Versioon: haiguste kataloog MedElement
Muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (J44)
Pulmonoloogia
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
(KOK) – krooniline põletikuline haigus mis tekivad erinevate keskkonnaagressiooni tegurite mõjul, millest peamine on suitsetamine. Esineb distaalsete osade domineeriva kahjustusega hingamisteed ja parenhüüm Parenhüüm – põhiliste funktsioneerivate elementide kogum siseorgan, mida piiravad sidekoe strooma ja kapsel.
kopsud, emfüseem Emfüseem - elundi või koe venitamine (turse) väljastpoolt sisenenud õhu või kudedes tekkiva gaasi toimel.
.
KOK-i iseloomustab osaliselt pöörduv ja pöördumatu õhuvoolu piiramine. Seda haigust põhjustab põletikuline reaktsioon, mis erineb bronhiaalastma põletikust ja esineb olenemata haiguse raskusastmest.
KOK areneb eelsoodumusega inimestel ja avaldub köha, rögaerituse ja süveneva õhupuudusena. Haigus on pidevalt progresseeruva iseloomuga, mille tagajärjeks on krooniline hingamispuudulikkus ja cor pulmonale.
Praeguseks on mõiste "KOK" lakanud olemast kollektiivne. Bronhoektaasi esinemisega seotud osaliselt pöörduv õhuvoolu piiramine on KOK-i määratlusest välja jäetud. Bronhektaasia - bronhide piiratud alade laienemine nende seinte põletikuliste-düstroofiliste muutuste või bronhipuu arengu anomaaliate tõttu
, tsüstiline fibroos Tsüstiline fibroos - pärilik haigus, mida iseloomustab kõhunäärme, soolenäärmete ja hingamisteede tsüstiline degeneratsioon, mis on tingitud nende erituskanalite ummistusest viskoosse saladusega.
, posttuberkuloosne fibroos, bronhiaalastma.
Märge. Selles alamrubriigis KOK-i ravi spetsiifilised lähenemisviisid on esitatud vastavalt Vene Föderatsiooni juhtivate pulmonoloogide seisukohtadele ja need ei pruugi üksikasjalikult kokku langeda GOLD - 2011 (- J44.9) soovitustega.
Klassifikatsioon
KOK-i õhuvoolu piiramise raskusastme klassifikatsioon(põhineb bronhodilatatsioonijärgsel FEV1-l) FEV1/FVC-ga patsientidel<0,70 (GOLD - 2011)
KOK-i kliiniline klassifikatsioon raskusastme järgi(kasutatakse FEV1 / FVC seisundi dünaamilise kontrolli võimatuse korral, kui haiguse staadiumi saab kliiniliste sümptomite analüüsi põhjal ligikaudselt määrata).
I etapp Kergekujuline KOK: patsient ei pruugi märgata, et tal on kopsufunktsiooni kahjustus; tavaliselt (kuid mitte alati) esineb krooniline köha ja rögaeritus.
II etapp. KOK-i mõõdukas kulg: selles etapis taotlevad patsiendid arstiabiõhupuuduse ja haiguse ägenemise tõttu. Sümptomid suurenevad koos õhupuudusega, mis ilmneb treeningu ajal. Korduvate ägenemiste esinemine mõjutab patsientide elukvaliteeti ja nõuab sobivat ravitaktikat.
III etapp. Raskekujuline KOK: seda iseloomustab õhuvoolu piiratuse edasine suurenemine, hingelduse suurenemine, haiguse ägenemiste sagedus, mis mõjutab patsientide elukvaliteeti.
IV etapp KOK-i üliraske kulg: selles staadiumis halveneb märgatavalt patsientide elukvaliteet ja ägenemised võivad olla eluohtlikud. Haigus omandab invaliidistunud kulgu. Iseloomulik on üliraske bronhide obstruktsioon hingamispuudulikkuse korral. Üldiselt on hapniku osarõhk sisse arteriaalne veri(PaO 2) alla 8,0 kPa (60 mm Hg) kombinatsioonis (või ilma) koos PaCO 2 tõusuga üle 6,7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale võib areneda.
Märge. Raskusaste "0": Suurenenud risk haigestuda KOK-i: krooniline köha ja rögaeritus; kokkupuutel riskiteguritega ei muutu kopsufunktsioon. Seda etappi peetakse eelhaiguseks, mis ei muutu alati KOK-ks. Võimaldab tuvastada riskirühma kuuluvaid patsiente ja vältida haiguse edasist arengut. Praegustes soovitustes on etapp "0" välistatud.
Seisundi raskusastet ilma spiromeetriata saab ka teatud testide ja skaalade järgi aja jooksul määrata ja hinnata. Täheldati väga kõrget korrelatsiooni spiromeetriliste näitajate ja mõne skaala vahel.
Etioloogia ja patogenees
KOK areneb geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõjul.
Etioloogia
Keskkonnategurid:
Suitsetamine (aktiivne ja passiivne) on haiguse arengu peamine etioloogiline tegur;
Koduseks toiduvalmistamiseks mõeldud biokütuste põletamisel tekkiv suits on vähearenenud riikides oluline etioloogiline tegur;
Töökeskkonna ohud: orgaaniline ja anorgaaniline tolm, keemilised ained.
Geneetilised tegurid:
alfa1-antitrüpsiini puudulikkus;
Praegu uuritakse polümorfisme mikrosomaalse epoksiidi hüdrolaasi, D-vitamiini siduva valgu, MMP12 ja muude võimalike geneetiliste tegurite geenides.
Patogenees
KOK-i patsientide hingamisteede põletik on patoloogiliselt tugevnenud normaalne hingamisteede põletikuline reaktsioon pikaajalistele ärritavatele teguritele (nt sigaretisuits). Mehhanism, mille kaudu tõhustatud reaktsioon tekib, ei ole praegu hästi mõistetav; Märgitakse, et see võib olla geneetiliselt määratud. Mõnel juhul täheldatakse KOK-i teket mittesuitsetajatel, kuid selliste patsientide põletikulise vastuse olemus pole teada. Oksüdatiivse stressi ja proteinaaside liigse sisalduse tõttu kopsukoes suureneb see veelgi põletikuline protsess. Üheskoos põhjustab see KOK-ile iseloomulikke patomorfoloogilisi muutusi. Põletikuline protsess kopsudes jätkub ka pärast suitsetamisest loobumist. Arutletakse autoimmuunprotsesside ja püsiva infektsiooni rollist põletikulise protsessi jätkumisel.
Patofüsioloogia
1. Õhuvoolu piiramine ja "õhulõksud". põletik, fibroos Fibroos on kiulise sidekoe kasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.
ja eksudaadi ületootmine Eksudaat on valgurikas vedelik, mis väljub põletiku ajal väikestest veenidest ja kapillaaridest ümbritsevatesse kudedesse ja kehaõõnsustesse.
väikeste bronhide luumenis põhjustavad obstruktsiooni. Selle tulemusena tekivad "õhulõksud" - väljahingamise faasis on takistuseks õhu väljumisel kopsudest ja seejärel areneb hüperinflatsioon. Hüperinflatsioon – röntgenülesvõtetel tuvastatud suurenenud õhulisus
. Emfüseem aitab kaasa ka "õhulõksude" tekkele väljahingamisel, kuigi seda seostatakse pigem gaasivahetuse häirega kui FEV1 langusega. Hüperinflatsiooni tõttu, mis põhjustab sissehingamise mahu vähenemist (eriti treeningu ajal), ilmneb õhupuudus ja koormustaluvuse piiratus. Need tegurid põhjustavad hingamislihaste kontraktiilsuse rikkumist, mis viib põletikueelsete tsütokiinide sünteesi suurenemiseni.
Praegu arvatakse, et hüperinflatsioon on arenenud varajased staadiumid haigused ja toimib treeningu ajal õhupuuduse tekkimise peamise mehhanismina.
2.Gaasivahetuse häired põhjustada hüpokseemiat Hüpokseemia - hapniku vähenemine veres
ja hüperkapnia Hüperkapnia - süsihappegaasi taseme tõus veres ja (või) teistes kudedes
ja KOK-i puhul on tingitud mitmest mehhanismist. Hapniku ja süsinikdioksiidi transport halveneb üldiselt haiguse progresseerumisel. Tõsine obstruktsioon ja hüperinflatsioon koos hingamislihaste kontraktiilsuse halvenemisega põhjustavad hingamislihaste koormuse suurenemist. See koormuse suurenemine koos vähenenud ventilatsiooniga võib põhjustada süsinikdioksiidi kogunemist. Alveolaarse ventilatsiooni rikkumine ja kopsuverevoolu vähenemine põhjustavad ventilatsiooni-perfusiooni suhte (VA/Q) rikkumise edasist progresseerumist.
3. Lima hüpersekretsioon, mis põhjustab kroonilist produktiivset köha, on kroonilise bronhiidi iseloomulik tunnus ja ei pruugi olla seotud õhuvoolu piiramisega. Kõigil KOK-iga patsientidel ei tuvastata lima hüpersekretsiooni sümptomeid. Kui esineb hüpersekretsioon, on see tingitud metaplaasiast Metaplaasia on ühte tüüpi diferentseerunud rakkude püsiv asendamine teist tüüpi diferentseerunud rakkudega, säilitades samal ajal peamise koetüübi.
limaskest koos pokaalrakkude arvu ja submukoossete näärmete suuruse suurenemisega, mis tekib vastusena sigaretisuitsu ja muude kahjulike ainete kroonilisele ärritavale toimele hingamisteedele. Lima hüpersekretsiooni stimuleerivad erinevad vahendajad ja proteinaasid.
4. Pulmonaalne hüpertensioon võib areneda KOK-i hilisemates staadiumides. Selle välimus on seotud hüpoksiast põhjustatud kopsude väikeste arterite spasmiga, mis lõpuks põhjustab struktuurseid muutusi: hüperplaasia Hüperplaasia - rakkude, intratsellulaarsete struktuuride, rakkudevaheliste kiuliste moodustiste arvu suurenemine elundi funktsiooni paranemise või koe patoloogilise neoplasmi tagajärjel.
intima ja hiljem silelihaskihi hüpertroofia/hüperplaasia.
Veresoontes täheldatakse endoteeli düsfunktsiooni ja põletikulist reaktsiooni, mis on sarnane hingamisteedega.
Rõhu tõus kopsuringis võib samuti kaasa aidata kopsukapillaaride verevoolu vähenemisele emfüseemi korral. Progresseeruv pulmonaalne hüpertensioon võib põhjustada parema vatsakese hüpertroofiat ja lõpuks parema vatsakese puudulikkust (cor pulmonale).
5. Ägenemised koos suurenenud hingamisteede sümptomitega KOK-iga patsientidel võib selle vallandada bakteriaalne või viirusinfektsioon (või nende kombinatsioon), keskkonnasaaste ja tundmatud tegurid. Bakteriaalse või viirusliku infektsiooni korral kogevad patsiendid iseloomulikku põletikulise reaktsiooni suurenemist. Ägenemise ajal suureneb hüperinflatsiooni ja "õhulõksude" raskus koos väljahingamise vähenemisega, mis põhjustab suurenenud hingeldust. Lisaks ilmneb ventilatsiooni-perfusiooni suhte (VA/Q) tasakaalustamatuse süvenemine, mis põhjustab rasket hüpokseemiat.
Sellised haigused nagu kopsupõletik, trombemboolia ja äge südamepuudulikkus võivad simuleerida KOK-i ägenemist või süvendada selle pilti.
6. Süsteemsed ilmingud.Õhuvoolu piiramine ja eriti hüperinflatsioon mõjutavad negatiivselt südame tööd ja gaasivahetust. Veres ringlevad põletikumediaatorid võivad soodustada lihaste kadu ja kahheksiat Kahheksia on keha äärmuslik kurnatuse aste, mida iseloomustab terav kõhnumine, füüsiline nõrkus, füsioloogiliste funktsioonide langus, asteeniline ja hiljem apaatne sündroom.
ja võib samuti provotseerida kaasuvate haiguste (südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, normotsüütiline aneemia, osteoporoos, diabeet, metaboolne sündroom, depressioon) arengut või süvendada nende kulgu.
Patomorfoloogia
KOK-i proksimaalsetes hingamisteedes, perifeersetes hingamisteedes, kopsuparenhüümis ja kopsuveresoontes leitakse iseloomulikke patomorfoloogilisi muutusi:
- kroonilise põletiku tunnused, millega kaasneb teatud tüüpi põletikurakkude arvu suurenemine kopsude erinevates osades;
- Kahjustuste ja taastamisprotsesside vaheldumisest tingitud struktuurimuutused.
KOK-i raskusastme kasvades suurenevad põletikulised ja struktuursed muutused ning need püsivad ka pärast suitsetamisest loobumist.
Epidemioloogia
Olemasolevates andmetes KOK-i levimuse kohta on olulisi lahknevusi (8–19%), mis on tingitud uurimismeetodite, diagnostiliste kriteeriumide ja andmete analüüsi lähenemisviiside erinevusest. Keskmiselt on levimus hinnanguliselt umbes 10% elanikkonnast.
Tegurid ja riskirühmad
- suitsetamine (aktiivne ja passiivne) - peamine ja peamine riskitegur; suitsetamine raseduse ajal võib ohustada loote ebasoodsa mõju tõttu loote kasvule ja kopsude arengule ning võib-olla ka esmase antigeense toime kaudu immuunsüsteemile;
- mõnede ensüümide ja valkude geneetilised kaasasündinud puudused (kõige sagedamini - antitrüpsiini puudulikkus);
- töökeskkonna ohud (orgaaniline ja anorgaaniline tolm, keemilised ained ja suits);
- meessoost;
- vanus üle 40 (35) aasta;
- sotsiaalmajanduslik staatus (vaesus);
- madal kehakaal;
- madal sünnikaal, samuti kõik tegurid, mis mõjutavad ebasoodsalt kopsude kasvu loote arengu ajal ja sees lapsepõlves;
- bronhide hüperreaktiivsus;
- krooniline bronhiit (eriti noortel suitsetajatel);
- rasked hingamisteede infektsioonid lapsepõlves.
Kliiniline pilt
Sümptomid, muidugi
Kui esineb köha, rögaeritus ja/või hingeldus, tuleb KOK-i kaaluda kõigil selle haiguse riskifaktoritega patsientidel. Tuleb meeles pidada, et krooniline köha ja rögaeritus võivad sageli tekkida ammu enne õhuvoolu piiramise tekkimist, mis põhjustab düspnoed.
Kui patsiendil esineb mõni neist sümptomitest, tuleb teha spiromeetria. Iga sümptom üksi ei ole diagnostiline, kuid mitmete tunnuste esinemine suurendab KOK-i haigestumise tõenäosust.
KOK-i diagnoosimine koosneb järgmistest etappidest:
- patsiendiga peetud vestlusest kogutud teave (patsiendi verbaalne portree);
- objektiivse (füüsilise) läbivaatuse andmed;
- instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemused.
Patsiendi verbaalse portree uurimine
Kaebused(nende raskusaste sõltub haiguse staadiumist ja faasist):
1. Köha on kõige varasem sümptom ja ilmneb tavaliselt 40-50 aasta vanuselt. Külmadel aastaaegadel kogevad sellised patsiendid hingamisteede infektsiooni episoode, mida patsient ja arst esialgu ei seosta ühe haigusega. Köha võib olla igapäevane või vahelduv; sagedamini täheldatud päeva jooksul.
Patsiendiga vesteldes on vaja kindlaks teha köha esinemise sagedus ja intensiivsus.
2. Röga eritub reeglina väikeses koguses hommikul (harva > 50 ml päevas), sellel on limane iseloom. Röga hulga suurenemine ja selle mädane olemus on haiguse ägenemise tunnused. Kui rögas ilmub veri, tuleb kahtlustada mõnda muud köha põhjust (kopsuvähk, tuberkuloos, bronhoektaasia). KOK-i haigel võivad püsiva häkkimisköha tagajärjel tekkida rögas olevad veretriibud.
Vestluses patsiendiga on vaja välja selgitada röga olemus ja selle kogus.
3. Õhupuudus on KOK-i peamine sümptom ja enamiku patsientide jaoks on see põhjus arsti külastamiseks. KOK-i diagnoos tehakse sageli haiguse selles staadiumis.
Haiguse progresseerumisel võib hingeldus olla väga erinev, alates harjumuspärasest füüsilisest pingutusest tekkivast õhupuudusest kuni raske hingamispuudulikkuseni. Füüsilise koormuse ajal tekkiv õhupuudus ilmneb keskmiselt 10 aastat hiljem kui köha (väga harva debüteerib haigus õhupuudusega). Düspnoe raskusaste suureneb, kui kopsufunktsioon väheneb.
KOK-i korral on õhupuuduse iseloomulikud tunnused:
- progresseerumine (pidev kasv);
- püsivus (iga päev);
- tugevdamine füüsilise tegevuse ajal;
- hingamisteede infektsioonide sagenemine.
Patsiendid kirjeldavad õhupuudust kui "hingamispingutuste suurenemist", "raskustunnet", "õhunälgimist", "hingamisraskust".
Vestluses patsiendiga on vaja hinnata hingelduse raskust ja selle seost kehaline aktiivsus. Õhupuuduse ja teiste KOK-i sümptomite hindamiseks on mitu spetsiaalset skaalat – BORG, mMRC Dyspnoe Scale, CAT.
Lisaks peamistele kaebustele võivad patsiendid olla mures järgmise pärast KOK-i ekstrapulmonaalsed ilmingud:
hommikune peavalu;
- unisus päeval ja unetus öösel (hüpoksia ja hüperkapnia tagajärg);
- kaalulangus ja kaalulangus.
Anamnees
Patsiendiga vesteldes tuleb meeles pidada, et KOK hakkab arenema ammu enne raskete sümptomite ilmnemist ja kulgeb pikka aega ilma eredate kliiniliste sümptomiteta. Patsiendil on soovitav selgitada, millega ta ise seostab haiguse sümptomite teket ja nende suurenemist.
Anamneesi uurimisel on vaja kindlaks teha ägenemiste peamiste ilmingute sagedus, kestus ja omadused ning hinnata varasemate ägenemiste tõhusust. meditsiinilised meetmed. On vaja välja selgitada päriliku eelsoodumuse olemasolu KOK-i ja muude kopsuhaiguste suhtes.
Kui patsient alahindab oma seisundit ja arstil on raskusi haiguse olemuse ja raskusastme kindlaksmääramisega, kasutatakse spetsiaalseid küsimustikke.
Tüüpiline "portree" KOK-iga patsiendist:
Suitsetaja;
keskmine või vanadus;
Kannatab õhupuudust;
Krooniline köha koos rögaga, eriti hommikul;
Bronhiidi regulaarsete ägenemiste kaebamine;
Osaliselt (nõrgalt) pöörduv obstruktsioon.
Füüsiline läbivaatus
tulemused objektiivne uurimine sõltub järgmistest teguritest:
- bronhide obstruktsiooni raskusaste;
- emfüseemi raskusaste;
- kopsu hüperinflatsiooni ilmingute olemasolu (kopsude laienemine);
- tüsistuste esinemine (hingamispuudulikkus, krooniline kopsupõletik);
- kaasuvate haiguste esinemine.
Tuleb meeles pidada, et kliiniliste sümptomite puudumine ei välista KOK-i esinemist patsiendil.
Patsiendi läbivaatus
1. Hinne välimus
patsient, tema käitumine, reaktsioonid hingamissüsteem vestluseks, kontoris liikumiseks. KOK-i raske käigu tunnused - "toru" ja sundasendiga kogutud huuled.
2. Nahavärvi hindamine, mille määrab hüpoksia, hüperkapnia ja erütrotsütoosi kombinatsioon. Tsentraalne hall tsüanoos on tavaliselt hüpokseemia ilming; kui see on kombineeritud akrotsüanoosiga, näitab see reeglina südamepuudulikkust.
3. Ülevaatus rind
. Raske KOK-i sümptomid:
- rindkere deformatsioon, "tünnikujuline" kuju;
- hingamisel passiivne;
- alumiste roietevaheliste ruumide paradoksaalne tagasitõmbumine (tagasitõmbumine) inspiratsioonil (Hooveri märk);
- osalemine rindkere abilihaste hingamistegevuses, kõhupressis;
- rindkere märkimisväärne laienemine alumistes osades.
4. Löökpillid rind. Emfüseemi tunnusteks on löökpillide heli ja kopsude alumised piirid.
5.auskultatiivne pilt:
Emfüseemi nähud: raske või nõrgenenud vesikulaarne hingamine kombinatsioonis madalal seisva diafragmaga;
Obstruktsiooni sündroom: kuiv vilistav hingamine, mida süvendab sunnitud väljahingamine koos suurenenud väljahingamisega.
KOK-i kliinilised vormid
Mõõduka ja raske haigusega patsientidel eristatakse kahte kliinilist vormi:
- emfüsematoosne (panatsinaarne emfüseem, "roosad punnid");
- bronhiit (tsentroatsinaarne emfüseem, "sinine turse").
KOK-i kahe vormi eraldamisel on prognostiline väärtus. Emfüsematoosse vormi korral esineb kopsupõletiku dekompensatsioon hilisemates staadiumides võrreldes bronhiidi vormiga. Sageli esineb nende kahe haigusvormi kombinatsioon.
Kliiniliste tunnuste põhjal on need KOK-i kaks peamist faasi: stabiilne ja haiguse ägenemine.
stabiilne seisund - haiguse progresseerumist on võimalik tuvastada ainult patsiendi pikaajalise dünaamilise jälgimisega ning sümptomite raskus ei muutu oluliselt nädalate ja isegi kuude jooksul.
Süvenemine- patsiendi seisundi halvenemine, millega kaasneb sümptomite ja funktsionaalsete häirete sagenemine ning mis kestab vähemalt 5 päeva. Ägenemised võivad ilmneda järk-järgult või ilmneda patsiendi seisundi kiires halvenemises koos ägeda hingamise ja parema vatsakese puudulikkuse tekkega.
KOK-i ägenemise peamine sümptom- suurenenud õhupuudus. Reeglina kaasneb selle sümptomiga koormustaluvuse vähenemine, survetunne rinnus, kauge vilistava hingamise esinemine või intensiivistumine, köha ja röga intensiivsuse suurenemine, selle värvuse ja viskoossuse muutus. Patsientide jõudlus on oluliselt halvenenud väline hingamine ja veregaasid: kiirusnäitajad vähenevad (FEV1 jne), võivad tekkida hüpokseemia ja hüperkapnia.
Ägenemist on kahte tüüpi:
- ägenemine, mida iseloomustab põletikuline sündroom (palavik, röga koguse ja viskoossuse suurenemine, röga mädane olemus);
- ägenemine, mis väljendub õhupuuduse suurenemises, KOK-i kopsuväliste ilmingute sagenemises (nõrkus, peavalu, halb uni, depressioon).
Eraldada 3 ägenemise raskusaste sõltuvalt sümptomite intensiivsusest ja ravivastusest:
1. Kerge - sümptomid veidi suurenevad, ägenemine peatatakse bronhodilataatorravi abil.
2. Mõõdukas – ägenemine nõuab meditsiinilist sekkumist ja selle saab peatada ambulatoorselt.
3. Raske - ägenemine nõuab statsionaarset ravi, seda iseloomustab KOK-i sümptomite sagenemine ja tüsistuste ilmnemine või süvenemine.
Kerge või mõõduka KOK-iga (I-II staadium) patsientidel väljendub ägenemine tavaliselt suurenenud hingelduse, köha ja rögamahu suurenemisena, mis võimaldab patsiente ambulatoorselt ravida.
Raskekujulise KOK-iga (III staadium) patsientidel kaasneb ägenemisega sageli äge hingamispuudulikkus, mis nõuab intensiivravi haiglas.
Mõnel juhul esineb lisaks raskele KOK-i väga raskeid ja üliraskeid ägenemisi. Nendes olukordades võetakse arvesse abilihaste hingamistegevuses osalemist, rindkere paradoksaalseid liigutusi, tsentraalse tsüanoosi esinemist või süvenemist. Tsüanoos on naha ja limaskestade sinakas toon, mis on tingitud vere ebapiisavast hapnikuga varustamisest.
ja perifeerne turse.
Diagnostika
Instrumentaaluuringud
1. Välise hingamise funktsiooni uurimine- KOK-i diagnoosimise peamine ja kõige olulisem meetod. Teostatakse õhuvoolu piiramise tuvastamiseks kroonilise produktiivse köhaga patsientidel isegi hingelduse puudumisel.
KOK-i peamised funktsionaalsed sündroomid:
Bronhide läbilaskvuse rikkumine;
Staatiliste mahtude struktuuri muutused, kopsude elastsete omaduste ja difusioonivõime rikkumine;
Vähenenud füüsiline jõudlus.
Spiromeetria
Spiromeetria või pneumotahomeetria on üldtunnustatud meetodid bronhide obstruktsiooni registreerimiseks. Uuringute läbiviimisel hinnatakse sundväljahingamist esimesel sekundil (FEV1) ja forsseeritud eluvõimet (FVC).
Kroonilise õhuvoolu piirangu või kroonilise obstruktsiooni olemasolule viitab bronhodilataatorijärgne FEV1/FVC suhte vähenemine alla 70% õigest väärtusest. See muutus registreeritakse alates haiguse I staadiumist (kerge KOK).
Bronhodilatatsioonijärgsel FEV1 indeksil on manöövri õige sooritamise korral kõrge reprodutseeritavus ja see võimaldab teil jälgida bronhide läbilaskvuse seisundit ja selle varieeruvust.
Bronhiaobstruktsioon loetakse krooniliseks, kui seda esineb vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata käimasolevale ravile.
Bronhodilatoorne test teostama:
- lühitoimeliste β2-agonistidega (400 µg salbutamooli või 400 µg fenoterooli sissehingamine) tehakse hindamine 30 minuti pärast;
- M-antikolinergiliste ravimitega (ipratroopiumbromiidi sissehingamine 80 mcg) viiakse hindamine läbi 45 minuti pärast;
- testi on võimalik läbi viia bronhodilataatorite kombinatsiooniga (fenoterool 50 mcg + ipratroopiumbromiid 20 mcg - 4 annust).
Sest õige täitmine bronhodilatatsioonitesti ja vältides tulemuste moonutamist, tuleb ravi katkestada vastavalt võetud ravimi farmakokineetilistele omadustele:
- lühitoimelised β2-agonistid - 6 tundi enne testi algust;
- pika toimeajaga β2-agonistid - 12 tundi;
- pikaajaliselt teofülliinid - 24 tundi.
FEV1 tõusu arvutamine
FEV1 absoluutse suurenemisega ml-des (lihtsaim viis):
Puudus: see meetod ei võimalda hinnata bronhide läbilaskvuse suhtelise paranemise astet, kuna ei võeta arvesse esialgset ega saavutatud näitajat õigeaegse suhtes.
vastavalt protsentides väljendatud FEV1 indikaatori absoluutse tõusu suhtele esialgsesse FEV1-sse:
Puudus: väike absoluutne tõus toob kaasa suure protsendi suurenemise, kui patsiendil on madal FEV1 algväärtus.
- Bronhodilatoorse vastuse määra mõõtmise meetod protsendina tasumisele kuuluvast FEV1-st [ΔOFE1. (%)]:
Bronhodilatoorse vastuse määra mõõtmise meetod protsendina maksimaalsest võimalikust pööratavusest [ΔOEF1 võimalik. (%)]:
Kus FEV1 ref. - esialgne parameeter, FEV1 dilat. - indikaator pärast bronhodilateerivat testi, FEV1 peaks. - õige parameeter.
Pöörduvusindeksi arvutamise meetodi valik sõltub kliinilisest olukorrast ja konkreetsest põhjusest, mille tõttu uuring läbi viiakse. Algparameetritest vähem sõltuva pöörduvuse indikaatori kasutamine võimaldab teha korrektsemat võrdlevat analüüsi.
Positiivse bronhodilatoorse vastuse marker FEV1 suurenemist peetakse ≥15% prognoositud väärtusest ja ≥ 200 ml. Sellise suurenemise saamisel dokumenteeritakse bronhide obstruktsioon pöörduvana.
Bronhiaobstruktsioon võib viia staatiliste mahtude struktuuri muutumiseni kopsude üliõhususe suunas, mille ilming on eelkõige kopsude kogumahu suurenemine.
Kopsu kogumahtuvuse struktuuri moodustavate staatiliste mahtude suhete muutuste tuvastamiseks hüperair ja emfüseemi korral kasutatakse keha pletüsmograafiat ja kopsumahtude mõõtmist inertgaaside lahjendamise meetodil.
Bodypletüsmograafia
Emfüseemi korral väljenduvad kopsu parenhüümi anatoomilised muutused (õhuruumide laienemine, alveoolide seinte hävitavad muutused) funktsionaalselt kopsukoe staatilise venitatavuse suurenemisega. Märgitakse "rõhu-mahu" silmuse kuju ja nurga muutust.
Kopsu difusioonivõime mõõtmist kasutatakse emfüseemist põhjustatud kopsuparenhüümi kahjustuse tuvastamiseks ning see viiakse läbi pärast sundspiromeetriat või pneumotahomeetriat ja staatiliste mahtude struktuuri määramist.
Emfüseemi korral väheneb kopsude difusioonivõime (DLCO) ja selle seos alveolaarmahuga DLCO/Va (peamiselt alveolaar-kapillaarmembraani hävimise tagajärjel, mis vähendab gaasivahetuse efektiivset ala). .
Tuleb meeles pidada, et kopsude difusioonivõime vähenemist mahuühiku kohta saab kompenseerida kopsude kogumahu suurenemisega.
Peakflowmeetria
Väljahingamise tippvoolu (PSV) mahu määramine on lihtsaim kiirmeetod bronhide läbilaskvuse seisundi hindamiseks. Siiski on sellel madal tundlikkus, kuna PSV väärtused võivad KOK-i korral jääda pikka aega normaalsesse vahemikku, ja madal spetsiifilisus, kuna PSV väärtuste langus võib esineda ka teiste hingamisteede haiguste korral.
Diferentsiaali jaoks kasutatakse tippvoolumõõtjat KOK-i diagnoos ja bronhiaalastma ning seda saab kasutada ka tõhusa sõeluuringumeetodina KOK-i tekke riskirühma tuvastamiseks ja erinevate saasteainete negatiivse mõju kindlakstegemiseks. Saasteaine (saasteaine) on üks saasteainete liike, mis tahes keemiline aine või ühend, mis esineb keskkonnaobjektis foonväärtusi ületavas koguses ja põhjustab seeläbi keemilist reostust.
.
PSV määramine on vajalik kontrollimeetod KOK-i ägenemise perioodil ja eriti taastusravi staadiumis.
2. Radiograafia rindkere organid.
Esmane röntgenuuring viiakse läbi, et välistada muud haigused (kopsuvähk, tuberkuloos jne), millega kaasnevad KOK-ile sarnased haigused. kliinilised sümptomid.
Kell kerge aste KOK-i olulisi radioloogilisi muutusi reeglina ei tuvastata.
KOK-i ägenemise korral tehakse komplikatsioonide (kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks, pleuraefusioon) välistamiseks röntgenuuring.
Rindkere röntgenuuring paljastab emfüseemi. Kopsu mahu suurenemist näitavad:
- otsesel roentgenogrammil - lame diafragma ja kitsas südame vari;
- külgmisel radiograafial - diafragma kontuuri lamenemine ja retrosternaalse ruumi suurenemine.
Emfüseemi olemasolu kinnituseks võib olla pullide olemasolu röntgenpildil. Bulla - paistes, üle venitatud kopsukoe piirkond
– on defineeritud kui üle 1 cm läbimõõduga ja väga õhukese kaarekujulise äärisega radioaktiivsed ruumid.
3. CT skaneerimine rindkere organid on vajalikud järgmistel juhtudel:
- kui esinevad sümptomid on spiromeetria andmetega ebaproportsionaalsed;
- selgitada rindkere radiograafiaga tuvastatud muutusi;
- hinnata kirurgilise ravi näidustusi.
CT, eriti kõrge eraldusvõimega CT (HRCT) 1–2 mm sammuga, on emfüseemi diagnoosimisel tundlikkuse ja spetsiifilisusega suurem kui radiograafial. CT abil on arengu varases staadiumis võimalik tuvastada ka spetsiifilist anatoomilist tüüpi emfüseemi (panatsinaarne, tsentratsinaar, paraseptal).
Paljude KOK-iga patsientide CT-skaneerimine paljastab hingetoru patognoomilise mõõga deformatsiooni, mis on selle haiguse puhul patognoomiline.
Kuna standardne kompuutertomograafia tehakse sissehingamise kõrgusel, kui kopsukoe liigne õhulisus ei ole märgatav, tuleks KOK-i kahtluse korral CT-tomograafiat täiendada väljahingamisega.
HRCT võimaldab hinnata kopsukoe peenstruktuuri ja väikeste bronhide seisundit. Obstruktiivsete muutustega patsientide ventilatsiooni rikkuva kopsukoe seisundit uuritakse väljahingamise CT tingimustes. Seda tehnikat kasutades tehakse HRCT hilinenud väljahingamise voolu kõrgusel.
Bronhide kahjustatud läbilaskvuse piirkondades ilmnevad suurenenud õhulisusega piirkonnad - "õhulõksud", mis põhjustavad hüperinflatsiooni. See nähtus ilmneb kopsude vastavuse suurenemise ja nende elastse tagasilöögi vähenemise tagajärjel. Hingamisteede obstruktsioon põhjustab väljahingamise ajal õhu kinnipidamist kopsudes, kuna patsient ei suuda täielikult välja hingata.
Õhulõksud (nagu IC – sissehingamisvõime, sissehingamisvõime) on KOK-iga patsiendi hingamisteede seisundiga tihedamalt seotud kui FEV1.
Muud uuringud
1.Elektrokardiograafia enamikul juhtudel võimaldab see välistada hingamisteede sümptomite kardiaalse geneesi. Mõnel juhul näitab EKG parema südame hüpertroofia tunnuseid cor pulmonale tekke ajal KOK-i tüsistusena.
2.ehhokardiograafia võimaldab hinnata ja tuvastada pulmonaalhüpertensiooni tunnuseid, südame parema (ja muutuste korral - ja vasakpoolse) osade talitlushäireid ning määrata pulmonaalhüpertensiooni raskusastet.
3.Harjutusõpe(sammutest). AT esialgsed etapid difusioonivõime ja veregaaside koostise kahjustusega haigused võivad puhkeolekus puududa ja avalduda ainult füüsilise koormuse ajal. Füüsilise aktiivsusega testi läbiviimine on soovitatav, et objektiviseerida ja dokumenteerida koormustaluvuse vähenemise aste.
Koormustest tehakse järgmistel juhtudel:
- kui õhupuuduse raskusaste ei vasta FEV1 väärtuste vähenemisele;
- jälgida teraapia efektiivsust;
- patsientide valimiseks rehabilitatsiooniprogrammidesse.
Kõige sagedamini kasutatakse astmetestina 6-minutilise jalutuskäigu test mida saab läbi viia ambulatoorselt ja on kõige lihtne vahend haiguse kulgu individuaalseks jälgimiseks ja jälgimiseks.
6-minutilise jalutuskäigu testi standardprotokoll hõlmab patsientide juhendamist testi eesmärgi kohta, seejärel juhendamist kõndima mööda mõõdetud koridori omas tempos, püüdes läbida maksimaalse vahemaa 6 minuti jooksul. Patsientidel lastakse testi ajal peatuda ja puhata, pärast puhkust jätkata kõndimist.
Enne ja testi lõpus hinnatakse õhupuudust Borgi skaalal (0-10 punkti: 0 - õhupuudus puudub, 10 - maksimaalne õhupuudus), SatO 2 ja pulsi järgi. Patsiendid lõpetavad kõndimise, kui neil tekib tugev õhupuudus, pearinglus, valu rinnus või jalgades ning SatO 2 langeb 86%-ni. 6 minuti jooksul läbitud vahemaad mõõdetakse meetrites (6MWD) ja võrreldakse tähtaegse näitajaga 6MWD(i).
6-minutilise jalutuskäigu test on BODE skaala komponent (vt jaotist "Prognoos"), mis võimaldab võrrelda FEV1 väärtusi mMRC skaala ja kehamassiindeksi tulemustega.
4. Bronhoskoopia kasutatakse KOK-i diferentsiaaldiagnostikas teiste haigustega (vähk, tuberkuloos jne), mis väljenduvad sarnastes hingamisteede sümptomites. Uuring hõlmab bronhide limaskesta uurimist ja selle seisundi hindamist, bronhide sisu võtmist järgnevateks uuringuteks (mikrobioloogilised, mükoloogilised, tsütoloogilised).
Vajadusel on võimalik läbi viia bronhide limaskesta biopsia ja teha bronhoalveolaarse loputuse tehnikat koos rakulise ja mikroobse koostise määramisega, et selgitada põletiku olemust.
5. Elukvaliteedi uurimine. Elukvaliteet on lahutamatu näitaja, mis määrab patsiendi kohanemise KOK-iga. Elukvaliteedi määramiseks kasutatakse spetsiaalseid küsimustikke (mittespetsiifiline küsimustik SF-36). St. George'i haigla kuulsaim küsimustik - St. George'i haigla hingamisteede küsimustik - SGRQ.
6. Pulssoksümeetria kasutatakse SatO 2 mõõtmiseks ja jälgimiseks. See võimaldab registreerida ainult hapnikusisalduse taset ja ei võimalda jälgida PaCO 2 muutusi. Kui SatO 2 on alla 94%, siis on näidustatud veregaasianalüüs.
Pulssoksümeetria on näidustatud hapnikuravi vajaduse kindlakstegemiseks (tsüanoos või cor pulmonale või FEV1< 50% от должных величин).
KOK-i diagnoosi koostamisel märkige:
- haiguse kulgu raskusaste: kerge kulg (I staadium), mõõdukas kulg (II staadium), raske kulg (III staadium) ja üliraske kulg (IV staadium), haiguse ägenemine või stabiilne kulg;
- tüsistuste esinemine (cor pulmonale, hingamispuudulikkus, vereringepuudulikkus);
- riskitegurid ja suitsetaja indeks;
- haiguse raske kulgemise korral on soovitatav näidata KOK-i kliiniline vorm (emfüsematoosne, bronhiit, segatud).
Laboratoorsed diagnostikad
1. Vere gaasilise koostise uurimine viiakse läbi patsientidel, kellel on suurenenud õhupuudus, FEV1 väärtuste langus alla 50% ettenähtud väärtusest, patsientidel, kellel on kliinilised tunnused hingamispuudulikkus või parema südamepuudulikkus.
Hingamispuudulikkuse kriteerium(merepinnal õhu sissehingamisel) - PaO 2 alla 8,0 kPa (alla 60 mm Hg) sõltumata PaCO 2 suurenemisest. Eelistatav on võtta proove analüüsimiseks arteriaalse punktsiooniga.
2. Kliiniline vereanalüüs:
- ägenemise ajal: neutrofiilne leukotsütoos koos torke nihkega ja ESR suurenemisega;
- KOK-i stabiilse kulgemise korral ei toimu olulisi muutusi leukotsüütide sisalduses;
- hüpokseemia tekkega täheldatakse polütsüteemilist sündroomi (punaste vereliblede arvu suurenemine, kõrge Hb tase, madal ESR, hematokriti tõus > 47% naistel ja > 52% meestel, suurenenud veresuhkru tase viskoossus);
- Tuvastatud aneemia võib põhjustada või suurendada õhupuudust.
3. Immunogramm viiakse läbi immuunpuudulikkuse nähtude tuvastamiseks KOK-i stabiilse progresseerumise korral.
4. Koagulogramm viiakse läbi polütsüteemiaga, et valida piisav deagregatsiooniravi.
5. Röga tsütoloogia viiakse läbi põletikulise protsessi ja selle raskusastme tuvastamiseks, samuti ebatüüpiliste rakkude tuvastamiseks (võttes arvesse vanem vanus enamikul KOK-iga patsientidest on alati onkoloogiline valvsus).
Röga puudumisel kasutatakse indutseeritud röga uurimise meetodit, s.o. kogutakse pärast hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse sissehingamist. Röga määrimise uurimine Gram-värvimise ajal võimaldab ligikaudselt kindlaks teha patogeeni rühma kuuluvuse (grampositiivsed, gramnegatiivsed).
6. Röga kultuur viiakse läbi mikroorganismide tuvastamiseks ja ratsionaalse antibiootikumravi valimiseks püsiva või mädase röga olemasolul.
Diferentsiaaldiagnoos
Peamine haigus, millega KOK-i on vaja eristada, on bronhiaalastma.
Peamised kriteeriumid diferentsiaaldiagnostika KOK ja bronhiaalastma
| märgid | KOK | Bronhiaalastma |
| Alguse vanus | Tavaliselt vanemad kui 35-40 aastat | Sagedamini lapsik ja noor 1 |
| Suitsetamise ajalugu | Iseloomulikult | ebaloomulikult |
| Allergia kopsuvälised ilmingud 2 | Iseloomumatu | Iseloomulik |
| Sümptomid (köha ja õhupuudus) | Püsiv, edeneb aeglaselt | Kliiniline varieeruvus, ilmneb paroksüsmaalselt: päeva jooksul, päevast päeva, hooajaliselt |
| koormatud pärilikkus astma korral | Iseloomumatu | iseloomulik |
| bronhide obstruktsioon | Kergelt pöörduv või pöördumatu | pööratav |
| Igapäevane varieeruvus PSV | < 10% | > 20% |
| Bronhodilataatori test | Negatiivne | Positiivne |
| Cor pulmonale esinemine | Tüüpiline rasketele | ebaloomulikult |
| 3 tüüpi põletik |
Neutrofiilid domineerivad, suurenemine makrofaagid (++), suurenevad CD8 + T-lümfotsüüdid |
Domineerivad eosinofiilid, makrofaagide arvu suurenemine (+), CD + Th2 lümfotsüütide arvu suurenemine, nuumrakkude aktivatsioon |
| Põletikulised vahendajad | Leukotrieen B, interleukiin 8, kasvaja nekroosifaktor | Leukotrieen D, interleukiinid 4, 5, 13 |
| Teraapia efektiivsusGKS | Madal | kõrge |
1 Bronhiaalastma võib alata keskmises ja vanemas eas
2 Allergiline riniit, konjunktiviit, atoopiline dermatiit, urtikaaria
3 Hingamisteede põletiku tüüp määratakse kõige sagedamini röga ja bronhoalveolaarse loputusvedeliku tsütoloogilise uuringuga.
Kahtlastel KOK-i ja bronhiaalastma diagnoosimisel saab abi järgmistest Bronhiaalastma tunnused:
1. FEV1 suurenemine üle 400 ml vastusena sissehingamisele lühitoimelise bronhodilataatoriga või FEV1 tõus üle 400 ml pärast 2-nädalast ravi prednisolooniga annuses 30 mg päevas 2 nädala jooksul (patsientidel, KOK-i näitajad FEV1 ja FEV1/FVC ei saavuta ravi tulemusena normaalseid väärtusi).
2. Bronhiaobstruktsiooni pöörduvus on kõige olulisem diferentsiaaldiagnostiline tunnus. On teada, et KOK-iga patsientidel on pärast bronhodilataatori võtmist FEV1 tõus alla 12% (ja ≤200 ml) algväärtusest ning bronhiaalastmaga patsientidel ületab FEV1 reeglina 15% (ja > 200 ml).
3. Ligikaudu 10% KOK-iga patsientidest on ka bronhide hüperreaktiivsuse nähud.
Muud haigused
1. Südamepuudulikkus. Märgid:
- vilistav hingamine kopsude alumistes osades - auskultatsiooni ajal;
- vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni märkimisväärne vähenemine;
- südame laienemine;
- südame kontuuride laienemine, ummikud (kuni kopsuturseni) - röntgenipildil;
- piirava tüübi rikkumised ilma õhuvoolu piiramiseta - kopsufunktsiooni uurimisel.
2. Bronhektaasia. Märgid:
- suures koguses mädane röga;
- sagedane seos bakteriaalse infektsiooniga;
- erineva suurusega karedad märjad räiged - auskultatsiooni ajal;
- "trummipulkade" sümptom (sõrmede ja varvaste lõppfalangide kolvikujuline paksenemine);
Bronhide laienemine ja nende seinte paksenemine - röntgeni- või CT-s.
3. Tuberkuloos. Märgid:
- algab igas vanuses;
- infiltratsioon kopsudesse või fokaalsed kahjustused - röntgenikiirgusega;
- kõrge esinemissagedus piirkonnas.
Kui kahtlustate kopsutuberkuloosi, peate:
- kopsude tomograafia ja/või CT;
- röga mikroskoopia ja kultiveerimine Mycobacterium tuberculosis, sh flotatsioonimeetod;
- pleura eksudaadi uurimine;
- diagnostiline bronhoskoopia koos biopsiaga bronhide tuberkuloosi kahtluse korral;
- Mantouxi test.
4. Hävitav bronhioliit. Märgid:
- areng noores eas;
- seos suitsetamisega ei ole tuvastatud;
- kokkupuude aurude, suitsuga;
- madala tihedusega kolded väljahingamise ajal - CT-s;
sageli esineb reumatoidartriit.
Tüsistused
- äge või krooniline hingamispuudulikkus;
- sekundaarne polütsüteemia;
- krooniline cor pulmonale;
- kopsupõletik;
- spontaanne pneumotooraks Pneumotooraks on õhu või gaasi olemasolu pleuraõõnes.
;
- pneumomediastiinum Pneumomediastinum - õhu või gaasi olemasolu mediastiinumi koes.
.
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravi eesmärgid:
- haiguse progresseerumise ennetamine;
- sümptomite leevendamine;
- kehalise aktiivsuse taluvuse suurendamine;
- elukvaliteedi parandamine;
- tüsistuste ennetamine ja ravi;
- ägenemiste ennetamine;
- Vähenenud suremus.
Ravi peamised suunad:
- riskitegurite mõju vähendamine;
- haridusprogrammid;
- KOK-i ravi stabiilses seisundis;
- haiguse ägenemise ravi.
Riskitegurite mõju vähendamine
Suitsetamine
Suitsetamisest loobumine on KOK-i raviprogrammi esimene kohustuslik samm ja ühtlasi ka kõige suurem samm tõhus meetod, mis võib vähendada KOK-i haigestumise riski ja takistada haiguse progresseerumist.
Tubakasõltuvuse ravi juhised sisaldavad kolme programmi:
1. Pikaajaline raviprogramm suitsetamisest täielikuks loobumiseks – mõeldud patsientidele, kellel on suur soov suitsetamisest loobuda.
2. Lühike raviprogramm suitsetamise vähendamiseks ja suitsetamisest loobumise motivatsiooni tõstmiseks.
3. Suitsetamise vähendamise programm, mis on mõeldud patsientidele, kes ei soovi suitsetamist maha jätta, kuid on valmis suitsetamise intensiivsust vähendama.
Tööstuslikud ohud, atmosfääri- ja majapidamissaasteained
Esmane ennetavad tegevused on kõrvaldada või vähendada erinevate patogeensete ainete mõju töökohal. Sama oluline on sekundaarne ennetus – epidemioloogiline kontroll ja KOK-i varajane avastamine.
Haridusprogrammid
Haridus mängib olulist rolli KOK-i ravis, eriti patsientide koolitamisel suitsetamisest loobumisel.
KOK-i haridusprogrammide esiletõstmised:
1. Patsiendid peaksid mõistma haiguse olemust, olema teadlikud selle progresseerumist soodustavatest riskifaktoritest.
2. Haridus peab olema kohandatud konkreetse patsiendi vajadustele ja keskkonnale, samuti patsiendi ja tema eest hoolitsejate intellektuaalsele ja sotsiaalsele tasemele.
3. Koolitusprogrammidesse on soovitatav lisada järgmine teave: suitsetamisest loobumine; põhiteave KOK-i kohta; teraapia üldkäsitlused, spetsiifilised raviküsimused; enesejuhtimisoskused ja otsuste tegemine ägenemise ajal.
Stabiilse KOK-iga patsientide ravi
Meditsiiniline teraapia
Bronhodilataatorid on KOK-i sümptomaatilise ravi alustala. Kõik bronhodilataatorite kategooriad suurendavad koormustaluvust isegi FEV1 muutuste puudumisel. Eelistatakse inhalatsiooniteraapiat.
Kõik KOK-i etapid nõuavad riskitegurite välistamist, iga-aastast gripivaktsiini ja vajadusel lühitoimeliste bronhodilataatorite kasutamist.
Lühitoimelised bronhodilataatorid kasutatakse KOK-iga patsientidel empiirilise ravina sümptomite raskuse vähendamiseks ja kehalise aktiivsuse piiramiseks. Tavaliselt kasutatakse neid iga 4-6 tunni järel. KOK-i korral ei ole lühitoimeliste β2-agonistide regulaarne kasutamine monoteraapiana soovitatav.
Bronhodilataatorid pikatoimeline
või nende kombinatsioon lühitoimeliste β2-agonistide ja lühitoimeliste antikolinergiliste ravimitega on ette nähtud patsientidele, kellel sümptomid püsivad vaatamata monoteraapiale lühitoimeliste bronhodilataatoritega.
Farmakoteraapia üldpõhimõtted
1. Kerge (I staadium) KOK-iga ja haiguse kliiniliste ilmingute puudumisega, regulaarne ravimteraapia pole nõutud.
2. Haiguse katkendlike sümptomitega patsientidel on näidustatud inhaleeritavad β2-agonistid või lühitoimelised M-antikolinergilised ained, mida kasutatakse nõudmisel.
3. Kui inhaleeritavad bronhodilataatorid pole saadaval, võib soovitada pikatoimelisi teofülliine.
4. Antikolinergikuid peetakse esmaseks valikuks mõõduka, raske ja väga raske KOK-i puhul.
5. Lühitoimelisel M-antikolinergilisel (ipratroopiumbromiidil) on bronhodilataatori toime pikem kui lühitoimeliste β2-agonistidega.
6. Uuringute kohaselt on tiotroopiumbromiidi kasutamine KOK-iga patsientide ravis efektiivne ja ohutu. On näidatud, et tiotroopiumbromiidi võtmine üks kord päevas (võrreldes salmeterooliga 2 korda päevas) toob kaasa kopsufunktsiooni selgema paranemise ja hingelduse vähenemise.
Tiotroopiumbromiid vähendab KOK-i ägenemiste sagedust 1-aastasel kasutamisel võrreldes platseebo ja ipratroopiumbromiidiga ning 6-kuulise kasutamisega võrreldes salmeterooliga.
Seega näib üks kord päevas manustatav tiotroopiumbromiid olevat parim alus KOK-i II-IV staadiumi kombineeritud raviks.
7. Ksantiinid on tõhusad KOK-i korral, kuid on oma potentsiaalse toksilisuse tõttu teise valiku ravimid. Raskema haiguse korral võib ksantiinid lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile.
8. Stabiilse KOK-i kulgemise korral on efektiivsem antikolinergiliste ravimite kombinatsiooni kasutamine lühitoimeliste β2-agonistidega või pikatoimeliste β2-agonistidega.
Nebulisaatorravi bronhodilataatoritega on näidustatud III ja IV staadiumi KOK-iga patsientidele. Nebulisaatorravi näidustuste selgitamiseks jälgitakse PSV-d 2 ravinädala jooksul; ravi jätkub isegi siis, kui väljahingamise maksimaalne voolukiirus paraneb.
9. Bronhiaalastma kahtluse korral viiakse läbi prooviravi inhaleeritavate kortikosteroididega.
Kortikosteroidide efektiivsus KOK-i korral on madalam kui bronhiaalastma korral ja seetõttu on nende kasutamine piiratud. Pikaajaline ravi inhaleeritavate kortikosteroididega on KOK-iga patsientidel ette nähtud lisaks bronhodilataatoriravile järgmistel juhtudel:
Kui patsiendil on vastusena sellele ravile FEV1 märkimisväärselt suurenenud;
- raske / üliraske KOK ja sagedaste ägenemiste korral (viimase 3 aasta jooksul 3 või enam korda);
- regulaarne (püsiv) ravi inhaleeritavate kortikosteroididega on näidustatud III ja IV staadiumi KOK-iga patsientidele, kellel on haiguse korduvad ägenemised, mis nõuavad antibiootikume või suukaudseid kortikosteroide vähemalt kord aastas.
Kui inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamine on majanduslikel põhjustel piiratud, on võimalik välja kirjutada süsteemsete kortikosteroidide kuur (mitte kauem kui 2 nädalat), et tuvastada väljendunud spiromeetrilise vastusega patsiente.
Stabiilse KOK-i kuluga süsteemseid kortikosteroide ei soovitata.
Bronhodilataatoritega raviskeem KOK-i erinevatel etappidel ilma ägenemiseta
1. Kerge (I): Bronhodilataatorravi ei ole näidustatud.
2. Mõõduka (II), raske (III) ja üliraske (IV) staadiumiga:
- lühitoimeliste M-antikolinergiliste ravimite regulaarne tarbimine või
- pikatoimeliste M-antikolinergiliste ravimite regulaarne tarbimine või
- pikatoimeliste β2-agonistide regulaarne kasutamine või
lühi- või pikatoimeliste M-antikolinergiliste ainete + lühi- või pikatoimeliste inhaleeritavate β2-agonistide regulaarne tarbimine või
Pikatoimeliste M-antikolinergiliste ainete + pikatoimeliste teofülliinide regulaarne tarbimine või
- inhaleeritavad pikatoimelised β2-agonistid + pikatoimelised teofülliinid või
- lühi- või pikatoimeliste M-antikolinergiliste ainete + lühi- või pikatoimeliste inhaleeritavate β2-agonistide + teofülliinide regulaarne tarbimine
pikatoimeline
Näited KOK-i erinevate etappide raviskeemidest ilma ägenemiseta
Kõik etapid(I, II, III, IV)
1. Riskitegurite välistamine.
2. Iga-aastane vaktsineerimine gripivaktsiiniga.
3. Vajadusel ühe järgmistest ravimitest sissehingamine:
salbutamool (200-400 mcg);
- fenoterool (200-400 mcg);
- ipratroopiumbromiid (40 mcg);
Fikseeritud fenoterooli ja ipratroopiumbromiidi kombinatsioon (2 annust).
II, III, IV etapp
Regulaarsed inhalatsioonid:
- ipratroopiumbromiid 40 mcg 4 rubla päevas. või
- tiotroopiumbromiid 18 mikrogrammi 1 hõõrumine päevas. või
- salmeterool 50 mcg 2 r./päevas. või
- formoterool "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg või
- formoterool "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./päevas. või
- fenoterooli + ipratroopiumbromiidi fikseeritud kombinatsioon 2 annust 4 rubla päevas. või
- ipratroopiumbromiid 40 mcg 4 rubla päevas. või tiotroopiumbromiid 18 mcg 1 p./päevas. + salmeterool 50 mcg 2 r / päevas. (või formoterool "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg või formoterool "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./päevas või ipratroopiumbromiid 40 mcg 4 r./päevas) või
- tiotroopiumbromiid 18 mcg 1 hõõrumine päevas + teofülliini sees 0,2-0,3 g 2 hõõruda päevas. või (salmeterool 50 mcg 2 r./päevas või formoterool "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) või
- ormoterool "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubla päevas. + teofülliini sees 0,2-0,3 g 2 rubla / päevas. või ipratroopiumbromiid 40 mikrogrammi 4 korda päevas. või
- tiotroopiumbromiid 18 mikrogrammi 1 hõõrumine päevas. + salmeterool 50 mcg 2 r / päevas. või formoterool "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg või
- formoterool "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubla / päevas + teofülliini sees 0,2-0,3 g 2 rubla / päevas.
III ja IV etapp:
Beklometasoon 1000-1500 mcg päevas. või budesoniid 800-1200 mcg / päevas. või
- flutikasoonpropionaat 500-1000 mcg päevas. - haiguse korduvate ägenemiste korral, mis nõuavad vähemalt kord aastas antibiootikume või suukaudseid kortikosteroide, või
Fikseeritud kombinatsioon salmeteroolist 25-50 mcg + flutikasoonpropionaadist 250 mcg (1-2 annust 2 korda päevas) või formoteroolist 4,5 mcg + budesoniidist 160 mcg (2-4 annust 2 korda päevas) näidustused on samad, mis inhaleeritavate kortikosteroidide puhul .
Haiguse käigu süvenedes väheneb medikamentoosse ravi efektiivsus.
Hapnikravi
KOK-i patsientide peamine surmapõhjus on äge hingamispuudulikkus. Sellega seoses on hüpokseemia korrigeerimine hapnikuga kõige mõistlikum raske hingamispuudulikkuse ravi.
Kroonilise hüpokseemiaga patsientidel kasutatakse pikaajalist hapnikravi (VCT), mis aitab vähendada suremust.
VCT on näidustatud raske KOK-iga patsientidele, kui medikamentoosse ravi võimalused on ammendatud ja võimalik teraapia ei too kaasa O 2 suurenemist üle piirväärtuste.
VCT eesmärk on tõsta PaO 2 vähemalt 60 mm Hg-ni. puhkeolekus ja/või SatO 2 - mitte vähem kui 90%. VCT ei ole näidustatud mõõduka hüpokseemiaga patsientidele (PaO 2 > 60 mm Hg). VCT näidustused peaksid põhinema gaasivahetuse parameetritel, mida hinnati ainult patsientide stabiilse seisundi ajal (3-4 nädalat pärast KOK-i ägenemist).
Näidustused pidevaks hapnikraviks:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. või SatO 2 - 89% kroonilise cor pulmonale ja/või erütrotsütoosi juuresolekul (hematokrit > 55%).
"Situatsioonilise" hapnikravi näidustused:
- PaO 2 vähenemine< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- PaO 2 vähenemine< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Määramisrežiimid:
- vooluhulk O 2 1-2 l/min. - enamikule patsientidest;
- kuni 4-5 l/min. - kõige raskematele patsientidele.
Öösel, füüsilise tegevuse ja lennureiside ajal peaksid patsiendid suurendama hapniku voolu keskmiselt 1 l / min. võrreldes optimaalse päevavooluga.
Rahvusvaheliste uuringute MRC ja NOTT (öise hapnikuravi) andmetel on VCT soovitatav vähemalt 15 tundi päevas. vaheaegadega, mis ei ületa 2 tundi järjest.
Võimalik kõrvalmõjud hapnikuravi:
- mukotsiliaarse kliirensi rikkumine;
- südame väljundi vähenemine;
- minutiventilatsiooni vähenemine, süsihappegaasi peetus;
- süsteemne vasokonstriktsioon;
- kopsufibroos.
Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon
Kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon toimub maski abil. See aitab parandada arteriaalse vere gaasilist koostist, lühendada haiglaravi päevi ja parandada patsientide elukvaliteeti.
Näidustused pikaajaliseks mehaaniliseks ventilatsiooniks KOK-iga patsientidel:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 vahemikus 50-54 mm Hg. kombinatsioonis öise küllastumise ja patsiendi sagedaste haiglaravi episoodidega;
- õhupuudus rahuolekus (hingamissagedus > 25 minutis);
- osalemine abilihaste hingamises (kõhu paradoks, vahelduv rütm - rindkere ja kõhu hingamistüüpide vaheldumine.
Absoluutnäidud:
- peatada hingamine;
- väljendunud teadvusehäired (stuupor, kooma);
- ebastabiilsed hemodünaamilised häired (süstoolne vererõhk< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- hingamislihaste väsimus.
Suhtelised näidud:
- hingamissagedus > 35/min;
- raske atsidoos (arteriaalse vere pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- kopsude mitteinvasiivse ventilatsiooni ebaefektiivsus.
Protokoll KOK-i ägenemisega patsientide raviks intensiivravi osakonnas.
1. Seisundi raskuse hindamine, hingamiselundite radiograafia, veregaasid.
2. Hapnikravi 2-5 l / min., vähemalt 18 tundi / päevas. ja/või mitteinvasiivne ventilatsioon.
3. Gaasi koostise korduv kontroll 30 minuti pärast.
4. Bronhodilataatorravi:
4.1. Annuse ja manustamissageduse suurendamine. Ipratroopiumbromiidi lahus 0,5 mg (2,0 ml) hapnikupihusti kaudu kombinatsioonis lühitoimeliste β2-agonisti lahustega: salbutamool 5 mg või fenoterool 1,0 mg (1,0 ml) iga 2-4 tunni järel.
4.2 Fenoterooli ja ipratroopiumbromiidi kombinatsioon (berodual). Beroduali lahus 2 ml läbi hapnikupihusti iga 2-4 tunni järel.
4.3 Metüülksantiinide intravenoosne manustamine (kui see on ebaefektiivne). Eufillin 240 mg/h. kuni 960 mg / päevas. in / in süstimiskiirusega 0,5 mg / kg / h. EKG kontrolli all. Aminofülliini ööpäevane annus ei tohi ületada 10 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta.
5. Süsteemsed kortikosteroidid intravenoosselt või suukaudselt. Toas - 0,5 mg / kg / päevas. (40 mg / päevas 10 päeva jooksul), kui suukaudne manustamine ei ole võimalik - parenteraalselt kuni 3 mg / kg / päevas. Võimalik on kombineeritud meetod intravenoosseks ja suukaudseks manustamiseks.
6. Antibakteriaalne ravi (tunnustega bakteriaalne infektsioon suukaudselt või intravenoosselt).
7. Subkutaansed antikoagulandid polütsüteemia korral.
8. Kaasuvate haiguste (südamepuudulikkus, südame rütmihäired) ravi.
9. Kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon.
10. Invasiivne kopsuventilatsioon (IVL).
KOK-i ägenemine
1. KOK-i ägenemise ravi ambulatoorselt.
Kerge ägenemise korral on näidustatud bronhodilataatorite annuse ja / või võtmise sageduse suurendamine:
1.1 Lisatakse antikolinergilised ravimid (kui neid pole varem kasutatud). Eelistatakse inhaleeritavaid kombineeritud bronhodilataatoreid (antikolinergilised ained + lühitoimelised β2-agonistid).
1.2 Teofülliin - kui seda pole võimalik kasutada sissehingamise vormid ravimid või nende ebaefektiivsus.
1.3 Amoksitsilliin või makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin) - KOK-i ägenemise bakteriaalse iseloomuga.
Mõõdukate ägenemiste korral koos suurenenud bronhodilataatoriraviga määratakse amoksitsilliini/klavulanaati või teise põlvkonna tsefalosporiine (tsefuroksiimaksetiil) või respiratoorseid fluorokinoloone (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) vähemalt 10 päevaks.
Paralleelselt bronhodilataatoriraviga määratakse süsteemsed kortikosteroidid ööpäevases annuses 0,5 mg / kg päevas, kuid mitte vähem kui 30 mg prednisolooni päevas või muud süsteemset kortikosteroidi samaväärses annuses 10 päeva jooksul, millele järgneb tühistamine.
2. KOK-i ägenemise ravi statsionaarsetes tingimustes.
2.1 Hapnikravi 2-5 l / min, vähemalt 18 tundi / päevas. vere gaasilise koostise kontrolliga 30 minuti pärast.
2.2 Bronhodilataatorravi:
- annuse ja manustamissageduse suurendamine; ipratroopiumbromiidi lahused - 0,5 mg (2 ml: 40 tilka) läbi hapniku nebulisaatori kombinatsioonis salbutamooli (2,5-5,0 mg) või fenoterooli lahustega - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 tilka) - " nõudmisel" või
- fenoterooli ja antikolinergilise aine fikseeritud kombinatsioon - 2 ml (40 tilka) läbi hapniku nebulisaatori - "nõudmisel".
- metüülksantiinide intravenoosne manustamine (ebaefektiivsusega): eufilliin 240 mg / h kuni 960 mg / päevas. in / in süstimiskiirusega 0,5 mg / kg / h. EKG kontrolli all.
2.3 Süsteemsed kortikosteroidid intravenoosselt või suukaudselt. Sees 0,5 mg / kg / päevas. (40 mg / päevas. Prednisoloon või muu SCS samaväärses annuses 10 päeva jooksul), kui suukaudne manustamine ei ole võimalik - parenteraalselt kuni 3 mg / kg / päevas.
2.4 Antibakteriaalne ravi (bakteriaalse infektsiooni nähtude korral suu kaudu või intravenoosselt):
2.4.1 Lihtne (komplitseerimata) ägenemine: valikravim (üks järgmistest) suukaudselt (7–14 päeva):
- amoksitsilliin (0,5-1,0 g) 3 rubla päevas.
Alternatiivsed ravimid (üks neist) suu kaudu:
- asitromütsiin (500 mg) 1 r./päevas. vastavalt skeemile;
- amoksitsilliin / klavulanaat (625) mg 3 korda päevas. või (1000 mg) 2 r./päevas;
- tsefuroksiimaksetiil (750 mg) 2 korda päevas;
- klaritromütsiin SR (500 mg) 1 hõõrumine päevas;
- klaritromütsiin (500 mg) 2 korda päevas;
- moksifloksatsiin (400 mg) 1 hõõrumine päevas.
2.4.2 Tüsistunud ägenemine: valikravim ja alternatiivsed ravimid (üks järgmistest) IV:
- amoksitsilliin/klavulanaat 1200 mg 3 korda päevas;
- levofloksatsiin (500 mg) 1 hõõrumine päevas;
- moksifloksatsiin (400 mg) 1 hõõrumine päevas.
Kui kahtlustate Ps. aeruginosa 10-14 päeva jooksul:
- tsiprofloksatsiin (500 mg) 3 rubla päevas. või
- tseftasidiim (2,0 g) 3 korda päevas
Pärast IV antibiootikumraviüks järgmistest ravimitest määratakse suu kaudu 10-14 päevaks:
- amoksitsilliin / klavulanaat (625 mg) 3 rubla päevas;
- levofloksatsiin (500 mg) 1 hõõrumine päevas;
- moksifloksatsiin (400 mg) 1 hõõrumine päevas;
- tsiprofloksatsiin (400 mg) 2-3 rubla päevas.
Prognoos
KOK-i prognoos on tinglikult ebasoodne. Haigus areneb aeglaselt, pidevalt; selle väljatöötamise käigus kaob pidevalt patsientide töövõime.
Jätkuv suitsetamine aitab tavaliselt kaasa hingamisteede obstruktsiooni progresseerumisele, mis põhjustab varajase puude ja eluea lühenemise. Pärast suitsetamisest loobumist aeglustub FEV1 langus ja haiguse progresseerumine. Seisundi leevendamiseks on paljud patsiendid sunnitud kogu ülejäänud elu tarvitama ravimeid järk-järgult suurenevates annustes ning kasutama ka täiendavaid vahendeidägenemise perioodidel.
Piisav ravi aeglustab oluliselt haiguse arengut, kuni mitmeaastase stabiilse remissiooni perioodideni, kuid ei kõrvalda haiguse arengu põhjust ja tekkinud morfoloogilisi muutusi.
Teiste haiguste seas on KOK maailmas neljas surmapõhjus. Suremus sõltub kaasuvate haiguste esinemisest, patsiendi vanusest ja muudest teguritest.
BODE meetod(Kehamassiindeks, Obstruction, Dyspnoe, Exercise – kehamassiindeks, obstruktsioon, hingeldus, koormus) annab koondskoori, mis ennustab hilisemat ellujäämist paremini kui ükski ülaltoodud näitajatest eraldi võetuna. Praegu on käimas uuringud BODE skaala kui KOK-i kvantitatiivse hindamise vahendi omaduste kohta.
KOK-i tüsistuste, haiglaravi ja suremuse risk
| Raskusaste vastavalt GOLD spiromeetrilisele klassifikatsioonile | Tüsistuste arv aastas |
Haiglaravi arv aastas
- patsient on võimeline võtma pikatoimelisi bronhodilataatoreid (β2-agonistid ja/või antikolinergilised ravimid) koos inhaleeritavate kortikosteroididega või ilma nendeta; Lühitoimeliste inhaleeritavate β2-agonistide vastuvõtt on vajalik mitte rohkem kui iga 4 tunni järel; Patsient on võimeline (kui varem oli ambulatoorselt) iseseisvalt ruumis ringi liikuma; Patsient suudab süüa ja magada ilma sagedaste ärkamisteta õhupuuduse tõttu; seisundi kliiniline stabiilsus 12-24 tunni jooksul; Arteriaalse vere gaaside stabiilsed väärtused 12-24 tunni jooksul; Patsient või koduhooldusteenuse osutaja mõistab täielikult õiget annustamisskeemi; Patsiendi edasise jälgimise probleemid (näiteks patsiendi külastamine õde, hapniku ja toiduga varustamine); TeaveKOK-iga patsiente ravitakse reeglina ambulatoorselt, ilma puudetõendit väljastamata. KOK-i puude kriteeriumid(Ostronosova N.S., 2009): 1. KOK ägedas staadiumis. Ajutise puude periood on 10 või enam päeva, võttes arvesse järgmisi tegureid: Patsientide töölt vabastamise kriteeriumid: Patsientidele ei ole kontoritöö vastunäidustatud. Kerge raskusastmega ägenemise ajal on KOK-iga patsientide ajutise puude ligikaudne tähtaeg 10–12 päeva. Mõõduka raskusega on ajutine puue KOK-iga patsientidel 20-21 päeva. Raske raskusega - 21-28 päeva. Äärmiselt rasketel juhtudel - rohkem kui 28 päeva. I astmega DN hingeldus patsientidel esineb varem olemasoleva füüsilise pingutuse ja mõõduka füüsilise koormuse korral. Patsiendid märgivad õhupuudust ja köha, mis ilmnevad kiirel kõndimisel, ülesmäge ronimisel. Uurimisel on huulte, ninaotsa ja kõrvade kergelt väljendunud tsüanoos. NPV - 22 hingetõmmet minutis; FVD veidi muutunud; VC väheneb 70%-lt 60%-le. Arteriaalne hapnikuga küllastus on veidi langenud 90%-lt 80%-le. II astme hingamispuudulikkusega (DNII)õhupuudus tekib tavalisel pingutusel või väikese füüsilise koormuse mõjul. Patsiendid kurdavad õhupuudust tasasel maal kõndimisel, väsimust, köha. Uurimisel tuvastatakse difuusne tsüanoos, kaelalihaste hüpertroofia, millel on hingamistegevuses abistav osa. NPV - kuni 26 hingetõmmet minutis; hingamisfunktsioonis on märkimisväärne muutus; VC vähendatakse 50% -ni. Arteriaalse vere küllastumine hapnikuga väheneb 70% -ni. III astme hingamispuudulikkusega (DNIII)õhupuudus tekib vähimagi füüsilise koormuse korral ja puhkeolekus. Märgitakse väljendunud tsüanoos, kaelalihaste hüpertroofia. Võib tuvastada pulsatsiooni epigastimaalses piirkonnas, jalgade turset. NPV - 30 hingetõmmet minutis ja rohkem. Röntgenipilt näitab parema südame märkimisväärset suurenemist. Hingamisfunktsiooni näitajad on õigetest väärtustest järsult kõrvale kaldunud; VC - alla 50%. Arteriaalne hapniku küllastus väheneb 60% -ni või alla selle. Hingamispuudulikkuseta KOK-iga patsientide töövõime väljaspool ägenemise staadiumit säilib. Sellistel patsientidel on soodsatel tingimustel juurdepääs paljudele töökohtadele. Tüsistuste esinemisel kaasuvate haigustega KOK-iga patsientidel südame-veresoonkonna süsteemist ( isheemiline haigus südamed, arteriaalne hüpertensioon II staadium, reumaatiline südamehaigus jne), neuropsühhiaatriline sfäär, statsionaarse ravi kestus pikeneb 32 päevani ja kogukestus - kuni 40 päeva. Harvaesineva lühiajalise DHI ägenemisega patsiendid KEC järelduse järgi tööd vajav. Juhtudel, kui ülaltoodud teguritest vabanemine toob kaasa pideva kõnekoormusega (lauljad, õppejõud jne) ja hingamisaparaadi pingega (klaasipuhurid, puhkpilliorkestrid jne) kvalifitseeritud elukutse kaotuse, on KOK-iga patsiendid teemaks. suunata ITU-sse tema poolt III grupi puude tuvastamiseks seoses mõõduka elueapiiranguga (I astme tööpiirangu kriteeriumi järgi). Sellistele patsientidele määratakse kerge füüsiline töö vastunäidustatud tootmistingimustes ja vaimne töö mõõduka psühho-emotsionaalse stressiga. KOK-i raskete, sagedaste ja pikaajaliste ägenemiste korral koos DNII, CHI või DNII-III, CHIIA, SNIIB Patsiendid tuleb suunata ITU-sse raske puude tõttu II puuderühma määramiseks (vastavalt II astme enesehooldus- ja liikumisvõime ning II astme tööjõu aktiivsuse piiramise kriteeriumidele). Mõnel juhul võib olla soovitatav töötada spetsiaalselt loodud tingimustes, kodus. Hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi märkimisväärselt väljendunud häired: DNIII kombinatsioonis CHIII-ga(dekompenseeritud cor pulmonale) määravad I grupi puude, mis on tingitud väljendunud elupiirangust (vastavalt piiratud iseteenindusvõime, liikumisvõime kriteeriumile - III aste), kliinilised muutused, morfoloogilised häired, välise hingamise funktsiooni vähenemine ja arenemine. hüpoksia. Seega KOK-i kulgemise raskuse, ajutise puude tähtaegade, kliinilise ja sünnitusprognoosi õigeks hindamiseks, tõhusate meditsiiniliste ja sotsiaalne rehabilitatsioonõigeaegselt terviklik läbivaatus patsiendid bronhide avatuse seisundi, hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete häirete astme, tüsistuste, kaasuvate haiguste, töö iseloomu ja töötingimuste kindlaksmääramisel. Tähelepanu!
|
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on primaarne krooniline põletikuline haigus, millega kaasneb valdavalt distaalsete hingamisteede ja kopsuparenhüümi kahjustus, emfüseemi moodustumine, bronhide läbilaskvuse halvenemine koos põletikureaktsioonist põhjustatud osaliselt või täielikult pöördumatu bronhide obstruktsiooni tekkega.
EPIDEMIOLOOGIA
KOK on väga levinud haigus. Vastavalt ametlikule statistikale aastal Venemaa Föderatsioon KOK-iga patsiente on ligikaudu 1 miljon, kuid epidemioloogiliste uuringute andmete põhjal võib nende arv ületada 11 miljonit inimest. KOK-i levimus üldpopulatsioonis on meestel 9,34 juhtu 1000 kohta ja naistel 7,33 juhtu 1000 kohta (WHO andmed). Patsientide hulgas on ülekaalus üle 40-aastased isikud.
KLASSIFIKATSIOON
KOK-i klassifikatsioon põhineb haiguse raskusastmel (tabel 21-1).
Tabel 21-1. KOK klassifikatsioon*
. Lava | . Iseloomulik |
I. Valgusvool | FEV 1 / FVC ‹ 70% FEV 1 > 80% prognoositud |
II. Mõõdukalt raske kulg | FEV 1 / FVC ‹ 70% 50% ‹ FEV 1 ‹ 80% ennustatud Kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus) esinevad, kuid mitte alati |
III. Raske kurss | FEV 1 / FVC ‹ 70% 30% ‹ FEV1 ‹ 50% ennustatud Kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus) esinevad, kuid mitte alati |
IV. Äärmiselt tugev vool | FEV 1 / FVC ‹ 70% FEV 1 ‹ 30% prognoositud väärtustest või FEV 1 ‹ 50% prognoositud väärtustest kombinatsioonis kroonilise hingamis- või parema vatsakese puudulikkusega |
Märge. * Kõik FEV 1 väärtused KOK-i klassifikatsioonis viitavad bronhodilatatsioonijärgsele perioodile. Ülemaailmses KOK-i algatuses esitatud klassifikatsioonis (GOLD - GÜlemaailmne kroonilise haiguse strateegia O bstruktiivne L ung D isease), eristatakse etappi 0, kuid kodumaises praktikas käsitletakse seda rühmana suurenenud risk(eelhaigus, mis KOK-i puhul alati ei realiseeru).
ETIOLOOGIA
KOK-i tekke olulisim riskitegur on aktiivne ja vähesel määral ka passiivne suitsetamine: tubakasuitsul on otsene kahjustav toime kopsukoele ja võime kutsuda esile põletikulisi muutusi. 10% juhtudest võivad KOK-i põhjustada muud välistegurid: kokkupuude tööalaste ohtude ja tööstuslike saasteainetega, õhu- ja koduõhu saastatus. Sagedased rasked hingamisteede haigused varases lapsepõlves, madal sünnikaal soodustavad KOK-i teket kogu elu jooksul. Geneetilistest teguritest võib KOK-i areng kaasa aidata α 1 -antitrüpsiini puudulikkusele (*107400, mutatsioonid geenides PI, AAT, 14q32.1, ℜ) ja α 2 -makroglobuliini puudulikkus. (*103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).
PATOGENEES
Haiguse arengu esimeses etapis on peamine patogeneetiline tähtsus mukotsiliaarse kliirensi rikkumine, mis põhjustab lima stagnatsiooni bronhide luumenis ja aitab kaasa nende koloniseerimisele mikroorganismide poolt. Krooniline põletikuline protsess areneb koos bronhide ja alveoolide infiltratsiooniga neutrofiilide, makrofaagide ja lümfotsüütide poolt. Aktiveeritud põletikurakud eritavad suurel hulgal põletikumediaatoreid (müeloperoksüdaas, neutrofiilide elastaas, metalloproteinaasid, IL, TNF-α jt), mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada põletikku. Selle tulemusena häirub hingamisteedes süsteemide "proteolüüs-antiproteolüüs" ja "oksüdandid-antioksüdandid" tasakaal. Tekib oksüdatiivne stress, millega kaasneb vabanemine suur hulk vabad radikaalid, mis koos neutrofiilsete proteaasidega põhjustavad nende kohalike inhibiitorite puudulikkuse tingimustes alveoolide elastse strooma hävimise. Lõppkokkuvõttes arenevad välja kaks KOK-ile iseloomulikku protsessi: bronhide obstruktsioon ja tsentrilobulaarne või panlobulaarne emfüseem.
Bronhide läbilaskvuse rikkumine koosneb pöörduvatest (silelihaste spasm, limaskesta turse, lima hüpersekretsioon) ja pöördumatutest (peribronhiaalne fibroos, emfüseem koos hingamise biomehaanika muutustega ja väljahingatava bronhide kollapsi moodustumine) komponentidest.
Emfüseemi arenguga kaasneb veresoonte võrgu vähenemine, mille tagajärjeks on väljendunud ventilatsiooni-perfusioonihäired. Luuakse tingimused rõhu tõusuks kopsuarteri basseinis – areneb pulmonaalne hüpertensioon, millele järgneb kopsusüdame moodustumine.
KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS
KOK-i tuleks kahtlustada kõigil patsientidel, kellel on krooniline produktiivne köha, mis kestab üle 3 kuu aastas 2 aastat või kauem ja/või hingeldus riskifaktorite olemasolul. Suitsetavatel patsientidel on soovitatav arvutada suitsetamisindeks ("pakk / aastat"): päevas suitsetatud sigarettide arv × suitsetamiskogemus (aastad) / 20. Suitsetaja indeks 10 pakki aastas on oluline KOK-i riskitegur.
Köha on kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40-50-aastaselt, see võib olla igapäevane või vahelduv, esineb sagedamini päevasel ajal.
Röga eritub reeglina väikeses koguses (harva üle 50 ml / päevas) hommikul, sellel on limane iseloom. Mädane röga ja selle koguse suurenemine on haiguse ägenemise tunnused. Vere ilmumine röga annab põhjust kahtlustada teist köha põhjust (kopsuvähk, tuberkuloos või bronhektaasia), kuigi püsiva köhaga KOK-i patsiendil on võimalikud ka veretriibud rögas.
Õhupuudus – kardinal KOK-i märk ja sageli on see arsti külastamise peamine põhjus. Hingeldus pingutusel ilmneb tavaliselt 10 aastat pärast köha, mis muutub haiguse progresseerumise ja kopsufunktsiooni kahjustuse korral tugevamaks.
Patsiendi objektiivse läbivaatuse tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi raskusastmest, selliste komplikatsioonide olemasolust nagu hingamispuudulikkus ja cor pulmonale. Tüüpilistel juhtudel leitakse karbikujuline löökpillide heli, kopsude alumiste piiride laskumine, raske või nõrgenenud vesikulaarne hingamine, kuiv vilistav hingamine, mida raskendab sunnitud väljahingamine. Tsentraalne tsüanoos ilmneb tavaliselt hüpokseemia korral; akrotsüanoos - südamepuudulikkusega. KOK-i kopsuväliste ilmingute hulka kuuluvad kaalulangus, hüpoksia ja hüperkapnia, mille tagajärjeks võivad olla hommikused peavalud, päevane unisus ja öine unetus.
Mõõduka ja raske haiguse käiguga patsientidel eristatakse kahte KOK-i kliinilist vormi - emfüsematoosset ja bronhiiti, kuigi see jaotus on üsna meelevaldne ja praktikas täheldatakse sagedamini segavariante, kus üks vorm on ülekaalus.
Emfüsematoosse vormi korral domineerib kliinilises pildis progresseeruv hingeldus treeningu ajal, kehakaalu langus. Köha ja rögaeritus on ebaoluline või puudub, hilisemates staadiumides areneb hüpokseemia, pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese puudulikkus. Seda tüüpi patsiente nimetatakse "roosadeks pufferiteks", kuna tugeva õhupuuduse korral tsüanoos puudub.
Bronhiidi vormis domineerib produktiivne köha, varakult arenevad välja raske hüpoksia, pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale. Õhupuudus on suhteliselt nõrk. Seda tüüpi patsiente nimetatakse "siniseks turseks", mis on tingitud raskest tsüanoosist koos parema vatsakese puudulikkuse tunnustega, sealhulgas turse.
Eristatakse KOK-i kulgemise põhifaase: stabiilne ja ägenemine (patsiendi seisundi halvenemine, mis väljendub sümptomite ja funktsionaalsete häirete suurenemises, ilmneb äkki või järk-järgult ja kestab vähemalt 5 päeva).
. Tüsistused: äge või krooniline hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale, sekundaarne polütsüteemia, südamepuudulikkus, kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks, pneumomediastinum.
INSTRUMENTAALÕPINGUD
VÄLISHINGAMISE FUNKTSIOONI UURING
Hingamisfunktsiooni uurimine on KOK-i diagnoosimise kõige olulisem etapp. See on vajalik diagnoosi tegemiseks, haiguse raskusastme määramiseks, individuaalse teraapia valimiseks, selle efektiivsuse hindamiseks, haiguse prognoosi selgitamiseks ja töövõimeuuringu läbiviimiseks.
Kõige olulisemad spirograafilised näitajad KOK-i diagnoosimisel on FEV 1 , forsseeritud eluvõime (FVC) ja FEV 1 / FVC suhe (Tiffno indeks). Viimane on KOK-i korral, olenemata haiguse staadiumist, alati alla 70%, isegi kui FEV 1 püsib üle 80% õigest väärtusest. Obstruktsioon loetakse krooniliseks, kui seda registreeritakse vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata käimasolevale ravile.
Esmase läbivaatuse käigus tehakse test bronhodilataatoriga, et määrata antud patsiendil maksimaalne võimalik FEV 1 väärtus (prognostiline indikaator), samuti välistada bronhiaalastma. Lisaks peegeldab FEV 1 väärtus bronhodilataatoritega testis haiguse tõsidust (vt tabel 21-1). Kasutage inhaleeritavaid β-agoniste (salbutamool 400 mcg või fenoterool 400 mcg), m-antikolinergikuid (ipratroopiumbromiid 80 mcg) või kombineeritud ravimeid (fenoterool 50 mcg + ipratroopiumbromiid 20 mcg). β-agonistide kasutamisel hinnatakse reaktsiooni 20-30 minutit pärast inhalatsiooni, m-antikolinergiliste ja kombineeritud ravimid- 40-45 minuti pärast. Test loetakse positiivseks, kui FEV 1 tõuseb rohkem kui 15% (või üle 200 ml), mis näitab bronhide obstruktsiooni pöörduvust.
Peakflowmeetria (PSV määramine) on lihtsaim ja kiireim meetod bronhide läbilaskvuse hindamiseks, mis on aga madala tundlikkuse ja spetsiifilisusega. Peak flowmeetriat saab kasutada käimasoleva ravi efektiivsuse hindamiseks, see on näidustatud ka bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostikaks [viimast iseloomustab näitajate suur (üle 20%) varieeruvus]. Lisaks kasutatakse tippvoolumõõtmist skriinimismeetodina KOK-i tekke riskirühma tuvastamiseks ja erinevate saasteainete negatiivse mõju väljaselgitamiseks.
RINNAELUNDITE RADIOGRAFIA
Esmane röntgenuuring viiakse läbi, et välistada muud haigused (kopsuvähk, tuberkuloos jne), millega kaasnevad KOK-iga sarnased kliinilised sümptomid. KOK-i diagnoosimisel on haiguse ägenemise perioodil vajalik rindkere röntgenuuring - välistada kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks, pleuraefusioon jne.
RINNA ARUUTOMOGRAAFIA
CT võimaldab teil tuvastada konkreetse anatoomilise emfüseemi tüübi: panatsinaarne, tsentratsinaarne või paraseptaalne, samuti diagnoosida bronhiektaasia ja selgelt kindlaks määrata nende lokaliseerimine.
BRONHOSKOOPIA
Uuring hõlmab bronhide limaskesta uurimist, bronhide sisu proovide võtmist järgnevateks uuringuteks (mikrobioloogilised, tsütoloogilised). Vajadusel on võimalik läbi viia bronhide limaskesta biopsia ja bronhoalveolaarne loputus, millele järgneb rakulise ja mikrobioloogilise koostise määramine, et selgitada põletiku olemust. Bronhoskoopia aitab diagnoosida KOK-i ja teisi haigusi, eelkõige bronhiaalvähki.
ELEKTROKARDIOGRAAFIA
EKG võimaldab tuvastada parema südame ülekoormuse või hüpertroofia tunnuseid, juhtivuse häireid parem jalg His kimp (sageli KOK-i korral).
EKHOKARDIOGRAAFIA
Ehhokardiograafia aitab tuvastada ja hinnata pulmonaalhüpertensiooni tunnuseid, südame parema (ja muutuste korral ka vasaku) osa talitlushäireid.
HARJUTUSTE TEST
Teostatakse juhtudel, kui hingelduse raskusaste ei vasta OVF 1 vähenemise astmele, et jälgida ravi efektiivsust ja patsientide valikut rehabilitatsiooniprogrammidesse. Eelistatakse kõndimistesti sooritamist (test 6-minutilise jalutuskäiguga).
LABORATOORNE UURIMUS
Kliiniline vereanalüüs: haiguse ägenemisega tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule ja ESR suurenemine; hüpokseemia arenedes moodustub polütsüteemiline sündroom (punaste vereliblede sisalduse suurenemine, hemoglobiini kõrge kontsentratsioon, madal ESR, hematokriti tõus üle 47% naistel ja 52% meestel).
Arteriaalse vere gaasikoostise uuring viiakse läbi, et kinnitada hingamispuudulikkuse olemasolu ja määrata selle aste. Uuring on näidustatud õhupuuduse suurenemise, FEV 1 väärtuste vähenemise korral alla 50% ettenähtud väärtusest või hingamis- või parema vatsakese puudulikkuse kliiniliste nähtude korral. Rutiinse alternatiivina võib kasutada pulssoksümeetriat, kuid veregaasianalüüs on näidustatud, kui arteriaalne hapniku küllastus (SaO2) langeb alla 94%.
Seerumi valgu elektroforees tehakse α 1 -antitrüpsiini puudulikkuse kahtluse korral (võimaldab tuvastada α 1 -globuliini piigi puudumist).
Röga tsütoloogiline analüüs võimaldab teil saada teavet põletikulise protsessi olemuse ja selle raskusastme kohta, tuvastada ebatüüpilisi rakke (diferentsiaaldiagnoos onkoloogiliste haigustega). Bakterioloogiline uuring röga eemaldamine toimub produktiivse köha juuresolekul, et tuvastada patogeen ja hinnata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.
DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
Kõige sagedamini tuleb KOK-i eristada bronhiaalastmast. Peamine diferentsiaaldiagnostiline tunnus on bronhiaalobstruktsiooni pöörduvus: KOK-iga patsientidel on pärast bronhodilataatori võtmist FEV 1 tõus alla 15% (või alla 200 ml) esialgsest, samas kui bronhiaalastma korral ületab see tavaliselt 15% (või 200 ml). ml). Ligikaudu 10% KOK-iga patsientidest on kombineeritud bronhiaalastmaga. KOK-i ägenemise ajal on vaja eristada vasaku vatsakese puudulikkust (kopsuturse), kopsuembooliat, ülemiste hingamisteede obstruktsiooni, pneumotooraksi ja kopsupõletikku.
RAVI
KOK-i ravi eesmärk on ennetada haiguse progresseerumist, suurendada koormustaluvust, parandada elukvaliteeti ja vähendada suremust.
ÜLDTEGEVUSED
Esimene ja kõige olulisem samm raviprogrammis on suitsetamisest loobumine. See on ainus ja seni kõige rohkem tõhus meetod KOK-i tekke ja progresseerumise riski vähendamiseks. Tubakasõltuvuse raviks on välja töötatud spetsiaalsed programmid. Lisaks on vaja võtta ennetavaid meetmeid, et vähendada atmosfääri-, tööstus- ja majapidamissaasteainete kahjulikku mõju.
STABIILSE HAIGUSE RAVI
MEDITSIINILINE TERAAPIA
KOK-iga patsientide kompleksravis on juhtival kohal bronhodilataatorid. On näidatud, et kõik bronhodilataatorite kategooriad suurendavad koormustaluvust isegi FEV 1 muutuste puudumisel. Eelistada tuleks inhalatsiooniravi. Kerge KOK-i korral kasutatakse lühitoimelisi ravimeid vastavalt vajadusele; mõõduka, raske ja üliraske kuluga on vajalik pikaajaline regulaarne ravi bronhodilataatoritega (tabel 21-2). Kõige tõhusam bronhodilataatorite kombinatsioon.
Tabel 21-2. Bronhodilataatorite valik sõltuvalt KOK-i raskusastmest
Haiguse staadium | ||
Ravi vastavalt vajadusele | Inhaleeritavad bronhodilataatorid |
|
Püsiv ravi | Ei ole näidatud | Lühitoimeliste m-antikolinergiliste ainete (ipratroopiumbromiidi) regulaarne tarbimine või: Pikatoimeliste m-antikolinergiliste ravimite (tiotroopiumbromiidi) regulaarne tarbimine või: Pikatoimeliste β-agonistide (salmeterool, formoterool) regulaarne tarbimine või: Lühi- või pikatoimeliste m-antikolinergiliste ainete + lühitoimeliste inhaleeritavate β-agonistide (fenoterool, salbutamool) või pika toimeajaga regulaarne tarbimine või: Pikatoimeliste m-antikolinergiliste ainete + pikatoimeliste teofülliinide regulaarne tarbimine või: pika toimeajaga inhaleeritavad β-agonistid + pika toimeajaga teofülliinid või lühi- või pikatoimeliste m-kolinergiliste blokaatorite regulaarne tarbimine + lühi- või pikaajalise toimega inhaleeritavad β-adrenomimeetikumid + pikatoimelised teofülliinid |
. ◊ Levinumate inhaleeritavate bronhodilataatorite annused: ipratroopiumbromiid - 40 mcg 4 korda päevas; tiotroopiumbromiid - 18 mcg handihaleri kaudu 1 kord päevas; salbutamool - 100-200 mcg kuni 4 korda päevas; fenoterool - 100-200 mcg kuni 4 korda päevas; salmeterool - 25-50 mcg 2 korda päevas; formoterool - 4,5-9 mcg 2 korda päevas; formoterool - 12 mikrogrammi 2 korda päevas. Lühitoimeliste bronhodilataatorite kasutamisel tuleks eelistada nende CFC-vaba vormi.
. ◊ Raske ja üliraske KOK-iga patsientidele manustatakse bronhodilataatoreid läbi nebulisaatori. Nebulisaatorravi või vahetükiga mõõdetud annusega aerosooli kasutamine on asjakohane ka eakatele ja vaimse puudega patsientidele.
Inhaleeritavad GC-d määratakse lisaks bronhodilataatoriravile patsientidele, kelle FEV 1 on alla 50% prognoositust (raske ja üliraske KOK) ja sagedaste ägenemiste korral (viimase 3 aasta jooksul 3 korda või rohkem). Kõige tõhusam inhaleeritavate GC-de kombinatsioon pikatoimeliste β-agonistidega (salmeterool + flutikasoon, formoterool + budesoniid).
Mukolüütikumid ei mõjuta oluliselt haiguse kulgu ja on näidustatud piiratud rühma patsientidele viskoosse röga olemasolul. KOK-i ägenemise ennetamiseks tundub paljutõotav atsetüültsüsteiini pikaajaline kasutamine, millel on samaaegselt antioksüdantne toime.
KOK-iga patsientidele profülaktilistel eesmärkidel antibiootikumide määramine on madal ja seda ei soovitata.
MITTEKAHJULIK RAVI
Kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendid saavad pidevat mitu tundi (üle 15 tunni päevas) madala vooluga hapnikravi, mis on seni ainus meetod, mis suudab vähendada suremust üliraske KOK-i korral.
Kopsusiirdamine on näidustatud piiratud arvule väga raske KOK-iga patsientidele. Palliatiivne kirurgiline sekkumine- bullektoomia, mis võib vähendada õhupuuduse raskust ja parandada kopsufunktsiooni.
REHABILITATSIOON
KOK-i korral on haiguse kõikides staadiumides füüsilise ettevalmistuse programmid väga tõhusad, suurendades koormustaluvust ning vähendades õhupuudust ja väsimust.
RAVI HAIGUSTE VASTU
Kõiki ägenemisi tuleb pidada KOK-i progresseerumise teguriks ja seetõttu peaks ravi olema intensiivsem. Sõltuvalt KOK-i kulgemise raskusest ja ägenemise raskusastmest võib ravi läbi viia nii ambulatoorselt (kerge ägenemine või mõõdukas ägenemine kerge KOK-iga patsientidel) kui ka statsionaarselt. Ägenemise peatamiseks kasutatakse koos bronhodilataatoriraviga antibiootikume, GC-sid ning haiglatingimustes hapnikuravi ja kopsude mitteinvasiivset ventilatsiooni.
MEDITSIINILINE TERAAPIA
Suurendada bronhodilataatorite annuseid ja muuta nende manustamisviise (eelistatakse nebulisaatorravi).
KOK-i ägenemise korral, millega kaasneb FEV 1 vähenemine alla 50% tähtajast, määratakse GC suukaudselt (prednisoloon 30–40 mg 10–14 päeva jooksul).
Antibiootikumid on näidustatud suurenenud hingelduse, rögamahu suurenemise ja selle mädase olemuse korral. Enamikul juhtudel manustatakse antibiootikume suu kaudu. Antibiootikumravi kestus on 7-14 päeva. Tüsistusteta ägenemise korral on valitud ravim amoksitsilliin (alternatiivsed ravimid on fluorokinoloonid, amoksitsilliin + klavulaanhape, asitromütsiin, klaritromütsiin). Komplitseeritud ägenemise korral on valitud ravimid fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) või II-III põlvkonna tsefalosporiinid, sealhulgas need, mis on aktiivsed Pseudomonas aeruginosa. parenteraalne manustamine antibiootikumid on näidustatud tõsise ägenemise, mehaanilise ventilatsiooni, seedetrakti häirete korral.
HAPNIKONRAAAPIA JA KUNSTILINE KOPSUVENTILATSIOON
Tüsistusteta ägenemiste korral võimaldab hapniku sissehingamine ninakateetrite (voolukiirus 1-2 l / min) või Venturi maski (hapnikusisaldus sissehingatavas segus 24-28%) kaudu kiiresti saavutada piisava hapnikusisalduse [P a O 2 rohkem kui 8,0 kPa (60 mmHg.)]. 30-45 minutit pärast hapnikravi algust on vaja uurida arteriaalse vere gaasilist koostist, ebarahuldava hapnikusisalduse korral kaalutakse mitteinvasiivse mehaanilise ventilatsiooni (spontaanne hingamine pideva positiivse rõhu korral) vajadust. Kui kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon on ebaefektiivne (või kui see ei ole kättesaadav) KOK-i raske ägenemisega patsiendil, tehakse invasiivne mehaaniline ventilatsioon.
DISPENSEERIMINE
KOK-i korral on vajalik pidev terapeudi jälgimine elukohas (külastus vähemalt kord 6 kuu jooksul hingamisfunktsiooni kontrolliga). Ägenemiste vältimiseks vaktsineeritakse KOK-iga patsiente ja revaktsineeritakse neid polüvalentse pneumokoki- ja gripivaktsiiniga. Pneumokokivaktsiiniga revaktsineerida tuleb üle 65-aastaseid patsiente, kui esimene vaktsiiniannus on manustatud vähemalt 5 aastat tagasi ja sel ajal olid nad nooremad kui 65 aastat.
PROGNOOS
Kulu ja prognoosi määravad tegurid on provotseerivate tegurite (suitsetamine, õhusaasteained, sagedased infektsioonid) kõrvaldamine, patsiendi vanus ja FEV 1 väärtused pärast bronhodilataatorite kasutamist. Halvad prognostilised tunnused on alatoitumus, cor pulmonale, hüperkapnia ja tahhükardia.
2679 0
Kliiniline pilt
krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), areneb reeglina etioloogiliste tegurite mõjul, kõige sagedamini seoses suitsetamisega.American Thoracic Society andmetel ilmnevad haiguse esmased sümptomid tavaliselt siis, kui suitsetate vähemalt 20 sigaretti päevas 20 aastat või kauem.
Sellega seoses ilmneb haiguse esimene sümptom - köha - kõige sagedamini 40-45-aastaselt.
Algul ei ole köha intensiivne (pigem on köha), rohkem hommikune, ebaproduktiivne, vähesel määral limane röga. Mõnel juhul võib köha olla paroksüsmaalne ja selle põhjuseks võib olla tubakasuitsu, tugevate lõhnade või külma õhu sissehingamine. Enamik patsiente ei pea olemasolevat köha haiguse ilminguks ("kõik köhivad") ega otsi arstiabi.
Erandiks on haiguse ägenemised, mida haiguse I staadiumis peaaegu alati võetakse äge haigus. Kopsudes määratakse auskultatsiooni ajal raske hingamine, mõnikord hajuvad kuivad (sumisevad) räiged. Sunnitud väljahingamise maht 1 sekundiga (FEV 1 ) selles etapis on see endiselt normaalne. Seega ilmneb KOK enne, kui FEV 1 hakkab langema.
Alates II etapist moodustub haiguse üksikasjalik kliiniline pilt. Köha muutub püsivaks, see muretseb patsiendi kogu päeva jooksul, kuid öösel seda reeglina ei täheldata. Remissioonifaasis on röga tavaliselt napp, limane. Füüsilise koormuse ajal lisandub õhupuudus, mis tekib keskmiselt 10 aastat pärast köha tekkimist.
Õhupuudus võib süveneda soojast ruumist külma, harvem vastupidi, külmast õhust sooja õhku liikumisel, samuti tubaka ja muu suitsu, teravalt ärritava lõhnaga ainete (odekolonn, parfüüm, bensiin, põlenud õli) ja kui ilm muutub, eriti õhurõhu langus. Nende välismõjudega õhupuuduse suurenemine on seletatav bronhoobstruktiivse sündroomi, peamiselt bronhospasmi suurenemisega, mis on tingitud bronhide suurenenud tundlikkusest ja reaktiivsusest.
Koos sellega võib horisontaalasendisse liikumisel tekkida õhupuudus, mis on seletatav M-kolinergiliste retseptorite suurenenud reaktiivsusega. Haiguse progresseerumisel lisandub vilistav hingamine, mis on kõige enam väljendunud sunnitud väljahingamisel. Haiguse ägenemised muutuvad sagedamaks. Alates haiguse II staadiumist tuvastatakse FEV 1 langus, mis staadiumist staadiumisse veelgi suureneb.
Siis tekib õhupuudus vähesel pingutusel ja puhkeolekus. Järk-järgult moodustub pulmonaalne hüpertensioon, krooniline cor pulmonale koos selle järgneva dekompensatsiooniga.
Koos arenguga hingamishäired (DN) hüpokseemia ja hüperkapniaga ilmnevad püsivad peavalud ja unisus päeval ning unetus öösel. Süsteemsete muutuste tõttu täheldatakse üldist nõrkust, halb enesetunne, kehakaalu langus, ebastabiilne meeleolu ja suurenenud ärrituvus.
Objektiivse kliinilise läbivaatuse tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni raskusastmest, kopsuemfüseemist, hingamispuudulikkusest, krooniline kopsukoe (HLS) ja selle dekompensatsiooni aste. Raske hingamispuudulikkuse korral ilmneb hallika varjundiga difuusne tsüanoos (“hall tsüanoos”) ja sinakad harjad on katsudes soojad, mis näitab, et hapnikupuudus on seotud vere ebapiisava arteriseerumisega kopsukapillaarides.
Sellistel patsientidel tuvastatud akrotsüanoos ja "külmad käed" näitavad, et südame dekompensatsioon on seotud hingamispuudulikkusega. DN äärmuslike astmete korral, millega kaasneb väljendunud hüpokseemia ja hüperkapnia, esineb naha hüperemia, higistamine, raske tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon; võivad tekkida krambid, segasus, stuupor ja kooma.
Tüüpilised muutused hingamiselundites tekivad alates haiguse II staadiumist. Uurimisel määratakse sageli tünnikujuline rindkere (eriti väljendunud kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse emfüsematoosse tüübi korral) selle anteroposterioorse suuruse suurenemise tõttu. Diafragma liikuvus on piiratud, rindkere jäikus suureneb. Seoses rindkere laienemise ja rangluude ülespoole nihkumisega tundub kael lühike ja paksenenud, supraklavikulaarne lohk on punnis (täidetud kopsude laienenud ülaosaga).
Kui DN areneb, tekib tahhüpnoe. Isegi rohkem ohtlik sümptom on hingamise vähenemine – bradüpnoe (alla 12 minutis), mis on hingamisseiskumise esilekutsuja.
Tuleb meeles pidada, et tahhüpnoe võib olla märk mitte ainult DN-st, vaid ka hingamisteede lihaste väsimusest. Sel juhul tekib tavaliselt diafragma väsimus, mis väljendub eesmise seina paradoksaalses liikumises. kõhuõõnde- selle tagasitõmbumine inspiratsiooni ajal; paralleelselt sellega kaasatakse hingamistegevusse täiendavad hingamislihased.
Löökpillide ajal määratakse kasti löökpilli heli, kopsude alumised piirid langetatakse ühe või kahe ribi võrra. Kopsude auskultatoorne pilt sõltub bronhide obstruktsiooni või emfüseemi ülekaalust sellel patsiendil. Bronhiidi ja bronhide obstruktsiooni levimuse korral kostub raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega (> 5 sek), mille vastu määratakse vilistav hingamine (väikeste bronhide kahjustuse tunnus). Kuna patsientidel on kahjustatud nii suured kui ka keskmised bronhid, on kuulda ka muid (sumisevaid) räigeid.
Kopsuemfüseemi ülekaalu korral võib hingamine nõrgeneda, kuid mitte samal määral kui primaarse emfüseemi korral 1-antitrüpsiini puudulikkuse tõttu. Kuna kõikidel juhtudel esineb paralleelselt emfüseemiga ka bronhide kahjustus, siis on enamasti võimalik kuulata kuivi räigeid.
Varjatud bronhide obstruktsiooni tuvastamiseks tehakse sunnitud väljahingamise ajal kopsude auskultatsioon: enamasti saavad need patsiendid isegi remissioonifaasis kuulata väljahingamise pikenemist ja kuiva hingeldamist.
Südame uurimisel on võimalik paljastada selle piiride laienemine, summutatud toonid, II tooni rõhk kopsuarteril, kuid emfüseemi tõttu ei ole sageli võimalik täiemahulist kliinilist läbivaatust teha. südamest.
Täiendavad kliinilised objektiivsed tunnused avastatakse CLS-i väljakujunemisel ja selle dekompensatsiooniga tekib rinnaku põhja süstoolne kahin, emakakaela veenide turse, maksa suurenemine, jalgade turse ja “külm” akrotsüanoos. Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilisi tunnuseid, kroonilist cor pulmonale'i ja selle dekompensatsiooni ilminguid kirjeldatakse üksikasjalikumalt käesoleva juhendi eraldi peatükis.
Maksa suurenemise hindamisel tuleb silmas pidada, et kerge (1-2 cm) eend allapoole rannikukaare serva võib olla tingitud selle nihkumisest allapoole emfüseemi korral. Seetõttu on maksa seisundi hindamiseks Kurlovi sõnul vaja uurida selle piire.
KOK-i korral tõusevad mõnel juhul esile bronhiidi nähtused koos hingamisteede obstruktsiooniga, teistel - emfüseem. Need erinevused on eriti märgatavad haiguse hilisemates staadiumides. Sellega seoses eristatakse kahte haiguse kliinilist tüüpi: bronhiit ja emfüsematoosne. Bronhiidi tüüpi täheldatakse peamiselt tsentriatsinaarse emfüseemiga, emfüsematoosset - panatsinaarsega.
Kuna igal patsiendil on mõlemat tüüpi tunnused, on tavaks rääkida haiguse "peamiselt bronhiidist" ja "peamiselt emfüsematoossest" tüüpidest. Tabelis 1 on näidatud nendevahelised erinevused (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituudi ja Ülevenemaalise Pulmonoloogide Teadusliku Seltsi soovituste alusel).
Tabel 1. Erinevat tüüpi kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse peamised tunnused (rasketel juhtudel)
|
Sümptomid haigused |
Peamiselt bronhiit ("sinised puhvrid") |
Peamiselt emfüsematoosne ("roosad puhvrid") |
| Peamiste sümptomite suhe | Köha > õhupuudus | Õhupuudus > köha |
| Bronhiaobstruktsioon | Väljendas | Väljendas |
| Kopsude hüperair | Nõrgalt väljendunud | tugevalt väljendatud |
| Nahavärv kaaned |
Hajus tsüanoos | roosakas hall nahatoon |
| Köha | Hüpersekretsiooniga röga |
Ebaproduktiivne |
| Muudatused röntgenograafia hingamissüsteem |
Rohkem väljendunud difuusne pneumoskleroos | Rohkem väljendunud emfüseem |
| kahheksia | Pole tüüpiline | Sageli kohal |
| Kopsu süda | Areneb varakult sageli keskmiselt vanus, varem dekompensatsioon |
Areneb hilja sageli vanemas eas vanus, hiljem dekompensatsioon |
| polütsüteemia, erütrotsütoos |
Sageli väljendub vere viskoossuse suurenemine | pole tüüpiline |
| Funktsionaalne Rikkumised |
Progresseeruva DN tunnused ja hkongestiivne südamepuudulikkus (CHF) |
DN domineerimine |
| Tüüpilised rikkumised gaasivahetus |
Ra O 2 Ra CO 2 > 45 mm Hg | Ra O 2 Ra CO 2 |
| Eluaeg | Vähem | Rohkem |
Ventilatsiooni järsk vähenemine valdavalt bronhiidi tüüpi haigusega viib alveoolide O 2 sisalduse olulise vähenemiseni, millele järgneb perfusiooni-difusiooni suhete rikkumine ja vere šunteerimine. Suhteliselt säilinud perfusiooniga kopsupiirkondades, kus ventilatsioon on järsult halvenenud, satub arteriaalsesse sängi hapnikuga rikastamata veri.
See põhjustab rasket hüpokseemiat ja põhjustab nendel patsientidel hajutatud tsüanoosi iseloomulikku sinist varjundit. Hajus pneumoskleroos ja valendiku obliteratsioon veresooned kombinatsioonis väljendunud Euler-Liljestrandi refleksiga (kopsuveresoonte refleksspasm vastuseks alveolaarsele hüpoksiale) aitavad kaasa kopsuhüpertensiooni, kroonilise cor pulmonale varasemale ja selgemale arengule, millele järgneb selle dekompensatsioon, millega kaasneb pastosity ja turse teke. Sellest ka nende patsientide välimuse kujundlik tunnus: "sinine turse" või "sinine turse".
Valdavalt emfüsematoosse tüübiga patsientidel on väikeste bronhide ja bronhioolide väljendunud kollaps. Seda kollapsit süvendab kiire väljahingamine, mis on tingitud rindkeresisese rõhu tõusust.
Kokkuvarisemise ja õhupuuduse vähendamiseks tekib patsientidel tahtmatu adaptiivne reaktsioon: nad hingavad õhku aeglasemas tempos läbi torusse volditud huulte, millega kaasneb omamoodi hingeldamine. Kuna patsientide jume püsib normaalse (roosa) tõttu piisava vere hapnikuga varustatuse tõttu kompenseeriva ventilatsiooni suurenemise tõttu, nimetatakse selliseid patsiente "roosadeks pufferiteks". Kliinilises pildis domineerib õhupuudus, sageli puhkeasendis, mis on tingitud kopsude difusioonipinna vähenemisest emfüseemi tõttu. Kuna ventilatsiooni piir on paljudel patsientidel juba puhkeolekus saavutatud, taluvad sellised patsiendid kehalist aktiivsust väga halvasti.
Pulmonaalne hüpertensioon "roosates pufferites" on mõõdukalt väljendunud, kuna see on peamiselt põhjustatud alveolaarsete vaheseinte atroofiast tingitud arteriaalse kihi vähenemisest, samas kui muud tegurid pulmonaalhüpertensiooni patogeneesis moodustavad väikese osa. Sellega seoses tekib krooniline kopsusüda hiljem ja seda kompenseeritakse pikka aega. See seletab valdavalt emfüsematoosse KOK-i tüübi pikemat eeldatavat eluiga.
KOK-i iseloomustab suhteliselt aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kulg, mille tulemuseks on raske DN ja CHLS, millele järgneb selle dekompensatsioon.
Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral võrreldakse hingelduse intensiivsust tavaliselt indikaatoritega välise hingamise funktsioonid (FVD). Kuna KOK-i korral on ventilatsioonifunktsioon häiritud obstruktiivse tüübi tõttu, on absoluutse kiiruse indikaatori FEV 1 määramine kõige olulisem. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral tekib kerge õhupuudus FEV 1 vähenemisega 1,8-2 liitrini. 5-10 aasta jooksul läheb see raskeks, kui FEV 1 väheneb 1 liitrini. Üldiselt on aktsepteeritud, et alates CHF algusest on oodatav eluiga mitu aastat.
FEV 1 languse intensiivsust kasutatakse ka KOK-i kulgemise iseloomustamiseks. Tervetel täiskasvanutel langeb FEV 1 aastane vahemik 20-30 ml aastas. KOK-i korral on selle indikaatori aastane langus 50–60 ml ja rasketel juhtudel kuni 80–90 ml.
Haiguse monotoonse progresseerumise taustal on perioodilised haiguse ägenemised, mida täheldatakse keskmiselt 2-5 korda aastas. Haiguse ägenemine on tavaliselt seotud infektsiooniga, kuid mõnikord (väga harvadel juhtudel) on see tingitud saasteainete massilisest sattumisest hingamisteedesse ja muudest teguritest.
Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemine on üldise seisundi halvenemine, mis väljendub haiguse sümptomite suurenemises ja kestab vähemalt 5 päeva. Suurenev köha ja rögaerituse hulk, mis sageli muutub roheliseks, mis viitab bakteriaalsele ägenemisele. Üks ägenemise peamisi sümptomeid on õhupuuduse suurenemine, millega kaasneb koormustaluvuse vähenemine, pigistustunne (survetunne) rinnus, kaugvilistava hingamise ilmnemine või tugevnemine. Hingamisfunktsiooni ja veregaaside märkimisväärselt häiritud näitajad.
Ägenemise raskusaste sõltub haiguse staadiumist, milles see arenes. I ja II staadiumiga (kerge ja mõõduka kulg) patsientidel on ägenemise raskusaste tavaliselt mõõdukas, mis võimaldab selliseid patsiente ambulatoorselt ravida. Raske ja üliraske (III-IV staadium) patsientidel on ägenemised palju raskemad, neil võib tekkida äge hingamispuudulikkus. Selliste patsientide ravi toimub haiglas ja kõige raskematel juhtudel - intensiivravi osakonnas.
Sõltuvalt sümptomite intensiivsusest eristatakse 3 ägenemise raskusastet: kerge, mõõdukas ja raske. Ägenemise raskust hinnatakse õhupuuduse, köha, rögaerituse raskuse, emakakaela veenide turse ilmnemise või suurenemise, perifeerse turse ja hemodünaamilise ebastabiilsuse järgi.
Samuti võetakse arvesse autonoomsete häirete tõsidust, üldist nõrkust, kehatemperatuuri (COPD ägenemise ajal on see normaalne või subfebriilne), ägeda faasi vereparameetrite kõrvalekaldeid, FEV 1 taset (eriti languse astet) ja kõrvalekalded veregaasides.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid
Vere analüüs
Haiguse stabiilse kulgemise korral (remissioonis) põletikulise protsessi tunnuseid ei määrata. KOK-i ägenemise korral täheldatakse sageli väikest neutrofiilset leukotsütoosi koos torke nihkega ja mõõduka suurenemisega. erütrotsüütide settimise kiirus (ESR). Võib tuvastada kergeid ja muid ägeda faasi vereanalüüse ( C-reaktiivne valk, 1- ja 2-globuliinide taseme tõus vereseerumis jne).Mõnedel hüpokseemia ja raske hingamispuudulikkusega patsientidel areneb kompenseeriv erütrotsütoos ja hemoglobiini tase tõuseb. Nendel juhtudel suureneb hematokrit ja vere viskoossus, täheldatakse madalat ESR-i.
Röga uuring
Nõutava uurimistöö hulka kuulub ka rögauuring (tsütoloogiline, bakterioskoopiline ja kultuuriline) haiglas.Sagedaste ägenemiste ja pikaajaliste ägenemiste korral on võimalusel vaja läbi viia immunoloogiline uuring, et lahendada immunokorrektsiooniravi määramise küsimus.
Röntgenuuring
Röntgenuuring ei ole diagnoosimisel määrav, kuid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel on see kohustuslik. Sellise uuringu põhieesmärk on välistada muud haigused, millel võib olla sarnane kliiniline pilt või mis võivad olla kombineeritud KOK-iga (tuberkuloos ja kopsuvähk, interstitsiaalsed kopsuhaigused).KOK-i ägenemise korral võimaldab röntgenuuring välistada kopsupõletiku, kopsuabstsessi, venoosse staasi ja vasaku vatsakese puudulikkusest tingitud kopsuturse. Valikmeetodiks on rindkereõõne organite radiograafia otseses ja paremas külgmises projektsioonis. Roentgenogrammil ilmnevad veenvad muutused alates haiguse II staadiumist.
Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse puhul on kõige iseloomulikum kopsuemfüseemi tunnuste esinemine ja muutused kopsumustris. Emfüseemi tõttu ilmnevad kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, diafragma lamenemine ja madal asukoht, retrosternaalse ruumi suurenemine ja rindkere anteroposteriorne suurus ning mõnikord õhukese seinaga õhuõõnsused (pullid).
Kopsu mustri muutus väljendub selle tugevnemises ja deformatsioonis basaalvööndites ja supradiafragmaatilistes osades, suurte bronhide seinte paksenemises (radioloog märgib neid muutusi sageli kui "pneumofibroosi"). Need muutused on iseloomulikud haiguse valdavalt bronhiidi tüübile. Valdavalt emfüsematoosse tüübi korral on kopsumustri suurenemine vähem märgatav ja raske emfüseemi korral võib isegi täheldada selle ammendumist vaskulaarse komponendi tõttu. Võib esineda isegi suuri kopsuväljade alasid, millel puudub kopsumuster. Samal ajal säilib basaalosades mõnevõrra täiustatud kopsumuster bronhide seinte tihendamise ja peribronhiaalse fibroosi tõttu.
Tekib küsimus - kas KOK-i ägenemist on võimalik tuvastada röntgenpildiga? Haiguse ägenemisega areneb sageli peribronhiaalne ja perivaskulaarne infiltratsioon muhvide kujul, kuid neid morfoloogilisi muutusi saab ägenemisega seostada alles pärast nende muutuste dünaamika hindamist ravi mõjul (mitte varem kui pärast 3. 4 nädalat). Sellega seoses ei ole patsiendi esimestel vaatluspäevadel võimalik hinnata haiguse ägenemist röntgenpiltide põhjal (eriti fluoroskoopia tulemuste põhjal).
Pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise cor pulmonale tekkega ilmnevad täiendavad radioloogilised muutused, mida käsitletakse selle raamatu eripeatükis.
CT skaneerimine
KOK-i puhul ei ole kompuutertomograafia kohustuslik, kuid mõnel juhul on soovitatav selgitada patoloogilisi muutusi kopsudes. Kompuutertomograafia võimaldab teil selgitada emfüseemi olemust (tsentrobulaarne, panlobulaarne, paraseptaalne), selgelt tuvastada pullid, nende asukoht ja suurus; objektiivselt hinnata põletikulise protsessi aktiivsust; tuvastada bronhektaasia ja bronhioliiti, eristades viimast kahte põhivormi: proliferatiivne ja konstriktiivne.Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse elektrokardiograafia näitab parema südame ülekoormuse ja hüpertroofia tunnuseid. Koos sellega aitab EKG välistada südamehaigusi, millega võib kaasneda õhupuudus, obstruktiivse sündroomiga sekundaarne bronhiit, köha.
Välise hingamise funktsiooni uurimine on parakliiniliste meetodite seas juhtival kohal. Seda kasutatakse diagnoosimiseks, haiguse raskusastme (staadiumi) määramiseks, ravimite valimiseks, ravi efektiivsuse hindamiseks, puude uurimiseks ja haiguse prognoosi selgitamiseks.
Hingamisfunktsiooni uurimisel tuvastatakse obstruktiivset tüüpi ventilatsioonihäire. Suurima praktilise tähtsusega on kahe parameetri määramine: FEV 1 ja selle seos kopsude sunnitud elutähtsus (FZhEL). Obstruktiivsete häirete (õhuvoolu piiramise) kõige tundlikum näitaja on FEV 1 / FVC suhte vähenemine alla 70% õigest väärtusest, mis tuvastatakse juba haiguse I staadiumis (kerge kuluga), samas kui vähenemine FEV 1 on alla normaalse (
Samas on FEV 1 määramisel eelis haiguse tõsiduse, ravi efektiivsuse, prognoosi ja funktsionaalsete testide läbiviimisel. Kui vaatamata käimasolevale ravile registreeritakse ühe aasta jooksul FEV 1 langus vähemalt 3 korda, loetakse obstruktsioon krooniliseks.
Sõelumismeetodina obstruktsiooni diagnoosimiseks ja ka ravi efektiivsuse ligikaudseks hindamiseks kasutatakse määratlust. väljahingamise tippvool (PEV) tippvoolumõõturi kasutamine.
Nagu juba märgitud, iseloomustab KOK-i pöördumatu (või osaliselt pöörduv) hingamisteede obstruktsioon. Sellega seoses on üks kohustuslikest diagnostilistest kriteeriumidest bronhodilatoorne test.
Bronhodilataatoritena kasutatakse:
A) lühitoimelised 2-agonistid, näiteks salbutamool 2-4 annust - 200-400 mcg (annus sõltub kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kulgemise raskusest) koos bronhodilatoorse vastuse hinnanguga 15-30 minuti pärast ;
B) antikolinergilised ravimid, näiteks atrovent (ipratroopiumbromiid) 4 annust (80 mcg) koos bronhodilateeriva vastuse hinnanguga 30–45 minuti pärast.
Kõik bronhodilataatorid tuleb tühistada, võttes arvesse nende toime kestust: 2 - lühitoimelised agonistid - 6 tundi enne testi algust, pikaajalised teofülliinid - 24 tundi enne jne.
Bronhodilatatsioonitesti hindamisel võetakse arvesse FEV absoluutset tõusu 1 ja selle suurenemine protsentides algväärtuse suhtes, mis arvutatakse järgmise valemiga:
FEV1 = (FEV1, dilat. (ml) - FEV1, viide (ml)) / (FEV1, viide (ml)) x 100%
Positiivset vastust, st pöörduva bronhiaalobstruktsiooni olemasolu tõendab FEV 1 tõus > 15% ettenähtud väärtusest ja > 200 ml. Selline FEV 1 tõus on iseloomulik bronhiaalastmale. KOK-i korral on bronhodilatatsiooni test negatiivne, st FEV 1 tõus
Ehhokardiograafia tehakse pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsukoe tuvastamiseks.
Bronhoskoopia on reeglina ette nähtud diferentsiaaldiagnoosimiseks teiste haigustega, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid (peamiselt vähi ja kopsutuberkuloosiga), harvemini - bronhide limaskesta seisundi hindamiseks ja bronhoskoopilise kanalisatsiooni läbiviimiseks.
Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.
Hingamisfunktsiooni uurimine on KOK-i diagnoosimise üks olulisemaid etappe. Eespool on juba räägitud, et hingamisteede obstruktsiooni patofüsioloogiline kontseptsioon oli KOK-i määratluse aluseks. Vene arstide jaoks on see säte põhimõttelise tähtsusega ka seetõttu, et kopsude ventilatsiooni, gaasivahetuse ja difusioonifunktsioonide funktsionaalse uurimise meetodid jäävad kättesaamatuks. Välise hingamise funktsiooni uurimine on vajalik KOK-i diagnoosimiseks, haiguse raskusastme määramiseks, ravi efektiivsuse hindamiseks. Hingamisteede obstruktsioon ja hapniku transpordi häired on olulised kopsuventilatsiooni kahjustuse näitajad. Sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV või FEV) on dünaamikas kergesti määratav ja reprodutseeritav parameeter.
Maksimaalse väljahingamise voolu määramine on lihtsaim, odavaim ja kiireim meetod. Bronhiaalastma põdevatel patsientidel soovitatakse iga päev mõõta maksimaalset väljahingamisvoolu, et jälgida ravi adekvaatsust. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja kopsuemfüseemiga patsiendid ei pea nii sageli mõõtma väljahingamise tippvoolu. Tippvoolumõõtmine on tõhus sõeluuringu meetod obstruktiivse kopsuhaiguse tekke riskirühma tuvastamiseks, negatiivne mõju erinevaid saasteaineid ning on vajalik ka KOK-i ägenemise ajal, eriti taastusravi staadiumis.
Ükski skriiningtest ei suuda aga vastata küsimusele, kas konkreetse patsiendi hingamisteede obstruktsioon on emfüseemi või kroonilise obstruktiivse bronhiidi tagajärg. KOK-iga patsientidel suureneb kopsude kogumaht (kopsu kogumaht), funktsionaalne jääkmaht (funktsionaalne jääkmaht) ja jääkmaht (jääkmaht!). Emfüseemi diagnoosimisel on tundlikum CO difusiooni uurimine. Emfüseemiga patsientidel väheneb testi tulemus proportsionaalselt kapillaaride voodi vähenemisega. Tuleb rõhutada, et difusioonitestiga ei ole võimalik tuvastada emfüseemi selle arengu varases staadiumis. Diagnostiline tähtsus on välise hingamise ja vere gaasidega küllastumise andmete f-tatsiooni võrdlusel. Kerge hüpokseemia normaalse CO2 pingega registreeritakse piisavalt väljendunud obstruktiivsete häiretega. Hüperkapnia tekib tavaliselt siis, kui FEV1 langeb 1 liitrini, s.o. on lõppstaadiumis hingamispuudulikkuse näitajad. KOK-i ägenemisel halveneb vere gaasiline koostis. treeningu ajal ja une ajal.
Põhiküsimus, mis tuleb alati otsustada, on kehtestamine bronhide obstruktsiooni pöörduvus. Selleks, et teha kindlaks, kas bronhide obstruktsioon on pöörduv või pöördumatu (õigemini, osaliselt pöörduv), tehakse tavaliselt test inhaleeritavate bronhodilataatoritega. Enne bronhodilataatori sissehingamist uuritakse voolu-mahu kõvera parameetreid, keskendudes peamiselt FEV1 indikaatorile. Väljahingatava sunnitud elujõulisuse (FVC) erinevatel tasemetel sunnitud väljahingamise taset näitavaid parameetreid ei saa omavahel võrrelda, kuna FVC väärtus ise, mille alusel need vood arvutatakse, muutub korduvate hingamismanöövrite ajal. Sellega seoses ei ole soovitatav kasutada muid vooluhulga kõvera näitajaid (välja arvatud FEV1), mis on peamiselt FVC tuletised.
Konkreetse KOK-iga patsiendi uurimisel tuleb lähtuda sellest, et hingamisteede obstruktsiooni pöörduvus on varieeruv ja võib sõltuda mitmest tegurist. Seega on põhihaiguse ägenemise perioodil suur mõju; selle faas, käimasolev ravi, kaasuvad haigused ja muud tegurid.
Bronhodilatoorne reaktsioon sõltub valikust ravimtoode, inhalatsioonitehnikad (kasutades nebulisaatorit või mõõdetud annusega taskuinhalaatorit). Bronhodilatoorset vastust mõjutavad tegurid on ka kasutatava ravimi annus; sissehingamisest möödunud aeg; bronhide labiilsus uuringuperioodil ja kopsufunktsiooni seisund sel hetkel; samuti võrreldavate näitajate reprodutseeritavus. Bronhodilataatorite ja bronhokonstriktorite testide läbiviimiseks on olemas Euroopa Hingamisteede Seltsi soovitused, mida järgitakse ka meie riigis. Bronhodilatoorse testi läbiviimise standard on välise hingamise funktsiooni uuesti uurimine 15 minutit pärast kahe salbutamooli annuse 100 mikrogrammi sissehingamist. Bronhiaobstruktsioon loetakse pöörduvaks, kui FEV1 tõus on 15% või rohkem; seda tüüpi obstruktsioon on tüüpilisem bronhiaalastmaga patsientidele. FEV1 tõus alla 12% on tüüpilisem KOK-iga patsientidele. Seega kuulub kopsude funktsionaalsete omaduste uurimine samade kohustuslike diagnostiliste protseduuride valdkonda kui mõõtmine. vererõhk, elektrokardiogrammi salvestamine. Sunnitud väljahingamise mahu määramine ühes sekundis (FEV1) ehk väljahingamise tippvooluhulk on kõigile kättesaadav. Ilma nende parameetriteta pole seda võimalik määrata funktsionaalne diagnoos patsiendil, kellel on kliiniline pilt KOK Venemaa arstide jaoks on see säte väga oluline, kuna kogu meditsiiniringkond peab parandama sellise esindusliku haiguste rühma nagu KOK diagnoosimise kvaliteeti.
Funktsionaalne diagnoos võimaldab määrata ka haiguse tõsiduse ja välja töötada optimaalse ravi kroonilise obstruktiivse bronhiidi, kopsuemfüseemi ja patsientide raviks. rasked vormid bronhiaalastma; juhindutakse rehabilitatsiooniprogrammide koostamisel ja läbiviimisel, töövõime ja puude kriteeriumide määratlemisel.
Süveneva düspnoe ja tsüanoosiga patsientidel on vajalik vere gaasianalüüs. Siiski on vaja lähtuda sellest tõelisi võimalusi: palju raviasutused, esiteks pole polikliinikutel kalleid gaasianalüsaatoreid ja nad ei saa neid uuringuid läbi viia. Väljapääs on soodsamate seadmete (pulssoksümeetrite) ostmine, mille abil on võimalik määrata vere hapnikuga küllastumise kiirust ja tuvastada hüpokseemiaga patsiente. See on KOK-iga patsientide erirühm, kes reeglina vajab pikaajalist hapnikravi. Südame paispuudulikkusega patsientidel tuleb läbi viia pulssoksümeetria, et objektiivselt kindlaks teha füüsilise taluvuse tase ja anda haigele individuaalseid soovitusi.
Niisiis, obstruktiivsete hingamisteede haigustega patsientidel on funktsionaalse diagnoosi tegemisel vajalik mõõta vähemalt ühe sekundi jooksul forsseeritud elutähtsuse mahtu (FEV või FEV1) ja määrata vere hapnikusisaldus.; põhjalikum programm sisaldab bronhodilataatoritega inhalatsioonitesti ja kehalist aktiivsust, happe-aluse tasakaalu uuringut. Soovitatav on neid diagnostilisi parameetreid järgida, kuna need parandavad oluliselt KOK-i patsientide diagnoosimist ja ravi, mis lõppkokkuvõttes mõjutab kiiresti haige inimese elukvaliteeti.
Niisiis on rögauuringud, hingamiselundite radiograafia ning kopsude ventilatsiooni- ja gaasivahetusfunktsioonide analüüs KOK-iga patsientide uurimisel vajalike diagnostikaprogrammide hulgas.
4. lehekülg 5-st
KOK-i laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.
Vere analüüs. Kliiniline vereanalüüs viitab ka patsiendi uurimise kohustuslikele meetoditele. Haiguse ägenemise korral täheldatakse reeglina neutrofiilset leukotsütoosi koos torke nihkega ja ESR-i suurenemisega. Stabiilse KOK-i kulgemise korral perifeerse vere leukotsüütide sisalduses olulisi muutusi ei toimu. Hüpokseemia tekkega KOK-iga patsientidel moodustub polütsüteemiline sündroom, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu suurenemine, kõrge hemoglobiini tase, madal ESR, hematokriti tõus (naistel> 47%, meestel> 52%) ja suurenenud vere viskoossus. Need muutused vereanalüüsis tekivad raske KOK-iga patsientidel ja on iseloomulikud bronhiidi tüübile.
Röga analüüs. Kohustuslik diagnostiline protseduur patsientidel, kes toodavad röga, on selle uuring. Röga tsütoloogiline uuring annab teavet põletikulise protsessi olemuse ja selle raskusastme kohta ning võimaldab tuvastada ka ebatüüpilisi rakke, sest. Arvestades enamiku KOK-i patsientide kõrget vanust, peaks alati olema onkoloogiline valvsus. Kui arst kahtleb diagnoosis, on soovitatav läbi viia mitu (3-5) tsütoloogilist uuringut järjest. Kasutatakse indutseeritud röga uurimise meetodit, s.o. kogutakse pärast hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse sissehingamist. See röga saamise meetod ja selle edasine uurimine on ebatüüpiliste rakkude tuvastamiseks informatiivsem.
KOK-i põdevatel patsientidel on röga tavaliselt limane, peamine rakulised elemendid need on makrofaagid. Haiguse ägenemisega omandab röga mädase iseloomu, selle viskoossus suureneb. Röga koguse suurenemine, selle kõrge viskoossus ja rohekaskollane värvus on märgid nakkusliku põletikulise protsessi ägenemisest.
Patogeeni rühma kuuluvuse ligikaudseks kindlakstegemiseks kasutatakse määrde Grami järgi värvimise tulemuste hindamist (röga kultuuriline mikrobioloogiline uuring tuleks läbi viia kontrollimatu progresseerumisega nakkusprotsess ratsionaalse antibiootikumravi valimiseks).
Hingamisfunktsiooni uurimine KOK-i korral
Hingamisteede obstruktiivsete haigustega patsientidel on funktsionaalse diagnoosi tegemisel vaja mõõta sundväljahingamise mahtu esimesel sekundil FEV1, FVC ja määrata nende parameetrite arvestuslik suhe (FEV1/FVC). Kõige tundlikum parameeter õhuvoolu piirangu hindamiseks on FEV1/FVC suhe (Tiffno indeks). See sümptom on määrav kõigis KOK-i etappides, s.t. haiguse kõigil raskusastmetel. FEV1/FVC on KOK-i diagnoosimise võtmemärk. FEV1/FVC langus alla 70%, mis on määratud haiguse remissiooni perioodil, viitab obstruktiivsetele häiretele, sõltumata KOK-i raskusastmest.
FEV1/FVC langus alla 70% on varajane märkõhuvoolu piirangud isegi säilitades FEV1> 80% õigest väärtusest. Obstruktsioon loetakse krooniliseks, kui seda esineb vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata käimasolevale ravile.
Maksimaalse väljahingamise voolukiiruse (PEV) määramine on lihtsaim ja kiireim meetod bronhide läbilaskvuse seisundi hindamiseks, kuid sellel on madalaim spetsiifilisus, sest selle väärtuste vähenemine võib olla tingitud muudest hingamisteede haigustest. Samas saab tippvoolumõõtmist kasutada tõhusa sõeluuringumeetodina KOK-i haigestumise riskirühma tuvastamiseks ja erinevate saasteainete negatiivse mõju väljaselgitamiseks. KOK-i puhul on PSV määratlus vajalik meetod kontroll haiguse ägenemise perioodil ja eriti patsientide taastusravi staadiumis.
Bronhodilatoorne test
FEV1 väärtus bronhodilataatorijärgses testis peegeldabhaiguse staadium ja raskusaste. Bronhodilataatori test tehakse esmasel läbivaatusel ilma haiguse ägenemiseta:
1. määrata maksimaalne saavutatud FEV1 ning teha kindlaks KOK-i staadium ja raskusaste;
2. astma välistamiseks (positiivne test);
3. hinnata teraapia efektiivsust, teha otsus ravi taktika ja teraapia mahu kohta;
4.haiguse kulgemise prognoosi määramiseks.
Määratud ravimi ja annuse valik.
Täiskasvanutel testimisel on bronhodilataatoritena soovitatav välja kirjutada lühitoimelised beeta-2-agonistid - ventoliin (salbutamool) 4 annust - 400 mcg koos bronhodilateeriva vastuse mõõtmisega 15 minuti pärast; või antikolinergilised ravimid - ipratroopiumbromiid (4 annust - 80 mikrogrammi) bronhodilatoorse vastuse mõõtmisega 30-45 minuti pärast.
Meetod bronhodilateeriva vastuse arvutamiseks.
Lihtsaim viis on mõõta bronhodilatoorset reaktsiooni FEV1 absoluutse suurenemise järgi ml-des [FEV1 abs. (ml) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1 ref. (ml)]. Väga levinud meetod pöörduvuse mõõtmiseks on FEV1 absoluutse suurenemise suhe, väljendatuna protsendina esialgsest [FEV1% ref.]:
FEV1 viide (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1out. (ml) x 100%
FEV1 ref.
Kuid selline mõõtmistehnika võib viia selleni, et väike absoluutne tõus annab lõpuks suure protsendi, kui patsiendil on algselt madal FEV1. Sel juhul saate kasutada bronhodilateeriva vastuse astme mõõtmist: protsendina tasumisele kuuluvast FEV1-st [FEV1 due%]:
FEV1 tähtaeg (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1 ref. (ml) x 100%
FEV1 tähtaeg
Usaldusväärne bronhodilataatorvastus peaks ületama spontaanset varieeruvust, aga ka tervetel inimestel bronhodilataatorite vastust. Sellepärast, FEV1 suurenemine rohkem kui 15% prognoositavast väärtusest või tõus 200 ml kohta loetakse positiivse bronhodilatatsioonivastuse markeriks; sellise suurenemise saamisel loetakse bronhiaalobstruktsioon pöörduvaks. B bronhide obstruktsiooni peetakse ka pöörduvaks, kui POS vyd suureneb 60 l / min.
FEV1 jälgimine
Oluline meetod KOK-i diagnoosi kinnitamiseks on FEV1 jälgimine – selle indikaatori pikaajaline korduv spiromeetriline mõõtmine. Täiskasvanueas langeb FEV1 tavaliselt 30 ml võrra aastas. Erinevates riikides läbi viidud suured epidemioloogilised uuringud on võimaldanud kindlaks teha et KOK-i haigeid iseloomustab FEV1 aastane langus üle 50 ml aastas.
Röntgeni meetodid on kohustuslik test KOK-i diagnoosimisel. Esmase radiograafilise uuringu käigus on võimalik välistada muud haigused, millega kaasnevad KOK-iga sarnased kliinilised sümptomid, eelkõige kasvajalised protsessid ja tuberkuloos. Rindkere organite röntgenuuring tehakse eesmises ja külgmises asendis. KOK-i diagnoosimisel haiguse ägenemise ajal võimaldab röntgenuuring välistada kopsupõletiku, härgade rebenemise tagajärjel tekkiva spontaanse pneumotooraksi ja muud tüsistused, sealhulgas pleuraefusioon. Kerge KOK-i korral olulisi röntgenikiirguse muutusi tavaliselt ei tuvastata. KOK-i bronhiidi variandi puhul annavad röntgenuuringu andmed olulist diagnostilist teavet bronhipuu seisundi kohta: bronhide seinte tihedus, bronhide deformatsioon. Röntgendiagnostika on eriti informatiivne kopsuemfüseemi avastamiseks ja hindamiseks. Esiasendis registreeritakse diafragma lamenev ja madal asukoht ning külgmises asendis märkimisväärne retrosternaalse ruumi suurenemine (Sokolovi märk). Diafragma ja rindkere eesmise emfüseemi joonte moodustatud nurk on 90º või rohkem (tavaliselt on see terav). KOK-i emfüsematoosset varianti iseloomustab kopsude veresoonte mustri ammendumine. Cor pulmonale areng avaldub reeglina parema vatsakese hüpertroofias ja südame laienenud vari ulatub valdavalt eesmises suunas, mis on märgatav retrosternaalses ruumis. Märkimisväärselt rõhutatakse kopsujuurte veresooni. Tuvastati korrelatsioon kopsuarteri rõhu ja selle laskuva osa läbimõõdu vahel (röntgenimeetodid ei ole cor pulmonale diagnoosimisel määravad).
Kompuutertomograafia. Röntgendiagnostika põhjalikum meetod on kompuutertomograafia. See meetod on valikuline; selle poole pöördutakse diferentsiaaldiagnostika ja emfüseemi olemuse selgitamise juhtudel.
Elektrokardiograafia
EKG andmed võimaldavad enamikul juhtudel välistada hingamisteede sümptomite kardiaalse päritolu. Samuti võimaldab EKG paljudel patsientidel avastada südame paremate osade hüpertroofia tunnuseid koos sellise tüsistuse tekkega KOK-iga patsientidel nagu cor pulmonale.
Veregaaside analüüs
Veregaaside mõõtmine viiakse läbi patsientidel, kellel on suurenenud õhupuudustunne, FEV1 väärtus langeb alla 50% ettenähtud väärtusest või kellel on hingamispuudulikkuse või parema südame puudulikkuse kliinilised tunnused.
Hingamispuudulikkus määratakse PO2 juures<8.0кРа(<60 мм рт ст) вне зависимости от повышения Ра СО2 . Пальцевая и ушная оксиметрия достоверна для определения сатурации крови SаО2 и может быть средством выбора для обследования больных врачами в поликлиннике.
Röga tsütoloogiline uuring, kliiniline vereanalüüs, rindkere röntgen, kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetusfunktsiooni analüüs, EKG on üks vajalikest diagnostilistest programmidest mõõduka ja raske kuluga KOK-iga patsientide uurimisel.
Täiendavad uurimismeetodid
Füüsilise aktiivsusega uurimine (sammutest).
Haiguse algstaadiumis ei pruugi puhkeolekus vere difusioonivõime ja gaasilise koostise häired esineda ning ilmneda ainult füüsilise koormuse korral. Koormuse vähendamise astme objektiviseerimiseks ja dokumenteerimiseks on soovitatav läbi viia kehalise aktiivsusega test. Koormustesti kasutatakse juhul, kui hingelduse raskusaste ei vasta FEV1 langusele. Seda kasutatakse patsientide valimiseks rehabilitatsiooniprogrammidesse. Füüsilise aktiivsusega õppimine (sammutest), vaata lisa.
Sammutesti läbiviimisel tehakse patsiendile ülesandeks kõndida 6 minutiga võimalikult kaugele, misjärel salvestatakse läbitud vahemaa. Uuringu ajal on soovitatav jälgida SaO2. KOK-i patsient, kelle FEV1 indeks on umbes 1 liiter või 40% eeldatavast väärtusest, kõnnib umbes 400 m.
ehhokardiograafia võimaldab tuvastada ja hinnata südame parema (ja võimaluse korral - ja vasaku) osa talitlushäire märke.
Bronholoogiline uuring viiakse läbi KOK-i diferentsiaaldiagnoosimisel teiste haigustega (sh vähk, tuberkuloos), mis väljenduvad sarnastes hingamisteede sümptomites, samuti bronhide limaskesta seisundi hindamiseks. Uuring hõlmab bronhide limaskesta uurimist, bronhide sisu kultuurilist uurimist. Bronhoalveolaarset loputust on võimalik uurida rakulise koostise määramise ja bronhide limaskesta biopsiaga.
KOK-i diagnoosi koostamisel näidatakse haiguse kulgu raskusastet: kerge kulg (I etapp), mõõdukas kursus (II etapp) ja raske kulg (III etapp), haiguse ägenemine või remissioon, tüsistuste esinemine. Haiguse kaugelearenenud staadiumis tuleks eristada ägeda ja kroonilise kopsupõletiku sündroomi, mis viitab südame parema ja vasaku osa talitlushäiretele, ägedale ja kroonilisele hingamispuudulikkusele; esile polütsüteemia sündroom, hingamislihaste väsimus, hüperkapnia esinemine. Diagnoosi sõnastamisel on kõige keerulisem selgitada emfüseemi olemust: tsentratsinaarne, panatsinaarne, bulloosne jne.
