Infusioonravi (IPT), mida tehakse intensiivravi osakonnas ja ka teistes osakonnas, peaks olema põhjendatud ja suunatud nii põhihaiguse ravile kui ka olemasolevate homöostaasihäirete korrigeerimisele. Juhtudel, kui patsient ei saa normaalselt süüa, peaks infusioonravi tagama ka keha vajaduse vedeliku, elektrolüütide, energiasubstraatide ja plastmaterjali järele. Kiire akuutse vedelikukaotuse ja mõnikord ka kroonilise dehüdratsiooni korral on vajalik kiire mahuline infusioon, mille eesmärk on kiiresti täita vedelikupuudus, eelkõige veresoontes.

Vastavalt ülaltoodud eesmärkidele võib infusioonravi jagada mitmeks tüübiks:
1. Korrigeeriv (madalamahuline) infusioonravi, mille eesmärk on korrigeerida olemasolevaid VSO ja happe-aluse tasakaalu häireid;
2. Asendusinfusioonravi, mille eesmärk on asendada enteraalse vedeliku ja toidutarbimise kaotatud funktsioon;
3. Volumetriline infusioonravi, mille eesmärk on vee- ja soolapuuduse kiire kõrvaldamine hädaolukordades.

Kõigi kolme võimaluse korral saab infusioonravi kombineerida transfusioonraviga (TT), mida viiakse läbi vastavalt asjakohastele näidustustele.

Infusioonravi põhiprintsiip

Korrigeeriva ja asendava IFT põhiprintsiip on see, et manustatavate lahuste mahtu tuleb arvesse võtta kehasse siseneva ja kehast väljuva vedeliku üldises veetasakaalus.

Füsioloogid on leidnud, et seedetrakti kaudu inimese kehasse siseneva vedeliku ööpäevane vajadus on ligikaudu 30-40 ml kehakaalu kg kohta. Veel 300-400 ml vett moodustub organismis toimuvate biokeemiliste protsesside tulemusena. Ligikaudu sama palju vedelikku kaob hingamise ja higistamisega normaalsel keha- ja ümbritseval temperatuuril. Väike kogus vett lahkub väljaheitega.

Ülejäänud vedelik väljub kehast uriiniga. Selle tulemusena on teatud lühikese aja jooksul sissetuleva ja väljamineva vedeliku tasakaal alati null. Selle põhimõtte on loonud loodus ise ja arsti võimuses ei ole seda rikkuda.

Üsna levinud ekslik taktika on see, et arstid arvutavad välja infusioonimahu, võtmata arvesse enteraalset (sondi) vedeliku tarbimist – s.t. patsient sööb normaalselt või peaaegu normaalselt ja lisaks sellele määratakse talle ka infusioon kiirusega 40 ml/kg. Selle tulemusena on patsientidel hüperhüdratsioon ja olemasolevad vee-soola tasakaalu häired (WSB) süvenevad.

Loomulikult reguleerib vedeliku püsivuse põhimõtet kehas terves olekus organism ise ja seda saab rikkuda haigestumise korral. Mõne haigusega kaasneb vedeliku voolu rikkumine kehasse - enamasti vähenemine või patoloogiline kadu. Mõned haigused - ebapiisava neerufunktsiooni tõttu suurenenud vee tarbimine või kehas püsimine. Kõigi olemasolevate võimaluste puhul on arsti ülesandeks range kontroll tasakaalu üle ja soov seda säilitada füsioloogiliselt (loomulikult) konditsioneeritud tasemel. Meditsiinis üldiselt aktsepteeritud ajutine kriteerium on päev, mille jooksul kontrollitakse kehasse siseneva ja kehast väljuva vedeliku tasakaalu.

Vee tasakaalu täielikuks kontrollimiseks peab arst esindama ja kontrollima kõiki vedeliku sisenemise ja kaotamise viise. Vesi siseneb haige inimese kehasse nii looduslikult - seedetrakti kaudu (joomises, sondi) ja moodustub endogeenselt, kui ka ebaloomulikul viisil - intramuskulaarselt, intraosseosselt, intravenoosselt, õõnsuses drenaaži kaudu. Eritumine organismist - loomulikul teel - uriiniga, higiga, väljaheitega ja ebaloomulikult - seedetraktist (oksendamine, sondist), kõhulahtisus, drenaažist. Isegi haige inimese loomulikke vedelikukaotuse viise võib üle hinnata – koos hingamispuudulikkus Hingamisel kaob rohkem vett, samuti suureneb higistamine koos hüpertermia ja külmavärinatega. Samal ajal tekib suurema hingamistöö või hüpertermia korral endogeensemat vett - lihaste tööks ja kõrge temperatuuri hoidmiseks on vaja energiat, mille biosünteesi käigus tekib vesi.

Sellest lähtuvalt tuleb infusioonravi plaani koostamisel arvesse võtta eelkõige patsiendi suutlikkust enteraalset vedelikku tarbida. Eeldusel, et patsient tarbib koos toidu ja joogiga (ka sondi kaudu) ca 1,5 liitrit vedelikku ööpäevas, siis ülejäänud vedelikku manustatakse ainult korrigeerimise eesmärgil või vajalike ravimite lahustega. See maht sisaldab antibiootikumide, elektrolüütide, transfusioonide, reokorrektorite lahuseid. See maht ei tohiks ületada 1,5 liitrit keskmise inimese kohta, kelle kehakaal on 70–80 kg. Kui vedeliku kogutarbimine on 2,5–3 liitrit päevas, peaks patsient patoloogiliste kadude puudumisel eritama umbes 2,5 liitrit uriini. Patoloogiliste kadude korral peaks eemaldatud vedeliku koguhulk olema samuti umbes 2,5 liitrit. Kui infusiooni ja vereülekandega on vaja sisestada suurem kogus vedelikku, on vaja saavutada urineerimise suurenemine sobiva elektrolüütide korrigeerimisega.

Seda ei tohiks, nagu varem kombeks, seostada liitrite vedelikukaotusega hüpertermia või hingamispuudulikkuse ajal, kuna bilansi arvutamisel ei võeta arvesse endogeenset vett, mille kogus sellistes tingimustes proportsionaalselt suureneb.

Suurendage vedeliku tarbimist (i.v. või suukaudselt), kui kõrgendatud temperatuur ruumis, kus patsient viibib. Tavalise toatemperatuuri 22-23 o C juures nõuab õhutemperatuuri tõus 5 o C võrra vedeliku tarbimise suurendamist vähemalt 0,5 liitri higistamisega kaotatud liitri võrra. Seega on vaja vedelikku märkamatute kadude jaoks maha kanda mitte keha hüpertermiaga, vaid osakonna hüpertermiaga.

Selle põhimõtte mittejärgimine toob kaasa keha ülehüdratsiooni, mis toob kaasa täiendava häire homöostaasis. Kahjuks on üsna tavaline, kui patsiendile tehakse 3-4 liitrine infusioon ja muude kadude puudumisel saab ta 1-1,5 uriini. Sellise “intensiivravi” tulemusel koguneb kõige haavatavamate organite (aju, kopsud, sooled) interstitsiumi 3-5 päevaga kuni 5-10 liitrit vedelikku, mis loomulikult ei too leevendust. patsienti, vaid, vastupidi, aitab kaasa tema "külmumisele" intensiivraviosakonnas mitme organi puudulikkuse ja VSO häirete nähtudega. Selliseid patsiente päästab üleviimine "aktiveerimiseks" üldosakonda, kus infusioon peatatakse ja patsient ise vabaneb aeglaselt liigsest veest.

Erinevalt hüperinfusioonist täheldatakse mõnikord teist olukorda - vedeliku kadu ületab selle kehasse sisenemise. Enamasti on see tingitud seedetrakti düsfunktsioonist - soolepuudulikkusest, kui patsient ei saa imenduda - resorbeerib seedetrakti sisenevat vedelikku.

Põhjused - soole parees, enteriit, fistulid. Soole paralüütilistes tingimustes patsient mitte ainult ei saa vedelikku, vaid kaotab selle ka soolestiku luumenisse. Sellistes olukordades peab arst võtma patsiendi kehasse kõik elutegevuseks vajaliku - vee, elektrolüütide, energiaallikate (glükoos ja rasvad) ja "plastmaterjali" - aminohapete. Ja kõik see kokkuvõttes - igapäevase veevajaduse mahus.

Korrigeeriv (madalamahuline) infusioonravi

Korrigeerivat (madalamahulist) infusioonravi viiakse läbi patsientidel, kellel on kahjustatud vee-, elektrolüütide, osmolaarsuse, reoloogia ja happe-aluse seisundiga tasakaal.

Need on patsiendid, kes on suutelised sööma enteraalselt, kuid ebanormaalse toitumise, põhihaiguse või selle tüsistuste tõttu esineb elektrolüütide varustatuse häireid või nende peetust või metaboliitide tasakaaluhäireid, mis määravad osmolaarsuse ja happe-aluse. vere seisund. Või on vaja ravimeid manustada infusioonina.

Isegi kui ilmnevad veepuuduse tunnused organismis ja puudub vajadus mahulise infusiooni järele (vt allpool), korrigeeritakse esmalt osmolaarsus ja aluseliste elektrolüütide defitsiit, seejärel normaliseeritakse päevane vedelikutarbimine enteraalse ja parenteraalse manustamise abil.

Eeldusel, et veepuudus ja elektrolüütide tasakaaluhäired ei tekkinud ägedalt, viiakse korrektsioon läbi aeglaselt – mõne päeva jooksul.

Tuleb mõista, et vedeliku kiire manustamine, eriti intravenoosne, on ebaefektiivne vedeliku jaotumisel sektorite vahel - vesi peab seonduma - minema rakkudesse, muutuma interstitsiumi tarretiseks ja mitte "välja lendama" läbi neerude või "ripuma" turse kujul samas interstitsiumis.

Seetõttu viiakse korrigeeriv infusioon aeglaselt, venitatakse mitu tundi või tehakse vaheldumisi koos enteraalse vedeliku tarbimise suurenemisega. Kogu tarbitud vedeliku maht peaks vastama igapäevasele vajadusele, võttes arvesse olemasolevaid patoloogilisi kadusid. Veebilanss võib olla positiivne, s.t. vedeliku tarbimine võib ületada kadusid 0,5 liitri võrra päevas, kuid mitte rohkem.

Veepeetusega kehas saavutatakse vastupidiselt suured kaod, võttes samal ajal kasutusele lahendused ainult olemasolevate osmolaarsushäirete raviks ja korrigeerimiseks. Kuid isegi sel juhul ei tohiks negatiivne saldo olla väga suur - mitte rohkem kui 1-1,5 liitrit, sest. vedelik peab täiendama veresoonte läbilaskevõimet, millest vesi ennekõike lahkub ja see võtab aega.

Näide seisunditest, mille korral viiakse läbi väikesemahuline infusioon, võib olla müokardiinfarkt reoloogia kahjustusega - hemokontsentratsioon, äge või krooniline neerupuudulikkus koos oligoanuuriaga, hüpertermia, subkompenseeritud diabeet, diureesi pikaajalisel stimuleerimisel või soolavaba dieediga tekkinud häirete korrigeerimine.

Seda tüüpi infusiooni kiirus ei ületa 1-2 ml / kg tunnis. Kogu hinnangulise koguse võib manustada 12-18 tunni jooksul või vahelduvalt.

Asendusinfusioonravi

Asendusinfusioonravi viiakse läbi toidu ja vedeliku enteraalse sissevõtmise osalise või täieliku võimatuse korral. Sellistel juhtudel viiakse igapäevase veevajaduse raames sisse kõik organismile vajalikud koostisained - elektrolüüdid, energiaallikas - eelkõige glükoos ning vajadusel ka rasvad ja "plastmaterjal" - aminohapped.

Tuleb meeles pidada, et eelistatud toitumisvõimalus on enteraalne. Mitte mingil juhul ega tingimustel parenteraalne toitumine ei tohiks läbi viia, kui seedetrakti kaudu on võimalik pakkuda kõike vajalikku.

Sagedamini on vaja osalist parenteraalset tuge patsientidele, kes ajutiselt ei suuda end täielikult varustada kõige vajalikuga, eelkõige peamise energiasubstraadiga – süsivesikutega. Sellesse kategooriasse kuuluvad opereeritud patsiendid, kes ei suuda mitu päeva pärast operatsiooni enteraalselt manustatud toitu seedida. Hoolimata asjaolust, et enamikul patsientidel on piisavad glükogeeni ja rasva varud, on parem mitte provotseerida katabolismi arengut ja tagada keha vajadused vähemalt süsivesikute järele.

Tabelis on näidatud patsientide energiavajadus sõltuvalt kliinilisest olukorrast.

Peamine ravim, mis tagab patsiendi energiavajaduse, on glükoos. Selle energiasisaldus on 4 kcal 1 grammi kuivaine kohta. Vastavalt sellele, et tagada igapäevane vajadus energias peaks patsient saama ligikaudu 500–700 grammi glükoosi päevas.

5% lahuse kasutamine sel eesmärgil on irratsionaalne, sest. nõuab umbes 4 liitri lisamist. 10% glükoosilahuse kasutamisel tuleb süstida 2 liitrit, 20% -ga - umbes 1 liiter.

Seega on optimaalseim lahendus, mis rahuldab minimaalse energiavajaduse ja tagab vee voolu organismi, 1 liiter 20% glükoosilahust elektrolüütidega - kaalium ja magneesium. Veel 1 liiter aminohappelahuseid annab vett, naatriumi ja mõnikord ka kaaliumi. Lahustega võib süstida veel 1 liitri vett vajalikud ravimid või korrigeerivad ained - hüpertooniline naatriumilahus, sooda, vereülekanded jne. Vajadusel ja vastunäidustuste puudumisel võib selle mahu osana kasutada ka rasvaemulsiooni. See on mõeldud keskmisele 70–80 kg kaaluvale patsiendile. Vastavalt väiksema või suurema kehakaalu korral vähenevad või suurenevad kõik patsiendi igapäevase dieedi komponendid.

Sünteetilisi kolloide seda tüüpi infusioonravis kasutatakse ainult vastavalt näidustustele - hüperkoagulatsioon ja hemokontsentratsioon. Võib-olla nende kasutamine hüpoproteineemia ja albumiini puudumise korral.
Sõltuvalt hemoglobiini- ja hüübimisparameetritest võib olla vajalik vereülekanne.

Seda tüüpi infusioonravi kiirus on 2-3 ml / kg tunnis, s.o. kogu infusioonimaht manustatakse 15-20 tunniga.

Seda tüüpi infusioonravi veetasakaalu kontrollitakse samuti hoolikalt ja see peaks olema null.

Mahuline infusioonravi

Volumeetriline infusioonravi viiakse läbi BCC kiire kaotuse asendamiseks või kriitilistes tingimustes, kui BCC vähenes aeglaselt, kuid saavutas kriitilise väärtuse, mille juures ilmnes kardiovaskulaarsüsteemi toimimise dekompensatsioon. veresoonte süsteem.

BCC kiire kadu, äge šokk

Sellises olukorras väheneb kõigepealt BCC. Vahe- või rakuveest tingitud kompensatsiooniks ei ole aega ja see ei saa areneda olukorra kiiruse tõttu.

Kahjuks puudub tänapäeval täielik arusaam kehas toimuvatest protsessidest inimkeha ägeda ja massilise vedelikukaotuse tagajärgede meditsiinilise - surrogaatliku kõrvaldamise käigus.

Füsioloogiliselt täiendatud vedelikukadu ei ole eriti suur, eriti äge, kui veresoonkonnast kaob ringlev plasma. Sel juhul ei kasutata peaaegu BCC peamist reservi - interstitsiaalset vett, mis täidab edukalt üsna suure aeglase vedelikukadu. Ainus ohutu reserv ägeda verekaotuse korral on venoosse süsteemi mahu vähenemine, mis ei ületa 700-800 ml.

Suurema verekaotuse korral aktiveerub sümpaatiline-neerupealiste süsteem, mis võimaldab teil üle elada palju suurema verekaotuse, kuid väga sageli on see kahjulik mitteõigeaegse või ebaõigesti osutatava abi korral, mis väljendub paljude elundite elutähtsate funktsioonide rikkumises. .

Teoreetiliselt on kõige füsioloogilisem viis verekaotuse täiendamiseks täisdoonorivere sissetoomine, kuid see on mitmel põhjusel võimatu. Seetõttu viiakse veresoontesse vereasendajad - isotoonilised soolalahused ja sünteetilised kolloidid, mis hoiavad plasma onkootilist rõhku vastuvõetaval tasemel. See omakorda tekitab probleeme – kuna kolloidid on sünteetilised, ei asenda nad plasmat täielikult ja neil on mass kõrvalmõjud eriti hilinenud.

Ägeda verekaotuse täiendamise või raske ja suure vedelikupuuduse kõrvaldamise kaasaegne kontseptsioon põhineb üsna primitiivsel "tühjade torude" põhimõttel. Kuid "torud" - anumad ei ole kunagi tühjad ega isegi pooltühjad. Mõned veresooned võivad oma valendiku sulgeda, kuid teine ​​osa tuleb alati täita - need on aort, suured arterid ja õõnesveen, kopsuvereringe veresooned. Südame ja nende veresoonte, samuti kapillaaride ja šuntide osad, mis tagavad verevoolu arteritest veenidesse, määravad elutähtsuse. südame-veresoonkonna süsteem – väiksem veremaht ei taga enam vereringet. Ligikaudu piisavalt võib selle võimsuse määratleda 40% BCC-st, s.o. umbes 2000 ml.

Sellise veremahu korral selle väljutamine arteritest kopsuvereringes veeni eriti ei kannata, sest. tsentraliseerimine ei kehti kopsude kohta ja süsteemses vereringes - ainult aju veresoonte kaudu, s.o. järelkoormus sisse vasak süda väga suur ja vere tagasivool – järelkoormus on väga väike. Veri ei filtreerita läbi suure ringi kapillaaride, sest. need on suletud ja juhitakse ainult aju kaudu.

Infusiooni alguses suurendame eelkoormust ja parem süda hakkab tõhusamalt verd läbi kopsude pumpama – vasaku südame eelkoormus suureneb. Hemodünaamilise olukorra optimeerimiseks on sel perioodil vaja suurendada vere väljutamist arteritest süsteemse vereringe veenidesse, s.o. suurendada toimivate kapillaaride arvu, s.t. alustada detsentraliseerimist infusiooniga samal ajal. Vastasel juhul pole suurenenud veremahul enam kuhugi minna, niipea kui kopsude ja aju interstitsiumis ning need on nii hetkelised tüsistused - kopsuturse-ARDS-hüpokseemia kui ka saabuv šokijärgne periood - aju. turse.

Detsentraliseerimine ning selle õigeaegsus ja ohutus on šokivastaste tingimuste läbiviimisel üsna olulised. Arvestades asjaolu, et enneaegne detsentraliseerimine võib häirida hüvitamist, ei ole praegu soovitatav manustada ravimeid, mis võivad seda käivitada (narkootiline

valuvaigistid intravenoosselt) enne infusioonravi.

Tavaliselt toimub detsentraliseerimine juba anesteesiasse anesteesia ja anesteesiaravimite vasodilateeriva toime tõttu.

Vastav järeldus on, et selleks, et mitte kaotada patsienti anesteesia esilekutsumisel, tuleks mahuinfusioon alustada enne anesteesia sisseviimist. Sel hetkel, et vältida või kõrvaldada soovimatud tagajärjed detsentraliseerimine on mõnikord õigustatud vasopressorite kasutuselevõtuga.

Tekib küsimus ohutu infusioonimahu kohta enne detsentraliseerimise algust, s.t. millises mahus võib patsiendile manustada enne detsentraliseerimise algust, et mitte provotseerida vedeliku väljatõmbamist kopsude ja aju interstitsiumi. See maht - venoosse reservi maht - on sama 700-800 ml.

See on aga hilinenud kriteerium, sest CVP määrab olukorra kopsuvereringes rohkem. Süsteemse vereringe puhul tuleks vererõhku pidada tundlikumaks kriteeriumiks detsentraliseerimise alguse aja määramisel. Normile lähendamine või vererõhu normaliseerumine on signaal suurenenud detsentraliseerimise alguseks, s.o. anesteesia süvendamiseks või vasodilataatorite kasutamiseks.

Küsimus selle kohta kvalitatiivne koostis. Ägeda massilise verekaotuse korral: võttes arvesse asjaolu, et vere koostis jääb verekaotuse ajal veresoontes normaalseks ja lähtudes praegustest vereülekande näidustustest, alustatakse infusiooni kristalloididega. Kolloidide infusiooni näidustused - onkootilise rõhu langus - ilmnevad allesjäänud vere lahjendamisel. Laboratoorseks kriteeriumiks on albumiini kontsentratsiooni langus. Praeguseks ei ole kombeks laboris määrata kolloidide kasutuselevõtu näidustusi ägeda verekaotuse korral. Kasutatakse süstitavate kristalloidide ja kolloidide üldtunnustatud vahekorda - 3-4:1, s.o. Ühe mahuga kolloididega süstitakse 3-4 võrdset mahtu kristalloide. Kui ratsionaalne, tõhus ja ohutu see lähenemine on, sellele pole veel ühemõttelist vastust, tk. Viimasel kümnendil on sünteetiliste kolloidide soovimatute mõjude kohta ilmunud palju andmeid:

neerukahjustus;
- kõigi hemostaasi lülide pärssimine;
-allergilised reaktsioonid (dekstraanid);
- akumuleerumine interstitsiumis (HEKi).

Sünteetilistest kolloididest peetakse praegu kõige ohutumaks madala molekulmassiga HES-i ja Gelofusiini. Füsioloogilisem on kasutada looduslikke kolloide – albumiini lahuseid ja värskelt külmutatud plasmat (FFP). Kuid albumiin ei ole selle kõrge hinna tõttu kergesti kättesaadav ja FFP kasutamine nõuab vereülekandeks valmistumiseks palju aega - vähemalt 30-40 minutit.

Igal juhul ei hõlma mõned Ameerika soovitused ägeda verekaotuse raviks sünteetiliste kolloidide kasutamist, vaid ainult kristalloide ja verekomponente.

Sünteetiliste kolloidide sisseviimise vajaduse määramisel tuleb arvestada süstitava FFP mahuga, mis on ühtlasi vere kolloidne aktiivne komponent ja mida arvestatakse kristalloidide:kolloidide vahekorras.

Pärast detsentraliseerimise algust hakkavad isheemiliste kudede anaeroobse glükolüüsi saadused sisenema üldisesse vereringesse. See on peamiselt laktaat, mis määrab metaboolse atsidoosi tekke. Sel hetkel on vaja vere leelistamist, mille jaoks lisatakse infusioonile soodalahus. Soda näidustused ja selle kogus määratakse optimaalselt happe-aluse tasakaalu näitajatega. Sellise võimaluse puudumisel saab metaboolse atsidoosi raskust kaudselt hinnata naha seisundi – nende jaheduse ja "marmorilisuse" järgi. Empiiriliselt võite sisestada 3% sooda lahuse kiirusega 200 ml liitri infusiooni kohta. Pärast vereülekande algust on parem soodat empiiriliselt mitte manustada, sest. vereülekanne ise muudab vere leelistamiseks komponentides sisalduva naatriumtsitraadi tõttu. Pärast šokist taastumist võib loota metaboolse atsidoosi patsiendi kehapoolsele enesekompensatsioonile, kuid raske atsidoosi seisundis viibitud aeg on hulgiorganpuudulikkuse tekkeks üsna kriitiline.

Ägeda verekaotuse infusioon-transfusioonravi kogumahu küsimus ei ole lahendatud ega ole täna õigustatud. Teoreetiliselt peaks ravi maht vastama verekaotusele vahekorras 1:1, kuid praktikas ei ole sellise mahuga patsienti võimalik hemorraagilise šoki seisundist eemaldada, ilmselt seetõttu, et verekaotus on vältimatu. vedelik kõigi elundite interstitsiumis. Tegelikult selgub tavaliselt, et see suhe on 1:2-3, mida väljendatakse enamikus šoki ravi soovitustes.

Kokkuvõte. Ägeda verekaotuse ravis on infusioon-transfusioonravi taktika:
- Alusta kristalloididega;
- Infusioonikiiruse määrab vererõhu tase. Kuni verejooksu peatumiseni ärge tõstke süstoolset vererõhku üle 80-90 mm Hg;
- Kristalloidide: kolloidide suhe - 3-4: 1;
- Süstige sooda lahust kiirusega 200 ml 3% lahust iga liitri infusiooni kohta või happe-aluse tasakaalu kontrolli all;
- Pärast FFP ja albumiini vereülekande algust võetakse kristalloidide ja kolloidide suhte määramisel arvesse nende mahtu. Peatage sünteetiliste kolloidide süstimine või vähendage nende kogust;
- Pärast vereülekannete algust manustatakse soodalahust ainult happe-aluse tasakaalu kontrolli all;
- Sisestage dopamiini kindlasti kardiotoonilises annuses - 5-10 mcg / kg minutis. Ärge lõpetage dopamiini manustamist pärast vererõhu normaliseerumist, annust vähendatakse "neeruliseks" - 3-5 mcg / kg minutis. Jätkake dopamiini manustamist vähemalt üks päev;
- Infusioon-transfusioonravi kogumaht võib 2-3 korda ületada verekaotuse mahtu;

"Aeglane" vedelikukaotus või vedeliku tarbimise lõpetamine, mis põhjustab hüpovoleemilise šoki.

Šoki tekkemehhanism aeglase vedelikukaotuse või kehasse siseneva vee sissevõtmise lõpetamisega on mõnevõrra erinev. Põhimõtteline erinevus seisneb selles, et kasutatakse kõiki kompenseerivaid mehhanisme – vett läheb kaduma nii interstitsiumist kui ka rakkudest.

Sellistel juhtudel on mahuinfusioon ja mõnikord ka vereülekanne surrogaat ja võivad patsienti kahjustada. Seetõttu on vaja seda läbi viia teadlikult ning laboratoorsete ja funktsionaalsete andmete kontrolli all.

Juhtudel, kui organismi dehüdratsiooniseisund tõesti jõuab šokini, s.o. enne mikrotsirkulatsiooni häireid tuleb DIC-i progresseerumise vältimiseks manustada hepariini. Võite kasutada LMWH-d, kuid NFG on parem, kuna. selle kasutamisel on võimalik efektiivsust kontrollida.

Infusioon algab kristalloididega, tempo määrab vererõhu tase.

Võite kohe püüda vererõhu normaliseerida, sest. verekaotust pole. Mõnel juhul võib vererõhu tase isegi šoki tekkimisel olla normaalne või isegi kõrgenenud. "Šoki" mõiste ja vererõhu tõus ei ole vastuolus. šoki peamine kliiniline ja patofüsioloogiline kriteerium on "toitmise" - kapillaaride verevoolu rikkumine.

Siinkohal on vaja patsienti võimalikult kiiresti uurida, ennekõike välja selgitada plasma elektrolüütide koostis ja selle osmolaarsus.

Kui osmolaarsust ei ole võimalik kindlaks teha, saab selle arvutada naatriumi, kaaliumi, glükeemia ja asoteemia taseme järgi. Tavaliselt tekivad šoki ajal asoteemia ja hüperglükeemia ning osmolaarsus on kõrgem isegi mõõduka naatriumitaseme languse korral. Sellega peaks kaasnema patsiendi janutunne – märk hüperosmolaarsest või väga raskest isoosmolaarsest dehüdratsioonist. Arsti peaks hoiatama šokihaige janu puudumine, sest. see võib viidata liiga madalale naatriumitasemele ja hüpoosmolaarsele dehüdratsioonile.

Sõltuvalt osmolaarsusest on vaja alginfusiooni lisada kas hüpoosmolaarne 5% glükoosi lahus (hüperosmolaarsusega - suurenenud naatriumisisaldus, väljendunud janutunne) või hüpertooniline naatriumkloriidi lahus (hüpoosmolaarsusega - madal naatriumisisaldus, janutunne puudub).

Kolloidide kasutamise vajaduse määrab vere viskoossus ja koagulatsiooni hemostaasi pinge. Kolloidide näidustuseks on kõrge hematokrit või kõrgendatud tase fibrinogeen. Hüpoproteineemia võib olla näidustuseks ka albumiini kasutamise võimaluse puudumisel. Igal juhul on sünteetiliste kolloidide näidustuste määramisel vaja hinnata neerufunktsiooni. Ägeda neerupuudulikkuse kahtluse korral võib kasutada ainult Gelofusiini.

Sellistele patsientidele infusiooni tegemisel tuleb meeles pidada ka seda, et "venoosse mahutavuse" ületamiseks tuleb ette valmistada konteiner ja muud anumad, s.o. viige läbi detsentraliseerimine - vererõhu stabiliseerumisel alustage vasodilataatorite kasutuselevõttu. Algselt kõrgenenud vererõhuga patsientidele alustatakse vasodilataatorite manustamist kohe pärast infusiooni algust. Valitud ravimid võivad olla nitraadid, magneesium, rahustid.

Vedelikupuuduse täiendamisel ja lahjendamisel võib vajalikuks osutuda vereülekanne. Nende kasutamise näidustuste kindlaksmääramiseks on vaja katseid korrata pärast 1,5-2 liitri lahuste infusiooni.

Kokkuvõte. Hüpovoleemilise šoki ravis on infusioon-transfusioonravi taktika:
-Alustage kristalloididega;
- Infusioonikiiruse määrab vererõhu tase;
- Kiireim osmolaarsuse korrigeerimine;
- Kristalloidide ja kolloidide suhe ei kehti. Sünteetilisi kolloide manustatakse ainult hemokontsentratsiooni ja hüperkoagulatsiooniga. ettevaatusega neerupuudulikkuse nähtude korral;
-Sodalahust manustatakse ainult happe-aluse tasakaalu kontrolli all;
- Transfusioonid algavad pärast veresoontesse jäänud vere lahjendamist ja ainult laboratoorsete andmete kontrolli all;
- vasopressorite kasutuselevõtt on ebasoovitav;
- Hüpotensiooniga - dopamiini manustamine kardiotoonilises annuses - 5-10 mcg / kg minutis. Ärge lõpetage dopamiini manustamist pärast vererõhu normaliseerumist, annust vähendatakse "neeruliseks" - 3-5 mcg / kg minutis. Jätkake dopamiini manustamist vähemalt üks päev;
- Infusioon-transfusioonravi kogumaht – esimese 2 päeva jooksul ei ole soovitav ületada 1,5 ööpäevast vedelikuvajadust (60 ml/kg);
- Mahuinfusiooni peatamise kriteeriumid - patsiendi šokist taastumise tunnused - vererõhu normaliseerumine ja naha soojenemine, diureesi taastumine. Üleminek asendus- või korrigeerivale infusioonravile;
- CVP-d ei kasutata tahhükardia voleemia kriteeriumina. Positiivne CVP koos tahhükardiaga on märk südamepuudulikkuse arengust.

Põhiprintsiibid

ratsionaalne infusioonravi

N.G. Kozlovskaja, veterinaarkliinikute võrgustik "Minu arst" (Moskva)

Aitäh iga lonksu elava vee eest

Arseni Tarkovski

Märksõnad: hüpovoleemia, vedelikuteraapia, kassid, kriitilised haiged, koerad Lühendid: HES - hüdroksüetüültärklis, Mm-molekulmass, BW - kehamass, BCC - ringleva vere maht, CO - südame väljund

Infusioonravi on kirurgilises ja terapeutilises praktikas patsientide ravi vajalik komponent. 19. sajandi 30. aastate alguses avaldas inglise arst T. Latta ajakirjas Lancet töö koolera ravist soodalahuste intravenoosse infusiooni teel. 10. juulil 1881 infundeeris Landerer patsiendile edukalt "füsioloogilist soolalahust", tagades selle infusioonikeskkonna surematuse, millega maailma meditsiinipraktika astus 20. sajandisse – infusioonravi kujunemise ja arengu sajandisse.

Infusioonravi eesmärgid ja näidustused

Ratsionaalne infusioonravi on hemodünaamilise funktsiooni säilitamise kõige olulisem aspekt. Hemodünaamika - vere liikumine läbi veresoonte, mis tuleneb hüdrostaatilise rõhu erinevusest vaskulaarsüsteemi erinevates osades. Normaalne intravaskulaarne maht on elu toetamise peamine parameeter.

Infusioonravi põhieesmärk on kiiresti ja tõhusalt taastada tsentraalne ja perifeerne vereringe. Loomulikult on vaja säilitada happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal, hapniku transport, vere hüübimissüsteemi normaalne seisund ja häiritud ainevahetuse komponentide kõrvaldamine.

Infusioonravi määramisel arvestatakse organismi füsioloogilist vedelikuvajadust, kaasuvate haiguste esinemist, raviks kasutatavate ravimite toimet. Infusioonravi efektiivsus sõltub suuresti selle protokolli sihipärasest põhjendatusest, farmakoloogilised omadused ja infusioonikeskkonna farmakokineetika.

Vedelikuteraapia näidustused on kõik hüpovoleemiat põhjustavad seisundid.

Hüpovoleemia - BCC vähenemine, sõltumata etioloogiast (verekaotus, CO düsfunktsioon, vedeliku kadu jne). Vereringesüsteemis eristatakse makro- ja mikrotsirkulatsiooni.

vereringe

makrotsirkulatsioon mikrotsirkulatsioon

Südamepump Resistentsussooned: arterioolid ja veenilaiendid

Puhververesooned: arterid

Vastuvõtu veresooned: veenid Vahetussooned: kapillaarid

Laevade šundid: arteriovenoossed anastomoosid

Hüpovoleemia põhjustab ekstratsellulaarse vedeliku migratsiooni veresoonte voodisse. Selle protsessi füsioloogiline mehhanism on arterioolide spasm. CO vähenemine põhjustab veresoonte resistentsuse suurenemist paljudes elundites ja kudedes, mille eesmärk on suunata peamine verevool müokardi ja ajju. CO määratakse minuti BCC järgi ja kui CO jätkab arterio-lospaasi tagajärjel vähenemist, väheneb verevoolu kiirus kapillaarides, mis vähendab veelgi BCC-d ja suurendab hüpovoleemiat. (skeem 1) [4].

Vähenenud venoosne tagasivool

Perifeerse takistuse tõus

SV, l/min minutis bcc

Rikkumine südamerütm- Müokardi puudulikkus

Skeem 1. Südame väljundi jaotumist mõjutavad tegurid

Mikrotsirkulatsiooni ülesanne on SW jaotus organite vahel.

Kapillaaride verevoolu rikkumine sõltub ka vere reoloogilistest omadustest. Reoloogia (kreeka sõnast Rheod, "vool, vool") on füüsika haru, mis uurib mitte-Newtoni vedelike omadusi. Nende hulka kuuluvad suspensioonid (näiteks veri), emulsioonid (piim) ja vahud (sisu). hingamisteed koos kopsutursega). Peamine omadus nendest vedelikest - viskoossuse muutus sõltuvalt voolu kiirusest. Vere viskoossus vereringesüsteemi erinevates osades erineb sadu kordi. Rakud ja vereosakesed kalduvad kokku kleepuma, st agregeeruma kompleksideks. Kõrge viskoossus põhjustab üldiselt suuremat agregatsiooni ja täitematerjalid suurendavad viskoossust. Peamine agregatsiooni põhjustav tegur on hemodünaamika rikkumine - verevoolu aeglustumine, mis esineb kõigis kriitilistes tingimustes (soolesulgus, pankreatiit, peritoniit, püometra jne). Agregatsioon "sulgeb" kapillaarid ja koe piirkond jääb isheemiliseks. Kirurgiline sekkumine põhjustab vere reoloogiliste omaduste väljendunud rikkumisi, seetõttu muutub postoperatiivsel perioodil isegi ilma hemodünaamiliste häireteta mikrotsirkulatsioon neerudes haavatavaks kohaks.

Hematokrit (protsent rakulised elemendid veri) on oluline vere viskoossuse näitaja. Mida kõrgem on hematokrit, seda suurem on vere viskoossus ja seda halvemad on selle reoloogilised omadused. numbril-

RVJ MJ nr 3/2013

Teist hematokriti näitajat mõjutavad hüpotermia, hüperkapnia, vere pH, hüperglobulineemia, hüperlipideemia. Seetõttu tekib iga haiguse korral, mis põhjustab vere reoloogiliste omaduste rikkumist, selle sekvestreerumist, CO vähenemist ja edasi hüpovoleemiat, hüpovoleemiline nõiaring, mis võib alata mis tahes määratud punktist (skeem 2).

Vere reoloogiliste omaduste rikkumine

Vähenenud CO

Vere sekvestreerimine

Hüpovoleemia skeem 2. Hüpovoleemiline nõiaring

Hüpovoleemia põhjused: äge verekaotus, trauma, kirurgilised sekkumised, krooniline neerupuudulikkus, kardiovaskulaarne puudulikkus, kriitilised seisundid jne.

Arteriospasm põhjustab verevoolu aeglustumist, mille tagajärjel on häiritud vere reoloogilised omadused ja kõik lõpeb hüpovoleemiaga, see tähendab, et see on kompleks, mis on vältimatu mis tahes etioloogiaga kriitilistes tingimustes. Seetõttu on hüpovoleemia kõrvaldamine ja ennetamine intensiivravi, mis hõlmab infusioon-transfusioonravi, kohustuslik komponent.

Infusioonravi eesmärkideks on voleemiliste häirete ja mikrotsirkulatsiooni taastamine, vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine.

Infusioonravi asjatundlikuks määramiseks (asendusvedeliku õigeks valimiseks) on vaja arvestada vedeliku jaotumist ja koostist organismis normis.

Kogu kehavedelik jaguneb rakusiseseks (2/3) ja ekstratsellulaarseks (1/3). Viimane koosneb 1/4 soolestikust ja rakkudevahelisest ning 3/4 intravaskulaarsest. Täiskasvanud koertel ulatub kogu kehavedelik 60% kehamassist, vastsündinutel - 84% kehamassist.

Sel juhul tuleks tähelepanu pöörata vedeliku sissevõtmisele, eritumisele ja jaotumisele. Kuigi anamneesi võtmisel on raske hinnata sissevõetud vedeliku kogust, aitavad arstil orienteeruda küsimused joogitopsi mahu ja veetarbimise sageduse kohta. Arst peaks omanikelt saama võimalikult täpset teavet haiguse kestuse, urineerimise esinemise, oksendamise ja/või kõhulahtisuse sageduse kohta. Vajaliku lahustekoguse määramisel võivad olulised olla aurustumisest, st hingamisest, patsiendi alajahtumisest, avatud akendest või radiaatoritest patsiendi asukohas tekkinud kaod. Ilmsed vigastused või verekaotus teenivad rohkem täpne märk kui ajalooandmed.

ki), väljaheited (20 ml/kg BW/päevas), dehüdratsiooniaste (BW x dehüdratsiooni % = vedelikupuudus) . Samuti tuleb arvutada kaod asendus K (2 mEq/kg BW/päevas) ja Na (1 mEq/kg BW/päevas) kohta.

Kliiniliste nähtude sõltuvus dehüdratsiooni astmest

Dehüdratsiooni protsent, aste Kliinilised nähud

Alla 5, kerge Ei ole määratud

5 6, keskmine Naha turgori kerge langus

b...8, keskmine Nahavolt levib aeglaselt, SNK suureneb, silmad on kergelt vajunud

10 12, märkimisväärne Nahavolt ei sirgu, kesknärvisüsteem suureneb, silmade tagasitõmbumine, tahhükardia, külmad jäsemed, nõrk pulss

12 15, raske šokk või surm

Kliinilised uuringud

Kliinilised muutused peegeldavad südame-veresoonkonna, hingamisteede ja seedesüsteemide vedelikuhäireid. Isegi kui keha on täielikult kahjustatud, võib vesi moodustada ligikaudu 60% kehamassist.

SNK ei tohiks tavaliselt ületada 2 s. Aja pikenemine viitab perifeerse vereringe vähenemisele, mis on tingitud suurest verekaotusest või ebaühtlasest jaotumisest.

Limaskesta värvus suuõõne võib varieeruda roosast (tavalisest) pärgamendini, sel juhul soovitatakse vasospasmi või aneemiat; või lilla, mis on toksoosi indikaator.

Pulsi olemasolu näitab, et rõhk arteriaalne veri piisav perifeersete kudede ja elutähtsate elundite piisavaks verevarustuseks. Pulsi puudumine viitab madalale vererõhule.

Oluline näitaja on naha turgor. Nahk moodustab pigistamisel volti, mis peaks kohe sirguma. Kui nahk sirgub aeglaselt, võib see viidata dehüdratsioonile. Tuleb meeles pidada, et rasvunud, dehüdreeritud loomadel väheneb naha turgor palju hiljem (joonis).

Uriini eritumine on oluline keha dehüdratsiooniastme määramiseks. On vaja arvestada selle moodustumise kogusega päevas. Vähemalt 1 ml/kg BW/h eritumine on piisava neeruperfusiooni ja neerufunktsiooni näitaja. Madalamatel kiirustel on vajalik dehüdratsiooni jälgimine.

Naha turgori vähenemine. Nahavolt (nool) ei tõmbu tagasi märkimisväärse dehüdratsiooniga

Laboratoorsed uuringud ravi käigus näidata ettenähtud ravi edukust / mõttetust. Näiteks dehüdratsiooni perioodil suureneb hematokrit, hemoglobiini, naatriumi, kaaliumi, uurea, kreatiniini kontsentratsioon, kuid indikaatorite väärtuste tõus on võimalik ka juhtudel, mis ei ole seotud vedeliku tasakaaluga. Kui loom ei ole aneemiline, võib vedelikupuuduse ulatuse määramiseks kasutada kõrgenenud hematokriti ja plasmavalkusid. Infusioonilahuste valikuks ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks on vaja määrata veregaaside koostis.

Infusioonilahuste manustamisviisid

Vedelikku saab asendada mitmel viisil: suu kaudu, subkutaanselt, intraperitoneaalselt, intravenoosselt. Suukaudne manustamisviis on vastuvõetav, kui loom on noor, tal puuduvad kaasuvad haigused ja vedelikupuudus on tekkinud mõne koduse probleemi tõttu (näiteks löödi veekauss ümber). Subkutaanset manustamist kasutatakse igas vanuses patsientidel, kellel on haigusnähud biokeemiline analüüs veretase on veidi üle ülemiste piiride ja väljendunud dehüdratsiooni ei esine. Kassipoegadele ja kutsikatele on näidustatud intraperitoneaalne manustamisviis intravenoosne kateeter võimatu. Selle meetodi eeliseks on suur imemisala, puuduseks on halb kontroll imenduva vedeliku koguse üle. Intraperitoneaalset vedeliku manustamist võib kasutada ka ureemiliste loomade dialüüsiks. Dehüdreeritud patsientidel on kõik vedeliku manustamise meetodid, välja arvatud intravenoosne, ebaefektiivsed, kuna neil on kahjustatud kudede, sealhulgas nahaaluse koe mikrotsirkulatsioon, mistõttu lahuste imendumine veresoonte voodisse ja nende jaotumine vereringesüsteemi kaudu on kontrollimatu. Plastist IV kateeter asetatakse perifeersetesse veenidesse, kuid mõnel loomal (kokkuvarisenud) võib selle asetada kägiveeni. Kateeter ei tohi olla anumas rohkem kui kolm päeva.

On välja töötatud infusioonravi seadmed, mida on soovitatav kasutada väikese MT-ga või samaaegselt südame-veresoonkonna haigus. Kõigi seadmete põhimõte (olenemata tootjast ja konstruktsiooniomadustest) on vedeliku järkjärguline ja planeeritud kasutuselevõtt, kui on võimalik arvutada ja määrata manustamisviis (ml / kg BW).

Nii hüpovoleemia kui ka hüpervoleemia kujutavad endast suurt ohtu. Hüpovoleemia ja CO vähenemine põhjustavad erilist hoolt infusioonravis, hemodünaamika ja veetasakaalu kohustuslikku jälgimist. Oluline on arvestada ekstratsellulaarse vedeliku mahu ägeda suurenemise võimalusega, st hüpervoleemiaga, mis põhjustab südame-veresoonkonna puudulikkus. Selle põhjused võivad olla liigne infusioonravi, diureesi vähenemine (naatriumi ja vee eritumise vähenemine neerude kaudu), vedeliku liikumine interstitsiaalsest ruumist plasmasse. MT suurenemine on hüpervoleemia näitaja. Surmav tulemus on võimalik, kui MT suureneb 15 ... 20%. Infusioonravi ajal tekkinud neerupuudulikkuse ja oliguuria oliguurse vormiga kaasneb kogu kehavedeliku mahu suurenemine ja hilises staadiumis - kopsuturse.

Infusioonravi protokoll peaks ratsionaalselt kombineerima kristalloid- ja kolloidlahuseid. Rakendatud aastal kliiniline praktika lahendused on loetletud tabelis.

Kristalloidlahused on mõeldud rakkudevahelise vedeliku mahu puudujäägi kompenseerimiseks, elektrolüütide tasakaalu ja osmootse vererõhu taastamiseks. Kehas jaotuvad need ligikaudu järgmiselt: 25% - intravaskulaarses voodis, 75% - interstitsiaalses ruumis. Lisaks on need võimelised parandama vere reoloogilisi omadusi, täiendades kiiresti BCC-d, aktiveerides seeläbi neerude verevoolu ja omades mõõdukat diureetilise toimega toimet. Laktaadi või naatriumvesinikkarbonaadi lisamine nende koostisse annab kristalloidlahustele olulise lisaomaduse - võime korrigeerida vere happe-aluse koostist. Soolalahused (füsioloogiline naatriumkloriidi lahus ja Ringeri laktaat) mõjutavad happe-aluse seisundit ja naatriumkloriidi kontsentratsiooni väljaspool rakku. Ringeri laktaadi lahuse kasutamine on füsioloogilisem, kuna naatriumi/kloriidi suhe säilib ja atsidoos ei arene. Ringeri laktaadi, Hartmani lahused on tasakaalustatud elektrolüütide koostisega ja suudavad kompenseerida hüdroioonide tasakaalu isotoonilisi häireid. Need on näidustatud rakuvälise vedeliku puuduse asendamiseks tasakaalustatud happe-aluse tasakaalu või kerge atsidoosi korral.

Isotooniline (0,9%) naatriumkloriidi lahus jätab peaaegu täielikult veresooned interstitsiaalsesse sektorisse. See lahus ei satu rakkudesse kaalium-naatriumpumba füsioloogilise toime tõttu. 0,9% NaCl lahuse kasutamisel väheneb järsult kaaliumi- ja vesinikioonide sekretsioon, mille tagajärjel võib areneda hüperkloreemiline metaboolne atsidoos. Lühike veresoone valendikus viibimise kestus ja suhteliselt madal naatriumisisaldus on argumendid 0,9% NaCl lahuse kasutamise vastu kirurgilise verekaotuse kompenseerimiseks, kuid veterinaarpraktikas on teadmatusest või ökonoomsusest tingituna kõige rohkem füsioloogiline soolalahus. sageli kasutatakse parimal juhul tasakaalustatud soolalahuseid, nt Ringeri laktaadilahust.

Glükoosilahused kaasatakse infusioonravi programmi operatsiooni ajal, et vältida hüpoglükeemiat ja piirata valkude katabolismi. Eriti oluline on hüpo- ja hüperglükeemia ennetamine suhkurtõve ja maksahaigusega patsientidel. Hüperglükeemiaga kaasneb hüperosmolaarsus, osmootne diurees ja ajukudede atsidoos. Mida pikem atsidoos, seda tõenäolisem on närvirakkude surm või pöördumatu kahjustus. Sellistel juhtudel on glükoosilahused absoluutselt vastunäidustatud. Jaotatakse peamiselt raku- ja interstitsiaalsetes ruumides, 5% glükoosilahus

RVJ MJ nr 3/2013

või dekstroos peaaegu ei suurenda vedeliku mahtu anumates. Lahuse mahu jaotus: 12% intravaskulaarses sektoris, 33% interstitsiumis, 55% intratsellulaarses sektoris. Neid lahuseid kasutatakse peamiselt magevee täiendamiseks kehas, need on vajalikud ägeda hüpovoleemia korral mitte ainult soolade, vaid ka vee samaaegse kadumise tõttu.

Kolloidsed lahused võivad olla looduslikud või sünteetilised. Veri ja verekomponendid on autogeensed kolloidsed ühendid, mis suurendavad ainult rakuvälise vedeliku intravaskulaarset osa. Infusioonravis kasutatakse täisverd harva, kuid selle vereülekande absoluutseks näidustuseks on hüpovoleemiline šokk (nt üldvedeliku kadu ägeda kontrollimatu oksendamise, hemorraagilise kõhulahtisuse tõttu) koos hematokritiga.<25 % и содержанием гемоглобина <60 г/л. Следует помнить, что транспортная функция эритроцитов цельной крови, которая хранилась более двух суток, снижается вдвое. В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови целесообразно применять ее компоненты в зависимости от поставленных целей: предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности; достижение максимально быстрого, гемодина-мического, клинического эффекта; профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности); избирательная коррекция клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза. Лучше применять свежезамороженную плазму с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, она также является природным коллоидным раствором для восстановления объема крови.

Kliinilises praktikas kasutatakse sagedamini sünteetilisi kolloide: dekstraane ja tärklisi. Need on heterogeensed kolloidsed lahused, mis suurendavad ekstratsellulaarse vedeliku mahu intravaskulaarset osa. Dekstraani või tärklise lahuseid manustatakse koguses, mis on piisav kudede piisavaks perfusiooniks ega koormata üle südame-veresoonkonna süsteemi. Nende maksimaalne ühekordne või päevane annus ei tohiks ületada 20 ml / kg kehamassi kohta, kuigi mõned allikad kirjeldavad HESi kasutamist annuses kuni 40 ml / kg kehamassi kohta. Neid ei tohiks kasutada pärast BCC taastamist. Annuse suurendamine (sageli ebamõistlik) võib esile kutsuda mitmesuguseid tüsistusi: vere hüübimissüsteemi aktiivsuse vähenemine, elundite funktsiooni kahjustus. Neid lahuseid tuleb neerupuudulikkuse korral kasutada ettevaatusega.

Dekstraanid on kolloid-osmootsed lahused. Nende võime veresoonkonnas vett siduda ja hoida on tingitud kolloidosakeste molekulmassist. Plasmavalkude kontsentratsiooni suurenemise ja suurenemisega suureneb vere viskoossus. Dekstraanid parandavad vere reoloogilisi parameetreid ja taastavad mikrotsirkulatsiooni.

Hiljuti on HES-il põhinevad lahendused võtnud sünteetiliste kolloidsete plasmat asendavate ainete seas liidripositsiooni. See on looduslik polüsahhariid, mis on saadud amülopektiintärklisest ja koosneb suure molekulmassiga polariseeritud glükoosijääkidest. HESi tootmise lähteaineks on tärklis kartuli- ja tapiokimugulatest, erinevate maisi-, nisu- ja riisisortide teradest. Tärklise osalise happelise või ensümaatilise hüdrolüüsi tulemusena tekivad tärklise molekulid, mis vastavad 40 000 Da (madal Mm), 200 000 Da (keskmine Mm) ja 450 000 Da (kõrge Mm). Infusioonravis kasutatakse 3%, 6% ja 10% HES lahuseid. HES-i lahuste kasutuselevõtul on isovoleemiline (6% lahuse kasutamisel kuni 100%) mahtu asendav toime, mis kestab vähemalt 4-6 tundi.

HES-i lahustel on omadused, mida teistel kolloidset plasmat asendavatel ravimitel ei leidu: need takistavad hüperpermeaabluse sündroomi teket, sulgedes kapillaaride seintes olevad poorid; simuleerida ringlevate liimmolekulide või põletikumediaatorite toimet, mis kriitilistes tingimustes veres ringledes suurendavad sekundaarset koekahjustust; ei mõjuta vere pinnaantigeenide ekspressiooni, see tähendab, et nad ei häiri immuunvastuseid. Üks meie praktikas kõige kättesaadavamaid ja laialdasemalt kasutatavaid HES-e on Refortan ja Voluven. Need ravimid suurendavad CO taset ja säilitavad selle taustal normaalse vereringe nii ravi kui ka kirurgiliste operatsioonide ajal.

Infusioonravi lahused

Narkootikumide rühmad Ravimid Narkootikumide mõju

Kristalloidid Hüpoosmolaarsed lahused: glükoos 5% Isotoonilised lahused: N801 0,9% Ringer Hartman Ringer-lock Trisol Disol Acesol Hüperosmolaarsed lahused: N801 3 7,5% Ühtlane jaotus rakuväliste ja intratsellulaarsete sektorite vahel. Jaotumine rakuvälises sektoris Plasma laiendaja efekt

Kolloidid Dekstraanid: reopolüglukiin-dekstraan 40, polüglütsiin-dekstraan 60 HES: Refortan, Voluven, NEB jne.

Tänu ravimite intravenoossele manustamisele infusioonravi ajal imenduvad ravimid organismis kiiresti. Seetõttu on infusioonravi ka lisaainete (näiteks Ca, P, K, Na bikarbonaat) valik happe-aluse koostise korrigeerimiseks, vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ning ka põhi- ja kaasuvate haiguste raviks.

Ravimite kasutuselevõtu tunnused

Igasugust vedelikupuudust saab asendada seni, kuni süda lubab. Hüpovoleemilise šoki korral, kui südame-veresoonkonna süsteem ja neerufunktsioonid on normaalsed ning uriinieritus on piisav (1 ml/kg BW/h), võib manustada vedelikke kuni 90 ml/kg kehamassi kohta või ühe mahuga verd. Maksimaalseks tuleks siiski pidada kiirust 10 ml/kg BW/h. Ekstravaskulaarsed kaotused tuleb asendada aeglasemalt ja märkimisväärseid kehakaotusi saab asendada 48 tunni jooksul.

Praegu kasutatakse lahuste manustamiseks spetsiaalseid seadmeid, kuid kui veterinaarkliinikus neid ei ole, saab kiiruse, ml / kg BW / h, teisendada tilkadeks / min. Enamik süsteeme sama läbimõõduga lahuste tilgutamiseks, seetõttu arvame, et 1 ml sisaldab 20 tilka ja optimaalne süstimiskiirus on 15 tilka minutis. Kutsikatele või kassipoegadele, aga ka alatoidetud loomadele võib soovitada suuremat kiirust – kuni 50 tilka/min.

Bibliograafia

1. Balandin V.V., Lomidze S.V., Nekhaev I.V., Sviridova S.P., Sytov A.V., Tšuhnov S.A. Refortan infusioonravi struktuuris varasel postoperatiivsel perioodil // RMJ, 2006; 6(65): 163-168.

2. Gorelova L.E. Anestesioloogia arenguloost // RMJ, 2001; 9(20):65-71.

3. Žerebtsov A.A. Siseorganite haiguste infusioon-transfusioonravi kaasaegsed meetodid // Venemaa vereteenistuse bülletään, 1998; 1:102-109.

4. King L., Clark D. Erakorraline abi ägeda hingamispuudulikkusega patsientidele // Veterinary Focus, 2010; 20(2):36-43.

5. Kozlovskaja N.G. Infusioon-transfusioonravi põhimõtted vähihaigetel koertel ja kassidel / 4. Ülevenemaaline onkoloogia ja anestesioloogia konverents MJ. - M., 2008.

Dehüdratsiooni korrigeerimine: X = AB /100, kus

X - vedelikupuudus, l; A - MT, kg; B - dehüdratsioon, %. (Näiteks koera kehamassiga 10 kg ja 10% dehüdratsiooniga oleks vedelikupuudus 1 liiter).

Hooldusmaht: 2,2 ml/kg BW/h; 66 ml/kg BW/päevas kääbuskoeratõugudele; 44 ml/kg BW/päevas suurtele koertele ja kassidele.

Seetõttu levib doosid kogu infusioonimahust

teraapia väga suur: koertele 40___110 ml/kg

MT/päev; kassidele 30–60 ml/kg kehamassi kohta päevas.

Järeldus

Ratsionaalne infusioonravi on keerukate patoloogiliste seisundite ravi üks komponente. Lahuse õige valik, selle koguse arvutamine, manustamiskiiruse ja -viisi määramine, samuti parenteraalseks manustamiseks vajalike ravimite valik võimaldab arstil vähendada surmaohtu ja patsiendil kiiremini taastuda.

6. Kozlovskaja N.G. Hüpovoleemia füsioloogilised aspektid / 3rd International Conference on Anesthesiology and Intensive Care MJ.-M., 2006.

7. McIntyre D. et al. Kiirabi ja intensiivravi väikeloomadele. - M.: Akvaarium, 2008.

8. Marino P. Intensiivravi. - M.: GEOTAR-Meditsiin, 1998.

9. Selchuk V.Yu., Nikulin N.P., Chistyakov S.S. Hüdroksüetüültärklistel põhinevad plasmaasendajad ja nende kliiniline kasutamine // RMJ. onkoloogia, 2006; 14, 14 (266): 1023-1027.

10. Boldt J., Mueller M., Menges T. et al. Erinevate mahtravirežiimide mõju kriitiliselt haigete vereringe regulaatoritele // Br. J. Anaesth., 1996; 77:480-487.

11. Bistner S.I., Kirk ja Bistner s. Veterinaarprotseduuride ja erakorralise ravi käsiraamat. - USA: W.B. Saundersi ettevõte, 2000.

N.G. Kozlovskaja. Tõhusa infusioonravi põhiprintsiibid. Artikkel räägib hüpovoleemia füsioloogilistest aspektidest, vajalikest kehavedelike vajadustest, infusioonravi põhiprintsiipidest.

Esitame teie tähelepanu väikeste lemmikloomade omanikele ja kasvatajatele mõeldud väljaandele - ajakiri PetSovet

Väljaande eesmärk on edastada lugejale klassikalise vene veterinaarkooli parimaid traditsioone ning uuenduslikke lähenemisi lemmikloomade hooldamisel ja hooldamisel.

Projekti kontseptsioon: objektiivse, professionaalide arvamust kajastava teabeallika loomine väikelemmikloomade omanikele.

Projekti eesmärk on pakkuda seltsiloomade kasvatajatele ja omanikele Venemaa juhtivate veterinaarkliinikute praktiseerivate veterinaararstide, aga ka professionaalsete kinoloogide ja felinoloogide koostatud materjale.

Projekti eesmärk on kajastada ajakirjas objektiivset teavet lemmikloomade pidamise kaasaegsete meetodite ja vahendite, ravimite ohutuse ja sööda efektiivsuse kohta.

Väljaande sihtrühm -

väikekoduloomade omanikud ja kasvatajad Leviala - Vene Föderatsioon Perioodilisus - kord kvartalis

Levitamine:

Vene Föderatsiooni suured puukoolid (79 piirkonda) Vene Föderatsiooni juhtivad kliinikud Vene Föderatsioonis peetavad erinäitused

Ajakirja "PetCovet" toimetus kutsub koostööle!

Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool / Kirjastus Logos Press / Veterinaarkeskus "MedVet" / Piirkondlik veterinaarkeskus "KVINA"

infusioonravi.

Infusioonravi- see on ravimite ja bioloogiliste vedelike intravenoosne või nahaalune tilksüst või infusioon, et normaliseerida vee-elektrolüütide, happe-aluse tasakaalu organismis, samuti forsseeritud diureesi jaoks (kombinatsioonis diureetikumidega).

Näidustused infusioonravi: igasugused šokid, verekaotus, hüpovoleemia, vedeliku, elektrolüütide ja valkude kaotus, mis on tingitud alistamatust oksendamisest, intensiivne kõhulahtisus, vedelikust keeldumine, põletused, neeruhaigused; aluseliste ioonide (naatrium, kaalium, kloor jne) sisalduse rikkumised, atsidoos, alkaloos ja mürgistus.

Vastunäidustused infusioonravi on äge kardiovaskulaarne puudulikkus, kopsuturse ja anuuria.

Infusioonravi põhimõtted

Infusiooniriski ja ka selleks ettevalmistamise aste peaks olema madalam kui infusioonravi eeldatav positiivne tulemus.

Infusioon peaks alati olema suunatud positiivsete tulemuste saavutamiseks. Äärmuslikel juhtudel ei tohiks see patsiendi seisundit halvendada.

Infusiooni ajal on kohustuslik pidevalt jälgida nii patsiendi seisundit kui ka kõiki keha töö näitajaid.

Infusiooniprotseduuri enda tüsistuste ennetamine: tromboflebiit, DIC, sepsis, hüpotermia.

Infusioonravi eesmärgid: bcc taastamine, hüpovoleemia kõrvaldamine, piisava südame väljundi tagamine, plasma normaalse osmolaarsuse säilitamine ja taastamine, piisava mikrotsirkulatsiooni tagamine, vererakkude agregatsiooni vältimine, vere hapnikutranspordi funktsiooni normaliseerimine.

Eristada põhilist ja korrigeerivat I. t. Põhilise I. t eesmärk on tagada organismi füsioloogiline vajadus vee või elektrolüütide järele. Korrigeeriv I.g on suunatud vee, elektrolüütide, valgu tasakaalu ja vere muutuste korrigeerimisele, täiendades puuduvaid mahukomponente (rakuväline ja rakuvedelik), normaliseerides veeruumide häiritud koostist ja osmolaarsust, hemoglobiini taset ja plasma kolloidi osmootset rõhku. .

Infusioonilahused jagunevad kristalloidseteks ja kolloidseteks. To kristalloid hõlmab suhkrute (glükoos, fruktoos) ja elektrolüütide lahuseid. Need võivad plasma normaalse osmolaarsuse väärtuse suhtes olla isotoonilised, hüpotoonilised ja hüpertoonilised. Suhkrulahused on põhiliseks vaba (elektrolüüdivaba) vee allikaks ning seetõttu kasutatakse neid nii säilitusraviks kui ka vaba vee puuduse korrigeerimiseks. Minimaalne füsioloogiline veevajadus on 1200 ml/ päev Elektrolüütide kadude kompenseerimiseks kasutatakse elektrolüütide lahuseid (füsioloogiline, Ringer, Ringer - Locke, lactasol jne). Füsioloogilise soolalahuse, Ringeri, Ringeri - Locke'i lahuste iooniline koostis ei vasta plasma ioonsele koostisele, kuna neis on peamised naatriumi- ja klooriioonid ning viimaste kontsentratsioon ületab oluliselt selle kontsentratsiooni plasmas. Elektrolüütide lahused on näidustatud peamiselt nendest ioonidest koosneva rakuvälise vedeliku ägeda kaotuse korral. Keskmine päevane naatriumivajadus on 85 meq/m 2 ja seda saab täielikult varustada elektrolüütide lahustega. Päevane kaaliumivajadus (51 meq/m 2 ) täiendada polariseerivaid kaaliumisegusid glükoosilahuste ja insuliiniga. Kandke 0,89% naatriumkloriidi lahust, Ringeri ja Ringer-Locke'i lahuseid, 5% naatriumkloriidi lahust, 5-40% glükoosilahuseid ja muid lahuseid. Neid manustatakse intravenoosselt ja subkutaanselt, joa (raske dehüdratsiooniga) ja tilguti kaudu, mahus 10–50 ml/kg või rohkem. Need lahused ei põhjusta tüsistusi, välja arvatud üleannustamine.

Naatriumkloriidi lahus (0,89%) See on inimese vereplasma suhtes isotooniline ja seetõttu eemaldatakse see kiiresti veresoonkonnast, suurendades ainult ajutiselt ringleva vedeliku mahtu, mistõttu selle efektiivsus verekaotuse ja šoki korral on ebapiisav. Hüpertoonilised lahused (3-5-10%) manustatakse intravenoosselt ja väliselt. Välispidisel kasutamisel aitavad need kaasa mäda vabanemisele, avaldavad antimikroobset toimet, intravenoossel manustamisel suurendavad diureesi ja kompenseerivad naatriumi- ja klooriioonide puudust.

Ringeri lahendus- mitmekomponentne füsioloogiline lahendus. Mitme anorgaanilise soola lahus destilleeritud vees täpselt kontrollitud kontsentratsioonides, nagu naatriumkloriid, kaaliumkloriid, kaltsiumkloriid, aga ka naatriumvesinikkarbonaat, et stabiliseerida pH-lahuse happesust puhverkomponendina. Sisestage intravenoosselt tilguti annuses 500 kuni 1000 ml / päevas. Päevane koguannus on kuni 2-6% kehakaalust.

Glükoosi lahused. Isotooniline lahus (5%) - s / c, igaüks 300–500 ml; in / in (tilguti) - 300-2000 ml / päevas. Hüpertoonilised lahused (10% ja 20%) - in / in, üks kord - 10-50 ml või tilguti kuni 300 ml / päevas.

Askorbiinhappe lahus süstimiseks. In / in - 1 ml 10% või 1-3 ml 5% lahust. Suurim annus: ühekordne - mitte rohkem kui 200 mg, iga päev - 500 mg.

Isotoonilise vedeliku kadumise kompenseerimiseks (põletuste, peritoniidi, soolesulguse, septilise ja hüpovoleemilise šoki korral) kasutatakse plasmale lähedase elektrolüütide koostisega lahuseid (laktasool, ringer-laktaadi lahus). Plasma osmolaarsuse järsu langusega (alla 250 mosm/l) kasutage naatriumkloriidi hüpertoonseid (3%) lahuseid. Naatriumi kontsentratsiooni suurenemisega plasmas kuni 130 mmol/l naatriumkloriidi hüpertooniliste lahuste sisseviimine peatatakse ja määratakse isotoonilised lahused (laktasool, ringer-laktaat ja füsioloogilised lahused). Hüpernatreemiast põhjustatud plasma osmolaarsuse suurenemisega kasutatakse plasma osmolaarsust vähendavaid lahuseid: esmalt 2,5% ja 5% glükoosilahuseid, seejärel hüpotoonseid ja isotoonilisi elektrolüütide lahuseid glükoosilahustega vahekorras 1:1.

Kolloidsed lahused on suure molekulmassiga ainete lahused. Need aitavad kaasa vedeliku säilitamisele veresoonte voodis. Nende hulka kuuluvad dekstraanid, želatiin, tärklis, aga ka albumiin, valk ja plasma. Kasutatakse hemodezi, polüglükiini, reopoliglükiini, reoglumaani. Kolloididel on suurem molekulmass kui kristalloididel, mis tagab nende pikema püsimise veresoonkonnas. Kolloidlahused taastavad plasmamahu kiiremini kui kristalloidlahused, mistõttu neid nimetatakse plasmaasendajateks. Hemodünaamilise toime poolest on dekstraani ja tärklise lahused oluliselt paremad kui kristalloidlahused. Šokivastase efekti saavutamiseks on glükoosi- või elektrolüütide lahustega võrreldes vaja oluliselt väiksemat kogust neid aineid. Vedelikumahu vähenemisel, eriti vere- ja plasmakao korral, suurendavad need lahused kiiresti venoosset sissevoolu südamesse, täites südameõõnsusi, südame väljundit ja stabiliseerivad vererõhku. Kolloidlahused võivad aga põhjustada vereringe ülekoormust kiiremini kui kristalloidlahused. Manustamisviisid - intravenoosselt, harvemini subkutaanselt ja tilguti. Dekstraanide päevane koguannus ei tohi ületada 1,5-2 g/kg verejooksu ohu tõttu, mis võib tekkida vere hüübimissüsteemi häirete tagajärjel. Mõnikord on neerufunktsiooni kahjustus (dekstraanneer) ja anafülaktilised reaktsioonid. Neil on detoksifitseeriv omadus. Parenteraalse toitumise allikana kasutatakse neid pikaajalise söömisest keeldumise või suu kaudu toitmise võimetuse korral. Kasutatakse vere- ja kaseiinhüdrolüsiine (alvezin-neo, polüamiin, lipofundiin jne). Need sisaldavad aminohappeid, lipiide ja glükoosi.

Ägeda hüpovoleemia ja šoki korral kasutatakse kolloidseid lahuseid, mis taastavad kiiresti intravaskulaarse mahu. Hemorraagilise šoki korral kasutatakse ravi algstaadiumis polüglütsiini või mõnda muud dekstraani molekulmassiga 60 000–70 000, et kiiresti taastada tsirkuleeriva vere (BCC) maht, mis kantakse üle väga kiiresti mahus kuni 1 l. Ülejäänud kaotatud veremaht asendatakse želatiini, plasma ja verelahustega. Osa kaotatud veremahust kompenseeritakse isotooniliste elektrolüütide lahuste manustamisega, eelistatavalt tasakaalustatud koostisega proportsionaalselt kaotatud mahuga 3:1 või 4:1. Vedeliku mahu vähenemisega seotud šoki korral on vaja mitte ainult taastada BCC, vaid ka täielikult rahuldada keha vajadusi vee ja elektrolüütide järele. Albumiini kasutatakse plasmavalkude taseme korrigeerimiseks.

Peamine asi vedelikupuuduse ravis verekaotuse või osmolaarsuse häirete puudumisel on selle mahu asendamine tasakaalustatud soolalahustega. Mõõduka vedelikupuuduse korral on ette nähtud isotoonilised elektrolüütide lahused (2,5-3,5 l/päev). Tugeva vedelikukaotuse korral peaks infusioonide maht olema palju suurem.

Infundeeritud vedeliku maht. On olemas lihtne valem, mille on välja pakkunud L. Denis (1962):

1. astme dehüdratsiooniga (kuni 5%) - 130-170 ml / kg / 24 tundi;

2. aste (5-10%) - 170-200 ml / kg / 24 tundi;

3. aste (> 10%) - 200-220 ml / kg / 24 tundi.

Infusaadi kogumahu arvutamine päevas toimub järgmiselt: vanusega seotud füsioloogilisele vajadusele lisatakse vedeliku kogus, mis võrdub kaalu vähenemisega (veepuudus). Lisaks lisatakse iga kehakaalu kilogrammi kohta 30-60 ml jooksvate kadude katmiseks. Hüpertermia ja kõrge ümbritseva õhu temperatuuri korral lisatakse iga kehatemperatuuri astme kohta, mis ületab 37 °, 10 ml infusiooni. 75-80% arvutatud vedeliku kogumahust süstitakse intravenoosselt, ülejäänu antakse joogina.

Igapäevase infusioonravi mahu arvutamine: universaalne meetod:(Iga tüüpi dehüdratsiooni jaoks).

Helitugevus = päevane vajadus + patoloogilised kaotused + defitsiit.

igapäevane vajadus - 20-30 ml/kg; ümbritseva õhu temperatuuril üle 20 kraadi

Iga kraadi kohta +1 ml/kg.

Patoloogilised kaotused:

Oksendamine - ligikaudu 20-30 ml / kg (parem on mõõta kadude mahtu);

Kõhulahtisus - 20-40 ml / kg (parem on mõõta kadude suurust);

Soole parees - 20-40 ml / kg;

Temperatuur - +1 kraad = +10ml/kg;

RR rohkem kui 20 minutis - + 1 hingetõmme = +1 ml/kg ;

äravoolu maht äravoolust, sondist jne;

Polüuuria - diurees ületab individuaalse päevase vajaduse.

Dehüdratsioon: 1. Naha elastsus ehk turgor; 2. põie sisu; 3. Kehakaal.

Füsioloogiline uuring: naha elastsus või turgor on dehüdratsiooni ligikaudne mõõt:< 5% ВТ - не определяется;

5-6% - naha turgor väheneb kergesti;

6-8% - naha turgor on märgatavalt vähenenud;

10-12% - nahavolt jääb paigale;

Metrogüüli lahus. Koostis: metronidasool, naatriumkloriid, sidrunhape (monohüdraat), veevaba naatriumvesinikfosfaat, süstevesi. Antiprotoosne ja antimikroobne ravim, 5-nitroimidasooli derivaat. Ravimi sisseviimine / sisseviimine on näidustatud raskete infektsioonide korral, samuti ravimi sissevõtmise võimaluse puudumisel.

Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed - algannuses 0,5-1 g intravenoosselt tilguti (infusiooni kestus - 30-40 minutit) ja seejärel iga 8 tunni järel 500 mg kiirusega 5 ml / min. Hea taluvuse korral lähevad nad pärast esimest 2-3 infusiooni üle reaktiivmanustamisele. Ravikuur on 7 päeva. Vajadusel jätkatakse IV manustamist pikemat aega. Maksimaalne ööpäevane annus on 4 g. Näidustuste kohaselt minnakse üle säilitusannusele annuses 400 mg 3 korda päevas.

Hemostaatiliste ravimite puhul Nende hulka kuuluvad krüopretsipitaat, protrombiini kompleks, fibrinogeen. Krüopretsipitaat sisaldab suures koguses antihemofiilset globuliini (VIII vere hüübimisfaktor) ja von Willebrandi faktorit, samuti fibrinogeeni, fibriini stabiliseerivat faktorit XIII ja teiste valkude lisandeid. Preparaate toodetakse kilekottides või viaalides külmutatud või kuivatatud kujul. Fibrinogeeni kasutusala on piiratud: see on näidustatud fibrinogeeni puudulikkusest põhjustatud verejooksu korral.

Allikat ei salvestatud

Infusioonravi näidustused: esialgsete kadude asendamine, organismi vajaduste (sh süsivesikud, valgud, rasvad) rahuldamine, jooksvate või paralleelsete kadude täiendamine.

Infusioonravi alustav arst peaks juhinduma järgmisest põhimõttest: puudujääk tuleb täiendada CBS-i ning vee ja elektrolüütide tasakaalu kõrvalekallete alusel. Praeguste vajaduste katmiseks võite kasutada tabelit (keskmine vajadus milliliitrites 1 m 2 kehapinna kohta päevas). Täiendavaid patoloogilisi kadusid tuleks täiendada rangelt milliliitrite kaupa. Arvestage mitte ainult kaotatud mahlade ja vedelike kogust, vaid ka koostist.

Infusioonravi peamine eesmärk on olemasoleva veepuuduse kiire täiendamine. Optimaalne annus esimese 45 minuti jooksul on 360 ml/m 2 . Infusioonilahused ei tohi sisaldada suures koguses elektrolüüte, eelistada tuleks 5% glükoosilahust, Ringeri lahust või Ringer-Locke'i. Urineerimise kiirenemine näitab valitud annuse õigsust.

Kui diurees ei suurene, ei tohi vedeliku manustamiskiirust suurendada rohkem kui 120 ml/m 2 ·h, on vaja kontrollida esialgseid kliinilisi andmeid. Pärast kaotatud mahu taastamist võite hakata korrigeerima happe-aluse tasakaalu ja vee-soola tasakaalu rikkumisi, kui keha ise neid selleks ajaks ei kompenseeri.

Voolu- või paralleelkadude kompenseerimiseks ja õigeaegseks asendusraviks on vajalik sissetuleva vedeliku hoolikas arvestus. Parenteraalse toitumisega patsiendi päevane vedelikukogus peaks olema võrdne uriini, iminappades oleva vedeliku, haavadest ja fistulidest eritumise, soolte ja higikaotusega. Koomas olevad patsiendid vajavad põie kateteriseerimist.

Teraapia edukus sõltub varasemate ja igapäevaste kaotuste ning päevase vedelikuvajaduse arvestamisest. Korduv rakuvälise vedeliku kadu (koos oksendamise, kõhulahtisusega, fistulite kaudu) muudab tasakaalu.

Infusioonikiirusel on suur tähtsus, kuna enamik tüsistusi tuleneb sunnitud või ebapiisavalt kiirest (šokis) vedeliku manustamisest. Tõsise puuduse korral kiire taastumine samaväärne tsirkulatsioon nõuab suurema koguse vedeliku sisseviimist. Isotoonilise soolalahuse infusioon 2000 ml/h isotoonilise dehüdratsiooni ajal tüsistusi ei põhjusta, kuid niipea kui vererõhk stabiliseerub, tuleb langetamise sagedust vähendada.

Kas see võib olla farmaatsia vandenõu? Föderaalse tervise- ja sotsiaalarengu järelevalve talituse korraldus N 1100-Pr / 05, 24. mai 2005 madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600 ± 2700 – povidooni toimeainena sisaldavate ravimite riikliku registreerimise tühistamise ja väljajätmise kohta neist riiklikust ravimiregistrist [saade] TELLIMINE 24. mai 2005 N 1100-Pr/05 RIIKLIKU REGISTREERIMISE TÜHISTAMISEST POLÜVINÜÜLPÜROLIDOONI SISALDAVAD RAVIMID MADALMOLEKULAARSED MEDITSIINILISED 12600 +/- 2700 - POvidoon TOIMEAINENA JA NENDE VÄLISTAMINE RIIKLIKUst NAROTIREGISTRIST Seoses uuringu käigus saadud polüvinüülpürrolidooni madala molekulmassiga meditsiinilist 12600+/-2700 - Povidooni ja 8000+/-2000 sisaldavate infusioonipreparaatide spetsiifilise farmakoloogilise aktiivsuse ja üldise toksilise toime võrdleva uuringu uute andmetega. läbi Föderaalne Riiklik Ühtne Ettevõte "Ülevenemaaline bioloogilise ohutuse toimeainete teaduskeskus", et parandada Vene Föderatsiooni kodanike ravi tõhusust ja ohutust. MA TELLIN: Tühistada Venemaa Föderatsioonis toimeainena madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600+/-2700 - Povidooni sisaldavate ravimite riiklik registreerimine ja arvata need alates 1. septembrist 2005 vastavalt lisale välja riiklikust ravimiregistrist. Alates 1. septembrist 2005 ei kuulu käesoleva korralduse lõikes 1 nimetatud ravimid Venemaa Föderatsiooni territooriumil sertifitseerimisele, müügile ega meditsiiniliseks kasutamiseks. Puuetega inimeste meditsiinitoodete ja rehabilitatsioonivahendite ringluse riikliku kontrolli osakond (V.A. Belonozhko) lõpetab lubade väljastamise farmaatsiaainete ja ravimite importimiseks Venemaa Föderatsiooni territooriumile meditsiinilist madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni 12600+ /-2700 - Povidoon alates selle tellimuse riikliku registreerimise kuupäevast. Tervishoiu ja sotsiaalarengu valdkonna litsentsimise osakond (A.A. Korsunsky) registreerib ümber ravimite tootmisõiguse litsentsid, et jätta nende hulgast välja madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600+/-2700 – povidooni sisaldavad ravimid. Jätan endale kontrolli selle korralduse täitmise üle. R.U.KHABRIEV Tervise- ja sotsiaalarengu järelevalve föderaalse talituse kiri N 01I-451 / 05, 31. august 2005 - Seletus föderaalse tervise- ja sotsiaalarengu järelevalve talituse korraldusele N 1100-PR / 5, 24. mai 2005 [saade] FÖDERAALNE JÄRELEVALVE TEENUS VALDKONNAS TERVIS JA SOTSIAALNE ARENG KIRI 31. august 2005 N 01I-451/05 Seoses küsimustega, mis saadi föderaalsele tervise- ja sotsiaalarengu valdkonna järelevalveteenistusele 24. mai 2005. aasta korraldusega N 1100-Pr / 05, selgitame. Nimetatud korraldusest otseselt tuleneb, et riikliku registreerimise lõpetamine alates 1. septembrist 2005 kehtib ainult ravimitele, mis sisaldavad toimeainena madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600 +/- 2700 - Povidooni. Muude ravimite, nagu näiteks Enterodez, samuti ravimite, mis sisaldavad abiainena madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600 +/- 2700 - Povidooni, registreerimist ei tühistata 24. mai 2005 korraldusega N 1100-Pr / 05 . Föderaalteenistuse juht R.U.KHABRIEV Tervise- ja sotsiaalarengu järelevalve föderaalse talituse kiri, 02.03.2006 N 01-6275 / 06 – Tervise ja sotsiaalarengu föderaalse järelevalveteenistuse 05.24.2005 korralduse kohaldamise kohta tehtud selgitused N 1100-Pr / 05 [saade] FÖDERAALNE JÄRELEVALVE TEENUS VALDKONNAS TERVIS JA SOTSIAALNE ARENG KIRI 02. märts 2006 N 01-6275/06 Seoses kirjaga, mis käsitleb föderaalse tervise- ja sotsiaalarengu järelevalve talituse 24. mai 2005. aasta korraldust N 1100-Pr / 05 "Madala molekulmassiga meditsiinilist 12600 polüvinüülpürrolidooni sisaldavate ravimite riikliku registreerimise tühistamise kohta +/- 2700 - Povidoon toimeainena ja nende väljaarvamine riiklikust ravimiregistrist", teatame järgnevast. Nimetatud määrusest otseselt tuleneb, et riikliku registreerimise lõpetamine alates 1. septembrist 2005 kehtib ainult infusiooniravimitele, mis sisaldavad toimeainena madala molekulmassiga meditsiinilist polüvinüülpürrolidooni 12600 +/- 2700 - Povidooni. Meditsiinilises kasutuses keelatud infusioonilahuste asemel, mis sisaldavad polüvinüülpürrolidooni madala molekulmassiga medical 12600 +/- 2700, võib kasutada polüvinüülpürrolidooni madala molekulmassiga medical 8000 +/- 2000 sisaldavaid infusioonilahuseid. Seega juhime veel kord tähelepanu asjaolule, et polüvinüülpürrolidooni madala molekulmassiga meditsiinilist 8000 +/- 2000 sisaldavad ravimid, abiainena madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni meditsiinilist 12600 +/- 2700 sisaldavad ravimid, samuti sisemiseks (suukaudseks) manustamiseks mõeldud ravimid. toimeainena polüvinüülpürrolidooni madala molekulmassiga medical 12600 +/- 2700 sisaldavad (näiteks Enterodez) nimetatud korraldus ei kuulu ja nende meditsiiniline kasutamine on lubatud. Föderaalteenistuse juht R.U.KHABRIEV V.V. Afanasjev, Peterburi Meditsiiniakadeemia kraadiõppe osakonna erakorralise meditsiini osakond, Toksikoloogia instituut. - Mida kasutada hemodezi asemel? [saade] SPbMAPO erakorralise meditsiini osakond, Toksikoloogia Instituut MIDA KASUTADA HEMODEESI ASEMEL? Gemodezi kasutamise keeld. Vastavalt föderaalse tervise- ja sotsiaalarengu järelevalveteenistuse ringkirjale (N 1100-Pr/05, 24. mai 2005) keelati hemodezi kasutamine kliinilises praktikas ja selle tootmine peatati. See otsus tekitas meditsiiniringkondades kahemõttelise reaktsiooni. Paljude aastate jooksul on arstid kasutanud Hemodezi arstiabi kõigil etappidel, erineva profiiliga patsientidel ja sageli tuli seda ravimit otsida. Gemodezi abil oli võimalik hemodünaamikat "toetada" haiglaeelses staadiumis, toksikoloogid kasutasid seda ravimit hemodilutsiooni, sunnitud diureesi ja muude meetmete osana, kardioloogid arvestasid gemodezi trombotsüütidevastaste omadustega, anestesioloogid kasutasid gemodezi raskete patsientide raviks. operatsioonijärgsel perioodil kasutasid psühhiaatrid seda ravimit infusioonialusena tsentraalselt toimivate ainete sisseviimiseks; ühesõnaga paljud spetsialistid kasutasid hemodezi laialdaselt, olles kindlad selle kasulikes omadustes. Kas ravim, mida proovisite, lakkas toimimast? Tuletame meelde, et gemodezi koostis sisaldab madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidoone, mille keskmine kaal on 12 600 (maksimaalne mass ei tohiks ületada 45 000), elektrolüüte, nagu naatriumkloriid (5,5 g), kaaliumkloriid (0,42 g), kaltsiumkloriid (0,005 päeva). ), naatriumvesinikkarbonaat (0,23 g) ja pürogeenivaba vesi (kuni 1 l). Ühe infusioonikeskkonna klassifikatsiooni järgi klassifitseeriti gemodez detoksifitseeriva toimega vereasendajaks, peamiselt tänu oma võimele siduda ja eemaldada kehast toksiine. Viimane omadus tuvastati kolloidsete värvainete abil, mis gemodezi taustal eritusid neerude kaudu kiiremini. Polüvinüülpürrolidoonidel oli ka võime suurendada BCC-d, mille tulemusena kasutati hemodezi osana mahuteraapiast. Kuidas "vana" ravim, mida on paljudes olukordades testitud, ei vastanud kaasaegse meditsiini tungivatele vajadustele?! On lihtsaid tarbijaküsimusi, millele arst peab andma selged vastused: Mis on föderaalteenistuse sellise otsuse põhjus? Milline teave Hemodeze kahjulike mõjude kohta oli selle ravimi vabastamise lõpetamise aluseks? Kuidas asendada tavaline gemodez, mis on kindlalt infusioonravis? Siinkohal märgime ausalt, et ühelgi ülaltoodud (ja muudel) gemodezi kasutamise juhtudel ei olnud selle konkreetse tegevuse elluviimisel kahjuks täielikku ja täpset veendumust. Seda ravimit kasutati peaaegu alati koos teiste infusioonisöötmete või ainetega, välja arvatud võib-olla üksikjuhtudel, kui tolleaegsetes kliinilistes uuringutes kasutati gemodezi mõne toidumürgituse infektsiooni korral. Gemodezit peeti aga aktiivseks, kasulikuks ja ohutuks. See usk tulenes sellest, et ajal, mil gemodez kliinilisse praktikasse ilmus, läheneti võrdlevate uuringute, ravimite ohutuse hindamise ja ravimite kõrvaltoimete registreerimise kriteeriumidele teistmoodi kui tänapäeval. Ekskursioon ajalukku Seetõttu on esitatud küsimustele vastamiseks vajalik lühike ülevaade ravimite prekliinilise ja kliinilise hindamise evolutsiooni ajaloost, mis on viimastel aastakümnetel maailma farmakoloogias toimunud praktikas, ning iseloomustada gemodeze spetsiifilist ja võrdlevat toimet. uute vaadete valguses nende haiguste ja seisundite farmakogeneesi kohta, mille puhul seda ravimit kasutati. Alustame peamisest - ravimid mõjutavad inimeste elukvaliteeti ja farmakoteraapia suuna määrab ravimi spetsiifiline farmakoloogiline aktiivsus, mille toimega kaasneb haiguse kliiniliste ilmingute kadumine ja kiirenemine. patsiendi paranemisest. Samal ajal on kõik ravimid, nii kõige kaasaegsemad kui ka pikka aega kasutatud ravimid, potentsiaalse ohu, mis võib ilmneda kõrvaltoimetena, isegi kui arst on ravimid õigesti määranud või kui arst on neid õigesti võtnud. patsient, sest. kõik ravimid on ksenobiootikumid, st. inimkehale võõrad ained, mis võivad muuta ainevahetusprotsesse. Veelgi enam, arst ei pruugi raviainete toime tagajärgi mõista, eriti kui ta ei ole selles osas tähelepanelik või kui asjakohast teavet napib ja eriti kui arst on veendunud ainult kasulikus toimes. ravimist. Viimast sätet tuleb rõhutada, eriti kui arstid kasutavad "vanu" ja näiliselt ajaproovitud farmakoloogilisi aineid. Arvutame kulud Samuti märgime, et Ameerika Ühendriikides läbiviidud uuringute kohaselt, kus, nagu teada, on ravimteraapia tüsistuste registreerimine ja kontroll teiste riikidega võrreldes kõige rangem, leiti, et ükski olemasolevatest kaasaegsetest seiremeetoditest pole ravimite kõrvaltoimed jälgivad täiel määral nende esinemise sagedust. On üldtunnustatud seisukoht, et keskmises haiglas on teadaolevate ja tõestatud ravimite võtmisest põhjustatud raskete tagajärgede (nn AE) esinemissagedus kuni 10 juhtu 100 haiglaravi kohta ning "raske tagajärje" keskmine maksumus on keskmine, 2000 dollarit. Seega ületab farmakoteraapia tüsistuste aastane majanduslik kahju 2 miljardit dollarit. (Bates jt, 1997; Morelli, 2000). 60ndatel, kui gemodez ilmus riiklikus farmakopöas, puudus tsentraliseeritud süsteem ravimite kõrvaltoimete jälgimiseks, vähemalt see, mis meie riigis praegu eksisteerib, seetõttu ilmnes palju mõjusid, mis ilmnesid gemodezi (ja teiste ainete) kasutamisel. määratud , ei pööranud alati tähelepanu, viidates neile teiste kategooriate nähtustele (patsiendi seisundiga seotud mõjud, polüfarmaatsia mõjud jne). Pange tähele, et ka sel ajal ei olnud topeltpimedaid platseebokontrollitud uuringuid. Samuti on oluline rõhutada, et ravimainete prekliiniline hindamine ei vastanud kaasaegsetele heade laboritavade reeglitele (ja eeskirjad ise ei ole veel lõplikult koostatud). Kroonilise toksilisuse ja selle tüüpide parameetrite hindamine eksisteeris piiratud kujul. Üks tänapäevani säilinud reegleid uute farmakoloogiliste ainete kroonilise toksilisuse hindamise taktikas - ühekordselt kasutatavad ravimid (ja gemodeze määramine mahub sellesse ajaraami) reguleeris uue ühendi uurimist 10 päeva jooksul. , mida tehti gemodezi suhtes. Kuid peamine pole see. Polüvinüülpürrolidoon, mis oli osa nendel aastatel moes ravimist Hemodez ja mille keskmine molekulmass oli 12 600 daltonit, võeti kasutusele potentsiaalse farmakoloogiliste ainete kandjana, et pikendada nende toime kestust. Pikatoimeliste ravimite väljatöötamise aluseks oli tööhüpotees, et madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni alus ei metaboliseeru, filtreeritakse neerude kaudu ja on inimkeha jaoks puutumatu. Nad proovisid polüvinüülpürrolidoonile "istutada" no-shpu (drotaveriini), omal ajal eksisteerinud antihüpertensiivseid ravimeid ja mõnda muud farmakoloogilist ainet. Uute farmakoloogiliselt aktiivsete ainete kroonilise toksilisuse alatüüpide, immunotroopsete ja muude omaduste eksperimentaalset uurimist, samuti nende farmakokineetika hindamist hakati tegema hiljem. Pange tähele, et kombinatsioonis polüvinüülpürrolidooniga kaotasid paljud ained oma spetsiifilise aktiivsuse, mistõttu selle hüpoteesi edasine arendamine peatati. Arvud ja faktid Hemodeze koostises sisalduvad elektrolüüdid rahuldasid üldiselt infusioonravi praktikat, kuid võrdlevas analüüsis võis järeldada, et nende koostis ei ole teiste infusioonikeskkondadega võrreldes tasakaalus (vt tabel 1). Hiljem oli see asjaolu aluseks ühe Hemodezi kasutuselevõtu vastunäidustuse sõnastamisele, nimelt rasked elektrolüütide häired ja happe-aluse tasakaalu. Gemodezi määramisel ei olnud absoluutseid vastunäidustusi, Pediaatrid olid esimeste seas, kes märkisid selle aine kasutuselevõtuga kaasnevaid kõrvaltoimeid, seejärel teised spetsialistid, kes märkisid vastusena gemodezi kasutuselevõtule mitmesuguseid reaktsioone näo punetuse, õhupuuduse ja vähenemise näol. vererõhus. Mõned patsiendid "raputasid", eriti hemodezi kiire kasutuselevõtuga. Toksikoloogid määrasid gemodezi ainult osana infusiooni tugevdamisest teiste, eriti naatriumi sisaldavate söötmetega. Pange tähele, et isoleeritud kujul manustamisel ei olnud "veresorbendi", nagu mõnikord kutsuti gemodez, toimet jälgida, sest peaaegu alati manustati ravimit kombineeritult teiste infusioonikeskkondadega. Patsientidel täheldati ebaselgeid neerukahjustusi, sealhulgas diureesi vähenemist viimase hoolika jälgimisega, eriti kroonilise mürgistuse pikaajalise ravi korral tööstuslike ainetega. Arstid kaldusid seostama neid kõrvaltoimeid gemodezi põhjustatud "allergiliste" reaktsioonidega. Nii kujunes järk-järgult arvamus selle ravimi "allergeensuse" kohta, kuid ravimit jätkati kliinilises praktikas laialdaselt. Kui pöördume tagasi tabeli 1 juurde, selgub, et Hemodeze elektrolüütide koostis ei ole täiuslik, eriti toksikoloogia vajadusteks, kuigi polüvinüülpürrolidoon on võimeline siduma väikseid mürgimolekule (MNiSMM). Siin on meie arvates selle kandja põhiomadus peidetud: teiste ainete sidumiseks on see võimeline vabastama oma elektrolüüte (tuletage meelde, et gemodezi määramise üks vastunäidustusi on elektrolüütide metabolismi häired) ja MNiSMM-i sidumisel. , võib polüvinüülpürrolidoon oma biokeemilise transformatsiooni tõttu omandada uusi omadusi ja allergeenseid omadusi. Professor M.Ya arvukad tööd. Viimase 10 aasta jooksul tehtud Malakhova uuringud näitavad, et iga patoloogilise seisundiga kaasneb MNiSMM-i kogunemine, mis on otseselt võrdeline selle seisundi tõsidusega. See tähendab, et paljude haiguste või seisundite korral võib gemodez kaasa tuua potentsiaalset ohtu ja avaldada kahjulikku mõju rakumembraanidele, mis täidavad barjäärifunktsiooni võõrutusorganites, näiteks neerudes. Tänapäeval ei suuda gemodeze sorptsioonivõime, isegi kui see on väga kõrge (mis on kaheldav, kuna selle hindamise meetodid kolloidsete värvainetega on aegunud), konkureerida kaasaegsete detoksikatsioonimeetoditega. Paljud neist on lähima kokkupuute korral võimelised mürgistuse korral kiiresti ja täielikult eraldama mürke ja mitmesuguste haiguste korral moodustunud MNiSMM-i. Kui aga kokkupuuteaeg on piisavalt pikk, siis isegi need meetodid ei "tööta". Paljutõotav farmakoloogiline kaitse seisneb loodusliku detoksikatsiooni tõhustamise viiside väljatöötamises, eriti selle selles osas, kus farmakoloogiliselt aktiivsete (aktiivsete) ühendite mõjul muutub neeru-, maksa-, müokardi- või mõni muu rakk suuteliseks. energia ainevahetust ja täidab talle looduse poolt määratud funktsiooni. Loomulikult on see tuleviku ravim, kuid tänased vajadused tingivad vajaduse leida Hemodezele adekvaatne asendus nii toime kvaliteedi kui ka farmakoökonoomiliste hindamiskriteeriumide osas. Mis on vastutasuks? Vereasendajate - hemokorrektorite - hulgas oli hemodez praktiliselt ainus detoksifitseeriv ravim. Selle analoogi (neogemodez) ja homoloogi (polydez - madala molekulmassiga polüvinüülalkoholi lahus) praktiliselt ei kasutata. Hapnikuülekande funktsiooniga vereasendajate rühm (fluorosüsivesinike emulsioonid, tärklised) on laialdaseks kasutamiseks liiga kallid, neid ei ole täielikult uuritud ja kliinilised kogemused nendega kogunevad. Valkude parenteraalseks toitmiseks mõeldud preparaatidel ja dekstraanil või želatiinil põhinevatel "hemodünaamilistel" vereasendajatel on erinev toimesuund ja muud näidustused kasutamiseks. Enim kasutatavad vesi-soola ja happe-aluse oleku regulaatorid: 0,9% NaCl lahus on tasakaalustamata lahus, väljub kiiresti veresoonkonnast, on vastunäidustatud hüpertensiivse de- ja ülehüdratsiooni korral, sobib lühiajalisteks manipulatsioonideks (nt. haiglaeelses staadiumis) või korrigeerivana. Ringer-Locke'i, Ringeri laktaadi (Hartmanni lahus), atsetsooli, disoolklosooli lahused– lahuseid, mis on oma koostiselt naatriumkloriidiga võrreldes „füsioloogilisemad”, kasutatakse nii isoleeritult kui ka koos teiste infusioonikeskkondadega, kuid kõik need ei suuda otseselt mõjutada rakkude energiavahetust ega oma sorptsiooniomadused. Fosforüülitud süsivesikuid sisaldavaid lahuseid meie riigis ei kasutata, küll aga leidub lahuseid, mis sisaldavad trikarboksüülhappe tsükli (Krebsi tsükli) komponente, nagu fumaar ja merevaik. Esimene ravim kannab nime Mafusol, teine ​​Reamberin. Viimaste eelised ei seisne mitte ainult elektrolüütide tasakaalustatud koostises (vt tabel 1) või spetsiifilise N-metüülglükamiini kandja olemasolus lahuses, vaid ka selles, et merevaikhape mängib Krebsis erakordset rolli. võrreldes fumaar-, õun- ja muude hapetega. Reamberin – uus antihüpoksant, kaasaegne gemodezi asendaja Reamberin on suhteliselt uus ravim, kuid selle prekliinilised ja kliinilised uuringud on täielikult lõpetatud ja vastavad kaasaegsetele nõuetele. On väga oluline märkida, et Reamberin on kodumaine ravim ja mitte kallis. Seda on kliinilises praktikas üsna hästi uuritud nii haiglaeelses kui ka haiglastaadiumis ning praktiliste tervishoiutöötajate hinnangud selle kohta on positiivsed. Reameriini toime üksikasjalikud kirjeldused leiate erialakirjandusest. Siinkohal märgime ainult tõsiasja, et Reamberini toime oluline positiivne külg tuleb omistada selle tugevatele antihüpoksilistele ja detoksifitseerivatele omadustele, mis võimaldab meil soovitada seda substraadi antihüpoksanti, gemodezi kaasaegset asendajat. Kahjuks (või vastupidi, tõenduspõhise meditsiini väärikusele) ei ole Hemodez ainus ravim, mille kohta meditsiinipraktikas kasutamise ajal on kogunenud piisav arv negatiivseid tähelepanekuid. Teine näide on mannitool, suhteliselt piiratud kasutusega ravim, võrreldes näiteks perindopriiliga, kuid praktiliselt asendamatu mõnes neurokirurgia, toksikoloogia, elustamise jne kliinilistes olukordades. Seega näitavad hiljutised andmed veenvalt mannitooli võimet stimuleerida apoptoosi arengut. Kahjuks, erinevalt Hemodezist, ei ole tänapäeval mannitoolil asendajaid, nii et varem või hiljem muutub mannitooliga sarnase toimega uute ravimite sünteesi küsimus teravaks, kuid millel puudub selline kohutav kõrvalmõju. Föderaalteenistuse otsus näitas, et ravimite kõrvalmõjude jälgimise tülikas masinavärgis toimuvad vahetused ning tõenduspõhised meditsiinimeetodid hakkavad meie riigis tööle. Aeg näitab…

INFUSIONRAAPI LAHENDUSED

Eesmärgi järgi võib kõik lahendused jagada järgmistesse rühmadesse (W. Hartig, 1982):

1. rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku asendajad [saade]

   Rakuvälise vedeliku asendajad on 2,5%, 5% ja 10% suhkrulahused, milles on vähe või üldse mitte elektrolüüte. Nende lahenduste põhieesmärk on kõrvaldada veepuudus rakuvälises sektoris. Ärge süstige destilleeritud vett intravenoosselt, kuna see on erütrotsüütide suhtes hüpotooniline ja põhjustab nende hemolüüsi. Suhkrulahuste ülekandmine takistab hemolüüsi, glükoosi tarbimise või glükogeeni moodustumise käigus vabaneb neist aeglaselt vesi, mis seejärel jaotub rakuvälise ja rakusisese ruumi vahel.

   Kliinilises praktikas kasutatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Seda on ette nähtud paljude haiguste korral, kuigi selle kasutamine peaks olema rangelt piiratud (naatriumipuudus neerupealiste puudulikkuse korral, maomahla kaotus). Ioonse koostise järgi nimetatakse soolalahust õigemini mittefüsioloogiliseks, kuna 1 liiter 0,9% naatriumkloriidi lahust sisaldab 154 mmol / l naatriumi ja kloori (muutumata vereplasmas on naatriumisisaldus 142 mmol / l, kloor - 103 mmol / l). Seega viiakse koos 1 liitri 0,9% naatriumkloriidi lahusega ekstratsellulaarsesse ruumi naatriumi (12 mmol/l) ja kloori (51 mmol/l) liig. Selline ebaproportsionaalsus koormab suuresti neerude eritusfunktsiooni. Operatsioonijärgne vee- ja naatriumipeetus (aldosterooni ja vasopressiini mõjul) välistab aga füsioloogilise tasakaalu säilitamise võimaluse. Naatriumi ja kloori peetus organismis viib Cl-ioonide – samaväärsetes kogustes HCO-ioonide – väljatõrjumiseni, mille tulemusena areneb hüperkloreemiline metaboolne atsidoos. Isotooniline naatriumkloriidi lahus ei tohiks olla ainus vedeliku asendaja operatsioonijärgne periood. Sellele 5% glükoosilahuse lisamine vabastab keha elektrolüütide ülekoormusest ja võimaldab neerudel vett väljutada koos selles lahustunud ainevahetusproduktidega. Ideaalne asendaja kadunud rakuvälisele vedelikule on Hartmanni lahus.

   Naatriumvesinikkarbonaat on peamine lahendus metaboolse atsidoosi raviks. Naatriumlaktaadi kasutamist tuleb käsitleda äärmise ettevaatusega. Naatriumlaktaadi toimemehhanism seisneb selles, et oksüdeerumisel NaHCO 3-ks ja CO 2 -ks põhjustab see HCO kontsentratsiooni suurenemist rakuvälises sektoris. Seetõttu suurendab naatriumlaktaadi sisseviimine hapnikutarbimist, mis on igat tüüpi hüpoksia korral väga ebasoovitav. Lisaks laktaadi metabolism peatub maksa glükogeeni moodustava funktsiooni või kehavälise vereringe rikkumiste korral (ja mõnikord spontaanselt). Selle infusioon võib sellistel juhtudel olemasolevat metaboolset atsidoosi nii süvendada, et surmav tulemus muutub vältimatuks. Seetõttu peaks metaboolse atsidoosi korrigeerimisel juhtrolli säilitama naatriumvesinikkarbonaat.

   Rakuvälise vedeliku asendajad
   Lahendus	toonilisus	Energia väärtus		Na+	K+	Ca 2+	Cl-	laktaat
   		kJ	kcal	mmol/l
   Elektrolüütideta vedelikud:
   2,5% glükoosi vesilahus (25 g)	hüpotooniline	418	100	-	-	-	-	-
   5% glükoosi vesilahus (50 g)	Isotooniline	837	200	-	-	-	-	-
   10% glükoosi vesilahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	-	-	-	-	-
   5% invertsuhkru vesilahus (50 g)	Isotooniline	837	200	-	-	-	-	-
   10% invertsuhkru vesilahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	-	-	-	-	-
   10% fruktoosi vesilahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	-	-	-	-	-
   5% alkoholi, 5% glükoosi vees (50 g)	Hüpertensiivne	2322	555	-	-	-	-	-
   Asenduslahused (ilma kaaliumita), mis põhinevad 0,9% naatriumkloriidi lahusel:
   2,5% glükoosilahus (25 g)	Hüpertensiivne	418	100	154	-	-	154	-
   5% glükoosilahus (50 g)	Hüpertensiivne	837	200	154	-	-	154	-
   10% glükoosilahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	154	-	-	154	-
   10% fruktoosilahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	154	-	-	154	-
   5% invertsuhkru lahus (50 g)	Hüpertensiivne	837	200	154	-	-	154	-
   10% invertsuhkru lahus (100 g)	Hüpertensiivne	1674	400	154	-	-	154	-
   Hüdratsioonilahused või esialgse hüdratatsiooni lahused:
   2,5% glükoosilahus (25 g) 0,45% naatriumkloriidi lahuses	Isotooniline	418	100	77	-	-	77	-
   5% glükoosilahus 0,45% naatriumkloriidi lahuses	Hüpertensiivne	837	200	77	-	-	77	-
   0,45% naatriumkloriidi lahus	hüpotooniline	-	-	77	-	-	77	-
   Asenduslahused (isoelektrolüüt):
   5% glükoosilahus (50 g) Ringeri laktaadilahuses	Hüpertensiivne	837	200	147	4,0	2	155	28
   laktaadiga (Hartmani) Ringeri lahus	Isotooniline	-	-	130	4	1	111	28
   10% glükoosilahus (100 g) Ringeri laktaadilahuses	Hüpertensiivne	1674	400	147	4	2	155	28
   Ringeri lahendus	Isotooniline	-	-	147	4	2	155	-
   5% glükoosilahus (50 g) Ringeri lahuses	Hüpertensiivne	837	200	147	4	2	155	-
   Spetsiaalsed asenduslahendused:
   5% naatriumkloriidi lahus	Hüpertensiivne	-	-	855	-	-	855	-
   0,9% naatriumkloriidi lahus		-	-	154	-	-	154	-
   5% naatriumvesinikkarbonaadi lahus	Hüpertensiivne	-	-	595		-	-	-
   Intratsellulaarsed vedelikuasendajad
   5% glükoosilahus (50 g), 0,3% kaaliumkloriidi lahus (3 g), insuliin (10 U) Ringeri lahuses	Hüpertensiivne	837	200	147	44	2	195	-
   10% glükoosilahus (100 g), 0,6% kaaliumkloriidi lahus (6 g), insuliin (20 RÜ)	Hüpertensiivne	674	400	-	80	-	80	-
   Lahus K 2 HPO 4 (4,5 g), KH 2 PO 4 (1 g), naatriumkloriid (5,5 g)	Isotooniline	-	-	94	52	-	94	-

   Intratsellulaarse vedeliku asendajad on kaaliumi- ja glükoosisoolade lahused ilma või vähese naatriumisisaldusega. Neid kasutatakse kaaliumipuuduse korral ja need on eriti tõhusad juhtudel, kui kaaliumi asemel jääb rakus alles naatrium. Igasugune anoksia või ainevahetuse muutus aitab kaasa katioonide ümberjaotumisele, mille tagajärjeks on rakumembraani depolarisatsioon, millele järgneb erinevate organite talitlushäired. Neid nihkeid saab ära hoida või tasandada ainult rakusiseste vedelikuasendajate kasutuselevõtuga.

   Nendel lahustel on kõige soodsam toime operatsioonijärgsel perioodil, normaliseerides kardiovaskulaarsüsteemi, aju, maksa, neerude ja soolte funktsioone. Nende toime suureneb oluliselt, kui neid kombineerida asparagiinhappe sooladega (panangiin).

2. lahendused BCC defitsiidi parandamiseks;
   • Kogu veri [saade]

     Kaotatud veremahu täiendamine täisverega tilkhaaval on laialdaselt aktsepteeritud, kuid viimased aastad seda taktikat on muudetud. Verekaotusest tingitud BCC defitsiidi korral on täisvereülekanne (eriti ilma säilitusaineta) kõige olulisem raviaine. Täisveri kõrvaldab samaaegselt vee, valkude, elektrolüütide ja punaste vereliblede puuduse, mis säilitavad oma spetsiifilised funktsioonid. See suurendab punaste vereliblede arvu, hemoglobiini taset, vere hapnikumahtu ja normaliseerib arteriovenoosse hapniku erinevust. Eriti oluline on täisvere ülekanne suure verekaotuse korral, kui raske aneemia toob kaasa hüpoksia ja vere puhvermahu kriitilise vähenemise.

     Kõige tõhusam on otsene vereülekanne. Otsese vereülekande väljendunud terapeutiline toime on seotud säilitusainete (naatriumtsitraat) puudumise ja doonori erütrotsüütide kiirema kohanemisega. Otsene vereülekanne on näidustatud BCC defitsiidiga kuni 40-50% või rohkem, kõrge joobeastmega ja ka siis, kui suure koguse säilinud vere infusioonid on ebaõnnestunud ja ohtlik hüpotensioon püsib. Meetodi laialdane rakendamine on aga piiratud selle rakendamise tehniliste raskuste tõttu varajases staadiumis pärast vigastust, piisava hulga doonorite puudumist hetkel. Seetõttu sagedamini ülekantud konserveeritud verd.

     Erakorralise kirurgia korral määratakse vereülekanne normaalse mahu taastamiseks ja säilitamiseks, hapniku transpordi säilitamiseks või normaliseerimiseks, leukotsüütide arvu suurendamiseks agranulotsütoosi korral ja koliinesteraasi sisalduse suurendamiseks vereplasmas suktsinüülkoliini pikaajalisel toimel. Vereülekandeks muid näidustusi praktiliselt pole, kuna neid ei saa tõestada konserveeritud vere bioloogilise väärtuse andmetega.

     Veelgi enam, vereülekande oht võib ületada selle ravitoimet. Tüsistuste sagedus doonorivere ülekandmisel ulatub 10% -ni ja surma, mis on otseselt seotud vere infusiooniga, täheldatakse 0,1-2% patsientidest (GA Ryabov, 1988).

     Täisverd säilitatakse tsitraat-glükoosi (CG) või tsitraat-fosfaat-glükoosi (CG) puhvriga. R. D. Milleri (1985) järgi säilivad erütrotsüüdid ja 2,3-difosfoglütseraat (2,3-DPG) paremini CFG lahuses. Lisaks on tsitraadi ja kaaliumi sisaldus CPG lahuses 20% väiksem kui CH puhvris; CFG puhvriga konserveeritud vere pH on 0,1-0,3 kõrgem; ka ATP tase sellises veres on normile lähemal. Sõltumata säilitusaine tüübist on vere maksimaalne säilivusaeg 21 päeva. Siiani pole suudetud luua ideaalset vere stabilisaatorit, seetõttu tekivad purgivere ülekandmisel sama tüüpi tüsistused ja kõrvaltoimed.

     Säilitusaine lisamine ei takista vere olulisemate omaduste kadumist. Säilitamisel muutub erütrotsüütide tugevus ja vereplasma koostis. Konserveeritud verel on erinevalt natiivsest verest palju väiksem hemostaatiline toime. See sõltub naatriumtsitraadi olemasolust selles ja trombotsüütide surmast 3 päeva lõpuks kaltsiumikomplekside moodustumise tagajärjel vereplasmaga. 9. säilituspäeval tõmmatakse säilinud veres olev fibriin tagasi, mis välistab hemostaasi kolmanda faasi võimaluse. Samal ajal väheneb vere hüübimisfaktorite V ja VIII aktiivsus. Vere säilivusaja pikenemisega suureneb erütrotsüütide membraani läbilaskvus, mille tulemusena kaalium lahkub erütrotsüütidest ja naatrium astub asemele. See toob kaasa umbes 2 g vaba kaaliumi kogunemise igas liitris veres. Selline katioonide ümberjaotumine muudab erütrotsüütide transpordifunktsiooni. Pärast 3-päevast ladustamist tagatakse ainult 50% efektiivsest hapniku transportimisest (V. A. Klimansky, 1979). Naatriumtsitraadi ja glükoosiga stabiliseeritud konserveeritud veri viib väga kiiresti hemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkeni vasakule. See tähendab, et säilinud vere hemoglobiin seob hapnikku paremini ja annab seda kudedele halvemini. Need muutused ilmnevad juba 1. säilituspäeva lõpuks ja saavutavad maksimumi 7. päevaks. Hemotransfusioon võib viia anoksia tekkeni, kui patsiendi hemoglobiinisisaldus tõuseb suure koguse konserveeritud vere ülekandmise tõttu 35-55%. Kudede varustamine hapnikuga pärast sellist vereülekannet väheneb, kuna enne vereülekannet andis patsiendi veri rakkudele umbes 40% seotud hapnikust ja pärast seda mitte rohkem kui 20%.

     Konserveeritud vere hemoglobiini afiinsuse suurenemine hapniku suhtes on seletatav asjaoluga, et 2,3-DFG tase väheneb erütrotsüütides säilitamise ajal; 2,3-DFG sisaldus erütrotsüütides sõltub suuresti hemokonservatiivse koostisest. Tsitraat-glükoosi hemosäilitusaine COLIPC nr 76 kasutamisel väheneb 2,3-DPG tase erütrotsüütides järsult 3-7 päeva jooksul pärast säilitamist ja COLIPC nr 2 määramisel väheneb 2,3-DPG kontsentratsioon. aeglasemalt ja püsib algtaseme lähedal 14 päeva jooksul. Seetõttu ähvardab vereülekanne ilma säilitusaine toimet arvesse võtmata ja ilma korrektsioonita raske anoksia teket. Selle vältimiseks on vaja normaliseerida katioonide suhet plasma ja erütrotsüütide vahel ülekantud veres, lisades 5,8% naatriumkloriidi lahust iga 500 ml tsitraatvere kohta (hemopreservant COLIPC nr 76). Naatriumkloriidi lahus normaliseerib hapniku seondumist hemoglobiiniga (GV Golovin et al., 1975).

     Erinevate haiguste (viirushepatiit, süüfilis, malaaria, unetõbi, AIDS) edasikandumine vereülekandega on üks võimalikemaid tüsistusi. Bakteritega saastunud verekonservide ülekandmisel täheldatakse raskeid reaktsioone ja isegi surmajuhtumeid. Mitmed gramnegatiivsed vardad paljunevad hästi vere säilitustemperatuuridel ja pärast vereülekannet võib tekkida tõsine reaktsioon. Arvatakse, et isegi tänapäevaste kontrollide korral võib umbes 2% verest nakatuda. Esimeseks infektsiooni tunnuseks on hemolüüsi algus (punase riba ilmumine erütrotsüütide sette kohale). Hiljem muutub vereseerum roosaks ja muutub "lakiliseks". Gramnegatiivsete bakterite toksilist toimet suurendab vaba hemoglobiini olemasolu veres. Seetõttu on isegi hemolüüsi kahtlus sellise vere ülekandmise vastunäidustuseks.

     Transfusioonierütrotsüütide poolväärtusaeg normaalsetes tingimustes on 34 päeva. Kuid ligikaudu 30% kõigist vereülekannetest, eriti patsientidel, kes seda sageli kordavad, kestab punaste vereliblede elulemus vaid 14-16 päeva. Korduvate vereinfusioonide korral muutub patsiendi keha sensibiliseerituks ja iga järgnev vereülekanne suurendab kokkusobimatuse reaktsiooni. Reaktsioonide sagedus esimese vereülekande ajal on vahemikus 0,2–0,7% ja korduvate infusioonide korral suureneb nende arv 10 korda. Intravaskulaarne hemolüüs on tavaliselt põhjustatud ABO kokkusobimatusest ja seda registreeritakse 0,2% kõigist vereülekannetest. Kõige sagedamini on kliinilises praktikas täheldatud allergilisi reaktsioone vereülekandele, mis väljenduvad urtikaaria lööbe, urtikaaria ja astmaatiliste häiretena. Raske kõriturse ja rasked astmahood on vähem levinud.

     1 liiter konserveeritud verd sisaldab kuni 8800 mmol sidrunhapet. Tsitraadimürgitust ei põhjusta aga tsitraadiioon ise, vaid selle seondumine Ca 2+ iooniga. Seetõttu domineerivad hüpokaltseemia sümptomid: arteriaalne hüpotensioon, pulsirõhu langus, südame vatsakeste ja CVP lõppdistaalse rõhu tõus ning Q-T intervalli pikenemine EKG-s. Säilitusaine suurtes kogustes kasutuselevõtt viib metaboolse atsidoosi tekkeni, eriti juhtudel, kui tsitraadi metabolism maksas on häiritud (raske maksahaigus, šokk, imikueas). Samaaegselt pH langusega suureneb kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas. Seetõttu on võimalikud teetanilised krambid ja isegi asüstool. Lisaks tekib suure koguse naatriumtsitraadi infusiooniga tüüpilise kliinikuga hüpertooniline hüdratsioon. Seetõttu on pärast massiivseid vereülekandeid (5 pudelit või rohkem) vajalik range kontroll Na +, K +, Ca 2+ ioonide sisalduse üle vereplasmas ja pH väärtuse üle.

     G. Gruberi (1985) järgi võib igale täiskasvanud patsiendile süstida 2 liitrit verd kiirusega mitte rohkem kui 50 ml/min, kartmata nitraadimürgistuse teket.

     Kuna nitraadimürgistus on praegu äärmiselt haruldane, ei ole kaltsiumipreparaatide manustamine soovitatav. Need on eriti ohtlikud anesteesia ajal tsüklopropaani või halotaaniga (arütmiate esinemine). Kaltsiumkloriidi lahust (10%) tuleb kasutada vastavalt rangetele näidustustele (hüpokaltseemia tunnused - Q-T intervalli pikenemine või hüperkaleemia - äge T-laine). Eelistada tuleks kaltsiumkloriidi lahust, kuna see sisaldab 3 korda rohkem kaltsiumi kui võrdne 10% kaltsiumglükonaadi lahus. Kaltsiumkloriidi suhteline molekulmass on 147 ja kaltsiumglükonaadi oma 448.

     Konserveeritud veri on hape (V. A. Agranenko, N. N. Skatšilova, 1986). CH lahuse ja CPG lahuse pH on vastavalt 5 ja 5,5. Seetõttu algab verekonservide hapestumine kohe: pärast säilitusaine sisseviimist langeb selle pH 7-6,99-ni. Säilitatud vere enda ainevahetuse tulemusena akumuleeruvad piim- ja püroviinamarihape, mille kogus 21. päevaks võrdub 5 mmol/(l ööpäevas), pH langeb jätkuvalt 6,8-6,6-ni. Konserveeritud vere atsidoos on suuresti tingitud selle kõrgest PCO 2 -st, ulatudes 20-29,3 kPa (150-220 mm Hg).

     Järelikult satub iga verepudeliga patsiendi kehasse suur hulk H + ioone, mis vähendab oluliselt vere puhvermahtu. Vere eelsoojendamine suurendab ka H + ioonide tootmist. Teades atsidoosi negatiivset mõju müokardile, võib massilise vereülekande korral oodata südamepuudulikkuse teket. Selle tüsistuse vältimiseks soovitavad paljud autorid manustada intravenoosselt 44,6 mmol naatriumvesinikkarbonaati iga 5 ülekantud vere ampulli kohta. Kaasaegsed uuringud (RD Miller, 1985) on aga näidanud, et naatriumvesinikkarbonaadi empiiriline manustamine on mõnikord isegi kahjulik. Kui metaboolse atsidoosi diagnoos on kindlaks tehtud, on soovitatav alustada leelistamist pärast arteriaalse CBS-i uuringut (pärast iga 5 vereampulli ülekannet). Tavaliselt sisestatakse pool hinnangulisest naatriumvesinikkarbonaadi puudujäägist ja seejärel kontrollitakse uuesti CBS-i.

     Naatriumvesinikkarbonaadi liigne manustamine võib põhjustada metaboolset alkaloosi, hüperosmolaarsust ja samaaegset raku dehüdratsiooni. Ainult neil juhtudel, kui pärast konserveeritud vereülekannet tuvastatakse väljendunud metaboolne atsidoos (aluse puudus üle 7 mmol / l), on näidustatud naatriumvesinikkarbonaadi manustamine.

     Suurt huvi pakub vere viskoossuse suurenemine, kuna selle temperatuur väheneb ilma hematokriti muutusteta. Veretemperatuuri langus 38-8 °C toob kaasa viskoossuse 3-kordse tõusu. Seetõttu on viimasel ajal soovitatav verd enne vereülekannet soojendada, kuid ainult loomulikul viisil. Külmkapist välja võetud veri peaks toatemperatuuril seisma 30-60 minutit. Vere muul viisil soojendamine suurendab vereülekandejärgsete tüsistuste esinemissagedust 2-3 korda.

     Suure verekoguse vereülekannete korral olid vere hüübimishäirete kõige sagedasemad ilmingud raske trombotsütopeenia, samuti V ja VIII faktorite defitsiit (B. V. Petrovsky, O. K. Gavrilov, Ch. S. Guseynov, 1974). Vere hüübimishäired on võimalikud igal patsiendil, kui talle on 1 päeva jooksul üle kantud 5 liitrit verd või rohkem.

     Kaaliumimürgistust täheldatakse pärast suure koguse vere ülekandmist pika säilitusaja jooksul, eriti neerude eritusfunktsiooni langusega patsientidel. 10. säilituspäeval tõuseb kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas 4-5-lt 15 mmol/l-ni ja 21. päeval jõuab see väärtus 25 mmol/l-ni. Ammoniaagi kontsentratsioon värske vere viaalis on 12-24 µmol/l. Pärast 21-päevast säilitamist suureneb selle kogus 400-500 µmol/l-ni.

     Maksahaiguse, nefriidi või seedetrakti verejooksu tõttu kõrge plasma ammoniaagisisaldusega patsientidel võib 1 viaali pikaajalise säilitamise verd manustamine viia kooma tekkeni.

     Konserveeritud veres, aga ka šoki ajal kapillaarides võivad tekkida lamellagregaadid. Seetõttu ei ole konserveeritud veri alati valitud ravim kaotatud mahu asendamiseks. Verekonservide viskoossus suureneb oluliselt punaste vereliblede turse tõttu. Need kaks tegurit määravad mikrotsirkulatsiooni häire astme. Seetõttu ei saa suurema esialgse viskoossusega täisverd üle kanda. Allpool on toodud tsitraatvere muutuse olemus säilitamisel temperatuuril (4±1) °C.

     Indeks, µmol/l	1. päev	7. päev	14. päev	21. päev	28. päev
     Plasma hemoglobiin	0-1,55	3,87	7,75	15,5	23,2
     pH	7	6,85	6,77	6,68	6,65
     Glükoos	19,4	16,6	13,6	11,6	10,5
     Piimhape	2,22	7,77	13,3	15,5	16,6
     Anorgaanilised fosfaadid	0,58	1,45	2,13	2,90	3,06
     Naatrium	150	148	145	142	140
     Kaalium	3-4	12	24	32	40
     Ammoniaak	21,4	185,6	191,3	485,5	571,2

     Vereülekande tüsistuste hulka kuulub nn šokikopsu areng. Hoolimata säilitusajast on kuni 30% säilinud vere erütrotsüütidest 40 μm läbimõõduga agregaatide kujul. Veresoonte voodisse sattudes settivad need agregaadid kopsude kapillaarfiltrisse, suurendavad alveolaarset surnud ruumi ja suurendavad oluliselt arteriovenoosset šuntimist kopsude tasemel. Ennetamine toimub spetsiaalsete filtrite kaudu vereülekandega.

     Kuni 25-30% ülekantud doonori erütrotsüütidest ja vereplasmast eraldatakse vereringest ning ladestatakse erinevatesse organitesse ja kudedesse.

     Transfusioonravi ägeda verekaotuse korral peaks kompenseerima mahudefitsiidi, parandama kapillaaride vereringet ja vereplasma onkootilist rõhku, vältima intravaskulaarset agregatsiooni ja mikrotrombide moodustumist ning omama ladestunud vere lülitamist aktiivsesse vereringesse ja erütrotsüütide resekvestratsiooni. Doonori vereülekanne kompenseerib mahu puudujäägi, kuid ei taasta alati häiritud mikrotsirkulatsiooni. Seetõttu kasutatakse doonori täisverd ainult suure verekaotuse korral kardiopulmonaalse šunteerimisega operatsioonide ajal ja verejooksu korral raske hemorraagilise sündroomi (äge fibrinolüüs, hemofiilia) taustal ning alati kombinatsioonis plasmat asendavate lahustega.

     1. vältida vere hüübimishäireid ja DIC-i teket. Selleks tuleb pärast 5-10 annuse konserveeritud verd ülekannet määrata trombotsüütide arv, aktiveeritud tromboplastiini aeg ja fibrinogeeni kontsentratsioon. Pange trombotsüüdid valmis. Patsiendid, kes on juba saanud 10 ühikut verd ja vajavad edasist vereülekannet, vajavad ainult värsket verd;
     2. alati soojendage verd enne vereülekannet;
     3. kasutada lühikese säilivusajaga verd ja mikrofiltreid;
     4. pärast iga 5 vereampulli ülekannet määrata PaO 2, PaCO 2, arteriaalse või venoosse vere pH (naatriumvesinikkarbonaadi lahuse täpseks doseerimiseks), Na +, K +, Ca 2+ ioonide sisaldus vereplasmas;
     5. jälgida EKG parameetrite muutusi, et õigeaegselt diagnoosida tsirkuleeriva vere kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni rikkumisi.

     Hemolüütilised transfusioonireaktsioonid on enamasti laboratoorsete vigade, vale märgistuse või etiketi vale lugemise tulemus. Suremus raskete reaktsioonide korral on siiani 40–60%. Üldnarkoosis avaldub hemolüüs tavaliselt hüpotensiooni, verejooksu või hemoglobinuuriana. Intravaskulaarne hemolüüs põhjustab kõige sagedamini neerupuudulikkust ja DIC-i. Kui leitakse tüsistus, peate:

     1. peatada vereülekanne;
     2. säilitada diureesi tasemel vähemalt 75-100 ml / h elektrolüütide lahuste intravenoosse vereülekande ja 12,5-50 g mannitooli sisseviimisega. Ebapiisava toime korral süstige intravenoosselt 40 mg furosemiidi;
     3. leelistavad uriini, viies selle pH väärtuseni 8 40–70 mmol naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosse manustamisega. Täiendavaid annuseid tohib manustada ainult siis, kui on olemas sobivad uriini pH väärtused;
     4. määrata hemoglobiini sisaldus vereplasmas ja uriinis, samuti trombotsüütide arv, aktiveeritud tromboplastiini aeg ja fibrinogeeni kontsentratsioon vereplasmas;
     5. arteriaalse hüpotensiooni ennetamine, et säilitada piisav neerude verevool;
     6. teha täielik vahetusülekanne.

     Vere rakuliste elementide puudulikkusega on soovitatav tutvustada neid, kelle puudus on põhjustanud või võib põhjustada patoloogiliste ilmingute arengut või süvenemist. Erütrotsüütide puudust saab täiendada erütrotsüütide massiga, millest 1 mm 3 sisaldab umbes 10 miljonit erütrotsüüti. Punaste vereliblede kasutamise näidustused: krooniline või alaäge aneemia ilma hemodünaamiliste häireteta (erütrotsüütide arv alla 3 miljoni, hemoglobiin alla 90 g/l ehk 6 mmol/l). Samal eesmärgil on näidustatud pestud erütrotsüütide ülekanded. Sellel ravimil puuduvad leuko-, tromboosi- ja valguantigeenid, vererakkude metaboliidid, liigsed elektrolüüdid ja säilitusaine. Selle kasutuselevõtuga ei kaasne immuun- ja pürogeensete reaktsioonide teket. Mitte vähem tõhusad on sulatatud erütrotsüütide vereülekanded. Pestud ja sulatatud erütrotsüüdid on eriti näidustatud juhul, kui anamnees viitab ebapiisavale reaktsioonile eelnevatele vereülekannetele.

     Erütrotsüütide mahu (O er) täiendamiseks pakkusid N. I. Davis ja D. Siristopher (1972) välja järgmise valemi (kõigi vormide annus on sama):

     puudujääk O er \u003d O er1 - (OP x H 2),

     kus O er1 on selle patsiendi normaalne maht; OP - normaalne vereplasma maht; H 2 - hematokrit veeniveres uuringu ajal.

     Täisdoonori vere või erütrotsüütide massi ülekandmine ägedate mikrotsirkulatsioonihäirete taustal (ilma nende kõrvaldamiseta) süvendab intravaskulaarset dissemineeritud koagulatsiooni, vähendab vere reoloogilisi omadusi ja sellest tulenevalt ka kudede varustamist hapniku ja oksüdatsioonisubstraatidega. Selle tulemusena tekivad rasked ainevahetushäired ja tekivad eeldused rakusurma tekkeks. Seetõttu tuleks ägeda verekaotuse korral transfusioonravi eristada sõltuvalt selle mahust, intensiivsusest, astmest, hemodünaamiliste häirete staadiumist ja patsiendi üldisest seisundist.

     Kõikidel juhtudel algab ravi vere reoloogilisi omadusi parandavate lahuste (hemokorrektorid) infusiooniga. Need vähendavad vere viskoossust, suurendavad z-potentsiaali ja omavad deagregatsiooniefekti. Nende hulka kuuluvad reopolüglütsiin, želatiin ja vereplasma.

     Annuse saab arvutada järgmise valemi abil:

     puudujääk OP \u003d OK - (OK x H 1) / H 2

     kus OP on vereplasma maht uuringu ajal; OK - selle patsiendi vereplasma normaalne maht; H 1 - selle patsiendi normaalne hematokrit; H 2 - hematokrit uuringu ajal.

     Mõõduka verekaotuse korral (kuni 12-15 ml / kg) ei saa te verd üle kanda, vaid piirduge reopolüglütsiini või želatiini infusiooniga piisavas annuses kombinatsioonis isotoonilise naatriumkloriidi lahuse ja Ringeri lahusega annuses 8. 10 ml / kg. Need lahused loovad interstitsiaalse vee reservi, hoiavad ära rakkude dehüdratsiooni ja säästavad organismi kompenseerivaid reaktsioone. Plasmaasendajate ja elektrolüütide lahuste infusioon näidatud annustes on näidustatud kirurgilisteks sekkumisteks minimaalse verekaotusega, et parandada tsentraalset ja perifeerset hemodünaamikat, samuti luua äkilise verejooksu korral mõningane mahureserv. Kui verekaotus ulatub 16-25 mg/kg-ni, tuleb plasmaasendajaid ja doonoriveri üle kanda vahekorras 2:1. Soolalahuste annust suurendatakse 15 ml/kg-ni. Verekaotusega 30-35 ml/kg on lahuste ja vere suhe 1:1 ning verekaotusega 35 ml/kg 1:2. Verekaotuse transfusioonravi koguannus peaks olema seda suurem, mida suurem on BCC defitsiit ja seda hiljem alustatakse ravimeetmeid.

   • vereplasma [saade]

     Native plasma on tegelikult tsitraatveri ilma punaste verelibledeta ja on plasma asendaja. Külmutatud plasma valmistatakse värskest plasmast. Seda tsentrifuugitakse eelnevalt moodustunud elementide sadestamiseks ja seejärel jahutatakse temperatuurini -20 ja -30 °C. Viirusliku hepatiidi ülekandumise oht plasma sisseviimisel on sama kui konserveeritud vere sisseviimisel. Ka allergiliste reaktsioonide esinemissagedus on sama. Kuiva plasma eelised on pikaajaline säilivus, viirusliku hepatiidi ja allergiliste reaktsioonide vähenemine.

     Albumiin moodustab umbes 60% kõigist seerumi valkudest. See säilitab kolloidse osmootse rõhu ja bcc, transpordib rasvu, süsivesikuid, pigmente ja muid aineid elunditesse ja kudedesse, reguleerib teatud hormoonide (kilpnääre, steroid) ja ioonide (Ca 2+, Mg 2+) kontsentratsiooni vabas olekus. veri. Albumiinil on väljendunud amfoteersed omadused. Sõltuvalt pH-st käitub see kas happe või alusena. Albumiini molekul on äärmiselt hüdrofiilne. Seda ümbritseb tihe hüdreeritud kest, mis annab sellele suurepärase vees lahustuvuse, stabiilsuse ja elektrilaengu. Albumiin põhjustab väljendunud diureetilise toime. See ringleb vereringes 5-8 päeva, kuid 24 tunni pärast jääb alles vaid 60% manustatud kogusest. Sellel on kerge deaggregatsiooniefekt ja see parandab mikrotsirkulatsiooni. Albumiini kasutuselevõtt annab kiire efekti mis tahes etioloogiaga hüpoproteineemia ravis. Albumiini lahus on saadaval 100 ml viaalides ja selle onkootiline aktiivsus vastab 250 ml plasmale. 10% albumiini lahus sisaldab 132 mmol/l naatriumi ja kloori, 166 mmol/l glükoosi ja stabilisaatorit. Albumiiniülekande kaudu viirusliku hepatiidi ülekandumise juhtumeid ei ole esinenud. See säilib vereringes kauem kui teised plasmapreparaadid ja sellel on plasmat laiendavad omadused. Iga gramm kuiva albumiini meelitab lisaks süstitavale mahule vaskulaarsesse sängi 17-18 ml vedelikku. Albumiin ei sega hapniku transporti enne, kui hematokrit on alla 0,3. Hüpoproteineemia korrigeerimiseks kasutatakse doonori kuiva ja natiivset plasmat, albumiini ja valku. Natiivse plasma (see sisaldab umbes 60 g / l valku) vajaliku annuse arvutamine toimub järgmise valemi järgi:

     P \u003d 8 x T x D

     kus P on natiivse plasma kogudoos, ml; T - patsiendi kaal, kg; D - valgu üldpuudus, g/l.

     Albumiini annus, mis on vajalik selle normaalse taseme taastamiseks vereplasmas, määratakse järgmise valemiga:

     A \u003d 5 x T x D (a),

     kus A on 10% albumiini lahuse koguannus, ml; T - patsiendi kaal, kg; D(a) - albumiini defitsiit, g/l.

     Arvutatud annus on soovitav sisestada 2-3 päeva pärast.

     Viimasel ajal on kasvanud erinevate plasmaasendajate tootmine. Kunstlike kolloidide kasutamine ahvatleb ennekõike võimalusega saada neid piiramatus koguses ning paljude veretoodetele omaste kõrvalmõjude puudumisega. Ükski teadaolevatest nn verd asendavatest lahustest ei vasta nimetusele, sest punaste vereliblede puudumise tõttu ei osale need hapniku transpordis.

     Plasmaasendaja on lahendus, mis mõneks ajaks normaliseerib kaotatud plasmamahu. Kõikidele vere- ja plasmaasendajatele kehtivad järgmised nõuded: onkootiline, osmootne rõhk ja viskoossus peavad olema samad, mis veres. Neil peaks olema üksainus ravitoime ja rahuldav säilivusaeg, need peaksid olema kergesti metaboliseeruvad ja organismist väljutatavad sellisel viisil, et need ei kahjustaks elundi funktsiooni isegi pärast korduvaid infusioone. Lahused ei tohi olla toksilised, häirida hemostaasi ja vere hüübimist, põhjustada aglutinatsiooni, erütrotsüütide ja leukotsüütide lüüsi, segada veregruppide määramist, vereloomet ja valkude sünteesi, pärssida neerufunktsiooni, vähendada MOS-i ja suurendada metaboolse atsidoosi astet, sensibiliseerivad keha ja põhjustavad antigeenide moodustumist. Kõigile neile nõuetele vastavat ainet pole veel saadud. Sellegipoolest, kui see kunagi võimalikuks saab, on see isegi inimese vereplasmast madalam, kuna sellel pole spetsiifilisi valgufunktsioone.

     Vereasendajatel on mitmeid positiivseid omadusi: tööstuslik tootmine; suurte varude loomise võimalus; pikaajaline säilitamine tavatingimustes; vereülekanne, võtmata arvesse patsiendi veregruppi. Haiguse edasikandumise oht praktiliselt puudub. Pürogeensete ja muude kõrvaltoimete esinemissagedus on viidud miinimumini.

   • Dekstraan [saade]

     Dekstraan koosneb suure molekulmassiga tärklise ja glükogeeni polüsahhariididest. See saadakse dekstraan-sahharoosi toimel suhkrut sisaldavatele toodetele (ensüüm moodustub leukonostoki bakteri teatud tüvede kasvu käigus). Paljud erinevates riikides toodetud dekstraanpreparaadid jagunevad tinglikult kahte rühma: dekstraan-70 ja dekstraan-40. Need erinevad ainult keskmise suhtelise molekulmassi poolest. Meie riigis toodetakse polüglütsiini, mis on identne dekstraan-70-ga, ja reopoliglükiini, mis vastab dekstraan-40-le; mõlemad preparaadid valmistatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse baasil.

     Kolloidne osmootne rõhk ja vee sidumisvõime sõltuvad peamiselt erinevate dekstraanifraktsioonide keskmisest suhtelisest molekulmassist. Mida suurem on dekstraani suhteline molekulmass, seda suurem on selle kontsentratsioon ja kolloidne osmootne rõhk, kuid see sõltuvus ei ole lineaarne. Suhtelise molekulmassi suurenemine 50 korda suurendab kolloidi osmootset rõhku vaid 2 korda. On kindlaks tehtud, et 1 g dekstraani intravenoosne manustamine suurendab rakuvälise vedeliku kaasamise tõttu BCC-d 20-25 ml. Eksperimentaalsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et dekstraan-70 ja dekstraan-40 intravenoosne manustamine suurendab BCC-d, MOS-i, suurendab vererõhku, pulsi amplituudi ja verevoolu aega, parandab vere reoloogiat, mikrotsirkulatsiooni ja vähendab perifeerset resistentsust. Dekstraani mahulise toime kestus sõltub suhtelisest molekulmassist, manustatud ravimi kogusest ja patsiendi esialgsest seisundist. Hüpovoleemiaga patsientidel püsib plasmamahu suurenemine palju kauem kui normovoleemiaga patsientidel. Selle põhjuseks on dekstraani võimas kolloid-osmootne toime, mis meelitab veresoonkonda interstitsiaalset vedelikku. Samal ajal hoiab dekstraan ära rakkude turse, mis tekib hüpoksia või hüpotermia tagajärjel.

     Suurem osa parenteraalselt manustatud dekstraanist eritub neerude kaudu, kuna selle neerude lävi on ligikaudu 50 000. Normaalse neerufunktsiooni korral eritub 30% dekstraan-70-st ja 60% dekstraan-40-st 6 tundi pärast infusiooni ning 40% ja 70% vastavalt 24 tunni jooksul. Väga väike protsent eritub soolestikus. Ülejäänud osa dekstraanist organismis metaboliseerub maksas, põrnas ja neerudes süsinikmonooksiidiks ja veeks kiirusega 70 mg/kg 24 tunni jooksul.Peaaegu 2 nädalaga elimineerub kogu dekstraan täielikult ja 30% see eritub süsinikdioksiidi kujul, millest osa sisaldub aminohapete moodustumisel.

     Dekstraani läbilaskvus läbi kapillaaride sõltub peamiselt suhtelisest molekulmassist. See ei läbi platsentat. Tavaliste kliiniliste annuste (0,5-1 l / h) korral ulatub dekstraani kontsentratsioon vereplasmas 5-10 g / l. Selle sisaldus vereplasmas ja uriiniga eritumise kiirus ei sõltu ainult suhtelisest molekulmassist. Need määratakse ka infusioonikiiruse, selle koguse ja patsientide esialgse seisundi (hüpo- või hüpervoleemia) järgi. Dekstraan-40 kontsentratsioon vereplasmas langeb kiiremini kui dekstraan-70, sama koguse süstitud lahuse korral, mis on seletatav madala suhtelise molekulmassiga molekulide suurema läbilaskvusega. Molekulide suhtelise molekulmassiga 14 000–18 000 on poolväärtusaeg umbes 15 minutit, seetõttu kaovad nad 9 tundi pärast infusiooni veresoontest peaaegu täielikult. Dekstraan mitte ainult ei kahjusta neerufunktsiooni, vaid isegi suurendab uriini tootmist ja eritumist. Ilmselgelt on see tingitud neerude verevoolu paranemisest, hapnikutarbimise suurenemisest, mis tuleneb verevoolu ümberjaotumisest. On tõestatud, et kerge osmootne diurees pärast dekstraan-40 manustamist ei sõltu dekstraanist endast, vaid soolalahusest. Dekstraan-40 10% lahusel on aga tugev hüperonkootiline võime, nii et dehüdreeritud patsientidel saab seda kasutada mitte ainult vee-soola tasakaalu samaaegse korrigeerimisega.

     Raske hüpovoleemia korral (üle 20% veremahu kaotus) ei tohi dekstraani üksi üle kanda, kuna see võib süvendada raku dehüdratsiooni. Kaotatud mahtu kompenseerivad samad kogused dekstraani, tasakaalustatud elektrolüütide lahuseid ja veri. Dekstraani kasutamise absoluutne vastunäidustus on orgaaniline neerupuudulikkus koos anuuria tekkega. Prerenaalse neerupuudulikkuse korral on näidustatud dekstraani manustamine. Krooniliste neeruhaigustega patsiendid saavad dekstraan-70 6% lahust kasutada ainult viimase abinõuna (see tõmbab vett veresoontesse palju aeglasemalt).

     Allergiliste reaktsioonide sagedus pärast dekstraanipreparaatide infusiooni on nüüdseks dramaatiliselt vähenenud. Väga harvadel juhtudel ilmnevad urtikaaria lööbed ja kehatemperatuuri tõus. On tõestatud, et inimese seedekanalis on mikroorganisme, mis toodavad dekstraani. Lisaks on see osa erinevatest kudedest ja mõnedest valkudest. Seetõttu võib erinevate mikroobitüvede abil suhkrust saadud dekstraani sissetoomine põhjustada antigeen-antikeha reaktsioone.

     Vererakkude agregatsiooni kiirendab valkude (globuliinid, fibrinogeen) või teiste kõrge suhtelise molekulmassiga valkude suurenenud kontsentratsioon vereplasmas. Aglutinatsiooni suuruse kvantitatiivse väljenduse määrab erütrotsüütide suhteline agregatsioonivõime (OSEA). Inimese normaalses plasmas on OSEA 1 mm/l. Kuni 50 000 suhtelise molekulmassiga dekstraani puhul on see 0. Dekstraani suhtelise molekulmassi suurenemisega suureneb OSEA kiiresti. Niisiis, suhtelise molekulmassiga 100 000 on see 10 mm / g ja selle väärtus fibrinogeenilahuse jaoks on 17 mm / l; see tähendab, et fibrinogeenilahuses toimub vererakkude agregatsioon 17 korda kiiremini kui natiivses plasmas. Väga suure suhtelise molekulmassiga (üle 150 000) dekstraan võib põhjustada vere intravaskulaarset agregatsiooni. Samal ajal ei suurenda preparaadid suhtelise molekulmassiga 40 000 ja alla selle aglutinatsiooni kiirust. Sellest järeldub oluline praktiline järeldus: šokis ja muudes tingimustes, millega kaasneb häiritud mikrotsirkulatsioon, ei tohi kasutada dekstraanipreparaate suhtelise molekulmassiga üle 40 000. Samuti on tõestatud, et vere viskoossus väheneb pärast dekstraan-40 manustamist ja suureneb pärast dekstraan-70 manustamist. Seetõttu paraneb mikrotsirkulatsioon alles pärast dekstraan-40 (reopolüglütsiini) infusiooni.

     Dekstraan-70 kliinilistes annustes pikendab veidi normaalset hüübimisaega, takistades vabade aktiivsete trombotsüütide faktorite vabanemist. Dekstraan-40 annuses kuni 2 g / kg ei mõjuta vere hüübimismehhanisme. Kuid reopoliglükiin kontsentratsioonis 20 mg / ml veres pikendab fibriini moodustumise ja tagasitõmbumise aega (V. S. Saveliev et al., 1974). Verejooksu sagedus pärast kunstliku ekstratsirkulatsiooni ja dekstraan-40 perfusiooniga operatsioone vähenes 7,5%-lt 3,6%-le. Samal ajal, kui perfusiooni kestus on üle 90 minuti, suureneb verejooks (W. Schmitt, 1985). Hüpotermia korral suurendab dekstraan-40 manustamine fibrinolüütilist aktiivsust.

     Reopolüglütsiini kõige väärtuslikum omadus on selle antitrombootiline toime. Verekaotuse täiendamine operatsiooni ajal vere ja dekstraaniga vahekorras 1:1 vähendab postoperatiivse tromboosi ja trombemboolia esinemissagedust 5 korda. G. Rickeri (1987) järgi on antitrombootiline toime sama, mis hepariini väikeste annuste subkutaansel manustamisel. Selle toime mehhanism on seletatav hemodilutsiooni, suurenenud venoosse verevooluga, eriti alajäsemete süvaveenides, paranenud verevooluga, aga ka otsese mõjuga vere hüübimisprotsessile ja fibrinolüüsile. On kindlaks tehtud, et verehüüvete lüüs pärast dekstraani infusiooni paraneb. See toimub paralleelselt trombotsüütide adhesiivsuse nõrgenemisega. Mõlemad protsessid saavutavad maksimumi paar tundi pärast seda, kui dekstraani tase veres on samuti kõrgeim. Tõenäoliselt muudab dekstraan ajutiselt vere hüübimisfaktori VIII struktuuri ja funktsiooni.

     Albumiini, millel on samasugune kolloidne osmootne toime kui dekstraanil, sisseviimine võrdsetes kogustes ei takista tromboosi teket. Tromboosi ja trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks ja raviks on soovitatavad järgmised annused: 10-20 ml reopolüglütsiini 1 kg kehamassi kohta intravenoosselt 1. päeval 4-6 tundi ja pool sellest annusest kõigil järgnevatel päevadel kuni sümptomite ilmnemiseni. täielikult kaduda.

     Reopoliglükiin parandab oluliselt müokardiinfarkti, alajäsemete endarteriidi, aju- ja mesenteriaalsete veresoonte tromboosi, aga ka külmumist ja põletusi. Reopolüglütsiini kasutamise absoluutsed näidustused on šokk, sepsis, emboolia ja muud mikrotsirkulatsioonihäiretega ägedad seisundid (veresoonkonna puudulikkus, kunstlik vereringe, suurtes annustes radioaktiivsete ainete sissetoomine).

   • želatiin [saade]

     Kliinikus kasutatakse kolme tüüpi želatiinilahuseid. Need erinevad lähtematerjali ja valmistamismeetodi poolest, kuid neil on sama suhteline molekulmass. Preparaadid koosnevad väga väikeste ja väga suurte molekulide segust, seega esitatakse ainult lahuse keskmine suhteline molekulmass. Želatiini saamise lähteaineks on veiste nahk, kõõlused ja luud. Saadud želatiini (6% lahus) töödeldakse täiendavalt keemiliselt ja füüsikaliselt kuni lõpptoodete moodustumiseni suhtelise molekulmassiga umbes 35 000. Samuti on võimalik želatiini valmistada karbamiidist. Meie riigis toodetakse želatinooli - 8% söödava želatiini lahus, mille keskmine suhteline molekulmass on 20 000 ± 5 000; selle kolloidne osmootne rõhk on 1,96-2,35 kPa (20-24 cm veesammas).

     Ligikaudu pool intravenoosselt manustatud želatiinist eritub 1. päeval. Pärast 500 ml želatinooli sisestamist on selle kontsentratsioon vereplasmas 7,8 g / l, 6 tunni pärast jõuab see vaevalt 20-25% -ni algväärtusest ja 24 tunni pärast määratakse ainult jäljed. Seni on vähe andmeid želatiini metabolismi kohta organismis. Märgitud aminohapetega želatiini pikaajalisel parenteraalsel manustamisel tuvastatakse 72 tunni pärast väike kogus lagunenud želatiini. Seetõttu ei ole selle ravimite kasutamine parenteraalseks toitmiseks mõttekas. Lisaks on teateid želatiini inhibeerivast toimest valgusünteesile. Želatiinipreparaatidel on võime suurendada diureesi (L. G. Bogomolova, T. V. Znamenskaya, 1975).

     Želatiin, nagu kõik teised valgupreparaadid, võib toimida antigeenina, põhjustades želatiini antikehade moodustumist. Seetõttu on pärast želatiini infusiooni (10% juhtudest) võimalikud antigeeni-antikeha reaktsioonid. Kliiniliselt väljenduvad need eksanteemi, kahvatuse, hüperesteesia, akrotsüanoosi, sidekesta punetuse, iivelduse, aevastamise, köhimise, suruva valu rinnus, õhupuudustunde, talumatu sügeluse, palaviku kujul. Seda sümptomatoloogiat täiendab vererakkude väljendunud agregatsioon. Kui võrrelda dekstraani ja želatiini preparaatide mõju erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooniastmele, siis selgub, et dekstraanid suhtelise molekulmassiga üle 59 000 hakkavad agregatsiooni kiirendama ja želatiini puhul on suhteline molekulmass 18 000 Seega kiirendab želatiin keskmise suhtelise molekulmassiga umbes 35 000 ruleti reaktsiooni samamoodi nagu dekstraan suhtelise molekulmassiga 75 000.

     Kõik želatiinipreparaadid suurendavad oluliselt vere viskoossust, mistõttu neid kasutatakse koagulandina. Mikrotsirkulatsiooni häirete korral tuleb hoiduda vereplasma kaotatud mahu kompenseerimisest puhaste želatiinilahustega. Parem on kombineerida želatiin dekstraan-40-ga vahekorras 1: 1. Pikaajaline säilitamine želatiini lahused põhjustavad pseudoaglutinatsiooni, mis võib raskendada veregrupi määramist. Želatiini tromboosivastane toime on väike ja vastab dekstraan-70 omale. See on tingitud veritsusaja ja vere hüübimise mõningasest pikenemisest, samuti hemodilutsioonist. Kõigil praegu kasutatavatel želatiinipreparaatidel on aga vähem väljendunud mahuline toime kui verel, plasmal või dekstraanil. BCC suurenemine pärast želatiinilahuste infusiooni esimestel tundidel vastab sisestatud kogusele (E. S. Uvarov, V. N. Nefedov, 1973).

     Šoki želatiinilahustega ravimise tulemused ei erine palju nendest, kui kaotatud veremaht asendatakse soolalahustega.

   • Polüvinüülpürrolidoon [saade]

     Sünteetilise päritoluga aine on vinüülpürrolidooni polümeer. Polüvinüülpürrolidooni toime uurimise tulemused katses ja kliinikus annavad põhjust olla reserveeritud selle kasutamise suhtes (L. V. Usenko, L. N. Aryaev, 1976), eriti selle kõrge suhtelise molekulmassiga derivaatide osas. On kindlaks tehtud, et kõik ravimid suhtelise molekulmassiga kuni 25 000 või rohkem akumuleeruvad osaliselt retikuloendoteliaalsüsteemi ja neid ei eritu uriiniga paljude aastate jooksul (LA Sedova, 1973). Nende osakeste edasine saatus pole teada. Andmed selle kohta, et need organismis metaboliseeruvad, pole veel kättesaadavad. Mõned teadlased usuvad, et pärast umbes 40 000 suhtelise molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni preparaatide kasutamist väheneb fagotsüütiline aktiivsus.

     Kodumaine tööstus toodab ravimit gemodez, mille keskmine suhteline molekulmass on 12600 ± 2700, kolloidne osmootne rõhk on 6,57 kPa (67 cm veesammast) ja pH on umbes 6. Radioaktiivseid meetodeid kasutades püsib gemodezi kestus veresoonte alus oli täpselt määratud. On leitud, et need fraktsioonid lahkuvad koheselt vereringest ja seetõttu ei avalda nad massiefekti. Enne manustamise lõppu leiti uriinist polüvinüülpürrolidooni (18% lahus); 3 tunni pärast eritus 48,3% ja 6 tunni pärast puudus ravim veresoontes täielikult. Hemodez põhjustab kerge diureetilise toime. Kõrvaltoimed väljenduvad korduvate süstide korral allergiliste reaktsioonide ja hüpotensiooni kalduvuses.

     Gemodezi kasutamise peamiseks näidustuseks on erineva päritoluga mürgistused koos kaasnevate mikrotsirkulatsioonihäiretega, mis on tingitud polüvinüülpürrolidooni fraktsioonide võimest siduda toksilisi laguprodukte. Selle polüvinüülpürrolidooni omaduse aga vaidlustavad mõned välismaa teadlased. Ettevaatusabinõuna ei tohi üks kord manustada rohkem kui 1000 ml Hemodezi. Kaotatud veremaht täiendatakse hemodeziga ainult tervislikel põhjustel. Võõrutusefekti saavutamiseks piisab, kui võtta kasutusele 5-15 ml / kg Hemodezi lastele ja 30-35 ml / kg täiskasvanutele. Korduv infusioon on võimalik 12 tunni pärast sama annusega.

   • Tärklis [saade]

     Hüdroksüetüültärklise kasutamine vereasendajana on põhjendatud selle ravitoimega, mis on väga lähedane dekstraani toimele. See ei põhjusta antigeenset ja toksilist toimet ega häiri vere hüübimisprotsesse. Seda saadakse leiva- ja riisiteradest, suhteline molekulmass on kuni 100 000.

     Esimesed kliiniliste uuringute tulemused näitavad piisavat efektiivsust ja infusioonide head taluvust. Siiski ei ole tärklise lagunemise protsessi veel uuritud, ajutine akumuleerumisnähtus pole välistatud ning mõnede patsientide tärkliselahuste talumatuse patofüsioloogiline mehhanism pole veel selgitatud. Meetmed selliste reaktsioonide vältimiseks ei ole välja töötatud.

3. parenteraalse toitumise lahendused

   Kunstlik ENTERAAL
   JA PARENTERAALNE TOITUMINE

Erilist rolli pingeolukordadest ülesaamisel mängivad ainevahetuse energiatõhusus, aga ka ainevahetust tagavate elutähtsate süsteemide ja parenhüümsete organite (maks, kopsud, neerud) funktsionaalne võimekus. Toitumise puudumine on väga ohtlik, kuna see võib põhjustada haavade paranemisprotsesside katkemist, valguvaba turse teket, erinevate infektsioonide aktiveerumist organismi immunobioloogiliste kaitsereaktsioonide vähenemise tõttu, hormoonide sünteesi vähenemist ja ensüümid ja vere hüübimisfaktorid.

Kunstlikku toitumist on mitut tüüpi: enteraalne, parenteraalne, kombineeritud.

Enteraalne toitumine

Enteraalne toitumine on looduslikule toitumisele kõige lähedasem ja seda võib määrata ka otseste vastunäidustuste puudumisel.

Esmalt tuleb veenduda, et taastub toidu läbimine soolestikku (peristaltika) ja kontrollitakse peensoole imamisvõimet d-ksülaasi koormusega. See suhkur imendub aktiivselt ainult peensooles, organismis praktiliselt ei metaboliseeru ja eritub uriiniga. Pärast 5 g ravimi allaneelamist 2 tunni jooksul peaks uriiniga erituma vähemalt 1,2-1,4 g. Alla 0,7-0,9 g eritumine viitab imendumise rikkumisele soolestikus.

Toitumine on teraapia komponent. Kui patsiendil on tõsiseid häireid vee, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalus, tuleb need kõigepealt parandada.

Sõltuvalt ainevahetuse tasemest arvutatakse päevane valgukogus ja toidu energeetiline väärtus. On vaja tagada, et toit sisaldaks piisavas koguses asendamatuid tegureid - aminohappeid ja rasvu. Vahekaardil 1. antakse enteraalse toitumisega operatsioonijärgsel perioodil päevane energiavajaduse, aminohapete ja kaaliumi vajadus (W. Abbotti, 1975 järgi) [saade] .

Tabel 1. Energiamaterjalide, aminohapete ja kaaliumi päevane vajadus enteraalse toitumisega operatsioonijärgsel perioodil (W. Abbotti, 1975 järgi)

Lisaks on toidus 150-250 g lihtsaid süsivesikuid. Enne kindlaksmääratud koostisega dieedi määramist on vaja parenteraalselt parandada vee-soola tasakaalu ja CBS-i rikkumisi. 1. päeval manustatakse pool arvutatud annusest.

F.G. Lang ja kaasautorid (1975), W. Abbott (1985) lõid eeldused nn elementaarsete dieetide valmistamiseks. Need on sünteetiliste asendamatute aminohapete ja rasvhapete, lihtsüsivesikute, elektrolüütide, mikroelementide ja vitamiinide segu. Koostisosade annused valitakse nii, et oleks tagatud tasakaalustatud toitumine ja selle kõrge energeetiline väärtus. Segusid toodetakse pulbri või graanulitena, need lahustuvad vees hästi ja on neutraalse maitsega, ei vaja seedimist ja imenduvad reeglina jääkideta. Seega takistab elementaarsete dieetide määramine seedekanali ülevoolu, mikrofloora migratsiooni ja kõhupuhitus.

Praegu on välismaal rakendust leidnud mitmed elementaarsed dieedid (Complan, Biosorbit, Vivasorb). Näitena toome Complani segu keemilise koostise. See sisaldab tasakaalustatud koguses valke, süsivesikuid ja rasvu, samuti olulisi vitamiine ja sooli. Segu on kollakas pulber, vees või mõnes muus lahustis (piimas) kergesti lahustuv, maitseb hästi, sisaldab vähesel määral rasva, tärklist ja nisuvalku, seetõttu on see patsientidele hästi talutav (450 g segu annab 8368 kJ ehk 2000 kcal) [saade] .

Segu "Complan" koostis
Valk (aminohapped)	140 g	Vitamiin B 1	5,3 mg
Rasvad (asendamatud rasvhapped)	14 g	Riboflaviin	5 mg
Süsivesikud (fruktoos)	200 g	Pantoteenhape	13,5 mg
Kaltsium	3,8 g	Koliin	334 mg
Fosfor	3,6 g	Vitamiin B 6	1,9 mg
Naatrium	1,8 g	Vitamiin B 12	10 mcg
Kaalium	5 g	Foolhape	250 mcg
Kloor	3,4 g	C-vitamiin	45 mg
Raud	36 mg	D-vitamiin	1100 ühikut
Jood	200 mg	E-vitamiin (atsetaat)	24 mg
A-vitamiin	5000 ühikut	K-vitamiin	5 mg

Segu ööpäevane annus voodihaigele jääb vahemikku 112–450 g.Pärast vees lahjendamist võib segu juua või manustada läbi tilguti või joa.

Sondiga toitmine on kunstliku enteraalse toitumise tüüp. See hõlmab vedelike ja toitainete lahuste sisestamist nasogastriliste, nasoduodenaalsete, nasojejunaalsete polüuretaansondide kaudu, samuti söögitoru-, gastro- või jejunostoomia kaudu pideva (tilguti) või fraktsioneeriva meetodiga.

• Näidustused [saade] .
  • kooma,
  • näo-lõualuu trauma,
  • neelu ja söögitoru obstruktiivne kahjustus,
  • suurenenud ainevahetusega seisundid (põletused, sepsis, polütrauma),
  • seisundid pärast pea ja kaela operatsioone,
  • parenteraalse toitumise lisandina, eriti patsientide enteraalsele toitumisele ülemineku perioodil.
• Vastunäidustused: soolesulgus, alistamatu oksendamine, tugeva sekretsiooniga proksimaalsed soolefistulid.
• Hoidmise reeglid [saade] .

  Sondi söötmise reeglid

  Pidev tilgutamise meetod: määrake sondi asukoht õhu sisestamise või sisu aspireerimisega; lahjendage süstitud preparaat kontsentratsioonini 2,1 kJ/ml; määrake täiskasvanutel manustamiskiirus mitte rohkem kui 50 ml / h ja lastel veelgi vähem; kontrollige jääksisaldust iga 6 tunni järel (kui selle kogus ületab 100 ml, on vajalik 1-tunnine paus); glükosuuria, kõhulahtisuse, hüperglükeemia, ebameeldivate subjektiivsete aistingute ja jääksisalduse puudumisel kuni 100 ml saate lahuse manustamiskiirust suurendada 25 ml / h võrra päevas; lõpliku manustamiskiiruse saavutamisel saab energiavajadusest lähtuvalt manustatavate segude energiaväärtust iga 24 tunni järel 1/4 võrra tõsta.

  Osaline meetod: 1. päeval iga 2 tunni järel manustada 1 portsjon 30-45 minutit; 2. päeval 3 tunni pärast manustada 1 portsjon kiirusega 45-60 minutit; suurendage süstide vahelist intervalli, kuni patsient suudab imenduda 4-5 portsjonit päevas; süstimiskiirus ei tohi ületada 10 ml / l ja jääksisaldus enne järgmist süsti peaks olema väiksem kui 100 ml.

• Kohustuslikud tingimused [saade] .

  Sondiga toitmise kohustuslikud tingimused:

  1. igapäevane kehakaalu kontroll;
  2. energiabilansi ja valkude hulga täpne kontroll, arvestades olemasolevaid vahetusi iga 8 tunni järel;
  3. sondi asendi jälgimine enne iga söötmist või 6 tunni pärast pideva meetodiga;
  4. glükoosi ja lämmastikku sisaldavate jäätmete kontsentratsiooni määramine uriinis iga 8 tunni järel, kuni toitainete segude varu stabiliseerub, seejärel iga päev;
  5. söötmise lõpetamine kõhupuhituse ja kõhulahtisusega;
  6. hoolikas laborikontroll;
  7. suuõõne, ninakäikude, gastro- või jejunostoomia igapäevane põhjalik hooldus ja kanalisatsioon;
  8. maksimaalse võimaliku motoorse aktiivsuse režiim.
• Sondiga toitmise segude koostis [saade] .

  Valmistatav toitesegu peaks olema kõrge energeetilise väärtusega ja sisaldama piisavas koguses plastmaterjale suhteliselt väikeses mahus. Peensoolde manustamiseks mõeldud lahuste koostis peaks olema võimalikult lähedane chyme koostisele. M. M. Baklykova ja kaasautorid (1976) pakuvad 3 segu sondiga toitmiseks (tabel 2).

  Tabel 2. Sondiga toitmise segude koostis
  Segu koostisained	Segu koostisosade kvantitatiivne koostis, g
  	Segu nr 1	Segu nr 2	Segu nr 3
  lihapuljong	500	1000	2000
  Keedetud liha	-	200	400
  Või	50	50	50
  Munakollane)	36	100	100
  Hapukoor	100	100	100
  porgandimahl	200	200	100
  õunamahl	200	200	100
  Kuivatatud aprikoosid	150	100	100
  Kaerahelbed	30	30	30
  Manna	-	-	40
  Kartul	-	-	200

  Neid segusid soovitatakse sondiga toitmiseks 5-6 päeva jooksul pärast kirurgilist sekkumist seedekanalisse. Kõik koostise valikud koosnevad osadest A ja B, mida hoitakse eraldi külmkapis ja segatakse vahetult enne kasutamist. Portsjon B sisaldab kuivatatud aprikooside, porgandi ja õunamahlade keetmist. Enne kasutamist lisatakse hinnanguline kogus vett ja sooli. Sisestage 400-500 ml segu läbi sondi 3-4 korda päevas. Lisaks lisatakse segu koostisse 5-10 mg nerobooli üks kord iga 3 päeva järel.

  Praegu kasutatakse enteraalseks, sh sonditoiduks, tööstuslikuks tootmiseks kergesti seeditavaid keemilise koostisega tasakaalustatud toitesegusid (1 ml segu sisaldab 6,3-8,4 kJ ehk 1,5-2 kcal). Enamikul neist mahuga 1500-3000 ml on täielik toitainete, vitamiinide ja soolade komplekt.

  1. valmistatud piimast, koorest, munadest, puljongist ja köögiviljamahladest, millele on lisatud peeneks jahvatatud tooteid (liha, kala, kodujuust);
  2. imikutoidutoodetest ("Malyutka", "Kid", "Tervis" jne);
  3. erinevad segud enteraalseks toitumiseks (valgu-, rasva-, laktoosivabad jne);
  4. tööstusliku tootmise konserveeritud segud looduslikest toodetest (liha ja köögiviljad, liha ja teravili, piim ja teravili, piim ja puuvili, puu- ja köögiviljad);
  5. tööstuslikud "kiiresegud", mis põhinevad valkudel, rasvadel, taimsetel süsivesikutel ("Naga-Sonda", "Ensure", "Traumacal" jne);
  6. "elementaarsed" dieedid sünteetiliste aminohapete, lihtsuhkrute, vitamiinide, madala rasvasisaldusega mineraalainete ("Vivonex", "Flexical", "Vivasorb" jne) segust.
• [saade] .

  Enteraalse (sondi) toitumise tüsistused

  1. aspiratsioonipneumoonia.

     Ärahoidmine:

     1. pidevalt tõstetud voodi peaotsa 30 ° võrra pideva tilgutiga ja vähemalt 1 tund pärast fraktsioneeriva toitumise seanssi;
     2. pideva meetodi valdav kasutamine;
     3. sondi asukoha ja jääksisalduse hulga jälgimine iga 6 tunni järel;
     4. sondi paigaldamine püloori taha.
  2. Kõhulahtisus.

     Ärahoidmine:

     1. pideva meetodi rakendamine;
     2. laktoosi mittesisaldavate toodete kasutamine;
     3. toitainete segude lahjendamine.
  3. Dehüdratsioon (sekundaarne) kontsentreeritud lahuste kasutuselevõtu tõttu.

     Ennetamine: täiendav määramine 50% vee segu kogumahule, kui seda ei manustata muul viisil.

  4. ainevahetushäired.

     Ennetamine: hoolikas kliiniline ja laboratoorne kontroll.

  5. Tüsistused, mis on seotud sondi sissetoomisega (trauma) või selle pikaajalise viibimisega seedekanalis (decubitus).

     Ennetamine: termoplastiliste polüuretaansondide kasutamine.

parenteraalne toitumine

Näidustused [saade] .

• üle 10% kehakaalu langus operatsioonieelsel ja -järgsel perioodil;
• võimetus süüa 5 päeva või kauem (mitu diagnostilist uuringut, soolesulgus, peritoniit, raske infektsioon);
• pikenenud IVL;
• nekrotiseeriv enterokoliit, seedimise ja toidu imendumise häired või muu eluohtlik patoloogia enneaegsetel ja vastsündinutel;
• kaasasündinud arengudefektid (soole atreesia, trahheo-söögitoru fistulid jne);
• "lühikese soole" sündroom;
• vajadus soolestiku funktsionaalse mahalaadimise järele ägeda pankreatiidi, soole fistulite, sekretoorse kõhulahtisuse korral;
• sooletoru obstruktiivne kahjustus, mis takistab enteraalset toitumist; rasked vigastused ja põletused, mis suurendavad järsult ainevahetusvajadusi või välistavad enteraalse toitumise;
• kiiritus- või keemiaravi onkoloogilises praktikas, kui enteraalne toitumine ei ole võimalik;
• mõned sooletoru põletikulised haigused;
• haavandiline koliit, Crohni tõbi jne;
• kooma;
• neuroloogiline patoloogia (pseudobulbaarparalüüs jne), kui parenteraalne toitmine on kombineeritud sondiga.

• kiire algav kaalulangus > 10%;
• albumiinide sisaldus veres on alla 35 g/l;
• nahavoldi paksus õla triitsepsi lihase piirkonnas on meestel alla 10 mm ja naistel alla 13 mm;
• õla keskosa ümbermõõt on meestel alla 23 cm ja naistel alla 22 cm;
• lümfotsüütide arv veres on alla 1,2-10 9 /l;
• kreatiniini eritumise indeksi langus.

Enne parenteraalse toitumise alustamist on vaja kõrvaldada sellised tegurid nagu valu, hüpovoleemia, vasokonstriktsioon, traumaatiline šokk, kehatemperatuuri liigsed kõikumised.

Parenteraalse toitumise põhieesmärk on rahuldada organismi plastilisi vajadusi, vältida rakuvalkude lagunemist ning kompenseerida ka energia- ning vee- ja elektrolüütide tasakaalu. Kui seda ei saavutata, kasutab organism oma piiratud varusid: glükoosi, glükogeeni, rasvu, valke; kui patsient kaotab kaalu. Päevane 10 g lämmastiku kadu vastab 60 g valkude kadumisele, mis sisaldub 250 g lihastes. Kaod on eriti suured ulatuslike operatsioonide ajal.

Energiavajadus on erinevatel patsientidel väga erinev. Energianõuded on maksimaalsed, keskmised ja minimaalsed:

Puhkeolekus on vaja 1 kg kehakaalu kohta 105–126 kJ (25–30 kcal), sealhulgas 1 g valku päevas. Palavikus, stressiolukordades või operatsioonijärgselt ainevahetuse kiirenemise tagajärjel suureneb energiavajadus. Kehatemperatuuri tõus 1 °C võrra nõuab energia tõusu 10%. 70 kg kaaluva patsiendi minimaalne energiavajadus operatsioonijärgsel perioodil on 7531 kJ (1800 kcal) (Yu. P. Butylin et al., 1968; V. P. Smolnikov, A. V. Sudzhyan, 1970; V. D Bratus jt, 1973 ).

Kasutatakse parenteraalseks toitmiseks

• süsivesikud (1 g süsivesikuid - 18 kJ),
• valgud (1 g valku - 17 kJ),
• rasvad (1 g rasva - 38 kJ)
• mitmehüdroksüülsed alkoholid.

Ühtegi neist ainetest ei saa manustada kuivalt intravenoosselt. Seetõttu on nende lahustamiseks vaja teatud minimaalset vedelikku.

Teraapia planeerimisel tuleb arvestada kolme omavahel seotud tegurit: patsiendi minimaalne vedeliku- ja elektrolüütide vajadus, maksimaalne vedelikutaluvus, energia- ja erinevate ravimite vajadus.

Vajalikku energiat on väga raske anda, kui süstitava vedeliku maht ületab BCC. Samas on teada, et energiavajaduse rahuldamine tõstab järsult maksimaalset taluvust. Minimaalse veevajaduse määrab mürgiste produktide efektiivne eritumine neerude kaudu ja minimaalne maht, milles välispidiselt manustatavad ained võivad lahustuda. Maksimaalse taluvuse määrab maksimaalne eritumine neerude kaudu ja neerude võime uriini lahjendada. Kõige ratsionaalsem tarbimine on 150 ml vett iga 418 kJ (100 kcal) põhiainevahetuse kohta (VD Bratus et al., 1973). See väärtus eri patsientidel varieerub sõltuvalt homöostaasi seisundist.

Süsivesikud parenteraalses toitumises

Süsivesikud on "suure" energia allikas, nad osalevad otseselt interstitsiaalses ainevahetuses, takistavad hüpoglükeemia, ketoosi teket, kompenseerivad glükogeenipuudust, viivad "otse" energiat kesknärvisüsteemi ja maksa. Erinevalt valkudest ei moodusta need jääkprodukte, mis vajavad neerude kaudu eritumist. Kõrge kontsentratsiooniga glükoosilahustel on diureetiline toime.

Parenteraalseks toitmiseks kasutatakse glükoosi, fruktoosi, sorbitooli, ksülitooli ja etüülalkoholi lahuseid. Neil on erinevad väärtused ja neid tuleks sihipäraselt rakendada. Fruktoos metaboliseerub maksas, rasvkoes, neerudes ja soole limaskestas. Selle muundumine ei muutu isegi siis, kui glükoosi metabolism on maksas häiritud. Fruktoos muudetakse glükogeeniks kiiremini kui glükoos. Glükokortikoidide suurenenud vabanemisega operatsioonijärgsel perioodil säilib fruktoosi tolerantsus ja vastupidi, glükoosi suhtes väheneb. Fruktoosil on tugevam antiketogeenne toime kui glükoosil. Seda saab kasutada ilma insuliinita. Glükoosi metabolism toimub kõigis elundites, kuid eriti vajavad seda aju ja lihased. Seetõttu on glükoos näidustatud lihaste ja aju energia andmiseks ning fruktoos maksakahjustuse, ketoatsidoosi ja operatsioonijärgsel perioodil. Kliinilises praktikas kasutatakse 5%, 10% ja 20% fruktoosi ja glükoosi lahuseid. Kõrgemad kontsentratsioonid (30-40%) võivad provotseerida tromboflebiidi teket ja häirida veevahetust (osmootse diureesi tõttu dehüdratsioon). Tromboflebiidi esinemissagedus väheneb näidatud kontsentratsiooniga lahuste infusiooniga keskveeni. 10 g glükoosi põleb läbi 1 tunni jooksul Insuliin kiirendab seda protsessi. Fruktoosi saab manustada mõnevõrra kiiremini kui glükoosi.

Ksülitool ja sorbitool on talutavad, metaboliseeruvad ilma insuliinita ja neil on antiketogeenne toime. Ksülitool muundatakse glükuroonhappeks, seetõttu on see eriti näidustatud maksafunktsiooni häirete korral. Sorbitool laguneb fruktoosiks. Sellel on kolereetiline, diureetiline ja peristaltikat stimuleeriv toime ning see parandab ka vere reoloogilisi omadusi. Negatiivne punkt on selle suurenenud eemaldamine neerude kaudu, samuti võime süvendada metaboolset atsidoosi (AP Zilber, 1986).

Etüülalkohol säilitab kehavalke ja rasvu, toimib süsivesikutena, andes kiiresti vajalikku energiat (1 g 96% etüülalkoholi moodustab 29,7 kJ ehk 7,1 kcal). Etüülalkoholi kasutamine on vastunäidustatud teadvusekaotuse ja maksakahjustuse korral. Sellel ei ole bronhokonstriktiivset toimet ja mõnel juhul isegi peatab bronhospasmi. Etüülalkohol ei saa süsivesikuid täielikult asendada ja selle sisseviimine on lubatud annustes, mis ei põhjusta joobeseisundit. Alkoholi infusiooni võib läbi viia koos aminohapete ja süsivesikutega (P. Varga, 1983). Alkoholi toksiline kontsentratsioon veres on 1,0-1,5‰, maksimaalne lubatud kontsentratsioon on 5‰. Mürgistuse vältimiseks ei tohi 1 päeva jooksul manustatud alkoholi koguannus ületada 1 g / kg 5% lahuse manustamiskiirusega 17-20 ml / h.

Valgud parenteraalses toitumises

Täielikku parenteraalset toitumist ei saa tagada ainult suhkrulahustega. Kindlasti kata oma päevane valguvajadus. Valgu molekulis on 23 aminohapet identifitseeritud valgu molekulidega inimese kudedes. Need jagunevad asendamatuteks ja asendatavateks. Ideaalne aminohapete segu sisaldab piisavas koguses asendamatuid ja asendamatuid aminohappeid. Allpool on toodud minimaalne igapäevane asendamatute aminohapete vajadus täiskasvanu jaoks.

Aminohappe	Minimaalne päevane vajadus, g	Keskmine päevane annus, g
Fenüülalaniin	1,1	2,2
Isoleutsiin	0,7	1,4
Leutsiin	1,1	2,2
Metioniin	1,1	2,2
Lüsiin	0,8	1,6
Treoniin	0,5	1
trüptofaan	0,25	0,5
Valiin	0,8	1,6

Aminohapete lahuste kasutamine valgupuuduse kompenseerimiseks on näidustatud peritoniidi, raske verekaotuse, koekahjustuse, soolesulguse, kopsupõletiku, empüeemi, haavade ja õõnsuste pikaajalise äravoolu, astsiiti, raske düspepsia, enteriidi, haavandilise koliidi, meningiidi ja muude rasked ägedad haigused.

Suhtelised vastunäidustused on südame dekompensatsioon, maksa- ja neerupuudulikkus, eriti millega kaasneb jääklämmastiku sisalduse suurenemine, dekompenseeritud metaboolne atsidoos.

Verest, plasmast, vereseerumist, albumiinist ja valgulahustest on parenteraalseks toitmiseks vähe kasu. Kuigi veri sisaldab umbes 180 g/l valku (30 g plasmavalku ja 150 g hemoglobiini valku), on selle kasutamine parenteraalseks toitmiseks ebaefektiivne, kuna vereülekandega erütrotsüütide eluiga on 30–120 päeva ja alles pärast seda. seekord muundatakse valgud vajalikuks aminohapete kompleksiks, mis toimivad sünteesiprotsesside jaoks. Lisaks puudub hemoglobiinil asendamatu aminohape isoleutsiin. Ka vereplasma valgufraktsioonid on isoleutsiini ja trüptofaani vaesed ning nende poolestusaeg on väga pikk (globuliin - 10 päeva, albumiin - 26 päeva).

Ülekantud vere, plasma ja seerumi albumiini väärtus on vastava defitsiidi kompenseerimiseks: verekaotuse korral - vereülekanne, üldvalgu puudumisega - plasma, albumiini puudulikkusega - seerumi albumiini sisseviimine.

Normaalne valguvajadus on 1 g/kg. Raskesti haigetel patsientidel suureneb see märgatavalt (W. Schmitt et al., 1985).

Kliinilises praktikas on valgu hüdrolüsaadid (kaseiinhüdrolüsaat, hüdrolüsiin ja aminokroviin) üsna laialt levinud. Nende infusiooni ajal tuleb järgida järgmist reeglit: mida suurem on valgu hüdrolüsaadi manustamiskiirus, seda madalam on selle seeduvus. Esialgu ei tohi infusioonikiirus ületada 2 ml/min. Seejärel suurendatakse seda järk-järgult 10-15 ml / min. Maksapuudulikkusega alatoidetud patsientidele tuleb valgulahuseid infundeerida väga aeglaselt. Terava valgupuuduse korral võib päevas manustada 2 liitrit valguhüdrolüsaate.

Valgu hüdrolüsaatide lähtematerjaliks on kaseiin ja lihasvalgud. Nende ravimite peamine eelis on see, et need on valmistatud aminohapete füsioloogilise koostisega looduslikest toitainetest. Samal ajal ei ole valkude aminohapeteks lagundamisel alati võimalik saavutada täielikku hüdrolüüsi: lahusesse jäävad valgu molekulide fragmendid, mida mitte ainult ei kasutata toitainetena, vaid neil on ka mürgised omadused. Just nemad vastutavad suhteliselt suure allergiliste reaktsioonide protsendi eest pärast kaseiini hüdrolüüsi preparaatide infusiooni (eriti korduvat).

Aminohapete lahused - kõige täiuslikum vahend parenteraalseks toitmiseks. Need on täiesti mittepürogeensed ja stabiilsed. Aminohappesegude koostist saab muuta olenevalt haiguse iseloomust ja tuvastatud ühe või teise aminohappe puudusest. Ideaalis peaksid need lahused sisaldama kõiki asendamatuid aminohappeid ja ka teatud kogust lämmastikku, millest keha saab iseseisvalt ülejäänud aminohappeid luua. Aminohapete lahuste kasutamise vastunäidustused on kõrge jääklämmastiku tasemega neerupuudulikkus, raske maksakahjustus. Päevane annus on 1-1,5 g / kg, suurenenud katabolismiga - 1,5-2 g / kg. Minimaalne päevane vajadus on 0,5 g/kg. Intravenoosse manustamise kiirus ei tohi täiskasvanule ületada 2 ml / kg 1 tunni kohta. Kiiruse suurenemine põhjustab suurenenud aminohapete kadu uriinis. Kõrvalmõju iivelduse või oksendamise kujul on äärmiselt haruldane.

Iga aminohappe lahus sisaldab valkude sünteesi energiakulude katmiseks vajalikke tooteid ja elektrolüüte. 1 g lämmastiku metabolismiks on vaja 502-837 kJ (120-200 kcal), seetõttu sisaldub lahuse koostises sorbitool või ksülitool. Glükoos selleks otstarbeks ei sobi, kuna see võib steriliseerimisel moodustada aminohapetega toksilisi tooteid, takistades nende edasist muundumist. Praegu kasutatakse kliinikus aminosooli 5% isotoonilist lahust (732 kJ ehk 175 kcal), aminosooli 5% hüpertoonset lahust sorbitoolil (1443,5 kJ ehk 345 kcal), aminofusiini 5% isotoonilist lahust (753 kJ, või 180 kcal). Need lahused sisaldavad 10 mmol/l naatriumi ja 17 mmol/l kaaliumi. Kodumaine ravim polüamiin, mis sisaldab 13 aminohapet ja sorbitooli, imendub organismis kergesti. See sisaldab 145 mg trüptofaani 100 ml-s. Polüamiini päevane annus on 400 kuni 1200 ml päevas.

Koos valgupreparaatidega tuleks manustada energiat loovutavaid süsivesikuid. Vastasel juhul kulutatakse aminohappeid dissimilatsiooniprotsessidele. Koos sellega on soovitatav lisada tasakaalustatud kogus elektrolüüte. Eriti oluline on kaalium, mis osaleb aktiivselt valgusünteesi protsessis. Anaboolsete steroidide, B-vitamiinide (B1 - 60 mg, B6 - 50 mg, B12 - 100 mg) paralleelne manustamine kiirendab häiritud lämmastiku tasakaalu normaliseerumist (G. M. Glantz, R. A. Krivoruchko, 1983).

Rasvad parenteraalses toitumises

Parenteraalses toitumises kasutatakse rasvu edukalt nende kõrge energeetilise väärtuse tõttu: 1 liiter 10% rasvasisaldusega emulsiooni sisaldab umbes 5,230 kJ (1,23 kcal). Rasvad transporditakse koos lipoproteiinidega ja imenduvad verest maksas (peamiselt), retikuloendoteliaalsüsteemis, kopsudes, põrnas ja luuüdis.

Maks ja kopsud kannavad rasvade muundamise protsessi raskust. Viimastel aastatel on välja töötatud meetodeid hästi talutavate rasvaemulsioonide valmistamiseks alates puuvillaseemne-, soja- ja seesamiõlist. Need õlid (triglütseriidid) on stabiliseeritud 1-2 emulgaatoriga.

Rasvade kasutamise näidustused on pikaajaline parenteraalne toitumine ja eriti need juhud, kus vedeliku piiramine on vajalik - neerupuudulikkus, anuuria. Spetsiaalsete näidustuste hulka kuuluvad isutus, barbituraatide mürgistus, rasedus, enneaegne sünnitus ja vastsündinute parenteraalne toitmine.

Vastunäidustused: šokk, rikkumine rasvade ainevahetus(hüperlipeemia, nefrootiline sündroom), rasvaemboolia, hemorraagiline diatees, äge pankreatiit, raske maksakahjustus, kooma (va ureemia), raskete kliiniliste ilmingutega ateroskleroos, aju apopleksia ja müokardiinfarkt.

Annustamine: 1-2 g rasva 1 kg kehamassi kohta iga 24 tunni järel.70 kg kehakaaluga on vaja 100 g rasva (2 pudelit 10% Lipofundiini lahust). Pärast 10-15 pudeli Lipofundini või Intralipidi kasutamist on vaja teha 2-3-päevane paus ning viia läbi maksa ja vere mitmete funktsionaalsete ja morfoloogiliste parameetrite (vere hüübimine, plasma hägususe astme määramine) laboratoorset jälgimist. ). Soovitatav on aeglane infusioonikiirus. Algselt on kiirus 5 tilka / min, siis esimese 10 minuti jooksul suureneb see 30 tilkani ja hea taluvuse korral võib see ulatuda 5-8 g / h. Rasvaemulsioonide suure infusioonikiirusega (rohkem kui 20-30 tilka 1 minutis) on ebasoovitav kõrvalmõjud, rikutakse taluvuspiiri, mille tõttu manustatud ained erituvad osaliselt neerude kaudu. Soovitatav on kombineerida rasvaemulsioone aminohapete lahustega ja lisada hepariini (5000 ühikut iga Lipofundini viaali kohta). Rasvu hoitakse külmkapis 4°C juures ja soojendatakse enne infusiooni toatemperatuurini. Neid ei saa raputada, kuna see põhjustab kergesti demulsifikatsiooni koos järgnevate kõrvalmõjudega. Pärast intralipiidide infusioone täheldasime mõnikord kehatemperatuuri kerget tõusu, näo punetust, külmavärinaid ja oksendamist (kohene reaktsioon). Hiline reaktsioon rasvade sissetoomisele (Overludingi sündroom) on äärmiselt haruldane ja koosneb maksakahjustusest, millega kaasneb kollatõbi või ilma, broomi-sulfaleiini testi pikenemine, protrombiini taseme langus ja splenomegaalia. Samal ajal täheldatakse aneemiat, leukopeeniat, trombotsütopeeniat, verejooksu. Kui järgitakse annust ja manustamiskiirust, saab kõrvaltoimeid ära hoida.

Harrisoni (1983) järgi vähendavad rasvaemulsioonide infusioonid kopsude difusioonivõimet ja vähendavad PaO 2 . Kirjeldatakse rasva kogunemise jälgimist enneaegsete imikute kopsudesse, kes saavad lipiidide ülemääraseid annuseid, mis viis ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumiseni ja hingamispuudulikkuse tekkeni. Seetõttu tuleb hingamispuudulikkuse nähtudega raskelt haigetele patsientidele lipiidide ja muude parenteraalse toitumise komponentide määramine läbi viia väga ettevaatlikult, hoolika kliinilise ja laboratoorse kontrolli all.

Iga patsiendi jaoks tuleb koostada individuaalne infusiooniplaan, mis sisaldab järgmisi reegleid:

1. glükoosi manustamise kiirus ei tohiks ületada selle kasutamise kiirust kehas - mitte rohkem kui 0,5 g / (kg h);
2. aminohapete ja hüdrolüsaatide segusid tuleb manustada samaaegselt ainetega, mis annavad energiat nende assimilatsiooniks (1 g manustatud lämmastikku vajab 800 kJ ehk 3349 kcal energiat);
3. veeslahustuvate vitamiinide annus peaks olema 2 korda suurem nende päevasest vajadusest; pikaajalise parenteraalse toitumise korral tuleb manustada ka rasvlahustuvaid vitamiine;
4. mikroelementide puudus kõrvaldatakse vereplasma 2-3 korda nädalas ja vere (raud) ülekandega; fosforivajadust (30-60 mmol / päevas) täiendatakse KH 2 PO 2 lahusega (MV Danilenko et al., 1984).

Soovitatav on kombineerida aminohappeid kontsentreeritud suhkrulahuste ja oluliste elektrolüütidega. Erijuhtudel lisatakse rasvaemulsioone. Et tagada aminohapete kaasamine valgusünteesi, on vajalik piisav energiavarustus. Infusioonilahuste täpne annus ajaühiku kohta on eriti oluline vastsündinutel, samuti tugevatoimeliste ainete kasutuselevõtul. Nõutava tilkade sageduse kindlaksmääramiseks võime eeldada, et 15-20 tilka moodustavad 1 ml.

Parenteraalne toitumine on suhteliselt keeruline ettevõtmine, kuna jätab organismi oma regulatsioonist ilma. Esimesel võimalusel on vaja vähemalt osaliselt kasutada enteraalset teed. See on eriti õigustatud traumaatilise ajukahjustuse, ulatuslike sügavate põletuste, teetanuse põdevatel patsientidel, kelle puhul energiavajadust ei ole võimalik katta ainult parenteraalse toitumisega.

Sellistel juhtudel suudab kombineeritud enteraalne ja parenteraalne toitumine rahuldada valkude vajadust, normaliseerida energia- ja vee-soola tasakaalu.

Vedelikravi sunnitud diureesi jaoks raske põletusšoki korral

Meetod: osmootsete diureetikumide manustamine elektrolüütide asendusravi Raskete kaasuvate haiguste puudumisel suurendatakse hinnangulist vedeliku kogust 30%. Täiskasvanute jaoks on päevane vedeliku maht - 6-10 liitrit - jagatud kolmeks osaks. polüglütsiin 400 ml hemodees 400 ml novokaiin 250 ml glükoos 10% 400 ml sooda 4% 250 ml mannitool 10% 500 ml rõngas 400 ml Esimese 6-9 tunni jooksul manustatakse kaks osa päevasest annusest. Esimene osa 1,5-2 tundi, teine ​​osa - 6-9 tundi. Kolmas osa - 1. päeva teises pooles. Infusiooni ajal pulsi, rõhu, CVP, temperatuuri, tunnise diureesi kontroll.

Alustage infusiooni glükoosi-novokaiini seguga, alandatud vererõhuga - polüglükiiniga. Pärast soodajoa, mannitooli 10% - 500,0 või uurea 15% - 400,0 kasutuselevõttu. Kui toime on ebapiisav (+) Lasix 40-100 mg. Neeruveresoonte spasmide leevendamiseks - novokaiin, eufilliin, pentamiin 1 mg / kg tahhüfülaksia teel. Plasma leelistamine ASC kontrolli all. Atsidoosi pimekorrektsioon 4% sooda või trisamiin 200-300 ml. Eritunud uriini kogus on infusioonravi piisavuse näitaja Diureesi kiirus 80-100 ml tunnis Põletusšoki eduka ravi korral 2. päeval kantakse 2. pool arvutatud vedelikust üle, sooda tühistatakse, lisatakse valgupreparaadid - albumiin, valk, plasma. Moodustatud diureesi meetodi tunnused Õed võivad usaldada 2/3 päevasest kogusest sisseviimine 1. 8-12 tunni jooksul diureetikumide kasutamine ganglioni blokaadi taustal ilma hüpotensioonita, mis võimaldab anuuriat lahendada Ravi tulemusena väheneb oligoanuuria staadium 2-2,5 tunnini.1.päeva lõpuks paranesid patsiendid šokiseisundist. Enne oliguuriat 4-6 tundi väljuge 2-3 päeva.

Tsiteerimiseks: Malõšev V.D., Vedenina I.V., Omarov Kh.T., Fedorov S.V. Infusioonravi kriteeriumid ägeda hüpovoleemia korral // BC. 2005. nr 9. S. 589

Infusioonravi (IT) on hüpovoleemiliste seisundite intensiivravi peamine asendamatu komponent. Raske ägeda hüpovoleemia korral on vajalik erakorraline ravi, eelkõige tsirkuleeriva vere mahu ja rakuvälise vedeliku taastamine. Tavaliselt sisestatakse selleks suur hulk vedelikke - kolloidseid ja kristalloidseid lahuseid. Samal ajal tuleb infusioonravi läbiviimisel arvesse võtta mitmeid tegureid, mis määravad kohese ravi tulemuse: hüpovoleemia aste, selle põhjus, patsiendi vanus ja kaasuvate haiguste esinemine. Oluline on määrata infusioonikeskkonna maht ja koostis. Arvesse tuleb võtta hemodilutsiooni astet, plasma osmolaarsust, vedeliku jaotumist veeruumides. Tuleb mõista, et ägeda hüpovoleemia kõige raskematel juhtudel on südame väljundi (CO) taastamiseks, veresoonte regulatsioonihäirete ning kudede ja elundite hüpoperfusiooni kõrvaldamiseks vajalik täiendav ravimteraapia.

Valdav kolloidlahuste kasutamine IT ajal võib kaasa tuua südame-veresoonkonna süsteemi ülekoormuse. Samal ajal peaks sama hemodünaamilise efekti saavutamiseks kristalloidlahuste maht olema 2–4 ​​korda suurem kui kolloidsetel ja nende intravenoosse manustamise aeg pikeneb oluliselt. Vedeliku kogumaht ei tohi ületada teatud piire. Intravenoosset vedelikravi, mis põhineb tõelist vedelikukadu ületavate suurte infusioonide kontseptsioonil, ei saa praegu pidada täielikult õigustatuks. "Suuremahuline IT" võib viia arenguni tõsised tüsistused: rakuturse, vedeliku ladestumine kolmandasse veeruumi, südame-veresoonkonna ja neerude talitlushäired, surmaga lõppenud hulgiorgani puudulikkus.
On kindlaks tehtud, et operatsioonijärgne suremus sõltub suuresti perioperatiivse perioodi infusioonide mahust. Kehakaalu tõus 15–20% võrreldes algväärtusega kaasneb kõrge suremusega. Kõik see ajendas paljusid teadlasi välja töötama uusi tasakaalustatud vedelikravi meetodeid, mis põhinevad tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika, veesektori, diureesi ja hapniku transpordi parameetrite dünaamilise kontrolli kriteeriumidel. Kõigil verekaotuse või dehüdratsiooni juhtude puhul on ravi põhialuseks intravaskulaarse mahu, eelkoormuse ja südame väljundi (CO) kiire taastamine. Transfusioonivedeliku kogumahu vähendamiseks tehakse ettepanek kasutada kõrge osmootsusega infusioonilahuseid, mis soodustavad vedeliku kiiret üleminekut interstitsiaalsest ja rakulisest veest veresoonte sektorisse ("madalamahuline IT") ning inotroopseid lahuseid. toetav või elundeid säilitav ravi infusioonide ajal. Tegelikult pakuvad need meetodid "standardset mahu IT-d". Keskmine soovitatav hematokriti väärtus peaks olema võrdne 30% (0,30) ja hapniku transport peaks saavutama normi [(DO2 520-720 ml / (min.xm2)] või olema kõrgem. Samas pööratakse suurt tähelepanu raku- ja rakuvälise veeruumi seisundi füsioloogilistele kriteeriumidele ning infusioonilahuste endi omadustele - nende jaotumisele keha veeosades.
Keha veeosad normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Inimkeha vedelik on pidevas liikumises. Ägeda hüpovoleemia, muutuva veekoguse ja vastavalt ka südame väljundi tingimustes ei saa BCC olla füsioloogiliselt konstantne väärtus. Ilmselgelt on vedeliku tasakaalu peamiseks kriteeriumiks kardiovaskulaarsüsteemi adekvaatsus vastusena jätkuvale vedelikukoormusele.
Lihtsustatud versioonis on kogu vedeliku kogus (F) täiskasvanul 60% kehamassist (BW). Intratsellulaarse vedeliku (ExtraCL) maht on 40% ja ekstratsellulaarne (ExtraCL) - interstitsiaalne, transtsellulaarne ja intravaskulaarne - 20% kehamassist. Seega on 70 kg kehakaaluga täiskasvanu kogumaht 42 l, VnuQOLi maht = 28 l, ekstraQOL-i maht = 14 l (5 l - bcc, 8 l - interstitsiaalne vedelik, 1 l - transtsellulaarne vedelik). Vaatamata suurele koguvedeliku mahule võib äge 1–1,25 liitrine verekaotus või dehüdratsioon 5-liitrise või enama ECF-i defitsiidiga lõppeda surmaga. On ilmne, et patsientidel, kellel on algselt madal BCC ja ekstraQOL-i maht, võib surmaga lõppeda kiiremini. Patsiendi enda veevarude arvelt intravaskulaarse vedeliku mahu kiirendatud taastamist võimaldavate meetodite väljatöötamine on üks kaasaegse IT ülesandeid.
Patoloogilised muutused veesektorites ja homöostaasi konstandid erinevates tingimustes
Eakatel ja seniilsetel patsientidel täheldatakse järgmist: vedeliku üldmahu vähenemine 45–50% kehamassist, ekstraQOL vähenemine, keha rasvamassi suurenemine, veekoormuse taluvuse vähenemine ja kalduvus. hemokontsentratsioonile. Nii hüpovoleemia kui ka hüpervoleemia kujutavad endast suurt ohtu, suuremahuline IT on vastunäidustatud kardiovaskulaarsüsteemi vähenenud kompensatsioonivõime tõttu.
Eakatel rasvunud patsientidel ilmneb: üldrasva vähenemine 40–35% kehamassist. Vanematel naistel, kellel on rasvumine, väheneb kogurasva maht 30% -ni kehamassist. Kriitilised muutused tekivad 1-2 liitri ekstra-QOL kaoga, isegi kerge vedelikumahu ülejääk toob kaasa vedeliku sekvestratsiooni, turse, südame-veresoonkonna süsteemi ülekoormuse.
Südame paispuudulikkusega patsienti iseloomustab: ECF mahu suurenemine, mis ei ole kliinilise läbivaatuse käigus tuvastatav, kuni 12-15 liitrit, hüpovoleemia esinemine ja südame väljundi vähenemine. IT nõuab erilist hoolt, hemodünaamika ja veetasakaalu kohustuslikku jälgimist.
Hüpoalbumineemia, esialgne või IT ajal ilmnev, põhjustab VCP vähenemist ja ekstraQOL-i suurenemist. Plasma kolloidse osmootse rõhu (COD) langus alla 20 mm Hg. ebasoovitav ja alla 15 mm Hg. kujutab tõsist ohtu patsiendi elule. Plasma albumiini taseme langus alla 30 g / l võib toimuda nii esialgse valgukaotuse kui ka alustatud hemodilutsiooni tagajärjel. Heterogeensete kolloidlahuste kasutamine ei suuda säilitada vastuvõetavat plasma KOODI pikka aega.
IT ajal tekkinud neerupuudulikkuse ja oliguuria oliguurse vormiga kaasneb kogu keharasva mahu suurenemine, hilises staadiumis - kopsuturse.
Septilist šokki iseloomustab tsirkuleeriva vedeliku mahu märkimisväärne vähenemine, südamepuudulikkus, vasopleegia ja vasokonstriktsioon, vedeliku lekkimine veresoontest tänu suurenenud kapillaaride läbilaskvusele ja mitme organi puudulikkus. ExtraQOL-i kogudefitsiit ulatub 5 liitrini või rohkem. Tsirkuleeriva mahu taastamiseks kasutatakse infusioonikeskkonda, mis taastavad BCC, inotroopsed ja vasoaktiivsed ravimid.
Hüpoosmolaalne hüponatreemia koos plasma osmolaalsuse langusega alla 280 mosm/l ja plasma naatriumisisaldusega alla 125–120 mosm/l ravi etappides on ohtlik, kuna see toob kaasa elukvaliteetivälise mahu vähenemise, rakuturse ja suurenemise. intrakraniaalne rõhk. Taastumine normaalne tase plasma osmolaarsus (280-300 mosm / l) kasutage isotoonilisi ja raske hüponatreemia korral - hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuseid. Suhkrulahused, mis on veedoonorid, on vastunäidustatud.
Plasma osmolaalsuse suurenemisega üle 300 mosm/l hüpernatreemia või hüperglükeemia tõttu kaasneb vedeliku liikumine rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi, mis viib raku dehüdratsioonini. Kõrgenenud vere glükoosisisaldusega hüperglükeemia põhjustab diureesi ja hüpovoleemia osmootset stimulatsiooni. Hüpernatreemia korral naatriumisisaldusega üle 150 mmol / l on naatriumi sisaldavad lahused ja preparaadid välistatud. Hüperglükeemia korral kasutatakse naatriumkloriidi isotoonilisi või hüpotoonseid lahuseid, viiakse läbi doseeritud insuliinravi.
Aju seisund vedeliku intravenoosse manustamise ajal. Vedeliku osmolaalsuse kõikumised rakkude ümber mõjutavad rakusisese vedeliku mahtu. Ajurakud suudavad end kaitsta veemahu oluliste muutuste eest, varieerides rakusiseseid osakesi (molekule). Olulised muutused ECF osmolaalsuses võivad aga viia ajurakkude mahu järsu nihkeni. Seega on IT ajal oluline säilitada plasma osmolaarsus vahemikus 280–300 mosm/l.
Vere hemoglobiinisisalduse langus alla 80 g/l ja hematokrit alla 20% on kriitiline piir, mille ületamisel tekivad väljendunud muutused hapniku transpordis – tänapäevase infusioonravi kõige olulisem kriteerium. Kui nende näitajate langus on loomulik koos olulise verekaotusega, siis IT ajal võib see tekkida hemodilutsiooni tagajärjel.
Enamik levinud põhjusedäge hüpovoleemia:
Verejooksuga kaasnevad hemodünaamiliste parameetrite väljendunud muutused. Nende aste sõltub verekaotuse mahust ja kiirusest. Äge verekaotus 25% BCC ilma IT-ta võib lõppeda surmaga.
Ebanormaalne vedelikukaotus neerude kaudu (diabeet insipidus ja suhkurtõbi, neerupealiste puudulikkus, diureetikumid); seedetrakti kaudu (oksendamine, nasogastriline intubatsioon, kõhulahtisus, soolte äravool); naha kaudu (liigne higistamine, tsüstiline fibroos).
Vedeliku liikumine kolmandasse veekogusse:
- peritoniidi korral ladestub kõhuõõnde ja soole luumenisse märkimisväärne kogus rakuvälist vedelikku;
- pankreatiidiga - vedeliku ladestumine retroperitoneaalses ruumis, kõhuõõnes, supra- ja subdiafragmaatilises ruumis;
- soolesulguse korral soole luumenis ummistuskoha kohal võib koguneda mitu liitrit vedelikku, millega kaasneb oluline rõhu tõus, mõnikord limaskesta kahjustusega;
- ulatusliku koetraumaga operatsiooni ajal koguneb koekahjustuse tõttu operatsioonipiirkonda vedelik, mille operatsioonide käigus liigub vedelik seedetrakti (GIT) seina või luumenisse.
Kolmandat veeruumi iseloomustab vedeliku kogunemine, mis on ajutiselt kättesaamatu nii rakusisesele kui ka rakuvälisele veeruumile ja seetõttu on patsiendil Kliinilised tunnused vedelikumahu defitsiit (välja arvatud kaalulangus). Kolmandat veekogu normaalse vedelikuvahetuse tingimustes ei eksisteeri.
IT ajal on oluline arvestada hüpovoleemia astmega. Kaalulangus, aga ka mitmed kliinilised näitajad, on rakuvälise vedeliku puudulikkuse näitaja.
Kehakaalu vähenemisega 10-15% kliinilised sümptomid vastavad tõsisele dehüdratsioonile ja kehakaalu langusega 15–20% võib lõppeda surmaga. Ägeda hüpovoleemia sümptomid on toodud tabelis 1.
IT ajal on oluline arvestada ekstraQOL-i mahu ägeda tõusu võimalusega, s.t. hüpervoleemia, mis põhjustab kardiovaskulaarset puudulikkust. Selle põhjused võivad olla:
- liigne infusioonravi;
- diureesi vähenemine (naatriumi ja vee vähenenud eritumine neerude kaudu);
- vedeliku liikumine interstitsiaalsest ruumist plasmasse.
Hüpervoleemia kompenseerivad mehhanismid hõlmavad kodade natriuurse peptiidi vabanemist.
Hüpervoleemilise seisundi sümptomid on esitatud tabelis 2.
Kaalutõus on hüpervoleemia näitaja. Surmav tulemus on võimalik, kui kehakaal suureneb 15–20%.
Infusioonikeskkonna jaotumine keha veeruumides
Kolloidsed lahused
Veri ja verekomponendid on autogeensed kolloidsed ühendid, mis suurendavad ainult rakuvälise vedeliku intravaskulaarset osa. Need lahused on näidustatud 20% BCC või suurema verekaotuse korral. Täisverd kasutatakse praegu väga harva. Punaste vereliblede massi kasutatakse vere hapnikumahu suurendamiseks, kui hematokrit on alla 30%. Värsket külmutatud plasmat kantakse üle peamiselt hüübimisfaktorite taastamiseks ja see on kasulik veremahu taastamiseks.
Albumiin puhverdatud soolalahuses on saadaval 5% ja 20% kontsentratsioonides osmolaarsusega vastavalt 300 mosm/l ja 1200 mosm/l. Kasutatakse plasmamahu ja onkootilise rõhu suurendamiseks. 20% albumiin suurendab veresoonte mahtu 3-4 ml iga 1 ml süstitud lahuse kohta.
Dekstraan ja tärklis on heterogeensed kolloidsed lahused, mis suurendavad rakuvälise vedeliku mahu intravaskulaarset osa. Dekstraani või tärklise lahused manustatakse kiiresti koguses, mis on piisav kudede piisavaks perfusiooniks, ilma kardiovaskulaarsüsteemi üle koormamata. Nende maksimaalne ühekordne ja päevane annus ei tohi ületada 15–20 ml/kg. Neid ei tohi kasutada pärast ringleva vedeliku mahu taastamist. Annuse suurendamine (sageli ebamõistlik) võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi: vere hüübimissüsteemi aktiivsuse vähenemist, erinevate organite talitlushäireid ja dekstraanneeru arengut. Neid lahuseid ei tohi kasutada neerupuudulikkuse korral.
Kristalloidsed lahused
Isotooniline (0,9%) naatriumkloriidi lahus jätab peaaegu täielikult veresooned interstitsiaalsesse sektorisse. 1 liitrist intravenoosselt ülekantud 0,9% naatriumkloriidi lahusest jääb anumatesse ainult 200 ml, ülejäänud 800 ml läheb interstitsiumi. See lahus ei satu rakkudesse kaaliumi/naatriumipumba füsioloogilise toime tõttu. Kuna VneKZh peamised koostisosad on naatrium ja kloor, on kõik näidustused selle lahuse kasutamiseks hüpovoleemia korral.
Naatriumkloriidi kontsentreeritud lahused (7,2-7,5%) põhjustavad lühiajalist, kuid selgelt väljendunud toimet, suurendades vedeliku mahtu veresoontes, kuna vedelik eraldub interstitsiaalsest sektorist, võib-olla rakusisesest ruumist. See efekt on tingitud osmootse rõhu erinevusest anumates ja muudes veeosades. Seda saab pikendada, kui kolloidseid lahuseid manustatakse samaaegselt hüpertoonilise soolalahusega.
Ringeri laktaadi, laktasooli, Hartmanni lahused on tasakaalustatud elektrolüütide koostisega, suudavad kompenseerida hüdroioonide tasakaalu isotoonilisi häireid. Need on näidustatud ECF-i puudulikkuse asendamiseks tasakaalustatud happe-aluse tasakaalu või kerge atsidoosi korral.
Glükoosi või dekstroosi 5% lahus peaaegu ei suurenda vedeliku mahtu veresoontes, kuna see jaotub peamiselt raku- ja interstitsiaalsetes ruumides. Neid lahuseid kasutatakse peamiselt magevee täiendamiseks kehas. Need on vajalikud ägeda hüpovoleemia korral mitte ainult soolade, vaid ka vee samaaegse kadumise tõttu.
Kõigil nende ioonide kadumise juhtudel on näidatud kaaliumi ja magneesiumi lahused. Tavaliselt kasutatakse neid pärast ekstratsellulaarse vedeliku ägedast puudulikkusest põhjustatud ohtlike hemodünaamiliste häirete ja oliguuria kõrvaldamist.
Kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahused on näidustatud ainult hüpokaltseemia (nt pankreatiit) või hüperkaleemia korral. Kaltsiumit ei kasutata praegu ka elustamisel. Pärast hüpotensiooni perioodi on süsteemse vererõhu normaliseerumisest hoolimata võimalik püsiv vasokonstriktsioon. Seda nähtust seletatakse kaltsiumiioonide kogunemisega isheemiast kahjustatud veresoonte silelihasrakkudesse.
Infusioonravi ravis erinevaid vormeäge hüpovoleemia
Peritoniit. Ägeda difuusse peritoniidi korral ulatub vedelikukaotus 4–9 liitrini, mis põhjustab hüpovoleemilise või septilise šoki arengut. Dehüdratsiooni astet saab ligikaudselt hinnata kliiniline pilt. I aste (vedelikupuudus ca 2 liitrit): tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, vererõhk lamavas asendis on normaalne. II aste (vaegus umbes 4 liitrit): apaatia, vererõhu langus isegi lamavas asendis. III aste (puudus 5-6 liitrit): segasus, šokk, süstoolse vererõhu langus lamavas asendis alla 90 mm Hg, trombid, rasked mikrotsirkulatsiooni häired. Soole halvatus, oksendamine, toidust ja veest hoidumine süvendavad vedelikupuudust. Naatriumi kadu on väga märkimisväärne, see põhjustab enamasti isotoonilist, harvemini hüpotoonset dehüdratsiooni vormi. Kaaliumipuudus on tingitud valkude suurenenud lagunemisest ja transmineraliseerumisest. eksudatsiooni tõttu sisse kõhuõõnde ja katabolismi, täheldatakse valgukadu. Suurenenud orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete tootmine põhjustab metaboolset atsidoosi. Samal ajal soodustab happelise maosisalduse kadu metaboolset alkaloosi.
Süstoolse vererõhu langusega alla 100 mm Hg. viiakse läbi tsentraalse veeni kateteriseerimine ja vereringe taastamiseks manustatakse kolloidseid lahuseid. Esmalt kasutatakse tärkliselahuseid (Refortan, Berlin-Chemie) või madala molekulmassiga dekstraani koguannuses kuni 1–1,2 liitrit, seejärel (või samaaegselt) naatriumi ja kloori sisaldavaid isotoonilisi elektrolüütide lahuseid. Kuvatakse 5% või 20% albumiini sisseviimine. Pärast šoki kõrvaldamist ja piisavat diureesi manustatakse kaaliumi glükoosilahustes. Infusioonilahuste koguannus, sealhulgas glükoosilahused, on ligikaudu 2,4-3 l / m2 24 tunni jooksul. Šoki korral peaks kolloidlahuste esmase infusiooni kiirus olema piisavalt kõrge. Hematokriti langusega alla 30% süstitakse erütrotsüütide massi. CVP-d mõõdetakse, kui see tõuseb üle 12–15 cm veesambast. infusioonikiirust vähendatakse, vajadusel kasutatakse inotroopseid aineid. Vähenenud uriinierituse korral on ette nähtud mannitool või muud diureetikumid.
Kui šokk jätkub ja muutub septiliseks, on vaja suurendada CO ja hapniku tarnimist kudedesse. südameindeks (CI) peab olema vähemalt 4,5 l / (minxm2); hapniku kohaletoimetamine - vähemalt 500 ml / (minxm2), keskmine vererõhk - vähemalt 80 mm Hg, TPVR vahemikus 1100–1200 dynxs / (cm3xm2). Kudedesse hapniku kohaletoimetamise suurendamiseks suurendage hemoglobiini taset veres 100-120 g / l, säilitage piisav vere hapnikusisaldus - paO2 üle 75 mm Hg, küllastus - vähemalt 90%.
Pankreatiit. Šoki korral kantakse üle albumiin, valk, plasma, mõnikord heterogeensed kolloidlahused - madala molekulmassiga dekstraan või hüdroksüetüültärklis (200 / 0,5). Eelistada tuleks valkude kolloidseid lahuseid. Vaja on elektrolüütide ja glükoosi kristalloidseid lahuseid. Jälgige hemodünaamilisi parameetreid. Vähendatud diureesiga - mannitool. Võimalik on kasutada sunddiureesi. Raske hüpotensiooni korral võib kaltsiumkloriidi intravenoosse manustamise korral saada hea tulemuse. Uurige happe-aluse oleku parameetreid, plasma elektrolüütide sisaldust ja kõrvaldage tuvastatud rikkumised.
Soolesulgus. Seedetrakti läbipääsu rikkumise tagajärjel on häiritud vee ja elektrolüütide vahetus. Seedimisega seotud vedeliku maht 24 tunni jooksul on peaaegu pool QOL-i kogumahust või 2-3 korda suurem plasmamahust. Suureneva vedelikupuuduse tõttu tekib hüpovoleemiline šokk. Soolestikus võib koguneda kuni 6–8 liitrit vedelikku, sooleseinasse ja kõhukelmesse 2–3 liitrit vedelikku. Rakuvälise ruumi maht väheneb järsult, vere paksenemine ja muutused rakusiseses ruumis. Naatriumi kadu põhjustab isotoonilist või hüpertoonset dehüdratsiooni. Kaaliumipuudus on põhjustatud kadudest seedetraktist, valkude lagunemisest ja muudest teguritest. Kaaliumipuudus põhjustab soole atooniat. Neerufunktsioon on häiritud. Šoki korral manustatakse kolloidlahuseid mahuga 1–1,5 l, isotoonilisi elektrolüütide lahuseid, valgupuuduse korral kasutatakse albumiini. Šoki puudumisel alustatakse koheselt elektrolüütide infusioonravi. Infusioonikiirus ja infusioonisöötme maht määratakse kliiniliste sümptomite ja vereringe parameetritega. Manustatud lahuste kogudoos esimese 24 tunni jooksul ulatub 2,4–3 l/m2 keha kohta.
hemorraagiline šokk. Väikesemahuliste infusioonide meetodid. Hiljuti on laialdaselt kasutatud väikesemahuliste infusioonide tehnikat hüpertooniliste soolalahustega. Nii katses kui ka kliinikus on tõestatud naatriumkloriidi hüpertooniliste lahuste (GH) võime tõsta süsteemset vererõhku, CO, parandada mikrotsirkulatsiooni ja ellujäämist hemorraagilise šoki korral. Autorite pakutud meetodi uudsus seisneb selles, et saavutatakse vahetu tsentraalse hemodünaamika parandamise efekt, mis on tingitud vedeliku sissevoolust veresoontesse interstitsiaalsest ja rakulisest veeruumist. Väikese koguse 7,2% või 7,5% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon viib lühiajalise, kuid olulise plasma osmolaarsuse suurenemiseni (7,5% naatriumkloriidi lahuse osmolaarsus on 2400 mosm / l). 7,5% naatriumkloriidi lahuse kogumaht on 4–6 ml/kg kehamassi kohta. Seda manustatakse väikeste vaheaegadega (10-20 minutit) 50 ml annustena. GH infusioon kombineeritakse dekstraan 60 6% lahusega või hüdroksüetüültärklise (Refortan) 200 lahusega. Sel juhul säilib kompenseeritud intravaskulaarne maht pikka aega endogeense ekstravaskulaarse vedeliku mobilisatsiooni tõttu. tekitatud osmootse rõhu gradiendile rakumembraanide ja veresoone seina vahel. GH transfusioon peatatakse stabiilsete hemodünaamiliste parameetrite korral. Selle meetodi välja pakkunud teadlaste sõnul tõstab hüpertoonilise soolalahuse kasutuselevõtt kiiresti vererõhku ja CO, suurendab eelkoormust ja vähendab perifeerset veresoonte resistentsust, suurendab tõhusalt kudede perfusiooni ja vähendab hilinenud mitme organi puudulikkuse riski. Siiski tuleb märkida, et GH kasutamine hemorraagilise šoki korral ei välista vajadust asendada globulaarne maht, plasmavalk ja kogu vedelikupuudus. Tuleb meeles pidada, et soolalahuse GH kasutamisel võib olla negatiivne inotroopne toime (võimalik, et kaaliumi tasakaalu rikkumine müokardis). Oluline on mitte ületada GH ettenähtud annuseid. muud võimalik komplikatsioon meetod on hüperosmolaarne seisund. Tavaliselt on see lühiajaline ega vaja korrigeerivat ravi. Kui verejooksu ei peatata, võib GH kasutamine seda suurendada.
Intravenoosne elundeid säilitav ravi. See meetod põhineb eeldusel, et inotroopsete ainete väikesed annused parandavad kudede mikrotsirkulatsiooni ja perfusiooni neerudes ja teistes elundites. Kandke koos märkimisväärse koguse IT-ga, eriti eakatel ja seniilses eas patsientidel. Koos kolloid-kristalloidraviga paigaldatakse infusioonide algusest peale dopamiiniga intravenoosne süsteem. Kasutage dopamiini väikestes annustes 1-1,5 mcg / (kgxmin) kogu infusioonravi perioodi jooksul. Meetodit on testitud eakatel patsientidel peritoniidi ja soolesulguse operatsioonide ajal. See aitab vähendada intravenoossete infusioonide kogumahtu.
Adekvaatsuse kriteeriumid
infusioonravi
Tsentraalne hemodünaamika. Tsentraalne venoosne rõhk (CVP) on südamepuudulikkuse põhjuste diagnoosimisel võtmetähtsusega ja aitab määrata FB ulatust. Keskveeni sisestatakse kateeter ja mõõdetakse CVP. CVP CVP > 12 cm w.g. või > 8 mmHg, LAD > 30/15 mmHg viitavad vedeliku ülekoormusele, parema vatsakese funktsiooni halvenemisele või kopsuveresoonte resistentsuse suurenemisele.
Perifeerne hemodünaamika. Soe, kuiv ja roosakas nahk on märk piisavast perifeersest perfusioonist, samas kui külm, kahvatu nahk viitab perfusiooni ebaõnnestumisele.
Pulssoksümeetria võimaldab lisaks vere hapnikuga küllastumisele määrata pulsisagedust ja hinnata kudede perfusiooni. Suurenenud signaal võib olla tingitud perifeersest vasodilatatsioonist või suurenenud südame väljundvõimsusest (CO) ning madal amplituud on tingitud vasokonstriktsioonist või madalast CO2-st. Süstoolne BP diurees. Neerud on vee ja elektrolüütide tasakaalu peamine regulaator. Diurees on tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundi hindamise oluline kriteerium. Normaalne uriinieritus - 50 ml/h (0,7 ml/kg/h), Mõõdukalt vähenenud - > 30 ml/h (0,5 ml/kg/h), Oluliselt vähenenud (oliguuria) - Vedelikutestid, mis põhinevad CVP dünaamilisel mõõtmisel ja/ või kopsukapillaarkiilrõhk (PCWP) IT ajal. CVP-d tuleb mõõta alati, kui hüpotensiooni põhjus jääb ebaselgeks. Nendel juhtudel manustatakse pärast CVP mõõtmist 15 minuti jooksul 250 ml kolloidlahust. CVP-d mõõdetakse uuesti. Kui CVP suurenes 2–3 cm vee võrra. ja paranenud hemodünaamika, on südamepuudulikkuse põhjuseks hüpovoleemia. Näidatud on infusioonilahuste edasine kasutuselevõtt. Kui pärast veekoormust kliinilist paranemist ei toimu, on CVP normist kõrgem, siis on hüpotensiooni põhjuseks südamepuudulikkus. Lõpetage veenisisene vedelike manustamine ja kasutage inotroopset ravi. Püsiva hüpotensiooni korral tuleks kaaluda kopsuarteri kateetri kasutamist. DZLK vahemikus 6–12 mm Hg. peetakse füsioloogiliseks optimumiks, mille säilitamiseks tuleks jõupingutusi suunata. Kuid IT ajal vastab kliiniline paranemine tavaliselt DZLK kõikumiste vahemikule 12–16 mm Hg, DZLK 16–20 mm Hg, veenisisene vedelike manustamine tuleb lõpetada ja medikamentoosne ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse CO kriteeriume. DZLK, olek – ja järelkoormus.
Kui hüpervoleemia on tõestatud ja kopsuturse nähud on intravenoossed vedelikud vastunäidustatud, viiakse edasine ravi läbi inotroopsete ja vasoaktiivsete ainetega:
1. Kardiogeenne šokk ja süstoolne BP 2. Dobutamiin on näidustatud süstoolse BP 80-100 mm Hg korral. Algannus on 5 mcg / kg / min intravenoosselt. Kui toime puudub, suurendatakse dobutamiini annust 5 mikrogrammi / kg / min iga 10 minuti järel, kuni maksimaalne annus 20 mcg/kg/min.
3. Kõrge süstoolse vererõhu ja arenenud kopsuturse korral on näidustatud nitraatide (nitroglütseriin 0,3 μg / (kgxmin) või isosorbiiddinitraat 2 mg / h) ettevaatlik kasutamine. Ravimite annust suurendatakse järk-järgult kuni soovitud efekti saavutamiseni. Samal ajal kasutatakse furosemiidi 40-80 mg intravenoosselt.
Hemodünaamika diferentsiaalseks hindamiseks tehakse ettepanek kasutada kolme peamist indikaatorit: südame väljund, DZLK ja OPSS (perifeerne kogutakistus, mis on tavaliselt 1200–2500 dinxs / (cm3xm2). Need näitajad koos üksteisega võivad tekitada hemodünaamika). profiilid, mis on iseloomulikud mõnele muule seisundile.
Hüpovoleemilist šokki iseloomustab madal DZLK (madal CO) ja kõrge OPSS.
Kardiogeense šokiga kaasneb kõrge DZLK (madal CO) ja kõrge OPSS.
Järeldus
Arutelu erinevate lähenemiste pooldajate vahel ühe või teise vedelikuliigi kasutamisel (nn kolloid-kristalloidsõda) peaks meie arvates lõppema IT üldise füsioloogilise käsitlusega. Kui on vaja BCC defitsiiti kiiresti kõrvaldada, on eelistatav kasutada kolloidseid lahuseid. Nende efektiivsus sõltub molekulmassist, mis määrab voleemilise koefitsiendi väärtuse. Tavaliselt kasutatakse neid koos naatriumkloriidi ja glükoosi isotooniliste lahustega. Hüpertoonilised soolalahused, nagu kontsentreeritud kolloidlahused, on võimelised suurendama plasma mahtu patsiendi enda veevarude arvelt ja see efekt saavutatakse väikeste koguste kasutamisel. Samas on dehüdratsiooni korral ilma hüpovoleemilise šoki tekketa valdavalt isotooniliste naatriumkloriidi lahuste kasutamise otstarbekus kahtlemata. Ägeda dehüdratsiooni peamised komponendid on naatriumi ja kloori sisaldavad elektrolüütide lahused, samuti glükoosi või dekstroosi lahused, mis on vajalikud keha varustamiseks värske veega. Seega ei saa kolloidide/kristalloidide suhe olla konstantne väärtus, see võib olenevalt konkreetsest olukorrast olla 1:1, 1:2 või 1:3. Mõnel juhul võib kasutada ainult kristalloidseid lahuseid, kolloidlahused nõuavad tavaliselt ka kristalloidsete lahuste kasutamist. Verekaotuse korral võib kolloidlahuste ja vere suhe olla võrdne 1:2 ja isegi 1:3. Ohtlikud tagajärjed"hüperinfusiooni" saab ära hoida tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundi jälgimisega, inotroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kasutamisega, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse kasutamisega, diureesi igatunnise hindamisega.
Ägeda hüpovoleemia ravis kasutatakse kahes etapis intravenoosset ja ravimteraapia. I etapp: aktiivsed tegevused mille eesmärk on taastada hemodünaamika, hapniku transport ja neerufunktsioon. Tehakse üsna jäme korrektsioon (šoki, oliguuria, arteriaalse veregaasi häirete, CBS-i ravi). Sel perioodil on eriti oluline jälgida hemodünaamikat, mõõta diureesi tunnis, määrata veregaase, CBS-i ja muid näitajaid. II etapp algab pärast hüpotensiooni ja šoki ohtlike ilmingute kõrvaldamist. Selles etapis viiakse läbi kõigi homöostaasi peamiste konstantide täpne korrektsioon: CO, diurees, osmolaalsus, elektrolüütide tasakaal, CBS-i nihked, hemoglobiin. Samas tuleb arvestada, et I etapis saavutatud hemodünaamiline stabiilsus ei saa olla patsiendi täieliku heaolu kriteeriumiks. Nad peatavad või piiravad heterogeensete kolloidide ja teiste vereasendajate infusiooni, lähevad üle erütrotsüütide massi, albumiini, plasma infusioonidele, tagavad igapäevase vee, elektrolüütide, energiamaterjalide ja valgu vajaduse.

Kirjandus
1. Botšarov V.A. Septiline šokk. Raamatus. "Intensiivravi" toim. V.D. Malõševa, M: Meditsiin, 2002. S. 299–313.
2. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaal. Per. inglise keelest. Peterburi, Nevski murre, 2000.
3. Kraymeyer W. Hüpertoonilise NaCl lahuse kasutamine hemorraagilise šoki korral: TRANS. temaga. // Anestesioloogia ja elustamise aktuaalsed probleemid. - Arhangelsk - Tromso, 1997. S. - 283-291.
4. Marino P. Intensiivravi. Per. inglise keelest, M:, GEOTAR Medicine, 1998.
5. Pleskov A.P. Tsentraalse hemodünaamika invasiivne jälgimine. // Intensiivravi, toim. V.D. Malõševa, M.: Meditsiin, 2002. S. 175–190.
6. Sviridov S.V. Tsentraalse hemodünaamika mitteinvasiivne jälgimine // Intensiivravi, toim. V. D. Malõševa. M: Meditsiin, 2002. S. 191–200.
7. Sprigins D., Chambers D., Jeffrey E. erakorraline ravi. Per. inglise keelest, M: GEOTAR Medicine, 2000.
8. Fedorov S.V. Muutused veesektorites ja tsentraalne hemodünaamika kõhuõõne kirurgilise patoloogiaga geriaatrilistel patsientidel perioperatiivsel perioodil. Diss-i kokkuvõte. K.M.N., 2001, Moskva.
9. Hartig V. Kaasaegne infusioonravi. parenteraalne toitumine. Per. temaga. M: Meditsiin, 1982.
10. Bone R.C. Sepsise sündroom, 1. osa. Diagnostiline väljakutse || J. Kriit. Haigus, 1999. N 6. - Lk 525-539.
11. Marini J.J., Wheeler A.P. Kliinilise hoolduse meditsiin. Williamsid. Wilkins Co, Phil., 1997. Lk 670.
12. Marticabrera M., Ortiz J.L., Dura J.M. et al. Hüperosmootse mannitooli hemodünaamilised toimed anesteseeritud koertel. || Res Surg. - 1991. Vol.3. Lk 29–33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Kapillaaride luuüdi gemorraagilise šoki korral parandatakse hüperosmolaarse soolalahuse-deksstraani reinfusiooniga || Circ. šokk. - 1990. Yol. 31. – Lk 407–418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Postiskeemilise mikrovaskulaarse soolalahuse-dekstraani lahuse nõrgenemine || amer. J Physiol. - 1992. - Yol. 263.-P. H1411-H1416.
15. Kingsepp W. C. Šoki vereringemehhanismid ja nende vahendajad. Crit. Care Med. 1987, 15: 787–794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. et al. Kaltsiumiblokaatorite võimalik roll aju elustamisel. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.