Patoloogiline anatoomia on patoloogia (kreeka keelest pashoa - haigus) lahutamatu osa, mis on ulatuslik bioloogia ja meditsiini valdkond, mis uurib haiguse erinevaid aspekte. Patoloogiline anatoomia uurib haiguse struktuurset (materiaalset) alust. See uuring teenib nii meditsiini teooriat kui kliiniline praktika Seetõttu on patoloogiline anatoomia rakendusteaduslik distsipliin. Teoreetiline, teaduslik, tähendus patoloogiline anatoomia Kõige täielikumalt ilmneb rakupatoloogia, patoloogiliste protsesside ja haiguste, see tähendab inimese üldise patoloogia üldiste arengumustrite uurimisel. Üldise patoloogilise anatoomia kursuse sisuks on inimese üldpatoloogia, eelkõige raku patoloogia ja üldiste patoloogiliste protsesside morfoloogia. Patoloogilise anatoomia kliiniline, rakenduslik tähendus seisneb inimhaiguste terve hulga struktuursete aluste, iga haiguse eripära uurimises ehk teisisõnu haige inimese anatoomia ehk kliinilise anatoomia loomises. See osa on pühendatud erapatoloogilise anatoomia kursusele.

Üldise ja konkreetse patoloogilise anatoomia uurimine on lahutamatult seotud, kuna üldised patoloogilised protsessid nende erinevates kombinatsioonides on nii sündroomide kui ka inimeste haiguste sisuks. Sündroomide ja haiguste struktuursete aluste uurimine toimub tihedas seoses nende kliiniliste ilmingutega. Kliiniline ja anatoomiline suund on kodumaise patoloogilise anatoomia eripära.

Haiguse korral, mida tuleks pidada keha normaalsete elutähtsate funktsioonide rikkumiseks kui üheks eluvormiks, on struktuursed ja funktsionaalsed muutused omavahel lahutamatult seotud. Puuduvad funktsionaalsed muutused, mis ei oleks põhjustatud vastavatest struktuurimuutustest. Seetõttu põhineb patoloogilise anatoomia uurimine struktuuri ja funktsiooni ühtsuse ja konjugatsiooni põhimõttel.

Patoloogilisi protsesse ja haigusi uurides huvitab patoloogilist anatoomiat nende tekkepõhjused (etioloogia), arengumehhanismid (patogenees), nende mehhanismide morfoloogilised alused (morfogenees), haiguse erinevad tagajärjed, st paranemine ja selle mehhanismid (sanogenees). , puue, tüsistused, samuti surm ja surmamehhanismid (thanatogenees). Patoloogilise anatoomia ülesanne on ka diagnoosidoktriini väljatöötamine.

AT viimased aastad patoloogiline anatoomia pöörab erilist tähelepanu haiguste varieeruvusele (patomorfoos) ja haigustele, mis tekivad seoses arsti tegevusega (iatrogeenid). Patomorfoos on lai mõiste, mis kajastab ühelt poolt inimeste elutingimuste muutumisega seotud muutusi haigestumuse ja suremuse struktuuris, s.t muutusi haiguste üldpildis, teiselt poolt püsivaid muutusi kliinilises ja morfoloogilises. teatud haiguse ilmingud, nosoloogia - nosomorfoos, mis on tavaliselt seotud kasutamisega ravimid(terapeutiline patomorfoos). Iatrogeenia (ravi patoloogia), st meditsiiniliste manipulatsioonidega seotud haigused ja tüsistused ( uimastiravi, invasiivsed diagnostikameetodid, kirurgilised sekkumised), on väga mitmekesised ja põhinevad sageli meditsiinilisel veal. Märkida tuleb iatrogeensuse suurenemist viimastel aastakümnetel.

PATOLOOGILISE ANATOOMIA UURIMISE OBJEKTID, MEETODID JA TASEMED

Patoloogiline anatoomia saab materjali uurimistööks surnukehade avamisel, kirurgilistel operatsioonidel, biopsiatel ja katsetel.

Surnute surnukehade avamisel – lahkamisel (kreeka keelest au1ops1a – nägemine oma silmaga) leida nii kaugeleulatuvaid muutusi, mis viisid patsiendi surma, kui ka esmaseid muutusi, mida leitakse sagedamini alles siis, kui mikroskoopiline uurimine. See võimaldas uurida paljude haiguste arenguetappe. Lahkamisel võetud elundeid ja kudesid uuritakse mitte ainult makroskoopiliste, vaid ka mikroskoopiliste uurimismeetoditega. Samal ajal kasutavad nad peamiselt valgusoptilist uurimistööd, kuna kadaverilised muutused (autolüüs) piiravad peenemate morfoloogilise analüüsi meetodite kasutamist.

Lahkamine kinnitab kliinilise diagnoosi õigsust või tuvastab diagnostilise vea, selgitab välja patsiendi surma põhjused, haiguse kulgemise tunnused, selgitab välja ravimpreparaatide kasutamise efektiivsus, diagnostilised manipulatsioonid, arendab suremust ja suremust. statistika jne.

Kirurgiline materjal (eemaldatud elundid ja koed) võimaldab patoloogil uurida haiguse morfoloogiat selle erinevatel arenguetappidel ja kasutada erinevaid morfoloogiliste uuringute meetodeid.

Biopsia (kreeka keelest. Lios - elu ja op515 - nägemine) - in vivo koe võtmine diagnostilistel eesmärkidel. Biopsiast saadud materjali nimetatakse biopsiaks. Rohkem kui 100 aastat tagasi, niipea kui valgusmikroskoop ilmus, hakkasid patoloogid biopsia materjali uurima, kinnitades kliinilist diagnoosi morfoloogilise uuringuga. Praegu on võimatu ette kujutada meditsiiniasutust, kus nad ei kasutaks diagnoosi selgitamiseks biopsiaid. Kaasaegses raviasutused biopsia tehakse igale kolmandale patsiendile ja sellist elundit, sellist kudet, mis poleks biopsia uuringuteks kättesaadav, ei ole.

Laieneb mitte ainult biopsia maht ja meetodid, vaid ka ülesanded, mida kliinik tema abiga lahendab. Sageli korduva biopsia abil saab kliinik objektiivseid andmeid, mis kinnitavad diagnoosi, mis võimaldab hinnata protsessi dünaamikat, haiguse kulgu olemust ja prognoosi, kasutamise otstarbekust ja konkreetset tüüpi ravi efektiivsust. teraapiast ja võimalikest kõrvalmõju ravimid. Seega saab patoloogist, keda hakati kutsuma kliiniliseks patoloogiks, täieõiguslik osaleja haiguse diagnoosimisel, terapeutilises või kirurgilises taktikas ja prognoosis. Biopsia abil on võimalik uurida elektronmikroskoobi, histokeemiliste, histoimmunokeemiliste ja ensümoloogiliste meetoditega rakkude ja kudede esialgseid ja peeneid muutusi, st neid esialgseid muutusi haigustes, mille kliinilised ilmingud kompensatoor-adaptiivse elujõulisuse tõttu veel puuduvad. protsessid. Sellistel juhtudel on varajase diagnoosimise võimalus ainult patoloogil. Samad kaasaegsed meetodid võimaldavad anda funktsionaalse hinnangu haiguse käigus muutunud struktuuridele, saada aimu mitte ainult arenemisprotsessi olemusest ja patogeneesist, vaid ka funktsioonide kahjustuse kompenseerimise määrast. Seega on biopsiamaterjalist praegu saamas üks peamisi uurimisobjekte nii praktiliste kui ka teoreetiliste probleemide lahendamisel. küsimus patoloogilisest anatoomiast.

Katse on väga oluline haiguste patogeneesi ja morfogeneesi selgitamiseks. Kuigi inimese haiguse adekvaatset mudelit on katses keeruline luua, on loodud ja loomisel paljude inimeste haiguste mudelid, mis aitavad paremini mõista haiguste patogeneesi ja morfogeneesi. Inimeste haiguste mudelitel uurivad nad teatud mõju ravimid, arendada kirurgiliste sekkumiste meetodeid enne, kui need leiavad kliinilist rakendust. Seega on tänapäevasest patoloogilisest anatoomiast saanud kliiniline patoloogia.

Haiguse struktuursete aluste uurimine toimub erinevatel tasanditel: organismi, süsteemne, organ, kude, rakuline, subtsellulaarne, molekulaarne.

Organismi tase võimaldab näha kogu organismi haigust selle mitmekülgsetes ilmingutes, kõigi organite ja süsteemide omavahelises seotuses.

Süsteemi tase- see on mis tahes elundite või kudede süsteemi uurimise tase, mida ühendab ühine funktsioon (näiteks sidekoesüsteemid, veresüsteemid, seedesüsteemid jne).

Organite tase võimaldab tuvastada muutusi elundites, mis mõnel juhul on palja silmaga selgelt nähtavad, teistel juhtudel on nende tuvastamiseks vaja kasutada mikroskoopilist uurimist.

Kudede ja rakkude tase- need on muutunud kudede, rakkude ja rakkudevahelise aine uurimise tasemed valgusoptiliste uurimismeetodite abil.

Subtsellulaarne tase võimaldab elektronmikroskoobi abil jälgida muutusi rakkude ultrastruktuurides ja rakkudevahelises aines, mis enamasti on haiguse esimesed morfoloogilised ilmingud.

Molekulaarne tase haiguse uurimine on võimalik kasutades integreeritud meetodid uuringud, mis hõlmavad elektronmikroskoopiat, immunohistokeemiat, tsütokeemiat, autoradiograafiat. Nagu näha, on haiguse põhjalikuks morfoloogiliseks uurimiseks vaja kogu kaasaegsete meetodite arsenali – makroskoopilisest kuni elektronmikroskoopilise, histotsütoensümaatilise ja immunohistokeemiliseni.

Niisiis asetavad patoloogilise anatoomia praegu lahendatavad ülesanded meditsiinivaldkondade seas erilisele positsioonile: ühelt poolt on see meditsiiniteooria, mis, paljastades haiguse materiaalse substraadi, teenib otseselt kliinilist praktikat; teisest küljest on see kliiniline morfoloogia diagnoosi püstitamiseks, mis toimib meditsiini teooriana. Tuleb veel kord rõhutada, et patoloogilise anatoomia õpetamine põhineb struktuuri ja funktsiooni ühtsuse ja konjugatsiooni põhimõtetest metoodilise alusena patoloogia uurimisel üldiselt, samuti kodumaise patoloogilise anatoomia kliiniline ja anatoomiline suund. Esimene põhimõte võimaldab näha patoloogilise anatoomia seoseid teiste teoreetiliste distsipliinidega ning vajadust tunda ennekõike anatoomiat, histoloogiat, füsioloogiat ja biokeemiat, et mõista patoloogia aluseid. Teine põhimõte - kliiniline ja anatoomiline suund - tõestab patoloogilise anatoomia teadmiste vajadust teiste kliiniliste erialade ja arsti praktika õppimiseks, sõltumata tulevasest erialast.

Patoloogilise anatoomia üks peamisi uurimismeetodeid on lahkamine. Tema abiga tehakse kindlaks patsiendi surma põhjus ja haiguse kulgu tunnused. Arendatakse täpset suremuse ja suremuse statistikat, selgub teatud terapeutiliste ravimite ja vahendite kasutamise efektiivsus. Lahkamisel tuvastatakse haiguse kaugele arenenud staadium, mis viis haige looma surma. Pöörates tähelepanu nähtavatele muutustele süsteemides ja elundites, mida patoloogilised protsessid ei paista mõjutavat, saab aimu haiguse esialgsetest morfoloogilistest ilmingutest. Samamoodi on inimestel uuritud tuberkuloosi ja vähi varaseid ilminguid. Praegu teadaolevad muutused, mis eelnevad vähile, st. vähieelsed protsessid.

Patoloogilise anatoomia uurimisel mängib olulist rolli koetükkide biopsia. Need tükid ja mõnikord terved elundid eemaldatakse kehast kirurgiliste operatsioonide käigus ja neid uuritakse. Diagnoosi kindlakstegemiseks ja kinnitamiseks tehakse diagnostilistel eesmärkidel biopsia. Selle läbiviimine võimaldab teil selgitada patoloogilise protsessi olemust. Mis on põletik või kasvaja? Praegu on biopsia tegemise tehnika saavutanud suure täiuslikkuse. Loodud on spetsiaalsed nõelad - trokaarid, millega saab eraldada tükke maksast, neerudest, kopsudest, kasvajatest, sh. ajukasvajad.

Teine patoloogias kasutatav meetod on eksperimentaalne meetod. See on leidnud oma rakenduse mitte vähem kui patofüsioloogilistes uuringutes. Katses on haiguse terviklikku mudelit raske luua, sest selle avaldumist seostatakse mitte ainult patogeense teguri mõjuga, vaid ka keskkonnatingimuste mõjuga kehale ja looma resistentsusele. Seetõttu kasutatakse seda diagnostilist meetodit harvemini kui teisi.

Seega võib patoloogiline anatoomia, kasutades lahkamisandmeid, patsientidelt saadud biopsiaid, samuti katses haigusmudelite reprodutseerimise ja kaasaegsete uurimismeetodite (elektronmikroskoopia, füsiokontrastne luminestsents, histokeemia, histoimmunokeemia jt) kasutamist. üsna selge ettekujutus kudede ja elundite struktuursetest muutustest haiguse korral. Uurida nende dünaamikat (morfogenees), arengumehhanismi (patogenees), samuti teha kindlaks haiguse kulgemise etapid ja faasid.

Öeldut kokku võttes tuleb öelda, et iga haigus koosneb mitmest patoloogilisest protsessist, mis on selle koostisosad.

Haiguse tundmaõppimiseks on vaja nendest elementidest selge ettekujutus. Patoloogiliste protsesside uurimine ja üldise patoloogia käigu moodustamine. See sisaldab teavet surmanähtude, üldise ja lokaalse vereringe, ainevahetushäirete, põletike, immuunprotsesside morfoloogia, kasvu- ja arenguhäirete, kompensatsiooniprotsesside ja kasvajate kohta.

Patoloogia arengu ajaloolised etapid.

Patoloogia areng on tihedalt seotud surnukehade lahkamisega. Esiteks viidi läbi lahkamine, et uurida inimeste ja loomade kehaehitust. Mitu sajandit enne meie ajastut anti Egiptuse kuninga Ptolemaiose käsul hukatud surnukehad arstide käsutusse. Hiljem aga surnukehade lahkamine usuliste tõekspidamiste kohaselt lakkas.

Inimkonna koidikul mõtlesid inimesed, miks haigused tekivad. Kuulus Vana-Kreeka arst Hippokrates (460-372 eKr) lõi humoraalse patoloogia. Ta uskus, et inimkeha sisaldab verd, lima, kollast ja musta sappi. Inimene on terve, kui ta on õiges jõu ja koguse vahekorras ning nende segu on täiuslik.

Haigus tekib siis, kui õiget proportsiooni rikutakse ühe neist puudumise või ületamise tõttu. See suund domineeris meditsiinis kuni 19. sajandi keskpaigani.

Samal ajal uskus Vana-Kreeka filosoof Demokritos (460-370 eKr), et on olemas aatomid ja tühimikud. Aatomid on igavesed, hävimatud, läbimatud. Need erinevad kuju ja asukoha poolest tühjuses. Nad liiguvad eri suundades ja neist moodustuvad kõik kehad. Aatomite paigutuse tihedus, nende liikumine ja hõõrdumine omavahel määravad organismi normaalse või haige seisundi. Seda suunda nimetati solidaarseks patoloogiaks (solidus - tihe).

Ja alles pärast Itaalia anatoomi Morgani (1682-1771) raamatu ilmumist meie ajastul 1761. "Anatoomi poolt tuvastatud haiguste asukoha ja põhjuste kohta" omandab patoloogia iseseisva distsipliini iseloomu. Selles näitas autor suure hulga materjali abil morfoloogiliste muutuste olulisust diagnoosimisel. Prantsuse morfoloog Bicha (1771-1802) kirjutas, et haigused mõjutavad erinevaid kudesid, kuid erinevate kannatuste puhul erineval määral.

19. sajandil arendati humoraalset teooriat edasi Austria teadlase Rokitansky töödes, kes nägi haiguse olemust keha vere ja mahlade muutumises ( esmane põhjus) selle alusel tekivad sekundaarsed muutused elundites ja kudedes.

Tema õpetuste kohaselt tekivad haiges organismis esmalt kvalitatiivsed muutused veres ja mahlas - keha düskraasia, millele järgneb "haigust tekitava materjali" ladestumine elunditesse. Rokitansky ja tema järgijad väitsid, et igal haigusel on oma tüüpi vere- ja mahlahäired. Oma järeldustes ei tuginenud nad biokeemilistele andmetele ja rangelt kontrollitud faktilisele materjalile, vaid fantastilistele ideedele vere ja mahlade halvenemise kohta kehas.

19. sajandi keskpaiga humoraalse teooria põhisätted läksid selgelt vastuollu teaduse kogutud suure hulga faktimaterjaliga.

Nii kogunes XVII-XIX sajandil bioloogias ja meditsiinis märkimisväärne hulk eksperimentaalseid andmeid keha struktuuri ja funktsioonide kohta. Visalius (1514-1564) pani aluse loomade anatoomiale, inglise arst Harvey (1578-1657) avastas vereringe, prantsuse teadlane Descartes (1586-1656) andis refleksi skeemi, itaalia loodusteadlane Malpighi (1628-1694). ) kirjeldas kapillaare ja vererakke, püüdis itaalia teadlane Morgagni (1682-1771) seostada haiguse algust ja arengut anatoomiliste muutustega elundites. mitmesugused haigused. Morgagni, Bishi ja teiste teosed moodustasid patoloogia organ-lokalistliku (anatoomilise) suundumuse aluse.

Aastatel 1839-1840. Schwann ja teised sõnastasid teostes "Mikroskoopilised uuringud loomade ja taimede struktuuri ja kasvu vastavusest" esimest korda põhisätted rakkude moodustumise ja kõigi organismide rakulise struktuuri kohta.

Anatoomilise suuna edasine areng kajastus Virchowi (1821–1902) raku- (või raku)patoloogias. Virchow lähtus oma teoorias eeldusest, et erinevate haiguste puhul ei muutu mitte ainult elundid tervikuna, vaid ka rakud ja koed, millest need on üles ehitatud. Seetõttu selgitas ta haigust ainult rakumuutuste vaatenurgast ning tõlgendas mis tahes protsessi rakkude struktuurimuutuste lihtsa summana.

Rakulise patoloogia põhiprintsiibid on järgmised:

Haigus on alati rakkude muutuse tagajärg - nende elutähtsate funktsioonide rikkumine. Kõik patoloogiad on rakulised.

Organiseerimata massist rakkude derivatiivset moodustumist ei toimu. Rakud moodustuvad ainult paljunemise teel, mis tagab normaalsete elundite järkjärgulise arengu ja haiguse patoloogiliste kõrvalekallete.

Haigus on alati lokaalne protsess. Mis tahes haigusega võib leida elundi või organi osa, s.t. "raku teooria", mis on haaratud patoloogilise protsessi poolt.

Haigus pole terve kehaga võrreldes midagi uut. Erinevused ei ole kvalitatiivsed, vaid ainult kvantitatiivsed.

Virchowi rakupatoloogia väljendas ainult raku rolli patoloogias, kuid mitte raku enda patoloogiat. Rakupatoloogia mängis 19. sajandil positiivset rolli teoreetilise ja praktilise meditsiini arengus. Samas oli see ühekülgne, mehaaniline, sest. haiguse põhjusteks peeti ainult lokaalseid morfoloogilisi muutusi, välistades organismi terviklikkuse ja väliskeskkonnaga suhtlemise põhimõtted. Meie poolt aksioomina tajutava Virchowi sätete eitamise põhjuseks ei tohiks olla teadlase pettekujutelm, vaid tolleaegsete teadlaste kehvast tehnilisest varustusest tingitud teadmiste nappus.

Patoloogilise anatoomia arengule aitasid kaasa Prantsuse teadlase L. Pasteuri, sakslase R. Kochi ja teiste mikrobioloogide poolt mitmete mikroorganismide – nakkushaiguste tekitajate – avastamine, samuti I. I. Mechnikovi uurimused sellel alal. immunoloogia ja võrdlev patoloogia.

Märkimisväärne roll patoloogia füsioloogilise suundumuse loomisel kuulub prantsuse teadlasele Claude Bernardile (1813-1878). Bernardit peetakse üheks võrdleva füsioloogia ja eksperimentaalse patoloogia rajajaks. Ta lõpetas Pariisi ülikooli 1839. aastal. Alates 1854. aastast - Pariisi ülikooli üldfüsioloogia osakonna juhataja. Tema uurimistöö teemaks olid ainevahetusprotsessid organismis. 1853. aastal avastas Bernard sümpaatilise närvisüsteemi vasomotoorse funktsiooni. Tema uurimistööd näärmete välis- ja sisesekretsiooni, eluskudede elektrinähtuste, erinevate närvide talitluse, maksa poolt sapi moodustumise jms vallas. omasid suurt tähtsust mitte ainult füsioloogia, vaid ka teiste teadusharude arengus. Bernard uskus, et kõik elunähtused on tingitud materiaalsetest põhjustest, mis põhinevad füüsikalistel ja keemilistel seadustel. Kuid samas on Bernardi sõnul mõned tundmatud põhjused, mis loovad elu ja dikteerivad selle seadusi.

Vene bioloogia arenes oma algsel viisil. Veel 1860. aastal kirjutas I. M. Sechenov, et "Virchow rakutsütoloogia kui põhimõte on vale." Sechenovi doktriini töötas välja I.P. Pavlov. Tema vaated kajastuvad patoloogia ja kliinilise meditsiini küsimustes. Pavlov uskus, et närvisüsteem mobiliseerib ja reguleerib organismi kaitsevõimet patoloogilise protsessi arengu käigus. Teadlane kinnitas oma järeldusi olulise faktilise materjaliga.

Venemaal tekkis patoloogia 19. sajandi lõpus. Aleksander Fokht (1848-1930) oli Moskva patoloogide kooli asutaja. Ta oli eksperimentaalse kardioloogia ning patoloogia kliinilise ja eksperimentaalse suuna rajaja. 1870. aastal lõpetas ta Moskva ülikooli arstiteaduskonna. 1891. aastal organiseeris ta Üld- ja Eksperimentaalse Patoloogia Instituudi.

Peamised tööd: keha reaktsioonide uurimine patogeensete tegurite mõjule, närvi- ja humoraalsete mehhanismide roll südame-veresoonkonna, endokriin-lümfi- ja kuseteede süsteemide funktsiooni reguleerimisel patoloogilises protsessis. Focht töötas välja südamepatoloogia eksperimentaalsed mudelid ja näitas kollateraalse tsirkulatsiooni tähtsust koronaararterite erinevate harude sulgemisel.

Sellest koolist tuli välja mitmeid silmapaistvaid teadlasi: A.I. Taljantsev (1858-1929) - uuris perifeerse vereringe patoloogiat, G.P. Sahharov (1873-1953) - lahendas endokrinoloogia ja allergiaga seotud probleeme, F.A. Andrejev (1879-1952) - tegeles küsimustega kliiniline surm ja V.V. Voronin - uuris haridusega seotud protsesse.

Kiievi ja Odessa linnades juhtis üldist ja eksperimentaalset patoloogiat V.V. Podvõsotski (1857-1913) üldpatoloogia käsiraamatu autor. Ta uuris näärmekoe ja kasvajate regenereerimise protsessi. Tema õpilased: I.T. Savtšenko ja L.A. Tarasevitš õppis immunoloogiat, keha reaktsioonivõimet, endokrinoloogiat ja põletikku.

Veterinaarpatoloogia oli oma teekonna alguses. Ravich Iosif Ippolitovitšit (1822-1875) peetakse kodumaise üldveterinaarpatoloogia kui iseseisva distsipliini rajajaks. 1850. aastal lõpetas ta Peterburi meditsiini- ja kirurgiaakadeemia veterinaariaosakonna. 1856. aastal kaitses ta väitekirja ja sai magistrikraadi. Alates 1859. aastast oli ta akadeemia veterinaariaosakonna zoofüsioloogia ja üldpatoloogia osakonna reamees. Talle kuulub üle 50 töö füsioloogia ja patoloogia, epizootoloogia ja veterinaaräri korraldamise alal. I.I. Ravich oli üks esimesi eksperimentaalseid veterinaarpatolooge. Tema teaduslike tööde hulgas on töid, mis uurivad vaguse närvi transektsiooni mõju seedimisele ja vasomotoorset mõju vereringele. Kuigi kõige kuulsamad raamatud: “Koduloomade epideemiliste ja nakkushaiguste uurimise kursus”, “Üldine katarr ja difteeria”, “Koduloomade üldise patoloogia uurimise juhend” kirjutati selle põhjal. Virchowi tsütoloogilisest teooriast, oma hilisemates töödes, mis on pühendatud põllumajandusloomade nakkuspatoloogiale ja soovitustele võitluseks nakkushaiguste vastu, seisis Ravich juba positsioonidel, mis on lähedal nakkusliku printsiibi edasikandumise mehhanismi mõistmisele. Tema tegevus avaldas märkimisväärset mõju 19. sajandi Venemaa loomaarstide ettevalmistusele.

Tema eestvedamisel muudeti akadeemia veterinaariaosakond instituudiks. Sellega seoses laiendati ja viidi lõpule arstide koolitusprogramm.

Teine 19. sajandi lõpu ja 20. sajandi alguse silmapaistev patoloog oli N.N. Marie (1858-1921). Töötades Novocherkasski veterinaarinstituudi rektorina, avaldas Marie märkimisväärset mõju loomapatoloogia kui iseseisva distsipliini arengule. Lisaks patoloogiale tegeles ta mikrobioloogia ja lihateadusega. Tema esimene patoloogilise anatoomia juhend sisaldab sätteid, millest juhindutakse ka tänapäeval.

Kodumaist patoloogiat arendati edasi Kaasani veterinaarinstituudi seintes. Siin juhtis ta alates 1899. aastast osakonda K.G. Valu (1871-1959). Ta viis läbi õpetamise distsipliini täieliku ümberkorraldamise. Korraldas uue distsipliini: patoloogilise histoloogia kursuse. Ta kirjutas õpilastele õpiku "Põllumajandusloomade patoloogilise anatoomia alused". Seda raamatut anti viimati kordustrükk 1961. aastal ja see on siiani üks parimaid õppevahendeid.

Nende õpetajate teatepulga noppis K.I. Vertinsky, V.A. Naumov, V.Z. Tšernyak, P.I. Kokuritšev ja teised.

Meie riigis muudeti 20. sajandi alguses meditsiini- ja veterinaariaülikoolide üldpatoloogia osakonnad patoloogilise füsioloogia osakondadeks. 1925. aastal omistati see nimi ametlikult patfüsioloogiale. Osakondade organiseerimine ja eksperimentaalsete füsioloogiliste osakondadega uurimisinstituutide võrgustiku loomine, samuti eksperimentaalsete meetodite täiustamine ja laiendamine põhjustas patofüsioloogia uuringute laialdase arengu.

Koos patofüsioloogia vanade suundadega tekkisid uued koolkonnad. Saratovis lõi A. A. Bogomolets (1881-1946) oma kooli. 1906. aastal lõpetas ta Odessas Novorossiiski ülikooli. Aastatel 1911–1925 oli ta Saratovi ülikooli professor. Aastatel 1925–1930 - Moskva ülikooli arstiteaduskonna professor, samal ajal - hematoloogia ja vereülekande instituudi direktor. Aastatel 1930–1946 oli ta Eksperimentaalbioloogia ja Patoloogia Instituudi ning Kliinilise Füsioloogia Instituudi direktor. Tema tööd on pühendatud patoloogia, endokrinoloogia, autonoomse närvisüsteemi, põhiseaduse ja diateesi doktriini, onkoloogia, füsioloogia ja sidekoepatoloogia ning pikaealisuse (gerantoloogia) olulisematele küsimustele. Ta töötas välja sidekoe mõjutamise meetodi antiretikulaarse tsütotoksilise seerumiga, mida sõja ajal kasutati luumurdude ja kahjustatud pehmete kudede paranemisprotsesside kiirendamiseks. A.A. Bogomolets oli vere säilitamise töö algataja ja juht. Kirjutas "Patfüsioloogia juhend 3 köites".

Pärast teda oli N.N. Sirotkin, A.D. Ado ja teised.

Leningradi sõjaväe meditsiiniakadeemias tekkis kool N. N. juhtimisel. Anichkova (1885-1965), kes uuris lipiidide-kolistüriini metabolismi patoloogiat, ateroskleroosi patogeneesi, retikuloendoteliaalsüsteemi talitlust, hüpoksiat ja muid probleeme. V.Yu. London (Leningrad 1918-1939). Samal ajal kasutas ta algset angiostoomia tehnikat. A.D. Speransky (1888-1961). 1911. aastal lõpetas ta Kaasani ülikooli arstiteaduskonna. Alates 1920. aastast töötas ta professorina Irkutski ülikooli operatiivkirurgia ja topograafilise anatoomia osakonnas. Aastatel 1923–1928 oli ta Pavlovi assistent ja Üld- ja Eksperimentaalse Patoloogia Instituudi eksperimentaalosakonna juhataja. Speransky põhiteosed on pühendatud närvisüsteemi rollile erineva iseloomuga patoloogiliste protsesside tekkes ja arengumehhanismides, kulgemises ja tulemuses, patoloogia metoodikale ja eksperimentaalsele teraapiale.

I.I õpetused. Pavlova (1849-1936). Ta viis eksperimentaalse uurimistöö kõrgemale tasemele. Pavlov arvas, et arvestades haiguse olemust keha terviklikkuse seisukohast, tuleks samaaegselt uurida häireid, mis sel juhul esinevad üksikutes elundites ja kudedes. Haiguse arengus eristas ta kahte poolt, kahte tüüpi nähtusi: kaitsev - füsioloogiline ja tegelikult hävitav - patoloogiline. Pavlovi õpetus aitab patfüsioloogidel ületada Virchowi rakupatoloogia puudused, arvestada tihedamate seostega haiguse kliiniliste ilmingutega. Tema töö südamefüsioloogia, seedimise, kõrgema närvitegevuse, meetodite: pankrease fistul, Pavlovski vatsakese, konditsioneeritud reflekside meetod ja teised alal avaldas tohutut mõju patfüsioloogia arengule.

Praegu on riigi veterinaarpatoloogid organisatsiooniliselt ülevenemaalise patoloogide seltsi sõltumatu veterinaarosakond. Regulaarselt peetakse teaduslikke, teoreetilisi ja metoodilisi kongresse ja konverentse, kus lahendatakse kaasaegse patoloogia teooria ja praktika olulisi küsimusi.

ÜLDINE PATOLOOGILINE ANATOOMIA

SURMAÕPETUS – TANATOLOOGIA*

Surm (lat.mors, kreeka keeltanatos) bioloogilise mõistena on ainevahetuse ja organismi elutähtsate funktsioonide pöördumatu seiskumine. Ainevahetuse ja keha elutähtsa aktiivsuse intensiivsuse vähenemist peaaegu täieliku peatumiseni nimetatakse peatatud animatsiooniks (kreeka keelest. ana- tagasi,bios- elu). Surm on loomuliku vältimatu lõpp eluring mis tahes organism. Surma saabudes muutub elusorganism surnukehaks ehk laibaks (kreeka. laip).

Looma eluiga erinevad tüübid erinevad ja sõltuvad looduslikest (fülogeneetilistest, pärilikest) tunnustest ja olemasolu tingimustest. Inimkeha on mõeldud 150-200 eluaastaks, hobused, kaamelid elavad kuni 40-45 aastat ja sead - kuni 27, veised, lihasööjad - kuni 20-25, väikesed veised - kuni 15-20, varesed, luiged - kuni 80-100, kanad, haned ja pardid - kuni 15-25 aastat.

Surma etioloogia.Loomulik või füsioloogiline surmkehas esineb äärmises vanemas eas selle järkjärgulise kulumise tagajärjel. Vananemise ja surma kohta on erinevaid teooriaid. Nende hulka kuuluvad geneetilise potentsiaali ammendumise teooria koos vigade katastroofilise kuhjumisega geneetilises koodis, immunoloogiline teooria ja somaatiliste mutatsioonide teooria, autointoksikatsiooni teooria, vabade radikaalide akumuleerumine ja makromolekulide ristsidumine ning lõpuks neuroendokriinse regulatsiooni häirete teooria koos ensüümide induktiivse sünteesi efektiivsuse vähenemisega ja ainevahetuse pöördumatute kõrvalekallete tekkega. Seega on vananemine ja surm arengu ja diferentseerumise viimane programmeeritud etapp (düontogeneesi etapp).

Kõrgemad loomad surevad aga palju varem kui nende loomulik füsioloogiline eluiga haiguste, toidu hankimise võimetuse või välise vägivalla tõttu.

Surm kokkupuutest patogeensete põhjustega (eksogeensed või endogeensed agressiivsed stiimulid)- patoloogiline(enneaegne). Ta juhtubvägivallatu javägivaldne. Eristada vägivallatut tavasurma kliiniliselt väljendunud haigustest ja äkksurma (äkksurma) ilma nähtavate surma eelkäijateta, mis ilmnes ootamatult näiliselt tervetel loomadel (näiteks patoloogiliselt muutunud siseorganite rebend, südameinfarkt jne). ). Vägivaldset surma (tahtlikku või tahtlikku) täheldatakse selliste tegude (tahtmatu või tahtliku) tagajärjel nagu tapmine või mõrv, surm mitmesuguste vigastuste tõttu (näiteks töövigastus), õnnetused (transpordiõnnetus, äikesevalgus jne). .

Surmaprotsess (thanatogenees). Tavapäraselt jaguneb see kolmeks perioodiks: agoonia, kliiniline (pöörduv) ja bioloogiline (pöördumatu) surm.

Agoonia(kreeka keelest.agon- võitlus) - protsess surma algusest kliinilise surmani - võib kesta mõnest sekundist kuni päevani või kauem. Kliinilised agoonia tunnused on seotud medulla pikliku düsfunktsiooniga, homöostaatiliste süsteemide koordineerimata tööga lõppperioodil (arütmia, pulsi hääbumine, võitlust meenutavad krambid, sulgurlihaste halvatus). Lõhna-, maitse- ja lõpuks ka kuulmine kaovad järk-järgult.

kliiniline surm mida iseloomustab keha elutähtsate funktsioonide pöörduv seiskumine, hingamise ja vereringe seiskumine. Selle määravad esmased kliinilised surmanähud: südame viimane süstool, tingimusteta reflekside kadumine (määrab õpilane), entsefalogrammi indikaatorite puudumine. Selline organismi elutegevuse hääbumine on normaalsetes tingimustes pöörduv 5-6 minuti jooksul (aeg, mille jooksul ajukoore rakud võivad jääda elujõuliseks ilma hapniku juurdepääsuta). Madalatel temperatuuridel pikeneb ajukoore kogemise aeg 30-40 minutini (külmas vees viibides inimeste ellu naasmise tähtaeg). Lõplike seisundite (agonia, šokk, verekaotus jne) ja kliinilise surma korral kasutatakse südame, kopsude ja aju töö taastamiseks elustamismeetmete kompleksi (ladina keelest reanymatio - taaselustamine), sealhulgas kunstlikku hingamist, siirdamist ( elundite siirdamine) ja tehissüdame siirdamine. Inimese suremise ja elutähtsate funktsioonide taastamise põhimustreid (koos eksperimentaalsete loomadega tehtud uuringutega) uurib meditsiini eriharu, mida nimetatakse elustamiseks.

bioloogiline surm- keha kõigi elutähtsate funktsioonide pöördumatu peatumine koos rakkude, kudede, elundite järkjärgulise surmaga. Pärast hingamise seiskumist ja vereringet surevad esimesena kesknärvisüsteemi närvirakud, mille ultrastruktuursed elemendid hävivad autolüüsi teel. Seejärel surevad välja endokriinsete ja parenhüümsete organite (maks, neerud) rakud. Teistes elundites ja kudedes (nahk, süda, kopsud, skeletilihased jne) jätkub surmaprotsess sõltuvalt ümbritseva õhu temperatuurist ja haiguse iseloomust mitu tundi või isegi päeva. Selle aja jooksul säilib vaatamata rakkude ultrastruktuuride hävimisele paljude elundite ja kudede üldine struktuur, mis võimaldab postmortem lahangu ja anatoomilise läbivaatuse käigus kindlaks teha intravitaalsete patoloogiliste muutuste olemuse ja surmapõhjused.

Surma põhjuste väljaselgitamine on arstide, sealhulgas patoloogide ja kohtuekspertide ülesanne. Eristage peamisi (määravaid) ja vahetuid (lähipäraseid) surmapõhjuseid. Peamine (määrav) põhjus on peamine (või põhiline konkureeriv ja kombineeritud) haigus ja muud eelnimetatud põhjused, mis iseenesest või tüsistuse kaudu põhjustavad looma surma. Surma mehhanismiga (thanatogeneesiga) seotud vahetud põhjused on seotud peamiste organismi elutegevust määravate organite funktsioonide lakkamisega. Kooskõlas "Bishi elutähtsa kolmnurgaga" on need järgmised: südamepuudulikkus(morsperminestus), hingamiskeskuse halvatus(morsperasfüsünkopeem) ja kesknärvisüsteemi üldine halvatus (ajutegevuse seiskumine). Seoses elustamise ja elundisiirdamisega on kindlaks tehtud, et ajutegevuse lakkamine (aju "surm", mis on tingitud reflekside puudumisest ja negatiivsetest entsefalogrammi näitajatest isegi südame toimimise korral). , kopsud ja muud süsteemid, on surma näitaja. Sellest hetkest alates peetakse surnukeha surnuks.

Pärast bioloogilise surma algust tekivad sekundaarsed ja tertsiaarsed surmajärgsed füüsikalised ja keemilised muutused (esmased surmanähud hõlmavad kliinilise surma sümptomeid). Sekundaarsed surmanähud on muutused, mis on seotud vereringe seiskumise ja ainevahetuse seiskumisega: surnukeha jahtumine, rigor mortis, surnukeha kuivamine, vere ümberjaotumine, surnud laigud. Tertsiaarsed märgid ilmnevad seoses surnukeha lagunemisega.

Laiba jahutamine(algorMortis). See areneb seoses bioloogilise ainevahetuse lakkamisega ja soojusenergia tootmisega. Pärast looma surma langeb surnukeha temperatuur termodünaamika teise seaduse kohaselt teatud järjestuses suhteliselt kiiresti ümbritseva keskkonna temperatuurini. Kuid niiskuse aurustumine surnukeha pinnalt viib normaalsetes tingimustes selle jahtumiseni 2–3 ° C võrra allapoole keskkonda. Kõigepealt jahutatakse kõrvad, nahk, jäsemed, pea, seejärel kehatüvi ja siseorganid. Surnukeha jahtumiskiirus sõltub ümbritsevast temperatuurist, õhuniiskusest ja selle liikumiskiirusest, surnud looma kaalust ja rasvumisest (suurte loomade surnukehad jahtuvad aeglasemalt), samuti haiguse iseloomust ja põhjusest. surmast. Ümbritseva õhu temperatuuril 18–20 ° C langeb surnukeha temperatuur igal tunnil esimesel päeval 1 ° C võrra, teisel päeval 0,2 ° C võrra.

Kui surmapõhjused on seotud aju soojust reguleeriva keskuse ülestimulatsiooniga ja kehatemperatuuri tõusuga nakkus-toksiliste haiguste (sepsis, siberi katk jne) korral koos domineeriva kesknärvisüsteemi kahjustusega, siis esineb krambid (marutaud, teetanus, ajukahjustus, päikese- ja termilised löögid, elektrišokk, mürgistus strühniini ja muude mürkidega, mis erutavad närvisüsteem), surnukehade jahtumine aeglustub. Nendel juhtudel võib pärast kliinilist surma täheldada lühiajalist (esimese 15-20 minuti jooksul pärast surma) temperatuuri tõusu (mõnikord kuni 42 ° C) ja seejärel selle kiiremat langust (kuni 2 kraadi). °C 1 tunni jooksul).

Kõhnunud loomade, noorloomade surnukehade jahtumine kiireneb verejooksu ajal. Paljude haiguste korral langeb kehatemperatuur juba enne surma saabumist. Näiteks lehmade eklampsia korral enne surma langeb temperatuur 35 ° C-ni, kollatõve korral - kuni 32 ° C. Välistemperatuuril umbes 18 ° C toimub väikeloomade (sead, lambad) surnukehades täielik jahtumine. , koerad) umbes 1,5–2 päeva pärast ja suurte (veised, hobused) puhul 2–3 päeva pärast.

Laibajahutuse aste määratakse puudutusega, vajadusel mõõdetakse termomeetriga. Selle määratlus võimaldab hinnata looma ligikaudset surmaaega, mis on kohtuekspertiisi veterinaarlahkamisel praktilise tähtsusega ja toimib ühe diagnostilise tunnusena.

Rigor mortis(täpsusMortis). Seda seisundit väljendab luu-, südame- ja silmalihaste surmajärgne tihenemine ning sellega seoses liigeste liikumatus. Sel juhul kinnitatakse surnukeha kindlasse asendisse.

Ranguse etioloogiat ja mehhanismi seostatakse biokeemiliste reaktsioonide reguleerimata kulgemisega lihaskoes vahetult pärast looma surma. Hapniku voolu puudumise tõttu surmajärgse lihaslõõgastuse perioodil aeroobne glükolüüs peatub, kuid anaeroobne glükolüüs suureneb, glükogeeni lagunemine toimub koos piimhappe akumuleerumisega, ATP ja kreatiin-fosforhapete taassüntees ja lagunemine (tingituna autolüütiliste protsesside arengule ja membraanistruktuuride läbilaskvuse suurenemisele koos kaltsiumiioonide vabanemisega ja müosiini ATPaasi aktiivsuse suurenemisega), vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine, lihasvalkude hüdrofiilsuse vähenemine, aktinomüosiini kompleksi moodustumine, mis väljendub surmajärgse kontraktsioonina lihaskiud ja jäikus. Selle omapärase füüsikalis-keemilise protsessi lõppedes lihased pehmenevad.

Esimestel tundidel pärast surma makroskoopiliselt lihased lõdvestuvad ja muutuvad pehmeks. Rigor mortis tekib tavaliselt 2-5 tundi pärast surma ja päeva lõpuks (20-24 tundi) katab kõik lihased. Lihased muutuvad tihedaks, väheneb maht, kaotab elastsuse; liigesed on fikseeritud liikumatus seisundis. Rigor mortis areneb kindlas järjestuses: esiteks läbivad rigor mortis pealihased, mis fikseerivad statsionaarses olekus lõualuu, seejärel kaela, esijäsemete, kehatüve ja tagajäsemete lihased. Rigor mortis püsib kuni 2-3 päeva ja kaob seejärel samas järjekorras, kus see ilmneb, st esmalt muutuvad pehmeks närimis- ja muud pealihased, seejärel kael, esijäsemed, kehatüvi ja tagajäsemed. Rigor mortis'e vägivaldse hävitamisega see enam ei ilmu.

Lihased läbivad ka rigor mortis'e siseorganid. Südamelihases võib see väljenduda juba 1-2 tundi pärast surma.

Mikroskoopiline uuring näitas, et lihaskiudude surmajärgne kokkutõmbumine kulgeb ebaühtlaselt ja seda iseloomustab nende põikitriibude tihenemine müofibrillide erinevates osades koos pikisuunalise triibu samaaegse suurenemisega, põikitriibumise risti pikiteljega. kiudaineid.

Autolüütiliste protsesside arengu tulemusena vähenevad ja kaovad J-kettad, müofibrillid homogeniseeruvad, sarkoplasma hävimine, oteksarkosoomid, lipiidide osaline vabanemine koos nende vabanemisega Z-plaatide piirkonda, kromatiini liikumine membraani all. tuumamembraan ja sarkolemma koorimine koos selle plasmamembraani hävimisega (sarkomeeride piirid kaovad).

Rigor mortise tekkeaeg, kestus ja intensiivsus sõltuvad organismi in vivo seisundist, haiguse iseloomust, surmapõhjustest ja keskkonnatingimustest. Rangus on tugevalt väljendunud ja esineb kiiresti hästi arenenud lihastega suurte loomade surnukehades, kui surm saabub raske töö ajal, tõsise verekaotuse, krampide korral (näiteks teetanuse, marutaudi, strühniini ja muude närvimürkidega mürgituse korral) . Vigastuste ja hemorraagiate korral ajus tekivad surmavad elektrimõjud, kõigi lihaste kiire rigortis (laibakrambid). Vastupidi, rigor mortis saabub aeglaselt, on nõrgalt väljendunud või seda ei esine halvasti arenenud lihastega loomadel ja vastsündinutel, kes on kurnatud või sepsise tõttu surnud (näiteks siberi katk, erüsiipel jne), neil, kes on olnud haigestunud. pikka aega haige. Düstroofiliselt muutunud skeletilihased ja südamelihased läbivad ka nõrga rigor mortis'e või seda ei esine üldse. Madal temperatuur ja keskkonna kõrge õhuniiskus aeglustavad rigor mortise arengut, kõrge temperatuur ja kuiv õhk kiirendavad selle arengut ja hävimist.

Diagnostiliselt võimaldab rigor mortis'e arengu määr ja aste hinnata ligikaudset surmaaega, võimalikud põhjused, asjaolud, asjaolud, milles surm saabus (laiba poos).

Laiba kuivamine. See on seotud elu katkemisegaprotsessid sisse keha ja niiskuse aurustumine surnukeha pinnalt. Esiteks märgitakse limaskestade ja naha kuivamist. Limaskestad muutuvad kuivaks, tihedaks, pruunikaks. Kuivamisega kaasneb sarvkesta hägustumine. Nahale tekivad kuivad hallikaspruunid laigud, peamiselt karvadeta kohtadel, leotamise või epidermise kahjustuse kohtades.

Vere ümberjaotamine. See tekib pärast surma südame- ja arterite lihaste surmajärgse kontraktsiooni tagajärjel. See eemaldab vere südamest. Süda, eriti vasak vatsake, muutub pingul ja kitseneb, arterid peaaegu tühjad ning veenid, kapillaarid ja sageli parem süda (asfiksiaga) on verd täis. Lihase düstroofsete muutustega süda ei läbi rigor mortis'i või on nõrgalt väljendunud. Nendel juhtudel jääb süda lõdvaks, lõdvaks, kõik selle õõnsused on täidetud verega. Seejärel liigub veri füüsilise gravitatsiooni tõttu keha ja elundite all olevatesse osadesse.. Hüpostaatilise hüpereemia tekkega südame parema poole veenides ja õõnsustes veri hüübib selle füüsikalise ja keemilise seisundi surmajärgsete muutuste tõttu. Surmajärgsed verehüübed ( cruor ) punased või kollast värvi, sileda pinnaga, elastse konsistentsiga, niiske (joon. 1). Need asuvad vabalt veresoone või südameõõnsuse luumenis, mis eristab neid elutähtsatest trombidest või trombidest. Kiire surmaga tekib vähe verehüübeid, need on tumepunase värvusega, aeglase algusega, neid on palju, valdavalt kollakaspunased või hallikaskollased. Surres lämbumisseisundis veri surnukehas ei hüübi. Aja jooksul tekib kadaveriline hemolüüs.

surnukehad(livorisMortis). Tekib seoses vere ümberjaotumise ja füüsikalis-keemilise seisundi muutustega surnukehas. Need ilmuvad 1,5-3 tundi pärast surma ja kuni 8-12 tundi on kahes etapis: hüpostaas ja imbibatsioon. Hüpostaas (kreeka keelest. hüpo - põhjas,seisak- stagnatsioon) - vere kogunemine surnukeha ja siseorganite all olevate osade veresoontesse, seetõttu eristatakse väliseid ja sisemisi hüpostaase. Selles etapis on surnud laigud tumepunased ja sinaka varjundiga (vingugaasiga mürgituse korral helepunane ja vesiniksulfiidiga peaaegu must), ebaselge piirjoon, muutub vajutamisel kahvatuks ja sisselõike pinnale ilmuvad veretilgad. Muutmisel ja pane ia laibalaigud võivad liikuda. Sisemiste hüpostaasidega kaasneb verise vedeliku efusioon seroossetesse õõnsustesse (kadaveriline ekstravasatsioon).

Laibalaigud väljenduvad hästi lämbumissurmas, arvukates loomades ja muudes üldise venoosse ummikuga haigustes, kui veri ei hüübi. Aneemia, kurnatuse ja pärast veretustamise korral tapmist hüpostaase ei moodustu.

Imbimatsiooni staadium (alates lat.imbibitio- immutamine). See algab hiliste surnulaikude moodustumisega 8-18 tunni pärast või hiljem - esimese surmajärgse päeva lõpuks, olenevalt ümbritsevast temperatuurist ja surnukeha lagunemise intensiivsusest. Seoses surmajärgse hemolüüsiga (erütrolüüs) immutatakse varajaste surnukehalaikude kohad veresoontest difundeeruva hemolüüsitud verega. Esinevad hilised laibad ehk surnukeha imbibsioon. Need laigud on roosakaspunase värvusega, sõrmega vajutamisel ei muutu, surnukeha asendi muutus ei pane neid liikuma. Edaspidi omandavad surnukehad laiba lagunemise tõttu määrdunudrohelise värvuse.

Laibalaigud võivad olla haiguse diagnostiliseks märgiks, verejooksu puudumine tapmise ajal agonaalses seisundis, näitavad surnukeha asukohta surma hetkel. Naha pinnal tuvastatakse välised laibad. Pigmenteeritud naha ja paksu karvaga loomadel määratakse need nahaaluse koe seisundi järgi pärast naha eemaldamist. Laibalaike tuleks eristada intravitaalsetest vereringehäiretest (hüpereemia, hemorraagia jne). (Hüpereemiat ei esine mitte ainult keha ja elundite aluseks olevates osades; hemorraagiaid eristavad selged piirjooned, turse ja verehüüvete olemasolu.)

Laiba lagunemine. Seotud surnukeha autolüüsi ja mädanemise protsessidega. Surmajärgne autolüüs (kreeka keelest.autod - mina ise,lüüsimine- lahustumine) ehk iselahustumine toimub organismi enda rakkude proteolüütiliste ja muude hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis on seotud ultrastruktuursete elementidega - lüsosoomid, mitokondrid, endoplasmaatilise retikulumi membraanid - lamellkompleks ja intranukleaarsed elemendid. See protsess areneb kohe pärast looma surma, kuid mitte samaaegselt selle ajal erinevad kehad ja kudedes, vaid struktuurielementide hävitamisena. Laibaautolüüsi kiirus ja arenguaste sõltuvad vastavate organellide arvust ja funktsionaalsest seisundist rakkudes, proteolüütiliste ja muude ensüümide hulgast elundites, looma rasvumisest, haiguse iseloomust ja surma põhjustest. , agonaalse perioodi kestus ja ümbritseva õhu temperatuur. Pea- ja seljaajus, näärmeorganites (maks, pankreas, neerud, limaskestad seedetrakti trakti, neerupealised) see tuleb kiiremini. Autolüüsi korral, mis on olemuselt hajus, ei suurene elundi ja selle rakuliste elementide maht (erinevalt intravitaalsest granulaarsest düstroofiast). Parenhüümi elundid on tuhmid, lõikelt hallikaspunased, hajusa lagunemise tunnustega.

Mikroskoopiliselt põhjustavad autolüütilised protsessid piiride selguse ja rakkude üldise mustri rikkumist, väljenduvad tuhmuses, lüsosoomide ja muude tsütoplasma ja tuuma organellide hävimises. Esiteks hävitatakse parenhüümirakud ja seejärel elundi anumad ja strooma.

Putrefaktiivsed ensümaatilised protsessid liituvad kiiresti (esimese päeva lõpuks) surmajärgse autolüüsiga seoses putrefaktiivsete bakterite paljunemisega soolestikus, ülemistes hingamisteedes, kuseteedes ja teistes väliskeskkonnaga seotud elundites ning nende järgneval tungimisel kogu surnukeha verre. Putrefaktiivse lagunemise tagajärjel kaotavad raku- ja koeelemendid täielikult oma struktuuri.

Lagunemisel kaasneb mikroorganismide ensüümide poolt põhjustatud keemiliste reaktsioonidega erinevate orgaaniliste hapete, amiinide, soolade ja halvalõhnaliste gaaside (vesiniksulfiid jne) moodustumine. Laibade lagunemisel tekkiv vesiniksulfiid moodustab koos vere hemoglobiiniga ühendeid (sulfhemoglobiin, raudsulfiid), andes laibalaikude kohtades kudedele hallikasrohelise värvuse (laibarohelised). Sellised laigud tekivad peamiselt kõhuõõnde, roietevahelistesse piirkondadesse, nahale surnukeha imbimatsiooni kohtades. Gaaside (vesiniksulfiid, metaan, ammoniaak, lämmastik jne) tekke ja akumuleerumisega kaasneb turse kõhuõõnde(kadaverne tümpania), mõnikord elundite rebend, gaasimullide moodustumine elundites, kudedes ja veres (laibaemfüseem), kuid erinevalt in vivo tümpanusest ei kaasne nende surmajärgsete protsessidega vere ümberjaotumine elundites .

Laibade lagunemine areneb eriti kiiresti, kui surm saabub septilistesse haigustesse või lämbumisse, kui looma eluajal täheldatakse püogeensete ja mädanevate mikroorganismide lagunemis- ja kuhjumisprotsessi. Kõrge välistemperatuuri korral algab mädanemine juba esimesel päeval. Samal ajal viib surnukeha üldine kuivamine selle mumifitseerumiseni. Välistemperatuuril alla 5 ° C ja üle 45 ° C, kui surnu külmub ja viibib turbarabas, kuivanud loomadel kuiva liivasesse pinnasesse maetuna lagunemine aeglustub ja võib isegi puududa. Igikeltsa aladelt leitakse mitu aastatuhandet tagasi surnud mammutite ja teiste loomade surnukehi. Laipade kunstlikku konserveerimist nimetatakse palsameerimiseks, mille käigus peatatakse surnukehade lagunemine.

Lõppkokkuvõttes muutub surnukeha lagunedes elundite konsistents lõtvuks, ilmub vahutav vedelik ja elundid muutuvad tujukaks, määrdunud hallroheliseks massiks. Lagunemise lõpus läbib surnukeha orgaaniline aine mineraliseerumise ja muutub anorgaaniliseks aineks.

Tunni eesmärk: uurida patoloogilise anatoomia aine sisu, ülesandeid ja alusuuringumeetodeid. Mõelge peamiste struktuurimuutuste morfogeneesile nii üksikutes kudedes ja elundites kui ka kogu organismis surma ja surmajärgsete muutuste korral. Õppida nekroosi ja apoptoosi põhjuseid, morfoloogiat, funktsionaalset tähtsust ja tagajärgi, selgitada välja nende protsesside arengumustrid.

Teema uurimise tulemusena peaksid õpilased:

Tea:

Patoloogia uuritavas osas kasutatud terminid;

Vahetud põhjused ja mehhanismid, mis põhjustavad nekroosi ja apoptoosi arengut;

Peamised struktuurimuutused, mis arenevad kudedes ja elundites nekroosi, apoptoosi, pärast bioloogilise surma algust.

Kudede patoloogiliste muutuste tähtsus ja nende kliinilised ilmingud.

Suuda:

Diagnoosida erinevaid kliinilisi ja morfoloogilisi nekroosi vorme makroskoopilisel ja mikroskoopilisel tasemel;

Viia läbi kliinilised ja anatoomilised võrdlused ülalnimetatud patoloogiliste protsesside analüüsimisel;

Olge tuttav:

Peamiste, sealhulgas uute teaduslike saavutustega kudedes toimuvate ultrastruktuursete, molekulaarsete muutuste uurimisel nekroosi ja apoptoosi tekke ajal.

patoloogiline anatoomia uurib patsiendi kehas toimuvaid struktuurseid muutusi. See on jagatud teoreetiliseks ja praktiliseks osaks. Patoloogilise anatoomia struktuur: üldosa, konkreetne patoloogiline anatoomia ja kliiniline morfoloogia. Üldosas uuritakse üldisi patoloogilisi protsesse, nende esinemise mustreid elundites ja kudedes erinevate haiguste korral. Patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad: nekroos, vereringehäired, põletik, kompenseeriv põletikulised protsessid, kasvajad, düstroofiad, rakupatoloogia. Erapatoloogiline anatoomia uurib haiguse materiaalset substraati, s.o. on nosoloogia teema. Nosoloogia (haiguse õpetus) annab teadmisi: haiguste etioloogiast, patogeneesist, ilmingutest ja nomenklatuurist, nende varieeruvusest, samuti diagnoosi ülesehitamisest, ravi ja ennetamise põhimõtetest.

Patoloogilise anatoomia ülesanded:

Haiguse etioloogia (haiguse põhjused ja seisundid) uurimine;

Haiguse patogeneesi uurimine (arengumehhanism);

Haiguse morfoloogia uurimine, s.o. struktuursed muutused kehas, kudedes;

Haiguse morfogeneesi, st diagnostiliste struktuurimuutuste uurimine;

Haiguse patomorfoosi uurimine (püsiv muutus rakus ja haiguse morfoloogilised ilmingud ravimite mõjul – ravimi metamorfoos, samuti keskkonnatingimuste mõjul – loomulik metamorfoos);

Haiguste tüsistuste, patoloogiliste protsesside uurimine, mis ei ole haiguse kohustuslikud ilmingud, vaid tekivad ja süvendavad seda, põhjustades sageli surma;

Haiguste tulemuste uurimine;

Tanatogeneesi (surmamehhanismi) uurimine;

Kahjustatud elundite talitluse ja seisundi hindamine.

Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid:

surnukeha materjal;

Patsiendi elu jooksul võetud materjal (biopsia) haiguse diagnoosimiseks ja prognoosimiseks;

eksperimentaalne materjal.

Patoanatoomilise materjali uurimise meetodid:

1) valgusmikroskoopia spetsiaalsete värvainetega;

2) elektronmikroskoopia;

3) luminestsentsmikroskoopia;

5) immunohistokeemia.

Uurimistasandid: organismi, organ, süsteemne, koe, rakuline, subjektiivne ja molekulaarne.

apoptoos- see on raku kui terviku või selle osa loomulik, programmeeritud surm. See esineb füsioloogilistes tingimustes - see on loomulik vananemine (erütrotsüütide, T- ja B-lümfotsüütide surm) koos füsioloogiliste atroofiatega (atroofia harknääre, sugunäärmed, nahk). Apoptoos võib tekkida patoloogiliste reaktsioonide ajal (kasvaja taandarengu perioodil), meditsiiniliste ja patogeensete tegurite mõjul.

Apoptoosi mehhanism: - südamiku kondensatsioon;

Sisemiste organellide kondenseerumine ja tihendamine;

Rakkude killustumine apoptootiliste kehade moodustumisega. Need on väikesed struktuurid, millel on eosinofiilse tsütoplasma fragmendid koos tuuma jäänustega. Seejärel püüavad nad kinni fagotsüüdid, makrofaagid, parenhüümi ja stroomarakud. Põletik puudub.

Patoloogilise anatoomia peamine meetod on surnud inimese lahkamine - lahkamine. Lahkamise eesmärk on kindlaks teha haiguse diagnoos, tuvastada patsiendi surma põhjustanud tüsistused, haiguse patogeneesi tunnused, patomorfoos ja etioloogia. Lahkamismaterjali põhjal kirjeldavad ja uurivad uut nosoloogilised vormid haigused.

Lahkamise viib läbi patoloog raviarsti juuresolekul, juhindudes Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi asjakohaste korralduste sätetest. Lahkamisel võtab patoloog erinevate organite tükid histoloogiliseks uuringuks, vajadusel ka bakterioloogilisteks ja bakterioskoopilisteks uuringuteks. Lahkamise lõpetamisel kirjutab patoloog välja arstliku surmatunnistuse ja koostab lahkamise protokolli.

Neutraalse formaliini 10% lahuses fikseeritud elundite tükkidest valmistavad patoanatoomilise osakonna laborandid ette histoloogilisi preparaate. Pärast selliste preparaatide mikroskoopilist uurimist koostab patoloog lõpliku patoanatoomilise diagnoosi ning võrdleb kliinilisi ja patoanatoomilisi diagnoose. Huvitavamaid juhtumeid ja diagnooside lahknemise juhtumeid arutatakse kliinilistel ja anatoomilistel konverentsidel. Üliõpilased tutvuvad vanema kursuse biopsia-lõiketsükli käigus kliiniliste ja anatoomiliste konverentside läbiviimise korraga.

Patoloogilise anatoomia peamine meetod peaks hõlmama ka biopsia uurimismeetodit. Biopsia- kreeka sõnadest bios - elu ja opsis - visuaalne taju. Biopsia all mõistetakse elusalt inimeselt diagnostilisel eesmärgil võetud koetükkide histoloogilist uurimist.

Eristama diagnostilised biopsiad, st. võetud spetsiaalselt diagnoosimiseks ja operatsiooniruumid kui sisse lülitatud histoloogiline uuring saata operatsiooni käigus eemaldatud elundid ja koed. Üsna sageli kasutavad seda meetodit meditsiiniasutused ekspressbiopsia kui histoloogiline uuring tehakse vahetult ajal kirurgiline sekkumine otsustada operatsiooni ulatuse üle. Praegu kasutatakse seda meetodit laialdaselt nõelte biopsiad (aspiratsioonibiopsiad). Sellised biopsiad tehakse sobivate nõelte ja süstalde abil, torgates siseorganeid ja imedes materjali elundist süstlasse (neerud, maks, kilpnääre, vereloomeorganid jne).

Kaasaegsed meetodid patoloogiline anatoomia. Nende hulgas on esmatähtsad immunohistokeemia ja in situ hübridisatsioon. Need meetodid andsid peamise tõuke kaasaegse patoloogilise anatoomia arengule, need ühendavad klassikalise ja molekulaarse patoloogia elemente.

Immunohistokeemilised meetodid (IHC). Need põhinevad inimkoe ja rakuliste antigeenide spetsiifilisel interaktsioonil spetsiaalselt saadud antikehadega, mis kannavad erinevaid märgiseid. Tänapäeval ei ole raske saada peaaegu iga antigeeni vastu antikehi. IHC meetoditega saab uurida mitmesuguseid molekule, raku retseptoraparaati, hormoone, ensüüme, immunoglobuliine jne. Konkreetseid molekule uurides võimaldab IHC saada teavet raku funktsionaalse seisundi, selle interaktsiooni kohta raku rakkudega. mikrokeskkonda, määrata raku fenotüüp, määrata raku kuuluvus teatud koesse, mis on määrava tähtsusega kasvajate diagnoosimisel, rakkude diferentseerumise hindamisel, histogeneesis. Rakkude fenotüüpimist saab läbi viia valgus- ja elektronmikroskoopia abil.

Märgistusi kasutatakse antigeen-antikeha reaktsiooni tulemuste visualiseerimiseks. Valgusmikroskoopias toimivad markeritena ensüümid ja fluorokroomid, elektronmikroskoopias elektrontihedate markeritena. IHC aitab hinnata ka rakuliste geenide ekspressiooni vastavate valguproduktide jaoks nende geenide poolt kodeeritud kudedes ja rakkudes.

In-situ hübridiseerimine (GIS) on meetod nukleiinhapete otseseks tuvastamiseks otse rakkudes või histoloogilistes preparaatides. eelis seda meetodit on võimalus mitte ainult nukleiinhapete tuvastamiseks, vaid ka korrelatsiooniks morfoloogiliste andmetega. Selle meetodi abil kogutud teave viiruste molekulaarstruktuuri kohta võimaldas identifitseerida histoloogilistes preparaatides võõrast geneetilist materjali, samuti mõista, mida morfoloogid aastaid nimetasid viiruste kandmisteks. GIS kui ülitundlik meetod on vajalik varjatud või varjatud infektsioonide, nagu tsütomegaloviirus, herpeedilised infektsioonid ja hepatiidiviirused, diagnoosimiseks. GIS-rakendused võivad aidata diagnoosida viirusnakkus AIDSiga seronegatiivsetel patsientidel viirushepatiit; selle abil on võimalik uurida viiruste rolli kantserogeneesis (seega on välja selgitatud Epstein-Barri viiruse seos ninaneelukartsinoomi ja Burkitti lümfoomiga jne).

elektronmikroskoopia. Patsiendi elu jooksul võetud materjalil patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks kasutatakse vajadusel elektronmikroskoopiat (ülekanne - läbiva valgusvihuga, sarnane valgusoptilise mikroskoopia ja skaneerimisega - pinnareljeefi eemaldamine). Transmissioon EM-i kasutatakse tavaliselt üliõhukeste koelõikude materjali uurimiseks, raku struktuuri üksikasjade uurimiseks, viiruste, mikroobide, immuunkomplekside jms tuvastamiseks. Materjali töötlemise põhietapid on järgmised: väike tükk värsket kude (läbimõõt) 1,0-1,5 mm) fikseeritakse kohe glutaaraldehüüdis, harvem mõnes teises fiksaatoris ja seejärel osmiumtetroksiidis. Pärast juhtmestikku valatakse materjal spetsiaalsetesse vaikudesse (epoksiid), ultramikrotoomide abil valmistatakse üliõhukesed sektsioonid, värvitakse (kontrasteeritakse), asetatakse spetsiaalsetele võredele ja uuritakse.

EM on aeganõudev ja kulukas meetod ning seda tuleks kasutada ainult siis, kui muud meetodid on ammendatud. Kõige sagedamini tekib selline vajadus onkomorfoloogias ja viroloogias. Teatud tüüpi histiotsütoosi diagnoosimiseks, näiteks histiotsütoos-X, epidermise protsesside makrofaagide kasvajad, mille markeriks on Birbecki graanulid. Teine näide, rabdomüosarkoom, on kasvajarakkudes tähistatud Z-kettadega.

2. Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid ja meetodid

3. Patoloogia arengu lühilugu

4. Surm ja surmajärgsed muutused, surma põhjused, tanatogenees, kliiniline ja bioloogiline surm

5. Laibamuutused, nende erinevused intravitaalsetest patoloogilistest protsessidest ja olulisus haiguse diagnoosimisel

1. Patoloogilise anatoomia ülesanded

patoloogiline anatoomia- teadus haige organismi morfoloogiliste muutuste tekkimisest ja arengust. See sai alguse ajastul, mil haigete elundite uurimine viidi läbi palja silmaga ehk sama meetodiga, mida kasutab terve organismi ehitust uuriv anatoomia.

Patoloogiline anatoomia on üks olulisemaid distsipliine veterinaarhariduse süsteemis, arsti teaduslikus ja praktilises tegevuses. See uurib haiguse struktuurseid, st materiaalseid aluseid. See põhineb üldbioloogia, biokeemia, anatoomia, histoloogia, füsioloogia ja teiste teaduste andmetel, mis uurivad terve inimese ja looma organismi üldisi elumustreid, ainevahetust, ehitust ja funktsionaalseid funktsioone selle koostoimes keskkonnaga.

Teadmata, millised morfoloogilised muutused looma kehas haigust põhjustavad, on võimatu õigesti mõista selle olemust ja arengu, diagnoosimise ja ravi mehhanismi.

Haiguse struktuursete aluste uurimine toimub tihedas seoses selle kliiniliste ilmingutega. Kliiniline ja anatoomiline suund - eristav tunnus rahvuslik patoloogia.

Haiguse struktuursete aluste uuring viiakse läbi erinevatel tasanditel:

Organismi tasand võimaldab tuvastada kogu organismi haigust selle ilmingutes, kõigi selle organite ja süsteemide omavahelises seotuses. Sellest tasemest algab haige looma uurimine kliinikutes, surnukeha - sektsioonisaalis või veiste matmispaigas;

Süsteemi tasand uurib mis tahes organite ja kudede süsteeme (seedesüsteem jne);

Elunditase võimaldab määrata palja silmaga või mikroskoobi all nähtavaid muutusi elundites ja kudedes;

kudede ja rakkude tasemed – need on muutunud kudede, rakkude ja rakkudevahelise aine uurimise tasemed mikroskoobi abil;

Subtsellulaarne tase võimaldab elektronmikroskoobi abil jälgida muutusi rakkude ultrastruktuuris ja rakkudevahelises aines, mis enamasti olid haiguse esimesed morfoloogilised ilmingud;

· haiguse uurimise molekulaarne tase on võimalik kasutades kompleksseid uurimismeetodeid, mis hõlmavad elektronmikroskoopiat, tsütokeemiat, autoradiograafiat, immunohistokeemiat.

Morfoloogiliste muutuste äratundmine elundite ja kudede tasandil on haiguse alguses väga raske, kui need muutused on väikesed. See on tingitud asjaolust, et haigus sai alguse subtsellulaarsete struktuuride muutumisest.

Need uurimistasemed võimaldavad käsitleda struktuurseid ja funktsionaalseid häireid nende lahutamatus dialektilises ühtsuses.

2. Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid ja meetodid

Patoloogiline anatoomia tegeleb struktuurihäirete uurimisega, mis on tekkinud haiguse algstaadiumis, selle arengu käigus kuni lõplike ja pöördumatute seisunditeni või paranemiseni. See on haiguse morfogenees.

Patoloogiline anatoomia uurib kõrvalekaldeid haiguse tavapärasest käigust, tüsistusi ja haiguse tagajärgi, paljastab tingimata põhjused, etioloogia ja patogeneesi.

Haiguse etioloogia, patogeneesi, kliiniku, morfoloogia uurimine võimaldab rakendada tõenduspõhiseid meetmeid haiguse raviks ja ennetamiseks.

Kliinikumi vaatluste, patofüsioloogia ja patoloogilise anatoomia uuringute tulemused näitasid, et terve looma kehal on võime säilitada sisekeskkonna pidev koostis, stabiilne tasakaal vastusena välisteguritele – homöostaas.

Haigestumise korral on homöostaas häiritud, elutegevus kulgeb teisiti kui aastal terve keha, mis väljendub igale haigusele iseloomulike struktuursete ja funktsionaalsete häiretena. Haigus on organismi elukäik nii välis- kui ka sisekeskkonna muutuvates tingimustes.

Patoloogiline anatoomia uurib ka muutusi kehas. Narkootikumide mõju all võivad need olla positiivsed ja negatiivsed, põhjustades kõrvalmõjud. See on teraapia patoloogia.

Niisiis hõlmab patoloogiline anatoomia paljusid probleeme. See seab endale ülesandeks anda selge ettekujutus haiguse materiaalsest olemusest.

Patoloogiline anatoomia püüab kasutada uusi, peenemaid struktuuritasemeid ja muutunud struktuuri kõige täielikumat funktsionaalset hindamist selle organisatsiooni võrdsetel tasanditel.

Patoloogiline anatoomia saab materjali haiguste struktuurihäirete kohta abiga lahkamised, operatsioonid, biopsiad ja katsed. Lisaks tehakse veterinaarpraktikas diagnostilistel või teaduslikel eesmärkidel loomade sundtapmist haiguse erinevates staadiumides, mis võimaldab uurida patoloogiliste protsesside ja haiguste arengut erinevates etappides. Lihakombinaatides on loomade tapmise ajal suurepärane võimalus paljude korjuste ja elundite patoanatoomiliseks uuringuks.

Kliinilises ja patomorfoloogilises praktikas on biopsiatel teatud tähtsus, st kudede ja elundite tükkide in vivo võtmine teaduslikel ja diagnostilistel eesmärkidel.

Eriti oluline haiguste patogeneesi ja morfogeneesi selgitamiseks on nende paljundamine katses. . Eksperimentaalne meetod võimaldab luua haigusmudeleid nende täpseks ja detailseks uurimiseks, samuti terapeutiliste ja profülaktiliste ravimite efektiivsuse testimiseks.

Patoloogilise anatoomia võimalused on oluliselt avardunud arvukate histoloogiliste, histokeemiliste, autoradiograafiliste, luminestsentsmeetodite jms kasutamisega.

Ülesannetest lähtuvalt asetatakse patoloogiline anatoomia erilisele positsioonile: ühelt poolt on see veterinaarmeditsiini teooria, mis, paljastades haiguse materiaalse substraadi, teenib kliinilist praktikat; teisest küljest on see diagnoosi seadmise kliiniline morfoloogia, mis toimib veterinaarmeditsiini teooriana.