12. loeng

Mädapõletiku ja sellega kaasneva sepsise probleem on praegu väga oluline. Selle põhjuseks on eelkõige mädase infektsiooniga patsientide arvu suurenemine, selle üldistamise sagedus, aga ka sellega kaasnev ülikõrge (kuni 35-69%) suremus.

Sellise olukorra põhjused on hästi teada ja paljud eksperdid seostavad muutustega nii makroorganismi reaktsioonivõimes kui ka mikroobide bioloogilistes omadustes antibiootikumravi mõjul.

Kirjanduse andmetel ei ole tänaseni välja kujunenud seisukohtade ühtsust kriitilised probleemid sepsise probleemid. Eriti:

Sepsise terminoloogias ja klassifikatsioonis on ebakõla;

Pole lõplikult otsustatud, mis on sepsis - haigus või mädase protsessi tüsistus;

Vastuoluliselt salastatud kliiniline kulg sepsis.

Kõik ülaltoodu rõhutab selgelt, et sepsise probleemi paljud aspektid nõuavad täiendavat uurimist.

Lugu. Mõiste "sepsis" tutvustas meditsiinipraktikas 4. sajandil pKr Aristoteles, kes investeeris sepsise kontseptsiooni, milleks on keha mürgitamine tema enda koe lagunemisproduktidega. Sepsise õpetuse väljatöötamisel kogu selle kujunemisperioodi jooksul kajastuvad arstiteaduse viimased saavutused.

1865. aastal soovitas N. I. Pirogov juba enne antiseptikumide ajastut kohustuslikult osaleda teatud aktiivsete tegurite septilise protsessi väljatöötamises, mille tungimine kehasse võib tekitada septitseemia.

19. sajandi lõppu iseloomustas bakterioloogia õitseng, püogeense ja mädaneva taimestiku avastamine. Sepsise patogeneesis hakati eraldama mädamürgitust (sapreemia või ikoreemia), mille põhjustasid eranditult gangrenoossest fookusest verre sattuvad kemikaalid, mädanemine, mis on põhjustatud veres endasse sattunud ja seal esinevatest bakteritest tekkinud kemikaalidest. . Nendele mürgistustele anti nimi "septitseemia" ja kui veres oli ka mädaseid baktereid - "septikopeemia".

Kahekümnenda sajandi alguses esitati septilise fookuse (Schotmuller) kontseptsioon, võttes arvesse sepsise doktriini patogeneetilisi aluseid selle nurga alt. Schotmuller taandas aga kogu sepsise arenguprotsessi esmase fookuse tekkele ja sellest tulevate mikroobide mõjule passiivselt eksisteerivale makroorganismile.

1928. aastal töötas I. V. Davõdovsky välja makrobioloogilise teooria, mille kohaselt sepsist esitleti kui üldist nakkushaigust, mis on määratud organismi mittespetsiifilise reaktsiooniga erinevate mikroorganismide ja nende toksiinide sisenemisele vereringesse.

20. sajandi keskpaika iseloomustas sepsise bakterioloogilise teooria väljatöötamine, mis käsitles sepsist "kliinilis-bakterioloogilise" mõistena. Seda teooriat toetas N.D. Strazhesko (1947). Bakteroloogilise kontseptsiooni järgijad pidasid baktereemiat püsivaks või mittepüsivaks sepsise spetsiifiliseks sümptomiks. Mürgise kontseptsiooni järgijad, lükkamata tagasi mikroobide invasiooni rolli, nägid ennekõike haiguse kliiniliste ilmingute raskuse põhjust. Keha mürgitamisel toksiinidega tehti ettepanek asendada mõiste "sepsis" mõistega "toksiline septitseemia".

1984. aasta mais Thbilisis toimunud Gruusia NSV vabariiklikul sepsisekonverentsil avaldati arvamust "sepsisoloogia" teaduse loomise vajaduse kohta. Sellel konverentsil tekitas teravat diskussiooni sepsise mõiste defineerimine. Tehti ettepanek määratleda sepsis kui keha lümfoidsüsteemi dekompensatsioon (S.P. Gurevich), kui lahknevus toksiinide kehasse sisenemise intensiivsuse ja keha detoksifitseerimisvõime vahel (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin andis sepsisele järgmise definitsiooni: sepsis on selline üldistatud infektsioon, mille puhul infektsioonivastase kaitse jõudude vähenemise tõttu kaotab organism võime infektsiooni alla suruda väljaspool esmast fookust.

Enamik teadlasi usub, et sepsis on raske sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal mikroorganismide ja nende toksiinide põhjustatud nakkushaiguse üldistatud vorm. Nende patsientide antibiootikumravi küsimusi peetakse mingil määral lahendatuks, samas kui paljud immunokorrektsiooni kriteeriumid ei ole piisavalt selged.

Meie arvates võib sellele patoloogilisele protsessile anda järgmise määratluse: sepsis- kogu organismi raske mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis tekib siis, kui selle kaitsevõime järsu rikkumise tagajärjel satub verre suur hulk mürgiseid elemente (mikroobid või nende toksiinid).

sepsise tekitajad. Peaaegu kõik olemasolevad patogeensed ja oportunistlikud bakterid võivad olla sepsise põhjustajad. Kõige sagedamini on sepsise tekkega seotud stafülokokid, streptokokid, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterid, anaeroobse floora bakterid ja bakteroidid. Kokkuvõtliku statistika kohaselt on stafülokokid sepsise tekkega seotud 39-45% kõigist sepsise juhtudest. See on tingitud stafülokokkide patogeensete omaduste tõsidusest, mis on seotud nende võimega toota erinevaid toksilisi aineid - hemolüsiinide kompleksi, leukotoksiini, dermonekrotoksiini, enterotoksiini.

sissepääsu värav sepsise puhul peetakse silmas mikroobse faktori organismi kudedesse viimise kohta. Tavaliselt on see naha või limaskestade kahjustus. Organismi kudedesse sattudes põhjustavad mikroorganismid nende sissetoomise piirkonnas põletikulise protsessi arengut, mida tavaliselt nimetatakse esmane septiline fookus. Sellised esmased kolded võivad olla mitmesugused haavad (traumaatilised, kirurgilised) ja pehmete kudede lokaalsed mädased protsessid (furunklid, karbunklid, abstsessid). Harvem on sepsise tekke peamine fookus kroonilistes mädasetes haigustes (tromboflebiit, osteomüeliit, troofilised haavandid) ja endogeensed infektsioonid (tonsilliit, sinusiit, hambagranuloom jne).

Enamasti paikneb esmane fookus mikroobse faktori sissetoomise kohas, kuid mõnikord võib see asuda mikroobide sissetoomise kohast kaugel (hematogeenne osteomüeliit - luu fookus sissetoomiskohast kaugel mikroobist).

Uuringud on näidanud Viimastel aastatel, kui tekib organismi üldine põletikuline reaktsioon lokaalsele patoloogilisele protsessile, eriti kui bakterid sisenevad verre, tekivad keha erinevates kudedes erinevad nekroosipiirkonnad, mis muutuvad üksikute mikroobide ja mikroobikoosluste settimise kohaks, mis viib arengule sekundaarsed mädased kolded, st. arengut septilised metastaasid.

Selline patoloogilise protsessi areng sepsises - esmane septiline fookus - mürgiste ainete sisenemine verre - sepsis andis alust sepsise määramiseks, as teisejärguline haigused ja mõned eksperdid peavad selle põhjal sepsist tüsistus mädane põhihaigus.

Samal ajal areneb mõnel patsiendil septiline protsess ilma väljapoole nähtava esmase fookuseta, mis ei suuda seletada sepsise tekkemehhanismi. Seda sepsist nimetatakse esmane või krüptogeenne. Seda tüüpi sepsis kliiniline praktika on haruldane.

Kuna sepsis esineb sagedamini haiguste puhul, mis oma etio-patogeneetiliste tunnuste järgi kuuluvad kirurgiarühma, on mõiste kirurgiline sepsis.

Kirjanduse andmed näitavad, et sepsise etioloogilisi tunnuseid täiendavad mitmed nimetused. Kuna sepsis võib tekkida pärast kirurgilistest operatsioonidest, elustamishüvedest ja diagnostilistest protseduuridest tulenevaid tüsistusi, tehakse ettepanek nimetada sellist sepsiseks. nasokomiaalne(ostetud majasiseselt) või iatrogeenne.

sepsise klassifikatsioon. Arvestades asjaolu, et sepsise tekkes mängib peamist rolli mikroobne faktor, on kirjanduses, eriti väliskirjanduses, tavaks eristada sepsist mikroobide tekitaja tüübi järgi: stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, pseudomonas, jne. Sellel sepsise jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna. määrab selle protsessi teraapia olemuse. Siiski ei ole alati võimalik sepsise kliinilise pildiga patsiendi verest patogeeni külvata ning mõnel juhul on võimalik tuvastada mitme mikroorganismi koosluse olemasolu patsiendi veres. Ja lõpuks, sepsise kliiniline kulg ei sõltu mitte ainult patogeenist ja selle annusest, vaid suurel määral ka patsiendi keha reaktsiooni iseloomust sellele infektsioonile (peamiselt selle immuunjõudude rikkumise astmest), kuna samuti mitmete muude tegurite kohta - kaasuvad haigused, patsiendi vanus, makroorganismi algseisund. Kõik see võimaldab öelda, et sepsise klassifitseerimine ainult patogeeni tüübi järgi on irratsionaalne.

Sepsise klassifikatsioon põhineb haiguse kliiniliste tunnuste arengu kiirusel ja nende manifestatsiooni raskusastmel. Patoloogilise protsessi kliinilise kulgemise tüübi järgi jaguneb sepsis tavaliselt: fulminantne, äge, alaäge ja krooniline.

Kuna sepsise korral on võimalik kahte tüüpi patoloogilise protsessi kulgu - sepsis ilma sekundaarsete mädasete fookuste tekketa ja mädaste metastaaside tekkega keha erinevates organites ja kudedes, on kliinilises praktikas tavaks seda arvesse võtta. sepsise kulgemise raskusastme määramiseks. Seetõttu eristatakse metastaasideta sepsist - septitseemia ja metastaasidega sepsis - septikopeemia.

Seega saab sepsise klassifikatsiooni struktuuri kujutada järgmisel diagrammil. See klassifikatsioon võimaldab arstil igal üksikul sepsisejuhtumil esitada haiguse etio-patogeneesi ja valida selle ravimiseks õige kava.

Arvukad eksperimentaalsed uuringud ja kliinilised vaatlused on näidanud, et sepsise tekkeks on väga oluline: 1-seisund. närvisüsteem patsiendi keha; 2 - selle reaktsioonivõime seisund ja 3 - anatoomilised ja füsioloogilised tingimused patoloogilise protsessi levikuks.

Niisiis leiti, et paljudes tingimustes, kus neuroregulatsiooni protsessid on nõrgenenud, on eriline eelsoodumus sepsise tekkeks. Kesknärvisüsteemis sügavate muutustega inimestel areneb sepsis palju sagedamini kui inimestel, kellel ei ole närvisüsteemi talitlushäireid.

Sepsise teket soodustavad mitmed tegurid, mis vähendavad patsiendi keha reaktsioonivõimet. Nende tegurite hulka kuuluvad:

Šokiseisund, mis on tekkinud vigastuse tagajärjel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi talitluse rikkumine;

vigastusega kaasnev märkimisväärne verekaotus;

Erinevad nakkushaigused, mis eelnevad põletikulise protsessi tekkele patsiendi kehas või vigastusele;

Alatoitumus, beriberi;

Endokriinsed haigused ja ainevahetushaigused;

Patsiendi vanus (lapsed, eakad inimesed on septilise protsessi poolt kergemini mõjutatud ja taluvad seda halvemini).

Rääkides sepsise tekkes rolli mängivatest anatoomilistest ja füsioloogilistest tingimustest, tuleks välja tuua järgmised tegurid:

1 - esmase fookuse väärtus (mida suurem on esmane fookus, seda tõenäolisem on keha mürgistuse teke, nakkuse sattumine vereringesse, samuti mõju kesknärvisüsteemile);

2 - esmase fookuse lokaliseerimine (fookuse asukoht suurte venoossete maanteede vahetus läheduses aitab kaasa sepsise - pea ja kaela pehmete kudede - arengule);

3 - esmase fookuse asukoha tsooni verevarustuse olemus (mida halvem on verevarustus kudedes, kus asub esmane fookus, seda tõenäolisem on sepsise väljakujunemine);

4 - retikuloendoteliaalse süsteemi areng elundites (arenenud RES-ga elundid vabanevad kiiremini nakkuse algusest, harva tekib mädane infektsioon).

Nende tegurite esinemine mädase haigusega patsiendil peaks hoiatama arsti võimalikust sepsise tekkest sellel patsiendil. Üldise arvamuse kohaselt on organismi reaktiivsuse rikkumine taustaks, mille taustal lokaalne mädane infektsioon võib kergesti muutuda üldistatud vormiks – sepsiseks.

Sepsisega patsiendi efektiivseks raviks on vaja hästi teada muutusi, mis selle patoloogilise protsessi käigus tema kehas toimuvad (skeem).

Sepsise peamised muutused on seotud:

1- hemodünaamilised häired;

2- hingamishäired;

3- maksa- ja neerufunktsiooni häired;

4- füüsikalis-keemiliste muutuste areng keha sisekeskkonnas;

5- perifeerse vere häired;

6- nihked organismi immunoloogilises süsteemis.

hemodünaamilised häired. Sepsise hemodünaamilised häired hõivavad ühe keskse koha. Esimesed sepsise kliinilised tunnused on seotud südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse halvenemisega. Nende häirete tõsiduse ja raskusastme määravad bakteriaalne mürgistus, ainevahetusprotsesside häirete sügavus, hüpovoleemia aste ja keha kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid.

Bakteriaalse mürgistuse mehhanismid sepsise korral on kombineeritud "madala väljundi sündroomi" kontseptsiooniks, mida iseloomustab kiire südame väljundi ja mahulise verevoolu vähenemine patsiendi kehas, sagedane pulss, naha kahvatus ja marmorsus, ja vererõhu langus. Selle põhjuseks on müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine, tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemine ja veresoonte toonuse langus. Vereringehäired koos keha üldise mädase joobeseisundiga võivad areneda nii kiiresti, et seda väljendab kliiniliselt teatud tüüpi šokk - "toksiline-nakkuslik šokk".

Veresoonte reageerimatuse ilmnemist soodustab ka neurohumoraalse kontrolli kadumine, mis on seotud mikroobide ja mikroobide lagunemissaaduste mõjuga kesknärvisüsteemile ja perifeersetele regulatsioonimehhanismidele.

Hemodünaamilised häired ( madal südame väljund, staas mikrotsirkulatsioonisüsteemis) rakulise hüpoksia taustal ja ainevahetushäired, toob kaasa vere viskoossuse tõusu, primaarse tromboosi, mis omakorda põhjustab mikrotsirkulatsiooni häirete – DIC-sündroomi – teket, mis on kõige enam väljendunud kopsudes ja neerudes. Kujuneb pilt "šokikopsu" ja "šoki neeru" kohta.

Hingamispuudulikkus. Progresseeruv hingamispuudulikkus kuni "šokikopsu" tekkeni on iseloomulik kõigile sepsise kliinilistele vormidele. Kõige ilmekamad märgid hingamispuudulikkus on õhupuudus koos kiire hingamisega ja naha tsüanoos. Neid põhjustavad peamiselt hingamismehhanismi häired.

Kõige sagedamini põhjustab sepsise hingamispuudulikkuse tekkimine kopsupõletikku, mis esineb 96% -l patsientidest, samuti difuusse intravaskulaarse koagulatsiooni arengut koos trombotsüütide agregatsiooniga ja verehüüvete moodustumist kopsukapillaarides (DIC sündroom). Harvemini on hingamispuudulikkuse põhjuseks areng kopsuturse onkootilise rõhu olulise languse tõttu vereringes koos raske hüpoproteineemiaga.

Sellele tuleb lisada, et sekundaarsete abstsesside moodustumise tõttu kopsudes võib tekkida hingamispuudulikkus juhtudel, kui sepsis esineb septikopeemia kujul.

Välise hingamise rikkumine põhjustab sepsise ajal muutusi vere gaasilises koostises - tekib arteriaalne hüpoksia ja pCO 2 väheneb.

Muutused maksas ja neerudes sepsisega on need väljendunud ja klassifitseeritakse mürgis-nakkuslikuks hepatiidiks ja nefriidiks.

Toksilis-nakkuslik hepatiit esineb 50-60% sepsise juhtudest ja kliiniliselt väljendub kollatõve tekkes.Suremus kollatõve tekkega komplitseeritud sepsisesse ulatub 47,6%-ni. Maksakahjustus sepsise korral on seletatav toksiinide toimega maksa parenhüümile, samuti maksa perfusiooni halvenemisega.

Sepsise patogeneesi ja kliiniliste ilmingute jaoks on suur tähtsus neerufunktsiooni kahjustusel. Toksiline nefriit esineb 72% -l sepsisega patsientidest. Lisaks sepsise ajal neerukoes tekkivale põletikulisele protsessile põhjustab neerufunktsiooni häireid ka neis tekkiv DIC-sündroom, aga ka jukstomedulaarses tsoonis esinev vasodilatatsioon, mis vähendab uriini eritumise kiirust neeruglomerulites.

Kahjustatud funktsioon patsiendi keha elutähtsad organid ja süsteemid, kellel on sepsis ja sellest tulenevad metaboolsete protsesside rikkumised, põhjustavad välimust. füüsikalised ja keemilised nihked patsiendi sisekeskkonnas.

See toimub:

a) Happe-aluse seisundi (AKS) muutus nii atsidoosi kui alkaloosi suunas.

b) Raske hüpoproteineemia tekkimine, mis põhjustab plasmapuhvri funktsiooni halvenemist.

c) arenev maksapuudulikkus süvendab hüpoproteineemia teket, põhjustab hüperbilirubineemiat, süsivesikute ainevahetuse häiret, mis väljendub hüperglükeemias. Hüpoproteineemia põhjustab protrombiini ja fibrinogeeni taseme langust, mis väljendub koagulopaatia sündroomi (DIC sündroom) tekkes.

d) Neerufunktsiooni kahjustus aitab kaasa happe-aluse tasakaalu rikkumisele ja mõjutab vee-elektrolüütide vahetus. Eriti mõjutatud on kaaliumi-naatriumi ainevahetus.

Perifeerse vere häired peetakse sepsise objektiivseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Kus iseloomulikud muutused valemis leidub nii punast kui valget verd.

Sepsisega patsientidel on raske aneemia. Sepsisega patsientide veres erütrotsüütide arvu vähenemise põhjuseks on nii erütrotsüütide otsene lagunemine (hemolüüs) toksiinide mõjul kui ka erütropoeesi pärssimine vereloomeorganite toksiinidega kokkupuute tagajärjel ( luuüdi).

Patsientide valgevere valemis on märgitud sepsise iseloomulikud muutused. Nende hulka kuuluvad: neutrofiilse nihkega leukotsütoos, leukotsüütide valemi järsk "noorendamine" ja leukotsüütide toksiline granulaarsus. On teada, et mida kõrgem on leukotsütoos, seda rohkem väljendub organismi reaktsiooni aktiivsus infektsioonile. Leukotsüütide valemi väljendunud muutustel on ka teatud prognostiline väärtus - mida vähem leukotsütoosi, seda tõenäolisem on sepsise ebasoodne tulemus.

Arvestades perifeerse vere muutusi sepsise korral, on vaja peatuda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomil. See põhineb intravaskulaarsel vere hüübimisel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni blokeerimist elundi veresoontes, tromboosi ja hemorraagiaid, kudede hüpoksiat ja atsidoosi.

Sepsise DIC tekke vallandamismehhanismiks on eksogeensed (bakteriaalsed toksiinid) ja endogeensed (koe tromboblastid, kudede lagunemissaadused jne) tegurid. Samuti on oluline roll kudede ja plasma ensüümsüsteemide aktiveerimisel.

DIC sündroomi kujunemisel eristatakse kahte faasi, millest igaühel on oma kliiniline ja laboratoorne pilt.

Esimene faas mida iseloomustab intravaskulaarne koagulatsioon ja selle moodustunud elementide agregatsioon (hüperkoagulatsioon, plasma ensüümsüsteemide aktiveerimine ja mikroveresoonkonna blokeerimine). Vere uurimisel täheldatakse hüübimisaja lühenemist, plasma tolerantsi hepariini ja protrombiini indeksi suurenemist ning fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemist.

sisse teine ​​faas hüübimismehhanismid on ammendatud. Selle perioodi veri sisaldab suur hulk fibrinolüüsi aktivaatorid, kuid mitte antikoagulantide ilmumise tõttu veres, vaid antikoagulantide mehhanismide ammendumise tõttu. Kliiniliselt väljendub see selge hüpokoagulatsioonis kuni täieliku vere hüübivuseni, fibrinogeeni koguse ja protrombiini indeksi väärtuse vähenemiseni. Märgitakse trombotsüütide ja erütrotsüütide hävitamist.

immuunsüsteemi nihked. Arvestades sepsist kui makro- ja mikroorganismi vahelise keerulise seose tagajärge, tuleb rõhutada, et organismi kaitsevõimel on juhtiv roll nakkuse tekkes ja üldistamises. Organismi erinevatest infektsioonivastastest kaitsemehhanismidest mängib olulist rolli immuunsüsteem.

Nagu näitavad arvukad uuringud, areneb äge septiline protsess immuunsüsteemi erinevates osades toimuvate oluliste kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutuste taustal. See asjaolu nõuab sepsise ravis sihipärast immunoteraapiat.

Viimaste aastate väljaannetes on ilmunud teavet mittespetsiifilise resistentsuse taseme ja selektiivse vastuvõtlikkuse kõikumiste kohta teatud nakkushaiguste suhtes teatud veregrupiga inimestel vastavalt ABO süsteemile. Kirjanduse andmetel areneb sepsis kõige sagedamini A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel ning harvemini O (1) ja B (III) veregrupiga inimestel. Märgitakse, et A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel on vereseerumi bakteritsiidne toime madal.

Ilmunud korrelatiivne sõltuvus viitab kliinilisele sõltuvusele inimeste vere rühmakuuluvuse määramisest, et ennustada nende eelsoodumust nakkuse tekkeks ja selle kulgemise raskust.

Sepsise kliinik ja diagnoosimine. Kirurgilise sepsise diagnoos peaks põhinema septilise kahjustuse olemasolul, kliinilisel pildil ja verekultuuridel.

Reeglina on sepsis ilma esmase fookuseta äärmiselt haruldane. Seetõttu peaks teatud kliinilise pildiga põletikulise protsessi esinemine kehas panema arsti eeldama sepsise tekkimise võimalust patsiendil.

Ägedale sepsisele on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud: kõrge kehatemperatuur (kuni 40-41 0 C) koos kergete kõikumistega; suurenenud südame löögisagedus ja hingamine; kehatemperatuuri tõusule eelnevad tugevad külmavärinad; maksa, põrna suuruse suurenemine; sageli naha ja sklera ikterilise värvuse ilmnemine ja aneemia. Esialgu esinev leukotsütoos võib hiljem asendada leukotsüütide arvu vähenemisega veres. Bakterirakke leidub verekultuurides.

Patsiendil metastaatiliste püeemiliste fookuste tuvastamine näitab selgelt septitseemia faasi üleminekut septikopeemia faasi.

Üks sepsise levinumaid sümptomeid on soojust patsiendi keha, mis on kolme tüüpi: laineline, remitiivne ja pidevalt kõrge. Temperatuurikõver näitab tavaliselt sepsise tüüpi. Sepsise korral on väljendunud temperatuurireaktsiooni puudumine äärmiselt haruldane.

Pidev kõrge temperatuur iseloomulik septilise protsessi raskele kulgemisele, ilmneb selle progresseerumisel, fulminantse sepsise, septilise šoki või äärmiselt raske ägeda sepsise korral.

remiteeriv tüüp temperatuurikõverat täheldatakse mädaste metastaasidega sepsise korral. Patsiendi kehatemperatuur langeb infektsiooni mahasurumise ja mädase fookuse kõrvaldamise ajal ning tõuseb selle tekkimisel.

laine tüüp temperatuurikõver ilmneb all äge kulg sepsis, kui ei ole võimalik nakkusprotsessi kontrolli all hoida ja mädaseid koldeid radikaalselt eemaldada.

Rääkides sellisest sepsise sümptomist nagu kõrge palavik, tuleb meeles pidada, et see sümptom on iseloomulik ka üldisele mädasele mürgistusele, mis kaasneb iga kohaliku põletikulise protsessiga, mis on üsna aktiivne patsiendi keha nõrga kaitsereaktsiooniga. Sellest oli üksikasjalikult juttu eelmises loengus.

Selles loengus on vaja peatuda järgmisel küsimusel: kui mädase põletikulise protsessiga patsiendil, millega kaasneb keha üldine reaktsioon, muutub joobeseisund septiliseks seisundiks?

Selle probleemi mõistmine võimaldab I. V. Davõdovski (1944, 1956) kontseptsiooni umbes mädane-resorptiivne palavik"normaalse organismi" normaalse üldise reaktsioonina lokaalse mädase infektsiooni fookusele, samas kui sepsise korral on see reaktsioon tingitud patsiendi reaktiivsuse muutusest mädase infektsiooni suhtes.

Mädane-resorptiivse palavikuna mõistetakse sündroomi, mis tekib kudede lagunemisproduktide mädakoldest (mädane haav, mädane põletikuline fookus) resorptsioonist, mille tagajärjeks on üldnähtused (temperatuur üle 38 0 C, külmavärinad, üldise joobeseisundi nähud jne). . Samal ajal iseloomustab mädane-resorptiivset palavikku üldiste nähtuste täielik vastavus lokaalse fookuse patoloogiliste muutuste tõsidusele. Mida rohkem väljendub viimane, seda aktiivsemalt avalduvad üldised põletikunähud. Mädane-resorptiivne palavik kulgeb tavaliselt ilma üldise seisundi halvenemiseta, kui põletikuline protsess lokaalse fookuse piirkonnas ei suurene. Järgmistel päevadel pärast lokaalse infektsioonikolde radikaalset kirurgilist ravi (tavaliselt kuni 7 päeva), kui nekroosikolded eemaldatakse, avatakse mädaga triibud ja taskud, väheneb üldine põletik järsult või kaob täielikult.

Juhtudel, kui pärast radikaalset kirurgiline sekkumine ja antibiootikumravi, mädane-resorptiivse palaviku nähtused ei kao määratud aja jooksul, tahhükardia püsib, tuleb mõelda sepsise algfaasile. Verekultuur kinnitab seda oletust.

Kui vaatamata intensiivsele üldisele ja kohalik teraapia mädane põletikuline protsess, kõrge temperatuur, tahhükardia, patsiendi üldine tõsine seisund ja mürgistusnähtused kestavad üle 15-20 päeva, tuleks mõelda sepsise algfaasi üleminekule aktiivse protsessi staadiumisse - septitseemia .

Seega on mädane resorptiivne palavik vaheprotsess lokaalse mädase infektsiooni ja patsiendi keha üldise reaktsiooniga sepsise vahel.

Sepsise sümptomite kirjeldamisel tuleks üksikasjalikumalt peatuda sekundaarsete, metastaatiliste mädaste koldete ilmnemise sümptom, mis kinnitavad lõpuks sepsise diagnoosi, isegi kui patsiendi verest pole võimalik baktereid tuvastada.

Mädaste metastaaside olemus ja nende lokaliseerimine mõjutavad suuresti haiguse kliinilist pilti. Samal ajal sõltub mädaste metastaaside lokaliseerimine patsiendi kehas teatud määral patogeeni tüübist. Niisiis, kui Staphylococcus aureus võib metastaaseeruda esmasest fookusest nahale, ajule, neerudele, endokardile, luudele, maksale, munanditele, siis enterokokid ja viridesentsed streptokokid - ainult endokardini.

Metastaatilised haavandid diagnoositakse haiguse kliinilise pildi, laboratoorsete andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite tulemuste põhjal. Mädased kolded sisse pehmed koed suhteliselt lihtne ära tunda. Haavandite tuvastamiseks kopsudes, in kõhuõõnde Röntgeni- ja ultrahelimeetodeid kasutatakse laialdaselt.

Verekultuurid. Mädase infektsiooni tekitaja külvamine patsiendi verest on kõige tähtsam hetk sepsise kontrollimine. Verest nakatatud mikroobide protsent on erinevate autorite andmetel vahemikus 22,5% kuni 87,5%.

Sepsise tüsistused. Kirurgiline sepsis on äärmiselt mitmekesine ja selles esinev patoloogiline protsess mõjutab peaaegu kõiki patsiendi keha organeid ja süsteeme. Südame, kopsude, maksa, neerude ja muude organite kahjustused on nii levinud, et seda peetakse sepsise sündroomiks. Hingamis-, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkimine on pigem loogiline lõpp tõsine haigus kui tüsistus. Siiski võib esineda sepsisega kaasnevaid tüsistusi, mille hulka kuuluvad enamik eksperte septiline šokk, toksiline kahheksia, erosioonne verejooks ja verejooks, mis tekib DIC sündroomi teise faasi arengu taustal.

Septiline šokk- sepsise kõige raskem ja hirmuäratavam tüsistus, mille suremus ulatub 60–80% juhtudest. See võib areneda igas sepsise faasis ja selle esinemine sõltub: a) mädase põletikulise protsessi tugevnemisest esmases fookuses; b) teise mikroorganismide floora liitumine esmase infektsiooniga; c) mõne muu põletikulise protsessi esinemine patsiendi kehas (kroonilise ägenemine).

Septilise šoki kliiniline pilt on üsna hele. Seda iseloomustab kliiniliste nähtude äkiline tekkimine ja nende äärmine raskusaste. Kirjanduse andmeid kokku võttes saame eristada järgmised sümptomid, mis võimaldavad kahtlustada septilise šoki teket patsiendil: 1 - patsiendi üldise seisundi järsk järsk halvenemine; 2 - vererõhu langus alla 80 mm Hg; 3 - tõsise õhupuuduse, hüperventilatsiooni, respiratoorse alkaloosi ja hüpoksia ilmnemine; 4 - diureesi järsk langus (alla 500 ml uriini päevas); 5 - välimus patsiendil neuropsühhiaatrilised häired- apaatia, adünaamia, agitatsioon või vaimsed häired; 6 - allergiliste reaktsioonide esinemine - erütematoosne lööve, petehhiad, naha koorumine; 7 - düspeptiliste häirete tekkimine - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Teine raske sepsise tüsistus on "haava kurnatus", mida N.I. Pirogov kirjeldas kui "traumaatilise kurnatuse". See tüsistus põhineb sepsiseaegsel pikaajalisel mädane-nekrootilisel protsessil, millest jätkub kudede lagunemissaaduste ja mikroobsete toksiinide imendumine. Sel juhul toimub kudede lagunemise ja mädanemise tagajärjel valgu kadu kudedes.

Erosiivne verejooks esineb reeglina septilises fookuses, mille käigus veresoone sein hävib.

Sepsise ühe või teise tüsistuse ilmnemine viitab kas patoloogilise protsessi ebapiisavale ravile või organismi kaitsevõime järsule rikkumisele koos mikroobse faktori kõrge virulentsusega ja viitab haiguse ebasoodsale tulemusele.

Kirurgilise sepsise ravi - kujutab endast operatsiooni ühte rasket ülesannet ja selle senised tulemused pole kirurge rahuldanud. Sepsise suremus on 35-69%.

Arvestades sepsisega patsiendi kehas esinevate patofüsioloogiliste häirete keerukust ja mitmekesisust, tuleks selle patoloogilise protsessi ravi läbi viia kompleksselt, võttes arvesse haiguse arengu etioloogiat ja patogeneesi. See tegevuste komplekt peab tingimata koosnema kahest punktist: kohalik ravi esmane fookus, mis põhineb peamiselt kirurgilisel ravil, ja üldine ravi mille eesmärk on normaliseerida organismi elutähtsate organite ja süsteemide tööd, võidelda infektsiooniga, taastada homöostaasisüsteeme, suurendada immuunprotsesse organismis (tabel).

Üldine mädane infektsioon, mis areneb erinevate patogeenide ja nende toksiinide tungimise ja vereringe tõttu veres. Sepsise kliiniline pilt koosneb joobeseisundist (palavik, külmavärinad, kahvatu mullane nahavärv), trombohemorraagilisest sündroomist (naha, limaskestade, sidekesta hemorraagia), kudede ja elundite metastaatilistest kahjustustest (erineva lokaliseerimisega abstsessid, artriit, osteomüeliit). , jne.). Sepsist kinnitab patogeeni eraldamine verekülvist ja lokaalsetest nakkuskolletest. Sepsisega on näidustatud massiivne võõrutus, antibiootikumravi ja immunoteraapia; vastavalt näidustustele - nakkusallika kirurgiline eemaldamine.

Üldine informatsioon

Sepsis (vere mürgistus) on sekundaarne nakkushaigus, mille põhjustab patogeense floora sattumine esmasest lokaalsest nakkuskoldest vereringesse. Tänapäeval diagnoositakse maailmas igal aastal 750–1,5 miljonit sepsisejuhtu. Statistika kohaselt komplitseerivad kõhu-, kopsu- ja urogenitaalsed infektsioonid kõige sagedamini sepsis, seetõttu on see probleem kõige olulisem üldkirurgia, pulmonoloogia, uroloogia, günekoloogia jaoks. Pediaatrias uuritakse vastsündinute sepsisega seotud probleeme. Vaatamata kaasaegsete antibakteriaalsete ja kemoterapeutiliste ravimite kasutamisele püsib sepsise suremus püsivalt kõrgel tasemel 30-50%.

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise vormid klassifitseeritakse sõltuvalt esmase nakkusliku fookuse lokaliseerimisest. Selle tunnuse alusel eristatakse esmast (krüptogeenset, essentsiaalset, idiopaatiline) ja sekundaarset sepsist. Esmase sepsise korral ei leia sissepääsu väravat. Sekundaarne septiline protsess jaguneb:

• kirurgiline- areneb, kui infektsioon satub verre operatsioonijärgsest haavast
• sünnitusabi ja günekoloogiline- tekib pärast keerulisi aborte ja sünnitust
• urosepsis- mida iseloomustab sissepääsuvärava olemasolu urogenitaalsüsteemi osakondades (püelonefriit, tsüstiit, prostatiit)
• naha- nakkusallikaks on mädased nahahaigused ja kahjustatud nahk (paised, paised, põletused, nakatunud haavad jne)
• kõhukelme(kaasa arvatud sapiteede, soolte) - esmaste fookuste lokaliseerimisega kõhuõõnes
• pleuropulmonaarne- areneb mädaste kopsuhaiguste taustal (abstsessiivne kopsupõletik, pleura empüeem jne)
• odontogeenne- põhjustatud haigusest hambaravi süsteem(kaaries, juure granuloomid, apikaalne periodontiit, periostiit, lõualuu flegmon, lõualuu osteomüeliit)
• tonsillogeenne- esineb streptokokkide või stafülokokkide põhjustatud tugeva kurguvalu taustal
• rinogeenne- areneb nakkuse leviku tõttu ninaõõnest ja ninakõrvalurgetest, tavaliselt põskkoopapõletikuga
• otogeenne- seostatud põletikulised haigused kõrv, sageli mädane keskkõrvapõletik.
• naba- esineb vastsündinute omfaliidiga

Tekkimisaja järgi jaguneb sepsis varajaseks (tekib 2 nädala jooksul alates esmase septilise fookuse tekkimisest) ja hiliseks (tekib hiljem kui kaks nädalat). Arengu kiiruse järgi võib sepsis olla fulminantne (septilise šoki kiire arenguga ja surmaga 1-2 päeva jooksul), äge (kestvus 4 nädalat), alaäge (3-4 kuud), korduv (kestev kuni kuni 6 kuud vahelduva nõrgenemise ja ägenemisega) ja krooniline (kestab üle aasta).

Sepsis läbib oma arengus kolm faasi: tokseemia, septitseemia ja septikopeemia. Tokseemia faasi iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni tekkimine, mis on tingitud mikroobsete eksotoksiinide leviku algusest nakkuse esmasest fookusest; selles faasis baktereemia puudub. Septitseemiat iseloomustab patogeenide levik, mitmete sekundaarsete septiliste fookuste teke mikrotrombide kujul mikroveresoonkonnas; esineb püsiv baktereemia. Septikopüeemia faasi iseloomustab sekundaarsete metastaatiliste mädaste koldete moodustumine elundites ja luusüsteemis.

Sepsise põhjused

Kõige olulisemad tegurid, mis põhjustavad infektsioonivastase resistentsuse lagunemist ja sepsise väljakujunemist, on:

• makroorganismi poolt - septilise fookuse olemasolu, mis on perioodiliselt või pidevalt seotud vere või lümfikanaliga; keha reaktsioonivõime rikkumine
• nakkustekitaja poolt - kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed omadused (massiivsus, virulentsus, üldistamine vere või lümfi kaudu)

Peamine etioloogiline roll enamiku sepsisejuhtude tekkes kuulub stafülokokkidele, streptokokkidele, enterokokkidele, meningokokkidele, gramnegatiivsele taimestikule (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), vähemal määral - seenpatogeenidele (candida), aspergillus, aktinomütseedid).

Polümikroobsete seoste tuvastamine veres suurendab sepsisega patsientide suremust 2,5 korda. Patogeenid võivad sattuda vereringesse keskkonnast või sattuda primaarse mädanakkuse koldest.

Sepsise arengu mehhanism on mitmeastmeline ja väga keeruline. Primaarsest nakkuskoldest tungivad patogeenid ja nende toksiinid verre või lümfi, põhjustades baktereemia arengut. See põhjustab aktiveerimist immuunsussüsteem, mis reageerib veresoonte seina endoteeli kahjustusi põhjustavate endogeensete ainete (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, endoteliinid jne) vabanemisega. Põletikuliste vahendajate mõjul aktiveeritakse omakorda hüübimiskaskaad, mis lõpuks viib DIC-i tekkeni. Lisaks väheneb vabanevate toksiliste hapnikku sisaldavate toodete (lämmastikoksiid, vesinikperoksiid, superoksiidid) mõjul perfusioon, samuti hapniku kasutamine elundite poolt. Sepsise loogiline tulemus on kudede hüpoksia ja elundipuudulikkus.

Sepsise sümptomid

Sepsise sümptomatoloogia on äärmiselt polümorfne, sõltuvalt haiguse etioloogilisest vormist ja käigust. Peamised ilmingud on tingitud üldisest mürgistusest, mitme elundi häiretest ja metastaaside lokaliseerimisest.

Enamasti on sepsise algus äge, kuid veerandil patsientidest täheldatakse nn presepsist, mida iseloomustavad palavikulained, mis vahelduvad apüreksia perioodidega. Presepsise seisund ei pruugi muutuda haiguse üksikasjalikuks pildiks, kui keha suudab infektsiooniga toime tulla. Muudel juhtudel võtab palavik vahelduva vormi koos tugevate külmavärinatega, millele järgneb kuumus ja higistamine. Mõnikord areneb püsiv hüpertermia.

Sepsisega patsiendi seisund halveneb kiiresti. Nahk muutub kahvatuhalliks (mõnikord ikteriliseks), näojooned on teritatud. Võib esineda herpeedilisi lööbeid huultel, pustuleid või hemorraagilisi lööbeid nahal, hemorraagiaid sidekestas ja limaskestadel. Sepsise ägeda kulgemise korral tekivad patsientidel kiiresti lamatised, suureneb dehüdratsioon ja kurnatus.

Mürgistuse ja kudede hüpoksia tingimustes areneb sepsis mitu erineva raskusastmega elundimuutust. Palaviku taustal on selgelt väljendunud kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused, mida iseloomustavad letargia või agitatsioon, unisus või unetus, peavalud, nakkuslikud psühhoosid ja kooma. Kardiovaskulaarseid häireid esindavad arteriaalne hüpotensioon, pulsi nõrgenemine, tahhükardia, südametoonide kurtus. Selles etapis võib sepsise komplitseerida toksiline müokardiit, kardiomüopaatia ja äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Patoloogilised protsessid kehas hingamissüsteem reageerib tahhüpnoe, kopsuinfarkti, respiratoorse distressi sündroomi, hingamispuudulikkuse tekkega. Seedetrakti osas täheldatakse anoreksiat, "septilise kõhulahtisuse" esinemist, mis vahelduvad kõhukinnisuse, hepatomegaalia, toksilise hepatiidiga. Kuseteede funktsiooni rikkumine sepsise korral väljendub oliguuria, asoteemia, toksilise nefriidi, ägeda neerupuudulikkuse tekkes.

Sepsise nakkuse esmases fookuses ilmnevad ka iseloomulikud muutused. Haavade paranemine aeglustub; granulatsioonid muutuvad loiuks, kahvatuks, veritsevad. Haava põhi on kaetud määrdunud hallika kattega ja nekroosipiirkondadega. Väljavool omandab hägune värvus ja haisev lõhn.

Sepsise metastaseerunud koldeid saab tuvastada erinevates elundites ja kudedes, mis põhjustab selle lokaliseerimise mädase-septilisele protsessile iseloomulike täiendavate sümptomite kihistumist. Infektsiooni kopsudesse sattumise tagajärg on kopsupõletiku, mädase pleuriidi, abstsesside ja kopsu gangreeni tekkimine. Neerude metastaasidega tekivad püeliit, paranefriit. Sekundaarsete mädasete fookuste ilmnemisega lihasluukonnas kaasnevad osteomüeliidi ja artriidi nähtused. Ajukahjustusega täheldatakse ajuabstsesside ja mädase meningiidi esinemist. Võib esineda mädase infektsiooni metastaase südames (perikardiit, endokardiit), lihastes või nahaaluses rasvkoes (pehmekoe abstsessid), kõhuorganites (maksaabstsessid jne).

Sepsise tüsistused

Sepsise peamised tüsistused on seotud mitme organi puudulikkusega (neeru-, neerupealiste-, hingamisteede, kardiovaskulaarne) ja DIC-ga (verejooks, trombemboolia).

Sepsise kõige raskem spetsiifiline vorm on septiline (nakkus-toksiline, endotoksiline) šokk. Sageli areneb see staphylococcus aureuse ja gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsisega. Septilise šoki esilekutsujad on patsiendi desorientatsioon, nähtav õhupuudus ja teadvusehäired. Kiiresti kasvavad vereringe ja kudede ainevahetuse häired. Iseloomustab akrotsüanoos kahvatu naha taustal, tahhüpnoe, hüpertermia, vererõhu kriitiline langus, oliguuria, südame löögisageduse tõus kuni 120-160 lööki. minutis, arütmia. Septilise šoki väljakujunemise suremus ulatub 90% -ni.

Sepsise diagnoosimine

Sepsise äratundmine põhineb kliinilistel kriteeriumidel (nakkus-toksilised sümptomid, teadaoleva primaarse fookuse ja sekundaarsete mädaste metastaaside olemasolu), aga ka laboratoorsetel näitajatel (verekülv steriilsuse tagamiseks).

Samas tuleb meeles pidada, et lühiajaline baktereemia on võimalik ka teiste nakkushaigustega ning sepsisega verekultuurid (eriti käimasoleva antibiootikumravi taustal) on negatiivsed 20-30% juhtudest. Seetõttu tuleb aeroobsete ja anaeroobsete bakterite verekultuure teha vähemalt kolm korda ja eelistatavalt palavikuhoo kõrgpunktis. Samuti viiakse läbi mädase fookuse sisu bakterioloogiline külv. PCR-i kasutatakse ekspressmeetodina sepsise põhjustaja DNA eraldamiseks. Perifeerses veres suureneb hüpokroomne aneemia, ESR-i kiirenemine, leukotsütoos koos nihkega vasakule, mädasete taskute ja luusiseste abstsesside avanemine, õõnsuste kanalisatsioon (pehmekoe abstsessi, flegmoni, osteomüeliidi, peritoniidi jne korral). .). Mõnel juhul võib olla vajalik elundi resektsioon või eemaldamine koos abstsessiga (näiteks kopsu- või põrna mädanik, neerukarbunkel, püosalpinx, mädane endometriit jne).

Mikroobse floora vastane võitlus hõlmab intensiivse antibiootikumravi kursuse määramist, kanalisatsiooni läbivoolupesu, antiseptikumide ja antibiootikumide kohalikku manustamist. Enne antibiootikumitundlikkusega kultiveerimist alustatakse ravi empiiriliselt; pärast patogeeni tuvastamist muudetakse vajadusel antimikroobset ravimit. Sepsise korral kasutatakse empiiriliseks raviks tavaliselt tsefalosporiine, fluorokinoloone, karbapeneeme ja erinevaid ravimite kombinatsioone. Candidosepsisega viiakse etiotroopne ravi läbi amfoteritsiin B, flukonasooli, kaspofungiiniga. Antibiootikumravi jätkub 1-2 nädalat pärast temperatuuri normaliseerumist ja kahte negatiivset verekultuuri.

Sepsise võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete kohaselt, kasutades soola- ja polüioonseid lahuseid, sunddiureesi. CBS-i korrigeerimiseks kasutatakse elektrolüütide infusioonilahuseid; valgu tasakaalu taastamiseks viiakse sisse aminohapete segud, albumiin, doonorplasma. Sepsise baktereemia vastu võitlemiseks kasutatakse laialdaselt kehaväliseid detoksikatsiooniprotseduure: hemosorptsioon, hemofiltratsioon. Neerupuudulikkuse tekkega kasutatakse hemodialüüsi.

Immunoteraapia hõlmab antistafülokoki plasma ja gammaglobuliini kasutamist, leukotsüütide massi transfusiooni, immunostimulaatorite määramist. Kasutatakse sümptomaatilise vahendina kardiovaskulaarsed ravimid, valuvaigistid, antikoagulandid jne Intensiivne ravimteraapia sepsise korral viiakse see läbi kuni patsiendi seisundi stabiilse paranemiseni ja homöostaasi normaliseerumiseni.

Sepsise prognoos ja ennetamine

Sepsise tulemuse määrab mikrofloora virulentsus, organismi üldine seisund, teraapia õigeaegsus ja adekvaatsus. Eakatel patsientidel on eelsoodumus tüsistuste ja halva prognoosi tekkeks, millega kaasnevad levinud haigused, immuunpuudulikkused. Kell erinevat tüüpi sepsise suremus on 15-50%. Septilise šoki tekkega on surma tõenäosus äärmiselt kõrge.

Sepsise ennetavad meetmed seisnevad mädase infektsiooni fookuste kõrvaldamises; põletuste, haavade, kohalike nakkus- ja põletikuliste protsesside õige ravi; aseptika ja antiseptikumide järgimine meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide ja operatsioonide tegemisel; haiglanakkuse ennetamine; läbiviimine

KIRURGILINE SEPSIS.

Kirurgiline sepsis on makroorganismi süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.

Sissejuhatus. WHO andmetel ulatub sepsise esinemissagedus 250/100 tuhande elanikuni aastas ja suremus on 15-50%.

Sepsise sagedus Ameerika Ühendriikides on umbes 0,5 miljonit aastas, samas registreeritakse aastas umbes 200 tuhat septilise šoki juhtumit, millesse suremus erinevates kliinikutes on keskmiselt 50%.

Aastas registreeritakse riikides umbes 0,5 miljonit sepsisega patsienti Lääne-Euroopa. Sepsisest põhjustatud surmajuhtumite arv on ligikaudu võrdne müokardiinfarkti surmajuhtumite arvuga. Praegu ületab sepsise surmajuhtumite arv suremust pärasoolevähki ja rinnavähki.

^ Sepsise kõrge suremuse püsimise peamised põhjused:

Muuda kvaliteetne koostis sepsise põhjustajad, seente sepsise esinemissageduse suurenemine,

Mikroorganismide haiglatüvede (HI) kõrge resistentsuse tase.

Sepsise suremus sõltub selle staadiumist ja on praegu keskmiselt 15%, kasvades raske sepsisega (sepsis + elundipuudulikkus) patsientidel 20% -ni ja septilise šoki korral (raske sepsis + refraktaarne hüpotensioon) kuni 50% -ni.

Euroopa andmetel on sepsisehaigete keskmine ravi kestus: intensiivraviosakonnas - 8 päeva ja seejärel haiglas - 35. Septilise patsiendi raviga seotud kogukulud on 6 korda suuremad kui GSO-ta patsientidel. .

Ukrainas puudub täpne sepsise statistika. Hinnanguline sepsisejuhtude arv Odessa piirkonnas on 6000 aastas.

^ Sepsise levimuse suurenemise põhjused:

rahvastiku vananemine,

Raskete krooniliste puuet põhjustavate haigustega inimeste oodatava eluea pikenemine,

Ravi invasiivsuse suurendamine, näidustuste laiendamine ulatuslikuks radikaalsed operatsioonid, pikaajaline veresoonte kateteriseerimine, glükokortikoidide, tsütostaatikumide laialdane kasutamine.

Suremuse vähenemist traumaatilise ja hemorraagilise šoki algfaasis hakati “kompenseerima” raskete nakkuslike tüsistuste sagenemisega šokijärgsel perioodil.

Pikemas arutelus selle üle, kes on sepsise tekkes põhiliselt süüdi – kas makro- või mikroorganism, tuleks leppida mikroobi ülimuslikkusega. Sepsise korral ületab agressiivsus kaitsevõime, piisava abi puudumisel programmeeritakse surm, spontaanset sepsisest paranemist ei kirjeldata!

1991. aasta Chicago pulmonoloogide ja oftalmoloogide konsensuskonverents intensiivravi esitas sepsise määratluse põhimõisted:

- süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom,

- sepsis, infektsioon,

- süsteemse multiorgaanilise düsfunktsiooni sündroom,

- raske sepsis (sepsise sündroom),

- Septiline šokk.

Kolm meditsiiniorganisatsioonid– European Society for Intensive Care Medicine (ESICM), Society for Critical Care Medicine ja Rahvusvaheline foorum sepsise uuringu jaoks, töötas ühiselt välja ja kiitis heaks Barcelona deklaratsiooni, uue sepsise kontrolli programmi Surviving Sepsis.

ESICM 15. aastakongressil otsustati alustada haridusprogramm sepsise diagnoosimise ja ravi kohta, mille kasutuselevõtt vähendab oluliselt suremust, mis on viimase 5 aastaga kasvanud 25%.

Barcelona deklaratsiooni 5 punkti sepsise ravi parandamiseks:

Sepsise varajane ja täpne diagnoosimine,

Piisav ja õigeaegne ravi, mis vastab ravistandarditele,

Haridusprogrammid arstidele,

Adekvaatse ravi tagamine pärast patsiendi intensiivraviosakonnast üleviimist.

Etioloogia. Sepsise põhjuseks on tavaliselt generaliseerunud bakteriaalne (95%) või seeninfektsioon, viirusinfektsioonid puhtal kujul ei põhjusta sepsise teket. Praktikas on oportunistlikud endogeensed infektsioonid sagedamini sepsise põhjuseks, endogeense infektsiooni üldistamisega immuun- ja muud kaitsemehhanismid praktiliselt ei reageeri sümbiontidele:

Grampositiivne kokkide floora (Staphylococcus aureus ja epidermaalne, streptokokid, pneumokokid, enterokokid),

Gramnegatiivne pulgakujuline taimestik (Escherichia ja Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus jt),

mõned anaeroobid.

Kaugemate püeemiliste fookuste teke on sepsise kulgemise üks kliinilisi variante, mille määrab mikrofloora olemus (eriti stafülokokk). Stafülokoki ensüümid aitavad kaasa fibriini kiirele koagulatsioonile kudede sees, mis viib mikroobide ja toksiinide kuhjumiseni, seetõttu on stafülokoki sepsisele iseloomulikud metastaasid (septikopeemia). Streptokokid eritavad koagulaasi (fibriin ei setti), streptokoki sepsise korral metastaase tavaliselt ei teki. Gramnegatiivne aitab kaasa septitseemia, septilise šoki tekkele.

^ Nakkuse fookusest külvatakse patogeen 100% juhtudest, verest - 50–70%. Mikroorganismide kooslusi külvatakse sagedamini fookusest, sagedamini külvatakse monokultuuri verest.

Sepsise põhjustajate etioloogiline struktuur on ebastabiilne, iga 10-20 aasta järel areneb see välja:

1950. ja 1960. aastatel asendati streptokokid ja pneumokokid stafülokokkidega,

1970. ja 1980. aastatel hakkas domineerima gramnegatiivne taimestik,

1990. aastatel hakkasid taas domineerima grampositiivsed kokid ("stafülokokk pidas vastu kõik lahingud ja tuli võitjaks"),

Praeguseks oli enamikus keskustes grammi (+) ja grammi (-) sepsise sagedus ligikaudu võrdne.

Ravi invasiivsus ja vähenenud infektsioonivastase kaitsega inimeste arvu kasv on suurendanud oportunistlike mikroorganismide, eriti Staphylococcus epidermidis'e põhjustatud infektsioonide osakaalu. Sepsist põhjustavate stafülokokkide hulgas on metitsilliiniresistentsete tüvede arv pidevalt suurenenud.

Üha sagedamini registreeritakse sepsis haiglanakkusena, mis on tingitud nakkuse haiglatüvedega saastumisest, selle osakaal ulatub 20% -ni. Mittefermenteeruvate gramnegatiivsete bakterite (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) põhjustatud sepsise esinemissageduse suurenemine on tingitud asjaolust, et need mikroorganismid toimivad intensiivraviosakonna patsientidel haiglasepsise tekitajatena intensiivsuse suurenemise tulemusena. pikaajalise mehaanilise ventilatsiooniga patsientide osakaalus ja 3. põlvkonna tsefalosporiinide, gentamütsiini laialdane kasutamine.

Kriitiliselt haigete patsientide eluea pikenemine, kombineeritud massiivse antibiootikumravi populaarsus tõi kaasa varem eksootiliste mikroobide kui patogeenide ilmumise - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., aga ka seened (candida).

Patogenees. Sepsise patogeneesi uurimise kaasaegse etapi fundamentaalne uudsus seisneb selles, et sepsise organosüsteemsete kahjustuste tekkimine on seotud põletikueelsete vahendajate kontrollimatu levikuga nakkuspõletiku esmasest fookusest, millele järgneb sepsise aktiveerimine. makrofaagid teistes elundites ja kudedes nende mõju all ning sarnaste endogeensete ainete vabanemine. Oluline on rõhutada, et mikroorganismide levik sepsise korral võib üldse puududa või olla lühiajaline. Vahendajate kumulatiivne toime moodustab süsteemse põletikulise vastuse ehk süsteemse põletikulise vastuse sündroomi (SIRS).

Sepsise patogeneesi võtmelüli ei ole baktereemia ise, vaid reaktsiooni kaitsemehhanismide katkemine. See on kooskõlas Ameerika kriitilise meditsiini komitee poolt vastu võetud sepsise iseloomustamisega kui "süstemaatilise põletikulise reaktsiooni sündroomiga vastusena infektsioonile".

SIRS-i ajal on kolm etappi:

Tsütokiinide lokaalne tootmine vastusena vigastusele või infektsioonile

Väikese koguse tsütokiinide vabastamine süsteemsesse vereringesse,

Põletikulise reaktsiooni üldistamine.

Massiivse koekahjustusega koos makrofaagide kontrollimatu aktiveerumisega kaasneb suures koguses põletikumediaatorite (tsütokiinide) vabanemine, mis põhjustavad süsteemset reaktsiooni, leiti umbes 40 sellist ainet (kasvaja nekroosifaktor, interleukiinid 1,6,8). kõige tähtsam). Juhul, kui regulatsioonisüsteemid ei suuda homöostaasi säilitada, hakkavad domineerima tsütokiinide ja teiste vahendajate hävitav toime, mis põhjustab kapillaaride endoteeli läbilaskvuse ja funktsiooni häireid, vallandades DIC-sündroomi ning arenema mono- või mitme organi puudulikkus. Kaasneb tsütokiinide kogunemine ainevahetushäired, septilise vaskuliidi progresseerumine, mikrotsirkulatsiooni häire, apoptoosiprotsesside kiirenemine, hulgiorgani puudulikkuse teke.

^ SIRS-i väljatöötamisel eristatakse kahte perioodi:

Hüperpõletik, mida iseloomustab ülikõrge kontsentratsiooniga põletikuvastaste tsütokiinide, lämmastikoksiidi vabanemine, millega kaasneb šoki teke ja PON-sündroomi varajane teke,

"Immuunparalüüsi" periood, millega kaasneb kurnatus ja vähenemine funktsionaalne aktiivsus immunokompetentsed rakud.

Sepsise progresseerumise kõige olulisem mehhanism on patogeeni hematogeenne levik esmasest fookusest. Patogeeni kiire hematogeenne levik on suures osas seotud veresoonte endoteeli kahjustusega, nende läbilaskvuse suurenemisega, laialt levinud septilise vaskuliidi, mikrotromboosi ja mikrotsirkulatsiooni halvenemisega. Histohemaatilise barjääri ületamisel on oluline roll mittetäieliku fagotsütoosi nähtus, seega aitavad makro- ja mikrofaagid kaasa patogeenide tungimisele erinevatesse kudedesse.

Sepsise puhul on ülima tähtsusega mehhanismid mittespetsiifiline kaitse: fagotsüütiline aktiivsus, neutrofiilide (mikrofaagide), monotsüütide (tsirkuleerivad makrofaagid), Langerhansi rakkude (koe makrofaagid), propidiini ja komplemendi süsteemi reaktsioonid. Languse roll spetsiifiline immuunvastus sepsise korral on see oluliselt väiksem, kuna immuunsus ei ole mõeldud oportunistliku mikrofloora allasurumiseks.

Seega on sepsis patoloogiline protsess, mis raskendab mitmesuguste nakkusliku iseloomuga haiguste kulgu, mille põhisisu on endogeensete vahendajate kontrollimatu vabanemine, millele järgneb põletiku ja elundisüsteemi kahjustuste teke esmasest põletikukoldest eemal. .

Sepsise patogeneesi keskseks lüliks peetakse makrofaagide retseptoritega interakteeruvate endotoksiinide järkjärgulist kuhjumist. Peamised uuringud viidi läbi gram- (-) sepsisega, kuna on võimalik testida ja kvantifitseerida endotoksiini sisaldust, mis on peamine mikroobne tegur, mis on seotud gramnegatiivse septilise šoki tekkega. On kindlaks tehtud otsene seos endotoksiini (lipopolüsahhariid, LPS) sisalduse vahel veres ja PON-i raskusastme vahel.

LPS seondub esmalt vadakuvalguga ja moodustab LPS-iga seotud valgu. See kompleks aktiveerib makrofaage ja polümorfonukleaarseid leukotsüüte ning põhjustab tsütokiinide (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) ja teiste põletikumediaatorite tootmist: komplement, vasoaktiivsed mediaatorid, arahhidoonhappe metaboliidid, kiniinid, trombotsüütide aktiveeriv faktor, histamiin, endoteliinid, endorfiinid, hüübimisfaktorid, reaktiivsed hapnikuradikaalid.

^ Makroorganism ise toodab aineid, mis põhjustavad SIRS-i, septilist šokki, PON sündroomi - septilist autokannibalismi!!!

Septilise šoki sündroomi aluseks oleva ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkes on juhtiv roll lämmastikoksiidil. Normaalsetes tingimustes toimib NO neurotransmitterina ja osaleb vasoregulatsioonis. Sepsise mikrotsirkulatsiooni rikkumine on heterogeenne: vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni tsoonid on ühendatud.

Soolestik mängib WIR-i levimisel olulist rolli. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine põhjustab limaskesta patoloogilist läbilaskvust ning sellega kaasneb soolebakterite ja endotoksiinide translokatsioon mesenteriaalsetesse lümfisoontesse, portaalsüsteemi ja seejärel üldisesse vereringesse, toetades seeläbi üldist nakkus- ja põletikulist protsessi. Soolestiku, maksa, neerude talitlushäirete tagajärjel tekivad uued kahjustavad tegurid: normaalse ainevahetuse vahe- ja lõppsaadused suurtes kontsentratsioonides (laktaat, uurea, kreatiniin, bilirubiin, regulatsioonisüsteemide vahendajad (kallikreiin-kiniin, koagulatsioon jne). ), väärastunud ainevahetuse saadused (aldehüüdid, ketoonid, alkoholid), soolestiku päritolu ained (indool, skatool jne).

Sepsise peamine sihtorgan on kopsud. Kopsu düsfunktsiooni peamiseks põhjuseks on endoteeli kahjustus, kapillaaride mikroembolisatsioon. Aktiveeritud neutrofiilid, vesi, elektrolüüdid, albumiin satuvad kudedesse, häirides kopsude gaasivahetusfunktsiooni.

^ Sepsise rahvusvaheline terminoloogia. Vastu võetud American College of Lung Medicine ja Critical Care Specialists Society (ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991) konsensuskonverentsil.

Infektsioon- põletikuline reaktsioon, mis on põhjustatud mikroorganismide ilmnemisest makroorganismi normaalselt puutumata kudedesse tungimisel.

baktereemia elusate bakterite olemasolu veres. Eristage esmast baktereemiat, kui nakkusliku põletiku fookus puudub, ja sekundaarset - kui see on olemas. Baktereemiat ilma SIRS-ita tuleks pidada mööduvaks (eriti pärast diagnostilisi protseduure). Baktereemia puudumine ei tohiks mõjutada diagnoosi teiste sepsise kriteeriumide olemasolul. Baktereemia riskifaktorid: vanem vanus, - neutropeenia, - ulatuslik kaasuv patoloogia, - mitmed infektsioonikolded, - pikaajaline immunosupressiivne ravi, - haiglanakkus. Sepsise ja baktereemia kombinatsiooni tõenäosus sõltub ka mikrofloora olemusest, sagedamini leitakse stafülokokid, Escherichia coli.

^ Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS) – Süsteemse põletikuvastuse sündroom (SIRS), mida iseloomustab sepsise kliiniline pilt aktiivse infektsioonikolde puudumisel. Esineb 2 või enam sümptomit:

Hüper- või hüpotermia (üle 38 või vähem kui 36 kraadi),

Tahhükardia, südame löögisagedus üle 90/min

Tahhüpnoe, hingamissagedus üle 20/min

Leukotsütoos või leukopeenia (üle 12 000 või alla 4000/mm3), üle 10% ebaküpsetest neutrofiilidest.

Sepsis- organismi süsteemne reaktsioon infektsioonile, mida iseloomustab nakkusliku fookuse olemasolu: SIRS + infektsioon. Sepsis – nakkushaiguse SIRS.

^ Septiline arteriaalne hüpotensioon (parandatav) - süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg või muude hüpotensiooni põhjuste puudumisel langenud rohkem kui 40% keskmisest. Salvestatud positiivne reaktsioon BCC täiendamiseks.

^ Septiline šokk- arteriaalse hüpotensiooni tekkimine isegi piisava taustal infusioonravi tänu endotoksiini kiirele vabanemisele vastupidavus mahulisele koormusele. Kudede hüpoperfusioon, laktatsidoos, oliguuria, teadvuse häired. Inotroopse müokardi toega saab BP-d stabiliseerida, kuid hüpoperfusioon jääb alles. Kui endotoksiini sisaldus jõuab 1 µg/kg kehakaalu kohta, võib šokk olla pöördumatu ja lõppeda surmaga 2 tunni jooksul.

^ Mitme organi düsfunktsiooni ja puudulikkuse sündroom - elundite ja süsteemide funktsioonide ägedate kahjustuste olemasolu, samas kui keha ise (ilma abita) ei suuda homöostaasi stabiliseerida. Annab letaalsuseks 60-80%.

Sepsise metaboolseid häireid iseloomustab laktatsidoosi tekkimine hapniku transportimise häirete taustal kudedesse, proteolüütilise aktiivsuse suurenemine ja kehamassi kiire langus perifeerse lihase atroofia tõttu.

^ Sepsise täiendav terminoloogia.

Nakkuse sissepääsu värav on nakkuskoht.

Esmane fookus on põletikukoht nakkuskohas (haav, abstsess). Sagedamini langeb esmane fookus kokku sissepääsu väravaga, mõnikord mitte (hematogeenne osteomüeliit).

Sekundaarne fookus tekib siis, kui infektsioon levib esmasest fookusest kaugemale.

Esmane sepsis - sissepääsu väravat ei leitud, mädane fookus (autoinfektsioon).

Sekundaarne sepsis - areneb mädase fookuse taustal, sõltuvalt selle päritolust on sepsise tüüpe: kirurgiline, günekoloogiline, uroloogiline, otogeenne jne.

Kliinilise kulgemise tüübi järgi on sepsis: fulminantne (raske kliiniline pilt areneb 1-3 päeva jooksul nakatumise hetkest); äge (sepsis esimese 1 kuu jooksul); alaäge (1-2 kuu pärast); krooniline (5-6 kuu pärast haiguse algusest).

^ Kirurgilise sepsise diagnoosimine Kahtlemata 3 kriteeriumi olemasolul:

Kirurgiline nakkuslik fookus,

SIRS (põletikuliste vahendajate süsteemsesse vereringesse tungimise kriteerium),

Elund-süsteemse düsfunktsiooni tunnused (kriteerium nakkus-põletikulise reaktsiooni levimiseks esmasest fookusest kaugemale).

MODS areneb etapiviisiliselt, esmalt surevad koed ja elundid, mis vajavad suuremat energiahulka.

^ PON sündroom hõlmab: DIC sündroom, täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom, äge neerupuudulikkus, äge maksapuudulikkus, kesknärvisüsteemi düsfunktsioon. 1 organi puudulikkusega (üle 1 päeva) kaasneb letaalsus 35%, 2 elundi - 55%, 3 või enama - suremus 4. päevaks ulatub 85% -ni. PON-i "stimulaatoriks" on kopsud ja sooled ("tsütokiinide ja toksiinide filtriteooria"). Soolestik ja selle "soolega seotud lümfoidkoe" on keha suurim immuunorgan.

^ Mitme organi puudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

PON diagnoositakse, kui iga loetletud organsüsteemi kohta registreeritakse 24 tunni jooksul vähemalt üks näitaja:

- ^ Kardiovaskulaarsüsteem: vasodilatatsioon (preshok), endoteeli kahjustus, veresoonte toonuse langus ja rõhu langus (varajane šokk) müokardi depressioon, südame väljundi vähenemine, vasokonstriktsioon, elundi hüpoperfusioon, refraktaarne hüpotensioon ( hiline šokk) Südame löögisagedus 54 või vähem / min, vererõhk alla 60 mm Hg, tahhükardia või fibrillatsioon.

- ^ Düsfunktsioon hemostaasi süsteemis (tarbimiskoagulopaatia): PTI alla 70%, trombotsüütide arv alla 150 tuhande/ml, fibrinogeeni alla 2 g/l, fibrinogeeni lagunemissaadused üle 1/40,

- Veri: hematokrit 20% või vähem, leukotsüüdid 1000/µl või vähem; esiteks - neutrofiilne leukotsütoos, "nihkumine vasakule" (mitte alati), alati - neurofiilide vakuolisatsioon ja toksiline granulaarsus, trombotsütopeenia, DIC, eosinopeenia, alati - langus seerumi raud(ümberjaotumise ja valkudega seondumise nähtus).

- Kopsud: hingamissagedus alla 5 korra / min või üle 49 / min, vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele positiivse väljahingamise lõpprõhuga (PEEP), hüperventilatsioon, respiratoorne alkaloos, hingamislihaste nõrkus, difuussed infiltraadid kopsudes, RDS, kopsupõletik turse.

- ^ Äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS) ): O2 osarõhk arteriaalses veres PaO2 alla 71 mm Hg, P (A-a) O2 (alveolaararterite erinevus PaO2) 350 mm Hg või rohkem, kahepoolsed kopsuinfiltraadid,

- ^ neerupuudulikkus: hüpoperfusioon, neerutuubulite kahjustus - asoteemia ja oliguuria, diurees 479 või vähem ml / päevas või 159 ml / 8 tundi või vähem, vere kreatiniinisisaldus üle 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Maksa düsfunktsioon: vere bilirubiinisisaldus üle 32 μmol / l, ASAT, ALT või aluseline fosfataas 2 korda või rohkem normi ülemisest piirist.

- Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: vähem kui 15 punkti Glasgow skaalal, raske entsefalopaatia korral - 6 või vähem punkti; vaimne seisund: desorientatsioon, unisus, segasus, agitatsioon või letargia, kooma.

^ Sepsise jälgimine.

SOFA skaala – sepsisega seotud elundipuudulikkuse hindamine

(sepsisega seotud elundipuudulikkuse skoor).

Vastu võetud Euroopa Intensiivravimeditsiini Ühingu (ESICM) poolt konsensuses töögrupp ESICM sepsise kohta (Pariis, 1994).

Hinne	Indeks	1	2	3	4
Hapnikuga varustamine	PaO2/O2	>400
Koagulatsioon	Trombotsüüdid tuhat/mm3
Maks	Bilirubiin, mol/l	32	33-101	102-203	204 või rohkem
S.S.S.	Hüpotensioon või inotroopse toe aste	AED	Dopamiin ≤5 või dobutamiin (mis tahes annus)	Dopamiin >5 või epinefriin ≤0,1 või norepinefriin ≤0,1	Dopamiin >15 või epinefriin >0.1 või norepinefriin >0.1
C.N.S.	Glasgow kooma skoor	13-14	10-12	6-9	6
neerud	Kreatiniini mol/l ehk oliguuria	110-170	171-299	300-440 või	>440 või

^ sepsise kliinik.

Kliinilised kriteeriumid esialgne etapp sepsis:

Infektsioonikolde olemasolu (mitte alati), hüpertermia (harvemini hüpotermia),

tahhükardia, õhupuudus,

Ebapiisav reaktsioon perfusioonile ja elundite talitlushäiretele.

^ Kliinilised kriteeriumid sepsise avaldumise staadiumis:

vaimse seisundi häired, hüpokseemia,

Suurenenud plasma laktaadisisaldus, metaboolne atsidoos,

Oliguuria.

^ Kõhu sepsis. Sellel on polümikroobne etioloogia, mis hõlmab aeroobe ja anaeroobe. Peritoneaalse eksudaadi mikrofloora esialgset spektrit iseloomustab väga virulentsete gramnegatiivsete mikroorganismide ülekaal. Küll aga täheldati AS-i programmeeritud etapiviisilise kirurgilise ravi käigus oportunistliku, peamiselt enterogeense päritoluga haiglamikrofloora osakaalu suurenemist.

AS bakterioloogia: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococcus - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.

Haigla/haiglavälise mikrofloora erikaalu suhe AS-is: kõhuõõne - 1,25; haav, kuseteede, Hingamisteed– 3,0; perifeerne veenikiht - 1,0. Kõige raskematel AS-ga patsientidel soole pareesi ja antibiootikumravi taustal koos seedetrakti patoloogilise kolonisatsiooni ja soole düsbakterioosiga esineb orofarünksi, hingetoru ja bronhide saastumine, Põis tinglikult patogeenne mikrofloora kahest peamisest allikast - seedetrakti mikrofloorast ja haigla mikroorganismidest.

Bakteriaalne mürgistus AS-ga patsientidel on suures osas endogeenne ja selle põhjuseks on bakterite ja toksiinide ümberpaigutamise mehhanismid kõhuõõne ja soolte valendikust verre sooleseina ja kõhukelme barjäärifunktsiooni kahjustuse korral. Bakteriaalse endotoksiini kontsentratsiooni suhe erinevates AS-i veresoonte voodites: portaalveen - 2, maksaveen - 1,5, reiearter - 1.

AS-i soolepuudulikkuse sündroom on MOF-i patogeneesi peamine tegur. Seedetrakti barjäärifunktsiooni rikkumine SCI-s loob tingimused oportunistlike mikroorganismide kontrollimatuks translokatsiooniks ja sepsise säilimiseks isegi teiste koldete tõhusa kanalisatsiooni korral.

^ Kirurgilise sepsise ravi. Sepsise ravi nurgakiviks on mädase fookuse kirurgilise eemaldamise järjepidevus ja antibiootikumravi.

Ravi edukus sõltub kolme strateegilise põhimõtte rangest järgimisest:

Piisav kirurgiline puhastamine ja drenaaž (kohalik ravi),

Optimeeritud antibiootikumravi,

Korrigeeriv intensiivne konservatiivne ravi.

^ Kõhu sepsise kirurgilise ravi meetodid:

Suletud (passiivne ja aktiivne äravool, kanalisatsioon ja peritoneaaldialüüs, relaparotoomia "nõudmisel"),

Poolavatud (programmeeritud etapiviisilised kirurgilised revisjonid ja kanalisatsioon intervalliga 12-48 tundi, laparotoomilise haava ajutine sulgemine, sanitaarhooldus interoperatiivsel perioodil),

Avatud (laparostoomia, omentoburso-, lumbostoomia, etapiline kirurgia).

Kõhu sepsise kirurgilise ravi avatud ja poolavatud meetodite eelised:

Tõhus kirurgiline eemaldamine,

Tüsistuste õigeaegne diagnoosimine ja korrigeerimine,

Aktiivne kanalisatsioon ja drenaaž interoperatiivsel perioodil.

Puudused:

Korduv elundivigastus, nosokomiaalsete komplikatsioonide tugevnemine,

Verejooks ja fistulid, ventraalsed herniad,

Kõrge ravi hind.

Programmeeritud režiimis etapiviisiliste muudatuste ja kanalisatsiooni absoluutsed näidustused:

Laialt levinud mädane või fekaalne peritoniit, retroperitoneaalne flegmoon,

Nakatunud pankrease nekroosi tavalised vormid,

Pankrease nekroosi mädased tüsistused, mis on diagnoositud pärast hilinenud relaparotoomiat,

Elundi osa kahtlane elujõulisus.

^ Kõhuõõne organite kahjustuse olemuse intraoperatiivse hindamise kriteeriumid peritoniidi korral (punktides):

I. Kõhukelme kahjustuse maht:

Hajus - 4, hajus - 2, abstsess - 1.

II. Fibriini katted kõhukelmel:

"Soomuste" kujul - 1, "lahtiste masside" kujul - 4.

III. Eksudaadi olemus:

Fekaal - 4, mädane - 3, seroosne - 1.

IV. Peensoole omadused:

Infiltreerunud - 3, peristaltika puudub - 3, anastomootiline rike, perforatsioon - 4.

V. Täiendavad kriteeriumid:

Mädanemine, haavanekroos, sündmustik, eemaldamata devitaliseerunud kuded - 3.

^ Punktide summa (kahjustuse indeks): kui kahjustuse indeks on üle 13 punkti, on näidatud etapiviisiline (programmeeritud) revisjon.

Sepsise intensiivravi prioriteetsed meetodid:

antibiootikumravi,

Infusioon-transfusioonravi, süsteemse homöostaasi häirete korrigeerimine, inotroopne ja vaskulaarne tugi (šoki korral),

Hingamisteede tugi (hüpoksia tingimustes suureneb septilise kaskaadi reaktsioonikiirus järsult),

Toitumisabi (sepsise hüpermetabolism nõuab päevast kaloraaži 40-50 kcal / kg).

^ Täiendavad meetodid:

Immuunhäirete korrigeerimine sekundaarse immuunpuudulikkuse korral raske sepsise korral nõuab passiivset ravi immunoglobuliinidega - asendusravi polüglobuliinide (IgG + IgM) intravenoosse manustamisega,

hemokoagulatsiooni häirete korrigeerimine hepariinidega,

Pikaajaline hemofiltratsioon PON-is.

^ Ei saa täie kindlusega soovitada: hemosorptsioon, lümfosorptsioon, diskreetne plasmoforees, ultraviolett- ja laseriga intravaskulaarne vere kiiritamine, ksenoperfusaadi infusioonid, osoonitud kristalloidlahuste infusioonid, endolümfaatiline antibiootikumravi, immunoglobuliinid intramuskulaarseks süstimiseks.

Antibiootikumravi:

Empiiriliste antibiootikumide antibiootikumide valik lai valik bakteritsiidse toimega (betalaktaamid, fluorokinoloonid, aminoglükosiidid) või ravimite kombinatsioon, võttes arvesse nakkusallika lokaliseerimist ja patogeenide võimalikku spektrit,

AB manustamisviisis / manustamisviisis on sepsise korral kohustuslik,

Annuse valik ja ravimi manustamise sagedus sõltuvad antibiootikumijärgsest toimest, aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide bakteritsiidne toime sõltub AB kontsentratsioonist ja beetalaktaamide - ravimi kestusest (viimasel juhul , maksimaalsed annused on sobimatud),

Adekvaatne bakterioloogiline diagnostika, pärast mikrofloora selgitamist on võimalik üle minna monoteraapiale (kitsama toimespektriga ravim, vähem toksiline või odavam), dünaamilisele mikrobioloogilisele monitooringule, vähemalt 1 kord 5 päeva jooksul,

Antibiootikumide süsteemse manustamise kombinatsioon seedetrakti selektiivse dekontaminatsiooniga ja kohalik rakendus bakteritsiidsed ained.

Antibakteriaalsed ravimid vastuvõetav AS-i raviks:

Monoteraapia - 3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, piperatsilliin / tasobaktaam, karbapeneemid, fluorokinoloonid;

Kombineeritud ravi - aminoglükosiidid + anaeroobsed ravimid, tsefalosporiinid-3 + anaeroobsed ravimid, aminoglükosiil + tsefalosporiin-3 + anaeroobsed ravimid, aminoglükosiidid + vankomütsiin + anaeroobsed ravimid, klindamütsiin + astreonaam, aminoglükosiid + amoksitsilliin / klavulaat + - anaeroobsed ravimid.

Mõõduka raskusastmega AS-i antibakteriaalse ravi "kuldstandard" on aminoglükosiidi + beetalaktaamantibiootikumi + anaeroobse ravimi kasutamine.

PON-i puhul on soovitatav kasutada karbapeneeme: imipineem / tsilastatiini, meropeneemi.

Infusioonravi:

See aitab taastada kudede perfusiooni, korrigeerida homöostaasi, vähendada toksiliste ainete ja septilise kaskaadi vahendajate kontsentratsiooni,

Madala molekulmassiga dekstraanide, tärklisepõhiste plasmaasendajate, antikoagulantide, dopamiini, dobutamiini kasutamine on efektiivne.

Patsiendi seisundi paranemise kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumine pärast 5-päevast adekvaatset ravi sunnib mõtlema ebapiisavale kirurgilisele eemaldamisele või alternatiivsete infektsioonikollete tekkele (nosokomiaalne kopsupõletik, angiogeenne infektsioon, abstsessid).

Nosokomiaalsete infektsioonide puhul on reaalsed olukorrad, kus patogeen on resistentne peaaegu kõigi olemasolevate antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Riigieelarve spetsialist

haridusasutus

Vladimiri piirkond

"Muromi meditsiinikolledž"

Täiendava õppe osakond

Teemal: "Sepsis"

Sissejuhatus

1. Põhjused

1.1 Peamised patogeenid

2 Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

3 Juhtivad kliinilised sümptomid

3.1 Sepsis vastsündinul

4 Ravi põhimõtted

Järeldus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus

Kirurgiline sepsis - Sepsis on mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud üldine mädane infektsioon, mis on kõige sagedamini põhjustatud mädase infektsiooni koldest, mis väljendub keha omapärases reaktsioonis koos selle kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.

Sepsis areneb mädase fookuse, virulentse mikroobse floora ja keha kaitsvate omaduste vähenemise korral. Selle allikaks on kõige sagedamini naha ja nahaaluse rasvkoe ägedad mädased haigused (abstsessid, flegmoon, furunkuloos, mastiit jne). Sõltuvalt selle vormist ja staadiumist ilmnevad paljud sepsise sümptomid.

Tavapärane on eristada 5 haiguse vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Mädane-resorptiivne palavik - ulatuslikud mädased kolded ja kehatemperatuur üle 38° vähemalt 7 päeva pärast mädapaise avamist. Verekultuurid on steriilsed.

2. Septikotokseemia (sepsise esialgne vorm) - lokaalse mädase fookuse ja mädane-resorptiivse palaviku pildi taustal on verekultuurid positiivsed. Terapeutiliste meetmete kompleks 10–15 päeva pärast parandab oluliselt patsiendi seisundit; korduvad verekultuurid ei anna mikrofloora kasvu.

3. Septitseemia - lokaalse mädase fookuse ja raske üldseisundi taustal püsib kõrge palavik ja positiivsed verekultuurid pikka aega. Metastaatilised abstsessid lemmikloom.

4. Septikopeemia – pilt septitseemiast koos mitme metastaatilise haavandiga.

5. Krooniline sepsis - ajaloos mädased kolded, nüüdseks paranenud.Verekultuurid on mittesteriilsed. Perioodiliselt on temperatuuri tõus, üldise seisundi halvenemine ja mõnel patsiendil - uued metastaatilised abstsessid.

Need vormid lähevad üksteisesse ja võivad viia kas paranemiseni või surmani.

1. Sepsise põhjused

Sepsist põhjustavad mikroorganismid

Sepsis on infektsioon. Selle arenguks on vajalik, et patogeenid siseneksid inimkehasse.

1.1 Peamised sepsise tekitajad

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterokokk, fusobakterid, peptokokid, bakteroidid.

· Seened. Põhimõtteliselt - Candida perekonna pärmilaadsed seened.

· Viirused. Sepsis areneb siis, kui raske viirusinfektsioon komplitseerub bakteriaalse infektsiooniga. Paljudega viirusnakkused täheldatakse üldist joobeseisundit, patogeen levib verega kogu kehas, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.

1.2 Keha kaitsereaktsioonid

Sepsise tekkeks on vajalik patogeensete mikroorganismide tungimine inimkehasse. Kuid enamasti ei põhjusta need haigusega kaasnevaid tõsiseid häireid. Töötama hakkavad kaitsemehhanismid, mis selles olukorras osutuvad üleliigseks, liigseks ja põhjustavad nende endi kudede kahjustusi.

Iga infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Spetsiaalsed rakud isoleeritakse bioloogiliselt toimeaineid, mis põhjustavad verevoolu halvenemist, veresoonte kahjustusi, siseorganite häireid.

Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Seega on sepsise korral kõige õigem mõista keha enda patoloogilist põletikulist reaktsiooni, mis areneb vastusena nakkusetekitajate sissetoomisele. Erinevatel inimestel väljendub see erineval määral, olenevalt kaitsereaktsioonide individuaalsetest omadustest.

Sageli on sepsise põhjuseks oportunistlikud bakterid - need, mis ei ole võimelised normaalselt kahjustama, kuid võivad teatud tingimustel muutuda infektsioonide põhjustajateks.

1.3 Milliseid haigusi sepsis kõige sagedamini komplitseerib

sepsist kaitsev patogeeni infektsioon

Haavad ja mädased protsessid nahas.

Osteomüeliit on mädane protsess luudes ja punases luuüdis.

Raske stenokardia.

Mädane keskkõrvapõletik (kõrvapõletik).

Nakatumine sünnituse ajal, abort.

Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates staadiumides, verevähk.

· HIV-nakkus AIDSi staadiumis.

Suured vigastused, põletused.

Erinevad infektsioonid.

Kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused.

Kõhuõõne nakkus- ja põletikulised haigused, peritoniit (kõhukelme põletik – õhuke kile, mis vooderdab kõhuõõnde sisemust).

Immuunsüsteemi kaasasündinud häired.

Nakkuslikud ja põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.

Kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes.

· Nosokomiaalne infektsioon. Sageli ringlevad haiglates spetsiaalsed mikroorganismid, mis on evolutsiooni käigus muutunud resistentsemaks antibiootikumide ja erinevate negatiivsete mõjude suhtes.

Seda loetelu saab oluliselt laiendada. Sepsis võib komplitseerida peaaegu kõiki nakkus- ja põletikulisi haigusi.

Mõnikord ei saa sepsise põhjustanud esialgset haigust tuvastada. ajal laboriuuringud patsiendi kehas ei leidu patogeene. Sellist sepsist nimetatakse krüptogeenseks.

Samuti ei pruugi sepsis olla seotud infektsiooniga – antud juhul tekib see bakterite tungimise tagajärjel soolestikust (mis tavaliselt selles elavad) verre.

Sepsisega patsient ei ole nakkav ega ole teistele ohtlik – see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, mille puhul võivad tekkida mõned infektsioonid (näiteks sarlakid, meningiit, salmonelloos). Infektsiooni septilise vormiga on patsient nakkav. Sellistel juhtudel arst sepsist ei diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.

2. Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

"Sepsise" mõistet on palju sajandeid seostatud raske üldisega nakkusprotsess lõppedes reeglina surmava tulemusega. Sepsis (vere mürgistus) on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab bakteri-, viirus- või seenfloora progresseeruv levik organismis. Praegu on olemas märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad käsitleda sepsist kui patoloogilist protsessi, mis on oportunistlikest mikroorganismidest põhjustatud erineva lokalisatsiooniga nakkushaiguse arengu faas, mis põhineb süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.

1991. aastal otsustas Chicagos toimunud USA pulmonoloogia ja esmaabiühingute lepituskonverents kasutada kliinilises praktikas järgmisi mõisteid: süsteemne põletikulise vastuse sündroom (SIRS); sepsis; infektsioon: baktereemia; raske sepsis; Septiline šokk.

SSVR-i jaoks on iseloomulik: temperatuur on üle 38 0 või alla 36 0 С; südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; hingamissagedus üle 20 1 min kohta (mehaanilise ventilatsiooniga p 2 CO 2 alla 32 mm Hg. St.); leukotsüütide arv on üle 12×10 9 või alla 4×10 9 või ebaküpsete vormide arv ületab 10%.

Laiemas tähenduses peetakse sepsiseks selgelt kindlaks määratud nakkushaiguse esinemist, mis põhjustas SIRS-i alguse ja progresseerumise.

Infektsioon on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline reaktsioon mikroorganismide esinemisele või nende invasioonile kahjustatud peremeeskudedesse.

Rasket sepsist iseloomustab organo-süsteemse puudulikkuse ühe vormi areng.

Septiline šokk on sepsisest tingitud vererõhu langus (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisel pole ühtset klassifikatsiooni.

Etioloogia järgi - sepsis gramm (+), gramm (-), aeroobne, anaeroobne, mükobakteriaalne, polübakteriaalne, stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne jne.

Vastavalt lokaliseerimine esmane koldeid ja sissepääsu väravad infektsioon - tonsilogeenne, otogeenne, odontogeenne, urinogenitaalne, günekoloogiline, haava sepsis jne Teatud piirides viitab see sepsise etioloogiale. Kui sissepääsuvärav on teadmata, nimetatakse sepsist krüptogeenseks.

Allavoolu - äge ehk fulminantne (pöördumatu generalisatsioon esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu generalisatsioon 3-4 päeva jooksul) ja krooniline sepsis.

Arengufaaside järgi - 1. toksiline, avaldub joobeseisundi sümptomitega 2. septitseemia (patogeeni tungimine verre), 3. septikopeemia (mädaste koldete moodustumine elundites ja kudedes).

On haiguse staadiumid: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. Peamine erinevus sepsise ja raske sepsise vahel on elundi talitlushäirete puudumine. Raske sepsise korral ilmnevad organite talitlushäirete nähud, mis ebaefektiivse ravi korral suurenevad järk-järgult ja millega kaasneb dekompensatsioon. Elundite talitluse dekompensatsiooni tagajärjeks on septiline šokk, mis vormiliselt erineb raskest sepsisest hüpotensiooniga, kuid on hulgiorgani puudulikkus, mis põhineb raskel laialt levinud kapillaarkahjustusel ja sellega kaasnevatel rasketel ainevahetushäiretel.

3. Juhtivad kliinilised sümptomid

Sepsise tekkega võib sümptomite kulg olla fulminantne (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), äge (kuni 5-7 päeva), alaäge ja krooniline. Sageli esineb selle sümptomite ebatüüpilisus või "kustutamine" (näiteks haiguse kõrgpunktis ei pruugi olla kõrget temperatuuri), mis on seotud patogeenide patogeensete omaduste olulise muutumisega massilise kasutamise tagajärjel. antibiootikumidest.

Sepsise nähud sõltuvad suuresti esmasest fookusest ja patogeeni tüübist, kuid septilist protsessi iseloomustavad mitmed tüüpilised kliinilised sümptomid:

§ tugevad külmavärinad;

§ kehatemperatuuri tõus (pidev või laineline, mis on seotud patogeeni uue osa sattumisega verre);

§ tugev higistamine koos mitme pesukomplekti vahetamisega päevas.

Need on kolm sepsise peamist sümptomit, need on protsessi kõige püsivamad ilmingud. Lisaks võivad need sisaldada:

§ herpeselaadsed lööbed huultel, limaskestade verejooks;

§ hingamispuudulikkus, rõhulangus;

§ tihendid või pustulid nahal;

§ uriini mahu vähenemine;

§ naha ja limaskestade kahvatus, vahajas jume;

§ patsiendi väsimus ja ükskõiksus, psüühika muutused eufooriast raske apaatia ja uimasuseni;

§ sissevajunud põsed, millel on üldise kahvatuse taustal väljendunud põsepuna;

§ verejooks nahal laikude või triipude kujul, eriti kätel ja jalgadel.

Pange tähele, et sepsise kahtluse korral tuleb ravi alustada niipea kui võimalik, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

3.1 Sepsis vastsündinul

Sepsise esinemissagedus vastsündinutel on 1-8 juhtu 1000 kohta. Suremus on üsna kõrge (13-40%), seega tuleb sepsise kahtluse korral ravi ja diagnoosimine läbi viia võimalikult kiiresti. Eriti ohustatud on enneaegsed lapsed, sest nende puhul võib haigus nõrgenenud immuunsuse tõttu areneda välkkiirelt.

Sepsise tekkega vastsündinutel (allikaks on mädane protsess nabaväädi kudedes ja veresoontes - naba sepsis) on iseloomulikud järgmised tunnused:

§ oksendamine, kõhulahtisus,

§ lapse täielik keeldumine rinnast,

§ kiire kaalulangus,

§ dehüdratsioon; nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, mõnikord mullavärvi;

§ määravad sageli lokaalne mädanemine nabas, sügav flegmon ja erineva lokaliseerimisega abstsessid.

Kahjuks jääb vastsündinute suremus sepsisesse kõrgeks, ulatudes mõnikord 40% -ni ja veelgi enam emakasisese infektsiooniga (60-80%). Ka ellujäänud ja tervenenud lastel on raske, sest kogu elu saadavad neid sellised sepsise tagajärjed nagu:

§ nõrk resistentsus hingamisteede infektsioonidele;

§ kopsupatoloogia;

§ südamehaigused;

§ aneemia;

§ viivitus füüsiline areng;

§ kesksüsteemi kahjustamine.

Ilma aktiivse antibakteriaalse ravita ja immunokorrektsioonita on vaevalt võimalik loota soodsale tulemusele.

4. Ravi põhimõtted

Sepsise kirurgiline ravi: esmane ja sekundaarne debridement haavad (esmane fookus) vastavalt kõikidele kirurgiateaduse nõuetele, laskehaavade korral jäsemete õigeaegne amputatsioon jne. Antimikroobsete ainete valik. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid. Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibiootikumravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. Ravimi valimisel tuleb arvestada järgmiste teguritega:

patsiendi seisundi tõsidus;

toimumiskoht (väljaspool haiglat või haiglat);

Infektsiooni lokaliseerimine

immuunseisundi seisund;

Allergia anamnees;

neerude funktsioon.

Kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi alustavate ravimitega. Koos puudumisega kliiniline toime 48-72 tunni jooksul tuleb need mikrobioloogiliste uuringute tulemusi arvesse võttes asendada või nende puudumisel ravimitega, mis ületavad starterravimite aktiivsuse lünki, võttes arvesse patogeenide võimalikku resistentsust. Sepsise korral tuleks antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja kreatiniini kliirensil põhinevad annustamisrežiimid. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirang on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt. Vajalik on saavutada põletikuliste muutuste stabiilne regressioon esmases nakkuskoldes, tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist, peatada süsteemne põletikureaktsioon. Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on stafülokoki sepsise koos baktereemiaga ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes vajalik pikem antibiootikumravi. Immuunpuudulikkusega patsientidel võetakse antibiootikume alati kauem kui tavalistel patsientidel. immuunseisund. Antibiootikumide tühistamine võib toimuda 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja infektsioonikolde kui baktereemia allika kõrvaldamist.

4.1 Sepsise ravi tunnused eakatel

Eakate antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada nende neerufunktsiooni langusega, mis võib nõuda b-laktaamide, aminoglükosiidide, vankomütsiini annuse või manustamisintervalli muutmist.

4.2 Sepsise ravi tunnused raseduse ajal

Rasedate naiste sepsise antibiootikumravi läbiviimisel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu päästmiseks. Seetõttu võite mitteeluohtlike infektsioonide korral kasutada neid AMP-sid, mis on raseduse ajal vastunäidustatud. Rasedate naiste sepsise peamine allikas on kuseteede infektsioonid. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.

4.3 Laste sepsise ravi tunnused

Sepsise antibakteriaalne ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse patogeenide spektrit ja teatud antibiootikumide klasside kasutamise vanusepiiranguid. Niisiis põhjustavad vastsündinutel sepsist peamiselt B-rühma streptokokid ja enterobakterid (Klebsiella spp., E. coli jne). Invasiivsete seadmete kasutamisel on stafülokokid etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib haigusetekitajaks olla L. monocytogenes. Valitud ravimid on penitsilliinid kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiididega. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine saab kasutada ka vastsündinute sepsise raviks. Kuid kuna listeria ja enterokokkide vastane toime puudub, tuleks tsefalosporiine kasutada koos ampitsilliiniga.

Järeldus

Sepsise suremus oli varem 100%, praegu kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.

Üldise infektsiooni ravimise probleem ei ole tänapäevani kaotanud oma tähtsust ja on paljuski lahendusest kaugel. Selle määrab eeskätt asjaolu, et siiani on peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides säilinud negatiivne trend mädaseptilise patoloogiaga patsientide arvu suurenemises; on suurenenud keeruliste, traumeerivate ja pikaajaliste kirurgilised sekkumised ja invasiivsed diagnoosi- ja ravimeetodid. Need tegurid, nagu ka paljud teised (keskkonnaprobleemid, suhkurtõvega patsientide arvu kasv, onkoloogia, immunopatoloogiaga inimeste arvu kasv), aitavad kindlasti kaasa nii sepsise haigete arvu suurenemisele. ja selle tõsiduse suurenemine.

Bibliograafia

1. Avtsyn A.P. Haava sepsise patoanatoomiline pilt. In: Haava sepsis. 1947;7--31.

2. Brjusov P.G., Netšajev E.A. Sõjaväe välikirurgia / Toim. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiiniajakiri / 1999, nr 5/7. -6c.

4. Toim. Eryukhina I.A ..: Kirurgilised infektsioonid: juhend /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.

6. Kolb L.I.: "Õendus kirurgias". 2003, -108 lk.

7. Toim. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, - Haavad ja haavainfektsioon. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Kliinik, kirurgilise sepsise diagnoosimine ja ravi. Abstraktne dis. ... dok. kallis. Sciences M., 1989.

9. Toim. L.S.

10. Kaunad V.I. kirurgiline infektsioon. M .: Meditsiin, - 1991, - 560ndad.

11. Shedel I., Draikhfusen U. Gramnegatiivsete septiliste-toksiliste haiguste ravi pentaglobiiniga - immunoglobuliiniga kõrge sisaldus IgM (paljulubav, randomiseeritud kliinilises uuringus). Anesteesiool. ja elustaja. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Otogeense sepsise kolme perioodi tunnused: konservatiivne-terapeutiline, kirurgiline, profülaktiline. Sepsise etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, sümptomid. Kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsiendi sepsise diagnoosimine ja ravi.

kursusetöö, lisatud 21.10.2014


Riskitegurid vastsündinu sepsis, liigitamise liigid ja meetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsoodumuslikud tegurid. Sepsise kliinilise arengu tunnused. spetsiifilised tüsistused. Laboratoorsed andmed, ravimeetodid.

esitlus, lisatud 14.02.2016


Sepsise diagnostilised kriteeriumid ja tunnused, selle arengu etapid ja täpse diagnoosi seadmise kord. Raske sepsise elundi düsfunktsiooni kriteeriumid ja selle klassifikatsioon. Sepsise terapeutiline ja kirurgiline ravi, tüsistuste ennetamine.

abstraktne, lisatud 29.10.2009


Infektsiooni tungimine luudesse väliskeskkonnast vigastuste ajal või mädanetest koldest kehas endas. Sepsise kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja ravi põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luu elemente.

õpetus, lisatud 24.05.2009


Sepsise tekkemehhanism ja mikropõhjustajad on raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab sama tüüpi keha reaktsioon ja kliiniline pilt. Sepsise ravi põhiprintsiibid. õendusabi sepsisega. Diagnostika omadused.

abstraktne, lisatud 25.03.2017


Põhilised hematoloogilised ja biokeemilised parameetrid, samuti homöostaasi parameetrid. Erinevate tulemustega sepsise kulgemise matemaatilised ja statistilised seaduspärasused. Sepsise patogenees ja selle mõju siseorganid selle diagnostika meetodid.

lõputöö, lisatud 18.07.2014


Sepsise levinumad tekitajad. Nosokomiaalsete vereinfektsioonide etioloogiline struktuur. Sepsise patofüsioloogilised muutused ja sellega seotud farmakokineetilised toimed. Haiguse kliiniline pilt, sümptomid, kulg ja tüsistused.

esitlus, lisatud 16.10.2014


Kontseptsioon ja üldised omadused sepsis, selle peamised põhjused ja provotseerivad arengufaktorid. Klassifikatsioon ja liigid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.

esitlus, lisatud 27.03.2014


Sepsise epidemioloogia ja arenguteooria, selle etioloogia ja patogenees. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal. Elundite puudulikkuse põhikriteeriumid. Sepsise ravimeetodid.

esitlus, lisatud 26.11.2013


Sepsise diagnoosimise kriteeriumidega tutvumine. Sepsise tekitajate määramine: bakterid, seened, algloomad. Septilise šoki kliinilised tunnused. Infusioonravi tunnuste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uurimine.

49. Sepsis

Sepsis on nakkuse üldistamine, mis tekib nakkuse tungimise tõttu süsteemsesse vereringesse. Mädase fookuse ja mürgistusnähtude suurenemise korral meditsiinilised meetmed Lokaalse infektsiooni eemaldamist tuleks alustada võimalikult kiiresti, sest mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päevaga täielikuks sepsiseks.

Sissepääsuvärav on nakkuskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.

Eristage primaarseid ja sekundaarseid infektsioonikoldeid.

1. Esmane - põletikuala rakenduskohas. Tavaliselt langeb see kokku sissepääsu väravaga, kuid mitte alati.

2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.

Sepsise klassifikatsioon

Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.

1. Kirurgiline:

1) äge;

2) krooniline.

2. Iatrogeenne.

3. Sünnitusabi-günekoloogiline, naba-, vastsündinu sepsis.

4. Uroloogiline.

5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.

Igal juhul, kui sissepääsu värav on teada, on sepsis sekundaarne.

Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sissepääsuvärav) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikaks on seisva autoinfektsiooni fookus.

Kliinilise pildi arengu kiiruse järgi.

1. Välk (viib mõne päeva jooksul surma).

2. Äge (1 kuni 2 kuud).

3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).

4. Krooniosepsis. Gravitatsiooni järgi.

1. Mõõdukas raskusaste.

2. Raske.

3. Äärmiselt raske.

Kerget sepsise kulgu ei esine. Etioloogia järgi (patogeeni tüüp).

1. Gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

2. Grampositiivse taimestiku põhjustatud sepsis.

3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakterioidide põhjustatud üliraske sepsis.

sepsise faasid.

1. Mürgine.

2. Septitseemia.

3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).

Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest nakkuskolletest ja verest külvatud mikroorganismide liigiline ühtsus.