मधुमेह मेलेटस की एक जटिलता, जिसका रोगजनन रक्त की हाइपरोस्मोलैरिटी पर आधारित है, स्पष्ट इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण और कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति है।

हाइपरोस्मोलर कोमा कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में बहुत कम आम है। ज्यादातर मामलों में, यह 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में गैर-इंसुलिन-आश्रित प्रकार के मधुमेह मेलिटस के साथ होता है, जिसे अक्सर मोटापे के साथ जोड़ा जाता है, आमतौर पर आहार पर या मौखिक शर्करा कम करने वाली दवाएं प्राप्त करने पर। शायद ही कभी, हाइपरोस्मोलर कोमा बचपन में होता है और किशोरावस्था.

हाइपरोस्मोलर कोमा की एटियलजि

आधे मामलों में, हाइपरोस्मोलर कोमा पहले से अपरिचित या खराब इलाज वाले मधुमेह मेलिटस वाले व्यक्तियों में विकसित होता है। हाइपरोस्मोलर कोमा उल्टी, दस्त, जलन, शीतदंश, रक्त की कमी और अत्यधिक पेशाब के कारण शरीर के गंभीर निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है। हाइपरोस्मोलर कोमा के विकास में योगदान करने वाले कारक कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक प्रशासन हो सकता है, सर्जिकल हस्तक्षेप, परस्पर संक्रमण, अग्नाशयशोथ, आंत्रशोथ। हाइपरोस्मोलर कोमा का कारण मूत्रवर्धक और स्टेरॉयड दवाओं (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) के साथ दीर्घकालिक उपचार भी हो सकता है [वॉयर एम।, 1967; स्पेंनी जे। एट अल।, 1969], इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स। कुछ मामलों में, हाइपरोस्मोलर कोमा हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस, पुनर्जीवन, और कार्बोहाइड्रेट और खारा समाधान के साथ अधिभार के बाद होता है।

रोगजननहाइपरोस्मोलर कोमा

हाइपरग्लेसेमिया हाइपरोस्मोलर कोमा के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। हाइपरग्लेसेमिया में तेजी से वृद्धि, जो हाइपरोस्मोलर कोमा में बहुत उच्च स्तर तक पहुंच जाती है, बुजुर्गों में सहवर्ती रोगों के पाठ्यक्रम के बिगड़ने के साथ-साथ मधुमेह मेलेटस के कारण होने वाले विभिन्न प्रकार के प्रणालीगत और अंग विकारों से सुगम होती है। इसके अलावा, कोमा में गुर्दे के उत्सर्जन समारोह में तेज कमी ग्लूकोसुरिया द्वारा हाइपरग्लाइसेमिया को पर्याप्त रूप से कम करना संभव नहीं बनाती है। मूत्र में सोडियम के उत्सर्जन में कमी, कोर्टिसोल के स्राव में वृद्धि, एल्डोस्टेरोन (निर्जलीकरण हाइपोवोल्मिया की प्रतिक्रिया), और गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी के कारण, हाइपरनाट्रेमिया होता है। कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति के कारण, बाइकार्बोनेट का स्तर और रक्त पीएच सामान्य होता है। बहुत उच्च हाइपरग्लेसेमिया (55.5-111 और यहां तक ​​​​कि 199.8 मिमीोल / एल, या 1000-2000 और यहां तक ​​​​कि 3600 मिलीग्राम%) और हाइपरनाट्रेमिया, आसमाटिक ड्यूरिसिस एक तेज रक्त हाइपरोस्मोलैरिटी (सामान्य 285-295 मॉसमोल / एल) की ओर ले जाता है, 330 मोस्मोल / एल से अधिक और अक्सर 500 mosmol / l या अधिक तक पहुंचना - कोमा के प्रमुख लक्षणों में से एक। रक्त में क्लोरीन, यूरिया और अवशिष्ट नाइट्रोजन की उच्च सामग्री से रक्त हाइपरोस्मोलैरिटी का विकास भी सुगम होता है। रक्त की हाइपरोस्मोलैरिटी स्पष्ट इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। मस्तिष्क की कोशिकाओं में पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन गंभीर न्यूरोलॉजिकल लक्षण और चेतना की हानि को दर्शाता है।

ग्लूकोसुरिया के साथ निर्जलीकरण की घटना समान रूप से लवण की रिहाई में योगदान करती है। उच्च आसमाटिक मूत्रल के परिणामस्वरूप, तेजी से विकासहाइपोवोल्मिया, इंट्रासेल्युलर और इंटरसेलुलर डिहाइड्रेशन। यह बदले में अंगों में कम रक्त प्रवाह के साथ पतन का कारण बनता है। निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, रक्त गाढ़ा हो जाता है (हेमेटोक्रिट में वृद्धि, हीमोग्लोबिन एकाग्रता, ल्यूकोसाइटोसिस), इसके जमावट कारकों की एकाग्रता बढ़ जाती है, रक्त वाहिकाओं के कई घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म होते हैं, रक्त की मात्रा कम हो जाती है, और गुर्दे की निस्पंदन क्षमता बिगड़ा हुआ है। ओलिगुरिया और औरिया विकसित होते हैं। रक्त में क्लोराइड, यूरिया, अवशिष्ट नाइट्रोजन जमा हो जाता है।

रक्त के आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण मस्तिष्क का निर्जलीकरण होता है, साथ ही मस्तिष्कमेरु द्रव के दबाव में कमी आती है। मस्तिष्क में ग्लूटामिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है। यह हाइपोक्सिया को बढ़ाता है और कोमा और मस्तिष्क शोफ के विकास के कारणों में से एक हो सकता है। इंट्रासेरेब्रल और सबड्यूरल रक्तस्राव हैं। हाइपरनेट्रेमिया के कारण मस्तिष्क के पदार्थ में छोटे-छोटे रक्तस्राव भी संभव हैं। हाइपरोस्मोलर कोमा के रोगजनन पर एक और दृष्टिकोण है, जिसके अनुसार कोमा के विकास में अग्रणी स्थान हाइपरग्लाइसेमिया को नहीं दिया जाना चाहिए, बल्कि एंटीडाययूरेटिक हार्मोन की वृद्धि में परिवर्तन के परिणामस्वरूप निर्जलीकरण को दिया जाना चाहिए।

हाइपरोस्मोलर कोमा की एक विशिष्ट विशेषता इसमें कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति है। कुछ लेखक इसे इंसुलिन के स्पष्ट एंटी-लिपोलाइटिक प्रभाव से समझाने की कोशिश करते हैं, जो कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग पर इसके प्रभाव से 10 गुना अधिक है। इस संबंध में, अंतर्जात इंसुलिन की थोड़ी मात्रा में भी इस कोमा में उपस्थिति, जो उच्च हाइपरग्लेसेमिया के विकास को रोकने में असमर्थ हैं, लिपोलिसिस और किटोसिस को रोकता है। हालांकि, ग्लूकोज ही केटोजेनेसिस का अवरोधक है। इसके अलावा, हल्के मधुमेह वाले बुजुर्ग लोगों में, यकृत में ग्लाइकोजन भंडार की उपस्थिति से लिपोलिसिस और बाद में कीटोसिस को भी रोका जाता है।

क्लिनिकहाइपरोस्मोलर कोमा

कोमा आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर विकसित होता है, कम समय में कम बार। पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया मनाया जाता है। पॉल्यूरिया के बाद तेजी से निर्जलीकरण बहुत विशेषता है। उनींदापन होता है, एक सोपोरस अवस्था या एक गहरी कोमा होती है। त्वचा का तेज सूखापन और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली होती है। नेत्रगोलक का स्वर कम हो जाता है। पुतलियाँ संकुचित होती हैं, धीमी गति से प्रकाश पर प्रतिक्रिया करती हैं। तचीकार्डिया, अतालता, धमनी हाइपोटेंशन मनाया जाता है। श्वास उथली, तेज (तचीपनिया)। एसीटोन की गंध के बिना साँस छोड़ना। हाइपोकैलिमिया के संबंध में, जो आमतौर पर उपचार की शुरुआत से 3-6 घंटे के बाद होता है और उपचार से पहले बहुत ही कम होता है, इसमें परिवर्तन होते हैं जठरांत्र पथ(उल्टी, पेट फूलना, पेट में दर्द, लकवाग्रस्त इलियस तक बिगड़ा हुआ आंतों की गतिशीलता), लेकिन आमतौर पर वे कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं। औरिया तक ओलिगुरिया है। कीटोएसिडोटिक कोमा के विपरीत, ओलिगुरिया अधिक बार और पहले विकसित होता है। फोकल कार्यात्मक स्नायविक लक्षण नोट किए जाते हैं, जो बहुत अधिक चमकीले होते हैं और कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में पहले दिखाई देते हैं। द्विपक्षीय सहज निस्टागमस और मांसपेशी हाइपरटोनिटी विशेष रूप से विशेषता है। वाचाघात, हेमिपेरेसिस, पक्षाघात, बाबिन्स्की का रोग संबंधी लक्षण, केंद्रीय अतिताप, हेमियानोप्सिया हो सकता है। वेस्टिबुलर विकार, मतिभ्रम मनोविकार, मिरगी के दौरे विकसित होते हैं। टेंडन रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित हैं। अक्सर धमनियों और नसों के घनास्त्रता होते हैं [वासुकोवा ईए, ज़ेफिरोवा जीएस, 1982]।

प्रयोगशाला डेटा। रक्त की जैव रासायनिक संरचना में परिवर्तन स्पष्ट हाइपरग्लेसेमिया (55.5-111.1 और यहां तक ​​​​कि 200 मिमीोल / एल, या 1000-2000 और यहां तक ​​​​कि 3636 मिलीग्राम%) की विशेषता है, 500 मोस्मोल / एल (सामान्य 285) तक रक्त आसमाटिक दबाव में वृद्धि -295 मॉसमोल / एल), हाइपरक्लोरेमिया, हाइपरनेट्रेमिया (कभी-कभी रक्त में सोडियम का स्तर सामान्य होता है), कुल सीरम प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि, अवशिष्ट नाइट्रोजन (16 मिमीोल / एल तक, या 22.4 मिलीग्राम%) अनुपस्थिति में कीटोएसिडोसिस, यूरिया में वृद्धि। उपचार से पहले रक्त में पोटेशियम का स्तर आमतौर पर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है। भविष्य में, इंसुलिन थेरेपी और रक्त शर्करा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गंभीर हाइपोकैलिमिया हो सकता है। हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट, ल्यूकोसाइट्स की एक उच्च सामग्री है। बाइकार्बोनेट का स्तर और रक्त पीएच सामान्य है। ग्लूकोसुरिया और हाइपोनेट्रियूरिया व्यक्त किए जाते हैं।

हाइपरोस्मोलर कोमा का निदान और विभेदक निदान

हाइपरोस्मोलर कोमा का निदान साँस की हवा में एसीटोन की गंध की अनुपस्थिति और कीटोएसिडोसिस, स्पष्ट हाइपरग्लाइसेमिया और रक्त ऑस्मोलैरिटी, न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति (बेबिन्स्की के पैथोलॉजिकल लक्षण, मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी, द्विपक्षीय निस्टागमस, आदि) पर आधारित है। मधुमेह मेलेटस के अलावा, हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम भी यकृत-गुर्दे की विफलता में थियाजाइड मूत्रवर्धक की नियुक्ति के साथ देखा जा सकता है ( क्रमानुसार रोग का निदानतालिका 4 और 5 देखें)।

हाइपरोस्मोलर कोमा का पूर्वानुमान अनिश्चित है। घातकता 50% तक पहुँच जाती है। अधिकांश सामान्य कारणों मेंमौतें हाइपोवोलेमिक शॉक, गंभीर कॉमरेडिडिटी और जटिलताएं (अग्नाशयी परिगलन, गुर्दे की विफलता, कई संवहनी घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, मायोकार्डियल रोधगलन, मस्तिष्क शोफ) हैं।

निवारण. अनुभाग देखें Ketoacidotic कोमा।

हाइपरोस्मोलर कोमा का उपचार

हाइपरोस्मोलर कोमा से रोगियों को हटाते समय, बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की शुरूआत और इंसुलिन के प्रशासन द्वारा हाइपरग्लेसेमिया को कम करके निर्जलीकरण के उन्मूलन पर मुख्य ध्यान दिया जाना चाहिए।

1. निर्जलीकरण का मुकाबला करने के लिए, सोडियम क्लोराइड का एक हाइपोटोनिक समाधान (0.45%) प्रति दिन 6 से 10 लीटर या उससे अधिक की मात्रा में अंतःक्षिप्त किया जाता है। 2 घंटे के भीतर, 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान के 2 लीटर को अंतःशिरा जी में इंजेक्ट किया जाता है, 1 एल / एच की खुराक पर हाइपोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के आगे अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन तब तक जारी रहता है जब तक कि रक्त परासरण और शिरापरक दबाव सामान्य नहीं हो जाता। रोगी की स्पष्ट चेतना बहाल होने तक पुनर्जलीकरण किया जाता है।

2. हाइपरग्लेसेमिया को कम करने के लिए, रक्त शर्करा के सख्त नियंत्रण में, इंसुलिन को 50 इकाइयों की एक खुराक में इंट्रामस्क्युलर और अंतःस्रावी रूप से प्रशासित किया जाता है (आधा खुराक अंतःशिरा और आधा इंट्रामस्क्युलर)। हाइपोटेंशन के साथ, इंसुलिन को केवल अंतःशिरा में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। इसके बाद, इंसुलिन को हर घंटे 25 IU अंतःशिरा और 25 IU इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है जब तक कि ग्लाइसेमिया का स्तर 14 mmol / l (250 mg%) तक गिर नहीं जाता है।

हाइपरग्लेसेमिया को कम करने के लिए, इंसुलिन को छोटी खुराक में भी प्रशासित किया जा सकता है। इस मामले में, इंसुलिन के 20 आईयू को पहले इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है, और फिर 5-8 आईयू हर घंटे इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में जब तक ग्लाइसेमिया का स्तर कम नहीं हो जाता है। रोगी को कोमा से निकालने के बाद, यदि आवश्यक हो, तो उन्हें लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी के साथ इलाज के लिए स्थानांतरित कर दिया जाता है।

3. जब रक्त शर्करा का स्तर 13.88 मिमीोल / एल (250 मिलीग्राम%) तक गिर जाता है, तो हाइपोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के बजाय, 2.5% ग्लूकोज समाधान की शुरूआत अंतःशिरा (1 लीटर तक) शुरू होती है।

4. रक्त और ईसीजी में पोटेशियम सामग्री के नियंत्रण में हाइपोकैलिमिया के मामले में, अंतःशिरा पोटेशियम क्लोराइड का उपयोग 4-12 ग्राम / दिन पर किया जाता है (विवरण के लिए, "केटोएसिडोटिक कोमा" अनुभाग देखें)।

5. हाइपोक्सिया का मुकाबला करने और सेरेब्रल एडिमा को रोकने के लिए, ग्लूटामाइन vdsloty के 1% समाधान के 50 मिलीलीटर को ऑक्सीजन थेरेपी के लिए अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है।

6. घनास्त्रता की रोकथाम के लिए, यदि आवश्यक हो, तो रक्त जमावट प्रणाली के नियंत्रण में हेपरिन को 5000-6000 IU दिन में 4 बार निर्धारित किया जाता है।

7. विकास से बचें हृदय संबंधी अपर्याप्तताया इसे खत्म करने के लिए कॉर्डियामिन, स्ट्रॉफैंथिन या कोर्ग्लिकॉन का इस्तेमाल करें। लगातार निम्न रक्तचाप के साथ, 0.5% DOX समाधान का 1-2 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है। प्लाज्मा, जेमोडेज़ (500 मिली), मानव एल्ब्यूमिन, पूरे रक्त को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

पोटेमकिन वी.वी. अंतःस्रावी रोगों के क्लिनिक में आपातकालीन स्थिति, 1984

Hyperosmolarity एक ऐसी स्थिति है जो रक्त में अत्यधिक आसमाटिक यौगिकों की बढ़ी हुई सामग्री के कारण होती है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण ग्लूकोज और सोडियम हैं। कोशिका में उनका कमजोर प्रसार बाह्य और अंतःकोशिकीय द्रव में ऑन्कोटिक दबाव में एक महत्वपूर्ण अंतर का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप पहले इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण (मुख्य रूप से मस्तिष्क का), और फिर शरीर का सामान्य निर्जलीकरण होता है।

Hyperosmolarity विभिन्न रोग स्थितियों में विकसित हो सकता है, हालांकि, मधुमेह में, इसके विकास का जोखिम बहुत अधिक है। एक नियम के रूप में, डीएम -2 से पीड़ित बुजुर्ग लोगों में हाइपरोस्मोलर कोमा (एचसी) विकसित होता है, हालांकि, केटोएसिडोसिस की स्थिति में, जैसा कि पहले दिखाया गया था, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में भी वृद्धि हुई है, लेकिन डीएम में हाइपरोस्मोलर कोमा के तथ्य- 1 दुर्लभ हैं। जीसी की विशिष्ट विशेषताएं रक्त ग्लूकोज का एक उच्च स्तर (50 मिमीोल / एल या अधिक तक) हैं, केटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति (केटोनुरिया जीसी की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है), हाइपरनेट्रेमिया, प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी, गंभीर निर्जलीकरण और सेलुलर एक्सिकोसिस, फोकल तंत्रिका संबंधी विकार, पाठ्यक्रम की गंभीरता और घातक परिणामों का उच्च प्रतिशत।

डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में, एचए तीव्र डायबिटिक डीकम्पेन्सेशन का एक दुर्लभ लेकिन अधिक गंभीर रूप है।

एटियलजि और रोगजनन

डीएम में एचसी के विकास को भड़काने वाले कारक बीमारियां और स्थितियां हैं जो एक तरफ निर्जलीकरण का कारण बनती हैं, और दूसरी ओर, इंसुलिन की कमी को बढ़ाती हैं। इस प्रकार, उल्टी, संक्रामक रोगों में दस्त, तीव्र अग्नाशयशोथ, तीव्र कोलेसिस्टिटिस, स्ट्रोक, आदि, रक्त की कमी, जलन, मूत्रवर्धक का उपयोग, गुर्दे की एकाग्रता समारोह का उल्लंघन, आदि निर्जलीकरण का कारण बनते हैं। अंतःक्रियात्मक रोगों, सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटों, कुछ दवाओं (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, कैटेकोलामाइन, सेक्स हार्मोन, आदि) लेने से इंसुलिन की कमी बढ़ जाती है। जीसी विकास का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। प्रतीत होता है कि पूर्ण इंसुलिन की कमी की अनुपस्थिति में इस तरह के एक स्पष्ट हाइपरग्लेसेमिया की उत्पत्ति पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह भी स्पष्ट नहीं है कि इतने उच्च ग्लाइसेमिया के साथ कीटोएसिडोसिस क्यों नहीं है, जो स्पष्ट रूप से इंसुलिन की कमी का संकेत देता है। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में रक्त शर्करा की एकाग्रता में प्रारंभिक वृद्धि कई कारणों से हो सकती है:

उल्टी के कारण शरीर का निर्जलीकरण, विभिन्न कारणों से उत्पन्न होने वाले दस्त; बुजुर्गों में प्यास की भावना को कम करना; मूत्रवर्धक की बड़ी खुराक लेना।

अंतःक्रियात्मक विकृति या अपर्याप्त चिकित्सा के कारण मधुमेह मेलेटस के विघटन के साथ यकृत में ग्लूकोज का बढ़ना।

केंद्रित ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा जलसेक के दौरान शरीर में ग्लूकोज का अत्यधिक बहिर्जात सेवन।

जीसी के विकास के दौरान रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता में एक और प्रगतिशील वृद्धि को दो कारणों से समझाया गया है। सबसे पहले, इसमें एक निश्चित भूमिका मधुमेह के रोगियों में बिगड़ा गुर्दे समारोह द्वारा निभाई जाती है, जो मूत्र में ग्लूकोज के उत्सर्जन में कमी का कारण बनती है। यह ग्लोमेरुलर निस्पंदन में उम्र से संबंधित कमी से सुगम होता है, जो कि शुरुआती निर्जलीकरण और पिछले गुर्दे की विकृति की स्थितियों में बढ़ जाता है। दूसरा, हाइपरग्लेसेमिया की प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका ग्लूकोज विषाक्तता द्वारा निभाई जा सकती है, जिसका परिधीय ऊतकों द्वारा इंसुलिन स्राव और ग्लूकोज के उपयोग पर दमनात्मक प्रभाव पड़ता है। हाइपरग्लेसेमिया बढ़ने से, -कोशिकाओं पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, इंसुलिन स्राव को दबा देता है, जो बदले में हाइपरग्लेसेमिया को बढ़ा देता है, और बाद में इंसुलिन स्राव को रोकता है।

मधुमेह के रोगियों में कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति को समझाने के प्रयास में कई प्रकार के संस्करण मौजूद हैं जब वे एचसी विकसित करते हैं। उनमें से एक टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में इंसुलिन के संरक्षित स्वयं के स्राव द्वारा इस घटना की व्याख्या करता है, जब सीधे यकृत को आपूर्ति की गई इंसुलिन लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को रोकने के लिए पर्याप्त है, लेकिन परिधि में ग्लूकोज का उपयोग करने के लिए पर्याप्त नहीं है। इसके अलावा, इसमें दो सबसे महत्वपूर्ण लिपोलाइटिक हार्मोन - कोर्टिसोल और ग्रोथ हार्मोन के मधुमेह कोमा की तुलना में जीसी में कम एकाग्रता द्वारा एक निश्चित भूमिका निभाई जा सकती है। जीसी में कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति को उपरोक्त स्थितियों में इंसुलिन और ग्लूकागन के अनुपात में अंतर द्वारा भी समझाया गया है - लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस के संबंध में विपरीत क्रिया के हार्मोन। इस प्रकार, मधुमेह कोमा में, ग्लूकागन/इंसुलिन अनुपात प्रबल होता है, जबकि जीसी में, इंसुलिन/ग्लूकागन अनुपात प्रबल होता है, जो लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस की सक्रियता को रोकता है। कई शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया है कि हाइपरोस्मोलैरिटी और परिणामी निर्जलीकरण स्वयं लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस पर एक निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं।

प्रगतिशील हाइपरग्लेसेमिया के अलावा, हाइपरनाट्रेमिया जीसी में हाइपरोस्मोलैरिटी में भी योगदान देता है, जिसकी उत्पत्ति निर्जलीकरण के जवाब में एल्डोस्टेरोन के प्रतिपूरक हाइपरप्रोडक्शन से जुड़ी होती है। रक्त प्लाज्मा की हाइपरोस्मोलैरिटी और उच्च प्रारंभिक चरणहा का विकास, आसमाटिक ड्यूरिसिस हाइपोवोल्मिया के तेजी से विकास, सामान्य निर्जलीकरण, अंगों में रक्त के प्रवाह में कमी के साथ संवहनी पतन का कारण है। मस्तिष्क की कोशिकाओं का गंभीर निर्जलीकरण, मस्तिष्कमेरु द्रव के दबाव में कमी, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और न्यूरॉन्स की झिल्ली क्षमता चेतना और अन्य न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के विकार का कारण बनती है। अक्सर शव परीक्षा में देखा जाता है, मस्तिष्क के पदार्थ में छोटे-बिंदु वाले रक्तस्राव को हाइपरनेट्रेमिया का परिणाम माना जाता है। रक्त के गाढ़ा होने और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के रक्तप्रवाह में प्रवेश के कारण, हेमोस्टेसिस प्रणाली सक्रिय हो जाती है, और स्थानीय और प्रसारित घनास्त्रता की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

एचसी की नैदानिक ​​तस्वीर कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में और भी धीमी गति से सामने आती है - कुछ दिनों और यहां तक ​​कि हफ्तों के भीतर।

डीएम विघटन के लक्षण जो प्रकट हुए हैं (प्यास, बहुमूत्रता, वजन कम होना) हर दिन प्रगति कर रहे हैं, जो सामान्य कमजोरी में वृद्धि के साथ है, मांसपेशियों की "चिकोटी" की उपस्थिति जो अगले दिन स्थानीय या सामान्यीकृत आक्षेप में बदल जाती है। पहले से ही बीमारी के पहले दिनों से, अभिविन्यास में कमी के रूप में चेतना की गड़बड़ी हो सकती है, और बाद में, बढ़ जाती है, इन गड़बड़ी को मतिभ्रम, प्रलाप और कोमा की उपस्थिति की विशेषता होती है। लगभग 10% रोगियों में चेतना की हानि वास्तविक कोमा की डिग्री तक पहुंच जाती है और प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी (और, तदनुसार, सीएसएफ हाइपरनेट्रेमिया पर) के परिमाण पर निर्भर करती है।

जीसी की एक विशेषता बहुरूपी न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति है: आक्षेप, भाषण विकार, पैरेसिस और पक्षाघात, निस्टागमस, रोग संबंधी लक्षण (पी। बाबिन्स्की, आदि), कठोरता गर्दन की मांसपेशियां. यह रोगसूचकता किसी भी स्पष्ट न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम में फिट नहीं होती है और इसे अक्सर एक तीव्र विकार माना जाता है। मस्तिष्क परिसंचरण.

ऐसे रोगियों की जांच करते समय, गंभीर निर्जलीकरण के लक्षण ध्यान आकर्षित करते हैं, और कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में अधिक हद तक: शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, चेहरे की विशेषताओं का तेज होना, नेत्रगोलक की कमी, त्वचा का मरोड़ और मांसपेशियों की टोन। साँस लेना बार-बार होता है, लेकिन उथली और साँस की हवा में एसीटोन की गंध के बिना। नाड़ी अक्सर, छोटी, अक्सर थ्रेडी होती है। धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है। केटोएसिडोसिस की तुलना में अधिक बार और पहले, औरिया होता है। अक्सर केंद्रीय मूल का तेज बुखार होता है। निर्जलीकरण के कारण होने वाले संचार संबंधी विकार हाइपोवोलेमिक शॉक के विकास में परिणत होते हैं।

घर पर जीसी का निदान मुश्किल है, लेकिन मधुमेह के रोगी में इस पर संदेह करना संभव है, खासकर उन मामलों में जहां कोमा का विकास कुछ रोग प्रक्रिया से पहले हुआ था जिससे शरीर का निर्जलीकरण हुआ था। बेशक, जीसी के निदान का आधार इसकी विशेषताओं के साथ नैदानिक ​​​​तस्वीर है, हालांकि, प्रयोगशाला परीक्षा डेटा द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है।

आमतौर पर, क्रमानुसार रोग का निदानजीसी को अन्य प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के साथ-साथ तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, मस्तिष्क की सूजन संबंधी बीमारियों आदि के साथ किया जाता है।

जीसी के निदान की पुष्टि बहुत अधिक ग्लाइसेमिया संख्या (आमतौर पर 40 मिमीोल / एल से ऊपर), हाइपरनेट्रेमिया, हाइपरक्लोरेमिया, हाइपरज़ोटेमिया, रक्त के थक्के के संकेत - पॉलीग्लोबुलिया, एरिथ्रोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, ऊंचा हेमटोक्रिट, उच्च प्रभावी प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी, सामान्य मूल्यों द्वारा की जाती है। जिनमें से 285- 295 मॉसमोल/लीटर की रेंज में हैं।

प्रभावी प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में स्पष्ट वृद्धि के अभाव में चेतना की हानि मुख्य रूप से सेरेब्रल कोमा के संबंध में संदिग्ध है। एचसी का एक महत्वपूर्ण विभेदक नैदानिक ​​​​संकेत साँस की हवा और कुसमौल की सांस में एसीटोन की गंध की अनुपस्थिति है। हालांकि, यदि रोगी इस अवस्था में 3-4 दिनों तक रहता है, तो लैक्टिक एसिडोसिस के लक्षण शामिल हो सकते हैं और फिर कुसमौल श्वास का पता लगाया जा सकता है, और एसिड-बेस बैलेंस की जांच करते समय, रक्त में लैक्टिक एसिड की बढ़ी हुई सामग्री के कारण एसिडोसिस होता है।

जीसी का उपचार कई मायनों में कीटोएसिडोटिक कोमा के उपचार के समान है, हालांकि इसकी अपनी विशेषताएं हैं और इसका उद्देश्य निर्जलीकरण को खत्म करना, झटके से लड़ना, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस (लैक्टिक एसिडोसिस के मामलों में) को सामान्य करना है। रक्त हाइपरोस्मोलैरिटी को खत्म करने के रूप में।

जीसी राज्य में रोगियों का अस्पताल में भर्ती गहन चिकित्सा इकाई में किया जाता है। अस्पताल के स्तर पर, गैस्ट्रिक लैवेज किया जाता है, एक मूत्र कैथेटर डाला जाता है, और ऑक्सीजन थेरेपी स्थापित की जा रही है।

आम तौर पर स्वीकृत परीक्षणों के अलावा, आवश्यक प्रयोगशाला परीक्षणों की सूची में ग्लाइसेमिया का निर्धारण, पोटेशियम का स्तर, सोडियम, यूरिया, क्रिएटिनिन, एसिड-बेस बैलेंस, लैक्टेट, कीटोन बॉडी और प्रभावी प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी शामिल हैं।

जीसी के साथ पुनर्जलीकरण कीटोएसिडोटिक कोमा से हटाने की तुलना में बड़ी मात्रा में किया जाता है (इंजेक्शन की मात्रा प्रति दिन 6-10 लीटर तक पहुंच जाती है)। 1 घंटे में, 1-1.5 लीटर तरल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, 2-3 घंटे में - 0.5-1 लीटर, अगले घंटों में - 300-500 मिलीलीटर।

रक्त में सोडियम की मात्रा के आधार पर घोल के चुनाव की सिफारिश की जाती है। 165 mEq / l से अधिक के रक्त में सोडियम स्तर पर, खारा समाधान की शुरूआत contraindicated है और 2% ग्लूकोज समाधान के साथ पुनर्जलीकरण शुरू होता है। 145-165 meq/l के सोडियम स्तर पर, 0.45% (हाइपोटोनिक) सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ पुनर्जलीकरण किया जाता है। पुनर्जलीकरण ही हेमोकोनसेंट्रेशन में कमी के कारण ग्लाइसेमिया में स्पष्ट कमी की ओर जाता है, और इस प्रकार के कोमा में इंसुलिन के प्रति उच्च संवेदनशीलता को देखते हुए, इसका अंतःशिरा प्रशासन न्यूनतम खुराक (शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की लगभग 2 यूनिट) में किया जाता है। गम" प्रति घंटे जलसेक प्रणाली)। ग्लाइसेमिया में 5.5 mmol / l से अधिक की कमी, और प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में 10 mOsmol / l प्रति घंटे से अधिक की कमी से फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ के विकास का खतरा होता है। यदि पुनर्जलीकरण की शुरुआत से 4-5 घंटे के बाद, सोडियम का स्तर कम हो जाता है, और गंभीर हाइपरग्लेसेमिया बनी रहती है, तो प्रति घंटा अंतःशिरा इंसुलिन 6-8 इकाइयों (कीटोएसिडोटिक कोमा में) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। 13.5 mmol / l से नीचे ग्लाइसेमिया में कमी के साथ, प्रशासित इंसुलिन की खुराक आधी हो जाती है और औसतन 3-5 यूनिट प्रति घंटे होती है। 11-13 mmol / l के स्तर पर ग्लाइसेमिया को बनाए रखते हुए, किसी भी एटियलजि के एसिडोसिस की अनुपस्थिति और निर्जलीकरण को समाप्त करने के लिए, रोगी को 2-3 घंटे के अंतराल के साथ एक ही खुराक पर चमड़े के नीचे के इंसुलिन में स्थानांतरित किया जाता है, यह निर्भर करता है ग्लाइसेमिया का स्तर।

पोटेशियम की कमी की रिकवरी या तो रक्त और कार्यशील किडनी में इसके निम्न स्तर का पता चलने पर या जलसेक चिकित्सा की शुरुआत के 2 घंटे बाद शुरू होती है। प्रशासित पोटेशियम की खुराक रक्त में इसकी सामग्री पर निर्भर करती है। तो, पोटेशियम के साथ 3 mmol / l से नीचे, पोटेशियम क्लोराइड (शुष्क पदार्थ) के 3 ग्राम को हर घंटे अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, पोटेशियम स्तर पर 3-4 mmol / l - 2 g पोटेशियम क्लोराइड, 4-5 mmol / l - 1 ग्राम पोटेशियम क्लोराइड। 5 mmol / l से ऊपर पोटेशियम के साथ, पोटेशियम क्लोराइड के घोल की शुरूआत रोक दी जाती है।

इन उपायों के अलावा, पतन का मुकाबला किया जाता है, जीवाणुरोधी चिकित्सा की जाती है, और घनास्त्रता को रोकने के लिए, हेपरिन को हेमोस्टेसिस प्रणाली के नियंत्रण में दिन में 2 बार 5000 आईयू पर निर्धारित किया जाता है।

एचसी के उपचार में एक महत्वपूर्ण रोगसूचक मूल्य अस्पताल में भर्ती होने की समयबद्धता, उस कारण की प्रारंभिक पहचान है जिसके कारण इसका विकास हुआ, और, तदनुसार, इसका उन्मूलन, साथ ही साथ सहवर्ती विकृति का उपचार।

परीक्षण नियंत्रण

(38.9 mmol / l से अधिक), रक्त हाइपरस्मोलैरिटी (350 mosm / kg से अधिक), उच्चारित, नहीं।
हाइपरोस्मोलर कोमा की महामारी विज्ञान
हाइपरोस्मोलर कोमा कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में 6-10 गुना कम आम है। ज्यादातर मामलों में, यह टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में होता है, अधिक बार बुजुर्गों में। 90% मामलों में, यह पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

हाइपरोस्मोलर कोमा के कारण:

हाइपरोस्मोलर कोमा निम्न कारणों से विकसित हो सकता है:
- गंभीर निर्जलीकरण (उल्टी, दस्त, जलन के साथ, दीर्घकालिक उपचारमूत्रवर्धक);
- अंतर्जात और / या बहिर्जात इंसुलिन की अपर्याप्तता या अनुपस्थिति (उदाहरण के लिए, अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के कारण या इसकी अनुपस्थिति में);
- इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि (आहार के घोर उल्लंघन या केंद्रित ग्लूकोज समाधानों की शुरूआत के साथ-साथ संक्रामक रोगों, विशेष रूप से निमोनिया और मूत्र पथ के संक्रमण, अन्य गंभीर सहवर्ती रोगों, चोटों और संचालन, डेटम थेरेपी के साथ) दवाईजिसमें इंसुलिन विरोधी के गुण होते हैं - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, सेक्स हार्मोन की दवाएं, आदि)।

रोगजनन:

हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन पूरी तरह से समझा नहीं गया है। अत्यधिक ग्लूकोज सेवन, लीवर द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन में वृद्धि, ग्लूकोज विषाक्तता, इंसुलिन स्राव के दमन और परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग और शरीर के निर्जलीकरण के कारण गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया होता है। यह माना जाता था कि अंतर्जात इंसुलिन की उपस्थिति लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस में हस्तक्षेप करती है, लेकिन यह यकृत द्वारा ग्लूकोज के गठन को दबाने के लिए पर्याप्त नहीं है। इस प्रकार, ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया की ओर जाता है। हालांकि, रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिसऔर हाइपरोस्मोलर कोमा लगभग समान है।
एक अन्य सिद्धांत के अनुसार, एकाग्रता के हाइपरोस्मोलर कोमा के साथ वृद्धि हार्मोनऔर कोर्टिसोल मधुमेह केटोएसिडोसिस से कम है; इसके अलावा, मधुमेह केटोएसिडोसिस की तुलना में हाइपरोस्मोलर कोमा में इंसुलिन / ग्लूकागन अनुपात अधिक होता है। प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी वसा ऊतक से एफएफए की रिहाई को रोकता है और लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को रोकता है।
प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी के तंत्र में निर्जलीकरण हाइपोवोल्मिया के जवाब में एल्डोस्टेरोन और कोर्टिसोल का बढ़ा हुआ उत्पादन शामिल है; फलस्वरूप विकसित होता है। उच्च हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरनाट्रेमिया प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी की ओर जाता है, जो बदले में स्पष्ट इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण का कारण बनता है। साथ ही, मस्तिष्कमेरु द्रव में सोडियम की मात्रा भी बढ़ जाती है। मस्तिष्क की कोशिकाओं में पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के उल्लंघन से न्यूरोलॉजिकल लक्षण, सेरेब्रल एडिमा और कोमा का विकास होता है।

हाइपरोस्मोलर कोमा के लक्षण:

हाइपरोस्मोलर कोमा कई दिनों या हफ्तों में विकसित होता है।
रोगी विघटित मधुमेह मेलिटस के लक्षण विकसित करता है, जिनमें निम्न शामिल हैं:
- ;
- प्यास;
- और श्लेष्मा झिल्ली;
- वजन घटना;
- दुर्बलता, गतिहीनता।
इसके अलावा, निर्जलीकरण के लक्षण नोट किए जाते हैं:
- त्वचा के ट्यूरर में कमी;
- नेत्रगोलक के स्वर में कमी;
- कमी रक्त चापऔर शरीर का तापमान।
विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल लक्षण:
- हेमिपेरेसिस;
- हाइपररिफ्लेक्सिया या अरेफ्लेक्सिया;
- ;
- (5% रोगियों में)।
एक गंभीर, बिना सुधारे हाइपरोस्मोलर अवस्था में, स्तूप और कोमा विकसित होते हैं। हाइपरोस्मोलर कोमा की सबसे आम जटिलताओं में शामिल हैं:
- मिरगी के दौरे;
- गहरी नसें;
- ;
- वृक्कीय विफलता।

निदान:

हाइपरोस्मोलर कोमा का निदान मधुमेह मेलिटस के इतिहास के आधार पर किया जाता है, आमतौर पर टाइप 2 मधुमेह (हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि हाइपरोस्मोलर कोमा पहले से अनियंत्रित मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में विकसित हो सकता है, 30% मामलों में हाइपरोस्मोलर कोमा है मधुमेह मेलिटस की पहली अभिव्यक्ति), विशेषता नैदानिक ​​​​डेटा अभिव्यक्ति प्रयोगशाला निदान(मुख्य रूप से एसिडोसिस और कीटोन बॉडी की अनुपस्थिति में गंभीर हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरनेट्रेमिया और प्लाज़्मा हाइपरोस्मोलैरिटी। इसी तरह डायबिटिक कीटोएसिडोसिस के लिए, ईसीजी हृदय के संकेत और अतालता को प्रकट करता है।

हाइपरोस्मोलर स्थिति की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:
- हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया (ग्लाइसेमिया आमतौर पर 30-110 मिमीोल / एल है);
- तेजी से बढ़ी हुई प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी (आमतौर पर> 350 mosm / kg सामान्य 280-296 mosm / kg के साथ); परासरण की गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: 2 x ((Na) (K)) + रक्त ग्लूकोज / 18 रक्त यूरिया नाइट्रोजन / 2.8।
- हाइपरनाट्रेमिया (रक्त में सोडियम की कम या सामान्य सांद्रता इंट्रासेल्युलर स्पेस से बाह्य अंतरिक्ष में पानी की रिहाई के कारण भी संभव है);
- रक्त और मूत्र में अम्लरक्तता और कीटोन निकायों की अनुपस्थिति;
- अन्य परिवर्तन (15,000-20,000 / μl तक, जरूरी नहीं कि संक्रमण से जुड़ा हो, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट के स्तर में वृद्धि, रक्त में यूरिया नाइट्रोजन की एकाग्रता में मामूली वृद्धि)।

हाइपरोस्मोलर कोमा का विभेदक निदान।
हाइपरोस्मोलर कोमा को अन्य से अलग किया जाता है संभावित कारणचेतना की गड़बड़ी।
मानते हुए वृद्धावस्थारोगियों, सबसे अधिक बार विभेदक निदान बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण और सबड्यूरल हेमेटोमा के साथ किया जाता है।
एक अत्यंत महत्वपूर्ण कार्य डायबिटिक कीटोएसिडोटिक और विशेष रूप से हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के साथ हाइपरोस्मोलर कोमा का विभेदक निदान है।

हाइपरोस्मोलर कोमा का उपचार:

हाइपरोस्मोलर कोमा वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई / गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए। निदान स्थापित करने और चिकित्सा शुरू करने के बाद, रोगियों को उनकी स्थिति की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, जिसमें हेमोडायनामिक्स, शरीर के तापमान और प्रयोगशाला मापदंडों के मुख्य संकेतकों की निगरानी शामिल है। यदि आवश्यक हो, तो रोगी यांत्रिक वेंटिलेशन, कैथीटेराइजेशन से गुजरते हैं मूत्राशय, केंद्रीय की स्थापना शिरापरक कैथेटर,। गहन देखभाल इकाई / गहन देखभाल इकाई में, निम्नलिखित कार्य किए जाते हैं:
- ग्लूकोज के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रति घंटे 1 बार रक्त ग्लूकोज का विश्लेषण या चमड़े के नीचे प्रशासन पर स्विच करते समय 1 बार 3 घंटे;
- दिन में 2 बार रक्त में सीरम में कीटोन निकायों का निर्धारण (यदि संभव नहीं है - मूत्र में कीटोन निकायों का निर्धारण 2 आर / दिन);
- दिन में 3-4 बार रक्त में K, Na के स्तर का निर्धारण;
- स्थिर पीएच सामान्य होने तक दिन में 2-3 बार एसिड-बेस अवस्था का अध्ययन;
- निर्जलीकरण समाप्त होने तक प्रति घंटा ड्यूरिसिस का नियंत्रण;
- ईसीजी निगरानी,
- हर 2 घंटे में रक्तचाप, हृदय गति, शरीर के तापमान पर नियंत्रण;
- फेफड़ों की रेडियोग्राफी,
- सामान्य विश्लेषणरक्त, मूत्र 2-3 दिन में 1 बार।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस के साथ, हाइपरोस्मोलर कोमा के रोगियों के लिए उपचार की मुख्य दिशाएँ पुनर्जलीकरण, इंसुलिन थेरेपी (ग्लाइसेमिया और प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी को कम करने के लिए), इलेक्ट्रोलाइट विकारों में सुधार और एसिड-बेस अवस्था के विकार हैं।

पुनर्जलीकरण।
प्रवेश करना:
सोडियम क्लोराइड, 0.45 या 0.9% घोल, जलसेक के 1 घंटे के दौरान अंतःशिरा ड्रिप 1-1.5 लीटर, दूसरे और तीसरे के दौरान 0.5-1 लीटर, बाद के घंटों में 300-500 मिली। सोडियम क्लोराइड घोल की सांद्रता रक्त में सोडियम के स्तर से निर्धारित होती है। 145-165 meq/l के Na+ स्तर पर, सोडियम क्लोराइड के घोल को 0.45% की सांद्रता में इंजेक्ट किया जाता है; 165 meq/l के Na+ स्तर पर, खारा समाधान का प्रशासन contraindicated है; ऐसे रोगियों में, पुनर्जलीकरण के लिए ग्लूकोज के घोल का उपयोग किया जाता है।
डेक्सट्रोज, 5% समाधान, जलसेक के 1 घंटे के दौरान 1-1.5 लीटर, दूसरे और तीसरे के दौरान 0.5-1 एल, 300-500 मिलीलीटर - बाद के घंटों में ड्रिप करें। आसव समाधान की परासरणीयता:
0.9% सोडियम क्लोराइड - 308 मॉसम / किग्रा;
0.45% सोडियम क्लोराइड - 154 मॉस / किग्रा,
5% डेक्सट्रोज - 250 मॉस/किग्रा।
पर्याप्त पुनर्जलीकरण कम करने में मदद करता है।

इंसुलिन थेरेपी।
लघु-अभिनय दवाओं का उपयोग किया जाता है:
घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) 00.5-0.1 यू / किग्रा / एच की दर से सोडियम क्लोराइड / डेक्सट्रोज समाधान में अंतःशिरा (इस मामले में, रक्त शर्करा का स्तर 10 से अधिक मॉस / किग्रा से कम नहीं होना चाहिए) / एच)।
कीटोएसिडोसिस और हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम के संयोजन के मामले में, उपचार के अनुसार किया जाता है सामान्य सिद्धांतमधुमेह केटोएसिडोसिस का उपचार।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन।
लक्षण प्रभावी चिकित्साहाइपरोस्मोलर कोमा चेतना की बहाली, हाइपरग्लाइसेमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का उन्मूलन, लक्ष्य रक्त शर्करा के स्तर की उपलब्धि और सामान्य प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी, एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट विकारों का गायब होना है।

गलतियाँ और अनुचित नियुक्तियाँ।
तेजी से पुनर्जलीकरण और रक्त शर्करा के स्तर में तेज कमी से प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी हो सकती है और मस्तिष्क शोफ (विशेषकर बच्चों में) का विकास हो सकता है।
रोगियों की उन्नत आयु और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति को देखते हुए, यहां तक ​​कि पर्याप्त रूप से किए गए पुनर्जलीकरण से अक्सर विघटन और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।
रक्त शर्करा के स्तर में तेजी से कमी के कारण बाह्य तरल पदार्थ कोशिकाओं में जा सकते हैं और धमनी हाइपोटेंशन और ओलिगुरिया को बढ़ा सकते हैं।
ओलिगो- या औरिया वाले व्यक्तियों में मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी पोटेशियम का उपयोग, जीवन को खतरे में डाल सकता है।
गुर्दे की कमी में फॉस्फेट की नियुक्ति को contraindicated है।

भविष्यवाणी।
हाइपरोस्मोलर कोमा का पूर्वानुमान उपचार की प्रभावशीलता और जटिलताओं के विकास पर निर्भर करता है। हाइपरोस्मोलर कोमा में मृत्यु दर 50-60% तक पहुंच जाती है और मुख्य रूप से गंभीर सहवर्ती विकृति द्वारा निर्धारित की जाती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई / गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए। निदान स्थापित करने और चिकित्सा शुरू करने के बाद, रोगियों को उनकी स्थिति की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, जिसमें हेमोडायनामिक्स, शरीर के तापमान और प्रयोगशाला मापदंडों के मुख्य संकेतकों की निगरानी शामिल है।

यदि आवश्यक हो, तो रोगी यांत्रिक वेंटिलेशन, मूत्राशय कैथीटेराइजेशन, एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की स्थापना से गुजरते हैं, मां बाप संबंधी पोषण. गहन देखभाल इकाई / गहन देखभाल इकाई में, निम्नलिखित कार्य किए जाते हैं:

• ग्लूकोज के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रति घंटे 1 बार रक्त ग्लूकोज का विश्लेषण व्यक्त करें या चमड़े के नीचे प्रशासन पर स्विच करते समय 1 बार 3 घंटे;
• रक्त में सीरम में कीटोन निकायों का निर्धारण दिन में 2 बार (यदि यह संभव नहीं है, तो मूत्र में कीटोन निकायों का निर्धारण 2 आर / दिन);
• दिन में 3-4 बार रक्त में K, Na के स्तर का निर्धारण;
• स्थिर पीएच सामान्य होने तक दिन में 2-3 बार एसिड-बेस अवस्था का अध्ययन;
• निर्जलीकरण समाप्त होने तक मूत्रलता का प्रति घंटा नियंत्रण;
• ईसीजी निगरानी,
• हर 2 घंटे में रक्तचाप, हृदय गति, शरीर के तापमान पर नियंत्रण;
• फेफड़े की रेडियोग्राफी,
• रक्त, मूत्र का सामान्य विश्लेषण 2-3 दिनों में 1 बार।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस के साथ, हाइपरोस्मोलर कोमा के रोगियों के लिए उपचार की मुख्य दिशाएँ पुनर्जलीकरण, इंसुलिन थेरेपी (ग्लाइसेमिया और प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी को कम करने के लिए), इलेक्ट्रोलाइट विकारों में सुधार और एसिड-बेस अवस्था के विकार हैं।

रिहाइड्रेशन

सोडियम क्लोराइड, 0.45 या 0.9% घोल, जलसेक के 1 घंटे के दौरान अंतःशिरा ड्रिप 1-1.5 लीटर, दूसरे और तीसरे के दौरान 0.5-1 लीटर, बाद के घंटों में 300-500 मिली। सोडियम क्लोराइड घोल की सांद्रता रक्त में सोडियम के स्तर से निर्धारित होती है। Na + 145-165 meq/l के स्तर पर, सोडियम क्लोराइड का घोल 0.45% की सांद्रता में इंजेक्ट किया जाता है; Na + 165 meq/l के स्तर पर, खारा समाधान की शुरूआत contraindicated है; ऐसे रोगियों में, पुनर्जलीकरण के लिए ग्लूकोज के घोल का उपयोग किया जाता है।

डेक्सट्रोज, 5% समाधान, जलसेक के 1 घंटे के दौरान 1-1.5 लीटर, दूसरे और तीसरे के दौरान 0.5-1 एल, 300-500 मिलीलीटर - बाद के घंटों में ड्रिप करें। आसव समाधान की परासरणीयता:

• 0.9% सोडियम क्लोराइड - 308 मॉसम / किग्रा;
• 0.45% सोडियम क्लोराइड - 154 मॉस / किग्रा,
• 5% डेक्सट्रोज - 250 मॉस/किग्रा।

पर्याप्त पुनर्जलीकरण हाइपोग्लाइसीमिया को कम करने में मदद करता है।

इंसुलिन थेरेपी

लघु-अभिनय दवाओं का उपयोग किया जाता है:

घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) 00.5-0.1 यू / किग्रा / एच की दर से सोडियम क्लोराइड / डेक्सट्रोज समाधान में अंतःशिरा (इस मामले में, रक्त शर्करा का स्तर 10 से अधिक मॉस / किग्रा से कम नहीं होना चाहिए) / एच)।

कीटोएसिडोसिस और हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम के संयोजन के मामले में, मधुमेह केटोएसिडोसिस के उपचार के लिए सामान्य सिद्धांतों के अनुसार उपचार किया जाता है।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन

हाइपरोस्मोलर कोमा के लिए प्रभावी चिकित्सा के संकेत चेतना की बहाली, हाइपरग्लाइसेमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का उन्मूलन, लक्ष्य रक्त शर्करा के स्तर की उपलब्धि और सामान्य प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी, एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट विकारों का गायब होना है।

गलतियाँ और अनुचित नियुक्तियाँ

तेजी से पुनर्जलीकरण और रक्त शर्करा के स्तर में तेज कमी से प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी हो सकती है और मस्तिष्क शोफ (विशेषकर बच्चों में) का विकास हो सकता है।

रोगियों की उन्नत आयु और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति को देखते हुए, यहां तक ​​कि पर्याप्त रूप से किए गए पुनर्जलीकरण से अक्सर हृदय की विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा का विघटन हो सकता है।

रक्त शर्करा के स्तर में तेजी से कमी के कारण बाह्य तरल पदार्थ कोशिकाओं में जा सकते हैं और धमनी हाइपोटेंशन और ओलिगुरिया को बढ़ा सकते हैं।

ओलिगो- या औरिया वाले व्यक्तियों में मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ भी पोटेशियम का उपयोग, जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।

गुर्दे की कमी में फॉस्फेट की नियुक्ति को contraindicated है।

यदि मधुमेह मेलिटस को लंबे समय तक मुआवजा नहीं दिया जाता है, तो रोगी विकसित होता है एक बड़ी संख्या कीजटिलताएं जो अक्सर कोमा और मृत्यु का कारण बनती हैं। रक्त में ग्लूकोज की अपर्याप्त मात्रा (हाइपोग्लाइसीमिया) या इसकी अधिकता (हाइपरग्लेसेमिया) में भावनाओं और कोमा के अभाव के कारणों की तलाश की जानी चाहिए।

सभी प्रकार के कोमा आमतौर पर उन्नत टाइप 2 रोग के साथ विकसित होते हैं, अनुशंसित कम कार्बोहाइड्रेट वाले आहार का अनुपालन नहीं करते हैं।

हाइपरग्लेसेमिया के साथ, एक हाइपरोस्मोलर कोमा होता है, यह रक्त की हाइपरोस्मोलैरिटी के साथ निर्जलीकरण के संयोजन की विशेषता है, एसीटोन की गंध की अनुपस्थिति मुंह.

हाइपरोस्मोलर कोमा क्या है?

यह रोग संबंधी स्थिति मधुमेह मेलिटस की जटिलता है, इसका निदान केटोएसिडोसिस कोमा से कम बार किया जाता है और पुरानी गुर्दे की विफलता वाले मरीजों की विशेषता है।

कोमा के मुख्य कारण हैं: गंभीर उल्टी, दस्त, मूत्रवर्धक दवाओं का दुरुपयोग, इंसुलिन की कमी, की उपस्थिति तीव्र रूप संक्रामक रोगहार्मोन इंसुलिन का प्रतिरोध। इसके अलावा, कोमा के लिए पूर्वापेक्षाएँ आहार का घोर उल्लंघन, ग्लूकोज समाधानों का अत्यधिक प्रशासन और इंसुलिन विरोधी का उपयोग हो सकता है।

यह उल्लेखनीय है कि मूत्रवर्धक अक्सर स्वस्थ लोगों में हाइपरोस्मोलर कोमा को भड़काते हैं। अलग अलग उम्र, चूंकि ऐसी दवाओं का कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर बुरा प्रभाव पड़ता है। मधुमेह के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति की उपस्थिति में, एक मूत्रवर्धक कारण की बड़ी खुराक:

1. चयापचय में तेजी से गिरावट;
2. क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता।

यह उपवास ग्लाइसेमिया की एकाग्रता, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन की मात्रा को प्रभावित करता है। कुछ मामलों में, मूत्रवर्धक के बाद, मधुमेह मेलेटस और गैर-कीटोनेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा के लक्षणों में वृद्धि होती है।

एक पैटर्न है कि मधुमेह की प्रवृत्ति में ग्लाइसेमिया का स्तर व्यक्ति की उम्र से गंभीर रूप से प्रभावित होता है, की उपस्थिति पुराने रोगोंमूत्रवर्धक उपयोग की अवधि। युवा लोगों को मूत्रवर्धक लेना शुरू करने के 5 साल बाद और बुजुर्ग रोगियों को एक या दो साल बाद स्वास्थ्य समस्याओं का अनुभव हो सकता है।

यदि किसी व्यक्ति को पहले से ही मधुमेह है, तो स्थिति बहुत अधिक जटिल है, मूत्रवर्धक उपयोग शुरू होने के कुछ दिनों के भीतर ग्लाइसेमिया संकेतक खराब हो जाएंगे।

इसके अलावा, ऐसे फंडों का नकारात्मक प्रभाव पड़ता है वसा के चयापचयट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि।

कोमा के विकास के कारण

शुगर लेवल

डॉक्टर अभी भी इसके कारणों के बारे में सुनिश्चित नहीं हैं मधुमेह संबंधी जटिलताएंहाइपरोस्मोलर कोमा की तरह।

एक बात ज्ञात है कि यह इंसुलिन उत्पादन के अवरोध के कारण रक्त में ग्लूकोज के संचय का परिणाम है।

इसके जवाब में, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस सक्रिय होते हैं, जो इसके चयापचय के कारण चीनी के भंडार में वृद्धि प्रदान करते हैं। इस प्रक्रिया का परिणाम ग्लाइसेमिया में वृद्धि, रक्त परासरण में वृद्धि है।

जब रक्त में पर्याप्त हार्मोन नहीं होता है:

• इसका प्रतिरोध बढ़ता है;
• शरीर की कोशिकाओं को आवश्यक मात्रा में पोषण नहीं मिलता है।

Hyperosmolarity इजेक्शन को रोक सकता है वसायुक्त अम्लवसा ऊतक से, केटोजेनेसिस और लिपोलिसिस को रोकना। दूसरे शब्दों में, वसा भंडार से अतिरिक्त चीनी का स्राव महत्वपूर्ण स्तर तक कम हो जाता है। इस प्रक्रिया को धीमा करके, कीटोन बॉडी की संख्या, जो ग्लूकोज में वसा के प्रसंस्करण के परिणामस्वरूप प्राप्त होती है, घट जाती है। कीटोन निकायों की अनुपस्थिति या उपस्थिति कोमा के प्रकार की पहचान करने में मदद करती है जब मधुमेह.

यदि शरीर निर्जलित है तो हाइपरोस्मोलैरिटी से कोर्टिसोल और एल्डोस्टेरोन का उत्पादन बढ़ सकता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है, हाइपरनेट्रेमिया बढ़ जाता है।

मस्तिष्क के ऊतकों की सूजन के कारण कोमा विकसित होता है, जो असंतुलन की स्थिति में तंत्रिका संबंधी लक्षणों से जुड़ा होता है:

1. इलेक्ट्रोलाइट;
2. पानी।

रक्त परासरण असंबद्ध मधुमेह मेलेटस और क्रोनिक किडनी विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेज होता है।

लक्षण

ज्यादातर मामलों में, आसन्न हाइपरोस्मोलर कोमा के लक्षण हाइपरग्लेसेमिया के समान ही होते हैं।

एक मधुमेह रोगी को तीव्र प्यास, मुंह में सूखापन, मांसपेशियों में कमजोरी, ताकत में तेजी से गिरावट, उसकी उथली श्वास अधिक बार, पेशाब करने की इच्छा और शरीर का वजन कम होने का अनुभव होगा।

हाइपरोस्मोलर कोमा में अत्यधिक निर्जलीकरण पूरे शरीर के तापमान में कमी, रक्तचाप में तेजी से गिरावट, और प्रगति का कारण बनेगा धमनी का उच्च रक्तचाप, बिगड़ा हुआ चेतना, मांसपेशियों की गतिविधि का कमजोर होना, नेत्रगोलक का स्वर, त्वचा का मरोड़, हृदय की गतिविधि के विकार और हृदय की लय।

अतिरिक्त लक्षण होंगे:

1. विद्यार्थियों का कसना;
2. मांसपेशी हाइपरटोनिटी;
3. कण्डरा सजगता की कमी;
4. मस्तिष्कावरणीय विकार।

समय के साथ, पॉल्यूरिया को औरिया द्वारा बदल दिया जाता है, गंभीर जटिलताएं विकसित होती हैं, जिसमें स्ट्रोक, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह, अग्नाशयशोथ, शिरा घनास्त्रता शामिल हैं।

निदान के तरीके, उपचार

हाइपरोस्मोलर हमले के साथ, डॉक्टर तुरंत ग्लूकोज समाधान इंजेक्ट करते हैं, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए यह आवश्यक है, क्योंकि रक्त शर्करा में तेज कमी के परिणामस्वरूप मृत्यु इसकी वृद्धि की तुलना में बहुत अधिक बार होती है।

अस्पताल में, एक ईसीजी, चीनी के लिए एक रक्त परीक्षण, जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त ट्राइग्लिसराइड्स, पोटेशियम, सोडियम और कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर को निर्धारित करने के लिए। प्रोटीन, ग्लूकोज और कीटोन के लिए एक सामान्य मूत्र परीक्षण करना भी महत्वपूर्ण है, एक पूर्ण रक्त गणना।

जब रोगी की स्थिति सामान्य हो जाती है, तो उसे संभावित जटिलताओं को रोकने के लिए अल्ट्रासाउंड, अग्न्याशय का एक्स-रे और कुछ अन्य परीक्षण निर्धारित किए जाएंगे।

अस्पताल में भर्ती होने से पहले कोमा में रहने वाले प्रत्येक मधुमेह रोगी को कई अनिवार्य क्रियाएं करने की आवश्यकता होती है:

• महत्वपूर्ण संकेतों की बहाली और रखरखाव;
• फास्ट एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स;
• ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण;
• निर्जलीकरण का उन्मूलन;
• इंसुलिन थेरेपी।

महत्वपूर्ण संकेतों को बनाए रखने के लिए, यदि आवश्यक हो, फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन करें, रक्तचाप और रक्त परिसंचरण के स्तर की निगरानी करें। जब दबाव कम हो जाता है, तो 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान (1000-2000 मिलीलीटर), ग्लूकोज समाधान, डेक्सट्रान (400-500 मिलीलीटर), रेफोर्टन (500 मिलीलीटर) के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया जाता है। संयुक्त आवेदननॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन।

धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, मधुमेह मेलेटस में हाइपरोस्मोलर कोमा उन स्तरों पर दबाव के सामान्यीकरण के लिए प्रदान करता है जो सामान्य 10-20 मिमी एचजी से अधिक नहीं होते हैं। कला। इन उद्देश्यों के लिए, 1250-2500 मिलीग्राम मैग्नीशियम सल्फेट लागू करना आवश्यक है, इसे जलसेक या बोलस द्वारा प्रशासित किया जाता है। दबाव में मामूली वृद्धि के साथ, एमिनोफिललाइन के 10 मिलीलीटर से अधिक का संकेत नहीं दिया जाता है। अतालता की उपस्थिति के लिए हृदय ताल की बहाली की आवश्यकता होती है।

रास्ते में नुकसान से बचने के लिए चिकित्सा संस्थान, रोगी का परीक्षण किया जाता है, इस उद्देश्य के लिए विशेष परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग किया जाता है।

ग्लाइसेमिया के स्तर को सामान्य करने के लिए - मधुमेह मेलेटस में कोमा का मुख्य कारण, इंसुलिन इंजेक्शन के उपयोग का संकेत दिया जाता है। हालांकि, पर पूर्व अस्पताल चरणयह अस्वीकार्य है, हार्मोन को सीधे अस्पताल में इंजेक्ट किया जाता है। गहन देखभाल इकाई में, रोगी तुरंत विश्लेषण के लिए रक्त लेगा, इसे प्रयोगशाला में भेजेगा, और परिणाम 15 मिनट में प्राप्त किया जाना चाहिए।

अस्पताल में, रोगी की निगरानी, ​​​​निगरानी की जाती है:

1. सांस;
2. दबाव;
3. शरीर का तापमान;
4. हृदय दर।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम करना, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की निगरानी करना भी आवश्यक है। रक्त और मूत्र परीक्षण के परिणाम के आधार पर, डॉक्टर महत्वपूर्ण संकेतों को समायोजित करने का निर्णय लेता है।

तो निर्जलीकरण को खत्म करने के उद्देश्य से, अर्थात्, खारा समाधान का उपयोग दिखाया गया है, सोडियम को शरीर की कोशिकाओं में पानी बनाए रखने की क्षमता से अलग किया जाता है।

पहले घंटे में, 1000-1500 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड डाला जाता है, अगले दो घंटों में, 500-1000 मिलीलीटर दवा को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और उसके बाद 300-500 मिलीलीटर खारा पर्याप्त होता है। सोडियम की सही मात्रा निर्धारित करना मुश्किल नहीं है, इसके स्तर की निगरानी आमतौर पर रक्त प्लाज्मा द्वारा की जाती है।

जैव रासायनिक विश्लेषण के लिए रक्त दिन में कई बार लिया जाता है, यह निर्धारित करने के लिए:

• सोडियम 3-4 बार;
• चीनी प्रति घंटे 1 बार;
• कीटोन बॉडी दिन में 2 बार;
• एसिड-बेस अवस्था दिन में 2-3 बार।

हर 2-3 दिनों में एक बार सामान्य रक्त परीक्षण किया जाता है।

जब सोडियम का स्तर 165 mEq/L तक बढ़ जाता है, तो इसे प्रशासित नहीं किया जाना चाहिए। पानी का घोलऐसे में ग्लूकोज के घोल की जरूरत होती है। इसके अलावा डेक्सट्रोज के घोल के साथ ड्रॉपर लगाएं।

यदि पुनर्जलीकरण सही ढंग से किया जाता है, तो इसका पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और ग्लाइसेमिया के स्तर दोनों पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है। ऊपर वर्णित चरणों के अलावा, महत्वपूर्ण चरणों में से एक इंसुलिन थेरेपी है। हाइपरग्लेसेमिया के खिलाफ लड़ाई में, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग करना आवश्यक है:

1. अर्द्ध कृत्रिम;
2. मानव आनुवंशिक इंजीनियरिंग।

हालांकि, दूसरे इंसुलिन को वरीयता दी जानी चाहिए।

चिकित्सा के दौरान, सरल इंसुलिन को आत्मसात करने की दर को याद रखना आवश्यक है, जब हार्मोन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो कार्रवाई की अवधि लगभग 60 मिनट होती है, चमड़े के नीचे प्रशासन के साथ - 4 घंटे तक। इसलिए, इंसुलिन को चमड़े के नीचे प्रशासित करना सबसे अच्छा है। ग्लूकोज में तेजी से गिरावट के साथ, स्वीकार्य शर्करा के स्तर के साथ भी हाइपोग्लाइसीमिया का हमला होता है।

मधुमेह कोमा को समाप्त किया जा सकता है यदि इंसुलिन को सोडियम, डेक्सट्रोज के साथ प्रशासित किया जाता है, जलसेक दर 0.5-0.1 यू / किग्रा / घंटा है। एक बार में बड़ी मात्रा में हार्मोन को प्रशासित करने के लिए मना किया जाता है; साधारण इंसुलिन की 6-12 इकाइयों का उपयोग करते समय, इंसुलिन सोखना को रोकने के लिए 0.1-0.2 ग्राम एल्ब्यूमिन जोड़ने का संकेत दिया जाता है।

जलसेक के दौरान, खुराक की सटीकता की जांच के लिए ग्लूकोज एकाग्रता की लगातार निगरानी की जानी चाहिए। मधुमेह रोगी के शरीर के लिए शर्करा के स्तर में 10 मॉस/किग्रा/घंटा से अधिक की गिरावट हानिकारक होती है। जब ग्लूकोज तेजी से घटता है, तो रक्त परासरणशीलता उसी दर से कम हो जाती है, जिससे जीवन के लिए खतरा पैदा हो जाता है - सेरेब्रल एडिमा। इस संबंध में बच्चे विशेष रूप से कमजोर होंगे।

अस्पताल में रहने से पहले और उसके दौरान उचित पुनर्जीवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी एक बुजुर्ग रोगी कैसा महसूस करेगा, इसका अनुमान लगाना बेहद मुश्किल है। उन्नत मामलों में, मधुमेह रोगियों को इस तथ्य का सामना करना पड़ता है कि हाइपरोस्मोलर कोमा छोड़ने के बाद, हृदय गतिविधि बाधित होती है और फुफ्फुसीय एडिमा होती है। क्रोनिक रीनल और दिल की विफलता वाले बुजुर्गों को सबसे अधिक प्रभावित करता है।

इस लेख में वीडियो के बारे में बात करता है तीव्र जटिलताएंमधुमेह।