Termini all "südame rütmihäired" mõista arütmiaid ja südameblokeeringuid. Arütmia on südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse rikkumine. Ergutuse juhtivuse rikkumised põhjustavad südameblokkide arengut.

Kõik arütmiad on tingitud muutustest südame põhifunktsioonides: automatismis, erutuvuses ja juhtivuses. Need tekivad siis, kui raku aktsioonipotentsiaali teke on häiritud ja selle juhtivuse kiirus muutub kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite muutuste tagajärjel. Kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite aktiivsuse rikkumine sõltub sümpaatilisest aktiivsusest, atsetüülkoliini tasemest, muskariini M 2 retseptoritest, ATP-st.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon

Arütmiad jagunevad supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks. On olemas suur hulk südame rütmihäirete klassifikatsioone, millest M.S. Kušakovski, N.B. Zhuravleva muutis A.V. Strutynsky et al.

I. Impulsi moodustumise rikkumine.

A. SA-sõlme automatismi rikkumine (nomotoopsed arütmiad):

siinustahhükardia,

siinusbradükardia,

siinuse arütmia,

B. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on tingitud ektoopiliste keskuste automatismi ülekaalust:

aeglased (asendus) põgenemisrütmid: kodade, AV ühendusest, vatsakeste;

kiirendatud ektoopilised rütmid (mitteparoksüsmaalne tahhükardia): kodade, AV ühendusest, vatsakeste;

supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon.

C. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on peamiselt tingitud erutuslaine taassisenemise mehhanismist:

ekstrasüstool (kodades, AV-ühendusest, ventrikulaarne);

paroksüsmaalne tahhükardia (kodades, AV-ühendusest, vatsakestest);

kodade laperdus;

kodade virvendus (fibrillatsioon);

vatsakeste laperdus ja virvendus (fibrillatsioon).

II. Juhtimishäired:

sinoatriaalne blokaad;

intraatriaalne (kodadevaheline) blokaad;

atrioventrikulaarne blokaad: I aste, II aste, III aste (täielik blokaad);

intraventrikulaarne blokaad (His-kimbu okste blokaad): üks haru, kaks haru, kolm haru;

ventrikulaarne asüstool;

vatsakeste eelergastuse sündroom (PVZh): Wolf-Parkinson-White sündroom (WPW), lühikese P-Q (R) intervalli sündroom (CLC).

III. Kombineeritud arütmiad:

parassüstool;

emakaväline rütmid väljumisblokeeringuga;

atrioventrikulaarsed dissotsiatsioonid.

Loodus kliiniline kulg südame rütmihäired võivad olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".

Diagnoosimise näited:

1. IHD, ventrikulaarne ekstrasüstool.

2. IHD (PIM 2002), atrioventrikulaarne blokaad II aste.

3. IHD, krooniline vorm kodade virvendus, tahhüformne.

Etioloogia

mis tahes etioloogiaga müokardi kahjustus: koronaararterite ateroskleroos, müokardiit, laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamerikked, suhkurtõbi, haigused kilpnääre, menopaus, amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, müokardi hüpertroofia arteriaalne hüpertensioon ja krooniline kopsusüda, mürgistus (alkohol, nikotiin, ravimid, tööstuslikud ained (elavhõbe, arseen, koobalt, kloor ja fosfororgaanilised ühendid), suletud südamevigastused, involutiivsed protsessid vananemisel;

kaasasündinud ja omandatud geneesiga SU ja südame juhtivussüsteemi kahjustused, näiteks SSS, südame kiulise luustiku skleroos ja lupjumine ning südame juhtivussüsteemi esmane sklerodegeneratiivne kahjustus AV ja intraventrikulaarse arenguga blokaad, täiendavad rajad (näiteks WPW, CLC sündroomid);

südameklappide prolaps;

südamekasvajad (müksoomid jne);

perikardi haigused: perikardiit, pleeuroperikardi adhesioonid, perikardi metastaasid jne;

elektrolüütide tasakaaluhäired (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi tasakaalu häired);

südame mehaaniline ärritus (kateteriseerimine, angiograafia, südameoperatsioon);

refleksmõjud alates siseorganid neelamisel, pingutamisel, kehaasendi muutmisel jne;

südame närviregulatsiooni häired (vegetatiivne düstoonia sündroom, kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused);

stressi all (koos hüperadrenaleemia, hüpokaleemia, stressiisheemia tekkega);

idiopaatilised südame rütmihäired.

Südame rütmi rikkumine on kliiniline ilming, mis enamikul juhtudel näitab haiguse kulgu organismis. Nii täiskasvanud kui ka lapsed võivad silmitsi seista sarnase ilminguga. Ka sugu ei mängi rolli. Andke põhjust sarnane märk võib olla suur hulk tegureid, mis ei ole alati seotud südame patoloogiatega. Lisaks on rühm täiesti kahjutuid põhjuseid.

Kliinilise pildi määrab seisund, mis põhjustas rütmi muutuse, südame löögisageduse tõusu või aeglustumise. Peamisteks sümptomiteks peetakse õhupuudust, pearinglust, vererõhu kõikumisi, nõrkust ja valu südame piirkonnas.

Labori abil on võimalik kindlaks teha südame rütmihäirete põhjused instrumentaalsed meetodid uuringud. Teraapia on olemuselt individuaalne, kuid aluseks on ravimid ja ravi rahvapäraste ravimitega.

Südame rütmihäired sisse Rahvusvaheline klassifikatsioon haigus on kodeeritud mitme tähendusega. ICD-10 kood - І49.0-І49.8.

Etioloogia

Arstid tõstavad esile suur summa südame düsfunktsiooni põhjused, nii patoloogilised kui ka füsioloogilised.

Kardiovaskulaarsed patoloogiad, millega kaasneb peamise sümptomi ilmnemine:

• väärarengud ja iseloom;
• südame vatsakeste hüpertroofia;

• ja muud seisundid, mida iseloomustab ajuvereringe häire;
• mis tahes päritoluga kasvajad ajus;
• traumaatiline ajukahjustus.

Teiste siseorganitega seotud südame rütmihäirete põhjused:

• kilpnäärmehormoonide madal või kõrge tase;
• neerupealiste kahjustus;
• lai valik organite vaevused hingamissüsteem;
• või .

Esinemise füsioloogilised allikad sarnane sümptom:

• - enamus ühine põhjus areng teismeliste tüdrukute puhul;
• stressirohkete olukordade või närvipingete pikaajaline mõju;
• lapse kandmise periood - raseduse ajal täheldatakse sageli südame löögisageduse tõusu;
• halbade harjumuste kuritarvitamine;
• alatoitumus, eriti suure koguse kohvi tarbimine;
• ebapiisav uneaeg;
• pikaajaline hüpotermia või keha ülekuumenemine.

Lisaks võib teatud rühmade kontrollimatu tarbimine põhjustada südame rütmihäireid. ravimid, näiteks:

• diureetikumid;
• hormonaalsed ained;
• antidepressandid;
• antibiootikumid;
• kofeiini sisaldavad ravimid.

Südame rütmihäired lastel ja mõnel juhul noorukitel võivad olla tingitud:

• kaasasündinud südamerikked;
• geneetiline eelsoodumus;
• raske mürgistus toiduained;
• ravimite üleannustamine;
• kesknärvisüsteemi talitlushäired;
• vaevuste kulg nakkav iseloom;
• teiste ülalmainitud siseorganite patoloogiad.

Väärib märkimist, et peamise riskirühma kuuluvad ülekaalulisusele kalduvad inimesed ja üle neljakümne viie aasta vanused inimesed.

Mõnel juhul ei saa sellise sümptomi põhjuseid välja selgitada.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada järgmisi südame rütmihäirete tüüpe:

• siinustahhükardia on seisund, mille korral südame löögisagedus jõuab sada viiskümmend või rohkem lööki minutis. Tervel inimesel võib see tekkida stressi või tugeva füüsilise koormuse taustal;
• siinusbradükardia- sellistel juhtudel täheldatakse eelmisega võrreldes täiesti vastupidist olukorda. Pulss langeb alla kuuekümne löögi minutis. Sarnane häire esineb tervetel täiskasvanutel magamise ajal;
• - Südame löögisagedus varieerub sajast neljakümnest kuni kahesaja löögini minutis, eeldusel, et inimene on puhkeasendis. See seisund nõuab kiiret esmaabi;
• - rikkumist iseloomustab asjaolu, et mõned südameosad on aegunud. See moodustub mis tahes südameprobleemide korral, ravimite, narkootikumide või alkoholi üleannustamise korral. Tuleb märkida, et lastel võib ekstrasüstool lõppeda surmaga;
• - erineb ekstrasüstoolist selle poolest, et mõne südamelihase rühma kokkutõmbumine toimub kaootiliselt. Vatsakeste kontraktsioonide sagedus võib ulatuda saja viiekümne löögini minutis ja koda ei pruugi sel ajal üldse kokku tõmbuda;
• idioventrikulaarne südamerütm, millel on impulsi vastupidine suund - vatsakestest kodadesse;
• sõlmeline rütmi vorm - on üsna haruldane südame rütmihäire tüüp, kuid enamasti täheldatakse seda lastel.

Sümptomid

Arütmia oht seisneb selles, et see ei pruugi üldse avalduda, mistõttu ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline rikkumine. Just sel põhjusel avastatakse ennetavate uuringute käigus väga sageli südame rütmihäired.

Kuid mõnel juhul kaasnevad südame kontraktsioonide rütmi ebaõnnestumisega järgmised sümptomid:

• , mis ilmneb kas väikese füüsilise koormuse korral või puhkeolekus;
• "muhkude" tunne rinnus;
• intensiivne;
• nägemisteravuse langus või;
• põhjuseta ja;
• laps ei näita tavalist aktiivsust ja huvi ümbritsevate asjade või inimeste vastu;
• südame piirkonnas. Sellisel manifestatsioonil võib olla erinev iseloom, näiteks pussitamine või vajutamine;
• valu kiiritamine sisse vasak käsi ja abaluu piirkond;
• muutused patsiendi käitumises;
• õhupuuduse tunne;

Tuleb märkida, et need ei ole kõik südame rütmihäirete tunnused, nende olemasolu ja manifestatsiooni intensiivsus on patsienditi erinev.

Juhtudel, kui ilmneb üks või mitu sümptomit, tuleb ohver anda esmaabi. Kõigepealt tasub kutsuda kiirabi ja nende ootamise ajal järgida esmaabi reegleid:

• rahustage patsienti ja pange ta pikali nii, et ülakeha oleks kõrgemal alajäsemed- kiire pulsisagedusega, harvaesineva pulsiga peaks inimese asend olema vastupidine;
• tagada värske õhu vool ruumi;
• vabastage patsient kitsast ja kitsast riietusest;
• mõõta vererõhku ja südame löögisagedust iga viieteistkümne minuti järel, kirjutada need üles, et edaspidi külastada arstid;
• Andke patsiendile juua rahustit. Kui rünnak ei arene esimest korda, andke neid ravimeid, mis on ette nähtud seisundi normaliseerimiseks, kuid tingimusel, et raviarst määrab need.

Diagnostika

Südame rütmihäirete põhjuste ja tüübi kindlakstegemiseks peab arst:

• uurida patsiendi haiguslugu ja anamneesi - mõnikord suudab ta välja tuua tegurid, mis põhjustavad südame rütmihäireid;
• läbi objektiivse uuringu - südame löögisageduse tõusu või aeglustumise määramiseks, samuti vererõhu mõõtmiseks;
• kui patsient on teadvusel, küsitlege hoolikalt arütmiahoogude esinemissagedust, sümptomite esinemist ja intensiivsust.

Südame rütmi rikkuvate instrumentaalsete uurimismeetodite hulgas tasub esile tõsta:

• EKG, sealhulgas igapäevane jälgimine;
• jooksulindi test ja veloergomeetria;
• transösofageaalne EKG;
• dopplerograafia;

hulgas laboriuuringud spetsiifilised vereanalüüsid on diagnostilise väärtusega, tänu millele on võimalik kindlaks teha südame põletikuline kahjustus.

Südame rütmihäired on paljude südame-veresoonkonna ja südameväliste haiguste tüsistus. Arütmiate esinemine raskendab sageli oluliselt haiguste kliinilist kulgu ja on sageli südamepatsientide surma põhjuseks. Siiski on täiesti ohutuid rütmihäireid. Arütmiate peamised kliinilised vormid on ekstrasüstool, tahhüarütmia, nõrkuse sündroom siinusõlm ja atrioventrikulaarne blokaad. Arütmiate olemuse ja täpse diagnoosi selgitamiseks kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid: EKG, igapäevane EKG monitooring, programmeeritud südame elektriline stimulatsioon, EKG signaali keskmistamine. Südame rütmihäiretega patsientide raviks kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid ja mittemedikamentoosseid meetodeid: müokardi arütmogeensete piirkondade kateeterablatsiooni, stimulatsiooni, elektrilist kardioversiooni ja defibrillatsiooni. Enamikul juhtudel koos meditsiinilised meetmed saavutada osaline või täielik kliiniline toime, kuid mis tahes meetodite kasutamine südame rütmihäirete raviks on seotud suurenenud risk tüsistused ja negatiivsed tagajärjed. Arütmiat on võimalik ravida, kui selle tekkepõhjus on teada ja seda on võimalik teatud ravimeetmete abil kõrvaldada. Kahjuks on enamikul juhtudel arütmia põhjus teadmata või parandamatu.

Märksõnad: südame rütmihäired, arütmiad, diagnoosimine, ravi.

Südame rütmihäired (arütmiad) on kliinilise kardioloogia üks raskemaid sektsioone. Osalt on see tingitud sellest, et arütmiate diagnoosimiseks ja raviks on vajalikud väga head teadmised elektrokardiograafiast, osalt aga tohutust

mitmesugused rütmihäired ja lai valik ravimeetodeid. Äkiliste arütmiatega on sageli vaja kiireloomulisi meetmeid. Peamine põhjus on ventrikulaarne tahhüarütmia äkksurm. Olulised raskused on rütmihäirete kordumise vältimine. Veelgi enam, terapeutilised meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada arütmia ise, võivad põhjustada arütmiate suurenemist ja tõsiseid tüsistusi. Viimastel aastatel on põhimõtted muutunud uimastiravi laialt levinud on rütmihäired, invasiivse ravi meetodid, kardioverter-defibrillaatorite implanteerimine.

RÜTMIHÄIRETE ISELOOMUSTAMISEKS KASUTATAVATE PÕHIMÕISTETE JA TERMINITE MÄÄRATLUS

1. Siinusrütm on normaalne südamerütm. EKG-l registreeritakse siinuse P laine (positiivne II juhtmes), kodade impulsid juhitakse vatsakestesse.

2. Ekstrasüstolid – enneaegsed kokkutõmbed.

3. Ektoopilised kokkutõmbed ja rütmid – mitte siinuse päritolu kontraktsioonid ja rütmid (st mitte siinussõlmest, näiteks "atrioventrikulaarse ristmiku rütm").

4. Asüstoolia – kodade ja/või vatsakeste kontraktsioonide lakkamine (lühikest asüstoolia episoodi nimetatakse pausiks).

5. Väljalibisevad kontraktsioonid - kontraktsioonid (mitte siinuse päritolu EKG kompleksid), mis ilmnevad pärast pausi.

6. Põgenemisrütmid – emakaväline rütmid sagedusega alla 60 minutis.

7. Bradükardia – pulss alla 60 minutis.

8. Kiirendatud ektoopilised rütmid - emakaväline rütmid sagedusega 60 kuni 100 minutis.

9. Tahhükardia – kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 100 minutis.

10. Laperdus - kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 250-300 minutis, EKG-l esinevate komplekside "saehamba" vorm (laperduslained).

11. Fibrillatsioon - kodade või vatsakeste elektriline ja mehaaniline aktiivsus on täiesti korrast ära (kodade virvendusarütmia nimetatakse kodade virvendusarütmiks).

12. Blokaad – juhtivuse aeglustamine või peatamine läbi ühe või teise südameosa.

13. Vatsakeste enneaegne erutus - vatsakeste depolarisatsiooni algus varem, kui see toimub impulsside normaalsel juhtimisel (PR-intervalli lühenemine).

14. Atrioventrikulaarne (AV) dissotsiatsioon - kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed.

PEAMISED KLIINILISED VORMI

RÜTMI HÄIRED

1. Ekstrasüstool.

2. Tahhüarütmiad (tahhükardia).

2.1. Supraventrikulaarne.

2.2. Ventrikulaarne.

3. Siinussõlme nõrkuse sündroom. 3.1. siinusbradükardia.

3.1. Sinoatriaalne blokaad II aste.

4. Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

4.1. Atrioventrikulaarne blokaad.

4.2. Intraventrikulaarsed blokaadid.

4.3. Vatsakeste enneaegne erutus.

Arütmia kliinilised vormid ei hõlma "puhtalt elektrokardiograafilisi" mõisteid, nagu põgenemiskontraktsioonid ja -rütmid, kuna need muutused iseenesest ei ole primaarsed arütmiad, need tekivad siinusrütmi aeglustumise või II-III astme AV-blokaadi tõttu; AV dissotsiatsioon on alati ka rütmihäire tagajärg, mitte kliiniline vorm.

Loodus kliiniline kulg rütmihäired võivad olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".

Südame arütmiate peamised kliinilised vormid on: ekstrasüstool, tahhüarütmia, haige siinuse sündroom ja atrioventrikulaarne blokaad

Rütmihäirete põhjuseid on sageli väga raske kindlaks teha. Arütmogeensete tegurite hulka kuuluvad:

1) mis tahes kardiovaskulaarsüsteemi haigused;

2) paljud ekstrakardiaalsed haigused (näiteks kopsuhaigused, söögitoru kahjustused, türeotoksikoos);

3) neuro-humoraalse regulatsiooni, happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide metabolismi häired;

4) südame alkohoolne kahjustus;

5) kui arütmia avastatakse isikutel, kellel puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused ja südamevälised häired, kasutatakse mõistet "idiopaatiline arütmia".

Tuleb märkida, et isegi südame-veresoonkonna süsteemi ilmse haigusega patsientidel ei ole alati võimalik kindlaks teha, kas see haigus on arütmia põhjus või on see lihtsalt kaasuv.

ELEKTROFÜSIOOLOOGILISED MEHHANISMID

RÜTMI HÄIRED

1. Impulsside moodustumise rikkumine.

1.1. Tavalise automatismi tüübi järgi.

1.2. Patoloogilise automatismi tekkimine.

1.3. Päästiku aktiivsus: varased postdepolarisatsioonid, hilised postdepolarisatsioonid.

2. Re-entry pulss.

2.1. Anatoomiliselt määratletud tee.

2.2. Ilma anatoomilise substraadita: vastavalt juhtringi tüübile, vastavalt peegelduse tüübile.

3. Impulsside blokaad.

Need mehhanismid on loodud ja eksperimentaalselt uuritud. Kliinilistes tingimustes määratakse täpne elektrofüsioloogiline mehhanism ainult mõne arütmia variandi korral, näiteks kui on kindlaks tehtud, et vastastikused atrioventrikulaarsed tahhükardiad

anatoomiliselt määratletud rada mööda ringleva impulsi taassisenemise ("re-entry") mehhanismi tõttu.

Arütmiate esinemise elektrofüsioloogilised mehhanismid: automatismi häired, päästiku aktiivsus ja impulsside taassisenemine

Arütmia täpse elektrofüsioloogilise mehhanismi määramise kliiniline tähtsus on praegu väike, kuna antiarütmiline ravi valitakse empiiriliselt, sõltumata rütmihäire aluseks olevast spetsiifilisest mehhanismist. Ainult teostamisel kirurgiline ravi on vaja kindlaks määrata "arütmogeense substraadi" täpne lokaliseerimine - arütmia allikas või impulsi ringluse teed.

RÜTMIHÄIRETE KLIINILISED SÜMPTOMID

Rütmihäirete peamised kliinilised sümptomid on südamepekslemise tunne või katkestused südame töös. Lisaks võib arütmiatega kaasneda pearinglus või teadvusekaotuse episoodid. Teadvuse kaotuse episoode arütmiate ajal nimetatakse Morgagni-Adems-Stokesi rünnakuteks ("MES-rünnakud"). Tahhüarütmiad võivad IHD-ga patsientidel põhjustada stenokardiat ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel tahhükardia paroksüsmide ajal suureneb õhupuudus, võib tekkida astmahoog kuni kopsuturseni. Rasked hemodünaamilised häired rütmihäirete korral võivad põhjustada "arütmogeenset" šokki, vatsakeste virvendusarütmiat ja äkksurma. Samal ajal tekivad paljudel patsientidel arütmiad täiesti ilma sümptomiteta või põhjustavad vaid kerget ebamugavustunnet. Pidevad või pidevalt korduvad tahhüarütmiad võivad olla nn arütmogeense kardiomüopaatia põhjuseks – südame suuruse suurenemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine koos vereringepuudulikkuse sümptomitega. Ainus viis "arütmogeense kardiomüopaatia" raviks on taastada normaalne siinusrütm või aeglane südame löögisagedus.

Rütmihäirete peamised kliinilised sümptomid on: südamepekslemise või südame töö katkemise tunne, pearinglus, teadvusekaotuse episoodid.

Füüsiline läbivaatus arütmia ajal (arteriaalse pulsatsiooni palpatsioon, auskultatsioon) võimaldab teil määrata rütmihäire olemust: ekstrasüstool, tahhüarütmia või bradüarütmia ning EKG registreerimine arütmia ajal võimaldab teil määrata rütmihäire vormi täpset diagnoosi. Kuna paljud rütmihäired on mööduvad, ei ole alati võimalik rütmihäiret registreerida. Nendel juhtudel on esmatähtis anamnees ja instrumentaaluuringute lisameetodite kasutamine.

UURIMISE ERIMEETODID

Rütmihäiretega patsientide uurimise peamised erimeetodid on järgmised:

1) pikaajaline EKG monitooring;

2) testida kehalise aktiivsusega;

3) südame transösofageaalne stimulatsioon;

4) EKG signaali keskmistamine;

5) intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Pikaajaline EKG jälgimine

Pikaajalist EKG jälgimist nimetatakse tavaliselt Holteri monitooringuks selle meetodi leiutaja N.J. Holter, kes rakendas seda esmakordselt 1961. aastal. Kõige sagedamini registreeritakse EKG päeva jooksul, sellest ka teine ​​nimi - igapäevane EKG jälgimine. EKG pikaajaline registreerimine patsiendi normaalse aktiivsuse tingimustes võimaldab teil tuvastada palju mööduvaid muutusi, mida standardse EKG registreerimisel "ei püüta". Teaduslikes ja kliinilistes uuringutes kasutatakse mitmepäevast jälgimist või isegi mitmekuulist EKG monitooringut (kasutades siirdatavaid salvestiid). Holteri monitooringuga (HM) registreeritakse EKG pidevalt või katkendlikult - ilmumise hetkedel kliinilised sümptomid

või asümptomaatilised arütmiad. Pärast seire lõpetamist dekodeeritakse saadud tulemused automaatselt spetsiaalsetes dekoodriseadmetes. Igal juhul teeb arst valitud kõrvalekallete kontrollülevaatuse ja vajadusel korrigeerib automaatanalüüsi järeldusi.

HM ajal registreeritakse kõige sagedamini südame rütmihäired. HM läbiviimine avardas oluliselt meie arusaama normi piiridest rütmihäirete osas. Nii selgus, et paljudel tervetel inimestel täheldatakse ekstrasüstole, siinusbradükardiat, emakaväliseid rütme, sinoatriaalset ja atrioventrikulaarset blokaadi. Tinglikult võib arvata, et igal tervel inimesel võib päeva jooksul registreerida kuni 200 supraventrikulaarset ja kuni 200 ventrikulaarset ekstrasüstooli, bradükardia une ajal võib ulatuda 30 löögini minutis (muide, esimese uuringu viisid läbi arstitudengid) , sinoatriaalse blokaadi pausid võivad ulatuda 2-3 sekundini, une ajal saab registreerida Mobitz-I tüüpi II astme atrioventrikulaarse blokaadi (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne).

HM tehakse patsientidel, kellel on kliinilised sümptomid, mis võivad olla tingitud mööduvad häired rütm, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l. Haruldaste sümptomitega on paljutõotav kasutada katkendlikke monitore - mis lülituvad sisse ainult sümptomite ilmnemise ajal (automaatsed või patsiendi enda poolt sisse lülitatud).

Holteri EKG monitooringu teostatakse kliiniliste sümptomitega patsientidele, mis võivad olla tingitud mööduvatest rütmihäiretest, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l.

Näidustused pikaajaliseks EKG jälgimiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:

3) antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamine.

Testi kehalise aktiivsusega

Arütmiaga patsientide koormustesti kasutatakse juhul, kui arütmia tekib treeningu ajal. Nendel juhtudel on võimalik arütmiat registreerida, määrata selle olemust ja talutavust ning hinnata antiarütmilise ravi efektiivsust korduvate kehalise aktiivsusega testide abil. Koormustest on väga oluline südamelihase isheemia ning isheemianähtude ilmnemise ja rütmihäirete esinemise vahelise seose tuvastamisel.

Näidustused kehalise aktiivsusega testi määramiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:

1) äkilised püsivad südamepekslemise rünnakud, mis tekivad füüsilise koormuse (või psühho-emotsionaalse stressi) ajal;

2) ajal esinevate arütmiatega patsientidele antiarütmilise ravi valik kehaline aktiivsus.

Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon

Südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni (TSES) abil on võimalik esile kutsuda paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid (supraventrikulaarsete tahhüarütmiate spontaansete rünnakutega patsientidel). Kui kahtlustatakse haige siinuse sündroomi pearingluse või minestamise episoodide põhjusena, näitab siinussõlme funktsiooni taastumisaja pikenemise tuvastamine (korrigeeritud VVFSU üle 600 ms) selle diagnoosi kasuks. Kuid normaalsed tulemused testid ei välista mingil juhul haige siinuse sündroomi olemasolu. Patsientide hulgast, kellel on transösofageaalset stimulatsiooni kasutav ventrikulaarne eelergastus, võib tuvastada madala riskiga patsiente, kellel on maksimaalne südame löögisagedus indutseeritud kodade virvenduse rünnaku ajal (või kodade stimulatsiooni ajal sagedusega kuni 300 impulssi minutis või rohkem). ei ületa 250 lööki / min. Teisest küljest, kui maksimaalne südame löögisagedus ületab 250 lööki/min, ei saa välistada väga kõrge pulsisageduse võimalust kodade virvendusarütmia spontaanse alguse korral ja tõsiste hemodünaamiliste häirete või isegi ventrikulaarseks virvenduseks muutumise ohtu. . Lõpuks on kiirendamiseks mugav kasutada südame transösofageaalset stimulatsiooni

antiarütmilise ravi valik patsientidele, kellel on suhteliselt haruldased, kuid üsna rasked supraventrikulaarsete tahhüarütmiate hood (sagedaste või kergesti talutavate rünnakute korral ei ole vaja tahhüarütmia kunstlikku esilekutsumist). Lisaks on TPES-i läbiviimisel võimalik tuvastada müokardi isheemiat ja selle seost arütmia esinemisega.

Näidustused südame transösofageaalseks elektriliseks stimulatsiooniks arütmiaga patsientidel on järgmised:

1) püsiva südamelöögi rünnakud;

2) ebaselge etioloogiaga minestamine;

3) kõrge pulsisagedusega kodade virvendusarütmia riski hindamine enneaegse vatsakeste ergutusega patsientidel;

4) antiarütmilise ravi valik paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidele.

EKG signaali keskmistamine

EKG signaalide keskmistamise meetod ("kõrge eraldusvõimega EKG" - arvuti keskmistamine, filtreerimine ja 150-300 järjestikuse tsükli võimendamine) võimaldab registreerida nn hilise ventrikulaarse potentsiaali - madala amplituudiga kõrgsageduslikku elektrilist aktiivsust lõpus. kompleksidest QRS ja lõigu algus ST. Hilised potentsiaalid peegeldavad impulsside hilinenud juhtivusega piirkondade olemasolu müokardis, mis võivad olla arütmogeenseks substraadiks arütmiate tekkeks vastavalt impulsi taassisenemise tüübile (“taassisenemine”).

EKG signaali keskmistamise meetodi kasutamine võimaldab hinnata paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tõenäosust patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või patsientidel, kellel on ebaselge etioloogiaga südame rütmihäired või minestamine. Kõigil neil juhtudel on negatiivne tulemus palju olulisem - sel juhul on ventrikulaarse tahhükardia tõenäosus väga väike. Ja positiivsed tulemused - hiliste potentsiaalide tuvastamine näitab ainult potentsiaalselt arütmogeense substraadi olemasolu, mis võib olla müokardi orgaanilise kahjustuse tagajärg.

EKG signaali keskmistamise meetodi näidustused:

1. Ventrikulaarse tahhükardia kui ebaselge etioloogiaga minestuse põhjuse tõenäosuse hindamine.

2. Arütmogeense substraadi tuvastamine patsientidel, kellel on suurenenud risk ventrikulaarsete tahhüarütmiate tekkeks.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring

Intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimiseks sisestatakse südameõõnde üks või mitu sondi - elektroodid intrakardiaalsete elektrogrammide ja südame elektrilise stimulatsiooni registreerimiseks. Elektriline stimulatsioon võib spontaansete krambihoogudega patsientidel esile kutsuda supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia. See hõlbustab antiarütmilise ravi valimist: tahhükardia taasindutseerimise võimatus ühe või teise antiarütmilise ravimi võtmise ajal on märk selle ravimi efektiivsusest isegi pikaajalisel kasutamisel. Rasketele, tulekindlatele ravimteraapia ventrikulaarsed tahhüarütmiad elektrofüsioloogilise uuringu käigus tehakse kaardistamine tahhükardia allika lokaliseerimise (arütmogeense substraat või impulsi tsirkulatsioonitee kriitiline lõik) ja sellele järgneva kirurgilise ravi määramiseks. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel tehakse intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ainult siis, kui tahhüarütmiate kirurgiline ravi on näidustatud, kuna peaaegu kõiki supraventrikulaarsete tahhüarütmiate diagnoosimise ja ravimiraviga seotud probleeme saab lahendada südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni abil.

Elektrofüsioloogilise uuringu käigus tehakse südame programmeeritud elektriline stimulatsioon südame juhtivussüsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks, tahhüarütmiate esilekutsumiseks, arütmogeense substraadi lokaliseerimise, arütmia tekkemehhanismi määramiseks ja ravimeetodi valimiseks.

Elektrofüsioloogilise uuringu näidustused on järgmised:

1) teraapia valik patsientidele, kellel on suhteliselt harvaesinev, kuid raske ventrikulaarse tahhükardia hoog (kaasa arvatud pärast äkksurma elustamist);

2) ebaselge etioloogiaga minestamine;

3) arütmiate kirurgiline ravi;

4) tahhüarütmiaga patsientidele südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.

SÜDAME RÜTMIHÄIRETE RAVI

Näidustused rütmihäirete raviks:

1. Rasked hemodünaamilised häired.

2. Subjektiivne arütmia talumatus.

3. Asümptomaatilised, kuid potentsiaalselt eluohtlikud arütmiad (nt pika QT sündroomi korral).

Ohutud, asümptomaatilised ja oligosümptomaatilised kergesti talutavad arütmiad ei vaja erilist antiarütmilist ravi. Nendel juhtudel on peamine ravimeede ratsionaalne psühhoteraapia.

Rütmihäirete ravimeetodid:

1. Põhihaiguse ravi ja võimalike arütmogeensete tegurite korrigeerimine.

2. Antiarütmikumid.

3. Elektriimpulssravi (kardioversioon ja defibrillatsioon).

4. Elektrokardiostimulatsioon.

5. Kirurgilised meetodid arütmiate raviks.

Antiarütmikumid

Peamine arütmiate ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kuigi antiarütmikumid ei suuda arütmiat "ravida", võivad need vähendada arütmilist aktiivsust või vältida arütmiate kordumist. Pärast antiarütmiliste ravimite kasutamise katkestamist taastuvad reeglina rütmihäired. Enamikul arütmiavastastel ravimitel on üsna palju ebameeldivaid kõrvalmõjusid. Seetõttu valib patsient, mis on parem - elada ilma arütmiata antiarütmilise ravimi võtmise ajal (kui ravim on efektiivne) või lõpetada ravim ja taluda rütmihäireid.

Antiarütmiliste ravimite kasutamine on arütmiate ravi peamine viis. Ravi on ette nähtud juhul, kui arütmia põhjustab hemodünaamilisi häireid, on subjektiivselt halvasti talutav või on prognostiliselt ebasoodne, s.t. eluohtlik

Kõige tavalisem antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon on Vaughan Williamsi klassifikatsioon, mille järgi kõik antiarütmikumid jagunevad 4 klassi:

I klass - naatriumikanali blokaatorid;

II klass - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;

III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja müokardi refraktaarsust;

IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

See klassifikatsioon põhineb eksperimendis antiarütmiliste ravimite mõjul isoleeritud müokardirakkude toimemehhanismide erinevustel ja elektrofüsioloogiliste omaduste muutustel. Valdav enamus ravimeid kuulub I klassi. I klassi ravimid jagunevad veel 3 alamklassi: I "A", I "B" ja I "C". Kõik I klassi ravimid aeglustavad naatriumikanalite blokaadi tõttu depolarisatsiooni kiirust (ja seega ka impulsside juhtivuse kiirust) kodade ja vatsakeste töömüokardis His-Purkinje süsteemis. Kuid samal ajal põhjustavad depolarisatsiooni kiiruse kõige märgatavamat aeglustumist I klassi "C" ravimid. I klassi "A" ravimid suurendavad lisaks juhtivuse aeglustamisele ka efektiivse tulekindla perioodi kestust.

Beeta-blokaatorite (II klass) antiarütmiline toime tuleneb antiadrenergilisest toimest. III klassi antiarütmikumid kõrvaldavad arütmiad, suurendades refraktaarsete perioodide pikkust kõigis südame osades.

Vaughan Williamsi klassifikatsioon, isegi selle kaasaegses modifikatsioonis, ei võimalda kliinilises keskkonnas arütmiate raviks mõeldud antiarütmiliste ravimite sihipärast valikut. Ravimite toime terves organismis erineb sageli kavandatust. Müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutused erinevates patoloogilistes tingimustes võivad oluliselt muuta antiarütmiliste ravimite toime olemust. Lõpuks ilmuvad paljud antiarütmikumid

mitme (või isegi kõigi) klasside omadused korraga, näiteks amiodaroon (kordaron).

AARP klassifikatsiooni parandamise katseid on tehtud korduvalt, kuulsaim neist katsetest on nn Sitsiilia Gambit. Juhtivad arütmiate eksperdid kogunesid Sitsiiliasse ja püüdsid omavahel siduda teoreetilisi, eksperimentaalseid ja kliinilised uuringud, terve hulk teadmisi arütmiate tekkemehhanismide ja antiarütmiliste ravimite toime kohta. Nad nimetasid oma aruannet "Sitsiilia gambiit" (Sitsiilia, 1990) analoogselt King's Gambit'iga males, mille kasutamine pakub maletajale "laia valikut agressiivseid tegevusi". See oli tõesti rütmihäirete ravi "ajurünnak" probleem. See aruanne on suurepärane ülevaade ja süstematiseerimine kaasaegsetest ideedest südame elektrofüsioloogiast, arütmiate tekkemehhanismidest ja antiarütmiliste ravimite toimest. Sitsiilia Gambit võtab kokku ja süstematiseerib kogu praegu teadaoleva teabe AAP toime kohta (sealhulgas rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel). Igal AARP-l on oma koht, võttes arvesse selle tegevuse kõiki funktsioone. Sitsiilia gambitil pole aga praktilist väärtust. Proovides seda praktilises töös kasutada, tekib kindluse illusioon seal, kus seda pole. See on sisuliselt olukord, kus esialgu väga umbkaudsete mõõtmiste korral hakatakse lugema kuni viienda kümnendkohani. Uue lähenemisviisi eesmärk on parandada südame rütmihäirete probleemi edasiste uuringute tõhusust ja see võib aidata kaasa arütmiate uimastiravi probleemi erinevate aspektide mõistmisele.

Antiarütmikumid kõrvaldavad müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutustest tingitud rütmihäired: juhtivuse kiiruse aeglustumine ja/või tulekindlate perioodide pikenemine südame erinevates struktuurides

Lisaks loetletud arütmiavastastele ravimitele kasutatakse rütmihäirete ravis sageli ravimeid, mis ei kuulu klassifikatsiooni: digoksiini, kaaliumi ja magneesiumi preparaadid, ATP või adenosiini intravenoosne manustamine, karbamasepiin. Bradüarütmiatega kasutatakse atropiini, sümpatomimeetikume, aminofülliini.

Antiarütmikumid ei ravi arütmiat – need ei kõrvalda arütmogeenset substraati. Nad kõrvaldavad rütmihäired, muutes müokardi elektrofüsioloogilisi omadusi ja südame löögisagedust. Pealegi võib antiarütmiliste ravimite mis tahes toime põhjustada nii arütmiavastast kui ka arütmogeenset toimet (st vastupidi, soodustada arütmia tekkimist või jätkumist). Enamiku ravimite antiarütmilise toime tõenäosus on keskmiselt 40–60% (ja väga harva, teatud tüüpi arütmiatega ravimite puhul, ulatub see 90%). Arütmogeense toime tõenäosus on keskmiselt umbes 10% ja arütmogeenne toime võib avalduda eluohtlike rütmihäiretena. Antiarütmilise ravi kõige tõsisemate tüsistuste hulka kuuluvad eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad, näiteks "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia (arütmogeenne toime). Pirueti tüüpi tahhükardiat täheldatakse kõige sagedamini QT-intervalli pikendavate ravimite võtmisel: kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid ja sotalool. Mitmetes kliinilistes uuringutes on leitud orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, südame hüpertroofia või dilatatsioon) patsientide üldise suremuse ja äkksurma märgatavat suurenemist (2–3 korda või enam) I klassi antiarütmiliste ravimite võtmise ajal, hoolimata nende tõhususest. eliminatsiooni rütmihäired. Raskete ventrikulaarsete arütmiate ja raske müokardikahjustusega patsientidel väheneb antiarütmiliste ravimite efektiivsus ja arütmogeensete toimete sagedus suureneb oluliselt. Nendel juhtudel ületab I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus mõnikord antiarütmilise toime tõenäosust!

Mis tahes antiarütmikumide võtmisel tekivad sageli väga erineva iseloomu ja raskusastmega kõrvaltoimed. Kõige levinumad häired seedetrakti, häired kesk närvisüsteem. Kõrvaltoimete raskusaste sõltub reeglina annusest ja väheneb sageli mõne päeva või nädala pärast ravimi võtmist. Amiodarooni pikaajalise kasutamise kõige ohtlikum, kuid haruldane tüsistus on interstitsiaalse kopsufibroosi tekkimine (tavaliselt suhteliselt suurte annuste pikaajalise kasutamise taustal - 400 mg päevas või rohkem).

Antiarütmikumid võivad lisaks positiivsele antiarütmilisele toimele põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid või isegi arütmogeenset toimet.

Disopüramiid (ritmilen) ja beetablokaatorid avaldavad hemodünaamikale negatiivset mõju. Need ravimid vähendavad oluliselt müokardi kontraktiilsust ja lisaks suurendavad samaaegselt perifeerset veresoonte resistentsust. Selle tulemusena täheldatakse disopüramiidi või beetablokaatorite võtmise ajal sageli südamepuudulikkuse nähtude ilmnemist või tugevnemist. Ülejäänud antiarütmikumid vähendavad vähemal määral müokardi kontraktiilsust, lisaks on enamik neist vasodilataatorid, mistõttu tõsiseid hemodünaamilisi häireid antiarütmiliste ravimite (välja arvatud disopüramiid ja beetablokaatorid) ravis täheldatakse harva. On tõendeid, et näiteks kordaronil on isegi positiivne inotroopne toime.

Samal ajal on beeta-blokaatorid, kui neid manustatakse väga väikestes annustes, millele järgneb annuse järkjärguline suurendamine, südamepuudulikkuse puhul valitud ravimid. Beetablokaatorid

Tabel 1.1

Põhilised antiarütmikumid

Tabel 1.3

Antiarütmikumid (suu kaudu)

ja cordaroon on ainsad ravimid, mille taustal väheneb äkksurma esinemissagedus ja üldine

Infarktijärgse kardioskleroosi ja südamepuudulikkusega patsientide suremus.

Arütmiavastaste ravimite rääkimisel tuleks eraldi peatuda amiodarooni kasutamise mõningatel tunnustel. Amiodaroonil on ainulaadsed farmakokineetilised omadused. Lisaks tabelis näidatud amiodarooni režiimile on palju teisi. Üks skeemidest: amiodarooni võtmine 1-3 nädalat 800-1600 mg / päevas (st 4-8 tabletti päevas), seejärel 800 mg (4 tabletti) võtmine 2-4 nädala jooksul, pärast seda

600 mg/päevas (3 tabletti) 1-3 kuud ja seejärel

Üleminek säilitusannustele - 300 mg / päevas või vähem (tiitrimine toime järgi minimaalsete efektiivsete annusteni). On teateid amiodarooni väga suurte annuste - 800-2000 mg 3 korda päevas (st kuni 6000 mg / päevas - kuni 30 tabletti päevas) - efektiivsest kasutamisest patsientidel, kellel on raske, muudele ravimeetoditele allumatu, eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad. Ametlikult soovitatakse kodade virvenduse korral siinusrütmi taastamiseks kasutada ühekordset amiodarooni annust annuses 30 mg/kg kehakaalu kohta.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide kasutamine võib mõnel juhul saavutada antiarütmilise ravi efektiivsuse olulise tõusu. Samal ajal väheneb kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste, mis on tingitud asjaolust, et koosmanustamisel kasutatakse ravimeid vähendatud annustes.

Tuleb märkida, et nn metaboolsete ravimite väljakirjutamiseks rütmihäiretega patsientidele puuduvad näidustused. "Kursu" ravi efektiivsus selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosie-F, ribosiin, neoton jne. ei erine platseebost. Erandiks on tsütoprotektiivne ravim mildronaat, kuna on tõendeid mildronaadi antiarütmilisest toimest ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral.

Püsivate või sageli korduvate arütmiate antiarütmilise ravi valiku põhimõtted

Arvestades antiarütmiliste ravimite ohutust, on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist beetablokaatorite või amiodarooniga. Kui monoteraapia ebaõnnestub, hinnake mõju

amiodarooni ja beetablokaatorite kombinatsioonid. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei esine, võib amiodarooniga kombineerida mis tahes beetablokaatorit. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolool (Whisken). On näidatud, et amiodarooni ja beetablokaatorite kombineeritud kasutamine vähendab südame-veresoonkonna haigustega patsientide suremust palju suuremal määral kui kumbki ravim eraldi. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambrilist stimulaatori implanteerimist (DDDR-režiimis) amiodarooni ohutuks raviks kombinatsioonis beetablokaatoritega. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele määratakse I klassi antiarütmikumid ainult beetablokaatorite ja/või amiodarooni toime puudumisel. Sel juhul määratakse I klassi ravimid reeglina beetablokaatori või amiodarooni võtmise taustal. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele võib lisaks beetablokaatoritele ja amiodaroonile määrata sotalooli (III klassi ravimiomadustega beetablokaator). Idiopaatilise arütmiaga (st orgaanilise südamehaiguse tunnusteta) patsientidele võib välja kirjutada mis tahes antiarütmikumid mis tahes järjestuses.

Elektroimpulssravi

Elektriline impulssteraapia (EIT) ehk elektriline kardioversioon ja defibrillatsioon on kõige tõhusam meetod siinusrütmi taastamiseks tahhüarütmiate korral. EIT absoluutne näidustus on tahhüarütmiate esinemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimisel on EIT praktiliselt ainus viis rütmi taastamiseks (defibrillatsioon). Hädaolukordades, millega kaasneb teadvusekaotus, tehakse EIT võimalikult kiiresti ilma anesteesiata. Vähem kiireloomulistes olukordades (säilitades samal ajal patsiendi teadvuse) ja planeeritud EIT korral kasutatakse anesteesiat Relaniumi, naatriumtiopentaali, heksenaali või muude ravimite intravenoosse manustamisega.

EIT läbiviimiseks asetatakse patsiendi rinnale spetsiaalsed elektroodid ja surutakse need tugevasti kinni ning saavutatakse vajalik tühjendusvõimsus. Kui kasutate tühjendusenergiat vahemikus 75-100 J, piisab Relaniumi intravenoossest manustamisest reeglina. Supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdamisega

kasutage tühjendusenergiat 25 kuni 75 J, ventrikulaarse tahhükardiaga - 75 kuni 100 J, kodade virvendusega - 200 J, polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusega - 200-360 J.

tempotamine

Ajutist stimulatsiooni (ECS) kasutatakse kõige sagedamini äkiliste bradüarütmiate korral: siinussõlme tõsise düsfunktsiooni või II-III astme AV-blokaadi korral koos pikaajaliste asüstoolia episoodidega, eriti kui esinevad Morgagni-Adems-Stokesi rünnakud.

EX-i abil on võimalik paroksüsmaalse tahhükardia leevendamine. Südamestimulaatori ülikõrge efektiivsus paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisel (peaaegu 100%). Vähem efektiivne on EKS-i kasutamine kodade laperduse ja ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks (40-80%).

Südamestimulaatori implantatsiooniga püsivat südamestimulaatorit kasutatakse sagedamini ka bradüarütmiaga patsientidel (haige siinuse sündroom või AV-blokaad II-III aste). Kaasaegsed kahekambrilised südamestimulaatorid, mis töötavad DDDR-režiimis, asendavad peaaegu täielikult siinussõlme funktsiooni ja südame juhtivussüsteemi. Näidustused südamestimulaatori paigaldamiseks bradüarütmiate korral on järgmised:

1. Absoluutne:

Pearinglus või minestushood;

Teadvuse kaotuse episoodid.

2. Suhteline:

Südamepuudulikkuse nähud;

Asümptomaatiline 2. astme AV-blokaad, II tüüp (Mobitz II);

Distaalse tüüpi asümptomaatiline täielik AV-blokaad (His-Purkinje süsteemi tasemel).

Palju harvemini kasutatakse paroksüsmaalse tahhükardia peatamiseks ja / või vältimiseks antitahhükardia südamestimulaatorite implanteerimist.

Tänapäeval on implanteeritavad kardioverterdefibrillaatorid (ICD) muutumas paljudes riikides üha laiemaks. Need seadmed implanteeritakse kõige sagedamini raske, ravile allumatu ventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientidele

mi, eriti äkksurma saanud elustatavad patsiendid. Siirdatavad kardioverter-defibrillaatorid on võimelised vatsakeste tahhüarütmiate korral automaatselt tekitama tühjenemist (1–2 J ventrikulaarse tahhükardia korral ja 25–35 J vatsakeste virvenduse korral). ICD-de efektiivsus äkksurma ärahoidmisel on palju suurem kui antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kui tekib ventrikulaarne tahhüarütmia, tehakse kohe automaatselt kardioversioon või defibrillatsioon.

Püsivat stimulatsiooni ja defibrillatsiooni käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 2 sellest köitest.

Arütmiate kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on rasked supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhüarütmiad, mis ei allu ravimite antiarütmilisele ravile. Arütmiate kirurgilise ravi peamised valdkonnad on:

1) arütmogeense substraadi eemaldamine, hävitamine või isoleerimine või arütmia tekkeks vajaliku müokardi kriitilise piirkonna hävitamine;

2) Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroomi lisateede hävitamine;

3) AV-ühenduse hävitamine - tehisstimulaatori implanteerimisest tehisliku AV-blokaadi tekitamine supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, AV-ühenduse muutmine;

4) kaudsed meetodid: sümpatektoomia, aneurüsmektoomia, CABG, südamesiirdamine.

Lisaks kirurgilisele sekkumisele edasi avatud süda”, kasutage arütmogeense substraadi mõjutamiseks nn suletud meetodeid: südame arütmogeensete osade endokardi kateetri hävitamine raadiosagedusliku kokkupuute (ablatsiooni) abil. Paljude tahhükardiate korral saab valikmeetodiks arütmogeensete kohtade kateetri hävitamine (või modifitseerimine), näiteks AV-sõlme tahhükardia ja lisarada hõlmava AV-tahhükardia korral.

Ülaltoodud probleeme käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 3 sellest köitest.

ERINEVATE RÜTMIHÄIRETE KLIINILISTE VORMIGA PATSIENTIDE UURIMINE JA RAVI

Ekstrasüstool

Enneaegsed kompleksid jagunevad ekstrasüstolideks ja parassüstolideks (joonis 1.1). Ekstrasüstooli ja parassüstooli kliiniline tähtsus ja terapeutilised meetmed on täpselt samad. Vastavalt arütmia allika lokaliseerimisele jagunevad enneaegsed kompleksid supraventrikulaarseteks (kodades ja AV-ristmikul) ja ventrikulaarseteks.

Riis. 1.1. Ekstrasüstolid. EKG-l registreeritakse üksikud ja paaris enneaegsed ventrikulaarsed kompleksid - ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Praktilises töös ja teaduslikus uurimistöös pööratakse põhitähelepanu ventrikulaarsele ekstrasüstoolile. Üks kuulsamaid ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioone on B. Lowni ja M. Wolfi klassifikatsioon (1971).

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis.

2. Sagedased ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed ekstrasüstolid.

4. Ekstrasüstolide korduvad vormid: 4A - paaris, 4B - rühm (sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid).

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (tüüp "R on T"). Eeldati, et ekstrasüstolide kõrge gradatsioon (klassid

III-V) on kõige ohtlikumad. Edasistes uuringutes aga

uuringutes leiti, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstoli esinemine prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga, peetakse ekstrasüstooli olemasolu täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.

1983. aastal J.T. Bigger pakkus välja ventrikulaarsete arütmiate ennustava klassifikatsiooni.

1. Ohutu arütmia - mis tahes ekstrasüstolid ja ventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid inimestel, kellel pole orgaanilise südamekahjustuse tunnuseid.

2. Potentsiaalselt ohtlikud arütmiad – ventrikulaarsed arütmiad, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid orgaanilise südamehaigusega isikutel.

3. Eluohtlikud arütmiad ("pahaloomulised arütmiad") - ventrikulaarse tahhükardia episoodid, millega kaasnevad hemodünaamilised häired või ventrikulaarne fibrillatsioon. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel on tavaliselt märkimisväärne orgaaniline südamehaigus (või "elektriline südamehaigus": pika QT sündroom, Brugada sündroom).

Siiski ei ole ekstrasüstolide sõltumatut prognostilist väärtust kindlaks tehtud. Ekstrasüstooli nimetatakse isegi "kosmeetiliseks" arütmiaks, rõhutades selle ohutust. Igal juhul ei paranda ekstrasüstolide ravi I klassi antiarütmiliste ravimitega prognoosi. Veelgi enam, suures ja hästi korraldatud CAST-uuringus ("südame arütmia supressiooni uuring") müokardiinfarktiga patsientidel vatsakeste ekstrasüstoli efektiivse elimineerimise taustal I klassi "C" ravimitega (flekainiid ja enkainiid) leiti suremuse suurenemine 2,5 korda ja äkksurma sagedus 3,6 korda võrreldes platseebot saanud patsientidega! Moratsitsiini (etmosiini) võtmise taustal täheldati ka suremuse suurenemist. Ainult beetablokaatorite ja amiodarooni võtmise taustal täheldati langust

suremus infarktijärgse kardioskleroosiga, südamepuudulikkusega või elustamisjärgus patsientidel.

Ekstrasüstoli kliiniline ja prognostiline väärtus määratakse põhihaiguse olemuse, südame orgaanilise kahjustuse astme ja müokardi funktsionaalse seisundi järgi. Ekstrasüstool on iseenesest ohutu, seda nimetatakse "kosmeetiliseks arütmiaks"

Antiarütmikumid ei ravi arütmiat, vaid kõrvaldavad selle ainult ravimite võtmise ajaks. Samal ajal võivad peaaegu kõigi ravimite võtmisega seotud kõrvaltoimed ja tüsistused olla palju ebameeldivamad ja ohtlikumad kui ekstrasüstool. Seega ei ole ekstrasüstoli olemasolu iseenesest (olenemata sagedusest ja "gradatsioonidest") näidustus antiarütmiliste ravimite määramiseks. Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja eriravi.

Näidustused ekstrasüstoolide raviks on:

1) väga sagedane, reeglina grupi ekstrasüstool, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid;

2) väljendunud subjektiivne talumatus südametöö katkestuste tunde suhtes.

Ekstrasüstoli ravi

Patsiendile tuleb selgitada, et ekstrasüstool on ohutu ja antiarütmiliste ravimite võtmisega võivad kaasneda ebameeldivad kõrvaltoimed või isegi ohtlikud tüsistused. Näidustuste olemasolul viiakse ekstrasüstooli ravi läbi katse-eksituse meetodil, hinnates järjest (2-4 päeva) antiarütmiliste ravimite võtmise mõju keskmiste ööpäevaste annuste korral (võttes arvesse vastunäidustusi), valides sellele patsiendile sobivaima. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamiseks võib kuluda mitu nädalat või isegi kuid (amiodarooni suurte annuste kasutamine võib seda perioodi lühendada mitme päevani). Antiarütmilise ravimi efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste tunde kadumine, heaolu paranemine. Paljud kardioloogid eelistavad alustada ravimite valimist

beetablokaatorite määramisega. Toime puudumisel kasutatakse amiodarooni, sealhulgas kombinatsioonis beetablokaatoritega. Bradükardia taustal ekstrasüstoliga patsientidel algab ravi valik südame löögisagedust kiirendavate ravimite määramisega: võite proovida võtta viskeni, eufilliini, I klassi ravimeid, eriti disopüramiidi (antikolinergiliste ravimite, nagu belladonna või sümpatomimeetikumid on vähem tõhusad ja sellega kaasnevad paljud kõrvalmõjud). Monoteraapia ebaefektiivsuse korral hinnatakse erinevate antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide toimet vähendatud annustes. Eriti populaarsed on kombinatsioonid beetablokaatorite või amiodarooniga. Beetablokaatorite ja amiodarooni kombinatsiooni kasutamisel täheldati suremuse veelgi suuremat vähenemist kui kummagi ravimi eraldi kasutamisel. Lisaks on tõendeid selle kohta, et beetablokaatorite (ja amiodarooni) samaaegne manustamine neutraliseerib mis tahes antiarütmiliste ravimite võtmise suurenenud riski.

Amiodaroon väikestes säilitusannustes (100–200 mg päevas) põhjustab harva tõsiseid kõrvaltoimeid või tüsistusi ning on ohutum ja paremini talutav kui enamik teisi antiarütmikume. Igal juhul on orgaanilise südamehaiguse korral valik väike: beetablokaatorid, amiodaroon või sotalool. Kui amiodarooni võtmine ei anna mõju (pärast "küllastusperioodi" - vähemalt 0,6-1,0 g 10 päeva jooksul), võite jätkata selle võtmist säilitusannusega 0,2 g päevas ja vajadusel hinnata toimet järjestikku. I klassi "C" ravimite (propafenoon, allapiniin, etatsizin) lisamine pooleks annuseks.

Südamepuudulikkusega patsientidel võib AKE inhibiitorite, angiotensiini antagonistide ja veroshpirooni võtmise ajal täheldada ekstrasüstoolide arvu märgatavat vähenemist.

Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei ole antiarütmilise ravi näidustuseks.

Tahhüarütmiad

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest supraventrikulaarne (kodade või atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne

ovaalsed tahhüarütmiad. Kliinilise kulgemise olemuse järgi eristatakse tahhüarütmiate 2 äärmuslikku varianti - püsiv ja paroksüsmaalne. "Klassikaliselt" paroksüsmaalsetel tahhüarütmiatel on 2 põhikriteeriumi - paroksüsmaalne iseloom ja absoluutne äkilisus (pulss oli just näiteks 60 lööki/min ja hetke pärast juba 200 lööki/min, siis sama äkiline rünnaku lakkamine). Vahepealse positsiooni hõivavad mööduvad või korduvad tahhüarütmiad. Hiljuti kasutatakse sageli termineid "püsiv" ja "jätkusuutmatu" tahhükardia. Stabiilseks peetakse tahhükardiat, mis kestab üle 30 s ventrikulaarse ja üle 2 minuti supraventrikulaarse tahhüarütmia korral, mis kestab vastavalt vähem kui 30 s või vähem kui 2 minutit. Tahhüarütmiate elektrokardiograafiline klassifikatsioon (joonis 1.2):

1) tahhükardia mittelaienenud kompleksidega QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) tahhükardia laiade kompleksidega QRS(> 0,11 s) - võib olla nii supraventrikulaarne (koos His-kimbu harude blokaadiga või eel-

Riis. 1.2. Tahhüarütmiad.

A - Supraventrikulaarne tahhükardia; B - tahhükardia laiendatud QRS-kompleksidega (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B - ventrikulaarne tahhükardia (AV dissotsiatsioon ja "vatsakeste püüdmine" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); G - kodade virvendus (fibrillatsioon); D – kodade laperdus.

vatsakeste erutus) ja ventrikulaarne. EKG järelduse koostamine - tahhükardia laienenud ventrikulaarsete kompleksidega;

3) ventrikulaarne tahhükardia - tahhükardia laienenud QRS-kompleksidega AV dissotsiatsiooni ja / või läbiviidud või drenaažikomplekside juuresolekul;

4) kodade virvendus – P-lainete puudumine ja ventrikulaarsete kontraktsioonide täielik ebaregulaarsus, sõltumata QRS-komplekside laiusest ("absoluutne" arütmia, "ebaregulaarne ebaregulaarsus"). QRS-komplekside vahel on tavaliselt nähtavad virvenduslained;

5) kodade laperdus - QRS-komplekside vahel registreeritakse P-lainete asemel "saehamba kõver" - laperduslained.

Lineaarsete kiirabimeeskondade üldarstide ja arstide jaoks on see klassifikatsioon täiesti piisav. Vastavalt nendele tahhüarütmiate variantidele on ette nähtud algoritmid ja skeemid erakorraline abi. Kardioloogid vajavad tahhüarütmiate kohta sügavamaid teadmisi.

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest eristatakse supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid, sõltuvalt kliinilise kulgemise olemusest, paroksüsmaalsed, korduvad ja püsivad tahhüarütmiad.

Tahhüarütmiate diferentsiaaldiagnostika EKG abil

EKG üksikasjalik analüüs võimaldab täpsemalt määrata tahhükardia konkreetset varianti. Tuleb märkida, et tahhükardia elektrofüsioloogilise mehhanismi täpsem diagnoos ja määramine ei mõjuta tahhüarütmiaga patsientide uimastiravi valikut ja efektiivsust. Ainult kirurgilise ravi, sealhulgas kateetri eemaldamise ajal, on vaja võimalikult täpselt määrata arütmogeense substraadi asukoht ja tahhükardia nn haavatavad parameetrid.

1. Tahhükardia laienemata QRS-kompleksidega. Kui tahhükardia ajal on QRS-kompleksid normaalse kujuga (mitte laienenud) - supraventrikulaarne tahhükardia (joon. 1.2). Kui QRS-komplekside vahel pole P-laineid näha, on tegemist AV-sõlme tahhükardiaga. Kui esineb teise astme AV-blokaad (QRS-komplekside prolaps tavaliste P-lainete taustal tahhükardia ajal), siis on tegemist kodade

ei tahhükardia. Kui P-lained paiknevad ventrikulaarsete komplekside vahel ja puudub teise astme AV-blokaad, on võimalikud kõik 3 supraventrikulaarse tahhükardia varianti: kodade tahhükardia, AV-tahhükardia täiendavate radade osalusel või AV-sõlme tahhükardia haruldane variant.

2. Tahhükardia laienenud QRS kompleksidega: kui on AV dissotsiatsioon ja / või läbiviidud või konfluentsed kompleksid - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3).

Kui AV dissotsiatsioon ja läbiviidud või fusioonkompleksid on märkamatud, on lisanähud teatud tähtsusega: ventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on üle 0,14 s, kõrvalekalle elektriline telgüles, komplekside vastavus rinnajuhtmetes, komplekside mono- või kahefaasiline vorm juhtmetes V 1 ja supraventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on alla 0,14 s, kompleksid nagu "klassikaline" parempoolse blokaadi või ( harvem) vasak jalg (joon. 1.3).

Riis. 1.3. Ventrikulaarne tahhükardia.

A - ventrikulaarne tahhükardia (nähtav on AV dissotsiatsioon - P-lained pärast 1., enne 4. ja pärast 6. kompleksi); B - vatsakeste tahhükardia (AV-dissotsiatsioon ja "vatsakeste hõivamine" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); B - QRS-komplekside vorm, mis on iseloomulik blokaadiga supraventrikulaarsele tahhükardiale parem jalg His kimbu (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral.

Laienemata QRS-komplekside tahhükardia ajal registreerimisel tehakse diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia. Laiendatud QRS-komplekside registreerimisel tahhükardia ajal on tahhükardia variandi kindlakstegemiseks vajalik täiendavate EKG märkide analüüs

1. RS-tüüpi kompleksid rinnajuhtmetes.

2. Intervall R-S rohkem kui 0,1 s (intervall R-S mõõdetuna R-laine algusest kuni S-laine madalaima punktini).

3. AV dissotsiatsioon.

4. Ventrikulaarse tahhükardia morfoloogilised tunnused juhtmetes V1-2 ja V6 (parema jala blokaadi meenutavate komplekside kujul: V 1 - R, QR, RS; V 6 - R on väiksem kui S, QR või QS, R; vasaku jala blokaadi tüüp komplekside kujul: V 1 või V 2 - R-laine laius on üle 30 ms, R-S intervall on üle 0,06 s, S-laine laskuva põlve hammastus; V 6 - QR või QS).

Esimese märgi olemasolul diagnoositakse: ventrikulaarne tahhükardia, esimese märgi puudumisel (“ei”) vaadatakse, kas on järgmine märk jne. Kõigi 4 märgi puudumisel

Diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia (intraventrikulaarse juhtivuse kahjustusega).

Kahtlastel juhtudel (kui AV dissotsiatsiooni, juhtivuse või fusioonikompleksid puuduvad) tuleks tahhükardiat käsitleda ventrikulaarsena ja ravida nagu ventrikulaarset tahhükardiat, eriti erakorralise abi korral. Täiendavaid morfoloogilisi EKG märke kiirabis ei kasutata.

Tuleb märkida, et normaalse rütmi ajal laienenud QRS-kompleksidega mööduvate tahhüarütmiatega patsientidel võib EKG-l olla märgatavaid repolarisatsioonihäireid.

ST segmendi depressioon ja negatiivsed T lained.See on nn post-tahhükardia sündroomi tagajärg. Repolarisatsioonihäired sellistel juhtudel ei ole seotud müokardi isheemiaga.

TAHÜARÜTMIATE ERINEVATE VARIANTIDE RAVI

Tahhüarütmiate ravi

Raskete hemodünaamiliste häirete korral, millega kaasnevad kliinilised sümptomid: järsk vererõhu langus, südameastma ja kopsuturse, teadvusekaotus, on vajalik kiire elektriline kardioversioon. Stabiilsema seisundi korral on ravi alustalaks antiarütmiliste ravimite kasutamine. Vältimatu abi osutamisel on sageli vaja manustada mitmeid antiarütmikume. Intervall enne järgmise ravimi kasutuselevõttu määratakse kliinilise olukorra ja reaktsiooniga konkreetse ravimi kasutuselevõtule. Tahhüarütmiate kordumise vältimiseks määratakse pidevaks kasutamiseks antiarütmikumid või kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

Raskete hemodünaamiliste häirete esinemine tahhükardia ajal on näidustus elektriliseks kardioversiooniks.

supraventrikulaarsed tahhüarütmiad

Nagu juba märgitud, piisab mittekardioloogide jaoks tahhüarütmiate jagamisest supraventrikulaarseks, ventrikulaarseks ja kodade virvenduseks. Selles jaotises kirjeldatakse üksikasjalikumalt supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid. Supraventrikulaarsed tahhükardiad jagunevad kodade ja atrioventrikulaarseteks.

Kodade tahhüarütmiad

Kodade tahhüarütmiate hulka kuuluvad kodade tahhükardia (joonis 4.5) ja kodade virvendusarütmia(joon. 1.2 D, E; joon. 1.4 C, D; joon. 1.5 B, C). Kodade tahhükardia võib olla monomorfne ja polümorfne (kui kodade komplekside kuju muutub).

Polümorfset kodade tahhükardiat esineb väga harva, peamiselt raske kopsuhaigusega patsientidel.

Riis. 1.4. Kodade tahhüarütmiad.

A - kodade virvendus (fibrillatsioon); B - kodade laperdus; C - kodade tahhükardia II astme AV-blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne, 5. QRS-kompleksi "väljalangemine"); D - polümorfne kodade tahhükardia teise astme AV-blokaadiga.

Riis. 1.5. Kodade tahhüarütmiad.

A - lühike kodade tahhükardia episood koos II astme AV blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne, 6. QRS kompleksi "kaotus", viimane vatsakeste kompleks on hälbiv); B - kodade virvendus (fibrillatsioon); B – kodade laperdus.

hingamispuudulikkus (kuid isegi selles patsientide rühmas on polümorfne kodade tahhükardia äärmiselt haruldane). Polümorfne kodade tahhükardia on tegelikult rütm, kus südamestimulaator migreerub läbi kodade, kuid kodade sagedus on üle 100 löögi minutis (joonis 1.7 E).

Kõigi kodade tahhüarütmiate peamine eristav tunnus on tahhükardia püsimine teise astme AV-blokaadi tekkimisel. Seetõttu, kui tahhükardia ajal II astme AV-blokaad puudub, püütakse seda põhjustada vagaalsete tehnikate (unearteri massaaž) või ATP intravenoosse manustamisega. Teise astme AV-blokaadiga tahhükardia korral ei tekita kodade tahhükardia diagnoos kahtlust.

Kodade tahhükardia ravi. Kodade tahhükardia peatamiseks kasutatakse mis tahes antiarütmikume, välja arvatud lidokaiin. Haruldase polümorfse kodade tahhükardia ravis on verapamiil esmavaliku ravim.

Kodade virvendus

Kõige tavalisem tahhüarütmia, mis esineb kliiniline praktika, on kodade virvendusarütmia - seda täheldatakse 10-20 korda sagedamini kui kõiki teisi supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid kokku. Kodade virvendusarütmia hõlmab laperdust ja kodade virvendusarütmiat (kodade virvendusarütmiat nimetatakse sageli kodade virvenduseks). Kodade virvendusarütmia peamine tunnus on P-lainete puudumine, virvenduslainete olemasolu ja vatsakeste rütmi absoluutne ebaregulaarsus (joonis 1.2 D; joonis 1.4 A; joonis 1.5 B). Kodade laperduse peamiseks tunnuseks on P-lainete puudumine ja registreerimine QRS-komplekside vahel "saehamba" kõvera vahel (joonis 1.2 D; joonis 1.4 B; joonis 1.5 C).

Kodade virvendusarütmia kliinilise kulgemise peamised variandid hõlmavad kodade virvendusarütmia paroksüsmaalseid ja püsivaid vorme. Ameerika Südameassotsiatsiooni (AHA), Ameerika Kardioloogia Kolledži (ACC) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) eksperdid tegid ettepaneku, et juhtumeid, kui arütmia peatub iseenesest, loetakse paroksüsmaalseks kodade virvenduseks. Kui siinusrütm taastub terapeutiliste meetmete abil (ravim või elektriline

ümbersuunamine - seda võimalust soovitatakse nimetada stabiilseks kodade virvenduseks ja juhud, kui siinusrütmi ei ole võimalik taastada (või selliseid katseid pole tehtud), peetakse püsivaks kodade virvenduseks. Praktikas (vähemalt Venemaal) kasutatakse sagedamini kodade virvendusarütmia jagamist paroksüsmaalseks ja püsivaks vormiks. Kuid need erinevad ainult arütmia kestuse poolest, olenemata terapeutiliste meetmete tõhususest. Üle 1 nädala kestev arütmia loetakse püsivaks.

Kodade virvendusarütmia esineb 10-20 korda sagedamini kui kõik muud tüüpi tahhüarütmiad kokku

Paroksüsmaalne kodade virvendus. AT viimased aastad soovitused kodade virvendusarütmia raviks on muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku algusest on möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - suureneb nn normaliseeriva trombemboolia oht (enamasti aju veresoontes insuldi tekkega). . Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia normaliseerumise oht 1–5% (keskmiselt umbes 2%). Seetõttu, kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 2 päeva, tuleb lõpetada katsed rütmi taastada ja määrata patsiendile 3 nädalaks kaudsed antikoagulandid (varfariin või fenüliin) annustes, mis säilitavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus 2,0 kuni 3,0 (protrombiini indeks umbes 50%. 3 nädala pärast võib siinusrütmi proovida taastada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide võtmist veel 1 kuu. Seega võib siinusrütmi taastamise katseid teha kodade virvendusarütmia esimese 2 päeva jooksul või pärast 3-nädalast antikoagulantide võtmist.

Tahhüsüstoolse vormi korral (kui südame löögisagedus ületab 100-120 lööki minutis) tuleb pulssi kõigepealt vähendada ravimitega, mis blokeerivad juhtivust AV-sõlmes (ülekanne normosüstoolsele vormile). Eesmärk on kontrollida pulssi umbes 70 minutis. Südame löögisageduse aeglustamiseks on kõige tõhusam ravim verapamiil (Isoptin). Sõltuvalt olukorrast manustatakse verapamiili intravenoosselt - 10 mg või suukaudselt - 80-120 mg. Lisaks verapamiilile

südame löögisageduse aeglustamiseks võite kasutada obzidaani - 5 mg IV või 80-120 mg suukaudselt või atenolooli - 50 mg suukaudselt, digoksiini - 0,5-1,0 mg IV, amiodarooni - 150-450 mg IV, sotalooli - 20 mg IV või 160 mg suukaudselt, magneesiumsulfaat - 2,5 g IV. Südamepuudulikkuse korral on verapamiili ja beetablokaatorite määramine vastunäidustatud, valitud ravimid on amiodaroon ja digoksiin.

Mõnel juhul ei esine pärast nende ravimite kasutuselevõttu mitte ainult südame löögisageduse langus, vaid ka siinusrütmi taastamine (eriti pärast kordarooni kasutuselevõttu). Kui kodade virvenduse rünnak ei ole peatunud, otsustatakse pärast südame löögisageduse langust siinusrütmi taastamise otstarbekuse küsimus.

Siinusrütmi taastamiseks on kõige tõhusamad:

Amiodaroon - 300-450 mg IV (võite kasutada kordarooni ühekordset annust suukaudselt annuses 30 mg / kg, st 12 200 mg tabletti 75 kg kaaluvale inimesele);

Propafenoon - 70 mg IV või 600 mg suu kaudu;

Sotalool - 20 mg IV või 160 mg suu kaudu;

Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral on kõigepealt vaja südame löögisagedust vähendada. Verapamiili, beetablokaatoreid, amiodarooni ja digoksiini kasutatakse südame löögisageduse aeglustamiseks.

Praegu on kõrge efektiivsuse, hea talutavuse ja manustamislihtsuse tõttu muutumas üha populaarsemaks siinusrütmi taastamine kodade virvendusarütmia korral ühekordse suukaudse amiodarooni või propafenooni annusega. Keskmine aeg siinusrütmi taastamiseks pärast amiodarooni võtmist on 6 tundi, pärast propafenooni - 2 tundi.Normosüstoolse vormi korral kasutatakse siinusrütmi taastamiseks kohe ravimeid. Kui tahhüsüstoolse vormi jaoks on ette nähtud kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid või muud I klassi ravimid, võib AV-juhtivust blokeerivate ravimite eelneva manustamiseta muutuda värisemine treemoriks.

kodade laperdus ja südame löögisageduse järsk kiirendus - kuni 250 minutis või rohkem.

Kodade laperduse korral saab lisaks medikamentoossele ravile kasutada vasaku aatriumi transösofageaalset stimulatsiooni sagedusega, mis ületab laperdussagedust – tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, kestus 15-30 sekundit. Lisaks on kodade laperduse korral pärast Relaniumi intravenoosset manustamist elektriline kardioversioon 25–75 J tühjendusega väga tõhus.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ravi tunnused Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel. Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide määramine vastunäidustatud. Nende ravimite mõju all mõnedel patsientidel WPW sündroom on südame löögisageduse järsk kiirenemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, on teada vatsakeste virvendusarütmia juhtumeid. Seetõttu kasutatakse Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel kodade virvendusarütmia peatamiseks amiodarooni või novokaiinamiidi. Kahtlastel juhtudel (WPW sündroomi esinemise kindlustunde puudumisel) on kõige usaldusväärsem kasutada amiodarooni, kuna see on võrdselt efektiivne kõigi supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral.

Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine vastunäidustatud.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kodade virvendusarütmia on kõige levinum püsiv arütmia. 60-80% kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidest on peamine haigus arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus või mitraalsüdamehaigus. 10-15% patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia püsiv vorm, tuvastatakse türeotoksikoos, cor pulmonale, kodade vaheseina defekt, kardiomüopaatia ja alkohoolne südamehaigus. 5-30% patsientidest ei ole võimalik tuvastada ühtegi südamehaigust või ekstrakardiaalset haigust, mis võiks olla kodade virvendusarütmia põhjuseks – sellistel juhtudel nimetatakse arütmiat idiopaatiliseks ehk "isoleeritud". Tuleb märkida, et on võimalik tuvastada põhjuslik seos põhihaiguse ja kodade virvendusarütmia vahel.

mitte alati. Paljudel juhtudel on see tõenäoliselt kahe haiguse ühine kombinatsioon. Näiteks on kindlaks tehtud, et CAD on võimalik põhjus kodade virvendusarütmia umbes 5% patsientidest. Venemaal on kodade virvendusarütmiaga patsientidel koronaararterite haigus kolossaalne ülediagnoosimine. Südamelihase isheemia olemasolu tuleb alati tõendada, et diagnoosida südamepuudulikkus. Koronaararterite haiguse diagnoos kehtib ainult siis, kui tuvastatakse üks neljast müokardiisheemia kliinilisest ilmingust: stenokardia, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos ja valutu müokardiisheemia. Lisaks on vaja tõendeid selle kohta, et isheemia on põhjustatud koronaararterite kahjustusest.

Kodade virvendus iseenesest reeglina otsest ohtu elule ei kujuta. Siiski põhjustab see ebamugavustunnet rinnus, hemodünaamilisi häireid ja suurendab trombemboolia riski eelkõige ajuveresoontes. Mõned neist tüsistustest võivad olla eluohtlikud. Kodade virvendus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid – insuldi mahu ja südame väljundi vähenemist umbes 25%. Orgaanilise südamehaigusega, eriti mitraalstenoosi või raske müokardi hüpertroofiaga patsientidel võib kodade virvendusarütmia põhjustada vereringepuudulikkuse nähtude ilmnemist või intensiivistumist. Üks kõige enam tõsised tüsistused kodade virvendusarütmiaga on seotud trombemboolia, eriti aju veresoontes koos trombemboolse insuldi tekkega. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas. Trombemboolia tõenäosus on eriti suur reumaatilise südamehaigusega patsientidel, kellel on anamneesis trombemboolia. Trombemboolia riskitegurid on hüpertensioon, südamepuudulikkus, diabeet, isheemiline haigus süda ja türotoksikoos. Trombemboolia riski vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid kaudne tegevus(varfariin, fenüliin). Vähem efektiivne on aspiriini kasutamine.

Üks kodade virvendusarütmiaga seotud tõsisemaid tüsistusi on trombemboolia ajuveresoontes. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas.

Peamine näidustus siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia pideva vormiga on "patsiendi soov ja arsti nõusolek". Formaalselt on rütmi taastamise näidustused südamepuudulikkus ja/või trombemboolia. Kuid praktikas peetakse neid haigusseisundeid sageli pigem vastunäidustusteks, mis on ajendatud sellest, et südamepuudulikkuse korral suureneb reeglina südame suurus ja see (eriti vasaku kodade suurenemine) on märk suurenenud kodade virvendusarütmia kordumise tõenäosus, hoolimata antiarütmiliste ravimite võtmisest. Trombemboolia esinemine anamneesis on trombemboolia tekke riskitegur ja siinusrütmi taastumisel selgub, et arst läheb tahtlikult trombemboolia episoodi võimalikku provokatsiooni.

Siinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmikume või elektriimpulssravi. Antikoagulandid on ette nähtud kodade virvendusarütmia kestusega üle 2 päeva (eriti kõrge trombemboolia risk mitraalsüdamehaiguse, hüpertroofilise kardiomüopaatia, vereringepuudulikkuse ja trombemboolia anamneesis). Antikoagulante määratakse 3 nädalat enne kardioversiooni katset ja 3-4 nädalat pärast siinusrütmi taastumist.

Ilma arütmiavastaste ravimite määramata pärast kardioversiooni püsib siinusrütm 1 aasta 15–50% patsientidest. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusrütmi säilimise tõenäosust. Amiodarooni kõige tõhusam kasutamine - isegi teiste antiarütmiliste ravimite suhtes vastupidavuse korral säilib siinusrütm 30–85% patsientidest. Kordaron on üsna sageli efektiivne ka vasaku kõrvaklapi väljendunud suurenemise korral. Lisaks kordaroonile on kodade virvendusarütmia kordumise vältimiseks efektiivne sotalooli, propafenooni, etatsisiini ja allapiniini kasutamine, kinidiini ja disopüramiidi kasutamine on mõnevõrra vähem efektiivne. Tuleb märkida, et kodade virvendusarütmia kordumise korral propafenooni, etatsiini, allapiniini, kinidiini või disopüramiidi (I klassi "A" ja I "C" ravimid) võtmise ajal tahhüsüstoolse vormiga patsientidel on südame löögisagedus veelgi kiirem. võimalik - seetõttu tuleb neid ravimeid võtta koos ravimitega, mis blokeerivad juhtivust läbi AV-sõlme: verapamiil, beetablokaatorid, digoksü-

nom. Monoteraapia mõju puudumisel on siinusrütmi korduva taastamisega ette nähtud antiarütmiliste ravimite kombinatsioonid. Kõige tõhusamad on amiodarooni kombinatsioonid loetletud I klassi "A" ja I "C" ravimitega. Tuleb märkida, et I klassi antiarütmiliste ravimite võtmise taustal kodade virvendusarütmiaga patsientidel orgaanilise südamehaigusega patsientidel täheldati suremuse suurenemist, näiteks kinidiini ravis - umbes 3 korda. Seetõttu on orgaanilise südamehaigusega patsientidele soovitatav määrata amiodaroon. Antiarütmiliste ravimite efektiivsuse suurendamiseks siinusrütmi säilitamisel lisage ravi AKE inhibiitorid, angiotensiini antagonistid, statiinid ja oomega-3 rasvhapped.

Säilitades püsiva kodade virvendusarütmia vormi, määratakse tahhüsüstooliga patsientidele südame löögisageduse aeglustamiseks digoksiini, verapamiili või beetablokaatoreid. Haruldase kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse variandi korral võib aminofülliini (teopec, teotard) määramine olla efektiivne.

Hiljutised uuringud on näidanud, et kaks strateegiat: soov säilitada siinusrütm või südame löögisageduse normaliseerimine, säilitades samal ajal kodade virvenduse kaudsete antikoagulantide võtmise ajal, tagavad ligikaudu sama kvaliteedi ja eeldatava eluea.

Atrioventrikulaarne tahhükardia

Atrioventrikulaarne tahhükardia hõlmab kahte peamist varianti (joonis 1.6-1.9):

1) atrioventrikulaarne (AV) sõlme tahhükardia;

2) atrioventrikulaarne tahhükardia täiendavate radade osalusel.

Need võimalused on reeglina paroksüsmaalsed (sageli kombineeritakse neid terminiga "paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia"). Kui paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ei võeta arvesse, on üle 90% kõigist paroksüsmaalsetest supraventrikulaarsetest tahhükardiatest AV-tahhükardiad ja ainult alla 10% kodade tahhükardiad. Seevastu kroonilise (püsiva või korduva) tahhükardiaga patsientidel avastatakse kodade tahhükardiat sagedamini (ligikaudu 30–50% patsientidest). Väga harva esineb AV-ristmikul nn tahhükardiat

Riis. 1.6. Atrioventrikulaarse tahhükardia esilekutsumine. St - elektriline stiimul, mis kutsub esile tahhükardia; A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm AV-sõlmes, allpool - impulsi tsirkulatsiooni diagramm redeldiagrammis: P - kodade, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed); B - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia täiendava juhtivuse osalusega (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm: südame normaalset juhtivussüsteemi alla, üles (tagasi) - mööda täiendavat juhtivust, allpool - impulsi tsirkulatsiooni diagramm redeldiagrammil: P - aatrium, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed).

Riis. 1.7. Atrioventrikulaarne tahhükardia.

A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kodade ja vatsakeste samaaegse depolarisatsiooniga; B - vastastikune AV-sõlme tahhükardia kodade depolarisatsiooniga, mis jääb maha vatsakeste depolarisatsioonist (retrograadsete P-lainete teine ​​pool on QRS-kompleksi taga nähtav S-lainete kujul, "pseudohambad" S on näidatud nooltega); B - vastastikuse AV-sõlme tahhükardia haruldane vorm, mille puhul enne QRS-komplekse registreeritakse retrograadsed P-lained; D - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia, mis hõlmab täiendavat rada (kodade kompleksid registreeritakse pärast QRS komplekse), siinusrütmi ajal, vatsakeste enneaegset ergutamist (WPW sündroom) või normaalseid vatsakeste komplekse (täiendava raja retrograadne juhtivus); D - Hisi kimbu vasaku jala blokaadi tekkimine tahhükardia ajal vasakpoolse täiendava rajaga patsiendil (tahhükardia aeglustub); Y - tahhükardia AV ühendusest koos AV dissotsiatsiooniga.

Riis. 1.8. Vastastikuse AV-sõlme tahhükardia lõpetamine. EKG-l - vastastikuse AV-tahhükardia leevendamine pärast ATP (1,0 ml - 10 mg) intravenoosset manustamist. PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained.

Riis. 1.9. Vastastikuse atrioventrikulaarse tahhükardia lõpetamine täiendava raja osalusel.

PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained, mis peegeldavad kodade depolarisatsiooni täiendava retrograadse AV juhtivuse raja kaudu.

(joonis 1.7 E). See on sisuliselt AV-ühenduse rütm, kuid kiirusega üle 100 löögi minutis.

AV-sõlme tahhükardia korral, mille korral impulss ringleb AV-sõlme sees, on iseloomulik kodade ja vatsakeste samaaegne depolarisatsioon - selle tagajärjel tekivad reeglina retrograadsed P-lained,

ei ole tahhükardia ajal EKG-s nähtav (joon. 1.2 A; joon. 1.6 A; joon. 1.7 A, B, C; joon. 1.8) või on veidi nähtav retrograadsete lainete teine ​​osa R- mõnel AV-sõlme tahhükardiaga patsiendil ei toimu kodade ja vatsakeste depolarisatsioon päris samaaegselt ning pärast QRS-kompleksi on näha retrograadse laine viimane osa R"pseudohamba" kujul S juhtmetes II, III, avF ja "pseudohammas" R juhtmetes avR ja V1 (joon. 1.7 B).

AV-tahhükardia korral koos täiendavate radade osalusega toimub impulsi tsirkulatsioon läbi südame kõigi osade: kodade - AV-ühendus - vatsakesed - kodasid ja vatsakesi ühendav lisarada - jälle kodade, seega hambad R paikneb ventrikulaarsete komplekside vahel, tavaliselt varasemale QRS-kompleksile lähemal (joonis 1.6 B; joon. 1.7 D; joon. 1.9).

Samuti on olemas nn haruldane vastastikuse AV-tahhükardia vorm, mille käigus registreeritakse vatsakeste komplekside vahel, tavaliselt QRS-komplekside ees, retrograadsed P-lained (joonis 1.7 B). Selle AV-tahhükardia vormi korral võib impulsside tsirkulatsioon toimuda nii AV-sõlme sees kui ka abiraja osalusel retrograadses suunas ("aeglaselt juhtiv" lisarada). EKG järgi ei saa neid AV-tahhükardia haruldase vormi variante eristada. Haruldane vastastikuse AV-tahhükardia või aeglase lisarada hõlmav tahhükardia on tavaliselt korduv või pidevalt korduv.

Atrioventrikulaarsel tahhükardial on 2 peamist varianti: AV-sõlme tahhükardia ja täiendava raja olemasolust tingitud tahhükardia.

Atrioventrikulaarsete tahhükardiate ajal on paljudel patsientidel segmendi väljendunud depressioon ST. Patsientidel, kellel puuduvad koronaararterite haiguse tunnused, ei ole see depressioon seotud müokardi isheemiaga. Patsientidel, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus, segmentaalne depressioon ST võib olla müokardi isheemia peegeldus.

Wolff-Parkinsoni-White sündroom (WPW sündroom)

WPW sündroomiga patsientidel on südames täiendav AV rada, Kenti kimp, mis ühendab kodade vatsakestega.

Selle tulemusena juhitakse impulssi samaaegselt mööda kahte rada - südame normaalset juhtivussüsteemi ja Kenti kimbu.

Mööda Kenti kimpu juhitakse impulsse kiiremini, seega algab vatsakeste depolarisatsioon varem kui ainult südame normaalse juhtivussüsteemi kaudu - QRS-kompleksi alguses registreeritakse EKG-s deltalaine. EKG deltalaine tõttu täheldatakse PR-intervalli lühenemist, QRS-kompleksi laienemist ja segmendi ebakõlalist nihkumist. ST ja haru T(joonis 1.10).

Riis. 1.10. Vatsakeste enneaegne erutus (WPW sündroom). Vasak - ventrikulaarne depolarisatsioon on normaalne; paremal - vatsakeste enneaegne depolarisatsioon Kenti parempoolse kimbu juuresolekul, vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni peegeldus EKG-l on deltalaine olemasolu (Δ - delta laine)

Enamikul WPW sündroomiga patsientidel tekivad paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad. Kõige sagedamini (kuni 80%) täheldatakse paroksüsmaalset AV-tahhükardiat, mille käigus kaovad ventrikulaarse eelergastuse nähud (QRS-kompleksid normaliseeruvad, kui His-kimbu harude blokeerimine puudub). Tiraaž

Selle tahhükardiaga kaasnevad impulsid tekivad südame kõigi osade hõivamisel: koda - AV-sõlm - Hisi kimp ja selle harud - vatsakesed

Kenti kimp - jälle kodade (joon. 1.6 B; joon. 1.11). Seda tahhükardia varianti nimetatakse ortodroomseks.

WPW sündroomi põhjustab täiendava AV juhtivuse raja, Kenti kimbu olemasolu. WPW sündroomiga patsientidel tekib sageli paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ja kodade virvendus.

Palju harvemini (umbes 5%) täheldatakse vastastikuse AV-tahhükardia teist varianti - antidroomset, mille puhul impulsi tsirkulatsioon toimub vastupidises suunas: alla (anterograadne) - piki Kenti kimpu ja üles (retrograadne) vatsakestest. kodade

vastavalt tavapärasele juhtimissüsteemile. Ventrikulaarsed kompleksid antidroomse tahhükardia ajal laienevad (joonis 1.11 B).

Riis. 1.11. Vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomiga patsientidel.

A - ortodroomne tahhükardia; B - antidroomne tahhükardia. Vasakul - impulsi tsirkulatsiooni mustrid tahhükardiate ajal, nooled näitavad kodade ekstrasüstole, mis "vallandavad" tahhükardiat

Lisaks nendele kahele tahhükardia variandile kogevad WPW sündroomiga patsiendid sageli (10–40%) kodade virvendusarütmiat, millel on väga kõrge ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus - üle 200 löögi / min, mõnikord kuni 300 lööki / min. või rohkem (joonis 1.12 AT). Sellise kõrge südame löögisageduse korral võivad tekkida tõsised hemodünaamilised häired kuni teadvusekaotuse ja ventrikulaarseks virvenduseks muutumiseni.

Riis. 1.12. Laiendatud QRS-kompleksidega tahhüarütmiad. A - Ventrikulaarne tahhükardia (AV dissotsiatsioon on nähtav - hambad R pärast 1., pärast 3. (P kuni T), vahetult pärast 5. ja enne viimast QRS kompleksi); B - tahhükardia laiendatud QRS-kompleksidega (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B – kodade virvendus (fibrillatsioon) WPW sündroomiga patsiendil

Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse AV-tahhükardia leevendamine algab vagaalsete tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatakse Valsalva testi (inspiratsiooni pingutamine umbes 10 s) ja unearteri massaaži (unearteri massaaž). Lisaks nendele tehnikatele saate rakendada õhupalli täitmist (kuni õhupall lõhkeb) ja "sukeldumisrefleksi" - näo külma vette kastmist. Kõige tõhusam on "sukeldumisrefleks" - siinusrütmi taastumist täheldatakse 90% patsientidest.

Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia leevendamine algab vagaalsete manöövritega: Valsalva manööver, unearteri siinuse massaaž, "sukeldumisrefleks"

Vagaalsete mõjude puudumisel on ette nähtud antiarütmikumid. Kõige tõhusamad on verapamiil, ATP või adenosiin. Nende ravimite efektiivsus on vähemalt 90% (ja ATP või adenosiini efektiivsus on umbes 100%). Need ravimid blokeerivad juhtivust AV-sõlmes. Verapamiili asemel võib kasutada obsidaani või digoksiini – kuid nende efektiivsus on palju väiksem. ATP-d ja adenosiini süstitakse intravenoosselt väga kiiresti - 1-3 sekundiga, need on ülilühiajalised ravimid. ATP ja adenosiini ainsaks puuduseks on üsna ebameeldivate subjektiivsete aistingute tekkimine: õhupuudus, näo punetus, peavalu või "peapööritus". Kuid need nähtused kaovad kiiresti - nende kestus ei ületa 30 sekundit. Ravimi manustamise ligikaudse järjestuse paroksüsmaalse AV-tahhükardia kopeerimisel võib esitada järgmiselt.

1) verapamiil - in / in 5-10 mg;

2) ATP - in / in 10 mg või adenosiin - 6 mg (väga kiiresti - 1-3 sekundiga);

3) vmiodaroon - 300-450 mg IV;

4) novokaiinamiid - in / in 1 g (või disopüramiid, giluritmal).

Paroksüsmaalsete AV-tahhükardiate peatamisel on stimulatsiooni, sealhulgas transösofageaalse südamestimulaatori kasutamine väga tõhus. Stimuleerimist kasutatakse siiski harva, sest enamikul juhtudel on tahhükardiahoog võimalik ravimitega peatada.

Enamik tõhusad ravimid Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks on ATP (adenosiin) ja verapamiil

Kergesti talutavate ja suhteliselt harvaesinevate tahhükardiahoogudega patsientidel on soovitatav kasutada iseseisvat suukaudset leevendust. Kui verapamiili intravenoosne manustamine on efektiivne, võib seda manustada suukaudselt annuses 160-240 mg üks kord krambihoogude ilmnemise ajal. Efektiivne on ravimite kombinatsioonide kasutamine: 120 mg verapamiili kombinatsioonis 15 mg vispliga või 80-120 mg anapriliini 90-120 mg diltiaseemiga. Kui novokaiinamiidi intravenoosne manustamine on efektiivsem, määratakse 2 g novokaiinamiid. Suukaudselt võib kasutada kinidiini 0,5 g, propafenooni 600 mg või amiodarooni 30 mg/kg.

vatsakeste tahhüarütmiad

Nimetatakse ventrikulaarseid tahhükardiaid, mille allikas asub vatsakestes (His-kimbu pagasiruumi all). Elektrokardiograafiliste märkide järgi võib eristada mitut peamist ventrikulaarse tahhüarütmia varianti:

1. Monomorfne ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3;

riis. 1,12 A).

2. Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia).

3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia.

4. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu Hisi kimbu vasaku jala blokaad (kõige sagedamini nn. ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese väljavoolutraktist).

5. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu His-kimbu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ("verapamiilitundlik" ventrikulaarne tahhükardia).

6. Ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese arütmogeense düsplaasia korral koos kompleksidega, nagu His-kimbu vasaku jala blokaad.

7. Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Erinevalt supraventrikulaarsest tahhükardiast, mida reeglina täheldatakse patsientidel, kellel ei ole südamehaigusi, välja arvatud arütmia olemasolu, on ventrikulaarne tahhükardia valdavalt.

Valdav enamus juhtudest areneb raske orgaanilise südamehaigusega, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel. "Idiopaatiline" ventrikulaarne tahhükardia on palju harvem muidu tervetel inimestel ("orgaanilise südamehaiguse tunnusteta isikutel"). Veelgi vähem levinud on nn kanalopaatiad – müokardi rakumembraanide erinevate ioonkanalite kahjustused: pika QT-intervalli sündroomid, lühikese QT-intervalli sündroom, Brugada sündroom, katehhoolamiinergiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.

Ventrikulaarne tahhükardia areneb enamikul juhtudel raske orgaanilise südamehaigusega patsientidel, kõige sagedamini infarktijärgse kardioskleroosiga.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võite kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või novokainamiidi: amiodaroon - 300-450 mg IV; lidokaiin - 100 mg IV, novokaiinamiid - 1 g IV. On teateid amiodarooni väga suurte annuste kasutamisest. Raskete eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, mis ei allu ravim- ja elektriimpulssravile, on näiteks suukaudselt kuni 4-6 g päevas 3 päeva jooksul (s.o 20-30 tabletti), seejärel 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabletti). ), millele järgneb annuse vähendamine. Lisaks nendele ravimitele on võimalik kasutada giluritmali, obsidaani, magneesiumsulfaati. Iga ravimi manustamise vahelised intervallid sõltuvad kliinilisest olukorrast. Raskete hemodünaamiliste häiretega tehakse elektriline kardioversioon igal etapil.

Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks kasutatakse amiodarooni, lidokaiini ja novokainamiidi.

Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia korral koos kompleksidega, nagu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule, on kõige tõhusam verapamiili määramine - 10 mg või suukaudselt.

"Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia ravil on mõned omadused. Täiskasvanutel tekib see tahhükardia kõige sagedamini siis, kui QT-intervall pikeneb ravimite võtmise tõttu, valu korral.

Enamikul juhtudel antiarütmikumid (omandatud pika QT sündroom). Ravi: ravimi tühistamine, magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine - 2,5 g 2-5 minutit ja seejärel tilguti 3-20 mg minutis. Kui efekti pole, siis stimulatsiooni sagedusega 100 või rohkem minutis või tilguti isadriini (2–10 mikrogrammi minutis kuni pulsisageduseni umbes 100 minutis).

Kaasasündinud ja idiopaatiliste QT-intervalli pikenemise sündroomide korral määratakse pirueti tüüpi tahhükardia kordumise vältimiseks suured beetablokaatorite annused, vasakpoolne stellaatganglion eemaldatakse ja kui need meetmed on ebaefektiivsed, kasutatakse südamestimulaatorit. (stimulatsioon sagedusega 70–125 minutis) koos beetablokaatorite võtmise või kardioverter-defibrillaatori implanteerimisega.

Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Ainus viis laperduse või ventrikulaarse virvenduse peatamiseks on elektriline defibrillatsioon. Kui see juhtus haiglas, laperduse või ventrikulaarse fibrillatsiooni ravimeetmete jada võib esitada järgmiselt.

1. Defibrillatsioon – 360 J.

2. Elustamismeetmed jaoks üldreeglid: suletud südamemassaaž sagedusega 100 minutis, kopsude kunstlik ventilatsioon vahekorras 15:2 (Ameerika Südameassotsiatsiooni 2005. aasta soovituste kohaselt on kompressioonide ja hingetõmmete suhe 30:2).

3. Korduvad katsed defibrillatsiooniks - üldise elustamise jätkamise ja 1 mg adrenaliini uuesti sisseviimise taustal iga 5 minuti järel (soovitav on sisestada keskveeni, kuid kui see pole võimalik, manustatakse seda südamesiseselt). Lisaks adrenaliinile manustatakse amiodarooni uuesti, samuti 5 minuti pärast - kõigepealt 300 mg, seejärel 150 mg kumbki (novokainamiid kasutatakse harvemini).

4. Intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, elustamise jätkamine.

KORDUVATE TAHÜARÜTMIATE ENNETAMINE

Sagedaste rünnakute korral (näiteks umbes 1 kord nädalas) määratakse antiarütmikumid ja nende kombinatsioonid järjestikku kuni rünnakute peatumiseni. Kõige tõhusam on

amiodarooni või amiodarooni kombinatsioonide määramine teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt beetablokaatoritega.

Haruldaste, kuid raskete tahhüarütmiate rünnakute korral on mugav valida tõhus antiarütmiline ravi, kasutades südame transösofageaalset elektrilist stimulatsiooni - supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega ja programmeeritud endokardi vatsakeste stimulatsiooni (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring) - ventrikulaarsete tahhüarütmiatega. Elektrilise stimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik esile kutsuda tahhükardia rünnak, mis on identne sellel patsiendil spontaanselt tekkivate krambihoogudega. Kui ravimite võtmise ajal ei saa korduva stimulatsiooniga hoogu esile kutsuda, langeb tavaliselt kokku nende tõhusus pikaajalisel kasutamisel. Tuleb märkida, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud amiodarooni ja sotalooli pimestamist ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral võrreldes I klassi antiarütmiliste ravimite testimisega programmeeritud vatsakeste stimulatsiooni või EKG jälgimisega.

Tahhüarütmiate kordumist ennetavad ravimid valitakse katse-eksituse meetodil, valides pidevaks kasutamiseks kõige tõhusama ja hästi talutava ravimi.

Rasketel paroksüsmaalsete tahhüarütmiate ja ravimteraapiale vastupidavuse juhtudel kasutatakse arütmiate kirurgilisi ravimeetodeid, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implanteerimist. Kõige tõhusam viis eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientide äkksurma ja üldise suremuse vähendamiseks on kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.

Tõhusa ravimteraapia valimise ligikaudne järjestus korduvate arütmiatega patsientidel:

1. Beetablokaator ehk amiodaroon

2. Beetablokaator + amiodaroon

3. Sotalool või propafenoon

4. Muud antiarütmikumid

5. Amiodaroon + AA klass Ic (Ib)

6. Beetablokaator + mis tahes I klassi ravim

7. Amiodaroon + beetablokaator + AA klass 1c (Ib)

8. Sotalool + AARP klass Ic(Ib).

See skeem on mõeldud orgaanilise südamehaigusega patsientidele. Nende valitud ravimid on beetablokaatorid, amiodaroon ja sotalool. Idiopaatilise tahhüarütmiaga patsientidel on antiarütmikumid lihtsalt loetleda, võttes arvesse vastunäidustusi, talutavust ja efektiivsust, esmalt monoteraapiana, seejärel - antiarütmiliste ravimite erinevad kombinatsioonid.

BRADIARÜTMIAD

Bradüarütmiatel on 2 põhjust: siinussõlme düsfunktsioon ja II-III astme AV-blokaad.

Haige siinuse sündroom

Mõiste "haige siinuse sündroom" pakkus välja B.Lown 1965. aastal, et tähistada väljendunud siinuse bradüarütmiaid, mis esinevad mõnel kroonilise kodade virvendusarütmiaga patsiendil pärast elektrilist kardioversiooni. Hiljem laiendas "haige siinuse sündroomi" mõistet oluliselt I. Ferrer (1968; 1973), mis hõlmas mitte ainult siinussõlme (S) düsfunktsiooni, vaid ka kodade virvendusarütmiat ja atrioventrikulaarset juhtivuse häireid. Meie riigis on enimkasutatud terminid haige siinuse sündroom (SSS) ja siinussõlme düsfunktsioon.

Terminid SSS ja siinussõlme düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid ja viitavad siinussõlme mis tahes düsfunktsioonile, mis väljendub bradüarütmiates. SU düsfunktsiooni elektrokardiograafilised tunnused:

1) siinusbradükardia; 2) sinoatriaalne blokaad II aste; 3) SS-peatuse episoodid.

Siinusbradükardiaks loetakse siinusrütmi sageduse vähenemist alla 60 minutis päevasel ajal. II astme sinoatriaalne (SA) blokaad ja SU seiskumise episoodid EKG-l ilmnevad nn siinusepauside kujul - hamba puudumise perioodid R(EKG sirgjoon). Siinuse pausi ajal registreeritakse EKG-s sageli põgenemislöögid ja rütmid.

Kui siinuse pausi kestus vastab täpselt kahe või kolme RR-intervalli suurusele, diagnoositakse teise astme SA blokaad (joonis 1.13). SA-blokaadi teine ​​märk on Samoilov-Wenckebachi "klassikaline" perioodika: PP-intervallide järkjärguline lühendamine enne siinuse pausi. Esimesel juhul on Mobitz-II tüüpi teise astme SA-blokaad, teisel - Mobitz-I tüüpi. Kõigil muudel juhtudel, kui siinuspauside kestus ei ole RR-i intervalli kordne või kui Samoilov-Wenckebachi perioodikaväljaannet pole, on pauside esinemise mehhanismi võimatu kindlaks teha. SU elektrilise aktiivsuse peatamise ajal võib siinuse pausi kestus olla ükskõik milline. Libisevate kontraktsioonide ilmnemine raskendab veelgi diferentsiaaldiagnostikat. Tuleb märkida, et SU elektrogrammi otsese salvestamisega tehtud uuringutes selgus, et siinuse pauside põhjus, olenemata nende kestusest, on enamikul juhtudel SA blokaad. SU-peatuste ja SA-blokaadi kliinilised ilmingud, näidustused ja terapeutiliste meetmete olemus on absoluutselt samad, seega pole nende seisundite täpsel eristamisel kliinilist tähtsust.

Haige siinuse sündroom hõlmab tõsist siinusbradükardiat ja/või sinoatriaalset blokaadi

Riis. 1.13. Sinoatriaalne blokaad II aste.

EKG-l - 2 II astme sinoatriaalse blokaadi episoodi (pauside kestus võrdub kahe südametsükli kestusega)

Kui siinusbradüarütmiat kombineeritakse paroksüsmaalsete tahhükardiatega, kasutatakse sageli terminit "bradükardiohükardia sündroom". Samal ajal on diagnoosimisel vaja näidata SSS-i spetsiifilised elektrokardiograafilised ja kliinilised ilmingud ning tahhüarütmia kliiniline vorm. Bradükardia-tahhükardia sündroomi kõige levinum tahhükomponent SVH-ga patsientidel on paroksüsmaalne kodade virvendus. Selle esinemist soodustavad nii kodade müokardi orgaanilised kahjustused kui ka vaguse närvi mõju suurenemine kodadele. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel on raskete bradüarütmiate tõenäosus eriti suur tahhükardia paroksüsmide lakkamise ja siinusrütmi taastamise ajal.

SU düsfunktsiooni otsesed põhjused võivad olla sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või südame autonoomse regulatsiooni häired - vagaalsete mõjude ülekaal. Mõisted SSSS ja SS düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid. Nagu iga südame arütmia puhul, võib SSSU olla asümptomaatiline või sellega kaasneda kliiniliste sümptomite ilmnemine. SU raske düsfunktsiooni peamised kliinilised ilmingud on südamepuudulikkuse sümptomid ja äkilise teadvusekaotuse episoodid.

Südamepuudulikkuse sümptomid SSSU-ga patsientidel tekivad siinusrütmi piisava kiirenduse puudumise tõttu treeningu ajal.

Südame minutimaht ehk vereringe minutimaht on üks peamisi südame funktsionaalse seisundi näitajaid. Südame väljund on võrdne insuldi mahu ja südame löögisageduse korrutisega. Seega, kui südame löögisagedus langeb alla teatud kriitilise väärtuse, väheneb CO. SSSU puhul on puhkeolekus südame löögisageduse langus. Lisaks täheldatakse 40–50% SSSU-ga patsientidest nn kronotroopset puudulikkust (kronotroopset ebakompetentsust) - võimetust adekvaatselt kiirendada südame löögisagedust sümpaatilise-neerupealiste stimulatsiooni mõjul. Treeningu ajal ei suurene neil patsientidel südame väljund piisaval määral. Puhkeolekus ja väikese füüsilise koormuse korral tagab südame löögimahu säilimise ja suurenemise löögimahu suurenemine, kuid selle kompensatsioonimehhanismi võimalustel on piir ka kehalise aktiivsuse intensiivsuse suurenemisega.

ki on vereringepuudulikkuse sümptomid. Seetõttu on umbes pooltel SSSU-ga patsientidest siinussõlme düsfunktsiooni olemasolu otsene südamepuudulikkuse põhjus isegi müokardi funktsionaalse seisundi rikkumise puudumisel.

Teadvuse kaotuse episoodid (sünkoop, Morgagni-Adems-Stokesi atakid) tekivad südame löögisageduse järsu languse või üle 5-10 s kestva asüstoolia ajal. Neid sümptomeid saab täheldada ainult piisavate emakaväliste kontraktsioonide ja rütmide puudumisel. Sekundaarse automatismi keskuste hea toimimise korral ei pruugi kliinilised sümptomid ilmneda isegi SU elektrilise aktiivsuse täieliku lakkamise korral. Kliiniliste sümptomite raskust mõjutavad ka müokardi funktsionaalne seisund, ajuveresoonte kahjustuse olemasolu ja aste. Esineb 15 sekundit kestnud asümptomaatilise asüstoolia juhtumeid või 30-sekundilise (!) asüstoolia korral vaid kerget peapööritust.

SSSU-ga patsientide uurimisel ei suuda ligikaudu 40% tuvastada südamehaiguse tunnuseid. Sellistel juhtudel peetakse SSSU-d SU, südame juhtivussüsteemi või kodade müokardi idiopaatilise kahjustuse variandiks. Muudel juhtudel diagnoositakse IHD, arteriaalne hüpertensioon, südamerikked, kardiomüopaatiad, spetsiifilised müokardi kahjustused (2, 3). Enamasti on väga raske või võimatu kindlaks teha, kas need haigused on lihtsalt kaasuvad või mängivad etioloogilist rolli. Lisaks on Venemaal südame rütmihäiretega patsientidel üldiselt ja eriti SSSU-ga patsientidel koronaararterite haigus ja "postmüokardiaalne" kardioskleroos märkimisväärne ülediagnoosimine.

Sekundaarse SU düsfunktsiooni peamine lähim põhjus on suurenenud vagaalne aktiivsus või SU suurenenud tundlikkus vagaalsete mõjude suhtes. Sekundaarse (vagaalse) SU düsfunktsiooni tunnuseks on siinusrütmi normaalne reaktsioon atropiinile – südame löögisageduse tõus üle 90 minutis pärast atropiini (0,02 mg/kg) intravenoosset manustamist.

Teadusuuringute läbiviimisel kasutatakse sageli nn sisemise südame löögisageduse määratlust pärast farmakoloogilist autonoomset südameblokaadi (vegetatiivne südame denervatsioon). "Sisemine pulss" määratakse pärast intravenoosset manustamist

obzidaan 0,2 mg/kg) ja seejärel atropiin (0,04 mg/kg): "sisemine südame löögisagedus" = 118,1 - (0,57 X vanus). "Sisemine pulss" on tervetel inimestel kõrgem kui puhkeolekus ja 19-30-aastastel inimestel on see keskmiselt 105 minutis, vanuses 55-64 aastat - 85 minutis. "Sisemise pulsisageduse" ebapiisav tõus ja veelgi enam vähenemine on märk SU orgaanilisest kahjustusest. Huvitav on see, et esmalt pakuti välja müokardi funktsionaalse seisundi mitteinvasiivse hindamise meetodina farmakoloogilise vegetatiivse südame denervatsiooni kasutamine - vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel leiti "sisemise südame löögisageduse" langus, mis ei ole seotud SU düsfunktsiooniga.

SSSU põhjus võib olla siinussõlme ja sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või autonoomse regulatsiooni rikkumine - vagaalsete mõjude ülekaal südamele

Tuleb märkida, et praktiline vajadus farmakoloogilise testimise järele on äärmiselt haruldane. Põhjuse tuvastamine, võimalik, et sekundaarne siinuste talitlushäire, tehakse anamneesiandmete ja üldise kliinilise läbivaatuse põhjal.

Kõik SSSU-ga patsiendid võib jagada kolme rühma.

1. Kliiniliste sümptomitega (peamiselt minestuse või südamepuudulikkuse sümptomitega) patsiendid, kellel on tavapärasel EKG-l raske siinuse düsfunktsiooni tunnused (siinusbradükardia alla 40 minutis, SA teise astme blokaad). On selge, et nende sümptomite põhjuseks on peaaegu kindlasti SU düsfunktsioon. Sellistele patsientidele on näidustatud südamestimulaatori implanteerimine.

2. Kliiniliste sümptomiteta patsiendid, kellel EKG registreerimisel avastati juhuslikult SU düsfunktsiooni nähud. Sellised patsiendid ei vaja täiendavat uurimist ja ravi.

3. Patsiendid, kellel on südamepuudulikkuse sümptomid ja peapöörituse või minestuse episoodid, kellel on kerge siinuse düsfunktsioon, kuid pole selge, kas nende sümptomite põhjuseks on siinuse düsfunktsioon. Suurimad raskused on 3. rühma patsientide uurimine ja ravi. Nendele patsientidele näidatakse täielikku läbivaatust, et teha kindlaks seos kliiniliste sümptomite ja SU düsfunktsiooni vahel.

Kasutatakse kahte instrumentaaluuringute meetodit: EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooniga. EKG jälgimine ööpäevas või rohkem suurendab märkimisväärselt siinuse düsfunktsiooni selgete tunnuste tuvastamise tõenäosust ja võimaldab mõnel juhul dokumenteerida seost kliiniliste sümptomite ja arütmiate, sealhulgas siinuse düsfunktsiooni vahel. Seevastu normaalse rütmi registreerimine pearingluse ajal või teadvusekaotuse hetkel välistab rütmihäired kui nende sümptomite põhjus. Kuid isegi korduvat igapäevast EKG monitooringut või kahepäevast EKG monitooringut kasutades on üsna harva võimalik tuvastada või välistada rütmihäireid minestuse põhjusena, peamiselt sagedaste sümptomitega patsientidel. Siinuse düsfunktsiooni tunnusteks 24-tunnise EKG jälgimise ajal on siinusbradükardia episoodide registreerimine alla 40 episoodi minutis päevasel ajal ja alla 30 episoodi minutis une ajal või siinuspausid, mis kestavad üle 3 sekundi. Patsientidel, kellel ei olnud võimalik täpselt kindlaks teha, kas kliiniliste sümptomite põhjus on SU düsfunktsioon, viiakse läbi test sagedase kodade stimulatsiooniga. Transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni kasutamine on täiesti piisav. Peamine elektrofüsioloogiline meetod SU funktsiooni hindamiseks on määrata SU funktsiooni taastumisaeg (VVFSU) - pausi kestus pärast sagedase kodade stimulatsiooni lõpetamist. VVFSU suurenemine üle 1,5 s (1500 ms) näitab SU funktsiooni rikkumist. Kuna VVFSU kestus sõltub siinusrütmi algsagedusest, kasutatakse tavaliselt nn korrigeeritud VVFSU-d (CVVFSU), mis on võrdne VVFSU kestuse ja esialgse RR intervalli väärtuse vahega. 500–600 ms ületavad CVVFSU väärtused on normaalse SU funktsiooniga inimestel äärmiselt haruldased ja neid peetakse SSSU väga spetsiifiliseks märgiks. Ligikaudu 50% SU raske düsfunktsiooniga patsientidest jäävad need näitajad siiski normi piiridesse. Seega ei võimalda sagedase kodade stimulatsiooniga testi normaalsed tulemused välistada siinuse düsfunktsiooni olemasolu.

On teateid, et VVFSU-d saab määrata ka adenosiini (12 mg) või ATP (10 mg) intravenoosse manustamise teel. RR intervalli maksimaalne kestus pärast

adenosiini või ATP süstimist hinnatakse samamoodi nagu VVFSU-d sagedase kodade stimulatsiooniga proovis.

Diagnoosi ligikaudne sõnastus haige siinuse sündroomiga patsientidel: “SSV: raske siinusbradükardia, sagedased II astme SA-blokaadi episoodid. Paroksüsmaalne kodade virvendus (bradükardia-tahhükardia sündroom). sünkoopilised seisundid. CHF-I Art., FC-II.

SSSU-ga patsientide ravi. Ainus viis SU düsfunktsiooni ilmingute tõhusaks kõrvaldamiseks on südamestimulaatori implanteerimine. Südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks on dokumenteerida kliiniliste sümptomite seost siinuse düsfunktsiooniga või VVFSU olulise suurenemise tuvastamisega (näiteks rohkem kui 3-5 s) kliiniliste sümptomitega patsientidel. Muudel juhtudel tehakse otsus sõltuvalt kliinilisest olukorrast: korduv EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooni või südamestimulaatori implanteerimisega ex juvantibus.

Mitte nii kaua aega tagasi seostati SSSU kontseptsiooni otsese ohuga elule. Näis selge, et CVD-ga patsientidel oli suurenenud äkksurma risk. Tulemusena kaua aega Näidustused "profülaktiliseks" südamestimulaatori implanteerimiseks laiendati põhjendamatult. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et SSSU prognoosi määrab täielikult põhihaiguse olemus. SU düsfunktsioon iseenesest ei ole äkksurma riskitegur. SU düsfunktsiooniga, kuid ilma muude kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste tunnusteta inimeste oodatav eluiga on sama kui tervetel inimestel. Südamestimulaatori paigaldamine ei pikenda oodatavat eluiga isegi patsientidel, kellel on siinuse düsfunktsiooni rasked kliinilised sümptomid, vaid kõrvaldab ainult sümptomid, eelkõige minestus. See operatsioon ei ole elupäästev, vaid ainult sümptomaatiline ravi.

Tuleb märkida, et kõik need andmed saadi patsientide pikaajalise jälgimise käigus, kellel oli implanteeritud südamestimulaator ventrikulaarse elektrilise stimulatsiooni jaoks "nõudluse" režiimis. Viimase 10 aasta jooksul on teatatud "füsioloogilise" elektrilise stimulatsiooni olulistest eelistest: kodade stimulatsioon (või kahekambriline stimulatsioon). Kodade stimulatsiooni korral on kroonilise kodade virvenduse teke palju harvem.

rütmihäired või südamepuudulikkuse ilmnemine kui ventrikulaarse stimulatsiooni korral. Lisaks on südamepuudulikkusega patsientide oodatav eluiga kodade stimulatsiooni ajal pikenemas võrreldes ventrikulaarse stimulatsiooniga. Kronotroopse puudulikkuse korral on efektiivne rütmikohane stimulatsioon, kui stimulatsiooni sagedus muutub sõltuvalt patsiendi aktiivsusest, imiteerides täielikult normaalse siinussõlme funktsiooni. Lisaks on rütmiga adaptiivse vatsakeste stimulatsiooniga märgatav füüsiline jõudlus ja patsientide seisundi paranemine.

Puuduvad ravimid, mis tõhusalt kõrvaldaksid kroonilise või korduva siinuse düsfunktsiooni. Bradüarütmia ägedate episoodide korral on õigustatud antikolinergiliste või sümpatomimeetiliste ravimite kasutamine. Kui aga stimulatsiooni ei ole võimalik kasutada või kui patsient keeldub südamestimulaatori implanteerimisest, võib kliiniliste sümptomitega patsientidele määrata aminofülliini (0,45 g päevas) või apressiini (50–150 mg päevas). Kõige sagedamini kasutatavad teofülliini pikaajalised preparaadid on teopec või teotard. Nende ravimite võtmise taustal täheldati paljudel patsientidel siinusrütmi kiirenemist umbes 20–25%, füüsilise jõudluse suurenemist ja minestuse lõppemist. Lisaks näitas THEOPACE uuring, et teofülliin takistas südamepuudulikkuse teket või progresseerumist SVH-ga patsientidel.

Eraldi arutelu väärib samaaegsete paroksüsmaalsete arütmiatega SSSU-ga patsientide ravimeetmete taktika küsimus - bradükardia-tahhükardia sündroom. Nagu märgitud, on bradükardia-tahhükardia sündroomi tahhükardia komponent enamikul juhtudel (80-90%) paroksüsmaalne kodade virvendus. Südamestimulaatori implanteerimine on näidustatud patsientidele, kellel on siinuse düsfunktsioonist põhjustatud kliinilised sümptomid, eriti kui neil on korduv minestus. Südamestimulaatoriga patsientidel võib kasutada mis tahes antiarütmilist ravimit. Kui südamestimulaatorita patsientidel esineb kodade virvenduse või laperduse paroksüsm, kui vatsakeste kontraktsioonide sagedus ületab 130-160 minutis, kasutatakse selle aeglustamiseks intravenoosset digoksiini. Verapamiili või beetablokaatorite retsept

Südame löögisageduse langus tahhüsüstoolse vormi korral võib olla ohtlik, kuna need ravimid põhjustavad sageli pärast siinusrütmi taastumist SU funktsiooni depressiooni. Pärast pulsisageduse saavutamist alla 100 minutis (või kodade virvendusarütmia esialgse normosüstoolse vormiga) võite proovida siinusrütmi taastada intravenoosse või suukaudse novokainamiidiga, disopüramiidiga (rütmileen) või kinidiiniga. Kuid paljudel juhtudel ei pruugi kodade virvendusarütmia kohustuslikku peatamist ja siinusrütmi taastamist olla otstarbekas, piisab ainult pulsi kontrollimisest, jätkates digoksiini võtmist. 25-40% patsientidest tuvastatakse varem või hiljem kodade virvendusarütmia püsiv vorm, mida mõned autorid võrdsustavad isegi siinuse düsfunktsiooni "iseparanemisega".

Kodade virvendusarütmia korduvate paroksüsmide esinemise vältimiseks on kõige tõhusam südamestimulaatori paigaldamine ja pidev kodade stimulatsioon ja / või antiarütmiliste ravimite määramine: kordaron, etatssiin, allapiniin, kinidiin või disopüramiid. Antiarütmiliste ravimite määramine patsientidele, kellel pole südamestimulaatorit, nõuab siiski suuremat ettevaatust. Sellistel juhtudel on soovitatav ennetava ravi valik läbi viia haiglas. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel, kellel esineb sageli kodade virvendusarütmia, raske orgaanilise müokardi kahjustuse või südamepuudulikkuse esinemine, on trombemboolia vältimiseks näidustatud aspiriin (300 mg / päevas) või varfariin (INR = 2,0-3,0).

Atrioventrikulaarsed blokaadid

AV-blokaadil on 3 kraadi. PR-intervalli pikenemist üle 0,2 s loetakse 1. astme AV-blokaadiks.

Teise astme AV-plokkide hulgas on tavaks eristada tüüpi AV-plokke

I (Mobitz I, Samoilov-Wenckebachi perioodika) ja II tüüpi (Mobitz

I tüübi korral toimub PR-intervalli järkjärguline pikenemine kuni vatsakeste kompleksi prolapsini (joonis 1.14) ja tüübi puhul.

II tekib QRS komplekside äkiline prolaps, PR intervall jääb stabiilseks (joon. 1.15). I tüüpi AV-blokaadi korral

Riis. 1.14. AV-blokaad II aste (Mobitz I).

EKG-l I tüüpi Mobitzi II astme AV blokaad (Samoilov-Wenckebachi 3: 2 perioodilisus on märgatav; iga 2. PR-intervalli pikenemine ja iga 3. QRS-kompleksi prolaps)

Riis. 1.15. AV-blokaad II aste (Mobitz II).

EKG-l registreeritakse 6. QRS-kompleksi prolaps ilma PR-intervalli kestuse muutumiseta

impulsi juhtivuse rikkumine AV-sõlme tasemel ja II tüüpi blokaadiga - His-Purkinje süsteemi tasemel. II tüüpi AV-blokaadi korral, kui QRS-kompleksid on normaalsed (mitte laienenud), on kahjustuse tase His kimp; kui ventrikulaarsed kompleksid on laienenud (tavaliselt nagu bifastsikulaarne blokaad), on kahjustuse tase tõenäoliselt kõik kolm Tema kimbu haru. Teise astme AV-blokaad, mille korral langeb järjest välja 2 või enam QRS-kompleksi, nimetatakse "kaugelearenenud" AV-blokaadiks või "kõrge astme AV-blokaadiks".

Täielik AV-blokaad võib olla ka kas AV-sõlme tasemel või His-Purkinje süsteemi tasemel. Esimesel juhul registreeritakse AV-ühenduse libisemise rütm - tavaliselt umbes 50 minutis (joonis 1.16), teisel juhul - idioventrikulaarne rütm, tavaliselt sagedusega umbes 30-40 minutis.

AV-blokid võivad olla AV-sõlme tasemel (proksimaalsed plokid) ja His-Purkinje süsteemi tasemel (distaalsed plokid)

Riis. 1.16. Täielik AV-blokaad.

EKG-l registreeritakse täielik AV-blokaad, AV-ühenduse rütm sagedusega 50 minutis. Nooled näitavad hambaid R(täheldatakse kodade ja vatsakeste sõltumatuid kokkutõmbeid)

Kui teise astme AV-blokaadis esineb järjest rohkem kui 1 blokk, nimetatakse seda plokki tavaliselt "kaugelearenenud teise astme AV-blokaadiks" või "kõrge astme mittetäielikuks AV-blokaadiks". Ägedates olukordades, kui AV-sõlme tasemel tekivad II-III astme blokaadid, kasutatakse hemodünaamiliste häirete nähtude korral intravenoosset atropiini ja / või aminofülliini; AV blokaadi korral His-Purkinje süsteemi tasemel on tavaliselt vajalik sümpatomimeetikumide või stimulatsiooni kasutamine.

Bradüarütmiate erakorraline ravi teadvusekaotuse episoodide korral (Morgagni-Adems-Stokes'i rünnakud):

1. "Rusikarütm" (rütmiline surisemine rinnaku piirkonnas).

2. Atropiin - in / in 0,75-1,0 mg (efekti puudumisel - eufillin in / in 240 mg).

3. Adrenaliin - in / in tilguti 2-10 mcg / min (võite kasutada Asthmopent, Alupent, Isadrin, beeta-2 stimulantide sissehingamine).

4. Ajutine stimulatsioon.

Ainus viis kroonilise II-III astme AV-blokaadi raviks, millega kaasnevad kliinilised sümptomid (peamiselt teadvusekaotuse episoodid), on südamestimulaatori paigaldamine. Paljud eksperdid peavad isegi asümptomaatilise II astme II tüüpi blokaadi või täieliku distaalset tüüpi AV blokaadi olemasolu (His-Purkinje süsteemi tasemel) südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks.

Vatsakeste stimulatsiooni ajal paiknevad stimuleerivad elektroodid parema vatsakese tipu piirkonnas, mistõttu QRS-kompleksid meenutavad His-kimbu vasaku haru blokaadi südame elektrilise telje kõrvalekaldega vasakule. - kõigis juhtmetes, välja arvatud aVL, registreeritakse rS- või QS-tüüpi kompleksid. Kui stimulaator töötab režiimis "nõudmine" ("nõudmisel", VVI-režiim), siis oma rütmi taastamise hetkedel märgitakse EKG-s segmendi muutused. ST ja T-laine, kõige sagedamini negatiivsete hammaste ilmumine T peaaegu kõigis müügivihjetes. See on stimulatsioonijärgne sündroom, mis on põhjustatud puhtalt elektrilistest nähtustest, mis ei ole seotud müokardi isheemiaga, negatiivsete harudega T, reeglina esinevad nendes ülesannetes, kus stimulatsiooni ajal on QRS-kompleksid negatiivsed.

Normaalset südametegevust nimetatakse kontraktsioonideks vahemikus 60-80 lööki minutis. Pulss peab käima korrapäraste ajavahemike järel. Sellist tööd annavad kardiomüotsüütidele südamestimulaatori rakud. Teatud põhjuste mõjul nende funktsioon muutub. Südame rütmihäire avaldub kujul erinevaid valikuid. Arütmia tekkimisel tunnevad patsiendid muret sümptomite pärast, mille raskusastme määrab haigusseisundi tõsidus.

Miks südame rütmihäired tekivad ja mis see on? Mõiste "arütmia" viitab muutustele, millega kaasneb müokardi kontraktsioonide järjestuse ja regulaarsuse häire. Löökide arv minutis on muutuv.

Südame löögisagedus muutub siinusest erinevaks. Seda täheldatakse tavaliselt tervetel inimestel. Mis tahes põhjus, mis põhjustab arütmiat, võib põhjustada südame vastutavate elutähtsate funktsioonide rikkumist.

Rütmihäirete klassifikatsioon Zhuravleva ja Kušavski järgi aastast 1981 on saanud suurima leviku. See sisaldab järgmisi kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia võimalusi:

1. Siinussõlme automatismi muutus (nomotoopne arütmia):
   1. siinuse bradükardia;
   2. siinuse tahhükardia;
   3. siinussõlme juhtivuse nõrkus;
   4. siinuse arütmia.
2. Emakaväline rütm (heterotoopne arütmia):
   1. kodade südame löögisagedus;
   2. atrioventrikulaarne (sõlmeline) rütm;
   3. atrioventrikulaarset tüüpi funktsiooni dissotsiatsioon;
   4. idioventrikulaarne rütm (ventrikulaarne);
   5. supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon;
3. Müokardi erutuvuse muutustega seotud rütmihäired:
   1. tahhükardia paroksüsmaalne variant;
   2. ekstrasüstool.
4. Rütmihäired juhtivuse ja erutuvuse muutuste tüübi järgi:
   1. vatsakeste virvendus (fibrillatsioon, laperdus);
   2. kodade virvendus (kodade virvendus);
   3. kodade laperdus;
5. Juhtivuse muutusega seotud rütmihäired:
   1. interatriaalne blokaad;
   2. sinoatriaalne blokaad.
6. Atrioventrikulaarne blokaad:
   1. vatsakeste enneaegne erutus;
   2. vatsakeste blokaad (His kimbu oksad).

Igal loetletud klassifikatsiooni haigusel on oma põhjused, ravi. Südame arütmia sümptomid väljenduvad sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest ja ravist.

Ebaregulaarse südamerütmi põhjused

Südame rütmihäirete ilmnemisel on peamine tähtsus põhjuse leidmisel. Paljud arütmia variandid on sarnased. Põhjaliku läbivaatuse abil saate välja selgitada, mis tüüpi häire patsiendil on.

Endogeensed tegurid

Mõned haigused ohustavad südame-veresoonkonna süsteemi. Need sisaldavad järgmistel põhjustel südame rütmihäired:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused. Arütmia sümptomite ilmnemisel on peamine tähtsus müokardi isheemilistel protsessidel, müokardiidil, müokardiinfarktil, kaasasündinud ja omandatud defektidel. Üle 40-aastastel on ateroskleroosil oluline roll. Kolesterooli ladestumine veresoonte seintele naastudena ei võimalda neil säilitada oma elastsusomadusi.
2. Närvisüsteemi patoloogia.
3. Rikkumine metaboolsed protsessid hüpokaleemia või hüperkaleemia kujul.
4. Kilpnäärmehaigustega (hüpotüreoidism ja türotoksikoos) seotud hormonaalsed muutused.
5. Südame rütmi rikkumine kui üks vähipatoloogia ilmingutest.

Mõnel juhul kaebavad glomerulonefriidi või püelonefriidiga patsiendid ka südametöö katkestusi. Sel põhjusel on oluline meeles pidada, et teiste organsüsteemide patoloogia võib normaalset rütmi häirida.

Eksogeensed tegurid

Mõned keskkonnategurid (või aktiivne inimtegevus) mõjutavad keha negatiivselt. Need põhjustavad südame rütmihäireid, mille sümptomid ei pruugi inimest pikka aega häirida. Välised tegurid hõlmavad järgmist:

1. Vanus üle 40 aasta. Kõige sagedamini hakkavad sellesse kategooriasse kuuluvad inimesed tundma ebameeldivaid sümptomeid südame piirkonnas, mis on iseloomulikud arütmiatele.
2. Tubaka suitsetamine, alkoholi joomine. Mürgised ained mõjutavad negatiivselt veresooni ja müokardit.
3. Traumaatilised ajukahjustused põhjustavad kesk- või autonoomse närvisüsteemi kahjustusi. Iga sümptom võib südamele negatiivselt mõjuda.
4. Ei ole soovitatav juua rohkem kui 3 tassi kohvi. Suure koguse kofeiini sisalduse tõttu täheldatakse kontraktsioonide kiirenemist, vererõhu tõusu. Kardiovaskulaarsüsteemi seisundi muutused võivad põhjustada arütmiat.
5. Anesteetikumide mõjul suureneb müokardi koormus. Sellest saab üks tema töö katkemise põhjusi.

Mõnel juhul ei saa põhjust kindlaks teha. Kui tegurit ei mõisteta täielikult, on see idiopaatiline. Eelsoodumusega nähtusi peetakse töö- ja puhkerežiimi rikkumiseks, rasvumiseks, istuv eluviis.

Haigestuda võivad nii täiskasvanud kui ka teismeline. Lapse arütmia peamised põhjused varajane iga on pahed, haigused ja halb pärilikkus. Pediaatrias annavad nad individuaalseid soovitusi sõltuvalt vanusest.

Haigused, mille puhul esinevad rütmihäired

Mitte ainult kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia ei põhjusta südame funktsioonide häireid. Haigusnähtude ilmnemine on võimalik, kui patsiendil on:

• ateroskleroos;
• müokardiit;
• struktuuri kaasasündinud anomaaliad;
• düstroofsed protsessid müokardis;
• südameatakk;
• südamepuudulikkus;
• feokromotsütoom;
• arteriaalne hüpertensioon;
• song diafragma söögitoru avauses;
• kardiomüopaatia.

Patsientide seas esineb sagedamini arütmiat, mille peamiseks põhjuseks on südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired.

Müokardiit

Müokardiit on lihase põletik. See ilmneb pärast kardiomüotsüütide lüüasaamist infektsiooni tõttu. Südame rütmi rikkumine toimub mikroorganismide poolt vabanevate toksiliste ainete mõjul.

Kliiniline pilt sõltub elundi seinte muutuse astmest ja protsessi tõsidusest. Algus võib olla asümptomaatiline. Patofüsioloogiliste andmete põhjal põhjustavad arütmiaid isegi veidi kahjustatud südamerakud.

müokardiinfarkt

Koronaarveresoonte vereringe rikkumine põhjustab müokardi nekroosi. Kohalikus piirkonnas moodustuvad kolded, mis lakkavad olema aktiivsed. Mõnel juhul tekib arterite spasmidega sama tulemus. Õigesti valitud kiirabi algoritm vähendab tüsistuste riski.

Üks infarktijärgse seisundi tagajärgi on südame rütmi rikkumine. Müokardi nekrootilised alad võivad olla suured ja väikesed.

Feokromotsütoom

Haridus on kasvaja, mille lokaliseerimine on neerupealise medulla. Seda leidub varases lapsepõlves, noorukieas ja täiskasvanueas. Rakud hakkavad tootma suurel hulgal katehhoolamiinid. Nende hulka kuuluvad epinefriin ja norepinefriin. Harvadel juhtudel muutub kasvaja pahaloomuliseks. Seda tüüpi rakud levivad vereringe kaudu teistesse organitesse.

Feokromotsütoom kulgeb alati suurenemisega vererõhk. Katehhoolamiinide põhjustatud kriisi ajal suureneb see järsult. Interiktaalsel perioodil püsib see suurel arvul stabiilsena või võib väheneda. Isegi väikese kasvaja moodustumisel muutub südame rütm. peal haiglaeelne etapp aitab normaliseerida survet. Patsient viiakse pärast läbivaatust haiglasse ja opereeritakse.

Südame rütmihäirete ilmingud

Arütmia ilmingud ja tunnused sõltuvad haiguse variandist vastavalt klassifikatsioonile. Mõned patsiendid tunnevad end rahuldavalt ja harvadel juhtudel on südame piirkonnas ebameeldivad nähud. Pikaajaline asümptomaatiline kulg mõjutab ebasoodsalt müokardi tööd ja sellist seisundit on varajases staadiumis raske tuvastada.

Kui atrioventrikulaarse sõlme normaalne funktsioon on häiritud, tekib kodade ja vatsakeste vahel tasakaalustamatus. Impulsside juhtimine muutub raskeks ja südametegevus aeglustub. Müokardi kontraktsioonide sagedus on umbes 25-45 minutis. Iseloomulikud on järgmised sümptomid:

• tugev nõrkus bradükardia taustal;
• hingeldus;
• pearinglus;
• tumenemine silmades;
• minestamine;

Atrioventrikulaarse blokaadi korral on iseloomulikud teadvusekaotuse episoodid. Minestus kestab umbes paar sekundit.

Kodade virvendus (virvendus)

See arütmia variant on tavalisem kui teised. Talle määrati ICD kood - I 48. Pulss võib olla kuni 600 lööki minutis. Protsessiga ei kaasne kodade ja vatsakeste koordineeritud tööd. Patsiendid kirjeldavad heaolu järsku halvenemist. Mõned neist näitavad selliste muudatuste protokolli.

Kõik saab alguse tugevast südamelöögist, katkestustest ja nõrkusest. Järk-järgult liitub õhupuudus, hirmutunne ja valu selles piirkonnas rind. Kodade virvendusarütmia korral halveneb seisund järsult. Kõik võtab aega mõne minuti. Selle aja jooksul ei jäta järele tunne, et "süda hüppab varsti rinnust välja".

Haige siinuse sündroom

See arütmia variant on seotud impulsi moodustumise häirega siinussõlmes ja edasise juhtivusega kodades. Bradükardia ilmneb normaalselt ja tervetel inimestel, kes on sportlikult treenitud.

Inimesed tunnevad südame töö ajal pause ja pulss kogutakse. Selge sündroomi korral on kalduvus minestada, millele eelneb silmade tumenemine või kuumuse tunne.

Ekstrasüstool

Erinevate tegurite mõjul tekitab südame juhtivussüsteem müokardi erakordseid kokkutõmbeid (ekstrasüstoolid). Üksikud ilmingud ei ole eluohtlikud ja inimesed tunnevad neid harva. Kui neid on palju või nad muutuvad rühmaks, hakkavad patsiendid kurtma. Nad kogevad tugevat südamelööki ja üksikute löökide vahel tekib paus, mida inimesed kirjeldavad kui hääbumist.

Patoloogia diagnoosimine

Enne ravi alustamist viiakse läbi patsiendi täielik uuring. See hõlmab laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite rakendamist. Pärast järelduse saamist määrab arst sõltuvalt individuaalsetest omadustest patsiendi edasise juhtimise taktika.

Vere analüüs

See küsitlusvõimalus on üks kõige kättesaadavamaid meetodeid. See sisaldab parameetreid, mille järgi määratakse põletikulise protsessi tõenäosus. Seda saab teha, hinnates leukotsüütide taset veres ja erütrotsüütide settimise kiirust (ESR). Oluline on õppida ja biokeemiline analüüs. Elektrolüütide koostis mängib olulist rolli müokardi normaalses toimimises. Kaaliumi ja magneesiumi tasakaalustamatus vereringes põhjustab arütmiat.

Lipiidide profiil

Seda tüüpi uuring on vajalik kõigile patsientidele. Kui rütm on häiritud, on vaja hinnata veresoonte seina seisundit. Saadud tulemuste põhjal alustab arst ravi. Kui suure tihedusega lipiide on väga vähe ja halva kolesterooli piirid ületavad lubatud väärtusi, on vajalik ravi.

EKG (elektrokardiograafia)

Instrumentaalset meetodit peetakse üheks peamiseks südame rütmihäirete määramise meetodiks. Kõik müokardis esinevad häired kajastuvad filmil. Elektrokardiograafia (EKG) tuvastab järgmist:

1. Rütmi allikas, kelle ülesandeks on impulsside genereerimine.
2. Südamerütm.
3. Juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse.
4. Müokardi võimalikud erakorralised kokkutõmbed.
5. Vatsakeste ja kodade virvendus või laperdus.

Paljudel patsientidel oli selle uuringu abil võimalik tuvastada muutusi, mis ei avaldunud kuidagi.

Holteri EKG

Kasutades kaasaegne meetod uuringud võivad tuvastada muutusi, mida elektrokardiogramm tuvastas. Eeliseks on see, et seda saab teha 24 tunni jooksul. Kogu selle aja on patsiendi külge kinnitatud andur, mis võtab kõik südametegevuse näitajad.

Patsiendil soovitatakse elada normaalset elu. Et tal ükski tegevusega seotud pisiasi vahele ei jääks, hakatakse pidama päevikut. Oma lehtedel määrab katsealune oma töökoormuse, stressi ja muud parameetrid, mida arst soovitab. Järgmisel päeval naaseb ta oma kardioloogi juurde, et tulemusi hinnata.

Sündmuste jälgimine

Seda tüüpi uuringud viiakse läbi kaasaskantava seadme abil elektrokardiogrammi salvestamiseks. Meetodi mugavus seisneb selle kasutamises ainult vajaduse korral. Näidustused on järgmised:

• valu südame piirkonnas;
• tugev südamelöök;
• katkestatud tunne;
• tuhmumise tunne;
• pearingluse ja terava peavalu ilmnemine;
• minestamise eelne seisund.

Pärast andmete õigel ajal salvestamist saab patsient helianduri abil telefoni teel infot oma arstile edastada.

Füüsilise tegevuse ajal tavalises režiimis või tugeva pinge korral kogevad patsiendid valu. Mõnikord on indikaatorit raske hinnata ja sel põhjusel on ette nähtud stressitestid.
Patsient läheb jooksulindile ja arst määrab vajaliku tempo.

Kui muutusi pole, muudetakse selle kaldenurka, suurendatakse kiirust. Valu, katkestuste ja muude ebameeldivate aistingute ilmnemisel viiakse protseduur lõpule ja saadud andmeid hinnatakse. Kui südamerütmi rikkumine on kinnitust leidnud, määratakse ravi.

Kallutamise test

See protseduur on ülalkirjeldatud protseduuri variant. Selle olemus seisneb ortostaatilise koormuse teostamises. Enne uuringu algust asetatakse patsient spetsiaalsele lauale. See kinnitatakse rihmadega ja viiakse horisontaalasendist vertikaalasendisse. Rakendamise käigus hinnatakse järgmisi näitajaid:

• vererõhu tase;
• EKG muutused;
• aju hemodünaamika.

Minestamise korral tehakse põhjus kindlaks kaldetesti abil.

EchoCG (ehhokardiograafia)

Uuring võimaldab hinnata südame struktuurielementide seisundit, verevoolu taset, rõhku veresoontes. Vanuse või nakkushaigusega seotud muutuste esinemisel võib kaaluda isegi väiksemaid kõrvalekaldeid.

Elektrofüsioloogiline uurimismeetod

Südame seisundi hindamiseks sisestatakse elektrood ninakäigu kaudu söögitorusse (transösofageaalne ehhokardiograafia). Kui näidatud viisil ei ole võimalik seda teha, tehakse protseduur intravenoosselt. Andur siseneb õõnsusse ja arst annab väikese impulsi. See kutsub esile arütmia rünnaku.

Esitatud meetod määratakse igale arütmiaga patsiendile. Selle seisundi põhjus võib olla kilpnäärme funktsiooni muutus. Kui patsiendil on see vähenenud, tekib bradükardia ja blokaad, mida on EKG abil lihtne tuvastada. Hüpertüreoidismiga täheldatakse tahhükardiat ja ekstrasüstole.

Südame rütmihäirete ravi

Ravi meetodi valik põhineb arütmia põhjustel, kliinilistel ilmingutel, kaasuvatel haigustel. See sisaldab mitmeid valikuid:

• ravimid;
• narkootikumideta.

Efekti puudumisel ravivad südame rütmihäireid südamekirurgid.

Meditsiiniline meetod

Õige ravivahendi valimiseks, terviklik läbivaatus. Elektrokardiograafia kontrolli all hinnatakse antiarütmiliste ravimitega ravi tulemusi. On ette nähtud järgmised ravimirühmad (olenevalt näidustustest):

1. Rakumembraane stabiliseerivad ravimid (1. klass) - lidokaiin, kinidiin, propafenoon.
2. Beeta-blokaatorid (2. klass) - "Metoprolool", "Atenolool".
3. Kaaliumikanali blokaatorid (3. aste) - Amiodaroon, Sotalool.
4. Kaltsiumikanali blokaatorid (4. aste) - Verapamiil, Diltiaseem.

Patsient on arsti kontrolli all, vajadusel peab ta võtma analüüsid. Sõltuvalt psühhosomaatikast ja patsiendi suhtumisest oma tervisesse on ette nähtud teiste spetsialistide konsultatsioon. Vastavalt näidustustele võib see osutuda vajalikuks täiendavaid vahendeid. Need peaksid hästi sobima arütmiatablettidega.

Mitteravimite ravi

Kui ravi on edukalt läbi viidud ja seisund normaliseerub, siis rahvapärased abinõud. Selleks kasutatakse ravimtaimi, mida segatakse teatud vahekorras. Laialdaselt kasutatakse palderjanijuurt, melissi, emajuurt ja aniisi. Koostisosad ühendatakse, valatakse keeva veega ja nõutakse umbes pool tundi. Seejärel võetakse saadud infusioon annuses ½ tassi kolm korda päevas.

Üks ravimeetodeid on õige eluviis ja toitumine. On vaja loobuda tubakast, alkohoolsetest jookidest ja rämpstoidust. Terve südame säilitamiseks on soovitatav juua vett (1,5-2 liitrit päevas). Kui on turse, lahendatakse see probleem koos raviarstiga.

Dieet peaks sisaldama palju värskeid köögivilju ja puuvilju. Müokardi jaoks peetakse eriti kasulikuks banaane, kuivatatud puuvilju ja ahjukartuleid. Need on teistest toiduainetest rikkamad kaaliumi poolest, mis on vajalik südame tööks.

Koduse ravi dünaamika puudumisel saadetakse patsient kirurgiline sekkumine. Kõige tavalisemad ja tõhusamad on:

• kardioversioon;
• kunstliku südamestimulaatori seadistamine;
• ablatsioon;

Kardioversioon on näidustatud ventrikulaarsete arütmiatega patsientidele. Meetod põhineb elektrilahenduse rakendamisel. Oluline on teha õige diferentsiaaldiagnoos. Kui juhtivuse häire vorm osutub kodade tekkeks, on protseduur vastunäidustatud. See on tingitud verehüüvete suurest tõenäosusest.

Kui süda ise probleemiga toime ei tule, paigaldatakse naha alla kunstlik südamestimulaator. Arütmia fookuse tuvastamisel sisestatakse kateeter, mille ülesandeks on selle hävitamine - ablatsioon. See ravimeetod tagastab patsiendi täisväärtuslikule elule.

Südame rütmi ja juhtivuse rikkumine on üsna tavaline diagnoos. Südame rütmihäired põhjustavad häireid südame-veresoonkonna süsteem, mis võib viia tõsiste tüsistuste tekkeni, nagu trombemboolia, surmaga lõppevad arütmiad koos ebastabiilse seisundi tekkega ja isegi äkksurm. Statistika järgi on 75–80% äkksurma juhtudest seotud arütmiate tekkega (nn arütmogeenne surm).

Arütmiate arengu põhjused

Arütmiad on südamerütmi või selle impulsside juhtivuse häirete rühm, mis väljendub südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse muutusena. Arütmiat iseloomustab kontraktsioonide varane või väljaspool tavalist rütmi esinemine või muutused südame erutus- ja kokkutõmbumisjärjestuses.

Arütmiate põhjused on muutused südame põhifunktsioonides:

• automatism (võime südamelihast rütmiliselt kokku tõmmata, kui see puutub kokku südames endas tekitatud impulsiga, ilma väliste kõrvalmõjudeta);
• erutuvus (võime reageerida aktsioonipotentsiaali moodustamisega vastuseks mis tahes välisele stiimulile);
• juhtivus (võime juhtida impulssi läbi südamelihase).

Rikkumised ilmnevad järgmistel põhjustel:

• Primaarsed südamehaigused: IHD (sh pärast müokardiinfarkti), kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kardiomüopaatiad, juhtivuse süsteemi kaasasündinud patoloogiad, traumad, kardiotoksiliste ravimite (glükosiidid, antiarütmiline ravi) kasutamine.
• Sekundaarne lüüasaamine: halbade harjumuste tagajärjed (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine, kange tee, kohv, šokolaad), ebatervislik eluviis (sagedane stress, ületöötamine, krooniline unepuudus), teiste organite ja süsteemide haigused (endokriinsed ja ainevahetushäired, neeruhäired), elektrolüütide muutused vereseerumi põhikomponentides.

Südame rütmihäire tunnused

Südame rütmihäirete tunnused on:

• Südame löögisageduse (HR) tõus üle 90 või langus alla 60 löögi minutis.
• Mis tahes päritolu südame rütmihäired.
• Igasugune ektoopiline (ei ole pärit siinussõlmest) impulsside allikas.
• Elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine piki südame juhtivussüsteemi mis tahes sektsiooni.

Rütmihäired põhinevad elektrofüsioloogiliste mehhanismide muutumisel ektoopilise automatismi põhimõttel ja nn re-entryl ehk impulsslainete vastupidisel ringikujulisel sisenemisel. Tavaliselt reguleerib südame aktiivsust siinusõlm. Südame rütmihäirete korral ei kontrolli sõlm müokardi üksikuid osi. Tabelis on toodud rütmihäirete tüübid ja nende tunnused:

Sümptomid ja diagnoos

Rütmihäirete sümptomid on mitmekesised, kuid enamasti väljenduvad kiire või, vastupidi, harvaesinev südamelöögi tunne, südametöö katkestused, valu rinnus, õhupuudus, õhupuudustunne, pearinglus kuni teadvusekaotuseni.

Rütmihäirete diagnoosimine põhineb põhjalikul anamneesi kogumisel, füüsilisel läbivaatusel (sageduse mõõtmine ja pulsiparameetrite uurimine, vererõhu mõõtmine) ning elektrokardiograafia (EKG) objektiivsetel andmetel 12 juhtmest (vastavalt näidustustele suuremal arvul juhtmetel). kasutatakse, sealhulgas söögitorusiseselt).

Peamiste arütmiate EKG tunnused on esitatud tabelis: