Laste ja noorukite günekoloogia

Hüpoglükeemiline kooma: sümptomid. Hädaabi hüpoglükeemilise kooma korral. Hüpoglükeemiline kooma: põhjused, sümptomid, ravi Hüpoglükeemilise kooma sümptomite põhjused erakorraline abi

Hüpoglükeemiline kooma: sümptomid.  Hädaabi hüpoglükeemilise kooma korral.  Hüpoglükeemiline kooma: põhjused, sümptomid, ravi Hüpoglükeemilise kooma sümptomite põhjused erakorraline abi

Hüpoglükeemiline kooma, samuti sellele seisundile eelnevad hüpoglükeemilised nähtused provotseerivad mitmesuguste tagajärgede tekkimist alates aju vereringehäiretest, afaasiast kuni epilepsia ja entsefalopaatiani.

Teadmised hüpoglükeemilise kooma peamistest põhjustest, võime ära tunda selle tunnuseid ja anda esimene arstiabi patsiendil on suur väärtus.

Hüpoglükeemiline kooma

- See on patoloogiline seisund, mis avaldub vere glükoosipuuduse taustal - see on ajurakkude, lihaste ja muude kudede peamine toitumisallikas.

See tekib siis, kui glükoosi tase langeb 2,77 mmol / l-ni. Selle väljatöötamise periood võib varieeruda mõnest päevast mitme minutini.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid

Selle haigusseisundi areng põhineb tsentraalsete rakkude kasutamise vähenemisel närvisüsteem glükoos, mida peetakse ajurakkude peamiseks toitaineks. Selle defitsiidi tagajärjel täheldatakse hüpoksiat, valkude ja süsivesikute rikkumist. Selline aju "nälgimine" on täis selliseid nähtusi nagu:

  1. Tugev peavalu. Piinav valu peas on hüpoglükeemia peamine sümptom, kuna ajurakud hakkavad sünteesima energiat reservvarudest, mis on loodud täiesti erinevatel eesmärkidel. Selle tulemusena kaebab inimene selle üle valu mille vastu on jõuetud ka kõige tõhusamad valuvaigistid.
    Külmad jäsemed ja suurenenud higistamine. Aju patoloogiliste protsesside taustal on häiritud vereringe ja termoregulatsioon, täheldatakse kuumahoogusid ja sünkoopi.
  2. Emotsionaalse tausta halvenemine. Peavalud, ebamugavustunne halvendavad patsiendi emotsionaalset seisundit. Ta muutub agressiivsemaks, kriitika suhtes kannatamatuks, ärrituvaks ja rahutuks. Inimese käitumise ja iseloomu järsk muutus on esimene vihje, mis viitab teatud protsesside voolu rikkumisele kehas.
  3. Vähenenud töövõime. Hüpoglükeemiaga kaasneb patsiendi töövõime langus, suurenenud väsimus. Sellisel juhul võib patsiendil tekkida õhupuudus isegi väikese füüsilise koormuse korral.

Muude hüpoglükeemilise kooma sümptomite hulgas, millele tavaelus inimene praktiliselt tähelepanu ei pööra, võime eristada:

  • ajutine nägemisteravuse langus;
  • tugev näljatunne;
  • sõrmede värisemine - treemor;
  • nägemiskahjustus: kahekordne nägemine, värvitaju halvenemine ja palju muud;
  • liigutuste koordineerimise halvenemine;
  • tahhükardia.

Liikluskorralduse eest vastutav rikkumine võib kaasa tuua väga tõsiseid tagajärgi! Sellele patoloogiale kalduvad inimesed peaksid olema ettevaatlikud, et mitte kontrollida sõidukit ja rääkige sellest kindlasti oma arstile.

Hüpoglükeemiline kooma on piir surma ja elu vahel Seetõttu keskenduvad arstid selle nähtuse sümptomite õigeaegse avastamise tähtsusele selle edasise ennetamisega. Hoolimata asjaolust, et seda patoloogiat iseloomustab välkkiire areng, võib eristada järgmisi märke, mis viitavad peatsele kooma tekkele:
  • äkilised toonilised ja kloonilised krambid;
  • epileptiformne krambihoog on teatud tüüpi konvulsiivne sündroom.

Selle seisundi peamine oht on see, et see tekib ootamatult. Patsient võib sattuda liiklusõnnetuse ohvriks, kukkuda kõnniteele ja saada tugeva löögi. pupillide laienemine, rahulik hingamine, kahvatu nahk, normaalne või veidi kõrgenenud vererõhk, kiire pulss, küünarnuki reflekside suurenemine. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab teadvusepuudus, mis väljendub reaktsiooni puudumises, kui üritatakse inimest “äratada”: patsutada põskedele, valada üle veega.

Selle patoloogia puhul tuleks suurt tähtsust pöörata inimese hingamisele, eriti transportimise ajal. Kui see on pealiskaudne, peate patsiendi päästmiseks kasutama spetsiaalseid stimulante.

Hüpoglükeemiline kooma: mis provotseerib selle välimust?

Patoloogia areng põhineb pankrease beetarakkude ebapiisaval sekretsioonil või selle tajumise rikkumisel spetsiaalsete retseptorite poolt. Tulemuseks on hüpoglükeemia tekkimine, mille puhul inimene peab normaalse elu tagamiseks võtma eksogeenset insuliini. Ravimi ebaõige annustamine, selle enneaegne manustamine inimkehasse - kõik see võib viia kooma tekkeni.

Diabeet, dieettoit madala süsivesikute hulgaga on raske stress ja füüsiline kurnatus hüpoglükeemilise kooma tekke peamised põhjused.

Seetõttu on väga oluline, et riskirühma kuuluvad inimesed oleksid võimalikust ohust teadlikud, teavitaksid sellest oma sõpru ja lähedasi, et vajadusel viivitamatult arstile kutsuda ja patsiendile arstiabi osutada.

Hüpoglükeemiline kooma on tõsine seisund, mis on seotud suhkurtõve tüsistustega. Seda patoloogiat iseloomustavad ohtlikud sümptomid, mis võivad põhjustada katastroofilisi tagajärgi.

Sellepärast on oluline teada, mida teha esmaabi ja kuidas inimest õigesti kohelda.

Patoloogia tunnused

Hüpoglükeemiline kooma on seisund, mille korral kesknärvisüsteem reageerib vere glükoositaseme langusele või järsule langusele. Meditsiinis mõistetakse sellist patoloogiat kui hüpoglükeemilise haiguse avaldumise viimast etappi.

See nähtus areneb äkki ja seda iseloomustab äge kulg. Sel juhul kaotab inimene teadvuse ja võib saada kesknärvisüsteemi halvatuse.

Meditsiinis peetakse patoloogiat tõsiseks düsfunktsiooniks endokriinsüsteem. Seetõttu on oluline esmaabist õigeaegselt keelduda..

Kõigepealt peate kindlaks tegema, kas haigusseisund on tekkinud veresuhkru ülemäärase (hüperglükeemia) või selle aine taseme järsu languse tagajärjel, mis viitab hüpoglükeemiale.

Nähtuse põhjused

Patsientidel tekib kooma diabeet kui glükoosisisaldus on järsku langenud. See juhtub siis, kui patsiendile manustatud insuliini kogus ei vasta tarbitud toidu kogusele (eriti sissetulevatele süsivesikutele).

Kui glükomeetri suhkrutase on alla 2,77 mmol liitri kohta, hakkab tavaliselt arenema hüpoglükeemiline kooma.

Patoloogia peamine põhjus on raskekujulise labiaalse vormiga insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Lisaks võivad selle seisundi esile kutsuda järgmised tegurid:

  • märkimisväärne füüsiline ülekoormus;
  • pikk intervall söögikordade vahel;
  • alatoitumus pärast insuliini sisaldavaid ravimeid;
  • kõhulahtisus;
  • oksendada;
  • maksa- või neerupuudulikkus;
  • häiritud soolefunktsioon;
  • alkoholi tarbimine;
  • ägedad infektsioonid;
  • psühho-emotsionaalne ülekoormus;
  • maksa rasvade degeneratsioon;
  • kõrge süsivesikute ainevahetus;
  • teatud ravimite kasutamine;
  • raseduse esimene trimester;
  • Kättesaadavus kroonilised haigused;
  • ülekaal.

Mõnikord võib glükoosikontsentratsiooni langus põhjustada insuliinišoki. See seisund tekib siis, kui insuliini annus on ületatud. Patoloogia areng on tingitud liigsest ainest, mis siseneb kehasse valesti valitud annusega või selle sisestamine veeni.

Aitab kaasa patoloogia tekkele mittediabeetikul inimesel, tugevale füüsilisele ja psühho-emotsionaalsele stressile, samuti pikaajalisele madala süsivesikute sisaldusega toiduainete tarbimisele.

Patoloogilise seisundi etapid

Meditsiinis eristatakse järgmisi kooma etappe:

  • Esiteks. Seda nimetatakse korgiks. Selles etapis on näljatunne, peavalud, ärrituvus, pulss kiireneb, nahk muutub märjaks.
  • Teine (subkortikaalne-dientsefaalne). Seda iseloomustab ebaadekvaatne käitumine, vegetatiivsed reaktsioonid. Ilmub treemor, higistamine suureneb, diploopia.
  • Kolmandaks. Mõjutatud on keskaju. Samal ajal tõuseb lihastoonus järsult, tekivad krambid. Patsiendil võivad olla pupillid laienenud. Südame löögisagedus suureneb, rõhk tõuseb.
  • Neljandaks. Selles etapis on kahjustatud medulla piklik. Sel juhul kaotab patsient teadvuse. Esineb naha niiskust, kiireneb pulss, pupillid laienevad.
  • Viiendat etappi iseloomustab sügava kooma seisund. Protsessis osaleb aju alumine osa. Lihastoonus langeb, pulss on häiritud, rõhk langeb järsult.

peal esialgsed etapid, tegutsedes vastavalt esmaabi algoritmile, saate vältida ohtlikke tagajärgi.

Sümptomid ja haigusseisundi ilmingud

Tavaliselt ilmneb patoloogia ägedalt, äkki. Arengu algfaasis iseloomustavad seda järgmised sümptomid:

  • tugev nälg;
  • hirmutunde ilmnemine;
  • suurenenud ärevus;
  • üldine nõrkus;
  • pearinglus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • rõhu tõus;
  • tahhükardia;
  • kõrge higistamine.

Koomaeelses seisundis täheldatakse patsiendi agressiivsust ja ärrituvust, lastel on ülekaalus kapriissus ja pisaravus, kaebused kehva tervise üle. Nendel etappidel on täiskasvanutel suurenenud süljeeritus ja krambid, mida meditsiinis nimetatakse Babinski sümptomiks.

Kui kooma hakkab arenema, muutub patsiendi hingamine pinnapealseks. Tal areneb bradükardia ja hüpotensioon. Oluline sümptom, mille puhul on vaja anda esmaabi, on teadvusekaotus.

Laboratoorsetes uuringutes diagnoositakse madal glükoosi kontsentratsioon veres. Patoloogia korral on selle tase alla 2,77 mmol.

Millal selline ohtlikud sümptomid oluline on teha vahet hüpo- ja hüperglükeemia ilmingutel, võtta meetmeid ja kutsuda võimalikult kiiresti kiirabi.

Esmaabi

Esmaabi võib päästa hüpoglükeemilise kooma põdeva inimese elu ja vältida tõsiseid tagajärgi. Kuid selleks, et olukorda mitte halvendada, on vaja eristada ülalkirjeldatud hüpoglükeemia sümptomeid seisundi tunnustest, mille korral veresuhkur tõuseb järsult.

Hüpoglükeemia tagajärjel koomas erakorralise abi algoritm:

  1. Õe taktika kasutamine on patsiendi rahustamine.
  2. Glükoosilahuse intravenoosne manustamine. Võib kasutada subkutaanset epinefriini või glükagooni.
  3. Kui patsiendile ei ole võimalik süsti teha, antakse glükoosilahust juua (säilitades samal ajal neelamisrefleksi). Sel juhul võite ravimi asendada õuna-, viinamarja- või muu magusa mahlaga, tee suhkruga. Neelamisrefleksi puudumisel võib lahust väikeses koguses tilgutada patsiendi keelele.
  4. Mugava istumis- või lamamisasendi pakkumine.
  5. Teadvuse kaotuse korral asetage patsient külili. Patsiendi ühe põse jaoks on vaja panna väike tükk suhkrut.
  6. Ärge kunagi süstige patsiendile insuliini.
  7. Kutsuge kiirabi ja patsiendi edasine hospitaliseerimine.

Õiged esmaabimeetmed aitavad vältida ohtlike tüsistuste teket.

Traditsiooniline ravi

Haiglas tehakse patsiendile diagnoos, kontrollitakse kraniotserebraalseid vigastusi ja talitlushäireid südame-veresoonkonna süsteemid s. Samuti on oluline välja selgitada, kas patsient on võtnud meditsiinilised preparaadid mis aitavad alandada vere glükoosisisaldust.

Insuliini üleannustamise määramisel lõigatakse selle sisseviimise koht kirurgiliselt lahti. See meetod on võimalik, kui süstimise ja haiglasse lubamise vaheline intervall ei ületa kolme tundi.

Hüpoglükeemilise seisundi ravi peaks hõlmama:

  • insuliini kasutamine;
  • suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamine;
  • õige toidu tarbimine, mis tähendab söögikordade ja süsivesikute dieedi vaheliste intervallide vähenemist;
  • optimaalne füüsiline aktiivsus.

Ajuturse vältimiseks manustatakse patsiendile intravenoosselt deksametasooni või prednisolooni.

Õe taktika on manustada glükoosi (kümme protsenti) tilgutiga, kuni suhkrutase normaliseerub.

Et keha vedelikuga mitte üle koormata, vahetavad arstid 10 protsenti glükoosi 40 protsendiga.

Võimalikud tüsistused

eriti ohtlik tagajärg peetakse ajuturseks. See seisund avaldub meningiidiga sarnaste sümptomitega, kõrgendatud temperatuur, oksendamine, häiritud südame- ja hingamiselundite töö.

Selline tulemus on võimalik, kui patsient on teadvuseta rohkem kui neli tundi ja suhkru tase ei normaliseeru. Ajuturse korral muutub patsiendi surm või tema puue kahetsusväärseks.

Hüpoglükeemiaga kooma võib esile kutsuda ajusüsteemi häireid. Kui anamneesis on südame- või veresoonkonnahaigusi, võib tekkida insult, südameatakk ja vereringehäired.

Samuti võivad tekkida kooma pikaajalised tagajärjed, näiteks parkinsonism, epilepsia, entsefalopaatia.

Kui patsient langeb sageli hüpoglükeemilisse koomasse, täheldatakse isiksuse muutusi. Lastel on füüsiline ja vaimne areng hilinenud.

Eakatel patsientidel, kellel on aju- või südameisheemia ja südamepatoloogiad, suureneb insuldi ja südameataki risk.

Ennetusmeetmed

Sellise seisundi arengu vältimiseks peab diabeediga patsient järgima järgmisi reegleid:

  • Jälgige regulaarselt vere glükoosisisaldust.
  • Pidage kinni tavapärasest tööajast.
  • Söö õigesti (söö toitu, mida soovitatakse diabeedi korral).
  • Iga patsiendi insuliiniannus tuleb õigeaegselt kohandada.

Need ennetusmeetmed vähendavad märkimisväärselt patoloogia tekkimise ohtu.

Hüpoglükeemilist koomat peetakse ohtlikuks seisundiks, mis põhjustab negatiivseid tagajärgi. Elu päästmise ja tüsistuste ennetamise võimaluste suurendamiseks on vaja teada sellise patoloogia sümptomeid ja esmaabi tegevuste algoritmi.

on äge patoloogiline seisund, mille põhjustab plasma glükoosisisalduse järsk ja kiire langus. See väljendub ärevuse suurenemises, näljatunde suurenemises, pearingluses, süljeerituses, värisemises, südamepekslemises, kõhuvaludes, värinates, põletustundes ja jäsemete kipituses. Seejärel tekivad asteenia, hirm, paanika, hallutsinatsioonid, desorientatsioon, teadvuse hägustumine ja kooma. Diagnoos põhineb kliinilise teabe kogumisel ja veresuhkru testi tulemustel. Ravi taandub glükoosilahuse sisseviimisele, elustamisele.

RHK-10

E10-E14.0 E15

Üldine informatsioon

Hüpoglükeemia on metaboolne-endokriinne sündroom, millega kaasnevad adrenergilised ja neuroglükopeenilised ilmingud. Esimene sümptomite rühm on tingitud norepinefriini sünteesi suurenemisest, teise määrab kesknärvisüsteemi reaktsioon. Hüpoglükeemia kliiniliste tunnuste progresseeruv suurenemine, erakorralise abi puudumine viib koomani. Patoloogia areneb tavaliselt 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mõnikord inimestel, kellel ei ole glükoosi metabolismi häireid. Erinevatel andmetel on hüpoglükeemia esinemissagedus diabeediga patsientide seas 45-65%. Surmavat tulemust täheldatakse 2-4% hüpoglükeemilise kooma juhtudest.

Põhjused

Äkilise hüpoglükeemia põhjuseks on glükoosi lagunemise ja eritumise kõrge kiirus, mis ületab selle imendumise kiirust soolestikus ja/või tootmist maksas. Kliinilises endokrinoloogias avastatakse tõsine seisund sagedamini dekompenseeritud insuliinsõltuva diabeedi korral, sellistel juhtudel on kooma põhjuse tuvastamine peaaegu võimatu. Haiguse muude variantide korral on välised provotseerivad tegurid:

  • Vale insuliini annus. Hüpoglükeemilise seisundi põhjustab lahknevus manustatud ravimi koguse ja seedetraktist imendunud suhkru mahu vahel. Sarnane olukord on võimalik näiteks siis, kui süstla mahu valikul on viga.
  • Insuliini manustamise tõrge. Käivitav tegur võib olla süstimistehnika rikkumine. Insuliini toime suureneb juhusliku või tahtliku toimega intramuskulaarne süstimine ravim, süstekoha hõõrumine.
  • Toitumise reeglite mittejärgimine. Glükoosipuudust võib põhjustada toidukordade vahelejätmine, eriti kui patsient kasutab lühitoimelist insuliini. Sarnane olek on võimalik kõrgel sooritamisel kehaline aktiivsus, suurendades energiakulusid.
  • Alkoholi tarbimine. Tavaliselt võtavad patsiendid arvesse alkohoolsete jookide suhkrusisaldust, kuid unustavad nende hüpoglükeemilise toime. Etüülalkohol pärsib glükoosi tootmist maksarakkudes mittesüsivesikutest ühenditest. Tarbitud alkoholi kogus on võrdeline glükoneogeneesi pärssimise kestusega, mõni aeg pärast mürgistust võib tekkida kooma.
  • DM kompenseerimise etapp. Kui rakkude tundlikkus insuliini suhtes suureneb, on vaja hormoonide annust vähendada. Kui ravi ei korrigeerita, muutub ravimi annus ülemääraseks.
  • Organite haigused. Kooma on põhjustatud samaaegsetest suhkurtõve patoloogiatest siseorganid ja süsteemid. Glükoosi kontsentratsiooni langust leitakse düstroofiliste muutuste korral maksas, toitainete imendumise halvenemise korral soolestikust, krooniline puudulikkus neerufunktsioon, hormonaalne tasakaalutus.

Patogenees

Hüpoglükeemia seisundi arengut provotseerib veresuhkru taseme langus 4 mmol / l ja alla selle. Suhkurtõvega patsientidel, kelle keha kohandub hüperglükeemia seisundiga, ei võeta arvesse glükoosi absoluutset näitajat, vaid selle kontsentratsiooni kiiret langust 5 mmol / l või rohkem. Hüpoglükeemilise kooma oht selles inimrühmas eksisteerib isegi normaalse ja veidi alandatud suhkru korral, sest kesknärvisüsteemi toimimiseks ei ole oluline mitte glükeemia absoluutväärtus, vaid selle suhteline stabiilsus.

Suhkru järsu vähenemisega ei saa närvikoed kiiresti ümber korraldada vähem kontsentreeritud glükoosi omastamiseks. Aju struktuuride kudedes on metaboolsete protsesside pärssimine. Esiteks reageerib ajukoor hüpoglükeemiale, mis avaldub aura kaudu. Kuna suhkrupuudus süveneb,. metaboolsed protsessid väikeajus, seejärel subkortikaalsetes-dientsefaalsetes struktuurides. Üleminek koomasse on provotseeritud patoloogiliste protsesside areng pikliku medulla elutähtsates hingamis- ja südamelöögikeskustes. Kui hüpoglükeemia suureneb järk-järgult, määratakse kesknärvisüsteemi järkjärgulise häirega seotud sümptomid. Keha reageerib suhkru kiirele langusele, suurendades katehhoolamiinide ja hormoonide tootmist, mis stimuleerivad glükoneogeneesi protsessi. Samal ajal domineerivad adrenergilised ilmingud ja aktivatsiooni tunnused. sümpaatne osakond närvisüsteem.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid

Kooma seisund hüpoglükeemia taustal jaguneb prekomaks ja tegelikult koomaks. Prekoom areneb välja 20-30 minuti jooksul. Selle peamisteks ilminguteks peetakse seletamatut näljatunnet, külma higistamist, nõrkust, pearinglust, erutuvust, millele järgneb apaatia. Eriabi puudumisel tekib kooma - teadvus puudub, nahk jääb märjaks, muutub kahvatuks ja külmaks, hingamine muutub pinnapealseks, selle sagedus väheneb. Öösel on need etapid vähem eristatavad. Uni on pealiskaudne, häiriv, sageli esineb õudusunenägusid. Patsiendid karjuvad ja nutavad unes, pärast ärkamist on nad segaduses, nad tunnevad end kogu päeva loiduna ja unisena. Kui glükoos siseneb kehasse, normaliseerub nende seisund.

Võttes arvesse ajukudede metabolismi pärssimise etappe, eristatakse 5 kooma staadiumi, mis erinevad oma kliiniliste ilmingute poolest. Esimesel etapil (kortikaalne) on seletamatu ärrituvus, peavalu, nälg. Pulss on kiire, nahk on niiske. Sümptomid on kerged, neid ei tõlgendata alati enesetunde halvenemisena. Teist etappi (subkortikaalne-dientsefaalne) iseloomustab vegetatiivsete reaktsioonide moodustumine ja käitumuslikud muutused. On suurenenud higistamine ilma nähtava põhjuseta, suurenenud süljeeritus, peen värisemine kätes, esemete kahekordistumine. Käitumine on põnevil, hüperaktiivne, meeleolu on optimistlik, mõnikord agressiivsuse elementidega.

Kolmandas etapis on patoloogilises protsessis kaasatud keskaju. Lihastoonus tõuseb järsult, tekivad toonilis-kloonilised krambid nagu epilepsia puhul. Nahk jääb niiskeks, pulss ületab 100 lööki minutis. Medulla pikliku ülemiste osade metaboolsete protsesside rikkumise korral tekib kooma ise. Patsient kaotab teadvuse, refleksid on patoloogiliselt suurenenud, südamelöögid ja pulss jäävad kiireks, hingamine säilib. Sügava kooma staadiumis on kaasatud kogu piklik medulla ainevahetushäired. Nahk on märg, kahvatu, külm. Higistamine lakkab, refleksid hääbuvad täielikult, südame- ja hingamisrütm aeglustub, vererõhk langeb.

Tüsistused

Hüpoglükeemia sagedased rünnakud aitavad kaasa pöördumatute muutuste tekkele ajus. Lapsi iseloomustavad komplikatsioonid kognitiivsete protsesside vähenemise näol: uued teadmised imenduvad halvemini, abstraktse-loogiliste probleemide lahendamine, uutes tingimustes orienteerumis- ja kohanemisprotsessid on raskemad. Täiskasvanutel kujunevad isiksuse muutused vastavalt orgaanilisele tüübile, kus ülekaalus on emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus. Vanemas eas ja kardiovaskulaarsed patoloogiad on insuldi, müokardiinfarkti oht. Koos puudumisega hädaabi hüpoglükeemiline kooma võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Patsientide läbivaatust viib läbi endokrinoloog või terapeut. Diagnoosimise võtmekriteerium on hüpoglükeemilisele koomale iseloomulike sümptomite kombinatsioon objektiivselt määratud madala glükoositasemega (vastavalt vereanalüüsidele). See võimaldab eristada seda tüüpi koomat diabeetilisest koomast – ketoatsidootilisest, laktatsideemilisest ja hüperosmolaarsest. Täielik diagnostiline kompleks sisaldab:

  • Intervjuu. Vestluses patsiendi või tema lähedastega õppimise ajal meditsiinilised andmed täpsustatakse suhkurtõve olemasolu, selle tüüpi, kulgu olemust, selgitatakse kooma tekkele kaasa aidanud tingimusi. Tüüpilised kaebused on äkiline näljatunne, agiteeritus, pearinglus, suurenenud higistamine, peavalud, värinad.
  • Ülevaatus. Ilmneb rikkalik higistamine, naha kahvatus ja jahtumine. Sõltuvalt kooma staadiumist registreeritakse südame löögisageduse ja pulsi tõus või langus, vererõhu tõus või langus, reflekside suurenemine või vähenemine.
  • Glükoosi (vere) analüüs. Algselt normaalse suhkrukontsentratsiooniga inimestel leitakse hüpoglükeemia esimesi sümptomeid kiirusega 2,77–3,33 mmol / l, laienenud kliiniline pilt- 1,66-2,76 mmol / l. Kooma korral on väärtused alla 1,65 mmol / l. Diabeedi dekompensatsiooni korral toimub indikaatorite tõlgendamine individuaalselt.

Hüpoglükeemilise kooma ravi

Kooma areneb kiiresti, mistõttu tegevusi viivad läbi patsient ise, tema pereliikmed, kiirabi spetsialistid, osakonna töötajad intensiivravi ja elustamine. Ravi põhieesmärgid on normaalse (tavalise) suhkrukoguse, elutähtsate protsesside ja rakkude glükoosi omastamise võime taastamine. Ravi viiakse läbi kolmel tasandil:

  • Haiglaeelne hooldus. Prekooma staadiumis piisab mõnikord glükoosipuuduse korvamisest magusate toitude söömisega. Kui patsient suudab süüa, pakutakse talle kergeid süsivesikuid sisaldavaid tooteid – maiustusi, batoone ja muid maiustusi. Kui ainult neelamisrefleks jääb terveks, antakse teelusikaga teed suhkru või puuviljamahlaga, mis ei sisalda viljaliha. Koomas tilgutatakse keele alla suhkrulahust.
  • Erakorraline meditsiiniabi. Arstid süstivad üks kord intravenoosselt 40% glükoosilahust ja seejärel korraldavad 5% lahuse tilksüsti. See skeem võimaldab teil tuua patsiendi teadvusele ja vältida kooma uuesti tekkimist. Raskes seisundis ja puudumisel positiivne tulemus kasutage intravenoosselt või intramuskulaarselt glükokortikoide, glükagooni või adrenaliini.
  • Intensiivravi osakonnas.Ülaltoodud meetmete ebaefektiivsuse ja muude kooma esile kutsuvate patoloogiate välistamise korral viiakse läbi protseduure, mis stimuleerivad elektrolüütide transporti läbi närvirakkude membraani seinte. Patsient ühendatakse ventilaatoriga, määratakse ravimid, mis toetavad südamelihase tegevust ja toonust veresooned. Intravenoosselt manustatakse polariseerivat segu, mis sisaldab insuliini, glükoosi ja kaaliumkloriidi lahuseid.

Prognoos ja ennetamine

Enamiku patsientide prognoos on soodne. Piisav õigeaegne arstiabi minimeerib surmaohu, hüpoglükeemia on edukalt kõrvaldatud. Ennetus seisneb diabeedi õiges toetavas ravis: dieedi ja insuliini kasutamises, mõõdukas kehalises aktiivsuses ilma kehalise passiivsuse või intensiivse energiatarbimiseta. Patsiendid peavad regulaarselt jälgima glükoosi taset, kui see normist kõrvale kaldub, pöörduge põhjuse väljaselgitamiseks ja insuliini annuse kohandamiseks diabetoloogi poole.


Enamik ühine põhjus hüpoglükeemiline kooma on insuliini hooletu või tahtlik üleannustamine suhkurtõvega patsientidel (näiteks toidupuuduse tõttu teatud aja jooksul pärast insuliini manustamist).

Hüpoglükeemia võib ilmneda ebaõige ravi ajal diabeetiline kooma kui veresuhkru taseme langetamise perioodil ei tehta õigel ajal glükoosisüsti. Sellistel juhtudel võib hüperglükeemiline kooma märkamatult muutuda hüpoglükeemiliseks.

Vastavalt diabeetilise kooma ratsionaalse ravi reeglitele konstantsetes tingimustes meditsiinilise järelevalve all ja kontroll laboris, on selle tõenäosus üsna väike.

Hüpoglükeemia võib tekkida ka juhtudel pärast neerupealiste steroidide (prednisolooni) võtmist, kuna vabaneb suures koguses insuliini, mis on eelnevalt blokeeritud antikehade poolt.

Hüpoglükeemiat võib põhjustada ka suukaudsete diabeediravimite või teiste veresuhkru taset langetavate ravimite üleannustamine.

Kuna glükoos on peamine energiaallikas, mängib see olulist rolli rakkude ainevahetuses. Lisaks saavad aju neuronid energiat vastu võtta ainult sellest. Seetõttu mõjutavad esimesed selle puudulikkuse tunnused aju tööd ja seega ka teadvust.

Hüpoglükeemilise kooma kujunemisel eristatakse kahte etappi: prekooma ja õige hüpoglükeemiline kooma.

Prekooma kujunemise ja kooma alguse aeg arvutatakse mitmekümne minutiga. Tavaliselt on see umbes 20-30 minutit.

Esiteks on inimene mures:

  • Seletamatu näljatunne, mille intensiivsus sõltub individuaalsetest omadustest.
  • Külm niiske higi, nõrkus ja pearinglus.
  • Erutuvus, mis asendub kiiresti apaatsusega.
  • Teadvuse puudumine.
  • Märg nahk ja märjad riided.
  • Kahvatu nahk, mis on puudutamisel külm.
  • Hingamise sageduse ja sügavuse vähenemine.
  • Pupillide halb reaktsioon valgusele.

Kui 10-20 minuti jooksul inimest ei aitata, muutub prekooma kiiresti hüpoglükeemiliseks koomaks.

Esmaabimeetmed ja intensiivravi

Eneseabi ja vastastikuse abina on prekooma staadiumis vaja võtta magusat teed, suhkrut, maiustusi. Üldiselt sobivad kõik nn kiireid süsivesikuid sisaldavad tooted.

Lisaks annab hea tulemuse glükogeenilahuse sisseviimine. Tavaliselt on suhkurtõvega patsientidel selle ainega süstlad. Kiirabi kutsumise põhjuseks on nende sündmuste mõju puudumine. Kiirabi etapis manustatakse tavaliselt intravenoosselt 40% glükoosi.

Hüpoglükeemilise kooma korral on glükoosi manustamine kohustuslik. Algannus on 60 ml. 40% lahus (lahus). Lisaks kehtestatakse 5% glükoosilahuse intravenoosne tilguti manustamine. See meede on soovitav, isegi kui patsient tuleb pärast 40% lahuse manustamist teadvusele, kuna kooma kordumise tõenäosus on suur.

Enamasti piisab sellistest meetmetest ja inimene eemaldatakse kiiresti nii hüpoglükeemilisest koomast kui ka prekoomast. Ja kui need meetmed ei ole tõhusad, tähendab see ainult kahte olukorda: hüpoglükeemilise kooma kulg on liiga kaugele läinud või on mõni muu patoloogia.

Esimeses olukorras on glükoositaseme langus nii väljendunud ja mis kõige tähtsam, hüpoglükeemia aeg on piisavalt pikk, et neuronaalne ainevahetus täielikult kaob. Selle tulemusena on häiritud normaalsed de- ja repolarisatsiooniprotsessid. See tähendab, et elektrolüütide läbimine läbi membraanide. Isegi kui süsivesikute tase tõuseb, ei ole mõned neuronid elujõulised.

Teine osa on membraani struktuuri täielikus desorganiseerumises ja selle taastamine võtab aega. Kõigepealt viiakse patsient ventilaatorisse. Vajadusel lisatakse ravimeid, mis toetavad veresoonte toonust ja südame tööd optimaalsel tasemel. Seda nimetatakse inotroopseks toeks.

Pidev ainult glükoosi manustamine ei ole soovitatav. Selle asemel kasutatakse polariseerivat segu. See koosneb 5% glükoosist, millele on lisatud kaaliumkloriidi ja insuliini lahust. Viimane on vajalik glükoosi kudedesse toimetamiseks ja kaalium on kõige olulisem elektrolüüt. Teiste ravimite kasutuselevõtt toimub vastavalt näidustustele. Näiteks kasutatakse haiglanakkuste ennetamiseks antibiootikume.

Teine põhjuste rühm nõuab selle üksikasjalikku uurimist ja selgitamist. Seejärel lisatakse selle põhjuse kõrvaldamiseks lisaks hüpoglükeemilise kooma ravile spetsiaalseid ravimeid.

Allikas: http://neotlozhnaya-pomosch.info/gipoglikemicheskaya_koma.php

Haiguse kirjeldus hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiline kooma on äge patoloogiline seisund, mis avaldub närvisüsteemi reaktsioonina teatud järjestuses (ajukoor → väikeaju → subkortikaalsed-dientsefaalsed struktuurid → pikliku medulla elutähtsad keskused), mis on seotud närvisüsteemi languse või järsu langusega. glükeemia tase (süsivesikute kontsentratsioon vereplasmas).

Põhjused

Hüpoglükeemilise kooma arengu katalüsaator on veresuhkru järsk langus tasemeni 3 mmol / l ja alla selle. Hüpoglükeemiline kooma diabeediga patsientidel võib olla tingitud suurenenud füüsilisest aktiivsusest, suure insuliiniannuse võtmisest ja dieedi mittejärgimisest.

Sümptomid

Kliiniliselt eristatakse nelja peamist staadiumi, mille hulka kuuluvad hüpoglükeemilised seisundid ja kooma:

  1. Selle arengu genees on seotud kesknärvisüsteemi rakkude, eriti ajukoore hüpoksiaga. Selle seisundi tagajärjed väljenduvad meeleolumuutuste, liigse erutuse või depressioonina, võib tekkida peavalu, tunda lihasnõrkust, samuti võib patsient kogeda erinevat laadi ärevushäireid. Lisaks areneb tahhükardia, suureneb näljatunne ja nahk muutub niiskeks.
  2. Veresuhkru langus toob kaasa subkortikaal-dientsefaalse piirkonna edasise kahjustuse, mis väljendub suurenenud higistamises, motoorses agitatsioonis, patsient võib käituda ebaadekvaatselt, esineb näo punetust, diploopiat.
  3. Rikkumine funktsionaalne aktiivsus keskaju põhjustab krampe, lihaste toonuse tõusu. Patsiendi seisund võib sarnaneda epilepsiahooga, lisaks täheldatakse pupillide laienemist. Kõrge vererõhk, tahhükardia ja higistamine süvenevad.
  4. Seal on pikliku medulla, täpsemalt selle ülemiste osade rikkumine. Tekib hüpoglükeemiline kooma Kliinilised tunnused mis: teadvusekaotus, naha niiskus, normaalne või veidi kõrgenenud kehatemperatuur, normaalne hingamine, perioste ja kõõluste reflekside suurenemine, pupillide laienemine, pulsi kiirenemine ja südame toonuse tõus.
  5. Viimane viimane etapp. Hüpoglükeemilises seisundis on kaasatud medulla pikliku alaosade funktsioonide reguleerimise protsessid. Kooma sageneb. Kliinilised nähud ilmnevad lihastoonuse languse, vererõhu langusena, tugevat higistamist ei täheldata, arefleksia ilmneb, südamelöögid rikutud.

Inimelu on surmaohus, kuna veresuhkru järsk langus põhjustas hüpoglükeemilise kooma süvenevate sümptomite ilmnemise, mis võib vallandada ajuturse.

Diagnostika

Hüpoglükeemia diagnoosimise peamine biokeemiline kriteerium on madal veresuhkru tase:

  • hüpoglükeemia esimesed sümptomid ilmnevad, kui see langeb 3,33-2,77 mmol / l (60-50 mg%);
  • glükeemilisel tasemel 2,77–1,66 mmol / l (50–30 mg%) täheldatakse kõiki tüüpilisi hüpoglükeemia tunnuseid;
  • teadvusekaotus esineb tavaliselt veresuhkru taseme 1,38-1,65 mmol / l (25-30 mg%) ja alla selle.

Glükeemia vähenemise kiirus on oluline. Pikaajalise kompenseerimata insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel võib tekkida hüpoglükeemiline kooma normaalse või isegi kõrgenenud glükeemiaga (11,1 mmol / l, 200 mg% ja alla selle). See juhtub siis, kui glükeemia langeb kiiresti väga kõrgelt tasemelt madalamale tasemele (nt 22,2 mmol/L, 400 mg% kuni 11,1 mmol/L, 200 mg% jne).

Muud hüpoglükeemilise kooma laboratoorsed leiud on mittespetsiifilised. Glükoos uriinis tavaliselt puudub, kuid diabeetikutel saab kindlaks teha, kas see eritub uriiniga enne kooma tekkimist. Kliiniline pilt koos madala glükeemiaga võimaldab diagnoosida: hüpoglükeemiline kooma.

Ravi

Ravi seisneb 40-60 ml 40% glükoosilahuse jet-intravenoosses manustamises. Kui esialgne diagnoos oli õige ja kooma taustal tüsistusi (peamiselt neuroloogilisi!) ei tekkinud, tuleb patsient “nõela otsast” teadvusele.

Mida teha, kui vaja kiirabi ja pole midagi pakkuda? Kirjeldatakse juhtumeid, kui sellistes olukordades suudeti patsienti hüpoglükeemilisest koomast välja tuua, tekitades neile tugevaid valuärritusi, näiteks pigistades nahka, andes tugevaid lööke. pehmed koed jne Kuidas seda nähtust seletada?

Pindmise koomaga, mittespetsiifiline reaktsioon tugevale valulik ärritus(vt teemat FAIN, KOLLAPS, KOOMA), mis põhjustab keha reaktsiooni - toimub massiline katehhoolamiinide vabanemine vereringesse, mis omakorda viivad läbi endogeense glükogeeni kiire muundamise glükoosiks, mille tõttu hüpoglükeemia peatub. .

Pärast koomast lahkumist peaks ohver saama suukaudselt süsivesikuid kiiresti (suhkur) ja aeglaselt (leib) seeditavate toodete kujul, kuna kui hüpoglükeemia tekib pikaajaliste insuliinivormide mõjul, on võimalik retsidiiv.

Allikas: http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2881/6167/

Hüpoglükeemiline kooma - milline haigus?

Normaalseks tööks vajab keha "kütust" - glükoosi. Hüpoglükeemiline kooma on kriitiline seisund, mis areneb koos glükoosipuudusega, st kui selle tase veres langeb alla 2,77 mmol / l.

Kirjeldus

Hüpoglükeemiline kooma areneb diabeetikutel insuliini üleannustamise, stressi, alkoholitarbimise, tühja kõhuga, ebapiisava süsivesikute tarbimise, suurenenud kehalise aktiivsuse korral. See seisund võib areneda ka teatud ravimite pikaajalisel kasutamisel.

Hüpoglükeemiline kooma areneb ajurakkudes glükoosi puudumise tõttu. On teada, et kesknärvisüsteemi rakkude peamine "kütus" on glükoos. Närvisüsteem tarbib 30 korda rohkem glükoosi kui lihased. Ja selle puudus põhjustab hüpoksiat ja süsivesikute ja valkude metabolismi häireid kesknärvisüsteemi rakkudes.

Tähelepanu!

Pealegi ei mõjutata selle erinevaid osakondi üheaegselt, vaid järk-järgult. Seetõttu sümptomid erinevad etapid glükoosipuudus on erinev. Ajukoor on esimene, mis kannatab glükoosipuuduse käes. Siis on subkortikaalsete struktuuride ja väikeaju töö häiritud. Viimasena alistub medulla longata.

Hüpoglükeemilise kooma tagajärjel on häiritud kogu organismi töö. Selle mõju võib ilmneda peaaegu kohe ja võib kesta mitu kuud. Kohe võib tekkida afaasia (kõnehäire), ajuturse, müokardiinfarkt. Pikaajalised tagajärjed on epilepsia, parkinsonism ja entsefalopaatia.

Esmaabi

Hüpoglükeemiline kooma areneb kiiresti ja nõuab sama kiiret abi. Algstaadiumis võib aidata kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine – magus kange tee, moos, suhkur, tükk saia või komm. Psüühikahäirete või kooma staadiumis seisneb teiste abi aga kiirabi kutsumises.

Selles etapis saab patsienti aidata ainult 40% glükoosilahuse intravenoosne infusioon. Kuid seda saab teha ainult arst. Ja enne arstide saabumist tuleb inimene külili panna ja põsele 1-2 tükki kõva suhkrut panna. Talle pole vaja vägisi teed sisse valada, neelata ta ikka ei saa, aga vedelik võib sattuda hingamisteedesse ja raskendada hingamist.

Kui arstiabi viibib, soovitavad mõned eksperdid inimesele haiget teha, näiteks pigistada või lüüa. Vastus valuärritusele on katehhoolamiinide vabanemine, mis omakorda lagundavad endogeenset glükogeeni glükoosi moodustumisega. See glükoos peatab hüpoglükeemia.

Diagnostika

Inimesel, kes on hüpoglükeemilises koomas, määratakse veresuhkru tase. Nad teevad ka elektrokardiogrammi. Kui inimene toimetatakse haiglasse ilma dokumentideta, kui kahtlustatakse hüpoglükeemilist koomat, süstitakse talle intravenoosselt 40-60 ml 40% glükoosilahust. Kui selle seisundi tekkimisest ei ole möödunud rohkem kui tund, siis pärast sellist süstimist kogeb patsient oma seisundi olulist paranemist, mõnikord kuni teadvuse puhastamiseni.

Ravi

Kui inimese seisund halvenes, kuid ta ei kaotanud teadvust, piisab, kui süüa umbes 100 g saia, juua klaas kanget magusat teed või süüa mõnda muud kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavat toodet. Mõnikord peate normaalse seisundi saavutamiseks võtma suhkrut. kaua aega 10-15-minutilise intervalliga kuni hüpoglükeemia sümptomite täieliku kadumiseni.

Kui inimene on teadvuse kaotanud, on vaja talle intravenoosselt glükoosi manustada. Kui kooma taustal tüsistusi ei teki, tuleb patsient kiiresti, “nõela otsas”, mõistusele. Pärast koomast väljumist vajab patsient veel veidi aega suhkru ja leiva söömiseks, sest seisund võib uuesti halveneda.

Ärahoidmine

Diabeediga patsiendid peaksid võtma ettenähtud ravimeid õigeaegselt, järgima rangelt dieeti ja annustama füüsilist aktiivsust. Samuti peate vältima stressi, kuigi see pole alati võimalik.

Kodust lahkudes tasuks kaasas kanda tükk leiba, suhkrut või kommi, samuti infot oma haiguse kohta. See aitab kiiresti toime tulla eelseisva hüpoglükeemiaga. Ja kui hüpoglükeemia tekkis välkkiirelt, vähendavad haigust kinnitavad dokumendid oluliselt aega, mis arstidel kulub diagnoosimisele ja vajaliku arstiabi valimisele.

Allikas: http://doctorpiter.ru/diseases/582/

Esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral

Hüpoglükeemiline kooma on endokriinsüsteemi kriitiline seisund, mis tekib veresuhkru (st glükoosi) taseme järsu languse taustal. Hüpoglükeemilise kooma esmaabi vajab patsient viivitamatult, kuid abi osutamine näeb ette vajaduse täpsustada haigusseisundit, st teha kindlaks, kas hüperglükeemia sümptomid on olemas (liigse glükoosisisaldusega veres) või kas hüpoglükeemia seisund on otseselt oluline.

Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia sümptomid

Insuliini tuleb kasutada ettevaatusega pikatoimeline. Soovitatav on süstida reie või õla naha alla, kuna nendes kohtades imendub see aeglasemalt. Väga oluline ülesanne on glükeemilise profiili uuring päeva jooksul. See muudab öösel manustatava insuliini valimise lihtsamaks ja aitab vältida uneaegset hüpoglükeemiat.

I tüüpi diabeediga inimesed vajavad nende energiavajadustele kohandatud dieeti. Teisisõnu peaks keha sissetulevate kalorite koguse täielikult ära kasutama ja süstitud insuliini kogus peaks vastama tarbitud süsivesikutele.

Kalorite arvutamise hõlbustamiseks saavad patsiendid kasutada erinevaid tabeleid, mis näitavad toiteväärtus nii üksiktooted kui ka valmistoidud. Kuid toodete süsivesikute koormuse arvutamiseks kasutatakse leivaühikuid. Üks selline ühik vastab ligikaudu 12 grammile süsivesikuid koos kiudainetega. Või 25 grammi tavalist leiba. Leivaühikuid kasutatakse suhkruhaiguse toitumise enesekontrolliks, need on mõeldud diabeetikute elukvaliteedi parandamiseks, harjutades neid vastutama oma tervise eest.

Hüpoglükeemilise kooma raviks kasutatakse 10% glükoosilahust koguses 100 kuni 250 milliliitrit. See on vajalik pideva glükoositaseme säilitamiseks vereringes. Kui patsient ei tule glükoosi infusiooni ajal teadvusele, on vaja võtta meetmeid ajuturse vältimiseks - süstida intravenoosselt 15% mannitooli lahust kiirusega 1–2,5 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta ja seejärel süstida furosemiidi. (Lasix) 75–110 mg intravenoosselt vooluga.

Mannitool on osmootsete diureetikumide rühma esindaja, selle toime põhineb veemolekulide koostoime füüsikalistel seadustel ja ravimaine. See eritub kehast muutumatul kujul koos ligitõmbavate veemolekulidega. Lasix aga omab spetsiifilist toimet neeruaparaadile, stimuleerib uriini teket ja selle edasist eritumist. Seda tuleb manustada väga ettevaatlikult, kuna see võib põhjustada tugevat diureesi – pidevat vedeliku kadu kehast.

Hüpoglükeemilise kooma aju tüsistuste ennetamiseks või raviks sobivad hästi sellised ravimid nagu Piracetam või Nootropil. Need ravimid on tüüpilised nn nootroopide esindajad - ravimid, mis parandavad aju vereringe. Neid kasutatakse ka eakatel ja patsientidel, kellel on olnud äge häire aju vereringe.

Ägeda suurenemise vältimiseks vererõhk aju veresoontes kasutatakse magneesiumsulfaadi, paremini tuntud kui Magneesia lahust. Tavaliselt manustatakse kuni 10 ml (olenevalt kehakaalust) kontsentratsiooniga, mis ei ületa 25%.

Glükoosilahuse sisseviimine peab toimuma selle taseme veres laboratoorse kontrolli all. Kui glükoosi kontsentratsioon jõuab 14–16 mmol liitri kohta, tuleb alustada ülikiiretoimelise insuliini subkutaanse süstimisega annuses kuni 6 RÜ iga 3–5 tunni järel.

Kiireloomuline abi

Hüpoglükeemilise kooma kliinik on otsene tõend selle kohta, et see seisund on inimelule äärmiselt ohtlik. Hüpoglükeemilise kooma tüsistused õigeaegselt alustatud või valesti teostatud ravi korral võivad oluliselt vähendada inimese elukvaliteeti, põhjustades puude või erinevat tüüpi dekompensatsiooni.

Alates ägedad tüsistused Hüpoglükeemiline kooma võib tekkida ajuturse või arteriaalse hüpertensiooni tõttu ajuverejooks. Seetõttu on oluline juhinduda hüpoglükeemilise kooma hädaabi osutamise etappide reeglitest.

Alustuseks süstitakse ohvrile 1 ml glükagooni, mis stimuleerib glükoosi tootmist maksas glükogeenist. Kui sissejuhatus ei andnud oodatud tulemust, võib see viidata endogeensete glükogeenivarude ammendumisele või alkoholi tarvitamisele eelmisel päeval. Järgmisena manustatakse intravenoosselt hüpertooniline (40%) glükoosilahus, vooluga, üks kord kuni 110 ml (olenevalt kehakaalust ja organismi reaktsioonist manustamisele).

See peaks aitama kaasa veresuhkru taseme normaliseerumisele ja ideaaltingimustes inimese koomast vabanemisele kohe pärast infusiooni lõppu. Kui pärast hüpertoonilise lahuse manustamist jääb väljendunud hüpoglükeemilise kooma kliinik, tuleks jätkata madalama kontsentratsiooniga glükoosilahuse tilguti süstimist mahus kuni 250-300 ml.

Ajuturse vältimiseks peab inimene süstima intravenoosselt tilk-osmootseid diureetikume (mannitool ja mannitool). Ja siis - nn erakorralised diureetikumid (Furosemiid või Lasix). Enne kohustuslik infusioonravi on vaja paigaldada vähemalt kaks kateetrit - ravimite intravenoosseks manustamiseks ja sisse põis kuna kasutatakse diureetikume. Ettevaatlikult tuleb lühitoimelist insuliini manustada, kui glükeemia tase jõuab 13-17 millimoolini vere liitri kohta, et langetada see normaalseks, ilma et see põhjustaks uut hüpoglükeemilise kooma rünnakut.

Hüpoglükeemilise kooma jaoks on olemas ka mitteravimite kiirabi meetod. Need on tugevad pigistamised ja löögid suurima lihasmassi piirkonda. Seda põhjendab asjaolu, et füüsilise tegevuse käigus vabaneb see verre suur hulk adrenaliin ja muud katehhoolamiinid, mis stimuleerivad glükoosi erakorralist sünteesi maksas. Kuid jällegi ei aita see meetod glükogeenivarude ammendumist.

Intensiivravi ajal on elektrokardiogrammi ja elektroentsefalogrammi fikseerimiseks ja hindamiseks vajalik valve neuroloog-reanimatoloogi ja kardioloogi läbivaatus. Need tegevused hindavad hüpoglükeemilise kooma kulgu raskust ja ennustavad võimalikud tüsistused hüpoglükeemiline kooma.

Pärast koomast väljumist tuleb patsienti retsidiivide vältimiseks hoolikalt jälgida. Endokrinoloog peaks ravi taktika ja käitumise üle vaatama täielik läbivaatus patsient, mis peaks hõlmama nii laboratoorseid kui ka instrumentaalsed meetodidõpib päeva jooksul ühe või kahe nädala jooksul.

Tähelepanu!

Lisaks on oluline toitumise muutmine. See peaks põhinema individuaalsel päeval, töögraafikul ja päevarahal. Hüpoglükeemiahoogude vältimiseks on vajalik osade sagedane söömine väikese koguse kiiresti seeduva süsivesikuterikka toiduga. Ka insuliinravi tuleb kohandada igapäevasele rutiinile.

Võimalusel peaks see olema boolusena – toidukordade ajal tekkiva insuliinipuuduse täiendamiseks (ülilühiajaline toime). Selline insuliini manustamine takistab võimalikud tagajärjed stressirohked olukorrad ja füüsiline koormus, mis sageli tekivad pika toimeajaga insuliini kasutamisel.

Söömine peaks rangelt vastama vajalikule energiale. Sageli kasutatakse sellist jaotust, et umbes veerand kogu toidust on hommiku- ja õhtusöögiks, lõunasöögiks - umbes 15% ja ülejäänu tuleks jätta vahepealseteks "suupisteteks".

Seega on ennetamisel oluline roll hüpoglükeemia kliiniliste ilmingute ja hüpoglükeemilise kooma tekke ennetamisel. Kõik arsti ettekirjutused suhkurtõve diagnoosiga patsiendile on kohustuslikud. Patsiendi enesekontrollist sõltub tema süsivesikute ainevahetuse ja seega ka kogu organismi seisund.

Õige toitumine, läbimõeldud päevakava, söömise ja ravimite võtmise ajakava aitavad inimesel saavutada püsiva enesetunde ja seeläbi ka elukvaliteedi paranemise. Sama hüpoglükeemilise kooma ravi hõlmab sümptomite leevendamist ja tagajärgede ennetamist.

Hüpoglükeemilise kooma hädaabi hõlmab vere glükoosisisalduse erakorralist täiendamist. Samuti on oluline vältida kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi negatiivseid tüsistusi. Need meetmed hõlmavad meetmeid ajuturse, pahaloomulise intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks, mida rakendatakse diureetikumide kasutuselevõtuga.

Hüpoglükeemilise kooma ravi viimasel etapil peaks inimene saama rehüdratsiooni- ja võõrutusravi. See on vajalik võimalike atsetooni derivaatide eemaldamiseks verest ja vedeliku tasakaalu normaliseerimiseks. Pärast hüpoglükeemilist koomat haiglast välja kirjutamisel peavad patsiendi läbi vaatama kitsa eriala arstid, et varakult avastada märkamatuid või kergeid tüsistusi.

Sellest artiklist saate teada, mis on hüpoglükeemiline kooma, selle põhjused, sümptomid ja kuidas pakutakse hüpoglükeemilise kooma hädaabi.

Mõned haigused ja seisundid nõuavad viivitamatut reageerimist. Nende hulgas on vere glükoosisisalduse järsk langus. See on keha kriitiline seisund, mis on täis tõsiseid tüsistusi kuni surmani.

Diabeedi korral on kõrge riskiga sellise seisundi nagu hüpoglükeemiline kooma tekkimine. Vaatleme üksikasjalikult selle esinemise ja arengu põhjuseid, sümptomeid ning saate ka teada, millist esmaabi hüpoglükeemilise kooma jaoks selles seisundis inimesele osutatakse.

Patoloogilise seisundi arengu põhjused

Alustuseks kaalume üksikasjalikult hüpoglükeemilise kooma põhjuseid ja selgitame välja, miks see patoloogia inimestel areneb.


Hüpoglükeemiat iseloomustab veresuhkru taseme langus. Sellel probleemil puudub üldine ühendav kontseptsioon.

Pankreasehaiguse puudumisel on kriitilisteks näitajateks vere glükoosisisalduse langus 2,8 mmol / l-ni. Kus üldised sümptomid võib olla väljendunud või üldse puududa.

Patoloogilise seisundi arengu peamised tegurid on:

  1. Hüpoglükeemiliste ravimite võtmine. Esiteks on insuliinil eriline toime. Gliniidide ja sulfonüüluurea rühma diabeedivastaseid aineid tuleb kasutada ettevaatusega, järgides rangelt arsti juhiseid ja soovitusi.
  2. Ravi kulg teiste poolt ravimid mis alandavad glükoosi taset. Nende hulka kuuluvad malaariavastased ravimid, nagu pentamidiin ja disopüramiid.
  3. Mürgistus alkoholi sisaldavate vedelikega. Alkoholil on väga negatiivne mõju kõhunäärme talitlusele. Suured alkoholiannused võivad oluliselt vähendada glükeemilisi indekseid.
  4. Insulinoomi moodustumine. seda healoomuline kasvaja kõhunääre. See koosneb beetarakkudest, selle organi saarekestest.
  5. insuliini hüpersekretsioon. Seda seostatakse selliste haigustega nagu mikroadenomatoos või nesidioblastoos. Sellisel juhul on mõjutatud ka näärme saarekesed.
  6. Glükoneogenees maksas. Seda seisundit täheldatakse septilise šoki, hüpotüreoidismi või neerupealiste puudulikkuse korral.
  7. Süsivesikute malabsorptsioon. Täheldatud pärast kirurgilised sekkumised sisse seedetrakti diabeetilise gastropareesi korral.
  8. Söömishäired. Hüpoglükeemia võib vallandada vale toitumine. Sageli seostatakse seda vabatahtliku paastuga kehakaalu langetamiseks.
  9. Raske füüsiline aktiivsus. Ülekoormuse tõttu kulutab keha rohkem energiat. Selle tulemusena väheneb vere glükoosisisaldus ja tekib hüpoglükeemia. See seisund on sagedamini pankreatiidile kalduvatel inimestel.
  10. Suhkurtõbi 2 ja 3 kraadi. See on võib-olla kõige põhilisem tegur patoloogia arengus, mis võib põhjustada seisundi halvenemist ja põhjustada hüpoglükeemilist koomat.

Märge!

Sageli on hüpoglükeemilise kooma põhjused insuliini kasutamisega seotud vead. Näiteks mingi aine viimine lihaskoesse. Sellega seoses hakkavad aktiivsed komponendid aktiivsemalt tegutsema.

Teatud juhtudel on insuliini annuse rikkumine. Kui kasutatakse rohkem kui 40 RÜ / ml, põhjustab selline maht paratamatult kooma arengut. Tasub teada, et pärast süstimist vajab patsient vahepala, mille paljud lihtsalt unustavad või ignoreerivad seda arstide nõuannet.

Meditsiinitöötajad ise ei võta raviaine annuste määramisel arvesse teatud haiguste esinemist patsiendil. Seega peatavad tsirroos, rasvkoe düsfunktsioon ja neerupuudulikkus insuliini lagunemise ja organismist väljumise.

Sümptomaatiline pilt


Nüüd vaatleme lähemalt hüpoglükeemilise kooma sümptomeid. Hüpoglükeemia ilming võib olla erinev isegi samal patsiendil. Ja see ei sõltu selle esinemise põhjusest.

Patoloogilise seisundi moodustumine alkoholimürgistuse ajal on üsna ohtlik. Sel ajal on kliinilised nähud kergesti segi ajatavad sümptomitega, mis ilmnevad pärast alkoholi joomist. Objektiivsete ja subjektiivsete aistingute sarnasuse tõttu ei pruugita kiirabi õigel ajal osutada, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Kõik kliinikud võib tinglikult jagada 2 rühma. Esimene on vegetatiivsed sümptomid. Tavaliselt nimetatakse seda seisundit prekomaks. See kestab umbes 30 minutit ja avaldub järgmiste sümptomitena:


  • tugev näljatunne janu puudumisel;
  • seletamatu ärevus;
  • äkiline higistamine ilma palavikuta;
  • suurenenud vererõhk;
  • diploopia ja "kärbeste" nähtus silmades;
  • orientatsiooni kaotus;
  • iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • pearinglus;
  • minestamiseelsed seisundid;
  • unisus;
  • patoloogiline väsimus;
  • järsk meeleolu muutus.

Abi puudumisel hakkab seisund halvenema. Sümptomid suurenevad, mis näitab kooma arengut. Seda seisundit saab hinnata neuroglükopeeniliste nähtude järgi, mis on kooma täpsete sümptomite teine ​​rühm.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid on järgmised:


  • naha tugev kahvatus;
  • krambihoogude ilmnemine;
  • tugev higistamine;
  • hingamispuudulikkus;
  • käte värisemine;
  • südame rütmi rikkumine;
  • lihaste hüpertoonilisus;
  • väga madal pulss
  • kipitustunne näo-lõualuu piirkonnas ja jäsemete sõrmedes;
  • pupilli laienemine;
  • rõhulangus.

Sümptomite ilmnemine on otseselt seotud vere glükoosisisalduse languse kiirusega. Mida kiiremini see juhtub, seda heledam on kliiniline pilt. Glükeemia lävi võib isegi üksikjuhul muutuda.

Näiteks suhkurtõve pikaajalise kompenseerimisega. ebamugavustunne ilmuvad juba kiirustel 5-7 mmol / l, mis näitab läheneva kooma tõeliste märkide puudumist.

Hüvitise paranemisega normaliseerub üldine seisund oluliselt. Üsna sageli täheldatakse hüpoglükeemia absoluutselt asümptomaatilisi ilminguid. Sellisel juhul normaliseerub seisund iseenesest või väljendub järsu teadvusekaotusena.

Hüpoglükeemilise kooma areng


Tavaliselt on kooma väga erinev kiire areng. Kuid isegi sellise välkkiire kursuse jagavad arstid mitmeks faasiks:

  1. Seda iseloomustab aju hüpoksia areng. Inimene kogeb põnevust või vastupidi, meeleolu allasurumist. Esineb peavalu, lihasnõrkus ja ärevustunne. Seoses suhkrutaseme langusega tõuseb vererõhk, tekib näljatunne, tugev higistamine, pulss langeb.
  2. Seejärel hakkab arenema motoorne erutus. Patoloogilise käitumise taustal ilmnevad naha, eriti näo, diploopia ja hüperemia. See areneb aju subkortikaalse osa kahjustuse taustal.
  3. Hüpoglükeemilise kooma arengu kolmandas faasis tekivad krambid, samal ajal kui lihastoonus on piisavalt tõusnud. Need krambid on sarnased epilepsiaga, eriti pupillide laienemise tõttu. Ilmub tahhükardia, higistamine suureneb.
  4. Neljandat etappi iseloomustab medulla oblongata toimimise muutus ja just selle ülemised osad. Selle arenguga kaasneb teadvusekaotus, vererõhu, pulsi ja kehatemperatuuri tõus. Külma higi taustal täheldatakse kõõluste reflekse. Selles seisundis areneb otse hüpoglükeemiline kooma.
  5. Viiendal etapil on mõjutatud pikliku medulla osad, mis rikuvad reguleerivad funktsioonid kehas. Kooma kasvab. Käimasolevad patoloogilised protsessid põhjustavad lihastoonuse, vererõhu ja südametegevuse langust.

Märge!

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb diabeeti ja selle tüsistustesse igal aastal kuni 2 miljonit inimest.

Sagedamini on need tingimused nagu:

  • troofilised haavandid;
  • hüpoglükeemia;
  • diabeetiline gangreen;
  • ketoatsidoos;
  • retinopaatia;
  • nefropaatia;
  • vähkkasvajad.

Tegelikult lõppevad patoloogilised seisundid kõigil juhtudel surmaga. Isegi kui protsessi saab peatada, on inimestel raske toime tulla valuliku haigusega, mis lõpuks viib puudeni.

Hüpoglükeemia viiendal etapil on suur ajuturse tekke oht. Seal on ajukoore ja subkortikaalse kihi hävitamine. Sellisel juhul on võimalik ka haiguse käigu surmav tulemus.

Hüpoglükeemiline kooma lastel


Tavaliselt on see tingimus varajane iga areneb süsivesikute tasemel alla 3 mmol/l. See põhjustab närvisüsteemi oluliste toitainete puudust. Selle tulemusena on paljud aju funktsioonid pärsitud. Kahjustuse tekkimist täheldatakse ajukoores. Siis on mõjutatud dientsefaalsed ja subkortikaalsed piirkonnad.

Selle patoloogia põhjused on sageli insuliini kasutamise rikkumised. Laste hüpoglükeemiline kooma on kliinilise pildi järgi väga sarnane selle patoloogia kulgemisega täiskasvanutel.

Laste hüpoglükeemilise kooma peamised sümptomid on:

  • lapse väljendatud ärevus (väljendub hüperaktiivsusest ja ärrituvusest);
  • terav näljatunne;
  • naha kahvatus;
  • külm higi;
  • adünaamia ja apaatia (hilisemas staadiumis).

Selle tõsise seisundi iseloomulik sümptom on atsetooni lõhn suust. Lisaks muutub hingamine pinnapealseks ja kiireks, südame aktiivsus väheneb.

Hüpoglükeemiline kooma lastel erakorraline abi ja ravi


Hüpoglükeemia ravis lastel, erinevalt täiskasvanutest,. oluline punkt on määrata lapse vanus ja kaal. See on tingitud asjaolust, et teatud ainevahetusprotsessid varases eas kulgevad mõnevõrra erinevalt.

Teraapia peamine suund on taastada glükoosipuudus lapse veres. Üldise seisundi rikkumise korral on oluline punkt organismi elutähtsate funktsioonide, eriti hingamise ja südametegevuse taastamine ja säilitamine. Sellised rikkumised põhjustavad lastel mõningaid tüsistusi.

Sugulastel ja vanematel peab olema teadmistebaas beebile esmaabi andmise kohta.

  1. Nii et enne meditsiinitöötajate saabumist tuleks lapsele anda magusat teed, puuviljajooki või lihtsalt vees lahustatud suhkrut.
  2. Lubatud süsivesikutest küllastunud šokolaadi ja muude kondiitritoodete tarbimine.
  3. Patsiendile tuleb anda horisontaalne asend ja pakkuda psühholoogilist tuge.

Enne seda oleks ideaalne võimalus mõõta vere glükoosisisaldust, et olla väljakujunenud patoloogilises seisundis täiesti kindel.

Diagnostilised meetmed


Hüpoglükeemilise kooma diagnoosimine on väga oluline juba varases arengujärgus, see suurendab patsiendi võimalusi olukorra soodsaks arenguks ja elu päästmiseks. Seda pole aga nii lihtne teha, kuna patoloogia kliiniline pilt ja selle sümptomid on väga varieeruvad ega ole spetsiifilised.

Seetõttu on hüpoglükeemilise kooma põhjuste väljaselgitamiseks kohustuslik laboridiagnostika. Veelgi enam, haiguse arengu algust on raske hinnata öömärkide järgi. Õudusunenäod, higistamine ja rahutu uni võivad olla seotud muude häiretega, füüsilise või vaimse väsimusega.


Laboratoorsed diagnostikad oluline kõrge hüperglükeemiaga inimestele. Neil on tõsine insuliinipuudus. Need patsiendid kurdavad ka higistamist, muutusi südame-veresoonkonna süsteemis, tugevat nälga. Selle tulemusena aetakse sellised ilmingud segi hüpoglükeemiaga ja vähendatakse insuliini annust.

Märge!

Krampide ilmingute taustal on vajalik vereanalüüs. Seda on vaja eelkõige diferentsiaaldiagnostika epilepsiahooga. Kuid teatud juhtudel esineb nende kahe patoloogia kombineeritud ilming.

Võib kaasneda kerge hüpoglükeemia paanikahood. Diagnoosimiseks on rünnaku ajal vaja läbi viia vereanalüüs. Pärast raskete sümptomite ilmnemist on näidustatud neuroloogiline uuring. Tehke kindlasti magnetresonantstomograafia.

Erilist rolli kooma tekkes mängib glükeemia vähenemise kiirus. Kompenseerimata suhkurtõbi võib põhjustada probleeme isegi normaalse või kõrgenenud glükoositaseme korral. Seda nähtust seostatakse suhkrutaseme järsu muutumisega, kõrgetelt andmetelt madalamate ühikuteni.

Muud näitajad laboriuuringud tavaliselt pole konkreetne. Näiteks glükoos puudub uriinis ja diabeediga patsientidel saab seda isegi normaalselt määrata.

Esmaabi põhimõtted


Esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral on patoloogilise seisundi arengu peatamine varajased staadiumid arengut. Prekooma sümptomid aitavad tuvastada eelseisvat probleemi. Sel perioodil on inimene teadvusel ja esmaabi ei ole nii keeruline.

Selleks järgige lihtsaid samme:

  • kohe andke patsiendile paar tükki rafineeritud suhkrut või tavalist karamellkommi;
  • soovitada tarbida kergesti seeditavat toitu, mis sisaldab suures koguses süsivesikuid (küpsised, piparkoogid, sai);
  • anna patsiendile juua magusat puuviljamahla või teed.

Selline toit aitab kiiresti tõsta veresuhkru taset ja tagab peaaegu igal juhul ennetamise tõsisema seisundi tekkeks.


Hädaabi hüpoglükeemilise kooma korral teadvusekaotuse korral on järgmine:


  • pane ohver külili;
  • kontrollige olekut suuõõne toidujäätmete, ortopeediliste struktuuride või võõrkehade esinemise eest;
  • glükagooniga süstla juuresolekul süstige koheselt subkutaanselt või lihasesse toimeainet mahus 1 ml;
  • kutsuge kindlasti kiirabi.

Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid apteegivõrgust glükagooni sisaldava süstla kindlasti soetama. Diabeedi all kannatades tuleks seda tööriista endaga kaasas kanda.

Rünnaku kujunemise ajal kogeb patsient sageli üsna tugevat janu. Sel juhul tuleb talle vett anda ettevaatlikult, kuna ta võib sissetuleva vedelikuga kergesti lämbuda.

Märge!

Ainult kiirabi meeskond suudab täielikult osutada vajalikku professionaalset abi. Meditsiinitöötajad manustatakse intravenoosselt hormoone ja glükoosilahust. Vajadusel tehke kardiopulmonaalne elustamine.

Ravi omadused


Hüpoglükeemilise kooma ravi ja ravi sõltub paljuski haigusseisundi tõsidusest. Teine tegur on kooma arengu põhjus.

Kerge hüpoglükeemia leevendub süsivesikute toidu tarbimisega.

Piisavalt 1-2 XE (leivaüksus). See kogus on võrreldav 10-20 g suhkruga. Enne võtmist on parem lahustada see vees. Sama palju leidub 100 ml magusas soodas, eriti Fantas või Pepsis, 200 ml kontsentreeritud puuviljamahlas. Hea võimalus on glükoositabletid koguses 5 tükki.

Patoloogia arenguga hommikul, tühja kõhuga ja pikaajalise kehalise aktiivsuse korral määratakse glükogeeni minimaalne sisaldus maksas. Hoiatuseks, kes vajab kuni 3-4 XE-d. Kui põhjuseks oli pikaajaline insuliini toime, on vaja kasutada teist XE-d. See aitab vältida patoloogia arengut öösel.

Raske seisundi korral on keelatud abistamine kergesti seeditavate süsivesikute suu kaudu (suu kaudu) manustamisega. Glükoosi manustatakse ainult intravenoosselt. vaja 40% aktiivne koostisosa keskmiselt 30-40 ml.

Enne kiirabi meeskonna saabumist on soovitatav manustada ravimit glükagooni mahus 1 ml. Süsti peavad tegema patsiendi sugulased. Glükoositaseme tõstmiseks 8,5 mmol / l-ni piisab isegi ühest milligrammist. Juba 10 minuti pärast taastub teadvus, kuna glükagoon stimuleerib maksa glükoosi.

Kahjuks ei ole selline toime efektiivne patoloogia arengu alkohoolse põhjuse korral. Maks ei saa glükoosi toota, kuna etanool blokeerib selle. Sama juhtub ka insuliini üleannustamisega.

Kui patsient ei tule teadvusele pärast 40% glükoosi manustamist 100 ml mahus, jätkake viivitamatut haiglaravi 10% toimeaine intravenoosse infusiooniga.

Kohustuslik haiglaravi nõuab ebaselge etioloogiaga seisundit. Selge põhjuse puudumisel on väga raske isegi esmaabi anda. Lisaks on sulfonüüluureate üleannustamise, öise rünnaku ja neuroloogilise defitsiidi esinemise korral vaja patsienti hospitaliseerida.

10% glükoosi sisseviimine vahelduva 40% lahusega on vajalik, kuni seisund normaliseerub. Kui probleem on seotud sulfonüüluurea üleannustamisega, tuleb teha maoloputus ja võtta enterosorbente.

Kui on toimunud suur insuliini üleannustamine, on süstekoha väljalõikamine vastuvõetav. Kuid selline manipuleerimine viiakse läbi siis, kui sissejuhatusest pole möödunud rohkem kui 3 tundi.

Väga sageli on hüpoglükeemilise kooma korral ette nähtud B1-vitamiin. See juhtub tavaliselt raske patoloogia korral. Viimane uuring tõestab selle aine kasutamise ebamõistlikkust. Selle tõhusust täheldatakse ainult järgmistel juhtudel:

  • krooniline alkoholism;
  • Wernicke entsefalopaatia;
  • avitaminoos B1;
  • halb toitumine (toidu kurnatus).

Samuti ärge määrake glükokortikoide ja adrenaliini. Need vahendid ei ole vajalikud, eriti 40% glükoosi kasutuselevõtuga. See on võimeline suurendama glükeemiat kuni 7 mmol / l. seega taastub teadvus igal patsiendil, kellel on põhihaiguse tüsistusteta vorm.

Ennetavad meetmed


Hüpoglükeemilise kooma ennetamine seisneb selles, et kõik suhkurtõvega patsiendi sugulased ja ta ise peavad täielikult esitama hüpoglükeemia sümptomid, eriti kui inimene võtab gliniide, insuliini ja sulfonüüluurea ravimeid.

Tema hüpoglükeemia tunnused ilmnevad isegi esimesel haiglas viibimisel, kui insuliini määratakse. Seda võib sihipäraselt põhjustada füüsiline aktiivsus enne söömist.


Peamine ja garanteeritud tõhus viis hüpoglükeemilise kooma ennetamiseks on kergesti seeditavate süsivesikute olemasolu, mida saab kiiresti sisse võtta. Sellise kasuliku harjumuse saavutamine patsiendilt on võimalik ainult selle vajaduse süstemaatilise meeldetuletusega.


Diabeedihaigetel on oluline mõista hüpoglükeemilise kooma kujunemist, põhjuseid, kliinikut ja kiirabi, milles see on oluline teave ka patsiendi lähedastele.

Kuid hoolimata asjaolust, et patoloogia on üsna levinud, täheldatakse surmavat tulemust ainult 2-4% juhtudest. Kuid ärge võtke seda kergelt. Raskete tüsistuste eest pole keegi kaitstud, seega tasub probleemi ära tunda ja selle teket teisel ennetada varajased staadiumid arengut.