टर्म के तहत "हृदय संबंधी अतालता"अतालता और हृदय ब्लॉकों को समझें। अतालता दिल की धड़कन की आवृत्ति, नियमितता और अनुक्रम का उल्लंघन है। उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन से हृदय ब्लॉकों का विकास होता है।

सभी अतालता हृदय के मूल कार्यों में परिवर्तन का परिणाम हैं: स्वचालितता, उत्तेजना और चालन। वे तब विकसित होते हैं जब कोशिका की क्रिया क्षमता का निर्माण गड़बड़ा जाता है और पोटेशियम, सोडियम और कैल्शियम चैनलों में परिवर्तन के परिणामस्वरूप इसके चालन की गति बदल जाती है। पोटेशियम, सोडियम और कैल्शियम चैनलों की गतिविधि का उल्लंघन सहानुभूति गतिविधि, एसिटाइलकोलाइन के स्तर, मस्कैरेनिक एम 2 रिसेप्टर्स, एटीपी पर निर्भर करता है।

कार्डियक अतालता का वर्गीकरण

अतालता को सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर में विभाजित किया गया है। कार्डियक अतालता के वर्गीकरण की एक बड़ी संख्या है, जिनमें से एम.एस. कुशाकोवस्की, एन.बी. ज़ुरावलेवा द्वारा संशोधित ए.वी. स्ट्रुटिन्स्की एट अल।

I. एक आवेग के गठन का उल्लंघन।

ए। एसए नोड के स्वचालितता का उल्लंघन (नाममात्र अतालता):

साइनस टैकीकार्डिया,

शिरानाल,

नासिका अतालता,

बी। एक्टोपिक (विषमलैंगिक) लय अस्थानिक केंद्रों के स्वचालितता की प्रबलता के कारण:

धीमी (प्रतिस्थापन) एस्केप लय: एट्रियल, एवी कनेक्शन से, वेंट्रिकुलर;

त्वरित एक्टोपिक लय (गैर-पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया): एट्रियल, एवी कनेक्शन से, वेंट्रिकुलर;

सुप्रावेंट्रिकुलर पेसमेकर का प्रवास।

सी। एक्टोपिक (विषमलैंगिक) लय, मुख्य रूप से उत्तेजना तरंग के पुन: प्रवेश के तंत्र के कारण:

एक्सट्रैसिस्टोल (एट्रियल, एवी कनेक्शन से, वेंट्रिकुलर);

पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (अलिंद, एवी कनेक्शन से, वेंट्रिकुलर);

आलिंद स्पंदन;

अटरिया की झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन);

निलय का स्पंदन और झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन)।

द्वितीय. चालन विकार:

सिनोट्रियल नाकाबंदी;

इंट्रा-अलिंद (अंतर-अलिंद) नाकाबंदी;

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी: I डिग्री, II डिग्री, III डिग्री (पूर्ण नाकाबंदी);

इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी (उसके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी): एक शाखा, दो शाखाएं, तीन शाखाएं;

वेंट्रिकुलर एसिस्टोल;

वेंट्रिकुलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम (PVZh): वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम (WPW), शॉर्ट PQ (R) इंटरवल सिंड्रोम (CLC)।

III. संयुक्त अतालता:

पैरासिस्टोल;

निकास ब्लॉक के साथ अस्थानिक लय;

एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण।

प्रकृति नैदानिक ​​पाठ्यक्रमहृदय ताल गड़बड़ी तीव्र और पुरानी, ​​क्षणिक और स्थायी हो सकती है। क्षिप्रहृदयता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को चिह्नित करने के लिए, "पैरॉक्सिस्मल", "आवर्तक", "लगातार आवर्तक" जैसी परिभाषाओं का उपयोग किया जाता है।

निदान उदाहरण:

1. आईएचडी, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल।

2. आईएचडी (पीआईएम 2002), एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II डिग्री।

3. आईएचडी, जीर्ण रूपआलिंद फिब्रिलेशन, टैचीफॉर्म।

एटियलजि

किसी भी एटियलजि की मायोकार्डियल क्षति: कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डिटिस, पतला और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, हृदय दोष, मधुमेह मेलेटस, रोग थाइरॉयड ग्रंथि, रजोनिवृत्ति, अमाइलॉइडोसिस, सारकॉइडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी धमनी का उच्च रक्तचापऔर पुरानी फुफ्फुसीय हृदय, नशा (शराब, निकोटीन, दवाएं, औद्योगिक पदार्थ (पारा, आर्सेनिक, कोबाल्ट, ऑर्गेनोक्लोरिन और फास्फोरस यौगिक), बंद हृदय की चोटें, उम्र बढ़ने के दौरान अनैच्छिक प्रक्रियाएं;

एसयू और जन्मजात और अधिग्रहित उत्पत्ति के हृदय की चालन प्रणाली को नुकसान, उदाहरण के लिए, एसएसएसयू, स्केलेरोसिस और हृदय के रेशेदार कंकाल का कैल्सीफिकेशन और एवी और इंट्रावेंट्रिकुलर के विकास के साथ हृदय की चालन प्रणाली को प्राथमिक स्क्लेरोडीजेनेरेटिव क्षति। नाकाबंदी, अतिरिक्त रास्ते (उदाहरण के लिए, WPW, CLC सिंड्रोम);

दिल के वाल्वों का आगे बढ़ना;

दिल के ट्यूमर (myxomas, आदि);

पेरीकार्डियम के रोग: पेरीकार्डिटिस, प्लुरोपेरिकार्डियल आसंजन, पेरीकार्डियम के मेटास्टेस, आदि;

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, मैग्नीशियम के संतुलन में गड़बड़ी);

दिल की यांत्रिक जलन (कैथीटेराइजेशन, एंजियोग्राफी, हृदय शल्य चिकित्सा);

प्रतिवर्त प्रभाव आंतरिक अंगनिगलने, तनाव देने, शरीर की स्थिति बदलने आदि पर;

दिल के तंत्रिका विनियमन का उल्लंघन (वनस्पति डाइस्टोनिया सिंड्रोम, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्बनिक घाव);

तनाव में (हाइपरएड्रेनालाईमिया, हाइपोकैलिमिया, तनाव इस्किमिया के विकास के साथ);

अज्ञातहेतुक हृदय अतालता।

हृदय ताल का उल्लंघन एक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है, जो ज्यादातर मामलों में शरीर में एक बीमारी के पाठ्यक्रम को इंगित करता है। वयस्कों और बच्चों दोनों को एक समान अभिव्यक्ति का सामना करना पड़ सकता है। लिंग भी एक भूमिका नहीं निभाता है। को बढ़ावा दें समान चिन्हबड़ी संख्या में ऐसे कारक हो सकते हैं जो हमेशा हृदय विकृति से जुड़े नहीं होते हैं। इसके अलावा, पूरी तरह से हानिरहित कारणों का एक समूह है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर उस स्थिति से निर्धारित की जाएगी जिसके कारण लय में बदलाव, हृदय गति में वृद्धि या मंदी हुई। मुख्य लक्षण सांस की तकलीफ, चक्कर आना, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव, कमजोरी और हृदय के क्षेत्र में दर्द माना जाता है।

प्रयोगशाला की सहायता से हृदय संबंधी अतालता के कारणों की पहचान करना संभव है वाद्य तरीकेपरीक्षाएं। थेरेपी प्रकृति में व्यक्तिगत होगी, लेकिन आधार लोक उपचार के साथ दवा और उपचार है।

दिल की लय में गड़बड़ी अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरणरोग कई अर्थों के साथ एन्कोड किया गया है। आईसीडी -10 कोड - 49.0-І49.8।

एटियलजि

चिकित्सक हाइलाइट बड़ी राशिहृदय रोग के कारण, पैथोलॉजिकल और शारीरिक दोनों।

कार्डियोवास्कुलर पक्ष से विकृति, जो मुख्य लक्षण की उपस्थिति में प्रवेश करती है:

• विकृतियां और चरित्र;
• दिल के निलय की अतिवृद्धि;

• और अन्य स्थितियां जो बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण द्वारा विशेषता हैं;
• मस्तिष्क में किसी भी उत्पत्ति के नियोप्लाज्म;
• मस्तिष्क की चोट।

अन्य आंतरिक अंगों से जुड़े हृदय ताल गड़बड़ी के कारण:

• थायराइड हार्मोन का निम्न या उच्च स्तर;
• अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान;
• विस्तृत श्रृंखलाअंग रोग श्वसन प्रणाली;
• या ।

घटना के शारीरिक स्रोत समान लक्षण:

• - अधिकांश सामान्य कारणकिशोर लड़कियों में विकास;
• तनावपूर्ण स्थितियों या तंत्रिका तनाव का लंबे समय तक प्रभाव;
• बच्चे को जन्म देने की अवधि - गर्भावस्था के दौरान, हृदय गति में वृद्धि अक्सर देखी जाती है;
• बुरी आदतों का दुरुपयोग;
• कुपोषण, विशेष रूप से, बड़ी मात्रा में कॉफी का उपयोग;
• नींद की अपर्याप्त मात्रा;
• लंबे समय तक हाइपोथर्मिया या शरीर का अधिक गरम होना।

इसके अलावा, कुछ समूहों के अनियंत्रित सेवन से हृदय ताल गड़बड़ी हो सकती है। दवाई, उदाहरण के लिए:

• मूत्रवर्धक;
• हार्मोनल पदार्थ;
• अवसादरोधी;
• एंटीबायोटिक्स;
• कैफीनयुक्त दवाएं।

बच्चों में और किशोरों में कुछ मामलों में हृदय की लय का उल्लंघन निम्न कारणों से हो सकता है:

• जन्मजात हृदय दोष;
• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• गंभीर विषाक्तता खाद्य उत्पाद;
• दवाई की अतिमात्रा;
• केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता;
• रोगों का क्रम संक्रामक प्रकृति;
• ऊपर वर्णित अन्य आंतरिक अंगों की विकृति।

यह ध्यान देने योग्य है कि मुख्य जोखिम समूह में वे लोग शामिल हैं जो मोटापे से ग्रस्त हैं और पैंतालीस वर्ष से अधिक आयु के लोग हैं।

कुछ मामलों में, ऐसे लक्षण के कारणों का पता नहीं लगाया जा सकता है।

वर्गीकरण

चिकित्सा में, निम्न प्रकार के हृदय अतालता को भेद करने की प्रथा है:

• साइनस टैचीकार्डिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें हृदय गति एक सौ पचास या अधिक प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, यह तनाव या मजबूत शारीरिक परिश्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है;
• शिरानाल- ऐसे मामलों में, पिछले एक की तुलना में पूरी तरह से विपरीत स्थिति देखी जाती है। हृदय गति साठ बीट प्रति मिनट से कम हो जाती है। नींद के दौरान स्वस्थ वयस्कों में भी इसी तरह की गड़बड़ी होती है;
• - हृदय गति एक सौ चालीस से दो सौ प्रति मिनट तक भिन्न होती है, बशर्ते कि व्यक्ति आराम कर रहा हो। इस स्थिति में तत्काल प्राथमिक चिकित्सा की आवश्यकता होती है;
• - उल्लंघन इस तथ्य की विशेषता है कि दिल के कुछ हिस्से समय से कम हो जाते हैं। यह ड्रग्स, ड्रग्स या अल्कोहल की अधिक मात्रा के मामलों में दिल की किसी भी समस्या के साथ बनता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बच्चों में, एक्सट्रैसिस्टोल घातक हो सकता है;
• - एक्सट्रैसिस्टोल से अलग है कि हृदय की मांसपेशियों के कुछ समूहों का संकुचन अराजक तरीके से होता है। निलय के संकुचन की आवृत्ति एक सौ पचास बीट प्रति मिनट तक पहुंच सकती है, और इस समय अटरिया बिल्कुल भी अनुबंध नहीं कर सकता है;
• इडियोवेंट्रिकुलर हृदय ताल, जिसमें आवेग की विपरीत दिशा होती है - निलय से अटरिया तक;
• ताल का नोडल रूप - एक दुर्लभ प्रकार का हृदय ताल गड़बड़ी है, लेकिन ज्यादातर मामलों में यह बच्चों में देखा जाता है।

लक्षण

अतालता का खतरा इस तथ्य में निहित है कि यह बिल्कुल भी प्रकट नहीं हो सकता है, यही वजह है कि किसी व्यक्ति को यह संदेह भी नहीं हो सकता है कि उसके पास ऐसा उल्लंघन है। यही कारण है कि निवारक परीक्षाओं के दौरान अक्सर हृदय संबंधी अतालता का पता लगाया जाता है।

हालांकि, कुछ मामलों में, हृदय संकुचन की लय में विफलता निम्नलिखित लक्षणों के साथ होती है:

• , जो या तो मामूली शारीरिक परिश्रम के साथ या आराम से प्रकट होता है;
• छाती में "धक्कों" की अनुभूति;
• गहन;
• दृश्य तीक्ष्णता में कमी या;
• अकारण और;
• बच्चा आसपास की चीजों या लोगों में सामान्य गतिविधि और रुचि नहीं दिखाता है;
• दिल के क्षेत्र में। इस तरह की अभिव्यक्ति का एक अलग चरित्र हो सकता है, उदाहरण के लिए, छुरा घोंपना या दबाना;
• दर्द का विकिरण बायां हाथऔर स्कैपुला का क्षेत्र;
• रोगी के व्यवहार में परिवर्तन;
• हवा की कमी की भावना;

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये सभी हृदय अतालता के लक्षण नहीं हैं, उनकी उपस्थिति और अभिव्यक्ति की तीव्रता रोगी से रोगी में भिन्न होगी।

ऐसे मामलों में जहां एक या अधिक लक्षण दिखाई देते हैं, पीड़ित को दिया जाना चाहिए प्राथमिक चिकित्सा. सबसे पहले, यह एक एम्बुलेंस को कॉल करने के लायक है, और जब वे प्रतीक्षा कर रहे हों, तो प्राथमिक चिकित्सा नियमों का पालन करें:

• रोगी को शांत करें और उसे लेटा दें ताकि ऊपरी शरीर ऊंचा हो निचला सिरा- तीव्र हृदय गति के साथ, एक दुर्लभ नाड़ी के साथ, व्यक्ति की स्थिति विपरीत होनी चाहिए;
• कमरे में ताजी हवा का प्रवाह सुनिश्चित करना;
• रोगी को संकीर्ण और तंग कपड़ों से मुक्त करें;
• हर पंद्रह मिनट में रक्तचाप और हृदय गति को मापें, उन्हें बाद में आने वाले डॉक्टरों को प्रस्तुत करने के लिए लिखें;
• रोगी को शामक पीने के लिए दें। यदि हमला पहली बार विकसित नहीं होता है, तो उन दवाओं को दें जिनका उद्देश्य स्थिति को सामान्य करना है, लेकिन इस शर्त पर कि वे उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित किए गए हैं।

निदान

हृदय ताल गड़बड़ी के कारणों और प्रकार की पहचान करने के लिए, डॉक्टर को चाहिए:

• रोगी के जीवन के चिकित्सा इतिहास और इतिहास का अध्ययन करने के लिए - कभी-कभी वह उन कारकों को इंगित करने में सक्षम होगा जो हृदय ताल के उल्लंघन का कारण बनते हैं;
• एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा आयोजित करें - हृदय गति में वृद्धि या मंदी का निर्धारण करने के साथ-साथ रक्तचाप को मापने के लिए;
• अतालता के हमलों की घटना की आवृत्ति, लक्षणों की उपस्थिति और तीव्रता के लिए, यदि वह सचेत है, तो रोगी से सावधानीपूर्वक पूछताछ करें।

दिल की लय के उल्लंघन में परीक्षा के वाद्य तरीकों में, यह ध्यान देने योग्य है:

• दैनिक निगरानी सहित ईसीजी;
• ट्रेडमिल टेस्ट और साइकिल एर्गोमेट्री;
• ट्रांससोफेजियल ईसीजी;
• डॉप्लरोग्राफी;

के बीच प्रयोगशाला अनुसंधानविशिष्ट रक्त परीक्षणों का नैदानिक ​​​​मूल्य होता है, धन्यवाद जिससे हृदय के सूजन घाव को निर्धारित करना संभव हो जाता है।

हृदय ताल गड़बड़ी कई कार्डियोवैस्कुलर और एक्स्ट्राकार्डियक रोगों की जटिलता है। अतालता की घटना अक्सर रोगों के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को काफी बढ़ा देती है और अक्सर हृदय रोगियों में मृत्यु का कारण होती है। हालांकि, बिल्कुल सुरक्षित ताल गड़बड़ी हैं। अतालता के मुख्य नैदानिक ​​रूपों में एक्सट्रैसिस्टोल, क्षिप्रहृदयता, कमजोरी सिंड्रोम शामिल हैं साइनस नोडऔर एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी। अतालता की प्रकृति और सटीक निदान को स्पष्ट करने के लिए, विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जाता है: ईसीजी, दैनिक ईसीजी निगरानी, ​​​​क्रमादेशित विद्युत हृदय उत्तेजना, ईसीजी सिग्नल औसत। कार्डियक अतालता वाले रोगियों के उपचार के लिए, एंटीरैडमिक दवाओं और गैर-दवा विधियों का उपयोग किया जाता है: मायोकार्डियम के अतालता वाले क्षेत्रों का कैथेटर पृथक्करण, पेसिंग, इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन और डिफिब्रिलेशन। ज्यादातर मामलों में, के साथ चिकित्सा उपायआंशिक या पूर्ण प्राप्त करें नैदानिक ​​प्रभावहालांकि, कार्डियक अतालता के उपचार के लिए किसी भी तरीके के उपयोग से जुड़ा हुआ है बढ़ा हुआ खतराजटिलताओं और प्रतिकूल परिणाम। अतालता का इलाज संभव है यदि इसकी घटना का कारण ज्ञात हो और कुछ चिकित्सीय उपायों की मदद से इसे समाप्त किया जा सकता है। दुर्भाग्य से, ज्यादातर मामलों में अतालता का कारण अज्ञात या अप्राप्य है।

कीवर्ड: हृदय अतालता, अतालता, निदान, उपचार।

हृदय ताल विकार (अतालता) नैदानिक ​​कार्डियोलॉजी के सबसे कठिन वर्गों में से एक है। यह आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण है कि अतालता के निदान और उपचार के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी का एक बहुत अच्छा ज्ञान आवश्यक है, और आंशिक रूप से भारी होने के कारण।

अतालता की एक किस्म और उपचार की एक विस्तृत श्रृंखला। अचानक अतालता के साथ, तत्काल उपायों की अक्सर आवश्यकता होती है। वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया मुख्य कारण हैं अचानक मौत. महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ लय गड़बड़ी की पुनरावृत्ति की रोकथाम हैं। इसके अलावा, अतालता को खत्म करने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपायों से अतालता और गंभीर जटिलताओं में वृद्धि हो सकती है। हाल के वर्षों में, सिद्धांत बदल गए हैं दवा से इलाजअतालता, आक्रामक उपचार के तरीके, कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर्स का आरोपण व्यापक हो गया है।

ताल विकारों की विशेषता के लिए उपयोग की जाने वाली बुनियादी अवधारणाओं और शर्तों की परिभाषा

1. साइनस लय हृदय की सामान्य लय है। ईसीजी पर, एक साइनस पी तरंग दर्ज की जाती है (लीड II में सकारात्मक), निलय में अलिंद आवेगों का संचालन किया जाता है।

2. एक्सट्रैसिस्टोल - समय से पहले संकुचन।

3. एक्टोपिक संकुचन और लय - गैर-साइनस मूल के संकुचन और लय (यानी, साइनस नोड से नहीं, उदाहरण के लिए, "एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन रिदम")।

4. ऐसिस्टोल - अटरिया और / या निलय के संकुचन की समाप्ति (ऐसिस्टोल की एक छोटी कड़ी को विराम कहा जाता है)।

5. स्लिप-आउट संकुचन - संकुचन (गैर-साइनस मूल के ईसीजी कॉम्प्लेक्स) जो एक विराम के बाद दिखाई देते हैं।

6. एस्केप रिदम - 60 प्रति मिनट से कम की आवृत्ति के साथ अस्थानिक लय।

7. ब्रैडीकार्डिया - हृदय गति 60 प्रति मिनट से कम।

8. त्वरित अस्थानिक लय - 60 से 100 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ अस्थानिक लय।

9. तचीकार्डिया - आलिंद या निलय संकुचन की आवृत्ति 100 प्रति मिनट से अधिक है।

10. स्पंदन - आलिंद या वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति 250-300 प्रति मिनट से अधिक है, ईसीजी (स्पंदन तरंगों) पर परिसरों का "आरा" रूप है।

11. फिब्रिलेशन - अटरिया या निलय की पूरी तरह से अव्यवस्थित विद्युत और यांत्रिक गतिविधि (अलिंद फिब्रिलेशन को अलिंद फिब्रिलेशन कहा जाता है)।

12. नाकाबंदी - हृदय के एक या दूसरे हिस्से के माध्यम से चालन को धीमा करना या रोकना।

13. निलय का समयपूर्व उत्तेजना - आवेगों के सामान्य चालन (पीआर अंतराल को छोटा करना) के दौरान होने से पहले निलय के विध्रुवण की शुरुआत।

14. एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) पृथक्करण - अटरिया और निलय के स्वतंत्र संकुचन।

मुख्य नैदानिक ​​प्रपत्र

ताल विकार

1. एक्सट्रैसिस्टोल।

2. तचीअरिथमिया (टैचीकार्डिया)।

2.1. सुप्रावेंट्रिकुलर।

2.2. वेंट्रिकुलर।

3. साइनस नोड की कमजोरी का सिंड्रोम। 3.1. शिरानाल।

3.1. सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री।

4. एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन।

4.1. एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

4.2. इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक।

4.3. निलय की समयपूर्व उत्तेजना।

अतालता के नैदानिक ​​रूपों में "विशुद्ध रूप से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक" अवधारणाएं शामिल नहीं हैं, जैसे कि पलायन संकुचन और लय, क्योंकि ये परिवर्तन अपने आप में प्राथमिक अतालता नहीं हैं, वे साइनस ताल या एवी ब्लॉक II-III डिग्री को धीमा करने के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं; AV पृथक्करण भी हमेशा एक परिणाम होता है, न कि ताल गड़बड़ी का नैदानिक ​​रूप।

प्रकृति नैदानिक ​​पाठ्यक्रमताल गड़बड़ी तीव्र और पुरानी, ​​क्षणिक और स्थायी हो सकती है। क्षिप्रहृदयता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को चिह्नित करने के लिए, "पैरॉक्सिस्मल", "आवर्तक", "लगातार आवर्तक" जैसी परिभाषाओं का उपयोग किया जाता है।

कार्डियक अतालता के मुख्य नैदानिक ​​रूप हैं: एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीअरिथमिया, बीमार साइनस सिंड्रोम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी

ताल गड़बड़ी के कारणों को निर्धारित करना अक्सर बहुत मुश्किल होता है। अतालता कारकों में शामिल हैं:

1) हृदय प्रणाली के किसी भी रोग;

2) कई अतिरिक्त हृदय रोग (उदाहरण के लिए, फेफड़े के रोग, अन्नप्रणाली के घाव, थायरोटॉक्सिकोसिस);

3) न्यूरो-ह्यूमोरल विनियमन, एसिड-बेस बैलेंस, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन;

4) दिल को मादक क्षति;

5) जब हृदय प्रणाली और एक्स्ट्राकार्डियक विकारों को नुकसान के संकेत के बिना व्यक्तियों में अतालता का पता लगाया जाता है, तो "इडियोपैथिक अतालता" शब्द का उपयोग किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हृदय प्रणाली के एक स्पष्ट रोग वाले रोगियों में भी, यह स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है कि यह रोग अतालता का कारण है या यह केवल सहवर्ती है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म

ताल विकार

1. आवेगों के गठन का उल्लंघन।

1.1. सामान्य स्वचालितता के प्रकार से।

1.2. पैथोलॉजिकल ऑटोमैटिज्म का उद्भव।

1.3. ट्रिगर गतिविधि: प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण, देर से पोस्ट-विध्रुवण।

2. पुन: प्रवेश पल्स।

2.1. शारीरिक रूप से परिभाषित पथ।

2.2. संरचनात्मक सब्सट्रेट के बिना: अग्रणी सर्कल के प्रकार के अनुसार, प्रतिबिंब के प्रकार के अनुसार।

3. आवेगों की नाकाबंदी।

इन तंत्रों को प्रयोगात्मक रूप से स्थापित और अध्ययन किया गया है। नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में, सटीक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र केवल अतालता के कुछ रूपों में निर्धारित किया जाता है, उदाहरण के लिए, यदि यह स्थापित किया जाता है कि पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

शारीरिक रूप से परिभाषित पथ के साथ घूमने वाले आवेग ("पुनः प्रवेश") के पुन: प्रवेश के तंत्र के कारण।

अतालता की घटना के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: ऑटोमैटिज्म गड़बड़ी, ट्रिगर गतिविधि और आवेगों का पुन: प्रवेश

अतालता के सटीक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र को निर्धारित करने का नैदानिक ​​​​महत्व वर्तमान में छोटा है, क्योंकि ताल गड़बड़ी के अंतर्निहित विशिष्ट तंत्र की परवाह किए बिना, एंटीरियथमिक थेरेपी का चयन अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। केवल निष्पादित करते समय शल्य चिकित्सा"अतालता सब्सट्रेट" के सटीक स्थानीयकरण को निर्धारित करना आवश्यक है - अतालता का स्रोत या आवेग परिसंचरण के मार्ग।

ताल विकारों के नैदानिक ​​लक्षण

ताल गड़बड़ी के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में दिल के काम में धड़कन या रुकावट की भावना शामिल है। इसके अलावा, अतालता चक्कर आना या चेतना के नुकसान के एपिसोड के साथ हो सकती है। अतालता के दौरान चेतना के नुकसान के एपिसोड को मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स अटैक ("एमईएस अटैक") कहा जाता है। टैचीअरिथमिया आईएचडी वाले रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस का कारण बन सकता है, और टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिस्म के दौरान पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में, सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, अस्थमा का दौरा विकसित हो सकता है, फुफ्फुसीय एडिमा तक। अतालता में गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी "अतालता" सदमे, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और अचानक मृत्यु का कारण बन सकती है। इसी समय, कई रोगियों में, अतालता पूरी तरह से लक्षणों के बिना होती है या केवल हल्की असुविधा का कारण बनती है। लगातार या लगातार आवर्तक क्षिप्रहृदयता तथाकथित अतालता कार्डियोमायोपैथी का कारण हो सकती है - हृदय के आकार में वृद्धि और संचार विफलता के लक्षणों के साथ इजेक्शन अंश में कमी। "अतालताजनक कार्डियोमायोपैथी" का इलाज करने का एकमात्र तरीका सामान्य साइनस लय या धीमी हृदय गति को बहाल करना है।

ताल गड़बड़ी के मुख्य नैदानिक ​​लक्षण हैं: दिल के काम में धड़कन या रुकावट की भावना, चक्कर आना, चेतना के नुकसान के एपिसोड

अतालता (धमनी धड़कन, गुदाभ्रंश का तालमेल) के दौरान शारीरिक परीक्षा आपको ताल गड़बड़ी की प्रकृति का निर्धारण करने की अनुमति देती है: अतालता के दौरान एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीअरिथमिया या ब्रैडीयर्सिया, और ईसीजी पंजीकरण आपको ताल गड़बड़ी के रूप का सटीक निदान स्थापित करने की अनुमति देता है। इस तथ्य के कारण कि कई अतालता क्षणिक हैं, ताल गड़बड़ी दर्ज करना हमेशा संभव नहीं होता है। इन मामलों में, इतिहास और वाद्य अनुसंधान के अतिरिक्त तरीकों का उपयोग प्राथमिक महत्व का है।

विशेष अनुसंधान के तरीके

ताल गड़बड़ी वाले रोगियों के अध्ययन के लिए मुख्य विशेष विधियों में शामिल हैं:

1) दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी;

2) शारीरिक गतिविधि के साथ परीक्षण;

3) दिल की ट्रांससोफेजियल उत्तेजना;

4) ईसीजी सिग्नल औसत;

5) इंट्राकार्डिक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन।

दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी

इस पद्धति के आविष्कारक, एन.जे. होल्टर, जिन्होंने पहली बार 1961 में इसे लागू किया था। सबसे अधिक बार, ईसीजी दिन के दौरान दर्ज किया जाता है, इसलिए दूसरा नाम - दैनिक ईसीजी निगरानी। रोगी की सामान्य गतिविधि की स्थितियों में ईसीजी का दीर्घकालिक पंजीकरण आपको कई क्षणिक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देता है जो एक मानक ईसीजी दर्ज करते समय "पकड़े नहीं गए" हैं। वैज्ञानिक और नैदानिक ​​अध्ययनों में, बहु-दिवसीय निगरानी या यहां तक ​​कि बहु-महीने ईसीजी निगरानी (प्रत्यारोपण योग्य रिकॉर्डर का उपयोग करके) का उपयोग किया जाता है। होल्टर मॉनिटरिंग (एचएम) के साथ, ईसीजी लगातार या रुक-रुक कर दर्ज किया जाता है - उपस्थिति के क्षणों में नैदानिक ​​लक्षण

या स्पर्शोन्मुख अतालता। निगरानी पूरी होने के बाद, प्राप्त परिणाम विशेष डिकोडर उपकरणों पर स्वचालित रूप से डिकोड हो जाते हैं। किसी भी मामले में, डॉक्टर चयनित विचलन की नियंत्रण समीक्षा करता है और यदि आवश्यक हो, तो स्वचालित विश्लेषण के निष्कर्षों को सही करता है।

एचएम के दौरान, हृदय ताल गड़बड़ी सबसे अधिक बार दर्ज की जाती है। एचएम को पूरा करने से अतालता के संदर्भ में मानदंड की सीमाओं के बारे में हमारी समझ में काफी विस्तार हुआ है। तो यह पता चला कि कई स्वस्थ लोगों में एक्सट्रैसिस्टोल, साइनस ब्रैडीकार्डिया, एक्टोपिक रिदम, सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी देखी जाती है। यह सशर्त रूप से माना जा सकता है कि दिन के दौरान किसी भी स्वस्थ व्यक्ति में 200 सुप्रावेंट्रिकुलर और 200 वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल तक दर्ज किए जा सकते हैं, नींद के दौरान ब्रैडीकार्डिया 30 बीट प्रति मिनट तक पहुंच सकता है (वैसे, पहला अध्ययन मेडिकल छात्रों द्वारा किया गया था) , सिनोट्रियल नाकाबंदी के साथ विराम 2-3 सेकंड तक पहुंच सकता है, नींद के दौरान, मोबिट्ज-आई प्रकार (समोइलोव-वेन्केबैक आवधिक) की II डिग्री की एक एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी दर्ज की जा सकती है।

एचएम नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में किया जाता है, संभवतः क्षणिक विकारताल, अगर अतालता एक पारंपरिक ईसीजी पर पंजीकृत नहीं है। दुर्लभ लक्षणों के साथ, आंतरायिक मॉनिटर का उपयोग करने का वादा किया जा रहा है - जो केवल लक्षणों की शुरुआत के समय चालू होते हैं (स्वचालित या रोगी द्वारा स्वयं चालू)।

होल्टर ईसीजी निगरानी नैदानिक ​​​​लक्षणों वाले रोगियों में की जाती है, संभवतः क्षणिक ताल गड़बड़ी के कारण, यदि अतालता एक पारंपरिक ईसीजी पर पंजीकृत नहीं है

अतालता वाले रोगियों में दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी के संकेत हैं:

3) एंटीरैडमिक थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन।

शारीरिक गतिविधि के साथ परीक्षण

अतालता वाले रोगियों में व्यायाम तनाव परीक्षण का उपयोग किया जाता है यदि व्यायाम के दौरान अतालता होती है। इन मामलों में, अतालता को पंजीकृत करना, इसकी प्रकृति और सहनशीलता का निर्धारण करना और शारीरिक गतिविधि के साथ बार-बार परीक्षण की मदद से एंटीरैडमिक उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करना संभव है। मायोकार्डियल इस्किमिया का पता लगाने और इस्किमिया के संकेतों की उपस्थिति और ताल गड़बड़ी की घटना के बीच संबंध के संदर्भ में व्यायाम परीक्षण बहुत महत्वपूर्ण है।

अतालता वाले रोगियों में शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण की नियुक्ति के लिए संकेत हैं:

1) शारीरिक परिश्रम (या मनो-भावनात्मक तनाव के दौरान) के दौरान होने वाली अचानक निरंतर धड़कन के हमले;

2) अतालता वाले रोगियों के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन जो इस दौरान होता है शारीरिक गतिविधि.

हृदय की ट्रांसोसोफेगल विद्युत उत्तेजना

दिल के ट्रांससोफेजियल इलेक्ट्रिकल स्टिमुलेशन (टीएसईएस) की मदद से पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया (सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के सहज हमलों वाले रोगियों में) को प्रेरित करना संभव है। यदि बीमार साइनस सिंड्रोम को चक्कर आना या बेहोशी के एपिसोड के कारण के रूप में संदेह किया जाता है, तो साइनस नोड फ़ंक्शन के पुनर्प्राप्ति समय की लंबी अवधि का पता लगाना (600 एमएस से अधिक सही वीवीएफएसयू) इस निदान का समर्थन करता है। हालांकि सामान्य परिणामपरीक्षण किसी भी तरह से बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति को बाहर नहीं करते हैं। ट्रान्ससोफेगल उत्तेजना का उपयोग करके वेंट्रिकुलर पूर्व-उत्तेजना वाले रोगियों में, कम जोखिम वाले रोगियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - जिसमें एक प्रेरित एट्रियल फाइब्रिलेशन हमले के दौरान अधिकतम हृदय गति (या प्रति मिनट 300 दालों या उससे अधिक की आवृत्ति पर आलिंद उत्तेजना के दौरान) होती है। 250 बीट्स / मिनट से अधिक नहीं। दूसरी ओर, यदि अधिकतम हृदय गति 250 बीट्स / मिनट से अधिक है, तो आलिंद फिब्रिलेशन की सहज शुरुआत और गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी या यहां तक ​​कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में परिवर्तन के जोखिम की स्थिति में बहुत अधिक हृदय गति की संभावना से इंकार नहीं किया जा सकता है। . अंत में, हृदय की ट्रान्ससोफेगल उत्तेजना में तेजी लाने के लिए उपयोग करना सुविधाजनक है

अपेक्षाकृत दुर्लभ, बल्कि सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के गंभीर हमलों वाले रोगियों के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन (अक्सर या आसानी से सहन किए जाने वाले हमलों के साथ, टैचीअरिथमिया के कृत्रिम प्रेरण की कोई आवश्यकता नहीं है)। इसके अलावा, टीपीईएस करते समय, मायोकार्डियल इस्किमिया और अतालता की घटना के साथ इसके संबंध की पहचान करना संभव है।

अतालता वाले रोगियों में हृदय की ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना के संकेत हैं:

1) स्थिर दिल की धड़कन के हमले;

2) अस्पष्ट एटियलजि की बेहोशी;

3) समय से पहले वेंट्रिकुलर उत्तेजना वाले रोगियों में उच्च हृदय गति के साथ आलिंद फिब्रिलेशन का जोखिम मूल्यांकन;

4) पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया वाले रोगियों के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन।

ईसीजी सिग्नल औसत

औसत ईसीजी संकेतों की विधि ("उच्च-रिज़ॉल्यूशन ईसीजी" - कंप्यूटर औसत, फ़िल्टरिंग और लगातार 150-300 चक्रों का प्रवर्धन) आपको तथाकथित देर से वेंट्रिकुलर क्षमता - कम-आयाम उच्च-आवृत्ति विद्युत गतिविधि को अंत में पंजीकृत करने की अनुमति देता है। परिसरों के क्यूआरऔर खंड की शुरुआत अनुसूचित जनजाति।देर से संभावित आवेगों के विलंबित चालन के क्षेत्रों के मायोकार्डियम में उपस्थिति का प्रतिबिंब है, जो आवेग पुन: प्रवेश ("पुनः प्रवेश") के प्रकार से अतालता की घटना के लिए एक अतालतापूर्ण सब्सट्रेट हो सकता है।

ईसीजी सिग्नल एवरेजिंग पद्धति का उपयोग उन रोगियों में पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना का आकलन करना संभव बनाता है, जिन्हें मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है, या स्थिर दिल की धड़कन के हमलों या अस्पष्ट एटियलजि के बेहोशी वाले रोगियों में। इन सभी मामलों में, एक नकारात्मक परिणाम बहुत अधिक महत्वपूर्ण है - इस मामले में, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना बहुत कम है। और सकारात्मक परिणाम - देर से क्षमता का पता लगाना केवल एक संभावित अतालता सब्सट्रेट की उपस्थिति को इंगित करता है, जो मायोकार्डियम को किसी भी कार्बनिक क्षति का परिणाम हो सकता है।

ईसीजी सिग्नल औसत विधि के लिए संकेत:

1. अस्पष्ट एटियलजि के बेहोशी के कारण के रूप में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की संभावना का अनुमान।

2. वेंट्रिकुलर क्षिप्रहृदयता के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों में अतालता संबंधी सब्सट्रेट की पहचान।

इंट्राकार्डिक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन

इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन करने के लिए, एक या एक से अधिक जांच को हृदय की गुहा में डाला जाता है - इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोग्राम और हृदय की विद्युत उत्तेजना को रिकॉर्ड करने के लिए इलेक्ट्रोड। विद्युत उत्तेजना सहज दौरे वाले रोगियों में सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को प्रेरित कर सकती है। यह एंटीरैडमिक उपचार के चयन की प्रक्रिया को सुविधाजनक बनाता है: एक या दूसरी एंटीरियथमिक दवा लेते समय टैचीकार्डिया को फिर से शामिल करने की असंभवता लंबे समय तक उपयोग के साथ भी इस दवा की प्रभावशीलता का संकेत है। गंभीर, दुर्दम्य के लिए दवाई से उपचारएक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया, टैचीकार्डिया (अतालता सब्सट्रेट या आवेग परिसंचरण पथ का एक महत्वपूर्ण खंड) और बाद के सर्जिकल उपचार के स्रोत के स्थानीयकरण को निर्धारित करने के लिए मानचित्रण किया जाता है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया वाले रोगियों में, एक इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन केवल तभी किया जाता है जब टैचीअरिथमिया के सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है, क्योंकि सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के निदान और दवा उपचार से संबंधित लगभग सभी मुद्दों को हृदय के ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके हल किया जा सकता है।

एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान, हृदय की चालन प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए, क्षिप्रहृदयता को प्रेरित करने, अतालता सब्सट्रेट के स्थानीयकरण को निर्धारित करने, अतालता की व्यवस्था और उपचार की एक विधि का चयन करने के लिए हृदय की क्रमादेशित विद्युत उत्तेजना की जाती है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन के लिए संकेत हैं:

1) वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के अपेक्षाकृत दुर्लभ लेकिन गंभीर हमलों वाले रोगियों के लिए चिकित्सा का चयन (अचानक मृत्यु के बाद पुनर्जीवन सहित);

2) अस्पष्ट एटियलजि की बेहोशी;

3) अतालता का शल्य चिकित्सा उपचार;

4) क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में पेसमेकर या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का आरोपण।

हृदय ताल विकारों का उपचार

ताल विकारों के उपचार के लिए संकेत:

1. गंभीर हेमोडायनामिक विकार।

2. विषयपरक अतालता असहिष्णुता।

3. स्पर्शोन्मुख लेकिन संभावित रूप से जानलेवा अतालता (जैसे, लंबे क्यूटी सिंड्रोम में)।

सुरक्षित, स्पर्शोन्मुख और ओलिगोसिम्प्टोमैटिक आसानी से सहन किए जाने वाले अतालता को विशेष एंटीरैडमिक उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। इन मामलों में, मुख्य चिकित्सीय उपाय तर्कसंगत मनोचिकित्सा है।

ताल विकारों के उपचार के लिए तरीके:

1. अंतर्निहित बीमारी का उपचार और संभावित अतालता कारकों का सुधार।

2. एंटीरैडमिक दवाएं।

3. विद्युत आवेग चिकित्सा (कार्डियोवर्सन और डिफिब्रिलेशन)।

4. इलेक्ट्रोकार्डियोस्टिम्यूलेशन।

5. अतालता के उपचार के लिए सर्जिकल तरीके।

एंटीरैडमिक दवाएं

अतालता के उपचार का मुख्य तरीका एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग है। हालांकि एंटीरैडमिक दवाएं अतालता का "इलाज" नहीं कर सकती हैं, वे अतालता गतिविधि को कम कर सकती हैं या अतालता की पुनरावृत्ति को रोक सकती हैं। अतालतारोधी दवाओं को बंद करने के बाद, ताल गड़बड़ी, एक नियम के रूप में, फिर से शुरू होती है। अधिकांश एंटीरैडमिक दवाओं के कुछ अप्रिय दुष्प्रभाव होते हैं। इसलिए, रोगी चुनता है कि क्या बेहतर है - अतालता के बिना रहने के लिए, एक एंटीरियथमिक दवा लेते समय (यदि दवा प्रभावी है) या दवा को रोकने और ताल की गड़बड़ी को सहन करने के लिए।

अतालता का इलाज करने का मुख्य तरीका एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग है। उपचार निर्धारित किया जाता है यदि अतालता हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनती है, विषयगत रूप से खराब सहन की जाती है, या भविष्य के प्रतिकूल है, अर्थात। जीवन के लिए खतरा

एंटीरैडमिक दवाओं का सबसे आम वर्गीकरण वॉन विलियम्स वर्गीकरण है, जिसके अनुसार सभी एंटीरैडमिक दवाओं को 4 वर्गों में विभाजित किया गया है:

कक्षा I - सोडियम चैनल ब्लॉकर्स;

कक्षा II - बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के अवरोधक;

कक्षा III - दवाएं जो क्रिया क्षमता और मायोकार्डियल अपवर्तकता की अवधि को बढ़ाती हैं;

चतुर्थ श्रेणी - कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स।

यह वर्गीकरण प्रयोग में एंटीरैडमिक दवाओं के प्रभाव में पृथक मायोकार्डियल कोशिकाओं के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में कार्रवाई और परिवर्तन के तंत्र में अंतर पर आधारित है। अधिकांश दवाएं कक्षा I की हैं। कक्षा I की दवाओं को आगे 3 उपवर्गों में विभाजित किया गया है: I "A", I "B" और I "C"। सभी वर्ग I की दवाएं, सोडियम चैनलों की नाकाबंदी के कारण, हिज-पुर्किनजे प्रणाली में अटरिया और निलय के कार्यशील मायोकार्डियम में विध्रुवण की दर (और इसलिए आवेग चालन की दर) को धीमा कर देती हैं। लेकिन एक ही समय में, विध्रुवण की दर में सबसे स्पष्ट मंदी वर्ग I "C" की दवाओं के कारण होती है। कक्षा I "ए" दवाएं, चालन को धीमा करने के अलावा, प्रभावी दुर्दम्य अवधि की अवधि को बढ़ाती हैं।

बीटा-ब्लॉकर्स (द्वितीय वर्ग) का अति-अतालता प्रभाव एंटीड्रेनर्जिक क्रिया के कारण होता है। तृतीय श्रेणी की एंटीरैडमिक दवाएं हृदय के सभी हिस्सों में दुर्दम्य अवधि की लंबाई बढ़ाकर अतालता को समाप्त करती हैं।

वॉन विलियम्स का वर्गीकरण, यहां तक ​​​​कि इसके आधुनिक संशोधन में, नैदानिक ​​​​सेटिंग में अतालता के उपचार के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के लक्षित विकल्प की अनुमति नहीं देता है। पूरे जीव में दवाओं की क्रिया अक्सर इच्छित से भिन्न होती है। विभिन्न रोग स्थितियों के तहत मायोकार्डियम के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन, एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई की प्रकृति को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकता है। अंत में, कई एंटीरैडमिक दवाएं प्रदर्शित होती हैं

एक साथ कई (या सभी) वर्गों के गुण, उदाहरण के लिए, एमियोडेरोन (कॉर्डारोन)।

AARP के वर्गीकरण में सुधार के प्रयास बार-बार किए गए हैं, इन प्रयासों में सबसे प्रसिद्ध तथाकथित सिसिलियन गैम्बिट है। अतालता पर अग्रणी विशेषज्ञ सिसिली में एकत्र हुए और सैद्धांतिक, प्रायोगिक और के डेटा को एक साथ जोड़ने का प्रयास किया। नैदानिक ​​अनुसंधानअतालता के तंत्र और अतालतारोधी दवाओं की कार्रवाई के बारे में ज्ञान की पूरी श्रृंखला। उन्होंने शतरंज में किंग्स गैम्बिट के अनुरूप अपनी रिपोर्ट को "द सिसिलियन गैम्बिट" (सिसिली, 1990) कहा, जिसका उपयोग शतरंज खिलाड़ी को "आक्रामक कार्यों की एक विस्तृत पसंद" प्रदान करता है। यह वास्तव में ताल विकारों के उपचार की एक "विचार-मंथन" समस्या थी। यह रिपोर्ट दिल के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी, अतालता के तंत्र और एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई के बारे में आधुनिक विचारों का एक उत्कृष्ट अवलोकन और व्यवस्थितकरण है। सिसिलियन गैम्बिट AAP की कार्रवाई (सेलुलर और सबसेलुलर स्तरों सहित) के बारे में वर्तमान में ज्ञात सभी सूचनाओं को सारांशित और व्यवस्थित करता है। प्रत्येक AARP का अपना स्थान होता है, जो अपनी क्रिया की सभी विशेषताओं को ध्यान में रखता है। हालाँकि, सिसिली गैम्बिट का कोई व्यावहारिक मूल्य नहीं है। व्यावहारिक कार्यों में इसका उपयोग करने का प्रयास करते समय, निश्चितता का भ्रम पैदा होता है जहां यह मौजूद नहीं है। यह अनिवार्य रूप से एक ऐसी स्थिति है, जहां शुरू में बहुत मोटे माप के साथ, वे दशमलव के पांचवें स्थान तक गिनना शुरू करते हैं। नए दृष्टिकोण का उद्देश्य कार्डियक अतालता की समस्या पर आगे के शोध की प्रभावशीलता को बढ़ाना है और अतालता के दवा उपचार की समस्या के विभिन्न पहलुओं को समझने में योगदान कर सकता है।

एंटीरैडमिक दवाएं मायोकार्डियम के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन के कारण ताल की गड़बड़ी को खत्म करती हैं: हृदय की विभिन्न संरचनाओं में चालन दर को धीमा करना और / या दुर्दम्य अवधि को लंबा करना

सूचीबद्ध एंटीरैडमिक दवाओं के अलावा, वर्गीकरण में शामिल नहीं होने वाली दवाओं का उपयोग अक्सर अतालता के उपचार में किया जाता है: डिगॉक्सिन, पोटेशियम और मैग्नीशियम की तैयारी, एटीपी या एडेनोसिन का अंतःशिरा प्रशासन, कार्बामाज़ेपिन। ब्रैडीयरिथमिया के साथ, एट्रोपिन, सिम्पैथोमेटिक्स, एमिनोफिललाइन का उपयोग किया जाता है।

अतालतारोधी दवाएं अतालता का इलाज नहीं करती हैं - वे अतालता संबंधी सब्सट्रेट को समाप्त नहीं करती हैं। वे मायोकार्डियम और हृदय गति के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों को बदलकर ताल गड़बड़ी को खत्म करते हैं। इसके अलावा, एंटीरैडमिक दवाओं की कोई भी कार्रवाई एंटीरियथमिक और अतालता दोनों प्रभाव पैदा कर सकती है (यानी, इसके विपरीत, अतालता की शुरुआत या निरंतरता में योगदान करती है)। अधिकांश दवाओं के लिए एक एंटीरैडमिक प्रभाव की संभावना औसतन 40-60% (और बहुत कम ही, कुछ प्रकार के अतालता वाली कुछ दवाओं के लिए, यह 90% तक पहुंच जाती है)। अतालता प्रभाव की संभावना औसतन लगभग 10% है, और अतालता प्रभाव जीवन के लिए खतरा अतालता के रूप में प्रकट हो सकता है। एंटीरैडमिक थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलताओं में जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता की घटना शामिल है, उदाहरण के लिए, "पाइरॉएट" प्रकार (अतालता प्रभाव) के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। पाइरॉएट-प्रकार की टैचीकार्डिया सबसे अधिक बार उन दवाओं को लेने के दौरान देखी जाती है जो क्यूटी अंतराल को लम्बा खींचती हैं: क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड और सोटालोल। कई नैदानिक ​​परीक्षणों में पाया गया है कि जैविक हृदय रोग (पोस्ट-इन्फर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, हाइपरट्रॉफी या दिल का फैलाव) के रोगियों में समग्र मृत्यु दर और अचानक मृत्यु दर (2-3 गुना या अधिक) में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, जबकि कक्षा I एंटीरैडमिक दवाएं लेने के बावजूद, प्रभावी उन्मूलन अतालता। गंभीर वेंट्रिकुलर अतालता और गंभीर मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में, एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता कम हो जाती है, और अतालता प्रभाव की आवृत्ति काफी बढ़ जाती है। इन मामलों में, कक्षा I दवाओं के एक अतालता प्रभाव की संभावना कभी-कभी एक एंटीरैडमिक प्रभाव की संभावना से अधिक हो जाती है!

बहुत अलग प्रकृति और गंभीरता के दुष्प्रभाव अक्सर किसी भी अतालतारोधी दवा को लेने के दौरान होते हैं। सबसे आम विकार जठरांत्र पथ, केंद्र के विकार तंत्रिका प्रणाली. साइड इफेक्ट की गंभीरता, एक नियम के रूप में, खुराक पर निर्भर करती है और अक्सर दवा लेने के कुछ दिनों या हफ्तों के बाद कम हो जाती है। अमियोडेरोन के दीर्घकालिक उपयोग की सबसे खतरनाक, लेकिन दुर्लभ जटिलता अंतरालीय फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस का विकास है (आमतौर पर अपेक्षाकृत उच्च खुराक के दीर्घकालिक उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ - प्रति दिन 400 मिलीग्राम या अधिक)।

एंटीरैडमिक दवाएं, सकारात्मक एंटीरैडमिक प्रभाव के अलावा, अवांछनीय दुष्प्रभाव या यहां तक ​​​​कि एक अतालता प्रभाव भी पैदा कर सकती हैं।

डिसोपाइरामाइड (रिटमिलन) और बीटा-ब्लॉकर्स का हेमोडायनामिक्स पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। ये दवाएं मायोकार्डियल सिकुड़न को काफी कम करती हैं और साथ ही साथ परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाती हैं। नतीजतन, डिसोपाइरामाइड या बीटा-ब्लॉकर्स लेते समय, दिल की विफलता के लक्षणों की उपस्थिति या मजबूती अक्सर नोट की जाती है। शेष एंटीरियथमिक दवाएं कुछ हद तक मायोकार्डियल सिकुड़न को कम करती हैं, इसके अलावा, उनमें से ज्यादातर वासोडिलेटर हैं, इसलिए एंटीरैडमिक दवाओं (डिओपाइरामाइड और बीटा-ब्लॉकर्स के अपवाद के साथ) के उपचार में गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी शायद ही कभी देखी जाती है। इस बात के प्रमाण हैं कि कॉर्डारोन, उदाहरण के लिए, यहां तक ​​कि एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव भी है।

साथ ही, बीटा-ब्लॉकर्स, जब बहुत कम खुराक पर प्रशासित किया जाता है और खुराक में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, तो दिल की विफलता के लिए पसंद की दवाएं होती हैं। बीटा अवरोधक

तालिका 1.1

बुनियादी एंटीरैडमिक दवाएं

तालिका 1.3

एंटीरैडमिक दवाएं (मुंह से)

और कॉर्डारोन एकमात्र ऐसी दवाएं हैं, जिनकी पृष्ठभूमि के खिलाफ अचानक मौत की घटनाओं में कमी और कुल मिलाकर

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और दिल की विफलता वाले मरीजों में मृत्यु दर।

एंटीरैडमिक दवाओं पर चर्चा करते समय, किसी को अलग से अमियोडेरोन के उपयोग की कुछ विशेषताओं पर ध्यान देना चाहिए। अमियोडेरोन में अद्वितीय फार्माकोकाइनेटिक गुण होते हैं। तालिका में दिखाए गए अमियोडेरोन रेजिमेन के अलावा, कई अन्य हैं। योजनाओं में से एक: 800-1600 मिलीग्राम / दिन (यानी प्रति दिन 4-8 टैबलेट) पर 1-3 सप्ताह के लिए एमियोडेरोन लेना, फिर 2-4 सप्ताह के लिए 800 मिलीग्राम (4 टैबलेट) लेना, इसके बाद

1-3 महीने के लिए 600 मिलीग्राम / दिन (3 टैबलेट) और उसके बाद

रखरखाव खुराक पर स्विच करना - 300 मिलीग्राम / दिन या उससे कम (न्यूनतम प्रभावी खुराक के प्रभाव से अनुमापन)। उपचार के अन्य तरीकों के लिए गंभीर, दुर्दम्य वाले रोगियों में अमियोडेरोन की बहुत अधिक खुराक के प्रभावी उपयोग की रिपोर्टें हैं - 800-2000 मिलीग्राम दिन में 3 बार (यानी 6000 मिलीग्राम / दिन तक - प्रति दिन 30 टैबलेट तक), जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता। 30 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की खुराक पर एमियोडेरोन की एक खुराक को आधिकारिक तौर पर एट्रियल फाइब्रिलेशन में साइनस लय को बहाल करने के तरीकों में से एक के रूप में अनुशंसित किया जाता है।

कुछ मामलों में एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन का उपयोग एंटीरैडमिक थेरेपी की प्रभावशीलता में उल्लेखनीय वृद्धि प्राप्त कर सकता है। इसी समय, साइड इफेक्ट की आवृत्ति और गंभीरता में कमी होती है, इस तथ्य के कारण कि जब दवाओं को एक साथ प्रशासित किया जाता है, तो कम खुराक में उपयोग किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ताल गड़बड़ी वाले रोगियों को तथाकथित चयापचय दवाओं को निर्धारित करने के लिए कोई संकेत नहीं हैं। कोकार्बोक्सिलेज, एटीपी, इनोसी-एफ, राइबोक्सिन, नियोटन आदि दवाओं के साथ "कोर्स" उपचार की प्रभावशीलता। प्लेसबो से अलग नहीं। एक अपवाद साइटोप्रोटेक्टिव ड्रग माइल्ड्रोनेट है, क्योंकि वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल में माइल्ड्रोनेट के एंटीरैडमिक प्रभाव का प्रमाण है।

लगातार या बार-बार होने वाले अतालता के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी के चयन के सिद्धांत

एंटीरैडमिक दवाओं की सुरक्षा को देखते हुए, बीटा-ब्लॉकर्स या अमियोडेरोन के साथ प्रभावकारिता का मूल्यांकन शुरू करने की सलाह दी जाती है। यदि मोनोथेरेपी विफल हो जाती है, तो प्रभाव का मूल्यांकन करें

अमियोडेरोन और बीटा-ब्लॉकर्स के संयोजन। यदि कोई ब्रैडीकार्डिया या पीआर अंतराल का लम्बा होना नहीं है, तो किसी भी बीटा-ब्लॉकर को एमियोडेरोन के साथ जोड़ा जा सकता है। ब्रैडीकार्डिया के रोगियों में, पिंडोलोल (व्हिस्कन) को अमियोडेरोन में जोड़ा जाता है। यह दिखाया गया है कि अमियोडेरोन और बीटा-ब्लॉकर्स का संयुक्त उपयोग कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के रोगियों में मृत्यु दर को अलग-अलग दवाओं की तुलना में काफी हद तक कम कर देता है। कुछ विशेषज्ञ बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन में सुरक्षित अमियोडेरोन थेरेपी के लिए दोहरे कक्ष उत्तेजक आरोपण (डीडीडीआर मोड में) की भी सलाह देते हैं। कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में, बीटा-ब्लॉकर्स और / या अमियोडेरोन के प्रभाव की अनुपस्थिति में कक्षा I की एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। इस मामले में, कक्षा I की दवाएं, एक नियम के रूप में, बीटा-ब्लॉकर या अमियोडेरोन लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्धारित की जाती हैं। बीटा-ब्लॉकर्स और अमियोडेरोन के अलावा, कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों को सोटालोल (एक बीटा-ब्लॉकर जिसमें तृतीय श्रेणी दवा गुण होते हैं) निर्धारित किया जा सकता है। अज्ञातहेतुक अतालता वाले रोगियों में (अर्थात, कार्बनिक हृदय रोग के लक्षण के बिना), किसी भी क्रम में किसी भी अतिसारक दवाओं को निर्धारित किया जा सकता है।

इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी

विद्युत आवेग चिकित्सा (ईआईटी), या विद्युत कार्डियोवर्जन और डिफिब्रिलेशन, टैचीअरिथमिया में साइनस लय को बहाल करने का सबसे प्रभावी तरीका है। ईआईटी के लिए पूर्ण संकेत क्षिप्रहृदयता की घटना है, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ। जब वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन होता है, तो ईआईटी व्यावहारिक रूप से लय (डिफिब्रिलेशन) को बहाल करने का एकमात्र तरीका है। आपातकालीन स्थितियों में, चेतना के नुकसान के साथ, बिना एनेस्थीसिया के जितनी जल्दी हो सके ईआईटी किया जाता है। कम जरूरी स्थितियों में (रोगी की चेतना को बनाए रखते हुए) और नियोजित ईआईटी के साथ, एनेस्थीसिया का उपयोग रिलेनियम, सोडियम थायोपेंटल, हेक्सेनल या अन्य दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन के साथ किया जाता है।

ईआईटी का संचालन करने के लिए, रोगी की छाती पर विशेष इलेक्ट्रोड लगाए जाते हैं और कसकर दबाया जाता है और आवश्यक निर्वहन शक्ति प्राप्त होती है। 75-100 जे की सीमा में निर्वहन ऊर्जा का उपयोग करते समय, एक नियम के रूप में, रिलेनियम का अंतःशिरा प्रशासन पर्याप्त है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और अलिंद स्पंदन के साथ

25 से 75 J तक डिस्चार्ज एनर्जी का उपयोग करें, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ - 75 से 100 J तक, अलिंद फिब्रिलेशन के साथ - 200 J, पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ - 200-360 J।

पेसिंग

अस्थायी पेसिंग (ईसीएस) का उपयोग अक्सर अचानक मंदनाड़ी के लिए किया जाता है: साइनस नोड या एवी ब्लॉक II-III डिग्री की गंभीर शिथिलता के साथ एसिस्टोल के लंबे समय तक एपिसोड के साथ, खासकर अगर मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमले होते हैं।

पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की पूर्व-संभव राहत की मदद से। पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (लगभग 100%) की राहत में पेसमेकर की अत्यधिक उच्च दक्षता। अलिंद स्पंदन और निलय क्षिप्रहृदयता (40-80%) की राहत के लिए ईकेएस का उपयोग कम प्रभावी है।

पेसमेकर इम्प्लांटेशन के साथ एक स्थायी पेसमेकर का उपयोग अक्सर ब्रैडीयरिथमिया (बीमार साइनस सिंड्रोम या एवी ब्लॉक II-III डिग्री) वाले रोगियों में किया जाता है। डीडीडीआर मोड में काम करने वाले आधुनिक दोहरे कक्ष पेसमेकर साइनस नोड के कार्य और हृदय की चालन प्रणाली का लगभग पूर्ण प्रतिस्थापन प्रदान करते हैं। ब्रैडीयर्स में पेसमेकर लगाने के संकेत हैं:

1. निरपेक्ष:

चक्कर आना या बेहोशी मंत्र;

चेतना के नुकसान के एपिसोड।

2. रिश्तेदार:

दिल की विफलता के लक्षण;

स्पर्शोन्मुख 2 डिग्री एवी ब्लॉक, टाइप II (मोबिट्ज II);

डिस्टल प्रकार का स्पर्शोन्मुख पूर्ण एवी ब्लॉक (हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर)।

बहुत कम बार, पेरोक्सिस्मल टैचीकार्डिया को रोकने और / या रोकने के लिए एंटीटैचीकार्डिया पेसमेकर के आरोपण का उपयोग किया जाता है।

आजकल, कई देशों में इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर डिफाइब्रिलेटर्स (ICDs) अधिक से अधिक व्यापक होते जा रहे हैं। इन उपकरणों को अक्सर गंभीर, उपचार-दुर्दम्य वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया वाले मरीजों में लगाया जाता है

mi, विशेष रूप से पुनर्जीवित रोगी जिनकी अचानक मृत्यु हुई है। इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए 1-2 जे और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए 25-35 जे) की स्थिति में स्वचालित रूप से डिस्चार्ज उत्पन्न करने में सक्षम हैं। अचानक मृत्यु को रोकने में आईसीडी की प्रभावशीलता एंटीरैडमिक दवाओं के उपयोग से कहीं अधिक है। यदि एक वेंट्रिकुलर टैचीअरिथिमिया होता है, तो कार्डियोवर्जन या डिफिब्रिलेशन स्वचालित रूप से तुरंत किया जाता है।

चैप में परमानेंट पेसिंग और डिफिब्रिलेशन के बारे में विस्तार से चर्चा की गई है। इस मात्रा के 2.

अतालता का सर्जिकल उपचार

सर्जिकल उपचार का संकेत गंभीर सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के साथ रोगियों के लिए दिया जाता है जो ड्रग एंटीरैडमिक थेरेपी के लिए दुर्दम्य हैं। अतालता के शल्य चिकित्सा उपचार के मुख्य क्षेत्र हैं:

1) एक अतालता सब्सट्रेट को हटाने, नष्ट करने या अलगाव, या अतालता की शुरुआत के लिए आवश्यक मायोकार्डियम के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र का विनाश;

2) वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (डब्ल्यूपीडब्लू) सिंड्रोम में सहायक मार्गों का विनाश;

3) एवी कनेक्शन का विनाश - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के लिए एक कृत्रिम पेसमेकर के आरोपण से एक कृत्रिम एवी नाकाबंदी का निर्माण, एवी कनेक्शन का संशोधन;

4) अप्रत्यक्ष तरीके: सहानुभूति, धमनीविस्फार, सीएबीजी, हृदय प्रत्यारोपण।

सर्जिकल हस्तक्षेप के अलावा खुला दिल”, अतालता सब्सट्रेट को प्रभावित करने के तथाकथित बंद तरीकों का उपयोग करें: रेडियोफ्रीक्वेंसी एक्सपोज़र (एब्लेशन) का उपयोग करके हृदय के अतालता वाले भागों का एंडोकार्डियल कैथेटर विनाश। कई क्षिप्रहृदयता में, अतालताजनक साइटों का कैथेटर विनाश (या संशोधन) पसंद का तरीका बन जाता है, उदाहरण के लिए, एवी नोडल टैचीकार्डिया और एवी टैचीकार्डिया में एक सहायक मार्ग शामिल है।

उपरोक्त समस्याओं पर अध्याय में विस्तार से चर्चा की गई है। इस मात्रा के 3.

ताल विकारों के विभिन्न नैदानिक ​​रूपों के साथ रोगियों की परीक्षा और उपचार

एक्सट्रैसिस्टोल

समयपूर्व परिसरों को एक्सट्रैसिस्टोल और पैरासिस्टोल (चित्र। 1.1) में विभाजित किया गया है। एक्सट्रैसिस्टोल और पैरासिस्टोल के लिए नैदानिक ​​महत्व और चिकित्सीय उपाय बिल्कुल समान हैं। अतालता के स्रोत के स्थानीयकरण के अनुसार, समयपूर्व परिसरों को सुप्रावेंट्रिकुलर (अलिंद और एवी जंक्शन से) और निलय में विभाजित किया जाता है।

चावल। 1.1.एक्सट्रैसिस्टोल। ईसीजी पर एकल और युग्मित समय से पहले वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स - वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल दर्ज किए गए।

व्यावहारिक कार्य और वैज्ञानिक अनुसंधान में, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। वेंट्रिकुलर अतालता के सबसे प्रसिद्ध वर्गीकरणों में से एक बी। लॉन और एम। वुल्फ (1971) का वर्गीकरण है।

1. दुर्लभ एकल मोनोमोर्फिक एक्सट्रैसिस्टोल - प्रति घंटे 30 से कम।

2. बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल - प्रति घंटे 30 से अधिक।

3. पॉलीमॉर्फिक एक्सट्रैसिस्टोल।

4. एक्सट्रैसिस्टोल के दोहराए गए रूप: 4 ए - युग्मित, 4 बी - समूह (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड सहित)।

5. प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (टाइप "आर ऑन टी")। यह माना जाता था कि एक्सट्रैसिस्टोल (वर्ग) के उच्च ग्रेडेशन

III-V) सबसे खतरनाक हैं। हालांकि, आगे के शोध में

अध्ययनों में, यह पाया गया कि एक्सट्रैसिस्टोल (और पैरासिस्टोल) का नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्य लगभग पूरी तरह से अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, हृदय को कार्बनिक क्षति की डिग्री और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। बाएं वेंट्रिकल के सामान्य सिकुड़ा कार्य (50% से अधिक इजेक्शन अंश) के साथ मायोकार्डियल क्षति के लक्षण वाले व्यक्तियों में, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति रोग का निदान को प्रभावित नहीं करती है और जीवन के लिए खतरा पैदा नहीं करती है। कार्बनिक मायोकार्डियल क्षति वाले रोगियों में, उदाहरण के लिए, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति को एक अतिरिक्त रोगसूचक रूप से प्रतिकूल संकेत माना जाता है।

1983 में जे.टी. बड़ा ने वेंट्रिकुलर अतालता का एक भविष्य कहनेवाला वर्गीकरण प्रस्तावित किया।

1. सुरक्षित अतालता - किसी भी एक्सट्रैसिस्टोल और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड जो कार्बनिक हृदय क्षति के संकेतों के बिना व्यक्तियों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनते हैं।

2. संभावित रूप से खतरनाक अतालता - वेंट्रिकुलर अतालता जो कार्बनिक हृदय रोग वाले व्यक्तियों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनती है।

3. जीवन-धमकाने वाली अतालता ("घातक अतालता") - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एपिसोड, हेमोडायनामिक गड़बड़ी या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ। जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता वाले मरीजों में आमतौर पर महत्वपूर्ण कार्बनिक हृदय रोग (या "विद्युत हृदय रोग": लंबे क्यूटी सिंड्रोम, ब्रुगाडा सिंड्रोम) होते हैं।

हालांकि, एक्सट्रैसिस्टोल का स्वतंत्र रोगसूचक मूल्य निर्धारित नहीं किया गया है। एक्सट्रैसिस्टोल को "कॉस्मेटिक" अतालता भी कहा जाता है, जो इसकी सुरक्षा पर जोर देता है। किसी भी मामले में, कक्षा I एंटीरियथमिक दवाओं के साथ एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार से रोग का निदान नहीं होता है। इसके अलावा, कक्षा I "सी" दवाओं (फ्लीकेनाइड और एनकेनाइड) के साथ वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के प्रभावी उन्मूलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में एक बड़े, सुव्यवस्थित कास्ट अध्ययन ("कार्डियक अतालता दमन अध्ययन") में, एक महत्वपूर्ण मृत्यु दर में 2.5 गुना वृद्धि पाई गई और प्लेसीबो लेने वाले रोगियों की तुलना में अचानक मृत्यु की आवृत्ति 3.6 गुना बढ़ गई! Moracizin (ethmozin) लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मृत्यु दर में भी वृद्धि देखी गई। केवल बीटा-ब्लॉकर्स और अमियोडेरोन लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कमी देखी गई

पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, दिल की विफलता या पुनर्जीवित रोगियों में मृत्यु दर।

एक्सट्रैसिस्टोल का नैदानिक ​​​​और रोगसूचक मूल्य अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, हृदय को कार्बनिक क्षति की डिग्री और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। अपने आप में, एक्सट्रैसिस्टोल सुरक्षित है, इसे "कॉस्मेटिक अतालता" कहा जाता है

अतालतारोधी दवाएं अतालता का इलाज नहीं करती हैं, लेकिन केवल दवा लेने की अवधि के लिए इसे समाप्त करती हैं। इसी समय, लगभग सभी दवाओं को लेने से जुड़ी प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं और जटिलताएं एक्सट्रैसिस्टोल की तुलना में बहुत अधिक अप्रिय और खतरनाक हो सकती हैं। इस प्रकार, अपने आप में एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति (आवृत्ति और "ग्रेडेशन" की परवाह किए बिना) एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति के लिए एक संकेत नहीं है। स्पर्शोन्मुख या ओलिगोसिम्प्टोमैटिक एक्सट्रैसिस्टोल को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।

एक्सट्रैसिस्टोल के उपचार के लिए संकेत हैं:

1) बहुत बार, एक नियम के रूप में, समूह एक्सट्रैसिस्टोल, जिससे हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है;

2) दिल के काम में रुकावट की अनुभूति के लिए व्यक्तिपरक असहिष्णुता का उच्चारण।

एक्सट्रैसिस्टोल का उपचार

रोगी को यह समझाना आवश्यक है कि एक्सट्रैसिस्टोल सुरक्षित है, और एंटीरैडमिक दवाएं लेने से अप्रिय दुष्प्रभाव हो सकते हैं या खतरनाक जटिलताएं भी हो सकती हैं। यदि संकेत हैं, तो एक्सट्रैसिस्टोल का उपचार परीक्षण और त्रुटि द्वारा किया जाता है, क्रमिक रूप से (2-4 दिन) औसत दैनिक खुराक में एंटीरियथमिक दवाओं को लेने के प्रभाव का मूल्यांकन (मतभेदों को ध्यान में रखते हुए), इस रोगी के लिए सबसे उपयुक्त चुनना। अमियोडेरोन के एंटीरैडमिक प्रभाव का मूल्यांकन करने में कई सप्ताह या महीने भी लग सकते हैं (एमियोडेरोन की बड़ी खुराक का उपयोग इस अवधि को कई दिनों तक कम कर सकता है)। एक एंटीरैडमिक दवा की प्रभावशीलता की कसौटी रुकावटों की अनुभूति का गायब होना, भलाई में सुधार है। कई हृदय रोग विशेषज्ञ दवा चयन शुरू करना पसंद करते हैं

बीटा-ब्लॉकर्स की नियुक्ति के साथ। बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन सहित, प्रभाव की अनुपस्थिति में, एमियोडेरोन का उपयोग किया जाता है। ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक्सट्रैसिस्टोल वाले रोगियों में, उपचार का चयन उन दवाओं की नियुक्ति के साथ शुरू होता है जो हृदय गति को तेज करती हैं: आप विस्केन, यूफिलिन, क्लास I ड्रग्स लेने की कोशिश कर सकते हैं, विशेष रूप से डिसोपाइरामाइड (एंटीकोलिनर्जिक दवाओं जैसे बेलाडोना या की नियुक्ति) सहानुभूति कम प्रभावी है और कई के साथ है दुष्प्रभाव) मोनोथेरेपी की अप्रभावीता के मामले में, कम खुराक में विभिन्न एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन के प्रभाव का मूल्यांकन किया जाता है। बीटा-ब्लॉकर्स या अमियोडेरोन के साथ संयोजन विशेष रूप से लोकप्रिय हैं। अकेले दवा की तुलना में बीटा-ब्लॉकर्स और एमियोडेरोन के संयोजन से मृत्यु दर में और भी अधिक कमी देखी गई। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि बीटा-ब्लॉकर्स (और अमियोडेरोन) का एक साथ प्रशासन किसी भी एंटीरैडमिक दवाओं को लेने के बढ़ते जोखिम को बेअसर करता है।

कम रखरखाव खुराक (100-200 मिलीग्राम दैनिक) पर एमियोडेरोन शायद ही कभी गंभीर दुष्प्रभाव या जटिलताओं का कारण बनता है और अधिकांश अन्य एंटीरैडमिक दवाओं की तुलना में अधिक सुरक्षित और बेहतर सहनशील होता है। किसी भी मामले में, कार्बनिक हृदय रोग की उपस्थिति में, विकल्प छोटा है: बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडेरोन या सोटालोल। यदि अमियोडेरोन ("संतृप्ति अवधि" के बाद - 10 दिनों के लिए कम से कम 0.6-1.0 ग्राम) लेने से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो आप इसे प्रति दिन 0.2 ग्राम की रखरखाव खुराक पर लेना जारी रख सकते हैं और यदि आवश्यक हो, तो प्रभाव अनुक्रमिक का मूल्यांकन करें आधी खुराक में कक्षा I "C" (प्रोपेफेनोन, एलापिनिन, एटाट्सिज़िन) की दवाओं को जोड़ना।

दिल की विफलता वाले रोगियों में, एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेंसिन विरोधी और वर्शपिरोन लेते समय एक्सट्रैसिस्टोल की संख्या में उल्लेखनीय कमी देखी जा सकती है।

स्पर्शोन्मुख या ओलिगोसिम्प्टोमैटिक एक्सट्रैसिस्टोल एंटीरैडमिक थेरेपी के लिए एक संकेत नहीं हैं।

क्षिप्रहृदयता

अतालता, सुप्रावेंट्रिकुलर (एट्रियल या एट्रियोवेंट्रिकुलर) और वेंट्रिकुलर के स्रोत के स्थानीयकरण पर निर्भर करता है

अंडाकार क्षिप्रहृदयता। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, क्षिप्रहृदयता के 2 चरम प्रकार प्रतिष्ठित हैं - स्थायी और पैरॉक्सिस्मल। "शास्त्रीय रूप से" पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया के 2 मुख्य मानदंड हैं - पैरॉक्सिस्मल प्रकृति और पूर्ण अचानकता (हृदय गति बस थी, उदाहरण के लिए, 60 बीट्स / मिनट और एक पल के बाद पहले से ही 200 बीट्स / मिनट, फिर हमले की अचानक समाप्ति)। एक मध्यवर्ती स्थिति क्षणिक या आवर्तक क्षिप्रहृदयता द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। हाल ही में, "निरंतर" और "टिकाऊ" टैचीकार्डिया शब्द अक्सर उपयोग किए जाते हैं। वेंट्रिकुलर के लिए 30 सेकंड से अधिक और सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के लिए 2 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले टैचीकार्डिया को स्थिर माना जाता है, जो क्रमशः 30 सेकंड से कम या 2 मिनट से कम समय तक रहता है। क्षिप्रहृदयता का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वर्गीकरण (चित्र। 1.2):

1) गैर-विस्तारित परिसरों के साथ टैचीकार्डिया क्यूआर(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) विस्तृत परिसरों के साथ क्षिप्रहृदयता क्यूआर(> 0.11 एस) - दोनों सुप्रावेंट्रिकुलर हो सकते हैं (उनके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी के साथ या पूर्व-

चावल। 1.2.तचीअरिथमिया।

ए - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया; बी - विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया (टैचीकार्डिया के स्रोत के स्थानीयकरण को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है); बी - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी पृथक्करण और "वेंट्रिकुलर कैप्चर" दिखाई दे रहे हैं - आयोजित (पी) और नाली (सी) परिसरों); जी - अटरिया की झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन); डी - आलिंद स्पंदन।

निलय की उत्तेजना), और निलय। ईसीजी पर निष्कर्ष तैयार करना - विस्तृत वेंट्रिकुलर परिसरों के साथ टैचीकार्डिया;

3) वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया - एवी पृथक्करण और / या आयोजित या नाली परिसरों की उपस्थिति में, चौड़े क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया;

4) आलिंद फिब्रिलेशन - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स ("पूर्ण" अतालता, "अनियमित अनियमितता") की चौड़ाई की परवाह किए बिना, पी तरंगों की अनुपस्थिति और वेंट्रिकुलर संकुचन की पूर्ण अनियमितता। झिलमिलाहट तरंगें आमतौर पर क्यूआरएस परिसरों के बीच दिखाई देती हैं;

5) आलिंद स्पंदन - क्यूआरएस परिसरों के बीच, पी तरंगों के बजाय, एक "आरी वक्र" दर्ज किया जाता है - स्पंदन तरंगें।

सामान्य चिकित्सकों और रैखिक एम्बुलेंस टीमों के डॉक्टरों के लिए, यह वर्गीकरण काफी है। क्षिप्रहृदयता, एल्गोरिदम और प्रदान करने की योजनाओं के इन प्रकारों के अनुसार आपातकालीन देखभाल. हृदय रोग विशेषज्ञों को टैचीअरिथमिया के गहन ज्ञान की आवश्यकता होती है।

अतालता के स्रोत के स्थानीयकरण के आधार पर, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, पैरॉक्सिस्मल, आवर्तक और लगातार क्षिप्रहृदयता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

ईसीजी द्वारा क्षिप्रहृदयता का विभेदक निदान

ईसीजी का एक विस्तृत विश्लेषण आपको टैचीकार्डिया के विशिष्ट प्रकार को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टैचीकार्डिया के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र का अधिक सटीक निदान और निर्धारण क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों के चिकित्सा उपचार की पसंद और प्रभावशीलता को प्रभावित नहीं करता है। केवल सर्जिकल उपचार के दौरान, कैथेटर पृथक सहित, अतालता सब्सट्रेट के स्थान और टैचीकार्डिया के तथाकथित कमजोर मापदंडों को यथासंभव सटीक रूप से निर्धारित करना आवश्यक है।

1. गैर-विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया। यदि टैचीकार्डिया के दौरान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का सामान्य आकार (चौड़ा नहीं) होता है - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2)। यदि क्यूआरएस परिसरों के बीच पी तरंगें दिखाई नहीं दे रही हैं, तो यह एवी नोडल टैचीकार्डिया है। यदि एक सेकंड-डिग्री एवी ब्लॉक (टैचीकार्डिया के दौरान नियमित पी तरंगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का आगे बढ़ना) है, तो यह एक अलिंद है

नहीं तचीकार्डिया। यदि पी तरंगें वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच स्थित हैं और कोई सेकेंड-डिग्री एवी ब्लॉक नहीं है, तो सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के सभी 3 वेरिएंट संभव हैं: एट्रियल टैचीकार्डिया, एवी टैचीकार्डिया अतिरिक्त मार्गों की भागीदारी के साथ, या एवी नोडल टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ संस्करण।

2. विस्तृत क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया: यदि एवी पृथक्करण और / या संचालित या संगम परिसरों है - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2 बी; चित्र। 1.3)।

यदि एवी पृथक्करण और आयोजित या संलयन परिसरों अगोचर हैं, तो अतिरिक्त संकेत कुछ महत्व के हैं: वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पक्ष में - परिसरों की चौड़ाई 0.14 एस से अधिक है, विचलन विद्युत अक्षऊपर, छाती में परिसरों की सहमति, लीड वी 1 में परिसरों के मोनोफैसिक या द्विध्रुवीय रूप और सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पक्ष में - परिसरों की चौड़ाई 0.14 एस से कम है, परिसरों जैसे "शास्त्रीय" नाकाबंदी या ( कम बार) बायां पैर (चित्र। 1.3)।

चावल। 1.3.वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया।

ए - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी पृथक्करण दिखाई देता है - पी तरंगें 1 के बाद, 4 वें से पहले और 6 वें परिसरों के बाद); बी - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी-पृथक्करण और "निलय के कैप्चर" दिखाई दे रहे हैं - आयोजित (पी) और नाली (सी) परिसरों); बी - नाकाबंदी के साथ सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की विशेषता क्यूआरएस परिसरों का रूप दायां पैरउनका (एसवीटी) और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) का बंडल।

गैर-चौड़े क्यूआरएस परिसरों के टैचीकार्डिया के दौरान पंजीकरण करते समय, एक निदान स्थापित किया जाता है: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। टैचीकार्डिया के दौरान विस्तारित क्यूआरएस परिसरों को पंजीकृत करते समय, टैचीकार्डिया के प्रकार को निर्धारित करने के लिए अतिरिक्त ईसीजी संकेतों के विश्लेषण की आवश्यकता होती है।

1. छाती में आरएस-प्रकार के परिसरों की ओर जाता है।

2. अंतराल आर-एस 0.1 एस से अधिक (अंतराल आर-एसआर तरंग की शुरुआत से एस तरंग के निम्नतम बिंदु तक मापा जाता है)।

3. एवी हदबंदी।

4. लीड V1-2 और V6 में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूपात्मक संकेत (दाहिने पैर की नाकाबंदी जैसा दिखने वाले कॉम्प्लेक्स के रूप में: V 1 में - R, QR, RS; V 6 में - R S, QR या से कम है) क्यूएस, आर; कॉम्प्लेक्स के रूप में बाएं पैर की नाकाबंदी का प्रकार: V . में 1 या वी 2 - R तरंग की चौड़ाई 30 ms से अधिक है, R-S अंतराल 0.06 s से अधिक है, S तरंग के अवरोही घुटने का क्रम; वी 6 में - क्यूआर या क्यूएस)।

यदि पहला संकेत मौजूद है, तो निदान है: वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पहले संकेत ("नहीं") की अनुपस्थिति में, वे यह देखने के लिए देखते हैं कि अगला संकेत मौजूद है या नहीं, आदि। सभी 4 संकेतों के अभाव में

निदान: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (बिगड़ा इंट्रावेंट्रिकुलर चालन के साथ)।

संदिग्ध मामलों में (यदि कोई एवी पृथक्करण, चालन या संलयन परिसर नहीं है), टैचीकार्डिया को वेंट्रिकुलर माना जाना चाहिए और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए उपचार किया जाना चाहिए, विशेष रूप से आपातकालीन देखभाल में। आपातकालीन देखभाल में अतिरिक्त रूपात्मक ईसीजी संकेतों का उपयोग नहीं किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक सामान्य लय के दौरान व्यापक क्यूआरएस परिसरों के साथ क्षणिक क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में, ईसीजी चिह्नित पुनरावृत्ति विकार दिखा सकता है।

एसटी खंड अवसाद और नकारात्मक टी तरंगें। यह तथाकथित पोस्ट-टैचीकार्डिया सिंड्रोम का परिणाम है। ऐसे मामलों में रिपोलराइजेशन विकार मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़े नहीं हैं।

TACHYARHYTHMIAS . के विभिन्न रूपों का उपचार

क्षिप्रहृदयता का उपचार

नैदानिक ​​​​लक्षणों की घटना के साथ गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के मामलों में: रक्तचाप में तेज गिरावट, हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा, चेतना की हानि, तत्काल विद्युत कार्डियोवर्जन आवश्यक है। अधिक स्थिर स्थिति के साथ, उपचार का मुख्य आधार अतालतारोधी दवाओं का उपयोग है। आपातकालीन देखभाल प्रदान करते समय, कई एंटीरैडमिक दवाओं को प्रशासित करना अक्सर आवश्यक होता है। अगली दवा की शुरूआत से पहले का अंतराल नैदानिक ​​​​स्थिति और किसी विशेष दवा की शुरूआत की प्रतिक्रिया से निर्धारित होता है। क्षिप्रहृदयता की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, निरंतर उपयोग के लिए एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं या उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग किया जाता है।

टैचीकार्डिया के दौरान गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी की घटना विद्युत कार्डियोवर्जन के लिए एक संकेत है।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमियास

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, गैर-हृदय रोग विशेषज्ञों के लिए, सुप्रावेंट्रिकुलर, वेंट्रिकुलर और एट्रियल फाइब्रिलेशन में टैचीअरिथमिया का उपखंड पर्याप्त है। यह खंड सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया का अधिक विस्तृत विवरण प्रदान करता है। सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को एट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर में विभाजित किया गया है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता

अलिंद क्षिप्रहृदयता में आलिंद क्षिप्रहृदयता (चित्र। 4.5) और . शामिल हैं दिल की अनियमित धड़कन(चित्र। 1.2 डी, ई; अंजीर। 1.4 सी, डी; अंजीर। 1.5 बी, सी)। अलिंद क्षिप्रहृदयता मोनोमोर्फिक और बहुरूपी हो सकती है (जब अलिंद परिसरों का आकार बदलता है)।

पॉलीमॉर्फिक अलिंद क्षिप्रहृदयता बहुत दुर्लभ है, मुख्य रूप से गंभीर फेफड़ों की बीमारी वाले रोगियों में, गंभीर के साथ

चावल। 1.4.अलिंद क्षिप्रहृदयता।

ए - आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन); बी - आलिंद स्पंदन; सी - एट्रियल टैचीकार्डिया II डिग्री के एवी नाकाबंदी के साथ (समोइलोव-वेनकेबैक आवधिक, 5 वें क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का "फॉलआउट"); डी - दूसरी डिग्री एवी ब्लॉक के साथ पॉलीमॉर्फिक एट्रियल टैचीकार्डिया।

चावल। 1.5.अलिंद क्षिप्रहृदयता।

ए - द्वितीय डिग्री के एवी नाकाबंदी के साथ अलिंद क्षिप्रहृदयता का एक छोटा प्रकरण (समोइलोव-वेंकेबैक आवधिक, 6 वें क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का "नुकसान", अंतिम वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स असामान्य है); बी - आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन); बी - आलिंद स्पंदन।

श्वसन विफलता (लेकिन रोगियों के इस समूह में भी, बहुरूपी अलिंद क्षिप्रहृदयता अत्यंत दुर्लभ है)। पॉलीमॉर्फिक अलिंद क्षिप्रहृदयता, वास्तव में, अटरिया के माध्यम से पेसमेकर प्रवास के साथ एक लय है, लेकिन प्रति मिनट 100 बीट्स से अधिक की अलिंद दर के साथ (चित्र। 1.7 ई)।

सभी अलिंद क्षिप्रहृदयता की मुख्य विशिष्ट विशेषता दूसरी डिग्री एवी ब्लॉक के विकास की स्थिति में टैचीकार्डिया की दृढ़ता है। इसलिए, यदि टैचीकार्डिया के दौरान II डिग्री की एवी नाकाबंदी अनुपस्थित है, तो वे इसे योनि तकनीकों (कैरोटीड धमनी की मालिश) या एटीपी के अंतःशिरा प्रशासन की मदद से पैदा करने का प्रयास करते हैं। द्वितीय-डिग्री एवी ब्लॉक के साथ क्षिप्रहृदयता के मामले में, अलिंद क्षिप्रहृदयता का निदान संदेह में नहीं है।

अलिंद क्षिप्रहृदयता का उपचार। एट्रियल टैचीकार्डिया को रोकने के लिए, लिडोकेन को छोड़कर, किसी भी एंटीरियथमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। दुर्लभ बहुरूपी अलिंद क्षिप्रहृदयता के उपचार में, वेरापामिल पहली पसंद की दवा है।

दिल की अनियमित धड़कन

में होने वाली सबसे आम क्षिप्रहृदयता क्लिनिकल अभ्यास, आलिंद फिब्रिलेशन है - यह संयुक्त रूप से अन्य सभी सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया की तुलना में 10-20 गुना अधिक बार मनाया जाता है। आलिंद फिब्रिलेशन में स्पंदन और अलिंद फिब्रिलेशन शामिल हैं (अलिंद फिब्रिलेशन को अक्सर अलिंद फिब्रिलेशन के रूप में जाना जाता है)। आलिंद फिब्रिलेशन का मुख्य संकेत पी तरंगों की अनुपस्थिति, झिलमिलाहट तरंगों की उपस्थिति और वेंट्रिकुलर लय की पूर्ण अनियमितता है (चित्र। 1.2 डी; अंजीर। 1.4 ए; अंजीर। 1.5 बी)। आलिंद स्पंदन का मुख्य संकेत पी तरंगों की अनुपस्थिति और "आरा" वक्र के क्यूआरएस परिसरों के बीच पंजीकरण है (चित्र। 1.2 डी; अंजीर। 1.4 बी; अंजीर। 1.5 सी)।

आलिंद फिब्रिलेशन के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के मुख्य प्रकारों में पैरॉक्सिस्मल और अलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप शामिल हैं। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (एएचए), अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी (एसीसी) और यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ईएससी) के विशेषज्ञों ने सुझाव दिया है कि ऐसे मामले जब अतालता अपने आप बंद हो जाती है, उन्हें पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन माना जाता है। यदि चिकित्सीय उपायों (दवा या विद्युत) की मदद से साइनस की लय बहाल हो जाती है

मोड़ - इस विकल्प को स्थिर आलिंद फिब्रिलेशन कहा जाना प्रस्तावित है, और ऐसे मामले जब साइनस लय को बहाल नहीं किया जा सकता है (या ऐसे प्रयास नहीं किए गए हैं) को स्थायी अलिंद फिब्रिलेशन माना जाता है। व्यवहार में (कम से कम रूस में), आलिंद फिब्रिलेशन को पैरॉक्सिस्मल और स्थायी रूपों में विभाजित करने का अधिक बार उपयोग किया जाता है। हालांकि, चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता की परवाह किए बिना, वे केवल अतालता की अवधि में भिन्न होते हैं। 1 सप्ताह से अधिक समय तक चलने वाले अतालता को स्थायी माना जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन अन्य सभी प्रकार के क्षिप्रहृदयता की तुलना में 10-20 गुना अधिक बार होता है

पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन। पर पिछले साल काआलिंद फिब्रिलेशन के उपचार के लिए सिफारिशें कुछ अधिक जटिल हो गई हैं। यदि हमले की शुरुआत के बाद से 2 दिन से अधिक समय बीत चुका है, तो सामान्य लय की बहाली खतरनाक हो सकती है - तथाकथित सामान्यीकरण का जोखिम थ्रोम्बेम्बोलिज्म बढ़ जाता है (अक्सर स्ट्रोक के विकास के साथ मस्तिष्क के जहाजों में) . गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को सामान्य करने का जोखिम 1 से 5% (औसतन लगभग 2%) तक होता है। इसलिए, यदि आलिंद फिब्रिलेशन 2 दिनों से अधिक समय तक रहता है, तो लय को बहाल करने के प्रयासों को रोकना आवश्यक है और रोगी को अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (वारफारिन या फेनिलिन) को 3 सप्ताह के लिए निर्धारित करना चाहिए, खुराक पर 2.0 से लेकर अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR) बनाए रखना। 3.0 (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स लगभग 50%। 3 सप्ताह के बाद, चिकित्सा या विद्युत कार्डियोवर्जन के साथ साइनस लय को बहाल करने का प्रयास किया जा सकता है। कार्डियोवर्जन के बाद, रोगी को एक और 1 महीने तक एंटीकोआगुलंट्स लेना जारी रखना चाहिए। इस प्रकार, साइनस लय को बहाल करने का प्रयास आलिंद फिब्रिलेशन के पहले 2 दिनों के दौरान या थक्कारोधी लेने के 3 सप्ताह के बाद किया जा सकता है।

टैचीसिस्टोलिक रूप में (जब हृदय गति 100-120 बीपीएम से अधिक हो जाती है), हृदय गति को पहले उन दवाओं से कम किया जाना चाहिए जो एवी नोड में चालन को अवरुद्ध करती हैं (एक नॉर्मोसिस्टोलिक रूप में स्थानांतरण)। लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट के स्तर पर हृदय गति को नियंत्रित करना है। हृदय गति को धीमा करने के लिए सबसे प्रभावी दवा वेरापामिल (आइसोप्टीन) है। स्थिति के आधार पर, वेरापामिल को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है - 10 मिलीग्राम या मौखिक रूप से प्रशासित - 80-120 मिलीग्राम। वेरापामिल के अलावा,

हृदय गति को धीमा करने के लिए, आप ओबज़िडान - 5 मिलीग्राम IV या 80-120 मिलीग्राम मौखिक रूप से, या एटेनोलोल - 50 मिलीग्राम मौखिक रूप से, डिगॉक्सिन - 0.5-1.0 मिलीग्राम IV, एमियोडेरोन - 150-450 मिलीग्राम IV, सोटालोल - 20 मिलीग्राम IV का उपयोग कर सकते हैं। या 160 मिलीग्राम मौखिक रूप से, मैग्नीशियम सल्फेट - 2.5 ग्राम IV। दिल की विफलता की उपस्थिति में, वेरापामिल और बीटा-ब्लॉकर्स की नियुक्ति को contraindicated है, पसंद की दवाएं अमियोडेरोन और डिगॉक्सिन हैं।

कुछ मामलों में, इन दवाओं की शुरूआत के बाद, न केवल हृदय गति में कमी होती है, बल्कि साइनस लय की बहाली भी होती है (विशेषकर कॉर्डारोन की शुरूआत के बाद)। यदि आलिंद फिब्रिलेशन का हमला बंद नहीं हुआ है, तो हृदय गति में कमी के बाद, साइनस लय को बहाल करने की उपयुक्तता का सवाल तय किया जाता है।

साइनस लय को बहाल करने के लिए, सबसे प्रभावी हैं:

अमियोडेरोन - 300-450 मिलीग्राम IV (आप 30 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर मौखिक रूप से कॉर्डारोन की एकल खुराक का उपयोग कर सकते हैं, अर्थात 75 किलोग्राम वजन वाले व्यक्ति के लिए 200 मिलीग्राम की 12 गोलियां);

प्रोपेफेनोन - 70 मिलीग्राम IV या 600 मिलीग्राम मौखिक रूप से;

सोटलोल - 20 मिलीग्राम IV या 160 मिलीग्राम मौखिक रूप से;

आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ, हृदय गति को कम करना सबसे पहले आवश्यक है। हृदय गति को धीमा करने के लिए वेरापामिल, बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडेरोन और डिगॉक्सिन का उपयोग किया जाता है।

वर्तमान में, उच्च प्रभावकारिता, अच्छी सहनशीलता और प्रशासन में आसानी के कारण, अमियोडेरोन या प्रोपेफेनोन की एकल मौखिक खुराक के साथ आलिंद फिब्रिलेशन में साइनस लय की बहाली तेजी से लोकप्रिय हो रही है। अमियोडेरोन लेने के बाद साइनस लय को बहाल करने का औसत समय 6 घंटे है, प्रोपेफेनोन के बाद - 2 घंटे। नॉर्मोसिस्टोलिक रूप में, साइनस लय को बहाल करने के लिए दवाओं का तुरंत उपयोग किया जाता है। यदि एवी चालन को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के पूर्व प्रशासन के बिना क्विनिडाइन, प्रोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड, या अन्य वर्ग I दवाएं टैचीसिस्टोलिक रूप के लिए निर्धारित की जाती हैं, तो झिलमिलाहट कंपकंपी में बदल सकती है।

आलिंद स्पंदन और हृदय गति का तेज त्वरण - 250 प्रति मिनट या उससे अधिक तक।

अलिंद स्पंदन के साथ, दवा उपचार के अलावा, आप बाएं आलिंद के ट्रांससोफेजियल उत्तेजना का उपयोग स्पंदन आवृत्ति से अधिक आवृत्ति के साथ कर सकते हैं - आमतौर पर प्रति मिनट लगभग 350 दालें, 15-30 सेकंड तक चलती हैं। इसके अलावा, आलिंद स्पंदन के साथ, रिलेनियम के अंतःशिरा प्रशासन के बाद 25-75 जे डिस्चार्ज के साथ विद्युत कार्डियोवर्जन बहुत प्रभावी है।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम वाले मरीजों में पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के उपचार की विशेषताएं। WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में अलिंद फिब्रिलेशन के साथ, वेरापामिल और कार्डियक ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति को contraindicated है। कुछ रोगियों में इन दवाओं के प्रभाव में डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमहृदय गति का तेज त्वरण होता है, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के मामलों को जाना जाता है। इसलिए, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम वाले मरीजों में एट्रियल फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए एमीओडारोन या नोवोकेनामाइड का उपयोग किया जाता है। संदिग्ध मामलों में (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम की उपस्थिति में आत्मविश्वास की अनुपस्थिति में), एमियोडेरोन का उपयोग करना सबसे विश्वसनीय है, क्योंकि यह सभी सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया में समान रूप से प्रभावी है।

WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, वेरापामिल और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग contraindicated है।

आलिंद फिब्रिलेशन का स्थायी रूप। आलिंद फिब्रिलेशन सबसे आम निरंतर अतालता है। आलिंद फिब्रिलेशन के स्थायी रूप वाले 60-80% रोगियों में, मुख्य रोग है धमनी का उच्च रक्तचाप, इस्केमिक हृदय रोग, या माइट्रल हृदय रोग। 10-15% रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन, थायरोटॉक्सिकोसिस, कोर पल्मोनेल, अलिंद सेप्टल दोष, कार्डियोमायोपैथी और शराबी हृदय रोग के स्थायी रूप का पता चला है। 5-30% रोगियों में, किसी भी हृदय रोग या एक्स्ट्राकार्डियक रोग की पहचान करना संभव नहीं है जो अलिंद फिब्रिलेशन का कारण हो सकता है - ऐसे मामलों में, अतालता को इडियोपैथिक, या "पृथक" कहा जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अंतर्निहित बीमारी और आलिंद फिब्रिलेशन के बीच एक कारण संबंध का पता लगाना संभव है।

हमेशा नहीं। कई मामलों में, यह शायद दो बीमारियों का एक सामान्य संयोजन है। उदाहरण के लिए, यह स्थापित किया गया है कि सीएडी है संभावित कारणलगभग 5% रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन। रूस में, आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी की बीमारी का एक बहुत बड़ा अति निदान है। सीएडी का निदान करने के लिए मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति को हमेशा प्रदर्शित किया जाना चाहिए। कोरोनरी धमनी रोग का निदान केवल तभी मान्य होता है जब मायोकार्डियल इस्किमिया के 4 नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में से एक का पता लगाया जाता है: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण की आवश्यकता है कि इस्किमिया कोरोनरी धमनियों को नुकसान के कारण होता है।

अपने आप में आलिंद फिब्रिलेशन, एक नियम के रूप में, जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा नहीं करता है। हालांकि, यह छाती में बेचैनी, हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है और मुख्य रूप से मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है। इनमें से कुछ जटिलताएं जीवन के लिए खतरा हो सकती हैं। आलिंद फिब्रिलेशन गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है - स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट में लगभग 25% की कमी। कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में, विशेष रूप से माइट्रल स्टेनोसिस या गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के साथ, आलिंद फिब्रिलेशन की घटना से संचार विफलता के संकेतों की उपस्थिति या तीव्रता हो सकती है। सबसे ज्यादा गंभीर जटिलताएंएट्रियल फाइब्रिलेशन से जुड़े थ्रोम्बोम्बोलिज़्म हैं, विशेष रूप से मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिक स्ट्रोक के विकास के साथ। गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की घटना प्रति वर्ष लगभग 5% है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की संभावना विशेष रूप से आमवाती हृदय रोग और थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म के इतिहास वाले रोगियों में अधिक होती है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के जोखिम कारक उच्च रक्तचाप, दिल की विफलता, मधुमेह, इस्केमिक रोगदिल और थायरोटॉक्सिकोसिस। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के जोखिम को कम करने के लिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित हैं अप्रत्यक्ष क्रिया(वारफारिन, फेनिलिन)। एस्पिरिन का उपयोग कम प्रभावी है।

आलिंद फिब्रिलेशन से जुड़ी सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक मस्तिष्क के जहाजों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है। गैर-आमवाती आलिंद फिब्रिलेशन में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की घटना प्रति वर्ष लगभग 5% है।

आलिंद फिब्रिलेशन के निरंतर रूप के साथ साइनस लय की बहाली का मुख्य संकेत "रोगी की इच्छा और डॉक्टर की सहमति" है। औपचारिक रूप से, लय बहाली के संकेत दिल की विफलता और / या थ्रोम्बेम्बोलिज्म हैं। हालांकि, व्यवहार में, इन स्थितियों को अक्सर contraindications के रूप में माना जाता है, इस तथ्य का हवाला देते हुए कि दिल की विफलता में, एक नियम के रूप में, दिल के आकार में वृद्धि होती है, और यह (विशेष रूप से बाएं आलिंद वृद्धि) एक संकेत है अतालतारोधी दवाएं लेने के बावजूद आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति की संभावना बढ़ जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के इतिहास की उपस्थिति थ्रोम्बोइम्बोलिज़्म की घटना के लिए एक जोखिम कारक है, और जब साइनस लय को बहाल किया जाता है, तो यह पता चलता है कि डॉक्टर जानबूझकर थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के एक प्रकरण के संभावित उत्तेजना के लिए जाता है।

साइनस लय को बहाल करने के लिए, एंटीरैडमिक दवाओं या विद्युत आवेग चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स को 2 दिनों से अधिक की अलिंद फिब्रिलेशन अवधि के लिए निर्धारित किया जाता है (विशेष रूप से माइट्रल हृदय रोग में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का उच्च जोखिम, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, संचार विफलता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का इतिहास)। कार्डियोवर्जन का प्रयास करने से पहले 3 सप्ताह के लिए और साइनस लय की बहाली के बाद 3-4 सप्ताह के लिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं।

कार्डियोवर्जन के बाद एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति के बिना, साइनस लय 15-50% रोगियों में 1 वर्ष तक बनी रहती है। अतालतारोधी दवाओं के उपयोग से साइनस लय बनाए रखने की संभावना बढ़ जाती है। अमियोडेरोन का सबसे प्रभावी उपयोग - यहां तक ​​​​कि अन्य एंटीरैडमिक दवाओं के लिए अपवर्तकता के साथ, 30-85% रोगियों में साइनस लय बनाए रखा जाता है। कोर्डारोन अक्सर बाएं आलिंद में स्पष्ट वृद्धि पर भी प्रभावी होता है। कॉर्डारोन के अलावा, आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, सोटालोल, प्रोपेफेनोन, एटाट्सिज़िन और एलापिनिन का उपयोग प्रभावी होता है, क्विनिडाइन और डिसोपाइरामाइड कुछ कम प्रभावी होते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टैचीसिस्टोलिक रूप वाले रोगियों में प्रोपेफेनोन, एथैसिज़िन, एलापिनिन, क्विनिडाइन या डिसोपाइरामाइड (कक्षा I "ए" और आई "सी" ड्रग्स) लेते समय अलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति के मामले में, हृदय गति का और भी अधिक त्वरण है संभव है - इसलिए, इन दवाओं को उन दवाओं के संयोजन में लिया जाना चाहिए जो एवी नोड के माध्यम से चालन को अवरुद्ध करते हैं: वेरापामिल, बीटा-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सी-

नाम मोनोथेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में, साइनस लय की बार-बार बहाली के साथ, एंटीरैडमिक दवाओं के संयोजन निर्धारित हैं। कक्षा I "A" और I "C" की सूचीबद्ध दवाओं के साथ अमियोडेरोन का संयोजन सबसे प्रभावी है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में एट्रियल फाइब्रिलेशन वाले रोगियों में कक्षा I की एंटीरैडमिक दवाएं लेते समय, मृत्यु दर में वृद्धि देखी गई थी, उदाहरण के लिए, क्विनिडाइन के साथ उपचार में - लगभग 3 गुना। इसलिए, जैविक हृदय रोग वाले रोगियों में, एमियोडेरोन को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। साइनस लय को बनाए रखने के मामले में एंटीरैडमिक दवाओं की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए, उपचार में जोड़ें एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन विरोधी, स्टैटिन और ओमेगा -3 फैटी एसिड।

आलिंद फिब्रिलेशन के एक निरंतर रूप को बनाए रखते हुए, टैचीसिस्टोल वाले रोगियों को हृदय गति को धीमा करने के लिए डिगॉक्सिन, वेरापामिल या बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित किए जाते हैं। एट्रियल फाइब्रिलेशन के दुर्लभ ब्रैडीसिस्टोलिक संस्करण के साथ, एमिनोफिललाइन (टेओपेक, टीओटार्ड) की नियुक्ति प्रभावी हो सकती है।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि दो रणनीतियाँ: अप्रत्यक्ष थक्कारोधी लेते समय साइनस लय या हृदय गति को सामान्य बनाए रखने की इच्छा लगभग समान गुणवत्ता और जीवन प्रत्याशा प्रदान करती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में दो मुख्य प्रकार शामिल हैं (चित्र। 1.6-1.9):

1) एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) नोडल टैचीकार्डिया;

2) अतिरिक्त मार्गों की भागीदारी के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ये विकल्प, एक नियम के रूप में, प्रकृति में पैरॉक्सिस्मल हैं (अक्सर उन्हें "पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया" शब्द के साथ जोड़ा जाता है)। यदि पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन को ध्यान में नहीं रखा जाता है, तो 90% से अधिक पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया एवी टैचीकार्डिया हैं, और केवल 10% से कम अलिंद हैं। दूसरी ओर, पुरानी क्षिप्रहृदयता (स्थायी या आवर्तक) वाले रोगियों में, अलिंद क्षिप्रहृदयता का अधिक बार पता लगाया जाता है (लगभग 30-50% रोगियों में)। बहुत कम ही एवी जंक्शन से तथाकथित टैचीकार्डिया होता है

चावल। 1.6.एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का प्रेरण। सेंट - विद्युत उत्तेजना जो टैचीकार्डिया को प्रेरित करती है; ए - पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया (ऊपर - एवी नोड में आवेग परिसंचरण आरेख, नीचे - सीढ़ी आरेख में आवेग परिसंचरण आरेख: पी - एट्रिया, एबीसी - एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन, एफ - वेंट्रिकल्स); बी - एक अतिरिक्त चालन पथ की भागीदारी के साथ पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (ऊपर - आवेग परिसंचरण आरेख: हृदय की सामान्य चालन प्रणाली के नीचे, ऊपर (प्रतिगामी) - एक अतिरिक्त चालन पथ के साथ, नीचे - सीढ़ी आरेख पर आवेग परिसंचरण आरेख: पी - एट्रियम, एबीसी - एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन, एफ - वेंट्रिकल्स)।

चावल। 1.7.एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ए - एट्रिया और निलय के एक साथ विध्रुवण के साथ पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया; बी - आलिंद विध्रुवण के साथ पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया वेंट्रिकुलर विध्रुवण से पिछड़ रहा है (प्रतिगामी पी तरंगों का दूसरा भाग क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के पीछे एस तरंगों के रूप में दिखाई देता है, "छद्म-दांत" एस तीर द्वारा इंगित किया जाता है); बी - पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ रूप, जिसमें क्यूआरएस परिसरों से पहले प्रतिगामी पी तरंगें दर्ज की जाती हैं; डी - एक अतिरिक्त मार्ग की भागीदारी के साथ पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एट्रियल कॉम्प्लेक्स क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के बाद दर्ज किए जाते हैं), साइनस लय के दौरान, वेंट्रिकल्स (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम) या सामान्य वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (एक अतिरिक्त मार्ग के प्रतिगामी चालन) के समय से पहले उत्तेजना दर्ज की जा सकती है; डी - बाएं तरफा अतिरिक्त मार्ग वाले रोगी में टैचीकार्डिया के दौरान उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी की घटना (टैचीकार्डिया धीमा हो जाता है); वाई - एवी पृथक्करण के साथ एवी कनेक्शन से टैचीकार्डिया।

चावल। 1.8.पारस्परिक एवी नोडल टैचीकार्डिया की समाप्ति। ईसीजी पर - एटीपी (1.0 मिली - 10 मिलीग्राम) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया से राहत। खूंटी - एसोफैगल इलेक्ट्रोग्राम; टैचीकार्डिया के दौरान, P" चिह्नित कॉम्प्लेक्स प्रतिगामी P तरंगें हैं।

चावल। 1.9. एक अतिरिक्त मार्ग की भागीदारी के साथ पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की समाप्ति।

खूंटी - एसोफैगल इलेक्ट्रोग्राम; टैचीकार्डिया के दौरान, पी" चिह्नित कॉम्प्लेक्स प्रतिगामी पी तरंगें हैं, जो गौण प्रतिगामी एवी चालन मार्ग के माध्यम से अलिंद विध्रुवण को दर्शाती हैं।

(चित्र। 1.7 ई)। यह अनिवार्य रूप से एक एवी कनेक्शन लय है, लेकिन प्रति मिनट 100 से अधिक बीट्स की दर से।

एवी नोडल टैचीकार्डिया के लिए, जिसमें एवी नोड के अंदर आवेग घूमता है, अटरिया और निलय का एक साथ विध्रुवण विशेषता है - परिणामस्वरूप, प्रतिगामी पी तरंगें, एक नियम के रूप में,

टैचीकार्डिया के दौरान ईसीजी पर दिखाई नहीं देता (चित्र। 1.2 ए; चित्र। 1.6 ए; चित्र। 1.7 ए, बी, सी; चित्र। 1.8) या प्रतिगामी तरंगों का दूसरा भाग थोड़ा दिखाई देता है आर- एवी नोडल टैचीकार्डिया वाले कुछ रोगियों में, अलिंद और वेंट्रिकुलर विध्रुवण एक साथ नहीं होता है, और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के बाद, प्रतिगामी तरंग का अंतिम भाग दिखाई देता है आरलीड II, III, avF और "छद्म-दांत" में "छद्म-दांत" एस के रूप में आरलीड avR और V1 में (चित्र 1.7 B)।

अतिरिक्त मार्गों की भागीदारी के साथ एवी टैचीकार्डिया के साथ, हृदय के सभी हिस्सों के माध्यम से आवेग परिसंचरण होता है: अटरिया - एवी कनेक्शन - निलय - अटरिया और निलय को जोड़ने वाला एक अतिरिक्त मार्ग - फिर से अटरिया, इसलिए दांत आरवेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के बीच स्थित, आमतौर पर पिछले क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (छवि। 1.6 बी; अंजीर। 1.7 डी; अंजीर। 1.9) के करीब।

पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया का तथाकथित दुर्लभ रूप भी है, जिसके दौरान प्रतिगामी पी तरंगें निलय परिसरों के बीच दर्ज की जाती हैं, आमतौर पर क्यूआरएस परिसरों के सामने (चित्र। 1.7 बी)। एवी टैचीकार्डिया के इस रूप के साथ, आवेगों का संचलन एवी नोड के भीतर और एक प्रतिगामी दिशा में एक सहायक मार्ग की भागीदारी के साथ हो सकता है (एक "धीरे-धीरे संचालन" सहायक मार्ग)। ईसीजी के अनुसार, एवी टैचीकार्डिया के दुर्लभ रूप के इन प्रकारों में अंतर नहीं किया जा सकता है। पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया या टैचीकार्डिया का एक दुर्लभ रूप जिसमें धीमी गौण मार्ग शामिल है, आमतौर पर आवर्तक या लगातार आवर्तक होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के 2 मुख्य प्रकार हैं: एवी नोडल टैचीकार्डिया और टैचीकार्डिया एक अतिरिक्त मार्ग की उपस्थिति के कारण

एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के दौरान, कई रोगियों में खंड का एक स्पष्ट अवसाद होता है अनुसूचित जनजाति।कोरोनरी धमनी रोग के लक्षणों के बिना रोगियों में, यह अवसाद मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़ा नहीं है। कोरोनरी धमनी रोग, खंडीय अवसाद के स्थापित निदान वाले रोगियों में अनुसूचित जनजातिमायोकार्डियल इस्किमिया का प्रतिबिंब हो सकता है।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम (WPW सिंड्रोम)

डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम वाले मरीजों के दिल में एक अतिरिक्त एवी मार्ग होता है, केंट बंडल, जो अटरिया को निलय से जोड़ता है।

नतीजतन, आवेग एक साथ दो रास्तों पर संचालित होता है - हृदय की सामान्य चालन प्रणाली और केंट का बंडल।

केंट बंडल के साथ आवेगों का तेजी से संचालन किया जाता है, इसलिए वेंट्रिकल्स का विध्रुवण पहले से शुरू होता है जब केवल हृदय की सामान्य चालन प्रणाली के साथ आयोजित किया जाता है - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की शुरुआत में ईसीजी पर एक डेल्टा तरंग दर्ज की जाती है। ईसीजी पर डेल्टा तरंग के कारण, पीआर अंतराल का छोटा होना, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना और खंड का एक असंगत विस्थापन नोट किया जाता है। अनुसूचित जनजातिऔर शूल टी(चित्र 1.10)।

चावल। 1.10.निलय का समयपूर्व उत्तेजना (WPW सिंड्रोम)। वाम - निलय विध्रुवण सामान्य है; दाईं ओर - केंट के दाएं तरफा बंडल की उपस्थिति में वेंट्रिकल्स का समयपूर्व विध्रुवण, ईसीजी पर वेंट्रिकल्स के समयपूर्व विध्रुवण का प्रतिबिंब डेल्टा तरंग की उपस्थिति है (Δ - डेल्टा तरंग)

WPW सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित होता है। सबसे अधिक बार (80% तक), पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया नोट किया जाता है, जिसके दौरान वेंट्रिकुलर पूर्व-उत्तेजना के लक्षण गायब हो जाते हैं (क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य हो जाते हैं यदि उनके बंडल की शाखाओं की नाकाबंदी नहीं होती है)। प्रसार

इस क्षिप्रहृदयता के साथ आवेग हृदय के सभी भागों पर कब्जा करने के साथ होता है: अटरिया - एवी नोड - उसकी और उसकी शाखाओं का बंडल - निलय

केंट का बंडल - फिर से अटरिया (चित्र। 1.6 बी; चित्र। 1.11)। टैचीकार्डिया के इस प्रकार को ऑर्थोड्रोमिक कहा जाता है।

WPW सिंड्रोम एक अतिरिक्त AV चालन मार्ग, केंट के बंडल की उपस्थिति के कारण होता है। WPW सिंड्रोम वाले मरीजों में अक्सर पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और अलिंद फिब्रिलेशन विकसित होते हैं।

बहुत कम बार (लगभग 5%), पारस्परिक एवी टैचीकार्डिया का एक और प्रकार नोट किया जाता है - एंटीड्रोमिक, जिसमें आवेग परिसंचरण विपरीत दिशा में होता है: नीचे (एंटेरोग्रेड) - केंट बंडल के साथ, और निलय से ऊपर (प्रतिगामी) तक अटरिया

सामान्य संचालन प्रणाली के अनुसार। एंटीड्रोमिक टैचीकार्डिया के दौरान वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स चौड़ा हो जाता है (चित्र 1.11 बी)।

चावल। 1.11 WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में पारस्परिक एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

ए - ऑर्थोड्रोमिक टैचीकार्डिया; बी - एंटीड्रोमिक टैचीकार्डिया। बाईं ओर - टैचीकार्डिया के दौरान आवेग परिसंचरण पैटर्न, तीर आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल को इंगित करते हैं कि "ट्रिगर" टैचीकार्डिया

क्षिप्रहृदयता के इन दो प्रकारों के अलावा, WPW सिंड्रोम वाले रोगी अक्सर (10-40%) आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म का अनुभव करते हैं, जिसमें वेंट्रिकुलर संकुचन की बहुत उच्च आवृत्ति होती है - 200 से अधिक बीट्स / मिनट, कभी-कभी 300 बीट्स / मिनट तक या अधिक (चित्र। 1.12 एटी)। इतनी उच्च हृदय गति के साथ, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी हो सकती है, चेतना के नुकसान और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में परिवर्तन के एपिसोड तक।

चावल। 1.12.विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीअरिथमिया। ए - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (एवी पृथक्करण दिखाई देता है - दांत आर 1 के बाद, 3 के बाद (P से T), 5वें के तुरंत बाद और अंतिम QRS कॉम्प्लेक्स से पहले); बी - विस्तारित क्यूआरएस परिसरों के साथ टैचीकार्डिया (टैचीकार्डिया के स्रोत के स्थानीयकरण को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है); बी - WPW सिंड्रोम वाले रोगी में आलिंद फिब्रिलेशन (फाइब्रिलेशन)

पैरॉक्सिस्मल एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का उपचार

पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया से राहत योनि तकनीकों के उपयोग से शुरू होती है। सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले वलसाल्वा परीक्षण (लगभग 10 सेकंड के लिए प्रेरणा पर तनाव) और कैरोटिड धमनी मालिश (कैरोटीड साइनस की मालिश) हैं। इन तकनीकों के अलावा, आप गुब्बारा मुद्रास्फीति (गुब्बारा फटने तक) और "डाइविंग रिफ्लेक्स" - अपने चेहरे को ठंडे पानी में डुबो कर लागू कर सकते हैं। सबसे प्रभावी "डाइविंग रिफ्लेक्स" है - 90% रोगियों में साइनस लय की बहाली देखी जाती है।

पैरॉक्सिस्मल एट्रियोवेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की राहत योनि युद्धाभ्यास से शुरू होती है: वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी, कैरोटिड साइनस मालिश, "डाइविंग रिफ्लेक्स"

योनि प्रभावों के प्रभाव की अनुपस्थिति में, एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। सबसे प्रभावी वेरापामिल, एटीपी या एडेनोसिन हैं। इन दवाओं की प्रभावशीलता कम से कम 90% है (और एटीपी या एडेनोसिन की प्रभावशीलता लगभग 100% है)। ये दवाएं एवी नोड में चालन को रोकती हैं। वेरापामिल के बजाय, ओबज़िडान या डिगॉक्सिन का उपयोग किया जा सकता है - लेकिन उनकी प्रभावशीलता बहुत कम है। एटीपी और एडेनोसाइन को बहुत जल्दी अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है - 1-3 सेकंड में, ये अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स हैं। एटीपी और एडेनोसाइन का एकमात्र नुकसान बल्कि अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदनाओं की घटना है: सांस की तकलीफ, चेहरे की लाली, सिरदर्द, या "हल्कापन" की भावना। लेकिन ये घटनाएं जल्दी गायब हो जाती हैं - उनकी अवधि 30 एस से अधिक नहीं होती है। पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया की नकल करते समय दवा प्रशासन का एक अनुमानित क्रम निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है।

1) वेरापामिल - 5-10 मिलीग्राम में / में;

2) एटीपी - में / 10 मिलीग्राम या एडेनोसिन - 6 मिलीग्राम (बहुत जल्दी - 1-3 सेकंड में);

3) vmiodarone - 300-450 मिलीग्राम IV;

4) नोवोकेनामाइड - इन / 1 ग्राम (या डिसोपाइरामाइड, गिलुरिटमल)।

पैरॉक्सिस्मल एवी टैचीकार्डिया को रोकने में, पेसिंग का उपयोग, जिसमें ट्रान्ससोफेगल पेसमेकर भी शामिल है, बहुत प्रभावी है। हालांकि, पेसिंग का शायद ही कभी सहारा लिया जाता है, क्योंकि ज्यादातर मामलों में दवा के साथ टैचीकार्डिया के हमले को रोकना संभव है।

अधिकांश प्रभावी दवाएंपैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से राहत के लिए एटीपी (एडेनोसिन) और वेरापामिल हैं

क्षिप्रहृदयता के आसानी से सहन करने वाले और अपेक्षाकृत दुर्लभ हमलों वाले रोगियों में, हमलों की स्वतंत्र मौखिक राहत का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। यदि वेरापामिल का अंतःशिरा प्रशासन प्रभावी है, तो इसे दौरे की शुरुआत के समय एक बार 160-240 मिलीग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से प्रशासित किया जा सकता है। दवा संयोजनों का उपयोग प्रभावी है: 120 मिलीग्राम वेरापामिल 15 मिलीग्राम व्हिस्कन के साथ या 80-120 मिलीग्राम एनाप्रिलिन 90-120 मिलीग्राम डिल्टियाज़ेम के साथ। यदि नोवोकेनामाइड का अंतःशिरा प्रशासन अधिक प्रभावी है, तो 2 ग्राम नोवोकेनामाइड निर्धारित किया जाता है। Quinidine 0.5 g, propafenone 600 mg, या amiodarone 30 mg/kg मौखिक रूप से इस्तेमाल किया जा सकता है।

वेंट्रिकुलर टैचीरिथमियास

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कहा जाता है, जिसका स्रोत निलय (उसके बंडल के ट्रंक के नीचे) में स्थित है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अनुसार, निलय क्षिप्रहृदयता के कई मुख्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. मोनोमोर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (चित्र। 1.2 बी; चित्र। 1.3;

चावल। 1.12 ए)।

2. पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया ("पाइरॉएट" प्रकार के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सहित)।

3. द्विदिश निलय क्षिप्रहृदयता।

4. इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि उनके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी (अक्सर दाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ से तथाकथित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

5. इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी और बाईं ओर विद्युत अक्ष का विचलन ("वेरापामिल-सेंसिटिव" वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

6. उनके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी जैसे परिसरों के साथ दाएं वेंट्रिकल के अतालताजन्य डिसप्लेसिया में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

7. स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के विपरीत, जो, एक नियम के रूप में, बिना किसी हृदय रोग के रोगियों में मनाया जाता है, अतालता की उपस्थिति के बहुत तथ्य को छोड़कर, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया अत्यधिक है

अधिकांश मामले गंभीर कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में विकसित होते हैं, जैसे कि पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस। "इडियोपैथिक" वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया अन्यथा स्वस्थ लोगों ("जैविक हृदय रोग के लक्षणों के बिना व्यक्तियों में") में बहुत कम आम हैं। तथाकथित चैनलोपैथी भी कम आम हैं - मायोकार्डियल सेल झिल्ली के विभिन्न आयन चैनलों को नुकसान: लंबे क्यूटी अंतराल सिंड्रोम, लघु क्यूटी अंतराल सिंड्रोम, ब्रुगाडा सिंड्रोम, कैटेकोलामाइनर्जिक पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

अधिकांश मामलों में वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया गंभीर कार्बनिक हृदय रोग वाले रोगियों में विकसित होता है, जो अक्सर पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ होता है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का उपचार। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को रोकने के लिए, आप एमियोडेरोन, लिडोकेन, सोटालोल या नोवोकेनामाइड का उपयोग कर सकते हैं: एमियोडेरोन - 300-450 मिलीग्राम IV; लिडोकेन - 100 मिलीग्राम IV, नोवोकेनामाइड - 1 ग्राम IV। अमियोडेरोन की बहुत बड़ी खुराक के उपयोग की खबरें हैं। गंभीर जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया दवा और विद्युत आवेग चिकित्सा के लिए दुर्दम्य में, उदाहरण के लिए, यह मौखिक रूप से 3 दिनों (यानी 20-30 टैबलेट) के लिए प्रति दिन 4-6 ग्राम तक होता है, फिर 2.4 ग्राम प्रति दिन 2 दिन (12 गोलियां) ) खुराक में कमी के बाद। इन दवाओं के अलावा, गिलुरिटमल, ओबज़िडान, मैग्नीशियम सल्फेट का उपयोग करना संभव है। प्रत्येक दवा के प्रशासन के बीच का अंतराल नैदानिक ​​स्थिति पर निर्भर करता है। गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, किसी भी स्तर पर विद्युत कार्डियोवर्जन किया जाता है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को रोकने के लिए एमियोडेरोन, लिडोकेन और नोवोकेनामाइड का उपयोग किया जाता है।

इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में कॉम्प्लेक्स के साथ जैसे कि दाहिने पैर की नाकाबंदी और बाईं ओर विद्युत अक्ष का विचलन, वर्पामिल का सबसे प्रभावी प्रशासन अंतःशिरा 10 मिलीग्राम या मौखिक रूप से है

"पाइरॉएट" प्रकार के वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के उपचार में कुछ विशेषताएं हैं। वयस्कों में, यह क्षिप्रहृदयता सबसे अधिक बार तब होती है जब दर्द में दवा लेने के कारण क्यूटी अंतराल लंबा हो जाता है

ज्यादातर मामलों में, एंटीरैडमिक दवाएं (अधिग्रहित लंबी क्यूटी सिंड्रोम)। उपचार: दवा की वापसी, मैग्नीशियम सल्फेट का अंतःशिरा प्रशासन - 2.5 ग्राम 2-5 मिनट के लिए और फिर 3-20 मिलीग्राम प्रति मिनट ड्रिप करें। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो 100 या अधिक प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ पेसिंग या इसाड्रिन की एक ड्रिप (लगभग 100 प्रति मिनट की हृदय गति के लिए 2-10 माइक्रोग्राम प्रति मिनट)।

क्यूटी अंतराल को लंबा करने के जन्मजात और अज्ञातहेतुक सिंड्रोम में, पाइरॉएट-टाइप टैचीकार्डिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स की बड़ी खुराक निर्धारित की जाती है, बाएं स्टेलेट गैंग्लियन को हटा दिया जाता है, और यदि ये उपाय अप्रभावी होते हैं, तो पेसमेकर का उपयोग किया जाता है (उत्तेजना) 70-125 प्रति मिनट की आवृत्ति पर) बीटा-ब्लॉकर्स लेने या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर लगाने के संयोजन में।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन। स्पंदन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने का एकमात्र तरीका विद्युत डीफिब्रिलेशन करना है। स्पंदन या वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए चिकित्सीय उपायों का क्रम, यदि यह एक अस्पताल में हुआ है, तो इसे निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है।

1. डिफिब्रिलेशन - 360 जे।

2. पुनर्जीवन के उपाय सामान्य नियम: 100 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ बंद हृदय की मालिश, 15: 2 के अनुपात में फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन (2005 में अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन की सिफारिशों में, 30: 2 के संकुचन और सांसों के अनुपात की सिफारिश की जाती है)।

3. डिफिब्रिलेशन पर बार-बार प्रयास - सामान्य पुनर्जीवन जारी रखने और हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम एड्रेनालाईन के पुन: परिचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ (केंद्रीय नसों में पेश करना वांछनीय है, लेकिन यदि यह संभव नहीं है, तो इसे इंट्राकार्डिक रूप से प्रशासित किया जाता है)। एड्रेनालाईन के अलावा, अमियोडेरोन को फिर से प्रशासित किया जाता है, 5 मिनट के बाद भी - पहले 300 मिलीग्राम, फिर 150 मिलीग्राम प्रत्येक (नोवोकेनामाइड कम बार उपयोग किया जाता है)।

4. इंटुबैषेण, यांत्रिक वेंटिलेशन, पुनर्जीवन की निरंतरता।

आवर्तक TACHYARHYTHMIAS . की रोकथाम

लगातार हमलों के साथ (उदाहरण के लिए, प्रति सप्ताह लगभग 1 बार), एंटीरैडमिक दवाएं और उनके संयोजन क्रमिक रूप से निर्धारित किए जाते हैं जब तक कि हमले बंद न हो जाएं। सबसे प्रभावी है

मुख्य रूप से बीटा-ब्लॉकर्स के साथ अन्य एंटीरैडमिक दवाओं के साथ एमियोडेरोन या एमियोडेरोन के संयोजन की नियुक्ति।

क्षिप्रहृदयता के दुर्लभ लेकिन गंभीर हमलों में, हृदय के ट्रांससोफेजियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके एक प्रभावी एंटीरैडमिक थेरेपी का चयन करना सुविधाजनक होता है - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ, और प्रोग्राम किए गए एंडोकार्डियल वेंट्रिकुलर उत्तेजना (इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल स्टडी) - वेंट्रिकुलर टैचीयरिथमिया के साथ। विद्युत उत्तेजना की मदद से, ज्यादातर मामलों में टैचीकार्डिया के हमले को प्रेरित करना संभव है, जो इस रोगी में अनायास होने वाले दौरे के समान है। ड्रग्स लेते समय बार-बार पेसिंग के साथ हमले को प्रेरित करने की असंभवता आमतौर पर दीर्घकालिक उपयोग के साथ उनकी प्रभावशीलता के साथ मेल खाती है। ध्यान दें, कुछ संभावित अध्ययनों ने क्रमादेशित वेंट्रिकुलर पेसिंग या ईसीजी निगरानी के साथ परीक्षण वर्ग I एंटीरियथमिक दवाओं पर वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के लिए अंधा अमियोडेरोन और सोटालोल के लाभ का प्रदर्शन किया है।

टैचीअरिथमिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए दवाओं का चयन परीक्षण और त्रुटि द्वारा किया जाता है, निरंतर उपयोग के लिए सबसे प्रभावी और अच्छी तरह से सहन करने वाली दवा का चयन किया जाता है।

पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया और ड्रग थेरेपी के लिए अपवर्तकता के गंभीर मामलों में, अतालता के उपचार के लिए सर्जिकल तरीके, एक पेसमेकर का आरोपण और एक कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का उपयोग किया जाता है। जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता वाले रोगियों में अचानक मृत्यु और समग्र मृत्यु दर के जोखिम को कम करने का सबसे प्रभावी तरीका कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का आरोपण है।

आवर्तक अतालता वाले रोगियों में प्रभावी दवा चिकित्सा के चयन का अनुमानित क्रम:

1. बीटा ब्लॉकर या अमियोडेरोन

2. बीटा ब्लॉकर + अमियोडेरोन

3. सोटालोल या प्रोपेफेनोन

4. अन्य अतालतारोधी दवाएं

5. एमियोडेरोन + एए क्लास आईसी (आईबी)

6. बीटा ब्लॉकर + कोई भी वर्ग I दवा

7. एमियोडेरोन + बीटा-ब्लॉकर + एए क्लास 1सी (आईबी)

8. सोटलोल + एएआरपी वर्ग आईसी (आईबी)।

यह योजना जैविक हृदय रोग के रोगियों के लिए है। उनकी पसंद की दवाएं बीटा-ब्लॉकर्स, अमियोडेरोन और सोटालोल हैं। अज्ञातहेतुक क्षिप्रहृदयता वाले रोगियों में, केवल एंटीरैडमिक दवाओं की गणना करना संभव है, खाते में मतभेद, सहनशीलता और प्रभावकारिता को ध्यान में रखते हुए, पहले मोनोथेरेपी के रूप में, फिर - एंटीरैडमिक दवाओं के विभिन्न संयोजन।

ब्रैडीयररिथमिया

मंदनाड़ी के 2 कारण हैं: साइनस नोड की शिथिलता और एवी ब्लॉक II-III डिग्री।

सिक साइनस सिंड्रोम

"बीमार साइनस सिंड्रोम" शब्द का प्रस्ताव 1965 में बी.लोउन द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जो स्पष्ट साइनस ब्रैडीयरिथमिया को दर्शाता है जो कुछ रोगियों में विद्युत कार्डियोवर्जन के बाद पुरानी आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है। बाद में, आई. फेरर (1968; 1973) द्वारा "बीमार साइनस सिंड्रोम" की अवधारणा का काफी विस्तार किया गया, जिसमें न केवल साइनस नोड (एस) की शिथिलता शामिल थी, बल्कि अलिंद फिब्रिलेशन और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी भी शामिल थी। हमारे देश में, सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किए जाने वाले शब्द बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) और साइनस नोड डिसफंक्शन हैं।

एसएसएस और साइनस नोड डिसफंक्शन (एसएन डिसफंक्शन सिंड्रोम) शब्द पर्यायवाची हैं और साइनस नोड के किसी भी शिथिलता को संदर्भित करते हैं जो ब्रैडीयर्स द्वारा प्रकट होता है। एसयू डिसफंक्शन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत:

1) साइनस ब्रैडीकार्डिया; 2) सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री; 3) एसएस स्टॉप के एपिसोड।

साइनस ब्रैडीकार्डिया को दिन के दौरान 60 प्रति मिनट से कम साइनस लय की आवृत्ति में कमी माना जाता है। सिनोट्रियल (एसए) द्वितीय डिग्री की नाकाबंदी और ईसीजी पर एसयू स्टॉप के एपिसोड तथाकथित साइनस पॉज़ के रूप में प्रकट होते हैं - दांत की अनुपस्थिति की अवधि आर(ईसीजी पर सीधी रेखा)। साइनस पॉज़ के दौरान, ईसीजी पर अक्सर एस्केप बीट्स और रिदम रिकॉर्ड किए जाते हैं।

यदि साइनस पॉज़ की अवधि दो या तीन आरआर अंतराल के आकार से बिल्कुल मेल खाती है, तो दूसरी डिग्री एसए ब्लॉक का निदान किया जाता है (चित्र 1.13)। एसए-नाकाबंदी का दूसरा संकेत समोइलोव-वेंकेबैक की "क्लासिक" पत्रिकाएं हैं: साइनस विराम से पहले पीपी अंतराल की प्रगतिशील कमी। पहले मामले में, मोबित्ज़-द्वितीय प्रकार का द्वितीय-डिग्री एसए-नाकाबंदी है, दूसरे में - मोबित्ज़-1 प्रकार का। अन्य सभी मामलों में, जब साइनस पॉज़ की अवधि आरआर अंतराल के गुणक नहीं होती है या समोइलोव-वेन्केबैक आवधिक नहीं होते हैं, तो विराम की घटना के लिए तंत्र को निर्धारित करना असंभव है। एसयू की विद्युत गतिविधि को रोकने के दौरान, साइनस ठहराव की अवधि कोई भी हो सकती है। फिसलने वाले संकुचन की उपस्थिति विभेदक निदान को और जटिल बनाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसयू के इलेक्ट्रोग्राम की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग के साथ अध्ययनों में, यह पता चला था कि साइनस का कारण, उनकी अवधि की परवाह किए बिना, अधिकांश मामलों में एसए नाकाबंदी है। एसयू स्टॉप और एसए नाकाबंदी के लिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, संकेत और चिकित्सीय उपायों की प्रकृति बिल्कुल समान है, इसलिए इन स्थितियों के बीच सटीक अंतर का कोई नैदानिक ​​महत्व नहीं है।

सिक साइनस सिंड्रोम में गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया और/या सिनोट्रियल ब्लॉक शामिल हैं

चावल। 1.13.सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री।

ईसीजी पर - सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री के 2 एपिसोड (विराम की अवधि दो हृदय चक्रों की अवधि के बराबर होती है)

जब साइनस ब्रैडीयरिथमिया को पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के साथ जोड़ा जाता है, तो अक्सर "ब्रैडीकार्डियोइटाचीकार्डिया सिंड्रोम" शब्द का उपयोग किया जाता है। इसी समय, निदान में एसएसएस के विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और टैचीअरिथिमिया के नैदानिक ​​​​रूप को इंगित करना आवश्यक है। सीवीडी के रोगियों में ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम का सबसे आम टैचीकंपोनेंट पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन है। इसकी घटना को अलिंद मायोकार्डियम को कार्बनिक क्षति और अटरिया पर वेगस तंत्रिका के प्रभाव में वृद्धि दोनों द्वारा सुगम बनाया गया है। ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों में, विशेष रूप से टैचीकार्डिया पैरॉक्सिज्म की समाप्ति और साइनस लय की बहाली के समय गंभीर मंदनाड़ी की संभावना अधिक होती है।

एसयू की शिथिलता के तत्काल कारण सिनोट्रियल ज़ोन का एक कार्बनिक घाव या हृदय के स्वायत्त विनियमन का उल्लंघन हो सकता है - योनि प्रभावों की प्रबलता। एसएसएसएस और एसएस डिसफंक्शन (एसएन डिसफंक्शन सिंड्रोम) शब्द पर्यायवाची हैं। किसी भी हृदय अतालता के साथ, SSSU स्पर्शोन्मुख हो सकता है या नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत के साथ हो सकता है। गंभीर एसयू डिसफंक्शन की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियां दिल की विफलता के लक्षण और चेतना के अचानक नुकसान के एपिसोड हैं।

SSSU के रोगियों में हृदय गति रुकने के लक्षण व्यायाम के दौरान साइनस लय के पर्याप्त त्वरण की कमी के कारण होते हैं।

कार्डियक आउटपुट या रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा हृदय की कार्यात्मक अवस्था के मुख्य संकेतकों में से एक है। कार्डियक आउटपुट स्ट्रोक वॉल्यूम और हृदय गति के उत्पाद के बराबर है। इसलिए, एक निश्चित महत्वपूर्ण मूल्य से नीचे हृदय गति में कमी के साथ, सीओ में कमी होती है। SSSU के साथ, आराम करने पर हृदय गति में कमी आती है। इसके अलावा, SSSU के 40-50% रोगियों में, तथाकथित क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता (क्रोनोट्रोपिक अक्षमता) देखी जाती है - सहानुभूति-अधिवृक्क उत्तेजना के प्रभाव में हृदय गति को पर्याप्त रूप से तेज करने में असमर्थता। व्यायाम के दौरान, इन रोगियों में कार्डियक आउटपुट में पर्याप्त वृद्धि नहीं होती है। आराम से और कम शारीरिक परिश्रम के दौरान, स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में संरक्षण और वृद्धि सुनिश्चित होती है, हालांकि, शारीरिक गतिविधि की तीव्रता में वृद्धि के साथ भी इस प्रतिपूरक तंत्र की संभावनाओं की एक सीमा होती है।

की संचार विफलता के लक्षण हैं। इसलिए, SSSU के लगभग आधे रोगियों में, मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन की अनुपस्थिति में भी, साइनस नोड की शिथिलता की उपस्थिति हृदय की विफलता का एक सीधा कारण है।

चेतना के नुकसान के एपिसोड (सिंकोप, मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स अटैक) हृदय गति में अचानक कमी के साथ या 5-10 सेकेंड से अधिक समय तक चलने वाले एसिस्टोल के दौरान होते हैं। इन लक्षणों को केवल पर्याप्त अस्थानिक संकुचन और लय के अभाव में देखा जा सकता है। माध्यमिक automatism के केंद्रों के अच्छे कार्य के साथ, एसयू की विद्युत गतिविधि के पूर्ण समाप्ति के साथ भी कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं हो सकता है। नैदानिक ​​​​लक्षणों की गंभीरता मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति, मस्तिष्क वाहिकाओं को नुकसान की उपस्थिति और डिग्री से भी प्रभावित होती है। स्पर्शोन्मुख ऐसिस्टोल के मामले 15 सेकंड तक चलते हैं या ऐसिस्टोल के साथ केवल 30 सेकंड (!)

SSSU के रोगियों की जांच करते समय, लगभग 40% किसी भी हृदय रोग के लक्षणों का पता लगाने में विफल होते हैं। ऐसे मामलों में, एसएसएसयू को एसयू, हृदय की चालन प्रणाली, या एट्रियल मायोकार्डियम को अज्ञातहेतुक क्षति का एक प्रकार माना जाता है। अन्य मामलों में, आईएचडी, धमनी उच्च रक्तचाप, हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, विशिष्ट मायोकार्डियल घावों का निदान किया जाता है (2, 3)। यह निर्धारित करना कि क्या ये रोग केवल सहवर्ती हैं या एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाते हैं, ज्यादातर मामलों में, बहुत मुश्किल या असंभव है। इसके अलावा, रूस में सामान्य रूप से हृदय अतालता वाले रोगियों में और विशेष रूप से SSSU में कोरोनरी धमनी रोग और "पोस्टमायोकार्डियल" कार्डियोस्क्लेरोसिस का एक महत्वपूर्ण अति निदान है।

माध्यमिक एसयू शिथिलता का मुख्य कारण योनि गतिविधि में वृद्धि या एसयू की योनि प्रभावों की संवेदनशीलता में वृद्धि है। माध्यमिक (योनि) एसयू डिसफंक्शन का एक संकेत एट्रोपिन के लिए साइनस लय की सामान्य प्रतिक्रिया है - एट्रोपिन (0.02 मिलीग्राम / किग्रा) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद प्रति मिनट 90 से अधिक की हृदय गति में वृद्धि।

वैज्ञानिक अनुसंधान करते समय, फार्माकोलॉजिकल ऑटोनोमिक हार्ट ब्लॉक (वानस्पतिक हृदय निषेध) के बाद तथाकथित आंतरिक हृदय गति की परिभाषा का उपयोग अक्सर किया जाता है। "आंतरिक हृदय गति" अंतःशिरा प्रशासन के बाद निर्धारित की जाती है

obzidan 0.2 mg/kg), और फिर एट्रोपिन (0.04 mg/kg): "आंतरिक हृदय गति" = 118.1 - (0.57 X आयु)। स्वस्थ व्यक्तियों में "आंतरिक हृदय गति" आराम से हृदय गति से अधिक होती है, और 19-30 वर्ष की आयु के लोगों में यह औसतन 105 प्रति मिनट, 55-64 वर्ष की आयु में - 85 प्रति मिनट होती है। अपर्याप्त वृद्धि, और इससे भी अधिक "आंतरिक हृदय गति" में कमी एसयू के कार्बनिक घाव का संकेत है। यह दिलचस्प है कि औषधीय वनस्पति हृदय निरूपण का उपयोग पहली बार मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति के गैर-आक्रामक मूल्यांकन के लिए एक विधि के रूप में प्रस्तावित किया गया था - बाएं निलय की शिथिलता वाले रोगियों में, "आंतरिक हृदय गति" में कमी पाई गई थी, संबद्ध नहीं एसयू की शिथिलता के साथ।

SSSU का कारण साइनस नोड और सिनोट्रियल ज़ोन का एक कार्बनिक घाव या स्वायत्त विनियमन का उल्लंघन हो सकता है - हृदय पर योनि के प्रभाव की प्रबलता

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि औषधीय परीक्षण की व्यावहारिक आवश्यकता अत्यंत दुर्लभ है। कारण की पहचान, संभवतः साइनस की माध्यमिक शिथिलता, एनामनेसिस डेटा और सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के आधार पर की जाती है।

SSSU वाले सभी रोगियों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

1. नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगी (मुख्य रूप से बेहोशी के साथ या दिल की विफलता के लक्षणों के साथ), जिनके पास पारंपरिक ईसीजी पर गंभीर साइनस डिसफंक्शन (साइनस ब्रैडीकार्डिया 40 प्रति मिनट से कम, दूसरी डिग्री एसए नाकाबंदी) के लक्षण हैं। यह स्पष्ट है कि इन लक्षणों का कारण लगभग निश्चित रूप से एसयू डिसफंक्शन है। ऐसे रोगियों को पेसमेकर लगाने के लिए संकेत दिया जाता है।

2. बिना नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगी, जिनमें ईसीजी पंजीकरण के दौरान संयोग से एसयू डिसफंक्शन के लक्षण पाए गए थे। ऐसे रोगियों को अतिरिक्त जांच और उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।

3. दिल की विफलता के लक्षण और चक्कर आना या बेहोशी के एपिसोड वाले रोगी जिनके पास हल्के साइनस की शिथिलता के लक्षण हैं, लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि साइनस की शिथिलता इन लक्षणों का कारण है या नहीं। तीसरे समूह के रोगियों की जांच और उपचार में सबसे बड़ी कठिनाइयां हैं। नैदानिक ​​​​लक्षणों और एसयू की शिथिलता के बीच संबंध स्थापित करने के लिए इन रोगियों को एक पूर्ण परीक्षा दिखाई जाती है।

वाद्य अनुसंधान के दो तरीकों का उपयोग किया जाता है: ईसीजी निगरानी और लगातार आलिंद उत्तेजना के साथ एक परीक्षण। एक दिन या उससे अधिक समय तक ईसीजी निगरानी से साइनस की शिथिलता के स्पष्ट संकेतों का पता लगाने की संभावना बढ़ जाती है और कुछ मामलों में, साइनस की शिथिलता सहित नैदानिक ​​लक्षणों और अतालता के बीच संबंधों का दस्तावेजीकरण करना संभव हो जाता है। दूसरी ओर, चक्कर आने की भावना के दौरान या चेतना के नुकसान के समय एक सामान्य लय का पंजीकरण इन लक्षणों के कारण के रूप में लय की गड़बड़ी को बाहर करता है। हालांकि, दो दिनों के लिए बार-बार ईसीजी निगरानी या ईसीजी निगरानी का उपयोग करते समय भी, ताल गड़बड़ी को सिंकोप के कारण के रूप में स्थापित करना या बाहर करना काफी दुर्लभ है, मुख्यतः लगातार लक्षणों वाले रोगियों में। 24 घंटे की ईसीजी निगरानी के दौरान साइनस की शिथिलता के लक्षण साइनस ब्रैडीकार्डिया के एपिसोड का पंजीकरण दिन के दौरान 40 प्रति मिनट से कम और नींद के दौरान 30 प्रति मिनट से कम या 3 सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले साइनस हैं। जिन रोगियों में यह सटीक रूप से निर्धारित करना संभव नहीं था कि नैदानिक ​​​​लक्षणों का कारण एसयू डिसफंक्शन है, उन्हें लगातार आलिंद उत्तेजना के साथ एक परीक्षण करने के लिए दिखाया गया है। ट्रांसएसोफेगल विद्युत उत्तेजना का उपयोग काफी पर्याप्त है। एसयू के कार्य का आकलन करने के लिए मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विधि एसयू फ़ंक्शन (वीवीएफएसयू) की वसूली का समय निर्धारित करना है - लगातार आलिंद उत्तेजना की समाप्ति के बाद विराम की अवधि। VVFSU में 1.5 s (1500 ms) से अधिक की वृद्धि SU फ़ंक्शन के उल्लंघन का संकेत देती है। चूंकि वीवीएफएसयू की अवधि साइनस लय की प्रारंभिक आवृत्ति पर निर्भर करती है, तथाकथित सही वीवीएफएसयू (सीवीवीएफएसयू) का आमतौर पर उपयोग किया जाता है, जो वीवीएफएसयू की अवधि और प्रारंभिक आरआर अंतराल के मूल्य के बीच के अंतर के बराबर है। 500-600 एमएस से अधिक सीवीवीएफएसयू मान सामान्य एसयू फ़ंक्शन वाले व्यक्तियों में अत्यंत दुर्लभ हैं और उन्हें एसएसएसयू का अत्यधिक विशिष्ट संकेत माना जाता है। हालांकि, गंभीर एसयू डिसफंक्शन वाले लगभग 50% रोगियों में, ये संकेतक सामान्य सीमा के भीतर हैं। इस प्रकार, लगातार आलिंद उत्तेजना के साथ परीक्षण के सामान्य परिणाम हमें साइनस की शिथिलता की उपस्थिति को बाहर करने की अनुमति नहीं देते हैं।

ऐसी रिपोर्टें हैं कि वीवीएफएसयू को एडेनोसाइन (12 मिलीग्राम) या एटीपी (10 मिलीग्राम) के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग करके भी निर्धारित किया जा सकता है। के बाद आरआर अंतराल की अधिकतम अवधि

एडेनोसाइन या एटीपी के इंजेक्शन का मूल्यांकन उसी तरह किया जाता है जैसे वीवीएफएसयू एक नमूने में बार-बार अलिंद उत्तेजना के साथ होता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम वाले रोगियों में निदान का अनुमानित सूत्रीकरण: "एसएसवी: गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया, एसए ब्लॉक II डिग्री के लगातार एपिसोड। पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन (ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम)। सिंकोपल स्टेट्स। CHF-I कला।, FC-II।

एसएसएसयू के साथ रोगियों का उपचार। एसयू डिसफंक्शन की अभिव्यक्तियों को प्रभावी ढंग से समाप्त करने का एकमात्र तरीका पेसमेकर का आरोपण है। साइनस की शिथिलता की उपस्थिति के साथ नैदानिक ​​लक्षणों के संबंध का दस्तावेजीकरण या नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में वीवीएफएसयू (उदाहरण के लिए, 3-5 एस से अधिक) में उल्लेखनीय वृद्धि का पता लगाना पेसमेकर आरोपण के लिए एक संकेत है। अन्य मामलों में, नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर निर्णय लिया जाता है: बार-बार ईसीजी निगरानी और बार-बार आलिंद उत्तेजना या पेसमेकर के आरोपण के साथ एक परीक्षण पूर्व जुवेंटीबस।

बहुत पहले नहीं, SSSU की अवधारणा जीवन के लिए तत्काल खतरे से जुड़ी थी। यह स्पष्ट लग रहा था कि सीवीडी वाले रोगियों में अचानक मृत्यु का खतरा बढ़ गया था। नतीजतन लंबे समय तक"रोगनिरोधी" पेसमेकर आरोपण के संकेत अनुचित रूप से विस्तारित किए गए थे। अब यह स्थापित हो गया है कि SSSU के लिए रोग का निदान पूरी तरह से अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति से निर्धारित होता है। अचानक मौत के लिए एसयू डिसफंक्शन प्रति जोखिम जोखिम कारक नहीं है। एसयू डिसफंक्शन वाले व्यक्तियों की जीवन प्रत्याशा, लेकिन कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम को नुकसान के अन्य लक्षणों के बिना, स्वस्थ लोगों के समान ही है। पेसमेकर लगाने से साइनस की शिथिलता के गंभीर नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में भी जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं होती है, लेकिन केवल लक्षणों को समाप्त करता है, मुख्य रूप से बेहोशी। यह ऑपरेशन जीवन रक्षक नहीं है, बल्कि केवल रोगसूचक उपचार है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये सभी डेटा "मांग" मोड में वेंट्रिकुलर विद्युत उत्तेजना के लिए प्रत्यारोपित पेसमेकर वाले रोगियों के दीर्घकालिक अनुवर्ती के दौरान प्राप्त किए गए थे। पिछले 10 वर्षों में, "शारीरिक" विद्युत उत्तेजना के महत्वपूर्ण लाभों की रिपोर्ट मिली है: एट्रियल पेसिंग (या दोहरी कक्ष पेसिंग)। आलिंद उत्तेजना के साथ, पुरानी आलिंद फिब्रिलेशन का विकास बहुत कम आम है।

अतालता या वेंट्रिकुलर उत्तेजना की तुलना में दिल की विफलता की उपस्थिति। इसके अलावा, वेंट्रिकुलर पेसिंग की तुलना में एट्रियल पेसिंग के साथ दिल की विफलता वाले रोगियों में जीवन प्रत्याशा बढ़ाने की प्रवृत्ति होती है। क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता की उपस्थिति में, ताल-अनुकूली उत्तेजना प्रभावी होती है, जब रोगी की गतिविधि के आधार पर उत्तेजना आवृत्ति बदलती है, पूरी तरह से सामान्य साइनस नोड के कार्य की नकल करती है। इसके अलावा, लय-अनुकूली वेंट्रिकुलर उत्तेजना के साथ, शारीरिक प्रदर्शन में उल्लेखनीय वृद्धि और रोगियों की स्थिति में सुधार होता है।

ऐसी कोई दवाएं नहीं हैं जो पुरानी या आवर्तक साइनस की शिथिलता को प्रभावी ढंग से समाप्त करती हैं। ब्रैडीरिथमिया के तीव्र एपिसोड में एंटीकोलिनर्जिक या सहानुभूतिपूर्ण दवाओं का उपयोग उचित है। हालांकि, यदि पेसिंग का उपयोग करना असंभव है या यदि रोगी पेसमेकर लगाने से इनकार करता है, तो नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों को एमिनोफिललाइन (0.45 ग्राम / दिन) या एप्रेसिन (50-150 मिलीग्राम / दिन) निर्धारित किया जा सकता है। थियोफिलाइन की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली लंबी तैयारी टीओपेक या टियोटार्ड हैं। इन दवाओं को लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, साइनस लय में लगभग 20-25% की वृद्धि, शारीरिक प्रदर्शन में वृद्धि और कई रोगियों में बेहोशी की समाप्ति नोट की गई थी। इसके अलावा, थियोपेस अध्ययन से पता चला है कि थियोफिलाइन सीवीडी के रोगियों में दिल की विफलता की शुरुआत या प्रगति को रोकता है।

सहवर्ती पैरॉक्सिस्मल अतालता वाले SSSU वाले रोगियों में चिकित्सीय उपायों की रणनीति का प्रश्न एक अलग चर्चा के योग्य है - ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम। जैसा कि उल्लेख किया गया है, ज्यादातर मामलों (80-90%) में ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम का टैचीकार्डिया घटक पैरॉक्सिस्मल अलिंद फिब्रिलेशन है। साइनस की शिथिलता के कारण होने वाले नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों, विशेष रूप से आवर्तक बेहोशी वाले रोगियों को पेसमेकर आरोपण के लिए संकेत दिया जाता है। पेसमेकर वाले रोगियों में, किसी भी अतालतारोधी दवा का उपयोग किया जा सकता है। यदि पेसमेकर के बिना रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन या स्पंदन का पैरॉक्सिज्म होता है, यदि वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति 130-160 प्रति मिनट से अधिक है, तो इसे धीमा करने के लिए अंतःशिरा डिगॉक्सिन का उपयोग किया जाता है। के लिए वेरापामिल या बीटा-ब्लॉकर्स का नुस्खा

टैचीसिस्टोलिक रूप में हृदय गति में कमी खतरनाक हो सकती है, क्योंकि ये दवाएं अक्सर साइनस लय की बहाली के बाद एसयू फ़ंक्शन के अवसाद का कारण बनती हैं। 100 प्रति मिनट से कम की हृदय गति तक पहुंचने के बाद (या आलिंद फिब्रिलेशन के प्रारंभिक नॉर्मोसिस्टोलिक रूप के साथ), आप अंतःशिरा या मौखिक नोवोकेनामाइड, डिसोपाइरामाइड (रिदमिलन) या क्विनिडाइन के साथ साइनस ताल को बहाल करने का प्रयास कर सकते हैं। हालांकि, कई मामलों में आलिंद फिब्रिलेशन की अनिवार्य गिरफ्तारी और साइनस लय की बहाली को प्राप्त करना उचित नहीं हो सकता है, यह डिगॉक्सिन लेना जारी रखते हुए हृदय गति को नियंत्रित करने के लिए पर्याप्त है। 25-40% रोगियों में, आलिंद फिब्रिलेशन का एक स्थायी रूप जल्दी या बाद में स्थापित किया जाता है, जिसे कुछ लेखक साइनस की शिथिलता से "स्व-उपचार" के बराबर भी करते हैं।

आलिंद फिब्रिलेशन के बार-बार पैरॉक्सिस्म की घटना को रोकने के लिए, सबसे प्रभावी एक पेसमेकर का आरोपण और निरंतर अलिंद उत्तेजना और / या एंटीरियथमिक दवाओं की नियुक्ति है: कॉर्डारोन, एथैसीज़िन, एलापिनिन, क्विनिडाइन या डिसोपाइरामाइड। हालांकि, बिना पेसमेकर के रोगियों को एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति में अधिक सावधानी बरतने की आवश्यकता है। इन मामलों में, अस्पताल की स्थापना में निवारक चिकित्सा का चयन करना वांछनीय है। आलिंद फिब्रिलेशन की बार-बार पुनरावृत्ति के साथ ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों में, गंभीर कार्बनिक मायोकार्डियल क्षति या दिल की विफलता, एस्पिरिन (300 मिलीग्राम / दिन) या वारफारिन (INR = 2.0-3.0) की उपस्थिति को थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के लिए संकेत दिया जाता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एवी नाकाबंदी के 3 डिग्री हैं। 0.2 एस से अधिक पीआर अंतराल की लम्बाई को 1 डिग्री एवी ब्लॉक माना जाता है।

द्वितीय-डिग्री एवी ब्लॉकों में, यह प्रकार के एवी ब्लॉकों के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है

I (मोबित्ज़ I, समोइलोव-वेंकेबैक पत्रिकाएं) और टाइप II (मोबित्ज़)

टाइप I में, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (चित्र। 1.14) के प्रोलैप्स तक पीआर अंतराल का प्रगतिशील विस्तार होता है, और प्रकार में

II क्यूआरएस परिसरों का अचानक आगे को बढ़ाव होता है, पीआर अंतराल स्थिर रहता है (चित्र 1.15)। टाइप I एवी ब्लॉक में,

चावल। 1.14.एवी ब्लॉक II डिग्री (मोबिट्ज I)।

ईसीजी पर, मोबित्ज़ टाइप I की II-डिग्री एवी नाकाबंदी (समोइलोव-वेन्केबैक 3: 2 की आवधिकता ध्यान देने योग्य है; हर दूसरे पीआर अंतराल का लंबा होना और हर तीसरे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का आगे बढ़ना)

चावल। 1.15.एवी ब्लॉक II डिग्री (मोबिट्ज II)।

ईसीजी पर, पीआर अंतराल की अवधि में बदलाव के बिना छठे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आगे को बढ़ाव दर्ज किया जाता है

एवी नोड के स्तर पर आवेग चालन का उल्लंघन, और टाइप II नाकाबंदी के साथ - हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर। टाइप II एवी ब्लॉक में, यदि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य (चौड़े नहीं) हैं, तो घाव का स्तर उसका बंडल है; यदि वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स को चौड़ा किया जाता है (आमतौर पर एक बाइफैसिक्युलर ब्लॉक की तरह), घाव का स्तर संभवतः है उसके बंडल की तीनों शाखाएँ। सेकेंड-डिग्री एवी ब्लॉक, जिसमें 2 या अधिक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स एक पंक्ति में बाहर निकलते हैं, को "दूर उन्नत" एवी ब्लॉक या "हाई-डिग्री एवी ब्लॉक" कहा जाता है।

पूरा एवी ब्लॉक या तो एवी नोड के स्तर पर या हिज-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर भी हो सकता है। पहले मामले में, एवी कनेक्शन की एक फिसलन लय दर्ज की जाती है - आमतौर पर लगभग 50 प्रति मिनट (चित्र। 1.16), दूसरे में - एक इडियोवेंट्रिकुलर लय, एक नियम के रूप में, लगभग 30-40 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ।

एवी ब्लॉक एवी नोड (समीपस्थ ब्लॉक) के स्तर पर और हिज-पुर्किनजे सिस्टम (डिस्टल ब्लॉक) के स्तर पर हो सकते हैं।

चावल। 1.16.पूरा एवी ब्लॉक।

ईसीजी पर, एक पूर्ण एवी ब्लॉक दर्ज किया जाता है, एवी कनेक्शन की लय 50 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ होती है। तीर दांतों को इंगित करते हैं आर(अटरिया और निलय के स्वतंत्र संकुचन नोट किए जाते हैं)

यदि सेकंड-डिग्री AV ब्लॉक में एक पंक्ति में 1 से अधिक ब्लॉक गिरते हैं, तो इस ब्लॉक को आमतौर पर "दूर-उन्नत सेकंड-डिग्री AV ब्लॉक" या "अपूर्ण उच्च-डिग्री AV ब्लॉक" कहा जाता है। तीव्र स्थितियों में, जब एवी नोड के स्तर पर II-III डिग्री की रुकावटें होती हैं, तो हेमोडायनामिक गड़बड़ी के संकेतों के मामले में, अंतःशिरा एट्रोपिन और / या एमिनोफिललाइन का उपयोग किया जाता है; हिज-पुर्किनजे प्रणाली के स्तर पर एवी नाकाबंदी की स्थिति में, सहानुभूति या पेसिंग का उपयोग आमतौर पर आवश्यक होता है।

चेतना के नुकसान के एपिसोड (मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमले) की स्थिति में ब्रैडीयरिथमिया का आपातकालीन उपचार:

1. "मुट्ठी की लय" (उरोस्थि में लयबद्ध झुनझुनी)।

2. एट्रोपिन - में / 0.75-1.0 मिलीग्राम में (प्रभाव की अनुपस्थिति में - यूफिलिन इन / 240 मिलीग्राम में)।

3. एड्रेनालाईन - इन / इन ड्रिप 2-10 एमसीजी / मिनट (आप अस्थमापेंट, अलुपेंट, इसाड्रिन, बीटा -2 उत्तेजक के इनहेलेशन का उपयोग कर सकते हैं)।

4. अस्थायी पेसिंग।

क्रोनिक एवी ब्लॉक II-III डिग्री का इलाज करने का एकमात्र तरीका नैदानिक ​​​​लक्षणों (मुख्य रूप से चेतना के नुकसान के एपिसोड) की घटना के साथ, एक पेसमेकर का आरोपण है। कई विशेषज्ञ एक स्पर्शोन्मुख II-डिग्री प्रकार II नाकाबंदी या एक पूर्ण डिस्टल-प्रकार AV ब्लॉक (हिज़-पुर्किनजे सिस्टम के स्तर पर) की उपस्थिति को पेसमेकर आरोपण के लिए एक संकेत मानते हैं।

वेंट्रिकल्स की उत्तेजना के दौरान, उत्तेजक इलेक्ट्रोड दाएं वेंट्रिकल के शीर्ष के क्षेत्र में स्थित होते हैं, इसलिए क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स दिल के विद्युत अक्ष के बाईं ओर विचलन के साथ उनके बंडल की बाईं शाखा की नाकाबंदी जैसा दिखता है। - सभी लीड में, aVL को छोड़कर, rS या QS प्रकार के कॉम्प्लेक्स दर्ज किए जाते हैं। यदि उत्तेजक "मांग" मोड ("मांग पर", वीवीआई मोड) में संचालित होता है, तो अपनी लय की बहाली के क्षणों में, ईसीजी पर खंड परिवर्तन नोट किए जाते हैं अनुसूचित जनजातिऔर टी लहर, अक्सर नकारात्मक दांतों की उपस्थिति टीलगभग सभी लीड में। यह एक पोस्ट-उत्तेजना सिंड्रोम है जो विशुद्ध रूप से विद्युत घटना के कारण होता है जो मायोकार्डियल इस्किमिया से जुड़ा नहीं है, नकारात्मक प्रांगण टी,एक नियम के रूप में, उन असाइनमेंट में दिखाई देते हैं जिनमें उत्तेजना के दौरान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नकारात्मक होते हैं।

सामान्य हृदय गतिविधि को 60-80 बीट प्रति मिनट की सीमा में संकुचन कहा जाता है। दालों को नियमित अंतराल पर जाना चाहिए। पेसमेकर कोशिकाओं द्वारा कार्डियोमायोसाइट्स को ऐसा काम दिया जाता है। कुछ कारणों के प्रभाव में, उनका कार्य बदल जाता है। हृदय ताल विकार स्वयं के रूप में प्रकट होता है विभिन्न विकल्प. जब एक अतालता होती है, तो रोगी लक्षणों के बारे में चिंतित होते हैं, जिनकी गंभीरता स्थिति की गंभीरता से निर्धारित होती है।

हृदय ताल गड़बड़ी क्यों होती है और यह क्या है? शब्द "अतालता" मायोकार्डियल संकुचन के अनुक्रम और नियमितता में एक विकार के साथ परिवर्तनों को संदर्भित करता है। बीट्स प्रति मिनट परिवर्तनशील होगी।

हृदय गति साइनस से अलग हो जाती है। यह सामान्य रूप से एक स्वस्थ व्यक्ति में देखा जाता है। अतालता को भड़काने वाला कोई भी कारण महत्वपूर्ण कार्यों के उल्लंघन का कारण बन सकता है जिसके लिए हृदय जिम्मेदार है।

1981 से ज़ुरावलेवा और कुशवस्की के अनुसार ताल गड़बड़ी के वर्गीकरण को सबसे बड़ा वितरण प्राप्त हुआ है। इसमें हृदय प्रणाली के विकृति विज्ञान के लिए निम्नलिखित विकल्प शामिल हैं:

1. साइनस नोड (नाममात्र अतालता) में स्वचालितता में परिवर्तन:
   1. शिरानाल;
   2. साइनस टैकीकार्डिया;
   3. साइनस नोड के चालन की कमजोरी;
   4. नासिका अतालता।
2. एक्टोपिक लय (हेटरोटोपिक अतालता):
   1. आलिंद हृदय गति;
   2. एट्रियोवेंट्रिकुलर (नोडल) लय;
   3. एट्रियोवेंट्रिकुलर प्रकार के कार्य का पृथक्करण;
   4. इडियोवेंट्रिकुलर लय (वेंट्रिकुलर);
   5. सुप्रावेंट्रिकुलर पेसमेकर का प्रवासन;
3. म्योकार्डिअल उत्तेजना में परिवर्तन के साथ जुड़े ताल गड़बड़ी:
   1. टैचीकार्डिया का पैरॉक्सिस्मल संस्करण;
   2. एक्सट्रैसिस्टोल।
4. चालन के प्रकार और उत्तेजना परिवर्तन से लय गड़बड़ी:
   1. निलय की झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन, स्पंदन);
   2. आलिंद फिब्रिलेशन (अलिंद फिब्रिलेशन);
   3. आलिंद स्पंदन;
5. चालन में परिवर्तन से जुड़ी लय गड़बड़ी:
   1. इंटरट्रियल नाकाबंदी;
   2. सिनोट्रियल नाकाबंदी।
6. एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी:
   1. निलय की समयपूर्व उत्तेजना;
   2. निलय की नाकाबंदी (उसके बंडल की शाखाएँ)।

सूचीबद्ध वर्गीकरण से प्रत्येक बीमारी के अपने कारण, उपचार होते हैं। कार्डियक अतालता के लक्षण स्थिति की गंभीरता और उपचार के आधार पर व्यक्त किए जाते हैं।

अनियमित हृदय ताल के कारण

जब हृदय की लय की विफलता प्रकट होती है, तो इसका कारण खोजने को मुख्य महत्व दिया जाता है। अतालता के कई रूप समान हैं। आप एक व्यापक जांच की मदद से यह पता लगा सकते हैं कि रोगी को किस प्रकार का विकार है।

अंतर्जात कारक

कुछ बीमारियां हृदय प्रणाली के लिए खतरा पैदा करती हैं। इसमे शामिल है निम्नलिखित कारणहृदय संबंधी अतालता:

1. हृदय प्रणाली के पुराने रोग। जब अतालता के लक्षण प्रकट होते हैं, तो मुख्य महत्व मायोकार्डियम, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन, जन्मजात और अधिग्रहित दोषों में इस्केमिक प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है। 40 से अधिक उम्र के लोगों में, एथेरोस्क्लेरोसिस एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर सजीले टुकड़े के रूप में कोलेस्ट्रॉल का जमाव उन्हें अपने लोच गुणों को बनाए रखने की अनुमति नहीं देता है।
2. तंत्रिका तंत्र की पैथोलॉजी।
3. उल्लंघन चयापचय प्रक्रियाएंहाइपोकैलिमिया या हाइपरकेलेमिया के रूप में।
4. थायराइड रोगों (हाइपोथायरायडिज्म और थायरोटॉक्सिकोसिस) से जुड़े हार्मोनल परिवर्तन।
5. कैंसर विकृति की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में हृदय ताल का उल्लंघन।

कुछ मामलों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या पाइलोनफ्राइटिस के रोगी भी हृदय के काम में रुकावट की शिकायत करते हैं। इस कारण से, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अन्य अंग प्रणालियों से विकृति सामान्य लय को बाधित कर सकती है।

बहिर्जात कारक

कुछ पर्यावरणीय कारक (या सक्रिय मानव गतिविधि) शरीर को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं। वे हृदय ताल गड़बड़ी का कारण बनते हैं, जिसके लक्षण किसी व्यक्ति को लंबे समय तक परेशान नहीं कर सकते हैं। बाहरी कारकों में शामिल हैं:

1. आयु 40 वर्ष से अधिक। सबसे अधिक बार, इस श्रेणी के लोगों को हृदय के क्षेत्र में अप्रिय लक्षण महसूस होने लगते हैं, जो अतालता की विशेषता है।
2. तम्बाकू धूम्रपान, शराब पीना। विषाक्त पदार्थ रक्त वाहिकाओं और मायोकार्डियम पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं।
3. दर्दनाक मस्तिष्क की चोटें केंद्रीय या स्वायत्त तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाती हैं। कोई भी लक्षण हृदय पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकता है।
4. 3 कप से अधिक कॉफी पीने की अनुशंसा नहीं की जाती है। बड़ी मात्रा में कैफीन की सामग्री के कारण, संकुचन का त्वरण नोट किया जाता है, रक्तचाप बढ़ जाता है। हृदय प्रणाली की स्थिति में परिवर्तन से अतालता हो सकती है।
5. एनेस्थेटिक्स के प्रभाव में, मायोकार्डियम पर भार बढ़ जाता है। यह उनके काम में व्यवधान का एक कारण बन जाता है।

कुछ मामलों में, कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। यदि कारक पूरी तरह से समझ में नहीं आता है, तो यह अज्ञातहेतुक है। पूर्वगामी घटनाओं को काम और आराम, मोटापा, एक गतिहीन जीवन शैली के शासन का उल्लंघन माना जाता है।

वयस्क और किशोर दोनों बीमार हो सकते हैं। एक बच्चे में अतालता के मुख्य कारण प्रारंभिक अवस्थाविकार, रोग और बुरी आनुवंशिकता हैं। बाल रोग में, वे उम्र के आधार पर व्यक्तिगत सिफारिशें देते हैं।

रोग जिनमें लय गड़बड़ी होती है

न केवल हृदय प्रणाली की विकृति हृदय के कार्यों में गड़बड़ी की ओर ले जाती है। रोग के लक्षणों की उपस्थिति संभव है यदि रोगी के पास है:

• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• मायोकार्डिटिस;
• संरचना की जन्मजात विसंगतियाँ;
• मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं;
• दिल का दौरा;
• दिल की धड़कन रुकना;
• फियोक्रोमोसाइटोमा;
• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• डायाफ्राम के ग्रासनली उद्घाटन में हर्निया;
• कार्डियोमायोपैथी।

रोगियों में, अतालता अधिक आम है, जिसका मुख्य कारण हृदय प्रणाली की शिथिलता है।

मायोकार्डिटिस

मायोकार्डिटिस मांसपेशियों की सूजन है। यह संक्रमण द्वारा कार्डियोमायोसाइट्स की हार के बाद होता है। हृदय ताल का उल्लंघन सूक्ष्मजीवों द्वारा जारी विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर अंग की दीवारों में परिवर्तन की डिग्री और प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। शुरुआत स्पर्शोन्मुख हो सकती है। पैथोफिज़ियोलॉजी डेटा के आधार पर, हृदय की थोड़ी सी भी प्रभावित कोशिकाएं अतालता का कारण बनती हैं।

रोधगलन

कोरोनरी वाहिकाओं के रक्त परिसंचरण के उल्लंघन से मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है। स्थानीय क्षेत्र में, ऐसे फ़ॉसी बनते हैं जो सक्रिय होना बंद कर देते हैं। कुछ मामलों में, धमनियों में ऐंठन के साथ, वही परिणाम होता है। आपातकालीन देखभाल का एक उचित रूप से चयनित एल्गोरिथम जटिलताओं के जोखिम को कम करता है।

रोधगलन के बाद की स्थिति के परिणामों में से एक हृदय की लय का उल्लंघन है। मायोकार्डियम में परिगलित क्षेत्र बड़े और छोटे हो सकते हैं।

फीयोक्रोमोसाइटोमा

शिक्षा अधिवृक्क मज्जा में स्थानीयकरण के साथ एक ट्यूमर है। यह प्रारंभिक बचपन, किशोरावस्था और वयस्कता में पाया जाता है। कोशिकाएँ बनने लगती हैं बड़ी संख्या मेंकैटेकोलामाइन। इनमें एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं। दुर्लभ मामलों में, ट्यूमर घातक हो जाता है। इस प्रकार की कोशिका रक्त के माध्यम से अन्य अंगों में फैलती है।

फियोक्रोमोसाइटोमा हमेशा वृद्धि के साथ आगे बढ़ता है रक्त चाप. कैटेकोलामाइन द्वारा उकसाए गए संकट के दौरान, यह तेजी से बढ़ता है। अंतःक्रियात्मक अवधि में, यह उच्च संख्या में स्थिर रहता है, या घट सकता है। एक छोटे से ट्यूमर के बनने के साथ ही हृदय की लय बदल जाती है। पर पूर्व अस्पताल चरणदबाव को सामान्य करने में मदद करें। मरीज को अस्पताल ले जाया जाता है और जांच के बाद उसका ऑपरेशन किया जाता है।

कार्डियक अतालता की अभिव्यक्तियाँ

अतालता के लक्षण और लक्षण वर्गीकरण के अनुसार रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। कुछ रोगी संतोषजनक महसूस करते हैं और दुर्लभ मामलों में हृदय क्षेत्र में अप्रिय लक्षण दिखाई देते हैं। लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम मायोकार्डियम पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है, और प्रारंभिक अवस्था में ऐसी स्थिति का पता लगाना मुश्किल होता है।

जब एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का सामान्य कार्य बाधित होता है, तो अटरिया और निलय के बीच असंतुलन होता है। आवेग चालन मुश्किल हो जाता है, और दिल की धड़कन धीमी हो जाती है। मायोकार्डियल संकुचन की आवृत्ति लगभग 25-45 प्रति मिनट है। निम्नलिखित लक्षण विशेषता हैं:

• ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि पर गंभीर कमजोरी;
• सांस की तकलीफ;
• चक्कर आना;
• आँखों में काला पड़ना;
• बेहोशी;

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के लिए, चेतना के नुकसान के एपिसोड विशेषता हैं। बेहोशी लगभग कुछ सेकंड तक रहती है।

आलिंद फिब्रिलेशन (झिलमिलाहट)

अतालता का यह प्रकार दूसरों की तुलना में अधिक सामान्य है। उसे आईसीडी कोड - I 48 सौंपा गया था। हृदय गति 600 बीट प्रति मिनट तक हो सकती है। प्रक्रिया अटरिया और निलय के समन्वित कार्य के साथ नहीं है। मरीजों ने भलाई में तेज गिरावट का वर्णन किया है। उनमें से कुछ ऐसे परिवर्तनों के कार्यवृत्त का संकेत देते हैं।

यह सब एक मजबूत दिल की धड़कन, रुकावट और कमजोरी की संवेदनाओं से शुरू होता है। धीरे-धीरे हवा की कमी, क्षेत्र में भय और दर्द की भावना में शामिल हो जाता है छाती. जब आलिंद फिब्रिलेशन होता है, तो स्थिति नाटकीय रूप से बिगड़ जाती है। सब कुछ मिनटों में होता है। इस दौरान, "दिल जल्द ही छाती से बाहर निकल जाएगा" की भावना नहीं छोड़ती है।

सिक साइनस सिंड्रोम

अतालता का यह प्रकार साइनस नोड में एक आवेग के गठन और अटरिया में आगे के प्रवाहकत्त्व में एक विकार से जुड़ा है। ब्रैडीकार्डिया आदर्श और स्वस्थ लोगों में प्रकट होता है जो एथलेटिक रूप से प्रशिक्षित होते हैं।

दिल के काम करने के दौरान लोगों को ठहराव का एहसास होता है और नाड़ी कट जाती है। एक स्पष्ट सिंड्रोम के साथ, बेहोशी की प्रवृत्ति होती है, जो आंखों में कालापन या गर्मी की भावना से पहले होती है।

एक्सट्रैसिस्टोल

विभिन्न कारकों के प्रभाव में, हृदय की चालन प्रणाली मायोकार्डियम (एक्सट्रैसिस्टोल) के असाधारण संकुचन उत्पन्न करती है। एकल अभिव्यक्तियाँ जीवन के लिए खतरा नहीं हैं और लोगों द्वारा शायद ही कभी महसूस की जाती हैं। जब उनमें से बहुत सारे होते हैं या वे समूह बन जाते हैं, तो रोगी शिकायत करना शुरू कर देते हैं। वे एक मजबूत दिल की धड़कन का अनुभव करते हैं, और अलग-अलग धड़कनों के बीच एक विराम होता है, जिसे लोगों द्वारा लुप्त होती के रूप में वर्णित किया जाता है।

पैथोलॉजी का निदान

रोगी का इलाज शुरू करने से पहले, एक पूरी जांच की जाती है। इसमें प्रयोगशाला और वाद्य विधियों का कार्यान्वयन शामिल है। निष्कर्ष प्राप्त करने के बाद, चिकित्सक व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर, रोगी के प्रबंधन की आगे की रणनीति निर्धारित करता है।

रक्त विश्लेषण

यह सर्वेक्षण विकल्प सबसे सुलभ तरीकों में से एक है। इसमें ऐसे पैरामीटर शामिल हैं जिनके द्वारा एक भड़काऊ प्रक्रिया की संभावना निर्धारित की जाती है। यह रक्त में ल्यूकोसाइट्स के स्तर और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) का आकलन करके किया जा सकता है। अध्ययन करना महत्वपूर्ण है और जैव रासायनिक विश्लेषण. मायोकार्डियम के सामान्य कामकाज के लिए इलेक्ट्रोलाइट संरचना एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। रक्त प्रवाह में पोटेशियम और मैग्नीशियम के असंतुलन से अतालता हो जाती है।

लिपिड प्रोफाइल

इस प्रकार की जांच सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। यदि ताल परेशान है, तो संवहनी दीवार की स्थिति का आकलन करना आवश्यक है। प्राप्त परिणामों के आधार पर, डॉक्टर उपचार शुरू करता है। यदि बहुत कम उच्च घनत्व वाले लिपिड हैं, और खराब कोलेस्ट्रॉल की सीमा स्वीकार्य मूल्यों से अधिक है, तो चिकित्सा आवश्यक है।

ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी)

कार्डियक अतालता का निर्धारण करने के लिए वाद्य विधि को मुख्य तरीकों में से एक माना जाता है। मायोकार्डियम में होने वाली कोई भी गड़बड़ी फिल्म पर दिखाई देगी। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) निम्नलिखित का पता लगाता है:

1. लय का स्रोत, जिसका कार्य आवेग उत्पन्न करना है।
2. हृदय दर।
3. अटरिया से निलय तक बिगड़ा हुआ चालन।
4. मायोकार्डियम के संभावित असाधारण संकुचन।
5. निलय और अटरिया का फिब्रिलेशन या स्पंदन।

कई रोगियों में, इस परीक्षा की मदद से, उन परिवर्तनों का पता लगाना संभव था जो किसी भी तरह से प्रकट नहीं हुए थे।

होल्टर ईसीजी

का उपयोग करके आधुनिक तरीकाअनुसंधान उन परिवर्तनों का पता लगा सकता है जिनका पता इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम ने लगाया था। फायदा यह है कि इसे 24 घंटे के भीतर किया जा सकता है। इस समय, रोगी से एक सेंसर जुड़ा होता है, जो हृदय गतिविधि के सभी संकेतक लेता है।

रोगी को सामान्य जीवन जीने की सलाह दी जाती है। ताकि वह गतिविधि से जुड़ी कोई छोटी-छोटी बात न चूके, एक डायरी शुरू की जाती है। अपने पृष्ठों पर, विषय अपने कार्यभार, तनाव और अन्य मापदंडों को ठीक करता है जो डॉक्टर सुझाएंगे। अगले दिन, वह परिणामों का मूल्यांकन करने के लिए अपने हृदय रोग विशेषज्ञ के पास लौटता है।

घटना की निगरानी

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम रिकॉर्ड करने के लिए पोर्टेबल डिवाइस का उपयोग करके इस प्रकार का अध्ययन किया जाता है। विधि की सुविधा केवल आवश्यक होने पर ही इसके उपयोग में निहित है। संकेत हैं:

• दिल के क्षेत्र में दर्द;
• मजबूत दिल की धड़कन;
• बाधित महसूस करना;
• लुप्त होने की भावना;
• चक्कर आना और तेज सिरदर्द की उपस्थिति;
• पूर्व बेहोशी की स्थिति।

सही समय पर डेटा रिकॉर्ड करने के बाद, मरीज फोन द्वारा अपने डॉक्टर को सूचना प्रसारित करने के लिए ध्वनि सेंसर का उपयोग कर सकता है।

सामान्य मोड में शारीरिक गतिविधि के दौरान या गंभीर तनाव के साथ, रोगियों को दर्द का अनुभव होता है। कभी-कभी संकेतक का मूल्यांकन करना मुश्किल होता है, और इस कारण से तनाव परीक्षण निर्धारित किए जाते हैं।
रोगी ट्रेडमिल पर चढ़ जाता है, और डॉक्टर आवश्यक गति निर्धारित करता है।

यदि कोई परिवर्तन नहीं होता है, तो उसके झुकाव का कोण बदल जाता है, गति बढ़ जाती है। यदि दर्द, रुकावट और अन्य अप्रिय संवेदनाएं होती हैं, तो प्रक्रिया पूरी हो जाती है और प्राप्त आंकड़ों का मूल्यांकन किया जाता है। जब हृदय ताल के उल्लंघन की पुष्टि की जाती है, तो उपचार निर्धारित किया जाता है।

झुकाव परीक्षण

यह प्रक्रिया ऊपर वर्णित एक की भिन्नता है। इसका सार ऑर्थोस्टेटिक लोड करने में निहित है। अध्ययन शुरू होने से पहले, रोगी को एक विशेष टेबल पर रखा जाता है। यह पट्टियों के साथ तय किया गया है और एक क्षैतिज से एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में स्थानांतरित किया गया है। कार्यान्वयन की प्रक्रिया में, निम्नलिखित संकेतकों का मूल्यांकन किया जाता है:

• रक्तचाप का स्तर;
• ईसीजी परिवर्तन;
• सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स।

यदि बेहोशी होती है, तो झुकाव परीक्षण का उपयोग करके कारण निर्धारित किया जाता है।

इकोसीजी (इकोकार्डियोग्राफी)

अध्ययन से हृदय के संरचनात्मक तत्वों की स्थिति, रक्त प्रवाह के स्तर, वाहिकाओं में दबाव का आकलन करना संभव हो जाता है। उम्र या संक्रामक रोग से जुड़े परिवर्तनों की उपस्थिति में, मामूली विचलन पर भी विचार किया जा सकता है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधि

दिल की स्थिति का आकलन करने के लिए, नाक के मार्ग के माध्यम से एसोफैगस (ट्रांससोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी) में एक इलेक्ट्रोड डाला जाता है। यदि संकेतित तरीके से इसे करना असंभव है, तो प्रक्रिया को अंतःशिरा रूप से किया जाता है। सेंसर गुहा में प्रवेश करता है, और डॉक्टर थोड़ा सा आवेग देता है। यह अतालता के हमले को भड़काता है।

प्रस्तुत विधि अतालता वाले प्रत्येक रोगी को सौंपी जाती है। इस स्थिति का कारण एक परिवर्तित थायराइड समारोह के कारण हो सकता है। यदि रोगी ने इसे कम कर दिया है, तो ब्रैडीकार्डिया और नाकाबंदी होती है, जो ईसीजी का उपयोग करके पता लगाना आसान है। हाइपरथायरायडिज्म के साथ, टैचीकार्डिया और एक्सट्रैसिस्टोल नोट किए जाते हैं।

कार्डियक अतालता का उपचार

चिकित्सा पद्धति का चुनाव अतालता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, सहवर्ती रोगों के कारणों पर आधारित है। इसमें कई विकल्प शामिल हैं:

• दवाई;
• गैर-दवा।

प्रभाव की अनुपस्थिति में, कार्डियक अतालता का उपचार कार्डियक सर्जनों द्वारा किया जाता है।

चिकित्सा पद्धति

सही उपाय चुनने के लिए, व्यापक परीक्षा. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के नियंत्रण में, एंटीरैडमिक दवाओं के साथ उपचार के परिणामों का मूल्यांकन किया जाता है। दवाओं के निम्नलिखित वर्ग निर्धारित हैं (संकेतों के आधार पर):

1. दवाएं जो कोशिका झिल्ली को स्थिर करती हैं (कक्षा 1) - लिडोकेन, क्विनिडाइन, प्रोपेफेनोन।
2. बीटा-ब्लॉकर्स (ग्रेड 2) - "मेटोप्रोलोल", "एटेनोलोल"।
3. पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स (ग्रेड 3) - अमियोडेरोन, सोटलोल।
4. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (ग्रेड 4) - वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम।

रोगी डॉक्टर के नियंत्रण में है, यदि आवश्यक हो, तो उसे परीक्षण करना होगा। मनोदैहिक विज्ञान और रोगी के स्वास्थ्य के प्रति दृष्टिकोण के आधार पर, अन्य विशेषज्ञों का परामर्श निर्धारित है। संकेतों के अनुसार, यह आवश्यक हो सकता है अतिरिक्त धन. उन्हें अतालता की गोलियों के साथ अच्छी तरह से जाना चाहिए।

गैर-दवा उपचार

यदि उपचार सफलतापूर्वक किया जाता है और स्थिति सामान्य हो जाती है, तो लोक उपचार. इसके लिए औषधीय जड़ी-बूटियों का उपयोग किया जाता है, जिन्हें एक निश्चित अनुपात में मिलाया जाता है। वेलेरियन जड़, नींबू बाम, मदरवॉर्ट और सौंफ का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। सामग्री को मिलाया जाता है, उबलते पानी के साथ डाला जाता है और लगभग आधे घंटे के लिए जोर दिया जाता है। फिर परिणामस्वरूप जलसेक दिन में तीन बार ½ कप की खुराक पर लिया जाता है।

उपचार विधियों में से एक सही जीवन शैली और पोषण है। तंबाकू, मादक पेय और जंक फूड का त्याग करना आवश्यक है। दिल को स्वस्थ बनाए रखने के लिए पानी (प्रति दिन 1.5-2 लीटर) पीने की सलाह दी जाती है। यदि सूजन है, तो इस मुद्दे को उपस्थित चिकित्सक के साथ हल किया जाता है।

आहार में बहुत सारी ताजी सब्जियां और फल होने चाहिए। मायोकार्डियम के लिए केला, सूखे मेवे और पके हुए आलू विशेष रूप से उपयोगी माने जाते हैं। वे पोटेशियम में अन्य खाद्य पदार्थों की तुलना में अधिक समृद्ध हैं, जो हृदय समारोह के लिए आवश्यक हैं।

घर पर उपचार से गतिशीलता की अनुपस्थिति में, रोगी को भेजा जाता है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान. सबसे आम और प्रभावी हैं:

• कार्डियोवर्जन;
• एक कृत्रिम पेसमेकर स्थापित करना;
• पृथक;

कार्डियोवर्जन वेंट्रिकुलर अतालता वाले रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। विधि बिजली के निर्वहन के आवेदन पर आधारित है। एक सही विभेदक निदान करना महत्वपूर्ण है। यदि चालन गड़बड़ी का रूप अलिंद हो जाता है, तो प्रक्रिया को contraindicated किया जाएगा। यह रक्त के थक्कों की उच्च संभावना के कारण है।

यदि हृदय अपने आप समस्या का सामना नहीं कर सकता है, तो त्वचा के नीचे एक कृत्रिम पेसमेकर लगाया जाता है। जब एक अतालता फोकस का पता लगाया जाता है, तो एक कैथेटर डाला जाता है, जिसका कार्य इसे नष्ट करना है - पृथक करना। उपचार की यह विधि रोगी को पूर्ण जीवन में वापस कर देगी।

दिल की लय और चालन का उल्लंघन एक काफी सामान्य निदान है। कार्डिएक अतालता के कारण गड़बड़ी होती है हृदय प्रणाली, जो गंभीर जटिलताओं के विकास को जन्म दे सकता है, जैसे कि थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, एक अस्थिर अवस्था के विकास के साथ घातक अतालता और यहां तक ​​​​कि अचानक मृत्यु भी। आंकड़ों के अनुसार, अचानक मृत्यु के 75-80% मामले अतालता (तथाकथित अतालता मृत्यु) के विकास से जुड़े होते हैं।

अतालता के विकास के कारण

अतालता हृदय की लय या उसके आवेगों के संचालन में गड़बड़ी का एक समूह है, जो हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति में परिवर्तन के रूप में प्रकट होता है। अतालता को संकुचन की सामान्य लय के बाहर या जल्दी होने या हृदय के उत्तेजना और संकुचन के क्रम में परिवर्तन की घटना की विशेषता है।

अतालता के कारण हृदय के मुख्य कार्यों में परिवर्तन हैं:

• स्वचालितता (बाहरी बाहरी प्रभावों के बिना, हृदय में उत्पन्न आवेग के संपर्क में आने पर हृदय की मांसपेशियों को तालबद्ध रूप से अनुबंधित करने की क्षमता);
• उत्तेजना (किसी बाहरी उत्तेजना के जवाब में एक क्रिया क्षमता के गठन के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता);
• चालन (हृदय की मांसपेशी के माध्यम से एक आवेग का संचालन करने की क्षमता)।

निम्नलिखित कारणों से उल्लंघन होते हैं:

• प्राथमिक हृदय रोग: आईएचडी (रोधगलन के बाद सहित), जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, चालन प्रणाली के जन्मजात विकृति, आघात, कार्डियोटॉक्सिक दवाओं (ग्लाइकोसाइड्स, एंटीरैडमिक थेरेपी) का उपयोग।
• माध्यमिक हार: बुरी आदतों के परिणाम (धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग, नशीली दवाओं का उपयोग, मजबूत चाय, कॉफी, चॉकलेट), अस्वास्थ्यकर जीवनशैली (अक्सर तनाव, अधिक काम, पुरानी नींद की कमी), अन्य अंगों और प्रणालियों के रोग (अंतःस्रावी और चयापचयी विकार, गुर्दे संबंधी विकार), रक्त सीरम के मुख्य घटकों में इलेक्ट्रोलाइट परिवर्तन।

हृदय ताल विकार के लक्षण

कार्डियक अतालता के लक्षण हैं:

• हृदय गति (एचआर) में 90 से ऊपर या 60 बीट प्रति मिनट से कम की कमी।
• किसी भी मूल के हृदय ताल की विफलता।
• कोई एक्टोपिक (साइनस नोड से उत्पन्न नहीं) आवेगों का स्रोत।
• दिल की चालन प्रणाली के किसी भी हिस्से के साथ विद्युत आवेग के संचालन का उल्लंघन।

अतालता एक्टोपिक ऑटोमैटिज्म के सिद्धांत और तथाकथित री-एंट्री, यानी आवेग तरंगों की रिवर्स सर्कुलर एंट्री के अनुसार इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र में बदलाव पर आधारित है। आम तौर पर, हृदय गतिविधि को साइनस नोड द्वारा नियंत्रित किया जाता है। कार्डियक अतालता के मामले में, नोड मायोकार्डियम के अलग-अलग हिस्सों को नियंत्रित नहीं करता है। तालिका ताल गड़बड़ी के प्रकार और उनके संकेत दिखाती है:

लक्षण और निदान

अतालता के लक्षण विविध हैं, लेकिन सबसे अधिक बार तीव्र या, इसके विपरीत, एक दुर्लभ दिल की धड़कन, हृदय के काम में रुकावट, सीने में दर्द, सांस की तकलीफ, हवा की कमी की भावना, चक्कर आना से लेकर नुकसान तक की भावना से प्रकट होता है। चेतना का।

ताल गड़बड़ी का निदान एक संपूर्ण इतिहास लेने, शारीरिक परीक्षा (आवृत्ति का माप और नाड़ी मापदंडों का अध्ययन, रक्तचाप का माप) और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) के उद्देश्य डेटा पर 12 लीड (संकेतों के अनुसार, बड़ी संख्या में लीड) पर आधारित है। इंट्राओसोफेगल सहित) का उपयोग किया जाता है।

मुख्य अतालता के ईसीजी संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं: