सिक साइनस सिंड्रोम एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक है नैदानिक ​​सिंड्रोम, जो की-फ्लेक नोड की प्रभावित संरचनाओं की शिथिलता और आलिंद की दीवारों पर स्वचालित आवेगों के नियमित संचालन को सुनिश्चित करने में विकारों को प्रदर्शित करता है।

इस घटना के खतरे को समझने के लिए, आपको इसके विकास, वर्गीकरण, मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों, साथ ही साथ के एटियलजि को जानना होगा। आधुनिक तकनीकपरीक्षा और उपचार।

हृदय में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के गठन का मुख्य कारण दाहिने आलिंद की दीवारों के कार्बनिक घाव हैं।

यह विकृति सभी आयु वर्ग के रोगियों में देखी जाती है। साइनस नोड डिसफंक्शन सिंड्रोम वाले अधिकांश लोग (80-85%) 50-60 वर्ष की आयु के हैं। शेष 15-20% 16 वर्ष से कम आयु के बच्चे हैं।

एक बच्चे या किशोर में कमजोरी सिंड्रोम को भड़काने वाले कारकों में शामिल हैं:

1. मायोकार्डिटिस। में सूजन का Foci विषाणु संक्रमणदाहिने आलिंद के क्षेत्र पर कब्जा करने में सक्षम हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगी एसएसएसयू विकसित करता है।
2. हृदय की मांसपेशियों में विनाशकारी परिवर्तनों के गठन के साथ अमाइलॉइडोसिस। इस रोग में रोगी के मायोकार्डियम में अमाइलॉइड नामक प्रोटीन जमा हो जाता है। नतीजतन, पेसमेकर की नाकाबंदी के लक्षण देखे जाते हैं।
3. दिल को जहरीला नुकसान। रिसेप्शन, कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी और ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिक कीज़-फ्लेक सिनोट्रियल नोड की कमजोरी का कारण बन सकते हैं। अक्सर, दवा को बंद करने और रोगसूचक उपचार के एक जटिल के बाद रोग संबंधी परिवर्तन समाप्त हो जाते हैं।
4. मायोकार्डियम को प्रभावित करने वाले ऑटोइम्यून रोग। इनमें शामिल हैं: स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और गठिया।

ज्यादातर मामलों में वयस्कों में पेसमेकर की शिथिलता 60 साल की उम्र के बाद विकसित होती है।

उपरोक्त विकृति के अलावा, साइनस नोड की कमजोरी का विकास निम्न कारणों से हो सकता है:

1. इस्केमिक दिल का रोग। कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति में, रोगी को रक्त प्रवाह में गिरावट और दाहिने आलिंद की ट्राफिज्म है, जो बुजुर्गों में सिंड्रोम के विकास का मुख्य कारक है।
2. रोधगलन। इस विकृति के दौरान, घावों में सिकाट्रिकियल परिवर्तन का गठन होता है, जो सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकता है।

पेसमेकर के प्रदर्शन में कमी के द्वितीयक कारणों में शामिल हैं:

• अंतःस्रावी ग्रंथियों का विघटन;
• शरीर की गंभीर थकावट;
• उम्र से संबंधित परिवर्तन;
• रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स में परिवर्तन;
• कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का ओवरडोज़;
• automatism के स्वायत्त नियामक लीवर के काम में विकार।

वर्गीकरण

कीज़-फ्लेक नोड के विकारों का वितरण विकृति विज्ञान के विकास की विशेषताओं के आधार पर होता है:

1. वर्तमान प्रकट करना। नोड फ़ंक्शन के विकारों में एक स्पष्ट चरित्र होता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम का उपयोग करके दैनिक निगरानी करते समय, सिनोट्रियल पेसमेकर की कमजोरी का सिंड्रोम दर्ज किया जाता है।
2. गुप्त प्रवाह। नोड की अपर्याप्तता के लक्षण वास्तव में नोट नहीं किए जाते हैं। होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करते हुए बहु-दिवसीय अवलोकन उल्लंघनों को प्रकट नहीं करता है। इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा की मदद से गिरावट का निदान होता है।
3. आंतरायिक प्रवाह। SSSU की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से रोगी की नींद के दौरान देखी जाती हैं। यह हृदय संबंधी आवेगों के संचरण के कार्यान्वयन में स्वायत्त प्रणाली के प्रभाव को इंगित करता है।

पैथोलॉजी की घटना के तंत्र के अनुसार, डॉक्टर निम्नलिखित प्रकार के सिंड्रोम को अलग करते हैं:

1. मुख्य। इसकी उपस्थिति रोगजनक प्रक्रियाओं के कारण होती है जो साइनस नोड में स्थानीयकृत होती हैं।
2. माध्यमिक। इस प्रकार का रोगजनन हृदय की गतिविधि के नियमन की विफलता है।

पैथोलॉजी के रूप के आधार पर, हृदय रोग विशेषज्ञ निम्नलिखित प्रकारों में अंतर करते हैं:

1. कीज़-फ्लेक नोड की नाकाबंदी। पैथोलॉजी के इस रूप की उपस्थिति के मामलों में, हृदय के काम के दौरान परिवर्तन नोट नहीं किए जाते हैं। कार्डियक आवेगों के संचरण के दौरान कार्यों की विफलता होती है, जिनमें से कुछ आगे नहीं जाते हैं।
2. सिनोट्रियल नोड को रोकना। सिंड्रोम के इस प्रकार को आवेगों के निर्माण में रुकावट की विशेषता है।
3. ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम। यह एक प्रकार का SSSU है, जिसमें मायोकार्डियम के काम में तेजी से दिल की धड़कन की जगह मंदी आ जाती है। कुछ रोगियों में, यह धड़कन के बीच के विराम के गायब होने में योगदान देता है, जो अतालता और एक्सट्रैसिस्टोल के विकास का कारण है।
4. शिरानाल। संचालित आवेगों की संख्या को कम करने से हृदय गति के स्तर में गिरावट आती है।

कीज़-फ्लेक नोड डिसफंक्शन का वर्गीकरण उन कारकों पर आधारित है जो विकारों का कारण बने।

उनमें से हैं:

• पेसमेकर के प्रदर्शन को प्रभावित करने वाले जैविक कारक;
• बाहरी कारण जो नोड के कामकाज में व्यवधान पैदा कर सकते हैं।

लक्षण

सभी प्रकार के साइनस नोड विकारों के लिए नैदानिक ​​​​विशेषताएं तीन सिंड्रोम द्वारा दर्शायी जाती हैं:

1. हृदय - हृदय संबंधी लक्षण।
2. अस्थि-वनस्पति - सामान्य लक्षण।
3. सेरेब्रल - मस्तिष्क में विकार।

पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के मुख्य लक्षण इस तालिका में हैं:

SSSU के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के मुख्य रूपों में शामिल हैं:

1. मानव स्थिति की आवधिक गिरावट और शारीरिक परिश्रम के दौरान ताल की लगातार धीमी गति के साथ विकृति विज्ञान का पुराना कोर्स। रोगी को सामान्य कमजोरी, बार-बार माइग्रेन, चक्कर आना, सांस लेने में तकलीफ और धीमी नाड़ी की शिकायत होती है। अक्सर रोगजनन में, गंभीर जटिलताओं के विकास को आलिंद फिब्रिलेशन, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के रूप में जाना जाता है।
2. सामान्य लय के मामलों में, चेतना के नुकसान के अचानक हमले, तीव्र मंदनाड़ी और रक्त के स्तर में गिरावट संभव है। रक्त चाप. पैथोलॉजी के इस रूप को मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम कहा जाता है।
3. कीज़-फ्लेक नोड के काम से पैथोलॉजिकल अग्रदूतों के बिना भारी भार या आराम के कारण प्रकट होना। वे रेट्रोस्टर्नल दर्द को निचोड़ने, सांस लेने में कठिनाई, फेफड़ों में घरघराहट और ब्रैडीकार्डिया के साथ होते हैं।
4. गुप्त प्रवाह। इसका मतलब है कि रोगी की नींद के दौरान समय-समय पर हृदय गति में गिरावट देखी जाती है।

लय की एक स्पष्ट धीमी गति के साथ एसएसएस तीव्र रोधगलन, स्ट्रोक, फुफ्फुसीय एडिमा और पूर्ण हृदय की गिरफ्तारी के विकास का कारण है।

निदान

सिनोट्रियल नोड के संदिग्ध विकृति के मामलों में मानक अनुसंधान योजना में शामिल हैं:

1. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम। कीज़-फ्लेक नोड की चालकता में स्पष्ट परिवर्तनों के लिए यह विधि सूचनात्मक है।
2. . इसकी मदद से, हृदय रोग विशेषज्ञ पेसमेकर की शिथिलता को ठीक करता है, जिसके बीच दिल की धड़कन में और ठहराव के साथ पैरॉक्सिस्म सबसे अधिक बार नोट किए जाते हैं।
3. शारीरिक गतिविधि के बाद ईसीजी। उनके उदाहरण हैं और। डॉक्टर हृदय गति में वृद्धि का मूल्यांकन करता है, और फिर उनकी तुलना करता है सामान्यऔर निदान स्थापित करता है।
4. एंडोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन। यह एक आक्रामक निदान पद्धति है, जिसमें एक विशेष इलेक्ट्रोड को शामिल करना शामिल है ह्रदय का एक भागजहाजों के माध्यम से मायोकार्डियल संकुचन की और उत्तेजना के साथ। उसके बाद, हृदय गति के स्तर और सिनोट्रियल नोड के साथ आवेगों के संचालन में देरी की डिग्री का आकलन किया जाता है, जो ईसीजी पर तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले ठहराव के रूप में दिखाई देते हैं।
5. ट्रांससोफेजियल ईएफआई। जब इसे किया जाता है, तो माइक्रोइलेक्ट्रोड के माध्यम से डाला जाता है ऊपरी भागरोगी के अन्नप्रणाली, दाहिने आलिंद की दीवार के निकटतम स्थानों में।
6. परीक्षा के सहायक तरीके। उनमें से, सबसे प्रभावी हैं: अल्ट्रासाउंड, इलेक्ट्रोलाइट्स के संकेतक निर्धारित करने के लिए एक रक्त परीक्षण, साथ ही एक कार्डियक टोमोग्राफी।

इलाज

चिकित्सीय उपायों, सिनोट्रियल नोड की कमजोरी के एक सिंड्रोम की उपस्थिति में, दो लक्ष्य हैं:

1. पैथोलॉजी के विकास के लिए प्रेरित करने वाले कारकों का उन्मूलन।
2. दवा या सर्जरी द्वारा पेसमेकर का सामान्यीकरण।

एटियलजि की स्थापना के बाद, जिसके परिणामस्वरूप सिंड्रोम विकसित हुआ, रोगियों को चिकित्सा प्रक्रियाओं का एक जटिल निर्धारित किया जाता है। उनका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी और इसकी जटिलताओं को खत्म करना है।

चिकित्सा

कुछ दवाएं लेने से इनकार करने से हृदय की मांसपेशियों की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि के गायब होने से बचा जा सकेगा:

1. बी 1-ब्लॉकर्स - एटेनोलोल, कार्वेडिलोल, नेबिवोलोल।
2. पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक - स्पिरोनोलैक्टोन, डेक्रिज़, एरिडानस।
3. कैल्शियम चैनल विरोधी - गैलोपामिल, डिल्टियाज़ेम, बेप्रिडिल।

SSSU की समय पर पर्याप्त चिकित्सा से ऐस्स्टोल से होने वाली मृत्यु को रोकना संभव हो जाता है।

रोगी की स्थिति को बनाए रखने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं का मुख्य समूह कोरोनरी लिटिक्स हैं:

• एट्रोपिन।
• थियोटार्ड।
• तेओपक।

मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने के लिए, निम्नलिखित निर्धारित हैं:

• नाइट्रोग्लिसरीन।
• नाइट्रोसॉरबाइड।
• नाइट्रोंग।
• निफेडिपिन।
• डिल्टियाज़ेम।

हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाने के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

• यूफिलिन।
• कार्बोक्रोमेन।
• पेंटोक्सिफायलाइन।

हृदय के प्रतिरोध को हाइपोक्सिया में बढ़ाने के लिए, आप इसका उपयोग कर सकते हैं:

• पोटेशियम क्लोराइड;
• विटामिन ए, सी, ई;
• साइटोक्रोम सी;
• फास्फाडेना;
• राइबोक्सिन

नोड की कमजोरी के साथ, जो सहवर्ती हृदय विकृति और लय विकारों के साथ है, अत्यधिक सावधानी के साथ एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। उनके ओवरडोज से जुड़े SSSU वाले रोगियों में, दवा पूरी तरह से रद्द कर दी जाती है।

पेसमेकर स्थापित करना

सिंड्रोम को खत्म करने के लिए मुख्य शल्य चिकित्सा तकनीक पेसमेकर का आरोपण है।

प्रक्रिया के लिए सभी प्रकार के संकेत 2 वर्गों में विभाजित हैं:

1. कक्षा I। इसका निदान नोड के कामकाज में लगातार परिवर्तन वाले रोगियों में किया जाता है, जो हृदय गति में कमी और तीन सेकंड से अधिक समय तक चलने वाले मायोकार्डियल संकुचन के बीच ठहराव की उपस्थिति के साथ होते हैं।
2. कक्षा IIa। इस प्रकार कीज़-फ्लेक नोड की शिथिलता के साथ होता है, जिसमें हृदय गति 50 बीट प्रति मिनट से कम होती है, साथ ही साथ क्लासिक नैदानिक ​​​​लक्षण भी होते हैं।
3. कक्षा IIb। 50 बीट प्रति मिनट से कम के व्यायाम परीक्षण के बाद हृदय गति के साथ विकृति के कुछ स्पष्ट लक्षण।

सामान्य लयबद्ध आलिंद संकुचन भी रक्त के थक्कों के निर्माण और संबंधित जटिलताओं के विकास से बचा जाता है।

भविष्यवाणी

पैथोलॉजी का एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है। कीज़-फ्लेक नोड कमजोरी सिंड्रोम एक ऐसा कारक है जो हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोगों से मृत्यु दर को 5-6% तक बढ़ा देता है। कार्बनिक मायोकार्डियल घावों के विकास को भड़काने वाली विकृति भी रोग का निदान पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है।

रोगी की सफल वसूली सिनोट्रियल नोड की कमजोरी के नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है। सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान में अलिंद क्षिप्रहृदयता, साइनस ठहराव और ब्रैडीकार्डिया वाले रोगी शामिल हैं। यह रक्त के थक्कों की उच्च संभावना के कारण है, जो हृदय रोगों में होने वाली सभी मौतों में से आधी का कारण है। ये लोग विकलांग हैं।

सिंड्रोम की जटिलता के साथ-साथ अंतर्निहित बीमारी के कारण मृत्यु की संभावना रोग के पाठ्यक्रम के किसी भी चरण में हो सकती है। पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, SSS के रोगी दो सप्ताह से दस वर्ष तक जीवित रहते हैं।

एक आम हिस्सा

सिक साइनस सिंड्रोम (SSS)- एक नैदानिक ​​​​और रोगजनक अवधारणा जो साइनस नोड की कार्यात्मक क्षमता में कमी के कारण कई ताल गड़बड़ी को जोड़ती है। बीमार साइनस सिंड्रोम ब्रैडीकार्डिया / ब्रैडीयर्सिया के साथ होता है और, एक नियम के रूप में, सहवर्ती एक्टोपिक अतालता की उपस्थिति के साथ होता है।

सच्चे SSSU के अलावा, साइनस नोड के एक कार्बनिक घाव के कारण, साइनस नोड के स्वायत्त शिथिलता और नशीली दवाओं की शिथिलतासाइनस नोड, जो क्रमशः पूरी तरह से समाप्त हो जाते हैं, हृदय के चिकित्सा निषेध और साइनस आवेग के गठन और चालन को दबाने वाली दवाओं के उन्मूलन के साथ।

बीमार साइनस सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हल्की हो सकती हैं या इसमें कमजोरी, धड़कन और बेहोशी (मॉर्गनी-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम) की भावना शामिल हो सकती है।

निदान ईसीजी डेटा, होल्टर ईसीजी निगरानी, ​​​​तनाव परीक्षण, साथ ही आक्रामक अध्ययन - इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा और ट्रांससोफेजियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा पर आधारित है।

SSSU के अव्यक्त, रुक-रुक कर और प्रकट पाठ्यक्रम के साथ-साथ इसके पाठ्यक्रम के कई रूप हैं।

उपस्थिति वाले रोगी नैदानिक ​​लक्षणएक नियम के रूप में, कृत्रिम पेसमेकर लगाने का संकेत दिया जाता है।

• बीमार साइनस सिंड्रोम की महामारी विज्ञान

  सिक साइनस सिंड्रोम बुजुर्गों और बुजुर्गों में अधिक आम है (60-70 वर्ष की उम्र में चरम घटना होती है), इसलिए, उच्च औसत जीवन प्रत्याशा वाले देशों में यह अधिक आम है। संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए एक महामारी विज्ञान के अध्ययन से पता चला है कि SSSU 50 वर्ष से अधिक आयु के 5000 रोगियों में से 3 में होता है।

  सिक साइनस सिंड्रोम बचपन और किशोरावस्था में भी हो सकता है।

  यह रोग पुरुषों और महिलाओं दोनों में समान रूप से होता है।

एटियलजि और रोगजनन

• बीमार साइनस सिंड्रोम की एटियलजि

  कारकों के दो मुख्य समूह हैं जो साइनस नोड की शिथिलता का कारण बन सकते हैं।

  कारकों के पहले समूह में रोग और स्थितियां शामिल हैं जो साइनस नोड की कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन का कारण बनती हैं और (या) नोड के आसपास के आलिंद सिकुड़ा मायोकार्डियम में परिवर्तन करती हैं। इन कार्बनिक घावों को आंतरिक एटियलॉजिकल कारकों के रूप में परिभाषित किया गया है जो बीमार साइनस सिंड्रोम का कारण बनते हैं।

  कारकों के दूसरे समूह में बाहरी कारक शामिल हैं जो किसी भी रूपात्मक परिवर्तन की अनुपस्थिति में साइनस नोड की शिथिलता का कारण बनते हैं।

  कुछ मामलों में, आंतरिक और बाहरी कारकों का एक संयोजन होता है।

• बीमार साइनस सिंड्रोम का रोगजनन

  साइनस नोड पेसमेकर कोशिकाओं का एक जटिल है; इसका मुख्य कार्य automatism का कार्य है।

  ऑटोमैटिज़्म फ़ंक्शन को लागू करने के लिए, यह आवश्यक है कि साइनस नोड में उत्पन्न आवेगों को अटरिया में ले जाया जाए, अर्थात। सामान्य सिनोऑरिकुलर (एसए) चालन की आवश्यकता होती है।

  चूंकि साइनस नोड को शरीर की विभिन्न आवश्यकताओं की स्थितियों के तहत कार्य करना होता है, इसलिए पर्याप्त हृदय गति सुनिश्चित करने के लिए विभिन्न तंत्रों का उपयोग किया जाता है: सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों के अनुपात को बदलने से लेकर साइनस नोड के भीतर ही ऑटोमैटिज़्म के स्रोत को बदलने तक।

  आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, साइनस नोड में आवेग गठन की विभिन्न आवृत्तियों के साथ लय नियंत्रण के लिए जिम्मेदार ऑटोमैटिज्म के केंद्र होते हैं, इसलिए (कुछ सरलीकृत विचार के साथ) कुछ केंद्र न्यूनतम के गठन के लिए जिम्मेदार होते हैं, और अन्य - अधिकतम हृदय भाव।

  कुछ शारीरिक और रोग स्थितियों के तहत, उदाहरण के लिए, जब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति भाग के वेगस तंत्रिका और तंतुओं को उत्तेजित किया जाता है, तो विकार इलेक्ट्रोलाइट चयापचयकोशिकाओं के समूह जो स्वचालितता की कम स्पष्ट क्षमता के साथ एक बैकअप पेसमेकर का कार्य करते हैं, हृदय के पेसमेकर बनने में सक्षम हैं, जो पी तरंगों के आकार में मामूली बदलाव के साथ हो सकते हैं।

  साइनस नोड की शिथिलता की घटना के लिए अनुकूल परिस्थितियां भी इसके घटक कोशिकाओं (2-5 सेमी / सेकंड) के माध्यम से आवेगों के प्रसार की बेहद कम गति से बनती हैं। हालांकि, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता या मायोकार्डियम को कार्बनिक क्षति के कारण चालन में कोई भी अपेक्षाकृत छोटी गिरावट आवेगों के इंट्रानोडल नाकाबंदी का कारण बन सकती है।

  साइनस नोड धमनी के स्टेनोसिस या सही कोरोनरी धमनी के अधिक समीपस्थ खंडों के कारण इस्किमिया, सूजन, घुसपैठ, साथ ही परिगलन और रक्तस्राव, अंतरालीय फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस का विकास (उदाहरण के लिए, सर्जिकल आघात में) के प्रतिस्थापन की ओर ले जाता है संयोजी ऊतक के साथ साइनस नोड कोशिकाएं।

  पर बड़ी संख्या मेंमामलों, अंतरालीय फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस के गठन के साथ साइनस नोड के क्षेत्र में विशेष और काम कर रहे कार्डियोमायोसाइट्स के डिस्ट्रोफी में इडियोपैथिक डिस्ट्रोफी का चरित्र होता है।

क्लिनिक और जटिलताएं

बीमार साइनस सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति भिन्न हो सकती है, इस तथ्य के कारण कि यह रोग एक विषम विकार है।

रोग के प्रारंभिक चरण में, अधिकांश रोगी स्पर्शोन्मुख होते हैं। बीमार साइनस सिंड्रोम का कोर्स 4 सेकंड के विराम के साथ भी स्पर्शोन्मुख हो सकता है। और अधिक।

केवल कुछ रोगियों में कमी हृदय दरमस्तिष्क या परिधीय रक्त प्रवाह में गिरावट का कारण बनता है, जिससे शिकायतें होती हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मरीज ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों की रिपोर्ट करते हैं। रोगसूचक रोगियों में ब्रैडीकार्डिया की गंभीरता और साइनस के रुकने की अवधि व्यापक रूप से भिन्न होती है, क्योंकि प्रणालीगत और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह की स्थिति महत्वपूर्ण प्रभावदिल की एक मिनट की मात्रा, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध और अलग-अलग घाटियों के जहाजों की धैर्य भी है। सबसे आम शिकायतों में चक्कर आना, बेहोशी और बेहोशी, धड़कन, सीने में दर्द और सांस की तकलीफ शामिल हैं।

टैची- और ब्रैडीकार्डिया को बारी-बारी से करते समय, रोगियों को धड़कन से परेशान किया जा सकता है, साथ ही साथ क्षिप्रहृदयता के सहज समाप्ति के बाद रुकने के दौरान चक्कर आना और बेहोशी हो सकती है।

ये सभी लक्षण गैर-विशिष्ट और क्षणिक हैं। यह परिस्थिति, साथ ही हृदय गति और स्पर्शोन्मुख साइनस ठहराव के मूल्यों में परिवर्तनशीलता, कभी-कभी रोगियों की शिकायतों और ब्रैडीयर्सिया के उद्देश्य संकेतों के बीच संबंध स्थापित करना बहुत मुश्किल बना देती है, जो पसंद के लिए महत्वपूर्ण है। उपचार की रणनीति के।

निदान

बीमार साइनस सिंड्रोम की सबसे निरंतर अभिव्यक्ति को लंबे समय तक ब्रैडीकार्डिया माना जाता है, जो एसएसएस वाले 75% रोगियों में होता है। अस्पष्ट एटियलजि के गंभीर ब्रैडीकार्डिया वाले किसी भी व्यक्ति में बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति का अनुमान लगाना संभव है।

मुख्य निदान पद्धति लक्षणों की शुरुआत के दौरान ईसीजी की रिकॉर्डिंग है।

एक नियम के रूप में, बीमार साइनस सिंड्रोम का निदान करते समय, दो अनुक्रमिक कार्य हल किए जाते हैं। सबसे पहले, साइनस नोड के कार्य का मूल्यांकन किया जाता है (सामान्य या परिवर्तित के रूप में), और फिर, यदि आदर्श से विचलन का पता लगाया जाता है, तो साइनस नोड की कमजोरी और साइनस नोड के स्वायत्त शिथिलता के सिंड्रोम का एक विभेदक निदान किया जाता है। .

• बीमार साइनस सिंड्रोम के निदान के लिए तरीके

  संदिग्ध बीमार साइनस सिंड्रोम वाले सभी रोगियों में एक मानक ईसीजी किया जाना चाहिए।

  हालांकि, मामूली अभिव्यक्तियों के मामले में, एक ईसीजी थोड़ा नैदानिक ​​​​मूल्य का हो सकता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, नैदानिक ​​​​मूल्य यह विधिबढ़ती है।

  यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि आराम पर एक मानक ईसीजी दर्ज करते समय, 18 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में साइनस लय (एचआर) हृदय गति (एचआर) 50 से 90 बीट / मिनट की सीमा में होनी चाहिए, आरआर अंतराल में उतार-चढ़ाव नहीं होना चाहिए। 100 एमएस से अधिक पेसमेकर का प्रवास, प्रतिस्थापन लय और परिसरों, पोस्ट-एक्स्ट्रासिस्टोलिक ठहराव, पूर्ण प्रतिपूरक से काफी अधिक, रिकॉर्ड नहीं किए जाने चाहिए।

  एक्सट्रैसिस्टोलिक के बाद के ठहराव का आकलन एक्सट्रैसिस्टोल के प्रकार और एसआर की आवृत्ति पर निर्भर करता है; 1500 एमएस से अधिक के ठहराव पर ध्यान देने की आवश्यकता है, खासकर यदि वे ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति के अभाव में होते हैं। जाहिर है, साइनस नोड के सामान्य कार्य के साथ, साइनोट्रियल चालन का कोई उल्लंघन नहीं होता है।

  बीमार साइनस सिंड्रोम हो सकता है निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ, जो अलगाव में या (अधिक बार) एक दूसरे के साथ संयुक्त हो सकता है:

  • अज्ञात मूल के साइनस ब्रैडीकार्डिया।

    अपर्याप्त शिरानाल 60 प्रति 1 मिनट से कम साइनस लय की आवृत्ति में कमी की विशेषता है, जो शारीरिक साइनस ब्रैडीकार्डिया से दृढ़ता और व्यायाम के दौरान हृदय गति में पर्याप्त वृद्धि की अनुपस्थिति से भिन्न होती है।

    साइनस ब्रैडीकार्डिया आमतौर पर बीमार साइनस सिंड्रोम की शुरुआती अभिव्यक्ति है।

  • सिनोट्रियल नाकाबंदी।

    साइनस नोड से अटरिया तक सभी आवेगों के प्रवाहकत्त्व में मंदी के कारण, साइनस नोड से "निकास" के तीन डिग्री सिनोट्रियल नाकाबंदी, या नाकाबंदी हैं।

    • सिनोट्रियल ब्लॉक I डिग्री।

      ईसीजी पर पहली डिग्री की सिनोट्रियल नाकाबंदी साइनस ब्रैडीकार्डिया से अप्रभेद्य है। अंतर-आलिंद ईसीजी पर साइनस नोड की क्षमता को दर्ज करने पर ही अंतर संभव है।

    • सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री।

      द्वितीय डिग्री के सिनोआट्रियल नाकाबंदी को अगली पी लहर और क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स के आवधिक नुकसान की विशेषता है, जो साइनस नोड से परे जाने के लिए आवेग की असंभवता और एट्रियल उत्तेजना का कारण बनता है।

      ड्राइंग (एटलस के अनुसार - 295)। अपूर्ण सिनोट्रियल नाकाबंदी के साथ ईसीजी 5:4 वेन्केबैक की पत्रिकाओं के साथ। धीरे-धीरे, चक्र से चक्र तक, साइनस नोड से अटरिया तक आवेग को धीमा करना (चक्र 1-4); अगला चक्र अवरुद्ध है।

      • टाइप 1 सिनोआट्रियल ब्लॉक II डिग्री।

        सिनोट्रियल ब्लॉक II डिग्री टाइप 1 में, यह प्रोलैप्स आरआर अंतराल के क्रमिक रूप से छोटा होने से पहले होता है, जो इसकी तेज लंबाई के साथ समाप्त होता है, और अंतिम आरआर अंतराल पिछले एक से दोगुने से छोटा होता है, और एक विराम के बाद पहला आरआर अंतराल होता है। पिछले एक से अधिक लंबा (समोइलोव-वेंकेबैक की रिवर्स आवधिकता)।

        इस प्रकार की नाकाबंदी की पुष्टि कार्डियोइंटरवालोग्राम (आरआर अंतराल के मूल्यों के ग्राफ पर अनुक्रमिक बयान) के निर्माण से की जा सकती है, जो आपको इस प्रकार की नाकाबंदी को साइनस अतालता और साइनस नोड के पोस्ट-एक्सट्रैसिस्टोलिक अवसाद से अलग करने की अनुमति देता है।

        एटिपिकल वेरिएंट संभव हैं। पाठ्यक्रम सौम्य है (प्रगति की प्रवृत्ति नहीं है)।

      • टाइप 2 सिनोआट्रियल ब्लॉक II डिग्री।

        टाइप 2 II डिग्री ब्लॉक में, साइनस के कुछ आवेग पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाते हैं; पी तरंग और क्यूआरएसटी परिसर के आगे को बढ़ाव को अलिंद लय में पिछले परिवर्तन के बिना नोट किया जाता है, और परिणामी साइनस ठहराव 2 या अधिक पीपी अंतरालों का गुणक होता है। चूंकि ऐसे रोगियों को, एक नियम के रूप में, साइनस अतालता की विशेषता होती है, इसलिए 2:1, 3:1, 4:5, आदि का अनुपात लगभग देखा जाता है।

        सिनोआट्रियल नाकाबंदी 2:1 साइनस ब्रैडीकार्डिया से केवल आरआर में अचानक परिवर्तन से भिन्न होता है, जब यह होता है, नाकाबंदी 3: 2 मिमिक बिगमिनी।

    • III डिग्री (पूर्ण नाकाबंदी) की सिनोट्रियल नाकाबंदी।

      III डिग्री की सिनोआट्रियल नाकाबंदी, या पूर्ण, एक लंबे साइनस ठहराव की तरह दिखता है; पी तरंगें अनुपस्थित हैं, एवी जंक्शन या निलय से एक प्रतिस्थापन ताल निर्धारित किया जाता है।

      पेसमेकर कोशिकाओं की क्षमता की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग के बिना साइनस नोड के रुकने से इसे अलग करना असंभव है, हालांकि, इसका कोई महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​महत्व नहीं है।

  • साइनस नोड (साइनस गिरफ्तारी) की गतिविधि की समाप्ति।

    जब साइनस नोड बंद हो जाता है, यानी। इसकी गतिविधि का पूर्ण समाप्ति, पेसमेकर गतिविधि के उल्लंघन के कारण, एसए-अवरोधों के विपरीत, आवेग का संचालन नहीं, बल्कि इसका गठन बिगड़ा हुआ है।

    इस घटना को पी तरंगों और क्यूआरएसटी परिसरों के आगे बढ़ने की अवधि की विशेषता है; सिनोऑरिकुलर नाकाबंदी के विपरीत, इस तरह के ठहराव हृदय चक्र की क्रमिक कमी का पालन नहीं करते हैं और उनकी अवधि पिछले आरआर अंतराल की अवधि का गुणक नहीं है।

    अधिकांश लेखक साइनस पॉज़ के परिमाण के लिए मात्रात्मक मानदंड के रूप में 3 s या अधिक पर विचार करने का प्रस्ताव करते हैं, जो हमें उन्हें साइनस नोड के रुकने के संकेत के रूप में मानने की अनुमति देता है, क्योंकि स्वस्थ में ईसीजी होल्टर निगरानी के दौरान इस तरह के महत्वपूर्ण ठहराव अत्यंत दुर्लभ हैं। व्यक्तियों।

    साइनस नोड गिरफ्तारी की अवधि के दौरान, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन या वेंट्रिकल्स से एक भागने की लय दर्ज की जा सकती है।

    लगातार साइनस गिरफ्तारी या पूर्ण सिनाट्रियल ब्लॉक स्थायी हो सकता है दिल की अनियमित धड़कन, जो इस मामले में एक फिसलन लय के रूप में कार्य करता है। आलिंद फिब्रिलेशन की इस उत्पत्ति के पक्ष में, इसके मानदंड- या ब्रैडीसिस्टोलिक रूप और कार्डियोवर्जन के बाद लंबे समय तक एसिस्टोल और गंभीर ब्रैडीकार्डिया की घटना की पुष्टि होती है।

  • साइनस नोड का पोस्टएक्सट्रैसिस्टोलिक अवसाद।

    टैचीकार्डिया के बाद इसी तरह की घटना का पता लगाया जा सकता है; एक्सट्रैसिस्टोल या टैचीकार्डिया के एक प्रकरण के बाद लय में अस्थायी कमी हो सकती है।

  • टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया का सिंड्रोम।

    यह सिंड्रोम बीमार साइनस सिंड्रोम वाले 50% रोगियों में विकसित होता है। "टैची-ब्रैडी" सिंड्रोम के लिए, सबसे अधिक विशेषता सिनोट्रियल ब्लॉकेड्स और साइनस ब्रैडीकार्डिया का विकल्प है, जो मुख्य रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड से, और टैचीकार्डिया, जिसमें एट्रियल फाइब्रिलेशन शामिल है, से प्रतिस्थापन लय के साथ होता है।

    आलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म अक्सर बहुत कम होते हैं, दिन के दौरान दर्जनों बार हो सकते हैं और मनमाने ढंग से रुक सकते हैं।

    आलिंद स्पंदन और अलिंद क्षिप्रहृदयता के पैरॉक्सिज्म, मल्टीफोकल के अपवाद के साथ, इस सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों के रूप में भी काम कर सकते हैं।

    चूंकि साइनस नोड की शिथिलता वाले रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में हृदय की चालन प्रणाली के अन्य भागों में सहवर्ती क्षति होती है, मुख्य रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन, अलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन के पैरॉक्सिज्म अक्सर एक दुर्लभ वेंट्रिकुलर लय की प्रवृत्ति की विशेषता होती है। इन पैरॉक्सिस्मल अतालता के कारण के रूप में साइनस नोड की शिथिलता को पहचानने का महत्व है बढ़ा हुआ खतराथ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की घटना और कार्डियोवर्जन के दौरान सावधानियों की आवश्यकता।

    35 प्रति मिनट की हृदय गति के साथ साइनस ब्रैडीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आलिंद स्पंदन का एक हमला दर्ज किया गया था।

  • अटरिया के माध्यम से पेसमेकर का स्थानांतरण।

    अटरिया के माध्यम से पेसमेकर का प्रवास पी-क्यू अंतराल की अवधि में इसी परिवर्तन के साथ पी तरंग के आकार और ध्रुवता में परिवर्तन की विशेषता है, और कई मामलों में, आर-आर।

  • • एट्रोपिन परीक्षण।

      एट्रोपिन परीक्षण का उपयोग मुख्य रूप से युवा और मध्यम आयु वर्ग के रोगियों में साइनस नोड के स्वायत्त शिथिलता के निदान की पुष्टि करने के लिए किया जाता है।

      एट्रोपिन को 0.02 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, दवा के प्रशासन के तीन मिनट बाद परिणामों का मूल्यांकन किया जाता है।

      आम तौर पर, हृदय गति में 90 या अधिक बीट्स / मिनट या 25% से कम की वृद्धि नहीं होती है।

      जब प्रारंभिक लय की हृदय गति 90 बीट / मिनट से अधिक हो तो एट्रोपिन परीक्षण करना व्यर्थ है। 90 बीट / मिनट से अधिक की हृदय गति के साथ त्वरित आलिंद या जंक्शन ताल के एट्रोपिनाइजेशन के बाद की घटना, विशेष रूप से युवा लोगों में, साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म में कमी का एक स्पष्ट संकेत नहीं माना जा सकता है। हृदय गति में अपर्याप्त परिवर्तन के अलावा, बीमार साइनस सिंड्रोम को एक त्वरित आलिंद लय या एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन से 1 मिनट से अधिक समय तक चलने वाली लय के साथ-साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण द्वारा इंगित किया जा सकता है।

      वास्तव में सकारात्मक एट्रोपिन परीक्षण (हृदय गति में उचित वृद्धि या कमी की कमी) काफी दुर्लभ है, खासकर जब से स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक लिंक के स्वर में स्पष्ट वृद्धि के साथ हृदय गति में अपर्याप्त वृद्धि देखी जा सकती है, जब दवा की प्रशासित खुराक इसे खत्म करने के लिए पर्याप्त नहीं है। ऐसे रोगियों में, एट्रोपिन (एक और 0.02 मिलीग्राम / किग्रा) की एक अतिरिक्त खुराक की शुरूआत से हृदय गति में अक्सर दो गुना वृद्धि होती है।

      यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि एक नकारात्मक एट्रोपिन परीक्षण बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है, क्योंकि एट्रोपिन का प्रशासन प्रतिपूरक हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया को समाप्त नहीं करता है। यही कारण है कि बीमार साइनस सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों में पर्याप्त है, हालांकि स्वायत्त शिथिलता वाले रोगियों में उतना स्पष्ट नहीं है, एट्रोपिनाइजेशन के बाद हृदय गति में वृद्धि होती है।

      साइनस नोड के स्वायत्त शिथिलता के साथ, हृदय गति 90 बीट / मिनट से अधिक हो जाती है।

      इसकी वास्तविक आवृत्ति के बाद के निर्धारण के साथ साइनस नोड की एक पूर्ण वनस्पति नाकाबंदी बनाने के लिए, ओबज़िडान 0.1 मिलीग्राम / किग्रा को क्रमिक रूप से 5 मिनट या 5 मिलीग्राम मौखिक रूप से और 10 मिनट के बाद - एट्रोपिन में इंजेक्ट किया जाता है। साइनस नोड की आंतरिक आवृत्ति की गणना करने के लिए, सूत्र 118.1-(0.57∙ आयु) का उपयोग किया जाता है।

    • आइसोप्रोटेरेनॉल परीक्षण।

      Isoproterenol प्रशासित किया जाता है - एक धारा में 2-3 एमसीजी / किग्रा अंतःशिरा। प्रक्रिया और मानदंड एट्रोपिन परीक्षण के समान हैं।

    • एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) के तेजी से अंतःशिरा प्रशासन के साथ नमूने।

      रैपिड इंट्रावेनस एटीपी परीक्षण इस दवा की द्विभाषी प्रभाव की क्षमता पर आधारित होते हैं: पहले, कई सेकंड के लिए, साइनस नोड और सिनोट्रियल चालन के स्वचालितता को रोकते हैं, और फिर मुख्य रूप से परिधीय वासोडिलेशन के कारण रिफ्लेक्स साइनस टैचिर्डिया का कारण बनते हैं।

      यह ज्ञात है कि साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म के दमन की डिग्री और सिनोट्रियल चालन के उल्लंघन, और बाद के टैचीकार्डिया की गंभीरता साइनस नोड के कार्य की स्थिति से संबंधित है।

      एटीपी के साथ नमूने प्रारंभिक लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ और एट्रोपिनाइजेशन के बाद किए जा सकते हैं।

      पहले मामले में, वे आपको साइनस नोड के सामान्य और परिवर्तित कार्य को अलग करने की अनुमति देते हैं। आम तौर पर, एटीपी के 10, 20 और 30 मिलीग्राम के क्रमिक प्रशासन के बाद 1 मिनट के भीतर, अधिकतम आरआर अंतराल का मूल्य क्रमशः 1400, 1600 और 1800 एमएस से अधिक नहीं होता है। दुर्भाग्य से, प्रारंभिक लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटीपी के प्रशासन के बाद दर्ज किए गए साइनस ठहराव की भयावहता हमें बीमार साइनस सिंड्रोम और स्वायत्त शिथिलता को अलग करने की अनुमति नहीं देती है, हालांकि ऐसे अध्ययन हैं जिनमें उनके परिमाण के आधार पर सिंकोपल स्थितियों की उत्पत्ति का आकलन किया जाता है। .

      एट्रोपिनाइजेशन के बाद एटीपी की शुरूआत आपको बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति और अनुपस्थिति को अधिक स्पष्ट रूप से अलग करने की अनुमति देती है। एट्रोपिनाइजेशन, स्वायत्त शिथिलता वाले रोगियों में अत्यधिक पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों को समाप्त करने के लिए, प्रतिपूरक हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया को प्रभावित नहीं करता है। इसलिए, पर्याप्त एट्रोपिनाइजेशन के बाद साइनस नोड के स्वायत्त शिथिलता वाले रोगियों में, हृदय गति अधिक होती है, और साइनस नोड के सामान्य कार्य वाले रोगियों की तुलना में एटीपी की शुरूआत के कारण साइनस का ठहराव कम होता है।

      आम तौर पर और स्वायत्त शिथिलता के साथ, साइनस का मान 10, 20 मिलीग्राम एटीपी के प्रशासन के बाद एट्रोपिनाइजेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रमशः 1000 और 1100 एमएस से अधिक नहीं होता है, साइनस पॉज़ का एक बड़ा मूल्य कमजोरी के सिंड्रोम की उपस्थिति का सुझाव देता है। साइनस नोड के।

      दवा की क्रिया के दूसरे चरण में हृदय गति में 100 बीट / मिनट से कम की वृद्धि क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता की उपस्थिति का सुझाव देती है।

• बीमार साइनस सिंड्रोम के नैदानिक ​​रूपों की परिभाषा

  बीमार साइनस सिंड्रोम के निदान में, न केवल इसकी उपस्थिति की पहचान करना महत्वपूर्ण है विशेषणिक विशेषताएं, बल्कि इसके नैदानिक ​​रूप की परिभाषा भी है, जो उपचार की रणनीति निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

  नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर, बीमार साइनस सिंड्रोम के निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं (ए.वी. नेडोस्टुप, ए.एल. सिर्किन, आई.वी. मेवस्काया):

  • न्यूनतम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

    ईसीजी पर कोई लंबा विराम और क्षिप्रहृदयता नहीं है। वर्तमान अपेक्षाकृत अनुकूल है।

  • ब्रैडीयरिदमिक संस्करण।

    मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स के हमलों तक, रक्त परिसंचरण की हाइपोकैनेटिक स्थिति के कारण नैदानिक ​​लक्षण दिखाई देने लगते हैं।

    यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आलिंद फिब्रिलेशन का ब्रैडीयरैडमिक संस्करण एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के विकारों के कारण हो सकता है और अपने आप में बीमार साइनस सिंड्रोम के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड नहीं है।

  • टैची-ब्रैडीरैडमिक वैरिएंट:
    • क्षिप्रहृदयता (मुख्य रूप से सुप्रावेंट्रिकुलर) की प्रबलता के साथ।

      टैचीकार्डिया के लिए "प्रवेश द्वार पर" रुक जाता है और इससे "बाहर निकलने पर" विशेषता है।

    • टैची- और ब्रैडीयर्स की समान गंभीरता के साथ।

      उनकी राहत के खतरे के कारण तचीअरिथमिया लंबी हो जाती हैं।

  • आलिंद फिब्रिलेशन (प्रतिस्थापन ताल) के निरंतर रूप में परिणाम के साथ।

    इसी समय, आलिंद फिब्रिलेशन का ब्रैडीसिस्टोलिक रूप हमेशा विशेषता नहीं होता है। इतिहास के अनुसार साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम का पता लगाया जाता है।

    आलिंद फिब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ साइनस नोड के कार्य का आकलन करना बेहद मुश्किल है, हालांकि, एवी नोड की अपवर्तकता को न्यूनतम आर-आर अंतराल के मूल्य से बहुत मज़बूती से आंका जा सकता है।

  साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम के सूचीबद्ध रूपों को साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम के संयुक्त और विस्तारित रूपों द्वारा पूरक किया जा सकता है।

  बीमार साइनस सिंड्रोम का ब्रैडीकार्डिक रूप कठोर साइनस ब्रैडीकार्डिया या प्रतिस्थापन लय की विशेषता है, जो शुरू में मुख्य रूप से रात में दर्ज किया गया था। कुछ रोगियों में, व्यायाम के दौरान हृदय गति में पर्याप्त वृद्धि नहीं होती है।

  पर शुरुआती अवस्थासाइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम का विकास, ये रूप अलगाव में हो सकते हैं, अर्थात्। ब्रैडीकार्डिक रूप के साथ, व्यायाम के दौरान हृदय गति में सामान्य वृद्धि संभव है, और क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता के साथ, रात में कोई स्पष्ट ब्रैडीकार्डिया नहीं हो सकता है।

  अन्य मामलों में (साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम का पोस्टटैचीकार्डिक रूप), केवल लंबे समय तक (2.5-3 एस से अधिक।) ठहराव को टैचीकार्डिया या अलिंद फिब्रिलेशन के पैरॉक्सिज्म की समाप्ति के बाद नोट किया जा सकता है।

  कभी-कभी बीमार साइनस सिंड्रोम की पहली अभिव्यक्ति साइनोट्रियल चालन का उल्लंघन है। साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम का यह रूप साइनोट्रियल नाकाबंदी के कारण आरआर अंतराल में दो गुना (या अधिक) वृद्धि के साथ रुकने की विशेषता है। बीमार साइनस सिंड्रोम के इस रूप की शुरुआत में, ऑटोमैटिज्म फ़ंक्शन को नुकसान नहीं हो सकता है और विराम इसकी एकमात्र अभिव्यक्ति होगी। चूंकि शुरू में इस तरह के विराम बहुत कम ही हो सकते हैं, ऐसे रोगी में बीमार साइनस सिंड्रोम के इस रूप का निदान करना मुश्किल होता है, उदाहरण के लिए, चक्कर आना के दुर्लभ एपिसोड।

  बीमार साइनस सिंड्रोम की प्रगति चार सूचीबद्ध रूपों में से एक के साथ शुरू हो सकती है, लेकिन, एक नियम के रूप में, रोगी जांच शुरू करते हैं जब उनके पास पहले से ही इन तंत्रों का कोई संयोजन होता है, इसलिए बीमार साइनस सिंड्रोम का पांचवां, संयुक्त रूप प्रतिष्ठित है।

  अंत में, बीमार साइनस सिंड्रोम के छठे, विस्तारित रूप का चयन, जिसके गठन में तीन या अधिक "प्राथमिक" इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र शामिल हैं, इन रोगियों की स्थिति की गंभीरता पर जोर देने की आवश्यकता से निर्धारित होता है। इस समूह के मरीजों, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का सबसे लंबा इतिहास है, और इसलिए, परीक्षा के समय तक, अन्य समूहों की तुलना में रोग परिवर्तन अधिक स्पष्ट होते हैं। इसके अलावा, उनके पास प्रतिपूरक तंत्र समाप्त हो गया है। इन रोगियों का निदान कम से कम कठिन है, साथ ही उपचार की रणनीति (पेसमेकर का प्रत्यारोपण) का चुनाव भी है।

  "प्राथमिक" रूपों में से एक (और संभवतः तुरंत एक संयुक्त के साथ) से शुरू होकर, साइनस नोड की कमजोरी का सिंड्रोम धीरे-धीरे एक विस्तारित रूप में चला जाता है। हालांकि, सिंड्रोम के पाठ्यक्रम की लहरदार प्रकृति अक्सर देखी जाती है, जब प्रारंभिक अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में वे या तो पाए जाते हैं या गायब हो जाते हैं, और बीमार साइनस सिंड्रोम के स्पष्ट लक्षणों वाले रोगियों में, वे या तो कम या ज्यादा स्पष्ट होते हैं। इस तरह के उतार-चढ़ाव स्वायत्त और अन्य प्रभावों की गतिशीलता, उनके लिए साइनस नोड की प्रतिक्रिया के कारण होते हैं।

  सिंड्रोम के विकास की प्रकृति के आधार पर, साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम के अव्यक्त, आंतरायिक और प्रकट पाठ्यक्रम को भेद करने की सलाह दी जाती है:

  बीमार साइनस सिंड्रोम के पाठ्यक्रम की इन विशेषताओं को इसका निदान करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए, खासकर उन मामलों में जब, होल्टर निगरानी डेटा के आधार पर, हम बीमार साइनस सिंड्रोम की उपस्थिति को "बाहर" करते हैं।

साइनस नोड डिसफंक्शन (साइनस नोड कमजोरी)

साइनस नोड (एसएन) सामान्य रूप से स्वचालित रूप से "आंतरिक आवृत्ति" के साथ विद्युत आवेग उत्पन्न करता है। इसके निर्धारण की विधि और गणना सूत्र "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" खंड में वर्णित हैं। स्वायत्तशासी तंत्रिका प्रणालीइस आवृत्ति को नियंत्रित करता है ताकि पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव (एसिटाइलकोलाइन) इसे कम कर दें और सहानुभूति प्रभाव (नॉरपेनेफ्रिन) इसे बढ़ा दें। दिन के समय, शरीर की स्थिति, शारीरिक और भावनात्मक तनाव के स्तर, परिवेश के तापमान, प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने वाले कारकों आदि के आधार पर इन प्रभावों का संतुलन लगातार बदल रहा है। इसलिए, दिन के दौरान साइनस लय की आवृत्ति व्यापक रूप से भिन्न होती है, आराम से कम हो जाती है, विशेष रूप से नींद के दौरान, और दिन के दौरान जाग्रत अवस्था में बढ़ जाती है। एक ही समय में, नॉरमोसिस्टोल के साथ, साइनस टैचीकार्डिया (हृदय गति 100 प्रति मिनट / मिनट से अधिक) और साइनस ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति 50 प्रति मिनट / मिनट से कम) दोनों को देखा जा सकता है। मानदंड और विकृति विज्ञान (साइनस नोड डिसफंक्शन) के दृष्टिकोण से इन स्थितियों को चिह्नित करने के लिए, न केवल ब्रैडीकार्डिया की गंभीरता के लिए अनुमेय सीमा निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, बल्कि आवृत्ति में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन करना भी महत्वपूर्ण है। भार के जवाब में साइनस लय।
शारीरिक साइनस ब्रैडीकार्डिया को दिन के समय आराम से और रात में प्रमुख हृदय ताल के रूप में देखा जा सकता है। ऐसा माना जाता है कि आराम के समय दिन के दौरान लय की आवृत्ति में अधिकतम कमी 40 imp/मिनट के मान से निर्धारित होती है, रात में 35 imp/मिनट और यह लिंग और उम्र पर निर्भर नहीं करता है। वे साइनस पॉज़ के विकास की भी अनुमति देते हैं, जिसकी अवधि 2000 एमएस तक है, जो स्वस्थ व्यक्तियों में असामान्य नहीं है। लेकिन उनकी अवधि सामान्य रूप से 3000 एमएस से अधिक नहीं हो सकती है। अक्सर उच्च योग्य एथलीटों में, साथ ही कठिन शारीरिक श्रम में, युवा पुरुषों में, ब्रैडीकार्डिया को संकेतित आवृत्ति के साथ दर्ज किया जाता है, संभवतः साइनस नोड डिसफंक्शन के अन्य अभिव्यक्तियों के संयोजन में। इन स्थितियों को केवल सामान्य के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है यदि वे स्पर्शोन्मुख हैं और व्यायाम के जवाब में साइनस दर में पर्याप्त वृद्धि हुई है।
लोड के जवाब में साइनस लय की आवृत्ति में वृद्धि की पर्याप्तता का आकलन अक्सर कठिनाइयों का कारण बनता है क्लिनिकल अभ्यास. यह कालानुक्रमिक विफलता की परिभाषा और इसके निदान के लिए सहमत मानदंडों के लिए सार्वभौमिक पद्धतिगत दृष्टिकोण की कमी के कारण है। सबसे व्यापक तथाकथित क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स है, जिसकी गणना लक्षणों द्वारा सीमित अधिकतम सहिष्णुता के प्रोटोकॉल के अनुसार शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण के परिणामों के आधार पर की जाती है। शारीरिक गतिविधि. क्रोनोट्रोपिक इंडेक्स, अधिकतम भार पर चरम हृदय गति और आराम करने वाली हृदय गति (क्रोनोट्रोपिक प्रतिक्रिया) के बीच अंतर का अनुपात (%) है जो सूत्र द्वारा गणना की गई आयु-अनुमानित अधिकतम हृदय गति के बीच का अंतर है (220 - आयु) (imp/min ) और आराम दिल की दर (क्रोनोट्रोपिक रिजर्व)। यह माना जाता है कि कालानुक्रमिक सूचकांक का सामान्य मूल्य 80% है। परिष्कृत सूत्र भी प्रस्तावित हैं, लिंग के अनुकूल, की उपस्थिति हृदय रोग(सीएचडी) और बीटा-ब्लॉकर्स लेना, लेकिन उनके नैदानिक ​​​​उपयोग की उपयुक्तता के बारे में चर्चा जारी है।
साइनस नोड का सामान्य कार्य इसके पेसमेकर एन-कोशिकाओं (ऑटोमैटिज्म) के सहज विध्रुवण और साइनो-एट्रियल (एसए) ज़ोन (साइनो) के माध्यम से एट्रियल मायोकार्डियम में क्षणिक टी-कोशिकाओं द्वारा उभरते आवेगों के प्रवाहकत्त्व के कारण होता है। -आलिंद चालन)। इनमें से किसी भी घटक के उल्लंघन से साइनस नोड डिसफंक्शन (एसएनएस) होता है। वे कई कारणों पर आधारित होते हैं, जिनमें से कुछ, आंतरिक, नोड के ऊतक और पेरिनोडल क्षेत्र (अक्सर एट्रियल मायोकार्डियम तक फैले हुए) को संरचनात्मक क्षति पहुंचाते हैं या आयन चैनलों की प्राथमिक शिथिलता में कम हो जाते हैं। अन्य, बाहरी कारण, क्रिया के कारण होते हैं दवाई, स्वायत्त प्रभाव या अन्य बाहरी कारकों का प्रभाव जो एसयू की जैविक क्षति के अभाव में शिथिलता का कारण बनते हैं। इस तरह के विभाजन की सापेक्ष सशर्तता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि बाहरी कारक हमेशा आंतरिक कारणों की उपस्थिति में मौजूद होते हैं, जो साइनस नोड की शिथिलता की अभिव्यक्तियों को बढ़ाते हैं।
डीएसयू का सबसे महत्वपूर्ण आंतरिक कारण रेशेदार और वसा ऊतक के साथ साइनस नोड ऊतक का प्रतिस्थापन है, और अपक्षयी प्रक्रिया आमतौर पर पेरिनोडल क्षेत्र, अलिंद मायोकार्डियम और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक फैली हुई है। यह सहरुग्णता को परिभाषित करता है जो डीएसएस से अटूट रूप से जुड़े हुए हैं। एसयू में अपक्षयी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण हो सकते हैं, जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन, घुसपैठ (सारकॉइडोसिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, ट्यूमर) और संक्रामक प्रक्रियाएं(डिप्थीरिया, चागास रोग, लाइम रोग), कोलेजनोसिस (गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया, स्क्लेरोडर्मा) और सूजन के अन्य रूप (मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस)। इसके अलावा, यह मानने के कारण हैं कि विभिन्न प्रकृति के साइनस नोड की धमनी को नुकसान भी साइनस नोड की शिथिलता का कारण बन सकता है। लेकिन ज्यादातर मामलों में, अज्ञातहेतुक अपक्षयी फाइब्रोसिस होता है, जो उम्र बढ़ने के साथ अटूट रूप से जुड़ा होता है। युवा लोग सामान्य कारणएसयू घाव सर्जरी के बाद की चोट है जन्म दोषदिल। साइनस नोड डिसफंक्शन के पारिवारिक रूपों का भी वर्णन किया गया है, जिसमें हृदय के कोई कार्बनिक घाव नहीं हैं, और एसयू की विकृति, जिसे पृथक के रूप में नामित किया गया है, सोडियम चैनलों और पेसमेकर वर्तमान चैनलों (यदि) के लिए जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। एसयू सेल।
बाहरी कारणों में, सबसे पहले, दवाओं का प्रभाव है (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम करंट ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, क्लास I, III और V एंटीरियथमिक ड्रग्स, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, आदि)। एक विशेष स्थान पर स्वायत्त प्रभावों द्वारा मध्यस्थता वाले सिंड्रोम का कब्जा है, जैसे कि न्यूरोकार्डियल सिंकोप, कैरोटिड साइनस की अतिसंवेदनशीलता, खाँसी, पेशाब, शौच और उल्टी के कारण होने वाले प्रतिवर्त प्रभाव। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपो- और हाइपरकेलेमिया), हाइपोथायरायडिज्म, शायद ही कभी हाइपरथायरायडिज्म, हाइपोथर्मिया, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि, हाइपोक्सिया (स्लीप एपनिया) डीएसयू की ओर ले जाता है। डीएसयू के अज्ञातहेतुक रूपों में, एक संभावित तंत्र में योनि स्वर या अलिंद कोलिनेस्टरेज़ की कमी होती है, साथ ही एम 2-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है जिसमें उत्तेजक गतिविधि होती है।
डीएसयू की व्यापकता का पर्याप्त रूप से आकलन नहीं किया जा सकता है क्योंकि स्पर्शोन्मुख मामलों के लिए खाते में असमर्थता और जनसंख्या अध्ययन में शारीरिक और रोग संबंधी ब्रैडीकार्डिया को अलग करने में कठिनाई होती है। डीएसयू का पता लगाने की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ती है, लेकिन 50 वर्ष से अधिक उम्र के समूह में यह केवल 5/3000 (0.17%) है। डीएसयू के रोगसूचक मामलों की आवृत्ति का अनुमान कृत्रिम पेसमेकर (आईवीआर) के प्रत्यारोपण की संख्या से लगाया जाता है, लेकिन ये आंकड़े अलग-अलग देशों में बहुत भिन्न होते हैं, जो न केवल जनसांख्यिकीय विशेषताओं और बीमारी की व्यापकता से जुड़े होते हैं, बल्कि सामग्री सुरक्षा के साथ भी जुड़े होते हैं। और आरोपण के लिए संकेतों की विशेषताएं। हालांकि, डीएसयू सभी पेसमेकर प्रत्यारोपण का लगभग आधा हिस्सा है, और उम्र के अनुसार उनके वितरण की आवृत्ति 20-30 और 60-70 वर्षों के अंतराल में चोटियों के साथ बिमोडल है।
चावल। 1. बिगड़ा हुआ ऑटोमैटिज्म फंक्शन से जुड़े साइनस नोड डिसफंक्शन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - साइनस ब्रैडीकार्डिया। बी - साइनस नोड को रोकता है। बी - लंबा साइनस विराम। डी - एवी जंक्शन से एस्केप रिदम के साथ साइनस नोड का पोस्ट-टैचीकार्डिक अरेस्ट। ई - एवी जंक्शन से बचने के आवेगों और आलिंद फिब्रिलेशन की पुनरावृत्ति के साथ साइनस नोड का पोस्ट-टैचीकार्डिक स्टॉप।एसयू फ़ंक्शन के विकारों में विभिन्न प्रकार के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं। सबसे आम रूप साइनस ब्रैडीकार्डिया (एसबी) है। इस मामले में, एक दुर्लभ अलिंद लय को एसयू क्षेत्र से अटरिया की उत्तेजना की विशेषता है (अध्याय "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" देखें), और अतालता की उपस्थिति में, आर-आर अंतराल चक्र से चक्र में आसानी से बदलते हैं। (अंजीर। 1 ए)। SB, SS के ऑटोमैटिज़्म फ़ंक्शन में कमी पर आधारित है।
एसयू के ऑटोमैटिज्म के अधिक स्पष्ट उल्लंघन एसयू की समाप्ति की ओर ले जाते हैं, जो विभिन्न अवधियों के साइनस ठहराव द्वारा प्रकट होता है। इस ठहराव की एक विशेषता यह है कि यह कभी भी पिछले साइनस चक्र की अवधि का गुणक नहीं है, यहां तक ​​कि अतालता के लिए भत्ता के साथ भी। जैसे ही SS रुकता है ऐसे विरामों को अर्हता प्राप्त करने में स्पष्ट कठिनाइयाँ होती हैं। इस संबंध में आम तौर पर स्वीकृत मात्रात्मक मानदंड नहीं हैं, और इस मुद्दे का समाधान काफी हद तक साइनस अतालता की गंभीरता और पिछली लय की औसत आवृत्ति पर निर्भर करता है। अतालता की आवृत्ति और गंभीरता के बावजूद, पिछले साइनस चक्र के दोगुने से अधिक समय तक चलने वाला विराम निश्चित रूप से एसयू स्टॉप (छवि 1 बी) को इंगित करता है। यदि विराम इस मान से कम है, तो एसएस के स्टॉप का पता लगाने के लिए, यह आवश्यक है कि 40 imp/min की सीमित सामान्य आवृत्ति के आधार पर, यह 2 s से अधिक हो, जो पिछले चक्र से अधिक के बराबर है 25% या उससे अधिक। हालांकि, इस तरह के ठहराव का नैदानिक ​​​​महत्व नहीं हो सकता है, और फिर एसयू को रोकने के लिए मानदंड 3 एस से अधिक होने का प्रस्ताव है, जो इसकी शारीरिक प्रकृति को बाहर करता है।
एक अलग प्रकार की कठिनाइयाँ तब उत्पन्न होती हैं जब एसयू का निदान बहुत लंबे ठहराव के दौरान बंद हो जाता है, जब कोई पूर्ण निश्चितता नहीं होती है कि एसए चालन की एक साथ नाकाबंदी के अभाव में एसयू के ऑटोमैटिज्म को दबाने का तंत्र ही आधार है (चित्र 1 सी)। बहुलता मानदंड का उपयोग यहां लागू करना मुश्किल है, सबसे पहले, संदर्भ चक्र (छवि 1 बी) की पसंद की अस्पष्टता के कारण, दूसरा, पोस्ट-टैचीकार्डिक पॉज़ विकास के मामलों में इसकी अनुपस्थिति के कारण, और तीसरा, पलायन आवेगों और लय (चित्र 1D, E) के हस्तक्षेप के कारण। यद्यपि यह माना जाता है कि पोस्ट-टैचीकार्डिक विराम एसयू के ऑटोमैटिज्म के लगातार आलिंद आवेगों (ओवरड्राइव दमन) के दमन पर आधारित होते हैं, सीए चालन गड़बड़ी की भागीदारी से भी इंकार नहीं किया जाता है। इसलिए, लंबे समय तक ऐस्टोल को नामित करते समय, वे उन शब्दों से बचना पसंद करते हैं जो घटना के तंत्र को इंगित करते हैं, अक्सर साइनस पॉज़ शब्द का उपयोग करते हैं।
साइनस रुकने का एक अन्य कारण एसए चालन का उल्लंघन है। एसए चालन समय का विस्तार (पहली डिग्री की एसए नाकाबंदी) में कोई इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं और केवल एसयू क्षमता की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग या अलिंद विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके अप्रत्यक्ष तरीकों से पता लगाया जा सकता है। एसए नाकाबंदी II डिग्री मोबिट्ज़ टाइप I (वेन्केबैक आवधिकता के साथ) में एसए क्षेत्र में लगातार साइनस आवेगों के संचालन के समय में एक प्रगतिशील वृद्धि होती है जब तक कि अगले आवेग की पूरी नाकाबंदी विकसित नहीं हो जाती। ईसीजी पर, यह पीपी अंतराल में चक्रीय परिवर्तनों द्वारा उनके प्रगतिशील शॉर्टिंग के साथ प्रकट होता है, इसके बाद एक विराम होता है, जिसकी अवधि हमेशा पीपी अंतराल (छवि 2 ए) से दोगुने से कम होती है। सेकंड-डिग्री मोबित्ज़ टाइप II एसए ब्लॉक में, साइनस आवेगों को अवरुद्ध करना एसए चालन समय के पूर्ववर्ती लंबे समय के बिना होता है, और ईसीजी पर यह विरामों द्वारा प्रकट होता है जिनकी अवधि लगभग बिल्कुल (अतालता सहिष्णुता को ध्यान में रखते हुए) एक बहु है पिछले पीपी अंतराल की अवधि (छवि 2 बी)। एसए चालन के आगे निषेध के साथ, आवधिकों में पल्स चालन की आवृत्ति एसए नाकाबंदी II डिग्री 2:1 (छवि 2सी) के विकास तक घट जाती है। इसके स्थिर संरक्षण के साथ, ईसीजी चित्र साइनस ब्रैडीकार्डिया (छवि 2 डी) से अप्रभेद्य है। इसके अलावा, बिगेमिनिया के रूप में अवरुद्ध आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल, डीएसयू से संबंधित नहीं, साइनस ब्रैडीकार्डिया और सीए ब्लॉक II डिग्री 2: 1 (छवि 2 ई) दोनों की नकल करता है। टी तरंग विकृतियां, समय से पहले आलिंद उत्तेजना की संभावित उपस्थिति का संकेत देती हैं, हमेशा सही ढंग से व्याख्या नहीं की जा सकती है, क्योंकि टी लहर पर एक पायदान दुर्लभ लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुन: ध्रुवीकरण विकारों का एक प्राकृतिक अभिव्यक्ति हो सकता है। विभेदक निदान की समस्या को लंबे समय तक ईसीजी रिकॉर्डिंग द्वारा ग्राहकों के कब्जे के साथ हल किया जाता है। अवरुद्ध आलिंद समयपूर्व धड़कन के मामले में, एसोफेजेल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की आवश्यकता हो सकती है।


चावल। 39.बिगड़ा हुआ साइनो-एट्रियल चालन के साथ जुड़े साइनस नोड की शिथिलता की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ। ए - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I 9:8 की आवधिकता के साथ। बी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप II। बी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I 2:1 और 3:2 की अवधि के साथ। डी - एसए ब्लॉक II डिग्री टाइप I आवधिक 2:1 के निरंतर विकास के साथ। ई - साइनस नोड की शिथिलता की अभिव्यक्तियों का अनुकरण करते हुए, बिगमिनी के रूप में अवरुद्ध आलिंद एक्सट्रैसिस्टोल के एक प्रकरण का विकास।
द्वितीय डिग्री के दूरगामी सीए नाकाबंदी का विकास लंबे साइनस ठहराव से प्रकट होता है, जिसकी अवधि पिछले आलिंद चक्र का एक गुणक है। लेकिन लंबे ठहराव के तंत्र के निदान की वही समस्याएं बनी हुई हैं, जो एसएस को रोकने के लिए वर्णित हैं। उन्नत सीए ब्लॉक II डिग्री के विकास में उत्तेजक कारकों में से एक शारीरिक या अन्य तनाव से जुड़े साइनस आवेगों में महत्वपूर्ण वृद्धि है। इसी समय, चयापचय आवश्यकताओं द्वारा निर्धारित आवृत्ति से हृदय गति में तेज कमी, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​लक्षणों द्वारा प्रकट होती है।


चावल। 3.अटरिया से फिसलने वाली लय के साथ III डिग्री की चीन-अलिंद नाकाबंदी। नोट: खंड बी पर तारांकन साइनस आवेगों को दर्शाता है।
सीए चालन के उल्लंघन की चरम डिग्री, - III डिग्री की सीए नाकाबंदी, एट्रिया की विद्युत गतिविधि के दौरान साइनस आवेगों की अनुपस्थिति से बची हुई आलिंद लय (छवि 3) या एवी से एक लय के रूप में प्रकट होती है। संगम। इस मामले में, एसयू से व्यक्तिगत आवेगों को शायद ही कभी देखा जा सकता है (छवि 3 बी)। यह राज्य, जिसे एसएस स्टॉप से ​​अलग करना मुश्किल है, की पहचान नहीं की जानी चाहिए पूर्ण अनुपस्थितिआलिंद विद्युत गतिविधि, जिसे आलिंद ठहराव कहा जाता है। यह स्थिति संभवतः संरक्षित साइनस तंत्र (हाइपरकेलेमिया) के साथ आलिंद मायोकार्डियम की विद्युत गैर-उत्तेजना से जुड़ी है।
एसयू की शिथिलता अक्सर कई अतिरिक्त अभिव्यक्तियों के साथ होती है। सबसे पहले, ये अटरिया या एवी जंक्शन से आने वाले पलायन आवेग और लय हैं। वे पर्याप्त रूप से लंबे साइनस ठहराव के साथ होते हैं, और डीएसयू के नैदानिक ​​लक्षणों का विकास काफी हद तक उनके स्रोतों की गतिविधि पर निर्भर करता है। एसयू की तरह, दूसरे क्रम के पेसमेकर स्वायत्त और विनोदी प्रभावों के साथ-साथ ओवरड्राइव दमन की घटना के अधीन हैं। चूंकि आंतरिक कारणों से डीएसयू को एट्रियल मायोकार्डियम में अपक्षयी प्रक्रिया के प्रसार की विशेषता है, यह अलिंद अतालता के विकास का आधार बनाता है, मुख्य रूप से अलिंद फिब्रिलेशन। अतालता की समाप्ति के समय, लंबे समय तक एसिस्टोल के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण होता है, क्योंकि एसयू और दूसरे क्रम के पेसमेकर का ऑटोमैटिज्म उदास अवस्था में होता है। यह, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​लक्षणों की ओर जाता है, और टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम के रूप में एक समान स्थिति का वर्णन पहली बार 1954 में डी। शॉर्ट द्वारा किया गया था। ।
एसयू शिथिलता और अटूट रूप से जुड़े नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और सहवर्ती अतालता एक नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण परिसर बनाते हैं। पहली बार, बी. लॉन, एक विशिष्ट निम्न वेंट्रिकुलर दर के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन के विद्युत कार्डियोवर्जन के बाद डीएसयू के विभिन्न अभिव्यक्तियों को देखते हुए, बीमार साइनस सिंड्रोम शब्द का इस्तेमाल किया, रूसी में अनुवाद किया गया और बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) के रूप में निहित किया गया। बाद में, इस शब्द के तहत, डीएसयू और सहवर्ती अतालता की दोनों अभिव्यक्तियाँ, जिसमें टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम, और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के सहवर्ती विकार शामिल थे, संयुक्त थे। बाद में, क्रोनोट्रोपिक विफलता को जोड़ा गया। शब्दावली के चल रहे विकास ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि वर्तमान में इस सिंड्रोम के लिए पसंदीदा शब्द साइनस नोड डिसफंक्शन है, और एसएसएस शब्द का उपयोग नैदानिक ​​लक्षणों के साथ डीएसयू के मामलों में करने का प्रस्ताव है। इस सिंड्रोम में शामिल हैं:

• लगातार, अक्सर गंभीर, साइनस ब्रैडीकार्डिया;
• साइनस नोड और साइनो-एट्रियल नाकाबंदी की रोकथाम;
• लगातार आलिंद फिब्रिलेशन और ड्रग रिडक्शन थेरेपी के अभाव में कम वेंट्रिकुलर दर के साथ स्पंदन;
• क्रोनोट्रोपिक विफलता।

डीएसयू (एसएसएसयू) के प्राकृतिक पाठ्यक्रम को इसकी अप्रत्याशितता की विशेषता है: सामान्य साइनस लय की लंबी अवधि और नैदानिक ​​लक्षणों की लंबी छूट संभव है। हालांकि, डीएसयू (एसएसएसयू), मुख्य रूप से आंतरिक कारणों से, अधिकांश रोगियों में प्रगति की ओर जाता है, और एसबी एसयू और एसए अवरोधों के संयोजन में, औसतन, 13 (7-29) वर्षों के बाद, पूर्ण विराम की डिग्री तक पहुंच जाता है। एसए गतिविधि। साथ ही, डीएसयू (एसएसएसयू) से सीधे संबंधित मृत्यु दर 6-7 वर्ष की अनुवर्ती अवधि में 2% से अधिक नहीं होती है। आयु, सहवर्ती रोग, विशेष रूप से कोरोनरी धमनी रोग, हृदय की विफलता की उपस्थिति महत्वपूर्ण कारक हैं जो रोग का निदान निर्धारित करते हैं: डीएसयू और सहवर्ती रोगों वाले रोगियों में अनुवर्ती 5 वर्षों के दौरान वार्षिक मृत्यु दर इससे 4-5% अधिक है। एक ही उम्र के डीएसयू के बिना और समान हृदय गति वाले रोगी। संवहनी विकृति। सहवर्ती विकृति के बिना डीएसयू वाले रोगियों की मृत्यु दर नियंत्रण समूह से भिन्न नहीं होती है। समय के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन गड़बड़ी का पता लगाया जाता है और प्रगति होती है, लेकिन वे स्पष्ट नहीं होते हैं और पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करते हैं। अधिक महत्व का आलिंद फिब्रिलेशन के मामलों की संख्या में वृद्धि है, जो प्रति वर्ष 5-17% अनुमानित है। यह इसके साथ है, सबसे पहले, डीएसयू (एसएसवी) में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उच्च आवृत्ति जुड़ी हुई है, जो सभी मौतों का 30 से 50% हिस्सा है। इसी समय, यह दिखाया गया कि टैचीकार्डिया-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम वाले रोगियों का रोग का निदान डीएसयू के अन्य रूपों की तुलना में काफी खराब है। यह ऐसे रोगियों के उपचार की दिशा और स्पर्शोन्मुख अलिंद अतालता की सावधानीपूर्वक पहचान की आवश्यकता के एक महत्वपूर्ण संकेत के रूप में कार्य करता है।
डीएसयू के निदान में, सबसे महत्वपूर्ण कार्य ब्रैडीकार्डिया के साथ नैदानिक ​​लक्षणों के संबंध की पुष्टि करना है, अर्थात। नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध का पता लगाना। यही कारण है कि रोगी की परीक्षा के सबसे महत्वपूर्ण तत्व रोगी की शिकायतों का गहन विश्लेषण है, जिसका विवरण खंड में वर्णित है " क्रमानुसार रोग का निदानबेहोशी", और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा। चूंकि एक मानक ईसीजी शायद ही कभी लक्षणों के विकास के समय दर्ज किया जा सकता है जो क्षणिक हैं, दीर्घकालिक ईसीजी निगरानी विधियां एक प्रमुख भूमिका निभाती हैं। इनमें होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग, लूप मेमोरी के साथ इवेंट रिकॉर्डर का उपयोग, रिमोट (होम) ईसीजी मॉनिटरिंग और ईसीजी रिकॉर्डर का इम्प्लांटेशन शामिल हैं। उनके उपयोग के संकेत के लिए, "हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" अनुभाग देखें। इन विधियों से प्राप्त परिणाम सीधे उपचार की दिशा का मार्गदर्शन करते हैं। 7 दिनों तक अकेले होल्टर मॉनिटरिंग के उपयोग से कम से कम 48% मामलों में नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध स्थापित करना संभव हो जाता है। हालांकि, कुछ मामलों में, यह नैदानिक ​​​​रणनीति बहुत विलंबित परिणाम देती है, जो नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के कारण अस्वीकार्य हो सकती है। इन मामलों में, उत्तेजक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जो दुर्भाग्य से, झूठे सकारात्मक और झूठे नकारात्मक परिणामों की काफी उच्च आवृत्ति की विशेषता है।
इस तरह के तरीकों के रूप में ("हृदय अतालता वाले रोगियों की विशेष परीक्षा" अनुभाग देखें), व्यायाम परीक्षण कालानुक्रमिक विफलता के निदान में और प्राकृतिक व्यायाम से जुड़े डीएसयू की पहचान में एक अमूल्य सहायता है। कैरोटिड साइनस मसाज और पैसिव ऑर्थोस्टैटिक टेस्ट उत्तेजक न्यूरो-रिफ्लेक्स टेस्ट के रूप में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। डीएसयू (एसएसएसयू) के बाहरी और आंतरिक कारणों की भूमिका का आकलन करने के लिए, औषधीय परीक्षण महत्वपूर्ण हैं। डीएसयू के निदान के लिए अलिंद विद्युत उत्तेजना इसके उपयोग में सीमित है, जो एक सकारात्मक नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक सहसंबंध का पता लगाने की कम आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है, और आक्रामक ईपीएस के लिए संकेत सिंकोप के अन्य अतालता कारणों को बाहर करने की आवश्यकता है।
डीएसयू के साथ रोगियों के उपचार में निम्नलिखित क्षेत्र शामिल हैं: इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के साथ ब्रैडीकार्डिया का उन्मूलन, सहवर्ती हृदय अतालता का उन्मूलन और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और निश्चित रूप से, अंतर्निहित बीमारी का उपचार। कार्बनिक हृदय रोग और सहवर्ती अतालता की अनुपस्थिति में डीएसयू के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। साथ ही, ऐसे रोगियों को उन दवाओं से बचना चाहिए जो कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी से संबंधित कारणों के लिए निर्धारित नहीं की जा सकती हैं और जो एसयू (लिथियम और अन्य साइकोट्रॉपिक ड्रग्स, सिमेटिडाइन, एडेनोसिन इत्यादि) के कार्य को रोकती हैं। कार्बनिक हृदय रोगों की उपस्थिति में, ऐसी दवाओं (बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) को निर्धारित करने की आवश्यकता से स्थिति जटिल है। सहवर्ती अतालता के उपचार के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के नुस्खे के संबंध में विशेष रूप से समस्याएं उत्पन्न हो सकती हैं, मुख्य रूप से अलिंद फिब्रिलेशन। यदि उसी समय एसयू के कार्य को कुछ हद तक प्रभावित करने वाली दवाओं का चयन करके या दवाओं की खुराक को कम करके वांछित परिणाम प्राप्त करना संभव नहीं है, तो इसके नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ डीएसयू की वृद्धि होगी एक आईवीआर के आरोपण की आवश्यकता है। डीएसयू के पहले से मौजूद नैदानिक ​​लक्षणों वाले रोगियों में, आईवीआर इम्प्लांटेशन के मुद्दे पर प्राथमिकता से विचार करने की आवश्यकता है।
दिल की निरंतर विद्युत उत्तेजना डीएसयू की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को समाप्त करती है, लेकिन समग्र मृत्यु दर को प्रभावित नहीं करती है। ऐसा प्रतीत होता है कि सिंगल-चेंबर एट्रियल पेसिंग (एएआईआर) या ड्यूल-चेंबर पेसिंग (डीडीडीआर) में सिंगल-चेंबर वेंट्रिकुलर पेसिंग (वीवीआईआर) पर फायदे हैं: व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि, पेसमेकर सिंड्रोम की कम दर, और सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि एट्रियल की घटनाओं में कमी आई है। फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाएं। जटिलताओं। इसके अलावा, सिंगल-चेंबर एट्रियल पेसिंग पर दोहरे कक्ष पेसिंग के लाभों की पहचान की गई है, जो एट्रियल फाइब्रिलेशन पैरॉक्सिज्म की कम घटनाओं और पेसमेकर रीइम्प्लांटेशन की कम आवृत्ति से निर्धारित होते हैं, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर के विकास के कारण एट्रियल पेसिंग के दौरान आवश्यक होते हैं। चालन गड़बड़ी। यह भी दिखाया गया है कि उत्तेजना के कारण लंबे समय तक दाएं वेंट्रिकुलर पेसिंग बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन का कारण बनता है, और एल्गोरिदम का उपयोग दोहरे कक्ष पेसिंग के दौरान लगाए गए वेंट्रिकुलर उत्तेजनाओं की संख्या को कम करने के लिए किया जाता है, जिससे स्वयं के आवेगों को लाभ मिलता है। निलय के लिए आयोजित किया। इस प्रकार, उत्तरदायी दर और एवी विलंब नियंत्रण (डीडीडीआर + एवीएम) के साथ दोहरे कक्ष पेसिंग को वर्तमान में पहली पसंद पेसिंग तकनीक के रूप में मान्यता प्राप्त है। उपचार की इस पद्धति के लिए संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। एक।हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि क्षणिक, स्पष्ट रूप से प्रतिवर्ती कारणों के कारण डीएसयू के विकास के मामले में, पेसमेकर के आरोपण के मुद्दे को स्थगित कर दिया जाना चाहिए, और उपचार का उद्देश्य कारण स्थितियों को ठीक करना होना चाहिए (दवा की अधिक मात्रा, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, संक्रामक रोगों के परिणाम, शिथिलता थाइरॉयड ग्रंथिआदि।)। डीएसयू को खत्म करने के साधन के रूप में एट्रोपिन, थियोफिलाइन, हृदय की अस्थायी विद्युत उत्तेजना का उपयोग किया जा सकता है। कम वेंट्रिकुलर दर के साथ लगातार आलिंद फिब्रिलेशन को डीएसयू से एक प्राकृतिक स्व-उपचार माना जाना चाहिए और साइनस लय को बहाल करने से बचना चाहिए।
एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी को सहवर्ती अलिंद क्षिप्रहृदयता के सभी मामलों में पूर्ण रूप से अलिंद फिब्रिलेशन के एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी के लिए सिफारिशों के अनुसार किया जाना चाहिए (दिशानिर्देशों के संबंधित अनुभाग देखें)।ध्यान में रखना आधुनिक उपचारडीएसयू का पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी, उम्र, दिल की विफलता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की उपस्थिति से निर्धारित होता है, जिसकी आवृत्ति पर्याप्त एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी और पेसिंग आहार के पर्याप्त विकल्प से प्रभावित हो सकती है।
तालिका एक।साइनस नोड डिसफंक्शन में निरंतर हृदय गति के लिए संकेत

(एस एस एस यू) साइनस नोड या सिनोट्रियल चालन की शिथिलता के कारण होता है और साइनस ब्रैडीकार्डिया, सिनोट्रियल ब्लॉक या साइनस गिरफ्तारी का कारण बन सकता है। एवी जंक्शन या वेंट्रिकल्स से पर्याप्त एस्केप रिदम के अभाव में साइनस नोड गतिविधि में लंबे समय तक रुकने से प्री-सिंकोप या सिंकोप का विकास होता है और यह पेसमेकर इम्प्लांटेशन के लिए एक संकेत है। SSSS के कारणों में इडियोपैथिक साइनस फाइब्रोसिस, कार्डियोमायोपैथी और कार्डियक सर्जरी शामिल हैं।

ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम एएफ या एएफएल के एपिसोड के साथ-साथ एट्रियल टैचीकार्डिया (लेकिन एआरटी के साथ नहीं) के साथ बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) का एक संयोजन है। प्रणालीगत थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का जोखिम बहुत अधिक है।

सिक साइनस सिंड्रोम (एस एस एस यू) (जिसे साइनोट्रियल रोग या साइनस नोड डिसफंक्शन भी कहा जाता है) साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म में गिरावट के कारण होता है (स्वचालितता एक विद्युत आवेग उत्पन्न करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता है) या आसपास के अलिंद में साइनस नोड आवेगों के प्रवाहकत्त्व का उल्लंघन है। मायोकार्डियम यह सब साइनस ब्रैडीकार्डिया, सिनोट्रियल नाकाबंदी, या साइनस नोड गिरफ्तारी का कारण बन सकता है।

कुछ रोगियों को एएफ या एएफएल, अलिंद क्षिप्रहृदयता का भी अनुभव हो सकता है। ऐसे मामलों में, "ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम" (अक्सर "ब्रैडी-टैची सिंड्रोम" के लिए छोटा) शब्द का उपयोग किया जाता है। हालाँकि, AVRT को इस सिंड्रोम का हिस्सा नहीं माना जा सकता है।

सिक साइनस सिंड्रोम (एस एस एस यू) बेहोशी का एक सामान्य कारण है, चक्कर आना और धड़कन का दौरा पड़ता है। ज्यादातर यह स्थिति बुजुर्गों में होती है, लेकिन किसी भी उम्र में विकसित हो सकती है।

बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) का सबसे आम कारण अज्ञातहेतुक साइनस फाइब्रोसिस है। इसके अलावा, कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, कार्डियो के कारण साइनस नोड की शिथिलता विकसित हो सकती है सर्जिकल हस्तक्षेप, अतालतारोधी दवाएं या लिथियम नशा लेना। यह रोग परिवारों में विरले ही चलता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) के लिए ईसीजी

निम्न में से एक या अधिक लक्षण उपस्थित हो सकते हैं। अक्सर वे अल्पकालिक क्षणिक प्रकृति के होते हैं, और अधिकांश समय एक सामान्य साइनस लय दर्ज की जाती है।

एक) शिरानाल. साइनस ब्रैडीकार्डिया अक्सर देखा जाता है।

बी) साइनस गिरफ्तारी. साइनस नोड गिरफ्तारी अटरिया को सक्रिय करने के लिए साइनस नोड की अक्षमता के कारण है। परिणाम सामान्य पी तरंगों की अनुपस्थिति है।

ए - साइनस ब्रैडीकार्डिया। हृदय गति 33 बीपीएम।
बी - साइनस नोड को रोकें, जिससे एवी जंक्शन से स्लिप कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति हो।
एवी जंक्शन कॉम्प्लेक्स के बाद साइनस नोड गिरफ्तारी, जिसके परिणामस्वरूप लंबे समय तक एसिस्टोल होता है।

में) सिनाट्रियल नाकाबंदी. सिनोट्रियल ब्लॉक तब होता है जब साइनस नोड आवेग नोड और आसपास के एट्रियल मायोकार्डियम के बीच संबंध को दूर नहीं कर सकता है। एवी ब्लॉक की तरह, सिनोट्रियल ब्लॉक को ग्रेड I, II और III में विभाजित किया जा सकता है। हालांकि, सतह ईसीजी का उपयोग करके केवल दूसरी डिग्री के सिनोट्रियल ब्लॉक का निदान किया जा सकता है। थर्ड-डिग्री सिनोट्रियल ब्लॉक (या पूर्ण सिनोट्रियल ब्लॉक) साइनस गिरफ्तारी से अप्रभेद्य है।
जब साइनस नोड से अटरिया तक आवेग का संचालन करने की क्षमता का क्षणिक नुकसान होता है, तो ठहराव की उपस्थिति होती है, जो साइनस लय में हृदय चक्र की अवधि की एक निश्चित संख्या (अधिक बार दो बार) होती है।

सेकंड-डिग्री सिनोट्रियल ब्लॉक के कारण दो विराम, जिसके दौरान पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स दोनों "गिर जाते हैं"।

जी) एस्केप कॉम्प्लेक्स और लय. साइनस ब्रैडीकार्डिया या साइनस अरेस्ट के दौरान, गैर-आवश्यक पेसमेकर एस्केप कॉम्प्लेक्स या लय उत्पन्न करना शुरू कर सकते हैं। एवी जंक्शन से धीमी लय साइनस नोड की शिथिलता का सुझाव देती है।

इ) आलिंद अस्थानिक परिसरों. वे काफी बार मिलते हैं। उनके बाद अक्सर लंबे विराम होते हैं, क्योंकि साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म को एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा दबा दिया जाता है।

साइनस अरेस्ट के बाद एवी जंक्शन से एस्केप कॉम्प्लेक्स।

इ) ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम. बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) वाले मरीजों को एएफ या एएफएल, एट्रियल टैचिर्डिया के एपिसोड का अनुभव हो सकता है, लेकिन एवीआरटी इस सिंड्रोम का हिस्सा नहीं है।
टैचीकार्डिया साइनस नोड के ऑटोमैटिज़्म को दबा देता है, इसलिए, टैचीकार्डिया की समाप्ति के बाद, साइनस ब्रैडीकार्डिया या साइनस गिरफ्तारी अक्सर देखी जाती है। इसके विपरीत, टैचीकार्डिया अक्सर ब्रैडीकार्डिया के दौरान एक भागने की लय के रूप में विकसित होता है। इस प्रकार, टैचीकार्डिया अक्सर ब्रैडीकार्डिया के साथ वैकल्पिक होता है।

a - आलिंद फिब्रिलेशन (AF) की समाप्ति साइनस नोड के रुकने के साथ होती है।
बी - आलिंद फिब्रिलेशन (एएफ) की समाप्ति के बाद साइनस नोड को रोकें। सिंगल साइनस कॉम्प्लेक्स के बाद, अलिंद फिब्रिलेशन (AF) फिर से शुरू होता है।

तथा) एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक. एवी ब्लॉक अक्सर बीमार साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) के साथ होता है। एएफ के विकास के साथ एसएसएसयू वाले रोगी में, एवी चालन को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के उपयोग के बिना भी वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति अक्सर कम होती है। परोक्ष रूप से, यह एवी चालन के सहवर्ती विकारों को इंगित करता है।

सिक साइनस सिंड्रोम क्लिनिक (SSS)

साइनस गिरफ्तारीपर्याप्त एस्केप लय के बिना, ठहराव की लंबाई के आधार पर, सिंकोप या प्री-सिंकोप का कारण बन सकता है। टैचीकार्डिया को अक्सर एक धड़कन के रूप में महसूस किया जाता है, और टैचीकार्डिया द्वारा साइनस नोड ऑटोमैटिज़्म के दमन से दिल की धड़कन की समाप्ति के बाद एक सिंकोपल या प्री-सिंकोप अवस्था का विकास हो सकता है।

कुछ रोगियों में, लक्षण दिन में कई बार दोहराए जा सकते हैं, जबकि अन्य में वे बहुत कम देखे जाते हैं।

ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम के साथ, प्रणालीगत अन्त: शल्यता अक्सर विकसित होती है।

क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता. साइनस नोड की शिथिलता शारीरिक गतिविधि के जवाब में हृदय गति में पर्याप्त वृद्धि प्रदान करने में असमर्थता पैदा कर सकती है। नतीजतन, लोड सहनशीलता कम हो जाती है। क्रोनोट्रोपिक अपर्याप्तता को अधिकतम व्यायाम के जवाब में हृदय गति को 100 बीपीएम तक बढ़ाने में असमर्थता के रूप में परिभाषित किया गया है।

संदिग्ध व्यक्ति बीमार साइनस सिंड्रोम (SSS) की उपस्थितिसाइनस ब्रैडीकार्डिया या एवी जंक्शन से धीमी लय की उपस्थिति में सिंकोप, प्री-सिंकोप, या पेलपिटेशन वाले रोगी में दिया जाना चाहिए। साइनस गिरफ्तारी या सिनोट्रियल ब्लॉक के लंबे समय तक एपिसोड निदान का समर्थन करते हैं।

कभी-कभी नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण जानकारीएक मानक ईसीजी का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता है, लेकिन एम्बुलेटरी ईसीजी निगरानी की अधिक बार आवश्यकता होती है। यदि लक्षण बार-बार होते हैं, तो लूप मेमोरी रिकॉर्डर को प्रत्यारोपित करने की आवश्यकता हो सकती है।

इस बात पे ध्यान दिया जाना चाहिए कि शिरानालऔर नींद के दौरान छोटे विराम सामान्य हैं और SSSS का संकेत नहीं देते हैं। इसके अलावा, प्रशिक्षित युवा लोगों में, वेजस तंत्रिका के बढ़े हुए स्वर के कारण, साइनस नोड की गतिविधि में 2.0 सेकंड तक चलने वाले ठहराव का भी दिन के समय पता लगाया जा सकता है। स्वस्थ लोगों में चलने वाली ईसीजी निगरानी के दौरान, नींद के दौरान साइनस ब्रैडकार्डिया अनिवार्य रूप से और व्यायाम के दौरान साइनस टैचिर्डिया का पता लगाया जाएगा।

एक स्वस्थ जीवन शैली, हर चीज में संयमित रहने की सकारात्मक आदतों और सकारात्मक मानसिकता रखने से हृदय के सामंजस्यपूर्ण कार्य को अच्छी तरह से समर्थन मिलता है। यदि, हालांकि, साइनस नोड का उल्लंघन हुआ है, तो रोग के लक्षणों और व्यवहार के नियमों का ज्ञान आपको स्थिति को बढ़ने से रोकने के लिए समय पर डॉक्टर को देखने में मदद करेगा।

तो, आइए बीमार साइनस सिंड्रोम के कारण, लक्षण और उपचार के बारे में अधिक जानें।

उल्लंघन की विशेषताएं

दिल में एक केंद्र होता है, जिसका उद्देश्य उसकी धड़कन की लय निर्धारित करना होता है। यह कार्य किया जाता है साइनस नोड, वह, दूसरे शब्दों में, एक पेसमेकर है। नोड एक विद्युत आवेग बनाता है और फिर इसे चालन प्रणाली के माध्यम से हृदय में भेजता है।

साइनस नोड सीधे उस क्षेत्र में दाहिने आलिंद में स्थित होता है जहां वेना कावा विलीन होता है। जिस पदार्थ से गाँठ होती है उसमें विशिष्ट कोशिकाएँ होती हैं।

साइनस नोड एक प्रकार का पावर प्लांट है जो दिल की धड़कन की लय सेट करने वाले डिस्चार्ज भेजता है। सिक साइनस सिंड्रोम को आमतौर पर साहित्य में एसएसएस के रूप में संक्षिप्त किया जाता है।

नोड की गिरावट अलग-अलग डिग्री के दिल की खराबी का कारण बनती है। पुरुषों और महिलाओं में, पैथोलॉजी उसी तरह प्रकट होती है, लिंग कोई फर्क नहीं पड़ता। समस्या अधिक बार वृद्धावस्था में होती है, लेकिन यह बच्चों और मध्यम आयु वर्ग के लोगों में भी होती है।

सिक साइनस सिंड्रोम (ईसीजी)

वर्गीकरण

एसएसएसयू के फॉर्म

• . पेसमेकर द्वारा प्रसारित आवेगों की संख्या में कमी से हृदय गति में कमी आती है। यदि प्रति मिनट पचास से कम संकुचन होते हैं, तो यह ब्रैडीकार्डिया का संकेत है।
• ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया सिंड्रोम। SSSU का एक प्रकार का प्रकटीकरण, जब हृदय के धीमे कार्य की अवधियों को तीव्र हृदय गति से बदल दिया जाता है। कभी-कभी पैथोलॉजी के विकास से दिल की धड़कन के बीच लंबे समय तक ठहराव गायब हो जाता है और लगातार एक और किस्म में संक्रमण होता है -।
• . रोग की इस अभिव्यक्ति के साथ, साइनस नोड बिना किसी बदलाव के काम करता है। लेकिन आवेगों के संचरण में विफलता होती है, उनमें से कुछ को पूरा नहीं किया जाता है। आवेग की नाकाबंदी समान रूप से कैसे होती है यह हृदय संकुचन की लय पर निर्भर करता है।
• कार्डियोवर्जन के बाद पेसमेकर की रिकवरी धीमी होती है।
• साइनस नोड को रोकना। पैथोलॉजी के विकास के विकल्पों में से, यह तब होता है जब पेसमेकर थोड़ी देर के लिए आवेग के उत्पादन में विराम लेता है।

निम्नलिखित वीडियो आपको बच्चों में बीमार साइनस सिंड्रोम के प्रकट होने के बारे में अधिक बताएगा:

समस्या के विकास की प्रकृति

समस्या के विकास की एक अलग प्रकृति के सिद्धांत के अनुसार नोड की खराबी की अभिव्यक्ति भिन्न होती है:

• गुप्त प्रवाह। एक रोगी में, साइनस नोड के अपर्याप्त कार्य की अभिव्यक्तियाँ शायद ही ध्यान देने योग्य होती हैं। दुर्घटनाएं दुर्लभ हैं। होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करते हुए दीर्घकालिक अवलोकन उल्लंघन का निर्धारण नहीं करता है। रोग का ऐसा कोर्स अक्सर तब होता है जब सिनोट्रियल चालन क्षेत्र में आवेग संचरण विफल हो जाता है। आप इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान की विधि का उपयोग करके गिरावट का पता लगा सकते हैं, जिसे इंट्राकार्डिक किया जाता है।
• आंतरायिक प्रवाह। नोड की कमजोरी की अभिव्यक्ति रात में अधिक बार निर्धारित की जाती है। यह पेसमेकर के काम पर वानस्पतिक प्रणाली के प्रभाव के कारण है।
• वर्तमान प्रकट करना। साइनस नोड का उल्लंघन अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। रोगी की स्थिति की दैनिक निगरानी के दौरान होल्टर मॉनिटरिंग एसएसएस दर्ज करता है।

असफलता का कारण

दिल के पेसमेकर के काम में उल्लंघन उस कारण से अलग होते हैं जो विफलता का कारण बनता है:

• कार्बनिक घाव और अन्य आंतरिक कारणजो साइनस नोड के संचालन को प्रभावित करते हैं।
• पेसमेकर के कामकाज में विफलता की शुरुआत करने वाले बाहरी कारण।

बीमार साइनस सिंड्रोम 1, 2 और अन्य प्रकारों के कारणों के बारे में पढ़ें।

कारण

SSSU को भड़काने वाले कारक:

• यदि शरीर में अंगों के पूर्ण कामकाज के लिए आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट्स के सही अनुपात का उल्लंघन होता है।
• स्वायत्त तंत्रिका तंत्र, अर्थात् इसका पैरासिम्पेथेटिक भाग, साइनस नोड के काम पर अत्यधिक प्रभाव डालता है। इस घटना के कारण हो सकते हैं:
  • मस्तिष्क की झिल्लियों के बीच के क्षेत्र में रक्त के प्रवेश के साथ रक्तस्राव।
• अनियंत्रित मात्रा में हृदय की लय को प्रभावित करने वाली दवाएं लेना।
• रोग, जिसके परिणाम साइनस नोड के कामकाज को खराब कर सकते हैं:
  • जो हृदय की कार्यप्रणाली को प्रभावित करते हैं
  • सर्जरी या आघात के परिणाम,
  • से जुड़े रोग चयापचयी विकार:
    • मधुमेह,
    • थायरॉयड ग्रंथि की कार्यात्मक विफलता;
  • स्व - प्रतिरक्षित रोग,
• एक अज्ञातहेतुक विकार इस क्रिया के बिना किसी स्पष्ट कारण के संयोजी ऊतक कोशिकाओं के साथ साइनस नोड ऊतक कोशिकाओं का प्रतिस्थापन है।

लक्षण

साइनस नोड का बिगड़ना संकेतों के माध्यम से प्रकट हो सकता है:

• कम दक्षता, थकान जल्दी आती है;
• डगमगाता है,
• चक्कर आना,
• उलझन,
• आँखों में कालापन
• बेहोशी के करीब राज्य,
• बेहोशी के मामले
• नाड़ी असामान्य है
  • धीमी नाड़ी,
  • वही, लेकिन तेजी से नाड़ी के साथ प्रतिच्छेद किया जा सकता है;
• बेचैन अनुचित व्यवहार के क्षण,
• स्मृति स्थानों में चूक गई है,
• चेतना के नुकसान के दौरान आक्षेप संभव है।

बीमार साइनस सिंड्रोम का निदान

• एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम बीमार साइनस सिंड्रोम के लक्षणों का पता लगाने का मुख्य तरीका है। ईसीजी उन विद्युत आवेगों को ठीक से रिकॉर्ड करता है जो पेसमेकर प्रेरित करता है।
• होल्टर मॉनिटरिंग एक ही तरीका है, केवल यह रोगी की निगरानी एक दिन या उससे अधिक समय तक करना संभव बनाता है।
• एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन आवेगों की सही लय को बहाल करने की क्षमता का परीक्षण है। यह संकेतक पेसमेकर के स्वचालितता के कामकाज को प्रदर्शित करता है। साइनस नोड सामान्य लय की तुलना में तेज, एक अलग लय लगाने से प्रभावित होता है। डिवाइस के संचालन के बंद होने के बाद, यह मापा जाता है कि पेसमेकर किस अवधि के बाद अपनी आवेग आवृत्ति को पुनर्स्थापित करता है।
• औषधीय परीक्षण - यह जांचने के लिए कि क्या साइनस नोड पर्याप्त रूप से काम कर रहा है, यह उन दवाओं के संपर्क में है जो इसके आवेगों में वृद्धि का कारण बन सकती हैं। अगर ऐसा सही हद तक नहीं होता है, तो वे कहते हैं कि साइनस नोड का काम कमजोर हो जाता है।
• व्यायाम परीक्षण - यह विधि इस बात की जांच करती है कि क्या रोगी शारीरिक रूप से खुद को परिश्रम करता है या भावनात्मक विस्फोट प्राप्त करता है, तो हृदय गति में वृद्धि होती है। साइनस नोड के सामान्य ऑपरेशन के दौरान, यह एक प्राकृतिक घटना है। यदि वृद्धि केवल सत्तर बीट प्रति मिनट तक होती है, तो हम SSSU के बारे में बात कर सकते हैं।
• कैरोटिड साइनस की मालिश - कुछ लोगों में कैरोटिड साइनस के क्षेत्र पर थोड़ा सा प्रभाव कार्डियक अरेस्ट का कारण बन सकता है। यह कैरोटिड साइनस के काम में उल्लंघन को इंगित करता है, क्योंकि सामान्य प्रतिक्रिया हृदय गति में अल्पकालिक कमी है।
• झुकाव परीक्षण - हृदय गति का निर्धारण तब किया जाता है जब रोगी की स्थिति को लेटने की स्थिति से लगभग लंबवत खड़े (60 डिग्री) में बदल दिया जाता है। अध्ययन के दौरान, रोगी एक विशेष टेबल पर लेटा होता है, जिसकी स्थिति अंतरिक्ष में बदल जाती है। जब शरीर की स्थिति का उन्मुखीकरण बदलता है, तो हृदय गति रीडिंग को मापा जाता है। यह परीक्षण बेहोशी की संभावना वाले रोगियों पर किया जाता है।

इलाज

यह आवश्यक है, नैदानिक ​​तकनीकों का उपयोग करके, सटीक रूप से यह निर्धारित करने के लिए कि किसी विशेष मामले में कौन से कारक साइनस नोड के संचालन में गड़बड़ी का कारण बनते हैं। ऐसी परिस्थितियाँ बनाना आवश्यक है जिनके तहत सभी संभावित कारणपेसमेकर को प्रभावित करने वाले को समाप्त कर दिया जाएगा। मूल तरीका चिकित्सा देखभालइस विकृति के साथ - पेसमेकर की स्थापना।

ऐलेना मालिशेवा और उनके सहायक आपको बीमार साइनस सिंड्रोम के निदान और उपचार के बारे में विस्तार से बताएंगे:

चिकित्सीय

उपचार में बाहरी कारणों को खत्म करने के उपाय शामिल हैं जो साइनस नोड के काम में हस्तक्षेप करते हैं। इसके अलावा, इसके कामकाज में सुधार के लिए अनुकूल पृष्ठभूमि बनाने के लिए उपयोगी कारकों को जोड़ा जाना चाहिए।

• हृदय स्वास्थ्य के लिए रोगी की क्षमता के अनुसार सामान्य शारीरिक गतिविधि का अनुपालन आवश्यक है।
• तंबाकू का सेवन जितना हो सके छोड़ देना चाहिए या कम करना चाहिए।
• मादक पेय पदार्थों के सेवन को बाहर करना आवश्यक है।
• टॉनिक पेय: मजबूत चाय, शराब के बिना टॉनिक, कॉफी एक छोटी खुराक में उपयोगी हो सकती है, जिसे डॉक्टर से सहमत होना चाहिए।
• यह निर्धारित करना आवश्यक है कि क्या ऐसी बीमारियां हैं जो साइनस नोड के काम को दबा देती हैं, और यदि आवश्यक हो, तो उनका इलाज करें।
• सुनिश्चित करें कि कॉलर क्षेत्र में गर्दन का कोई संपीड़न नहीं है। तंग कॉलर और इस तरह से बचा जाना चाहिए, क्योंकि ऐसा कारक साइनस नोड के कामकाज को बाधित करता है।

चिकित्सा

यदि पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम की बढ़ी हुई गतिविधि का पता लगाया जाता है, तो एक विशेषज्ञ द्वारा दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो इस शिथिलता को भी दूर कर सकती हैं। लेकिन ऐसी दवाएं जो साइनस नोड के काम को बाधित कर सकती हैं, उनका उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।

SSSU के लिए चिकित्सा उपचार बहुत नहीं है प्रभावी तरीका. एक सहायक कारक के रूप में, यह मंदनाड़ी और क्षिप्रहृदयता के लिए प्रयोग किया जाता है, अगर ताल विचलन मध्यम हैं।

विधि के बाद या इसके दौरान, बीमार साइनस सिंड्रोम के साथ, वे सर्जरी के लिए आगे बढ़ते हैं।

संचालन

रोगी के शरीर में स्थायी पेसिंग की स्थापना उपचार की मुख्य विधि है।

निम्नलिखित संकेत पेसमेकर की अनिवार्य स्थापना की ओर इशारा करते हैं:

• हृदय की लय में मंदनाड़ी और अन्य असामान्यताओं की एक साथ उपस्थिति। लक्षणों के इस संयोजन के लिए ऐसी दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है जिनमें एक एंटीरियथमिक प्रभाव होता है, जो एसएसएसयू में स्वीकार्य नहीं है।
• ब्रैडीकार्डिया गंभीर रूप से कम पल्स दर के साथ - प्रति मिनट चालीस बीट्स से कम।
• यदि कम से कम एक मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमला (मिरगी के दौरे के साथ चेतना का नुकसान) था।
• कोरोनरी अपर्याप्तता, चक्कर आना, पूर्व बेहोशी।

क्या बीमार साइनस सिंड्रोम के लक्षणों का इलाज किया जा सकता है? लोक उपचार, पढ़ते रहिये।

लोक उपचार

SSSU के साथ स्व-दवा स्वीकार्य नहीं है। आवेदन करना लोग दवाएंकेवल अपने चिकित्सक के परामर्श से लिया जाना चाहिए।यदि विशेषज्ञ अनुमोदन करता है, तो रात की नींद में सुधार, तनाव से निपटने और अतालता के साथ भलाई को सामान्य करने के लिए हर्बल जलसेक का उपयोग किया जाता है।

पौधों से इन्फ्यूजन बनाएं:

• मदरवॉर्ट,
• वेलेरियन,
• पुदीना,
• यारो

ब्रैडीकार्डिया के साथ, यदि कोई मतभेद नहीं हैं, तो पाइन शाखाओं का काढ़ा लें।

रोग प्रतिरक्षण

दिल की सेहत के लिए जरूरी है स्वस्थ जीवन शैलीजिंदगी।

• शारीरिक रूप से सक्रिय रहना अच्छा है।
• पोषण संतुलित होना चाहिए। भोजन छोटे भागों में दिन में पांच बार लेना चाहिए। रात के समय भोजन न करें।
• दवाओं का उपयोग केवल डॉक्टर द्वारा निर्धारित अनुसार ही किया जाना चाहिए।
• दुनिया के प्रति सकारात्मक दृष्टिकोण विकसित करें। नकारात्मक भावनाओं को contraindicated है।
• सुनिश्चित करें कि आपको रात में अच्छी नींद आए। दिन में सोने की कोशिश करें।
• सोने से पहले ताजी हवा में टहलना फायदेमंद होता है।
• सुनिश्चित करें कि शरीर का वजन सामान्य मूल्यों से अधिक न हो।
• चाहिए और।
• पुरानी अवस्था से परहेज करते हुए समय पर रोगों का उपचार करना।

जटिलताओं

साइनस नोड का अपर्याप्त कार्य निम्नलिखित परिणाम दे सकता है:

• - यह तब होता है जब हृदय अपने कार्यों को पूरी तरह से नहीं करता है;
• - अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण मस्तिष्क के कार्यों में गड़बड़ी;
• थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं।

भविष्यवाणी

पेसमेकर केंद्र द्वारा आवेग के उत्पादन का उल्लंघन बहुत खतरनाक नहीं है और रोगी की जीवन प्रत्याशा पर महत्वपूर्ण नकारात्मक प्रभाव नहीं डालता है। खतरा उन परिणामों से पैदा होता है जो एसएसएस के कारण हो सकते हैं, अर्थात्, हृदय प्रणाली को नुकसान।

उनकी प्रकृति और गहराई उनके लिए पूर्वानुमान का निर्धारण करेगी संभावित अवधिजिंदगी। यदि साइनस नोड के काम में विफलता किसी अंतर्निहित बीमारी के परिणामस्वरूप जटिलताओं के रूप में उत्पन्न हुई, तो जीवित रहने का पूर्वानुमान इस बात पर निर्भर करेगा कि इसने शरीर को कितना गंभीर रूप से प्रभावित किया और क्या इलाज संभव है।

निम्नलिखित वीडियो में सिक साइनस सिंड्रोम के मुद्दे पर बहुत उपयोगी जानकारी है: