Nende haiguste esinemist võib seostada nii südame- kui ka perifeersete veresoonte talitlushäiretega. Nii leiti lahkamisel, et umbes 4 inimesel on südameklapi defektid, kuid ainult vähem kui 1 inimesel ilmnes haigus kliiniliselt. Kõige selgemalt saab nende mehhanismide rolli lahti võtta südamedefektide näitel. Südame defektid viti cordis on püsivad defektid südame struktuuris, mis võivad kahjustada selle funktsiooni.

Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

Osakond patofüsioloogia

Arsti- ja pediaatriateaduskonnad.

Lektor: prof. V.P. Mihhailov.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA.

1. loeng

Südame patofüsioloogia veresoonte süsteem- kaasaegse meditsiini kõige olulisem probleem. Suremus südame-veresoonkonna haigustesse on praegu kõrgem kui pahaloomulised kasvajad, vigastused ja nakkushaigused koos võetud.

Nende haiguste esinemine võib olla seotud nii südame funktsiooni rikkumisega kui ka (või) perifeersete veresoontega. Need häired ei pruugi aga pikka aega ja mõnikord kogu elu jooksul kliiniliselt avalduda. Nii leiti lahkamisel, et umbes 4% inimestest on südameklapihaigused, kuid ainult vähem kui 1% inimestest on haigus kliiniliselt avaldunud. See on tingitud mitmesuguste adaptiivsete mehhanismide kaasamisest kaua aega kompenseerida rikkumist vereringe ühes või teises osas. Kõige selgemalt saab nende mehhanismide rolli lahti võtta südamedefektide näitel.

Vereringe patofüsioloogia väärarengute korral.

Südame defektid (vitia cordis) on püsivad defektid südame struktuuris, mis võivad kahjustada selle funktsiooni. Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud. Tinglikult omandatud defektid võib jagada orgaanilisteks ja funktsionaalseteks. Orgaaniliste defektide korral mõjutab see otseselt südame klapiaparaati. Enamasti on see seotud reumaatilise protsessi arenguga, harvem - septiline endokardiit, ateroskleroos, süüfilise infektsioon, mis põhjustab skleroosi ja klappide kortsumist või nende sulandumist. Esimesel juhul viib see nende mittetäieliku sulgemiseni (klapi puudulikkus), teisel juhul väljalaskeava ahenemiseni (stenoos). Võimalik on ka nende kahjustuste kombinatsioon, mille puhul räägitakse kombineeritud defektidest.

On tavaks välja tuua niinimetatud funktsionaalsed klapidefektid, mis esinevad ainult atrioventrikulaarsete avade piirkonnas ja ainult klapipuudulikkuse kujul, mis on tingitud "kompleksi" sujuva toimimise rikkumisest (annulus fibrosus, akordid, papillaarsed lihased) muutmata või veidi muudetud klapilehtedega. Arstid kasutavad seda terminit"suhteline klapipuudulikkus", mis võib tekkida atrioventrikulaarse avause lihasrõnga venitamisest sellisel määral, et mügarikud ei suuda seda katta, või toonuse languse, papillaarsete lihaste talitlushäire tõttu, mis põhjustab atrioventrikulaarse avause lõtvumist (prolapsi). klapi mürad.

Defekti ilmnemisel suureneb oluliselt müokardi koormus. Klapipuudulikkuse korral on süda sunnitud pidevalt pumpama normaalsest suuremat kogust verd, kuna klappide mittetäieliku sulgumise tõttu naaseb osa süstoliperioodil õõnsusest väljutatud verest diastooliperioodil sinna tagasi. Südameõõnde väljalaskeava ahenemisega - stenoos - suureneb järsult vastupanu vere väljavoolule ja koormus suureneb proportsionaalselt augu raadiuse neljanda astmega - st kui augu läbimõõt väheneb 2 korda , siis suureneb müokardi koormus 16 korda. Nendes tingimustes ei suuda süda normaalses režiimis töötades säilitada õiget minutimahtu. Keha elundite ja kudede verevarustuse katkemise oht ning koormuse teises versioonis on see oht reaalsem, kuna südame tööga suurenenud vastupanu vastu kaasneb oluliselt suurem energia. tarbimine (pingetöö), st. adenosiintrifosforhappe (ATP) molekulid, mis on vajalikud keemilise energia muundamiseks mehaaniliseks kokkutõmbumisenergiaks ja sellest tulenevalt suureks hapnikutarbimiseks, kuna peamine viis müokardi energia saamiseks on oksüdatiivne fosforüülimine (näiteks kui südame töö on kahekordistunud tänu pumbatava mahu 2-kordsele suurenemisele, siis hapnikutarbimine suureneb 25%, kui aga töö on kahekordistunud süstoolse resistentsuse 2-kordse suurenemise tõttu, siis müokardi hapnikutarbimine suureneb 200%).

See oht eemaldatakse adaptiivsete mehhanismide kaasamisega, mis on tinglikult jagatud südameks (kardiaalne) ja ekstrakardiaalseks (ekstrakardiaalne).

I. Südame kohanemismehhanismid. Need võib jagada kahte rühma: kiireloomulised ja pikaajalised.

1. Rühm kiireloomulisi adaptiivseid mehhanisme, tänu millele saab süda suurenenud koormuse mõjul kiiresti suurendada kontraktsioonide sagedust ja tugevust.

Teatavasti reguleerib südame kontraktsioonide tugevust kaltsiumiioonide sissevool aeglaste pingega seotud kanalite kaudu, mis avanevad rakumembraani depolariseerumisel aktsioonipotentsiaali (AP) mõjul. (Ergutuse konjugatsioon kontraktsiooniga sõltub AP kestusest ja selle suurusest). AP tugevuse ja (või) kestuse suurenemisega suureneb avatud aeglaste kaltsiumikanalite arv ja (või) pikeneb nende avatud oleku keskmine eluiga, mis suurendab kaltsiumiioonide sisenemist ühes südametsüklis, suurendades seeläbi südame kontraktsiooni jõud. Selle mehhanismi juhtivat rolli tõestab asjaolu, et aeglaste kaltsiumikanalite blokaad lahutab elektromehaanilise sidumise protsessi, mille tulemusena kontraktsiooni ei toimu, see tähendab, et kokkutõmbumine lahutatakse ergastusest, hoolimata normaalsest AP aktsioonipotentsiaalist. .

Ekstratsellulaarsete kaltsiumiioonide sisenemine omakorda stimuleerib olulise koguse kaltsiumiioonide vabanemist SPR terminaalsetest tsisternidest sarkoplasmasse ("Calcium burst", mille tulemusena suureneb kaltsiumi kontsentratsioon sarkoplasmas

100 korda).

Sarkomeerides olevad kaltsiumiioonid interakteeruvad troponiiniga, mille tulemuseks on mitmete lihasvalkude konformatsioonilised transformatsioonid, mis lõpuks viivad aktiini interaktsioonini müosiiniga ja aktomüosiini sildade moodustumiseni, mille tulemuseks on müokardi kontraktsioon.

Veelgi enam, moodustunud aktomüosiini sildade arv ei sõltu mitte ainult kaltsiumi sarkoplasmaatilisest kontsentratsioonist, vaid ka troponiini afiinsusest kaltsiumiioonide suhtes.

Sildade arvu suurenemine toob kaasa iga üksiku silla koormuse vähenemise ja tööviljakuse tõusu, kuid see suurendab südame hapnikuvajadust, kuna ATP tarbimine suureneb.

Südamepuudulikkuse korral võib südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine olla tingitud:

1) kaasates südame tonogeense dilatatsiooni (TDS) mehhanismi, mis on põhjustatud südameõõne lihaskiudude venitusest veremahu suurenemise tõttu. Selle venitamise tagajärjeks on südame tugevam süstoolne kontraktsioon (Frank-Starlingi seadus). Selle põhjuseks on AP platooaja kestuse pikenemine, mis paneb aeglased kaltsiumikanalid pikemaks ajaks avatud olekusse (heteromeetriline kompensatsioonimehhanism).

Teine mehhanism aktiveerub, kui suureneb vastupanu vere väljutamisele ja pinge suureneb järsult lihaste kokkutõmbumisel, mis on tingitud rõhu olulisest tõusust südameõõnes. Sellega kaasneb AP amplituudi lühenemine ja tõus. Pealegi ei toimu südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine kohe, vaid suureneb järk-järgult iga järgneva südame kokkutõmbumisega, kuna PD suureneb iga kontraktsiooniga ja lüheneb, mille tulemusena saavutatakse lävi iga kokkutõmbumisega. kiiremini, mille juures avanevad aeglased kaltsiumikanalid ja kaltsiumi on järjest suuremad.kogused sisenevad rakku, suurendades südame kontraktsiooni võimsust, kuni see jõuab konstantse minutimahu säilitamiseks vajaliku tasemeni (homomeetriline kompensatsioonimehhanism).

Kolmas mehhanism aktiveerub sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisel. Minutimahu vähenemise ja hüpovoleemia tekke ohuga vastuseks parema kodade sinokarotiidi ja aordi tsoonide baroretseptorite stimulatsioonile, sümpaatne osakond vegetatiivne närvisüsteem(VNS). Selle erutumisel suureneb oluliselt südame kontraktsioonide tugevus ja kiirus, südameõõnsuste jääkvere maht väheneb tänu selle täielikumale väljutamisele süstooli ajal (normaalse koormuse korral jääb umbes 50% verest vatsakese süstoli lõpus) ​​ja ka diastoolse lõõgastuse kiirus suureneb oluliselt. Veidi suureneb ka diastooli tugevus, kuna see on energiast sõltuv protsess, mis on seotud kaltsiumi ATP-aasi aktiveerimisega, mis "pumpab" kaltsiumiioonid sarkoplasmast SPR-i.

Katehhoolamiinide peamine toime müokardile realiseerub kardiomüotsüütide beeta-1-adrenergiliste retseptorite ergastamise kaudu, mis põhjustab adenülaattsüklaasi kiiret stimuleerimist, mille tulemusena suureneb valke aktiveeriva tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) kogus. kinaas, mis fosforüülib regulatoorseid valke. Selle tulemuseks on: 1) aeglaste kaltsiumikanalite arvu suurenemine, kanali avatud oleku keskmise aja pikenemine, lisaks suureneb norepinefriini mõjul PP. Samuti stimuleerib see prostaglandiini J sünteesi 2 endoteelirakud, mis suurendab südame kontraktsiooni jõudu (cAMP mehhanismi kaudu) ja koronaarse verevoolu hulka. 2) Troponiini ja cAMP fosforüülimise kaudu nõrgeneb kaltsiumiioonide seos troponiiniga C. Fosfolambaani retikulumi valgu fosforüülimise kaudu suureneb kaltsiumi ATPaasi SPR aktiivsus, kiirendades seeläbi müokardi lõõgastumist ja suurendades venoosse tagasipöördumise efektiivsust. südameõõnde, millele järgneb insuldi mahu suurenemine (mehhanism Frank Starling).

neljas mehhanism. Kontraktsioonide ebapiisava tugevuse korral tõuseb rõhk kodades. Rõhu tõus parema aatriumi õõnsuses suurendab automaatselt impulsside tekke sagedust sinoatriaalses sõlmes ja põhjustab selle tulemusena südame löögisageduse tõusu - tahhükardiat, millel on ka kompenseeriv roll minutimahu säilitamisel. See võib ilmneda refleksiivselt koos rõhu suurenemisega õõnesveenis (Bainbridge'i refleks) vastusena kahheholamiinide, kilpnäärmehormoonide taseme tõusule veres.

Tahhükardia on kõige vähem kasulik mehhanism, kuna sellega kaasneb suur ATP tarbimine (diastooli lühenemine).

Pealegi aktiveerub see mehhanism, mida varem, seda halvemini on inimene füüsilise tegevusega kohanenud.

Oluline on rõhutada, et treeningu ajal muutub südame närviregulatsioon, mis avardab oluliselt selle kohanemisulatust ja soosib suurte koormuste sooritamist.

Teine südame kompensatsioonimehhanism on südame pikaajaline (epigeneetiline) kohanemise tüüp, mis tekib pikaajalise või pidevalt suurenenud koormuse korral. See viitab müokardi kompenseerivale hüpertroofiale. Füsioloogilistes tingimustes ei kesta hüperfunktsioon kaua ja defektidega võib see kesta aastaid. Oluline on rõhutada, et treeningu ajal moodustub hüpertroofia suurenenud MR ja südame "tööhüpereemia" taustal, defektidega aga kas muutumatul või vähenenud (hädaolukorras) taustal.

MO. Hüpertroofia tekke tulemusena saadab süda aordi ja kopsuarteritesse normaalse koguse verd, hoolimata südame rikutusest.

Müokardi kompenseeriva hüpertroofia kulgemise etapid.

1. Hüpertroofia moodustumise staadium.

Müokardi koormuse suurenemine toob kaasa müokardi struktuuride funktsioneerimise intensiivsuse suurenemise, see tähendab funktsiooni suurenemise südame massiühiku kohta.

Kui südamele langeb ootamatult suur koormus (mis on defektide korral haruldane), näiteks müokardiinfarkti, papillaarsete lihaste eraldumise, kõõluste akordide rebenemise korral järsu tõusuga vererõhk perifeerse vaskulaarse resistentsuse kiire suurenemise tõttu, siis on nendel juhtudel selgelt piiritletud lühiajaline nn. esimese etapi "hädaolukorra" faas.

Südame sellise ülekoormuse korral väheneb pärgarteritesse siseneva vere hulk, oksüdatiivseks fosforiseerimiseks ei jätku energiat südame kokkutõmmete tegemiseks ning sellega liitub raiskav anaeroobne glükolüüs. Selle tulemusena väheneb südames glükogeeni ja kreatiinfosfaadi sisaldus, kogunevad mittetäielikult oksüdeerunud saadused (püroviinamarihape, piimhape), tekib atsidoos, arenevad valkude ja rasvade degeneratsiooni nähtused. Naatriumisisaldus rakkudes suureneb ja kaaliumisisaldus väheneb, tekib müokardi elektriline ebastabiilsus, mis võib provotseerida arütmiate tekkimist.

Kaaliumiioonide ATP defitsiit, atsidoos viib selleni, et paljud aeglased kaltsiumikanalid inaktiveeruvad depolarisatsiooni käigus ja väheneb kaltsiumi afiinsus troponiini suhtes, mille tulemusena rakk tõmbub kokku nõrgalt või ei tõmbu üldse kokku, mis võib viia sümptomiteni. südamepuudulikkuse korral tekib südame müogeenne laienemine, millega kaasneb süstooli ajal jäänud vere hulga suurenemine südameõõnsustesse ja veenide ülevool. Rõhu tõus parema aatriumi õõnes ja õõnesveenis põhjustab otseselt ja reflektoorselt tahhükardiat, mis süvendab ainevahetushäireid müokardis. Seetõttu on südameõõnsuste laienemine ja tahhükardia algava dekompensatsiooni hirmuäratavad sümptomid. Kui keha ei sure, aktiveerub hüpertroofia vallandamise mehhanism väga kiiresti: seoses südame hüperfunktsiooniga, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisega ja norepinefriini toimega beeta-1-adrenergilistel retseptoritel, cAMP kontsentratsiooniga. kardiomüotsüütides suureneb. Seda soodustab ka kaltsiumiioonide vabanemine sarkoplasmaatilisest retikulumist. Atsidoosi (varjatud või ilmne) ja energiapuuduse tingimustes suureneb cAMP mõju tuuma ensüümsüsteemide fosforüülimisele, mis võib suurendada valgusünteesi, mida saab registreerida juba tund pärast südame ülekoormust. Veelgi enam, hüpertroofia alguses suureneb mitokondriaalsete valkude süntees. Tänu sellele annavad rakud endale energiat oma funktsiooni jätkamiseks rasketes ülekoormustingimustes ja teiste valkude, sealhulgas kontraktiilsete valkude sünteesiks.

Müokardi massi suurenemine on intensiivne, selle kiirus on 1 mg/g südamemassi kohta tunnis. (Näiteks pärast aordiklapi rebendit inimesel suurenes südame mass kahe nädalaga 2,5 korda.) Hüpertroofia protsess jätkub seni, kuni struktuuride funktsioneerimise intensiivsus normaliseerub, st kuni müokardi mass ühtlustub suurenenud koormusega ja seda põhjustanud stiimul kaob.

Defekti järkjärgulise moodustumise korral pikeneb see etapp ajaliselt oluliselt. See areneb aeglaselt, ilma "hädaolukorrata", järk-järgult, kuid samade mehhanismide kaasamisega.

Tuleb rõhutada, et hüpertroofia teke sõltub otseselt närvi- ja humoraalsetest mõjudest. See areneb somatotropiini ja vagaalsete mõjude kohustuslikul osalemisel. Hüpertroofia protsessile avaldavad märkimisväärset positiivset mõju katehhoolamiinid, mis cAMP kaudu indutseerivad nukleiinhapete ja valkude sünteesi. Insuliin, kilpnäärmehormoonid ja androgeenid soodustavad ka valkude sünteesi. Glükokortikoidid soodustavad valkude lagunemist organismis (kuid mitte südames ega ajus), loovad vabade aminohapete fondi ja tagavad seeläbi valkude taassünteesi müokardis.

Aktiveerides K-Na-ATP-aasi, aitavad need säilitada rakkudes kaaliumi- ja naatriumioonide, vee optimaalset taset ning säilitada nende erutuvust.

Seega on hüpertroofia läbi ja algab selle kulgemise teine ​​etapp.

II etapp - lõpetatud hüpertroofia staadium.

Selles etapis toimub südame suhteliselt stabiilne kohanemine pideva koormusega. ATP tarbimise protsess massiühiku kohta väheneb, müokardi energiaressursid taastuvad ja düstroofia nähtused kaovad. Struktuuride funktsioneerimise intensiivsus normaliseerub, samas kui südame töö ja sellest tulenevalt hapnikutarbimine jäävad kõrgele. Seina paksuse suurenemine raskendab südamekambri laienemist diastoli ajal. Hüpertroofia tõttu väheneb sissetuleva kaltsiumivoolu tihedus ja seetõttu tajub SPR normaalse amplituudiga AP-d madalama amplituudiga signaalina ja seetõttu aktiveeruvad kontraktiilsed valgud vähemal määral.

Selles etapis säilib kontraktsioonijõu normaalne amplituud kontraktiilse tsükli kestuse pikenemise, aktsioonipotentsiaali platoofaasi pikenemise, müosiini ATPaasi isoensüümi koostise muutuste tõttu (koos aktiivsuse suurenemisega). isoensüümi V osakaal 3 , mis tagab kõige aeglasema ATP hüdrolüüsi), selle tulemusena väheneb müokardi kiudude lühenemise kiirus ja pikeneb kontraktiilse vastuse kestus, aidates säilitada kontraktsioonijõudu tavapärasel tasemel, hoolimata kontraktsioonijõu arengu vähenemisest. .

Vähem soodsalt areneb hüpertroofia lapsepõlves, kuna südame erijuhtimissüsteemi kasv jääb hüpertroofia edenedes maha selle massi kasvust.

Kui hüpertroofiat põhjustanud takistus eemaldatakse (operatsioon), toimub täielik regressioon. hüpertroofilised muutused vatsakeste müokardis aga tavaliselt ei taastu kontraktiilsus täielikult. Viimane võib olla tingitud sellest, et sidekoes toimuvad muutused (kollageeni kogunemine) ei toimu vastupidist arengut. See, kas taandareng on täielik või osaline, sõltub hüpertroofia astmest, samuti patsiendi vanusest ja tervislikust seisundist. Kui süda on mõõdukalt hüpertrofeerunud, võib see aastaid töötada kompenseeriva hüperfunktsiooni režiimis ja pakkuda inimesele aktiivset elu. Kui hüpertroofia progresseerub ja südame mass ulatub 550 g-ni või rohkem (võib ulatuda 1000 g-ni kiirusega 200–300 g), siis

Sel juhul avaldub üha enam ebasoodsate tegurite toime, mis lõpuks viib "eitamise eitamiseni", st müokardi kulumiseni ja hüpertroofia kulgemise III staadiumi alguseni.

Südame tööd kahjustavad ja müokardi kulumist põhjustavad tegurid:

1. Patoloogilise hüpertroofia korral toimub selle moodustumine vähenenud või muutumatu minutimahu taustal, see tähendab, et vere kogus müokardi massiühiku kohta väheneb.

2. Lihaskiudude massi suurenemisega ei kaasne piisavat kapillaaride arvu suurenemist (kuigi need on tavapärasest laiemad), kapillaaride võrgustiku tihedus väheneb oluliselt. Näiteks tavaliselt on 1 mikroni kohta 4 tuhat kapillaari, patoloogilise hüpertroofiaga 2400.

3. Seoses hüpertroofiaga väheneb innervatsiooni tihedus, noradrenaliini kontsentratsioon müokardis väheneb (3-6 korda), rakkude reaktiivsus katehhoolamiinide suhtes väheneb adrenoretseptorite pindala vähenemise tõttu. See viib südame kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse, diastoli kiiruse ja täiuse vähenemiseni, nukleiinhapete sünteesi stiimuli vähenemiseni, mistõttu müokardi kulumine kiireneb.

4. Südame massi suurenemine toimub iga kardiomüotsüüdi paksenemise tõttu. Sel juhul suureneb raku maht suuremal määral kui pindala, vaatamata sarkolemma kompenseerivatele muutustele (T-tuubulite arvu suurenemine), see tähendab, et pinna ja mahu suhe väheneb. Tavaliselt on see 1:2 ja raske hüpertroofia korral 1:5. Glükoosi, hapniku ja muude energiasubstraatide omastamise tulemusena massiühiku kohta väheneb ka sissetuleva kaltsiumivoolu tihedus, mis aitab vähendada südame kontraktsioonide tugevust.

5. Samadel põhjustel väheneb SPR tööpinna ja sarkoplasma massi suhe, mis viib kaltsiumi "pumba" efektiivsuse vähenemiseni, SPR ja osa kaltsiumiioonidest ei pumbata. SPR pikisuunalistesse mahutitesse).

Liigne kaltsium sarkoplasmas põhjustab:

1) müofibrillide kontraktuur

2) toime tõttu hapnikukasutuse efektiivsuse langus

liigne kaltsium mitokondritel (vt jaotist "Rakukahjustus")

3) aktiveeruvad fosfolipaasid ja proteaasid, mis süvendavad rakukahjustusi kuni nende surmani.

Seega on hüpertroofia edenedes energiakasutus üha enam häiritud. Samal ajal on halva kontraktiilsuse kõrval raskusi lihaskiudude lõdvestamisel, kohalike kontraktuuride esinemisel ja hiljem - kardiomüotsüütide düstroofia ja surmaga. See suurendab ülejäänud koormust, mis toob kaasa energiageneraatorite - mitokondrite - kulumise ja südame kontraktsioonide tugevuse veelgi märgatavama vähenemise.

Seega progresseerub kardioskleroos. Ülejäänud rakud ei suuda koormusega toime tulla, tekib südamepuudulikkus. Tuleb märkida, et kompensatoorse füsioloogilise hüpertroofia esinemine vähendab organismi vastupanuvõimet erinevat tüüpi hüpoksia, pikaajaline füüsiline ja vaimne stress.

Müokardi funktsionaalsete võimete vähenemisega,ekstrakardiaalsed kompensatsioonimehhanismid.Nende peamine ülesanne on viia vereringe vastavusse müokardi võimalustega.

Esimene selliste mehhanismide rühm on kardiovaskulaarsed (südame-veresoonkonna) ja angiovaskulaarsed (vaskulaarsed-vaskulaarsed) refleksid.

1. Depressor-mahalaadimise refleks. See tekib vastusena rõhu suurenemisele vasaku vatsakese õõnes, näiteks aordiava stenoosi korral. Samal ajal suurenevad aferentsed impulsid mööda vagusnärve ja sümpaatiliste närvide toonus langeb refleksiivselt, mis viib suure ringi arterioolide ja veenide laienemiseni. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse (PVR) vähenemise ja venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise tulemusena toimub südame tühjendamine.

Samal ajal tekib bradükardia, pikeneb diastoli periood ja paraneb müokardi verevarustus.

2. Refleks, mis on vastupidine eelmisele - pressor, tekib vastusena rõhu langusele aordis ja vasakus vatsakeses. Vastuseks sino-karotiidi tsooni, aordikaare baroretseptorite ergutamisele, arteriaalsete ja venoossete veresoonte ahenemisele, tekib tahhükardia, see tähendab, et sel juhul kompenseeritakse minutimahu vähenemine inimese võime vähenemisega. perifeerne veresoonte voodi,

mis võimaldab hoida vererõhku (BP) piisaval tasemel. Kuna see reaktsioon ei mõjuta südame veresooni ja aju veresooned isegi laienevad, kannatab nende verevarustus vähemal määral.

3. Kitajevi refleks. (Vt WCO loeng N2)

4. Mahalaadimisrefleks V.V.Parin - kolmekomponentne: bradükardia, PSS-i langus ja venoosne tagasivool.

Nende reflekside kaasamine viib minutimahu vähenemiseni, kuid vähendab kopsuturse (st ägeda südamepuudulikkuse (ACF)) ohtu.

Teine ekstrakardiaalsete mehhanismide rühm on diureesi kompenseerivad muutused:

1. Reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine vastusena hüpovoleemiale põhjustab soola ja vee peetust neerudes, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist, mis aitab kaasa südame väljundi säilimisele.

2. Natriureesi aktiveerimine vastuseks kodade rõhu suurenemisele ja natriureetilise hormooni sekretsioonile, mis aitab kaasa PSS vähenemisele.

* * *

Kui kompenseerimine ülalkirjeldatud mehhanismide abil on ebatäiuslik, tekib vereringe hüpoksia ja mängu kolmas rühm ekstrakardiaalseid kompenseerivaid mehhanisme, millest räägiti hingamisteemalises loengus, rubriigis "Adaptiivsed mehhanismid hüpoksia korral".

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>
15883.		Toitumise roll südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel	185,72 KB
	Südame isheemia. Vitamiinid südame jaoks. Vereringesüsteemi haiguste klassi struktuuri moodustab südame isheemiatõbi hüpertooniline haigus ja aju vaskulaarsed kahjustused. Südamehaiguste juhtude arv meie ajal kasvab järk-järgult.
18224.		Terapeutiline kehakultuur kui südame-veresoonkonna haiguste ennetamine, ennetamine ja ennetamine	149,14 KB
	heaolu Kehaline kultuur südamega veresoonte haigused. Terapeutiline kehakultuur kardiovaskulaarse puudulikkuse haiguste korral ning kliiniline ja füsioloogiline põhjendus. Terapeutiline füüsiline kultuur erineva raskusastmega vereringepuudulikkusega. Terapeutiline kehakultuur on eriti oluline igasuguste haiguste, eriti südame-veresoonkonna haiguste puhul.
13061.		Inimese südame-veresoonkonna ja närvisüsteemid	2,64 MB
	Lümfisooned tungivad peaaegu kõikidesse elunditesse, välja arvatud aju, parenhüüm, põrn, naha epiteelkate, sarvkesta kõhr, silmalääts, platsenta ja hüpofüüs. Luuüdi kogumass on umbes 5 kehamassi. Neuroni või närvikiudude protsessidel võivad olla valge valgu-lipiidide kompleksi müeliini 4 kestad ja need moodustavad aju substnti lb valgeaine. Somaatilise närvisüsteemi keskosa hõlmab pea- ja seljaaju struktuure, perifeerseid kraniaal- ja seljaajunärve ning ...
10461.		SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM	18,81 KB
	Väliskesta sisemises kihis on pikisuunas paigutatud siledate müotsüütide kimbud. LIHASTÜÜPI ARTERID KESKMINE on esindatud peamiselt spiraalselt paigutatud siledate müotsüütide kimpudega. Lisaks reguleerivad siledate müotsüütide kokkutõmbumist ja lõõgastumist närvilõpmed.
1029.		Tarkvara arendamine arvutikoolitussüsteemi (CTS) "Ekspertsüsteemide" laborikompleksi jaoks	4,25 MB
	AI valdkonnal on enam kui neljakümneaastane arengulugu. Algusest peale käsitles see mitmeid väga keerulisi probleeme, mis koos teistega on siiani uurimise objektiks: teoreemide automaatsed tõendid ...
3242.		Mõõtesüsteemi primaarmuunduri dünaamiliste karakteristikute digitaalse korrektsioonisüsteemi väljatöötamine	306,75 KB
	Ajapiirkonna signaalitöötlust kasutatakse laialdaselt kaasaegsetes elektroonilistes ostsillograafides ja digitaalsetes ostsilloskoopides. Ja digitaalseid spektrianalüsaatoreid kasutatakse signaalide esitamiseks privaatses domeenis. Laienduspakette kasutatakse signaalitöötluse matemaatiliste aspektide uurimiseks
13757.		Võrgusüsteemi loomine elektroonilise kursuse toe testimiseks Operatsioonisüsteemid (kasutades näiteks Joomla tööriistakesta)	1,83 MB
	Testide koostamise programm võimaldab teil töötada küsimustega elektroonilisel kujul, kasutada küsimuse sisu kuvamiseks igat tüüpi digitaalset teavet. eesmärk referaat on kaasaegse veebiteenuse mudeli loomine teadmiste testimiseks, kasutades veebiarendustööriistu ja tarkvara juurutamist testsüsteemi efektiivseks tööks kaitse info kopeerimise ja petmise eest teadmiste kontrolli käigus jne. Kaks viimast tähendavad läbimiseks võrdsete tingimuste loomist teadmiste kontroll, petmise võimatus ja ...
523.		Keha funktsionaalsed süsteemid. Närvisüsteemi töö	4,53 KB
	Keha funktsionaalsed süsteemid. Närvisüsteemi töö Lisaks analüsaatoritele ehk sensoorsetele süsteemidele toimivad kehas teised süsteemid. Neid süsteeme saab morfoloogiliselt selgelt määratleda, st neil on selge struktuur. Sellised süsteemid hõlmavad näiteks hingamis- või seedimissüsteemi.
6243.			44,47KB
	CSRP klassi süsteemide kliendi sünkroniseeritud ressursside planeerimine. CRM-süsteemid Customer Reltionships Mngement kliendisuhete haldamine. EAM klassi süsteemid. Vaatamata sellele, et arenenud ettevõtted võtavad turu tugevdamiseks kasutusele võimsaimad ERP-klassi süsteemid, ei piisa sellest enam ettevõtte tulude suurendamiseks.
6179.		OPERATSIOONISÜSTEEMID	13.01KB
	Operatsioonisüsteemi funktsioonide arvestamiseks võib inimesed tinglikult jagada kahte rühma: kasutajad ja programmeerijad, siin on kasutaja mõiste piiratum kui arusaam kasutajast kui arvutiga suhtlevast inimesest. Operatsioonisüsteemist vajab programmeerija selliste tööriistade komplekti, mis aitaksid teda programmide lõpptoote väljatöötamisel ja silumisel. Käsurida Ekraanirida, mis algab operatsioonisüsteemi viipaga.

1. Vereringepuudulikkus, mõiste määratlus, etioloogia, vereringepuudulikkuse vormid. Põhilised hemodünaamilised parameetrid ja ilmingud. Kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid. Vereringepuudulikkus on seisund, mille korral vereringesüsteem ei taga kudede ja elundite vajadusi verevarustuseks nende funktsioonide ja plastiliste protsesside adekvaatsel tasemel. Vereringepuudulikkuse peamised põhjused: südamehäired, seina toonuse häired veresooned ja muutused BCC ja/või vere reoloogilistes omadustes.Vereringepuudulikkuse tüübid liigitatakse vastavalt häirete kompenseerimise kriteeriumidele, arengu ja kulgemise raskusele ning sümptomite raskusastmele Kompensatsiooni järgi jagunevad vereringesüsteemi häired kompenseeritavateks. (vereringehäirete tunnused avastatakse treeningu ajal) ja kompenseerimata (vereringehäirete tunnused avastatakse rahuolekus) Vereringepuudulikkuse arengu ja kulu raskusastme järgi äge (areneb mitme tunni ja päeva jooksul) ja krooniline (areneb üle mitu kuud või aastat) eristatakse vereringepuudulikkust. Äge vereringepuudulikkus. Enamik levinud põhjused: müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus, mõned arütmiad (paroksüsmaalne tahhükardia, raske bradükardia, kodade virvendusarütmia jne), šokk, äge verekaotus. Krooniline vereringepuudulikkus. Põhjused: perikardiit, pikaajaline müokardiit, müokardi düstroofia, kardioskleroos, südamerikked, hüper- ja hüpotensiivsed seisundid, aneemia, erineva päritoluga hüpervoleemia. Vereringepuudulikkuse nähtude raskusastme järgi eristati kolm vereringepuudulikkuse staadiumit. I aste vereringepuudulikkus - esialgne - esimese astme vereringepuudulikkus. Märgid: müokardi kontraktsiooni kiiruse ja väljutusfraktsiooni vähenemine, õhupuudus, südamepekslemine, väsimus. Need märgid tuvastatakse füüsilise koormuse ajal ja puhkeolekus puuduvad. II staadium vereringepuudulikkus - teise astme vereringepuudulikkus (keskmine või oluliselt raske vereringepuudulikkus). Määratud jaoks esialgne etapp vereringepuudulikkuse märke ei leita mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus III staadiumis vereringepuudulikkus - lõplik - kolmanda astme vereringepuudulikkus. Seda iseloomustavad olulised südametegevuse ja hemodünaamika häired puhkeolekus, samuti oluliste düstroofsete ja struktuursete muutuste areng elundites ja kudedes.

2. Südamepuudulikkus. Südamepuudulikkus ülekoormusest. Etioloogia, patogenees, ilmingud. Südamepuudulikkus on seisund, mida iseloomustab müokardi võimetus tagada elundite ja kudede piisav verevarustus. SÜDAMERIKKUMISE LIIGID1. Müokardi, mis on põhjustatud müokardiotsüütide kahjustusest toksiliste, nakkuslike, immuun- või isheemiliste tegurite poolt.2. Ülekoormus, mis tuleneb ülekoormusest või suurenenud veremahust.3. Segatud. Rõhu ülekoormusest tingitud südamepuudulikkus tekib südame- ja veresoonteklappide stenoosiga, suurte ja väikeste vereringeringide hüpertensiooniga, emfüseem. Kompensatsioonimehhanism on homomeetriline, energeetiliselt kulukam kui heteromeetriline.Müokardi hüpertroofia on üksikute kardiomüotsüütide massi suurendamise protsess, suurendamata nende arvu suurenenud koormuse tingimustes. Meyerson I. "Hädaolukord" ehk hüpertroofia arengu periood.II. Täieliku hüpertroofia ja suhteliselt stabiilse südame hüperfunktsiooni staadium, mil müokardi funktsioonid normaliseeruvad III. Progresseeruva kardioskleroosi ja müokardi ammendumise staadium Südamemembraani (perikardi) patoloogiat esindab kõige sagedamini perikardiit: äge või krooniline, kuiv või eksudatiivne Etioloogia: viirusnakkused (Coxsackie A ja B, gripp jne), stafülokokid , pneumo-, strepto- ja meningokokid, tuberkuloos, reuma, kollagenoosid, allergilised kahjustused- seerum (nahahaavand, ravimiallergia, metaboolsed kahjustused (kroonilised neerupuudulikkus, podagra, mükseedeem, türeotoksikoos), kiiritusvigastus, müokardiinfarkt, südameoperatsioon.Patogenees: 1) hematogeenne nakkustee on iseloomulik viirusnakkused ja septilised seisundid, 2) lümfogeensed - tuberkuloosi, pleura, kopsu, mediastiinumi haigused.Südame tamponaadi sündroom - akumulatsioon suur hulk jssudaat perikardi õõnes. Tamponaadi raskust mõjutab perikardi vedeliku kogunemise kiirus. 300-500 ml eksudaadi kiire kogunemine põhjustab ägeda südame tamponaadi.

3. Südamepuudulikkuse (müokardi kahjustus) müokardi vahetusvorm. Põhjused, patogenees. Südame isheemia. Koronaarpuudulikkus (l / f, mpf). Müokardiit Müokardi (ainevahetus, kahjustuste puudulikkus) - moodustub - areneb müokardi kahjustusega (mürgistus, infektsioon - difteeria müokardiit, ateroskleroos, beriberi, koronaarne puudulikkus). IHD (koronaarne puudulikkus, degeneratiivne südamehaigus) on seisund, mille puhul esineb lahknevus müokardi vajaduse ja selle energia- ja plastsubstraatidega (peamiselt hapnikuga) varustatuse vahel Müokardi hüpoksia põhjused: 1. koronaarne puudulikkus 2. Ainevahetushäired- mittekoronaarne nekroos: ainevahetushäired: elektrolüüdid, hormoonid, immuunkahjustused, infektsioon. IHD klassifikatsioon:1. Stenokardia: stabiilne (rahuolekus) ebastabiilne: uus, progresseeruv (pinge) 2. Müokardiinfarkt. Koronaararterite haiguse kliiniline klassifikatsioon: 1. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus) .2. Stenokardia: a) pingutus: - esmakordselt ilmnes - stabiilne - progresseeruv; b) spontaanne stenokardia (eriline)3. Müokardiinfarkt: suur-fokaalne väike-fokaalne 4. Infarktijärgne kardioskleroos.5. Rikkumised südamerütm.6. Südamepuudulikkus. Allavoolu: alates äge kulg kroonilisega varjatud vorm(asümptomaatiline) Etioloogia: 1. Koronaararterite haiguse põhjused: 1. Koronaar: pärgarterite ateroskleroos, hüpertensioon, nodulaarne periarteriit, põletikuline ja allergiline vakuliit, reuma, oblitereeriv endarterioos2. Mittekoronaarne: alkoholi, nikotiini, psühho-emotsionaalse stressi, kehalise aktiivsuse toimel tekkiv spasm Koronaarpuudulikkus ja pärgarteritõbi arengumehhanismi järgi: 1. Absoluutne – pärgarterite kaudu südamesse voolu vähenemine.2. Suhteline - kui veresoonte kaudu tarnitakse normaalne või isegi suurenenud kogus verd, kuid see ei vasta müokardi vajadustele selle suurenenud koormuse tingimustes.IHD patogenees: 1. Koronaarne (vaskulaarne) mehhanism – orgaanilised muutused koronaarsoontes.2. Müokardiogeenne mehhanism – neuroendokriinsed häired, regulatsioon ja ainevahetus südames. esmane rikkumine MCR tasemel.3. Segamehhanism Verevoolu lakkamine Väheneb 75% või rohkem

4. Müokardiinfarkti etioloogia ja patogenees. Müokardiinfarkti ja stenokardia erinevused laboratoorne diagnostika. reperfusiooni nähtus. müokardiinfarkt.- südamelihase nekroosi koht tekib verevoolu lakkamise või selle varustatuse tagajärjel müokardi vajadusteks ebapiisavates kogustes.Südameinfarkti koldes: - mitokondrid paisuvad ja varisevad - tuumad paisuvad, tuumade püknoos.koe infarktikohas.1. Isheemiline sündroom 2. valu sündroom 3. Post-isheemiline reperfusiooni sündroom - koronaarse verevoolu taastamine varem isheemilises piirkonnas. See areneb järgmistel põhjustel: 1. Verevool läbi tagatiste 2. Retrograadne verevool läbi veenide3. Varem spasmiliste koronaararterioolide laienemine4. Moodustunud elementide trombolüüs ehk lagunemine.1. Müokardi taastamine (orgaaniline nekroos) .2. Müokardi täiendav kahjustus – suureneb müokardi heterogeensus: erinev verevarustus, erinev hapniku pinge, erinev ioonide kontsentratsioon Müokardiinfarkti tüsistus: 1. Kardiogeenne šokk - vasaku väljutuse kontraktiilse nõrkuse ja elutähtsate organite (aju) verevarustuse vähenemise tõttu .2. Ventrikulaarne fibrillatsioon (33% Purkinje rakkude ja valekõõluste kiudude kahjustus: sarkoplasmaatilise retikulumi vakuolisatsioon, glükogeeni destruktsioon, interkalaarsete ketaste hävimine, rakkude ülekontraktsioon, sarkolemmide läbilaskvuse vähenemine Müokardiogeenne mehhanism: Närvi stressi põhjused: biorütmide ja südamesonertide mittevastavus. arendas emotsionaalse valu stressi mudelil välja südame stressikahjustuse kahjustuse patogeneesi.

5. Südamepuudulikkuse kompenseerimise kardiaalsed ja ekstrakardiaalsed mehhanismid. Müokardi hüpertroofia, patogenees, arenguetapid, erinevused mittehüpertroofsest müokardist. Südame kompenseerimise mehhanismid: Tavaliselt eristatakse CH.1-s 4 (nelja) südame aktiivsuse mehhanismi. Heteromeetriline Frank-Starlingi kompensatsioonimehhanism: Kui lihaskiudude venitusaste ületab lubatud piire, siis kontraktsioonijõud väheneb Lubatud ülekoormuste korral suurenevad südame lineaarmõõtmed mitte rohkem kui 15-20%. Sellist õõnsuste laienemist nimetatakse tonogeenseks dilatatsiooniks ja sellega kaasneb SV suurenemine.Düstroofsed muutused müokardis toovad kaasa õõnsuste laienemise ilma SV suurenemiseta. See on müogeenne dilatatsioon (dekompensatsiooni tunnus).2. Isomeetriline kompensatsioonimehhanism: Rõhu ülekoormuse korral Aktiini ja müosiini interaktsiooniaja pikenemine Lihaskiu rõhu ja pinge suurenemine diastoli lõpus Isomeetriline mehhanism on energiamahukam kui heteromeetriline Heteromeetriline mehhanism on energeetiliselt rohkem soodsam kui isomeetriline. Seetõttu kulgeb klapipuudulikkus soodsamalt kui stenoos.3. Tahhükardia: esineb olukordades: = Suurenenud rõhk õõnesveenis = Suurenenud rõhk paremas aatriumis ja selle venitamine = Muutus närvilised mõjud.= Humoraalsete ekstrakardiaalsete mõjude muutus. 4. Sümpatoadrenaalsete mõjude tugevdamine müokardile: see lülitub sisse SV vähenemisega ja suurendab oluliselt müokardi kontraktsioonide tugevust. Hüpertroofia on müokardi mahu ja massi suurenemine. Esineb südame kompensatsioonimehhanismide rakendamisel. Südame hüpertroofia järgib tasakaalustamata kasvu tüüpi: 1. Südame regulatiivse toe rikkumine: sümpaatiliste närvikiudude arv kasvab aeglasemalt kui müokardi mass.2. Kapillaaride kasv jääb lihasmassi kasvust maha – müokardi veresoontevarustuse rikkumine.3. Rakutasandil: 1) Rakkude maht suureneb rohkem kui pind: pärsitud on rakkude toitumine, Na + -K + pumbad, hapniku difusioon.rakud.3) Mitokondrite mass jääb maha müokardi massi kasvust.- energia raku varustamine on häiritud.4. Molekulaarsel tasandil: väheneb müosiini ATP-aasi aktiivsus ja nende võime kasutada ATP energiat KGS hoiab ära ägeda südamepuudulikkuse, kuid tasakaalustamata kasv aitab kaasa kroonilise südamepuudulikkuse tekkele.

6. Vasaku vatsakese ja parema vatsakese südamepuudulikkus. Südamepuudulikkuse rakuline ja molekulaarne alus. vasaku vatsakese puudulikkus suurendab rõhku vasakus aatriumis, kopsuveenides a) rõhu tõus vatsakeses diastoolis vähendab väljavoolu aatriumist Suurenenud rõhk kodades Parema vatsakese puudulikkus: stagnatsioon suures ringis; maksas, portaalveenis, soolte veresoontes, põrnas, neerudes, alajäsemed(turse), õõnsuste vesitõbi.Raku-molekuli alus: energiapuudus;mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide, filamentilaadsete ainete kuhjumine on valu põhjuseks südames Sümpaatilise närvisüsteemi erutus ja stressihormoonide vabanemine: katehhoolamiinid ja glükokortikoidid.Tagajärjeks: hüpoksia;kardiomüotsüütide lüsosoomi kontraktuuride hüdrolaasid kardiomüotsüütide nekroos Tekivad väikesed nekroosikolded - asenduvad sidekoega (kui isheemia on alla 30 minuti).verevoolu lakkamise või selle tagajärjel laekumine müokardi vajadusteks ebapiisavates kogustes.

7. Südame rütmihäired. Südame erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse rikkumine. Tüübid, põhjused, arengumehhanism, EKG omadused. Südame erutuvuse häired Siinusarütmia. See väljendub "südame kontraktsioonide vaheliste intervallide ebavõrdse kestusena ja sõltub impulsside esinemisest siinussõlmes ebaregulaarsete ajavahemike järel. Enamasti on siinusarütmia füsioloogiline nähtus, mis esineb sagedamini lastel, noortel ja noorukitel näiteks respiratoorne arütmia (südame kontraktsioonide suurenemine sissehingamisel ja aeglustumine hingamispausi ajal).Siinusarütmia esines ka katsetes difteeria toksiini toimega südamele Sellel toksiinil on antikoliinesteraasi toime. Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine aitab kaasa atsetüülkoliini akumuleerumisele müokardis ja suurendab vagusnärvide mõju juhtivussüsteemile, aidates kaasa siinusbradükardia ja arütmiate tekkele.Ekstrasüstool – südame või selle vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine, mis on tingitud täiendava impulsi ilmnemisest ergastuse heterotoopiline või "ektoopiline" fookus. Olenevalt täiendava impulsi ilmnemise asukohast eristatakse kodade ekstrasüstole e, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne. Elektrokardiogramm erineb P laine tavapärasest väiksemast väärtusest Atrioventrikulaarne ekstrasüstool - atrioventrikulaarses sõlmes tekib täiendav impulss. Ergastuslaine levib läbi kodade müokardi tavapärasele vastupidises suunas ja elektrokardiogrammile ilmub negatiivne P-laine. Elektrokardiogrammil kuvatakse järsult muutunud konfiguratsiooniga ventrikulaarne kompleks. Ventrikulaarsele ekstrasüstoolile on iseloomulik kompenseeriv paus - pikendatud intervall ekstrasüstooli ja sellele järgneva normaalse kontraktsiooni vahel. Tavaliselt lühendatakse intervalli enne ekstrasüstooli. Südame juhtivuse rikkumine Impulsside juhtivuse rikkumist mööda südame juhtivussüsteemi nimetatakse blokaadiks. Blokaad võib olla osaline või täielik Juhtivuse katkemine võib olla kõikjal siinussõlmest atrioventrikulaarse kimbu (His bundle) terminali harudeni. On: 1) sinoaurikulaarne blokaad, mille puhul toimub impulsside juhtimine vahel siinusõlm ja aatrium; 2) atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokaad, mille puhul impulss blokeeritakse atrioventrikulaarses sõlmes; 3) atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaad, kui impulsside juhtimine piki atrioventrikulaarse kimbu paremat või vasakut jalga on häiritud.

8. Vaskulaarne vorm vereringepuudulikkus. Hüpertensioon: etioloogia, patogenees. sümptomaatiline hüpertensioon. Vererõhu muutused on tingitud ühe järgmistest teguritest (sagedamini nende kombinatsioonist) rikkumisest: 1 veresoonkonda sattunud vere hulk südame ajaühiku-minuti mahu kohta; 2) perifeersete veresoonte takistuse suurus; 3) aordi ja selle suurte okste seinte elastsuspinge ja muude mehaaniliste omaduste muutused; U), vere viskoossuse muutused, mis häirivad verevoolu veresoontes. Peamist mõju arteriaalsele rõhule avaldavad südame minutimaht ja perifeersete veresoonte takistus, mis omakorda sõltub veresoonte elastsest pingest. Hüpertensioon ja hüpertensioon Kõik kõrgenenud vererõhuga seisundid võib jagada kahte rühma: primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ehk hüpertensioon ja sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon Eristada süstoolset ja diastoolset hüpertensiooni. Süstoolse hüpertensiooni isoleeritud vorm sõltub südame suurenenud tööst ja esineb Gravesi tõve ja aordiklapi puudulikkuse sümptomina. Diastoolset hüpertensiooni määratletakse arterioolide ahenemise ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega. Sellega kaasneb südame vasaku vatsakese töö suurenemine ja see viib lõpuks vasaku vatsakese lihase hüpertroofiani. Südame töö tugevdamine ja vere minutimahu suurenemine põhjustab süstoolse hüpertensiooni ilmnemist.Sümptomaatiline (sekundaarne) hüpertensioon hõlmab järgmisi vorme: hüpertensioon neeruhaiguste korral, hüpertensiooni endokriinsed vormid, hüpertensioon kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral. süsteem (interstitsiaalse ja pikliku medulla kasvajad ja vigastused, hemorraagia, põrutus jne). See hõlmab ka hemodünaamilise tüüpi hüpertensiooni vorme, s.o. mis on põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustustest.

9. Vaskulaarne hüpotensioon, põhjused, arengumehhanism. Kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid. Kokkuvarisemine erineb šokist. Hüpotensioon on veresoonte toonuse langus ja vererõhu langus. Normaalse süstoolse vererõhu alampiiriks peetakse 100-105 mm Hg, diastoolset 60-65 mm Hg. , troopilistes ja subtroopilistes maades mõnevõrra madalamaks. Rõhunäitajad muutuvad vanusega Hüpotensioon – üldiselt aktsepteeritakse haigusseisundit, mille puhul keskmine arteriaalne rõhk on alla 75 mm Hg. Arteriaalse rõhu langus võib toimuda kiiresti ja järsult (äge vaskulaarne puudulikkus – šokk, kollaps) või areneda aeglaselt (hüpotensiivsed seisundid). Patoloogilise hüpotensiooniga kannatab kudede verevarustus ja nende varustamine hapnikuga, millega kaasneb erinevate süsteemide ja elundite funktsioonide rikkumine. Patoloogiline hüpotensioon võib olla sümptomaatiline ja kaasneda põhihaigusega (kopsutuberkuloos, rasked vormid aneemia, peptiline haavand mao, Addisoni tõve, hüpofüüsi kahheksia ja npi). Raske hüpotensioon põhjustab pikaajalist nälgimist.Primaarse ehk neurotsirkulatoorse hüpotensiooni korral on krooniline vererõhu langus üks esimesi ja peamisi haiguse sümptomeid.veresoonkonna reaktsioonid külmale, kuumale, valuärritele. Arvatakse, et neurotsirkulatsiooni hüpotensiooniga (nagu ka hüpertensiooniga) on veresoonte toonuse reguleerimise kesksete mehhanismide rikkumine.Hpotensiooni peamised patoloogilised muutused esinevad samades veresoonte piirkondades nagu hüpertensiooni korral - arterioolides. Veresoonte toonuse reguleerimise mehhanismide rikkumine põhjustab sel juhul arterioolide tooni vähenemist, nende valendiku laienemist, perifeerse resistentsuse vähenemist ja vererõhu langust. Samal ajal väheneb ringleva vere maht ja sageli suureneb südame minutimaht. Kokkuvarisemisega kaasneb vererõhu langus ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine. Need muutused on pöörduvad. Šoki korral esineb mitme elundi häireid südame-veresoonkonna, närvi- ja endokriinsüsteemi elutähtsate funktsioonide, samuti hingamishäirete, kudede ainevahetuse ja neerude töös. Kui šokki iseloomustab arteriaalse ja venoosse vererõhu langus; külm ja niiske nahk, millel on marmorist või kahvatu sinakas värvus; tahhükardia; hingamishäired; uriini koguse vähenemine; kas ärevusfaasi või teadvuse hägustumise faasi olemasolu, siis kollapsile on iseloomulik tugev nõrkus, naha ja limaskestade kahvatus, külmad jäsemed ja loomulikult vererõhu langus.

Südame vereringe puudulikkus areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tagajärjel. Selle põhjused on järgmised:

1) südame tööülekoormusest tingitud müokardi ülekoormus (südamepuudulikkusega, perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemisega - süsteemse ja kopsuvereringe hüpertensioon, türeotoksikoos, emfüseem, füüsiline ülepinge);

2) südamelihase otsesed kahjustused (infektsioonid, bakteriaalsed ja mittebakteriaalsed mürgistused, ainevahetussubstraatide, energiaressursside puudus jne);

3) koronaarvereringe häired;

4) perikardi talitlushäired.

Südamepuudulikkuse arengumehhanismid

Mis tahes vormis südamekahjustuse korral tekivad kehas kompenseerivad reaktsioonid, mille eesmärk on vältida üldise vereringepuudulikkuse teket. Koos üldiste "ekstrakardiaalsete" kompensatsioonimehhanismidega südamepuudulikkuse korral on kaasatud kompenseerivad reaktsioonid, mis toimuvad südames endas. Need sisaldavad:

1) südameõõnsuste laienemine koos nende mahu suurenemisega (tonogeenne laienemine) ja südame löögimahu suurenemine;

2) südame löögisageduse tõus (tahhükardia);

3) südameõõnsuste müogeenne laienemine ja müokardi hüpertroofia.

Esimesed kaks kompensatsioonitegurit aktiveeritakse kohe pärast kahju tekkimist; südamelihase hüpertroofia areneb järk-järgult. Kuid kompensatsiooniprotsess ise, mis põhjustab südame märkimisväärset ja pidevat stressi, vähendab kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsust. Südame reservvõimsus väheneb. Südame reservide järkjärguline langus koos müokardi metaboolse häirega põhjustab vereringepuudulikkuse seisundi.

Kahjustatud südame õõnsuste tonogeenne laienemine ja insuldi (süstoolse) mahu suurenemine on tingitud:

1) vere tagasipöördumine südameõõnde mittetäielikult suletud klappide või südame vaheseina kaasasündinud defektide kaudu;

2) südameõõnsuste mittetäielik tühjenemine koos avauste stenoosiga.

Südamekahjustuse esimestel etappidel suureneb selle poolt tehtav töö ja südame töö tugevnemine (selle hüperfunktsioon) viib järk-järgult südamelihase hüpertroofiani. Müokardi hüpertroofiat iseloomustab südamelihase massi suurenemine, mis on peamiselt tingitud lihaste elementide mahust.

On füsioloogiline (või töötav) ja patoloogiline hüpertroofia. Kell füsioloogiline hüpertroofia südame mass suureneb võrdeliselt skeletilihaste arenguga. See ilmneb adaptiivse reaktsioonina keha suurenenud hapnikuvajadusele ja seda täheldatakse füüsilise töö, spordi, balletitantsijatel ja mõnikord ka rasedatel inimestel.

Patoloogiline hüpertroofia mida iseloomustab südame massi suurenemine, sõltumata skeletilihaste arengust. Hüpertrofeerunud süda võib olla 2–3 korda suurem kui normaalne süda. Hüpertroofia puutub kokku selle südameosaga, mille aktiivsus suureneb. Patoloogilise hüpertroofiaga, nagu ka füsioloogilise hüpertroofiaga, kaasneb müokardi energiat tootvate ja kontraktiilsete struktuuride massi suurenemine, mistõttu on hüpertrofeerunud südamel rohkem jõudu ja ta saab kergemini hakkama täiendava töökoormusega. Hüpertroofia on aga teatud punktini kohanemisvõimeline, kuna sellisel südamel on tavapärasest väiksemad kohanemisvõimed. Hüpertrofeerunud südame varud on vähenenud ja oma dünaamiliste omaduste poolest on see normaalsest vähem terviklik.

Südamepuudulikkus ülekoormusest areneb südamedefektide, väikese ja suure vereringe hüpertensiooniga. Harvemini võivad ülekoormuse põhjuseks olla veresüsteemi haigused (aneemia) või sisesekretsiooninäärmed (hüpertüreoidism).

Südamepuudulikkus ülekoormuse ajal areneb kõigil juhtudel pärast enam-vähem pikka kompenseeriva hüperfunktsiooni ja müokardi hüpertroofia perioodi. Samal ajal suureneb järsult energia tootmine müokardis: suureneb müokardi poolt tekitatud pinge, südame töö paraneb, kuid efektiivsus väheneb oluliselt.

Südame defektid iseloomustab intrakardiaalse hemodünaamika rikkumine, mis põhjustab ühe või teise südamekambri ülekoormust. Mitraalklapi puudulikkuse korral ventrikulaarse süstooli ajal jõuab osa kodadesse tagasi voolavast verest (retrograadne vere tagasivool) 2 liitrini minutis. Selle tulemusena on vasaku aatriumi diastoolne täitumine 7 liitrit minutis (5 liitrit kopsuveenidest + 2 liitrit vasakust vatsakesest). Sama kogus verd läheb vasakusse vatsakesse. Vasaku vatsakese süstoli ajal läheb aordi 5 liitrit minutis ja 2 liitrit verd naaseb retrograadselt vasakusse aatriumi. Seega on vatsakese minutimaht kokku 7 liitrit, mis stimuleerib südame vasakpoolsete kambrite hüperfunktsiooni (vasaku vatsakese töö on umbes 10 kgm minutis), mis kulmineerub nende hüpertroofiaga. Hüperfunktsioon ja hüpertroofia takistavad vereringepuudulikkuse teket. Kuid kui tulevikus suureneb klapi defekt (hüpertroofia põhjustab "suhtelise klapi puudulikkust"), võib tagasivoolu kogus ulatuda 4 liitrini minutis. Sellega seoses väheneb perifeersetesse veresoontesse väljutatava vere hulk.

Südamepuudulikkus müokardi kahjustuse tõttu põhjuseks võivad olla infektsioonid, mürgistused, hüpovitaminoos, koronaarpuudulikkus, autoallergilised protsessid. Müokardi kahjustust iseloomustab selle kontraktiilse funktsiooni järsk langus. See võib olla tingitud tootmise vähenemisest või energiakasutuse rikkumisest või müokardi valkude metabolismi rikkumisest.

Müokardi energia metabolismi häired võivad olla tingitud ebapiisavast oksüdatsioonist, hüpoksia tekkest, substraatide oksüdatsioonis osalevate ensüümide aktiivsuse vähenemisest ning oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamisest.

Oksüdatsioonisubstraatide puudumine tekib kõige sagedamini südame verevarustuse vähenemise ja südamesse voolava vere koostise muutumise, samuti rakumembraanide läbilaskvuse rikkumise tõttu.

Koronaarveresoonte skleroos on südamelihase vähenenud verevarustuse kõige levinum põhjus. Suhteline südameisheemia võib tuleneda hüpertroofiast, mille puhul lihaskiudude mahu suurenemisega ei kaasne vastavat vere kapillaaride arvu suurenemist.

Müokardi ainevahetus võib olla häiritud nii teatud substraatide puudulikkuse (näiteks hüpoglükeemia) kui ka liigse (näiteks piim-, püroviinamarihapete, ketoonkehade sissevoolava vere järsu suurenemisega) korral. Müokardi pH muutuse tõttu tekivad ensüümsüsteemide aktiivsuses sekundaarsed muutused, mis põhjustavad ainevahetushäireid.

Koronaarse vereringe häired

Inimesel voolab lihaspuhkuse ajal 1 minuti jooksul koronaarsoontest läbi 75-85 ml verd 100 g südame massi kohta (umbes 5% südame minutimahust), mis ületab oluliselt verevooluhulka kaaluühiku kohta. teiste organite (välja arvatud aju, kopsud ja neerud). Olulise lihastöö korral suureneb koronaarverevoolu väärtus võrdeliselt südame väljundi suurenemisega.

Koronaarse verevoolu hulk sõltub pärgarterite toonist. Vagusnärvi ärritus põhjustab tavaliselt pärgarteri verevoolu vähenemist, mis näib sõltuvat südame löögisageduse langusest (bradükardia) ja keskmise rõhu langusest aordis, aga ka südame hapnikuvajaduse vähenemisest. Sümpaatiliste närvide erutus toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise, mis on ilmselgelt tingitud vererõhu tõusust ja hapnikutarbimise suurenemisest, mis tekib südames vabaneva norepinefriini ja verega kaasasoleva adrenaliini mõjul. Katehhoolamiinid suurendavad oluliselt müokardi hapnikutarbimist, mistõttu verevoolu suurenemine ei pruugi olla piisav südame hapnikuvajaduse suurendamiseks. Südame kudede hapnikupinge vähenemisega laienevad koronaarsooned ja nende kaudu voolav verevool suureneb mõnikord 2-3 korda, mis viib südamelihase hapnikuvaeguse kõrvaldamiseni.

Äge koronaarpuudulikkus Seda iseloomustab mittevastavus südame hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise vahel. Kõige sagedamini esineb puudulikkus arterite ateroskleroosi, koronaararterite (enamasti sklerootiliste) arterite spasmide, koronaararterite ummistumise korral trombiga, harva embooliaga. Koronaarse verevoolu puudulikkust võib mõnikord täheldada südame löögisageduse järsu tõusuga (kodade virvendus), diastoolse rõhu järsu langusega. Muutumatute koronaararterite spasmid on äärmiselt haruldased. Koronaarveresoonte ateroskleroos põhjustab lisaks nende valendiku vähenemisele ka koronaararterite suurenenud kalduvust spasmile.

Ägeda koronaarpuudulikkuse tagajärjeks on müokardi isheemia, mis põhjustab müokardi oksüdatiivsete protsesside rikkumist ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piim-, püroviinamarihapete jne) liigset kogunemist selles. Samal ajal ei ole müokard piisavalt varustatud energiaressurssidega (glükoos, rasvhapped), selle kontraktiilsus väheneb. Samuti on raskendatud ainevahetusproduktide väljavool. Liigse sisaldusega põhjustavad interstitsiaalse metabolismi tooted müokardi ja koronaarsete veresoonte retseptorite ärritust. Tekkivad impulsid läbivad peamiselt vasaku kesk- ja alumise südamenärvi, vasaku kesk- ja alumise emakakaela ja ülemise rindkere sümpaatilise sõlme ning 5 ülemise rindkere ühendusharu sisenevad selgroog. Jõudnud subkortikaalsetesse keskustesse (peamiselt hüpotalamusesse) ja ajukooresse põhjustavad need impulsid stenokardiale iseloomulikke valuaistinguid.

müokardiinfarkt - südamelihase fokaalne isheemia ja nekroos, mis tekib pärast koronaararteri (või selle harude) pikaajalist spasmi või ummistust. Koronaararterid on terminaalsed, seetõttu väheneb pärast koronaarsoonte ühe suure haru sulgemist selle poolt tarnitud müokardi verevool kümme korda ja taastub palju aeglasemalt kui üheski teises sarnases olukorras olevas koes. Müokardi kahjustatud piirkonna kontraktiilsus langeb järsult ja peatub seejärel täielikult. Südame isomeetrilise kokkutõmbumise faasiga ja eriti väljutusfaasiga kaasneb südamelihase kahjustatud piirkonna passiivne venitamine, mis võib hiljem kaasa tuua selle rebenemise värske infarkti kohas või venituse ja moodustumise. aneurüsm infarkti armistumise kohas. Nendel tingimustel väheneb südame kui terviku pumpamisjõud, kuna osa kontraktiilsest koest on välja lülitatud; lisaks raisatakse teatud osa terve müokardi energiast, mitteaktiivsete piirkondade venitamisel. Müokardi intaktsete piirkondade kontraktiilsus väheneb ka nende verevarustuse rikkumise tõttu, mis on põhjustatud kas puutumata piirkondade veresoonte kokkusurumisest või refleksspasmist (nn koronaarrefleks).

Kardiogeenne šokk on ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroom, mis areneb müokardiinfarkti tüsistusena. Kliiniliselt väljendub see äkilise terava nõrkuse, tsüanootilise varjundiga naha pleegitamise, külma kleepuva higi, vererõhu languse, väikese sagedase pulsi, patsiendi letargia ja mõnikord ka lühiajalise teadvuse kahjustusena.

Kardiogeense šoki hemodünaamiliste häirete patogeneesis on olulised kolm seost:

1) insuldi ja südame minutimahu vähenemine (südameindeks alla 2,5 l / min / m 2);

2) perifeersete arterite resistentsuse märkimisväärne tõus (üle 180 dynes/sek);

3) mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Südame väljundi ja insuldi mahu vähenemise määrab müokardiinfarkti korral südamelihase kontraktiilsuse järsk langus selle enam-vähem ulatusliku ala nekroosi tõttu. Südame väljundi vähenemise tagajärg on vererõhu langus.

Perifeersete arterite resistentsuse suurenemine on tingitud asjaolust, et südame väljundi järsu languse ja vererõhu langusega aktiveeruvad unearteri ja aordi baroretseptorid, suur hulk adrenergiliste ainete vabanemist verre, põhjustades laialdast vasokonstriktsiooni. Erinevad vaskulaarsed piirkonnad reageerivad aga adrenergilistele ainetele erinevalt, mis põhjustab veresoonte resistentsuse erineval määral suurenemist. Selle tulemusena jaotub veri ümber – verevool elutähtsates organites säilib teiste piirkondade veresoonte kokkutõmbumisega.

Mikrotsirkulatsiooni häired kardiogeense šoki korral avalduvad vasomotoorsete ja intravaskulaarsete (reograafiliste) häiretena. Mikrotsirkulatsiooni vasomotoorsed häired on seotud arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste süsteemse spasmiga, mis viib vere kandumiseni arterioolidest veenidesse anastomooside kaudu, mööda kapillaare. Sel juhul on kudede verevarustus järsult häiritud ning tekivad hüpoksia ja atsidoosi nähtused. Kudede ainevahetuse ja atsidoosi rikkumised põhjustavad prekapillaarsete sulgurlihaste lõõgastumist; atsidoosi suhtes vähem tundlikud postkapillaarsed sulgurlihased jäävad spasmi seisundisse. Selle tulemusena koguneb veri kapillaaridesse, millest osa on vereringest välja lülitatud; kapillaarides suureneb hüdrostaatiline rõhk, vedelik hakkab transudeerima ümbritsevatesse kudedesse. Selle tulemusena väheneb ringleva vere maht. Samal ajal toimuvad muutused vere reoloogilistes omadustes - tekib erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, mis on seotud verevoolu kiiruse vähenemise ja vere valgufraktsioonide muutumisega, samuti erütrotsüütide laenguga.

Erütrotsüütide kuhjumine aeglustab verevoolu veelgi ja aitab kaasa kapillaaride valendiku sulgumisele. Verevoolu aeglustumise tõttu suureneb vere viskoossus ja tekivad eeldused mikrotrombide tekkeks, mida soodustab ka vere hüübimissüsteemi aktiivsuse tõus šokist komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel.

Perifeerse verevoolu rikkumine koos erütrotsüütide väljendunud intravaskulaarse agregatsiooniga, vere ladestumine kapillaaridesse põhjustab teatud tagajärgi:

1) väheneb vere venoosne tagasivool südamesse, mis põhjustab südame minutimahu edasist vähenemist ja veelgi enam väljendunud kudede verevarustuse häireid;

2) kudede hapnikunälg süveneb erütrotsüütide väljatõrjumise tõttu vereringest.

Raske šoki korral tekib nõiaring: ainevahetushäired kudedes põhjustavad mitmete vasoaktiivsete ainete ilmumist, mis soodustavad veresoonte häirete ja erütrotsüütide agregatsiooni teket, mis omakorda toetavad ja süvendavad olemasolevaid kudede ainevahetuse häireid. Kui kudede atsidoos suureneb, tekivad sügavad ensüümsüsteemide rikkumised, mis põhjustavad rakuliste elementide surma ja väikese nekroosi arengut müokardis, maksas ja neerudes.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA

Südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus areneb siis, kui südamele avaldatava koormuse ja töövõime vahel on lahknevus, mille määrab südamesse voolava vere hulk ning selle vastupanuvõime vere väljutamisele aordis ja kopsutüves. Südamepuudulikkusest eristatakse tinglikult veresoonte puudulikkust, teisega väheneb peamiselt südame verevool (šokk, minestamine). Mõlemal juhul tekib vereringepuudulikkus, see tähendab suutmatust tagada kehale piisav kogus verd puhkeolekus ja füsioloogilise stressi ajal.

See võib olla äge, krooniline, varjatud, ilmneda ainult füüsilise koormuse ajal ja ilmne, hemodünaamiliste häiretega, funktsioonidega. siseorganid, ainevahetus, raske puue. Südamepuudulikkus on peamiselt seotud müokardi funktsiooni kahjustusega. See võib tuleneda:

1) müokardi ülekoormus, kui sellele esitatakse liigseid nõudmisi (südamerikked, hüpertensioon, liigne füüsiline aktiivsus). Kell sünnidefektid HF-i täheldatakse kõige sagedamini esimesel 3 elukuul.

2) müokardi kahjustus (endokardiit, mürgistus, koronaarvereringe häired jne). Nendel tingimustel areneb ebaõnnestumine südame normaalse või vähenenud töökoormusega.

3) diastoli mehaaniline piiramine (efusioonpleuriit, perikardiit).

4) nende tegurite kombinatsioon.

Südamepuudulikkus võib puhkeasendis või treeningu ajal põhjustada vereringe dekompensatsiooni, mis avaldub järgmisel kujul:

1) kontraktsiooni tugevuse ja kiiruse, südame tugevuse ja lõdvestuskiiruse vähenemine. Selle tulemusena tekib alllepinguline seisund ja diastoolse täidise puudulikkus.

2) löögimahu järsk vähenemine koos jääkmahu ja lõppdiastoolse mahu ja lõppdiastoolse rõhu suurenemisega ülevoolust, st müogeensest laienemisest.

3) minutimahu vähenemine koos arterio-venoosse hapniku erinevuse suurenemisega.

Esiteks tuvastatakse see sümptom funktsionaalsete stressitestide käigus.

Mõnikord areneb südamepuudulikkus normaalse minutimahu taustal, mis on seletatav ringleva vere mahu suurenemisega organismis vedelikupeetuse tõttu, kuid arterio-venoosse hapniku erinevus suureneb ka sel juhul, kuna. hüpertrofeerunud müokard tarbib rohkem hapnikku, tehes rohkem tööd. Vere stagnatsioon kopsuvereringes suurendab vere jäikust ja seega ka hapniku tarbimist.

4) rõhu tõus nendes vereringe osades, kust veri satub ebapiisavasse südamepoolde, see tähendab vasaku südame puudulikkusega kopsuveenidesse ja parema vatsakese puudulikkusega õõnesveeni. Kodade rõhu tõus põhjustab tahhükardiat. peal varajased staadiumid see tekib ainult füüsilise koormuse ajal ja pulss ei normaliseeru varem kui 10 minutit pärast koormuse lõpetamist. Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse tahhükardiat puhkeolekus.

5) verevoolu kiiruse vähenemine.

Lisaks nendele tunnustele esinevad ka sellised dekompensatsiooni sümptomid nagu tsüanoos, õhupuudus, tursed jne. Oluline on rõhutada, et südamepuudulikkuse tekkega kaasneb südame rütmihäirete ilmnemine, mis oluliselt mõjutab kulgu ja prognoos. Hemodünaamiliste muutuste raskus ja südamepuudulikkuse sümptomite avaldumine sõltuvad suuresti sellest, milline südameosa on valdavalt kahjustatud.

Puuduse patogeneesi tunnused
vereringe vastavalt vasaku vatsakese tüübile.

Südame vasaku poole nõrgenedes suureneb väikese ringi verevarustus ning suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis ning kopsuveenides, kapillaarides ja arterites. See põhjustab rasket piinavat õhupuudust, hemoptüüsi ja kopsuturset. Need nähtused suurenevad koos venoosse tagasipöördumise suurenemisega paremasse südamesse (lihaskoormuse, emotsionaalse stressi, horisontaalne asend kehad). Teatud etapis lülitavad paljud patsiendid Kitaevi refleksi sisse, kopsuarterioolide spasmi tagajärjel suureneb kopsude perifeerne vaskulaarne resistentsus (50 või isegi 500 korda). Väikeste arterite pikaajaline spastiline seisund viib nende skleroosini ja seega moodustub verevoolu teele teine ​​barjäär (esimene barjäär on defekt). See barjäär vähendab kopsuturse tekke riski, kuid toob kaasa ka negatiivseid tagajärgi: 1) spasmi ja skleroosi suurenedes väheneb vere MO; 2) verevoolu suurenenud šunteerimine kapillaaride ümber, mis suurendab hüpokseemiat; 3) parema vatsakese koormuse suurenemine põhjustab selle kontsentrilist hüpertroofiat ja seejärel parema südame puudulikkust. Alates parema vatsakese puudulikkuse ilmnemisest on väike ring hävinud. Ummikud liiguvad suure ringi veenidesse, patsient tunneb subjektiivset kergendust.

Parema vatsakese puudulikkus.

Parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon ja süsteemse vereringe venoosse osa verevarustuse suurenemine, sissevoolu vähenemine südame vasakusse külge.

Pärast südame väljundi vähenemist väheneb efektiivne arteriaalne verevool kõigis elundites, sealhulgas neerudes. RAS-i (reniini-aldosterooni süsteemi) aktiveerimine viib naatriumkloriidi ja vee peetuseni ning kaaliumiioonide kadumiseni, mis

müokardile ebasoodne. Seoses arteriaalse hüpovoleemia ja minutimahu vähenemisega suureneb suure ringi arteriaalsete veresoonte toonus ning peetav vedelik liigub suure ringi veenidesse - venoosne rõhk tõuseb, maks suureneb, tekivad tursed ja tsüanoos. Seoses hüpoksia ja vere stagnatsiooniga tekib maksatsirroos koos astsiidi tekkega, edeneb siseorganite düstroofia.

Täiesti isoleeritud parema vatsakese puudulikkust pole, sest kannatab ka vasak vatsake. Vastuseks MO vähenemisele toimub selle südameosa pikaajaline pidev sümpaatiline stimulatsioon, mis koronaarvereringe halvenemise tingimustes aitab kaasa müokardi kiirenenud kulumisele.

Teiseks põhjustab kaaliumiioonide kadu südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist.

Kolmandaks väheneb koronaarne verevool ja verevarustus halveneb reeglina hüpertrofeerunud vasaku südamega.

Müokardi hüpoksia

Hüpoksia võib olla 4 tüüpi: hingamisteede, vere, histotoksiline, hemodünaamiline. Kuna müokard eraldab isegi puhkeolekus 75% sissetulevast verest ja skeletilihastest 20% selles sisalduvast O 2 -st, on ainus viis südame suurenenud hapnikuvajaduse rahuldamiseks suurendada koronaarne verevool. See muudab südame, nagu ükski teine ​​organ, sõltuvaks veresoonte seisundist, koronaarverevoolu reguleerimise mehhanismidest ja pärgarterite võimest adekvaatselt reageerida koormuse muutustele. Seetõttu seostatakse müokardi hüpoksia tekkimist kõige sagedamini vereringe hüpoksia ja eriti müokardi isheemia tekkega. Tema on selle aluseks koronaarhaigus süda (CHD). Tuleb meeles pidada, et südame isheemiatõbi on koondkontseptsioon, mis ühendab erinevaid sündroome ja nosoloogilisi üksusi. Kliinikus ilmnevad sellised tüüpilised pärgarteritõve ilmingud nagu stenokardia, rütmihäired, müokardiinfarkt, mille tõttu ootamatult, s.o. tunni jooksul pärast rünnaku algust sureb üle poole koronaartõvega patsientidest ning see toob kaasa ka kardioskleroosist tingitud südamepuudulikkuse tekke. IHD patogeneesi keskmes on tasakaalustamatus südamelihase O 2 vajaduse ja selle verega kohaletoimetamise vahel. See lahknevus võib tuleneda: esiteks müokardi nõudluse suurenemisest O 2 järele; teiseks pärgarterite kaudu verevoolu vähendamine; kolmandaks nende tegurite kombinatsiooniga.

Peamine (sageduse järgi) on verevoolu vähenemine südame pärgarterite stenoseeruvate aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel (95%), kuid on juhtumeid, kui müokardiinfarkti surnud inimesel ei esine orgaanilist langust. veresoonte luumenis. Selline olukord esineb 5%-l müokardiinfarkti surnutest ja 10%-l inimestel, kes põevad stenokardia vormis koronaararterite haigust, ei ole koronaararterid angiograafiliselt muutunud. Sel juhul räägivad nad funktsionaalse päritoluga müokardi hüpoksiast. Hüpoksia areng võib olla tingitud:

1. Müokardi hapnikuvajaduse kompenseerimata suurenemisega.

See võib ilmneda peamiselt katehhoolamiinide südamele avalduva toime tulemusena. Manustades loomadele epinefriini, noradrenaliini või stimuleerides sümpaatilisi närve, võib saada müokardi nekroosi. Teisest küljest suurendavad katehhoolamiinid müokardi verevarustust, põhjustades koronaararterite laienemist, seda soodustab ainevahetusproduktide, eriti adenosiini, millel on võimas veresooni laiendav toime, akumuleerumine, seda soodustab rõhu tõus veresooni. aordi ja MO suurenemise ning teisest küljest need, s.o. katehhoolamiinid suurendavad müokardi hapnikuvajadust. Niisiis leiti katses, et südame sümpaatiliste närvide ärritus suurendab hapnikutarbimist 100% ja koronaarset verevoolu ainult 37%. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine katehhoolamiinide mõjul on seotud:

1) millel on otsene energia-troopiline toime müokardile. See realiseerub beeta-1-AR kardiomüotsüütide ergastamise ja kaltsiumikanalite avamise kaudu.

2) CA põhjustavad perifeersete arterioolide ahenemist ja suurendavad perifeerset veresoonte resistentsust, mis suurendab oluliselt müokardi järelkoormust.

3) tekib tahhükardia, mis piirab verevoolu suurenemise võimalust raskes töös südames. (diastoli lühenemine).

4) rakumembraanide kahjustuse kaudu. Katehamiinid aktiveerivad lipaase, eriti fosfolipaasi A 2, mis kahjustab mitokondriaalseid ja SR-i membraane ning viib kaltsiumiioonide vabanemiseni müoplasmasse, mis kahjustab rakuorganelle veelgi suuremal määral (vt jaotist Rakukahjustused). Kahjustuse fookuses leukotsüüdid jäävad püsima ja eraldavad palju bioloogiliselt aktiivseid aineid (bioloogiliselt toimeaineid). Esineb mikrotsirkulatsioonikihi ummistus, peamiselt neutrofiilide poolt. Inimestel suureneb katehhoolamiinide hulk stressirohketes olukordades (intensiivne füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne stress, traumad, valud) järsult 10-100 korda, millega mõnel inimesel kaasneb orgaaniliste muutuste puudumisel stenokardiahoog. koronaarsetes veresoontes. Stressi korral võib kortikosteroidide hüperproduktsioon tugevdada katehhoolamiinide patogeenset toimet. Mineralokortikoidide vabanemine põhjustab Na retentsiooni ja suurendab kaaliumi eritumist. See viib südame ja veresoonte tundlikkuse suurenemiseni katehhoolamiinide toime suhtes.

Glükokortikoidid ühelt poolt stabiliseerivad membraanide vastupidavust kahjustustele ja teisalt suurendavad oluliselt katelolamiinide toime mõju, soodustavad Na retentsiooni. Pikaajaline Na liig ja kaaliumipuudus põhjustavad dissemineerunud mittekoronaarset müokardi nekroosi. (Soolade K + ja Mg 2+ sisseviimine, Ca-kanalite blokaatorid võivad ennetada müokardi nekroosi või vähendada seda pärast koronaararterite ligeerimist).

Katehhoolamiinide kahjustuse tekkimist südames soodustavad:

1) regulaarse füüsilise ettevalmistuse puudumine, kui tahhükardia muutub füüsilise tegevuse ajal peamiseks kompensatsiooniteguriks. Treenitud süda tarbib energiat säästlikumalt, see suurendab O 2 transpordi- ja kasutussüsteemide, membraanpumpade, antioksüdantide süsteemide võimsust. Mõõdukas füüsiline aktiivsus vähendab psühho-emotsionaalse stressi mõju ning kui see kaasneb stressiga või järgneb sellele, siis kiirendab katehhoolamiinide lagunemist ja pärsib kortikoidide sekretsiooni. Emotsioonidega, närvikeskustega kaasnev erutus väheneb (füüsiline aktiivsus kustutab “emotsioonileegi”). Stress valmistab keha ette tegutsemiseks: lennuks, võitluseks, s.t. füüsiline tegevust. Inaktiivsuse tingimustes avaldub selle negatiivne mõju müokardile ja veresoontele suuremal määral. Mõõdukas jooksmine või kõndimine on hea ennetav tegur.

Teine katehhoolamiinikahjustust soodustav seisund on suitsetamine.

Kolmandaks mängivad väga olulist rolli isiku põhiseaduslikud tunnused.

Seega võivad katehhoolamiinid põhjustada müokardi kahjustusi, kuid ainult koos sobivate tingimustega.

Teisest küljest tuleb meeles pidada, et südame sümpaatilise innervatsiooni rikkumine raskendab kompensatsioonimehhanismide mobiliseerimist ja aitab kaasa südame kiiremale kulumisele. IHD 2. patogeneetiline tegur on O 2 kohaletoimetamise vähenemine müokardisse. See võib olla seotud:

1. Koronaararterite spasmiga. Koronaararterite spasm võib tekkida täielikus puhkeolekus, sageli öösel kiires unefaasis, kui autonoomse närvisüsteemi toonus tõuseb või füüsilise või emotsionaalse ülekoormuse, suitsetamise, ülesöömise tõttu. Koronaararterite spasmide põhjalik uuring näitas, et enamikul patsientidest esineb see pärgarterite orgaaniliste muutuste taustal. Eelkõige põhjustab endoteeli kahjustus veresoonte seinte reaktiivsuse lokaalset muutust. Selle toime rakendamisel on suur roll arahhidoonhappe toodetel - prostatsükliinil ja tromboksaan A2-l. Intaktne endoteel toodab prostaglandiiniprostatsükliini (PGJ 2) – sellel on väljendunud trombotsüütide vastane agregatsioonivastane toime ja see laiendab veresooni, s.t. takistab hüpoksia teket. Kui endoteel on kahjustatud, kleepuvad trombotsüüdid veresoone seinale, katehhoolamiinide mõjul sünteesivad tromboksaan A 2, millel on väljendunud vasokonstriktiivsed omadused ja mis võib põhjustada lokaalset arteriaalset spasmi ja trombotsüütide agregatsiooni. Trombotsüüdid eritavad faktorit, mis stimuleerib fibroblastide ja silelihasrakkude vohamist, nende migreerumist intimasse, mida täheldatakse aterosklerootilise naastu moodustumisel. Lisaks toodab muutumatu endoteel katehhoolamiinide mõjul nn endoteliaalset lõõgastusfaktorit (ERF), mis toimib lokaalselt veresoonte seinale ja on lämmastikoksiid -NO. Endoteeli kahjustusega, mis on eakatel rohkem väljendunud, väheneb selle teguri tootmine, mille tulemusena väheneb järsult veresoonte tundlikkus vasodilataatorite toimele ja hüpoksia suurenemisega toodab endoteel endoteliini polüpeptiidi. , millel on vasokonstriktiivsed omadused. Lisaks võivad pärgarterite lokaalset spasmi põhjustada väikestes arterites püsivad leukotsüüdid (peamiselt neutrofiilid), mis vabastavad lipoksügenaasi raja produktid arahhidoonhappe - leukotrieenide C 4, D 4 muundamiseks.

Kui spasmi mõjul väheneb arterite valendik 75%, siis tekivad patsiendil stenokardia sümptomid. Kui spasm viib koronaararteri valendiku täieliku sulgumiseni, võib sõltuvalt spasmi kestusest tekkida puhkestenokardia, müokardiinfarkt või äkksurm.

2. Verevoolu vähenemisega, mis on tingitud südame arterite blokeerimisest trombotsüütide ja leukotsüütide agregaatide poolt, mida soodustab vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Katehhoolamiinide mõjul suureneb agregaatide moodustumine, nende moodustumine võib saada oluliseks täiendavaks teguriks, mis määrab arterioskleroosiga patogeneetiliselt seotud koronaarvereringe häireid. naastud ja angiospasmoodilised reaktsioonid. Veresooneseina aterosklerootilise kahjustuse kohas väheneb EGF ja prostatsükliini tootmine. Siin agregeeruvad trombotsüüdid kõigiga võimalikud tagajärjed ja nõiaring lõpeb: trombotsüütide agregaadid soodustavad ateroskleroosi ja ateroskleroos trombotsüütide agregatsiooni.

3. Südame verevarustuse vähenemine võib tekkida minutimahu vähenemise tõttu ägeda. laev. ebapiisav, venoosse tagasivoolu vähenemine koos rõhu langusega aordis ja koronaarsoontes. See võib olla šokis, kollaps.

Müokardi hüpoksia orgaaniliste kahjustuste tõttu
koronaararterid.

Esiteks on juhtumeid, kui pärgarterite arengus esineva päriliku defekti tõttu on müokardi vereringe piiratud. Sel juhul võivad koronaarhaiguse nähtused ilmneda lapsepõlves. Kõige olulisem põhjus on aga koronaararterite ateroskleroos. Aterosklerootilised muutused algavad varakult. Lipiidilaike ja triipe leidub isegi vastsündinutel. Teisel elukümnendil leitakse aterosklerootilisi naastu koronaararterites igal inimesel 40 aasta pärast 55% ja pärast 60% juhtudest. Kõige kiiremini tekib ateroskleroos meestel 40-50 aasta vanuselt, naistel hiljem. 95% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest on koronaararterites aterosklerootilised muutused.

Teiseks takistab aterosklerootiline naast veresoonte laienemist ja see aitab kaasa hüpoksia tekkele kõigil juhtudel, kui südame koormus suureneb ( füüsiline harjutus, emotsioonid jne).

Kolmandaks vähendab aterosklerootiline naast seda luumenit. Naastu kohas moodustuv armiline sidekude ahendab luumenit kuni obstruktiivse isheemiani. Üle 95% ahenemise korral põhjustab vähimgi tegevus stenokardiahoo. Aterosklerootilise protsessi aeglase progresseerumisega ei pruugi isheemia tekkida tagatiste arengu tõttu. Neil ei ole ateroskleroosi. Kuid mõnikord tekib koronaararterite ummistus koheselt, kui aterosklerootilises naastudes tekib hemorraagia.

Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse suurenemise põhjused:

1. Raskete nakkushaiguste (katk, rõuged) kadumine.
2. Keskmise eluea pikenemine.
3. Kõrge elutempo, linnastumine.
4. Noorendamise patoloogia – inimesed surevad oma parimas eas.

Kardiovaskulaarse patoloogia absoluutse suurenemise põhjused:

1) Inimese elustiili muutmine - on ilmnenud riskifaktorid - negatiivsed asjaolud. aidates kaasa südame-veresoonkonna haiguste sagenemisele.

1. Sotsiaal-kultuuriline:

1. psühho-emotsionaalne tegur (vaimne väsimus ja ülekoormus - keha ebaõige kohanemine).
2. hüpodünaamia (hüpokineesia).
3. kõrge kalorsusega toitude tarbimine - muutus metaboolsed protsessid, ülekaalulisus.
4. suures koguses soola tarbimine.
5. suitsetamine - koronaararterite haiguse tõenäosus on 70% suurem, muutused veresoontes.
6. alkoholi kuritarvitamine.

Sisemised tegurid:

1. pärilik eelsoodumus vastavalt domineerivale tüübile (perekondlik hüperkolesteroleemia).
2. indiviidi psühholoogilise ülesehituse tunnused (mittespetsiifilise vastupanu vähenemine, keha kohanemisvõime).
3. endokriinsed häired ( diabeet, hüpo- ja hüpertüreoidism).

Vereringepuudulikkus – tasakaaluhäire (lahknevus) elundi hapniku-, toitainetevajaduse ja nende ainete verega tarnimise vahel.

1. Üldine piirkondlik
2. Äge krooniline
3. Kardiovaskulaarne

segatud

Südamepuudulikkus (HF) on kõigi südamehaiguste lõppstaadium.

HF on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame suutmatusest tagada elundite ja kudede piisavat verevarustust.

OSN võib areneda koos:

• nakkushaigused
• kopsuemboolia
• hemorraagia perikardi õõnes
• võib olla kardiogeenne šokk.

CHF areneb, kui:

• ateroskleroos
• südame defektid
• hüpertensioon
• koronaarne puudulikkus

HF (südamepuudulikkuse) kolm peamist vormi (patofüsioloogilised variandid):

1. Müokardi(vahetus, kahjustusest puudulikkus) - moodustub - areneb müokardi kahjustusega (mürgistus, infektsioon - difteeria müokardiit, ateroskleroos, beriberi, koronaarpuudulikkus).

• Ainevahetusprotsesside rikkumine.
• Vähendatud energia tootmine
• Vähendatud kontraktiilsus
• Südame töö vähenemine
• See areneb südame hüpofunktsiooni tingimustes. See võib areneda südame normaalse või vähenenud töökoormuse korral.

2. Ebapiisavus ülekoormusest:

a) rõhk (koos süsteemse vereringe hüpertensiooniga)

b) veremaht (südamepuudulikkusega)

See areneb südame hüperfunktsiooni tingimustes.

3. Segavorm- ülekoormuse ja kahjustuse kombinatsioon (reumaatiline pankardiit, aneemia, beriberi).

Intrakardiaalse hemodünaamika ühised tunnused kõigi südamepuudulikkuse vormide korral:

1. Jääksüstoolse veremahu suurenemine (mittetäieliku süstooli tagajärjel müokardi kahjustuse tõttu või aordi suurenenud resistentsuse tõttu, liigne verevool klapipuudulikkuse korral).

2. Suureneb diagnostiline rõhk vatsakeses, mis suurendab diastoli lihaskiu venitusastet.

3. Südame laienemine

• tonogeenne dilatatsioon - järgneva südame kontraktsiooni suurenemine lihaskiudude venitamise suurenemise (kohanemine) tagajärjel
• müogeenne filtreerimine - südame kontraktiilsuse vähenemine.

4. Vere minutimahu vähenemine, arterio-venoosse hapniku erinevuse suurenemine. Mõnede puudulikkuse vormide korral (koos ummikutega) võib minutimahtu isegi suurendada.

5. Rõhk tõuseb nendes südameosades, kust veri siseneb esmasesse kahjustatud vatsakesse:

vasaku vatsakese puudulikkusega suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis, kopsuveenides.

a) rõhu tõus vatsakeses diastoolis vähendab väljavoolu aatriumist

b) atrioventrikulaarse koagulatsiooni venitamine ja suhteline klapipuudulikkus vatsakese laienemise tagajärjel, süstoli ajal tekib aatriumis vere tagasivool, mis põhjustab kodade rõhu tõusu.

Organismis viiakse läbi kompenseerivaid mehhanisme:

1. Intrakardiaalsed kompensatsioonimehhanismid:

1) Kiireloomuline:

1. Heterogeenne mehhanism (tulenevalt müokardi omadustest) aktiveerub veremahu ülekoormamisel (vastavalt Frank-Starlingi seadusele) - lineaarne seos lihaskiu venitusastme ja pideva kokkutõmbumisjõu vahel. muutub mittelineaarseks (lihas ei tõmbu suurema venitusega kokku).

2. Homomeetriline mehhanism koos väljavoolutakistuse suurenemisega. Müokardi pinge suureneb kontraktsiooni ajal.Lihase fenomen seisneb selles, et iga järgnev kontraktsioon on tugevam kui eelmine.

Kõige kasulikum on heteromeetriline mehhanism – vähem kulub O 2, kulub vähem energiat.

Homomeetrilise mehhanismi abil väheneb diastoli periood - müokardi taastumise periood.

Kaasatud on intrakardiaalne närvisüsteem.

2) Pikaajaline mehhanism:

Südame kompenseeriv hüpertroofia.

Füsioloogilise hüperfunktsiooni korral toimub südame lihasmassi suurenemine paralleelselt skeletilihaste lihasmassi suurenemisega.

Südame kompenseeriva hüpertroofia korral suureneb müokardi mass sõltumata lihasmassi kasvust.

Südame kompenseeriv hüperfunktsioon (CHF) läbib mitmeid arenguetappe:

1. Hädastaadium- lühiajalised patoloogilised reaktsioonid prevaleerivad kompenseerivatest.

Kliiniliselt - äge südamepuudulikkus

Müokardi reservid mobiliseeritakse.

Hüperfunktsiooni tagab müokardi iga üksuse funktsiooni suurenemine. Struktuuride funktsioneerimise intensiivsus (IFS) suureneb. See hõlmab müokardiotsüütide geneetilise aparaadi aktiveerimist, valkude ja nukleiinhapete sünteesi aktiveerimist.

Müofibrillide, mitokondrite mass kasvab

Energiatootmine on aktiveeritud

Hapniku tarbimise suurendamine

Oksüdatiivsed protsessid intensiivistuvad

Anaeroobne ATP resüntees aktiveerub

Anaeroobne ATP süntees aktiveerub

Kõik see on müokardi hüpertroofia struktuurne alus.

2. Lõpetatud hüpertroofia ja suhteliselt säilinud hüperfunktsiooni staadium.

Täielik tagasimakse

Patoloogiliste muutuste kadumine müokardis

Kliiniliselt - hemodünaamika normaliseerumine.

Müokardi suurenenud funktsioon jaotub kõigisse hüpertrofeerunud müokardi funktsionaalsetesse üksustesse.

FSI normaliseerub

Normaliseeritakse geneetilise aparaadi aktiivsus, valkude ja NK süntees, energiavarustus ja hapnikutarbimine.

Selles etapis domineerivad kompenseerivad reaktsioonid.

3. Järkjärgulise kurnatuse ja progresseeruva kardioskleroosi staadium.

Patoloogilised muutused valitsevad:

• düstroofia
• ainevahetushäire
• lihaskiudude surm
• sidekoe asendamine
• düsregulatsioon

Kliiniliselt: südamepuudulikkus ja vereringepuudulikkus

FSI väheneb

Geneetiline aparaat on ammendatud

Valkude ja NK süntees on pärsitud

Müofibrillide, mitokondrite mass väheneb

Mitokondriaalsete ensüümide aktiivsus väheneb, O 2 tarbimine väheneb.

Kulumiskompleks: vakuolisatsioon, rasvade degeneratsioon, kardioskleroos.

Südame hüpertroofia järgib tasakaalustamata kasvu tüüpi:

1. Südame regulatiivse toe rikkumine:

sümpaatiliste närvikiudude arv kasvab aeglasemalt kui müokardi mass.

2. Kapillaaride kasv jääb lihasmassi kasvust maha - müokardi veresoonte varustuse rikkumine.

3. Rakutasandil:

1) Lahtri maht suureneb rohkem kui pind:

inhibeeritud: rakkude toitumine, Na + -K + pumbad, hapniku difusioon.

2) Raku maht kasvab tsütoplasma tõttu - tuuma mass jääb maha:

väheneb raku varustamine maatriksmaterjaliga - väheneb raku plastiline varustamine.

3) Mitokondrite mass jääb maha müokardi massi kasvust.

Raku energiavarustus on häiritud.

4. Molekulaarsel tasandil:

väheneb müosiini ATPaasi aktiivsus ja nende võime kasutada ATP energiat.

CGS hoiab ära ägeda südamepuudulikkuse, kuid tasakaalustamata kasv aitab kaasa kroonilise südamepuudulikkuse tekkele.

MUUTUSED ÜLDISES HEMODÜNAAMIKAS

1. Pulsi tõus - refleksiivselt koos õõnesveeni suu retseptorite ärritusega (Brainbridge refleks) - minutimahu suurenemine teatud piirini. Kuid diastool lüheneb (puhkeperiood ja müokardi taastumine).

2. Pimekoopia suurendamine:

• vere vabanemine depoost
• suurenenud erütropoees

Kaasneb verevoolu kiirenemine (kompensatoorne reaktsioon).

Kuid suur BCC - suurenenud koormus südamele ja verevool aeglustub 2-4 korda - minutimahu vähenemine südame venoosse tagasivoolu vähenemise tõttu. Areneb vereringe hüpoksia. Suurendab kudede hapnikukasutust (60-70% o” imendub kudedesse). Alaoksüdeeritud tooted kogunevad, reservi aluselisus väheneb - atsidoos.

3. Suurenenud venoosne rõhk.

ummikunähtused. Kaela veenide turse. Kui venoosne rõhk on kõrgem kui 15-20 mm Hg. Art. - varajase südamepuudulikkuse tunnus.

4. Vererõhk langeb. Ägeda südamepuudulikkuse korral vererõhk ja vererõhk langeb.

5. Õhupuudus. Happelised toidud mõjutavad hingamiskeskust.

Esialgu suureneb kopsude ventilatsioon. Siis ummikud kopsudes. Ventilatsioon väheneb, verre kogunevad mittetäielikult oksüdeerunud tooted. Õhupuudus ei too kaasa hüvitist.

a) vasaku vatsakese puudulikkus:

südame astma - tsüanoos, röga Roosa värv, võib muutuda kopsuturseks (niisked räiged, mullitav hingamine, nõrk kiire pulss, jõukaotus, külm higi). Põhjus on vasaku vatsakese äge nõrkus.

• kongestiivne bronhiit
• kongestiivne kopsupõletik
• kopsuverejooks

b) parema vatsakese puudulikkus:

stagnatsioon suures ringis, maksas, portaalveenis, soolte veresoontes, põrnas, neerudes, alajäsemetel (turse), õõnsuste vesine.

Hüpovoleemia - hüpofüüsi-neerupealiste süsteem - naatriumi ja veepeetus.

Aju vereringe häired.

Vaimsed häired.

südame kahheksia.

CHF-PROTSESSID 3 ETAPPI:

1. etapp - esialgne

Puhkeseisundis hemodünaamikas häireid ei esine.

Treeningu ajal - õhupuudus, tahhükardia, väsimus.

2. etapp – kompenseeritud

Stagnatsiooni märgid vereringe suurtes ja väikestes ringides.

Elundite funktsioon on häiritud.

2 B - hemodünaamika, vee-elektrolüütide metabolismi, puhkeoleku funktsioonide väljendunud häired.

Kompensatsioonimehhanismid töötavad.

3. etapp - düstroofne, lõplik.

Kompensatsioonimehhanismide häired.

Hüvitise nähtus:

• hemodünaamiline häire
• ainevahetushaigus
• kõigi funktsioonide rikkumine
• pöördumatud morfoloogilised muutused elundites
• südame kahheksia

3. etapp - lisakompensatsiooni etapp - kõigi reservide mobiliseerimine ei suuda elu toetada

SÜDAMERIKKUSE MÜOKARDI VORM 14.03.1994

1. koronaarne puudulikkus
2. Toksiliste tegurite mõju müokardile.
3. Nakkuslike tegurite toime.
4. Rikkumine endokriinsüsteem(mineraalide, valkude, vitamiinide metabolismi rikkumine).
5. hüpoksilised seisundid.
6. autoimmuunsed protsessid.

IHD (koronaarne puudulikkus, degeneratiivne südamehaigus) on seisund, mille puhul esineb lahknevus müokardi vajaduse ja selle energia- ja plastsubstraatidega (peamiselt hapnikuga) varustatuse vahel.

Müokardi hüpoksia põhjused:

1. Koronaarpuudulikkus

2. Ainevahetushäired – mittekoronaarne nekroos:

ainevahetushäired:

• elektrolüüdid
• hormoonid

immuunkahjustus

infektsioonid

IHD klassifikatsioon:

1. Stenokardia:

• stabiilne (puhkeasendis)
• ebastabiilne:

ilmus esmakordselt

progressiivne (pingeline)

2. Müokardiinfarkt.

Koronaararterite haiguse kliiniline klassifikatsioon:

1. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus).

2. Stenokardia:

a) pinge:

• ilmus esmakordselt
• stabiilne
• progressiivne

b) spontaanne stenokardia (eriline)

3. Müokardiinfarkt:

• makrofokaalne
• väike fookus

4. Infarktijärgne kardioskleroos.

5. Südame rütmihäired.

6. Südamepuudulikkus.

Koos vooluga:

• terava kursiga
• kroonilisega
• varjatud vorm (asümptomaatiline)

Südame anatoomilised ja füsioloogilised omadused:

10-kordne ohutusvaru (150-180 eluaastaks) südames

1 eest lihaskiud- 1 kapillaar

1 mm 2 kohta - 5500 kapillaari

puhkeolekus 700-1100 funktsioneerivat kapillaari, ülejäänud ei tööta.

Süda eraldab puhkeolekus verest 75% hapnikust, ainult 25% varuga.

Hapnikuvarustuse suurenemist saab saavutada ainult koronaarse verevoolu kiirendamisega.

Koronaarne verevool suureneb treeningu ajal 3-4 korda.

Vereringe tsentraliseerimine – kõik elundid annavad verd südamesse.

Süstoolis koronaarvereringe halveneb, diastoolis paraneb.

Tahhükardia põhjustab südame puhkeperioodi lühenemist.

Südame anastomoosid on funktsionaalselt absoluutselt ebapiisavad:

südame pärgarterite ja õõnsuste vahel

Anastomoosid on töös pikka aega kaasatud.

Treeningfaktoriks on füüsiline aktiivsus.

Etioloogia:

1. IHD põhjused:

1. Koronaar:

• koronaararterite ateroskleroos
• hüpertooniline haigus
• nodoosne periarteriit
• põletikuline ja allergiline vaskuliit
• reuma
• hävitav endarterioos

2. Mittekoronaarne:

• spasm alkoholi, nikotiini, psühho-emotsionaalse stressi, kehalise aktiivsuse tagajärjel.

Koronaarpuudulikkus ja koronaararterite haigus vastavalt arengumehhanismile:

1. Absoluutne- Vähenenud vool südamesse koronaarsete veresoonte kaudu.

2. Sugulane- kui veresoonte kaudu tarnitakse normaalne või isegi suurenenud kogus verd, kuid see ei vasta müokardi vajadustele selle suurenenud koormuse tingimustes.

koos: a) kahepoolse kopsupõletikuga (parema vatsakese puudulikkus)

b) krooniline emfüseem

c) hüpertensiivsed kriisid

d) südamepuudulikkusega - lihasmass on suurenenud, kuid veresoonte võrk mitte.

2. Koronaararterite haiguse teket soodustavad tingimused:

• Füüsiline ja vaimne stress
• infektsioonid
• operatsioonid
• vigastus
• ülesöömine
• külm; ilmastikutegurid.

Mittekoronaarsed põhjused:

• elektrolüütide häired
• joove
• endokriinsed häired
• hüpoksilised seisundid (verekaotus)

autoimmuunsed protsessid.

IHD patogenees:

1. Koronaarne (vaskulaarne) mehhanism - orgaanilised muutused koronaarsoontes.

2. Müokardiogeenne mehhanism – neuroendokriinsed häired, regulatsioon ja ainevahetus südames. esmane rikkumine ICR tasemel.

3. Segatud mehhanism.

Verevoolu lakkamine

Vähendamine 75% või rohkem

Isheemiline sündroom:

energia defitsiit

alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide, filamentsete ainete kuhjumine põhjustab valu südames.

Sümpaatilise närvisüsteemi ergastamine ja stressihormoonide vabanemine: katehhoolamiinid ja glükokortikoidid.

Tulemusena:

• hüpoksia
• lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine rakuliste ja subtsellulaarsete struktuuride membraanides
• lüsosoomi hüdrolaaside vabanemine
• kardiomüotsüütide kontraktuurid
• kardiomüotsüütide nekroos

Ilmuvad väikesed nekroosikolded - need asendatakse sidekoega (kui isheemia on alla 30 minuti).

Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine sidekoes (kui isheemia on üle 30 minuti), lüsosoomide vabanemine rakkudevahelisse ruumi - pärgarterite blokeerimine - müokardiinfarkt.

• müokardi nekroosi koht tekib verevoolu lakkamise või selle tarbimise tagajärjel müokardi vajadusteks ebapiisavates kogustes.

Infarkti kohas:

• mitokondrid paisuvad ja lagunevad
• tuumad paisuvad, tuumade püknoos.

ristvööt kaob

glükogeeni kadu, K+

rakud surevad

makrofaagid moodustavad infarkti kohas sidekoe.

1. Isheemiline sündroom

2. Valusündroom

3. Post-isheemiline reperfusiooni sündroom - pärgarteri verevoolu taastamine varem isheemilises piirkonnas. See areneb järgmistel põhjustel:

1. Verevool läbi tagatiste
2. Retrograadne verevool läbi veenide
3. Varem spasmiliste koronaararterioolide laienemine
4. Moodustunud elementide trombolüüs või lagunemine.

1. Müokardi taastamine (orgaaniline nekroos).

2. Müokardi täiendav kahjustus – suureneb müokardi heterogeensus:

• erinev verevarustus
• erinev hapniku pinge
• ioonide erinev kontsentratsioon

Biokeemiline lööklaine efekt:

Hüperoksia, lipiidide peroksüdatsioon, fosfolipaaside aktiivsus suureneb, ensüümid ja makromolekulid väljuvad kardiomüotsüütidest.

Kui isheemia kestab kuni 20 minutit, võib reperfusioonisündroom põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat ja südame virvendusarütmiat.

40-60 min - ekstrasüstool, struktuurimuutused

60-120 min - arütmiad, kontraktiilsuse vähenemine, hemodünaamilised häired ja kardiomüotsüütide surm.

EKG: ST-intervalli tõus

hiiglaslik T-laine

QRS deformatsioon

Ensüümid lahkuvad nekroositsoonist, veri suureneb:

AST vähemal määral ALT

CPK (kreatiinfosfokinaas)

müoglobiin

LDH (laktaatdehüdrogenaas)

Nekrootiliste valkude resorptsioon:

• palavik
• leukotsütoos
• ESR-i kiirendus

Sensibiliseerimine - infarktijärgne sündroom

Müokardiinfarkti tüsistused:

1. Kardiogeenne šokk – vasaku väljutuse kontraktiilse nõrkuse ja elutähtsate organite (aju) vähenenud verevarustuse tõttu.

2. Ventrikulaarne fibrillatsioon (33% Purkinje rakkude ja valekõõluste kiudude kahjustus:

• sarkoplasmaatilise retikulumi vakuoliseerimine
• glükogeeni lagunemine
• sisestusketaste hävitamine
• rakkude kokkutõmbumine
• Sarkolemma läbilaskvuse vähenemine

Müokardiogeenne mehhanism:

Närvistressi põhjused: biorütmide ja südamerütmide lahknevus.

Meyerson arendas emotsionaalse valu stressi mudelil välja kahjustuste patogeneesi stressist kahjustatud südames.

aju keskuste ergastamine (stresshormoonide - glükokortikoidide ja katehhoolamiinide - vabanemine)

toime raku retseptoritele, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine subtsellulaarsete struktuuride membraanides (lüsosoomid, sarkoplasmaatiline retikulum)

lüsosomaalsete ensüümide vabanemine (fosfolipaaside ja proteaaside aktiveerimine)

Ca 2+ liikumise rikkumine ja on:

a) müofibrillide kontraktuurid

b) proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine

c) mitokondrite düsfunktsioon

nekroosikolded ja südame talitlushäired üldiselt

Endokriinsüsteem.

Elektrolüütide metabolismi rikkumine.

Eksperimentaalne mudel:

Rottidel põhjustavad neerupealiste hormoonid ja naatriumirikas toit nekroosi südames.

Itsenko-Cushingi tõbi: ACTH ning glüko- ja mineralkortikoidide hüperproduktsioon - kardiomüopaatia koos hüalinoosiga.

Diabeet:

Rasva mobiliseerimine depoost - ateroskleroos - ainevahetushäired, mikroangiopaatia - müokardiinfarkt (eriti valutu vormid).

Hüpertüreoidism - oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamine - energiapuudus - glükolüüsi aktiveerumine, glükogeeni ja valgusünteesi vähenemine, valkude suurenenud lagunemine, ATP ja kreatiniini taseme langus; suhteline koronaarpuudulikkus.

Keemilised tegurid, mis takistavad stressikahjustusi:

1. Tsentraalse inhibeeriva toimega ained (GABA).
2. Katehhoolamiini retseptoreid blokeerivad ained (inderaalsed).
3. Antioksüdandid: tokoferool, indool, oksüpüridiin.
4. Inhibiitorid proteolüütilised ensüümid: trasülool
5. Kaltsiumi liikumise inhibiitorid läbi välismembraani rakkudes (verapamiil).

Hüpotüreoidism - müokardi verevarustuse vähenemine, valkude süntees, naatriumisisaldus.

Kahjulikud ained suitsetamisel:

CO: moodustub karboksühemoglobiin (7 kuni 10%)

• sümpaatikotroopsed ained
• aitab kaasa ateroskleroosi arengule
• suurendab trombotsüütide agregatsiooni

Alkohol põhjustab häireid:

1) Alkohoolne hüpertensioon tingitud asjaolust, et etanool mõjutab veresoonte toonuse reguleerimist.

2) Alkohoolne kardiomüopaatia- etanool mõjutab mikrotsirkulatsiooni, müokardi ainevahetust, põhjustab düstroofilisi muutusi müokardis.

Südamepuudulikkuse mehhanism:

Energia tootmise ja kasutamise süsteemi võimsuse vähenemine põhjustab südame kontraktiilsuse depressiooni.

1. Vaba energia moodustumise vähendamine Krebsi tsüklis aeroobse oksüdatsiooni ajal:

• verevoolu puudumine pärgarterite kaudu
• Krebsi tsüklis osaleva kokarboksülaasi (B 1) puudumine
• substraatide kasutamise rikkumine, millest energia moodustub (glükoos)

2. ATP moodustumise vähendamine (koos türotoksikoosiga).

3. Müofibrillide võime kaotus ATP-d absorbeerida:

südamedefektidega - müofibrillide füüsikalis-keemilised omadused muutuvad

Ca 2+ pumpade rikkumise korral (Ca ei aktiveeri ATP-aasi)

4. Aktiivsete ja mitteaktiivsete kiudude esinemine südame massiivse nekroosi korral - kontraktiilsuse vähenemine.