Difusioonne hingamispuudulikkus tekib siis, kui:

1. alveolaar-kapillaarmembraani paksenemine (turse);
2. alveolaarmembraani pindala vähenemine;
3. vere kokkupuute aja vähendamine alveolaarse õhuga;
4. vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal.

Hingamisrütmi häirete tüübid
Hingamisteede liikumise häire kõige levinum vorm on õhupuudus. Eristage inspiratoorset hingeldust, mida iseloomustab sissehingamise raskus, ja väljahingamisraskustega väljahingamist. Tuntud on ka õhupuuduse segavorm. See võib olla ka konstantne või paroksüsmaalne. Õhupuuduse tekkes ei mängi sageli rolli mitte ainult hingamiselundite haigused, vaid ka süda, neerud ja vereloomesüsteemid.
Teiseks hingamisrütmi häirete rühmaks on perioodiline hingamine, s.o. rühmarütm, mis sageli vaheldub peatumiste või interkalaarsete sügavate hingetõmmetega. Perioodiline hingamine jaguneb põhitüüpideks ja variantideks.

Peamised perioodilise hingamise tüübid:

1. Laineline.
2. Mittetäielik Cheyne-Stokesi rütm.
3. Cheyne-Stokesi rütm.
4. Rütm Biot.

Valikud:

1. Toonide kõikumised.
2. Sügavad katkendlikud hingetõmbed.
3. Vahelduv.
4. Komplekssed allorütmid.

Eristatakse järgmisi perioodilise hingamise terminaalsete tüüpide rühmi.

1. Kussmauli suur hingetõmme.
2. Apneustiline hingamine.
3. Ahmib hinge.

Hingamisliigutuste rütmi rikkumiste rühm on veel üks - dissotsieerunud hingamine.

See sisaldab:

1. diafragma paradoksaalsed liikumised;
2. parema ja vasaku külje asümmeetria rind;
3. hingamiskeskuse blokaad Peyneri järgi.

Hingeldus
Õhupuuduse all mõistetakse hingamise sageduse ja sügavuse rikkumist, millega kaasneb õhupuuduse tunne.
Õhupuudus on süsteemi reaktsioon väline hingamine, mis tagab keha suurenenud hapnikuvarustuse ja liigse süsihappegaasi eemaldamise (peetakse kaitsvaks ja adaptiivseks). Kõige tõhusam õhupuudus hingamise sügavuse suurenemise näol koos selle suurenemisega. Subjektiivsed aistingud ei kaasne alati õhupuudusega, seega peaksite keskenduma objektiivsetele näitajatele.

(moodul otsene4)

Ebapiisavusel on kolm astet:

• I aste - esineb ainult füüsilise koormuse ajal;
• II aste - puhkeolekus leitakse kopsumahtude kõrvalekaldeid;
• III aste - seda iseloomustab õhupuudus rahuolekus ja see on kombineeritud liigse ventilatsiooni, arteriaalse hüpokseemia ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisega.

Hingamispuudulikkus ja õhupuudus selle ilminguna on ventilatsiooni halvenemise ja sellele vastava ebapiisava vere hapnikuga varustatuse tagajärg kopsudes (piiratud alveolaarne ventilatsioon, hingamisteede stenoos, vereringehäired kopsudes).
Perfusioonihäired tekivad ebanormaalsete veresoonte ja intrakardiaalsete šuntide, vaskulaarhaiguste korral.
Õhupuudust põhjustavad ka muud tegurid – ajuverevoolu vähenemine, üldine aneemia, toksilised ja vaimsed mõjud.
Õhupuuduse tekke üheks tingimuseks on hingamiskeskuse piisavalt kõrge reflekserutuvuse säilimine. Õhupuuduse puudumist sügava anesteesia ajal peetakse inhibeerimise ilminguks, mis tekib hingamiskeskuses labiilsuse vähenemise tõttu.
Juhtlülid õhupuuduse patogeneesis: arteriaalne hüpokseemia, metaboolne atsidoos, kesknärvisüsteemi funktsionaalsed ja orgaanilised kahjustused, ainevahetuse suurenemine, vere transpordi häired, rindkere liigutuste raskused ja piiratus.

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid
Kopsude mittehingamisfunktsioonid põhinevad hingamiselunditele omastel ainevahetusprotsessidel. Kopsude metaboolsed funktsioonid seisnevad nende osalemises erinevate bioloogiliste ainete sünteesis, ladestumisel, aktiveerimisel ja hävitamisel. toimeaineid(BAV). Kopsukoe võimet reguleerida mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete taset veres nimetatakse "endogeenseks kopsufiltriks" või "kopsubarjääriks".

Maksaga võrreldes on kopsud bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi suhtes aktiivsemad, kuna:

1. nende mahuline verevool on 4 korda suurem kui maksa oma;
2. ainult kopsude kaudu (välja arvatud süda) läbib kogu veri, mis hõlbustab bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetust;
3. verevoolu ümberjaotumisega ("vereringluse tsentraliseerimine") patoloogiate korral, näiteks šoki korral, võivad kopsud mängida otsustavat rolli bioloogiliselt aktiivsete ainete vahetamisel.

Kopsukoest on leitud kuni 40 rakutüüpi, millest enim tähelepanu tõmbavad endokriinse aktiivsusega rakud. Neid nimetatakse Feiteri ja Kulchitsky rakkudeks, neuroendokriinseteks rakkudeks või APUD-süsteemi rakkudeks (apudotsüüdid). Kopsude metaboolne funktsioon on tihedalt seotud gaasi transpordi funktsiooniga.
Seega täheldatakse kopsuventilatsiooni (sagedamini hüpoventilatsiooni), süsteemse hemodünaamika ja kopsude vereringe rikkumiste korral metaboolse koormuse suurenemist.

Kopsude metaboolse funktsiooni uurimine nende erinevate patoloogiate korral võimaldas eristada kolme tüüpi metaboolseid muutusi:

• 1. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme tõus koes, millega kaasneb nende katabolismi ensüümide aktiivsuse suurenemine (ägedates stressiolukordades - hüpoksia hüpoksia algstaadium, varajane faas äge põletik ja jne);
• 2. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete sisalduse suurenemine koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse vähenemisega koes (korduva kokkupuutega hüpoksia hüpoksiaga, pikaajaline põletikuline bronhopulmonaalne protsess);
• 3. tüüpi (harva tuvastatud) iseloomustab BAS-i puudulikkus kopsudes koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse pärssimisega (patoloogiliselt muutunud kopsukoes pikaajalise bronhoektaasia ajal).

Kopsude metaboolne funktsioon märkimisväärne mõju hemostaasi süsteemil, mis, nagu teate, ei ole seotud ainult säilitamisega vedel olek veri veresoontes ja tromboosi protsessis, vaid mõjutab ka hemorheoloogilisi parameetreid (viskoossus, vererakkude agregatsioonivõime, voolavus), hemodünaamikat ja veresoonte läbilaskvust.
Patoloogia kõige tüüpilisem vorm, mis tekib hüübimissüsteemi aktiveerumisega, on nn šoki-kopsu sündroom, mida iseloomustab vere dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. “Šokikopsu” sündroomi modelleeritakse põhimõtteliselt loomadele adrenaliini manustamisega, mis tagab kopsukoe turse, hemorraagiliste koldete tekke ja vere kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumise.

Obstruktiivsed ventilatsioonihäired tekivad järgmistel põhjustel: 1. väikeste bronhide, eriti bronhioolide valendiku ahenemine spasmi tõttu ( bronhiaalastma; astmaatiline bronhiit); 2. valendiku ahenemine bronhide seinte paksenemise tõttu (põletikuline, allergiline, bakteriaalne turse, tursed koos hüpereemiaga, südamepuudulikkus); 3. viskoosse lima esinemine bronhide kattel koos selle sekretsiooni suurenemisega bronhide epiteeli pokaalrakkude poolt või limaskestade mädane röga 4. bronhide tsikatriaalsest deformatsioonist tingitud ahenemine; 5. endobronhiaalse kasvaja (pahaloomuline, healoomuline) areng; 6. bronhide kokkusurumine väljastpoolt; 7. bronhioliidi esinemine.

Piiravate ventilatsioonihäirete põhjused on järgmised:

1. kopsufibroos (interstitsiaalne fibroos, sklerodermia, berüllioos, pneumokonioos jne);

2. suured pleura ja pleurodiafragmaatilised adhesioonid;

3. eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks;

4. pneumotooraks;

5. ulatuslik alveoolide põletik;

6. kopsu parenhüümi suured kasvajad;

7. kopsuosa kirurgiline eemaldamine.

Obstruktsiooni kliinilised ja funktsionaalsed tunnused:

1. Varajane kaebus õhupuuduse kohta varem lubatud koormusega või “külma” ajal.

2. Köha, sageli vähese rögaga, põhjustades mõneks ajaks raske hingamise tunde (selle asemel, et hingamine oleks kergem pärast tavaline köha koos rögaga).

3. Löökpillide heli ei muutu või omandab alguses kopsude tagumiste-lateraalsete osade kohal trumli varju (kopsude õhulisuse suurenemine).

4. Auskultatsioon: kuivad vilistamine. Viimast tuleks B.E.Votchali sõnul sunnitud väljahingamise ajal aktiivselt tuvastada. Vilistava hingamise auskultatsioon sunnitud väljahingamisel on väärtuslik, et hinnata bronhide läbilaskvuse kahjustuse levikut kopsuväljadel. Hingamisteede mürad muutuvad järgmises järjestuses: vesikulaarne hingamine - kõva vesikulaarne - kõva ebamäärane (summutab vilistav hingamine) - nõrgenenud raske hingamine.

5. Hilisemateks tunnusteks on väljahingamise faasi pikenemine, abilihaste osalemine hingamises; roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, kopsude alumise piiri laskumine, kopsude alumise serva liikuvuse piiramine, karbikujulise löökpilliheli ilmnemine ja selle levikutsooni laienemine.

6. Sundkopsuanalüüside (Tiffno indeks ja maksimaalne ventilatsioon) vähenemine.

Obstruktiivse puudulikkuse ravis on juhtival kohal bronhodilataatorid.

Piirangute kliinilised ja funktsionaalsed tunnused.

1. Õhupuudus kehaline aktiivsus.

2. Kiire pinnapealne hingamine (lühike – kiire sissehingamine ja kiire väljahingamine, nn “löökava ukse” nähtus).

3. Rindkere ekskursioon on piiratud.

4. Löökpillide heli on lühendatud trumli varjundiga.

5. Kopsude alumine piir on tavapärasest kõrgem.

6. Kopsude alumise serva liikuvus on piiratud.

7. Nõrgenenud vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine, pragunev või märg.

8. Vähenenud elutähtsus (VC), kopsude kogumaht (TLC), hingamismaht (TO) ja efektiivne alveolaarne ventilatsioon.

9. Sageli esineb ventilatsiooni-perfusiooni suhete jaotumise ühtsuse rikkumisi kopsudes ja hajusaid häireid.

Eraldi spirograafia Eraldi spirograafia või bronhospirograafia võimaldab teil määrata iga kopsu funktsiooni ja seega ka nende reservi ja kompenseerivaid võimeid.

Hingetorusse ja bronhidesse sisestatud topeltvalendiku toru abil, mis on varustatud täispuhutavate mansettidega toru ja bronhide limaskesta vahelise luumeni ummistumiseks, on võimalik saada õhku igast kopsust ja salvestada parema kopsu hingamiskõverad. ja vasak kopsud eraldi, kasutades spirograafi.

Patsientide funktsionaalsete parameetrite määramiseks on näidustatud eraldi spirograafia läbiviimine kirurgilised sekkumised kopsude peal.

Kahtlemata annab selgema ettekujutuse bronhide läbilaskvuse rikkumisest kiiruskõverate registreerimine õhuvool sunnitud väljahingamisega (tippfluoromeetria).

Pneumotahomeetria- on meetod õhuvoolu kiiruse ja võimsuse määramiseks sunnitud sisse- ja väljahingamisel pneumotahomeetri abil. Uuritav hingab pärast puhkamist, istumist võimalikult kiiresti sügavale torusse välja (samal ajal lülitatakse nina ninaklambriga välja). See meetod kasutatakse peamiselt bronhodilataatorite valimiseks ja efektiivsuse hindamiseks.

Meeste keskmised väärtused on 4,0-7,0 l / l naistel - 3,0-5,0 l / s. Bronhospasmolüütiliste ainete kasutuselevõtuga testides on võimalik eristada ronhospasmi bronhide orgaanilistest kahjustustest. Väljahingamise jõud ei vähene mitte ainult bronhospasmiga, vaid ka, ehkki vähemal määral, patsientidel, kellel on hingamislihaste nõrkus ja rindkere järsk jäikus.

Üldine pletüsmograafia (OPG) on meetod bronhide takistuse R väärtuse otseseks mõõtmiseks vaikse hingamise ajal. Meetod põhineb õhuvoolu kiiruse (pneumotahogrammi) ja rõhukõikumiste sünkroonsel mõõtmisel suletud kabiinis, kuhu patsient paigutatakse. Rõhk salongis muutub sünkroonselt alveolaarse rõhu kõikumisega, mida hinnatakse salongi mahu ja kopsudes leiduva gaasi mahu vahelise proportsionaalsuse koefitsiendi järgi. Pletüsmograafiliselt on bronhide puu väikesed ahenemise astmed paremini tuvastatavad.

Oksügemomeetria- See on arteriaalse vere hapnikuga küllastumise astme veretu määramine. Need oksümeetri näidud saab salvestada liikuvale paberile kõvera - oksühemogrammi kujul. Oksümeetri töö põhineb hemoglobiini spektriomaduste fotomeetrilisel määramisel. Enamik oksümeetreid ja oksühemograafe ei määra arteriaalse hapniku küllastumise absoluutväärtust, vaid võimaldavad ainult jälgida vere hapnikuga küllastatuse muutusi. Praktilistel eesmärkidel kasutatakse oksümeetriat funktsionaalseks diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse välise hingamise ja vereringe seisundi hindamiseks oksümeetriat. Seega määratakse hüpokseemia aste erinevate funktsionaalsete testide abil. Nende hulka kuuluvad - patsiendi õhuhingamise ümberlülitamine puhta hapnikuga hingamisele ja vastupidi, test hinge kinni hoidmisega sisse- ja väljahingamisel, test füüsilise doseeritud koormusega jne.



/ 13
Halvim Parim

Keha seisund, kus välised hingamissüsteemid ei taga arteriaalse vere normaalset gaasikoostist ega selle säilimist normaalne tase saavutatakse selle süsteemi liigse funktsionaalse pinge tõttu. Seega peetakse "hingamispuudulikkuse" mõistes hingamist ainult väliseks hingamiseks, s.o. gaasivahetuse protsessiks atmosfääri ja kopsukapillaaride vere vahel, mille tulemusena toimub venoosse segavere arterialiseerimine. Samal ajal ei viita arteriaalse vere normaalne gaasi koostis veel hingamispuudulikkuse puudumisele, kuna hingamissüsteemi kompenseerivate mehhanismide pinge tõttu püsivad veregaasid pikka aega normaalses vahemikus ja dekompensatsioon toimub ainult II-III astme hingamispuudulikkusega. Mõistet "kopsupuudulikkus" kasutatakse mõnikord "hingamispuudulikkuse" sünonüümina, kuid kops kui organ ei ammenda kõiki välist hingamist tagavaid protsesse ja selles mõttes kasutatakse mõistet "hingamispuudulikkus" " või "välise hingamise puudumine" on õigem, kuna see hõlmab ka mõningaid ekstrapulmonaalseid puudulikkuse mehhanisme, näiteks neid, mis on seotud hingamislihaste kahjustusega. Hingamispuudulikkus on sageli kombineeritud südamepuudulikkusega. See kombinatsioon kajastab termineid "kopsu-südame puudulikkus" ja "kardiopulmonaalne puudulikkus". Mõnikord esineb hingamispuudulikkuse "piiravaid" ja "obstruktiivseid" vorme. Tuleb meeles pidada, et kitsendus ja takistus on kopsude ventilatsioonivõime rikkumise liigid ja iseloomustavad ainult ventilatsiooniaparaadi olekut. Seetõttu on kroonilise hingamispuudulikkuse põhjuste analüüsimisel õigem välja tuua (N, N. Kanaevi järgi) 5 tegurite rühma, mis põhjustavad välise hingamise halvenemist:

1 Bronhide ja kopsude hingamisstruktuuride kahjustused:

a) bronhipuu kahjustus: bronhide silelihaste toonuse tõus (bronhospasm), tursed ja põletikulised muutused bronhipuus, väikeste bronhide tugistruktuuride rikkumine, bronhide toonuse langus. suured bronhid (hüpotooniline düskineesia);

b) hingamisteede struktuuride kahjustus (kopsukoe infiltratsioon, kopsukoe hävimine, kopsukoe düstroofia, pneumoskleroos);

c) funktsioneeriva kopsuparenhüümi vähenemine (kopsu vähearenenud, kopsu kompressioon ja atelektaas, kopsukoe osa puudumine pärast operatsiooni).

2. Rindkere ja rinnakelme lihas-skeleti raamistiku kahjustus (ribide liikuvuse piiratus, diafragma liikuvuse piiratus, pleura adhesioonid).

3. Hingamislihaste kahjustus (hingamislihaste kesk- ja perifeerne halvatus, degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes).

4. Vereringe rikkumine kopsuvereringes (kopsu veresoonte voodi vähenemine, kopsuarterioolide spasm, vere staas kopsuvereringes).

5. Hingamise regulatsiooni rikkumine (hingamiskeskuse depressioon, hingamisteede neuroos, kohalike regulatsioonisuhete rikkumine).

Hingamispuudulikkuse peamine kliiniline kriteerium on hingeldus. Sõltuvalt selle raskusastmest erineva füüsilise stressi korral on tavaks eristada 3 hingamispuudulikkuse kraadi. I astmel tekib ööpäevast ületava füüsilise koormuse korral õhupuudus, tsüanoosi enamasti ei tuvastata, väsimus tekib kiiresti, kuid hingamise abistavad hingamislihased ei osale. II astmel tekib enamiku tavaliste igapäevaste tegevuste sooritamisel õhupuudus, tsüanoos ei väljendu, väsimus on väljendunud, koormusega aktiveeruvad abihingamislihased. III astmel on õhupuudus juba puhkeolekus, väljendunud on tsüanoos ja väsimus, abilihased on pidevalt kaasatud hingamisse.

Funktsionaaldiagnostika uuring, isegi kui see hõlmab ainult üldist spirograafiat ja veregaasiuuringut, võib anda arstile märkimisväärset abi hingamispuudulikkuse astme selgitamisel. Kopsude ventilatsioonivõime rikkumiste puudumisel on hingamispuudulikkuse esinemine patsiendil ebatõenäoline. Mõõdukad (ja mõnikord olulised) obstruktiivsed häired on kõige sagedamini seotud I astme hingamispuudulikkusega. Märkimisväärne obstruktsioon viitab I või II astmele ja raske obstruktsioon II või III astme hingamispuudulikkusele. Piiravad rikkumised mõjutavad välishingamissüsteemi gaasitranspordi funktsiooni suhteliselt vähe. Märkimisväärse ja isegi terava piiranguga kaasneb enamasti ainult II astme hingamispuudulikkus. Hüpokseemia puhkeolekus viitab kõige sagedamini hingamis- või vereringepuudulikkusele. Mõõdukas hüpokseemia võib viidata I astme hingamispuudulikkusele, raske hüpokseemia on selle raskema astme tunnuseks. Püsiv hüperkapnia kaasneb peaaegu alati II-III astme hingamispuudulikkusega.

Ägedat hingamispuudulikkust (ARF) iseloomustab kiire areng seisund, mille korral kopsu gaasivahetus muutub ebapiisavaks, et varustada keha vajaliku koguse hapnikuga. Enamik levinud põhjused ARF: hingamisteede ummistus võõrkehaga, oksendamise, vere või muude vedelike aspiratsioon; bronho- või larüngospasm; kopsu turse, atelektaas või kollaps; trombemboolia kopsuarteri süsteemis; hingamislihaste düsfunktsioon (poliomüeliit, teetanus, trauma selgroog, fosfororgaaniliste ainete või lihasrelaksantidega kokkupuute tagajärjed); hingamiskeskuse rõhumine ravimimürgistuse, unerohtude või traumaatilise ajukahjustuse korral; massiivsed ägedad põletikulised protsessid kopsu parenhüümis; šoki kopsu sündroom; terav valu sündroom, mis takistab hingamisteede ekskursioonide normaalset rakendamist.

Ventilatsioonihäiretega seotud ARF-i raskuse hindamisel on oluline uurida CO 2 ja O 2 osarõhku arteriaalses veres.

ARF-i ravi nõuab intensiivseid elustamismeetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada hüpoventilatsiooni põhjustanud põhjused, stimuleerida aktiivset spontaanset hingamist, anesteesiat raskete traumaatiliste vigastuste korral, kunstlikku kopsuventilatsiooni (sh abistavat ventilatsiooni), hapnikravi ja CBS korrigeerimist.

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus (RD)- suutmatus hingamissüsteem säilitada normaalne veregaaside koostis puhkeolekus või treeningu ajal. DN-i iseloomustab hapniku pinge langus alla 80 mm Hg. ja süsinikdioksiidi pinge tõus üle 45 mm Hg. DN avaldub respiratoorse hüpoksiaga, samuti respiratoorse atsidoosiga. Eristatakse DN-i kompleksi, milles vere gaasikoostise muutus toimub ainult stressi ja dekompensatsiooni ajal, kui gaasi koostise muutust täheldatakse puhkeolekus, toimub see: äge ja krooniline.

Patogeneesi järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

alveolaarse ventilatsiooni rikkumine

Kahjustatud gaaside difusioon kopsudes

Vere perfusiooni rikkumine kopsude veresoonte kaudu

Perfusiooni-ventilatsiooni suhete rikkumine

1. Alveolaarse ventilatsiooni rikkumine

Närviregulatsiooni rikkumine.

Tõuse üles:

Hingamiskeskuse kahjustuse või depressiooni korral trauma, hemorraagia, kasvajate, abstsesside, biodepressantide mõju all.

Lülisamba motoorsete neuronite funktsiooni rikkumine seljaaju vigastuste, kasvajate, poliomüeliidi tõttu.

Roietevaheliste ja freniaalsete närvide kahjustuse korral neuriidi, beriberi jms vigastuste tõttu.

Neuromuskulaarse ülekande rikkumine, botulismi, myasthenia gravis, lihasrelaksantide toime.

Hingamislihaste kahjustusega - roietevahelised lihased ja diafragma.

Selle hingamispuudulikkuse vormiga on hingamislihaste töö häiritud, mille tõttu MOD, DO vähenevad, hüpoksia areneb kiiresti ja kompenseerimine on võimatu, seetõttu põhjustab see DN-i vorm asfüksia arengut.

Obstruktiivsed häired

Hingamisteede blokeerimisel. See võib esineda peamiste hingamisteede ja väikeste bronhide tasemel.

Peamiste hingamisteede obstruktsiooniga kaasneb: larüngospasm, kõriturse, võõrkehad ah kõri, hingetoru ja bronhid.

Väikeste bronhide obstruktsioon tekib bronhospasmi, tursega, lima hüpersekretsiooniga.

Obstruktsiooni korral muutub väljahingamise faas raskemaks. See põhjustab väljahingamise düspnoe arengut. Samal ajal suureneb hingamise sügavus ja sagedus väheneb. Kopsu raske obstruktsiooni korral suureneb jääkmaht, mis võib põhjustada ägeda emfüseemi väljakujunemist.

Obstruktiivsete häirete kompenseerimine toimub hingamislihaste töö tugevdamise teel. Selle kompensatsiooni miinuseks on aga see, et intensiivselt töötavad hingamislihased kulutavad suur hulk hapnik, mis süvendab hüpoksiat.

Piiravad rikkumised

Piirang on sissehingamise faasis kopsude laienemise rikkumine. Piiravad häired võivad tuleneda intrapulmonaalsetest ja kopsuvälistest põhjustest. Esimeste hulka kuuluvad:

Kopsufibroos (areneb tuberkuloosi, sarkoidoosi, kroonilise kopsupõletiku, autoimmuunhaiguste tagajärjel).

Vastsündinute distressi sündroom (tekib pindaktiivse aine sünteesi rikkumise tõttu - täheldatakse kõige sagedamini enneaegsetel imikutel) ja täiskasvanutel (areneb pindaktiivse aine hävimisel, mis võib juhtuda šoki, toksiliste ainete sissehingamise ja põletikuliste protsessidega kehas. kopsud).

Ekstrapulmonaalsed põhjused: pneumotooraks või õhu kogunemine rinnus ja pleuraõõnde - vigastustega, hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleura õõnsus- eksudaadi kujul koos eksudatiivse pleuriidiga.

Piiravate häirete korral kannatab sissehingamise faas, tekib inspiratoorne düspnoe, C väheneb, hingamissagedus suureneb, hingamine muutub sagedaseks, kuid pinnapealseks. Suurenenud hingamine on kompenseeriv mehhanism hingamismahu säilitamiseks. Selle kompensatsiooni puuduseks on see, et alveoolidesse siseneb vähe õhku ja suurem osa sellest ventileerib anatoomiliselt surnud hingamisteede ruumi.

2. Gaaside difusiooni rikkumine kopsudes

M= KS/ LΔP

M- difusioon, K- gaaside difusioonikoefitsient (sõltub alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvusest), S on difusioonipinna kogupindala, L on difusioonitee pikkus, Δ P- hapniku ja süsinikdioksiidi kontsentratsioonigradient alveolaarse õhu ja vere vahel.

Seega on difusiooni halvenemise põhjused gaasi difusioonitee suurenemine, difusioonipinna kogupindala vähenemine ja alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse vähenemine.

Difusioonitee koosneb alveolaarseinast, kapillaarist ja nendevahelisest interstitsiaalsest ruumist. Difusioonitee suurenemine toimub kopsufibroosiga (tuberkuloos, sarkoidoos), samuti vedeliku kogunemisega interstitsiaalsesse ruumi, mida täheldatakse kopsutursega. Samad põhjused mõjutavad ka alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse vähenemist ja kopsude hajutatud pinna kogupindala vähenemist. Esineb igat tüüpi piiravate rikkumiste korral.

3. Vere perfusiooni rikkumine kopsude veresoonte kaudu

Tekib siis, kui väikeses ringis on vereringe rikkumine. Põhjused:

Kopsuvereringe ebapiisav verevarustus klappide või kopsutüve avause stenoosi tõttu (kopsuemboolia tõttu)

Rõhu tõus väikeses vereringe ring, mille tõttu areneb pulmonaalne hüpertensioon ja kopsude veresooned on skleroseerunud. See esineb avatud arteriaalse kanali (Batalovi kanal) korral, millel on defektid interatriaalsetes ja interventrikulaarsetes vaheseintes

Vere stagnatsiooniga kopsuvereringes, mis tekib vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral ja põhjustab kopsuturset.

4. Perfusiooni-ventilatsiooni suhete rikkumine

See areneb koos funktsionaalselt surnud ruumi suurenemisega kopsudes (alveoolide komplekt, mis on hästi perfuseeritud, kuid halvasti ventileeritud). See ilmneb kopsukoe difuussete kahjustuste ja hulgi atelektaaside korral. Samal ajal suureneb perfuseeritud alveoolide arv (kroonilise emfüseemi, obstruktiivsete ja restriktiivsete haiguste korral).

Hingeldus

Need on subjektiivsed õhupuuduse aistingud, millega kaasneb hingamissageduse ja -sügavuse objektiivne rikkumine.

1. Inspiratoorne düspnoe. Avaldub raskustes inspiratsioonifaasis. Täheldatud alveolaarse ventilatsiooni piiravate häiretega.

2. ekspiratoorne düspnoe. See väljendub raskustes väljahingamise faasis. Seda täheldatakse ventilatsioonifaasi obstruktiivsete rikkumiste korral.

3. Segatud düspnoe. Sissehingamise ja väljahingamise faasid on häiritud.

Õhupuuduse tekkes mängivad põhirolli hingamislihaste proprioretseptorid, mille ärritus tekib hingamislihaste töö suurenemisel. Sel juhul satub signaal hingamiskeskusesse, aktiveerub ka stressireaktsioon ning info jõuab limbilisesse süsteemi, kus tekib õhupuuduse tunne või võimetus teostada täishingamist. Lisaks mängivad õhupuuduse tekkes rolli ka teised retseptorid: unearteri siinuse tsoonis ja aordikaares asuvad kemoretseptorid, mis reageerivad hüpoksiale ja hüpokapniale; bronhide venitusretseptorid ja alveolaarse kollapsi retseptorid reageerivad obstruktiivsetele ja piiravatele häiretele; samuti interstitsiaalsed J-retseptorid, mis aktiveeruvad, kui rõhk suureneb interstitsiaalses ruumis, mis juhtub turse korral.

Hingamise patoloogilised tüübid

hüperpnoe- sügav hingamine, mis areneb koos obstruktsiooniga, sümpaatilise süsteemi toonuse tõusuga, atsidoosiga. Hüperpnoe tüüp on Kussmauli suur atsidootiline hingamine, mida täheldatakse diabeetilise ketoatsidoosi korral.

Tahhüpnoe on hingamissageduse suurenemine. Esineb piiravate häiretega sümpaatilise süsteemi toonuse rikkumisega.

Bradüpnoe- aeglane hingamine. Esineb obstruktsiooniga, hingamiskeskuse rõhumisega, süsteemse suurenemisega vererõhk, alkaloosiga.

Apnoe- hingamise puudumine. See võib olla lühiajaline perioodiliste hingamisvormidega, võib esineda täielik hingamine.

Apneustiline hingetõmme- iseloomustab pikk kramplik hingeõhk, mis katkeb lühikese väljahingamisega, tekib siis, kui hingamiskeskuse sissehingamise osa on verejooksu tõttu ärritunud.

Agonaalne hingetõmme- ühekordsed hingetõmbed, mis vahelduvad erineva kestusega apnoe perioodidega, tekivad siis, kui hingamiskeskusesse on häiritud aferentsete impulsside tarnimine ja neid iseloomustab hingamiskeskuse enda jääk-tugev aktiivsus.

Cheyne-Stokesi perioodiline hingamine. Seda iseloomustavad suurenevad hingamisliigutused, mis vahelduvad apnoe perioodidega. Esineb hüperkapniaga või hingamiskeskuse süsihappegaasi tundlikkuse rikkumisega.

Bioti hingeõhk- mida iseloomustavad apnoe perioodid, millele järgnevad sama amplituudiga hingamisliigutused, mida täheldatakse kesknärvisüsteemi erinevate kahjustustega.

Asfüksia- lämbumine, hingamispuudulikkuse vorm, mis tekib hingamisteede täieliku obstruktsiooni või närviregulatsiooni ja - hingamislihaste väljendunud rikkumisega.

Asfüksia ajal eristatakse kahte etappi:

Hüvitis(esineb selgelt väljendunud sümpato-neerupealiste süsteem, millega kaasneb erutus, paanika ja hirm, katsed vabastada hingamisteed ja teha hingamisliigutusi). Iseloomulik: vereringe tsentraliseerimine, tahhükardia ja vererõhu tõus.

Dekompensatsioon(vere hapniku osarõhu languse tõttu tekib kesknärvisüsteemi depressioon, mis põhjustab teadvusekaotust, krampe, hingamisseiskust, süstoolse vererõhu langust, bradükardiat, mis viib surma).

Piirav tüüp(ladina keelest restriktsioon - piirang) hüpoventilatsiooni täheldatakse siis, kui kopsude laienemine on piiratud. Selliste piirangute põhjuslikud mehhanismid võivad asuda kopsudes või väljaspool neid.

Intrapulmonaalsed vormid on tingitud kopsude elastse resistentsuse suurenemisest. See esineb ulatusliku kopsupõletiku, pneumofibroosi, atelektaaside ja muude patoloogiliste seisundite korral. Kopsude laienemist piirava piirangu väljakujunemisel on suur tähtsus pindaktiivse aine puudusel. Seda põhjustavad paljud tegurid, alates kopsude hemodünaamika kahjustusest, gripiviirusest kuni tubakasuitsu kahjuliku mõjuni, hapniku kontsentratsiooni suurenemiseni ja erinevate gaaside sissehingamiseni.

Ekstrapulmonaalse päritoluga piiravad hingamishäired tekivad siis, kui rindkere liikumine on piiratud. Põhjuseks võib olla kopsupatoloogia (pleuriit) või rindkere (ribide murrud, rannikukõhre liigne luustumine, neuriit, rindkere kompressioon). Lihas-skeleti rindkere ja pleura kahjustus takistab kopsude laienemist ja vähendab nende õhutäitumist. Samal ajal jääb alveoolide arv samaks kui normis.

Ühest küljest nõuab venitustakistuse suurenemine sissehingamisel rohkem hingamislihaste tööd. Teisest küljest on MOD õige mahu säilitamiseks sissehingamise koguse vähenemisega vaja suurendada hingamisliigutuste sagedust, mis tekib väljahingamise lühenemise tõttu, see tähendab, et hingamine muutub sagedamini ja pealiskaudsemalt. Pinnapealse hingamise kujunemisel osalevad ka erinevad refleksid. Nii et ärritavate ja kõrvuti retseptorite ärrituse korral võib see olla tahhüpne, kuid juba hingamise lühenemise tõttu. Sama efekt võib olla ka pleura ärrituse korral.

Hüperventilatsioon

Eespool käsitleti hüpoventilatsiooni tüüpi hingamishäireid. Need põhjustavad enamasti ainult vere hapnikuvarustuse vähenemist. Palju harvemini esineb süsihappegaasi ebapiisavat eemaldamist. See on tingitud asjaolust, et CO 2 läbib õhu-verebarjääri enam kui kakskümmend korda kergemini.

Teine asi on hüperventilatsioon. Selle alguses on vere hapnikumahutavus vaid veidi tõusnud, mis on tingitud hapniku osarõhu vähesest tõusust alveoolides. Kuid teisest küljest süsihappegaasi eritumine suureneb ja võib areneda hingamisteede alkaloos. Selle kompenseerimiseks võib kaltsiumi-, naatriumi- ja kaaliumisisalduse vähenemisel vere elektrolüütide koostis muutuda.

Hüpokapnia võib viia hapniku kasutamise vähenemiseni, kuna sel juhul nihkub oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver vasakule. See mõjutab eelkõige nende organite tööd, mis võtavad voolavast verest rohkem hapnikku: süda ja aju. Lisaks ei tohiks me unustada, et hüperventilatsioon viiakse läbi hingamislihaste töö intensiivistamise tõttu, mis selle järsu suurenemisega võib tarbida kuni 35% või rohkem kogu hapnikust.

Hüperventilatsiooni hüpokapnia tagajärjeks võib olla ajukoore erutuvuse suurenemine. Pikaajalise hüperventilatsiooni tingimustes on võimalikud emotsionaalsed ja käitumishäired ning olulise hüpokapniaga võib tekkida teadvusekaotus. Üks neist iseloomulikud tunnused raske hüpokapnia, millega kaasneb PaCO 2 langus 20-25 mm Hg-ni, on skeletilihaste krampide ja spasmide ilmnemine. See on suuresti tingitud kaltsiumi ja magneesiumi vahetuse rikkumisest vere ja skeletilihaste vahel.

Obstruktiivne bronhiit. Bronhiaobstruktsiooni tekkes on juhtivaks rolliks põletikust ja liigsest limaeritusest tingitud limaskesta turse. Bronhiidi korral tekib isoleeritud hingamisteede läbilaskvuse rikkumine. Kopsude mehaaniliste omaduste heterogeensus on üks kõige suuremaid iseloomulikud ilmingud obstruktiivne patoloogia. Erineva bronhide resistentsuse ja venitatavusega tsoonidel on erinevad ajalised omadused, seetõttu toimub sama pleura rõhu korral nende tühjendamine ja õhuga täitumine erineva kiirusega. Selle tulemusena on paratamatult häiritud gaaside jaotumine ja ventilatsiooni iseloom kopsude erinevates osades.

Suurenenud hingamisega madala ajalise karakteristikuga tsoonide ventilatsioon halveneb oluliselt ja ventileeritav maht väheneb. See väljendub kopsude vastavuse vähenemises. Patsiendi tehtud jõupingutused hingamise kiirendamisel ja kiirendamisel toovad kaasa hästiventileeritavate piirkondade ventilatsiooni veelgi suurema suurenemise ja halvasti ventileeritavate kopsuosade ventilatsiooni edasise halvenemise. Tekib omamoodi nõiaring.

Hingamisel allutatakse ventileerimata tsoonidele kompressioon ja dekompressioon, mis võtab olulise osa hingamislihaste energiast. Suureneb nn ebaefektiivne hingamistöö. "Õhupõie" väljahingamise kokkusurumine ja sissehingamise venitamine toob kaasa rindkere mahu muutuse, mis ei lase õhul kopsudesse ja sealt välja edasi-tagasi liikuda. Hingamislihaste pidev krooniline ülekoormus viib nende kontraktiilsuse vähenemiseni ja normaalse funktsioneerimise häirimiseni. Hingamislihaste nõrgenemist sellistel patsientidel tõendab ka suurte hingamispingutuste väljatöötamise võime vähenemine.

Samaaegse kontraktsiooni tõttu veresooned väheneb kogu verevool läbi kopsu kokkuvarisenud osa. Selle kompensatoorne reaktsioon on vere suunamine kopsude ventileeritavatesse osadesse, kus on vere hea küllastumine hapnikuga. Sageli läbib selliseid kopsuosasid kuni 5/6 kogu verest. Selle tulemusena langeb ventilatsiooni-perfusiooni suhte summaarne koefitsient väga mõõdukalt ja isegi kogu kopsu ventilatsiooni täieliku kadumise korral täheldatakse aordiveres vaid vähesel määral hapniku küllastumise vähenemist.

Obstruktiivne bronhiit, mis väljendub bronhide ahenemisena (ja see toob kaasa bronhide vastupanuvõime suurenemise), põhjustab väljahingatava mahulise voolukiiruse vähenemise 1 sekundiga. Samal ajal on juhtiv roll patoloogilise hingamisraskuse korral väikeste bronhioolide obstruktsioonil. Need bronhide lõigud suletakse kergesti, kui: a) nende seina silelihased tõmbuvad kokku, b) vesi koguneb seina, c) luumenisse ilmub lima. On arvamus, et krooniline vorm obstruktiivne bronhiit moodustub ainult püsiva obstruktsiooni korral, mis kestab vähemalt 1 aasta ja mida ei kõrvaldata bronhodilataatorite mõjul. .

Bronhilihaste regulatsiooni neurorefleks ja humoraalsed mehhanismid. Bronhioolide suhteliselt nõrga innervatsiooni tõttu sümpaatilisest närvisüsteem nende refleksmõju (lihaste töö tegemisel, stressi ajal) ei ole suur. Suuremal määral võib avalduda parasümpaatilise osakonna (n. vagus) mõju. Nende vahendaja atsetüülkoliin põhjustab mõningaid (suhteliselt kergeid) bronhioolide spasme. Mõnikord ilmneb parasümpaatiline mõju, kui mõned kopsude retseptorid on ärritunud (vt allpool) ja väikeste kopsuarterite ummistus mikroemboolia poolt. Kuid parasümpaatiline mõju võib olla tugevam, kui bronhospasm ilmneb mõnes patoloogilises protsessis, näiteks bronhiaalastma korral.

Kui sümpaatiliste närvide NA vahendaja mõju ei ole nii oluline, siis hormonaalne rada, mis on põhjustatud neerupealiste A ja NA toimest läbi vere, β-adrenergiliste retseptorite kaudu, põhjustab bronhipuu laienemist. Kopsudes endis tekkivad bioloogiliselt aktiivsed ühendid, nagu histamiin, allergiliste reaktsioonide käigus nuumrakkudest vabanev aeglase toimega anafülaktiline aine, soodustavad tugevalt bronhospasmi teket.

Bronhiaalastma. Bronhiaalastma puhul mängib juhtivat rolli bronhide obstruktsioon aktiivne ahenemine silelihaste spasmi tõttu. Kuna silelihaskoe on esindatud peamiselt suurtes bronhides, väljendub bronhospasm peamiselt nende ahenemises. Kuid see ei ole ainus bronhide obstruktsiooni mehhanism. Väga oluline on bronhide limaskesta allergiline turse, millega kaasneb väiksema kaliibriga bronhide läbilaskvuse rikkumine. Sageli on bronhidesse kogunenud viskoosne, raskesti eraldatav klaaskeha sekretsioon (discrinia), samas kui obstruktsioon võib omandada puhtalt obstruktiivse iseloomu. Lisaks liitub sageli limaskesta põletikuline infiltratsioon koos epiteeli basaalmembraani paksenemisega.

Bronhiresistentsus suureneb nii sisse- kui väljahingamisel. Astmaatilise hoo tekkimisel võivad hingamisprobleemid murettekitava kiirusega suureneda.

Bronhiaalastma põdevatel patsientidel esineb sagedamini kui teiste kopsupatoloogiate korral alveolaarne hüperventilatsioon hingamise keskregulatsiooni rikkumiste ilminguna. See toimub nii remissioonifaasis kui ka isegi raske bronhide obstruktsiooni korral. Astmahoo ajal esineb sageli hüperventilatsiooni faas, mis astmaatilise seisundi tõusuga asendub hüpoventilatsiooni faasiga.

Selle ülemineku jäädvustamine on tõsiduse tõttu äärmiselt oluline hingamisteede atsidoos on patsiendi seisundi tõsiduse üks olulisemaid kriteeriume, mis määrab meditsiinilise taktika. PaCO 2 tõusuga üle 50-60 mm Hg. on vaja hädaabi intensiivravi.

Arteriaalne hüpokseemia bronhiaalastma korral ei ulatu reeglina raskeni. Remissioonifaasis ja kerge kuluga võib tekkida mõõdukalt raske arteriaalne hüpokseemia. Ainult rünnaku ajal võib RaO 2 langeda 60 mm Hg-ni. ja madalam, mis osutub ka oluliseks kriteeriumiks patsiendi seisundi hindamisel. Hüpokseemia arengu peamine mehhanism on ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine kopsudes. Seetõttu võib arteriaalset hüpokseemiat täheldada ka hüpoventilatsiooni puudumisel.

Diafragma nõrgad liigutused, kopsude hüperekstensioon ja suured intrapleuraalse rõhu kõikumised toovad kaasa asjaolu, et rünnaku ajal kannatab oluliselt ka vereringe. Lisaks tahhükardiale ja raskele tsüanoosile võib süstoolne rõhk inspiratsiooni ajal järsult langeda.

Nagu varem mainitud, muutub astma korral bronhioolide läbimõõt väljahingamisel väiksemaks kui sissehingamisel, mis tuleneb bronhioolide kokkuvarisemisest suurenenud väljahingamise tõttu, mis surub bronhiole veelgi väljastpoolt kokku. Seetõttu saab patsient raskusteta sisse hingata ja suurte raskustega välja hingata. Kliinilisel läbivaatusel võib koos väljahingamise mahu vähenemisega tuvastada ka maksimaalse väljahingamise kiiruse vähenemist.

Krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus (KOK). KOK-i peamine tunnus on nende arengu valdavalt bronhogeenne genees. See määrab asjaolu, et selle patoloogia kõigi vormide puhul on juhtiv sündroom bronhide läbilaskvuse rikkumine. Obstruktiivne kopsuhaigus mõjutab 11-13% inimestest. Nn arenenud riikides kahekordistub seda tüüpi patoloogiasse suremus iga 5 aasta järel. Sellise olukorra peamiseks põhjuseks on suitsetamine ja keskkonnareostus (vt ökoloogia rubriiki).

KOK-i olemusel, selle raskusastmel ja ka muudel hingamishäirete mehhanismidel on oma eripärad.

Kui tavaliselt on alveolaarse ventilatsiooni suhe minutise hingamismahusse 0,6-0,7, siis raske kroonilise bronhiidi korral võib see väheneda 0,3-ni. Seetõttu on alveolaarse ventilatsiooni õige mahu säilitamiseks vajalik hingamismahtu märkimisväärselt suurendada. Lisaks nõuab arteriaalse hüpokseemia ja sellest tuleneva metaboolse atsidoosi esinemine kopsude ventilatsiooni kompenseerivat suurendamist.

Kopsude vastavuse suurenemine seletab emfüsematoosse tüüpi patsientide suhteliselt haruldast ja sügavat hingamist, kalduvust hüperventilatsioonile. krooniline bronhiit. Vastupidi, bronhiiditüübi korral põhjustab kopsude vastavuse vähenemine vähem sügavat ja sagedasemat hingamist, mis surnud õhuruumi suurenemist arvesse võttes loob eeldused hüpoventilatsiooni sündroomi tekkeks. Pole juhus, et kõigist hingamisteede mehaanika näitajatest tuvastati PaCO 2 kõige tihedam korrelatsioon just kopsude vastavusega, samas kui bronhide resistentsusega selline seos praktiliselt puudub. Hüperkapnia patogeneesis on oluline koht koos hingamismehaanika rikkumistega hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemine.

Omapäraseid erinevusi täheldatakse ka väikese ringi vereringes. Iseloomulik on bronhiidi tüüp varajane areng pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale. Sellest hoolimata on vereringe minutimaht nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal palju suurem kui emfüsematoosse tüübi puhul. See on seletatav asjaoluga, et emfüsematoosse tüübi korral kannatab madala mahulise verevoolu kiiruse tõttu isegi arteriaalse hüpokseemia väiksema raskusastme korral kudede hingamine rohkem kui bronhiidi korral, mille korral isegi arteriaalse hüpokseemia korral, kuid piisav mahuline verevool, kuded on palju paremini varustatud.organism O 2 . Järelikult emfüsematoosset tüüpi võib määratleda kui hüpoksilist ja bronhiiti - kui hüpokseemilist.

Bronhiaobstruktsiooni korral täheldatakse loomulikult BRL-i tõusu ja selle seost VC-ga. VC jääb enamasti normaalsesse vahemikku, kuigi võib täheldada selle kõrvalekaldeid nii vähenemise kui ka suurenemise suunas. Reeglina suureneb ebaühtlane ventilatsioon. Tavaliselt täheldatakse umbes pooltel juhtudest difusioonihäireid. Mõnel juhul on kopsude difusioonivõime vähenemise roll arteriaalse hüpokseemia patogeneesis selle haiguse korral vaieldamatu, kuid selle arengus on juhtiv roll kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisel ja anatoomilisel šunteerimisel. venoosne veri arteriaalsesse voodisse, möödudes kopsukapillaaridest.

peal varajased staadiumid haiguse korral on arteriaalse hüpokseemia raskusaste madal. Vere happe-aluselise seisundi kõige iseloomulikum nihe on metaboolne atsidoos, mis on eelkõige tingitud organismi mürgistusest. Hüpoventilatsioon, vere happe-aluse seisundi hingamishäired ja raske arteriaalne hüpokseemia on iseloomulikud patoloogilise protsessi kaugelearenenud staadiumile. kliiniline pilt mille puhul ei domineeri enam bronhiektaasia, vaid raskekujuline bronhiit.

Krooniline bronhiit. KOK-i kõige levinum bronhopulmonaalse patoloogia vorm on krooniline bronhiit. See on perioodiliselt süvenev krooniline põletikuline protsess, mis esineb valdava difuusse iseloomuga hingamisteede kahjustusega. Selle haiguse üks sagedasi ilminguid on üldine bronhide obstruktsioon.

Põhjalik funktsionaalne uuring võimaldab tuvastada esmaseid hingamishäireid mitteobstruktiivse bronhiidiga patsientidel. Nendel eesmärkidel kasutatavad meetodid võib jagada kahte rühma. Mõned võimaldavad meil hinnata kopsude mehaanilise ebahomogeensuse näitajaid: õhuvoolu mahulise kiiruse vähenemine koos VC teise poole sunnitud väljahingamisega, kopsude vastavuse vähenemine hingamise suurenemisel, ventilatsiooni ühtluse muutumine jne. rühm võimaldab hinnata kopsu gaasivahetuse häireid: PaO 2 -arteriaalse gradiendi PO 2 langust, kapnograafilisi häireid ventilatsiooni-perfusiooni suhetes jne. Just seda leidub mõõduka kopsupatoloogiaga patsientidel (mitteobstruktiivne bronhiit, suitsetaja bronhiit) ning see on kombineeritud kopsude RO suurenemisega ja hingamisteede väljahingamise sulgemisvõimega.

Atelektaasid. Nende välimusel on kaks peamist põhjust: bronhide obstruktsioon ja rikkumine pindaktiivsete ainete süntees. Aereerimata alveoolide bronhide obstruktsiooniga areneb nendest gaaside sisenemise tõttu vereringesse nende kokkuvarisemine. Rõhu langus soodustab vedeliku voolu alveoolidesse. Selliste muutuste tagajärjeks on veresoonte mehaaniline kokkusurumine ja verevoolu vähenemine läbi nende kopsude osade. Lisaks põhjustab siin tekkiv hüpoksia omalt poolt vasokonstriktsiooni arengut. Sellest tulenev vere ümberjaotumine terve ja atelektaatilistest protsessidest mõjutatud kopsu vahel parandab vere gaasitranspordi funktsiooni.

Atelektaas suureneb ka pindaktiivsete ainete moodustumise vähenemise tõttu, mis tavaliselt takistavad kopsude pindpinevusjõudude toimet.

Alveoolide sisepinda katva ja pindpinevusi 2-10 korda vähendava pindaktiivse aine määramine tagab alveoolide säilimise kukkumise eest. Mõnes patoloogilises seisundis (rääkimata enneaegsetest vastsündinutest) aga väheneb pindaktiivse aine kogus nii palju, et alveolaarvedeliku pindpinevus on mitu korda suurem kui normaalne, mis viib alveoolide – ja eriti kõige väiksemate – kadumiseni. . See juhtub mitte ainult nn hüaliinse kõhre haigus, aga ka siis, kui töötajad on pikka aega tolmuses õhkkonnas. Viimane viib kopsude atelektaaside ilmnemiseni.

4.1.16. Hingamisteede häired kopsutuberkuloosi korral.

See patoloogia areneb kõige sagedamini ülemised labad kopsud, kus tavaliselt vähenevad nii õhutus kui ka vereringe. Hingamishäireid avastatakse enamikul aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientidel, märkimisväärsel osal mitteaktiivses faasis patsientidel ning paljudel sellest paranenud inimestel.

Aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientide hingamishäirete tekke otsesed põhjused on spetsiifilised ja mittespetsiifilised muutused kopsukoes, bronhides ja rinnakelmes, samuti tuberkuloosimürgistus. Tuberkuloosi mitteaktiivsete vormide ja paranenud inimeste puhul on hingamishäirete põhjuseks spetsiifilised ja peamiselt mittespetsiifilised muutused kopsukoes, bronhides ja pleuras. Ebasoodsat mõju hingamisele võivad põhjustada ka hemodünaamilised häired kopsu- ja süsteemses vereringes, samuti toksilise ja reflektoorse päritoluga regulatsioonihäired.

Patsientide hingamishäirete ilmingutest on enim levinud kopsude ventilatsioonivõime langus, mille esinemissagedus ja raskusaste suurenevad tuberkuloosse protsessi levimuse ja joobeastme suurenedes. Ligikaudu võrdselt on 3 tüüpi ventilatsioonihäireid: piirav, obstruktiivne ja segatud.

Piiravate häirete aluseks on kopsukoe venitatavuse vähenemine, mis on tingitud fibrootilised muutused kopsud ja kopsude pindaktiivsete ainete pindaktiivsete omaduste vähenemine. Suur tähtsus on ka muutustel kopsupleuras, mis on iseloomulikud tuberkuloosiprotsessile.

Obstruktiivsed ventilatsioonihäired põhinevad anatoomilistel muutustel bronhides ja peribronhiaalses kopsukoes, samuti bronhide obstruktsiooni funktsionaalsel komponendil - bronhospasmil. Bronhide resistentsuse suurenemine ilmneb juba tuberkuloosi esimestel kuudel ja progresseerub selle kestuse pikenedes. Suurim bronhide resistentsus määratakse fibroos-koopatuberkuloosiga patsientidel ning ulatuslike infiltraatide ja levikuga kopsudes.

Bronhospasm avastatakse umbes pooltel aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientidest. Selle avastamise sagedus ja raskusaste suurenevad koos tuberkuloosse protsessi progresseerumisega, haiguse kestuse pikenemisega ja patsientide vanusega. Bronhospasmi madalaimat raskusastet täheldatakse patsientidel, kellel on värske piiratud kopsutuberkuloos ilma lagunemiseta. Suurem raskusaste on tüüpiline värskete destruktiivsete protsessidega patsientidele ja kõige tõsisemad bronhide läbilaskvuse häired esinevad kiulise-koopalise kopsutuberkuloosi korral.

Üldiselt on piiravad ventilatsioonihäired kopsutuberkuloosi puhul olulisemad kui mittespetsiifiliste haiguste puhul. Obstruktiivsete häirete sagedus ja raskusaste on vastupidi mõnevõrra väiksem. Domineeriv on aga bronhide läbilaskvuse rikkumine. Need on peamiselt tingitud metatuberkuloosi mittespetsiifilistest muutustest bronhides, mis tekivad loomulikult pikaajalise spetsiifilise protsessi käigus. Lisaks areneb paljudel patsientidel kopsutuberkuloos pikaajalise mittespetsiifilise põletikulise protsessi, kõige sagedamini kroonilise bronhiidi taustal, mis määrab olemasolevate hingamishäirete olemuse ja raskusastme.

Elastse ja mitteelastse (peamiselt bronhide) hingamistakistuse kasv toob kaasa ventilatsiooni energiakulu suurenemise. Hingamistöö suurenemist ei täheldatud ainult fokaalse kopsutuberkuloosiga patsientidel. Infiltratiivse ja piiratud disseminatsiooniga protsessi korral suureneb hingamistöö reeglina ning laialt levinud dissemineerunud ja kiud-kavernoossete protsesside korral veelgi.

Kopsu parenhüümi, bronhide ja pleura tuberkuloosikahjustuste teine ​​ilming on ebaühtlane ventilatsioon. Seda leidub patsientidel nii haiguse aktiivses kui ka passiivses faasis. Ebaregulaarne ventilatsioon põhjustab ventilatsiooni ja kopsude verevoolu ebakõla. Alveoolide liigne ventilatsioon verevoolu suhtes toob kaasa funktsionaalse surnud hingamisruumi suurenemise, alveolaarse ventilatsiooni osakaalu vähenemise kopsuventilatsiooni kogumahus ja alveolaararteriaalse PO2 gradiendi suurenemise, mida täheldatakse. piiratud ja laialt levinud kopsutuberkuloosiga patsientidel. Madala ventilatsiooni/verevoolu suhtega tsoonid vastutavad arteriaalse hüpokseemia tekke eest, mis on patsientide PaO 2 vähendamise juhtiv mehhanism.

Valdav osa hematogeense dissemineerunud ja fibroos-kavernoosse kopsutuberkuloosiga patsientidest leitakse kopsude difusioonivõime langust. Selle vähenemine edeneb koos radioloogiliselt tuvastatud muutuste levimuse suurenemisega kopsudes ja piiravat tüüpi ventilatsioonihäirete raskusastmega. Kopsude difusioonivõime vähenemine toimub funktsioneeriva kopsukoe mahu vähenemise, gaasivahetuspinna vastava vähenemise ja õhu-verebarjääri gaaside läbilaskvuse rikkumise tõttu.

Sellistel patsientidel tuvastatakse arteriaalne hüpokseemia peamiselt füüsilise koormuse ajal ja palju harvemini - puhkeolekus. Selle raskusaste on väga erinev; fibroosse-koopalise kopsutuberkuloosiga patsientidel võib arteriaalse vere küllastumine O 2 -ga väheneda 70% -ni või vähem. Kõige rohkem väljendunud hüpokseemiat täheldatakse pikaajaliste krooniliste protsesside korral koos obstruktiivse bronhiidi ja kopsuemfüseemiga koos väljendunud ja progresseeruvate ventilatsioonihäirete tekkega.

Arteriaalse hüpokseemia põhjuste hulgas on juhtiv roll ventilatsiooni-perfusioonihäiretel. Hüpokseemia võimaliku arengu teine ​​põhjus on O 2 difusiooni tingimuste rikkumine kopsudes. Arteriaalse hüpokseemia kolmanda võimaliku mehhanismina võib olla väikeste ja suurte vereringeringide veresoonte kopsusisene šunteerimine.

Inimese kopsude normaalseks toimimiseks peavad olema täidetud mitmed olulised tingimused. Esiteks võimalus õhu vabaks läbimiseks läbi bronhide väikseimatesse alveoolidesse. Teiseks piisav arv alveoole, mis toetavad gaasivahetust ja kolmandaks võimalus alveoolide mahtu hingamistoimingu ajal suurendada.

Klassifikatsiooni järgi on tavaks eristada mitut tüüpi kopsude kahjustatud ventilatsiooni:

• piirav
• takistav
• Segatud

Piirav tüüp on seotud kopsukoe mahu vähenemisega, mis esineb järgmiste haiguste korral: pleuriit, pneumofibroos, atelektaas ja teised. Võimalikud on ka kopsuvälised ventilatsioonihäirete põhjused.

Obstruktiivne tüüp on seotud bronhide kaudu toimuva õhujuhtivuse rikkumisega, mis võib juhtuda bronhospasmi või muude bronhide struktuursete kahjustustega.

Segatüüpi eristatakse kahe ülaltoodud tüübi rikkumiste kombinatsiooni korral.

Kopsude ventilatsiooni kahjustuse diagnoosimise meetodid

Kopsuventilatsiooni häirete diagnoosimiseks ühe või teise tüübi järgi viiakse läbi mitmeid uuringuid, et hinnata kopsuventilatsiooni iseloomustavaid näitajaid (maht ja võimsus). Enne mõne uuringu üksikasjalikumat käsitlemist kaaluge neid põhiparameetreid.

• Loodete maht (TO) – õhuhulk, mis vaikse hingamise ajal 1 hingetõmbega kopsudesse siseneb.
• Sissehingamise reservmaht (IRV) on õhu maht, mida saab pärast tavalist sissehingamist võimalikult palju sisse hingata.
• Väljahingamise reservmaht (ERV) on õhu hulk, mida saab pärast tavalist väljahingamist täiendavalt välja hingata.
• Sissehingamisvõime – määrab kopsukoe venitamisvõime (TO ja ROVD summa)
• Kopsude elutähtsus (VC) - õhu maht, mida saab pärast sügavat väljahingamist võimalikult palju sisse hingata (DO, ROvd ja ROvyd summa).

Nagu ka hulk muid näitajaid, mahtusid ja võimsusi, mille põhjal saab arst järeldada, et tegemist on kopsude ventilatsiooni rikkumisega.

Spiromeetria

Spiromeetria on teatud tüüpi uuring, mis põhineb hingamistestide seeria läbiviimisel patsiendi osalusel, et hinnata erinevate kopsuhaiguste raskusastet.

Spiromeetria eesmärgid ja eesmärgid:

• kopsukoe patoloogia raskusastme hindamine ja diagnoosimine
• haiguse dünaamika hindamine
• haiguse raviks kasutatava ravi efektiivsuse hindamine

Protseduuri käik

Uuringu käigus hingab istuvas asendis patsient maksimaalse jõuga õhku sisse ja välja spetsiaalsesse aparaati, lisaks registreeritakse sisse- ja väljahingamise näitajad rahulikul hingamisel.

Kõik need parameetrid salvestatakse arvutiseadmete abil spetsiaalsele spirogrammile, mille arst dešifreerib.

Spirogrammi näitajate põhjal on võimalik kindlaks teha, mis tüübi järgi - obstruktiivne või piirav, oli kopsude ventilatsiooni rikkumine.

Pneumotahograafia

Pneumotahograafia on uurimismeetod, mille käigus registreeritakse sisse- ja väljahingamisel liikumiskiirus ja õhuhulk.

Nende parameetrite registreerimine ja tõlgendamine võimaldab tuvastada haigusi, millega kaasneb varajases staadiumis bronhide läbilaskvus, nagu bronhiaalastma, bronhektaasia jt.

Protseduuri käik

Patsient istub spetsiaalse aparaadi ees, millega ta on ühendatud huulikuga, nagu spiromeetria puhul. Seejärel teeb patsient mitu järjestikust sügavat sisse- ja väljahingamist ja nii mitu korda. Andurid registreerivad need parameetrid ja koostavad spetsiaalse kõvera, mille alusel diagnoositakse patsiendil juhtivushäired bronhides. Kaasaegsed pneumotahograafid on varustatud ka erinevate seadmetega, mille abil saab registreerida hingamisfunktsiooni lisanäitajaid.

Peakflowmeetria

Peakflowmeetria on meetod, mille abil määratakse kindlaks, millise kiirusega patsient saab välja hingata. Seda meetodit kasutatakse selleks, et hinnata, kui kitsad on hingamisteed.

Protseduuri käik

Istuvas asendis patsient hingab rahulikult ja hingab välja, seejärel hingab sügavalt sisse ja väljahingab õhku nii palju kui võimalik tippvoolumõõturi huulikusse. Mõne minuti pärast kordab ta seda protseduuri. Seejärel registreeritakse kahe väärtuse maksimum.

Kopsude ja mediastiinumi CT-skaneerimine

Kopsude kompuutertomograafia on röntgenuuringu meetod, mis võimaldab saada kihtide kaupa lõike-pilte ja nende põhjal luua elundist ruumiline kujutis.

Selle tehnika abil on võimalik diagnoosida selliseid patoloogilisi seisundeid nagu:

• krooniline kopsuemboolia
• söe, räni, asbesti ja teiste osakeste sissehingamisega seotud kopsude kutsehaigused
• tuvastada kopsukasvajad lümfisõlmed ja metastaaside olemasolu
• tuvastada põletikuline kopsuhaigus (kopsupõletik)
• ja paljud muud patoloogilised seisundid

Bronhofonograafia

Bronhofonograafia on meetod, mis põhineb hingamistoimingu ajal salvestatud hingamishelide analüüsil.

Kui bronhide valendik muutub või nende seinte elastsus muutub, häirub bronhide juhtivus ja tekib turbulentne õhuliikumine. Selle tulemusena tekivad mitmesugused mürad, mida saab registreerida spetsiaalse varustuse abil. Seda meetodit kasutatakse sageli pediaatrilises praktikas.

Lisaks kõikidele ülaltoodud meetoditele kopsude ventilatsiooni kahjustuse ja neid häireid põhjustanud põhjuste diagnoosimiseks kasutatakse ka bronhodilateerivaid ja bronhoprovokatsiooni teste. erinevad ravimid, vere gaaside koostise uurimine, fibrobronhoskoopia, kopsustsintigraafia ja muud uuringud.

Ravi

Selliste patoloogiliste seisundite ravi lahendab mitu peamist ülesannet:

• Elulise ventilatsiooni ja vere hapnikuga varustamise taastamine ja hooldus
• Ventilatsioonihäirete (kopsupõletik, võõrkeha, bronhiaalastma jt) arengut põhjustanud haiguse ravi

Kui põhjuseks oli võõrkeha või bronhi ummistus limaga, saab neid patoloogilisi seisundeid fibrobronhoskoopia abil hõlpsasti kõrvaldada.

Kuid selle patoloogia kõige levinumad põhjused on kroonilised haigused kopsukude, nagu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma ja teised.

Selliseid haigusi ravitakse pikka aega kompleksse ravimteraapia abil.

Selgete hapnikunälja tunnuste korral viiakse läbi hapniku sissehingamine. Kui patsient hingab iseseisvalt, siis maski või ninakateetri abil. Kooma ajal tehakse kopsude intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon.

Lisaks võetakse erinevaid meetmeid bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks, näiteks antibiootikumravi, massaaž, füsioteraapia, füsioteraapia harjutused vastunäidustuste puudumisel.

Paljude häirete tõsine tüsistus on erineva raskusastmega hingamispuudulikkuse tekkimine, mis võib lõppeda surmaga.

Selleks, et vältida hingamispuudulikkuse teket kopsuventilatsiooni rikkumisega, on vaja püüda õigeaegselt diagnoosida ja kõrvaldada võimalikud riskitegurid, samuti kontrollida olemasoleva kroonilise kopsupatoloogia ilminguid. Ainult õigeaegne konsulteerimine spetsialistiga ja hästi valitud ravi aitavad vältida negatiivseid tagajärgi tulevikus.

Kokkupuutel

Bronhopulmonaalsüsteemi mitmesugused kroonilised ja ägedad patoloogiad (kopsupõletik, bronhoektaasia, atelektaas, levinud protsessid kopsudes, koopaõõnsused, abstsessid jne), aneemia, närvisüsteemi kahjustused, kopsuvereringe hüpertensioon võivad põhjustada kopsude defekte. ventilatsioon ja hingamispuudulikkuse esinemine., mediastiinumi ja kopsu kasvajad, südame- ja kopsuveresoonkonna haigused jne.

Selles artiklis käsitletakse hingamispuudulikkuse piiravat tüüpi.

Patoloogia kirjeldus

Piiravat hingamispuudulikkust iseloomustab kopsukoe kokkuvarisemis- ja laienemisvõime piiratus, mida täheldatakse pneumotooraksi, eksudatiivse pleuriidi, pleuraõõne adhesioonide, pneumoskleroosi, ribi raami piiratud liikuvuse, kyphoscoliosis jne korral. Hingamispuudulikkus sellistes patoloogiates tekib sügavuse piiramise tõttu hinge nii palju kui võimalik.

Vormid

Piirav on tingitud alveolaarse ventilatsiooni defektidest, mis on tingitud kopsude piiratud venitusest. Ventilatsiooni hingamispuudulikkust on kaks vormi: pulmonaalne ja ekstrapulmonaalne.

Piirav ekstrapulmonaalne ventilatsioonipuudulikkus areneb järgmistel põhjustel:

Põhjus

Piirava hingamispuudulikkuse põhjused peaks välja selgitama arst. Piirav kopsuventilatsiooni puudulikkus areneb kopsude vastavuse vähenemise tõttu, mida täheldatakse kongestiivsete ja põletikuliste protsesside ajal. Verega ülevoolavad kopsukapillaarid ja interstitsiaalne ödeemne kude takistavad alveoolide täielikku laienemist, pigistades neid. Lisaks väheneb nendes tingimustes interstitsiaalse koe ja kapillaaride venitatavus.

Sümptomid

Piiravat hingamispuudulikkust iseloomustavad mitmed sümptomid.

• Vähenenud kopsumaht üldiselt, nende jääkmaht, VC (see indikaator peegeldab kopsupiirangu taset).
• Regulatiivsete mehhanismide defektid ilmnevad ka hingamiskeskuse, samuti selle eferentsete ja aferentsete ühenduste talitlushäirete tõttu.
• Alveolaarse piirava hüpoventilatsiooni ilming. Kliiniliselt olulised vormid on raske ja apneustiline hingamine, samuti selle perioodilised vormid.
• Transmembraanse ioonide jaotumise häire eelnevast põhjusest ja füüsikalis-keemilise membraani oleku defektidest.
• Neuronite erutuvuse kõikumine hingamiskeskuses ja sellest tulenevalt muutused hingamise sügavuses ja sageduses.
• Välise hingamise keskregulatsiooni häired. Levinumad põhjused: pikliku medulla kasvajad ja vigastused (koos põletiku või tursega, hemorraagia medullas või vatsakestes), mürgistus (näiteks ravimid, etanool, maksapuudulikkuse või ureemia korral tekkivad endotoksiinid), endotoksiinid, destruktiivsed muutused ajukoe kahjustus (näiteks süüfilise, süringomüelia, hulgiskleroosi ja entsefaliidi korral).

  

• Hingamiskeskuse aktiivsuse aferentse regulatsiooni defektid, mis väljenduvad liigses või ebapiisavas aferentatsioonis.
• Eksitatoorse aferentse alveolaarse piirava hüpoventilatsiooni puudulikkus. Ajutüve retikulaarses formatsioonis paiknevate neuronite toonilise mittespetsiifilise aktiivsuse vähendamine (omandatud või päritud, näiteks barbituraatide üleannustamise korral, narkootilised analgeetikumid, rahustid ja muud psühho- ja neuroaktiivsed ained).
• Liigne ergastav aferentne alveolaarne piirav hüpoventilatsioon. Märgid on järgmised: kiire tahhüpnoe, atsidoos, hüperkapnia, hüpoksia. Mis on piirava hingamispuudulikkuse patogenees?
• Liigne inhibeeriv aferentne alveolaarne piirav hüpoventilatsioon. Kõige sagedasemad põhjused: limaskesta suurenenud ärritus (inimese sissehingamisel ärritajad nt ammoniaak ägeda trahheiidi ja/või bronhiidi korral kuuma või külma õhu sissehingamisel, tugev valu hingamisteedes ja/või rinnus (näiteks pleuriidi, põletuste, traumade korral).
• Närvilise efferentse hingamisregulatsiooni häired. Neid võib täheldada hingamislihaste toimimist reguleerivate efektorradade erinevatel tasanditel kahjustuste tõttu.
• Hingamissüsteemi lihaste kortiko-spinaaltraktide defektid (näiteks süringomüelia, seljaaju isheemia, trauma või kasvajad), mis põhjustab teadliku (vabatahtliku) hingamise kontrolli kaotuse, samuti üleminekut "stabiliseeritud", "masinataoline", "automaatne" hingamine.

  

• Hingamiskeskusest diafragmasse suunduvate radade kahjustused (näiteks seljaaju vigastuse või isheemia, poliomüeliidi või hulgiskleroosi korral), mis väljenduvad hingamise automatismi kadumises, samuti üleminekus meelevaldsele hingamisele .
• Seljaaju laskumisteede, närvitüvede ja seljaaju motoorsete neuronite defektid hingamislihastesse (näiteks seljaaju isheemia või trauma, botulismi, poliomüeliit, närvide ja lihaste juhtivuse blokaad curare ja müasteenia ravimite kasutamisel); neuriit). Sümptomid on järgmised: hingamisliigutuste amplituudi vähenemine ja perioodiline apnoe.

Erinevus piirava ja obstruktiivse hingamispuudulikkuse vahel

Obstruktiivset hingamispuudulikkust, erinevalt restriktiivsest, täheldatakse siis, kui õhk on bronhospasmi, bronhiidi (bronhide põletiku), võõrkehade tungimise, hingetoru ja bronhide kokkusurumise tõttu kasvaja poolt, ahenemise tõttu raskendatud. bronhide ja hingetoru (striktsioon) jne. Samal ajal rikutakse välise hingamise funktsionaalseid võimeid: täishingamine ja eriti väljahingamine on raskendatud, hingamissagedus on piiratud.

Diagnostika

Restriktsioonilise hingamispuudulikkusega kaasneb kopsude piiratud õhuga täitumine, mis on tingitud respiratoorse kopsupinna vähenemisest, osa kopsu hingamisest väljajätmisest, rindkere ja kopsu elastsusomaduste vähenemisest, samuti hingamisvõimest. kopsukude venitada (hemodünaamiline või põletikuline kopsuturse, ulatuslik kopsupõletik, pneumoskleroos, pneumokonioos jne). Juhul, kui piiravaid defekte ei kombineerita ülalkirjeldatud bronhide obstruktsiooniga, ei suurene õhku kandvate traktide takistus.

Klassikalise spirograafia käigus tuvastatavate restriktiivsete (restriktiivsete) ventilatsioonihäirete peamiseks tagajärjeks on enamiku kopsumahtude ja -mahtude peaaegu proportsionaalne vähenemine: FEV1, TO, FEV, VC, ER, ER jne.

Arvutispirograafia näitab, et voolu-mahu kõver on koopia õigest kõverast vähendatud kujul, mis on tingitud kopsu üldmahu vähenemisest, mis on nihutatud paremale.

Diagnostilised kriteeriumid

Piiravate ventilatsioonihäirete kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid, mis võimaldavad üsna usaldusväärselt eristada erinevusi obstruktiivsetest defektidest:

Tuleb veel kord märkida, et puhtal kujul piiravate ventilatsioonihäirete diagnoosimisel ei saa tugineda ainult VC vähenemisele. Kõige usaldusväärsemad diagnostilised ja diferentsiaalmärgid on transformatsioonide puudumine välimus voolu-mahu kõvera väljahingamise lõik ning ERV ja ROV proportsionaalne vähenemine.

Kuidas peaks patsient käituma?

Kui ilmnevad piirava hingamispuudulikkuse sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Samuti võib osutuda vajalikuks konsulteerida teiste valdkondade spetsialistidega.

Ravi

Piiravad kopsuhaigused nõuavad pikaajalist kodu ventilatsioon kopsud. Tema ülesanded on järgmised:

Kõige sagedamini kasutavad piirava hingamispuudulikkusega patsiendid pikaajalise koduse kopsuventilatsiooni läbiviimisel ninamaske ja kaasaskantavaid respiraatoreid (mõnel juhul kasutatakse trahheostoomiat), samal ajal kui ventilatsioon toimub öösel, aga ka mitu tundi päevas.

Ventilatsiooniparameetrid valitakse tavaliselt statsionaarsetes tingimustes ning seejärel jälgitakse patsienti regulaarselt ja hooldatakse seadmeid spetsialistide poolt kodus. Kõige sagedamini vajavad kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendid kodus pikaajalise kopsuventilatsiooni läbiviimisel hapnikuvarustust vedela hapniku paakidest või hapnikukontsentraatorist.

Seega uurisime hingamispuudulikkuse piiravaid ja obstruktiivseid tüüpe.

Tsiteerimiseks:Šilov A.M., Melnik M.V., Tšubarov M.V., Gratšev S.P., Babtšenko P.K. Välise hingamise funktsiooni häired kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel // RMJ. 2004. nr 15. S. 912

Südamepuudulikkus (HF) on südame kui pumba võimetus pumbata keha metaboolsete vajaduste jaoks vajalikku veremahtu (MOS l / min) (tagades põhiainevahetuse). Südame pumpamisvõime vähenemine viib hüpokseemia tekkeni, mis on varajane ja püsiv märk olemasolevast vereringepuudulikkusest. kliinilised tunnused CH. Tsentraalse ja perifeerse hüpokseemia raskusaste on tingitud kardiogeensest hingamispuudulikkusest, mis on tingitud kopsuvereringe stagnatsioonist vasaku vatsakese puudulikkuse korral, ja perifeerse vereringe häiretest MOS-i languse tagajärjel (joonis 1).

Vereringe hüpokseemia avaldub tsüanoosina (vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine), mis on tingitud arterio-venoosse hapniku erinevuse suurenemisest perifeerse verevoolu kiiruse vähenemise tõttu hapniku maksimaalseks ülekandmiseks kudedesse, mis on peamine aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise allikas. erinevate elundite rakkude mitokondrid.

Kardiogeenne hingamispuudulikkus - kopsu kaasamise tulemus patoloogilises protsessis koos südame pumpamisfunktsiooni häirega, mis viib rõhu retrograadse tõusuni vasakus aatriumis ja kohustuslikus korras - rõhu suurenemiseni kopsuveresoontes. vereringe, moodustades kapillaaride passiivse pulmonaalse hüpertensiooni. Vastavalt Starlingi võrrandile suureneb hüdrostaatilise rõhu suurenemisega kopsuvereringes vedeliku filtreerimise kiirus läbi mikrovaskulaarse endoteeli kopsu interstitsiumi. Kui vedelik filtreeritakse kiiremini kui see eemaldatakse lümfisüsteem, perivaskulaarse interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse areng kopsuturse, mis raskendab kopsukoe gaasivahetusfunktsiooni (joonis 2). Hüvitise esimeses etapis koos interstitsiaalse rõhu suurenemisega stimuleeritakse J-retseptoreid ventilatsiooni mahu suurenemisega, mis aitab kaasa lümfi väljavoolu suurenemisele ja selle tulemusena minimeerib progresseeruva interstitsiaalse turse ja sellele järgneva alveolaarse tekke riski. üleujutus. Mehaanilisest vaatenurgast võib vedelikupeetust kopsuvereringes kujutada piiravate häiretena, mis väljenduvad kopsumahtude muutuses, kopsukoe elastsete omaduste vähenemises interstitsiumi ödeemi tõttu, alveoolide - funktsionaalsete üksuste üleujutuses. , mis kokkuvõttes põhjustavad kopsu gaasivahetusfunktsiooni vähenemist. Kopsu mahu ja selle venitatavuse järkjärguline vähenemine põhjustab sissehingamiseks vajaliku alarõhu tõusu pleuraõõnes ja sellest tulenevalt hingamistöö suurenemist, suurendades südame väljundi osa, mis on vajalik energiaga varustamiseks. hingamise mehaanika. Samal ajal on mitmed teadlased näidanud, et kopsude ummistus aitab kaasa distaalsete hingamisteede resistentsuse suurenemisele, mis on tingitud bronhide limaskesta tursest ja nende tundlikkuse suurenemisest autonoomse närvisüsteemi bronhokonstriktorite suhtes. ioon-kaltsiumi mehhanism rakusisese magneesiumipuuduse taustal (joon. 3.). "Ioon-kaltsiumi" hüpoteesi kohaselt "käivitatakse" bronhide obstruktsiooni mehhanism rikkumise kaudu. kaltsiumi metabolism, mis on biokeemiliste vahendajate vabanemise "päästikuks". Hingamisteede ärritus keemiliste ja farmakoloogiliste ainetega põhjustab kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist nuumrakkude, basofiilide, bronhide silelihasrakkude ja autonoomse närvisüsteemi närvilõpmete tsütosoolides (eriti vaguse närvis). Selle tulemusena vabaneb nuumrakkudest histamiin, bronhide silelihaste kokkutõmbumine, atsetüülkoliini suurenemine närvilõpmetes, mis põhjustab suurenenud bronhospasmi ja lima eritumist bronhide endoteeli poolt. Erinevate autorite sõnul 40-60% erinevate bronhoobstruktiivsete patoloogiatega patsientidest on rakusisene magneesiumipuudus (intensiivraviosakondade patsientide hulgas - kuni 70%). Inimkehas on magneesium kontsentratsioonis neljas ja rakus teine ​​(pärast kaaliumi) katioon. Intratsellulaarne ja rakuväline magneesium osaleb kaltsiumi-, kaaliumi-, naatriumi-, fosfaadiioonide kontsentratsiooni ja liikumise reguleerimises nii rakus kui ka väljaspool. Samal ajal aktiveerib magneesium kofaktorina enam kui 300 ensüümi reaktsiooni, mis on seotud keha ainevahetusprotsessidega. Magneesium interakteerub raku lipiididega, tagab rakumembraani terviklikkuse, astub konkureerivasse suhtesse kaltsiumiga rakkude kontraktiilsetel elementidel (pärsib aktiini ja müosiini filamentide interaktsiooni) ja mitokondrites võimendab oksüdatiivse fosforüülimise protsesse. Elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium jne) intratsellulaarset homöokineesi kontrollib magneesium Na - K - Ca -ATPaasi aktiveerimise kaudu, mis on raku ja sarkoplasmaatilise membraani (Ca-pump) lahutamatu osa. Sarkoomilise Na-K-pumba ja sarkoplasmaatilise retikulumi Ca-pumba töös kulub aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise tõttu 30-40% mitokondrites tekkivast fosfaatenergiast. Magneesiumi intratsellulaarse kontsentratsiooni vähenemine põhjustab ioonikanalite ja kaltsiumipumba talitlushäireid, rakusisese elektrolüütide tasakaalu häireid, soodustades liigset kaltsiumisisalduse suurenemist rakus, mis põhjustab rakusisese interaktsiooni suurenemist. bronhide silelihaste kontraktiilsed elemendid ja oksüdatiivse fosforüülimise pärssimine mitokondrites. Paralleelselt nende protsesside rikkumisega aitab magneesiumipuudus kaasa valgusünteesi vähenemisele (rakusisese paranemise pärssimine). 1912. aastal demonstreeris Trendelenburg isoleeritud lehmakopsudega tehtud katsetes magneesiumioonide lõõgastavat toimet bronhide silelihaskiududele. Sarnased tulemused saadi katsetes merisead ja rotid Hanry (1940) ja Boisi (1963) uuringutes. Magneesiumipreparaatide sarnane bronhodilateeriv toime patsientidel, kellel erinevaid vorme kliinilises praktikas on saadud bronhide obstruktsiooni. Viimased aastakümned kliiniline praktika iseloomustab intensiivne uuring magneesiumipuuduse rolli kohta isoleeritud patogeneesis südame-veresoonkonna haigused ja kombinatsioonis kopsupatoloogiaga, mis põhjustab erineva raskusastmega südamepuudulikkuse väljakujunemist. Kogemused kliinilised uuringud näitab, et 40–70% SS-i ja kopsupatoloogiaga patsientide vaatlustest esineb magneesiumi - loodusliku ja füsioloogilise kaltsiumi antagonisti - puudus. Erineva päritoluga CHF-i patogeneesi uurimisel keskenduvad arstid traditsiooniliselt tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häiretele, võtmata arvesse hüpokseemia rolli obstruktiivsest ja piiravast kopsukahjustusest põhjustatud südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste kujunemisel pumpamise rikkumisega. südame aktiivsus. Kõik eelnev oli põhjuseks välise hingamise funktsiooni uurimiseks erineva päritoluga CHF-iga patsientidel, mille tulemused on käesolevas töös ära toodud.

Materjal ja uurimismeetodid

Uuriti 100 inimest: 20 praktiliselt tervet inimest - kontrollrühm, 40 koronaartõvega patsienti ja 40 erineva raskusastmega CHF-iga patsienti. Südamepuudulikkuse aste ja selle funktsionaalne klass (kaugus meetrites 6 minuti jooksul kõndimisest) määrati 2001. aastal Heart Failure Society (CHF) poolt välja pakutud klassifikatsiooni järgi. KOK diagnoositi programmi GOLD 2001. aastal esitatud ettepanekute põhjal. KOK-i diagnoositi köha koos rögaeritusega kolme kuu jooksul korduvalt kahe aasta jooksul haiguse ajaloost, kusjuures esinesid selle patoloogia väljakujunemist soodustavad riskifaktorid (suitsetamine, sagedased hingamisteede infektsioonid lapsepõlves ja noorukieas). Kontrollgrupp - 20 patsienti, praktiliselt terved inimesed vanuses 45 kuni 58 aastat ( keskmine vanus 54,4±2,1 aastat) - 14 meest ja 6 naist. Õpperühm 1 - 40 koronaartõvega patsienti: aterosklerootilise (29 patsienti) või infarktijärgse kardioskleroosiga (11 patsienti) vanuses 50–65 aastat (keskmine vanus 58,6±4,1 aastat), sealhulgas 31 meest, 9 naist. Uuring hõlmas II A ja II B staadiumi II-III FC CHF patsiente. Üldiselt õpperühmas II A Art. haigeid oli 24, II B art. - 16 patsienti. Esialgu määrati FC CHF koormuse jaotus - tavalise sammuga läbitud vahemaa 6 minutit enne õhupuuduse tekkimist: II FC - alates 300, kuid mitte rohkem kui 425 meetrit; III FK - alates 150, kuid mitte rohkem kui 300 meetrit 2. õpperühm - 40 KOK-i 1.–2. staadiumiga patsienti (spirograafia järgi) kombinatsioonis koronaartõve erinevate vormidega väljaspool bronhopulmonaalsüsteemi põletiku ja südamepuudulikkuse perioodi vanuses 50–60 aastat (keskmine vanus 57,7±3,9 aastat). ) , millest - 28 meest, 12 naist. Üldiselt uuringurühmas 2 CHF II A st. haigeid oli 22, II B art. - 18 patsienti. KOK-i patsientide hulgas kaasnev koronaararterite haigus - 13 patsiendil infarktijärgse kardioskleroosi kujul (32,5%), 27 patsiendil (67,5%) - aterosklerootiline kardioskleroos. Suitsetamise kestus 35 KOK-iga patsiendil (87,5%) oli keskmiselt 24,5±4,1 aastat. Kõigile uuringuprogrammi kaasatud patsientidele tehti enne ravi ja enne ravijärgset haiglast väljakirjutamist EKG, ehhokardiograafia, P-graafilised, spiromeetrilised uuringud ja vere happe-aluse tasakaalu hindamine. Keskmine haiglas viibimise kestus oli 21,4±2,7 päeva. 1. uuringurühma patsiendid (inhibiitiivne südamepuudulikkus) standardravi taustal (AKE inhibiitorid, trombotsüütide agregatsiooni vastased ained) said haiglas südameglükosiide: esimeses etapis - esimesed 2-3 päeva ouabaiini intravenoosne infusioon 0,5 ml päevas. , seejärel kuni väljumiseni - digoksiin 0,125 mg 1-2 korda päevas (20 patsienti - A-alarühm). 20 südamepuudulikkusega IHD-ga patsiendil (alarühm B) lisati sellele ravile magneesiumipreparaate: Cormagnesin 10% 2 g päevas intravenoosselt, seejärel Magnerot - 1-2 g päevas suukaudselt. 2. uuringurühma patsiendid (KOK koos kroonilise südamepuudulikkusega) said plaanilist ravi, sealhulgas rögalahtistavaid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, mukolüütikume koos südameglükosiidide lisamisega vastavalt ülaltoodud meetodile (20 patsienti - A-alarühm). 20 kroonilise südamepuudulikkusega KOK-i patsiendil (alarühm B) lisati plaanilisele ravile magneesiumipreparaate, looduslikku kaltsiumi antagonisti. KOK-iga patsientide rühmas? 2-agonisti (formoterool) manustamine katkestati kaks päeva enne õppeprogrammi registreerumist. Olenevalt raviprogrammist jaotati uuringurühma (KRH-ga IHD) ja võrdlusrühma (KOK-iga KOK) patsiendid võrdsel arvul 20 patsiendist kahte alarühma: alarühm A - ravi ilma magneesiumipreparaatideta, alarühm B - ravi magneesiumipreparaatide lisamine (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tabletid) (tabel 1). Välise hingamise funktsiooni uuring südamepuudulikkusega patsientidel viidi läbi selleks, et selgitada välja kopsuhingamise mehaanika muutuste iseloomu tunnused IHD ja KOK korral, mille tulemused on esitatud tabelis 2. tabelist nähtub, et südamepuudulikkusega komplitseeritud IHD ja KOK-iga patsientidel on staatilise (VC) l) ja dünaamilise (FVC, FEV1, l) kopsumahu vähenemine võrreldes kontrollrühmaga: IHD-ga patsientide rühmas , VC, FVC ja FEV1 vähenesid vastavalt 48,4%, 46,5% ja 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном KOK-iga patsientide suurte hingamisteede kahjustuse obstruktiivne iseloom (MOS 25-75, l / s vähenenud 39,2%), samal ajal kui koronaararterite haigusega patsientidel on välise hingamise funktsiooni rikkumine segatud - piirav-obstruktiivne koos väikeste bronhide ülekaaluga (VC vähenes 26,5% , FEV1 /FVC% vähenes 3,2%. Tabelis 3 on toodud koronaararterite haiguse ja KOK-i põdeva südamepuudulikkusega patsientide kontrollrühma ja rühmade vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu esialgse uuringu tulemused. Nagu tabelist näha, ei ole vere hapniku transpordi funktsioonis statistiliselt olulist erinevust kontroll- ja uuritud patsientide rühmade vahel: Hb kontrollrühmas - 134,6 ± 7,8 g / l, patsientide rühmas. IHD-ga - 129,4 ± 8, 1 g/l, KOK-iga patsientide rühmas - 138,6±6,8 (p>0,05). Uuritud patsiendirühmade hulgas ei ilmnenud statistiliselt olulist erinevust ka arteriaalse vere gaasilises koostises (p>0,05). Selgus statistiliselt oluline erinevus veenivere gaasi koostises kontroll- ja uuritud patsientide rühma vahel: hapniku osarõhk veeniveres - PbO2 mm Hg. koronaartõvega patsientide rühmas vähenes kontrollrühmaga võrreldes 35,8%, KOK-i patsientide rühmas - 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hüpokseemia vereringe komponent perifeerse verevoolu kompenseeriva aeglustumise tagajärjel südamepuudulikkuse korral hapniku efektiivsemaks eraldamiseks perifeersetesse kudedesse, väljendub see IHD-ga patsientide rühmas EEC2 suurenemises 119,3%, Grad AB O2 - võrra. 155,8% (lk<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Ravi tulemused

Südame pumpamisfunktsiooni parandamine aitab vähendada vere staasi kopsus koos restriktiivse kahjustuse vähenemisega, mida meie uuringutes kinnitab staatiliste ja dünaamiliste kopsumahtude suurenemine uuritud IHD ja KOK-i põdevatel südamepuudulikkusega patsientidel selleks ajaks. haiglast väljakirjutamisest. IHD patsientide A-alarühmas oli haiglast väljakirjutamise hetkeks statistiliselt oluline VC tõus 12,7%, FVC - 14%, FEV1 - 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC kasvas 8,4%, FVC - 15,4%, FEV1 - 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC kasvas 19,5%, FVC - 29%, FEV1 - 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC suurenes 8,3%, ISO 25-75 - 28,6%, PSV - 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 kasvas vastavalt 12,1% ja 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8,2%, 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 kasvas 9,15% ja 15,4% (R<0,01), PaCO2 vähenes 6,1% ja 5,6% (R<0,05); GradABO2 ja KEO2 vastavalt vähenes 5%-7% ja 7%-9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ koormustaluvus kasvas 14% ja 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Kirjandus

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. jne. Krooniline obstruktsioon
aktiivsed kopsuhaigused. Föderaalne programm // Consilium
medicum.-2002.-Kd 2.-Nr 1
2. Belenkov Yu.N. Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon
// Südamepuudulikkus.-2001.-Kd 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Kliiniline farmakoloogia
gia ja farmakoteraapia. 14. peatükk
seebid bronhoobstruktiivsete kopsuhaiguste korral
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Rahvuslik haiguste kongress
hingamiselundid. Moskva, 11.-15. november 2002. Magneesiumsulfaat ravis
Eakate KOK-i uurimisinstituut // Pulmonoloogia, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenoosne manustamine
magneesiumsulfaadi muutus raskete bronhide ravis
tmoy ei reageeri tavapärasele ravile // Pulmonology 2003,
13. köide, nr 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. Maagia kasutamine
niya ja oroothape kardioloogias // Metoodilised soovitused.
Moskva, 1997
7. KULD – uus rahvusvaheline KOK-i programm // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-lk 509
8. Dvoretski L.I. Infektsioonid ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-nr 12.-S. 587-594
9. Ovtšarenko S.I., Litvinova I.V., Leštšenko I.V. Ravi algoritm
kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsiendid // Vene Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovtšarenko S.I., Leštšenko I.V. Kaasaegsed diagnostika probleemid
krooniline obstruktiivne kopsuhaigus // Russian Medical
Ajakiri.-2003.-Kd 11.-№4.-S.160-163
11. Svjatov I.S. Magneesium südame isheemiatõve ennetamisel ja ravis
südame puudumine ja selle tüsistused. Arst. Väitekiri, 1999.
12. Shmelev E.I. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus // Kopsuhaigus
noloogia, valitud küsimused.-2001.-№2.-lk. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magneesiumioonid ja veresoonte kokkutõmbed
silelihased: seos mõne veresoonkonnahaigusega. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Parenteraalse magneesiumi toime
kopsufunktsiooni, plasma cAMP ja histamiini kohta bronhiaalastma korral. J
Astma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Suurenenud ventilatsiooni mehhanism
vastus treeningule kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G jt. Bronhiaalne reaktiivsus ja
intratsellulaarne magneesium: võimalik bronhodilatatsiooni mehhanism
magneesiumi mõju astmale. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E jt. Lihas- ja seerumi magneesium kopsuintensiivravi osakonna patsientidel. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Kopsuhaiguste instrumentaaldiagnostikas uuritakse sageli välise hingamise funktsiooni. See uuring hõlmab selliseid meetodeid nagu:

• spirograafia;
• pneumotahomeetria;
• tippvoolumõõtmine.

Kitsamas tähenduses mõistetakse FVD uurimise all kahte esimest meetodit, mida tehakse samaaegselt elektroonilise seadme - spirograafi abil.

Meie artiklis räägime näidustustest, loetletud uuringute ettevalmistamisest, tulemuste tõlgendamisest. See aitab hingamisteede haigustega patsientidel orienteeruda konkreetse diagnostilise protseduuri vajaduses ja paremini mõista saadud andmeid.

Natuke meie hingeõhust

Hingamine on elutähtis protsess, mille tulemusena saab organism õhust eluks vajalikku hapnikku ja eraldub ainevahetuse käigus tekkivat süsihappegaasi. Hingamisel on järgmised etapid: väline (osalusega), gaaside ülekandmine punaste vereliblede ja kudede kaudu, see tähendab gaaside vahetus punaste vereliblede ja kudede vahel.

Gaasi transporti uuritakse pulssoksümeetria ja veregaasi analüüsi abil. Nendest meetoditest räägime oma teemas veidi ka.

Kopsude ventilatsioonifunktsiooni uuring on saadaval ja seda tehakse peaaegu kõikjal hingamisteede haiguste korral. See põhineb kopsumahtude ja õhuvoolu kiiruse mõõtmisel hingamise ajal.

Loodete mahud ja võimsused

Eluvõime (VC) on suurim väljahingatav õhuhulk pärast sügavaimat hingetõmmet. Praktikas näitab see maht, kui palju õhku suudab sügava hingamisega kopsudesse "mahtuda" ja gaasivahetuses osaleda. Selle indikaatori vähenemisega räägivad nad piiravatest häiretest, see tähendab alveoolide hingamispinna vähenemisest.

Funktsionaalset eluvõimet (FVC) mõõdetakse nagu VC-d, kuid ainult kiire väljahingamise ajal. Selle väärtus on VC-st väiksem tänu osa hingamisteede vajumisele kiire väljahingamise lõpus, mille tulemusena jääb alveoolidesse "hingamata" teatud hulk õhku. Kui FVC on VC-st suurem või sellega võrdne, loetakse test kehtetuks. Kui FVC on VC-st 1 liitri või rohkem väiksem, näitab see väikeste bronhide patoloogiat, mis varisevad liiga vara, takistades õhu väljumist kopsudest.

Kiire väljahingamise manöövri käigus määratakse veel üks väga oluline parameeter - sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV1). See väheneb obstruktiivsete häirete korral, see tähendab takistuste korral õhu väljumisel bronhipuust, eriti kui ja raske. FEV1 võrreldakse õige väärtusega või kasutatakse selle seost VC-ga (Tiffno indeks).

Tiffno indeksi langus alla 70% näitab selgelt väljendunud.

Määratakse kopsude minutiventilatsiooni (MVL) indikaator - õhuhulk, mida kopsud läbivad kiireima ja sügavaima hingamise ajal minutis. Tavaliselt on see alates 150 liitrist või rohkem.

Välise hingamise funktsiooni uurimine

Seda kasutatakse kopsude mahtude ja kiiruste määramiseks. Lisaks on sageli ette nähtud funktsionaalsed testid, mis registreerivad nende näitajate muutused pärast mis tahes teguri mõju.

Näidustused ja vastunäidustused

Hingamisfunktsiooni uuring viiakse läbi bronhide ja kopsude mis tahes haiguste korral, millega kaasneb bronhide läbilaskvuse rikkumine ja / või hingamispinna vähenemine:

• Krooniline bronhiit;
• ja teised.

Uuring on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• alla 4–5-aastased lapsed, kes ei suuda õe käske õigesti täita;
• ägedad nakkushaigused ja palavik;
• raske stenokardia, müokardiinfarkti äge periood;
• kõrge vererõhk, hiljutine insult;
• kongestiivne südamepuudulikkus, millega kaasneb õhupuudus puhkeolekus ja vähese pingutusega;
• vaimsed häired, mis ei võimalda teil juhiseid õigesti järgida.

Välise hingamise funktsioon: kuidas uuring läbi viiakse

Protseduur viiakse läbi funktsionaalse diagnostika kabinetis, istuvas asendis, eelistatavalt hommikul tühja kõhuga või mitte varem kui 1,5 tundi pärast söömist. Arsti ettekirjutuse järgi saab neid tühistada, mida patsient võtab pidevalt: lühitoimelised beeta2-agonistid - 6 tundi enne, pikatoimelised beeta-2-agonistid - 12 tundi enne, pikaajalise toimega teofülliinid - üks päev enne. läbivaatus.

Välise hingamise funktsiooni uurimine

Patsiendi nina suletakse spetsiaalse klambriga, nii et hingamine toimub ainult suu kaudu, kasutades ühekordselt kasutatavat või steriliseeritud huulikut (huulikut). Katsealune hingab mõnda aega rahulikult, keskendumata hingamisprotsessile.

Seejärel palutakse patsiendil rahulikult maksimaalselt sisse hingata ja sama rahulikult maksimaalselt välja hingata. Nii hinnatakse YEL-i. FVC ja FEV1 hindamiseks hingab patsient rahulikult sügavalt sisse ja hingab välja kogu õhu nii kiiresti kui võimalik. Need näitajad salvestatakse kolm korda lühikese intervalliga.

Uuringu lõpus viiakse läbi üsna tüütu MVL-i registreerimine, kui patsient hingab 10 sekundi jooksul võimalikult sügavalt ja kiiresti. Selle aja jooksul võib teil tekkida kerge pearinglus. See ei ole ohtlik ja möödub pärast testi lõppu kiiresti.

Paljudele patsientidele määratakse funktsionaalsed testid. Kõige levinumad neist:

• salbutamooli test;
• koormustest.

Harvem on ette nähtud test metakoliiniga.

Salbutamooliga testimisel pakutakse patsiendile pärast esialgse spirogrammi registreerimist inhaleerida salbutamooli, mis on lühitoimeline beeta2 agonist, mis laiendab spasmilisi bronhe. 15 minuti pärast korratakse uuringut. Samuti on võimalik kasutada M-antikolinergilise ipratroopiumbromiidi sissehingamist, sel juhul korratakse uuringut 30 minuti pärast. Sissejuhatus võib toimuda mitte ainult mõõdetud annusega aerosoolinhalaatori abil, vaid mõnel juhul vahetüki või vahetüki abil.

Proov loetakse positiivseks, kui FEV1 indeks suureneb 12% või rohkem, samas kui selle absoluutväärtus suureneb 200 ml või rohkem. See tähendab, et algselt tuvastatud bronhide obstruktsioon, mis väljendub FEV1 languses, on pöörduv ja pärast salbutamooli sissehingamist paraneb bronhide läbitavus. Seda täheldatakse kell.

Kui algselt vähenenud FEV1 korral on test negatiivne, viitab see pöördumatule bronhide obstruktsioonile, kui bronhid ei reageeri neid laiendavatele ravimitele. Seda olukorda täheldatakse kroonilise bronhiidi korral ja see ei ole astmale iseloomulik.

Kui pärast salbutamooli sissehingamist FEV1 indeks langes, on see paradoksaalne reaktsioon, mis on seotud bronhospasmiga vastusena sissehingamisele.

Lõpuks, kui test on FEV1 esialgse normaalväärtuse taustal positiivne, näitab see bronhide hüperreaktiivsust või latentse bronhiaalse obstruktsiooni.

Koormustesti läbiviimisel teeb patsient 6–8 minuti jooksul harjutust veloergomeetril või jooksulindil, misjärel tehakse teine ​​uuring. Kui FEV1 väheneb 10% või rohkem, räägivad nad positiivsest testist, mis viitab füüsilisest koormusest tingitud astmale.

Bronhiaalastma diagnoosimiseks kopsuhaiglates kasutatakse ka provokatiivset testi histamiini või metakoliiniga. Need ained põhjustavad haigel inimesel muutunud bronhide spasme. Pärast metakoliini sissehingamist tehakse korduvad mõõtmised. FEV1 vähenemine 20% või rohkem viitab bronhide hüperreaktiivsusele ja bronhiaalastma võimalusele.

Kuidas tulemusi tõlgendatakse

Põhimõtteliselt keskendub funktsionaalse diagnostika arst praktikas 2 näitajale - VC ja FEV1. Kõige sagedamini hinnatakse neid R. F. Klementi ja kaasautorite pakutud tabeli järgi. Siin on meeste ja naiste üldine tabel, milles on toodud normi protsendid:

Näiteks kui VC on 55% ja FEV1 90%, järeldab arst, et normaalse bronhide läbilaskvuse korral on kopsude elutähtsus oluliselt vähenenud. See seisund on tüüpiline kopsupõletiku, alveoliidi piiravate häirete korral. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral võib VC olla näiteks 70% (kerge langus) ja FEV1 - 47% (järsult vähenenud), samas kui salbutamooli test on negatiivne.

Oleme eespool juba arutanud proovide tõlgendamist bronhodilataatorite, treeningu ja metakoliiniga.

Kopsufunktsioon: veel üks viis hindamiseks

Välise hingamise funktsiooni hindamiseks kasutatakse ka teist meetodit. Selle meetodi puhul keskendub arst 2 näitajale – kopsude forsseeritud eluvõimele (FVC, FVC) ja FEV1-le. FVC määratakse pärast sügavat sissehingamist terava täieliku väljahingamisega, mis kestab nii kaua kui võimalik. Tervel inimesel on mõlemad need näitajad üle 80% normist.

Kui FVC on üle 80% normist, siis FEV1 on alla 80% normist ja nende suhe (Genzlari indeks, mitte Tiffno indeks!) on alla 70%, räägivad nad obstruktiivsetest häiretest. Neid seostatakse peamiselt bronhide läbilaskvuse ja väljahingamisprotsessi halvenemisega.

Kui mõlemad näitajad on alla 80% normist ja nende suhe on üle 70%, on see märk piiravatest häiretest - kopsukoe enda kahjustused, mis takistavad täielikku hingeõhku.

Kui FVC ja FEV1 väärtused on alla 80% normist ja nende suhe on alla 70%, on tegemist kombineeritud häiretega.

Obstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks vaadake pärast salbutamooli sissehingamist FEV1/FVC. Kui see jääb alla 70%, on takistus pöördumatu. See on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tunnus. Astmat iseloomustab pöörduv bronhide obstruktsioon.

Kui tuvastatakse pöördumatu obstruktsioon, tuleb hinnata selle raskust. selleks hinnake pärast salbutamooli sissehingamist FEV1. Kui selle väärtus on üle 80% normist, räägivad nad kergest obstruktsioonist, 50–79% - mõõdukast, 30–49% - raskest, vähem kui 30% normist - väljendunud.

Välise hingamise funktsiooni uurimine on eriti oluline bronhiaalastma raskusastme määramiseks enne ravi alustamist. Edaspidi peaksid astmahaiged enesekontrolliks tegema kaks korda päevas tippvoolumõõtmist.

See on uurimismeetod, mis aitab määrata hingamisteede ahenemise (obstruktsiooni) astet. Maksimaalse vooluhulga mõõtmiseks kasutatakse väikest seadet - tippvoolumõõturit, mis on varustatud skaala ja väljahingatava õhu huulikuga. Peakflowmeetriat on kõige rohkem kasutatud.

Kuidas toimub tippvoolu mõõtmine?

Iga astmahaige peaks mõõtma tippvoolu kaks korda päevas ja registreerima tulemused päevikusse, samuti määrama nädala keskmised väärtused. Lisaks peab ta teadma oma parimat tulemust. Keskmiste näitajate langus viitab kontrolli halvenemisele haiguse kulgemise üle ja ägenemise alguses. Sel juhul on vaja konsulteerida arstiga või suurendada, kui pulmonoloog selgitas eelnevalt, kuidas seda teha.

Päevase tippvoolu graafik

Tippvoolumõõtja näitab väljahingamisel saavutatud maksimaalset kiirust, mis korreleerub hästi bronhide obstruktsiooni astmega. See viiakse läbi istuvas asendis. Esmalt hingab patsient rahulikult, seejärel hingab sügavalt sisse, võtab aparaadi huuliku huultele, hoiab tippvoolumõõturit põrandapinnaga paralleelselt ning hingab võimalikult kiiresti ja intensiivselt välja.

Protsessi korratakse 2 minuti pärast, seejärel uuesti 2 minuti pärast. Päevikusse märgitakse kolmest hindest parim. Mõõtmised tehakse peale ärkamist ja enne magamaminekut, samal ajal. Ravi valiku perioodil või seisundi halvenemisel võib päevasel ajal teha täiendava mõõtmise.

Kuidas andmeid tõlgendada

Selle meetodi normaalsed näitajad määratakse iga patsiendi jaoks eraldi. Regulaarse kasutamise alguses, sõltuvalt haiguse remissioonist, leitakse parim väljahingamise tippvoolu kiiruse (PSV) indikaator 3 nädala jooksul. Näiteks võrdub see 400 l / s. Korrutades selle arvu 0,8-ga, saame selle patsiendi normaalväärtuste minimaalse piiri - 320 l / min. Kõik, mis ületab selle numbri, on rohelises tsoonis ja näitab head astma kontrolli.

Nüüd korrutame 400 l / s 0,5-ga ja saame 200 l / s. See on "punase tsooni" ülempiir - bronhide läbilaskvuse ohtlik vähenemine, kui on vaja kiiret arstiabi. PEF väärtused vahemikus 200 l/s kuni 320 l/s on "kollases tsoonis", kui on vaja ravi kohandada.

Neid väärtusi saab mugavalt joonistada enesekontrolli diagrammile. See annab hea ettekujutuse astma kontrolli all hoidmisest. See võimaldab teil õigeaegselt pöörduda arsti poole, kui teie seisund halveneb, ja pikaajalise hea kontrolli korral saate järk-järgult vähendada manustatavate ravimite annuseid (ka ainult pulmonoloogi juhiste järgi).

Pulssoksümeetria aitab määrata, kui palju hapnikku kannab hemoglobiin arteriaalses veres. Tavaliselt haarab hemoglobiin selle gaasi kuni 4 molekuli, samas kui arteriaalse vere küllastus hapnikuga (küllastus) on 100%. Vere hapnikusisalduse vähenemisega väheneb küllastus.

Selle indikaatori määramiseks kasutatakse väikseid seadmeid - pulssoksümeetreid. Need näevad välja nagu mingi "riidelõks", mida kantakse sõrmes. Seda tüüpi kaasaskantavad seadmed on kaubanduslikult saadaval ja kõik krooniliste kopsuhaiguste all kannatavad patsiendid saavad neid oma seisundi jälgimiseks osta. Pulssoksümeetreid kasutavad arstid laialdaselt.

Millal tehakse pulssoksümeetria haiglas:

• hapnikravi ajal, et jälgida selle efektiivsust;
• intensiivravi osakonnas koos;
• pärast raskeid kirurgilisi sekkumisi;
• kui kahtlustate - perioodiline hingamisseiskumine une ajal.

Kui saate pulssoksümeetrit iseseisvalt kasutada:

• astma või muu kopsuhaiguse ägenemisega, et hinnata teie seisundi tõsidust;
• kui kahtlustate uneapnoed - kui patsient norskab, tal on ülekaalulisus, suhkurtõbi, hüpertensioon või kilpnäärme funktsiooni langus - hüpotüreoidism.

Arteriaalse vere hapnikuga küllastumise määr on 95–98%. Selle indikaatori vähenemisega, mõõdetuna kodus, peaksite konsulteerima arstiga.

Vere gaasilise koostise uurimine

See uuring viiakse läbi laboris, uuritakse patsiendi arteriaalset verd. See määrab hapnikusisalduse, süsinikdioksiidi, küllastuse, mõne muu iooni kontsentratsiooni. Uuring viiakse läbi raske hingamispuudulikkuse, hapnikuravi ja muude hädaolukordade korral, peamiselt haiglates, eriti intensiivravi osakondades.

Veri võetakse radiaal-, õlavarre- või reiearterist, seejärel surutakse torkekohta vatitikuga mitu minutit, suure arteri läbitorkamisel kantakse verejooksu vältimiseks surveside. Jälgige patsiendi seisundit pärast punktsiooni, eriti oluline on õigeaegselt märgata turset, jäseme värvimuutust; patsient peab teavitama meditsiinipersonali, kui tal tekib jäsemes tuimus, kipitus või muu ebamugavustunne.

Normaalsed veregaasi näidud:

PO 2, O 2 ST, SaO 2, st hapnikusisalduse vähenemine koos süsinikdioksiidi osarõhu suurenemisega võib viidata järgmistele tingimustele:

• hingamislihaste nõrkus;
• hingamiskeskuse depressioon ajuhaiguste ja mürgistuse korral;
• hingamisteede ummistus;
• bronhiaalastma;
• kopsupõletik;

Samade näitajate vähenemine, kuid normaalse süsinikdioksiidi sisaldusega, toimub järgmistel tingimustel:

• interstitsiaalne kopsufibroos.

O 2 ST indeksi langus normaalse hapnikurõhu ja küllastumise korral on iseloomulik raskele aneemiale ja ringleva vere mahu vähenemisele.

Seega näeme, et nii selle uuringu läbiviimine kui ka tulemuste tõlgendamine on üsna keerukad. Vere gaasilise koostise analüüs on vajalik tõsiste meditsiiniliste manipulatsioonide, eriti kopsude kunstliku ventilatsiooni kohta otsuse tegemiseks. Seetõttu pole mõtet seda ambulatoorselt teha.

Lisateavet välise hingamise funktsiooni uurimise kohta leiate videost: