Äge neerupuudulikkus on laias laastus määratletud kui neerufunktsiooni järsk halvenemine, mille tulemuseks on lämmastiku metabolismi jääkainete kogunemine organismi. Äge neerupuudulikkus areneb ligikaudu 5% kõigist haiglaravil viibivatest patsientidest. Neerufunktsiooni halvenemise põhjuste hulka kuuluvad neerude hüpoperfusioon, obstruktiivne uropaatia ja neeruhaigus, nagu vaskulaarne, glomerulaarne ja interstitsiaalne kahjustus, samuti äge tubulaarnekroos.

Haiguse päritolu

Ligikaudu 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud kirurgilised sekkumised või vigastus. 40% juhtudest areneb äge neerupuudulikkus patsiendil raviasutustes ravi ajal ja 1-2% naistel raseduse ajal. Kuid kõige sagedamini areneb äge neerupuudulikkus neeruisheemia tagajärjel. Neeruisheemiat põhjustavate kliiniliste seisundite hulka kuuluvad tõsine verejooks, tsirkuleeriva vere mahu oluline vähenemine, operatsioonisisene hüpotensioon, kardiogeenne šokk ja kirurgilised sekkumised, mis on seotud neerude verevarustuse häirega.

Äge neerupuudulikkus areneb pikaajalise neeruisheemia korral. Kui verevarustuse vähenemine on lühiajaline, aitab selle seisundi korrigeerimine kaasa neerufunktsiooni taastumisele (s.o prerenaalne asoteemia). Pikem neerude hüpoperfusioon põhjustab ägedat tubulaarset nekroosi. Hiljutised uuringud näitavad, et neeruprostaglandiinide vasodilateeriva toime pärssimine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tagajärjel stimuleerib neeruisheemia teket. Seega nende kasutamine ravimid neerude verevoolu vähenenud basaaltasemega (südamepuudulikkus, maksapuudulikkus, nefrootiline sündroom, glomerulonefriit, hüpoalbumineemia) patsientide raviks võib kiirendada ägeda neerupuudulikkuse teket.

Ägeda neerupuudulikkuse sagedane põhjus

Sageli on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks nefrotoksilised ained. Varem stimuleerisid ägeda neerupuudulikkuse teket sageli raskmetallid, orgaanilised lahustid ja glükoolid. Asjaolu, et need toksiinid on nüüd vähem levinud, ei vähenda iga ägeda neerupuudulikkusega patsiendi anamneesi selgitamise tähtsust nende ainete toksiliste mõjude kohta kutsetegevuses või kodus. Hiljutised uuringud näitavad, et aminoglükosiidantibiootikumid ja radioaktiivsed ained on samuti ägeda neerupuudulikkuse üks peamisi põhjuseid. Näiteks äge neerupuudulikkus areneb 10-20% aminoglükosiidravi saavatel patsientidel. Nende ravimite toimega seotud ägeda neerupuudulikkuse raskust suurendavad sellised tegurid nagu intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine, vanadus, latentse neeruhaiguse esinemine, kaaliumivarude ammendumine organismis ja samaaegne kasutamine. muud nefrotoksilised ained või tugevatoimelised diureetikumid.

Röntgenikiirgus neeruhaiguse määramiseks

Radiokontrastainetel on tervetele inimestele nõrk nefrotoksiline toime. Varjatud neeruhaigust põdevatel inimestel, eriti diabeetilise nefropaatiaga patsientidel, põhjustab radioaktiivsete ainete sissetoomine 10–40% juhtudest aga ägeda neerupuudulikkuse teket. Mõned valuvaigistid (metoksüfluraan ja enfluraan) võivad samuti põhjustada ägedat neerukahjustust.

Praegu on üheks neerupuudulikkuse põhjuseks suure hulga müoglobiini vabanemine verre. Rabdomüolüüs ja müoglobinuuria on sageli tingitud ulatuslikust traumast, millega kaasneb kudede muljumine. Kuid mittetraumaatiline rabdomüolüüs, mis on seotud suurenenud lihaste hapnikutarbimisega (kuumarabandus, raske treening ja krambid), vähenenud lihaste energiatootmisega (hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja geneetiliselt määratud ensüümi puudulikkus), lihasisheemia (arteriaalne puudulikkus, ravimite üledoos, mis põhjustas kooma) ja lihaste kokkusurumine), nakkushaigused (gripp, leegionäride tõbi) ja otsene kokkupuude toksiinidega (alkohol), võivad samuti põhjustada ägeda neerupuudulikkuse väljakujunemist. Sellega seoses on eriti oluline tuvastada ägeda neerupuudulikkusega patsientidel lihassümptomid (valu, turse, lihasnekroos). Täpne mehhanism, mille kaudu müoglobinuuria põhjustab ägedat neerupuudulikkust, ei ole välja selgitatud. On kindlaid tõendeid selle kohta, et müoglobiinil ei ole otsest nefrotoksilist toimet. Siiski on vihjatud muude lihaskoe lagunemissaaduste otsesele nefrotoksilisele toimele, samuti müoglobiini sadestumise ja kipside moodustumise tõttu võimalikule torukeste obstruktsioonile. Enamikul rabdomüolüüsiga seotud ägeda neerupuudulikkuse all kannatavatel inimestel on ka intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine ja neerude hüpoperfusioon.

Ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused

Rikkumine	Näide
prerenaalne puudulikkus
hüpovoleemia	Vähenenud verevool nahale seedetrakt või neerud; verejooks; ekstratsellulaarse vedeliku sekvestreerimine (põletused, pankreatiit, peritoniit)
Kardiovaskulaarne puudulikkus	Südame minutimahu rikkumine (südameatakk, tamponaad); verepeetus veresoontes (anafülaksia, sepsis, ravimid)
Postrenaalne puudulikkus
Ekstrarenaalne obstruktsioon	Ureetra ummistus, põie kasvajad, vaagnaelundid, eesnäärme või retroperitoneaalne ruum; prostatism; õnnetus kirurgilise operatsiooni ajal; ravimite toime; kivid; mäda; verehüübed
Intrarenaalne obstruktsioon	Kristallid (kusihape, oksaalhape, sulfoonamiidid, metotreksaat)
Kusepõie rebend	Vigastus
Spetsiifilised neeruhaigused
Vaskulaarsed haigused	Vaskuliit; pahaloomuline hüpertensioon; Moshkovitši haigus; sklerodermia; arteriaalne ja/või venoosne oklusioon
Glomerulonefriit	Immuunkompleksi haigus; glomerulaarse basaalmembraani kahjustus
Interstitsiaalne nefriit	Ravimid; hüperkaltseemia; nakkushaigused; idiopaatiline
Äge torukujuline nekroos
Postiskeemiline	Kõik ülaltoodud prerenaalse puudulikkuse seisundid
Pigmendist põhjustatud	Hemolüüs (reaktsioon vereülekandele, malaaria); rabdomüolüüs (trauma, lihaskahjustus, kooma, südameatakk, raske füüsiline koormus, kaaliumi- või fosforisisalduse vähenemine)
Toksiinist põhjustatud	antibiootikumid; radioaktiivsed ained; valuvaigistid; raskemetallid; orgaanilised lahustid
rasedusega seotud	Septiline abort; emaka verejooks; eklampsia

Kuseteede blokeerimine

Arvestada tuleb kuseteede obstruktsiooni võimalusega, mis esineb 1–10% patsientidest, kellel on progresseeruv neerufunktsiooni langus ja mis on sageli pöörduv. Kusepõie kaela anatoomilisest (eesnäärme kahjustus) või funktsionaalsest (orgaaniline või ravimitest põhjustatud nefropaatia) obstruktsioonist tulenev uriinipeetus on suhteliselt ühine põhjus neerupuudulikkus ja seda saab määrata suprapubilise piirkonna palpeerimisega ja löökriistadega või ühe põie kateteriseerimisega, et määrata jääkuriini kogust. Takistus ülemised divisjonid kuseteede teke on neerupuudulikkuse harvem põhjus, kuna see nõuab mõlema kusejuhi samaaegset obstruktsiooni või ühepoolset kusejuha obstruktsiooni, kui teine ​​neer puudub või on tõsiselt kahjustatud. Kahepoolse kuseteede obstruktsiooni põhjused on Ormondi tõbi, kasvajad, abstsessid, juhuslik operatsioon ja kahepoolne kusejuha sulgus (kivid, papillaarkude, verehüübed või mäda).

Põhjalik rektaalne uuring ja vaagnaelundite uurimine aitab tuvastada postobstruktiivset neerupuudulikkust. Tavaline radiograafia kõhuõõnde paljastavad retroperitoneaalses ruumis lokaliseeritud protsessid ehk radioaktiivsed kivid. Kui ultraheliuuringuga ei saa välistada ülemiste kuseteede obstruktsiooni, annab lisateavet infusioonurograafia, kompuutertomograafia või kusejuha läbilaskvus retrograadse püelograafia abil. Uriini väljavoolu rikkumine võib tekkida neerudes endis. See intrarenaalne obstruktsioon on tavaliselt tingitud halvasti lahustuvate ainete, nagu kusihappe (kasvaja keemiaravi), oksaalhappe (etüleenglükooli üledoos, metoksüfluraani analgeesia, anastomoos) sadestus tuubuli luumenis. peensoolde), metotreksaat (lahustumatud metaboliidid), sulfoonamiidid (aegunud, lahustumatud pikatoimelised ühendid) ja võib-olla ka müeloomi valgud.

Pärast neerueelsete ja -järgsete häirete välistamist on soovitatav kaaluda neerude veresoonte kahjustamise võimalust - glomerulonefriidi ja interstitsiaalse nefriidi tekkimist (vt tabel 219-1). Kui sageli need haigused põhjustavad neerufunktsiooni progresseeruvat langust, sõltub patsiendi vanusest. Täiskasvanutel võib nende arvele panna vaid 5-10% kõigist progresseeruva neerufunktsiooni languse juhtudest, samal ajal kui lastel võivad need haigused olla sellise languse põhjuseks 40-60% juhtudest. Kuigi need haigused on vähem levinud kui äge tubulaarnekroos, on need sageli alluvad spetsiifilisele ravile ja neid tuleks arvesse võtta igal neerufunktsiooni languse korral.

Patsiendi esimesel läbivaatusel võib lõppstaadiumis kroonilist neerupuudulikkust segi ajada ägeda neerupuudulikkusega. Selle vältimiseks peab arstil olema patsiendi haiguslugu. Seega viitavad nefrogeenne osteopaatia, ureemiline neuropaatia, neerude väike suurus kõhu röntgenülesvõtetel ja seletamatu aneemia kroonilise neerupuudulikkuse esinemisele. Mõnede kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumile iseloomulike haiguste puhul, nagu amüloidoos, polütsüstiline neeruhaigus, diabeetiline glomeruloskleroos, skleroderma ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, võib aga neerude suurus olla normaalne või isegi suurenenud, mis võtab kaua aega. - patsiendi tähtajaline jälgimine ja mõnikord neeru biopsia, et eristada ägeda neerupuudulikkuse potentsiaalselt pöörduvaid vorme kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.

Uriinivoolu tunnuste jälgimine võib aidata välja selgitada neerufunktsiooni progresseeruva languse põhjused. Ägeda tubulaarse nekroosi korral täheldatakse harva täielikku anuuriat (uriini puudumine kateteriseerimise ajal). Täieliku anuuria võimalikud põhjused on täielik kahepoolne kusejuha obstruktsioon, neerukoore difuusne nekroos, kiiresti progresseeruv glomerulonefriit ja kahepoolne neeruarteri oklusioon. Märkimisväärsed kõikumised uriini päevases koguses viitavad perioodilise obstruktiivse uropaatia esinemisele. Polüuuria (rohkem kui 3 liitrit uriini päevas) võib olla kuseteede osalise obstruktsiooni tunnuseks. Polüuuria on sekundaarne neerude keskendumisvõime samaaegse kahjustuse tõttu. Kuigi oliguuriat (alla 400 ml uriini päevas) peetakse ägeda neerupuudulikkuse peamiseks märgiks, ületab paljudel sellistel patsientidel eritunud uriini maht 1 liitrit päevas. Seda olukorda nimetatakse neoliguriliseks ägedaks neerupuudulikkuseks.

Uriini setete uurimine on diferentsiaaldiagnostikas väga väärtuslik ägedad häired neerufunktsioon. Väheste vereliblede või ainult hüaliinisisaldusega sete viitab tugevalt prerenaalsele asoteemiale või obstruktiivsele uropaatiale. Ägeda tubulaarse nekroosi korral on enam kui 75% patsientidest uriini setetes pruunikad pigmenteerunud rakud ja suur hulk neerutorukeste epiteelirakke. RBC valatud uriini settes viitavad olemasolule põletikulised protsessid glomerulites või neeruveresoontes, kuid ägeda tubulaarse nekroosi korral esineb neid uriini setetes harva (või mitte kunagi). Suure hulga polümorfonukleaarsete leukotsüütide tuvastamine üksikute rakkude või nende agregaatide kujul viitab ägeda difuusse interstitsiaalse nefriidi või papillaarse nekroosi esinemisele. Eosinofiilsete kipside tuvastamine uriinisetete värvimisega Hanseli järgi aitab diagnoosida ägedat allergilist interstitsiaalset nefriiti. Pruunikas pigmenteerunud graanulite kombinatsioon uriinisetetes ja positiivseid tulemusi olemasolu test varjatud veri uriinis hematuuria puudumisel näitab hemoglobinuuria, müoglobinuuria. Ägeda neerupuudulikkuse korral viitab suure hulga kusihappekristallide esinemine värskes soojas uriinis ägeda kusihappe nefropaatia diagnoosimisele, samas kui suure hulga oblik- või hippurhappekristallide olemasolu viitab etüleenglükooli toksilisele toimele. Suure hulga laiade silindrite olemasolu (mille läbimõõt ületab 2-3 leukotsüüdi paksust) viitab kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosile.

Vere biokeemiline analüüs ägeda neerupuudulikkuse korral

Uriini keemia võib samuti aidata oliguurilistel patsientidel eristada ägedat tubulaarset nekroosi prerenaalsest asoteemiast; selle analüüsi tulemused on toodud allolevas tabelis. Oluline on meeles pidada, et teiste haiguste korral, mis on seotud äkilise neerupuudulikkusega, millel on terved neerutuubulid, nagu glomerulonefriit ja obstruktiivse uropaatia varane faas (esimesed paar tundi), on uriini keemiline koostis sarnane prerenaalse asoteemia omaga. Enne diureetikumide manustamist võib glükosuuriast, bikarbonatuuriast ja ketonuuriast tingitud osmootne diurees häirida naatriumi ja vee aktiivset reabsorptsiooni neerutuubulites ning seeläbi muuta uriini keemiat. Kusihappe ja kreatiniini suhe suurem kui 1 võib samuti viidata sellele, et kusihappest põhjustatud äge nefropaatia on ägeda neerupuudulikkuse põhjus.

Uriini keemilised andmed prerenaalse asoteemia ja ägeda neerupuudulikkuse kohta

Haiguse kulg

Ägeda tubulaarse nekroosi kliinilise kulgemise võib jagada algfaasiks, säilitusfaasiks ja taastumisfaasiks. Algfaas on ajavahemik põhjusliku teguriga kokkupuute ja ägeda neerupuudulikkuse ilmnemise vahel, mida ei saa enam elimineerida neeruväliste tegurite muutmisega. Ägeda neerupuudulikkuse algfaasi olemasolu tuvastamine on äärmiselt oluline, kuna teoreetiliselt võib neerupuudulikkuse algpõhjuse varajane korrigeerimine hoida ära säilitusfaasi teket. Kuid arstide jaoks võib ägeda neerupuudulikkuse algfaasi olemasolu ilmneda alles protsessi retrospektiivse analüüsiga, kuna neil puudub iseloomulikud tunnused ja sümptomid.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi aluseks on neerufunktsiooni halvenemise põhjuste kõige täielikum kõrvaldamine. Kõigepealt on vaja tuvastada prerenaalsed tegurid, obstruktiivne uropaatia, glomerulonefriit, neerude ja interstitsiumi vaskulaarsed kahjustused ning intrarenaalsed sadestunud kristallid. Kui ägeda tubulaarse nekroosi diagnoos on välistatud, peab arst mõistma, et spetsiifilisi ravimeetodeid on väga vähe. Nefrotoksiinide, nagu süsiniktetrakloriid, etüleenglükool ja raskmetallid, eemaldamine kehast pärast kompleksi moodustamist viiakse läbi dialüüsi teel. Äärmiselt oluline on kõrvaldada kõik prerenaalsed tegurid nii vereringe parandamiseks kui ka taastumisfaasi alguse hilinemise vältimiseks. Prerenaalsete tegurite korrigeerimise läbinud oliguuriaga patsientidele on soovitav välja kirjutada tugevatoimelised diureetikumid, mille toimekohaks on nefronisilmus ehk mannitool, mis suurendab uriinivoolu. Kui oliguuria püsib hoolimata tugevatoimeliste diureetikumide kasutuselevõtust, näidatakse patsiendile dopamiini väikeste annuste (1-3 mg / kg 1 minuti kohta) intravenoosset infusiooni, mis suurendab neerude verevoolu. See peaks aitama neerudel diureetikumide toimele õigesti reageerida. Sarnane ravi põhineb eeldusel, et esineb neerupuudulikkuse varajane faas, mille jooksul prerenaalsete tegurite korrigeerimine ja uriinivoolu säilitamine võib takistada oliguuria teket. Prospektiivsed uuringud on näidanud, et ägedal neerupuudulikkusel ilma oligugiata on madalam haigestumus ja suremus kui oliguursel vormil. Siiski on vaja täiendavaid prospektiivseid kontrollitud uuringuid, et kinnitada tugevate diureetikumide ja dopamiini kasutamise kasulikkust ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, et muuta oliguurne neerupuudulikkus neoliguuriliseks neerupuudulikkuseks, millega kaasneb haigestumuse ja suremuse vähenemine. Vaja on täiendavaid prospektiivseid kontrollitud uuringuid.

Ravirežiim

1. Kõrvaldage kõik neerufunktsiooni languse põhjused, mis on alluvad spetsiifilisele ravile, sealhulgas prerenaalsete ja postrenaalsete tegurite korrigeerimisele
2. Püüdke saavutada stabiilne uriinieritus
3. Konservatiivne ravi: a) vähendada organismi siseneva lämmastiku, vee ja elektrolüütide hulka sellisel määral, et need vastaksid nende eritunud kogustele; b) tagama patsiendi piisava toitumise; c) muuta medikamentoosse ravi olemust; d) tagada kontroll patsiendi kliinilise seisundi üle (elunäitajate mõõtmise sageduse määrab patsiendi seisund; organismi sisenevate ja sealt erituvate ainete koguste mõõtmine; kehakaal; haavade ja intravenoossete infusioonikohtade uurimine; füüsiline läbivaatus tuleks läbi viia iga päev); e) tagab biokeemiliste parameetrite kontrolli (BUN, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsioonide määramise ja verevalemi loendamise sageduse määrab patsiendi seisund; oliguuria ja katabolismi all kannatavatel patsientidel tuleb neid näitajaid määrata iga päev, fosfori, magneesiumi ja kusihappe kontsentratsioonid - harvem)
4. Tehke dialüüsravi

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine

Profülaktiline ravi väärib erilist tähelepanu ägeda neerupuudulikkusega patsientide kõrge haigestumuse ja suremuse tõttu. Vietnami sõja ajal vähenes sõjaväelaste ägedate neeruvigastuste tõttu suremus viis korda võrreldes Korea sõja ajal. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt haavatute varasema evakueerimisega lahinguväljalt ja intravaskulaarse vedeliku mahu varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline õigeaegselt tuvastada patsiendid, kellel on kõrge risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks, nimelt: hulgivigastuste, põletuste, rabdomüolüüsi ja intravaskulaarse hemolüüsiga patsiendid; patsiendid, kes saavad potentsiaalseid nefrotoksiine; patsiendid, kellele tehti operatsioon, mille käigus tekkis vajadus neerude verevoolu ajutise katkestamise järele. Sellistel patsientidel tuleb erilist tähelepanu pöörata intravaskulaarse vedeliku mahu, südame väljundi ja normaalse uriinivoolu optimaalsete väärtuste säilitamisele. Ettevaatus potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisel, varajane ravi kardiogeense šoki, sepsise ja eklampsia korral võib samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Patsient _______________________________ 72 aastat vana

Viitava asutuse diagnoos: ICD, hr. ainsa vasaku neeru püelonefriit.

Diagnoos vastuvõtul: kroonilise püelonefriidi varjatud kulg "CKD III-IV"

Passi andmed

TÄISNIMI.: _________________________________

Vanus: 72 aastat vana

Elukoht: ___________________________

Töökoht: II rühma puudega inimene

Haiglasse vastuvõtu kuupäev: 16.06.08 10-00

Kureerimise aeg: 27.06.08

Gr. veri: III, Rh "+"

Kliiniline diagnoos: hr. ainsa vasaku neeru latentse kulgemise püelonefriit "CKD III-IV"

Kaebused

Uurimise ajal kaebused nõrkuse, pearingluse, kerge perioodilise valu kohta vasakpoolses nimmepiirkonnas.

morbi

Ta peab end haigeks alates 1989. aastast, mil eemaldati m to b tõttu parem neer. Pärast seda, 18 aastat hiljem, diagnoositi ainsa vasaku neeru krooniline püelonefriit. Teda ravitakse igal aastal haiglas, ta võtab ketoterooli. Kannatused kaua aega hüpertensioon. Ta suunati steroidravi kuurile. Planeeritult hospitaliseeritud uroloogiaosakonda.

Vastuvõtmise ajal kaebas ta nõrkuse, suukuivuse, iivelduse, naha kuivuse, kõhukinnisuse, halva isu ja perioodilise valu üle vasakpoolses nimmepiirkonnas. Diagnoos pandi: ainsa vasaku neeru latentse kulgemise krooniline püelonefriit, krooniline neerupuudulikkus 3-4.

vitae

Ta sündis 09. jaanuaril 1936. aastal. Ta oli pere kolmas laps. Ta kasvas ja arenes normaalselt, ei jäänud vaimses ja füüsilises arengus eakaaslastest maha. Ta sai mittetäieliku keskhariduse. 1952. aastal astus ta tehnikumi. Seejärel töötas ta kogu oma elu raadiooperaatorina. Pärilikku ajalugu ei koormata. 1985. aastal eemaldati emakas koos lisanditega, 1989. aastal - parema neeru nefrektoomia. Vigastused - vasaku käe murd 2007. aastal.

Epideemia ajalugu: tuberkuloos, Botkini tõbi, suguhaigused eitavad. Ülekantud haigustest märgib ta ülaosa külmetushaigusi hingamisteed. Halbadest harjumustest keeldutakse. Allergia ajalugu: andmed toidu ja ravimite allergia ei leitud. Vereülekannet ei tehtud.

praesens communis

Üldine ülevaatus: Üldine seisund mõõduka raskusega, teadvus selge, patsiendi asend on aktiivne, kehaehitus proportsionaalne, kehaehitus normosteeniline, kõnnak raske, kehahoiak sirge, pikkus 165 cm, kaal 83 kg, kehatemperatuur normaalne (36,6 ° C).

Üksikute kehaosade uurimine:

Nahk

Värvus on kahvatu, ilma depigmentatsioonita;

Naha elastsus väheneb;

Naha hõrenemist või tihendeid ei tuvastata, keratoderma puudub;

Naha niiskus on mõõdukas;

Löövet ei tuvastatud.

Küüned

Kuju on ümmargune;

· Haprust ja põiktriibutust ei täheldata.

Nahaalune kude

Nahaaluse rasvakihi areng on ülemäärane (voldi paksus subklavia piirkonnas on 3,5 cm);

Suurima rasva ladestumise koht kõhule;

· Tursed puuduvad.

Lümfisõlmed

Palpeeritavad üksikud submandibulaarsed lümfisõlmed paremal ja vasakul, hirsitera suurused, ümara kujuga, elastse konsistentsiga, valutu, liikuv, ei ole joodetud naha ja ümbritseva koe külge; puuduvad haavandid ja fistulid;

Kukla-, emakakaela-, supraklavikulaarsed, ulnaar-, bitsipitaalsed, kaenlaalused, popliteaalsed, kubeme lümfisõlmed ei ole palpeeritavad.

Safeensed veenid

· Märkamatu. Trombi ja tromboflebiiti ei tuvastatud.

Pea

· Ovaalne kuju. Pea ümbermõõt 57 cm;

Pea asend on sirge;

Värisemine ja kõikumine (Musseti märk) negatiivne.

Kael

· Kumerus – mitte kumer;

· Palpatsioon kilpnääre- mitte laienenud, ühtlane plastiline konsistents, valutu.

Nägu

· Näoilme on rahulik;

· Palpebraalne lõhe on mõõdukalt suurenenud;

Silmalaugude värvus on kahvatu, mitte paistes; värisemine, ksantelasmid, odra, dermatomüosiini klaasid puuduvad;

· Silm: puudub tagasitõmbumine ja väljaulatuvus;

Konjunktiiv on kahvaturoosa, niiske, ilma subkonjunktiivi hemorraagiateta;

Sclera kahvatu sinaka varjundiga;

Pupillide kuju on ümar, reaktsioon valgusele on sõbralik;

· Sümptomid: Greffe, Shtelvaga, Möbius negatiivne;

Nina nina; ninaotstes pole haavandeid, nina tiivad ei osale hingamistoimingus;

· Huuled: suunurgad on sümmeetrilised, huuled puuduvad, suu on praokil, huulte värvus on tsüanootiline; puuduvad lööbed, pole pragusid, niisked huuled;

· Suuõõs: suust puudub lõhn; puuduvad aftid, pigmentatsioon, Belsky-Filatov-Koplik laigud, hemorraagiad, telangiektaasia suu limaskestal, kõvasuulae limaskesta värvus on kahvaturoosa;

Igemed: hüpereemilised, lahtised, puudutamisel veritsevad, ääristeta;

Valehambad, suupinnalt alumistel lõikehammastel esinevate kõvade setete rohkus

K - kroon; L - valatud hammas; P - täitmine; O - puudu

Keel: patsient ajab keele vabalt välja, keelevärinat ei esine, keele värvus on kahvaturoosa, hammaste vigadega, osaliselt kaetud valge kattega, puuduvad praod ja haavandid;

Õige kujuga mandlid, ei ulatu oimude tagant välja, kahvaturoosa värvusega; tahvel, mädased punnid, haavandid puuduvad.

Lihas-skeleti süsteemi uurimine:

Ülevaatus

Liigeste turse, deformatsioon ja deformatsioon puudub;

Naha värvus liigeste kohal ei muutu;

Lihased arenevad vastavalt vanusele; atroofia puudub, lihaste hüpertroofia;

Puudub liigeste deformatsioon ja luude kõverus.

Pindmine palpatsioon

Naha temperatuur liigese pinna kohal ei muutu;

· Säilitatakse aktiivsete ja passiivsete liigutuste maht kõikides tasapindades;

Puuduvad liigesemürad.

sügav palpatsioon

Bimanuaali ajal ei tuvastatud efusiooni esinemist liigeseõõnes ja sünoviaalmembraani tihenemist;

"Liigeste hiirte" olemasolu ei ilmnenud;

Kahe sõrmega bimanuaalne palpatsioon on valutu;

Fluktuatsiooni sümptom on negatiivne; eesmise ja tagumise sahtli sümptom, Kušelevski sümptom negatiivne;

Lihastoonus ilma patoloogiliste muutusteta.

Löökpillid

Luude koputamisel valu pole.

Hingamisteede uuring:

Puuride hunniku ülevaatus

Vorm rind muutmata, ilma kumeruseta, sümmeetriline, rindkere mõlema poole ekskurss hingamisel on ühtlane, hingamise tüüp on segatud, hingamissagedus 18, hingamisrütm õige, nasaalsel hingamisel raskusi ei esine;

Rindkere ekskursioon 5 cm

Rindkere palpatsioon

Rindkere on vastupidav, palpatsioonil valutu;

Palpatsioonil pleura hõõrdumise tunne puudub.

Kopsude võrdlev löökpillid

· Kopsude võrdleva löökriistaga selge löökpilliheli 9 paarispunktis.

Topograafilised löökpillid

Alumised piirid

Kopsu alumise serva liikuvus

Kopsude auskultatsioon

parem ja vasak vesikulaarne hingamine,

Ebasoodsad hingeõhu helid: kuivad, niisked, väikesed mullitavad müra ei ole kuulda, krepitus ja pleura hõõrdumise müra ei ole kuulda.

Bronhofoonia viiakse läbi võrdselt kõigis paarispunktides.

Vereringeorganite uurimine

Südame ja veresoonte kontroll

Südame piirkonnas pole moonutusi; apikaalne ja südameimpulss ei ole visuaalselt kindlaks määratud; süstoolne tagasitõmbumine sisse

apikaalse löögi pindala ei ole määratletud; vasakpoolses teises ja neljandas roietevahelises ruumis pulsatsioon puudub;

Pulsatsioonid ekstrakardiaalses piirkonnas: "karotiidi tants" kägiveenide pulsatsioon kägiõõnes, epigastimaalset pulsatsiooni ei tuvastatud; Quincke pulss on negatiivne;

Südamepiirkonna palpatsioon

Tipu löök palpeeritakse viiendas roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont, valgunud, vastupidav, kõrge; süstoolne ja diastoolne värisemine ("kassi nurrumise" sümptom) puudub; pulss 84 minutis, mõlemal käel sünkroonne, pulss ühtlane, regulaarne.

Löökpillid

Südame suhtelise ja absoluutse tuhmuse piirid

· Südame pikkus ja läbimõõt Kurlovi järgi vastavalt 13 ja 11 cm.

· Veresoonekimbu löökpillid II-s m/r 5 cm;

Mitraalkonfiguratsiooni süda;

Südame ja veresoonte auskultatsioon

Südamehelid on summutatud, I-tooni nõrgenemine südame tipus; aktsent II toon üle aordi; kerge tahhükardia;

· Bifurkatsioon, lõhenemine, lisamüra tekkimine (galopi rütm, vutirütm) ei ole auskulteeritud;

Intrakardiaalne müra

kahanev süstoolne müra tipus

Ekstrakardiaalne müra

Perikardi hõõrdumise ja pleeuroperikardi müra ei auskulteerita; veresoonte müra ei ole kuuldav

BP sisse parem käsi 140/90; BP vasakul käel 140/90; BP paremal reiel 140/90; BP vasakul reiel 145/95

Kõhuõõne uuringud:

Kõhuõõne uurimine

Kõht on ümar, sümmeetriline, osaleb hingamistegevuses; peristaltilised ja antiperistaltilised liigutused ei ole visuaalselt kindlaks määratud; nahaalused venoossed anastomoosid kõhu eesseinal ei arene; kõhu ümbermõõt 96 cm.

Kõhu palpatsioon

Pindmisel palpatsioonil on kõht valutu; kõhuseinas pole pinget. Herniaalseid avasid nabarõnga piirkonnas ja piki kõhu valget joont ei leitud. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne; kasvajamoodustisi ei leitud;

· Sügava palpatsiooniga sigmakäärsool vasakpoolses niudepiirkonnas sileda tiheda silindri kujul, 2 cm läbimõõduga, 4-5 cm pikkune, valutu, mitte korisev, liikuv. Pime, tõusev käärsool, pimesool ei ole palpeeritavad. Mao alumist piiri "pritsmemüra" meetodil ei määrata. Auskultofriktsiooni ja auskultoperkussiooniga määratakse mao piir 3,5 cm nabast kõrgemal keskjoonest paremale ja vasakule;

· Põiki käärsoole, magu ja kõhunääret ei palpeerita. Maksa palpeerimisel on serv ümardatud, maksa pind on sile, pehme, elastse konsistentsiga; sapipõis ei ole palpeeritav. Courvoisier' sümptom, Frenikuse fenomen, Obraztsov-Murphy sümptom on negatiivsed. Põrna ei palpeerita.

Kõhu löökpillid

Löökpillidel tuvastatakse trummi löökpillide heli. Mendeli märk on negatiivne; kõhuõõnes vaba vedelikku ei leitud.

Maksa piirid Kurlovi järgi 9*8*7 cm; sümptom Ortner, Vasilenko, Zakharyin negatiivne;

Põrna suurus on Kurlovi järgi 5 * 7 cm.

Kõhu auskultatsioon

Kõhuõõne kohal on kuulda soolestiku peristaltikat. Kõhukelme hõõrdumise müra puudub. Süstoolset nurinat aordi kohal, neeruarterite kohal ei kuule.

Kuseteede organite uurimine

Ülevaatus

· Punetust, turset, turset nimmepiirkonnas ei täheldata, häbemepiirkonna kohal ei ole eendeid. Paremal nimmepiirkonnas on arm.

Palpatsioon

horisontaalses ja vertikaalne asend neerud ei ole palpeeritavad. Palpatsioon suprapubilises piirkonnas ei tuvastanud tihenduskoldeid; palpatsioon on valutu.

Löökpillid

Pasternatsky sümptom on negatiivne;

Löökriistade põis ei ole määratletud.

status localis

Nimmepiirkond on sümmeetriline, ilma nähtavate jäljendite ja deformatsioonideta. Vasaku neeru piirkonna palpatsioon on valutu, vasak neer ei ole palpeeritav. Parema neerupiirkonna palpatsioon on valutu, paremal on operatsioonijärgne arm. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valu piki kusejuhasid ei ole. Moodustuvad välissuguelundid naissoost tüüp on eakohased.

Kusepõis: häbemepiirkonna kohal ei ole eendeid, palpatsioonil valutu.

CRF on sümptomite kompleks, mis areneb krooniliste kahepoolsete neeruhaiguste korral nefronite järkjärgulise pöördumatu surma tõttu koos neerude homöostaatilise funktsiooni püsiva kahjustusega.

EPIDEMIOLOOGIA
Esinemissagedus: 5-10 juhtu 100 000 elaniku kohta.
Levimus: 20-60 juhtu 100 000 täiskasvanu kohta. Sagedamini täheldatud täiskasvanutel.
ÄRAHOIDMINE
Kuigi praegu puuduvad tõendid neerufunktsiooni stabiliseerumisest ja/või CRF-i progresseerumise kiiruse aeglustumisest etiotroopse ravi, streptokokk-farüngiidi või ägedate infektsioonide ravi glomerulonefriidiga patsientidel, püelonefriidi antibiootikumravi, samuti kirurgiliste ja uroloogiliste haiguste (kuseteede ummistus, neeruarterite stenoos) õigeaegne korrigeerimine aitab kaasa neerufunktsiooni paranemisele või taastumisele järgmisel vaatlusperioodil. On vaja hoiduda nefrotoksiliste ravimite, eriti joodi sisaldavate radioaktiivsete ainete kasutamisest ja

MSPVA-d.
Kroonilise neerupuudulikkusega rasedus on vastunäidustatud.
Tuleb välistada kokkupuude allergeenidega, hüpovoleemia, dehüdratsioon, verekaotus.
Spetsiifilise ravi (immunosupressiivne glomerulonefriidi korral, hüpoglükeemiline ravim diabeetilise nefroskleroosi korral) mõju neerufunktsiooni pikaajalisele stabiliseerimisele ja/või CRF progresseerumise aeglustamisele ei ole praegu hästi mõistetav, kuid lühiajaline stabiliseerimine (6 kuni 24 kuud) ) on tõestatud mõne nefropaatia korral.
Luupusnefriidi ravi immunosupressiivsete ravimitega kombinatsioonis prednisolooniga, võrreldes ainult prednisolooniga, vähendab suremust ja pikendab CRF-i lõppstaadiumisse jõudmise aega
Mõnede glomerulonefriidi vormide, eriti idiopaatilise membraanse glomerulonefriidi korral on alküülivate ravimite (kloorambutsiil või tsüklofosfamiid) ennetav roll proteinuuria vähendamisel ja retsidiivide riski vähendamisel järgmise 24–36 kuu jooksul pärast ravi8 (erinevalt GC-st) tõestatud. Pikaajaline prednisoloon (3 kuud või rohkem) nefrootilise sündroomi esimese episoodi korral lastel8 hoiab ära retsidiivi riski 12-24 kuuks ning 8-nädalased tsüklofosfamiidi või kloorambutsiili kuurid ning pikaajalised tsüklosporiini ja levamisooli kuurid vähendavad retsidiiv steroiditundliku nefrootilise sündroomiga lastel võrreldes GCD monoteraapiaga
Pikaajaline (6-kuuline) GC-ravi kuur on efektiivne mõõduka proteinuuria korral ja võib ära hoida neerufunktsiooni langust nefropaatia korral.

SKREENING
Kroonilise neeruhaigusega või ilma selleta patsientidel on oluline GFR-i vähendamine alla 80 ml/min ja/või kreatiniinisisalduse suurendamine üle 145 µmol/l koos neerude suuruse ja tiheduse vähenemisega ultraheliuuringu järgi. CRF avastamise kohta.
Anamneesis äge või krooniline neeruhaigus või iseloomulikud sündroomid (hematuuria, tursed, hüpertensioon, düsuuria, seljavalu, noktuuria) Füüsiline läbivaatus: sügelus, kriimustus, uriinilõhn suust, kuiv nahk (“ureemikud ei higi”; 100% juhtudest ), kahvatus (100%), noktuuria ja polüuuria (100%), hüpertensioon (95%) "Tüüpilised laboratoorsed muutused: täielik vereanalüüs - aneemia, täielik uriinianalüüs - isostenuuria, GFR alla 80 ml / min, kreatiniini kontsentratsioon veres üle 145 µmol/l Ultraheli - neerud on tihendatud, väiksemad.

KLASSIFIKATSIOON
Esialgne (latentse) staadium - GFR 80-40 ml/min. Kliiniliselt: polüuuria, hüpertensioon (50% patsientidest). Laboratoorium: kerge aneemia.
Konservatiivne staadium - GFR 40 - Yuml / min. Kliiniliselt: polüuuria, noktuuria, hüpertensioon. Laboratoorsed: mõõdukas aneemia, kreatiniin 145-700 µmol/l.
Lõppstaadium – GFR alla 10 ml/min. Kliiniliselt: oliguuria. Laboratoorsed: kreatiniin üle 700800 µmol/l, raske aneemia, hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüpermagneseemia, hüperfosfateemia, metaboolne atsidoos.

DIAGNOOS

ANAMNEES
Anamnees võib tuvastada järgmisi haigusi (peamiselt krooniline kahepoolne neeruhaigus; 10% patsientidest ei ole neeruhaigust esinenud)

Essentsiaalne hüpertensioon, pahaloomuline hüpertensioon

Neeruarteri stenoos

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit

Krooniline püelonefriit

Süsteemsed sidekoehaigused: SLE, skleroderma, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos

Hemorraagiline vaskuliit Diabeetiline nefropaatia

Neerude amüloidoos

Podagra nefropaatia
Kaasasündinud neeruhaigus, sealhulgas polütsüstiline neeruhaigus, hüpoplastiline neer, Allporti sündroom, Fanconi sündroom
hulgimüeloom

Pikaajaline takistus kuseteede

Urolitiaasi haigus

Hüdronefroos.

KLIINILISED AVALDUSED
Nahk: kuiv, kahvatu, kollase varjundiga (hilinenud urokroomid). Täheldatud hemorraagilised lööbed (petehhiad, ekhümoos), kriimustus koos sügelusega. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis toimub naha “pulbristumine” (kusihappepooride kaudu eritumise tõttu).
Polüuuria ja noktuuria - enne kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi tekkimist, terminaalses staadiumis - oliguuria, millele järgneb anuuria.
Neuroloogilised sümptomid ❖ Ureemiline entsefalopaatia; mälukaotus, keskendumisvõime halvenemine, unisus või unetus. Terminaalses staadiumis on võimalikud "laperdav" treemor, krambid, korea, stuupor ja kooma. Kooma tekib järk-järgult või äkki ❖ Ureemiline polüneuropaatia: rahutute jalgade sündroom, paresteesia, põletustunne alajäsemed, parees, halvatus (hilisemates etappides).
Endokriinsüsteemi häired: ureemiline pseudodiabeet ja sekundaarne hüperparatüreoidism, sageli täheldatud amenorröa naistel, impotentsus ja oligospermia meestel. Noorukitel on sageli kasvu- ja puberteediprotsesside häired.
Vedeliku- ja elektrolüütide tasakaaluhäired ❖ Pozhuria koos noktuuriaga esialgses ja konservatiivses staadiumis ❖ Oliguuria, turse terminaalses staadiumis ❖ Hüpokaleemia esialgses ja konservatiivses staadiumis (diureetikumide üleannustamine, kõhulahtisus): lihasnõrkus, õhupuudus, hüperventilatsioon ❖ hüponaatreem ja konservatiivsed staadiumid: janu, nõrkus, naha turgori vähenemine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, suurenenud hematokrit ja seerumi üldvalgu kontsentratsioon
❖ Lõppstaadiumis hüpernatreemia: hüperhüdratsioon, hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus ❖ Lõppstaadiumis hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldusega toidus, hüperkatabolism, oliguuria, metaboolne atsidoos, samuti spironolaktooni, AKE inhibiitorite, radrenoblokaatorite võtmine; hüpoaldosteronism, GFR alla 15 -20 ml/min): lihaste halvatus, äge hingamispuudulikkus, bradükardia, AV blokaad.
Muutused luusüsteemis (sekundaarne hüperparatüreoidism): neerurahhiit (muutused on sarnased tavalise rahhiidi omadega), tsüstiline fibroosne osteiit, osteoskleroos, luumurrud.
Fosfor-kaltsiumi metabolismi häired ❖ Hüperfosfateemia (GFR vähenemisega alla 25% normist) kombinatsioonis hüpokaltseemiaga (hüperparatüreoidism)
❖ Sügelemine (võimalik hüperparatüreoidismi tõttu) ❖ Osteoporoos ❖ Hüpofosfateemia (malabsorptsiooni sündroom, antatsiidide võtmine, hüperventilatsioon, avitaminoos D) ❖ Südamelihase kontraktiilsuse vähenemine ❖ Happe-aluse tasakaalu häired ( happe-aluse tasakaalu häired: metaboolne happesus 5 mlFR kompennaalne happesus 5 min).
Lämmastiku tasakaalu häired: asoteemia - kreatiniini, uurea, kusihappe kontsentratsiooni tõus GFR-iga alla 40 ml / min. Lämmastiku tasakaalu rikkumise märgid on ureemiline enterokoliit, sekundaarne podagra, ammoniaagi lõhn suust.
Muutused kardiovaskulaarsüsteemis ❖ AH ❖ Südame paispuudulikkus o Äge vasaku vatsakese puudulikkus ❖ Perikardiit ❖ Müokardi kahjustus - summutatud südamehääled, "galopi rütm", süstoolne müra, südame laienemine, rütmihäired ❖ südameatakkide blokaad kaaliumisisaldus üle 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Laialt levinud ateroskleroosi kiire progresseerumine.
Vereloome- ja immuunhäired: aneemia, lümfopeenia, hemorraagiline diatees, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele, splenomegaalia ja hüpersplenism, leukopeenia, hüpokomplementeemia.
Kopsukahjustus: ureemiline turse, kopsupõletik, pleuriit (polüserosiit koos ureemiaga).
Seedetrakti häired: anoreksia, iiveldus, oksendamine, erosioonid ja haavandid seedetraktis, halb maitse suus ja ammoniaagi hingeõhk, mumps ja stomatiit (sekundaarne infektsioon).

LABORATOORNE UURIMUS
Üldine analüüs veri: normokroomne normotsüütiline aneemia, lümfopeenia, trombotsütopeenia, hematokriti langus.
Vere hüübimine väheneb.
Muutused biokeemilistes analüüsides

Asoteemia: kreatiniini, uurea, ammoniaagi, kusihappe taseme tõus ❖ Hüperlipideemia – kolesterooli, LDL, triglütseriidide taseme tõus, HDL langus (Fredricksoni III-IV tüüpi hüperkolesteroleemia) ❖ D-vitamiini aktiivse vormi testosterooni kontsentratsiooni langus veres; paratüreoidhormooni, glükoosi suurenenud kontsentratsioon; vähenenud kudede tundlikkus insuliini suhtes
Elektrolüüdid: hüperfosfateemia, hüpokaleemia (polüuuriaga), hüperkaleemia (oliguuriaga), hüponatreemia (polüuuriaga), hüpernatreemia (oliguuriaga), hüpokloreemia, hüpermagneseemia (lõppfaasis), sulfaatide taseme tõus, hüpokaltseemia ,37), vere bikarbonaatide kontsentratsioon.
Uriinianalüüs ❖ Proteinuuria, erütrotsütuuria, leukotsütuuria ❖ Hüpostenuuria, isostenuuria ❖ Silindruria.
GFR arvutatakse Cockcroft-Gault valemi abil:
GFR \u003d [(140 - vanus, aastad) x kehakaal, kg] / Naiste puhul korrutatakse saadud väärtus 0,85-ga.
ERIÕPINGUD
Ultraheli: ❖ neerude suuruse vähenemine (kortsumine), harva neerude suurus ei muutu (polütsüstiline, amüloidoos, kasvaja); ❖ neeru parenhüümi suurenenud ehhogeensus; ❖ võimalik tuvastada hambakivi, kusejuha ummistus koos vaagna laienemisega ja tupplehtedega.
CT: määrake tsüstiliste moodustiste hea- või pahaloomuline genees.
Retrograadne püelograafia (kuseteede oklusiooni või nende struktuuri anomaalia kahtlusega).
Arteriograafia (kui kahtlustatakse neeruarteri stenoosi).
Kavagraafia (alumise õõnesveeni tõusva tromboosi kahtlusega).
Neeru biopsia.
Radioisotoopide renograafia: renograafilise kõvera lamenemine ja isotoobi vabanemise viivitus; neeruarterite avatust rikkudes muutub kõvera esimene tõus (vaskulaarne faas) vähem väljendunud, uriini staasiga, ekskretsioonifaasis kõver ei vähene.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
AKI: puudub krooniline neeruhaigus või neeru sündroomid anamneesis on ägedale neerupuudulikkusele iseloomulik seos etioloogilise faktoriga, oligoanuuria (85%), vasaku vatsakese hüpertroofia puudumine, raske aneemia. Neerud on laienenud või ei muutu, neeru parenhüümi ehhogeensus on vähenenud või normaalne.
Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit kui CRF võimalik põhjus: neerufunktsiooni pidevalt progresseeruv langus kuni terminaalse staadiumini 6–12, harvem 24 kuu jooksul, nefrootilis-hüpertensiivne hematuriline sündroom või nefrootiline-nefriitiline sündroom, anamneesis süsteemne sidekoehaigus ( SLE) on võimalik.
Podagra: pikaajalise podagra taustal tekib neerukahjustus, hiljem tekib ureemia.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Sünnitusabiarst-günekoloog - raseduse esinemine CRF-iga patsiendil Uroloog - kuseteede obstruktsioon Reumatoloog - sidekoe süsteemse haiguse aktiivsus Veresoontekirurg - neerude veresoonte kahjustus
Hemodialüüsi osakonna arst - konservatiivne või lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.

RAVI

RAVI EESMÄRGID
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustamine lõppstaadiumisse, tüsistuste ennetamine ja ravi.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks
Kliiniline: suurenenud väsimus, iiveldus, oksendamine, isutus, kehakaalu langus, õhupuudus, sügelus, krambid, hüpertensioon, tursed ja naha seisundi halvenemine.
Põhihaiguse ägenemine või neerufunktsiooni järsk langus.
Ravi alustamine erütropoetiini, D-vitamiini, antihüperlipideemiliste ravimitega.
MITTEKAHJULIK RAVI Dieet
AT esialgne etapp CRF - tabel nr 7, raske CRF-iga - nr 7a või nr 76. Kroonilise hemodialüüsi saavate patsientide toitumine praktiliselt ei erine tervislikust toitumisest - tabel nr 7g.
Piisav kalorite tarbimine rasvadest (eelistatakse polüküllastumata rasvu) ja süsivesikutest.
Vähendatud valgu tarbimine. Valgu piiramine toidus aeglustab CRF progresseerumist ja vähendab neerusurma riski diabeetiliste ja mittediabeetiliste neeruhaiguste korral - nefroprotektiivne toime *: CRF varjatud staadiumis - kuni 0,81 g / kg / päevas (60% toiduvalgud peaksid olema loomsed valgud), progresseeruvate nefropaatiate (krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos) korral on võimalik rangem piirang - kuni 0,6 g / kg / päevas. Valgutarbimise piiramine võib vähendada ureemilise mürgistuse sümptomite raskust, kuid ei ole CRF progresseerumise suhtes piisavalt tõhus; lisaks on rangelt madala valgusisaldusega dieet ohtlik kahheksia tekke seisukohalt.
Hüperkaleemiaga (oliguuria, anuuria) - kaaliumisoolasid (aprikoosid, rosinad, kartulid) sisaldavate toitude piiramine.
Fosfori (piimatoodete, mille seerumi kreatiniinisisaldus on üle 150 µmol / l) ja magneesiumi (teraviljad ja kaunviljad, kliid, kala, kodujuust) tarbimise vähenemine.
Tarbitava vedeliku koguse määramisel võetakse arvesse naatriumisisaldust veres, tsirkuleeriva vere mahtu, diureesi, hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse esinemist; tavaliselt peaks tarbitava vedeliku maht ületama päevast diureesi 500 ml võrra. Polüuuriaga on mõnikord vaja tarbida kuni 2-3 liitrit vedelikku päevas.
Kõik kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid peaksid piirama soola tarbimist; eelistatakse praktiliselt soolavaba dieeti.
Toitumine peaks soodustama regulaarset, eelistatavalt igapäevast roojamist, s.t. peaks olema "lahtistava" toimega, et eemaldada kroonilise neerupuudulikkuse korral soolestikku suurenenud koguses ureemilisi toksiine.

RAVI
Eesmärk on aeglustada arengut neeruhaigus, pikendades dialüüsieelset perioodi ja vähendades CRF-i suremust.
PÕHIHAIGUSE RAVI
Püelonefriidi antibakteriaalne ravi ägenemise ajal on soovitatav isegi kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.
Immunosupressiivne ravi aktiivse glomerulonefriidi korral, mis on eriti seotud süsteemsete sidekoehaigustega (luupusnefriit).
DM-i on vaja selle esinemise korral kompenseerida, kuna GFR-i languse kiiruse languse sõltuvus glükeemia tasemest kaob juba konservatiivses staadiumis (kui varajased staadiumid diabeetiline nefropaatia Kuna GFR-i langus sõltub hüperglükeemiast, siis konservatiivses staadiumis hakkab GFR alanema sõltumata glükeemia tasemest, s.t. progresseerumise peamine tegur ei ole hüperglükeemia, vaid intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon).
arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine
Eesmärk on vähendada hüperfiltratsiooni raskust glomerulites.
Siht-DD nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on 130/80 mm Hg ja CRF-i ja proteinuuriaga patsientidel 1 g päevas või rohkem - 125/75 mm Hg. ja vähem.
Eelistatud ravimid, millel on ekstrarenaalne eritumine.
Antihüpertensiivne toime nefrogeense hüpertensiooni korral ei erinenud järgmiste LSA rühmade vahel: diureetikumid, radrenoblokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid.
70% patsientidest saab piisava antihüpertensiivse toime saavutada ravimite kombinatsiooniga erinevad rühmad, näiteks "kaltsiumikanali blokaator + AKE inhibiitor 4 ravim keskne tegevus”, “AKE inhibiitor + diureetikum”, “radrenoblokaator + piiramisblokaator”. Enamik kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertensiooniga patsiente vajab kombineeritud antihüpertensiivset ravi.
Hemodialüüsi saavatel patsientidel: piisava hemodialüüsi, ultrafiltratsiooni ja vee-soola režiimi järgimine, kaltsiumikanali blokaatorite või radrenergiliste blokaatorite määramine. AKE inhibiitorid on tõhusad, kuid kaptopriil eritub hemodialüüsi käigus (kuni 40% 4-tunnise seansi jooksul).
Pärast neeru siirdamist on näidustatud AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid.
Antihüpertensiivsete ravimite üksikute rühmade omadused CRF-i valguses
AKE inhibiitorid o Erinevalt teistest rühmadest on AKE inhibiitoritel nefroprotektiivne toime: nad vähendavad proteinuuria A-d, aeglustavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumist erineva etioloogiaga neeruhaiguste korral (glomerulaarhaigused, interstitsiaalsed haigused, polütsüstiline neeruhaigus, hüpertensiivne nefroskleroos jne) o AKE inhibiitorid vähendavad mikroalbuminuuria raskust hüpertensioonita, kuid SDA-ga patsientidel ja neid võib sel eesmärgil välja kirjutada, kuid otsest seost lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekke aeglustumisega ei ole tuvastatud.kreatiniini kontsentratsiooni tõus kuni 30% esialgsest ravist võib jätkata o> Algannused; kaptopriil (sh diabeetiline nefropaatia A) 12,5 mg 2-3 korda päevas, enalapriil8 5-10 mg 1 kord päevas, lisinopriil8 5-10 mg 1 kord päevas, perindopriil 2-4 mg 1 kord päevas, ramipriil8 2,5 mg 1 kord päevas kord päevas, kvinapriil 5-10 mg 1 kord päevas, benasepriil 5-10 mg 1 kord päevas, fosinopriil 5-10 mg päevas.
Angiotensiin II retseptori blokaatorid ❖ Kasutatakse samadel näidustustel nagu AKE inhibiitoreid. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ravimid ei kogune, hemodialüüsi käigus ei eemaldata ❖ Annused: valsartaan 80-160 mg 1 kord päevas, losartaan 25-100 mg 1 kord päevas, telmisartaan 20-80 mg 1 kord päevas.
Kaltsiumikanali blokaatorid ❖ Eelistatakse mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, diltiaseemi rühmad) ❖ Annust vähendatakse vastavalt GFR vähenemisele Annused: diltiaseemA 90-180 mg 2 korda päevas (CRF puhul 30-60 mg / päevas) , verapamiil A 40-160 mg 2 korda päevas (kroonilise neerupuudulikkusega 40-120 mg / päevas). Nifedipiin on vastunäidustatud: laiendades aferentset arteriooli, suurendab see intraglomerulaarset rõhku ja proteinuuria raskust.
Tsentraalse toimega ravimid ❖ Metüüldopal on positiivne mõju neerude verevoolule ja seda võib kasutada raseduse ajal ❖ Annus on 250-500 mg 3 korda päevas (kroonilise neerupuudulikkuse korral tuleb annust vähendada 1,5-2 korda).
rAprenoblokaatorid elimineeritakse neerude kaudu ❖ AtenololA - annus sõltub GFR-ist: GFR-iga 10-35 ml/min - 50 mg/päevas või 100 mg ülepäeviti, GFR-iga alla 10 ml/min - 50 mg/päevas ülepäeviti , hemodialüüsi saavad patsiendid - vastavalt 50 mg kohe pärast protseduuri ❖ Metoproloolsuktsinaat 50-100 mg/päevas üks kord päevas, metoprolooltartraat 2-3 korda päevas.
Diureetikumid ❖ Iseseisva antihüpertensiivse ravi tüübina kroonilise neerupuudulikkuse korral neid ei kasutata ❖ Vere seerumi kreatiniinisisalduse korral üle 200 µmol/l on tiasiidid ebaefektiivsed, lingudiureetikumid on näidustatud. ❖ Kaaliumisäästvad diureetikumid võivad põhjustada hüperkaleemiat. , seega on nende kasutamine piiratud ja kombinatsioonid AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid on välistatud (enne ravi algust ja 2-4 nädalat pärast ravi algust on vaja kontrollida kreatiniini, kaaliumi ja naatriumiioonide sisaldust veres).
o ^ Adrenoblokaatorid ❖ Positiivne toime neerude verevoolule, eritub peamiselt soolte kaudu (9% neerude kaudu), ettevaatlik kasutamine - võimalik on minestamine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon ❖ Doksasosiini annus: 2-8 mg / päevas (tavaliselt 4 mg / päevas) 1 kord päevas. Hüpertensiooni monoteraapia setteblokaatorite kasutamisega ei ole soovitatav.
VEE ELEKTROLÜÜDI TASAKAALUSE KORRIGEERIMINE
Soovitatav vedelikutarbimise maht on 2-3 l / päevas Turseid kontrollitakse naatriumitarbimise piiramisega, vajadusel võib määrata lingudiureetikume Hüpokaltseemia, hüponatreemia korral - dieedi korrigeerimine, sobivate ravimite manustamine suukaudselt iv / in " Hüperkaleemia korral - kaaliumisisalduse piiramine toidus, glükonaat või kaltsiumkarbonaat, 200 ml 10-20% pp glükoosi koos 5-10 ühiku insuliiniga, diureetikumid, hemodialüüs.
ATSIDOOSI KORREKTSIOONI
See viiakse läbi vesinikkarbonaadi kontsentratsiooniga veres alla 18 mmol / l. Eesmärk on hoida bikarbonaadi kontsentratsioon üle 20 mmol/L ja aluse liig alla 5 mmol/L.
Määrake kaltsiumkarbonaati 2-6 g / päevas, mõnikord naatriumvesinikkarbonaati 1-6 g / päevas.
Naatriumvesinikkarbonaat - 4-5% pp 150-200 ml süsti kohta. Süstitud 4,2% pranaatriumvesinikkarbonaadi maht arvutatakse järgmise valemiga:
V 0,3 x BE x m,
kus V on 4,2% pra naatriumvesinikkarbonaadi maht (ml), BE on puhveraluste nihe (mmol / l), m on kehamass (kg).
ANTIHÜPERLIPIDEEMILINE RAVI
Hüperlipideemia võib kiirendada neerupuudulikkuse progresseerumist. Lipiidide taseme alandamine kroonilise neeruhaiguse korral võib aeglustada neeruhaiguse progresseerumist, aidata säilitada glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja vähendada proteinuuriat.
Suurim lipiidide taset alandav toime LDL-ile kroonilise neerupuudulikkusega, nefrootilise sündroomi, neerutransplantaadiga patsientidel, hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel saavutati statiinide0 kasutamisel: atorvastatiin *, simvastatiin * (ületab LDL-i poolest lovastatiini ja fluvastatiini). vähendamine), fluvastatiin A, lovastatiin A. Statiinide annuseid vähendatakse, kui GFR on alla 30 ml/min.
Fibraadid avaldavad vähem väljendunud mõju LDL-i kontsentratsioonile, kuid vähendavad suuremal määral triglütseriidide sisaldust, sealhulgas patsiendi hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi ajal.
ANEEMIA RAVI
ErütropoetiinA võimaldab korrigeerida aneemiat patsientidel enne dialüüsi (kaasa arvatud CRF konservatiivses staadiumis), selle ajal ja vältida vereülekannet.
Annus: 50 RÜ/kg iv või s/c 1-3 korda nädalas, kuni Hb kontsentratsioon tõuseb 110-130 g/l-ni, millele järgneb annuse kohandamine.
Samal ajal määratakse rauapreparaadid suu kaudu või intravenoosselt seerumi ferritiini (kuni 200–600 mmol / l) ja transferriini (peaks olema üle 20%) kontrolli all.
Vereülekanne, erütrotsüütide mass vastavalt elulistele näidustustele.
VÕITLUS HÜPERFOSFATEEMIA JA SEKUNDAARSE HÜPERPARATÜROIDISMI VASTU
Kui hüperkaltseemia püsib ja seerumi fosfaatide kontsentratsioon on normaalne, võib D-vitamiini analoogi kaltsitriooli8 manustada algannusega 0,25–1 mikrogrammi päevas.
Seerumi sihtkontsentratsioon kogu kaltsium on 2,5 mmol / l, fosfaadid - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratüreoidektoomia on näidustatud raske korrigeerimatu hüperparatüreoidismi korral.
Neeru osteodüstroofia korral on näidatud 8: kaltsiumglükonaat või karbonaat 2-4 g / päevas 2 annusena, alumiiniumhüdroksiid - alustage annusega 0,5-1 g 2-3 korda päevas.
NEERA ASENDUSRAPIA
Neeruasendusravi on näidustatud GFR-i korral alla 5-10 ml / min (diabeetilise nefropaatiaga - juba GFR-i juures 10-15 mmol / l), vere kreatiniinisisalduse korral üle 700-1200 μmol / l, hüperkaleemia korral (kaaliumi kontsentratsioon rohkem kui 6,5-7 mmol/l).
Meetodid: hemodialüüs (optimaalne bikarbonaadi meetod, kasutades standardkestusega sünteetilisi membraane*), peritoneaaldialüüs.
HÜPERURIKAEMIA RAVI
juuresolekul kliinilised tunnused podagra: allopurinool 100 mg/päevas; annust kohandatakse sõltuvalt GFR väärtusest.
PERIKARDIIDI JA PLEURIIDI RAVI
Hemodialüüs, südame tamponaadiga - perikardiotsentees HA sisseviimisega, perikardiektoomia.

KIRURGIA
Operatsioonid, mille eesmärk on kõrvaldada CRF-i pre- ja postrenaalsed põhjused.
Neeruarterite raske stenoosi või oklusiooniga - balloonangioplastika, šunteerimine, veresoonte proteesimine.
Neeru siirdamine ❖ Näidustatud kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis ❖ Vastunäidustatud raskete neeruväliste haiguste korral: kasvajad, südame pärgarterite kahjustused, ajuveresooned, infektsioonid, aktiivne glomerulonefriit ❖ Suhteliselt vastunäidustatud vanuses 60-65 aastat, koos põie või ureetra haigused, niude- ja reiearterite ummistus, diabeet, vaimuhaigused.

PATSIENTIDE KOOLITUS
Dieedi pidamine Suitsetamisest loobumine
Vererõhu kontroll Vedeliku tasakaalu kontroll Meditsiinilise ravi jätkamine.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Neerufunktsiooni stabiliseerumise puudumine, neerufunktsiooni kiire või kiirenenud langus – nefroloogi konsultatsioon, et selgitada progresseerumise kiirust, lahendada haiglaravi küsimus.
Sihtvererõhu saavutamise võimatus (130/85 mm Hg terve neerufunktsiooniga ja 125/75 mm Hg proteinuuriaga üle 1 g / päevas ja CRF) - konsultatsioon nefroloogi või kardioloogiga, et valida antihüpertensiivsete ainete ratsionaalsed kombinatsioonid .
Terminaalne krooniline neerupuudulikkus - hemodialüüsi osakonna spetsialistide konsultatsioon hemodialüüsi ravi registreerimise ja tähtaegade lahendamiseks.
Vasorenaalse hüpertensiooni kahtlus, antihüpertensiivse ravi toime puudumine kõrge või pahaloomulise hüpertensiooni korral - veresoontekirurgi konsultatsioon.
EDASI VVDDNIE
Ambulatoorselt esialgses ja konservatiivses staadiumis - madala valgusisaldusega dieedi järgimine (vt ülal), vedelikurežiim, igapäevane roojamine, lauasoola tarbimise piiramine turse ja hüpertensiooni korral, ravimteraapia- antihüpertensiivsed, hüpolipideemilised, rauapreparaadid ja erütropoetiin, adsorbendid, sooda klistiirid, maoloputus. Neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust hinnatakse ambulatoorsetel patsientidel 6-12-kuuliste intervallidega.
Aeglane - 15-20 aastat terminaalse CRF-i (krooniline püelonefriit, podagra ja analgeetiline nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus) tekkeni.
Kõrge - 3-10 aastat (glomerulonefriidi segavorm, aktiivne glomerulonefriit luupus, diabeetiline glomeruloskleroos, neerude amüloidoos).

PROGNOOS
Sõltub põhihaigusest, kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist, ravi adekvaatsusest, vanusest.
Dialüüsimeetodite ja neerusiirdamise kasutamine suurendab patsientide elulemust.
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist kiirendavad tegurid: hüpertensioon, hüperparatüreoidism, rasedus.
Seisundi halvenemist võivad vallandada kaasnev infektsioon, trauma, dehüdratsioon, hüpovoleemilise šoki teke, eferentset vasokonstriktsiooni tugevdavate ravimite kasutamine (näiteks dihüdropüridiini seeria kaltsiumikanali blokaatorid).

SEI HPE "Kirovi riiklik meditsiiniakadeemia"

Anestesioloogia ja elustamise osakond

Äge neerupuudulikkus: põhjused, arenguetapid, intensiivravi

Sõktõvkar, 2012

Äge neerupuudulikkus on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mida iseloomustab kiire neerude töövõime langus, mis toob kaasa lämmastikujäätmete kontsentratsiooni suurenemise vereseerumis ja diureesi vähenemise.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on olemas prerenaalsed, renaalsed ja postrenaalsed vormid (J. Ambourgeri klassifikatsioon, 1968):

1. Prerenaalne: äge dehüdratsioon, šokk, hüpovoleemia, neeruveresoonte tromboos, alumise õõnesveeni tõusev tromboos.

2. Neerud:

o põhinev neeruhaigus: glomerulaar-, interstitsiumi- või vaskulaarne haigus;

o neerutuubulite kahjustusest tingitud äge neerupuudulikkus (äge tubulaarnekroos); vereringe (isheemiline) ja nefrotoksiline neerupuudulikkus

3. Postrenaalne: ureterolitiaas, kasvaja obturatsioon.

Neerupuudulikkuse korral on vaja eristada neeruhaigusi (glomerulonefriit, äge interstitsiaalne nefriit) ning suurte ja väikeste neeruarterite kahjustusi ägedast neerupuudulikkusest, mis tekkis pärast hüpoksilist ja toksilist neerukahjustust. Kuna isheemilised ja toksilised toimed põhjustavad valdavalt tubulaarseid kahjustusi, nimetatakse selle etioloogiaga neerupuudulikkust ägedaks tubulaarseks neerupuudulikkuseks.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused neerutuubulite kahjustuse korral

1. Vereringehäired, mis arenevad pärast operatsiooni, hemorraagiline šokk, trauma, koos septilise šokiga (sepsis), hävitav pankreatiit.

2. Hemolüüs, mis tekib kokkupuutel keemiliste ühenditega (leelised, naatriumkloraat, arseenvesinik, fenoolid, kresoolid), madu mürk, termiline kahjustus (kuumarabandus), isoaglutinatsioonireaktsioon (sobimatu vere ekslik ülekanne).

3. Müolüüs, mis tekib pikaajalise muljumise sündroomiga, rabdomüolüüs, kõrgepinge šokk.

4. Mõju mürgiste ainete tuubulitele: a) metallid (elavhõbe, kaadmium, arseen, vismut); b) soolad (kaaliumbromaat ja kromaat, kloraadid); sisse) orgaanilised ühendid(süsiniktetrakloriid, glükool, taimekaitsevahendid (oksaalhape jne); d) antibiootikumid (streptomütsiin, kanamütsiin, aminoglükosiidid, polümüksiin B).

Neerude kliiniline füsioloogia

Neerude vereringe ja glomerulaarfiltratsioon alluvad autoregulatsioonile. piisad vererõhk vahemikus 80 kuni 180 mmHg Art. ei põhjusta füsioloogilistes tingimustes muutusi neerude verevoolus ega ka neerufunktsioonis. Kui keskmine arteriaalne rõhk langeb alla 80 mm Hg. Art. autoregulatsioon lakkab toimimast ja algab neerude glomerulaarfiltratsiooni voolu vähenemise protsess. Kui vererõhk on alla 60-70 mm Hg. Art. oliguuria võib juba tekkida, kuid vähenenud koguse glomerulaarfiltraadi pöördresorptsioon tuubulites on siiski võimalik. Kui vererõhk on alla 40 mm Hg. Art. efektiivset filtreerimisrõhku enam ei saavutata ja glomerulaarfiltratsioon lakkab täielikult.

Neerude verevooluga umbes 1200 ml/min säilitavad neerud enam kui 20% MOS-ist ja võivad seega vereringešoki ajal siiski suuresti osaleda vereringe tsentraliseerimises. Neerud reageerivad esimesena veresoonte kokkutõmbumisele ja viimasena organitest, mis normaliseerivad veresoonte resistentsust pärast šoki kõrvaldamist. Sõltumata šoki põhjusest muutuvad perifeersete veresoonte resistentsus ja neerude veresoonte resistentsus samal määral.

Šokk kompenseeriva perifeerse vasokonstriktsiooni korral võib tekkida isegi ilma vererõhu languseta. Vasokonstriktsiooni stimuleerimine takistab samal ajal neerude vasodilatatsiooni, mis viib läbi neerude verevoolu autoregulatsiooni koos perfusioonirõhu langusega. Suurenenud sümpaatilise stimulatsiooni korral autoregulatsioon peatub. Vaatamata vererõhu languse puudumisele avaldab see märkimisväärset mõju neerude verevoolule ja glomerulaarfiltratsioonile. Seega puudub stabiilne seos vererõhu maksimaalse taseme ja neerufunktsiooni häire ulatuse vahel vereringešoki korral.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees

Neerude vereringe tihe seos glomerulaarfiltratsiooniga võib põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket šokis. Eristatakse funktsionaalset neerupuudulikkust šokis ("neer šokis") ja nn šokineeru.

Funktsionaalse neerupuudulikkuse korral on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine või lakkamine šoki otsene tagajärg. Samal ajal väheneb neerufiltratsiooni efektiivne rõhk nii palju, et ei teki piisavas koguses ultrafiltraati (primaarne uriin), kuid neer ise on siiski funktsionaalselt säilinud. Seda tõendab tõsiasi, et pärast piisava verevoolu taastamist hakkavad glomerulid kohe filtreerima. Sellist funktsionaalset neerupuudulikkust nimetatakse ka "prerenaalseks neerupuudulikkuseks" või funktsionaalseks oligoanuuriaks. Kõige olulisemad prerenaalse neerupuudulikkuse põhjused koos šokiga on südamepuudulikkus (kardiogeenne madala südameväljundi sündroom) ja hüpovoleemia koos dehüdratsiooniga.

Sõltuvalt šoki etioloogiast on neil teguritel erineval määral patogeneetiline toime. Eelkõige iseloomustab hemorraagilist šokki esialgu MOS-i vähenemine venoosse väljavoolu vähenemise tõttu. Toimub perifeerse takistuse kompenseeriv suurenemine. Kardiogeense šoki, aga ka ebapiisava MOS-i tõttu tekkinud südamepuudulikkuse korral järgneb kompenseeriv vasokonstriktsioon. Septilise šoki korral suureneb vereringe ja perifeerne takistus väheneb. Hilises faasis väheneb MOS ja perifeerne vasokonstriktsioon.

Etioloogia järgi võib ägeda tubulaarse nekroosi jagada kahte põhirühma: postisheemiline ja nefrotoksiline. Nii nefrotoksilise kui ka isheemilise tubulaarse vigastuse lõplik tagajärg on epiteeli kahjustus. See progresseeruv kahjustus põhjustab patoloogiliste muutuste arengut nefroni tasemel ja viib ebapiisava eritumiseni. Epiteliotsüütide vigastus põhjustab tubulaarset obstruktsiooni ja glomerulaarfiltraadi tagasivoolu läbi kahjustatud torukujulise epiteeli. See on peamine nefronimehhanism, mis vähendab filtreerimist ägeda tubulaarse nekroosi korral. Intratuubulaarne blokaad on märkimisväärne, kui vähemalt 80% nefronitest on kahjustatud. Nekrotiseerunud rakud desquamateerusid tuubuli luumenisse, jättes basaalmembraani rebendid, mida nimetatakse glomerulaarfiltraadi vastupidiseks vooluks ja interstitsiaalse rõhu tõusuks neeruparenhüümis.

Neeruisheemia on ägeda tubulaarse nekroosi kõige levinum põhjus. Ägeda neerupuudulikkust põhjustavate isheemiliste kahjustuste kestus ja raskus on märkimisväärselt erinev. Neerude erineva reaktsiooni põhjused erineva kestusega isheemiale ei ole selged. Nefroni otsese tuubuli proksimaalsed segmendid on kõige tundlikumad isheemia ja raskmetallide toksilise toime suhtes, proksimaalsed segmendid - toksiline toime aminoglükosiidid.

Kuna neer on peamine eritusorgan, osaleb see paljude potentsiaalsete nefrotoksiliste ainete eliminatsioonis. Aminoglükosiidide rühma kuuluvad antibiootikumid on peamised ägedat neerupuudulikkust põhjustavad ravimid. Ligikaudu 10% aminoglükosiidide parenteraalse manustamise juhtudest põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne langus. Nefrotoksilise toime tunnuseks on neooligoanuurilise ägeda neerupuudulikkuse mõju, kui diurees on lubatud vahemikus ja see näitaja ei ole usaldusväärne kriteerium antibiootikumi nefrotoksilisuse määramiseks. On teada mitmeid tegureid, mis soodustavad nefrotoksilisuse avaldumist: ravimi annus ja selle kasutamise kestus. Antibiootikumi suuremad kontsentratsioonid põhjustavad suuremat kontsentratsiooni uriinis ja neerutuubulites. Pikaajaline ravi suurendab toksiliste kontsentratsioonide tekke riski neeru parenhüümis. Teine oluline tegur on olemasolev neerupuudulikkus, mis suurendab AKI arengu kiirust ülejäänud nefronite suurenenud antibiootikumikoormuse tõttu.

Varasemad neeruhaigused, nagu püelonefriit, interstitsiaalne nefriit või glomerulonefriit, on alati AKI riskifaktorid. Seega sõltub postoperatiivse neerupuudulikkuse risk operatsioonieelsest neerufunktsioonist. Vanusega seotud neerude involutsioon on samuti AKI arengut soodustav tegur.

Lihaskude selle hävitamise (rabdomüolüüs) ja erütrotsüüdid hävitamise (hemolüüs) ajal põhjustavad vaba müoglobiini ja hemoglobiini sisaldust veres. Need valgud on spetsiifilised intratsellulaarsed ja neid ei tuvastata normaalsetes tingimustes plasmas. Kui neerude filtreerimislävi ületatakse ja eritub uriiniga, on reaalne oht, et nefroni neerutuubulid ummistuvad vabade heemi sisaldavate valkude kristallidega koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Valkude kristalliseerumist soodustav tegur on söötme pH muutus, see tähendab primaarse uriini hapestumine.

OPN diagnostika

ARF-i diagnoosimiseks tuleb arvesse võtta järgmisi tegureid:

· Anamnees.

· Kliinik: diureesi puudumine ja/või vähenemine kriitilise tasemeni. Ülehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu tunnused.

Laboratoorsed andmed: vere, uriini asoteemia, elektrolüütide tasakaalu näitajad, happe-aluse tasakaal, osmolaarsus.

Puhastustehnika.

· Instrumentaalsed andmed (ultraheli, endoskoopilised meetodid, ekskretoorne urograafia jne).

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise anamneesi põhjal on vaja välja selgitada selle patoloogilise seisundi arengu põhjused. Tavaliselt pole see keeruline:

Raske kaasuv vigastus

sepsis ja septiline šokk

sünnitusabi tüsistused ja septiline abort,

Massilised vereülekanded

kirurgia kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel,

positsioonilise kompressiooni sündroom, kardiopulmonaalne ümbersõit,

Eksogeenne mürgistus (etüleenglükool, raskmetallide ühendid, arseeniühendid, alkoholiasendajad - hüdrolüütiline alkohol, tehniline etüülalkohol jne).

Diureesi vähenemist täheldatakse 80–85% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Kriitilised näitajad on 1 ml/kg kehakaalu kohta tunnis. Oliguuria on urineerimissageduse vähenemine alla 500 ml / päevas, anuuria (uriini puudumine) - alla 50 ml / päevas. Kriitilise seisundi korral on diureesi kiiruse jälgimine kohustuslik, põie kateteriseerimine on selle kategooria patsientide ravi hädavajalik tingimus.

Elektrolüütide tasakaalu muutustel ja asoteemilisel mürgitusel on selged laboratoorsed tunnused. Hüperasoteemia - uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine, on retentsiooni ja kataboolse iseloomuga, see tähendab, et asoteemilise mürgistuse (ureemilise) põhjuseks on oligoanuuriast ja patsiendi kataboolsest seisundist tingitud lämmastikujäätmete peetus. Kreatiniin on valkude metabolismi lõpp-produkt, eriti kõrget hüperkreatinineemiat täheldatakse lihaskoe nekroosiga (rabdomüolüüs), neerupuudulikkuse ja maksapuudulikkuse kombinatsiooniga, kui uurea tase on madal.

Raske ureemia korral on võimalik suhteliselt madal uurea sisaldus veres, mis võib olla märk tõsisest maksafunktsiooni kahjustusest. On näidatud, et ureemilist mürgistust ei põhjusta isegi mitte karbamiid, vaid ammoniaak, mis tekib uurea ensümaatilise hüdrolüüsi käigus seedetraktis (mis on eriti oluline mao- ja soolteverejooksu korral nendel patsientidel, kui asoteemilise mürgistuse järsk tõus).

Veetasakaalu häired ei ole patogeneesis vähem olulised ja neil on diagnostiline väärtus. Veetasakaalu häired avalduvad kõige sagedamini kõigi veesektorite ja ruumide ülehüdratsioonina. Diagnoos põhineb rindkere röntgenpildil, mis näitab nefrogeenset kopsuturset. Nefrogeense ödeemi ilmingud on enamikul juhtudel asümptomaatilised. Pilt on väga iseloomulik: sümmeetriline kahepoolne udune tumenemine keskosakonnad kopsud, pealsed ja põhjad jäävad läbipaistvaks, mistõttu näeb pilt välja nagu "liblika tiivad". Kaasneb tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, raske hingamine auskultatoorne.

Hüperasoteemiaga iseenesest hüperkaleemiat ei kaasne, kuigi viimane, liitudes hüperasoteemiaga, halvendab oluliselt patsiendi seisundit. Hüperkaleemia tekkimist seletatakse oligoanuuria perioodil intravaskulaarse hemolüüsi, metaboolse atsidoosi, valkude suurenenud katabolismi, selle elektrolüüdi peetusega oligoanuuria tõttu. Hüpoksia ja atsidoos on hüperkaleemia tekke kõige olulisemad tegurid. Kliiniline pilt elektrolüütide tasakaaluhäired: üldine nõrkus, paresteesia, kramplikud tõmblused jäsemetes kuni generaliseerunud tooniliste krampideni, südame rütmihäired. Hüperkaleemia EKG-pilt on väga oluline, kuna rakusisese kaaliumisisalduse ja EKG muutuste vahel on korrelatsioon (pidage meeles, et tegemist on spetsiifilise intratsellulaarse elektrolüüdiga ja kaaliumisisaldus plasmas ei kajasta alati selle tegelikku väärtust rakkudes) (vt lisa) ).

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on äärmiselt oluline glomerulaarfiltratsiooni määramine kliirensi meetodil. Kliirens on teatud koguse vere puhastamine ajaühikus. Erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest ei saa seerumi kreatiniini või uureat hinnata filtreerimise piirangu astme järgi enne, kui on saavutatud tasakaal nende ainete moodustumise ja neerude kaudu eritumise vahel. Ägeda neerupuudulikkuse korral on retentsiooni suurenemise määra kindlaksmääramine diagnostiline.

Rehbergi-Tarejevi kliirensi võrrand (enamasti määratakse endogeenne kreatiniini kliirens, kuna kreatiniin praktiliselt ei imendu nefronituubulites): C = (C uriin / C plasma) x Diurees kus C on endogeense kreatiniini kliirens, C uriin on kreatiniini kontsentratsioon uriinis, C plasma - kreatiniini kontsentratsioon plasmas, Diurees - ml / min.

Endogeense kreatiniini kliirensi uurimiseks kasutatakse kõige tõhusamalt igapäevast uriinianalüüsi kreatiniinisisalduse määramiseks, aga ka minutist diureesi päevas (päevase uriinimahu näitaja on vaja jagada 1440 minutiga). Kliirensi väärtus on võrdne glomerulaarfiltratsiooniga (normaalne 20-120 ml / min), selle väärtus alla 20 ml / min on neeru-neerupuudulikkuse tunnus. Ainus tehnika kasutamise piirang on tõeline anuuria (mis muudab testi kasutamise ägeda neerupuudulikkuse kõige raskemas oligoanuurilises staadiumis võimatuks). Ägeda oligoanuuria korral tehakse ettepanek määrata ja võrrelda uurea, kreatiniini, elektrolüütide ja osmolaarsuse sisaldust nii plasmas kui ka uriinis (vt lisa). Vajadusel võite kasutada mitte igapäevast diureesi, vaid teatud aja (näiteks 12 või 6 tundi) mahtu koos vastava minutidiureesi arvutamisega.

Ultraheliuuring võimaldab tuvastada ägeda neerupuudulikkuse valdavalt postrenaalseid põhjuseid. Selle pre- ja intrarenaalsete põhjuste eristamise võimalused ultraheli jaoks on piiratud. Selle põhjuseks on homogeenne struktuurne pilt, mis peegeldab neerude reaktsiooni erinevatele kahjustustele (mõlema neeru suuruse suurenemine, säilitades samal ajal ajukoore ja medulla suhte, mis eristab ägeda neerupuudulikkuse ultrahelipilti kroonilisest neerupuudulikkusest). neerupuudulikkus). Seega ilmnevad perfusioonihäired, äge glomerulonefriit, äge interstitsiaalne nefriit, äge neerupuudulikkus pärast mürgistust šokis neerude suurenemises neeru parenhüümi interstitsiaalse turse tõttu. Pealegi on otstarbekas seda fakti kinnitada dünaamiliste vaatlustega.

Šokkneeru või AKI diagnoos tehakse tavaliselt anamnestiliste ja kliiniliste kriteeriumide alusel. Pärast AKI post- ja prerenaalsete põhjuste väljajätmist ei tohiks olla kahtlust glomerulonefriidi või interstitsiaalse nefriidi esinemises. Seejärel tuleks tubulite haaratus välistada, kui anamneesis või kliinilise ultraheliuuringu tulemuste põhjal on sellele viiteid.

Sepsisega patsientidel võivad AKI põhjuseks olla vereringehäired. Kuid samal ajal võib esineda glomerulonefriiti, bakteriaalset või nakkus-allergilist interstitsiaalset nefriiti.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid

Piiriku reeglina on tüüpiline faasivool:

1. lüüasaamise faas (šokk);

2. oligoanuuria faas;

3. polüuuria faas;

4. taastumisfaas.

Lüüasaamise faas

Selle faasi alguseks on eelneerupuudulikkus ja selle lõpus - neerupuudulikkus, mis on tingitud tuubulite häiretest. Häirefaasis, mis võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, määratakse üheaegselt nii prerenaalse kui ka neerupuudulikkuse neerusümptomid. Selle faasi peamine omadus on protsessi pöörduvus funktsionaalsete häirete õigeaegse ennetamise ja raviga.

Oliguuria faas

Oliguuria on ägeda neerupuudulikkuse tavaline, kuid mitte kohustuslik sümptom.

Neerupuudulikkusega 25–30% patsientidest kaasneb igapäevane diurees vahemikus 500–2000 ml päevas, mida nimetatakse neo-oligoanuuriliseks ägedaks neerupuudulikkuseks. Ainuüksi uriini mahtu mõõtes ei saa aga AKI-d kindlalt välistada. Selle prerenaalne vorm võib kulgeda ilma oliguuriata. Samas on tõenäoline me räägimeägeda neerupuudulikkuse nõrgema raskusastme kohta koos jääkfiltratsiooni säilimisega. Tubulite talitlushäirete tõttu eritub suurem osa glomerulaarfiltraadist lõpliku uriinina. Maksimaalse osmootse või sunnitud diureesi korral, kasutades suurtes annustes diureetikume (furosemiid, etakrüünhape), eritub enam kui 50% glomerulaarfiltraadist lõpliku uriinina. Seetõttu on polüuuria võimalik isegi väikese koguse jääkfiltraadi korral.

Äge neerupuudulikkus ilma oliguuriata ei erine etioloogia ja terapeutilise lähenemise poolest oliguuriaga seotud omast. Prognoos on ainult soodsam, kuna on oluline, et neerupuudulikkuse korral ilma oliguuriata jätkavad prerenaalsed tegurid sageli oma toimet. Tõendid ägeda neerupuudulikkuse kihistumisest ilma funktsionaalsete neeruhäirete oliguuriata on naatriumi päevase eritumise vähenemine alla 100 mmol.

Oht selles faasis on elektrolüütide tasakaaluhäired - hüperkaleemia, hüperhüdratsioon ja kopsuturse, ureemiline verejooks seedetrakti kahjustatud limaskestast.

Polüuuria faas

Pärast erinevat ajavahemikku - keskmiselt 7-21 päeva - tekib polüuuria faas. Seda iseloomustab igapäevane glomerulaarfiltratsiooni suurenemine. Viimane on tingitud erinevatest põhjustest. Lämmastikujäätmete kõrge kontsentratsiooniga vereseerumis ilmneb osmootne diurees, vähenenud osmootse gradiendiga neerude medulla kontsentratsioonivõime väheneb. Täiendav polüuuria tegur on ADH ebaefektiivsus ja selle võime põhjustada antidiureesi. Kui oliguuria perioodil ei tuvastata piisavat tasakaalu vee ja soola vahel, võib tekkiv liigne vesi koos glomerulaarfiltratsiooni suurenemisega põhjustada polüuuriat. Polüuuria faasis muutub uriini koostis: madala tihedusega uriin, erütrotsütuuria, mõõdukas proteinuuria, karbamiidi lämmastik eritub vähesel määral, mis aitab kaasa asoteemia säilimisele isegi polüuurilises faasis. See on tingitud asjaolust, et taastatakse ainult glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon jääb ebapiisavaks. Selles faasis pole vähem ohtlikud elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpokloreemia) ja dehüdratsiooni oht.

Infektsioon ägeda neerupuudulikkuse korral on sage ja ohtlik tüsistus, mis esineb 80% -l ja põhjustab enamiku surmajuhtumeid selles ägeda neerupuudulikkuse faasis. Sepsise sümptomid on väga ohtlikud välise sarnasuse tõttu ureemilise joobeseisundi kliinikuga.

Lämmastikku sisaldavate räbude kontsentratsiooni normaliseerumisega vereseerumis läheb polüuuria faas erinevate ajavahemike järel taastumisfaasi. Toimub neerufunktsiooni täielik või osaline normaliseerimine.

Intensiivravi ägeda neerupuudulikkuse korral

Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata ägeda neerupuudulikkuse põhjus ja tüüp - prerenaalne, postrenaalne või neerude äge neerupuudulikkus.

IT postrenaalne oliguuria- see on uroloogide eesõigus, kes peavad mõistma ja välistama võimalikud põhjused uriini väljavoolu häired kuseteede kaudu.

IT prerenaalne oliguuria

Prerenaalne oliguuria on neerude hüpoperfusiooniga seotud sekundaarne nähtus, mistõttu selle ravi seisneb peamiselt selle põhjuse ravis. Kui neerude verevarustuse häirega kaasneb vedelikukaotus (verejooks, kadu seedetrakti kaudu, põletushaigus), siis esimene ravimeede on kadude kompenseerimine ning hüpovoleemia ja dehüdratsiooni ravi. Seda ei tohi kunagi ravida salureetikumidega enne, kui ARF-i põhjus on kindlaks tehtud, kuna selline lähenemine võib hüpovoleemia nähtusi süvendada ja viia lõpule nõiaringi. Põhjuse väljaselgitamine on madala väljundi sündroomiga südamepuudulikkuse ravis väga oluline, kuna kardiogeenne "väike väljund" on vastunäidustuseks massiivsele vedelikuülekanderavile, kuid on näidustus inotroopseks toeks.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi intensiivravi

Selle vormi intensiivravi peaks algama kohustusliku profülaktikaga, mis võimaluse korral võib kas ära hoida või vähendada neeruepiteeli kahjustuse astet.

Ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

agressiivse teguri kõrvaldamine (vt eelmist jaotist),

BCC normaliseerimine ning reoloogia ja mikrotsirkulatsiooni parandamine (CVP kontroll, reopolüglütsiini infusioon annuses 400 ml päevas kombinatsioonis pentoksüfülliiniga annuses 200-300 mg päevas),

nefrotoksilisuse välistamine ravimid(märkimisväärne aminoglükosiidide oht, mida armastavad meie kolleegid - kirurgid, günekoloogid, terapeudid),

Neerufunktsiooni kohustuslik jälgimine (lämmastikujäätmete ja elektrolüütide sisaldus vereplasmas, uriini erikaal ja pH).

Neerude ARF-i ravi algab konservatiivse taktikaga, mille kasutamist tuleb alustada hetkest, mil mis tahes ARF-i peetakse toimivaks. Sellest lähtuvalt on neerufunktsiooni stimuleerimine kohustuslik esialgne etapp intensiivravi OPN.

Pärast voleemilise seisundi stabiliseerimist on neerufunktsiooni stimuleerimine järgmiste skeemide kombinatsioon: spasmolüütikumid vastavalt Johnsoni skeemile, uriini leelistamine (leelistamine) ja salureetikumid (silmusdiureetikumid).

Spasmolüütikute rühma hulgas on valitud ravim ksantiini ravimite rühm - eufilliin (teofülliin, aminofülliin) ja papaveriinvesinikkloriid.

Kaasaegses kliiniline praktika kasutatakse selle bronhe laiendavat ja veresooni laiendavat toimet. Sellel on vasodilateeriv toime nefroni glomeruluse aferentsetele arterioolidele, see suurendab filtratsiooni glomerulites (suurendab efektiivset filtreerimisrõhku). Lisaks vähendab teofülliin medullaarset osmootilist gradienti ja naatriumi ja vee tagasiimendumise kiirust Henle ahelas. Iseloomulik erinevus ravimi farmakokineetikas on asjaolu, et renaalse toime kestus on lühike, keskmiselt 60–120 minutit. Teofülliini farmakokineetika suurendab manustamissagedust, sundides seda suurendama 12 süstini päevas, et luua ravimi pidev toime neeru parenhüümis ja glomerulites. Silmusdiureetikumide toime tugevdamine on oluline tegevus, mida praktikas kasutatakse. Lisaks vähendab spasmolüütikumide kasutuselevõtt rõhku neeru parenhüümis ja neerutuubulites, mis suurendab ka filtreerimist glomerulaarkapslis.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on spasmolüütikumide manustamiseks välja pakutud järgmine skeem: aminofilliin kiirusega 1-2 mg/kg kehakaalu kohta kombinatsioonis papaveriinvesinikkloriidiga kiirusega 0,5 mg/kg kehakaalu kohta (üksikud annused intravenoosseks manustamiseks administreerimine). Arvestades ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatavate ravimite farmakokineetika iseärasusi, manustatakse iga ravimit keskmiselt 6–12 korda päevas, manustamistunde vaheldumisi.

Spasmolüütikute toime tugevdamise teguriks on dopamiini kasutamine mikrofluidse infusioonina kiirusega mitte üle 3 μg / kg kehakaalu kohta / min.

Uriini leelistamise (leelistamise) vajaduse määravad järgmised tegurid:

1. Enamikul patsientidest tekib metaboolne atsidoos, mis on tingitud prootonite hilinenud eritumisest neerutuubulite kaudu. Suures osas on atsidoos tingitud valkude katabolismi käigus vabanevate happeliste orgaaniliste jääkide kuhjumisest verre. Seega võib eralduda kuni 50-100 mmol piimhapet ja teisi orgaanilisi happeid.

2. Atsidoosi suurenemine on tingitud fosfaatide ja sulfaatide peetusest.

3. Kui on vajadus suurendada teatud ainete lahustuvust, mis erituvad neerutuubulite kaudu ja on võimelised sadestuma koos nefronituubulite obstruktsiooniga (vaba hemoglobiin, müoglobiin, oksalaadid).

4. Prootonite eritumine neeruepiteeli kaudu võib suureneda, kui need vahetatakse vesinikkarbonaadi ioonide vastu.

Igapäevases praktikas on kõige populaarsem naatriumvesinikkarbonaadi lahus happesuse korrigeerimiseks. Naatriumvesinikkarbonaadi infusioon arvutatakse standardvalemi järgi: 4% naatriumvesinikkarbonaadi kogus ml = 0,2 x BE x M keha, kus BE on aluse defitsiit happe-aluse tasakaalu analüüsi järgi, keha M on patsiendi kehakaal, 0,2 on keha rakuvälise ruumi arvutus.

Selle valemi puuduseks on happe-aluse tasakaalu analüüsiandmete kasutamine, mis muudab selle ebaefektiivseks nendes kliinikutes, kus seda praktiliselt rutiinset analüüsi ei ole mitmel põhjusel võimalik läbi viia. Alternatiivse meetodina ülekantud vesinikkarbonaadi puhverlahuse mahu määramiseks pakutakse selle laboratoorse tiitrimise meetodit: 4% lahuse tilksüstimist kiirusega 60–70 tilka/min (kõige ohutum kiirus) uriini pH kontrolli all. . Kõige tõhusam on selle suurendamine väärtuseni 7,5–8,0. Leelistava ravi läbiviimisel tuleb meeles pidada, et 4% lahuse kasutamine on ohtlik keha ülekoormamisega naatriumiga, mis sunnib hüperosmolaarse sündroomi korral lahust lahjendama 2% kontsentratsioonini.

Ägeda neerupuudulikkuse ravis kogu diureetikumide rühma hulgas on kõige tõhusam kasutada silmussalureetikume, nagu lasix ja selle sünonüümid. Neerude toime lokaliseerub Henle tõusva silmuse paksus põlves (sellest ka nimi). Ravim blokeerib naatriumi ja kloori reabsorptsiooni Henle ahelas, nii et vastuvoolu kontsentratsiooni mehhanismi toime Henle ahelas on häiritud ning soodustab vee tagasiimendumist ja suurenenud diureesi hüpoosmootse uriiniga. Lisaks põhjustab lasix neerude vasodilatatsiooni, muutes prostaglandiinide sekretsiooni. Ravimi annus on järgmine:

minimaalne ühekordne annus kiirusega 0,5 mg / kg kehamassi kohta,

Optimaalne ühekordne annus on 1 mg/kg kehakaalu kohta,

Maksimaalne ühekordne annus on 3 mg/kg kehakaalu kohta.

Metabolismi korrigeerimine ägeda neerupuudulikkuse korral sisaldab järgmisi soovitusi:

1. Infusioonravi mahu määramisel tuleb lähtuda järgmisest valemist: vee kogumaht = eritunud uriini maht + 800 ml - 250 ml.

800 ml on vee kogus, mis vabaneb higiga läbi kopsude ja naha normaalse hingamissageduse ja normaalse temperatuuri juures. 250 ml on katabolismi käigus moodustunud endogeense vee ligikaudne maht. Tuleb meeles pidada, et temperatuuri tõus 1 ° C võrra üle 37 suurendab keha vajadust 500 ml võrra; hingamissageduse suurenemisega 10 tsükli võrra üle 20 minutis lisab see infusioonile veel 400 ml vett.

2. Parenteraalne toitumine, mille eesmärk on pärssida valkude katabolismi. Katabolism suurendab lämmastikku sisaldavate jääkainete tootmist ja suureneb sepsise, ulatuslike operatsioonide, põletuste ja raskete kaasnevate traumade korral. Sellised patsiendid vajavad hüperalimentatsiooni, et pärssida valkude katabolismi kiirusega 2200–2500 mittevalgu kcal (10 tuhat kJ) päevas kontsentreeritud glükoosilahuste kujul insuliiniga. Tuleb meeles pidada, et 1 g glükoosi annab 0,5 ml vaba vett. Aminohapete segusid tuleb manustada kiirusega 0,8–1,0 g / kg kehakaalu kohta. Hemodialüüsil tõuseb aminohapete vajadus 1,5 g/kg kehakaalu kohta päevas. Väljakujunenud ägeda neerupuudulikkuse olukorras, eriti kirurgiliste sekkumiste ja raskete vigastuste korral, ei soovita me oodata kataboolse seisundi väljakujunemist, vaid alustada toitumise toetamist kirjeldatud skeemi järgi juba esimese 1-2 päeva jooksul. pärast ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimist.

3. Elektrolüütide häirete korrigeerimine: kõige olulisem elektrolüütide tasakaaluhäire on hüperkaleemia. Vahetu toime hüperkaleemia määramisel on: Ambourge'i segu infusioon (100 ml 40% glükoosilahust + 10 RÜ insuliini + 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust), naatriumvesinikkarbonaadi infusioon ja diureesi stimuleerimine (kui seda võimalust ei kao). ). See teraapia on võimeline andma efekti kaaliumi ümberjaotamisel rakuruumi ja ei kesta kauem kui 6 tundi, kui ravi on ebaefektiivne, tuleks pöörduda aktiivsete kaaliumi eemaldamise meetodite poole.

4. Ureemilise mürgistuse tingimustes on toksilise iseloomuga erütropoees pärsitud, mis viib progresseeruva aneemia tekkeni, mis nõuab korrigeerimist sobivate verepreparaatidega.

5. Suurendab oluliselt seedetrakti limaskesta stressikahjustuse ja ureemilise gastroenteropaatia riski. Sellises olukorras suureneb järsult verejooksu oht, mis nõuab aktiivset diagnoosimist ja ennetamist. Ureemilist gastroenteropaatiat ravitakse kõige tõhusamalt lämmastikujäätmete sisalduse aktiivse vähendamisega veres, kuna see rikub nende arengu patogeneesi. Profülaktilistel ja terapeutilistel eesmärkidel on soovitatav kasutada Kvamateli tüüpi H2-histamiini blokaatoreid kiirusega 20 mg 2 korda päevas intravenoosselt 7-10 päeva jooksul.

6. Ureemiaga on suur eelsoodumus nakkusprotsessidele. Üldine infektsioon on surmapõhjus 30% ägedast neerupuudulikkusest pärast rasket traumat ja operatsiooni. Kõige sagedamini nakkusprotsess areneb trahheobronhiaalpuus, kuseteedes. Soovitatav kombinatsioon antibakteriaalsed ravimid: III põlvkonna tsefalosporiinid - klaforaan, fortum, longatsef (annus 2,0 kuni 4,0 g / päevas) + metronidasool kuni 100 mg / päevas. Me ei soovita tungivalt määrata selliseid nefrotoksilisi ravimeid nagu aminoglükosiidid. Raske sepsise, septilise šoki korral on monoantibakteriaalse ravi valikravimiks tienaam (Meronem) 2,0–3,0 g/päevas.

Ebaefektiivsus konservatiivne ravi AKI ja suurenenud asoteemia häired on näidustused dialüüsraviks.

Praktilise töö jaoks pakutakse järgmisi hemodialüüsi näidustusi:

uurea sisalduse suurenemine üle 30 mmol / l,

kreatiniinisisalduse tõus üle 0,3 mmol/l,

hüperkaleemia üle 7 mmol / l, EKG kinnitusega,

hüperhüdratsioon koos teiste võitlusmeetodite ebaefektiivsusega.

Dialüüsi all mõistetakse ainete vahetust patsiendi vere ja poolläbilaskva membraani läbiva dialüüsilahuse vahel.

Hemodialüüsi puhul on dialüüsiks poolläbilaskev membraan, peritoneaaldialüüsi puhul kõhukelme. On kolm mehhanismi, mille abil lahustunud ained ja lahustid läbivad membraani: difusioon, ultrafiltratsioon (konvektsioon) ja osmoos.

Difusiooni liikumapanevaks jõuks on kontsentratsioonigradient: aine liigub kõrge kontsentratsiooniga piirkonnast madalama kontsentratsiooniga piirkonda. Ülekandekiirus sõltub kontsentratsioonigradiendist, difusioonialast ja membraani takistusest. Difusioon kiireneb membraani pooride läbimõõdu vähenemisega, see on kõige tõhusam madala molekulmassiga ainete ülekandmisel, samas kui keskmise ja suure molekulmassiga ained kanduvad palju halvemini. Muutes kontsentratsiooni mõlemal pool membraani, saab difusioonivoogu kontrollida (eellahjendustehnika).

Ultrafiltratsioon (konvektsioon) - ainete ülekandmine poolläbilaskva membraani kaudu hüdrostaatilise rõhugradiendi tekitamise tõttu. Ainete ülekanne koos veega (keskmise molekulmassiga) toimub tsoonist kõrgsurve madalale alale. Kliiniline rakendus isoleeritud ultrafiltratsioon on hüperhüdratsioon, kui see domineerib ägeda neerupuudulikkuse kõigi kliiniliste tunnuste hulgas. Kõige tõhusam diagnostiline meetod on rindkere dünaamiline radiograafia.

Osmoos on vee liikumine läbi poolläbilaskva membraani piki selles lahustunud ainete kontsentratsiooni gradienti. Selle füüsikalise protsessi peamine rakendusvaldkond on peritoneaaldialüüs, et kõrvaldada ülehüdratsioon ja luua osmootne gradient dialüsaadivedeliku ja vere vahel.

Dialüüsilahuse põhikoostis:

· Dialüsaadis sisalduv kaalium peaks olema mittestandardne, erinevalt kroonilise neerupuudulikkuse ravist. Selle kontsentratsioon valitakse igal konkreetsel juhul vastavalt asjaoludele. Peamine ülesanne: mitte põhjustada hüperkaleemiat ja kõrvaldada hüpokaleemiat.

dialüsaadi vool 500-600 ml/min,

liigse vedeliku eemaldamine mitte rohkem kui 1 l/tunnis püsiva filtreerimiskiirusega, filtreerimiskiirus nomogrammi järgi (olenevalt patsiendi kaalust).

HD protseduuri vastunäidustused (teadaolevate reservatsioonidega): dekompenseeritud hüpovoleemia, kontrollimatu sisemine verejooks, ajuverejooksud. Olukorras, kus hemodialüüs on absoluutselt näidustatud (st ilma selleta ei saa murda hulgiorgani rikete nõiaringi), on võimalik seanss läbi viia ka ülaltoodud olukordade olemasolul. Esiteks viitab see nende patsientide täpsemale ja hoolikamale antikoagulatsioonile.

Hemodialüüsi ravi tüsistused:

verejooks,

veresoonte juurdepääsu tüsistused,

õhuemboolia,

Häiritud tasakaalu sündroom (ajuturse koos karbamiidi liigse eemaldamisega sissejuhatava hemodialüüsi ajal),

Nakkuslikud tüsistused kuni kateetri sepsiseni,

Kokkuvarisemine vere eemaldamise tõttu perfusiooniringi ja liigse ultrafiltratsiooni tõttu.

Täiendavad ägeda neerupuudulikkusega keha detoksikatsioonimeetodid, mida saab läbi viia, on: plasmaferees ja enterosorptsioon.

Toksiliste metaboliitide ja lämmastikku sisaldavate jäätmete kogunemine viitab nende suurenenud sisenemisele seedetrakti luumenisse. Soole luumenis toimub sorbeeritud ainete transport difusiooni tõttu piki kontsentratsioonigradienti ja soole peristaltika tõttu. Enterosorptsioon "Enterosgel" tüüpi sorbentidega võib olla täiendav tegur keha detoksifitseerimisel, millel pole praktiliselt vastunäidustusi. Enterosgeli manustamine toimub kiirusega 15 g 3 korda päevas, mis suurendab dialüüsiravi toimet. Ravikuuri võib läbi viia kogu oligoanuuria perioodi jooksul.

Plasmafereesi kui aktiivse võõrutusmeetodit kasutatakse oligoanuuria ravis dialüüsiteraapia komponendina. Ägeda neerupuudulikkuse raviks kasutatakse PF järgmisi positiivseid toimeid:

toksiliste ainete otsene eemaldamine vereplasmast,

kurnav toime interstitsiaalsele sektorile (Bartrini efekt),

liigse vedeliku eemaldamine veresoonte sektorist teatud aja jooksul

PF on eriti efektiivne oligoanuuria leevendamise konservatiivsete meetmete perioodil (enne hemodialüüsi), kui täiendav võõrutus võimaldab teil suurendada infusioonravi mahtu, eemaldada sellised ained nagu nefrotoksilised ja hemolüütilised mürgid ning nende toksilise toime tooted. See olukord määrab plasmavahetuse iseärasused: igapäevane juhtivus töödeldud vere mahuga kuni 2000 ml/ööpäevas, piisav kompenseerimine verepreparaatidega (albumiin, värskelt külmutatud plasma) ja kolloidvere asendajad) ning selle tehnika varajane kasutamine. PF-i kursuse kestus ulatub 4 päevani.

KIRJANDUS

1. Ricker G. (toim.) Šokk. 1987. aastal.

2. Nikolaev A.Yu. Milovanov Yu.S. Neerupuudulikkuse ravi. 1999. aasta.

3. Stetsyuk E.A. kaasaegne hemodialüüs. 1998.

4. Shimanko I.I., Musselius S.G. Äge maksa-neerupuudulikkus. 1993. aasta.

5. Sheiman J. Neeru patofüsioloogia. 1997. aastal.

PÕHIHAIGUSE DIAGNOOS:

Peamiselt - krooniline glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, neerupuudulikkuse staadium, progresseeruv kulg, remissioonifaas, CRF III st.

Komplikatsioonid:

Krooniline neerupuudulikkus, raske staadium, sümptomaatiline renoparenhümaalne hüpertensioon.

KAASNEVAD HAIGUSED:

pankreatiit, latentne, kerge kulg, remissioonifaas, sekundaarne kahepoolne pleuriit, krooniline kulg.

Kaebused: Patsient kaebab üldist nõrkust, õhupuudust kehaline aktiivsus, perioodiline vererõhu tõus, iiveldus, perioodiline oksendamine, peavalud, isutus.

Olek praesents subjektiivne

Tuju on hea, tähelepanu, mälu, uni ei ole häiritud, perioodilised peavalud, minestamist ei esine, jäsemete tundlikkuse muutusi pole. Õhtuks märgib patsient jäsemete liigutuste raskusi. Nägemine, kuulmine, haistmine ei ole kahjustatud.

Haiguse ajal märgib patsient naha värvi muutust.

(võttis kollaka värvuse), naha niiskus on mõõdukas. Haiguse ajal ei esinenud lööbeid ega sügelust. Küünte kuju ei muutunud. Kehatemperatuuri tõusu ei olnud, külmavärinad, öine higistamine eitab.

Nina kaudu hingamine on tasuta. Valu olemasolu rinnus, köha eitab. Röga eraldumist, hemoptüüsi haigusperioodil ei esinenud. Patsient märgib segatud hingeldust füüsilise koormuse ajal, lämbumisrünnakuid eitab. Valu olemasolu südame piirkonnas eitab, ei esine südamepekslemist, südame töö katkestusi. Haiguse ajal tekkisid jalgade tursed, esines ka aju- ja kopsuturset.

Diurees on antud koormusele piisav. Söögiisu väheneb, veekogus doseeritakse, söömisel valu ei teki. Haiguse perioodiliste ägenemiste korral täheldab patsient iiveldust, oksendamist (viimati 10 päeva tagasi),

oksendamine võib olla nii tühja kõhuga kui ka pärast söömist. Kõhu maht haiguse ajal ei muutunud. Väljaheide on normaalne, valu pole, tenesmi pole.

Urineerimine on vaba, valutu, antud koormusele adekvaatne. Päevane uriinikogus on suurem kui öine, urineerimisel verejooksu ei esine.

Puuduvad valud liigestes, selgroos, lihastes, tursetes, liigeste deformatsioonides, nende talitlushäiretes.

Anamnees morbi

Patsient haigestus esmakordselt 5 aastat tagasi, kui läbivaatuse käigus pandi diagnoos - esmane - krooniline glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, CRFIIIArt. 1997. aastal halvenes patsiendi seisund järsult, alajäsemetele tekkisid tursed, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine, aneemiline sündroom, raske asteenia. Patsient viidi kiirabiga aju- ja kopsutursega regionaalhaiglasse, kus diagnoos kinnitati. Juulis-augustis 1999 viimane haiglaravi piirkondlikus neuroloogiaosakonnas, kus viidi läbi intensiivne infusioonravi, võõrutusravi, määrati diureetikumid, trombotsüütidevastased ained, antihüpertensiivsed ravimid. Hetkel haiglaravil arteriovenoosse fistuli paigaldamiseks vasakusse käsivarre hemodialüüsi eesmärgil.

Anamnees vitae

Ta sündis ja arenes normaalselt. Seksuaalne, neuropsüühiline, füüsiline areng vanusele vastav. Viirusliku hepatiidi, malaaria, sugulisel teel levivate haiguste, tuberkuloosi, helmintiaasi haigused eitab. Märkab sagedasi hingamisteede haigusi. Pankreatiidi ajalugu. 1973. aastal tehti talle paraproktiidi operatsioon. Vigastusi ega muljumisi ei olnud. Ema ajalugu diabeet, isal oli südamepatoloogia. Lähisugulastel on tuberkuloos, süüfilis, vaimuhaigus, pahaloomulised haigused, alkoholism eitab. Elamistingimused on rahuldavad, toidud korrapärased, järgib ettenähtud dieeti (viimased 3 kuud), osatoidud.

Alates 1965. aastast asus ta tehases tööle, töö on seotud neuropsüühilise stressiga (insener), terviseseisundist tingitud tööpause ei esinenud. Suitsetasin 30 aastat ja jätsin maha 1992. aastal. Alkohoolseid jooke, narkootikume ei aktsepteeri.

Olek praesents objektivus

Patsiendi seisund on rahuldav, teadvus on puhas, aktiivne asend voodis. Normosteeniline kehatüüp, pikkus - 175 cm, kaal - 80 kg. Nahk on kahvatukollakas, nähtavad limaskestad on kahvaturoosad, nahaalune rasvkoe on ühtlaselt arenenud, liigselt, ei esine turset, säärte ja labajala paistetust. Lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Pea korrapärase kujuga, nägu on sümmeetriline, pupillide reaktsioon valgusele on normaalne. Kaela piirkonnas paistetust ei esine, mõõdud normaalsed, kilpnääre ei ole suurenenud.

Rindkere kuju on normosteeniline, hingamine läbi nina, hingamissagedus - 20 minutis. Rindkere palpeerimisel valu ei esine, hääle värisemine ei ole intensiivne, sümmeetriline mõlemas rindkere osas. Vastupanu väljendub mõõdukalt. Võrdlevate löökpillide puhul on löökpillide heli olemus rindkere sümmeetrilistes piirkondades sama, Traube ruumis - tümpaniit. Topograafiliste löökpillide korral on kopsude ülemiste piiride asend eesmise rangluu kohal 3 cm, taga - VII kaelalüli ogajätkete tasemel. Krenigi põldude laius on 6 cm. Kopsude alumised piirid on normaalsed.

Löökpillide koht	Parem kops	Vasak kops
Linea parasternalis	VI ribi
Linea medioclavicularis	VI roietevaheline ruum
Linea axillaris anterior	VII roietevaheline ruum	me ei löö perkussi
Linea axillaris media	VIII roietevaheline ruum
Linea axillaris posterior	IX roietevaheline ruum
Linea scapularis	X roietevaheline ruum
Linea paravertebralis	2. rindkere selgroolüli ogajätke

Kopsude alumiste servade liikuvus on normaalne, parema kopsu jaoks:

peal rida medioclavicularis

peal rida axilaris meedia

peal linea abaluu sissehingamisel - 2, väljahingamisel - 2, kokku - 4

Vasaku kopsu jaoks:

peal rida medioclavicularisära defineeri

peal rida axilaris meedia sissehingamisel - 3, väljahingamisel - 3, kokku - 6

peal linea abaluu sissehingamisel - 2, väljahingamisel - 2, kokku - 4

Auskultatsioonil tuvastati kopsude kohal vesikulaarne hingamine. Kõrvalhingamise helisid ei ole. Bronhofoonia rindkere sümmeetrilistes piirkondades on võrdselt väljendunud. Südame piirkonnas ei ole väljaulatuvaid osasid, südamepiirkonnas ei esine pulsatsiooni kägiõõnes, subklavia piirkonnas, piki rinnaku servi, epigastimaalses piirkonnas. Palpatsioonil südameimpulss puudub, apikaalne impulss määratakse viiendas roietevahelises ruumis 1 cm kaugusel linea medioclavicularis'est. Tipulöögi laius on 2 cm, kõrge, tugevdatud, vastupidavus mõõdukas. Kassi nurrumine pole määratletud. Löökpillid südame suhtelise igavuse piirid järgima normi:

• parem piir - IV roietevahelises ruumis 1 cm mediaalselt rinnaku paremast servast
• ülemine piir - III roietevahelises ruumis 1 cm linea parasternalis sinistrast vasakul
• vasak piir on 5. roietevahelises ruumis 1 cm kaugusel linea mediaclavicularis sinistrast.

Südame absoluutse igavuse piirid:

• parem piir - piki rinnaku vasakut serva
• ülemine piir on IV roietevahelises ruumis 1 cm linea parasternalis sinistrast vasakul.
• vasak piir on V interkostaalses ruumis 2 cm kaugusel linea mediaclavicularis sinistrast.

Südame suhtelise nüri läbimõõt - 14 cm. Vasakul ja paremal asuva veresoone kimbu piirid piki rinnaku servi II roietevahelises ruumis, selle läbimõõt on 6 cm.

Auskultatsioonil on südamehääled summutatud, kolmanda tooni aktsent on aordi kohal. Südame tegevus on rütmiline. Pulss mõlemal käel - 80 lööki. min. Pulss on rütmiline, mõlemal käel sümmeetriline, hea täidlusega, mitte pingeline, keskmise suurusega. Unearteritel peatage arterid, pulss on rahuldav. BP õlavarrearteritel 160/90 (maksimaalselt 230/90 mm Hg).

limaskesta suuõõne kahvaturoosa, keel ilma tunnusteta. Hambad on terved, igemed kahvaturoosad, ei veritse.

Kõht on ümardatud, puuduvad eendid, ei ole nähtavat peristaltikat. Pindmisel palpatsioonil on kõht pehme ja valutu; Sügava palpatsiooniga vastavalt Obraztsovile - Strazhesko sigmoid, pimesool, niudesoole segment, tõusev, laskuv, põiki käärsool palpeeritakse mõõduka tihedusega, valutute silindrite kujul, umbsool palpeerimisel müriseb (normaalne). Mao alumine piir asub 2 cm nabast, see määratakse löökpillide abil, vastavalt pritsmemürale. Sügava palpatsiooniga on maksa serv pehme ja valutu. Löökpillidega maksa suurus Kurlovi järgi: lina järgi. mediaclavicularis dextra - 0, vastavalt lin. mediana anterior - 9 cm, mööda vasakut rannikukaart - 8 cm Põrn ei ole palpeeritud. Löökpillidel on põrna läbimõõt 5 cm, pikkus 7 cm.Kõhunääre ei ole palpeeritav.

Kuseteede uurimine ei näidanud turset, Pasternatski test oli negatiivne. Neerud ei ole palpeeritavad. Löökriistad määrab täispõie tõttu häbemepiirkonna kohal oleva heli tuhmuse.

Patoloogilisi muutusi selgroos ei esine, liigeste deformatsioone pole. Lihastoonus on normaalne, palpatsioonil valu ei esine.

Lühikokkuvõte ja esialgne diagnoos:

Patsiendi kaebuste (üldine nõrkus, õhupuudus füüsilisel pingutusel, perioodiline vererõhu tõus, iiveldus, perioodiline oksendamine, peavalud, isutus.), subjektiivsete ja objektiivsete andmete (nahk kahvatukollane, vererõhu tõus, rõhuasetus III) põhjal. aordil), anamneesi haigused (varasemad haiglaravid), saab panna esialgse diagnoosi: Primaarne krooniline glomerulonefriit, CRF - II-III aste, progresseeruv kulg.

Küsitluse plaan

1) Täielik vereanalüüs

2) Uriinianalüüs

3) Vere biokeemia, hemostaasi uuring

4) Proov vastavalt Nechipurenko, Zemnitsky

5) Ultraheliuuring

6) röntgenuuring

Kliinilised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

1) Täielik vereanalüüs – 09.07.99

Hb - 64 g / l, Erütrotsüüdid - 2,31 g / l

Värvindikaator - 0,83

Leukotsüüdid - 9,3 g / l

Neutrofiilid - 78%

Segmenteeritud – 32%

Trombotsüüdid — 323 g/l

Retikulotsüüdid - 0,43

Hüpohemoglobineemia, aneemia, kerge leukotsütoos

2) Uriini üldanalüüs - 09.07.99

Värvus - kahvatukollane

Läbipaistvus - hägune

Erikaal – 1008 (vähendatud)

Reaktsioon - hapu

Valk - ei leitud

Glükoos - ei tuvastatud

Leukotsüüdid - 1-4 vaateväljas

Erütrotsüüdid - üksikud

3) Nechipurenko test

Leukotsüüdid - 1500

Punased verelibled - 500

Silindrid - ei

4) Vere biokeemia - 09.07.99.

Üldvalk — 59,0 g/l

Karbamiid - 19,6 suurenenud

Kreatiniin - 0,78 mmol / l suurenenud

Tümooli reaktsioon - 2,0 ühikut

Bilirubiin - 9,5 mmol / l

otsene -

kaudne - 9,5 mmol / l

5) Hemostaas - 09.07.99

Protrombiini indeks – 89%

Fibrinogeen - 5,35 g / l suurenenud

Maks on veidi suurenenud, kõhunääre ei ole suurenenud. sapipõie ei muutunud. Paremal pleura õõnsus fibriini kiud on olemas. Vasakpoolses pleuraõõnes, suur hulk vedelikud. Kõhuõõnes ei ole vaba vedelikku. Heterogeense ehhostruktuuriga neerud. Vasakus neerus mööda väliskontuuri subkapsulaarne tsüst 30 mm. Uriini staasi neerudes ei esine.

Järeldus: Chr. Glomerulonefriit. Sekundaarne kahepoolne pleuriit. pankreatiidi tagajärjed.

Diferentsiaaldiagnoos

Kroonilist glomerulonefriiti tuleks eristada krooniline

püelonefriit. Kroonilisele glomerulonefriidile viitab erütrotsüütide ülekaal leukotsüütidest uriini settes, samuti neerude sama suurus ja kuju, samuti vaagna ja tupplehtede normaalne ehitus (mida kinnitavad instrumentaalne uurimine). Erinevalt kroonilisest glomerulonefriidist ei iseloomusta kroonilist püelonefriiti hüpertensioon.

Esmane - krooniline glomerulonefriit tuleks eristada hüpertensioon, mille puhul on oluline kuseteede sündroomi alguse aeg arteriaalne hüpertensioon. Primaarse kroonilise glomerulonefriidi korral võib kuseteede sündroom ilmneda ammu enne arteriaalse hüpertensiooni tekkimist või sellega samaaegselt (mida sellel patsiendil täheldatakse). Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab ka südame hüpertroofia väiksem raskusaste, väiksem kalduvus hüpertensiivsetele kriisidele, ateroskleroosi, sealhulgas koronaararterite vähem intensiivne areng (nagu nähtub patsiendi anamneesist ja uuringutest).

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootilises vormis eristatakse seda amüloidoos. Neeru amüloidoosi iseloomustab krooniliste infektsioonikoldete esinemine kehas kopsude mädasete protsesside, osteomüeliidi, tuberkuloosi jne kujul. Patsiendil seda ei täheldata.

Diagnoosi põhjendamine

Patsiendi kaebuste põhjal üldine nõrkus, õhupuudus füüsilisel pingutusel, perioodiline vererõhu tõus, iiveldus, perioodiline oksendamine, peavalud, isutus, subjektiivsed ja objektiivsed andmed, haiguslugu (esmane krooniline glomerulonefriit, varasemad haiglaravid), kliiniline kulg haigused, elulugu (ajalugu krooniline pankreatiit, suhkurtõbi emal - eelsoodumus neerupatoloogiale), kliinilised ja laboratoorsed andmed (aneemia, hüpohemoglobineemia, leukotsütoos, uriini erikaalu vähenemine - neerude kontsentratsioonifunktsiooni häire), viidi läbi diff. diagnoosimisel saab panna põhidiagnoosi: primaarne - krooniline glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, progresseeruv kulg, remissioonifaas, CRF IIIArt.

Tüsistused: CRF raske staadium, sümptomaatiline renoparenhümaalne hüpertensioon.

Kaasnevad haigused: krooniline pankreatiit, sekundaarne kahepoolne pleuriit, krooniline kulg.

Ravi üldpõhimõtted

Patsiendile tuleb määrata poolvoodirežiim, tabel number 7, dieet on väga oluline - naatriumkloriidi sisaldust vähendatakse 1,5 - 2,5 g-ni päevas.

oluline patsientide ravis hormoonravi

Rp.: Tab. Prednisoloonid 0,005 № 20

D.S. PO kaks tabletti 6 korda päevas

Samuti tuleb patsiendile anda:

Rp.: Hepariini 5 ml

1. S. 20 000 U/päevas IV (5000 U 4 korda päevas)

Rep.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10

D.S. 1 tablett 2 korda päevas

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. B/in tilguti

Rp.: Reserpini 0,0001 nr 20

D.S. 1 tablett 2 korda päevas pärast sööki

Rp.: Anaprilini 0,01 nr 40

D.S. 2 tabletti 2-3 korda päevas

See patsient on samuti näidatud kirurgiline sekkumine arteriovenoosse fistuli pealesurumisega vasak käsi programmilise hemodialüüsi jaoks.

Päevik haiguse kulgemisest

kuupäev	Patsiendi staatus	Kohtumised
6.09.99	Patsiendi seisund on rahuldav. Söögiisu kaebused, õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral. Objektiivselt on kopsude kohal kopsuheli, vesikulaarne hingamine, summutatud toonid, Р — 78 lööki BP - 160/90 mm Hg	Rp.: Hepariini 5 ml S. 5000 ühikut 4r päevas
7.09.99	Patsiendi seisund on rahuldav. Kaebusi ei ole. Objektiivselt on kopsude kohal kopsuheli, vesikulaarne hingamine, summutatud toonid, Р — 78 lööki BP - 160/90 mm Hg Kõht on palpatsioonil pehme ja valutu.	Rp.: Hepariini 5 ml S. 5000 ühikut 4r päevas IV tilguti reopoliglükiin 400 ml