धमनी की पुरानी कुल रुकावटहमेशा एमआई संपार्श्विक रक्त प्रवाह के बाद के विकास के साथ-साथ अन्य कारकों से जुड़ा नहीं होता है (उदाहरण के लिए, मायोकार्डिअल चयापचय का स्तर, अवरुद्ध धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए प्रभावित क्षेत्र का आकार और स्थानीयकरण, कोरोनरी बाधा के विकास की दर) , मायोकार्डियल कोशिकाओं की व्यवहार्यता पर निर्भर करता है संपार्श्विक संचलन आमतौर पर गंभीर एसटी (एक या अधिक कोरोनरी धमनियों में 75% से अधिक ल्यूमिनल संकुचन), गंभीर हाइपोक्सिया (गंभीर एनीमिया, सीओपीडी और जन्मजात "नीली" विकृतियों) के रोगियों में अच्छी तरह से विकसित होता है। एलवीएच गंभीर कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस (90% से अधिक) की उपस्थिति, इसके पूर्ण रोड़ा के नियमित रूप से आवर्ती अवधियों के साथ कोलेटरल के विकास में काफी तेजी ला सकती है।

कोरोनरी संपार्श्विक के विकास की आवृत्तिम्योकार्डिअल रोधगलन के 1-2 सप्ताह बाद भिन्न होता है, कोरोनरी धमनियों के लगातार रोड़ा वाले रोगियों में 75-100% और सबटोटल रोड़ा वाले रोगियों में केवल 20-40% तक पहुंचता है।

मामले में 1, 2, आंकड़े में चिह्नित, रोधगलनआमतौर पर पड़ोसी कोरोनरी या अन्य धमनी से रक्त वितरण के कारण विकसित नहीं होता है, लेकिन केस 3 में बनता है (जब मायोकार्डियम को अतिरिक्त आपूर्ति करने वाली धमनी स्पस्मोडिक है) या 4 (यह बस मौजूद नहीं है) एक महत्वपूर्ण संकुचन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी धमनी, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका टूटना एमआई की ओर ले जाता है, ट्रिगर्स की कार्रवाई के तहत होता है, जैसे व्यायाम या तनाव। तनाव (भावनात्मक या शारीरिक) कैटेकोलामाइन की रिहाई को उत्तेजित करता है (उनका हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव होता है) और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाता है। हृदय एक महत्वपूर्ण रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन है। नकारात्मक मनो-भावनात्मक तनाव (प्रियजनों की मृत्यु, उनकी गंभीर बीमारी, वरिष्ठों के साथ तनातनी, आदि) अक्सर एक "मशाल देने वाला मैच" होता है - आईएम

रोधगलनअत्यधिक शारीरिक गतिविधि (जैसे, मैराथन, भारी वजन उठाना) भी युवा व्यक्तियों में भी उत्तेजित कर सकती है।

मायोकार्डियल रोधगलन: रोगजनन

एक मायोकार्डियल इंफार्क्शन आमतौर पर इस तथ्य के कारण होता है कि एथेरोस्क्लेरोटिक कोरोनरी धमनी में एक थ्रोम्बोटिक अवरोध होता है और रक्त प्रवाह बंद हो जाता है। रोड़ा या सबटोटल स्टेनोसिस। धीरे-धीरे विकसित हो रहे हैं, कम खतरनाक हैं, क्योंकि एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के विकास के दौरान, संपार्श्विक के एक नेटवर्क को विकसित होने का समय होता है। थ्रोम्बोटिक रोड़ा, एक नियम के रूप में, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के टूटने, विभाजन, अल्सरेशन के कारण होता है। धूम्रपान क्या करता है। धमनी उच्च रक्तचाप और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया। और प्रणालीगत और स्थानीय कारक घनास्त्रता के लिए पूर्वसूचक हैं। विशेष रूप से खतरनाक सजीले टुकड़े एक पतली रेशेदार टोपी और एथेरोमेटस द्रव्यमान की उच्च सामग्री के साथ होते हैं।

प्लेटलेट्स चोट वाली जगह पर चिपक जाती हैं; एडीपी का अलगाव एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन नए प्लेटलेट्स के सक्रियण और आसंजन का कारण बनते हैं। प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन A2 का स्राव करती हैं। जो धमनियों में ऐंठन का कारण बनता है। इसके अलावा, जब प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं, तो ग्लाइकोप्रोटीन IIb/IlIa की रचना उनकी झिल्ली में बदल जाती है। और यह अल्फा श्रृंखला के Arg-Gly-Asp अनुक्रम और फाइब्रिनोजेन गामा श्रृंखला के 12 अमीनो एसिड अनुक्रम के लिए आत्मीयता प्राप्त करता है। नतीजतन, फाइब्रिनोजेन अणु दो प्लेटलेट्स के बीच एक पुल बनाता है, जिससे वे एकत्रित हो जाते हैं।

कारक VII के साथ ऊतक कारक (पट्टिका टूटने की साइट से) के एक जटिल के गठन से रक्त जमावट शुरू हो जाती है। यह कॉम्प्लेक्स कारक X को सक्रिय करता है जो प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। थ्रोम्बिन (फ्री और थ्रोम्बस-बाउंड) फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है और रक्त के थक्के बनने के कई चरणों को तेज करता है। नतीजतन, प्लेटलेट्स और फाइब्रिन फिलामेंट्स से युक्त थ्रोम्बस द्वारा धमनी के लुमेन को बंद कर दिया जाता है।

कम आम तौर पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन एम्बोलिज्म के कारण होता है। ऐंठन, वाहिकाशोथ या जन्मजात विसंगतियांहृदय धमनियां। रोधगलन का आकार प्रभावित धमनी की क्षमता, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और कोलेटरल के विकास पर निर्भर करता है। क्या इसका लुमेन पूरी तरह से अवरुद्ध है, क्या सहज थ्रोम्बोलिसिस हुआ है। अस्थिर और वैसोस्पैस्टिक एनजाइना में म्योकार्डिअल रोधगलन का जोखिम अधिक होता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए कई जोखिम कारक। रक्त के थक्के में वृद्धि। वाहिकाशोथ। कोकीनवाद। बाएं दिल का घनास्त्रता (ये स्थितियां कम आम हैं)।

रोधगलन

रोधगलन (एमआई) - गंभीर बीमारीकोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक foci की घटना के कारण।

एमआई महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में यह अनुपात 5:1, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की आयु अवधि में, महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम आयु के पुरुष) में रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण।एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थानीयकरण, रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए उप-विभाजित किया गया है।

परिगलन के आकार के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहरे परिगलन की व्यापकता को देखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसमुरल (दोनों शामिल हैं क्यु-,और क्यू-मायोकार्डिअल रोधगलन,

पहले "बड़े-फोकल" कहा जाता था);

क्यू लहर के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी लहर;

पहले "छोटा-फोकल" कहा जाता था) गैर-संक्रमणीय; कैसे

आमतौर पर सबेंडोकार्डियल।

स्थानीयकरण के अनुसार, पूर्वकाल, एपिकल, पार्श्व, सितंबर-

ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।

संयुक्त घाव संभव हैं।

ये स्थानीयकरण बाएं वेंट्रिकल को एमआई से सबसे अधिक बार प्रभावित करते हैं। सही निलय रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, लंबे समय तक रोधगलन

आवर्तक एमआई, आवर्तक एमआई।

एक लंबे समय तक (कई दिनों से एक सप्ताह या उससे अधिक तक) एक के बाद एक दर्द के हमलों की अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रियाओं (ईसीजी परिवर्तन और पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के रिवर्स विकास) की विशेषता है।

आवर्ती एमआई बीमारी का एक रूप है जिसमें नेक्रोसिस के नए क्षेत्र एमआई के विकास के 72 घंटे से 4 सप्ताह के भीतर दिखाई देते हैं, अर्थात। स्कारिंग की मुख्य प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान परिगलन के नए foci की उपस्थिति - एमआई ज़ोन का विस्तार, और इसकी पुनरावृत्ति नहीं)।

आवर्तक एमआई का विकास प्राथमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस से जुड़ा नहीं है। आम तौर पर, आवर्ती एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के पूल में एक नियम के रूप में होता है, जो पिछले इंफार्क्शन की शुरुआत से 28 दिनों से अधिक होता है। ये समय सीमा निर्धारित हैं अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरणएक्स संशोधन के रोग (पहले इस अवधि को 8 सप्ताह के रूप में इंगित किया गया था)।

एटियलजि।एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में घनास्त्रता या रक्तस्राव से जटिल होता है (कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस एमआई से मरने वालों में 90-95% मामलों में पाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों से जुड़ा हुआ है जो कोरोनरी धमनियों की ऐंठन (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियल ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की जरूरतों के बीच एक तीव्र विसंगति के कारण होता है।

शायद ही कभी, एमआई के कारण कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, भड़काऊ घावों में उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बैन्जाइटिस, रूमेटिक कोरोना-राइटिस, आदि), एक विदारक महाधमनी धमनीविस्फार द्वारा कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न, आदि हैं। 1% मामलों में एमआई का विकास और IBS की अभिव्यक्तियों पर लागू नहीं होता है।

एमआई की घटना में योगदान करने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की कमी

महिलाओं और उनके कार्य का उल्लंघन;

2) रक्त के थ्रोम्बोजेनिक गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। सबसे अधिक प्रभावित एथेरोस्क्लेरोसिस को रक्त आपूर्ति के पूल में

मायोकार्डियल रोधगलन के रोगजनन में इसके विकास के कई कारक हैं। मुख्य कारक हैं:

1. कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस, जो हृदय की धमनी वाहिकाओं के लुमेन का एक तीव्र अवरोध है। यह प्रक्रिया हृदय की पेशी परत - मायोकार्डियम के मैक्रोफोकल, ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के गठन की ओर ले जाती है।
2. कोरोनरी स्टेनोसिस मैक्रोफोकल इंफार्क्शन के साथ कोलेस्ट्रॉल की सूजन पट्टिका के कारण जहाजों के आंतरिक धमनी लुमेन का संकुचन है।
3. स्टेनोजिंग सामान्यीकृत कोरोनरी स्क्लेरोसिस, जो मायोकार्डियल स्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली कई कार्डियक धमनी वाहिकाओं के आंतरिक लुमेन का संकुचन है, जो एक छोटे-फोकल सबेंडोकार्डियल इंफार्क्शन को उत्तेजित करता है।

इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतिम कारक किसी भी तरह से छोटा नहीं है। बाद वाले कारक के विकास के साथ, दिल के दौरे की घातकता काफी बढ़ जाती है। रोग के विकास की योजना में कई चरण शामिल हैं, जिनमें से मुख्य हैं हृदय की मांसपेशियों को पोषण प्रदान करने की प्रक्रिया का उल्लंघन, नेक्रोटिक घटना का विकास और सतह पर या मोटाई में संयोजी ऊतक निशान का गठन मायोकार्डियम। एटियलजि में विकास के कई चरण हैं।

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अस्थिर एनजाइना के लक्षण और उपचार के बारे में।

दिल का दौरा क्या है और इसकी एटियलजि क्या है?

दिल का दौरा एक बीमारी है जो दिल की मांसपेशियों की परत के एक हिस्से के परिगलन की घटना के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप एक थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी वाहिकाओं की शाखा के आंतरिक लुमेन के रुकावट से जुड़े तीव्र इस्किमिया की घटना होती है। .

कभी-कभी कोरोनरी धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना संभव है, एक एम्बोलस या एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका द्वारा इसके आंतरिक लुमेन की रुकावट। कोरोनरी धमनी के फटने के परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ना भी संभव है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की उपस्थिति के साथ, विभिन्न बीमारियों के विकास के परिणामस्वरूप दिल का दौरा एक जटिलता के रूप में माना जा सकता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा कार्डियक धमनी का अवरोध एंडोकार्डिटिस के विकास और कुछ प्रकार के हृदय दोषों के साथ संभव है, जो जटिल इंट्राकैवेटरी थ्रोम्बोस हैं। प्रणालीगत गठिया के साथ, कोरोनरीटिस के विकास के साथ रुकावट संभव है। हालांकि, हृदय की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक रोगी में अक्सर दिल का दौरा पड़ता है। आज हृदयाघात को एक स्वतंत्र रोग मानने की बात स्वीकार की जाती है। यह रोग कोरोनरी हृदय रोग का एक बहुत ही गंभीर और सबसे गंभीर प्रकार है।

दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन

दिल के दौरे के विकास के दौरान हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोटिक क्षेत्र का गठन हमेशा हाइपोक्सिया के विकास के कारण होता है, जो धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी और समाप्ति के कारण इस्किमिया की प्रगति के परिणामस्वरूप होता है। वाहिका जो हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित क्षेत्र को रक्त की आपूर्ति प्रदान करती है।

सबसे अधिक बार, धमनी पोत के रुकावट की प्रक्रिया का रोगजनन घनास्त्रता के रोगजनन के साथ लगभग पूरी तरह से मेल खाता है। नसरेशेदार पट्टिका की सतह पर। रोगी में विशिष्ट स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

बहुत बार, शरीर पर उच्च शारीरिक, मनोवैज्ञानिक या भावनात्मक तनाव के परिणामस्वरूप दिल के दौरे की घटना और प्रगति देखी जाती है। किसी भी विकल्प में, हृदय के काम में उच्च गतिविधि और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा उत्पादित हार्मोन को रक्तप्रवाह में छोड़ने से रोग की प्रगति में योगदान होता है। ये प्रक्रियाएं रक्त के थक्के बनने की प्रक्रियाओं की सक्रियता के साथ होती हैं। हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ा गतिविधि में वृद्धि के साथ, ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, और पोत के क्षेत्र में रक्त की अशांत गति जहां पट्टिका बनती है, थ्रोम्बस के गठन में योगदान करती है।

रोग रक्त पंप करने के अपने कार्य के दिल के प्रदर्शन में विफलताओं के साथ है।

विकास के मामले में, यह विकसित हो सकता है,। कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त की आपूर्ति बंद होने के कुछ ही मिनटों के भीतर रोग के इस विकास के साथ मृत्यु हो सकती है। रोग के तीव्र विकास के दौरान मृत्यु का सबसे आम कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की प्रक्रिया है।

दिल के दौरे में विभिन्न प्रकार के अतालता के विकास के लिए आवश्यक शर्तें हृदय की मांसपेशियों की परत के माध्यम से उत्तेजक आवेग के प्रसार के अनुक्रम के उल्लंघन के परिणामस्वरूप दिखाई देती हैं। तथ्य यह है कि मायोकार्डियम के परिगलित क्षेत्र उत्तेजना का संचालन करने में असमर्थ हैं। इसके अलावा, परिगलन के क्षेत्र में ऊतक की विद्युत अस्थिरता अनियंत्रित उत्तेजना के foci के विकास को भड़काती है। ये foci एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया और कार्डियक वेंट्रिकल्स के फाइब्रिलेशन के स्रोत के रूप में काम करते हैं।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के उत्पादों के रक्त में प्रवेश एक नियंत्रित गठन का कारण बनता है प्रतिरक्षा तंत्रस्वप्रतिपिंड जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस से उत्पन्न उत्पादों को विदेशी प्रोटीन के रूप में देखते हैं। ये घटनाएं पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम के विकास में योगदान करती हैं।

रोग की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

सबसे अधिक बार, हृदय के बाएं वेंट्रिकल में रोग का पता लगाया जाता है। जब एक घातक परिणाम होता है (कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त परिसंचरण की समाप्ति के कई घंटे या दिन बाद), मायोकार्डियम की मोटाई में इस्केमिक नेक्रोसिस का एक क्षेत्र स्पष्ट रूप से पाया जाता है, जिसमें फोकस की परिधि के साथ स्थित अनियमित रूपरेखा और रक्तस्राव होता है। . इसके अलावा, मांसपेशियों के तंतुओं के विनाश का पता लगाया जाता है, जो ल्यूकोसाइट्स के संचय से घिरे होते हैं।

रोग की प्रगति के परिणामस्वरूप, रोग की शुरुआत के चौथे दिन से शुरू होकर, नेक्रोसिस के foci में फाइब्रोब्लास्ट बनते हैं, जो संयोजी ऊतक के पूर्वज हैं जो समय के साथ बनते हैं आरंभिक चरणकोमल (और 60 दिनों के बाद - घना) निशान। रोधगलन के बाद के निशान के रूप में इस तरह के गठन का गठन, एक नियम के रूप में, रोग के विकास की शुरुआत के 6 महीने बाद पूरी तरह से पूरा हो जाता है। इस अवधि के दौरान, तथाकथित पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस का विकास प्रभावित क्षेत्र में इस कार्डियक परत की पूरी मोटाई को कवर करने में सक्षम है। इस प्रकार के रोधगलन को ट्रांसम्यूरल कहा जाता है, यह हृदय के आंतरिक या बाहरी आवरण के करीब स्थित हो सकता है।

कभी-कभी पेट के बीच के सेप्टम में अलग-अलग दिल का दौरा पड़ना संभव है। यदि विकार पेरिकार्डियम में फैलता है, तो विकास के लक्षण प्रकट होते हैं। यदि एंडोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो रक्त के थक्के दिखाई दे सकते हैं, जो प्रणालीगत संचलन की धमनियों के एम्बोलिज्म के विकास को भड़काते हैं। काफी बार, रोग हृदय के धमनीविस्फार के विकास को भड़काता है। इसके परिगलन के स्थल पर हृदय की मांसपेशियों की नाजुकता के कारण, टूटना हो सकता है, जो निलय के बीच सेप्टम के छिद्र को भड़का सकता है।

दिल का दौरा पड़ने की महामारी विज्ञान

एमआई एक काफी सामान्य बीमारी है जो अक्सर मौत का कारण बनती है। हाल ही में, एमआई से मृत्यु दर में कमी की ओर रुझान रहा है। दिल का दौरा अक्सर कम उम्र में लोगों को हो सकता है। महिलाओं की तुलना में पुरुषों में 35 से 50 वर्ष की आयु के बीच दिल का दौरा अधिक आम है। मनुष्यों में एमआई की संख्या का चरम विकास 50 वर्ष की आयु में होता है।
म्योकार्डिअल रोधगलन की महामारी विज्ञान में जोखिम कारक शामिल हैं जिन्हें प्रबंधनीय और असहनीय में विभाजित किया जा सकता है।

प्रबंधनीय जोखिम कारक हैं:

• धूम्रपान;
• कुल कोलेस्ट्रॉल का ऊंचा स्तर;
• कम शारीरिक गतिविधि;
• अतिरिक्त शरीर का वजन;
• रजोनिवृत्ति की अवधि;
• बड़ी मात्रा में मादक पेय पीना;
• तनावपूर्ण स्थितियां।

अनियंत्रित कारक हैं:

• रोगी का लिंग;
• रोगी की उम्र;
• प्रारंभिक सीएडी का पारिवारिक विकास;
• पिछला एमआई;
• एनजाइना पेक्टोरिस की गंभीर डिग्री;

दिल के दौरे के विकास में कोरोनरी परिसंचरण और कार्डियक धमनी वाहिकाओं की ऐंठन से जुड़े विकारों का बहुत महत्व है। इसके अलावा, रक्त की थ्रोम्बोजेनिक विशेषताओं को बढ़ाने के लिए इसका बहुत महत्व है।