Tüüpilise stenokardia esinemist muutumatute koronaararteritega kirjeldas esmakordselt N. Kemp 1973. aastal. Seda sündroomi nimetatakse "sündroomiks X (X)".

Ligikaudu 10-20% patsientidest, kellele tehakse diagnostiline koronaarangiograafia seoses ägeda või kroonilise südame isheemilise sündroomiga, on koronaararterid terved. Isegi kui eeldada, et mõnel neist võivad isheemia sümptomid olla tingitud muudest kardiaalsetest ja mittekardiaalsetest põhjustest, siis vähemalt ühel kümnest tüüpilise stenokardiaga patsiendist ei esine hemodünaamiliselt olulisi koronaararterite stenoose. Tüüpilise stenokardia esinemist muutumatute koronaararteritega kirjeldas esmakordselt N. Kemp 1973. aastal. Seda sündroomi nimetatakse "sündroomiks X (x)".

Südame sündroom X on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad müokardi isheemia tunnused koronaararterite ateroskleroosi puudumisel ja epikardi koronaararterite spasmid koronaarangiograafial (müokardi isheemia tunnused: tüüpilised stenokardia ja ST-segmendi depressiooni hood ≥ 1,5 mm (0,15 mV) kestus üle 1 minuti, mis on määratud 48-tunnise EKG jälgimise ajal).

Seega diagnoositakse südame sündroom X patsientidel:

Tüüpiliste valudega rinnus;

Positiivsete stressitestidega;

Angiograafiliselt normaalsete epikardi koronaararteritega ja koronaararterite spasmi kliiniliste või angiograafiliste tunnusteta;

Ilma süsteemseta arteriaalne hüpertensioon vasaku vatsakese hüpertroofiaga ja ilma selleta, samuti vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni häirete puudumisega puhkeolekus.

Harvadel juhtudel tekib X sündroomiga patsientidel vasaku kimbu blokaad, millele järgneb laienenud kardiomüopaatia. Tuleb märkida, et koronaararterite muutuste puudumisel angiograafia ajal esineb sageli distaalsete veresoonte oklusiivne patoloogia (mikrovaskulaarne stenokardia).

Sündroomi X nimetatakse tavaliselt koronaararterite haiguse üheks kliiniliseks vormiks, kuna mõiste "müokardi isheemia" hõlmab kõiki hapnikuvarustuse ja müokardi nõudluse tasakaalustamatuse juhtumeid, olenemata seda põhjustavatest põhjustest.

Tuleb märkida, et angiograafia meetodi võimalused koronaarvoodi, eriti mikrovaskulaarse seisundi hindamisel on piiratud. Seetõttu on mõiste "angiograafiliselt muutumatu koronaararterid" väga tinglik ja viitab ainult epikardi koronaararterite veresoonte luumenit ahendavate aterosklerootiliste naastude puudumisele. Väikeste koronaararterite anatoomilised tunnused jäävad "angiograafiliselt nähtamatuks".
Südame sündroomi X põhjused:

Südame sündroomi X etioloogiat ei mõisteta täielikult ja on kindlaks tehtud ainult mõned patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad haiguse tüüpiliste kliiniliste ja instrumentaalsete ilmingute väljakujunemist:

Suurenenud sümpaatiline aktivatsioon;
. endoteeli düsfunktsioon;
. struktuursed muutused mikrotsirkulatsiooni tasemel;
. metaboolsed muutused (hüperkaleemia, hüperinsulineemia, "oksüdatiivne stress" jne);
. suurenenud tundlikkus intrakardiaalse valu suhtes;
. krooniline põletik;
. arterite suurenenud jäikus jne.

On mitmeid hüpoteese, mis määravad sündroomi X patogeneesi. Neist esimese järgi on haigus põhjustatud müokardi isheemiast, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni funktsionaalsetest või anatoomilistest häiretest intramuskulaarsetes (intramuraalsetes) prearterioolides ja arterioolides, s.o. veresoontes, mida ei saa koronaarangiograafiaga visualiseerida. Teine hüpotees viitab metaboolsete häirete esinemisele, mis põhjustavad südamelihases energiasubstraatide sünteesi häireid. Kolmas hüpotees viitab sellele, et sündroom X tekib siis, kui suureneb tundlikkus erinevate organite, sealhulgas südame valuärritajate suhtes (valuläve vähenemine talamuse tasemel).

Vaatamata viimase 35 aasta jooksul tehtud intensiivsetele patogeneesi uuringutele koronaarsündroom x, palju olulised küsimused jäävad vastuseta.

Kardiaalse sündroomiga X patsientide hulgas on ülekaalus keskealised inimesed, enamasti naised. Vähem kui 50% südame sündroomiga X patsientidest on tüüpiline pingutus stenokardia ja enamikul on ebatüüpiline valu rinnus. Südame sündroomi X sümptomid:

Peamiseks kaebuseks on stenokardia iseloomuga valu rinnus episoodid, mis tekivad füüsilise koormuse ajal või on põhjustatud külmast, emotsionaalsest stressist; tüüpilise kiiritamise korral on valu mõnel juhul pikem kui koronaararterite haigusega ja seda ei peatata alati nitroglütseriini võtmine (enamikul patsientidest halvendab ravim seisundit).
Südame sündroomiga X seotud sümptomid sarnanevad vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga. Sageli avastatakse südamesündroom X inimestel, kes on depressiivsete ja foobsete häirete taustal kahtlustavad, kõrge ärevuse tasemega. Nende seisundite kahtluse korral on vaja konsulteerida psühhiaatriga.
Südame sündroomi X diagnostiliste kriteeriumidena eristatakse järgmist:
. tüüpiline valu rind ja oluline ST segmendi depressioon kehaline aktiivsus(sh jooksulint ja veloergomeeter);
. mööduv isheemiline ST segmendi depressioon ≥ 1,5 mm (0,15 mV), mis kestab üle 1 minuti 48-tunnise EKG jälgimisega;
positiivne dipüridamooli test;
. positiivne ergometriini (ergotaviin) test, südame väljundi vähenemine selle taustal;
. koronaararterite ateroskleroosi puudumine koronaarangiograafias;
. suurenenud sisu laktaat isheemia ajal koronaarsiinuse tsooni vere analüüsimisel;
. isheemilised häired stressi ajal müokardi stsintigraafia 201 Tl-ga.

Sündroom X meenutab stabiilset stenokardiat. Siiski on X-sündroomiga patsientide kliinilised ilmingud väga erinevad ja lisaks stenokardiale võib täheldada ka puhke stenokardiahooge.

Südame sündroomi X diagnoosimisel tuleks välistada ka:
. koronaararterite spasmidega patsiendid (vasospastiline stenokardia),
. Patsiendid, kellel on rindkere valu mitte-südamelised põhjused objektiivselt dokumenteeritud, näiteks:

Lihaste ja luude põhjused (kaela lülisamba osteokondroos jne);
- neuropsüühilised põhjused (ärevus-depressiivne sündroom jne);
- seedetrakti põhjused (söögitoru spasm, gastroösofageaalne refluks, maohaavand või kaksteistsõrmiksool, koletsüstiit, pankreatiit jne);
- kopsuhaigused (kopsupõletik, tuberkuloosne protsess kopsudes, pleura ülekatted jne);
- varjatud infektsioonid (süüfilis) ja reumaatilised haigused.

Südame sündroomi X ravi:

X sündroomiga patsientide rühma ravi ei ole veel täielikult välja töötatud. Ravi valik on sageli keeruline nii raviarstidele kui ka patsientidele endile. Ravi edukus sõltub tavaliselt haiguse patoloogilise mehhanismi tuvastamisest ja selle määrab lõpuks patsiendi enda osalus. Südame sündroomiga X patsientide ravimisel on sageli vaja integreeritud lähenemisviisi.

Narkomaaniaravis on erinevaid lähenemisviise: anginaalsed ravimid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, statiinid, psühhotroopsed ravimid jne.

Antianginaalsed ravimid, nagu kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil, amlodipiin) ja β-adrenergilised blokaatorid (atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool jne), on vajalikud dokumenteeritud müokardiisheemiaga või müokardi perfusioonihäiretega patsientidel. Keelealused nitraadid on efektiivsed 50% südame sündroomiga X patsientidest. On tõendeid bradükardilise toimega nikorandiili, α1-blokaatori prasosiini, L-arginiini, AKE inhibiitorite (perindopriil ja enalapriil), tsütoprotektorite (trimetasidiini) efektiivsuse kohta. .

Üldisi nõuandeid elukvaliteedi muutmise ja riskifaktorite ravi kohta, eriti agressiivset lipiidide taset langetavat statiinravi (üldkolesterooli alandamine 4,5 mmol/l-ni, LDL-kolesterooli taseme langetamine alla 2,5 mmol/l), tuleks iga valitud puhul pidada oluliseks komponendiks. ravistrateegiad.

Füüsiline treening. Kardiaalse sündroomi X korral väheneb koormustaluvus, täheldatakse füüsilist väljatreenimist ja võimetust sooritada treeningut madala valuläve tõttu. Füüsiline väljaõpe suurendab valuläve, normaliseerib endoteeli funktsiooni ja “lütab edasi” valu ilmnemist treeningu ajal selle kategooria patsientide puhul.

Prognoos.

Südame sündroomiga "X" patsientide prognoos on tavaliselt soodne. IHD patsientidele tüüpilised koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosiga (eriti müokardiinfarkti) tüsistused on äärmiselt haruldased. Pikaajaline elulemus on 95–97%, kuid enamiku patsientide puhul mõjutavad paljude aastate jooksul korduvad stenokardiahood elukvaliteeti ebasoodsalt. Kui kardiaalset sündroomi X ei seostata suremuse suurenemise ega kardiovaskulaarsete "sündmuste" suurenenud riskiga, kahjustab see sageli tõsiselt patsientide elukvaliteeti ja kujutab endast märkimisväärset koormust tervishoiusüsteemile. Tuleb rõhutada, et endoteeli düsfunktsiooni puudumisel on prognoos soodne. Sellistel juhtudel tuleb patsienti teavitada haiguse healoomulisest käigust. Kui jätta välja vasaku kimbu blokaadiga patsiendid ja rasketest süsteemsetest haigustest, nagu amüloidoos või hulgimüeloom, põhjustatud sekundaarse mikrovaskulaarse stenokardiaga patsiendid, on südame sündroomiga X patsientide prognoos soodne nii ellujäämise kui ka vasaku vatsakese funktsiooni säilimise seisukohalt. mõnel patsiendil püsivad haiguse kliinilised ilmingud siiski pikka aega.

Südame või pseudoanginaalne sündroom on haigus, millel pole selget määratlust. Samal ajal ei tuvastata kardiogrammil mingeid muutusi südame töös, samuti puuduvad ilmsed ateroskleroosi või vasospasmi tunnused, mis võiksid põhjustada valu.

Põhjused

Selle haiguse etioloogia on endiselt ebaselge. Tänaseks on aga täpselt teada mitmed olulised tegurid, millel on sündroomi tekkes suur tähtsus. See:

1. Suurenenud sümpaatiline aktivatsioon.
2. endoteeli düsfunktsioon.
3. Muutused mikrotsirkulatsiooni tasemel.
4. Suurenenud kaaliumisisaldus veres.
5. Kõrgenenud insuliini tase veres.
6. Ülitundlikkus valu suhtes südame piirkonnas.
7. Lülisamba osteokondriit.
8. Kroonilise põletikulise protsessi olemasolu.
9. Suurenenud arterite jäikus.

Kõige sagedamini esineb haigus menopausijärgses eas naistel. Samal ajal on just neil kõige sagedamini ebatüüpiline valu rinnus, mis kestab kauem kui stenokardiahoog ja mida nitroglütseriiniga ei leevendata. Mõnikord samal ajal mingi vaimuhaigus. Samal ajal märgivad naised, kes hakkavad menopausi ajal kasutama hormoonasendusravi, valu vähenemist ja intensiivsust.

Kliinilised ilmingud

Patsientide peamine kaebus on valuperioodid südame piirkonnas, mis on stenokardia iseloomuga ja ilmnevad füüsilise koormuse, hüpotermia ja emotsionaalse stressi ajal. Samal ajal on südame isheemiatõve puhul tüüpiline valu kiiritamine, kuid need on pikema kestusega. Lisaks hakkab nitroglütseriini võtmisel patsiendi üldine seisund halvenema. Mõnel juhul võivad stenokardia sümptomid tekkida täieliku puhkeolekus.

Samaaegsed sümptomid sarnanevad peaaegu täielikult vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga. Vaatluse järgi selgub, et kõige sagedamini areneb südamesündroom kahtlustavatel inimestel ärevuse taustal depressiivsete või foobsete häirete esinemisel. Nende seisundite kahtluse korral nõuab see kohustuslikku psühhiaatri konsultatsiooni.

Kõige sagedamini esineb südame sündroom osteokondroosi või pigem närvijuurte kokkusurumise korral. Samal ajal algab valu õlgades või kaelas ja alles pärast seda läheb see sujuvalt rindkeresse. See eristab südame sündroomi tõelisest stenokardiast.

Ravi

Kahjuks pole täna veel ühtki õige ravi see olek. Ja teraapia edukus sõltub sellest, kas selle sündroomi südamevalu põhjus on leitud. Sageli võib osutuda vajalikuks konsulteerimine teiste spetsialistidega ja integreeritud lähenemine ravile endale.

Teie arst võib välja kirjutada selliseid ravimeid nagu:

1. Antiangiaalne ravimid.
2. AKE inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid.
3. Angiotensiini retseptori antagonistid.
4. Statiinid.
5. Psühhotroopsed ravimid.

Siiski tasub meeles pidada, et angiinivastaseid ravimeid, nagu nifedipiin, verapamiil, atenolool, bisoprosool, nebivolo, tohib määrata ainult neile patsientidele, kellel on kinnitatud müokardi isheemia diagnoos. Vastasel juhul on need peaaegu kasutud. Kuid on tõendeid teiste ravimite - nikorandiili, perindopriili ja enalapriili - kasutamise efektiivsuse kohta. Enamikul südamesündroomiga patsientidel aitavad need vabaneda peamisest sümptomist - valu südamelihases.

Teine oluline tegur selle haiguse ravis on elustiili muutus. Mõnel juhul soovitatakse inimesel töökohta või isegi elukohta vahetada. Lisaks on oluline jälgida oma kehakaalu ja vere kolesteroolitaset. Kõrge kolesteroolitasemega peate kasutama statiinide rühma kuuluvaid ravimeid. Kuid ainult raviarst saab valida ühe või teise ravimi, samuti selle annuse.

Mõnikord on psühhoterapeudi abi tõhus, eriti kui valu südamepiirkonnas on emotsionaalse iseloomuga.

Südame sündroom X (CSX) on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad müokardi isheemia tunnused (tüüpilised stenokardiahood ja ST-segmendi depressioon ≥ 1,5 mm kestusega üle 1 minuti, tuvastatud 48-tunnise EKG jälgimise käigus) koronaararterite ateroskleroosi ja epikardi koronaararterite spasmi puudumine koronaarangiograafias. Selle patoloogilise seisundi tekkimise oht on naistel suurem, eriti menopausijärgsel perioodil. Lisaks võib südamesündroomi esinemissagedus olla suurem, kui kaasatakse psühholoogiliste probleemidega ja valuläve rikkumistega patsiendid.

CSC-ga patsientide elulemus on hea, kuid elustiil võib haiguse kulgu oluliselt halvendada. Hiljuti on mõned uuringud aga seadnud kahtluse alla CSC healoomulisuse. Ebasoodsad prognostilised nähud võivad olla endoteeli düsfunktsioon, mis on märk atsetüülkoliinist põhjustatud koronaarse vasodilatatsiooni kadumisest valusündroomiga patsientidel ja pöörduvatest müokardi perfusioonihäiretest emissioonkompuutertomograafial normaalse koronaarangiograafiaga. Enam kui 50% endoteeli düsfunktsiooniga patsientidest tekkis järgmise 10 aasta jooksul südame isheemiatõbi (CHD), mida kinnitab angiograafia. Teistes uuringutes, milles kasutati atsetüülkoliini testi, on samuti näidatud, et koronaarsete veresoonte endoteeli düsfunktsiooniga patsientidel on tserebrovaskulaarsete sündmuste sagedus suurem kui normaalsete väärtustega patsientidel. WISE uuring näitas, et naistel, kellel on püsiv valu rinnus koronaarhaigusest ilma pärgarteri obstruktsioonita, oli rohkem kui 2 korda suurem kardiovaskulaarsete sündmuste risk (sealhulgas äge müokardiinfarkt, insult, kongestiivne südamepuudulikkus, surm südame-veresoonkonna haigus) 5,2-aastase jälgimisperioodi jooksul võrreldes valuvaba rühmaga.

CSC diagnoosi raskendab asjaolu, et selle patoloogilise seisundi ja endoteeli düsfunktsiooni tuvastamiseks puuduvad piisavalt usaldusväärsed, laialdaselt kättesaadavad ja atraumaatilised meetodid. Diagnostiline arteriograafia võib olla kasulik ainult CAD-i välistamiseks.

CSC ravi peaks põhinema selle haiguse patogeneesil, kuna suur valik arsti arsenalis põhjustab sageli ebapiisavalt tõhusat ravi. Standardravi ravimitega, mida kasutatakse isheemia kõrvaldamiseks, nagu nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid (CCB),
β-blokaatoreid ja kaaliumikanalite aktivaatoreid on kasutatud vahelduva eduga, seega on ravi jaoks vaja teisi lähenemisviise.

CSC patofüsioloogia

CSC on heterogeenne sündroom ja hõlmab erinevaid patogeenseid mehhanisme (skeem 1). Esiteks kogeb enamik patsiente stenokardiat, mis on seotud mööduva müokardiisheemiaga ja endoteeli düsfunktsioon on üks selle arengut soodustavaid tegureid. Eeldatakse, et endoteeli düsfunktsioon on peamiselt seotud väga aktiivsete peroksüdatsiooniproduktide (vabade radikaalide) suurenenud moodustumisega. Seda võivad põhjustada ka sellised eelsoodumuslikud tegurid nagu arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, suhkurtõbi (DM), suitsetamine jne. Südame vasospasm võib olla ka üks CSC põhjustest ning olla üks triaadi komponente koos Raynaud 'fenomeniga ja migreen. Ei ole veel kindlaks tehtud, kas CSC patogenees vasospasmi korral erineb endoteeli düsfunktsiooni patogeneesist. Samuti on hüpotees, et mõlemad mehhanismid võivad ühel või teisel määral olla samaaegselt vastutavad patoloogia arengu eest.

Andmeid päriliku eelsoodumuse ja rikkumise kohta molekulaarsel ja rakulisel tasandil täna ei eksisteeri.

On tõendeid, mis kinnitavad, et CSC esineb sagedamini inimestel, kelle geen kodeerib gamma-interferooni ja kiniini (B1 ja B2) retseptorite ekspressiooni perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes. Need muutused võivad põhjustada mikrotsirkulatsiooni düsregulatsiooni ja omakorda CSC kliiniku ilmumist.

Müokardi düsfunktsioon ja isheemia

Vaskulaarne endoteel koosneb ühest sisepinda vooderdavast rakkude kihist veresooned ja ringleva vere piiritlemine rakuseina teistest kihtidest. Endoteel mängib lisaks barjäärifunktsioonile rolli homöostaasi säilitamisel ja on võimeline tootma vasoaktiivseid aineid, mis mõjutavad veresoonte toonust vastusena erinevatele füüsikalistele ja keemilistele stiimulitele. Seega on lämmastikoksiid üks endoteelirakkude poolt toodetud ja veresoonte laienemist põhjustavatest teguritest. Lämmastikoksiid, interakteerudes erinevate regulatoorsete teguritega, pärsib põletikulisi reaktsioone, rakkude proliferatsiooni ja tromboosi.

Endoteeli düsfunktsiooni iseloomustab arterite ja arterioolide võimetus täielikult laieneda vastuseks piisavale stimulatsioonile, endogeense lämmastikoksiidi biosaadavuse vähenemine ja endoteliin-1 taseme tõus vereplasmas. Lämmastikoksiidi biosaadavust võib seostada eelkõige müokardi isheemia tekkega, samas kui endoteliin-1 taseme tõus toimub oksüdatiivse stressi ja endogeense lämmastikoksiidi inhibiitori (seerumi dimetüülarginiini) taseme tõusu tagajärjel. Siiski tuleb märkida, et antioksüdantse toimega toidulisandite kasutamine, kuigi see parandas endoteeli funktsiooni, ei vähendanud kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust.

Hiljuti avaldasid Galiuto et al. oma uuringus näitasid, et koronaarse verevoolu reserv vähenes oluliselt CSC-ga patsientide alarühmas, kellel esines adenosiiniga testimisel EKG-s valu ja ST depressioon. Teises Lanza jt uuringus. märkis ka koronaarse verevoolu reservi olulist vähenemist CSC-ga patsientidel ja tuumamagnetresonantsuuringul pöörduvate perfusioonihäirete sümptomitega võrreldes patsientidega, kellel ei olnud mööduva isheemia tunnuseid. Samas uuringus saadi tulemused, mis kinnitasid, et endoteeli häiretest tingitud kapillaaride düsfunktsioon võib põhjustada müokardi isheemiat CSC-s.

Tuleb meeles pidada, et paljud CSC-ga patsiendid kannatavad treeningu ajal tekkiva mööduva valu rinnus, mis on seotud mööduva müokardiisheemiaga, mida saab omakorda tuvastada nii tavapärase EKG kui ka kaasaegsemate uurimismeetodite (tuumamagnetresonants jne) abil. .

Mõned uuringud on leidnud, et CSC-ga võivad kaasneda metaboolsed häired. Näiteks Buffon et al. leidis, et CSC võib pärast kodade stimulatsiooni oluliselt suurendada oksüdatiivsete omadustega südame hüdroperoksiidide tootmist koronaarsiinuses. Lisaks on leitud hüdroperoksiidide ja konjugeeritud dieenide taseme tõusu, sarnaselt patsientidele, kellel on täielik koronaararteri oklusioon ballooni laienemise tagajärjel perkutaanse koronaarse sekkumise ajal.

Põletikuline reaktsioon ja COSC

Endoteeli düsfunktsioon võib olla seotud ka süsteemsete põletikuliste reaktsioonidega ja sellest tulenevalt C-reaktiivse valgu (CRP) taseme tõusuga. Mõned uuringud on näidanud, et CSC-ga võib kaasneda CRP taseme tõus, välistades võimalikud nakkus- ja põletikulised haigused, võrreldes CSC-ta kontrollpatsientidega. Samuti leiti, et PSA kõrge taseme ja isheemiliste episoodide sageduse vahel Holteri jälgimise ajal ning ST-segmendi depressiooni ulatuse vahel koormustestide ajal valu ja normaalse angiograafiaga patsientidel on oluline korrelatsioon. Samuti on väike arv uuringuid, mis toetavad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja steroidhormoonide efektiivsust CSC ravis. Lisaks võib angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite ja statiinide efektiivsus CSC ravis olla seotud nende põletikuvastase toimega.

Insuliiniresistentsus ja CSC

Insuliiniresistentsus on CSC-ga patsientidel tavalisem kui muud laboratoorsed kriteeriumid. Kui võrrelda põhirühma (CSC-ga patsiendid) ja kontrolli hüperinsulineemia ja kõrgendatud tasemed SRP glükoositaluvuse testis esines oluliselt rohkem esimese rühma esindajate seas. Lisaks oli CSC-ga patsientidel tühja kõhuga insuliinitase kõrgem. Botkeri jt uuringus. näitas, et insuliiniresistentsuse halvenemine CSC patsientidel on tingitud glükoosi transpordi defektist läbi rakumembraani. Lisaks võib insuliiniresistentsust seostada endoteelist sõltuva vasorelaksatsiooni vähenenud aktiivsusega. Kuna insuliin on silelihasrakkude proliferatsiooni ja vasokonstriktsiooni esinemise mehhanismi võtmekomponent, võib seda täheldada ka CSC-s.

Mõned uuringud on ka leidnud, et DM toodab suurel hulgal tõhustatud glükosüülimise lõpp-produkte, mis mõjutavad veresoone seina elastseid omadusi, suurendades selle jäikust ning hiljutiste CSC uuringute tulemuste kohaselt suureneb arteriseina jäikus ja unearteri intima-media paksus.

Östrogeeni toime

Nagu varem märgitud, on CSC naistel sagedamini kui meestel. Pealegi registreeritakse seda patoloogiat sagedamini pre- ja postmenopausis, kuna eeldatakse, et see on tingitud östrogeeni puudusest. Mõned uuringud kinnitavad, et asendusravi on CSC-ga naistel näidanud positiivseid tulemusi treeninguga seotud valu intensiivsuse ja sageduse vähenemise osas.

COSC kliinik ja diagnostika

CSC-ga patsientide hulgas on ülekaalus keskealised inimesed, enamasti naised. Peamiseks kaebuseks on stenokardia iseloomuga valu rinnus episoodid, mis tekivad füüsilise koormuse ajal või on põhjustatud külmast, emotsionaalsest stressist; tüüpilise kiiritamise korral on valu mõnel juhul pikem kui koronaararterite haigusega ja seda ei peatata alati nitroglütseriini võtmine (enamikul patsientidest halvendab ravim seisundit).

Instrumentaalse uurimise käigus leitakse olulisel osal patsientidest sissetulevaid või püsivaid juhtivuse häireid (His-kimbu vasaku jala blokaadi tüübi järgi). EKG puhkeolekus retrosternaalse valu rünnaku ajal, koormustestid ja 48-tunnine Holteri jälgimine näitasid ST-segmendi isheemilise depressiooni tunnuseid, mille amplituudid ületasid 1,5 mm ja ajaliselt 1 minut. Isheemiliste episoodide ööpäevane profiil näitab nende kõrget sagedust hommiku- ja pärastlõunatundidel; öösel ja varahommikul esineb isheemiat harva (nagu ka koronaararterite haigusega patsientidel). Müokardi stressistsintigraafia 201 Tl-ga näitab tüüpilisi isheemilisi fokaalseid häireid ravimite akumulatsioonil.

Laboratoorsed uuringud rünnaku ajal näitavad müokardi laktaadi kogunemist. Patsientidel dipüridamooli testi läbiviimisel ei suurene koronaarne verevool väikeste koronaarsoonte tasemel, kliiniliselt väljendub see isheemia raskuse suurenemises, valu ilmnemises rinnus. Ergometriini test on positiivne ja südame väljundi hindamisel täheldatakse selle vähenemist ravimi manustamise taustal.

Tänapäeval eristatakse diagnostilisi kriteeriume:
tüüpiline valu rinnus ja märkimisväärne ST-segmendi depressioon treeningu ajal (sh jooksulint ja veloergomeeter);
mööduv isheemiline ST segmendi depressioon ≥ 1,5 mm (0,15 mV), mis kestab üle 1 minuti 48-tunnise EKG jälgimisega;
positiivne dipüridamooli test;
positiivne ergometriini (ergotaviin) test, südame väljundi vähenemine selle taustal;
koronaararterite ateroskleroosi puudumine koronaarangiograafias;
laktaadi suurenemine isheemia ajal koronaarsiinuse piirkonnast pärit vere analüüsimisel;
isheemilised häired müokardi stressistsintigraafia ajal 201 Tl-ga.

Diferentsiaaldiagnoos. Cardialgiaga patsiendi esimesel visiidil tekib alati küsimus diferentsiaaldiagnostika see olek. Selles etapis on oluline patsiendilt õigesti küsida, välja selgitada valusündroomi tunnused ja analüüsida kõigepealt, kuidas need vastavad stenokardia tüüpilistele ilmingutele.

Anamneesi kogumisel tasub tähelepanu pöörata patsiendi vanusele ja soole, riskitegurite olemasolule ja tööalastele ohtudele. Olulist abi võivad pakkuda olemasolevad meditsiinilised dokumendid, mis viitavad kaasuvale patoloogiale (südamehaigus, pikaajaline aneemia, türeotoksikoos, kroonilised haigused kopsud jne), mis on võimeline simuleerima stenokardia kliinikut. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse stenokardiat jäljendavatele haigustele iseloomulikud tunnused: kilpnäärme suurenemine, valu piirkonna palpeerimisel. rindkere lülisammas, roietevahelised ruumid, õlaliiges, muutused hingamisteede helides, tahhükardia, arütmia, südamekahinad. Isegi kui patsiendiga vestluse põhjal uurige meditsiinilised andmed ja objektiivse uuringu põhjal olete veendunud, et kardialgia ei ole seotud IHD ega CSC-ga, kuid mõnel muul põhjusel ei tohiks unustada täiendavaid uuringuid, mis võivad teie andmeid ümber lükata.

Patsiendi täiendava läbivaatuse kava peaks sisaldama:
üldine analüüs veri (aneemia väljajätmine, põletikulised muutused, mis võivad olla seotud latentse infektsiooniga, reumaatilise haiguse aktiivsuse tunnused);
lipiidide spekter (määrab ateroskleroosi tõenäosuse);
tühja kõhu glükoosisisaldus ja/või vajadusel glükoositaluvuse test (v.a diabeet kui koronaararterite haiguse tekke riskifaktor);
ägeda faasi indikaatorid (SRP, siaalhapped, seromukoid, fibrinogeen), reumatoidfaktor - reumatoloogilise patoloogia välistamiseks;
uuringud süüfilise välistamiseks;
standardsed EKG ja/või koormustestid, Holteri monitooring;
rindkere röntgenuuring (südame suurus, kopsuväljad), mis võimaldab välistada kopsupõletiku, tuberkuloosse protsessi esinemise kopsudes, pleura ülekatted;
kui on märke, mis viitavad osteokondroosi või muu lülisamba patoloogia avastamise võimalusele, rindkere ja emakakaela lülisamba röntgenuuring frontaal- ja külgprojektsioonides, funktsionaalsed testid;
ehhokardiograafia - südamekahinate esinemisel, südame suuruse muutused topograafilise löökpillide ajal või radiograafia järgi;
fibrogastroduodenoskoopia - seedesüsteemi kaebuste ja samal ajal kõrvetava valu esinemisel rinnaku taga (gastroösofageaalse reflukshaiguse välistamiseks);
elundite ultraheliuuring kõhuõõnde- välistada koletsüstiidist, pankreatiidist jne põhjustatud kiirgav valu;
koronaarangiograafia – tehakse patsientidele, kelle puhul ei saa täielikult välistada koronaararterite aterosklerootilisi kahjustusi.

Loetletud uuringud võimaldavad enamikul juhtudel täpsemalt eristada haigusi, mis kuuluvad "rinna vasaku poole valu sündroomi" alla; samal ajal saab uuringuid läbi viia vastavalt optimaalse diagnostilise teostatavuse algoritmile. Ehk siis subjektiivsete ja objektiivsete uurimismeetodite andmete põhjal tuleks koostada edasiste uuringute plaan (arvestades majanduskulusid ja diagnostilise aja lühendamist).

Juhendina saate kasutada skeemis 2 esitatud algoritmi. Diagnostilise otsingu ülesandeks on sel juhul valu südame- ja ekstrakardiaalsete põhjuste eraldamine; Diagnostika läbiviimise lähtemeetodiks valiti EKG (rutiinne, koormustestid või Holteri monitooring), mis on saadaval enamikus raviasutused ja seda on lihtne kasutada ja odav. EKG mis tahes muutuste tuvastamine enam kui 90–95% juhtudest on murettekitav valusündroomi kardiaalse geneesi (kuigi tasub meeles pidada kardiaalsete ja südameväliste põhjuste kombinatsiooni võimalust) ja nende puudumist. veenab vastupidist. Järgmisena on vaja patsiendid jagada vanuse ja soo järgi ning seejärel analüüsida kõige tõenäolisemat kardialgiat konkreetses vanuse- ja soorühmas ning diagnoosi kontrollimise meetodeid. Epidemioloogiline lähenemine, võttes arvesse vanuse- ja soolisi tegureid, vähendab oluliselt kulusid ja kiirendab täiendavate uuringute läbiviimist.

Ekstrakardiaalse valu põhjuse selgitamiseks on vaja otsida täiendavat sündroomi, mis viiakse läbi patsiendi kaebuste, anamneesi ja minimaalse füüsilise läbivaatuse põhjal. Pärast sündroomi selgitamist (seede-, hingamisteede, lihas-skeleti süsteemide patoloogia jne) kitseneb diagnostilise otsingu ulatus veelgi.

Seega tuleks kardialgia diferentsiaaldiagnostikas peamisteks meetoditeks pidada vestlust patsiendiga, füüsilist läbivaatust, EKG-d (rutiinne ja jälgimine ja/või stress), juhtivate sündroomide tuvastamist, kasutades optimaalse diagnostilise teostatavuse põhimõtet. Epidemioloogilised tegurid (sugu, vanus, suitsetamine) on olulised.

Praegused ravistrateegiad

Beetablokaatorid

β-blokaatoreid võib pidada esmavaliku vahenditeks CSC-ga patsientide ravis, eriti sümptomitega või suurenenud sümpaatilise aktiivsusega patsientidel, mida kinnitab vastuseks treeningule kõrgenenud BP. Väikeses randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus täheldati isheemiliste ilmingute ja segmendi taastumise olulist vähenemist vastusena 7-päevasele propanolooli ravikuurile koos pideva EKG jälgimisega, samas kui alarühmas, kus määrati verapamiil, ei täheldatud täheldati positiivset dünaamikat. Ka teises väikeses uuringus vähendas atenolool stenokardia episoodide esinemissagedust, ST-segmendi pöörduvat depressiooni vastuseks treeningule ja parandas vasaku vatsakese jõudlust Doppleri ehhokardiograafias CSC-ga patsientidel. Samuti ainus meetod, millel oli positiivne mõju kliiniline kulg CSC, oli atenolooli määramine võrreldes amlodipiini ja nitraatidega. Mitmed hiljutised uuringud on näidanud positiivseid tulemusi CSC-ga patsientide ravis nevibolooli (selektiivne β1-blokaator) määramisega. Niisiis märkisid uuringud koronaarse verevoolu reservi taastamist, lämmastikoksiidi suurenenud vabanemist veresoonte endoteelist.

positiivne tegevus Selle rühma ravimite kasutamine on seotud südame löögisageduse vähenemise, müokardi hapnikutarbimise, isheemilise toime ja CSC-ga patsientidele iseloomuliku suurenenud adrenergilise toonuse vähenemisega.

Siiski tuleb märkida, et erinevad uuringud annavad erinevat statistikat β-blokaatorite efektiivsuse kohta ja on 19-60%.

Nitraadid

Tänapäeval on nitraatide tõhususe küsimus CSC-ga patsientidel vaieldav. Seega näitasid varajastes uuringutes, et keelealuste nitraatide kasutamine leevendab valu ainult 42% normaalse koronaarangiograafiaga patsientidest. Bugiardini jt. näitasid oma uuringus intrakoronaarsete ja keelealuste nitraatide positiivset mõju. Radice et al. näitasid ka koormustesti skooride ja ST-segmendi taastumise paranemist, kuid need skoorid olid oluliselt halvemad kui CAD-ga patsientidel. Samuti on uuringuid, mis viitavad sellele, et sublingvaalse nitroglütseriiniga CSC-ga patsientidel võivad koormustesti tulemused halveneda.

Seega, arvestades suurte randomiseeritud kontrollitud uuringute tulemuste puudumist nitraatide kasutamise kohta CSC-ga patsientidel, on täna võimatu rääkida nende efektiivsusest rindkerevalu ja normaalse koronaarangiograafiaga patsientidel.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Andmed CCB-de kasutamise kohta CSC-ga patsientidel on samuti vastuolulised.

Väikeses, randomiseeritud, topeltpimedas kontrollitud uuringus parandas ravi CCB-dega (nifedipiin ja verapamiil) märkimisväärselt stenokardia valu kontrolli ja parandas treeninguvõimet. Teises kontrollimata uuringus on Montorsi et al. näitas, et nifedipiini keelealune kasutamine nelja nädala jooksul vähendas ST-segmendi depressiooni treeningu ajal, parandas koronaarverevoolu parameetreid vastavalt angiograafiale. Samad tulemused saadi ka dihüdropüridiini kasutamisel CSC-ga patsientidel.

Siiski ei ole diltiaseem näidanud kasulikku toimet CSC-ga patsientidele. Samad tulemused saadi ka randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus, kus kasutati verapamiili.

Nicorandil

Kaaliumikanali aktivaatoril – nikorandiil – on artereid laiendavad omadused. Eksperimentaalsetes uuringutes näidati selle ravimi hüpoksiavastast toimet isoleeritud südamelihasele. Edasised uuringud näitasid isheemivastast ja kardioprotektiivset toimet. Yamabe et al. näitas müokardi verevarustuse taastumist nikorandili intravenoosse manustamisega patsientidele, kellel oli müokardiisheemia ja normaalne koronaarangiograafia. Teises randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus saavutas kahenädalase nikorandiiliravi CSC-ga patsientidel isheemiliste sündmuste lahenemise, ST-segmendi taastumise ja parema koormustesti võrreldes platseeboga.

Seega on nikorandiil paljutõotav suund CSC-ga patsientide uurimisel ja ravis.

Hormoonasendusravi

Östrogeeniasendusravil võib olla soodne toime CSC ravis pre- ja postmenopausis naistel. Selle kasutamine võib aga olla piiratud suurenenud risk tromboos ja rinnavähk. Lisaks on tõendeid selle kohta, et pikaajalise ravi korral väheneb efektiivsus ravi algfaasis.

Paljutõotavad suunad CSC ravis

Arvestades uusi andmeid CSC patofüsioloogia kohta, nimelt endoteeli düsfunktsiooni ja oksüdatiivse stressi rolli kohta, vaadatakse praegu läbi peamised ravimeetodid. Eriti paljutõotav on AKE inhibiitorite ja statiinide toime uurimine. Biguaniididel ja ksantiinoksüdaasi inhibiitoritel võib olla ka isheemiline toime ja need võivad olla kasulikud CSC-ga patsientidel. Lisaks on aktiivne areng ivabradiini ja trimetasidiini kasutamise osas stabiilse stenokardiaga patsientidel, kuid nende kasutamine CSC-ga patsientidel nõuab täiendavaid uuringuid.

AKE inhibiitorid

Vastavalt tulemustele suur hulk uuringutes parandavad AKE inhibiitorid endoteeli düsfunktsiooni ja võivad avaldada positiivset mõju CSC-le. Seega, randomiseeritud, pime, platseebokontrollitud uuringus, X. Kaski et al. näitas ST-segmendi depressiooni vähenemist, jõudluse paranemist koormustesti ajal CSC-ga patsientidel ja pärgarteri verevoolu vähenemist. Neid tulemusi kinnitas teine ​​väike topeltpime uuring, milles kasutati tsilasopriili. Topeltplatseebokontrollitud uuringus, mille autorid on Chen et al. näitas ka, et enalapriili kasutamine kaheksa nädala jooksul ei parandanud oluliselt mitte ainult koormustestide tulemusi, vaid ka koronaarse verevoolu reservi ja endoteeli lämmastikoksiidi taset CSC-ga patsientidel.

AKE inhibiitorite kasutamise positiivsed mõjud CSC-s on seotud endoteeli lämmastikoksiidi taseme taastamisega ning l-arginiini ja dimetüülarginiini (lämmastikoksiidi süsteemse metabolismi indeks) suhte vähenemisega.

Statiinid

Statiinide rühma ravimitel on lisaks lipiidide taset langetavale toimele ka mitmeid muid toimeid. Üks neist on põletikuvastane toime ja selle tulemusena positiivne mõju veresoonte endoteeli funktsioonile.

Randomiseeritud pimedas platseebokontrollitud uuringus uurisid Kayikcioglu et al. näitas 40 mg pravastatiini efektiivsust CSC-ga patsientidel. Samal ajal paranes jõudlus koormustesti ajal ja paranes endoteeli funktsioon (hinnatud õlavarrearteri tasemel voolu järgi). Samad tulemused saadi Fabiani jt sarnases uuringus. simvastatiini kasutamisel annuses 20 mg 12 nädala jooksul, kui võrrelda CSC-ga patsiente, kes randomiseeriti põhirühma ja platseebosse. Hiljutises randomiseeritud, prospektiivses, pimedas platseebokontrollitud uuringus parandas atorvastatiini (40 mg/päevas) ja ramipriili (10 mg/päevas) kombinatsioon kuue kuu jooksul CSC-ga patsientidel oluliselt elukvaliteeti, normaliseerides koormustesti tulemusi. ja Seattle'i patsiendiküsimustiku tulemused stenokardiaga.

Lisaks paranes oluliselt veresoonte endoteeli funktsioon ja vähenes antioksüdantide aktiivsus veresoone seinas. Seega võib AKE inhibiitori ja statiini kombinatsioon olla märkimisväärne edasiminek CSC-ga patsientide ravis.

Metformiin

Metformiinil on angioprotektiivsed omadused ja see võib parandada veresoonte endoteeli funktsiooni. Jadhavi jt väikeses uuringus naistel, kellel oli valu rinnus ja normaalne koronaarne verevool mittediabeetilise angiograafiaga, parandas metformiin 500 mg kaks korda päevas kaheksa nädala jooksul endoteeli kapillaaride funktsiooni kombineeritud Doppleri ja iontoforeesi korral ning vähendas testi kohaselt müokardi isheemiat. monotoonse füüsilise töö ja ST-segmendi depressiooni, Duke'i skaala ja valu rinnus.

Allopurinool

Allopurinool on tugev ksantiinoksüdaasi inhibiitor, mida on laialdaselt kasutatud podagra profülaktikas ja ravis alates 1966. aastast. Samuti on uuritud selle võimet inhibeerida oksüdatsiooni.
6-merkaptopuriin ja kasvajavastane toime. Hiljuti avastati selle angioprotektiivsed omadused, olenemata kusihappe vähendamise ja ksantüüloksüdaasi inhibeerimise raskusastmest. Eksperimentaalsetes ja kliinilistes uuringutes on näidatud, et allopurinooli ja selle aktiivse metaboliidi oksüpurinooli omadused parandavad verevarustust isheemilises müokardis, vähendavad kroonilise südamepuudulikkuse ja põletikuliste muutuste sümptomite ja ilmingute raskust. Lisaks võib allopurinool vähendada müokardi hapnikuvajadust.

Oksüdatiivse stressi olulisust CSC patogeneesis kinnitavad ka hiljutiste uuringute andmed, milles peroksüdatsiooniproduktide aktiivsuse tase on otseses korrelatsioonis kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeriskiga. Kuigi ravistrateegiad, mille eesmärk on vähendada peroksiiditoodete aktiivsust CSC-ga patsientidel, on näidanud nende piiratud efektiivsust. AKE inhibiitorite ja statiinide kombineeritud kasutamine mõjutab nii peroksüdatsiooniprotsesse kui ka veresoonte endoteeli funktsiooni, mis annab häid ravitulemusi. Allopurinool suurtes annustes (600 mg/päevas) parandab endoteeli funktsiooni ja vähendab oksüdatiivset stressi kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, sõltumata mõjust kusihappe metabolismile. Samal ajal paranes endoteeli funktsioon keskmiselt 143%, mis on palju tõhusam kui teised ravistrateegiad. Allopurinooli efektiivsust CSC-s hinnatakse praeguses APEX-uuringus (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Muud paljulubavad valdkonnad

CSC-ga patsientide mittefarmakoloogilist ravi tuleks käsitleda ainult meditsiinilise ravi lisandina. Nii tegid CSC-ga patsiendid väikeses uuringus kaheksa nädala jooksul kehalise aktiivsuse teste vastupidavuse määramiseks, samal ajal kui valude tekkele eelnenud füüsilise tegevuse sooritamise aeg pikenes.

Mõnedes uuringutes on tõestatud, et sihipärased psühholoogilised programmid elustiili ja käitumise muutmiseks avaldavad positiivset mõju valu vähendamisele, treeningutaluvusele.

Antidepressandil imipramiinil on vistseraalse toime tõttu valuvaigistavad omadused. Väikesed imipramiini annused vähendasid valu raskust normaalse koronaarangiograafiaga patsientidel, kuid ei mõjutanud patsientide elukvaliteeti.

L-arginiini intravenoosne boolusmanustamine vähendab endoteliin-1 taset ja taastab lämmastikoksiidi aktiivsuse, mis omakorda viib endoteeli funktsiooni normaliseerumiseni.

Järeldus

CSC on patoloogiline seisund, mis tuleneb erinevatest etioloogilistest teguritest ja mille patogeneesi ei ole alati seletatav. Kuigi varased uuringud näitasid CSC healoomulist kulgu, on nüüdseks tõestatud, et enam kui 50% CSC-ga patsientidest tekivad järgmise 10 aasta jooksul angiograafiaga kinnitatud orgaanilised häired koronaarsete veresoonte tasandil. Siiski võib oksüdatiivse stressi vähendamisele ja endoteeli funktsiooni taastamisele suunatud kaasaegsete tõhusate ravistrateegiate kasutamine oluliselt parandada CSC-ga patsientide elukvaliteeti ja prognoosi.

Bibliograafia on läbivaatamisel.

Ülevaate koostas V. Savtšenko.

1

Kodu- ja välismaise kirjanduse andmetel avastatakse stenokardia südamevalu kaebustega ravihaiglatesse sattunud patsientidest koronaarangiograafia käigus terved koronaararterid. Südame sündroom X (CSX) on üks mittekoronaarse müokardi isheemia ilmingutest. Mööduva müokardi isheemia ja südamevalu sündroomi esinemise mehhanismi koronaararterite ateroskleroosi puudumisel ei ole täielikult uuritud. Endoteeli düsfunktsioon ja müokardi mikroveresoonkonna häired on CSC arengus väga olulised. CSC-ga patsientide sümptomite vastuvõtlikkus meditsiinilisele ravile on väga erinev ja rahuldava sümptomite kontrolli saavutamiseks on vaja katseid erinevate ravimite kombinatsioonidega. Kuid enamikul juhtudel ei ole pakutud raviskeemid alati tõhusad.

stenokardia

südame sündroom X

anti-isheemiline ravi

1. Aleksandrov A.A., Tšukajeva I.I. Mikrotsirkulatsiooni isheemia ja statiinid: sekkumiskardioloogia õppetunnid // Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias. - 2007. - nr 1. - Lk 48–54.

2. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. Patsientide diagnoosimine, ravi ja prognoos isheemiline haigus südamed. - Tula. Uute meditsiinitehnoloogiate uurimisinstituut. TPPO, 1996. - V. 3, ptk. 5. – Lk 31–38.

3. Kalyagin A.N. Kardialgiline X-sündroom // Siberi Med. ajakiri .. - 2001. - T. 25, nr 2. - S. 9-14.

4. Kemm D. Südame- ja veresoonkonna haigused. - 2011. - 2294 lk.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Südame sündroomiga X patsientide diagnoosimine ja ravi // Vene meditsiiniajakiri. - 2009. - nr 14. - Lk 903–909.

6. Maichuk, E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Sündroom X // Clin. ravimit. - 1997. - nr 3. - Lk 4–7.

8. Podzolkov V.I., Bulatov V.A. Mikrotsirkulatsiooni häired arteriaalse hüpertensiooni korral: põhjus, tagajärg või muu "nõiaring"? // Süda. - 2005. - T 4, nr 3. - S. 132-137.

9. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Endoteelirakkude prekursorid: roll endoteeli funktsiooni taastamisel ja terapeutilise kasutamise väljavaated // Kardiologiya. - 2008. - nr 1. - Lk 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Transdermaalse östradiool-17-beetaga ravijate kasulik mõju füüsilise koormuse põhjustatud stenokardiale ja ST-segmendi depressioonile sündroomi X korral // Int J Cardiol. - 1996. - Vol. 54. - R. 13-20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC/AHA 2007. aasta juhised ebastabiilse stenokardia / ST-tõusuta müokardiinfarktiga patsientide raviks: Ameerika Kardioloogiakolledži / American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta // Tsirkulatsioon. - 2007. - Vol. 116, nr 7. - R. 148-304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Koronaarne aeglase voolu nähtus – uus koronaarne mikrovaskulaarne häire // Kardioloogia. - 2002. - Vol. 97, nr 4. - R. 197-202.

14. Camici P.G., Crea F. Koronaarne mikrovaskulaarne düsfunktsioon // N Eng J Med. - 2007. - Vol. 356. - R. 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Südame sündroom X: kas see on ravitav haigus? // Int. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 147. - R. 283-345.

16. Chaitman, B.R. Ranolasiin kroonilise stenokardia raviks ja võimalikuks kasutamiseks muude kardiovaskulaarsete seisundite korral // Vereringe. – 2006, kd. 113, nr. 20, lk. 2462–2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Nikorandiili lühiajalise ravi mõju treeningust põhjustatud müokardi isheemiale ja ebanormaalsele südame-autonoomsele aktiivsusele mükrovaskulaarse stenokardia korral // Am J Cardiol. - 1997. - Vol. 80. - R. 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Väike annus imipramiin parandab valu rinnus, kuid mitte elukvaliteeti stenokardiaga ja normaalsete koronaarangiogrammidega patsientidel // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - R. 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. Stenokardia ja normaalsed koronaararterid: südame sündroom X // Süda. - 2004. - Vol. 90. - R. 457-463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Kaltsiumikanali blokaatorite ravi efektiivsus väikeste veresoonte koronaararterite haigusest ja vasodilataatori reservist tingitud stenokardia korral // Am J Cardiol. - 1985. - Vol. 56. - R. 883-892.

21. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Sündroomi X patofüsioloogiline dilemma // Tsirkulatsioon. - 1992. - Vol. 85. - R. 883-892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. jt. Südame adrenergilise närvi funktsioon ja mikrovaskulaarne düsfunktsioon südame sündroomiga X patsientidel // Süda. - 2009. - Vol. 95, nr 7. - R. 550-554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Tõendid kahjustatud endoteeli-sõltuva pärgarteri vasodilatatsiooni kohta stenokardiaga patsientidel ja normaalsete koronaarangiogrammidega // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - R. 1659-1664.

24. ESC juhised stabiilse koronaararterite haiguse juhtimise kohta // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34. - R. 2949-3003.

25. Eugene B. Mikrovaskulaarne düsfunktsioon südame sündroomiga X patsientidel // Süda. - 2009. - Vol. 95. - R. 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. jt. Simvastaiini mõju endoteeli funktsioonile südame sündroomiga X patsientidel // Am J Cardiol. - 2004. - Vol. 94. - R. 652-5.

27 Gupte S.A. Pentoosfosfaadi raja sihtimine sündroom X-ga seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste korral // Drug Dev. Res. - 2010. - Vol. 71. - R. 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartaan, angiotensiin II tüüpi 1 retseptori blokaator, parandab koronaarset mikrotsirkulatsiooni ja insuliiniresistentsust vasaku vatsakese hüpertroofiata essentsiaalsete hüpertensiivsete patsientide seas // Hüpertensioon. Res. - 2008. - Vol. 31. - nr 4. - R. 615-622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Müokardiisheemiaga naiste prognoos obstruktiivse koronaarhaiguse puudumisel. Riiklike terviseinstituutide – riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi toetatud naiste isheemiasündroomi hindamise (WISE) tulemused // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - R. 2993-2999.

30. Kaski J.C. Rindkerevalu ja normaalsete koronaararteriogrammidega patsientide patofüsioloogia ja ravi (südame sündroom X), Circulation, 2004, Vol. 109, lk. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. Südame sündroom X: kliinilised omadused ja vasaku vatsakese funktsioon. Pikaajaline järeluuring // J. Am. Coll. kardiool. - 1995. - Vol. 25, nr 4. - R. 807-814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. AB0-Rh veregruppide jaotus südame sündroomi X patsientidel // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Vol. 3, nr 3. - R. 197-199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolool versus amlodipiin versus isosorbiid-5-mononitraat on stenokardia sümptomid sündroom X, Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 84, nr 7. - Lk 854-856.

34. Lanza, G.A. Ebanormaalne südamenärvi funktsioon sündroom X korral // Herz. - 1999. - Vol. 24. - R. 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. Primaarne koronaarne mikrovaskulaarne düsfunktsioon: kliiniline esitus, patofüsioloogia ja juhtimine // Tsirkulatsioon. - 2010. - Vol. 121, nr 21. - R. 2317-2325.

36. Lanza, G. A., Giordano A. G., Pristipino C. et al. Südame adrenergilise närvi ebanormaalne funktsioon X-sündroomiga patsientidel, mis tuvastati metadobensüülguanidiini müokardi stsintigraafiaga // Vereringe. - 1997. - Vol. 96. - R. 821-826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolasiin parandab stenokardiat naistel, kellel on müokardi isheemia tunnused, kuid kellel pole obstruktiivset koronaararterite haigust // JACC. Südame-veresoonkond. Pilt. - 2011. - Vol. 4. - R. 514-522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. et al. Trimetasidiini toime mikrovaskulaarse stenokardia ravis // Int J Angiol. - 1999. - Vol. 8. - R. 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Nelja-aastane jälgimisuuring stenokardia ja normaalsete koronaararteriogrammidega (sündroom X) patsientidel // Tsirkulatsioon. - 1989. - Vol. 80. - R. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Suukaudse L-arginiini mõju vererõhule ja sümptomitele ning endoteeli funktsioonile süsteemse hüpertensiooniga, positiivsete koormustestide ja normaalsete koronaararteritega patsientidel // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 93, nr 7. - R. 933-935.

41. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. et al. Kardiovaskulaarse magnetresonantstomograafia abil tuvastatud ebanormaalne subendokardiaalne perfusioon südame sündroomi X korral // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. - R. 1948-1953.

42 Roque M., Heras M., Roig E. jt. Transdermaalse östrogeeni asendusravi lühiajaline mõju koronaarsete veresoonte reaktiivsusele menopausijärgses eas naistel, kellel on stenokardia ja normaalsed koronaarangiogrammid // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Vol. 31. - R. 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17p-östradioolravi vähendab stenokardiat menopausijärgses eas naistel, kellel on sündroom X // J Am Coll Cardiol. - 1996. - Vol. 28. - R. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. et al. Stenokardiat vahendavad kesknärvisüsteemid // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - R. 147-150.

45. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Isheemilise rinnavalu kahtlusega naiste üksikasjalik angiograafiline analüüs (pilootfaasi andmed NHLBI toetatud naiste isheemiasündroomi hindamise uuringu angiograafilisest põhilaboratooriumist // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - P. 937–941.

46. ​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Naine ja isheemiline südamehaigus: arenevad teadmised // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - R. 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. AKE inhibiitorid ja statiinid parandavad ägedalt inimese koronaararterioolide endoteeli düsfunktsiooni // Am. J Physiol. Südame ring. füsiool. - 2004. - Vol. 286. - nr 4. - R. 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Lühiajalise aminofülliini manustamise mõju südame funktsionaalsele reservile sündroomiga X patsientidel // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - R. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwaldi südamehaigus: südame-veresoonkonna meditsiini õpik, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. jt. – 2008.

Traditsiooniliselt mõistetakse müokardi isheemia all patoloogilist seisundit, mida iseloomustab müokardi verevarustuse absoluutne või suhteline kahjustus koronaararterite (CA) kahjustuse tõttu. Enamikul juhtudel kaasneb müokardi isheemiaga valu või ebamugavustunne rinnus, eriti treeningu ajal. Samas on kodu- ja välismaise kirjanduse andmetel 10-30% patsientidest (ligikaudu 50% naistest ja 20% meestest) sattunud ravihaiglatesse stenokardia ja südamevalu kaebustega. positiivseid tulemusi stressitestide, koronaarangiograafia ajal diagnoositakse intaktsed CA-d. Vaatamata koronaararteri hemodünaamiliselt olulise aterosklerootilise kahjustuse puudumisele võib südamevalu olla väga intensiivne ja kahjustada oluliselt mitte ainult patsientide elukvaliteeti, vaid ka töövõimet.

Arvukad kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et isheemilise sündroomi ja müokardi kahjustuse tekkimine on lisaks südame isheemiatõvele võimalik ka mitmete patoloogiliste seisundite ja haiguste korral. Meie arvates on mittekoronaarse müokardiisheemia üks huvitavamaid ja mitte täielikult mõistetavaid ilminguid südame sündroom X (CSX). Mõned eksperdid hõlmavad südame sündroomi X patsiente, kellel on süsteemne arteriaalne hüpertensioon, hüpertroofiline või laienenud kardiomüopaatia. Kuid paljud neist usuvad, et lihassildadega patsientidel arteriaalne hüpertensioon, südameklappide haigus, vasaku vatsakese hüpertroofia ja diabeet CCX tuleks välistada, kuna sellistel juhtudel eeldatakse, et stenokardia põhjused on teada.

COAG-i üldtunnustatud universaalset määratlust ei ole, mis omakorda põhjustab terminoloogilist segadust. Selle seisundi tähistamiseks kasutatakse vene ja võõrkeelseid termineid: kardialgiline (südame) sündroom X, väikeste veresoonte haigus, stenokardia koos väikeste veresoonte kahjustusega, mikrovaskulaarne haigus, Jorlin-Lykoffi sündroom jne. Esmalt pakuti välja mõiste "sündroom X" aastal 1973. ameerika teadlase N. Kemp kommentaaris R. Arbogasti ja M. Bourassi artiklile, kes viisid läbi. võrdlev analüüs kaks koronaararterite haigusega patsientide rühma, millest üks määrati rühmaks X, mida iseloomustab stenokardiakliiniku olemasolu müokardi isheemia elektrokardiograafiliste nähtudega koormustestide ajal koos aterosklerootiliste muutuste puudumisega CA-s koronaarangiograafia järgi. "Südame sündroomi X" määratlust võib pidada kõige levinumaks. See osutab peamisele kliiniline sündroom haigused - valu rindkere vasakus servas ning peegeldab ka selle patoloogia etioloogia ja patogeneetiliste mehhanismide mõistmise keerukust. Lanza et al. tegi ettepaneku nimetada CSC ümber "pärgarterite mikroveresoonte stabiilseks esmaseks düsfunktsiooniks". See ettepanek tehti selle põhjal, et pärgarteri mikrotsirkulatsiooni häired on tõenäoline põhjus CSC ja stenokardia, nagu on näidatud mitmetes uuringutes. Sellega seoses eelistavad mitmed autorid rohkem terminit mikrovaskulaarne stenokardia (MVS), mis viitab stenokardiale, mis on põhjustatud distaalse koronaarkihi funktsionaalsest ja orgaanilisest kahjustusest angiograafiliselt tervetes ja mittespasmoodilistes suurtes (epikardiaalsetes) koronaararterites. Sellest hoolimata kasutatakse praeguses meditsiinilises kirjanduses nii termineid südamesündroom X kui ka mikrovaskulaarne stenokardia.

Enamik teadlasi omistab CSC ühele IHD kliinilistest vormidest, kuna mõiste "müokardi isheemia" hõlmab kõiki hapnikuvarustuse tasakaalustamatuse juhtumeid ja müokardi nõudlust selle järele, olenemata põhjustest, mis seda põhjustavad. Siiski ei ole selle stenokardia vormi selget kohta teiste koronaararterite haiguse vormide seas lõplikult kindlaks tehtud. Selles küsimuses on kaks seisukohta. Mõned kardioloogid peavad MVS-i südame isheemiatõve erivormiks, millega kaasneb müokardi mikroveresoonkonna rike, teised aga ei pea seda stenokardia vormi koronaararterite haiguseks, vaid iseseisev haigus teadmata etioloogiaga, mis väljendub stenokardia kliinikus normaalsete suurte koronaararteritega. Seetõttu peab enamik autoreid MVS-i kroonilise stenokardia vormiks ja viitavad vastavalt RHK-10 koodile 120.8 "Teised stenokardia vormid". Sellisel juhul on diagnoos soovitatav sõnastada sõltuvalt stenokardia funktsionaalsest klassist, näiteks „KHD muutumatute koronaararteritega. Stenokardia FC II. (Mikrovaskulaarne stenokardia)".

Südame sündroomi X patogeneesi mehhanismide uurimine on viimastel aastakümnetel olnud paljude uuringute objektiks. Sellest hoolimata on paljud olulised küsimused vastuseta. Nende hulgas on järgmised:

1) kas valud rinnus on kardiaalset päritolu;

2) kas valu on põhjustatud müokardiisheemiast;

3) kas valu tekkega on seotud ka muud mehhanismid (peale isheemia) jne. .

AT viimased aastad intensiivselt uuritakse erinevaid IHD tekkemehhanisme. Raku- ja molekulaarsel tasandil hinnatakse endoteelirakkude seisundit, nende ainevahetust, retseptoraparaadi rolli jne. Erinevad koostoimed valuläve ja mikrovaskulaarse düsfunktsiooni vahel võivad selgitada CSC patogeneesi heterogeensust. Nii valulävel kui ka mikrovaskulaarsel düsfunktsioonil on raskusastmed ja neid moduleerivad erinevad tegurid, nagu endoteeli düsfunktsioon, põletik, autonoomne düsfunktsioon. närvilised mõjud ja psühholoogilised mehhanismid.

Nende põhjuste hulgas näib endoteeli düsfunktsioon CSC-s olevat kõige olulisem ja multifaktoriaalne; seotud peamiste riskiteguritega, nagu suitsetamine, rasvumine, hüperkolesteroleemia ja põletik. Näiteks C-reaktiivse valgu kõrge plasmatase, mis on põletiku ja kahjustuse marker, korreleerub haiguse aktiivsuse ja endoteeli düsfunktsiooni raskusastmega. Endoteeli düsfunktsioon on varaseim lüli ateroskleroosi arengus, see määratakse kindlaks juba aterosklerootilise naastu tekkele eelneval perioodil, enne haiguse kliinilisi ilminguid ja endoteeli kahjustust, mis põhjustab vasokonstriktorite ja ainete sünteesi tasakaaluhäireid. vasorelaksandid, põhjustab tromboosi, leukotsüütide adhesiooni ja silelihasrakkude proliferatsiooni arterite seinas.

Teine väga oluline patogeneetiline punkt on valu tajumise läve vähenemine enamikul CSC-ga patsientidel; sellised patsiendid on notsitseptiivsete stiimulite suhtes tundlikumad. Märgitakse, et isegi väike isheemia võib viia stenokardia ereda kliinikuni. Võtmerolli haiguse patogeneesis võib mängida ka adenosiini metabolismi häire. Kui see aine koguneb liigselt, võib see põhjustada isheemilist ST nihet ja ülitundlikkust valulike stiimulite suhtes. Seda toetab positiivne mõju aminofülliiniravile. Üldiselt ei ole südame sündroomi X patogenees lõplikult kindlaks tehtud. Ülaltoodut kokku võttes võib märkida, et peamised, enim uuritud tegurid, mis määravad selle patoloogia puhul retrosternaalse valu teket, on defektne endoteliinist sõltuv vasodilatatsioon ja valu tajumise läve vähenemine. Teiste teadlaste sõnul on südame sündroom X mitmete südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite kombinatsioon.

AT kliiniline diagnostika CSC peaks arvestama, et seda patoloogiat esineb sagedamini 30–45-aastastel patsientidel, tavaliselt ilma ateroskleroosi riskifaktoriteta ja normaalse vasaku vatsakese funktsiooniga (GNOC, 2008), samuti naistel kui meestel. Siiski, Rosen et al. CSC tuvastati sageli menopausieelsel perioodil ja V.P. Lupanova ja Yu.V. Dotsenko sõnul on CSC-ga patsientide seas ülekaalus menopausijärgsed naised (ligikaudu 70%). CSC kliiniline pilt on mitmekesine. Lisaks tüüpilistele stenokardia sümptomitele esinevad sageli müokardi isheemia atüüpilised sümptomid. Valusündroom patsientidel, kellel ei ole koronaararteri stenoosi, võib erineda järgmiste tunnuste poolest:

1) valu võib katta väikese osa rindkere vasakust poolest, kesta mitu tundi kuni mitu päeva ja seda ei peata nitroglütseriini võtmine;

2) valu võib olla stenokardiahoole tüüpiliste tunnustega lokaliseerumise, kestuse poolest, kuid samal ajal esineda puhkeolekus (vasospasmist tingitud ebatüüpiline stenokardia);

3) stenokardiahoole tüüpiliste tunnustega valusündroomi avaldumine on võimalik, kuid ajaliselt pikemalt ilma selge seoseta kehalise aktiivsusega ja stressitestide negatiivse tulemuseta, mis vastab MVS kliinilisele pildile.

Vaatamata MVS-i universaalse määratluse puudumisele vastab märkide triaadi olemasolu haiguse peamistele ilmingutele:

1) tüüpiline füüsilisest koormusest tingitud stenokardia (kombinatsioonis või puhkestenokardia ja hingelduse puudumisel);

2) müokardi isheemia tunnuste olemasolu EKG järgi, Holteri EKG monitooring, koormustestid teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puudumisel;

3) muutumatu või veidi muutunud CA (stenoos< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Kuid mitmed teadlased on näidanud, et ainult vähem kui pooltel MVS-iga patsientidel on iseloomulik tunnus kliiniline pilt Heberdeni stenokardia, mis tekib füüsilise või emotsionaalse stressi ajal ja vastab täielikult stabiilse pingutusstenokardia diagnostilistele kriteeriumidele. Enamikul MVS-iga patsientidel on südame piirkonnas ebatüüpiline valu, mis erineb oluliselt klassikalisest pingutusstenokardiast. kliinilised tunnused MVS on: valu sagedane ebatüüpiline lokaliseerimine; valu kestus on üle 30 minuti ka pärast füüsilise tegevuse lõppu; märkimisväärselt väljendunud pikaajalise valu tunne rahuolekus; paljudel patsientidel puudub selge positiivne reaktsioon saada nitroglütseriini; suurem koormustaluvus võrreldes koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosiga patsientidega; valu sagedamini seostatakse emotsionaalse, mitte füüsilise stressiga. Tähelepanu tuleb pöörata patsientide emotsionaalse seisundi märgatavatele muutustele. Väga sageli täheldatakse depressiooni, hirmu, depressiooni, paanikahood, ärrituvust; need muutused halvendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti, aitavad kaasa valuläve vähenemisele ja valu pikalevenimisele südame piirkonnas.

Angiograafia meetodi võimalused koronaarvoodi, eriti mikrovaskulaarse seisundi hindamisel on piiratud. Seetõttu on mõiste "angiograafiliselt muutumatu koronaararterid" väga tinglik ja viitab ainult epikardi koronaararterite veresoonte luumenit ahendavate aterosklerootiliste naastude puudumisele. Väikeste koronaararterite anatoomilised tunnused jäävad "angiograafiliselt nähtamatuks".

CSC-ga patsientide ravi põhimõtted ei ole täielikult välja töötatud. Selle põhjuseks on asjaolu, et kliiniliste uuringute tulemusi ei saa üldistada, kuna puuduvad ühtsed valikukriteeriumid ja patsientide valimite arv on väike, uuringu ebatäiuslik ülesehitus ja MVS-ravi efektiivsuse saavutamata jätmine. Kõik teadlased on üksmeelel arvamusel, et riskitegurite optimaalne tase tuleks saavutada kõigil MVS-iga patsientidel. Üldisi nõuandeid elustiili muutmise ja riskifaktorite juhtimise kohta, eriti agressiivset lipiidide taset alandavat statiinravi (üldkolesterooli alandamine 4,5 mmol/l, LDL-kolesterooli taseme langetamine alla 1,8 mmol/l), tuleb iga valitud ravistrateegia puhul pidada elutähtsateks komponentideks.

Valik ravimteraapia sageli raske nii arstidele kui ka patsientidele endile. Ravi edukus sõltub tavaliselt haiguse patoloogilise mehhanismi tuvastamisest ja selle määrab lõpuks patsiendi enda osalus. Sageli on vaja integreeritud lähenemist CSC-ga patsientide ravile. Narkomaania ravis kasutatakse erinevaid lähenemisviise. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised (2013) pakuvad välja skeemi uimastiravi tabelis esitatud COAG.

Mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientide ravi

Antianginaalsed ravimid on vajalikud dokumenteeritud müokardi isheemiaga või müokardi perfusioonihäiretega patsientidel. Teatavasti võib nitraatide mõju stenokardiahoogude sagedusele ja kestusele sellistel patsientidel olla ettearvamatu, kuigi need toovad paljudele leevendust. Keelealused nitraadid on efektiivsed 50% südame sündroomiga X patsientidest. Traditsioonilised antianginaalsed ravimid on ette nähtud ravi esimestel etappidel. Seoses stenokardia domineeriva sümptomatoloogiaga tundub ratsionaalne ravi β-blokaatoritega, mille positiivne mõju stenokardia sümptomite kõrvaldamisele on tõestatud mitmetes uuringutes; need on esmavaliku ravimid, eriti patsientidel, kellel on ilmsed suurenenud adrenergilise aktiivsuse tunnused (kõrge pulss puhkeolekus või treeningu ajal). β-blokaatorid, eriti atenolool, vähendavad stenokardiahoogude arvu ja raskust, parandavad CSC-ga patsientide funktsionaalset seisundit. Kuid see ravimite rühm ei ole efektiivne kõigil CSC-ga patsientidel - selle ravimite rühma efektiivsus stenokardia sümptomite leevendamisel ilmneb kahel kolmandikul X südame sündroomiga patsientidest.

Kaltsiumi antagonistid ja pikatoimelised nitraadid on kliinilistes uuringutes andnud erinevaid tulemusi ning nende efektiivsus ilmneb stenokardia püsimise korral β-blokaatoritele lisamisel. Stenokardia läve varieeruvuse korral võib esmavaliku ravimitena soovitada kaltsiumi antagoniste. Lanza et al. võrdles randomiseeritud kontrollitud uuringus amlodipiini, atenolooli ja nitraate ning näitas, et atenolool oli südame sündroomiga X patsientide ravimisel kõige tõhusam. AKE inhibiitorid (või angiotensiin II blokaatorid) võivad parandada mikrovaskulaarset funktsiooni, neutraliseerides angiotensiin II vasokonstriktsiooniefekti. Nikorandiilravi ajal on näidatud MVS-iga patsientide koormustaluvuse paranemist.

Eespool nimetatud ravimitega ravi ajal püsiva stenokardiaga patsientidele võib lisaks stenokardiavastastele ravimitele pakkuda ravi ka ksantiini derivaatidega (aminofülliin, bamifülliin), et blokeerida adenosiini retseptoreid. Uus stenokardiavastane ravim ranolasiin näitas ka efektiivsust MVS-iga patsientidel (tabel 1). Hiljutine randomiseeritud pilootuuring CSC-ga patsientidel näitas selle efektiivsust stenokardia ravis. Lõpuks tuleks refraktaarse stenokardia korral arutada täiendavaid sekkumisi (nt transkutaanne neurostimulatsioon).

Lisaks ESC (2013) poolt CSC-ga patsientidele soovitatud ravimitele on andmeid ka teiste ravimite efektiivsuse kohta. Jah, paranemine kliinilised sümptomid CSC-s saavutati endoteeli funktsiooni korrigeerimisega statiinravi ja östrogeeni asendusravi ajal. Kontrollitud uuringutes on näidatud, et stenokardiaga patsientidel vähendab trimetasidiin statistiliselt oluliselt stenokardiahoogude esinemissagedust, pikendab kehalise aktiivsuse tõttu isheemia tekkeni kuluvat aega, vähendab oluliselt vajadust nitroglütseriini järele ja parandab vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni isheemilise düsfunktsiooniga patsientidel. Andmed selle ravimirühma efektiivsuse kohta CSC-ga patsientidel puuduvad. Palloshi A. jt näitasid, et lämmastikoksiidi prekursori L-arginiini kasutamine 4 nädala jooksul parandas endoteeli funktsiooni ja leevendas stenokardia sümptomeid CSC-ga patsientidel. Siiski tuleb olla ettevaatlik, kuna L-arginiin on müokardiinfarkti põdenud patsientide ravi tulemusi halvendanud. kliinilises uuringus. Uuringud on näidanud, et valuvaigistava toimega antidepressant imipramiin ja adenosiini retseptori antagonist aminofülliin parandavad südamesündroomiga X patsientide sümptomeid. Vaatamata nende ravimite uuringutes näidatud efektiivsusele on tõendusbaas piisav nende ravimite kaasamiseks CSC-ga patsientide raviskeemid, veel mitte.

Seega on CSC-ga patsientidel sümptomite reageerimisvõime meditsiinilisele ravile väga erinev ja rahuldava sümptomite kontrolli saavutamiseks on vaja katsetada erinevaid ravimikombinatsioone. Kuid enamikul juhtudel ei ole pakutud raviskeemid alati tõhusad.

Teadlaste seisukohad kardiaalse sündroomiga X patsientide prognoosi kohta erinevad samuti oluliselt. Vastavalt CASS-i registriuuringule (1986) on normaalsete koronaarangiogrammide ja vähemalt 50% väljutusfraktsiooniga patsientidel 7-aastane elulemus 96% ja väljutusfraktsiooniga alla 50% väheneb see 92%. Üldiselt on mikrovaskulaarse stenokardiaga patsientide pikaajaline elulemus parem võrreldes obstruktiivse koronaartõvega ja ei pruugi isegi erineda üldpopulatsioonist. Teisalt rahvuslik kliinilised juhised Stabiilse stenokardia diagnoosimise ja ravi kohta (2008) näitavad, et südamesündroom X on selle tagajärgede tõttu ohtlik samal määral kui stabiilne stenokardia. Mitmed autorid on näidanud, et kardiaalse sündroomi X korral on südame äkksurma risk 2,4%. Üsna harva esineb X-sündroomiga patsientidel His-kimbu vasaku jala blokaad, millele järgneb laienenud kardiomüopaatia teke. Riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi naiste isheemiasündroomi hindamise (WISE) uuringu andmed näitasid, et selles patsientide rühmas on kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete, sealhulgas surma, müokardiinfarkti, insuldi ja südamepuudulikkuse risk 2,5% aastas. Taanis 17 435 normaalsete koronaararterite ja mitteobstruktiivse difuusse koronaartõvega stenokardiaga patsiendi 20-aastase jälgimise tulemused näitasid, et suurte kardiovaskulaarsete sündmuste (kardiovaskulaarne suremus, haiglaravi) risk suurenes 52% ja 85%. MI, südamepuudulikkuse, insuldi korral) ning vastavalt 29 ja 52% suurendas nendes rühmades igasuguste põhjuste suremuse riski, ilma olulisi soolisi erinevusi. Samuti on näidatud, et südame sündroomiga X patsientide prognoos halveneb järsult, kui neil tekib suurte koronaararterite ateroskleroos.

Seega on südame sündroom X praegu halvasti mõistetav seisund ja see ei ole praktikutele hästi teada. Tuleks eeldada, et südame isheemiatõve kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega patsientidel ei tuvastata sageli südamesündroomi X, kuna mitte kõik kliinilise südame isheemiatõvega patsiendid ei läbi koronaarangiograafiat. Mööduva müokardi isheemia ja südamevalu sündroomi esinemise mehhanism koronaararterite ateroskleroosi puudumisel ei ole täielikult mõistetav, samuti ei ole välja töötatud südame sündroomi X optimaalseid farmakoteraapia meetodeid.

Arvustajad:

Kozlova L.K., meditsiiniteaduste doktor, teaduskonnateraapia ja endokrinoloogia osakonna professor, Orenburgi osariik meditsiiniülikool» Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Orenburg;

Mezhebovsky V.R., meditsiiniteaduste doktor, professor, Orenburgi Riikliku Meditsiiniülikooli ftisioloogia ja pulmonoloogia osakonna juhataja.

Töö jõudis toimetusse 06.03.2015.

Bibliograafiline link

Galin P.Yu., Gubanova T.G., Erov N.K. SÜDAME SÜNDROOM X KUI MITTEKORONAARSE MÜOKARDIISHEEMIA AVALDUS // Fundamental Research. - 2015. - nr 1-3. – lk 634-641;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37074 (juurdepääsu kuupäev: 12.12.2019). Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" väljaantavatele ajakirjadele Vaatamata viimase 35 aasta jooksul tehtud intensiivsetele uuringutele koronaarsündroomi X patogeneesi kohta, on paljud olulised küsimused vastuseta.

Sissejuhatus. Kuigi enamikul patsientidel, kellel on pingutusel tüüpiline valu rinnus, on Kliinilised tunnused raske (obstruktiivne) südame isheemiatõbi (eriti kui tuvastatakse riskifaktorid), kuid ligikaudu 10–20% neist on normaalsed koronaarangiogrammid. Neid patsiente nimetatakse südame sündroomiks X, mille jaoks puudub universaalne määratlus.

Südame sündroomi X nimetatakse tavaliselt koronaararterite haiguse üheks kliiniliseks vormiks, mis hõlmab kõiki hapnikuvarustuse ja müokardi vajaduse tasakaaluhäireid selle järele, olenemata seda põhjustavatest põhjustest.

Südame sündroom X on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad müokardi isheemia tunnused koronaararterite ateroskleroosi puudumise taustal ja epikardi koronaararterite spasmid koronaarangiograafias (müokardi isheemia tunnused: tüüpilised stenokardiahood ja südamelihase depressioon). ST segment 1,5 mm (0,15 mV), mis kestab üle 1 minuti, tuvastati 48-tunnise EKG jälgimise käigus).

Seega diagnoositakse patsientidel südame sündroom X:
tüüpiliste valudega rinnus;
positiivsete stressitestidega;
angiograafiliselt normaalsete epikardi koronaararteritega ja koronaararterite spasmi kliiniliste või angiograafiliste tunnusteta;
süsteemse arteriaalse hüpertensiooni puudumisega koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga ja ilma, samuti vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni häirete puudumisega puhkeolekus.

(! ) Harvadel juhtudel esineb X-sündroomiga patsientidel His-kimbu vasaku jala blokaad, millele järgneb laienenud kardiomüopaatia. Tuleb märkida, et koronaararterite muutuste puudumisel angiograafia ajal esineb sageli distaalsete veresoonte oklusiivne patoloogia (mikrovaskulaarne stenokardia).

Etioloogia ja patogenees. Südame sündroomi X etioloogiat ei mõisteta täielikult ja on kindlaks tehtud ainult mõned patofüsioloogilised mehhanismid, mis viivad haiguse tüüpiliste kliiniliste ja instrumentaalsete ilmingute tekkeni:
suurenenud sümpaatiline aktiveerimine;
endoteeli düsfunktsioon;
struktuursed muutused mikrotsirkulatsiooni tasemel;
metaboolsed muutused (hüperkaleemia, hüperinsulineemia, "oksüdatiivne stress" jne);
suurenenud tundlikkus intrakardiaalse valu suhtes;
krooniline põletik;
arterite suurenenud jäikus jne.

Kliiniline pilt. Kardiaalse sündroomiga X patsientide hulgas on ülekaalus keskealised inimesed, enamasti naised. Vähem kui 50% südame sündroomiga X patsientidest on tüüpiline pingutus stenokardia ja enamikul on ebatüüpiline valu rinnus.

Peamiseks kaebuseks on stenokardia iseloomuga valu rinnus episoodid, mis tekivad füüsilise koormuse ajal või on põhjustatud külmast, emotsionaalsest stressist; tüüpilise kiiritamise korral on valu mõnel juhul pikem kui koronaararterite haigusega ja seda ei peatata alati nitroglütseriini võtmine (enamikul patsientidest halvendab ravim seisundit).

Südame sündroomiga X seotud sümptomid sarnanevad vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga. Sageli avastatakse südamesündroom X inimestel, kes on depressiivsete ja foobsete häirete taustal kahtlustavad, kõrge ärevuse tasemega. Nende seisundite kahtluse korral on vaja konsulteerida psühhiaatriga.

Südame sündroomi X diagnostiliste kriteeriumidena on olemas:
tüüpiline valu rinnus ja märkimisväärne ST-segmendi depressioon treeningu ajal (sh jooksulint ja veloergomeeter);
ST-segmendi mööduv isheemiline depressioon 1,5 mm (0,15 mV), mis kestab üle 1 minuti 48-tunnise EKG jälgimisega;
positiivne dipüridamooli test;
positiivne ergometriini (ergotaviin) test, südame väljundi vähenemine selle taustal;
koronaararterite ateroskleroosi puudumine koronaarangiograafias;
laktaadi suurenemine isheemia ajal koronaarsiinuse piirkonnast pärit vere analüüsimisel;
isheemilised häired müokardi stressistsintigraafia ajal 201 Tl-ga.

(! ) X-sündroom meenutab stabiilset stenokardiat. Siiski on X-sündroomiga patsientide kliinilised ilmingud väga erinevad ja lisaks stenokardiale võib täheldada ka puhke stenokardiahooge.

Südame sündroomi diagnoosimisel tuleks välja jätta ka X:
koronaararterite spasmidega patsiendid (vasospastiline stenokardia),
Patsiendid, kellel on rindkere valu mitte-südamelised põhjused objektiivselt dokumenteeritud, näiteks:
- luu- ja lihaskonna põhjused (kaela lülisamba osteokondroos jne);
- neuropsüühilised põhjused (ärevus-depressiivne sündroom jne);
- seedetrakti põhjused (söögitoru spasm, gastroösofageaalne refluks, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, koletsüstiit, pankreatiit jne);
- kopsuhaigused (kopsupõletik, tuberkuloosne protsess kopsudes, pleura ülekatted jne);
- varjatud infektsioonid (süüfilis) ja reumaatilised haigused.

Ravi X sündroomiga patsientide rühm ei ole endiselt täielikult välja arenenud. Ravi valik on sageli keeruline nii raviarstidele kui ka patsientidele endile. Ravi edukus sõltub tavaliselt haiguse patoloogilise mehhanismi tuvastamisest ja selle määrab lõpuks patsiendi enda osalus. Südame sündroomiga X patsientide ravimisel on sageli vaja integreeritud lähenemisviisi.

Narkomaaniaravis on erinevaid lähenemisviise: anginaalsed ravimid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, statiinid, psühhotroopsed ravimid jne.

Antianginaalsed ravimid, nagu kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil, amlodipiin) ja -adrenergilised blokaatorid (atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool jne), on vajalikud dokumenteeritud müokardiisheemiaga või müokardi perfusioonihäiretega patsientidel. Keelealused nitraadid on efektiivsed 50% südame sündroomiga X patsientidest. On tõendeid bradükardilise toimega nikorandiili, 1-blokaatori prasosiini, L-arginiini, AKE inhibiitorite (perindopriil ja enalapriil), tsütoprotektorite (trimetasidiini) efektiivsuse kohta. .

Üldisi nõuandeid elukvaliteedi muutmise ja riskifaktorite ravi kohta, eriti agressiivset lipiidide taset langetavat statiinravi (üldkolesterooli alandamine 4,5 mmol/l-ni, LDL-kolesterooli taseme langetamine alla 2,5 mmol/l), tuleks iga valitud puhul pidada oluliseks komponendiks. ravistrateegiad.

Selge ja täpne teave sündroomi X kohta. Aitäh!