Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et tagada selle võimalikult täpne ja faktiline olemus.

Meil on ranged hankimisjuhised ja tsiteerime ainult mainekaid veebisaite, akadeemilisi uurimisinstituute ja võimaluse korral tõestatud meditsiinilisi uuringuid. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ( jne) on selliste uuringute klõpsatavad lingid.

Kui arvate, et meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Haava anaeroobne infektsioon köidab kirurgide, nakkushaiguste spetsialistide, mikrobioloogide ja teiste spetsialistide suurt tähelepanu. See on tingitud asjaolust, et anaeroobsel infektsioonil on eriline koht haiguse erakordse raskusastme, kõrge suremuse (14–80%) ja patsientide sagedaste raske puude tõttu. Anaeroobidel ja nende seostel aeroobidega on praegu üks juhtivaid kohti inimese nakkuspatoloogias.

Anaeroobne infektsioon võib areneda vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, põletuste, süstide, samuti pehmete kudede ja luude ägedate ja krooniliste mädaste haiguste, ateroskleroosi taustal esinevate vaskulaarhaiguste, diabeetilise angioneuropaatia komplitseeritud käigus. Sõltuvalt pehmete kudede nakkushaiguse põhjusest, kahjustuse olemusest ja lokaliseerimisest leitakse 40-90% juhtudest anaeroobseid mikroorganisme. Nii et mõnede autorite sõnul ei ületa anaeroobide isoleerimise sagedus baktereemia ajal 20% ja kaela flegmoni, odontogeense infektsiooni, kõhusiseste mädaste protsesside korral ulatub see 81–100% -ni.

Traditsiooniliselt viitas termin "anaeroobne infektsioon" ainult Clostridiumi põhjustatud infektsioonidele. Siiski sisse kaasaegsed tingimused viimased ei osale nakkusprotsessides nii sageli, vaid 5-12% juhtudest. Peamine roll on omistatud spoore mittemoodustatavatele anaeroobidele. Mõlemat tüüpi patogeene ühendab asjaolu, et nad avaldavad patoloogilist toimet kudedele ja organitele üldise või lokaalse hüpoksia tingimustes, kasutades anaeroobset metaboolset rada.

ICD-10 kood

A48.0 Gaasgangreen

Anaeroobsete infektsioonide tekitajad

Üldiselt hõlmavad anaeroobsete infektsioonide põhjustajad kohustuslike anaeroobide põhjustatud patoloogilisi protsesse, mis arenevad ja avaldavad oma patogeenset toimet anoksia tingimustes (ranged anaeroobid) või madala hapnikusisalduse (mikroaerofiilid) tingimustes. Siiski on suur rühm nn fakultatiivseid anaeroobe (streptokokid, stafülokokid, proteus, Escherichia coli jt), mis hüpoksiaga kokku puutudes lülituvad metaboolselt aeroobselt anaeroobseks ja on võimelised esile kutsuma nakkusprotsess, mis on kliiniliselt ja patomorfoloogiliselt sarnane tüüpilisele anaeroobsele protsessile.

Anaeroobid on kõikjal. Inimese seedetraktis, mis on nende peamine elupaik, on isoleeritud üle 400 liigi anaeroobseid baktereid. Aeroobide ja anaeroobide suhe on 1:100.

Allpool on loetelu kõige tavalisematest anaeroobidest, mille osalemine inimkeha nakkuslikes patoloogilistes protsessides on tõestatud.

Anaeroobide mikrobioloogiline klassifikatsioon

• Anaeroobsed grampositiivsed vardad
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibakteri aknes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeroobsed grampositiivsed kokid
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella hemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaeroobsed gramnegatiivsed vardad
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokela multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaeroobsed gramnegatiivsed kokid
  • Veillonella parvula

Enamikus patoloogilistes nakkusprotsessides (92,8-98,0% juhtudest) avastatakse anaeroobid koos aeroobidega ning peamiselt streptokokkide, stafülokokkide ja Enterobacteriaceae perekonna bakteritega, mittefermenteeruvate gramnegatiivsete bakteritega.

Paljude kirurgia anaeroobsete infektsioonide klassifikatsioonide hulgas tuleks A. P. Kolesovi jt välja pakutud klassifikatsiooni pidada kõige täielikumaks ja arstide vajadustele vastavaks. (1989).

Anaeroobse infektsiooni klassifikatsioon kirurgias

Mikroobse etioloogia järgi:

• klostridiaal;
• mitteklostriidid (petostreptokokk, peptokokk, bakteroid, fusobakter jne).

Mikrofloora olemuse järgi:

• monoinfektsioonid;
• polüinfektsioonid (põhjustatud mitmest anaeroobist);
• segatud (anaeroobne-aeroobne).

Mõjutatud kehaosa jaoks:

• pehmete kudede infektsioonid;
• infektsioonid siseorganid;
• luuinfektsioonid;
• seroossete õõnsuste infektsioonid;
• vereringe infektsioonid.

Levimuse järgi:

• kohalik, piiratud;
• piiramatu, levima kalduv (regionaalne);
• süsteemne või üldine.

Vastavalt nakkuse allikale:

• eksogeenne;
• endogeenne.

Päritolu:

• väljaspool haiglat;
• haiglane.

Esinemise põhjustel:

• traumaatiline;
• spontaanne;
• iatrogeenne.

Enamik anaeroobe on inimese naha ja limaskestade loomulikud asukad. Enam kui 90% kõigist anaeroobsetest infektsioonidest on endogeensed. Eksogeensed infektsioonid hõlmavad ainult klostriidide gastroenteriiti, klostriidide traumajärgset tselluliiti ja münekroosi, infektsioone pärast inimeste ja loomade hammustamist, septilist aborti ja mõnda muud.

Endogeenne anaeroobne infektsioon areneb oportunistlike anaeroobide ilmnemisel kohtades, mis on nende elupaiga jaoks ebatavalised. Anaeroobide tungimine kudedesse ja vereringesse toimub kirurgiliste sekkumiste, vigastuste, invasiivsete manipulatsioonide, kasvajate lagunemise, bakterite soolestikust ümberpaigutamise ajal. ägedad haigused kõhuõõs ja sepsis.

Infektsiooni tekkeks ei piisa aga lihtsalt bakterite sattumisest nende ebaloomulikesse kohtadesse. Anaeroobse floora juurutamiseks ja nakkusliku patoloogilise protsessi arendamiseks on vajalik täiendavate tegurite osalemine, sealhulgas suur verekaotus, lokaalne koeisheemia, šokk, nälg, stress, ületöötamine jne. Olulist rolli mängib samaaegne haigused (suhkurtõbi, kollagenoosid, pahaloomulised kasvajad ja teised), hormoonide ja tsütostaatikumide pikaajaline kasutamine, primaarne ja sekundaarne immuunpuudulikkus HIV-nakkuse ja teiste krooniliste nakkus- ja autoimmuunhaiguste taustal.

Üks peamisi tegureid anaeroobsete infektsioonide tekkes on hapniku osarõhu langus kudedes, mis tekib nii üldiste põhjuste (šokk, verekaotus jne) kui ka lokaalse kudede hüpoksia tagajärjel ebapiisava seisundi korral. arteriaalne verevool (oklusiivsed vaskulaarsed haigused), esinemine suur hulk kestšokeeritud, purustatud, eluvõimetud kuded.

Anaeroobide takistamatule arengule aitab kaasa ka irratsionaalne ja ebapiisav antibiootikumravi, mis on suunatud peamiselt antagonistliku aeroobse floora allasurumisele.

Anaeroobsetel bakteritel on mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil näidata oma patogeensust ainult soodsate tingimuste ilmnemisel. Endogeensed infektsioonid tekivad siis, kui loomulik tasakaal organismi immuunkaitse ja virulentsete mikroorganismide vahel on häiritud. Eksogeenne anaeroobne infektsioon ja eriti klostridiaalne infektsioon on patogeensem ja kliiniliselt raskem kui eoseid mittemoodustavate bakterite põhjustatud infektsioon.

Anaeroobidel on patogeensusfaktorid, mis soodustavad nende tungimist kudedesse, paljunemist ja patogeensete omaduste avaldumist. Nende hulka kuuluvad ensüümid, jääkained ja bakterite lagunemine, rakuseina antigeenid jne.

Seega on bakteroidid, mis elavad peamiselt seedetrakti erinevates osades, ülemistes hingamisteedes ja alumistes urogenitaaltraktides, tootma faktoreid, mis soodustavad nende adhesiooni endoteeli külge ja kahjustavad seda. Rasked häired mikrohemotsirkulatsiooniga kaasneb suurenenud veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide muda, mikrotromboos koos immunokompleksi vaskuliidi tekkega, mis määravad põletikulise protsessi progresseeruva kulgemise ja selle üldistamise. Anaeroobne heparinaas aitab kaasa vaskuliidi, mikro- ja makrotromboflebiidi tekkele. Anaeroobide kapsel on tegur, mis suurendab järsult nende virulentsust ja viib nad isegi ühendustes esikohale. Neuraminidaasi, hüaluronidaasi, fibrinolüsiini, superoksiiddismutaasi sekretsioon bakteroidide poolt nende tsütotoksilise toime tõttu põhjustab kudede hävimist ja infektsiooni levikut.

Perekonna Prevotella bakterid toodavad endotoksiini, mille aktiivsus ületab bakteroidide lipopolüsahhariidide toimet, ning toodavad ka fosfolipaasi A, mis häirib epiteelirakumembraanide terviklikkust, mis põhjustab nende surma.

Perekonna Fusobacterium bakterite põhjustatud kahjustuste patogenees on tingitud võimest eritada leukotsidiini ja fosfolipaasi A, millel on tsütotoksiline toime ja mis hõlbustavad invasiooni.

Grampositiivsed anaeroobsed kokid asuvad tavaliselt suuõõnes, käärsooles, ülemised divisjonid hingamisteed, tupp. Nende virulentseid ja patogeenseid omadusi ei ole piisavalt uuritud, hoolimata asjaolust, et neid avastatakse sageli erineva lokaliseerimisega väga raskete mädane-nekrootiliste protsesside tekkimisel. Võimalik, et anaeroobsete kokkide patogeensus on tingitud kapsli olemasolust, lipopolüsahhariidide, hüaluronidaasi ja kollagenaasi toimest.

Clostridia võib põhjustada nii eksogeenseid kui ka endogeenseid anaeroobseid infektsioone.

Nende looduslik elupaik on muld ja käärsool inimene ja loomad. Klostridia peamine perekonda moodustav tunnus on eoste moodustumine, mis määrab nende vastupidavuse ebasoodsatele keskkonnateguritele.

Kõige tavalisemal patogeenil C. perfringens on tuvastatud vähemalt 12 ensüümi toksiini ja enterotoksiin, mis määravad selle patogeensed omadused:

• alfa-toksiin (letsitinaas) - omab dermatonekrotiseerivat, hemolüütilist ja surmavat toimet.
• beetatoksiin – põhjustab kudede nekroosi ja on surmava toimega.
• sigma-toksiin - omab hemolüütilist toimet.
• teeta-toksiin – omab dermatonekrootilist, hemolüütilist ja surmavat toimet.
• e-toksiinid – põhjustavad surmavat ja dermatonekrotiseerivat toimet.
• k-Toksiin (kollagenaas ja želatinaas) – hävitab retikulaarset lihaskudet ja sidekoe kollageenkiude, omab nekrotiseerivat ja surmavat toimet.
• lambda-toksiin (proteinaas) – lagundab denatureeritud kollageeni ja želatiini nagu fibrinolüsiin, põhjustades nekrootilisi omadusi.
• gamma ja nu-toksiinid – mõjuvad laboriloomadele surmavalt.
• mu- ja v-toksiinid (hüaluronidaas ja desoksüribonukleaas) – suurendavad kudede läbilaskvust.

Anaeroobne infektsioon on monoinfektsiooni vormis äärmiselt haruldane (vähem kui 1% juhtudest). Anaeroobsed patogeenid avaldavad oma patogeensust koos teiste bakteritega. Anaeroobide sümbioos üksteisega, aga ka teatud tüüpi fakultatiivsete anaeroobidega, eriti streptokokkide, Enterobacteriaceae perekonna bakterite, mittekäärivate gramnegatiivsete bakteritega, võimaldab luua sünergistlikke assotsiatiivseid sidemeid, mis hõlbustavad nende sissetungi ja avaldumist. patogeensetest omadustest.

Kuidas anaeroobne pehmete kudede infektsioon avaldub?

Anaeroobide osalusel esinevate anaeroobsete infektsioonide kliinilised ilmingud on määratud patogeenide ökoloogia, nende metabolismi, patogeensustegurite järgi, mis realiseeruvad makroorganismi üldise või kohaliku immuunkaitse vähenemise tingimustes.

Anaeroobsel infektsioonil, olenemata fookuse asukohast, on mitmeid väga iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Need sisaldavad:

• kohalike klassikaliste infektsiooninähtude kustutamine koos üldise joobeseisundi sümptomite ülekaaluga;
• nakkuse fookuse lokaliseerimine anaeroobide tavapärases elupaigas;
• eksudaadi ebameeldiv mäda lõhn, mis on valkude anaeroobse oksüdatsiooni tagajärg;
• alteratiivse põletiku protsesside ülekaal eksudatiivsete üle koos koenekroosi tekkega;
• gaaside moodustumine koos emfüseemi ja pehmete kudede krepituse tekkega bakterite anaeroobse metabolismi vees halvasti lahustuvate saaduste (vesinik, lämmastik, metaan jne) moodustumise tõttu;
• seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline ja mädane eksudaat pruuni, hallikaspruuni värvusega eritise ja väikeste rasvapiiskade olemasoluga selles;
• haavade ja õõnsuste värvimine mustaks;
• infektsiooni tekkimine aminoglükosiidide pikaajalise kasutamise taustal.

Kui patsiendil on kaks või enam ülalkirjeldatud tunnust, on anaeroobse infektsiooni osalemise tõenäosus patoloogilises protsessis väga suur.

Anaeroobide osalusel toimuvad mädased-nekrootilised protsessid võib tinglikult jagada kolme kliinilisse rühma:

1. Mädane protsess on oma olemuselt lokaalne, kulgeb ilma raske mürgistuseta, peatub kiiresti pärast kirurgilist ravi või isegi ilma selleta, tavaliselt ei vaja patsiendid intensiivset lisaravi.
2. Nakkuslik protsess kliiniline kulg praktiliselt ei erine tavalistest mädasetest protsessidest, kulgeb soodsalt, nagu tavaline flegmon, millel on mõõdukalt väljendunud joobeseisundi sümptomid.
3. Mädane-nekrootiline protsess kulgeb kiiresti, sageli pahaloomuliselt; edeneb, hõivates suuri pehmete kudede piirkondi; raske sepsis ja PON arenevad kiiresti haiguse halva prognoosiga.

Pehmete kudede anaeroobset infektsiooni iseloomustab heterogeensus ja mitmekesisus nii nende poolt põhjustatud patoloogiliste protsesside raskuse kui ka nende osalusel kudedes tekkivate patomorfoloogiliste muutuste osas. Sama tüüpi haigusi võivad põhjustada mitmesugused anaeroobid, aga ka aeroobsed bakterid. Samal ajal võivad samad bakterid erinevates tingimustes põhjustada mitmesugused haigused. Kuid vaatamata sellele saab eristada mitmeid peamisi kliinilisi ja patomorfoloogilisi anaeroobe hõlmavate nakkusprotsesside vorme.

Erinevat tüüpi anaeroobid võivad põhjustada nii pindmisi kui ka sügavaid mäda-nekrootilisi protsesse seroosse ja nekrootilise tselluliidi, fastsiidi, müosiidi ja münekroosi tekkega, mitmete pehmete kudede ja luude struktuuride kombineeritud kahjustustega.

Klostriidide anaeroobset infektsiooni iseloomustab tõsine agressiivsus. Enamikul juhtudel kulgeb haigus raskelt ja kiiresti, koos kiire areng sepsis. Klostriidide anaeroobne infektsioon areneb patsientidel, kellel on erinevat tüüpi pehmete kudede ja luude vigastused teatud seisundite korral, mis hõlmavad kudede massilist saastumist mullaga, verevarustuseta surnud ja purustatud kudede piirkondade olemasolu haavas, võõrkehad. Endogeenne klostriidide anaeroobne infektsioon tekib ägeda paraproktiidi korral pärast kõhuorganite ja alajäsemete operatsioone oblitereerivate vaskulaarsete haigustega ja diabeet. Vähem levinud on anaeroobne infektsioon, mis tekib inimese või loomade hammustuse, ravimite süstimise tagajärjel.

Klostriidide anaeroobne infektsioon esineb kahe peamise patomorfoloogilise vormina: tselluliit ja müonekroos.

Klostriidide tselluliiti (krepiteeriv tselluliit) iseloomustab nahaaluse või lihastevahelise koe nekroosi areng haava piirkonnas. Suhteliselt hästi jookseb. Laialdane õigeaegne haava dissektsioon ja elujõuliste kudede ekstsisioon tagab enamikul juhtudel taastumise.

Diabeedi ja hävitavate veresoonte haigustega patsientidel alajäsemed haiguse soodsa tulemuse tõenäosus on väiksem, kuna tselluliidi kujul nakkusprotsess kulgeb ainult esimestel etappidel, seejärel kandub mädane-nekrootiline koekahjustus kiiresti sügavamatesse struktuuridesse (kõõlused, lihased, luud). Sekundaarne gramnegatiivne anaeroobne infektsioon kaasneb kogu pehmete kudede, liigeste ja liigeste mäda-nekrootilise protsessiga. luu struktuurid. Moodustub jäseme või selle segmendi märg gangreen, millega seoses on sageli vaja kasutada amputatsiooni.

Klostriidide müonekroos (gaasgangreen) on anaeroobse infektsiooni kõige raskem vorm. Kestus inkubatsiooniperiood ulatub mitmest tunnist 3-4 päevani. Haavas on tugev kaarekujuline valu, mis on varaseim kohalik sümptom. Seisund jääb seega ilma nähtavate muutusteta. Hiljem ilmneb progresseeruv turse. Haav muutub kuivaks, tekib nõrk eritis koos gaasimullidega. Nahk omandab pronksivärvi. Kiiresti moodustunud intradermaalsed villid seroos-hemorraagilise eksudaadiga, lilla-tsüanootilise ja pruuni värvi naha märja nekroosi kolded. Gaasi moodustumine kudedes on tavaline anaeroobse infektsiooni tunnus.

Paralleelselt kohalike tunnustega halveneb patsiendi üldine seisund. Massiivse endotoksikoosi taustal kasvavad kõigi elundite ja süsteemide talitlushäirete protsessid kiiresti koos raske anaeroobse sepsise ja septilise šoki tekkega, mille tõttu patsiendid surevad, kui kirurgilist abi ei osutata õigeaegselt.

Nakkuse iseloomulik tunnus on lihaste nekrootilise protsessi katkemine. Need muutuvad lõtvuks, tuhmiks, veritsevad halvasti, ei tõmbu kokku, omandavad määrdunudpruuni värvuse ja on "keedetud liha" konsistentsiga. Protsessi edenedes kandub anaeroobne infektsioon kiiresti teistesse lihasrühmadesse, naaberkudedesse koos gaasigangreeni tekkega.

Haruldane klostriidide münekroosi põhjus on ravimite süstimine. Selliste patsientide ravi on raske ülesanne. Vaid vähestel patsientidel õnnestub elusid päästa. Ühest sellisest juhtumist annab tunnistust järgmine haiguslugu.

Anaeroobne streptokokk-tselluliit ja müosiit tekivad erinevate pehmete kudede vigastuste, kirurgiliste operatsioonide ja manipulatsioonide tagajärjel. Neid põhjustavad grampositiivsed fakultatiivsed anaeroobid Streptococcus spp. ja anaeroobsed kokid (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Seda haigust iseloomustab valdavalt seroosse tselluliidi või müosiidi teke varases staadiumis ja nekrootilise tselluliidi või müosiidi hilisemates staadiumides ning see kulgeb raske mürgistuse sümptomitega, mis sageli muutub septiliseks šokiks. Kohalikud infektsiooni sümptomid kustutatakse. Kudede turset ja hüperemiat ei väljendata, kõikumist ei määrata. Gaasi moodustumist esineb harva. Nekrootilise tselluliidi korral näeb kiud välja pleekinud, veritseb halvasti, on halli värvi ja küllastunud seroosse ja seroos-mädase eksudaadiga. Nahk on seotud põletikuline protsess teiseks: tekivad ebaühtlaste servadega tsüanootilised laigud, seroosse sisuga villid. Mõjutatud lihased näevad välja tursed, tõmbuvad halvasti kokku ja on küllastunud seroosse, seroos-mädase eksudaadiga.

Kohalike kliiniliste tunnuste vähesuse ja raske endotoksikoosi sümptomite levimuse tõttu kirurgiline sekkumine teostatakse sageli hilja. Põletikukolde õigeaegne kirurgiline ravi koos intensiivse antibakteriaalse ja võõrutusraviga katkestab kiiresti anaeroobse streptokokktselluliidi ehk müosiidi kulgemise.

Sünergistlik nekrotiseeriv tselluliit on raske, kiiresti progresseeruv mädane-nekrootiline rakuhaigus, mis on põhjustatud assotsiatiivsest mitteklostriidilisest anaeroobsest infektsioonist ja aeroobidest. Haigus kulgeb rakukoe pöördumatu hävitamisega ja sekundaarse sekkumisega naaberkudede (nahk, fastsia, lihased) mädane-nekrootilise protsessi. Patoloogilises protsessis osaleb kõige sagedamini nahk. Lillakas-tsüanootilised liituvad laigud tekivad ilma selge piirita, hiljem muutuvad niiskeks nekroosiks koos haavandiga. Haiguse progresseerumisel on nakkusprotsessi kaasatud tohutu hulk erinevaid kudesid ja ennekõike lihaseid, tekib mitteklostriidiline gangreen.

Nekrotiseeriv fastsiit on sünergiline anaeroobne-aeroobne kiiresti progresseeruv mädane-nekrootiline protsess, millega kaasneb keha pindmise fastsia kahjustus. Lisaks anaeroobsele mitteklostriidilisele infektsioonile on haiguse põhjustajateks sageli streptokokid, stafülokokid, enterobakterid ja Pseudomonas aeruginosa, mis määratakse tavaliselt üksteisega koos. Enamasti on põletikulises protsessis teist korda kaasatud kiudude, naha ja pindmiste lihaskihtide aluspiirkonnad. Nekrotiseeriv fastsiit areneb tavaliselt pärast pehmete kudede vigastust ja operatsiooni. Minimaalsed välised infektsiooninähud ei vasta tavaliselt patsiendi seisundi tõsidusele ega neile ulatuslikele ja ulatuslikele kudede hävimisele, mis tuvastatakse operatsiooni ajal. Hiline diagnoosimine ja hiline kirurgiline sekkumine põhjustavad sageli haiguse surmava tulemuse.

Fournier' sündroom (Fournier J., 1984) on teatud tüüpi anaeroobne infektsioon. See väljendub naha ja munandikotti sügavamate kudede progresseeruvas nekroosis koos kõhukelme, häbeme- ja peenise naha kiire kaasamisega protsessi. Sageli moodustub kõhukelme kudede märg anaeroobne gangreen (Fournier gangreen). Haigus areneb spontaanselt või väikese vigastuse, ägeda paraproktiidi või muude kõhukelme mädaste haiguste tagajärjel ning kulgeb raskete toksoosi ja septilise šoki sümptomitega. Sageli lõpeb see patsientide surmaga.

Reaalses kliinilises olukorras, eriti nakkusprotsessi hilises staadiumis, võib olla üsna raske eristada ülalkirjeldatud anaeroobide ja nende seoste põhjustatud haiguste kliinilisi ja morfoloogilisi vorme. Sageli avastatakse operatsiooni käigus korraga mitme anatoomilise struktuuri kahjustus nekrootilise fasciotselluliidi või fasciomüosiidi kujul. Sageli põhjustab haiguse progresseeruv olemus mitteklostriidilise gangreeni arengut, mis hõlmab kogu pehmete kudede paksust nakkusprotsessis.

Anaeroobidest põhjustatud mädane-nekrootiline protsess võib levida pehmetesse kudedesse kõhuõõne ja siseorganite küljelt. pleura õõnsused mida mõjutab sama infektsioon. Üks seda soodustav tegur on sügava mädase fookuse ebapiisav äravool, näiteks pleura empüeemi ja peritoniidi korral, mille tekkes osalevad peaaegu 100% juhtudest anaeroobid.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustab kiire algus. Tavaliselt tulevad esile raskekujulise endotoksikoosi sümptomid (kõrge palavik, külmavärinad, tahhükardia, tahhüpnoe, isutus, letargia jne), mis sageli eelnevad 1-2 päevaga lokaalsete haigusnähtude tekkele. Samal ajal kaob või jääb varjatuks osa mädapõletiku klassikalistest sümptomitest (turse, hüpereemia, valulikkus jne), mis raskendab anaeroobse flegmooni õigeaegset diagnoosimist enne haiglaravi ja mõnikord ka haiglaravi ning lükkab selle tekkimist edasi. kirurgiline ravi. On iseloomulik, et sageli patsiendid ise teatud ajani ei seosta oma "halb enesetunnet" kohaliku põletikulise protsessiga.

Märkimisväärsel hulgal vaatlustel, eriti anaeroobse nekrotiseeriva fasciotselluliidi või müosiidi korral, kui lokaalsete sümptomite korral valitseb ainult mõõdukas hüpereemia või koeturse kõikumiste puudumisel, kulgeb haigus teise patoloogia varjus. Need patsiendid satuvad sageli haiglasse erüsiipeldade, tromboflebiidi, lümfovenoosse puudulikkuse, ileofemoraalse tromboosi, sääre süvaveenide tromboosi, kopsupõletiku jne diagnoosiga ning mõnikord haigla mittekirurgilistesse osakondadesse. Raske pehmete kudede infektsiooni hiline diagnoosimine on paljudele patsientidele surmav.

Kuidas anaeroobset infektsiooni ära tunda?

Pehmete kudede anaeroobset infektsiooni eristatakse järgmiste haigustega:

• muu nakkusliku etioloogiaga pehmete kudede mädane-nekrootilised kahjustused;
• erinevaid vorme erüsiipel (erütematoosne-buloosne, bulloosne-hemorraagiline);
• pehmete kudede hematoomid koos joobeseisundi sümptomitega;
• tsüstiline dermatoos, raske toksiline dermatiit (polümorfne eksudatiivne erüteem, Steven-Johnsoni sündroom, Lyelli sündroom jne);
• alajäsemete süvaveenide tromboos, ileofemoraalne tromboos, Paget-Schretteri sündroom (subklaviaveeni tromboos);
• pikaajalise kudede muljumise sündroom varajased staadiumid haigused (mädaste tüsistuste staadiumis määratakse tavaliselt anaeroobse infektsiooni lisamine);
• külmakahjustus II-IV aste;
• gangrenoossed-isheemilised muutused pehmetes kudedes jäsemete arterite ägedate ja krooniliste trombobilitereerivate haiguste taustal.

Nakkuslik pehmete kudede emfüseem, mis tekib anaeroobide elutegevuse tulemusena, tuleb eristada muu etioloogiaga emfüseemist, mis on seotud pneumotooraksi, pneumoperitoneumi, õõnsate kõhuorganite perforatsiooniga retroperitoneaalsesse koesse, kirurgiliste sekkumiste, haavade ja õõnsuste pesemisega. vesinikperoksiidi lahus jne Sellisel juhul puuduvad pehmetes kudedes lisaks krepitusele tavaliselt ka kohalikud ja üldised anaeroobse infektsiooni tunnused.

Mädane-nekrootilise protsessi leviku intensiivsus anaeroobse infektsiooni ajal sõltub makro- ja mikroorganismi interaktsiooni olemusest, immuunkaitse võimest seista vastu bakteriaalse agressiooni teguritele. Fulminantset anaeroobset infektsiooni iseloomustab asjaolu, et juba esimesel päeval areneb välja laiaulatuslik patoloogiline protsess, mis mõjutab kudesid suurel alal ja millega kaasneb raske sepsise, korrigeerimatu MOF ja septilise šoki teke. See nakkuse kulgu pahaloomuline variant põhjustab enam kui 90% patsientide surma. Kell äge vorm haigused, sellised häired kehas tekivad mõne päeva jooksul. Subakuutsele anaeroobsele infektsioonile on iseloomulik, et makro- ja mikroorganismi suhe on tasakaalukam ning õigeaegse kompleksse kirurgilise ravi korral on haigus soodsama tulemusega.

Anaeroobse infektsiooni mikrobioloogiline diagnostika on äärmiselt oluline mitte ainult teadusliku huvi tõttu, vaid ka praktiliste vajaduste jaoks. Kuni praeguseni kliiniline pilt haigus on peamine meetod anaeroobsete infektsioonide diagnoosimiseks. Anaeroobide osalemise kohta patoloogilises protsessis saab aga kindlasti vastuse anda ainult mikrobioloogiline diagnostika koos nakkuse tekitaja tuvastamisega. Vahepeal ei lükka bakterioloogilise labori eitav vastus mingil juhul tagasi anaeroobide osalemise võimalust haiguse arengus, kuna mõnedel andmetel on umbes 50% anaeroobidest kasvatamata.

Anaeroobset infektsiooni diagnoositakse kaasaegsete ülitäpse näidustuse meetodite abil. Need hõlmavad peamiselt gaas-vedelikkromatograafiat (GLC) ja massispektromeetriat, mis põhinevad metaboliitide ja lenduvate ainete registreerimisel ja kvantitatiivsel määramisel. rasvhapped. Nende meetodite andmed korreleeruvad bakterioloogilise diagnostika tulemustega 72%. GLC tundlikkus on 91-97%, spetsiifilisus 60-85%.

Muud paljulubavad meetodid anaeroobsete patogeenide, sealhulgas verest eraldamiseks, hõlmavad Lachema, Bactec, Isolator süsteeme, preparaatide värvimist akridiinkollasega bakterite või nende antigeenide tuvastamiseks veres, immunoelektroforeesi, ensüümi immuunanalüüsi ja muud.

Kliinilise bakterioloogia oluliseks ülesandeks praegusel etapil on patogeenide liigilise koostise uuringute laiendamine kõigi haavaprotsessi arenguga seotud liikide, sealhulgas anaeroobse infektsiooni tuvastamisega.

Arvatakse, et enamik pehmete kudede ja luude infektsioone on segatüüpi, polümikroobsed. V. P. Yakovlevi (1995) sõnul esinevad pehmete kudede ulatuslike mädaste haiguste korral kohustuslikud anaeroobid 50% juhtudest, kombinatsioonis aeroobsete bakteritega 48%, monokultuuris anaeroobid avastatakse ainult 1,3%.

Praktikas on aga fakultatiivsete anaeroobsete, aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide osalusel liigilise koosseisu tõelist vahekorda raske kindlaks teha. Suures osas on see tingitud anaeroobsete bakterite tuvastamise raskusest, mis on tingitud teatud objektiivsetest ja subjektiivsetest põhjustest. Esimesed hõlmavad anaeroobsete bakterite kapriissust, nende aeglast kasvu, vajadust spetsiaalsete seadmete järele, kõrge toiteväärtusega söödet koos spetsiifiliste lisanditega nende kasvatamiseks jne. Viimased hõlmavad märkimisväärseid rahalisi ja ajakulusid, vajadust rangelt järgida protokolle mitmel korral. astme ja mitmekordsed uuringud ning kvalifitseeritud spetsialistide nappus.

Sellest hoolimata on anaeroobse mikrofloora tuvastamisel lisaks akadeemilisele huvile suur kliiniline tähtsus nii esmase mädanekrootilise fookuse ja sepsise etioloogia väljaselgitamisel kui ka ravitaktika, sh antibiootikumiravi, ülesehitamisel.

Allpool on toodud standardskeemid mädase fookuse ja vere mikrofloora uurimiseks anaeroobse infektsiooni kliiniliste tunnuste olemasolul, mida kasutatakse meie kliiniku bakterioloogilises laboris.

Iga uuring algab mädase fookuse sügavatest kudedest Grami värviga määrdunud jäljendiga. See uuring on üks haavapõletike kiirdiagnoosimise meetodeid ja võib ühe tunni jooksul anda ligikaudse vastuse mädakoldes esineva mikrofloora olemuse kohta.

Kasutada tuleb mikroobide kaitset toksiline toime Milleks kasutatakse hapnikku?

• mikroanaerostaat põllukultuuride kasvatamiseks;
• kaubanduslikud gaasipaketid (GasPak või HiMedia), et luua tingimused anaerobioosi tekkeks;
• anaerobioosi indikaator: P. aeruginosa külvamine Simonsi tsitraadile anaeroobsetes tingimustes (P. aeruginosa ei kasuta tsitraati, samas kui söötme värvus ei muutu).

Kohe pärast operatsiooni viiakse laborisse ühest lookusest võetud haava sügavatest osadest võetud määrded ja biopsiaproovid. Proovide kohaletoimetamiseks kasutatakse mitut tüüpi spetsiaalseid transpordisüsteeme.

Baktereemia kahtluse korral külvatakse veri paralleelselt 2 viaali (igaüks 10 ml) koos kaubandusliku söötmega aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide testimiseks.

Külv toimub ühekordselt kasutatavate plastaasadega mitmele kandjale:

1. värskelt valatud Schedleri vereagaril, millele on lisatud K-vitamiini + hemiinkompleksi - kasvatamiseks mikroanaerostaadis. Esmasel külvamisel kasutatakse valikuliste tingimuste loomiseks kanamütsiini ketast (enamik anaeroobe on loomulikult aminoglükosiidide suhtes resistentsed);
2. 5% vereagaril aeroobse kultuuri jaoks;
3. rikastussöötmel kasvatamiseks mikroanaerostaadis (patogeeni isoleerimise tõenäosus suureneb, klostriidide infektsiooni kahtluse korral tioglükool või raudsulfit).

Mikroanaerostaat ja 5% vereagariga tass asetatakse termostaati ja inkubeeritakse 48-72 tundi +37 C. Klaasidele kantud määrded on Gram-värvitud. Operatsiooni ajal on soovitav võtta haavaeritisest mitu tampooni.

Juba mikroskoopia abil on mõnel juhul võimalik teha oletuslik järeldus infektsiooni olemuse kohta, kuna teatud tüüpi anaeroobsetel mikroorganismidel on iseloomulik morfoloogia.

Puhaskultuuri saamine kinnitab klostriidide infektsiooni diagnoosi.

Pärast 48–72-tunnist inkubeerimist võrreldakse aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes kasvatatud kolooniaid nende morfoloogia ja mikroskoopia tulemuste põhjal.

Schedleri agaril kasvatatud kolooniaid testitakse aerotolerantsuse suhtes (igast tüübist mitu kolooniat). Need külvatakse paralleelsetes sektorites kahele plaadile: Schaedleri agariga ja 5% vereagariga.

Vastavatel sektoritel aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes kasvatatud kolooniaid peetakse hapniku suhtes ükskõikseks ja neid uuritakse olemasolevate meetoditega fakultatiivsete anaeroobsete bakterite suhtes.

Kolooniaid, mis on kasvanud ainult anaeroobsetes tingimustes, peetakse kohustuslikeks anaeroobideks ja need identifitseeritakse järgmistel põhjustel:

• kolooniate morfoloogia ja suurus;
• hemolüüsi olemasolu või puudumine;
• pigmendi olemasolu;
• agar sissekasv;
• katalaasi aktiivsus;
• üldine tundlikkus antibiootikumide suhtes;
• raku morfoloogia;
• tüve biokeemilised omadused.

Mikroorganismide tuvastamine hõlbustab oluliselt enam kui 20 biokeemilist testi sisaldavate kaubanduslike katsesüsteemide kasutamist, mis võimaldavad määrata mitte ainult mikroorganismide perekonda, vaid ka tüüpi.

Allpool on toodud teatud tüüpi puhaskultuuris isoleeritud anaeroobide mikropreparaadid.

Anaeroobse patogeeni tuvastamine ja tuvastamine verest on võimalik harvadel juhtudel, näiteks P. nigeri kultuurid, mis on eraldatud patsiendi verest, kellel on reie flegmoni taustal raske haava anaeroobse sepsise pilt.

Mõnikord võivad mikroorganismide ühendused sisaldada saasteaineid, millel ei ole nakkus- ja põletikulises protsessis iseseisvat etioloogilist rolli. Selliste bakterite isoleerimine monokultuuris või koos patogeensete mikroorganismidega, eriti sügavatest haavadest võetud biopsiaproovide analüüsimisel, võib viidata organismi madalale mittespetsiifilisele resistentsusele ja on reeglina seotud haiguse halva prognoosiga. Sarnased tulemused bakterioloogiline uuring ei ole haruldane raskelt nõrgenenud patsientidel, suhkurtõvega patsientidel, kellel on immuunpuudulikkuse seisundid erinevate ägedate ja krooniliste haiguste taustal.

Pehmete kudede, luude või liigeste mädase fookuse ja anaeroobse infektsiooni (klostriidi või mitteklostriidi) kliinilise pildi korral on anaeroobse isolatsiooni üldine sagedus meie andmetel 32%. Nende haiguste puhul on kohustuslike anaeroobide tuvastamise sagedus veres 3,5%.

Kuidas anaeroobset infektsiooni ravitakse?

Anaeroobset infektsiooni ravitakse peamiselt kirurgilise sekkumise ja kompleksse intensiivravi abil. Kirurgiline ravi põhineb radikaalsel HOGO-l, millele järgneb ulatusliku haava kordusravi ja selle sulgemine olemasolevate plastiliste meetoditega.

Ajafaktor organisatsioonis kirurgiline hooldus mängib olulist, mõnikord otsustavat rolli. Operatsiooni edasilükkamine toob kaasa nakkuse leviku suurtele aladele, patsiendi seisundi halvenemise ja sekkumise enda riski suurenemise. Anaeroobse infektsiooni kulgemise järjekindlalt progresseeruv olemus on näidustus erakorraliseks või kiireloomuliseks kirurgiliseks raviks, mis tuleb läbi viia pärast lühiajalist eeloperatiivset ettevalmistust, mis seisneb hüpovoleemia ja homöostaasi tõsiste rikkumiste kõrvaldamises. Septilise šokiga patsientidel on kirurgiline sekkumine võimalik alles pärast vererõhu stabiliseerumist ja oligoanuuria lahenemist.

Kliiniline praktika on näidanud, et nekrektoomiat tegemata tuleb loobuda nn lambilõiketest, mis on laialt levinud juba mitukümmend aastat tagasi ja mida mõned kirurgid pole siiani unustanud. Selline taktika põhjustab peaaegu 100% juhtudest patsientide surma.

Kirurgilise ravi käigus on vaja teha infektsioonist mõjutatud kudede laialdane dissektsioon, mille sisselõiked ulatuvad visuaalselt muutumatute piirkondade tasemeni. Anaeroobse infektsiooni levikut iseloomustab väljendunud agressiivsus, erinevate tõkete ületamine fastsia, aponeurooside ja muude struktuuride näol, mis ei ole tüüpiline infektsioonidele, mis tekivad ilma anaeroobide domineeriva osaluseta. Patoloogilised muutused infektsioonikoldes võivad olla äärmiselt heterogeensed: seroosse põletiku piirkonnad vahelduvad pindmiste või sügavate kudede nekroosi koldega. Viimaseid saab üksteisest eraldada märkimisväärsete vahemaadega. Maksimaalsed patoloogilised muutused kudedes tuvastatakse mõnel juhul nakkuse sissepääsu väravast kaugel.

Seoses anaeroobsete infektsioonide leviku tunnustega tuleks läbi viia põletikukolde põhjalik ülevaatus naha-rasva ja naha-fastsiaalsete klappide laiaulatusliku mobiliseerimisega, sidekirme ja aponeurooside dissektsiooniga koos lihastevahelise revisjoniga. , paravasaal, paraneuraalne kiud, lihasrühmad ja iga lihas eraldi. Haava ebapiisav läbivaatamine viib flegmooni levimuse, koekahjustuse mahu ja sügavuse alahindamiseni, mis põhjustab ebapiisavalt täielikku CHO-d ja haiguse vältimatut progresseerumist sepsise tekkega.

CHOGO-ga on vaja eemaldada kõik mitteelujõulised koed, olenemata kahjustuse ulatusest. Kahvatu tsüanootilise või lillaka värvusega nahakahjustused on veresoonte tromboosi tõttu juba verevarustusest ilma jäänud. Need tuleks eemaldada ühe plokina koos nende aluseks oleva rasvkoega. Samuti eemaldatakse kõik kahjustatud sidekirme, aponeurooside, lihaste ja lihastevahelise koe piirkonnad. Seroossete õõnsuste, suurte veresoonte ja närvitüvede, liigeste ja nekrektoomiaga külgnevates piirkondades on vaja teatud vaoshoitust.

Pärast radikaalset XOGO-d peaksid haava servad ja põhi olema visuaalselt muutumatud kuded. Haava pindala pärast operatsiooni võib hõivata 5 kuni 40% kehapinnast. Väga suurte haavapindade teket ei tasu karta, sest ainult täielik nekrektoomia on ainus väljapääs patsiendi elu päästmiseks. Palliatiivne kirurgiline ravi toob paratamatult kaasa flegmooni progresseerumise, süsteemse põletikuvastuse sündroomi ja haiguse prognoosi halvenemise.

Anaeroobse streptokoki tselluliidi ja müosiidi korral seroosse põletiku staadiumis peaks kirurgiline sekkumine olema vaoshoitum. Laialdasest naharasva klappide lahjendusest, kahjustatud lihaste rühma ümmargusest eksponeerimisest lihastevaheliste kiudude lahjendusega piisab protsessi peatamiseks piisava intensiivse detoksikatsiooniga ja suunatud antibiootikumravi. Nekrootilise tselluliidi ja müosiidi korral on kirurgiline taktika sarnane ülalkirjeldatuga.

Klostridiaalse müosiidi korral eemaldatakse olenevalt kahjustuse mahust lihas, rühm või mitu lihasrühma, mitteelujõulised nahapiirkonnad, nahaalune rasv ja fastsia.

Kui operatsioonihaava revisjoni käigus ilmneb märkimisväärne koekahjustus (gangreen või viimase võimalus), millel on vähe väljavaateid jäseme funktsionaalse võimekuse säilitamiseks, siis sellises olukorras on näidustatud jäseme amputatsioon või disartikulatsioon. . Radikaalset sekkumist jäsemete kärpimise vormis tuleks kasutada ka patsientidel, kellel on ühe või mitme jäsemesegmendi kudede ulatuslik kahjustus, millel on raske sepsise sümptomid ja korrigeerimatu MOF, kui jäseme päästmise väljavaade on täis kaotust. patsiendi elust, samuti anaeroobse infektsiooni fulminantse kulgemise korral.

Anaeroobse infektsiooni korral jäseme amputatsioonil on oma omadused. See viiakse läbi tervetes kudedes ringikujuliselt, ilma lihas-kutaansete klappide moodustumiseta. Pikema jäseme kännu saamiseks kasutasid A. P. Kolesov jt. (1989) teevad ettepaneku teostada amputatsioon patoloogilise protsessi piiril koos kännu pehmete kudede dissektsiooni ja lahjendamisega. Kõigil juhtudel kännu haava ei õmmelda, see tehakse lahtiselt lahtise tamponaadiga vees lahustuvate salvide või jodofoorlahustega. Patsientide rühm, kellele tehti jäseme amputatsioon, on kõige raskem. Operatsioonijärgne suremus on vaatamata käimasolevale komplekssele intensiivravile endiselt kõrge - 52%.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustab asjaolu, et põletik on pikaajaline koos haavaprotsessi faaside muutumise aeglustumisega. Haava nekroosist puhastamise faas pikeneb järsult. Granulatsioonide areng viibib pehmetes kudedes toimuvate protsesside polümorfismi tõttu, mis on seotud raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega, haava sekundaarse infektsiooniga. Sellega on seotud vajadus mäda-nekrootilise kolde korduva kirurgilise ravi järele (joonis 3.66.1), mille käigus eemaldatakse sekundaarne nekroos, avatakse uued mädased triibud ja taskud, haava põhjalik puhastamine täiendavate eksponeerimismeetoditega ( ultraheli kavitatsioon, töötlemine pulseeriva joaga antiseptikuga, osoonimine jne). Protsessi progresseerumine koos anaeroobse infektsiooni levikuga uutesse piirkondadesse on näidustus korduvale CHOGO-le. Lavastatud nekrektoomiast keeldumine on võimalik alles pärast lokaalse mäda-põletikulise protsessi ja SIRS-i nähtuste püsivat leevendamist.

Raske anaeroobse infektsiooniga patsientide vahetu postoperatiivne periood toimub intensiivravi osakonnas, kus viiakse läbi intensiivne võõrutusravi, antibiootikumravi, hulgiorgani düsfunktsiooni ravi, adekvaatne valu leevendamine, parenteraalne ja enteraalne sondiga toitmine jne. dünaamika ajal haavaprotsess, mädase fookuse korduva kirurgilise ravi etapi lõpetamine ja mõnikord plastilised sekkumised, PON-nähtuste püsiv kliiniline ja laboratoorne kõrvaldamine.

Antibiootikumravi on oluline lüli selliste haigustega patsientide ravis nagu anaeroobne infektsioon. Arvestades primaarse mäda-nekrootilise protsessi segatud mikroobset etioloogiat, määratakse kõigepealt ravimid lai valik meetmed, sealhulgas anaeroobsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimikombinatsioone: II-IV põlvkonna tsefalosporiinid või fluorokinoloonid kombinatsioonis metronidasooli, dioksidiini või klindamütsiiniga, monoteraapiana karbapeneemid.

Haavaprotsessi ja sepsise kulgemise dünaamika jälgimine, haavade eritumise mikrobioloogiline jälgimine ja muud bioloogilised keskkonnad võimaldavad õigeaegselt korrigeerida antibiootikumide koostise, annuse ja manustamisviiside muutusi. Seega võib raske sepsise ravi ajal anaeroobse infektsiooni taustal antibiootikumravi režiimid muutuda 2 kuni 8 või enam korda. Selle tühistamise näidustused on primaarsete ja sekundaarsete mädakollete põletiku püsiv leevendamine, haavade paranemine pärast plastilist operatsiooni, verekultuuride negatiivsed tulemused ja mitmepäevane palaviku puudumine.

Anaeroobse infektsiooniga patsientide kompleksse kirurgilise ravi oluline komponent on lokaalne haavaravi.

Ühe või teise kasutamine riietumine planeeritakse sõltuvalt haavaprotsessi staadiumist, haava patoloogilistest muutustest, mikrofloora tüübist, samuti selle tundlikkusest antibiootikumide ja antiseptikumide suhtes.

Haavaprotsessi esimeses faasis anaeroobse või segainfektsiooni korral on valitud ravimiteks antianaeroobse toimega hüdrofiilsed salvid - dioksool, streptonitool, nitatsiid, jodopüroon, 5% dioksidiinsalv jne. Gramnegatiivse taimestiku korral haavas kasutatakse neid hüdrofiilsetel põhinevate salvidena ja antiseptikumidena - 1% jodofooride lahuseid, 1% dioksidiini lahuseid, miramistiini, naatriumhüpokloriti lahuseid jne.

AT viimased aastad kasutame laialdaselt kaasaegset haavade aplikatsioon-sorptsiooniteraapiat bioloogiliselt aktiivsete tursesorbentidega, millel on haavaprotsessile mitmekomponentne toime nagu lüsosorb, kolladiasorb, dioteviin, anilodioteviin jne. Need ained põhjustavad tugevat põletikuvastast, hemostaatilise, dekongestandi, antimikroobse toimega toimet. mõju peaaegu igat tüüpi bakteriaalsele floorale, võimaldab läbi viia nekrolüüsi, muuta haavaeritise geeliks, absorbeerida ja eemaldada väljaspool haava toksiine, lagunemissaadusi ja mikroobikehi. Bioloogiliselt aktiivsete dreneerivate sorbentide kasutamine võimaldab peatada mädane-nekrootilise protsessi, haavapiirkonna põletiku varajases staadiumis ning valmistada selle ette plastiliseks sulgemiseks.

Laialt levinud mädase fookuse kirurgilisest ravist tingitud ulatuslike haavapindade moodustumine tekitab probleemi nende kiirest sulgemisest erinevat tüüpi plastilise kirurgiaga. Plastiline operatsioon on vajalik võimalikult varakult, niivõrd kui haava ja patsiendi seisund seda võimaldab. Praktikas on plastilist kirurgiat võimalik läbi viia mitte varem kui teise nädala lõpus - kolmanda nädala alguses, mis on seotud anaeroobse infektsiooni haavaprotsessi käigu ülalkirjeldatud tunnustega.

Mädase haava varajast plastilist kirurgiat peetakse anaeroobsete infektsioonide kompleksse kirurgilise ravi üheks olulisemaks elemendiks. Ulatuslike haavadefektide kiire kõrvaldamine, mille kaudu toimub massiline valkude ja elektrolüütide kadu, haava saastumine haigla polübiootikumiresistentse taimestikuga koos kudede kaasamisega sekundaarsesse mädane-nekrootilisse protsessi, on patogeneetiliselt põhjendatud ja vajalik kirurgiline meede. mille eesmärk on sepsise ravimine ja selle progresseerumise ennetamine.

Kell varajased kuupäevad plastide puhul on vaja kasutada lihtsaid ja kõige vähem traumeerivaid meetodeid, mis hõlmavad lokaalsete kudedega plastikut, kudede doseeritud koe venitamist, ADP-d, nende meetodite kombinatsiooni. Täielikku (samaaegset) nahasiirdamist saab teha 77,6% patsientidest. Ülejäänud 22,4%-l patsientidest saab haavaprotsessi kulgemise iseärasustest ja selle avarusest tulenevat haavadefekti sulgeda vaid etapiviisiliselt.

Plastiliste sekkumiste kompleksi läbinud patsientide grupis on suremus ligi 3,5 korda madalam kui plastilise operatsiooni mitteläbinud või hilinenud operatsiooniga patsientide rühmas, vastavalt 12,7% ja 42,8%.

Üldine operatsioonijärgne suremus pehmete kudede raskete anaeroobsete infektsioonide korral, kus mädane-nekrootiline fookus on suurem kui 500 cm2, on 26,7%.

Teadmised kliinilised tunnused Kursus võimaldab praktilisel kirurgil varakult tuvastada sellist eluohtlikku haigust nagu anaeroobne infektsioon ning kavandada diagnostiliste ja ravimeetmete kompleksi. Suure mäda-nekrootilise kolde õigeaegne radikaalne ravi, korduv staadiumiline nekrektoomia, varajane nahasiirdamine kombinatsioonis mitmekomponendilise intensiivravi ja adekvaatse antibakteriaalse raviga võivad oluliselt vähendada suremust ja parandada ravitulemusi.

Kui lapsel on diagnoositud diabeet, lähevad vanemad sageli raamatukogust selleteemalist teavet otsima ja seisavad silmitsi tüsistuste võimalusega. Pärast muret saavad vanemad uue löögi, kui saavad teada diabeediga seotud haigestumuse ja suremuse statistika.

Viiruslik hepatiit varases lapsepõlves

Suhteliselt hiljuti täienes hepatiidi tähestik, mis sisaldas juba hepatiidiviiruseid A, B, C, D, E, G, kahe uue DNA-d sisaldava viirusega TT ja SEN. Teame, et A- ja E-hepatiit ei põhjusta kroonilist hepatiiti ning G- ja TT-hepatiidi viirused on tõenäoliselt "süütud pealtvaatajad", mis levivad vertikaalselt ega nakata maksa.

Meetmed kroonilise funktsionaalse kõhukinnisuse raviks lastel

Laste kroonilise funktsionaalse kõhukinnisuse ravis tuleb arvestada lapse haigusloos oluliste teguritega; looma hea suhte tervishoiutöötaja ja lapse-perekonna vahel, et kavandatud ravi korralikult rakendada; Palju kannatlikkust mõlemalt poolt, korduvad kinnitused, et olukord järk-järgult paraneb, ja julgus võimalike retsidiivide korral on parim viis kõhukinnisuse all kannatavate laste raviks.

Teadlaste uuringutulemused seavad kahtluse alla diabeedi ravi mõistmise

10 aastat kestnud uuringu tulemused on vaieldamatult tõestanud, et sagedane enesekontroll ja veresuhkru taseme hoidmine normilähedasel tasemel vähendab oluliselt suhkurtõve põhjustatud hiliste tüsistuste riski ja nende raskusastet.

Rahhiidi ilmingud lastel, kellel on puusaliigeste moodustumine

Lasteortopeediliste traumatoloogide praktikas tõstatatakse sageli küsimus, kas on vaja kinnitada või välistada moodustumise rikkumisi. puusaliigesed(puusaliigese düsplaasia, kaasasündinud puusaliigese nihestus) imikutel. Artiklis on analüüsitud 448 puusaliigeste moodustumise häirete kliiniliste tunnustega last.

Meditsiinilised kindad kui vahend nakkusohutuse tagamiseks

Enamikule õdedele ja arstidele ei meeldi kindad ja seda mõjuval põhjusel. Kindaid kandes kaob sõrmeotste tundlikkus, käte nahk muutub kuivaks ja ketendavaks ning tööriist püüab käte vahelt välja libiseda. Kuid kindad olid ja jäävad kõige usaldusväärsemaks infektsioonivastaseks kaitsevahendiks.

Nimmepiirkonna osteokondroos

Arvatakse, et iga viies täiskasvanu maailmas kannatab nimmepiirkonna osteokondroosi all, seda haigust esineb nii noores kui vanemas eas.

HIV-nakkusega inimeste verega kokku puutunud tervishoiutöötajate epidemioloogiline kontroll

(abistada meditsiiniasutuste meditsiinitöötajaid)

Juhendis käsitletakse HIV-nakkusega patsiendi verega kokku puutunud meditsiinitöötajate jälgimise küsimusi. Kavandatakse meetmeid kutsealase HIV-nakkuse ennetamiseks. HIV-nakkusega patsiendi verega kokkupuutumise korral töötati välja dokumentide register ja sisejuurdluse akt. Määratud on HIV-nakkusega patsiendi verega kokku puutunud tervishoiutöötajate arstliku järelevalve tulemustest kõrgemate asutuste teavitamise kord. Mõeldud meditsiinitöötajad raviasutused.

Klamüüdiainfektsioon sünnitusabis ja günekoloogias

Suguelundite klamüüdia on kõige levinum sugulisel teel leviv haigus. Kogu maailmas on sagenenud klamüüdiaga nakatumine noorte naiste seas, kes on äsja seksuaalelu alustanud.

Cycloferon nakkushaiguste ravis

Praegu on märgata üksikute arvu suurenemist nosoloogilised vormid nakkushaigused, eelkõige viirusnakkused. Üks viise ravimeetodite täiustamiseks on interferoonide kasutamine viirusevastase resistentsuse oluliste mittespetsiifiliste teguritena. Nende hulka kuuluvad tsükloferoon - endogeense interferooni madala molekulmassiga sünteetiline indutseerija.

Düsbakterioos lastel

Väliskeskkonnaga kokkupuutes oleva makroorganismi nahal ja limaskestadel olevate mikroobirakkude arv ületab kõigi tema elundite ja kudede rakkude arvu kokku. Inimkeha mikrofloora kaal on keskmiselt 2,5-3 kg. Mikroobse floora tähtsust tervele inimesele märkas esmakordselt 1914. aastal I.I. Mechnikov, kes väitis, et paljude haiguste põhjuseks on mitmesugused metaboliidid ja toksiinid, mida toodavad erinevad mikroorganismid, mis asustavad inimkeha organeid ja süsteeme. Düsbakterioosi probleem on viimastel aastatel põhjustanud palju arutelusid äärmuslike hinnangutega.

Naiste suguelundite infektsioonide diagnoosimine ja ravi

Viimastel aastatel on kogu maailmas ja meie riigis suurenenud seksuaalsel teel levivate infektsioonide esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna seas ning, mis on eriti murettekitav, laste ja noorukite seas. Klamüüdia ja trihhomonoosi esinemissagedus kasvab. WHO andmetel on trikhomonoos sugulisel teel levivate infektsioonide hulgas esikohal. Igal aastal haigestub maailmas trihhomonoosi 170 miljonit inimest.

Laste soole düsbakterioos

Intestinaalne düsbakterioos ja sekundaarne immuunpuudulikkus on üha tavalisemad kliiniline praktika kõikide erialade arstid. See on tingitud muutuvatest elutingimustest, eelvormitud keskkonna kahjulikust mõjust inimorganismile.

Viiruslik hepatiit lastel

Loengus "Viirushepatiit lastel" esitatakse andmed laste viirushepatiidi A, B, C, D, E, F, G kohta. Esitatakse kõik praegu eksisteerivad viirusliku hepatiidi kliinilised vormid, diferentsiaaldiagnostika, ravi ja ennetus. Materjal on esitatud kaasaegsetelt positsioonidelt ja on mõeldud meditsiiniülikoolide kõigi teaduskondade üliõpilastele, praktikantidele, lastearstidele, nakkushaiguste spetsialistidele ja muude erialade arstidele, kes on sellest nakkusest huvitatud.

16. Autoklaavimine, autoklaaviseade. Steriliseerimine kuuma õhuga, kuivsoojuskapi seade. Steriliseerimisrežiimid.

18. Implantatsiooniinfektsiooni ennetamine. Õmblusmaterjali, äravoolude, sulgude jms steriliseerimismeetodid. Kiirgus (külm) steriliseerimine.

24. Keemilised antiseptikumid - klassifikatsioon, näidustused kasutamiseks. Täiendavad meetodid haavade mädanemise vältimiseks.

37. Spinaalanesteesia. Näidustused ja vastunäidustused. Täitmise tehnika. Anesteesia käik. Võimalikud tüsistused.

53. Plasmaasendajad. Klassifikatsioon. Nõuded. Näidustused kasutamiseks. Toimemehhanism. Tüsistused.

55. Vere hüübimishäired kirurgilistel patsientidel ja nende korrigeerimise põhimõtted.

Esmaabimeetmed hõlmavad järgmist:

Mädaste haavade lokaalne ravi

Põletiku faasis ravi eesmärgid on järgmised:

60. Haavade lokaalse ravi meetodid: keemilised, füüsikalised, bioloogilised, plastilised.

71. Luumurrud. Klassifikatsioon. Kliinik. Küsitlusmeetodid. Ravi põhimõtted: fragmentide ümberpaigutamise ja fikseerimise tüübid. immobiliseerimise nõuded.

90. Tselluliit. Periostiit. Bursiit. Kondriit.

92. Flegmoon. Abstsess. Karbunkel. Diagnoos ja ravi. Ajutise puude uurimine.

93. Abstsessid, flegmoonid. Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika. Ravi põhimõtted.

94. Panaritium. Etioloogia. Patogenees. Klassifikatsioon. Kliinik. Ravi. Ärahoidmine. Ajutise puude uurimine.

Mädase pleuriidi põhjused:

100. Pehmete kudede anaeroobne infektsioon: etioloogia, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi põhimõtted.

101. Anaeroobne infektsioon. Voolu omadused. Kirurgilise ravi põhimõtted.

102. Sepsis. Kaasaegsed patogeneesi kontseptsioonid. Terminoloogia.

103. Sepsise ravi kaasaegsed põhimõtted. Deeskalatsiooni antibiootikumravi kontseptsioon.

104. Äge spetsiifiline infektsioon: teetanus, siberi katk, haava difteeria. Teetanuse erakorraline profülaktika.

105. Kirurgilise infektsiooni üld- ja lokaalse ravi põhiprintsiibid. Ratsionaalse antibiootikumiravi põhimõtted. Ensüümteraapia.

106. Diabeedi kirurgilise infektsiooni kulgemise tunnused.

107. Osteoartikulaarne tuberkuloos. Klassifikatsioon. Kliinik. Etapid vastavalt p.G. Kornev. Tüsistused. Kirurgilise ravi meetodid.

108. Osteoartikulaarse tuberkuloosi konservatiivse ja kirurgilise ravi meetodid. Sanatoorse-ortopeedilise abi korraldamine.

109. Veenilaiendid. Kliinik. Diagnostika. Ravi. Ärahoidmine.

110. Tromboflebiit. Flebotromboos. Kliinik. Ravi.

111. Nekroos (gangreen, klassifikatsioon: lamatised, haavandid, fistulid).

112. Alajäsemete gangreen: klassifikatsioon, diferentsiaaldiagnostika, ravi põhimõtted.

113. Nekroos, gangreen. Definitsioon, põhjused, diagnoos, ravi põhimõtted.

114. Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi hävitamine. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Ravi.

115. Hävitav endarteriit.

116. Arteriaalse vereringe ägedad häired: emboolia, arteriit, äge arteriaalne tromboos.

117. Kasvaja mõiste. Kasvajate päritolu teooriad. Kasvajate klassifikatsioon.

118. Kasvajad: määratlus, klassifikatsioon. Hea- ja pahaloomuliste kasvajate diferentsiaaldiagnostika.

119. Elundite ja süsteemide vähieelsed haigused. Spetsiaalsed diagnostikameetodid onkoloogias. Biopsiate tüübid.

120. Sidekoe hea- ja pahaloomulised kasvajad. Iseloomulik.

121. Lihas-, veresoonte-, närvi- ja lümfikoe hea- ja pahaloomulised kasvajad.

122. Hea- ja pahaloomuliste kasvajate ravi üldpõhimõtted.

123. Kasvajate kirurgiline ravi. Toimingute tüübid. Ablastilise ja antiblastilise põhimõtted.

124. Vähiravi korraldus Venemaal. Onkoloogiline hoiatus.

125. Operatsioonieelne periood. Definitsioon. Etapid. Etappide ja perioodi ülesanded.

Diagnoos:

Patsiendi läbivaatus:

Kirurgilise ravi vastunäidustused.

126. Patsientide organite ja süsteemide ettevalmistamine operatsioonieelse ettevalmistuse staadiumis.

127. Kirurgiline operatsioon. Klassifikatsioon. Ohud. Operatsiooni anatoomilised ja füsioloogilised põhjendused.

128. Operatsioonirisk. Operatsiooniasendid. Operatiivne vastuvõtt. Operatsiooni etapid. Operatiivmeeskonna koosseis. Operatsiooni ohud.

129. Operatsiooniüksus, selle seade ja varustus. Tsoonid. Puhastuse tüübid.

130. Tegevusüksuse paigutus ja töökorraldus. Operatsiooniploki alad. Puhastuse tüübid. Sanitaar-hügieenilised ja epidemioloogilised nõuded.

131. Postoperatiivse perioodi mõiste. Voolu tüübid. Faasid. Elundite ja süsteemide funktsioonide häired keerulises käigus.

132. Operatsioonijärgne periood. Definitsioon. Faasid. Ülesanded.

Klassifikatsioon:

133. Operatsioonijärgsed tüsistused, nende ennetamine ja ravi.

Vastavalt tüsistuste anatoomilisele ja funktsionaalsele põhimõttele

134. Terminalolekud. Nende peamised põhjused. Lõppseisundite vormid. Sümptomid. bioloogiline surm. Kontseptsioon.

135. Elustamismeetmete põhirühmad. Nende rakendamise metoodika.

136. Kardiopulmonaalse elustamise etapid ja etapid.

137. Elustamine uppumise, elektrivigastuse, alajahtumise, külmetuse korral.

138. Elustamisjärgse haiguse mõiste. Etapid.

139. Plastiline ja taastav kirurgia. Plastiliste operatsioonide tüübid. Kudede kokkusobimatuse reaktsioon ja selle vältimise viisid. Kudede ja elundite säilitamine.

140. Nahaplastika. Klassifikatsioon. Näidustused. Vastunäidustused.

141. Kombineeritud nahaplastik vastavalt A.K. Tychinkina.

142. Tänapäevase transplantoloogia võimalused. Elundite ja kudede konserveerimine. Elundite siirdamise näidustused, siirdamise liigid.

143. Kirurgiliste patsientide uurimise tunnused. Eriuuringute väärtus.

144. Endoskoopiline kirurgia. Mõiste määratlus. Töökorraldus. Sekkumise ulatus.

145. "Diabeetiline jalg" - patogenees, klassifikatsioon, ravi põhimõtted.

146. Erakorralise, kiirkirurgilise abi ja traumaabi korraldamine.

100. Pehmete kudede anaeroobne infektsioon: etioloogia, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi põhimõtted.

Kaasaegsed edusammud anaeroobsete infektsioonide ravis.

101. Anaeroobne infektsioon. Voolu omadused. Kirurgilise ravi põhimõtted.

Selle infektsiooni kliiniliste ilmingute mitmekesisusele viitab nimede rohkus (kuni 70) ja kliiniliste vormide klassifikatsioonid. Need iseloomustavad teatud ilminguid, mis valitsevad antud haiguspildis. Näiteks nimetatakse patoloogilist protsessi anaeroobseks erysipelaks; kui domineerivad naha hüperemia nähtused, anaeroobne abstsess, kui õõnsused on moodustunud lagunemisega, hemorraagilise vedelikuga, mõnikord gaasidega. On epifastsiaalseid, pindmisi, kerge vorm ja subfastsiaalne, raskem. Nende infektsioonide klassikalised põletikunähud on kerged või puuduvad.

Vaatamata fookuse lokaliseerimisele on anaeroobide osalusel esinevatel nakkusprotsessidel levinud ja väga iseloomulikud kliinilised tunnused. Paljud seda tüüpi infektsioonide kliinilised tunnused on seletatavad anaeroobide metabolismi iseärasustega, eeskätt kahjustuse mädanemisega, gaaside moodustumisega. Kõige püsivam sümptom: ebameeldiv mädane eksudaadilõhn on valgu substraadi anaeroobse oksüdatsiooni tagajärg, mida tunti juba 19. sajandi lõpus. kuid aastate jooksul kliinilises mikrobioloogias toimunud aeroobse nihke tulemusena on see sümptom omistatud Escherichia coli'le. Tegelikult ei moodusta kõik anaeroobid ebameeldiva lõhnaga aineid, mistõttu selle tunnuse puudumine ei võimalda meil veel anaeroobide olemasolu täielikult tagasi lükata. Teisest küljest näitab hais alati selle anaeroobset päritolu. Anaeroobse kahjustuse teine ​​tunnus on selle mädanemine. Kahjustused sisaldavad halli, hallikasrohelise värvi surnud kude. Kolmas - eksudaadi värvus - hallroheline, pruun. Värvus on heterogeenne, sisaldab rasvapiisku. Mäda on vedel, immutab sageli hajusalt põletikulisi kudesid. Aeroobse mäda korral on mäda paks, värvus ühtlane, tumekollane, lõhna pole. Tuleb märkida, et teatud infektsioonide eristavad tunnused ilmnevad selgemalt haiguse varases staadiumis.

Kohalikud nähtused: naha kahvatus koos selgelt määratletud saphenoosveenidega, mõnikord sinised laigud või pronkstriibud, kudede turse, mõnikord nahaalune krepitus. Teravad valud protsessi arenemise alguses, millele järgneb täiskõhutunne ja raskustunne jäsemetes gaasiga inflatsiooni tõttu ja mahu suurenemine pehmete kudede turse tagajärjel. Kui kahjustatud jäseme kudedesse ilmuvad palpeerimisel gaasid, tekib eriline heli, mis sarnaneb karvade raseerimisel tekkiva aistinguga (habemenuga sümptom). Mõnikord ilmuvad nahale mullid, mis on tingitud asjaolust, et ödeemne vedelik tungib epidermise kihti ja tõstab selle üles.

Kliiniliselt sõltub pehmete kudede anaeroobse infektsiooni kulgemise raskus suuresti mõjutatud kudede mahust. Nakkus võib paikneda valdavalt nahaaluses koes, fastsiates, lihastes või mõjutada neid struktuure samaaegselt.

Nahaaluse koe kahjustusega on selle piirkonna nahk tavaliselt vähe muutunud. Seal on selle tihe turse ja hüperemia ilma selge piiritlemiseta. Suhteliselt väike muutus nahas ei peegelda aluskudede kahjustuse tegelikku ulatust. Patoloogiline protsess võib levida kaugemale esmasest fookusest. Rasvkude ilmub halli-määrdunud värvi sulamiskoldena, eksudaat on pruun, sageli koos halb lõhn voolab vabalt haava sisse. Väikeste veresoonte tromboosist tingitud nahaaluse koe tiheda infiltratsiooni ja naha tumenemise või nekroosi piirkondade olemasolu näitab protsessi üleminekut fastsiasse. Sulanud, hallikas-määrdunud nekrootiliselt muutunud sidekirme, pruuni eksudaadi olemasolu haavas võimaldab pidada mitteklostriidi infektsiooni diagnoosimist vaieldamatuks. Võib-olla nahaaluse koe, fastsia ja lihaste kombineeritud kahjustus. Sellisel juhul läheb protsess sageli põhifookuse piiridest kaugemale. Lihased on tuhmid, keenud, küllastunud seroos-hemorraagilise eksudaadiga, puudutamisel lagunevad, veretud.

kirurgiline sekkumine ja intensiivne teraapia antibiootikumide sihipärase kasutamisega on anaeroobse infektsiooniga patsientide ravi aluseks. Patsientidele näidatakse elustamisarsti läbivaatust, et selgitada välja seisundi tõsidus ja operatsioonieelse ettevalmistuse vajadus. Kindlaks tehtud anaeroobse infektsiooni diagnoos on näidustus erakorraliseks operatsiooniks, mis tehakse kohe pärast vastuvõttu või pärast infusioonieelset ettevalmistust vererõhu, CVP ja diureesi kontrolli all.

Anaeroobse haavainfektsiooni operatsioon viiakse läbi anesteesia all.

Diferentseeritud lähenemine kirurgilise sekkumise mahule: - kihtide (nahk, nahaaluskude, fastsia, lihased) isoleeritud kahjustuse korral ilma eluohtliku seisundita - nekrektoomia. - Kudede täieliku kahjustusega eluohtliku seisundiga - jäseme amputatsioon.

Luumurdude esinemisel on pärast nekrektoomiat soovitatav luumurdude ekstrafokaalne fikseerimine.

Kirurgilise sekkumise kohustuslik maht hõlmab:- Pehmete kudede lahkamine, et kontrollida tervete kudede piire - eluvõimetute kudede eemaldamine - nahaalune kude, fastsia, lihased, vabalt asetsevad luufragmendid.

Vormi tuleks teha ka sisselõiked, millega kaasneb ainult kudede turse, et vähendada kudede pinget ja venoosset staasi, parandada vereringet, et organism vabaneks suurest kogusest mürkainetest. Amputatsioon teostatakse ilma žgutita, ümmarguse sisselõigeta, kus terve koe piires kõik kuded lõikuvad samal tasemel, ilma närviravita ning ilma lihaste ja naha õmblusteta. Disartikulatsioon on näidustatud kõrgelt arenenud protsesside ja raske joobeseisundi korral, kuid sellel on kõrge suremus.

Traditsioonilise "klostriidi" arusaama kohaselt anaeroobsest infektsioonist kasutatakse triibulisi sisselõikeid sageli abivahendina. Sellel meetodil on piiratud õigus eksisteerida ja see on üksnes abistav. Põhimõtteliselt peaks kirurg püüdlema fookuse radikaalse ravi poole, mis seisneb võimalusel puhta haava saamises.

Mitteklostriidilise pehmete kudede infektsiooni korral koosneb operatsioon radikaalsest kirurgilisest eemaldamisest koos kõigi mitteelujõuliste kudede ekstsisiooniga. Operatsiooni ajal on vaja teha naha laialdane dissektsioon, alustades selle muutunud värvi piirist, samuti kogu kahjustatud piirkonna kuded, eemaldades täielikult patoloogiliselt muutunud nahaaluse koe, fastsia ja lihase ilma. hirm ulatusliku haavapinna ees. Oluline on peatada nakkuse progresseerumine ja päästa patsiendi elu. Nahaklapid piki kirurgilise haava servi tuleb laialdaselt paigutada, asetada steriilsetele marlirullidele ja õmmelda eraldi õmblustega lähedalasuvatele kahjustatud nahapiirkondadele. See tagab haava parima õhutamise ja visuaalse kontrolli haavaprotsessi üle. Sellise haavahooldusega operatsioonijärgsel perioodil on lihtne tuvastada kahjustatud kudede piirkondi, mis on mitteradikaalse sekkumise tulemus või haiguse progresseerumise tunnus. Ainus võimalus patsiendi elu päästa on kõigi kahjustatud kudede radikaalne väljalõikamine, samas ei tohiks karta pärast operatsiooni ulatuslike haavapindade teket. Kui jäsemed on kahjustatud, on vaja tõstatada amputatsiooni küsimus. Ulatuslike sügavate triipudega haavade korral on soovitatav kasutada haava lahtist tamponaadi vesinikperoksiidi salvrätikutega. Kaaliumpermanganaadi kasutamist vahetult pärast operatsiooni tuleks piirata, hoolimata selle kõrgest anaeroobsest toimest. See on tingitud ravimi võimest värvida kudesid, peamiselt nahaalust kude, mis võib hilisemal läbivaatamisel põhjustada raskusi kudede seisundi hindamisel (nekroosi areng). Esimene side tehakse ühe päeva jooksul, alati anesteesia all. Kui leitakse nekrootilisi kudesid, lõigatakse need välja. Haava jälgitakse 3-4 päeva. Seejärel eemaldatakse üldise seisundi positiivse dünaamika ja protsessi haavast kaugemale levimise tunnuste puudumisel nahaõmblus, haav suletakse lahtiselt antiseptiliste salvrätikutega ja haavale asetatakse nahaklapid. Kui protsess stabiliseerub, on võimalik üleminek osmootselt aktiivsetele salvidele. Kohalikke muutusi haavas jälgitakse vähendatud aeratsiooni tingimustes 1-2 päeva. Seejärel rakendatakse varajased sekundaarsed õmblused ja viiakse läbi voolu-aspiratsiooni drenaaž. Dreenid eemaldatakse ligikaudu 3-5 päeva pärast, jälgides patsiendi üldist seisundit, dreenide kaudu väljavoolu laadi ja kogust. Sekundaarse infektsiooni, peamiselt Pseudomonas aeruginosa puudumisel paranevad need haavad tavaliselt esmase kavatsusega. Paljudel juhtudel saab teha autodermoplastikat vaba võrguklapiga.

"

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Sarnased dokumendid

Anaeroobsed bakterid (mikrofloora anoksilises keskkonnas) anaeroobse infektsiooni põhjustajana. Anaeroobsete infektsioonide klassifikatsioon etioloogia, mikrofloora olemuse ja nakkusallika järgi. Haiguse sümptomite ja kliinilise pildi tunnused.

esitlus, lisatud 07.02.2013


Probleem haiglanakkused(VBI). Nosokomiaalsete infektsioonide esinemissageduse suurenemise põhjused. Oportunistlike mikroorganismide kui oportunistlike infektsioonide patogeenide ringluse tunnused. Mikrobioloogilise diagnostika meetodid haiglanakkuste avastamiseks ja ennetamiseks.

kursusetöö, lisatud 24.06.2011


Leviku olemus ja põhjused, haiglanakkuste epidemioloogia, gramnegatiivsete mittefermentatiivsete bakterite kui peamiste patogeenide omadused. Mikroorganismide kasvatamiseks kasutatavad söötmed, nende tuvastamise meetodid.

kursusetöö, lisatud 18.07.2014


Nosokomiaalsete infektsioonide struktuur. Peamised haiglanakkuste tekitajad põletusosakondades ja mädane kirurgia. Nende tuvastamine väliskeskkonna objektidest. Mikroorganismide tuvastamise meetodid. Perekondade acinetobacter ja pseudomonas patogeenide etioloogiline tähtsus.

lõputöö, lisatud 17.04.2015


üldised omadused katku, tulareemia, borrelioosi ja riketsioosi tekitajad. Infektsioonide peamised allikad, mehhanismid ja leviku viisid. Lyme'i tõve epidemioloogia ja patogenees. Epideemilise ja endeemilise korduva palaviku üldised omadused.

esitlus, lisatud 10.03.2019


Haiglanakkuste kasvu soodustavate tegurite analüüs tänapäevastes tingimustes. Nakkuste tekitajate kunstlik edasikandumise mehhanism. Meetmed haiglanakkuste levimuse vähendamiseks sünnitushaiglates. Steriliseerimise meetodid.

esitlus, lisatud 04.11.2013


Patogeenide üldised omadused sooleinfektsioonid. Düsenteeria, salmonelloosi, koolera kliinilised tunnused. patogeensuse ja virulentsuse tegurid. Nakkuse allikad, levikuteed, hooajalisus, diagnoosimine, ravi. Põhilised ennetusmeetmed.

loeng, lisatud 29.03.2016


Meningokoki infektsiooni põhjustaja: epidemioloogia, kliiniline pilt, patogenees, diagnoosimis- ja ennetusmeetodid. Bakteriaalsete vereinfektsioonide tekitajad. Katku tekitaja: peamised kandjad, nakkuse leviku meetodid, uurimismeetodid.

esitlus, lisatud 25.12.2011

Anaeroobsed infektsioonid valmistavad patsiendile palju vaeva, kuna nende ilmingud on ägedad ja esteetiliselt ebameeldivad. Selle haiguste rühma provokaatorid on eoseid moodustavad või mittemoodustavad mikroorganismid, mis on sattunud eluks soodsatesse tingimustesse.

Anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonid arenevad kiiresti, võivad mõjutada elutähtsaid kudesid ja elundeid, mistõttu tuleb nende ravi alustada kohe pärast diagnoosimist, et vältida tüsistusi või surma.

Mis see on?

Anaeroobne infektsioon - patoloogia, mille põhjustajateks on bakterid, mis võivad kasvada ja paljuneda, kui täielik puudumine hapnik või selle madalpinge. Nende toksiinid on väga läbitungivad ja neid peetakse äärmiselt agressiivseteks.

Sellesse nakkushaiguste rühma kuuluvad rasked vormid patoloogiad, mida iseloomustavad elutähtsate organite kahjustused ja kõrge suremus. Patsientidel domineerivad mürgistussündroomi ilmingud tavaliselt kohalike kliiniliste tunnuste üle. Seda patoloogiat iseloomustab sidekoe ja lihaskiudude valdav kahjustus.

Anaeroobse infektsiooni põhjused

Anaeroobsed bakterid on klassifitseeritud tinglikult patogeenseteks ja kuuluvad limaskestade, seede- ja seedetrakti normaalsesse mikrofloorasse. urogenitaalsüsteemid ja nahk. Tingimustes, mis provotseerivad nende kontrollimatut paljunemist, areneb endogeenne anaeroobne infektsioon. Anaeroobsed bakterid, mis elavad allaneelamisel lagunevas orgaanilises prahis ja pinnases lahtised haavad põhjustada eksogeenset anaeroobset infektsiooni.

Anaeroobse infektsiooni teket soodustavad koekahjustused, mis loovad võimaluse patogeeni tungimiseks organismi, immuunpuudulikkuse seisund, massiivne verejooks, nekrootilised protsessid, isheemia, mõned kroonilised haigused. Potentsiaalselt ohtlikud on invasiivsed manipulatsioonid (hamba eemaldamine, biopsia jne), kirurgilised sekkumised. Anaeroobsed infektsioonid võivad tekkida haavade saastumise tagajärjel mulla või muude haava sattunud võõrkehadega, traumaatilise ja hüpovoleemilise šoki taustal, irratsionaalse antibiootikumravi, mis pärsib normaalse mikrofloora arengut.

Seoses hapnikuga jagunevad anaeroobsed bakterid fakultatiivseteks, mikroaerofiilseteks ja kohustuslikeks. Fakultatiivsed anaeroobid võivad areneda nii tavatingimustes kui ka hapniku puudumisel. Sellesse rühma kuuluvad stafülokokid, E. coli, streptokokid, shigella ja mitmed teised. Mikroaerofiilsed bakterid on vahelüli aeroobse ja anaeroobse vahel, hapnik on nende elutegevuseks vajalik, kuid väikestes kogustes.

Kohustuslike anaeroobide hulgas eristatakse klostriidseid ja mitteklostriidseid mikroorganisme. Klostriidide infektsioonid on eksogeensed (välised). Need on botulism, gaasigangreen, teetanus, toidumürgitus. Mitteklostriidide anaeroobide esindajad on endogeensete mäda-põletikuliste protsesside, nagu peritoniit, abstsessid, sepsis, flegmoon jne, tekitajad.

Sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab umbes kolm päeva. Anaeroobne infektsioon algab äkki. Patsientidel domineerivad üldise mürgistuse sümptomid lokaalse põletiku üle. Nende tervis halveneb järsult, kuni ilmnevad kohalikud sümptomid, haavad muutuvad mustaks.

Patsientidel on palavik ja külmavärinad, neil on tugev nõrkus ja nõrkus, düspepsia, letargia, unisus, apaatia, vererõhk langeb, südamelöögid kiirenevad, nasolaabiaalne kolmnurk muutub siniseks. Tasapisi asendub letargia erutuse, rahutuse, segadusega. Nende hingamine ja pulss kiirenevad.

Samuti muutub seedekulgla seisund: haigete keel on kuiv, vooderdatud, tekib janu ja suukuivus. Näonahk muutub kahvatuks, omandab maalähedase varjundi, silmad vajuvad. On olemas nn "Hippokratese mask" - "fades Hippocratica". Patsiendid muutuvad inhibeeritud või järsult erutatud, apaatseks, depressiivseks. Nad lõpetavad ruumis ja oma tunnetes navigeerimise.

Patoloogia kohalikud sümptomid:

1. Jäseme kudede turse areneb kiiresti ja väljendub jäseme täis- ja täiskõhutundes.
2. Tugev, väljakannatamatu, lõhkeva iseloomuga kasvav valu, mida valuvaigistid ei leevenda.
3. Alajäsemete distaalsed osad muutuvad passiivseks ja praktiliselt tundetuks.
4. Mädane-nekrootiline põletik areneb kiiresti ja isegi pahaloomuliseks. Ravi puudumisel hävivad pehmed kuded kiiresti, mis muudab patoloogia prognoosi ebasoodsaks.
5. Mõjutatud kudedes olevat gaasi saab tuvastada palpatsiooni, löökpillide ja muude diagnostiliste meetodite abil. Emfüseem, pehmete kudede krepiit, tümpaniit, kerge krõbin, kasti heli on gaasigangreeni tunnused.

Anaeroobse infektsiooni kulg võib olla fulminantne (1 päeva jooksul alates operatsiooni või vigastuse hetkest), äge (3-4 päeva jooksul), alaäge (rohkem kui 4 päeva). Anaeroobse infektsiooniga kaasneb sageli mitme organi (neeru-, maksa-, kardiopulmonaalne) puudulikkuse teke, nakkuslik-toksiline šokk, raske sepsis, mis on surma põhjuseks.

Anaeroobse infektsiooni diagnoosimine

Enne ravi alustamist on oluline täpselt kindlaks teha, kas nakkuse on põhjustanud anaeroobne või aeroobne mikroorganism ning selleks ei piisa ainult sümptomite välisest hindamisest. Nakkustekitaja määramise meetodid võivad olla erinevad:

• ELISA vereanalüüs (selle meetodi efektiivsus ja kiirus on kõrge, nagu ka hind);
• radiograafia (see meetod on kõige tõhusam luude ja liigeste infektsiooni diagnoosimisel);
• pleuravedeliku, eksudaadi, vere või mädase eritise bakterikultuur;
• Võetud määrde grammi plekk;

Anaeroobse infektsiooni ravi

Anaeroobse infektsiooni korral hõlmab integreeritud lähenemisviis ravile mädase fookuse radikaalset kirurgilist ravi, intensiivset detoksikatsiooni ja antibiootikumravi. Kirurgiline etapp tuleks läbi viia võimalikult varakult - sellest sõltub patsiendi elu.

Reeglina seisneb see kahjustuse laias dissektsioonis koos nekrootiliste kudede eemaldamisega, ümbritsevate kudede dekompressiooniga, avatud drenaažiga koos õõnsuste ja haavade pesemisega antiseptiliste lahustega. Anaeroobse infektsiooni kulgemise tunnused nõuavad sageli korduvat nekrektoomiat, mädasete taskute avamist, haavade ultraheli- ja laserravi, osoonteraapiat jne. Ulatusliku koekahjustuse korral võib olla näidustatud jäseme amputatsioon või disartikulatsioon.

Anaeroobsete infektsioonide ravi kõige olulisemad komponendid on intensiivne infusioonravi ja antibiootikumravi laia toimespektriga ravimitega, mis on anaeroobide suhtes väga troopilised. Osana kompleksne ravi anaeroobsed infektsioonid leiavad oma rakenduse hüperbaarne hapnikuga varustamine, UBI, kehaväline hemokorrektsioon (hemosorptsioon, plasmaferees jne). Vajadusel süstitakse patsiendile antitoksilist antigangreenset seerumit.

Prognoos

Anaeroobse infektsiooni tulemus sõltub suuresti patoloogilise protsessi kliinilisest vormist, haiguseelsest taustast, diagnoosi õigeaegsusest ja ravi alustamisest. Mõnede anaeroobsete infektsioonide vormide suremus ületab 20%.