hüpotüreoidne kooma- hüpotüreoidismi tüsistus, mis väljendub kilpnäärme puudulikkuse kõigi kliiniliste ilmingute järsu suurenemises, peamiselt kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemist.

Hüpotüreoidkooma esineb kõige sagedamini eakatel ja seniilsetel patsientidel, sagedamini naistel kui meestel.

Sagedamini täheldatakse talvel hüpotüreoidkoomat, mis võib olla tingitud madalate temperatuuride ja suurema sageduse mõjust. külmetushaigused(kopsupõletik jne) sel aastaajal.

Hüpotüreoidse kooma etioloogia ja patogenees

Hüpotüreoidkooma esineb raske hüpotüreoidismiga patsientidel, kellel on raviviga (ravimata hüpotüreoidism või ebapiisav ja ebaregulaarne ravi kilpnäärme ravimitega). Hüpotüreoidse kooma teket soodustavad tegurid on: hüpotermia, kaasuvad haigused (erinevate organite põletikulised protsessid – kopsupõletik jne, südame-veresoonkonna süsteemi puudulikkus, pahaloomulised kasvajad jne), füüsiline trauma, kirurgilised sekkumised, anesteesia, toidumürgitus, tugevatoimeliste ravimite kasutamine raviained(barbituraatide, kloorpromasiini, ravimite, trankvilisaatorite jne suurte annuste kasutuselevõtt).

Arvatakse, et kooma arengu peamine patogeneetiline tegur on äge puudulikkus kilpnäärmehormoonid, mille tulemusena väheneb metaboolsed protsessid ajus, mille tagajärjeks on selle hüpoksia. On leitud, et kilpnäärme alatalitlus aeglustub aju vereringe ning vähendas hapniku ja glükoosi omastamist ajukoes. Kilpnäärmehormoonide defitsiit põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid: valkude (valgu sünteesi ja lagunemise vähenemine), süsivesikute (süsivesikute taluvuse suurenemine, kalduvus hüpoglükeemiale), lipiidide (vere alfa- ja beetalipoproteiinide ning eriti kolesterooli taseme tõus). ), vesi-sool (vee ja naatriumkloriidi kinnipidamine kudedes). Arvatakse, et koeödeemi teke hüpotüreoidismi korral (üldine lümfödeem) on tingitud lümfostaasist. Seroossetesse õõnsustesse koguneb vedelik (eksudaat). Suure koguse vedeliku olemasolu perikardiõõnes põhjustab südame tamponaadi (kägiveenide laienemine paradoksaalse pulsiga, südame tuhmumise järsk suurenemine, maksa suurenemine jne). Keha vähenenud hapnikutarbimise ja südamelihase interstitsiaalse turse tagajärjel tekivad südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse häired (südame piiride suurenemine, minuti- ja süstoolse veremahu vähenemine, tsirkuleeriva vere hulk veri, verevoolu kiirus, bradükardia).

Hüpotalamuse keskuste aktiivsuse pärssimise, energia metabolismi aktiivsuse vähenemise ja perifeerse verevoolu rikkumise tagajärjel tekib hüpotermia. autonoomse funktsiooni düsfunktsioon närvisüsteem(tema rõhumine sümpaatne osakond) põhjustab funktsionaalseid nihkeid erinevate organite aktiivsuses (bradükardia, motoorika vähenemine). seedetrakti, vähenenud higistamine). Hingamispuudulikkus koos järgneva hüperkapniaga, võimalik hüponatreemia ja ajuturse põhjustavad uimasust, kõhukinnisust ja teadvusekaotust (kooma).

Teatud rolli hüpotüreoidkooma patogeneesis mängib neerupealiste koore funktsiooni puudulikkus, mis koos kilpnäärmehormoonide puudulikkusega põhjustab keha kaitsvate ja adaptiivsete omaduste vähenemist.

Kopsude hüpoventilatsioon, keha vähenenud vastupanuvõime infektsioonidele põhjustab kopsupõletikku, ülaosa katarraalset seisundit hingamisteed. Üks hüpotüreoidse kooma patogeneetilistest teguritest võib olla süsihappegaasi taseme tõus veres, mis toksiline toime kesknärvisüsteemis.

Kliinik hüpotüreoidne kooma

Kliiniliselt avaldub hüpotüreoidne kooma patsiendi seisundi järsu halvenemisena. Sagedamini areneb kooma järk-järgult.

Hüpotüreoidse kooma eelkäijatele võib seostada järgmiste sümptomitega: unisuse ja bradükardia sagenemine, hüpotensioon, halvasti reageerimine surveainetele, aeglustunud ja nõrgenenud hingamine, suurenev hüpotermia, kõhukinnisus, tugev erutuvus kuni psühhoosini, krambid, atoonia Põis.

Hüpotüreoidse kooma arengus on kolm faasi: mida iseloomustab aeglane ajutegevus, prekooma ja kooma. Esimeses faasis on teadvus mõnikord segaduses. Teises faasis on patsiendid sageli desorienteeritud, perioodiliselt tekib teadvusetus, võimalikud on krambid. Kolmandat faasi iseloomustab püsiv teadvusekaotus, mis enamikul patsientidel on pöördumatu.

Esimese kahe faasi kestus on mitu tundi kuni kuu või rohkem. Mõnel juhul algab hüpotüreoidkooma ootamatult ägeda vaskulaarse puudulikkuse ja järsu langusega vererõhk.

Välimus patsientidel on äärmiselt iseloomulik. Nägu on kollakas-kahvatu, pundunud, silmalaugude, huulte, põskede turse. Mõnel juhul märgitakse supraklavikulaarse piirkonna turset, käte-jalgade tagumist pinda jne Erinevalt teistest haigustest ei jäta kilpnäärme alatalitlus pärast survet tursetele kudedele auku. See on tingitud asjaolust, et mutsiin koguneb peamiselt naha ülemistesse papillaarsetesse kihtidesse. Turse levikuga nahaalusesse! rasvkoe lohk pärast rõhu säilimist. Nahk on paks, kare, puudutamisel külm, kuiv, ketendav, kahvatu, kollaka ja mõnikord oranži varjundiga (eriti peopesadel ja jalgadel), ebapiisava verevarustuse ja hüperkaroteneemia tõttu "konversiooni aeglustumise tõttu". karotiinist A-vitamiiniks Esineb üldiseid mükseedematoosseid turseid Märgitakse kalduvust hemorraagiale Juuksed peas kuivad, hõredad, rabedad Sageli täheldatakse kulmude välisosa juuste väljalangemist (Hertoche sümptom) Iseloomulik on kehatemperatuuri järsk langus , mõnikord kuni 23 ° C. Ebasoodne prognostiline märk on kehatemperatuuri langus alla 35 ° C. seetõttu on selle mõõtmiseks vaja spetsiaalset termomeetrit, mille skaala on alla 35 ° C. Samaaegse infektsiooni korral võib kehatemperatuur tõusta olla normaalne või isegi kõrgenenud Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt täheldatakse bradükardiat kuni 34 lööki minutis Infektsiooni (kopsupõletik jne) esinemisel võib tekkida raske südamepuudulikkus, normaalne pulss või isegi tahhükardia. täheldatud. Löökpillidel laienevad südame suhtelise igavuse piirid, mis on seotud vedeliku kogunemisega perikardisse, mida patsiendil sageli täheldatakse, ja muutustega müokardis (“myxedematous heart”). Südamehelid on summutatud. Vererõhk on tavaliselt madal. EKG näitab siinusbradükardia, hammaste madalpinge, kerged T ja P lained, S-T intervalli vähenemine isoelektrilise joone all, T laine inversioon, intervalli suurenemine P Q-

Hingamine on haruldane ja nõrgenenud. Esineb hüpoksia ja hüperkapnia. Limaskesta muutuste tagajärjel on keel paksenenud, ei mahu suhu, mis võib põhjustada selle tagasitõmbumist ja hingamisraskusi. Sageli jäljendab püsiv kõhukinnisus soolesulgust, mis mõnel juhul viib ebamõistlike kirurgiliste sekkumisteni. Harvadel juhtudel on hüpotüreoidse koomaga patsientidel astsiit, mis on seotud akumulatsiooniga kõhuõõnde limaskestade vedelik ja seda ei elimineerita südameglükosiidide ja diureetikumide kasutamisega. Kusepõie atoonia tõttu on uriini eritumine viivitatud. Refleksid vähenevad. Süvenev südamenõrkus ja hüpotensioon põhjustavad oliguuriat kuni anuuriani, atsidoosi, aju hüpoksiat, pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis. Mõnedel patsientidel on psüühikahäired, nagu hallutsinatsiooni-paranoiline sündroom, erinevat tüüpi depressiivsed seisundid.

Kõrval kliiniline kulg mõned autorid eristavad kooma hüpertermilist varianti, neuroloogiliste häirete eelsoodumusega kooma varianti, sekundaarse neerupealiste puudulikkusega ja sümptomitega varianti neerupuudulikkus. Loomulikult on selline jaotus tingimuslik, kuid see võib aidata arstil kooma diferentsiaaldiagnoosimisel ja tugevdada selle ravi vajalikke komponente.

Samaaegse infektsiooniga võib tekkida hüpertermiline kooma. KNS-i häirete ülekaaluga kooma on tõenäoliselt tingitud väljendunud hüpoksiast ja sekundaarsest ajutursest. Mõnikord kaasneb sellega pseudomeningeaalne sündroom ilma tserebrospinaalvedeliku muutusteta.

Laboratoorsed andmed. SBY sisaldus on oluliselt vähenenud. Iseloomulik on T4 ja Te sisalduse järsk langus veres, samaaegselt suureneb türoksiini siduva globuliini võime siduda märgistatud trijodotüroniini (koefitsient suurem kui 1,13). Tavaliselt on raske hüperkolesteroleemia kuni 25,8 mmol / l (1000 mg%) metabolismi ja kolesterooli sapiga eritumise vähenemise tagajärg. Mõnel juhul tekib hüpoventilatsiooni tõttu respiratoorne atsidoos. Vere suhkrusisaldus on tavaliselt normi piires või veidi vähenenud, harvadel juhtudel oluliselt vähenenud. Võib tekkida hüponatreemia ja hüperkaleemia. Vere kloriidi tase on sageli madal. Esitame tähelepaneku.

Patsient N., 33-aastane, võeti zhaboliga kliinikusse tugeva nõrkuse, apaatia, unisuse, külmavärina, kõhukinnisuse, isukaotuse tõttu. Ta peab end haigeks viimased 2 aastat, mil ilmnesid üldine nõrkus, loidus, mäluhäired, näo turse, kõhukinnisus (väljaheide 1 kord 3-4 päeva jooksul), häälekähedus, jalgade passiivsus. Diagnoositi hüpotüreoidism, mille puhul teostati ebaregulaarselt türeoidiinravi. B. ei võtnud türeoidiini 1 kuu jooksul enne haiglasse sattumist. Pärast ägedat hingamisteede haigus tema seisund halvenes oluliselt (üldine nõrkus ja unisus suurenes) ning seetõttu viidi ta haiglasse.
Vastuvõtmisel oli üldine seisund raske. Patsient on järsult pärsitud, ei näita huvi keskkonna vastu. Unisus on väljendunud. Kõne ja liikumine on aeglased. Nägu on pundunud (silmalaugude, põskede, huulte paistetus). Nahk on kuiv, külm, kahvatu kollaka varjundiga. Kehatemperatuur 35°C. Juuksed peas, näol, kaenlaalustes on hõredad. Hingamiste arv on 14 korda minutis. Hingamine on vesikulaarne, nõrgenenud. Pulss harv, 50 minutis, nõrk täidis. Arteriaalne rõhk 12/6,6 kPa (90/50 mm Hg). Südame suhtelise tuhmuse piirid laienesid vasakule. Südamehelid on summutatud. EKG näitas intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisi ja kergeid fokaalseid muutusi südamelihases. Keel on paksenenud, servades on hammaste jäljed. Kõht on laienenud. Maks ulatub kaldakaare serva alt välja 2 cm, palpatsioonil valulik. Põrn ei ole suurenenud. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Kilpnääre ei suurenenud. Munandite väljalangemine.
Vereanalüüs: ee. 4,1 10 "2 / l (4 100 000 1 μl-s), Hb 130 g / l, l. 5,8 109 / l, värviindeks 0,7, lk 6%, s. 58%, lümf. 39%, esma 4%, ee 2%, ESR 38 mm/h, SBI 78,8 mmol/l (1 µg%), kolesterool 6,9 mmol/l (270 mg%), suhkur 3,99 mmol/l (72 mg%), jääklämmastik 28,6 mmol/l (40). mg%), bilirubiin 5,1 µmol/l (0,3 mg%), protrombiin 71%, kaalium 7,6 mmol/l (7,6 meq/l), naatrium 133 mmol/l (133 meq/l), kaltsium 2,1 mmol/l (4,2 mekv/l).
Patsiendi kliinilise läbivaatuse põhjal tehti diagnoos: hüpotüreoidism, raske vorm; prekomatoosne seisund. Ravi määrati trijodotüroniiniga 25 mcg suukaudselt iga 6 tunni järel (päevane annus 100 mcg), hüdrokortisooni intravenoosselt, tilguti 50 mg 4 korda päevas. Intravenoosselt manustati ka kokarboksülaasi (100 mg), 5 ml 5% askorbiinhappe lahust, 200 μg vitamiini B12, 1 ml 5% vitamiini B6 lahust.
Juba päev pärast ravi patsiendi seisund paranes: vähenes üldine nõrkus, pulss tõusis 62-ni minutis, vererõhk tõusis 14,8 kPa-ni (105/65 mm Hg). Edaspidi olukord paranes jätkuvalt. 25. päeval kirjutati ta ambulatoorsele ravile.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostikahüpotüreoidne kooma

Hüpotüreoidse kooma diagnoos tehakse hüpotüreoidismi ja teadvusetuse iseloomuliku kliinilise pildi, laboratoorsete analüüside kombinatsiooni alusel.

On vaja eristada haigust insuldist, südameinfarktist, hüpotalamuse-hüpofüüsi, ureemilisest, kloropeenilisest ja eklamptilisest koomast, samuti suhkurtõvega kaasnevast koomast.

Prognoos. Selle määrab diagnoosi ja ravi õigeaegsus. Ravi tuleb alustada prekoomi sümptomitega. Tavaliselt on see efektiivne kehatemperatuuril vähemalt 33°C. Arenenud kooma korral on prognoos raske. Suremus on üle 50%.

Ärahoidmine. Ennetuse aluseks on adekvaatne ja süstemaatiline asendusravi ning koomat provotseerivate tegurite ennetamine.

Ravi hüpotüreoidne kooma

1. Kilpnäärme alatalitluse koomast patsiendi eemaldamiseks kasutatakse eelkõige kilpnäärmehormoone. Eelistatakse trijodotüroniini, kuna selle toime algab (4 tunni pärast) ja maksimaalne toime (8–12 tunni pärast) saabub kiiremini kui türoksiini kasutamisel (toime algab 6–8 tunni pärast, maksimaalne 7–7 tunni pärast). 10 päeva). Koronaarsete häireteta patsientidele manustatakse trijodotüroniinvesinikkloriidi suukaudselt ja kui patsient ei neela, siis maosondiga 100-200 mcg 12 tunni pärast või 25 mcg 4 tunni pärast.Pärast rektaalse temperatuuri tõusu ja kõrgenenud südame löögisagedus, vähendatakse annust 50 mcg-ni päevas. Mõnikord manustatakse trijodotüroniini intravenoosselt. Sel eesmärgil on ette nähtud spetsiaalne ravim parenteraalne manustamine- levotrijodotüroniin. Intravenoossel manustamisel määratakse trijodotüroniini 25 μg iga 4 tunni järel, kuni kehatemperatuur tõuseb ja annust vähendatakse järk-järgult 50 μg-ni päevas [Milku Sh., 1969]. Kilpnäärmehormoonravis jälgitakse pulsisagedust, hingamist, vererõhku, EKG-d ja rektaalset temperatuuri.

Intravenoosseks manustamiseks tuleb trijodotüroniini tabletid, mis on valmistatud annustes 20 ja 50 μg, lahustada 0,1% naatriumvesinikkarbonaadi lahuses ning seejärel lisada destilleeritud vett ja 10% naatriumkloriidi lahust. Intravenoosne infusioonilahus peab sisaldama 30 mikrogrammi trijodotüroniini 100 ml kohta. Sisestage lahuse tilk. Selle maht ei tohiks ületada 100-200 ml. Trijodotüroniini koguannus on sel juhul 150-200 mcg.

Kilpnäärmehormoonidega patsientide ravimisel tuleb olla väga ettevaatlik. isheemiline haigus südamed, kuna trijodotüroniini suurte annuste määramisel ja eriti intravenoossel manustamisel võivad neil tekkida koronaarsed verevarustushäired, äge südamepuudulikkus, kodade virvendusarütmia ja isegi müokardiinfarkti. Nendel juhtudel kasutatakse trijodotüroniini mõõdukamaid annuseid (10-20 mcg 2 korda päevas). Sel juhul on trijodotüroniini algannus tavaliselt 10 mikrogrammi 2 korda päevas.

2. Kollapsi (neerupealiste puudulikkuse) vastu võitlemiseks manustatakse esmalt prednisolooni annuses 100-200 mg intravenoosselt, tilguti või hüdrokortisooni annuses.
200-400 mg. Edaspidi kasutatakse hüdrokortisooni intramuskulaarselt annuses 50-100 mg iga 6 tunni järel kuni kollapsi sümptomite kadumiseni (hüdrokortisooni päevane koguannus on 300-400 mg), seejärel väiksemates annustes. Vedeliku sisseviimine on võimaluse tõttu piiratud 500-1000 ml / päevas kiire areng südame-veresoonkonna puudulikkus.

Sümpatotoonilised preparaadid (adrenaliin, norepinefriin) on hüpotüreoidse koomaga patsientidele vastunäidustatud ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse võimaliku tekke tõttu.

3. Hüpoglükeemia ennetamiseks ja raviks on ette nähtud 5% glükoosilahuse intravenoosne tilkinfusioon.

4. Oksüdatiivsete protsesside parandamiseks süstitakse intravenoosselt 100 mg kokarboksülaasi, 5 ml 5% askorbiinhappe lahust, 200 μg vitamiini B12, 1 ml 5% vitamiini B6, ATP lahust.

5. Naatriumi ja kloriidide sisalduse vähenemisega veres manustatakse intravenoosselt 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust.

6. Nakkuslike tüsistuste (kopsupõletik jne) ennetamiseks ja raviks määratakse antibiootikume suurtes annustes. lai valik tegevused.

7. Hüpoksia ja respiratoorse atsidoosi kõrvaldamiseks tehakse kunstlikku hingamist. Hingamise parandamiseks kasutatakse kunstlikku kopsuventilatsiooni koos respiraatoriga, määratakse niisutatud hapnik.

8. Termilised protseduurid ei ole näidustatud, kuna need halvendavad siseorganite vereringet ja võivad põhjustada ägeda südamepuudulikkuse väljakujunemist. Patsiendid peavad olema ruumis, mille õhutemperatuur on 25 ° C, soojusallikatest eemal. Hügieeniliste tingimuste tagamine on vajalik, et vältida tüsistusi hüpotüreoidse kooma ravi ajal.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid ei ole mitte ainult patsiendi seisund (südame-veresoonkonna seisundi näitajad - pulss, vererõhk, EKG, kehatemperatuur), vaid ka türeotropiini sisaldus veres, näitajad. vee-soola ainevahetus ja jne.

Potjomkin V.V. Erakorralised seisundid endokriinhaiguste kliinikus, 1984

Hüpotüreoidism- kilpnäärmehormoonide (türoksiin [T4] ja trijodotüroniin [T3]) puudus organismis on üks levinumaid endokriinsed haigused. Teadlased annavad selle haiguse esinemissageduse kohta erinevaid andmeid, kuid keskmiselt jääb see näitaja vahemikku 0,2–2%, kasvades sõltuvalt vanusest ja soost (teatud vanuserühmades võib see ulatuda 6–8%-ni (keskmiselt iga viiekümnes inimene). primaarse hüpotüreoidismi kõrgeima levimuse kohta vanematel naistel.Ühe suure populatsioonipõhise uuringu kohaselt avastati 18-24-aastaste naiste rühmas hüpotüreoidismi 4%, üle 74-aastaste naiste seas juba 21%. küsitletutest on sama muster jälgitav ka meeste puhul: kui 18–24-aastaste meeste seas oli kilpnäärme alatalitluse levimus 3%, siis üle 74-aastaste seas oli see 16%.

Kõige sagedamini areneb täiskasvanutel (ligi 99% juhtudest) primaarne hüpotüreoidism, mille tekkepõhjuseks on enamikul juhtudel krooniline autoimmuunne türeoidiit (AIT), harvem - kilpnäärme resektsioon, radioaktiivse joodravi ja mitmed muud tegurid. . Nendel tingimustel tekib reeglina püsiv, pöördumatu kilpnäärmehormoonide puudulikkus. Mitmete haiguste korral (subakuutne, sünnitusjärgne, tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit), samuti kokkupuutel mitmete ravimid(liigsed joodiannused, türeostaatikumid), võib tekkida mööduv hüpotüreoidism, mis taandub iseenesest haiguse loomuliku kulgemise ajal või pärast seda põhjustanud teguriga kokkupuute lõpetamist (näiteks pärast türeostaatikumide ärajätmist). Väga harva (umbes 1% juhtudest) tekib sekundaarne hüpotüreoidism. Selle arengu põhjused on reeglina mitmesugused hävitavad protsessid hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonnas. Enamasti on need hüpofüüsi makroadenoomid ja suprasellarstruktuurid, samuti kirurgilised sekkumised või kiiritusravi nende haiguste korral.

Märge! Sageli viitab termin "sekundaarne hüpotüreoidism" meditsiinilise sekkumise tagajärjel tekkinud hüpotüreoidismile ( kirurgiline ravi või ravi radioaktiivse joodiga). See globaalselt ei too kaasa vigu juhtimistaktikas ja teraapias, vaid jätab ebasoodsa mulje arsti pädevusest.

Kilpnäärme alatalitluse kliiniline pilt on mitmekesine ja mittespetsiifiline (suutlikkuse ja meeleolu langus, sh mäluhäired, letargia, depressioon; kuiv, kare ja külm nahk; vähenenud higistamine; juuste väljalangemine; turse, sh periorbitaalne turse; külma talumatus; hääle kähedus , kalduvus kõhukinnisusele, kuulmislangus, kaalutõus, aeglased liigutused, paresteesia jne). Selle (kliinilise pildi) raskusastme määrab patsiendi vanus, kilpnäärmehormooni puudulikkuse arengu kiirus, samuti haiguse etioloogia. Kahjuks ei ole sellel haigusel patognoomilisi (spetsiifilisi) sümptomeid (mis raskendab oluliselt kilpnäärme alatalitluse õigeaegset diagnoosimist) ja seetõttu on selle diagnoosimine laboratoorsete andmete põhjal.

Keskmiselt laboratoorne diagnostika hüpotüreoidism seisneb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ja vaba türoksiini (svT4) taseme määramises veres. Peamine väärtus on antud juhul TSH tase, mis on kilpnäärme talitlushäirete kõige tundlikum marker. fT4 määramine on täiendav (tavaliselt ~ 10–22 pmol / l) ja trijodotüroniini (T3) määramine ei ole soovitatav. TSH taseme isoleeritud tõusu tuvastamine normaalse fT4 tasemega viitab subkliinilisele hüpotüreoidismile (st tavaliselt puuduvad hüpotüreoidismile iseloomulikud sümptomid) ning samaaegne TSH taseme tõus ja fT4 langus näitab ilmset, või ilmne, hüpotüreoidism.

TSH võrdlusväärtused väljaspool rasedust ja alla 65-aastastel täiskasvanutel on 0,4-4 RÜ / l, eakatel (üle 70-75-aastased) - 1-5 RÜ / l. kaua aega käsitleb TSH referentsvahemiku ahenemist 0,4 - 2,5 IU/l peale, tuginedes populatsiooniuuringute tulemustele, mis näitasid, et enamikul kilpnäärmehaiguseta inimestel on TSH määratud madala normi piires. Siiski puuduvad veenvad tõendid selle TSH taseme säilitamise kasulikkuse kohta. Madalamad TSH väärtused on lubatud ainult rasedatele naistele (määratud on trimestrispetsiifilised sihtväärtused: I trimester - 0,1 - 2,5 IU / l, II trimester - 0,2 - 3 IU / l, III trimester - 0,3 - 3,5 RÜ / l), hüpotüreoidismiga naised, kes saavad levotüroksiiniravi ja planeerivad rasedust (loomulikult või kehavälise viljastamise meetodite abil) - sel juhul on vaja saavutada TSH.

HÜPOTÜREOODNE KOOMA

Hüpotüreoidkooma (HTC) on pikaajalise kompenseerimata hüpotüreoidismi kiireloomuline üliraske tüsistus, mille puhul suremus ulatub 50–80 (kuni 90)%ni (vahetu surmapõhjus on tavaliselt progresseeruvate kardiovaskulaarsete ja hingamispuudulikkus). Enamik GTK-ga patsiente on eakad naised, s.t. naised viimasel elukümnendil (selles populatsioonis esineb mõne autori sõnul HTC-d 1% patsientidest). HTC patogenees on seotud kilpnäärme hormoonide taseme järsu langusega ja neerupealiste puudulikkusega, mis põhjustab ainevahetusprotsesside vähenemist, hüpoksia ja hüperkapnia arengut ajus (hingamiskeskuse depressiooni taustal).

Pikaajalise hüpotüreoidismi äge dekompensatsioon areneb tavaliselt provotseerivate tegurite mõjul, mis süvendavad tõsist kilpnäärme puudulikkust. GTK kõige levinumad provotseerivad tegurid on hüpotermia, mürgistus, trauma, anesteesia, kirurgilised sekkumised, anesteesia, verejooks, samuti nakkushaigused, hüpoksilised seisundid, alkoholi tarbimine ja stressirohked olukorrad. Teised HTC põhjused on hüpotüreoidismi ebapiisav ravi, ööpäevase annuse järsk vähendamine või kilpnäärmehormooni (TG) kasutamise katkestamine. GTK arengut provotseerivad sellised rasked kaasuvad haigused nagu müokardiinfarkt ja insult (insult). Eakatel on kopsupõletik ja sepsis tavalised HC põhjused. Pneumoonia võib olla esmane või areneda insuldi või aspiratsiooni taustal. Mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel, aitab pikaajaline kasutamine kaasa selle arengule. ravimid kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid (fenotiasiinid, rahustid, barbituraadid, antihistamiinikumid), samuti amiodaroon, liitiumipreparaadid, diureetikumid ja beetablokaatorid.

Märge! Enamikul juhtudel on HTC-d raske ja hilja diagnoosida, kuna pikaajalisel hüpotüreoidismil ei ole sageli selgeid kliinilisi ilminguid ja see kulgeb teiste haiguste varjus. Hüpotüreoidismi hiline diagnoosimine on peamiselt tingitud kliiniliste sümptomite järkjärgulisest arengust, millest igaüks ei ole iseenesest spetsiifiline. Mõne nädala või kuu jooksul enne kooma tekkimist täheldatakse hüpotüreoidismi sümptomite suurenemist, mida peetakse prekomatoosseks seisundiks: raske hüpotermia (kuni 23 ° C) ja bradükardia (kuni 34 lööki / min), hüpoventilatsioon, naha kuivus, juuste väljalangemine, häälekähedus, periorbitaalne turse ja jäsemete tihe turse, makroglossia, südame tamponaad vedeliku kogunemisest perikardisse, arteriaalne hüpotensioon, oliguuria kuni anuuriani, atsidoos. Arstid hindavad hüpotüreoidismi üksikuid domineerivaid sümptomeid minimaalse raskusastmega või iseloomulike ilmingute puudumisega teise haiguse tunnustena. iseseisev haigus. Kuna GC esineb sagedamini nais- ja eakatel patsientidel, peamiselt külmal aastaajal, tajutakse haiguse kliinilisi sümptomeid kui loomulikke vanusega seotud muutusi organismis. Lisaks ei võimalda eakatele patsientidele iseloomulik subjektiivsete andmete vähesus, hüpotüreoidismi ebaselged ilmingud ja polümorbiidsus õigeaegselt õiget diagnoosi panna. HTC-d on äärmiselt raske diagnoosida isegi hüpotüreoidismi kohta anamneetilise teabe puudumisel. Samuti on problemaatiline ebatüüpilise kuluga GTK juhtude diagnoosimine. Dekompenseeritud hüpotüreoidismi ebatüüpilise kliinilise pildi üks variante on müksedematoosne deliirium, nn hull müksedeem, mis avaldub ägeda psühhoosina (koos luulude ja kuulmishallutsinatsioonidega) selle taustal. rasked häired mälu ja mõtlemine (see seletab tõsiasja, et 3% hüpotüreoidismiga patsientidest ravivad esmalt psühhiaatrid). Kirjanduses kirjeldatakse kliinilist juhtumit, kui HTC kulges tüveinsuldi varjus.

GTK spetsiifilised kliinilised sümptomid on külma taluvuse halvenemine, hüpotermia (rektaalne temperatuur alla 36 °C) [kuigi samaaegse patoloogiaga võib esineda subfebriili temperatuur], näo ja jäsemete raske limaskesta (limaskesta) turse (mükseem), iseloomulik hüpotüreoidism muutused nahas. Hüpotermia esineb peaaegu kõigil patsientidel ja võib olla tõesti sügav (alla 26°C). Paljudes esitatud haiguslugudes oli hüpotermia GTK diagnoosimise peamine (esimene kliiniline) sümptom. Teraapia efektiivsuse ja ellujäämise prognoosi peamiseks kriteeriumiks oli kehatemperatuur. Halvim prognoos oli patsientidel, kelle rektaalne temperatuur oli alla 33 °C. Teised GTK sümptomid on hüporefleksia, progresseeruv bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, hingamise aeglustumine (mis süvendab aju hüpoksiat). iseloomulik tunnus HTC - hüpotüreoidne polüserosiit, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleura, perikardi ja kõhuõõnde. Sageli esineb äge uriinipeetus ja kiire dünaamiline või mehaaniline soolesulgus, mis pole haruldane seedetrakti verejooks. HTC kulgu võib raskendada raske hüpoglükeemia. Ilma adekvaatse ravita on kehatemperatuuri ja vererõhu edasine langus, hingamise ja südame löögisageduse langus, hüperkapnia ja hüpoksia suurenemine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja oliguuria progresseerumine. Patsientidel võib tekkida kusepõie atoonia koos ägeda uriinipeetusega. Aju hüpoksiaga kaasneb kesknärvisüsteemi elutähtsate keskuste talitlushäired, võivad tekkida krambid. Vahetu surmapõhjus on tavaliselt progresseeruv kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus.

Hüpotüreoidkooma on kilpnäärmehaiguste raske tüsistus, mis vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist ning seda diagnoositakse kõige sagedamini eakatel ja seniilsetel naistel. Patoloogilise protsessi raskes käigus täheldatakse kooma tekkimist ravi puudumise või enneaegse alustamise taustal.

Hüpotüreoidne kooma on kilpnäärmehaiguste tõsine tüsistus. Kõige sagedamini diagnoositakse kõrges ja seniilses eas naistel.

Sümptomid

Hüpotüreoidse kooma eripäraks on aeglane areng koos sümptomite järkjärgulise ilmnemisega. Eeskäijate hulka kuuluvad:

• krooniline väsimus;
• reaktsioonide pärssimine;
• apaatia;
• kehatemperatuuri langus;
• naha kahvatus;
• näo ja jäsemete turse;
• aeglane hingamine;
• neerufunktsiooni kahjustus;
• vererõhu alandamine;
• kõõluste reflekside kaotus.

Raske hüpotüreoidismiga patsiendi uurimine võimaldab arstil tuvastada järgmised sümptomid:

• metaboolsete protsesside rikkumine: liigse kehakaalu olemasolu, aeglane vereringe, kehatemperatuur alla 35 ° C;
• hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired. See väljendub bradükardia, keerdunud pulsi, südamelihase turse, vererõhu langusena kriitilise tasemeni. Südamehelid on kurdid, rütm on maha löödud. Hingamine muutub pealiskaudseks, sisse- ja väljahingamiste arv väheneb järsult, hapniku tase veres langeb, täheldatakse ajutisi hingamisseiskusid;
• kesknärvisüsteemi talitlushäired: reflekside puudumine, ajuturse, progresseeruv stuupor;
• hüpotüreoidse kooma dermatoloogilised ilmingud: kuivus, kahvatus ja kollakas nahatoon, juuste ja küünte haprus, hüperkeratoos;
• näo ja jäsemete tugev turse;
• aneemia ja hüpoglükeemia tunnused;
• seedesüsteemi talitlushäired: hepatomegaalia, dünaamiline soolesulgus.

Hüpotüreoidse kooma esmaabi

Hüpotüreoidse kooma tekkimine lastel ja täiskasvanutel on näidustus intensiivravi osakonda paigutamiseks. Esmaabi sisaldab:

• trijodotüroniini suurte annuste kasutuselevõtt esimese tunni jooksul. Täiendatud hapnikravi ja intravenoossed süstid Hüdrokortisoon, südameravimite kasutamine;
• vitamiinide B ja C, ATP kasutuselevõtt tund pärast hüpotüreoidse kooma tekkimist. Kui ülemise rõhu väärtus ületab 90 mm Hg. Art., kandke Lasix. Muudel juhtudel on näidatud Corazole, Cordiamin ja Mezaton sissejuhatus;
• trijodotüroniini keskmiste annuste kasutuselevõtt. Pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja südame löögisageduse suurenemist vähendatakse ravimi annust. Hapnikravi jätkamine, patsiendi passiivne soojendamine, naatriumhüdroksübutüraadi kasutamine;
• Seduxeni intravenoosne manustamine krampliku sündroomi tekkeks.

Põhjused

Hüpotüreoidse kooma teket soodustab enamikul juhtudel haiguse enneaegne diagnoosimine. Hormoonide puudulikkus süveneb järgmistel põhjustel:

• Levotüroksiinravi järsk katkestamine;
• keha hüpotermia;
• kaasuvad haigused: kopsupõletik, müokardiinfarkt, insult, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
• vigastused, kirurgilised sekkumised, suur verekaotus, kiiritus;
• ravimite võtmine, mis pärsivad kesknärvisüsteemi funktsioone;
• hüpoglükeemia;
• hüpoksia.

Kilpnäärmehormoonide taseme järsk langus põhjustab ajukoes ainevahetusprotsesside aeglustumist.

Hormoonide puudumine põhjustab kõigi siseorganite hapnikunälga.

Seejärel tekib hüpotüreoidne kooma.

Kuidas ravida hüpotüreoidset koomat?

Müksedematoosset koomat ravitakse etapiviisiliselt, raviskeem sisaldab:

• Asendushormoonravi. Kilpnäärme alatalitluse kooma korral kasutatakse L-türoksiini, mida manustatakse koos glükokortikoidide ja trijodotüroniiniga. Pärast teadvuse naasmist ja seisundi paranemist glükokortikoidid tühistatakse.
• Hüpoglükeemia kõrvaldamine on oluline samm patsiendi eemaldamisel hüpotüreoidsest koomast. Vere glükoosisisalduse normaliseerumine aitab kaasa südame, neerude ja aju funktsioonide taastamisele. Suures koguses 5% glükoosilahust süstitakse intravenoosselt.
• Funktsioonide normaliseerimine hingamissüsteem. Hapniku inhalatsioonid viiakse läbi, rasketel juhtudel mehaaniline ventilatsioon. Seisundi järsu halvenemise korral manustatakse Cordiamini, vajadusel korratakse protseduuri 2-4 korda.
• Kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide taastamine. Angiotensiinamiidi kasutatakse vererõhu tõstmiseks, mis suurendab perifeerset veresoonte resistentsust. Hüpotüreoidse südamepuudulikkuse tekkega manustatakse Strofantini.

Kehatemperatuuri normaliseerimine on ravi oluline osa. Alustuseks soojendatakse patsienti tekkidega, soojenduspatjade kasutamine ei ole soovitatav. Mõni aeg pärast ravimite manustamist tõuseb temperatuur.

Hüpotüreoidse kooma on kõige ohtlikum hüpotüreoidismiga tekkiv tüsistus.

Kooma võib tabada patsiente, kes on pikka aega põdenud hüpotüreoidismi ja ei ole saanud vajalikku ravi, enamasti on need eakad naised.

Miks see seisund ilmneb? Kooma peamine põhjus on vale või enneaegne.

Kui patsient pöördub arsti poole liiga hilja, ei pruugi ravi alati aidata, sest tekivad arvukad tüsistused.

Kui spetsialist paneb valesti diagnoosi ja määrab ebapiisava ravi, võib see põhjustada ka kooma, isegi kui patsient pöördub abi saamiseks esialgne etapp haigus.

Asendushormoonide ärajätmisel võib tekkida kooma. See on tavaliselt patsiendi süü.
Lisaks võib kehas suurenenud vajadus hormoonide järele teatud tegurite tõttu:

• raske hüpotermia;
• hüpoglükeemia;
• trauma;
• verejooks;
• nakkushaigused;
• pärast hapniku nälga;
• pärast teatud ravimite võtmist;
• suure alkoholiannusega;
• pärast kiiritamist.

Enamiku keha organite ja süsteemide töö on häiritud. Esineb veepeetus, kudede turse.

Suur hulk vedelik viib järgmised ilmingud:

• veenilaiendid;
• maksa suurenemine;
• südametegevuse rikkumine;
• bradükardia;
• hüpotermia;
• hingamispuudulikkus;
• verevoolu aktiivsuse vähenemine;
• aju turse.

Kui kilpnäärme hormoonide tase langeb kiiresti, väheneb aju ainevahetusprotsesside aktiivsus. Selle tulemusena tekib hüpoksia.

60% hüpotüreoidse kooma juhtudest lõpeb patsiendi surmaga.

Hüpotüreoidse kooma sümptomid

Kuidas avaldub kilpnäärme alatalitlus ehk müksedematoosne kooma? See seisund tekib aeglaselt, areneb järk-järgult.
Võib ilmneda järgmised sümptomid:

Kui ilmnevad vähemalt paar märki, on vaja kiiresti ühendust võtta spetsialistiga.
Arst võib otsida järgmisi sümptomeid:

1. Madal temperatuur – alla 35 o C.
2. Seedesüsteemi häire – soolesulgus, maksa suurenemine.
3. aneemia, samuti sellega seotud sümptomid.
4. Probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga – madal pulss, madal vererõhk, pulss.

Lisaks ilmnevad väga sageli järgmised sümptomid:

1. Närvisüsteemi rikkumine - stuupor.
2. Naha kahvatus ja kuivus, katte vahajas varjund.
3. - Veresuhkru taseme langus.
4. Turse jäsemetel ja näol, madal naatriumisisaldus veres.
5. Normaalse hingamise rikkumine - hingamise ajutine peatumine, väike arv hingetõmmet ja väljahingamist.

Selle seisundi peamised eelkäijad:

• unisus;
• nõrk hingamine;
• järsk rõhu langus.

Samuti võib esineda kõhukinnisus, tugev erutuvus (kuni psühhoosini). Võimalikud on ka krambid. Kooma kasvab järk-järgult, nii et teil on aega arstiga konsulteerimiseks, sel juhul on võimatu aega venitada.

Arengu etapid

Täheldatakse kolme kooma arengu faasi:

1. Esimest faasi iseloomustatakse. Teadvus läheb segadusse, kuid mitte alati.
2. Teises faasis patsiendid sageli desorienteeritud, võivad tekkida krambid.
3. Ja kolmas faas on see on teadvuse kaotus. Tavaliselt on see pöördumatu.

Iga faasi kestus võib varieeruda mõnest tunnist kuuni ja isegi rohkem. Kuid harvadel juhtudel on hüpotüreoidse kooma väga terav areng võimalik.

Eelseisva kooma märgid on väga iseloomulikud:

1. Patsiendi nägu muutub kollakaks.
2. Silmalaugud ja huuled paisuvad.
3. Mõnikord võivad jalad ja käed paisuda.
4. Nahk muutub kuivaks ja külmaks.
5. Kehatemperatuur tavaliselt siiski langeb, kui see on olemas nakkushaigus, võib temperatuur isegi tõusta.
6. Patsient hingab raskelt ja harva.

Kui te midagi ette ei võta, tekib hüpotermia, lihaste atoonia ja märkimisväärne ajuhäire. Patsiendi seisund on nagu letargiline unenägu.

Huvitav!

Hüpotüreoidkooma võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu hallutsinatsioonid ja mälukaotus. See juhtub seetõttu, et aju töö on häiritud. Võib esineda pöördumatuid muutusi.

Hüpotüreoidse kooma diagnoosimine

Milliseid uuringuid tuleks haiguse tuvastamiseks läbi viia? Kuna müksedematoosse kooma tunnused on väga eredad, pole diagnoosimine keeruline.

Siiski tuleb veel läbi viia patsiendi üldine läbivaatus ja mitmeid teste. Lisaks juhtub mõnikord, et müksedematoosne kooma avaldub ebatüüpiliselt. See tähendab, et puuduvad selged sümptomid, mis konkreetselt sellele haigusele viitaksid.

Täpse diagnoosi tegemiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

1. Vereanalüüsid seerumi türoksiini ja teiste kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks.
2. Vereanalüüs kaaliumi- ja glükoosisisalduse määramiseks.
3. Kilpnäärme röntgenuuring - teabe saamiseks näärme struktuuri muutuste kohta.
4. Kilpnäärme ultraheli – aitab määrata kilpnäärme mahtu.
5. Kortisooli sisalduse analüüs veres - madal tase viitab eelseisvale koomale.
6. Südame, neerude ultraheli - vajadusel tehakse.

Pealegi vajalikud analüüsid arst määrab ravi. Kui aga ultraheli saab teha lühikese ajaga, siis vereanalüüside tulemused peavad kaua ootama.

Seetõttu ei saa neid analüüse teha, kui patsiendi enesetunne on väga halb ja sümptomid süvenevad. Sellistel juhtudel viiakse läbi minimaalsed uuringud, keskendudes rohkem sümptomitele.

Hüpotüreoidse kooma ravi

Mida kasutatakse kooma raviks:

1. Asenduslik hormonaalne ravi on selle seisundi ravi oluline osa. Määrake glükokortikoid ja.
2. Lisaks on ette nähtud Prednisoloon. Samuti on oluline tõsta veresuhkru tase normaalseks.
3. Seetõttu, kui glükoosisisaldus on langenud, kasutatakse glükoosilahuse süstimist või tilgutamist.
4. Kui rõhk langeb, kasutage Albumiini või Reopoliglükiini.
5. Lisaks manustatakse angiotensiinamiidi tilguti abil. See suurendab veresoonte resistentsust.
6. Mõnikord tekib hüpotensiooni taustal südamepuudulikkus, seejärel kasutatakse erinevaid südame aineid. Oluline on normaliseerida rõhku ja vältida rikkumisi südame-veresoonkonna süsteemis.

Kuna müksedematoosset koomat iseloomustab hingamishäired, on selle taastamiseks vaja ravi. Kasutage hapniku sissehingamist nina kaudu.

Kui patsient on raskes seisundis, tehakse kunstlik kopsuventilatsioon. Patsiendi seisundi järsu halvenemise korral manustatakse Cordiamin intravenoosselt, see stimuleerib hingamisfunktsiooni.

Mõnikord tehakse süste kolm või neli korda.

Kindlasti normaliseerige patsiendi temperatuur, kuid soojenduspatju pole soovitav kasutada. Niipea, kui need algavad, normaliseerub temperatuur.

Tüsistuste, näiteks kopsupõletiku vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid. Ja kui naatriumi tase veres on madal, manustatakse seda intravenoosselt.

Kui on vaja erakorralist abi, manustatakse kilpnäärmehormoone intravenoosselt, kuni näitajad on normaalsed.

Nende annust vähendatakse järk-järgult. Intravenoosselt manustatakse ka B-vitamiini ja A-vitamiini.Kindlasti soojendage patsienti.

Patsient mähitakse tekkidesse ja hoitakse toas kõrgel temperatuuril.

Edasine prognoos

Müksödeemi kooma võib lõppeda surmaga, kui seda ei tuvastata ega ravita õigeaegselt. Seetõttu on diagnoosi olemasolul vaja hoolikalt jälgida tervislikku seisundit -.

Seda häiret on raske ravida. Isegi koos intensiivravi enamik patsiente sureb. Ja kui patsient jääb ellu, saab ta erinevatele tüsistustele siseorganid.

Harvadel juhtudel väga kiire ravi ja aeglaselt areneva koomaga on võimalik päästa elu ja tervist, ilma tõsiste pikaajaliste tagajärgedeta.

On vaja rangelt järgida arsti juhiseid, mitte iseseisvalt ravimeid vahetada ega ravimite annust vähendada. Hormoonravi tuleb rakendada rangelt vastavalt skeemile.

Myxedema kooma on hüpotüreoidismi kriitiline vorm, mistõttu on oluline haigus peatada enne, kui see selliste tüsistusteni jõuab.

Hüpotüreoidse kooma (või mükseem) on hüpotüreoidismi eluohtlik tüsistus. See väljendub letargia, kehatemperatuuri languse, apaatsuse ja väsimuse tõttu. Piisava abi puudumisel muudab selle keeruliseks hingamise aeglustumine, vererõhu langus ja teadvusekaotus. Hüpotüreoidse kooma diagnoosimiseks võtavad nad anamneesi, uurivad verd ja uriini, veresoonte ja müokardi tööd. Ravi viiakse läbi kilpnäärme hormoonide asendajatega - kilpnäärme ravimitega.

Hüpotüreoidse kooma põhjused

Hüpotüreoidne (müksedematoosne) kooma on dekompenseeritud hüpotüreoidismi tüsistus, mis on põhjustatud trijodotüroniini (T3) ja tetrajodotüroniini (türoksiini, T4) puudumisest organismis. 80% juhtudest tuvastatakse see esmase endokriinse patoloogiaga patsientidel. Kooma on rohkem altid vanematele üle 55-aastastele naistele. 50% patsientidest määratakse diagnoos pärast hädaabi.

Hüpotüreoidsed seisundid on kilpnäärme puudulikkuse ja joodi sisaldavate hormoonide kriitilise vähenemise tagajärg. Koomat iseloomustab ainevahetuse aeglustumine ja aju hüpoksia. Kudede hapnikuvaeguse tõttu on häiritud süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetus, mille tagajärjeks on tüsistused:

• lümfostaas (lümfiringe halvenemine);
• vere mahu vähenemine vereringes;
• bradükardia;
• hingamispuudulikkus.

Müksedeemi kooma tekib siis, kui mis tahes hüpotüreoidismi vormi ravi ei ole piisav või puudub.

Raske kilpnäärme puudulikkuse provotseerib:

• Ainevahetuse häired. Organismi vajadus T3 ja T4 järele suureneb hüperkapnia (süsinikdioksiidi mürgistus), atsidoosi, hapnikunälja, vere glükoosipuuduse korral. Üle 55-aastastel inimestel tekivad ainevahetushäired koos liigse psühho-emotsionaalse stressiga, alkoholi kuritarvitamisega.
• Ägedad haigused. Hüpotüreoidsete seisundite tõenäosus suureneb müokardi puudulikkuse, kopsupõletiku, müokardiinfarkti ja ägedad infektsioonid. Kooma provotseerib tõsine verekaotus, hüpotermia ja tõsised vigastused.
• Narkomaania. Kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite võtmine põhjustab mõnikord hüpotüreoidse kooma. Raske kilpnäärme puudulikkuse provotseerivad rahustid, liitiumipreparaadid, allergiavastased ravimid, beetablokaatorid, barbituraadid.

Hüpotüreoidismi taustal heaolu halvenemist provotseerivad toidumürgitus, kirurgilised sekkumised, mis viiakse läbi üldnarkoosis.

Seisundi kliinilised tunnused

Ägeda kilpnäärme puudulikkuse sümptomid sõltuvad kilpnäärme kooma käigust:

• Esiteks. Tervislik seisund halveneb järsult, mida tõendab vererõhu langus, südamepuudulikkus.
• Teiseks. Hüpotüreoidse kooma ilmingud suurenevad järk-järgult 2 päeva kuni mitme kuu jooksul.

8-l juhul 10-st tekib hüpotüreoidne kooma teise tüübi järgi ja on soodsama kulgemisega. Seetõttu on õigeaegse tarnimise võimalused erakorraline abi suurenevad suuresti.

Sõltuvalt sümptomitest eristatakse mükseedematoosse kooma 4 etappi:

• Harbinger. Suurenenud unisus, arteriaalne hüpotensioon. Need seisundid on ravimitega halvasti kontrolli all. Aja jooksul kehatemperatuur langeb, tekivad krambid ja hingamispuudulikkus.
• KNS inhibeerimine. Reaktsioonid välistele stiimulitele – heli, valgus, temperatuur – nõrgenevad. Isik kaebab stuupori seisundit, raskusi hommikul ärkamisel.
• Predkom. Etapp kestab 1 tund kuni mitu päeva. üha rohkem inimesi jääb sügavasse unne. Esineb tahtmatu urineerimine ja roojamine.
• kooma. Patsient kaotab teadvuse ja ei reageeri valgusele ega muudele stiimulitele. Kehatemperatuur langeb järsult, hingamissagedus aeglustub.

Müksedematoosse kooma eelkäija staadiumis ignoreerib enam kui 60% patsientidest kehva tervist ega pöördu arsti poole. T3 ja T4 puudumise tõttu intensiivistuvad hüpotüreoidse seisundi kliinilised ilmingud:

• juuksed langevad aktiivselt välja;
• kehatemperatuur langeb;
• nahk on dehüdreeritud;
• silmade all on kotid.

90% juhtudest on hüpotermia - madal kehatemperatuur - hüpotüreoidse kooma esimene ja peamine sümptom. Selles etapis ravi määramisel peavad arstid temperatuuri dünaamikat üheks peamiseks ravi efektiivsuse kriteeriumiks.

Haiguse ignoreerimine põhjustab hüpoksiat ja häireid kesknärvisüsteemi töös, mis on täis südame-veresoonkonna ja hingamispuudulikkust.

Muud hüpotüreoidsete seisundite ilmingud:

• letargia;
• emotsionaalne vaesus;
• aeglane hingamine;
• ülekaalulisus;
• uriinipeetus;
• sagedane kõhukinnisus;
• tahtmatu roojamine.

Ilma korraliku ravita suurenevad hüpotüreoidse kooma sümptomid. Esineb hüpoglükeemiat, aneemiat, lihasnõrkust ja suureneb sisemise verejooksu oht.

Kiirabi

Hüpotermia ja stuupori suurenemine kopsude ebapiisava ventilatsiooni taustal on põhjus arsti kutsumiseks. Hädaabi osutamisel peate:

• soojusülekande vähendamiseks mähkige patsient teki sisse;
• tagada kopsude kunstlik ventilatsioon;
• süstida veeni 150-200 mg hüdrokortisooni ja 400 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

Kui patsient on teadvuseta, manustatakse maosondiga 100 μg L-türoksiini. Pärast haiglaravi viiakse edasine ravi läbi haiglatingimustes.

Diagnoos ja ravi

Müksedeemi ja hüpotüreoidse kooma manifestatsioon on sarnane neerupealiste puudulikkusega, ajuveresoonkonna õnnetusega. Äärmiselt raske hüpotüreoidismi diagnoosimiseks tehakse järgmised toimingud:

• Füüsiline läbivaatus. Kilpnäärme alatalitluse kooma korral esineb silmaümbruse tugev turse, naha kuivus ja tsüanoos, madal kehatemperatuur ja reflekside langus.
• Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine. EKG-l tuvastatakse siinusbradükardia, vererõhk langeb 90/60 mm Hg-ni. Art.
• Laboratoorsed uuringud. Määrake uriini ja vere happe-aluse tasakaal, kilpnäärmehormoonide, elektrolüütide kontsentratsioon. Kui hüpotüreoidne seisund on seotud autoimmuunhäiretega, näitavad seda kilpnäärmerakkude spetsiifilised antikehad. Müksedematoosse kooma esinemist patsiendil tõendavad kõrge türeotropiini tase, äge T3 ja T4 puudulikkus, aneemia ja kreatiniini suurenenud kontsentratsioon veres.

Meditsiiniline teraapia müksedematoosse koomaga on see suunatud ainevahetuse korrigeerimisele, vere taastamisele normaalne tase hormoonid ja elutähtsate süsteemide funktsioonide säilitamine.

Hüpotüreoidsete seisunditega inimeste abistamise standardskeem koosneb mitmest etapist:

• hormoonravi. Hormonaalse tausta ja müokardi töövõime säilitamiseks on ette nähtud kilpnäärme ravimid (L-Thyroxine, Euthyrox, Bagotirox) ja glükokortikosteroidid (Prednisoloon, Hüdrokortisoon). Kui inimene tuleb teadvusele, steroidid tühistatakse.
• Hüpoglükeemia kõrvaldamine. Müokardi ja aju õige toimimine sõltub veresuhkru kontsentratsioonist. Nende funktsioonide säilitamiseks on näidustatud glükoosipreparaatide intravenoosne manustamine. Ravimite kasutamisel kontrollige kindlasti vererõhku.
• Hingamispuudulikkuse kõrvaldamine. Keha hapnikuga küllastamiseks ühendatakse hüpotüreoidse koomaga patsiendid kopsuventilaatoriga. Alternatiivina on näidatud hapniku sissehingamine. Heaolu halvenemisel kasutatakse analeptikume - Etimizol, Cordiamin, Bemegrid. Nad stimuleerivad hingamiskeskusi.

Sõltuvalt hüpotüreoidse kooma tüsistuste raskusastmest on lisaks ette nähtud järgmised ravimid:

• südameglükosiidid (Adoniside, Digoxin) - ennetavad arütmiat, kiirendavad metaboolseid reaktsioone, stimuleerivad urineerimist;
• hüpertensiivsed ravimid (Midodriin, Heptamil) - tõstavad vererõhku, tagades normaalse ajuvereringe.

Hüpotüreoidsete seisundite korral on näidustatud vereülekanne, mis hoiab ära aneemia ja sisemise verejooksu.

Koomas olevad patsiendid on mähitud teki sisse, kuid soojenduspadjad jm täiendavaid vahendeidära kasuta. Joodi sisaldavate hormoonide taseme tõusuga veres normaliseerub kehatemperatuur, mis kiirendab ainevahetust.

Taastumise prognoos

Hilisemates etappides on müksedematoosset koomat raske ravida. Taastumise prognoos sõltub:

• T3 ja T4 kontsentratsioon veres;
• ajuvereringe intensiivsus;
• hingamispuudulikkuse aste ja hüpoglükeemia.

Varajase endokrinoloogi poole pöördumisega suureneb enesetunde paranemise võimalus. Pädeva hormonaalse ravi korral on võimalik eemaldada hüpotüreoidismi peamised ilmingud. Kuid kui patsient viiakse haiglasse teadvuseta seisundis, suureneb surma tõenäosus mitu korda. Pideva teadvusekaotuse korral on müksedeemi kooma suremus 98%.

Hüpotüreoidkooma on täis pöördumatuid muutusi aju, hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide toimimises. Seetõttu peavad hüpotüreoidismi diagnoosiga patsiendid rangelt järgima arsti soovitusi ja võtma kilpnäärme ravimeid. Säilitades veres normaalse T3 ja T4 taseme, ei halvene patsientide elukvaliteet.