Suhkurtõve tüsistus, mille patogenees põhineb vere hüperosmolaarsusel, väljendunud intratsellulaarsel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.

Hüperosmolaarne kooma on palju harvem kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinisõltumatu tüüpi suhkurtõbi, mis on sageli kombineeritud rasvumisega ja kes on tavaliselt dieedil või saavad suukaudseid suhkrusisaldust vähendavaid ravimeid. Harva esineb hüperosmolaarne kooma lapsepõlves ja noorukieas.

Hüperosmolaarse kooma etioloogia

Pooltel juhtudel tekib hüperosmolaarne kooma inimestel, kellel on varem tuvastamata või halvasti ravitud suhkurtõbi. Hüperosmolaarne kooma võib tekkida oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, külmakahjustuste, verekaotuse ja rohke urineerimise tõttu keha tugeva dehüdratsiooni tagajärjel. Hüperosmolaarse kooma teket soodustavad tegurid võivad olla liigne süsivesikute manustamine, kirurgilised sekkumised, vahelduvad infektsioonid, pankreatiit, gastroenteriit. Hüperosmolaarse kooma põhjuseks võib olla ka pikaajaline ravi diureetikumide ja steroidsete ravimitega (glükokortikoididega) [Voyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], immunosupressandid. Mõnel juhul tekib hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist ning ülekoormust süsivesikute ja soolalahustega.

Patogenees hüperosmolaarne kooma

Hüperglükeemia mängib hüperosmolaarse kooma patogeneesis juhtivat rolli. Hüperglükeemia kiiret suurenemist, mis saavutab hüperosmolaarse kooma väga kõrge taseme, soodustavad eakate kaasuvate haiguste kulgemise halvenemine, samuti suhkurtõvest põhjustatud mitmesugused süsteemsed ja organite häired. Lisaks ei võimalda neerude eritusfunktsiooni järsk langus koomas piisavalt vähendada hüperglükeemiat glükosuuriaga. Naatriumi uriiniga eritumise vähenemise, kortisooli ja aldosterooni sekretsiooni suurenemise (reaktsioon dehüdratsiooni hüpovoleemiale) ja neerude verevoolu vähenemise tõttu tekib hüpernatreemia. Ketoatsidoosi puudumise tõttu on bikarbonaatide tase ja vere pH normaalne. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5-111 ja isegi 199,8 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3600 mg%) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustavad vere teravat hüperosmolaarsust (normaalne 285-295 mosmol / l), üle 330 mosmol / l. ja sageli jõuab 500 mosmol / l või rohkem - üks juhtivaid sümptomeid kooma. Vere hüperosmolaarsuse teket soodustab ka kõrge kloori, uurea ja jääklämmastiku sisaldus veres. Vere hüperosmolaarsus põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ajurakkudes toob kaasa tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid ja teadvusekaotust.

Dehüdratsiooni esinemine koos glükosuuriaga aitab võrdselt kaasa soolade vabanemisele. Kõrge osmootse diureesi tagajärjel kiire areng hüpovoleemia, intratsellulaarne ja rakkudevaheline dehüdratsioon. See omakorda põhjustab kollapsi, millega kaasneb verevoolu vähenemine elunditesse. Dehüdratsiooni tagajärjel veri pakseneb (hematokriti tõus, hemoglobiini kontsentratsioon, leukotsütoos), suureneb selle hüübimisfaktorite kontsentratsioon, tekivad hulgitromboosid ja veresoonte trombemboolia, väheneb vere minutimaht, neerude filtreerimisvõime. on kahjustatud. Tekivad oliguuria ja anuuria. Verre kogunevad kloriidid, uurea, jääklämmastik.

Vere osmootse rõhu suurenemise tõttu tekib aju dehüdratsioon, samuti tserebrospinaalvedeliku rõhu langus. Glutamiinhappe sisaldus ajus väheneb. See suurendab hüpoksiat ja võib olla kooma ja ajuturse tekke üheks põhjuseks. On intratserebraalsed ja subduraalsed hemorraagiad. Hüpernatreemia tõttu on võimalikud ka väikese punktiga hemorraagiad aju aines. Hüperosmolaarse kooma patogeneesi kohta on veel üks seisukoht, mille kohaselt ei tohiks kooma tekkes juhtiv koht anda hüperglükeemiale, vaid dehüdratsioonile, mis on tingitud antidiureetilise hormooni suurenemise muutustest.

Hüperosmolaarse kooma iseloomulik tunnus on ketoatsidoosi puudumine selles. Mõned autorid püüavad seda seletada insuliini väljendunud lipolüütilise toimega, mis on 10 korda suurem kui selle mõju rakkude glükoosi kasutamisele. Sellega seoses takistab isegi väikeses koguses endogeense insuliini olemasolu selles koomas, mis ei suuda ära hoida kõrge hüperglükeemia teket, lipolüüsi ja ketoosi. Glükoos ise on aga ketogeneesi inhibiitor. Lisaks takistab kerge suhkurtõvega eakatel inimestel lipolüüsi ja sellele järgnevat ketoosi teket ka glükogeenivarude olemasolu maksas.

Kliinik hüperosmolaarne kooma

Kooma tekib tavaliselt mõne päeva jooksul, harvem lühema ajaga. Täheldatakse polüdipsiat ja polüuuriat. Väga iseloomulik on kiire dehüdratsioon, millele järgneb polüuuria. Tekib uimasus, unine seisund või sügav kooma. Esineb terav naha kuivus ja nähtavad limaskestad. Silmade toon väheneb. Pupillid on ahenenud, reageerivad valgusele aeglaselt. Täheldatakse tahhükardiat, arütmiat, arteriaalset hüpotensiooni. Hingamine pinnapealne, kiire (tahhüpnoe). Väljahingatav õhk ilma atsetoonilõhnata. Seoses hüpokaleemiaga, mis tekib tavaliselt 3-6 tunni möödudes ravi algusest ja väga harva enne ravi, ilmnevad muutused seedetrakti(oksendamine, kõhupuhitus, kõhuvalu, soole motoorika häired kuni paralüütilise iileuseni), kuid tavaliselt on need vähem väljendunud kui ketoatsidootilise kooma korral. Esineb oliguuriat kuni anuuriani. Erinevalt ketoatsidootilisest koomast areneb oliguuria sagedamini ja varem. Märgitakse fokaalseid funktsionaalseid neuroloogilisi sümptomeid, mis on palju heledamad ja ilmnevad varem kui ketoatsidootilise kooma korral. Eriti iseloomulikud on kahepoolne spontaanne nüstagm ja lihaste hüpertoonilisus. Võib tekkida afaasia, hemiparees, halvatus, Babinsky patoloogiline sümptom, tsentraalne hüpertermia, hemianopsia. Tekivad vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid, epileptoidsed krambid. Kõõluste refleksid puuduvad. Sageli esinevad arterite ja veenide tromboosid [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

Laboratoorsed andmed. Vere biokeemilise koostise muutusi iseloomustab väljendunud hüperglükeemia (55,5-111,1 ja isegi 200 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3636 mg%), vere osmootse rõhu tõus kuni 500 mosmol / l (normaalne 285). -295 mosmol / l), hüperkloreemia, hüpernatreemia (mõnikord on naatriumisisaldus veres normaalne), seerumi üldvalgusisalduse suurenemine, jääklämmastikusisaldus (kuni 16 mmol / l või 22,4 mg%) puudumisel ketoatsidoos, uurea sisalduse suurenemine. Vere kaaliumisisaldus enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgem. Tulevikus võib insuliinravi ja veresuhkru languse taustal tekkida raske hüpokaleemia. Seal on kõrge hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldus. Bikarbonaadi tase ja vere pH on normaalsed. Väljendatakse glükosuuriat ja hüponatriuriat.

Hüperosmolaarse kooma diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Hüperosmolaarse kooma diagnoos põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoosil, väljendunud hüperglükeemial ja vere osmolaarsusel, neuroloogiliste sümptomite esinemisel (Babinsky patoloogiline sümptom, lihaste hüpertoonilisus, kahepoolne nüstagm jne). Lisaks suhkurtõvele võib hüperosmolaarset sündroomi täheldada ka tiasiiddiureetikumide määramisel maksa-neerupuudulikkuse korral. diferentsiaaldiagnostika vaata tabeleid 4 ja 5).

Hüperosmolaarse kooma prognoos on ebakindel. Surm ulatub 50% -ni. Enamik levinud põhjused surmajuhtumid on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasuvad haigused ja tüsistused (pankrease nekroos, neerupuudulikkus, hulgivaskulaarne tromboos ja trombemboolia, müokardiinfarkt, ajuturse).

Ärahoidmine. Vt lõik Ketoatsidootiline kooma.

Hüperosmolaarse kooma ravi

Patsientide eemaldamisel hüperosmolaarsest koomast tuleb põhitähelepanu pöörata dehüdratsiooni kõrvaldamisele suure koguse vedeliku sisseviimisega ja hüperglükeemia vähendamisele insuliini manustamisega.

1. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust (0,45%) koguses 6–10 liitrit või rohkem päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 liitrit 0,45% naatriumkloriidi lahust g, jätkatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vere osmolaarsus ja venoosne rõhk normaliseeruvad. Rehüdratsioon viiakse läbi kuni patsiendi teadvuse taastumiseni.

2. Hüperglükeemia vähendamiseks manustatakse veresuhkru range kontrolli all insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt ühekordse annusena 50 ühikut (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Hüpotensiooni korral soovitatakse insuliini kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel manustatakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemia tase langeb 14 mmol / l (250 mg%).

Hüperglükeemia vähendamiseks võib insuliini manustada ka väikestes annustes. Sel juhul süstitakse esmalt intramuskulaarselt 20 RÜ insuliini ja seejärel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-8 RÜ iga tund, kuni glükeemia tase langeb. Pärast patsiendi koomast väljaviimist viiakse ta vajadusel üle ravile pikatoimeliste insuliinipreparaatidega.

3. Kui veresuhkru tase langeb 13,88 mmol / l-ni (250 mg%), alustatakse hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse asemel 2,5% glükoosilahuse manustamist intravenoosselt (kuni 1 liiter).

4. Vere kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all oleva hüpokaleemia korral kasutatakse intravenoosset kaaliumkloriidi 4-12 g / päevas (üksikasju vt jaotisest "Ketoatsidootiline kooma").

5. Hüpoksiaga võitlemiseks ja ajuturse vältimiseks määratakse hapnikravi jaoks intravenoosselt 50 ml glutamiini vdsloty 1% lahust.

6. Tromboosi profülaktikaks määratakse vajadusel hepariini 5000-6000 RÜ 4 korda päevas vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

7. Väldi arengut südame-veresoonkonna puudulikkus või selle kõrvaldamiseks kasutage kordiamiini, strofantiini või korglikooni. Püsivalt madala vererõhu korral määratakse intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% DOX lahust. Intravenoosselt manustatakse plasma, gemodez (500 ml), inimese albumiin, täisverd.

Potjomkin V.V. Erakorralised seisundid endokriinhaiguste kliinikus, 1984

Hüperosmolaarsus on seisund, mis on põhjustatud kõrge osmootsete ühendite sisalduse suurenemisest veres, millest olulisemad on glükoos ja naatrium. Nende nõrk difusioon rakku põhjustab rakuvälise ja rakusisese vedeliku onkootilise rõhu olulise erinevuse, mille tulemuseks on esmalt rakusisene dehüdratsioon (peamiselt ajus) ja seejärel keha üldine dehüdratsioon.

Hüperosmolaarsus võib areneda mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral, kuid diabeedi korral on selle tekkimise oht palju suurem. Reeglina areneb hüperosmolaarne kooma (HC) DM-2 põdevatel eakatel inimestel, kuid ketoatsidoosi seisundis, nagu varem näidatud, suureneb ka plasma osmolaarsus, kuid hüperosmolaarse kooma faktid DM-i korral. 1 on haruldased. GC iseloomulikud tunnused on väga kõrge vere glükoosisisaldus (kuni 50 mmol / l või rohkem), ketoatsidoosi puudumine (ketonuuria ei välista GC esinemist), hüpernatreemia, plasma hüperosmolaarsus, tõsine dehüdratsioon ja raku ekssikoos, fokaalne neuroloogilised häired, kulgemise raskus ja suur surmajuhtumite protsent.

Võrreldes diabeetilise ketoatsidootilise koomaga on HA ägeda diabeetilise dekompensatsiooni haruldasem, kuid raskem variant.

Etioloogia ja patogenees

HC teket DM-is provotseerivad tegurid on haigused ja seisundid, mis põhjustavad ühelt poolt dehüdratsiooni ja teiselt poolt suurendavad insuliinipuudust. Seega põhjustavad dehüdratsiooni oksendamine, kõhulahtisus nakkushaiguste korral, äge pankreatiit, äge koletsüstiit, insult jne, verekaotus, põletused, diureetikumide kasutamine, neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine jne. Insuliinipuudust süvendavad kaasuvad haigused, kirurgilised sekkumised, vigastused, teatud ravimite (glükokortikoidid, katehhoolamiinid, suguhormoonid jne) võtmine. GC arengu patogenees pole täiesti selge. Sellise väljendunud hüperglükeemia päritolu näiliselt absoluutse insuliinipuuduse puudumisel pole täiesti selge. Samuti pole selge, miks nii kõrge glükeemiaga ketoatsidoosi ei esine, mis viitab selgele insuliinipuudusele.Esialgne veresuhkru kontsentratsiooni tõus II tüüpi diabeediga patsientidel võib tekkida mitmel põhjusel:

Keha dehüdratsioon oksendamise tõttu, erinevatel põhjustel tekkiv kõhulahtisus; janutunde vähendamine eakatel; diureetikumide suurte annuste võtmine.

Suurenenud glükoosi moodustumine maksas koos suhkurtõve dekompensatsiooniga, mis on põhjustatud kaasnevast patoloogiast või ebapiisavast ravist.

Glükoosi liigne eksogeenne sissevõtmine kehasse kontsentreeritud glükoosilahuste intravenoosse infusiooni ajal.

Glükoosi kontsentratsiooni edasist järkjärgulist suurenemist veres GC väljatöötamise ajal seletatakse kahe põhjusega. Esiteks mängib selles teatud rolli diabeedihaigete neerufunktsiooni kahjustus, mis põhjustab glükoosi eritumise vähenemist uriiniga. Seda soodustab vanusega seotud glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, mis süveneb algava dehüdratsiooni ja varasema neerupatoloogia korral. Teiseks võib hüperglükeemia progresseerumisel olulist rolli mängida glükoosi toksilisus, millel on pärssiv toime insuliini sekretsioonile ja perifeersete kudede glükoosi kasutamisele. Suurenev hüperglükeemia, millel on toksiline toime -rakkudele, pärsib insuliini sekretsiooni, mis omakorda süvendab hüperglükeemiat ja viimane pärsib veelgi insuliini sekretsiooni.

On olemas mitmesuguseid versioone, mis üritavad selgitada ketoatsidoosi puudumist diabeediga patsientidel, kui neil tekib HC. Üks neist seletab seda nähtust insuliini säilinud omasekretsiooniga II tüüpi diabeediga patsientidel, kui otse maksa tarnitavast insuliinist piisab lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, kuid mitte piisavalt glükoosi perifeeria kasutamiseks. Lisaks võib selles teatud rolli mängida kahe kõige olulisema lipolüütilise hormooni – kortisooli ja kasvuhormooni – madalam kontsentratsioon GC-s võrreldes diabeetilise koomaga. Ketoatsidoosi puudumine GC-s on seletatav ka insuliini ja glükagooni vahekorra erinevusega ülaltoodud tingimustes - lipolüüsi ja ketogeneesi suhtes vastupidise toimega hormoonid. Seega on diabeetilise kooma puhul ülekaalus glükagooni/insuliini suhe, GC-s aga insuliini/glükagooni suhe, mis takistab lipolüüsi ja ketogeneesi aktiveerumist. Mitmed teadlased on väitnud, et hüperosmolaarsus ja sellest tulenev dehüdratsioon ise pärsivad lipolüüsi ja ketogeneesi.

Lisaks progresseeruvale hüperglükeemiale aitab hüpernatreemia kaasa ka hüperosmolaarsusele GC-s, mille päritolu on seotud aldosterooni kompenseeriva hüperproduktsiooniga vastusena dehüdratsioonile. Vereplasma hüperosmolaarsus ja kõrge varajased staadiumid HA areng, osmootne diurees on hüpovoleemia, üldise dehüdratsiooni, veresoonte kollapsi ja elundite verevoolu vähenemise põhjus. Ajurakkude tugev dehüdratsioon, tserebrospinaalvedeliku rõhu langus, neuronite mikrotsirkulatsiooni ja membraanipotentsiaali halvenemine põhjustavad teadvusehäireid ja muid neuroloogilisi sümptomeid. Sageli täheldatakse lahkamisel, et väikese punktiga hemorraagiaid ajus peetakse hüpernatreemia tagajärjeks. Vere paksenemise ja kudede tromboplastiini sattumise tõttu vereringesse aktiveerub hemostaasisüsteem, suureneb kalduvus lokaalseks ja dissemineerunud tromboosiks.

HC kliiniline pilt areneb veelgi aeglasemalt kui ketoatsidootilise kooma korral - mõne päeva ja isegi nädala jooksul.

Ilmunud DM dekompensatsiooni nähud (janu, polüuuria, kaalulangus) progresseeruvad iga päevaga, millega kaasneb suurenev üldine nõrkus, lihastõmblused, mis järgmisel päeval muutuvad lokaalseteks või üldisteks krampideks. Juba haiguse esimestest päevadest alates võib esineda teadvuse häireid orientatsiooni vähenemise näol ja hiljem, süvenedes, iseloomustavad neid häireid hallutsinatsioonide, deliiriumi ja kooma ilmnemine. Teadvuse kahjustus ulatub tegeliku kooma astmeni umbes 10% patsientidest ja sõltub plasma hüperosmolaarsuse suurusest (ja vastavalt ka CSF hüpernatreemiast).

GC tunnuseks on polümorfsete neuroloogiliste sümptomite esinemine: krambid, kõnehäired, parees ja halvatus, nüstagm, patoloogilised sümptomid (lk Babinsky jne), jäikus kaela lihaseid. See sümptomatoloogia ei sobi ühegi selge neuroloogilise sündroomiga ja seda peetakse sageli ägedaks häireks. aju vereringe.

Selliste patsientide uurimisel tõmbavad tähelepanu tõsise dehüdratsiooni sümptomid ja seda suuremal määral kui ketoatsidootilise kooma korral: kuiv nahk ja limaskestad, näojoonte teravnemine, silmamunade toonuse vähenemine, naha turgor ja lihastoonus. Hingamine on sage, kuid pinnapealne ja ilma atsetoonilõhnata väljahingatavas õhus. Pulss on sagedane, väike, sageli keermeline. Arteriaalne rõhk on järsult vähenenud. Sagedamini ja varem kui ketoatsidoosi korral tekib anuuria. Sageli on tsentraalse päritoluga kõrge palavik. Dehüdratsioonist põhjustatud vereringehäired kulmineeruvad hüpovoleemilise šoki tekkega.

GC diagnoosimine kodus on keeruline, kuid diabeediga patsiendil on seda võimalik kahtlustada, eriti juhtudel, kui kooma tekkele eelnes mõni patoloogiline protsess, mis põhjustas keha dehüdratsiooni. Loomulikult on GC diagnoosimise aluseks kliiniline pilt koos selle tunnustega, kuid diagnoosi kinnitavad laboriuuringu andmed.

Tavaliselt, diferentsiaaldiagnostika GC viiakse läbi teist tüüpi hüperglükeemilise kooma, samuti ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse, aju põletikuliste haiguste jne korral.

GC diagnoosi kinnitavad väga kõrged glükeemiaarvud (tavaliselt üle 40 mmol/l), hüpernatreemia, hüperkloreemia, hüperasoteemia, vere hüübimise tunnused – polüglobulia, erütrotsütoos, leukotsütoos, kõrgenenud hematokrit, samuti kõrge efektiivne plasma osmolaarsus, normaalväärtused. millest on vahemikus 285-295 mosmol/l.

Teadvuse halvenemine efektiivse plasma osmolaarsuse selge suurenemise puudumisel on kahtlane eelkõige seoses ajukoomaga. HC oluline diferentsiaaldiagnostiline kliiniline tunnus on atsetoonilõhna puudumine väljahingatavas õhus ja Kussmauli hingeõhus. Kui aga patsient viibib selles seisundis 3-4 päeva, võivad liituda laktatsidoosi nähud ja seejärel tuvastada Kussmauli hingamine ning happe-aluse tasakaalu uurimisel vere piimhappesisalduse suurenemisest tingitud atsidoos.

GC ravi sarnaneb paljuski ketoatsidootilise kooma raviga, kuigi sellel on oma eripärad ja selle eesmärk on kõrvaldada dehüdratsioon, võidelda šokiga, normaliseerida elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu (laktatsidoosi korral), samuti vere hüperosmolaarsuse kõrvaldamiseks.

GC seisundis patsientide hospitaliseerimine toimub intensiivravi osakonnas. Haigla staadiumis tehakse maoloputus, sisestatakse kuseteede kateeter ja kehtestatakse hapnikravi.

Vajalike laboratoorsete uuringute loetelus on lisaks üldtunnustatud testidele ka glükeemia, kaaliumi, naatriumi, uurea, kreatiniini taseme, happe-aluse tasakaalu, laktaadi, ketoonkehade ja efektiivse plasma osmolaarsuse määramine.

GC-ga rehüdratsioon viiakse läbi suuremas mahus kui ketoatsidootilisest koomast eemaldamisel (süstitud vedeliku kogus ulatub 6-10 liitrini päevas). 1. tunnil süstitakse intravenoosselt 1-1,5 liitrit vedelikku, 2-3 tunnil - 0,5-1 liitrit, järgmistel tundidel - 300-500 ml.

Lahuse valik on soovitatav sõltuvalt vere naatriumisisaldusest. Kui naatriumisisaldus veres on üle 165 mEq / l, on soolalahuste sisseviimine vastunäidustatud ja rehüdratatsiooni alustatakse 2% glükoosilahusega. Naatriumitasemel 145-165 mekv/l viiakse rehüdratsioon läbi 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega. Rehüdratsioon iseenesest põhjustab hemokontsentratsiooni languse tõttu glükeemia selget langust ja arvestades suurt tundlikkust insuliini suhtes seda tüüpi kooma korral, manustatakse seda intravenoosselt minimaalsetes annustes (umbes 2 ühikut lühitoimelist insuliini). kummi” infusioonisüsteemi tunnis). Glükeemia langus enam kui 5,5 mmol/l ja plasma osmolaarsus üle 10 mOsmol/l tunnis ohustab kopsu- ja ajuturse teket. Kui pärast 4-5 tundi pärast rehüdratatsiooni algust naatriumi tase väheneb ja raske hüperglükeemia püsib, määratakse intravenoosne insuliin iga tund annuses 6-8 ühikut (nagu ketoatsidootilise kooma korral). Kui glükeemia langeb alla 13,5 mmol / l, vähendatakse manustatava insuliini annust poole võrra ja see on keskmiselt 3-5 ühikut tunnis. Säilitades glükeemiat tasemel 11-13 mmol / l, mis tahes etioloogiaga atsidoosi puudumist ja dehüdratsiooni kõrvaldamist, viiakse patsient subkutaansele insuliinile sama annusega 2-3-tunnise intervalliga, sõltuvalt glükeemia tase.

Kaaliumipuuduse taastumine algab kas kohe pärast selle madala taseme tuvastamist veres ja funktsioneerivates neerudes või 2 tundi pärast infusioonravi algust. Manustatud kaaliumi annus sõltub selle sisaldusest veres. Niisiis, kui kaaliumisisaldus on alla 3 mmol / l, süstitakse veeni iga tund 3 g kaaliumkloriidi (kuivainet) kaaliumitasemel 3-4 mmol / l - 2 g kaaliumkloriidi, 4-5 mmol / l - 1 g kaaliumkloriidi. Kui kaaliumisisaldus on üle 5 mmol / l, peatatakse kaaliumkloriidi lahuse lisamine.

Lisaks nendele meetmetele võideldakse kollapsiga, viiakse läbi antibakteriaalne ravi ja tromboosi ennetamiseks määratakse hemostaasisüsteemi kontrolli all intravenoosselt 5000 RÜ hepariini 2 korda päevas.

HC ravis on oluliseks prognostiliseks väärtuseks haiglaravi õigeaegsus, selle tekkeni viinud põhjuse varajane tuvastamine ja vastavalt ka selle kõrvaldamine, samuti kaasuva patoloogia ravi.

Testi kontroll

(üle 38,9 mmol / l), vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosm / kg), väljendunud, ei.
Hüperosmolaarse kooma epidemioloogia
Hüperosmolaarne kooma on 6-10 korda harvem kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel. 90% juhtudest areneb see taustal.

Hüperosmolaarse kooma põhjused:

Hüperosmolaarne kooma võib areneda järgmistel põhjustel:
- tõsine dehüdratsioon (koos oksendamise, kõhulahtisuse, põletustega, pikaajaline ravi diureetikumid);
- endogeense ja/või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (näiteks ebapiisava insuliinravi või selle puudumise tõttu);
- suurenenud insuliinivajadus (dieedi jämeda rikkumisega või kontsentreeritud glükoosilahuste kasutuselevõtuga, aga ka nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonide, muude raskete kaasuvate haiguste, vigastuste ja operatsioonide, daamteraapiaga ravimid millel on insuliini antagonistide omadused - glükokortikosteroidid, suguhormoonide ravimid jne).

Patogenees:

Hüperosmolaarse kooma patogenees ei ole täielikult mõistetav. Raske hüperglükeemia tekib liigse glükoositarbimise, maksa suurenenud glükoosiproduktsiooni, glükoosi toksilisuse, insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede glükoosi kasutamise pärssimise ning ka keha dehüdratsiooni tõttu. Usuti, et endogeense insuliini olemasolu häirib lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid sellest ei piisa glükoosi moodustumise pärssimiseks maksas. Seega põhjustab glükoneogenees ja glükogenolüüs raske hüperglükeemia. Kuid insuliini kontsentratsioon veres diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne kooma on peaaegu sama.
Vastavalt teisele teooriale hüperosmolaarse kontsentratsiooni koomaga kasvuhormoon ja kortisooli on vähem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral; lisaks on insuliini/glükagooni suhe kõrgem hüperosmolaarse kooma korral kui diabeetilise ketoatsidoosi korral. Plasma hüperosmolaarsus põhjustab FFA vabanemise pärssimist rasvkoest ning pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi.
Plasma hüperosmolaarsuse mehhanism hõlmab aldosterooni ja kortisooli suurenenud tootmist vastusena dehüdratsioonihüpovoleemiale; areneb selle tulemusena. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustavad plasma hüperosmolaarsust, mis omakorda põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Samal ajal suureneb naatriumisisaldus ka tserebrospinaalvedelikus. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ajurakkudes põhjustab neuroloogiliste sümptomite, ajuturse ja kooma tekkimist.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.
Patsiendil tekivad dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:
- ;
- janu;
- ja limaskestad;
- kaalukaotus;
- nõrkus, adünaamia.
Lisaks märgitakse dehüdratsiooni sümptomeid:
- naha turgori vähenemine;
- silmamunade toonuse langus;
- vähenemine vererõhk ja kehatemperatuuri.
Tüüpilised neuroloogilised sümptomid:
- hemiparees;
- hüperrefleksia või arefleksia;
- ;
- (5% patsientidest).
Raske, korrigeerimata hüperosmolaarse seisundi korral areneb stuupor ja kooma. Hüperosmolaarse kooma kõige levinumad tüsistused on järgmised:
- epilepsiahood;
- sügavad veenid;
- ;
- neerupuudulikkus.

Diagnostika:

Hüperosmolaarse kooma diagnoos tehakse anamneesis suhkurtõve, tavaliselt 2. tüüpi diabeedi põhjal (samas tuleb meeles pidada, et hüperosmolaarne kooma võib tekkida inimestel, kellel on varem diagnoosimata suhkurtõbi, 30% juhtudest on hüperosmolaarne kooma suhkurtõve esimene ilming), iseloomulikud kliinilised andmed laboratoorne diagnostika(peamiselt raske hüperglükeemia, hüpernatreemia ja plasma hüperosmolaarsus atsidoosi ja ketoonkehade puudumisel. Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga tuvastatakse EKG-s südame tunnused ja arütmiad.

Hüperosmolaarse seisundi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:
- hüperglükeemia ja glükosuuria (glükeemia on tavaliselt 30-110 mmol / l);
- järsult suurenenud plasma osmolaarsus (tavaliselt > 350 mosm / kg normaalse 280-296 mosm / kg korral); osmolaalsust saab arvutada valemiga: 2 x ((Na) (K)) + vere glükoosisisaldus / 18 vere uurea lämmastikku / 2,8.
- hüpernatreemia (naatriumi vähenenud või normaalne kontsentratsioon veres on võimalik ka vee vabanemise tõttu rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi);
- atsidoosi ja ketooni kehade puudumine veres ja uriinis;
- muud muutused (võimalik kuni 15 000-20 000/µl, ei pruugi olla seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus, uurea lämmastiku kontsentratsiooni mõõdukas tõus veres).

Hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnoos.
Hüperosmolaarne kooma eristub teistest võimalikud põhjused teadvuse häired.
Arvestades vanem vanus Patsientidel viiakse diferentsiaaldiagnoos enamasti läbi ajuvereringe häirete ja subduraalse hematoomiga.
Äärmiselt oluline ülesanne on hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostika diabeetilise ketoatsidootilise ja eriti hüperglükeemilise koomaga.

Hüperosmolaarse kooma ravi:

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb paigutada intensiivravi osakonda/intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist. Vajadusel tehakse patsientidele mehaaniline ventilatsioon, kateteriseerimine Põis, paigaldus tsentraalne venoosne kateeter, . Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:
- vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tundi subkutaansele manustamisele üleminekul;
- ketokehade määramine vereseerumis 2 korda päevas (kui pole võimalik - ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
- K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
- happe-aluse oleku uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
- diureesi kontroll tunnis kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
- EKG jälgimine,
- vererõhu, pulsi, kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
- kopsude radiograafia,
- üldine analüüs veri, uriin 1 kord 2-3 päeva jooksul.
Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga on hüperosmolaarse koomaga patsientide ravi peamised suunad rehüdratsioon, insuliinravi (glükeemia ja plasma hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine.

Rehüdratsioon.
Sisenema:
Naatriumkloriid, 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosne tilgutamine 1. infusioonitunnil 1-1,5 l, 2. ja 3. tunnil 0,5-1 l, järgnevatel tundidel 300-500 ml. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi taseme järgi veres. Na+ tasemel 145-165 meq/l süstitakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,45%; Na+ tasemel 165 meq/l on soolalahuste manustamine vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.
Dekstroos, 5% lahus, tilgutatakse intravenoosselt 1-1,5 l infusiooni 1. tunni jooksul, 0,5-1 l 2. ja 3. ajal, 300-500 ml - järgmistel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:
0,9% naatriumkloriid - 308 mosm / kg;
0,45% naatriumkloriid - 154 mosm / kg,
5% dekstroosi - 250 mosm/kg.
Piisav rehüdratsioon aitab vähendada.

insuliinravi.
Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse:
Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt naatriumkloriidi / dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U / kg / h (sel juhul peaks vere glükoosisisaldus vähenema mitte rohkem kui 10 mosm / kg / h) .
Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral viiakse ravi läbi vastavalt üldised põhimõtted diabeetilise ketoatsidoosi ravi.

Ravi efektiivsuse hindamine.
Märgid tõhus teraapia hüperosmolaarne kooma on teadvuse taastumine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, vere glükoosisisalduse ja normaalse plasma osmolaalsuse saavutamine, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised.
Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).
Arvestades patsientide kõrget vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi adekvaatselt teostatud rehüdratsioon sageli põhjustada dekompensatsiooni ja kopsuturset.
Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku rakkudesse sisenemist ning süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.
Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku olukorda.
Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Prognoos.
Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub ravi efektiivsusest ja tüsistuste tekkest. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 50-60% -ni ja selle määrab peamiselt tõsine kaasuv patoloogia.

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb paigutada intensiivravi osakonda/intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist.

Vajadusel tehakse patsientidele mehaaniline ventilatsioon, põie kateteriseerimine, keskveeni kateetri paigaldamine, parenteraalne toitumine. Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:

• vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tundi subkutaansele manustamisele üleminekul;
• ketokehade määramine vereseerumis 2 korda päevas (kui see ei ole võimalik, siis ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
• K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
• happe-aluse oleku uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
• diureesi tunnikontroll kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
• EKG jälgimine,
• vererõhu, südame löögisageduse, kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
• kopsude radiograafia,
• vere, uriini üldanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga on hüperosmolaarse koomaga patsientide ravi peamised suunad rehüdratsioon, insuliinravi (glükeemia ja plasma hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine.

Rehüdratsioon

Naatriumkloriid, 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosne tilgutamine 1. infusioonitunnil 1-1,5 l, 2. ja 3. tunnil 0,5-1 l, järgnevatel tundidel 300-500 ml. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi taseme järgi veres. Na + 145-165 meq/l tasemel süstitakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,45%; Na + 165 meq/l tasemel on soolalahuste kasutuselevõtt vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.

Dekstroos, 5% lahus, tilgutatakse intravenoosselt 1-1,5 l infusiooni 1. tunni jooksul, 0,5-1 l 2. ja 3. ajal, 300-500 ml - järgmistel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:

• 0,9% naatriumkloriid - 308 mosm / kg;
• 0,45% naatriumkloriid - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroosi - 250 mosm/kg.

Piisav rehüdratsioon aitab vähendada hüpoglükeemiat.

insuliinravi

Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse:

Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt naatriumkloriidi / dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U / kg / h (sel juhul peaks vere glükoosisisaldus vähenema mitte rohkem kui 10 mosm / kg / h).

Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral toimub ravi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.

Ravi efektiivsuse hindamine

Hüperosmolaarse kooma efektiivse ravi tunnused on teadvuse taastumine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, vere glükoosisisalduse ja normaalse plasma osmolaalsuse saavutamine, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).

Arvestades patsientide kõrget vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi adekvaatselt teostatud rehüdratsioon sageli põhjustada südamepuudulikkuse ja kopsuturse dekompensatsiooni.

Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku rakkudesse sisenemist ning süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.

Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Kui diabeeti pikka aega ei kompenseerita, areneb patsient välja suur hulk tüsistused, mis sageli põhjustavad kooma ja surma. Tunnete puudumise ja kooma põhjuseid tuleks otsida ebapiisavast vere glükoosisisaldusest (hüpoglükeemia) või selle ülemäärasest kogusest (hüperglükeemia).

Kõik kooma tüübid arenevad tavaliselt kaugelearenenud 2. tüüpi haigusega, soovitatava madala süsivesikusisaldusega dieedi mittejärgimisega.

Hüperglükeemia korral tekib hüperosmolaarne kooma, mida iseloomustab dehüdratsiooni kombinatsioon vere hüperosmolaarsusega, atsetooni lõhna puudumine. suuõõne.

Mis on hüperosmolaarne kooma

See patoloogiline seisund on suhkurtõve tüsistus, seda diagnoositakse harvemini kui ketoatsidoosi kooma ja see on iseloomulik kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele.

Kooma peamised põhjused on: tugev oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide kuritarvitamine, insuliinipuudus, äge vorm nakkushaigused resistentsus hormooninsuliini suhtes. Samuti võib kooma eelduseks olla dieedi jäme rikkumine, glükoosilahuste liigne manustamine ja insuliini antagonistide kasutamine.

Tähelepanuväärne on see, et diureetikumid põhjustavad tervetel inimestel sageli hüperosmolaarset koomat. erinevas vanuses, kuna sellistel ravimitel on halb mõju süsivesikute ainevahetusele. Päriliku diabeedi eelsoodumuse korral põhjustavad diureetikumi suured annused:

1. ainevahetuse kiire halvenemine;
2. halvenenud glükoositaluvus.

See mõjutab tühja kõhu glükeemia kontsentratsiooni, glükeeritud hemoglobiini kogust. Mõnel juhul suurenevad pärast diureetikume diabeedi ja mitteketoneemilise hüperosmolaarse kooma nähud.

On olemas muster, et glükeemia taset diabeedi eelsoodumuse korral mõjutab tõsiselt inimese vanus, kroonilised haigused diureetikumide kasutamise kestus. Noortel võib terviseprobleeme tekkida 5 aastat pärast diureetikumide võtmise alustamist, eakatel aga aasta või paari pärast.

Kui inimesel on juba diabeet, on olukord palju keerulisem, glükeemianäitajad halvenevad paari päeva jooksul pärast diureetikumi kasutamise alustamist.

Lisaks on sellistel fondidel negatiivne mõju rasvade ainevahetus, tõstab triglütseriidide ja kolesterooli kontsentratsiooni.

Kooma arengu põhjused

Suhkru tase

Arstid pole siiani kindlad selle põhjustes diabeetilised tüsistused nagu hüperosmolaarne kooma.

Üks on teada, et see on insuliini tootmise pärssimise tõttu veres glükoosi kuhjumise tagajärg.

Vastuseks sellele aktiveeritakse glükogenolüüs ja glükoneogenees, mis suurendavad selle ainevahetuse tõttu suhkruvarusid. Selle protsessi tulemuseks on glükeemia tõus, vere osmolaarsuse suurenemine.

Kui veres pole piisavalt hormooni:

• vastupanu sellele edeneb;
• keharakud ei saa vajalikku kogust toitu.

Hüperosmolaarsus võib takistada väljutamist rasvhapped rasvkoest, pärssides ketogeneesi ja lipolüüsi. Teisisõnu, täiendava suhkru eritumine rasvavarudest väheneb kriitilise tasemeni. Seda protsessi aeglustades väheneb ketokehade hulk, mis saadakse rasva töötlemisel glükoosiks. Ketoonkehade puudumine või olemasolu aitab tuvastada kooma tüüpi, millal diabeet.

Hüperosmolaarsus võib põhjustada kortisooli ja aldosterooni tootmise suurenemist, kui keha on dehüdreeritud. Selle tulemusena väheneb ringleva vere maht, suureneb hüpernatreemia.

Kooma tekib ajukoe turse tõttu, mis on seotud neuroloogiliste sümptomitega tasakaaluhäirete korral:

1. elektrolüüt;
2. vesi.

Vere osmolaarsus kiireneb kompenseerimata suhkurtõve ja krooniliste neerupatoloogiate taustal.

märgid

Enamikul juhtudel on eelseisva hüperosmolaarse kooma sümptomid väga sarnased hüperglükeemia sümptomitega.

Diabeetik tunneb tugevat janu, suukuivust, lihasnõrkust, jõu kiiret langust, pinnapealset hingamist sageneb, urineerimistungi ja kehakaalu langust.

Liigne dehüdratsioon hüperosmolaarse kooma korral põhjustab üldise kehatemperatuuri langust, vererõhu kiiret langust ja edasist progresseerumist arteriaalne hüpertensioon, teadvusehäired, lihaste aktiivsuse nõrgenemine, silmamunade toonus, naha turgor, südametegevuse ja südamerütmi häired.

Täiendavad sümptomid on järgmised:

1. õpilaste ahenemine;
2. lihaste hüpertoonilisus;
3. kõõluste reflekside puudumine;
4. meningeaalsed häired.

Aja jooksul asendub polüuuria anuuriaga, tekivad rasked tüsistused, mille hulka kuuluvad insult, neerufunktsiooni kahjustus, pankreatiit, veenide tromboos.

Diagnostilised meetodid, ravi

Hüperosmolaarse rünnaku korral süstivad arstid kohe glükoosilahust, see on vajalik hüpoglükeemia peatamiseks, kuna surm veresuhkru järsu languse tagajärjel toimub palju sagedamini kui selle tõusuga.

Haiglas EKG, vereanalüüs suhkru jaoks, biokeemiline analüüs veri triglütseriidide, kaaliumi, naatriumi ja üldkolesterooli taseme määramiseks. Samuti on oluline teha üldine uriinianalüüs valkude, glükoosi ja ketoonide sisalduse osas, täielik vereanalüüs.

Kui patsiendi seisund normaliseerub, määratakse talle ultraheli, kõhunäärme röntgenuuring ja mõned muud testid, et vältida võimalikke tüsistusi.

Iga diabeetik, kes on enne haiglaravi koomas, peab läbi viima mitmeid kohustuslikke toiminguid:

• elutähtsate näitajate taastamine ja hooldamine;
• kiire kiirdiagnostika;
• glükeemia normaliseerimine;
• dehüdratsiooni kõrvaldamine;
• insuliinravi.

Eluliste näitajate säilitamiseks tehke vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon, jälgige vererõhu taset ja vereringet. Kui rõhk langeb, on näidustatud 0,9% naatriumkloriidi lahuse (1000-2000 ml), glükoosilahuse, dekstraani (400-500 ml), Refortani (500 ml) intravenoosne manustamine. ühistaotlus Norepinefriin, dopamiin.

Arteriaalse hüpertensiooni korral tagab suhkurtõve hüperosmolaarne kooma rõhu normaliseerumise tasemeni, mis ei ületa tavalist 10–20 mm Hg. Art. Nendel eesmärkidel on vaja manustada 1250-2500 mg magneesiumsulfaati, seda manustatakse infusioonina või boolusena. Väikese rõhu tõusuga on näidatud mitte rohkem kui 10 ml aminofülliini. Arütmia esinemine nõuab südame rütmi taastamist.

Et vältida kahju teel raviasutus, testitakse patsienti, selleks kasutatakse spetsiaalseid testribasid.

Glükeemia taseme normaliseerimiseks - suhkurtõve kooma peamine põhjus - on näidustatud insuliini süstide kasutamine. Siiski edasi haiglaeelne etapp see on vastuvõetamatu, hormooni süstitakse otse haiglas. Intensiivravi osakonnas võtab patsient kohe vere analüüsimiseks, saadab selle laborisse ja tulemus peaks olema 15 minuti pärast.

Haiglas jälgitakse patsienti, jälgitakse:

1. hingetõmme;
2. surve;
3. kehatemperatuur;
4. südamerütm.

Samuti on vaja läbi viia elektrokardiogramm, jälgida vee ja elektrolüütide tasakaalu. Vere- ja uriinianalüüsi tulemuste põhjal otsustab arst elulisi näitajaid korrigeerida.

Nii et dehüdratsiooni kõrvaldamiseks, st on näidatud soolalahuste kasutamine, eristatakse naatriumi võimet säilitada keharakkudes vett.

Esimesel tunnil pannakse 1000-1500 ml naatriumkloriidi, järgmise kahe tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 500-1000 ml ravimit ja pärast seda piisab 300-500 ml soolalahusest. Naatriumi täpse koguse määramine pole keeruline, selle taset jälgitakse tavaliselt vereplasma abil.

Biokeemiliseks analüüsiks võetakse verd mitu korda päeva jooksul, et määrata:

• naatrium 3-4 korda;
• suhkur 1 kord tunnis;
• ketoonkehad 2 korda päevas;
• happe-aluseline olek 2-3 korda päevas.

Üldine vereanalüüs tehakse üks kord iga 2-3 päeva järel.

Kui naatriumi tase tõuseb 165 mEq/l-ni, ei tohi seda manustada. vesilahus, sellises olukorras on vaja glükoosilahust. Lisaks pange tilguti dekstroosi lahusega.

Kui rehüdratsioon on õigesti läbi viidud, mõjutab see soodsalt nii vee ja elektrolüütide tasakaalu kui ka glükeemia taset. Üks olulisi etappe, lisaks ülalkirjeldatule, on insuliinravi. Hüperglükeemia vastu võitlemiseks on vaja kasutada lühitoimelist insuliini:

1. poolsünteetiline;
2. inimese geenitehnoloogia.

Siiski tuleks eelistada teist insuliini.

Ravi ajal on vaja meeles pidada lihtsa insuliini assimilatsiooni kiirust, kui hormooni manustatakse intravenoosselt, on toime kestus umbes 60 minutit, subkutaansel manustamisel - kuni 4 tundi. Seetõttu on kõige parem manustada insuliini subkutaanselt. Glükoosi kiire langusega tekib hüpoglükeemia rünnak isegi vastuvõetava suhkrutaseme korral.

Diabeetiline kooma saab kõrvaldada, kui insuliini manustatakse koos naatriumi, dekstroosiga, infusioonikiirus on 0,5-0,1 U / kg / tunnis. Suure koguse hormooni korraga manustamine on keelatud, 6-12 ühiku lihtinsuliini kasutamisel on insuliini adsorptsiooni vältimiseks näidustatud lisada 0,1-0,2 g albumiini.

Infusiooni ajal tuleb glükoosi kontsentratsiooni pidevalt jälgida, et kontrollida annuse täpsust. Suhkrutaseme langus rohkem kui 10 mosm / kg / h on diabeetiku keha jaoks kahjulik. Kui glükoos väheneb kiiresti, väheneb vere osmolaarsus sama kiirusega, provotseerides eluohtlikke tüsistusi - ajuturset. Lapsed on selles suhtes eriti haavatavad.

Eaka patsiendi enesetunnet isegi korraliku elustamise taustal enne haiglas viibimist ja selle ajal on äärmiselt raske ennustada. Kaugelearenenud juhtudel seisavad diabeetikud silmitsi tõsiasjaga, et pärast hüperosmolaarsest koomast väljumist on südametegevus pärsitud ja tekib kopsuturse. Enamasti mõjutab see kroonilise neeru- ja südamepuudulikkusega vanureid.

Selle artikli video räägib sellest ägedad tüsistused diabeet.