Difteeria - diagnoosimine, ravi, ennetamine ja tüsistused. Difteeria. Difteeria viirushaiguse põhjused, tüübid, sümptomid ja tunnused

Difteeria — äge haigus nakkav iseloom, mis kujutab ohtu inimese elule. Difteeriaga tekib ülemiste hingamisteede põletik, samuti võib marrastuste, põletike ja lõikehaavade kohas alata naha põletikuline protsess.

Difteeria kujutab endast ohtu inimesele aga mitte lokaalsete kahjustuste, vaid keha üldise mürgistuse ja sellele järgnevate toksiliste närvi- ja närvikahjustuste tõttu. südame-veresoonkonna süsteemid. Inimesed on sellest haigusest teadlikud iidsetest aegadest. Erinevatel aegadel omistati difteeriale järgmised nimed: Süüria haigus», « surmav kurguhaavand», « laudjas», « pahaloomuline stenokardia". Sõltumatuna nosoloogiline vormüheksateistkümnendal sajandil eraldati haigus nimega "difteeria". Hiljem sai see oma kaasaegse nime.

Difteeria tekitaja

Haigustekitajaks on pulgakujuline grampositiivne bakter Corynebacterium diphtheriae . Seda saab pikka aega säilitada väliskeskkonnas, olles tolmu sees ja esemete pinnal. Sellise nakkuse allikaks ja reservuaariks on difteeria all kannatav inimene või toksikogeensete tüvede kandja. Kõige sagedamini muutuvad nakkusallikateks orofarüngeaalse difteeriaga inimesed. Nakkus levib õhus olevate piiskade kaudu, kuid siiski võib mõnel juhul levida ka määrdunud käte või majapidamistarvete, pesu, nõude jms kaudu. Naha, suguelundite, silmade difteeria ilmnemine toimub patogeeni ülekandumise tõttu saastunud käte kaudu. Mõnikord registreeritakse ka difteeria puhanguid, mis tekivad patogeeni paljunemise tagajärjel toidus. Infektsioon siseneb Inimkeha peamiselt läbi orofarünksi limaskestade, harvematel juhtudel - läbi kõri ja nina limaskesta. Äärmiselt harva esineb infektsioon sidekesta, suguelundite, kõrvade ja naha kaudu.

Difteeria tunnused

Difteeria on haigus, mis sõltub otseselt elanikkonna vaktsineerimise tasemest. Praeguseks on registreeritud esinemissageduse perioodiline tõus, mis ilmneb halva vaktsineerimise korral. Praegu on haiguses sageli nihkumine lapsepõlvest: difteeria all kannatavad täiskasvanud, eriti need, kes oma ameti tõttu peavad suhtlema suure hulga inimestega. Epidemioloogilise olukorra halvenedes esineb haigus inimestel raskemas vormis ja suureneb surmajuhtumite arv. Varem difteeriavastast vaktsineerimist saanud inimestel on haigus aga kerge ja sellega ei kaasne tüsistusi.

Difteeria sümptomid

Kestus difteeriaga on kaks kuni kümme päeva. Difteeriat on selle järgi mitu varianti kliiniline klassifikatsioon. Selliste vormide vooluvalikud on mõnevõrra erinevad. Enamasti (ligikaudu 90-95%) arenevad nii lapsed kui ka täiskasvanud orofarüngeaalne difteeria . Kui see difteeria vorm areneb, on sümptomid ägedad. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, ulatudes subfebriilist kuni väga kõrgeni. See säilib kaks või kolm päeva. Mõõduka tunnuseid on joove organism. Inimene kaebab peavalu, üldise halb enesetunne. Tema nahk muutub kahvatuks, söögiisu väheneb, perioodiliselt esineb . Kui patsiendi kehatemperatuur hakkab langema, võivad difteeria lokaalsed ilmingud, mida täheldatakse infektsiooni sissepääsu värava piirkonnas, muutuda intensiivsemaks. Patsiendi orofarünksis esineb difuusne kongestiivne hüpertermia, mõõdukas mandlite, kaare ja pehme suulae turse. Mandlitele ilmub tahvel, mis paikneb kile kujul või eraldi saartel. Haiguse arengu esimestel tundidel näeb fibriinne naast välja nagu tarretisesarnane mass, hiljem näeb välja nagu ämblikuvõrku meenutav kile. Kuid juba teisel haiguspäeval muutub tahvel palju tihedamaks, on halli värvi ja pärlmutterläikega. Kui proovite seda naastu spaatliga eemaldada, hakkab limaskest veritsema. Samal ajal tekib järgmisel päeval kile eemaldamise kohta uus tahvel. Lisaks väljenduvad difteeria sümptomid suurenenud ja suurenenud tundlikkusega . Võimalik on asümmeetriline reaktsioon või ühepoolne protsess mandlitel ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine. Hetkel registreeritud väga harva lokaliseeritud orofarüngeaalse difteeria katarraalsed vormid . Selle difteeria vormiga on sümptomeid minimaalselt. Inimene näitab ainult vähest ebamugavustunne neelamisprotsessis on orofarünksi limaskest väike. Sel juhul võib diagnoosimine olla keeruline. Õige lähenemisega ravile on haigus täielikult ravitav. Suhteliselt harva diagnoositud orofarüngeaalse difteeria tavaline vorm . Kui võrrelda seda lokaliseeritud vormiga, siis erinevus seisneb naastude levimises mitte ainult mandlitel, vaid ka väljaspool neid. Selle haigusvormiga on inimesel ka rohkem väljendunud ja kõik vastavad sümptomid. Kell difteeria subtoksiline vorm ilmnevad ka keha mürgistuse sümptomid. Patsient kaebab valu allaneelamisel esineb mõnikord valu ka kaelas. Lilla-tsüanootilise värviga värvitud mandlitel täheldatakse naastu, mis võib veidi mõjutada uvula ja palatiini kaare. Samuti on mõõdukas turse, valulikkus ja lümfisõlmede turse. Lisaks on selle difteeria vormi tunnuseks nahaaluse koe lokaalne turse piirkondlike lümfisõlmede kohal. Levinud täiskasvanute seas orofarüngeaalse difteeria toksiline vorm . Seda iseloomustab väga kiire progresseerumine, kehatemperatuuri järsk tõus. Selle difteeria vormiga võib valu tekkida mitte ainult kurgus, vaid ka kõhus, kaelas. Lisaks tekib mõnel patsiendil oksendamine, agitatsioon, deliirium, deliirium. Inimese nahk muutub kahvatuks, ilmneb orofarüngeaalse limaskesta tugev turse, difuusne hüpereemia. Naast levib kogu orofarünksile, haiguse arengu käigus fibriinikiled jämedad. Need ei kesta kaks nädalat või rohkem. Kui patsiendil on toksiline difteeria III aste , siis võib turse tekkida näole, kuklale, seljale. Esineb väljendunud üldine toksiline sündroom. Kui orofarünksi toksilise difteeriaga kaasneb kõri ja nina kahjustus, siis on sellist haigust eriti raske ravida. Difteeria kõige tõsisem vorm on hüpertoksiline vorm , mis areneb peamiselt inimestel, kes põevad alkoholism , , krooniline hepatiit jne Sellisel juhul tõuseb kehatemperatuur väga kiiresti, ilmnevad teravad keha mürgistuse sümptomid, tahhükardia, vererõhu langus, nõrk pulss. Nahas ja elundites võivad tekkida hemorraagiad, ka fibriinsed ladestused on verega küllastunud. Patsient areneb väga kiiresti, mis võib ühe või kahe päeva jooksul pärast haiguse algust põhjustada surmava tulemuse. Kell difteeria laudjas võimalik on haiguse lokaliseeritud vormi ilming, mille puhul on kahjustatud kõri, ja tavaline, kui samaaegselt on kahjustatud kõri hingetoru ja bronhid. Laudja avaldumine toimub kolmes järjestikuses etapis - düsfooniline , stenootiline ja lämbumine . Sest düsfooniline etapid iseloomulik kare köha, areng. peal stenootiline patsiendi hääle staadiumis ja köha vaibub. Järk-järgult suureneb hingamisraskuste intensiivsus, mis avaldub , tahhükardia. AT lämbumine staadiumis on patsiendi hingamine puhas, alguses pindmine, seejärel rütmiline. Vererõhk langeb, pulss on niitjas, tsüanoos suureneb. Inimesel on krambid, teadvuse häired ja selle tagajärjel tekib surmav tulemus lämbumine . Lisaks on nina, silmade, suguelundite, kõrva difteeria. Selliseid haigusseisundeid patsientidel registreeritakse harva.

Difteeria diagnoosimine

Diagnoosi tegemisel pöörab spetsialist tähelepanu eelkõige difteeriale iseloomulike sümptomite esinemisele. Kui haigusel on membraanne variant, on difteeria diagnoosimine palju lihtsam reidide fibriinse olemuse tõttu. Samal ajal on kõige raskem diagnoosida orofarüngeaalse difteeria saarelist varianti, kuna selle haigusseisundi sümptomid on sarnased coccal etioloogia . Toksilise orofarüngeaalse difteeria diagnoosimise protsessis on oluline eristada haigust nekrootiline kurguvalu , paratonsillaar , . Diagnoosi panemiseks, laboriuuringud veri, samuti bakterioloogilised uuringud. Selleks eraldatakse haiguse põhjustaja põletikulise protsessi fookusest, mille järel määratakse selle mürgisus ja tüüp.

Difteeria ravi

Kui patsiendil diagnoositakse difteeria, tuleb ta kohe haiglasse paigutada. Sõltuvalt sellest, kui raske on haiguse vorm, määratakse patsiendi statsionaarse ravi kestus. Difteeria ravi peamine punkt on patsiendi tutvustamine antitoksiline antidifteeria seerum . Selle toime seisneb veres ringleva toksiini neutraliseerimises. Seetõttu on sellise seerumi toime kõige tõhusam, kui seda manustada võimalikult varakult. Kui on kahtlus, et patsiendil tekib haiguse toksiline vorm või difteeria laudjas, tuleb seerumit kohe manustada. Positiivne nahatesti tulemus (nn Shiki esinemised ) on patsiendil vastunäidustuseks sellise seerumi kasutamisele difteeria lokaalsete vormide korral. Muudel juhtudel manustatakse seerumit, samaaegselt määrates antihistamiinikumid ja glükokortikoidid . Seda ravimit manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Mõnikord võib raske ja pikaajalise mürgistuse korral ravimit uuesti manustada. Difteeria võõrutusraviks kasutatakse intravenoosselt kristalloid- ja kolloidlahuseid. Mõnikord, eriti rasketel juhtudel, kasutuselevõtt glükokortikoidid . Ravi kompleks sisaldab ka desensibiliseerivaid vitamiine ravimid. II ja III astme toksilise difteeria, haiguse raskete kombineeritud vormide ja hüpertoksilise difteeria korral, plasmaferees . Lisaks kasutatakse teatud haigusvormide (subtoksiline, toksiline) korral ravi . Kõri difteeria abistavate ravimeetoditena on oluline regulaarselt ventileerida ruumi, kus patsient lamab, anda talle sooja jooki, teha auruinhalatsioone, mille jaoks on soovitatav kasutada soodat, kummelit, eukalüpti. Kui difteeriaga patsientidel esineb hüpoksia ilminguid, kasutatakse selle nähtuse kõrvaldamiseks ninakateetri kaudu niisutatud hapnikku ja kiled eemaldatakse ka elektrilise imemisega. Kui patsiendil on mitmeid tema tõsisele seisundile viitavaid nähtusi, on võimalik kasutada kirurgiline sekkumine(viib läbi hingetoru intubatsioon , trahheostoomia ). See on läbi 40 minutis, tahhükardia , hüperkapnia , tsüanoos , hüpokseemia , hingamisteede atsidoos . Kui patsiendil tekib nakkuslik-toksiline šokk, viiakse tema edasine ravi läbi intensiivravi osakonnas.

Arstid

Ravimid

Difteeria ennetamine

Difteeria ennetamise põhimeede on elanikkonna vaktsineerimisega hõlmatus. Samuti on oluline korrapäraselt läbi viia epidemioloogiline analüüs, et ennustada haiguse epideemilist protsessi konkreetses piirkonnas. Tänaseks on difteeria tõrje peamine meetod säilinud vaktsineerimine . Difteeriavastane vaktsineerimine on lapsed alates kolmandast elukuust. Lapsi vaktsineeritakse difteeria vastu kolm korda, vaktsineerimiste vaheline intervall on 30-40 päeva. 9-12 kuud pärast vaktsineerimist viiakse läbi revaktsineerimine. Difteeriavastane vaktsineerimine on nüüd saadaval ka täiskasvanutele. Kõigepealt vaktsineeritakse neid, kes kuuluvad nn kõrge riskiga rühmadesse. Need on arstid, õpilased, koolide ja lasteasutuste töötajad jne. Täiskasvanute vaktsineerimisel kasutatakse vaktsiini, vaktsineeritakse iga kümne aasta tagant kuni 56-aastaseks saamiseni. Difteeria vastu vaktsineeritakse ka neid inimesi, kellel on omal ajal see haigus olnud. Difteeria vastu vaktsineerimiseks vastunäidustusi praktiliselt pole. Samas tuleb erakorraliselt vaktsineerida inimesi, kes ei ole õigeaegselt vaktsineeritud ja on haigega kokku puutunud. Difteeria ennetamise efektiivsus sõltub otseselt elanikkonna vaktsineerimisega hõlmatusest, aga ka sellest, kui kvaliteetselt vaktsiini kasutati.

Difteeria tüsistused

Difteeria tüsistustena eristatakse mitmeid tõsiseid seisundeid: nakkuslik-toksiline šokk , mono- ja polüneuriit , müokardiit , toksiline nefroos , neerupealiste kahjustused . Sellised tüsistused tekivad mõnikord orofarünksi lokaalse difteeriaga, kuid enamasti on need tingitud rohkem rasked vormid haigused. Kõige sagedamini tekivad tüsistused toksilise difteeria korral. Toksilise difteeria kõige levinum tüsistus on raske müokardiit .

Dieet, toitumine difteeria korral

Allikate loetelu

Difteeria lastel. Ed. V. V. Ivanova. - Peterburi: Polütehnikum, 2000;
Turjanov M. X. Difteeria / M. X. Turjanov, N. M. Beljajeva, A. D. Tsaregorodtsev. - M., 1996;
Pediaatria / toim. N. P. Šabalova. Peterburi: Spets-Lit, 2002;
Chistyakova G.G. Difteeria täiskasvanutel: epidemioloogia ja vaktsiinide profülaktika: lõputöö kokkuvõte. dis. ... cand. kallis. Teadused. - M., 2002.

Difteeria on äge nakkushaigus, mis ohustab inimese elu.

Difteeriaga tekib ülemiste hingamisteede põletik, samuti võib marrastuste, põletike ja lõikehaavade kohas alata naha põletikuline protsess. Difteeria ei kujuta aga inimestele ohtu mitte lokaalsete kahjustuste, vaid keha üldise mürgistuse ja sellele järgnevate toksiliste kahjustuste tõttu närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemis.

Inimesed on sellest haigusest teadlikud iidsetest aegadest. Difteeriale omistati eri aegadel järgmised nimetused: "Süüria haigus", "surmav neeluhaavand", "krupp", "pahaloomuline tonsilliit". Iseseisva nosoloogilise vormina eraldati haigus nimega "difteeria" XIX sajandil. Hiljem sai see oma kaasaegse nime.

Mis see on?

Difteeria on äge nakkushaigus, mida põhjustab spetsiifiline patogeen (nakkusetekitaja) ja mida iseloomustab ülemiste hingamisteede, naha, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi kahjustus. Palju harvemini võib difteeria mõjutada teisi elundeid ja kudesid.

Haigust iseloomustab äärmiselt agressiivne kulg (healoomulised vormid on haruldased), mis ilma õigeaegse ja piisava ravita võib põhjustada paljude elundite pöördumatuid kahjustusi, toksilise šoki väljakujunemist ja isegi patsiendi surma.

Difteeria tekitaja

Haiguse tekitajaks on pulgakujuline grampositiivne bakter Corynebacterium diphtheriae.

Seda saab pikka aega säilitada väliskeskkonnas, olles tolmu sees ja esemete pinnal. Sellise nakkuse allikaks ja reservuaariks on difteeria all kannatav inimene või toksikogeensete tüvede kandja. Kõige sagedamini muutuvad nakkusallikateks orofarüngeaalse difteeriaga inimesed. Nakkus levib õhus olevate piiskade kaudu, kuid siiski võib mõnel juhul levida ka määrdunud käte või majapidamistarvete, pesu, nõude jms kaudu.

Naha, suguelundite, silmade difteeria ilmnemine toimub patogeeni ülekandumise tõttu saastunud käte kaudu. Mõnikord registreeritakse ka difteeria puhanguid, mis tekivad patogeeni paljunemise tagajärjel toidus. Inimkehasse satub nakkus peamiselt orofarünksi limaskestade kaudu, harvematel juhtudel - läbi kõri ja nina limaskesta. Äärmiselt harva esineb infektsioon sidekesta, suguelundite, kõrvade ja naha kaudu.

Kuidas saate nakatuda?

Nakkuse allikaks võib olla haige inimene (kellel on ilmsed haigusnähud) või asümptomaatiline kandja (patsient, kelle kehas on Corynebacterium diphtheria, kuid haiguse kliinilisi ilminguid ei esine). Väärib märkimist, et difteeriaepideemia puhangu ajal võib asümptomaatiliste kandjate arv elanikkonna hulgas ulatuda 10% -ni.

Difteeria asümptomaatiline kandmine võib olla:

Mööduv – kui inimene laseb 1–7 päevaks keskkonda korünebaktereid.
Lühiajaline – kui inimene on nakkav 7–15 päeva.
Pikaajaline - inimene on nakkav 15 kuni 30 päeva.
Pikaajaline - patsient on nakkav kuu või kauem.

Haige või asümptomaatilise kandja kaudu võib nakkus edasi kanduda:

Õhus leviv - sel juhul levivad korünebakterid vestluse, köhimise, aevastamise ajal koos väljahingatava õhu mikroosakestega ühelt inimeselt teisele.
Kontakt-leibkond - selline levitamisviis on palju harvem ja seda iseloomustab korünebakterite edasikandumine haige inimesega saastunud majapidamistarvete kaudu (nõud, voodipesu, mänguasjad, raamatud jne).
Allaneelamine – Corynebacterium võib levida piima ja piimatoodete kaudu.

Tuleb märkida, et haige inimene on teistele nakkav inkubatsiooniperioodi viimasest päevast kuni korünebakterite täieliku eemaldamiseni organismist.

Kas on võimalik uuesti difteeriasse haigestuda?

Võimalikud on difteeria retsidiivid. See haigus ei jäta püsivat immuunsust.

Pärast difteeria esinemist veres on kõrge antikehade tiiter, mis kaitsevad uuesti nakatumise eest. Kuid järk-järgult nende tase väheneb. Keskmiselt võib korduv difteeria tekkida 10 aasta pärast. Kuid teist korda on haigus palju lihtsam. See on tingitud asjaolust, et keha toodab antitoksiini kiiremini ja tõhusamalt.

Sümptomid

Inkubatsiooniperiood enne esimeste difteeria sümptomite ilmnemist täiskasvanutel - 2 kuni 10 päeva.

Haiguse kulg on alaäge (see tähendab, et põhisündroom ilmneb 2-3 päeva pärast haiguse algust), kuid haiguse arenguga noores ja täiskasvanueas, samuti kaasnevate patoloogiatega. immuunsüsteemi, võib see muutuda.

difteeria sündroomid:

üldise nakkusliku mürgistuse sündroom;
tonsilliit (fibrinoosne) - juhtiv;
piirkondlik lümfadeniit (alalõualuu);
hemorraagiline;
nahaaluse rasvkoe turse.

Tavaliselt kaasneb haiguse algusega mõõdukas kehatemperatuuri tõus, üldine halb enesetunne, siis kliiniline pilt erineb vastavalt haiguse vormile.

1) Ebatüüpiline vorm (iseloomustab kahepäevane lühiajaline palavik, kerge ebamugavustunne ja kurguvalu neelamisel, ülalõua lümfisõlmede suurenemine kuni 1 cm, kergelt tundlik kergele puudutusele).

2) tüüpiline kuju(üsna märgatav raskustunne peas, unisus, letargia, nõrkus, naha kahvatus, ülalõua lümfisõlmede suurenemine 2 cm või rohkem, valu neelamisel):

laialt levinud(peamiselt levinud või areneb lokaalsest) - kehatemperatuuri tõus palavikuni (38-39 ° C), märkimisväärne nõrkus, adünaamia, naha kahvatus, suukuivus, kurguvalu mõõduka intensiivsusega allaneelamisel, valulikud lümfisõlmed kuni 3 cm ;
toksiline (peamiselt toksiline või tavalisest) - mida iseloomustab tugev peavalu, apaatia, letargia, kahvatu nahk, suu limaskesta kuivus, võimalikud kõhuvalu lastel, oksendamine, temperatuur 39-41 ° C, valu neelamisel kurgus, valulikud lümfisõlmed kuni 4 cm, neid ümbritseva nahaaluse rasvkoe turse, mõnel juhul levimine ka teistesse kehaosadesse, ninahingamise raskused - ninahääl.

Nahaaluse rasvkoe turse astmed:

subtoksiline vorm (ühepoolse või parotiidse piirkonna turse);
mürgine I aste (kuni kaela keskpaigani);
toksiline II aste (kuni rangluudeni);
mürgine III aste (turse läheb rindkeresse).

Difteeria raskete toksiliste vormide korral muutub kael turse tõttu visuaalselt lühikeseks ja paksuks, nahk sarnaneb želatiinse konsistentsiga ("Rooma konsulite" sümptom).

Naha kahvatus on võrdeline joobeastmega. Naastud mandlitel on asümmeetrilised.

hüpertoksiline- äge algus, väljendunud üldise nakkusliku mürgistuse sündroom, ilmsed muutused sissepääsu värava kohas, hüpertermia alates 40 ° C; äge südame-veresoonkonna puudulikkus, ebastabiilne vererõhk;
hemorraagiline- fibriinsete lademete immutamine verega, verejooks ninakäikudest, petehhiad nahal ja limaskestadel (punased või lillad laigud, mis tekivad kapillaaride kahjustamisel).

Kui piisava ravi puudumisel normaliseerub kehatemperatuur, ei saa seda ühemõtteliselt pidada paranemiseks - see on sageli äärmiselt ebasoodne märk.

Vaktsineeritud difteeria (sarnane ebatüüpilisele difteeriale) ja difteeria kombinatsioonis streptokokkinfektsiooniga (põhimõttelised erinevused puuduvad).

Muude lokalisatsioonide difteeria

Kõrvadifteeria on sekundaarne patoloogia, mis areneb siis, kui kehas on difteeriainfektsiooni fookus. Kuulmekäigu nahk ja trummikile tekib põletik, nende pinnale ilmub fibriinne kate.
Silma difteeria avaldub joobeseisundis, ühe- või kahepoolse konjunktiviidi, mädase kollakashalli voolusena. Sageli ilmuvad hüperemilise ja turse sidekesta pinnale fibriinsed kiled. Silmaümbruse nahk muutub märjaks, silmalaud paisuvad. Silma difteeria esineb ühes kolmest kliinilisest vormist - katarraalne, toksiline või membraanne.
Difteeriat põdevatel meestel on mõjutatud suguelundid eesnahk, ja naistel - häbememokad, tupp, kõhukelme. Haiguse sümptomiteks on häbeme turse, hüperemia ja tsüanoos, limaskesta haavandid ja valkjas hambakatt.
Vastsündinutel võib difteeria infektsioon mõjutada nabahaava.

Tüsistused

Difteeria rasked vormid (toksiline ja hüpertoksiline) põhjustavad sageli kahjustustega seotud tüsistusi:

1) Neer (nefrootiline sündroom) ei ole ohtlik seisund, mille olemasolu saab kindlaks teha ainult uriinianalüüsi ja vere biokeemia abil. Sellega ei kaasne täiendavaid sümptomeid, mis halvendavad patsiendi seisundit. nefrootiline sündroom kaob täielikult taastumise alguseks;

2) Närvid - see on difteeria toksilise vormi tüüpiline tüsistus. See võib ilmuda kahel viisil:

kraniaalnärvide täielik / osaline halvatus - lapsel on raske tahket toitu alla neelata, ta "lämbub" vedela toiduga, kahelinägemine või silmalaugude langus;
polüradikuloneuropaatia - see seisund väljendub käte ja jalgade tundlikkuse vähenemises ("kindad ja sokid" tüüp), käte ja jalgade osaline halvatus.

3) Närvikahjustuse sümptomid kaovad reeglina täielikult 3 kuu jooksul;

Südamehaigus (müokardiit) on väga ohtlik seisund, mille raskusaste sõltub müokardiidi esimeste nähtude ajast. Kui südamerütmiprobleemid ilmnevad esimesel nädalal, areneb kiiresti AHF (äge südamepuudulikkus), mis võib lõppeda surmaga. Sümptomite ilmnemisel pärast 2. nädalat on prognoos soodne, kuna on võimalik saavutada patsiendi täielik taastumine.

Muudest tüsistustest võib hemorraagilise difteeriaga patsientidel täheldada ainult aneemiat (aneemiat).

Diagnostika

Diagnoosimise esimene etapp on anamneesi kogumine ja patsiendi uurimine. Erilist tähelepanu tuleb pöörata emakakaela lümfisõlmede seisundile, samuti kaela turse esinemisele. Selleks vajutage seda sõrmega paar sekundit ja seejärel vabastage. Kui sellesse kohta tekib auk, mis ei kao kohe, siis on turse.

Uuringud, millele suunatakse difteeriakahtlusega isik:

Vere loovutamine üldiseks analüüsiks. ESR-i ja neutrofiilide tase suureneb märkimisväärselt.
Uriin üldiseks analüüsiks. See võimaldab teil välistada neerukahjustuse. Patoloogilise protsessi esinemist kuseteede organites näitavad sellised sümptomid nagu valgu ilmumine uriinis, erütrotsüüdid ja neerusilindrid.
määrdumise kohaletoimetamine ninaneelust. Seda uuritakse selles sisalduvate bakterite tuvastamiseks. Tulemused on teada 5 päeva pärast.
Elektrokardiograafia läbiviimine. See lihtne uuring võimaldab teil hinnata südame funktsioone ja õigeaegselt tuvastada kõrvalekaldeid selle töös.
Vere annetamine biokeemiline analüüs. Maksa funktsiooni hindamine toimub ALT, AST ja bilirubiini taseme järgi. Karbamiid ja kreatiniin annavad teavet neerude seisundi kohta.

Vajadusel määrab arst patsiendile täiendavaid uuringuid omal äranägemisel.

Pehmesuulael määrdunud valge kile, klassikaline difteeria tunnus.

Kuidas ravida difteeria?

Difteeria ravi toimub ainult spetsialiseeritud nakkushaiguste osakonna tingimustes ning voodirežiimi kestus ja patsiendi haiglas viibimise periood määratakse kliinilise pildi tõsiduse järgi.

Difteeria ravi peamine meetod on antidifteeria seerumi viimine patsiendi kehasse, mis on võimeline neutraliseerima patogeeni eritatava toksiini toimet. Seerumi parenteraalne (intravenoosne või intramuskulaarne) manustamine toimub kohe (patsiendi haiglasse lubamisel) või hiljemalt haiguse 4. päeval. Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad difteeria sümptomite raskusastmest ja määratakse individuaalselt. Vajadusel (allergilise reaktsiooni esinemine seerumi komponentidele) määratakse patsiendile antihistamiinikumid.

Patsiendi keha detoksifitseerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid:

infusioonravi (süstitavatele lahustele lisatakse polüioonlahused, Reopoliglükiin, glükoosi-kaaliumi segu insuliiniga, värskelt külmutatud vereplasma, vajadusel glükokortikoide, askorbiinhapet, B-vitamiine);
plasmaferees;
hemosorptsioon.

Difteeria toksiliste ja subtoksiliste vormide korral on ette nähtud antibiootikumravi. Selleks võib patsientidele soovitada penitsilliini, erütromütsiini, tetratsükliini või tsefalosporiini rühma ravimeid.

Hingamisteede difteeriaga patsientidel on soovitatav palatit sageli ventileerida ja õhku niisutada, juua rohkelt aluselist vett, inhaleerida põletikuvastaste ja leeliseliste ravimitega. mineraalveed. Suurenedes hingamispuudulikkus võib soovitada aminofülliini, antihistamiinikumide ja salureetikumide määramist. Difteeria laudja tekke ja stenoosi suurenemisega manustatakse prednisolooni intravenoosselt ning hüpoksia progresseerumisel on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon niisutatud hapnikuga (ninakateetri kaudu).

Patsiendi haiglast väljakirjutamine on lubatud alles pärast kliinilist paranemist ning neelu ja nina kahekordse negatiivse bakterioloogilise analüüsi olemasolu (esimene analüüs tehakse 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist, teine - 2 päeva pärast esimest) . Difteeria kandjaid jälgitakse pärast haiglast väljakirjutamist 3 kuud. Neid jälgib kohalik terapeut või elukohajärgse polikliiniku infektsionist.

dieet difteeria jaoks

Soovitatav on lisada dieeti

Soovitatav on dieedist välja jätta

supid nõrgal liha- või kalapuljongil köögivilja- ja teraviljapüreega.
eilne leib või kuivatatud. Hästi küpsetatud pirukad liha, kapsa, moosiga, mitte rohkem kui 2 korda nädalas.
liha - madala rasvasisaldusega sordid, kooritud kõõlustest. Eelistatavalt hakklihatooted, keedetud või praetud ilma kooreta, vorstid.
teraviljapudrud vee peal või piima lisamisega.
piimatooted: kodujuust, juust, piimatooted. Rõõmudele on soovitav lisada koort ja hapukoort.
köögiviljad: keedetud, hautatud, küpsetatud kotlettide kujul, küpsed tomatid, peeneks hakitud rohelised.
maiustused: moos, vahukomm, vahukomm, karamell.
või ja taimeõli.
keedetud munad (mitte kõvaks keedetud), omletis või praetud ilma kooreta.
soe jook. Kuni 2,5 liitrit vedelikku.

piimasupid, supid herneste või ubadega.
värske leib, saia või lehttaignatooted.
part, hani, rasvane liha, konservid, suitsuliha.
rasvane, suitsutatud, soolatud kala.
teravili: kaunviljad, oder, oder, mais.
toored, marineeritud, soolatud köögiviljad. Nagu ka küüslauk, seened, redis, redis, paprika.
kondiitritooted šokolaadi või koorega.
keedurasv, seapekk.

Toidu valmistamisel tuleb arvestada, et patsiendil on raske neelata. Nõud peaksid olema soojad, poolvedelad, eelistatavalt püreestatud.

Ärahoidmine

Difteeria spetsiifiline profülaktika:

DTP vaktsiini kasutamine alates 3 kuu vanusest kolm korda, intervalliga 1,5 kuud. Ja siis aasta või 1,5 pärast teevad nad revaktsineerimise. Vaktsineerimisel ja revaktsineerimisel jälgitakse vastunäidustusi: kui DPT kasutamisel on vastunäidustusi (läkaköha on üle kantud, esmase vaktsineerimise ajal - kui see mingil põhjusel möödub 4-6 aastaselt) - siis on ADS-anatoksiin kasutatud.
ADS-M-i kasutatakse planeeritud vanusega seotud revaktsineerimiseks (6-aastaselt, 17-aastaselt ja täiskasvanutel iga 10 aasta järel), üle 6-aastaste vaktsineerimata esmaseks vaktsineerimiseks (2 vaktsineerimist tehakse 45-päevase intervalliga, seejärel revaktsineerimine 9 kuu ja 5 aasta pärast; seejärel iga 10 aasta järel). ADS-M-i kasutatakse lastel, kellel on tõsine temperatuurireaktsioon ADS-i ja DTP-le.

Difteeria on kontrollitud infektsioon. Difteeriavastases võitluses mängib olulist rolli elanikkonna aktiivne rutiinne vaktsineerimine, mis toimub vastavalt ennetava vaktsineerimise ajakavale.

Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab patsientide ja difteeriabatsilli kandjate hospitaliseerimist. Need, kes on paranenud enne koondisse lubamist, vaadatakse läbi ühe korra. Puhangu korral jälgitakse kontaktpatsiente 7-10 päeva igapäevase kliinilise läbivaatusega ühe bakterioloogilise uuringuga. Nende immuniseerimine viiakse läbi epideemiliste näidustuste kohaselt ja pärast immuunsuse intensiivsuse määramist (kasutades ülaltoodud seroloogilist meetodit).

Difteeria - sümptomid ja ravi

Mis on difteeria? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 12-aastase staažiga infektsionisti dr Aleksandrov P.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Difteeria(ladina keelest diftera - film; revolutsioonieelne - "nuttevate emade haigus", "emade õudushaigus") - äge nakkushaigus, mille põhjustavad difteeriabatsilli toksikogeensed tüved, mis mõjutavad toksiliselt vereringesüsteemi, närvikudet ja neerupealised ja põhjustavad ka fibrinoosset põletikku sissepääsu väravas (nakkuskohad). Kliiniliselt iseloomustab üldine infektsioosse mürgistuse sündroom, ülalõua lümfadeniit, tonsilliit, lokaalne põletikulised protsessid fibriinne.

Etioloogia

Kuningriik – bakterid

perekond Corynebacterium

liigid - Corynebacterium diphteriae

Need on gramnegatiivsed vardad, mis paiknevad V või W nurga all. Otstes on volutiini graanulitest tulenevad nuiakujulised paksenemised (kreeka keelest coryne - mace). On metakromaasia omadus - värvumine mitte värvaine värviga (Neisseri sõnul - tumesinine ja bakterirakud - helepruuniga).

Sisaldab lipopolüsahhariide, valke ja lipiide. Rakusein sisaldab nöörifaktorit, mis vastutab rakkudega adhesiooni (kleepumise) eest. Tuntud on kolooniad mitis, intermedius, gravis. Väliskeskkonnas püsivad nad elujõulisena: normaalsetes tingimustes püsivad nad õhus kuni 15 päeva, piimas ja vees kuni 20 päeva, asjade pinnal - kuni 6 kuud. Nad kaotavad oma omadused ja surevad 1 minuti jooksul keetmisel, 10% vesinikperoksiidis - 3 minutiga. Tundlik desinfektsioonivahendite ja antibiootikumide suhtes (penitsilliinid, aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid). Neile meeldib suhkrut sisaldav toitainekeskkond (McLeod šokolaadi sööde).

Rõhutab selliseid patogeenseid tooteid nagu:

1) Eksotoksiin (toksiini sünteesi määrab tox+ geen, mis mõnikord kaob), mis sisaldab mitmeid komponente:

nekrotoksiin (põhjustab sissepääsuvärava epiteeli nekroosi, kahjustab veresooni; see põhjustab plasma eksudatsiooni ja fibrinoidkilede moodustumist, kuna rakkudest vabaneb trombokinaasi ensüüm, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks);
tõeline difteeriatoksiin on eksotoksiin (oma toimelt sarnaneb tsütokroom B-le, rakuhingamise ensüümile; see asendab rakkudes tsütokroom B-d ja blokeerib rakkude hingamist). Sellel on kaks osa: A (tsütotoksilist toimet põhjustav ensüüm) ja B (retseptor, mis soodustab A tungimist rakku);
hüaluronidaas (laguneb hüaluroonhape, mis on osa sidekoest, mis põhjustab membraani läbilaskvuse suurenemist ja toksiini levikut väljapoole fookust);
hemolüüsifaktor;

2) neuraminidaas;

3) Tsüstinaas (võimaldab eristada difteeriabaktereid teist tüüpi korünebakteritest ja difteroididest).

Epidemioloogia

Antroponoos. Infektsiooni tekitaja – haige inimene erinevaid vorme difteeria ja difteeria mikroobide toksikogeensete tüvede terve kandja. Inimeste võimalikuks nakkusallikaks on koduloomad (hobused, lehmad, lambad), kelle puhul võib haigustekitaja lokaliseerida limaskestadel, põhjustada haavandeid udaras, mastiiti.

Nakkuse leviku seisukohalt on kõige ohtlikumad inimesed, kellel on nina-, kurgu- ja kõri difteeria.

Ülekandemehhanismid: õhu kaudu (aerosool), kontakt (käte, esemete kaudu), toidu kaudu (piima kaudu).

Inimene, kellel puudub loomulik resistentsus (resistentsus) patogeeni suhtes ja kellel puudub nõutav antitoksiline immuunsus (0,03 - 0,09 RÜ / ml - tingimisi kaitstud, 0,1 ja rohkem RÜ / ml - kaitstud), on haige. Pärast haigust püsib immuunsus umbes 10 aastat, seejärel on võimalik uuesti haigestuda. Haigestumist mõjutab elanikkonna hõlmatus ennetava vaktsineerimisega. Hooajalisus on sügis-talv. Täieliku difteeriavastase immuniseerimiskuuri läbiviimisel lapsepõlves ja regulaarse kordusvaktsineerimisel (üks kord 10 aasta jooksul) kujuneb välja ja säilib stabiilne intensiivne immuunsus, mis kaitseb haiguse eest.

Vaatamata kaasaegse tervishoiu edule jääb difteeriasse suremus globaalsel tasandil (peamiselt vähearenenud riikides) 10% piiridesse.

Kui teil tekivad sarnased sümptomid, pidage nõu oma arstiga. Ärge ise ravige - see on teie tervisele ohtlik!

Difteeria sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 10 päeva.

difteeria sündroomid:

üldise nakkusliku mürgistuse sündroom;
tonsilliit (fibrinoosne) - juhtiv;
piirkondlik lümfadeniit (alalõualuu);
hemorraagiline;
nahaaluse rasvkoe turse.

Tavaliselt kaasneb haiguse algusega mõõdukas kehatemperatuuri tõus, üldine halb enesetunne, seejärel erineb kliiniline pilt vastavalt haiguse vormile.

Ebatüüpiline vorm(iseloomustab kahepäevane lühiajaline palavik, kerge ebamugavustunne ja kurguvalu neelamisel, ülalõua lümfisõlmede suurenemine kuni 1 cm, kergelt tundlik kergele puudutusele);

tüüpiline kuju(üsna märgatav raskustunne peas, unisus, letargia, nõrkus, naha kahvatus, ülalõua lümfisõlmede suurenemine 2 cm või rohkem, valu neelamisel):

tavaline(peamiselt levinud või areneb lokaalsest) - kehatemperatuuri tõus palavikuni (38-39 ° C), märkimisväärne nõrkus, adünaamia, naha kahvatus, suukuivus, kurguvalu mõõduka intensiivsusega allaneelamisel, valulikud lümfisõlmed kuni 3 cm ;

b) mürgine(peamiselt toksiline või esineb tavalisest) - iseloomustab tugev peavalu, apaatia, letargia, kahvatu nahk, suu limaskesta kuivus, võimalikud kõhuvalu lastel, oksendamine, temperatuur 39-41 °C, valu kurgus neelamisel, valulik lümfisõlmed kuni 4 cm, neid ümbritseva nahaaluse rasvkoe turse, mõnel juhul levimine teistesse kehaosadesse, nasaalse hingamise raskused - ninahääl.

Nahaaluse rasvkoe turse astmed:

subtoksiline vorm (ühepoolse või parotiidse piirkonna turse);
mürgine I aste (kuni kaela keskpaigani);
toksiline II aste (kuni rangluudeni);
mürgine III aste (turse läheb rindkeresse).

Difteeria raskete toksiliste vormide korral muutub kael turse tõttu visuaalselt lühikeseks ja paksuks, nahk sarnaneb želatiinse konsistentsiga ("Rooma konsulite" sümptom).

Naha kahvatus on võrdeline joobeastmega. Naastud mandlitel on asümmeetrilised.

c) hüpertoksiline- äge algus, väljendunud üldise nakkusliku mürgistuse sündroom, ilmsed muutused sissepääsu värava kohas, hüpertermia alates 40 ° C; äge kardiovaskulaarne puudulikkus, ebastabiilne vererõhk liitub;

d) hemorraagiline- fibriinsete lademete immutamine verega, verejooks ninakäikudest, petehhiad nahal ja limaskestadel (punased või lillad laigud, mis tekivad kapillaaride kahjustamisel).

Kui piisava ravi puudumisel normaliseerub kehatemperatuur, ei saa seda ühemõtteliselt pidada paranemiseks - see on sageli äärmiselt ebasoodne märk.

Vaktsineeritud difteeria (sarnane ebatüüpilisele difteeriale) ja difteeria kombinatsioonis streptokokkinfektsiooniga (põhimõttelised erinevused puuduvad).

Teised difteeria infektsiooni vormid:

kõri (subfebriilne seisund - kerge temperatuuri tõus; mitte väljendunud üldise nakkusliku mürgistuse sündroom); esiteks katarraalne periood - vaikne köha koos röga, millega kaasneb raskusi nii sissehingamisel (tugevam) kui ka väljahingamisel (vähem väljendunud), tämbrimuutused või häälekaotus; siis stenoosiperiood, millega kaasneb hingamisraskus ja labiilsete kohtade tagasitõmbumine rind; edasine asfiksia periood- erutunud seisund, millega kaasneb higistamine, sinised nahad ja mida täiendavalt asendab hingamisdepressioon, unisus, südamerütmi häired - võib lõppeda surmaga;
nina (temperatuur on normaalne või veidi tõusnud, joobeseisundit ei ole, esmalt on kahjustatud üks ninakäik seroos-mädase või mädase eritisega koos hemorraagilise immutusega, seejärel teine käik. Tiibadel tekib märgumine ja koorik ninast võivad tekkida kuivavad koorikud otsmikul, põskedel ja lõua piirkonnas (võimalik põskede ja kaela nahaaluse rasvkoe turse toksilistes vormides);
silmad (väljendub mõõduka intensiivsusega sidekesta turse ja hüpereemia, mõõduka raskusega hallikas mädane eritis sidekesta kotist. Kilejas vormis esineb silmalaugude märkimisväärne turse ja hallikasvalgete kilede teke, mida on raske eemaldada. eemalda konjunktiivil);
haavad (pikad mitteparanevad haavad servade hüperemia, määrdunud halli kattega, ümbritsevate kudede infiltratsiooniga).

Farüngoskoopia omadused:

a) ebatüüpiline (palatine mandlite hüperemia ja hüpertroofia);

b) tüüpiline (ei väljendunud punetus sinaka varjundiga, kilene tahvel, mandlite turse. Haiguse alguses on valge, siis hall või kollakashall; eemaldatakse survega, rebenenud - pärast eemaldamist jätab verejooksu haav. Kile on tihe, lahustumatu ja vajub kiiresti vees, ulatub koest kõrgemale. Iseloomulik on väike valu, kuna on anesteesia):

Difteeria patogenees

Sissepääsuvärav - naha mis tahes piirkond (sagedamini orofarünksi ja kõri limaskest). Pärast bakteri fikseerimist toimub paljunemine sissetoomise kohas. Lisaks põhjustab eksotoksiini tootmine epiteeli nekroosi, kudede anesteesiat, verevoolu aeglustumist ja fibriinsete kilede moodustumist. Difteeria mikroobid ei levi fookusest väljapoole, vaid toksiin levib sidekoe kaudu ja põhjustab erinevate organite talitlushäireid:

Difteeria klassifikatsioon ja arenguetapid

1. vastavalt kliinilisele vormile:

a) ebatüüpiline (katarraalne);

b) tüüpiline (filmidega):

lokaliseeritud;
tavaline;
mürgine;

2. Raskuse järgi:

valgus;
keskmine;
raske.

3. Vedaja poolt:

mööduv (kui tuvastati);
lühiajaline (kuni 2 nädalat);
keskmine kestus (15 päeva - 1 kuu);
pikaajaline (kuni 6 kuud);
krooniline (üle 6 kuu).

4. Lokaliseerimise järgi:

neelu (90% juhtudest);
kõri (lokaliseeritud ja laialt levinud);
nina, silmad, suguelundid, nahk, haavad, kombineeritud.

5. Neelu difteeriaga:

a) ebatüüpiline;

b) tüüpiline:

6. Põletiku olemus:

märgid	Lokaliseeritud vorm			Levinud vormi
märgid	katarraalne	saar	kilejas	Levinud vormi
sümptomid infektsioonid	puudu	tähtsusetu nõrkus, kerge peavalu	äge algus, letargia, mõõdukas peavalu	äge algus, tugev peavalu valu, nõrkus, oksendamine, kahvatus, kuiv suu
temperatuuri	37,3-37,5℃ 1-2 päeva	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
käre kurk	tähtsusetu	tähtsusetu kasvav allaneelamisel	mõõdukas, kasvav allaneelamisel	mõõdukas, kasvav allaneelamisel
lümfadeniit ( põletik lümfisõlmed)	suurendama kuni 1 cm tundeid. palpatsioonil	suurendama kuni 1 cm või rohkem tundeid. palpatsioonil	suurendama kuni 2 cm valutu	suurendama kuni 3 cm valus
palatinus mandlid	punetus ja hüpertroofia	punetus ja hüpertroofia, saarekesed ämblikuvõrguga haarangud, lihtne filmitud ilma verejooks	seisma jäänud hüperemia, haarangud pärlilt mudane sära, eemaldatud survega verejooksuga	seisev tsüanootiline hüperemia, tursed mandlid, pehmed orofarüngeaalne kude, kileline ära lendamas välismaal mandlid

Difteeria tüsistused

1-2 nädalat: nakkuslik-toksiline müokardiit (kardialgia, tahhükardia, kahvatus, südamepiiride levik, õhupuudus);
2 nädalat: nakkuslik-toksiline polüneuropaatia (III, VI, VII, IX, X);
4-6 nädalat: halvatus ja parees (perifeerne lõtv - pehme suulae parees);
nakkuslik-toksiline šokk;
nakkuslik-toksiline nekroos;
äge neerupealiste puudulikkus (valu epigastriumis, mõnikord oksendamine, akrotsüanoos, higistamine, vererõhu langus, anuuria);
äge hingamispuudulikkus (kõri difteeria).

Difteeria diagnoosimine

Difteeria ravi

See viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes (kergeid vorme võib ära tunda ja ravida kodus).

Kõige tõhusam ravi algus haiguse esimesel kolmel päeval. Režiim haiglas on poks, voodi (kuna on oht haigestuda südame halvatusse). Lokaliseeritud difteeria tingimused - 10 päeva, toksilise - 30 päeva, muude vormide puhul - 15 päeva.

Dieet nr 2 Pevzneri järgi haiguse kõrgajal (mehaaniliselt ja keemiliselt säästlik, täisväärtuslik koostis), seejärel dieet nr 15 (ühine tabel).

Esimesel korral on antidifteeria seerumi (i.m. või i.v.) manustamine pärast testi näidustatud koos ravimitega:

koormamata kursus - 15-150 tuhat RÜ;
ebasoodsa tulemuse ohus - 150-500 tuhat RÜ.

Ravi lahutamatu osa on antibiootikumravi (penitsilliin, aminopenitsilliin, tsefalosporiinantibiootikumid).

Patogeneetiline teraapia hõlmab võõrutusravi, vajadusel hormonaalset tuge.

Sümptomaatilise ravina võib kasutada järgmisi ravimirühmi:

palavikualandajad temperatuuril üle 39,5 ℃ täiskasvanutel, lastel üle 38,5 ℃ (paratsetamool, ibuprofeen);
põletikuvastane ja antimikroobsed ained kohalik tegevus(tabletid, pastillid jne);
rahustid;
allergiavastased ained;
spasmolüütikumid.

Kandjaid ravitakse üldiselt antibiootikumidega.

Patsientide väljakirjutamise reeglid:

haiguse kliinilise pildi kadumine;
patogeeni isoleerimise lõpetamine (kaks negatiivset lima kultuuri orofarünksist ja ninast, mis tehakse mitte varem kui 14 päeva pärast kliiniku normaliseerumist 2-3-päevase intervalliga).

Pärast haiglast väljakirjutamist tehakse lõplik desinfitseerimine kastis.

Prognoos. Ärahoidmine

Kõige olulisem viis difteeria nakkuse raskete vormide vältimiseks kogu maailmas on vaktsineerimine. Esmane ravikuur viiakse läbi lapsepõlves, seejärel korrapärased revaktsineerimised täiskasvanueas (iga 10 aasta järel). Vaktsineerimine ei päästa mitte bakterikandmisest, vaid bakteri poolt toodetud toksiinist, mis põhjustab raske kliinilise pildi. Selles valguses saab selgeks vajadus pidevalt säilitada antitoksilise immuunsuse kaitsvat taset, regulaarselt revaktsineerida (Vene Föderatsioonis - ADS-m vaktsiiniga).

Nakkuse vältimiseks ja ennetavate (epideemiavastaste) meetmete asjatundlikuks väljatöötamiseks on vaja difteeria edasikandumise üldkontseptsioone. Difteeria ennetamine hõlmab spetsiifiline( vaktsineerimine) ja mittespetsiifilised(sanitaar- ja hügieenilised) meetmed, mida kõik peavad teadma.

Probleemi asjakohasus

Seda nakkushaigust peeti paljude aastate jooksul praktiliselt kõrvaldatuks. Töödes klassikaline kirjandus kirjeldatakse kunstikangelaste surmajuhtumeid, näiteks difteeriafilmidest lämbunud dr Dymov. Kogu 20. sajandi jooksul on difteeriasse haigestumine pidevalt vähenenud – see sai võimalikuks tänu kohustusliku vaktsineerimise kehtestamisele.

Teadmatu keeldumine rutiinsest vaktsineerimisest lapsepõlves, vaktsineerimiste puudumine juba täiskasvanueas ja paljud muud punktid viivad selleni, et potentsiaalselt kontrollitavast infektsioonist tulenev difteeria muutub taas pakiliseks probleemiks.

Isegi banaalsete sanitaar- ja hügieenieeskirjade järgimine, mis takistavad difteeria nakkuse edasikandumist, võib päästa rohkem kui ühe inimese.

Difteeria põhjustaja tunnused

Difteeria nakkuse tekitaja on Corynebacterium diphtheriae. Praegu on teada selle 3 varianti - gravis, mitis ja intermedius. Enamik eksperte usub, et gravise tüübi põhjustatud haigus on kõige raskem.

Sellel pulgal ei ole kapsleid ja flagellasid, selle otstes on nuiakujulised paksused, seega meenutab see ähmaselt hantleid. Peamine oht, mis eristab difteeria tekitajat teistest korünebakteritest, on võime toota eksotoksiini.

See mürgine aine- üks võimsamaid ja ohtlikumaid mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule. Loomuliku vooluga toksiin levib kogu kehas, kõige tundlikumad selle mõjule on südamelihas, neerud ja neerupealised, samuti perifeerne närvisüsteem. Toimeaine eksotoksiin häirib närvikiudude struktuuri, mis põhjustab nende funktsioonide häireid, erineva raskusastmega halvatuse ja pareesi arengut.

Corynebacterium diphtheriae vastupidav keskkonnateguritele. Väliskeskkonnas (pinnas, vesi) säilitab haigusetekitaja oma aktiivsuse 2-3 nädalat. Toidul (kõige sagedamini piimatoodetel) võib Corynebacterium diphtheriae püsida ka pikka aega.

Difteeria (mis tahes tüvi) põhjustaja sureb kiiresti ainult tugevate desinfektsioonivahendite mõjul. Keetmine tapab selle mikroorganismi vaid mõne minuti jooksul kokkupuutel.

Difteeria epidemioloogia

Nakkuse allikas

Difteeria nakkusprotsess kuulub klassikaliste antroponooside hulka, millel on aerosooli (teise nimega tilk-õhk) ülekandemehhanism. Antroponoos on nakkushaiguse variant, mille nakkusallikaks (mikroobseks aineks) on ainult elus inimene.

Sel juhul on mitmeid negatiivseid punkte. Difteeria tekitajat saab eraldada mitte ainult kliiniliselt väljendunud haigusvormiga patsient, vaid ka nn terve kandja. Difteeriasümptomitega inimene viibib nakkushaiglas, st isoleeritud teistest (tervetest) isikutest.

Terve kandja ei tunne ebamugavust ega halva tervise märke, seetõttu elab ta normaalset elu, nakatades sõna otseses mõttes igal sammul teisi.

Selline kandja on eriti ohtlik lasterühmades, kuna lapsed on sellele kõige vastuvõtlikumad nakkushaigus. Patogeeni vabanemise kestust arvutatakse päevades, mõnikord võib see kesta umbes 40-50 päeva. Difteeria nakkuse koldeis on selle kandjate arv kordades suurem haigestumiste arvust.

Arvestades patogeeni stabiilsust, on vaja meeles pidada ülekandetegurite olemasolu.

Difteeriat edastatakse järgmistel juhtudel, st kokkupuutel teatud ülekandeteguritega, näiteks:

lauanõud;
mänguasjad;
hügieenitarbed;
voodipesu ja käterätikud;
harva - riided, vaibad, tekid.

Difteeriat ei levita kolmandate isikute kaudu, kuid terve vankri olemasolu ja mikroobse aine vastupanuvõime keskkonnategurite toimele põhjustab patogeeni peaaegu pidevat ringlust inimpopulatsioonis.

Esinemissagedus on kõrgeim külmal aastaajal ja rahvarohketes tingimustes. Haiguse kliiniliselt väljendunud vormide arengut soodustavad mitmesugused immuunpuudulikkuse seisundid, samuti orofarünksi ja ninaneelu kroonilised põletikulised protsessid. Esimese eluaasta lapsed on sellele nakkushaigusele vähem vastuvõtlikud, kuna teatud emalt ülekantav kaitsev antikehade tiiter takistab haiguse arengut.

Kuidas difteeria levib?

Kaasaegsed meditsiiniallikad näitavad järgmisi potentsiaalselt teostatavaid difteeria nakatumise viise:

aerosool;
kontakt leibkond;
õhk-tolm

Kõik ülekandeteede variandid hõlmavad teatud elusituatsioone, mis on võimaliku nakatumise seisukohalt ohtlikud. Mõnel juhul on nakatumise tõenäosus väike, teisel, vastupidi, piisab isegi ühest kontaktist.

Difteeriainfektsioon ei levi ülekantavalt ja parenteraalselt, see tähendab, et patsiendi veri ei kujuta sel juhul teistele ohtu.

Aerosooli levitamise tee

Seda peetakse difteeriainfektsioonide juhtivaks ja ohtlikumaks. Mis tahes difteeriainfektsiooniga patsient, nimelt hingamisteede limaskestade kahjustusega, aevastab ja köhib intensiivselt. Selle limaskestade sekretsiooni osakestega siseneb mikroobne aine õhku ja levib oma loomuliku vooluga mitme meetri kaugusele.

Inimene, kes ei kanna maski, saab haige inimesega (või kandjaga) vesteldes piisavalt suure nakkava doosi. Corynebacterium diphtheriae, mis on täiesti piisav haiguse kliiniliselt avalduva vormi tekkeks.

Kontakt-leibkonna edastusviis

Asjakohane suletud meeskonnas või perekonnasisese puhangu puhul. Kui banaalseid sanitaar- ja hügieenimeetmeid ei tehta õigel tasemel - nõude pesemine kuuma veega ja pesuaine, perioodiline märgpuhastus, mänguasjade puhastamine – nakatumise oht suureneb aja möödudes.

See levikutee võib realiseeruda ka tingimustes, mil kandja töötab näiteks lastekollektiivis, ei ole oma seisundist teadlik ja nakatab teisi pikka aega.

Õhk ja tolm

Tegelikult on see edastusvõimalus kõigi teadaolevate sanitaar- ja hügieeninormide ja reeglite rikkumine. Kui vähemalt aeg-ajalt märgpuhastust teha – antud juhul on tegemist jooksva desinfitseerimisega –, siis difteeria patogeeni lihtsalt edasi ei saa.

Immuunsuse tunnused

Pärast haigestumist ei teki immuunsust mitte patogeeni Corynebacterium diphtheriae, vaid selle eksotoksiini vastu. Seega ei ole välistatud haiguse korduvad juhtumid, mis on põhjustatud patogeeni muudest variantidest. Intensiivse ja universaalse immuunvastuse saab saavutada ainult ennetava vaktsineerimise ajakava järgimisega.

Artikli sisu

Difteeria- äge nakkushaigus, mis on põhjustatud õhu kaudu levivatest toksikogeensetest korünebakteritest, mida iseloomustab difteriitne või krupoosne põletik koos fibriinsete kilede moodustumisega patogeeni inokuleerimise kohas ja mõnel juhul ka vereringeelundite toksiline kahjustus, närvisüsteem, neerupealised, neerud.

Ajaloolised andmed difteeria kohta

Difteeria epideemiad on teada juba Hippokratese ajast ja esimese usaldusväärse haiguse kirjelduse tegi Areteus 1. sajandil eKr. n. e) Vaatamata retseptile ja üldlevinud esinemisele eraldati haigus iseseisva nosoloogilise üksusena siiski alles XIX sajandi kahekümnendatel aastatel. Prantsuse teadlased P. Bretonneau, kes andis talle nime "difteeria" (kreeka keelest Diphthera - film) ja A. Trousseau, kes pakkus välja nime "difteeria".
Difteeria tekitaja avastati aastatel 1883-1884 lk. E. Klebs ja F. Loffler, viimane eraldas bakterite puhaskultuuri. Aastatel 1884-1888 lk. E. Roux ja A. Yersin hankisid difteeriabatsilli eksotoksiini ja uurisid selle omadusi. Vene teadlase Orlovski avastus 1890. aastal patsientide verest antitoksiini kohta näitas teed antidifteeria seerumi loomisele. seda abinõu, välja töötatud 1892-1894 lk. E. Roux Prantsusmaal, E. Behring Saksamaal ja Ya. Yu. Bardakh Venemaal on suremust oluliselt vähendanud. N. F. Filatov ja G. N. Gabrntševski olid Venemaal esimesed, kes kasutasid ravis seerumit ja tõestasid veenvalt selle tõhusust. 1912. aastal pakkus V. Schick välja nahareaktsiooni difteeriale vastuvõtlike isikute tuvastamiseks. 1923. aastal lk. G. Ramon tegi ettepaneku viia läbi aktiivne immuniseerimine difteeria vastu toksoidiga (toksiin formaliini mõjul ja pikaajalisel inkubeerimisel termostaadis kaotas oma toksilised omadused, kuid säilitas oma antigeensed omadused).

Difteeria etioloogia

Difteeria põhjustaja Corynebacterium diphtheriae ehk Leffleri kepp kuulub perekonda Corynebacterium. See on liikumatu, grampositiivne varras pikkusega 1-8 mikronit, laiusega 0,3-0,8 mikronit, ei moodusta eoseid, näeb sageli välja nagu rooma number V. Corynebacterium'i otstes on nuiakujulised paksenemised - volutiini terad (corune - mace ). Difteeria põhjustaja - aeroobne või fakultatiivne anaeroobne - kasvab hästi verd või selle seerumit sisaldaval söötmel, optimaalne kasvutemperatuur on 36-37 ° C.
Difteeria tekitaja patogeensuse peamine tegur on tugevate bakterite toksiinide hulka kuuluv eksotoksiin, mis on botuliini ja teetanuse järel teisel kohal.
Haigust põhjustavad ainult toksikogeensed korünebakterid. Toksiinide moodustumise võime on difteeria tekitaja geneetiliselt fikseeritud tunnus. Bakteriaalsete viiruste (faagide) mõjul nende genoomile muutuvad mittetoksigeensed kultuurid toksikogeenseteks. Lisaks toksiinile toodavad difteeria batsillid neuraminidaasi, hüaluronidaasi, nekrotiseerivaid ja difuusseid tegureid. Teluriidisöötmel kasvu iseloomu ja mõningate biokeemiliste omaduste järgi eristatakse patogeeni kultuurilisi ja bioloogilisi variante - gravis, mitis, intermediinid. Gravis tüüp on kõige toksilisem ja virulentsem, kuid Corinbacterium'i tüübi ja haiguse raskusastme vahel puudub kindel vastavus.
Haigustekitaja on keskkonnategurite suhtes vastupidav. Difteeriafilmis kleepusid süljepiisad nõude seintele, ukselinkidele, mänguasjadele, see püsib 15 päeva, vees, piimas - umbes 20 päeva. Talub hästi kuivamist. Madalatel temperatuuridel säilitatakse seda 6 kuud ilma patogeensete omaduste kadumiseta. Bakterid on tundlikud kõrgete temperatuuride (surevad temperatuuril 58 ° C), otsese päikesevalguse, desinfektsioonivahendite (kloramiin, elavhõbedikloriid - sublimaat, karboolhape, alkohol) suhtes.

Difteeria epidemioloogia

Nakkuse allikaks on difteeriahaiged (nakkus inkubatsiooniperioodi viimasest päevast kuni 10.-25. haiguspäevani) ja patogeeni toksikogeense tüve kandjad. Bakterikandja areneb pärast haigust, aga ka tervetel inimestel. See on pikem neil, kes kannatavad kroonilised haigused ninaneelu (farüngiit, tonsilliit, adenoidiit jne). Patsientide nakkavus on 15-20 korda suurem kui bakterikandjatel, kuid viimased on suure arvu ja massiliste kontaktide tõttu kõige sagedasem nakkusallikas.
Peamine nakkuse mehhanism on õhus. Tänu patogeeni püsivusele väliskeskkonnas on võimalik kontakttee läbi esemete, kolmandate isikute. Mõnel juhul toimub nakatumine toidu kaudu nakatunud toodete (piim, piimatooted jne) kaudu.
Difteeriale vastuvõtlikkus on madal, nakkavuse indeks on 10-20%. Inimesed, kellel puudub antitoksiline immuunsus või selle intensiivsus on madal (antitoksiini sisaldus on alla 0,03 AO 1 ml veres), haigestuvad.
Seoses laste vaktsineerimisega on haigestumuse vanuseline struktuur muutunud selle "suurekskasvamise" suunas. Enamasti mõjutab difteeria noorukeid ja täiskasvanuid, mis on seletatav immunoprofülaktika puudustega, profülaktiliste vaktsineerimiste vastunäidustuste ebamõistliku laienemisega, ebapiisava kasutamisega. tõhusad ravimid difteeria toksoid. Teatud tähtsusega on elanikkonna nn loomuliku immuunsuse puudumine, mis on tingitud vähenemisest aastatel 1960-1970 pp. difteeria tekitaja tsirkulatsiooni, samuti korünebakterite patogeensete omaduste säilimist isegi siis, kui nad levivad kõrge immuunsusega kontingentide seas.
Enamik haigusjuhte esineb sügis-talvisel perioodil. Massilise aktiivse immuniseerimise korral esines esinemissagedus perioodiliselt (10–15 aasta jooksul). iseloomulik tunnus epideemiline protsess Viimasel ajal on suurenenud difteeriasse haigestumine, linnades haigestuvad sagedamini täiskasvanud, maapiirkondades on ülekaalus laste haigestumine. Antitoksilised ja antibakteriaalsed immunoglobuliinid mängivad difteeria immuunsuses suurt kaitsvat rolli. Antibakteriaalsete antikehade puudumisel vereseerumis vähenevad järsult selle kaitsvad omadused ja moodustub bakterikandja.
Difteeriat esineb kõigis maailma riikides. Kõigil mandritel haigestuvad vaktsineerimata lapsed suurema tõenäosusega. Viimasel ajal on Ukrainas difteeriasse haigestumine suurenenud.
Difteeria on kontrollitav infektsioon. Peamine meede elanikkonna kaitse tagamiseks on tema puutumatuse kujundamine. Haigus kaob, kui toksoidiga vaktsineeritakse süstemaatiliselt ja healoomuliselt.

Difteeria patogenees ja patomorfoloogia

Nakkuse sissepääsuväravad on palatine mandlite, nina, neelu, kõri, suguelundite, sidekesta, kahjustatud naha limaskestad, kus haigustekitaja paljuneb ja toodab toksiini. Antitoksilise immuunsuse kõrge tase tagab toksiini neutraliseerimise organismis.
Sel juhul on kaks võimalust:
a) difteeria korünebakterid surevad ja keha jääb terveks,
b) patogeenile omaste virulentsustegurite ja lokaalse immuunsuse puudumise tõttu jääb mikroorganism ellu, paljuneb invasioonikohas ja viib nn terve bakterikandjani.
Kui antitoksiline immuunsus puudub, areneb haiguse kliiniline pilt. Kõik haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused on seotud toksiini toimega. Toksiin häirib valkude sünteesi rakkudes, toimides spetsiifilise aminoatsetüültransferaasi inhibiitorina, ensüümi, mis osaleb aminohapetest polüpeptiidahelate kokkupanemisel. Lokaalselt põhjustab eksotoksiin epiteeli koagulatiivset nekroosi.
Toksiin tungib järk-järgult sügavale kudedesse, siseneb lümfi- ja vereringesüsteemi, põhjustab veresoonte lokaalset pareesi, kahjustuse väikeste veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist. Rakkudevahelises ruumis tekib fibrinogeenirikas eksudaat. Nekrootilise koe trombokinaasi osalusel muundatakse fibrinogeen fibriiniks, mille tulemusena moodustub kahjustatud naha pinnale fibriinne naast (kile) - difteeria iseloomulik tunnus.
Kui protsess areneb ühekihilise silindrilise epiteeliga kaetud limaskestal (kõri, hingetoru, bronhid), siis ainult epiteelikihis toimub hüübimisnekroos, tekib krupoosne põletik, mille käigus moodustub kile, mis on lõdvalt seotud aluskoega ja saab sellest kergesti eralduda (mõnikord vormivalandites). Kui protsess lokaliseerub kihistunud lameepiteeliga kaetud limaskestadele (nina, neelu, epiglottis, välissuguelundid), tekib difteeriapõletik, kui mitte ainult epiteeli kate, vaid ka limaskesta sidekoe alus on nekrootiline. Fibrinoosne naast läbib kogu limaskesta paksust, kile kleepub sellele tihedalt, naastu eemaldamisega kaasneb verejooks.
Lokaalsest fookusest tungib toksiin lümfiteede kaudu sügavale kudedesse, põhjustades limaskestade, submukoosse koe ja piirkondlike lümfisõlmede turset. Haiguse toksiliste vormide korral moodustub rakkudevahelises ja lihastevahelises ruumis eksudaat, mis põhjustab nahaaluse koe turset.
Verre sattudes mõjutab toksiin vereringet ja närvisüsteemi, neerupealisi ja neere. Neerupealistes tuvastatakse hemorraagiate ja hävitavate muutuste kolded kuni nekroosini. Neerupealiste funktsiooni tugevdamine haiguse esimestel päevadel muutub nende alatalitluse tõttu peaaegu täielikuks sekretoorse funktsiooni lakkamiseks.
Eriti mõjutatud on vereringeelundid. Kõiki difteeria vorme iseloomustavad erineva raskusastmega hemodünaamilised häired kuni nakkus-toksilise šokini. Kõige sügavamad muutused toimuvad müokardis. Neid iseloomustab degeneratiivne taassünd lihaskiud kuni täieliku müolüüsi ja produktiivsete muutusteni interstitsiaalses koes. Ainevahetusprotsesside, eriti valkude sünteesi, sügavad rikkumised põhjustavad rakusurma nende asendamisel sidekoega. Intrakardiaalsete (intrakardiaalsete) närvipõimikute ganglionrakud ja närvikiud kogevad olulisi degeneratiivseid muutusi.
Difteeriatoksiin on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor. Selle toime närvisüsteemile põhjustab atsetüülkoliini akumuleerumist, mis mõjutab negatiivselt kesk- ja perifeerse närvisüsteemi struktuure. Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemise tõttu tekivad katastroofilised vereringeelundite talitlushäired ja äge hingamispuudulikkus.
Seljaajunärvide perifeersetes närvides ja juurtes areneb hulgi toksiline parenhümaalne neuriit, mille protsessis on valdavalt kaasatud müeliini ja Schwanni ümbrised, mis on aksonite mitteterav kahjustus, mis seletab protsessi pöörduvust.
Mürgise difteeria korral täheldatakse suure stabiilsusega degeneratiivseid muutusi nefronite tuubulites, mis on peamiselt tingitud toksiinide mõjust tuubulite epiteelile. Neerukahjustuse patogeneesis mängib olulist rolli ka nakkuslik-toksilise šoki (šokkneer), DIC väljakujunemine haiguse ägedal perioodil. Sel juhul on valdavalt mõjutatud neeru glomerulite veresooned. Võib-olla ägeda neerupuudulikkuse areng.
Difteeria laudja patogeneesis on lisaks mehaanilistele põhjustele (fibriinse kile teke) hädavajalikud kõri lihaste refleksspasmid, selle limaskesta turse, eriti häälekurdude all.
originaalsus, kliiniline kulg difteeria toksilised ja hüpertoksilised vormid organismi mittespetsiifilise sensibiliseerimise ja massilise toksiinide moodustumise tõttu. Oma osa mängivad immuunpuudulikkus ja puudulik funktsioon endokriinsüsteem.

difteeria kliinik

Kliiniliste vormide klassifikatsioon määratakse protsessi lokaliseerimise ja selle tõsiduse järgi. Nende tunnuste järgi eristatakse neelu difteeria (85-90% juhtudest), nina, kõri, hingetoru ja bronhide, silmade, kõrvade, välissuguelundite, naha (haavad). Võimalikud on kombineeritud vormid. Mürgistusastme järgi jaguneb difteeria mittetoksiliseks, subtoksiliseks, mürgiseks, hemorraagiliseks ja hüpertoksiliseks ning naastude leviku järgi - lokaalseks ja laialt levinud.

Difteeria neelu

Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Põletikulise protsessi peamised tunnused on limaskestade turse, nende ebateravus tsüanootilise varjundiga hüperemia (kongestiivne). Fibriinne kate on tihe, pidev, hallikasvalge värvusega, mõnikord pärlmuttertooniga, selle pind on sile, läikiv. Iseloomustab naastude suurenemine limaskesta (pluss-koe) taseme kohal. Naast moodustub esimese 2-3 päeva jooksul: algul näeb see välja nagu poolläbipaistev ämblikuvõrk, siis pakseneb (vahel želatiinne), pakseneb ja selle eemaldamisel täheldatakse limaskesta verejooksu (verekaste). Eemaldatud kiled ei lahustu vees ja neid ei hõõruta spaatliga. Iseloomulikud tunnused fibriinsed naastud: tihe konsistents, pektinaadist väljaulatuvate osade ja voltide moodustumine, eemaldatud asemele ilmub uuesti kile, kalduvus levida limaskesta pinnale. Viimastel aastatel on hemorraagilise naastu küllastumist täheldatud mõnevõrra sagedamini, mõned selle alad muutuvad määrdunud pruuniks. Kohalike ilmingute astme ja joobeseisundi vahel on vastavus. Mida ulatuslikum on fibrinoosne naast, seda suurem on mürgistus.
Naast kaob järk-järgult – äärtest õhem ja vähem, nagu jää, mis sulab. Samuti on võimalik see plaatide kujul tagasi lükata.
Neelu difteeria katarraalset vormi iseloomustab ainult kerge turse ja tsüanootilise varjundiga hüperemia. Mürgistusnähud on ebaolulised, mandlitel pole tahvel. Seda vormi tunnustatakse ainult bakterioloogilise uuringuga.
Lokaliseeritud vormi iseloomustab tüüpilise fibrinoosse naastu moodustumine, mis ei ulatu mandlitest kaugemale. Sõltuvalt suurusest eristatakse saarekesi ja membraani difteeria. Difteeria saarekeste korral on hambakatt fibriinsete kihtide saarte kujul, mille suurus ja kuju varieeruvad täpilistest ja triibulistest kuni mitme millimeetri suuruste piirkondadeni, membraaniga - katt on suurema suurusega, võib katta kogu mandli.
Haiguse algus on reeglina äge, kehatemperatuur tõuseb 38-38,5 ° C-ni, alates 2-3 päevast normaliseerub või väheneb subfebriilini. Mürgistus on mõõdukas, esineb peavalu, halb enesetunne, isutus, naha kahvatus. Valu kurgus neelamisel on nõrk, vastab protsessi levimusele mandlitel. Iseloomulik on fibriinse naastu teke krüptides ja mandlite kumerale pinnale; Turse domineerib infiltratsiooni üle, mis toob kaasa mandlite ühtlase suurenemise, nende pinnastruktuuri silumise. Protsessi lokaliseerimine on reeglina kahepoolne. Neelu lokaliseeritud difteeria viitab kergetele vormidele. Antidifteeria seerumi õigeaegse manustamise korral paraneb patsiendi seisund päevaga, naast kaob 2.-3. päeval ja membraansel kujul - 4.-5. päeval. Ilma spetsiifilise ravita võib haigus progresseeruda ja levida laialt.
Levinud vormi iseloomustab naastude levik mandlitest kaugemale palatine kaartele, uvulale ja mõnikord ka neelu külg- ja tagaseintele.
Haigus algab ägedalt, kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni, kahe või kolme päeva pärast langeb see normaalseks või subfebriiliks isegi patoloogilise protsessi progresseerumise korral limaskestal. Üldise mürgistuse sümptomid on mõõdukad: peavalu, nõrkus, anoreksia, naha kahvatus. Kerge suurenemisega muutub piirkondlik valu mõnevõrra valulikuks. Lümfisõlmed. Võib-olla ühelt poolt naastude ühekülgne levik või protsessi ülekaal. Võrreldes lokaliseeritud vormiga püsib naast kauem: seerumi õigeaegse manustamisega - 3-6 päeva jooksul. Kui ravi ei toimu, on võimalik välja arendada raskem vorm (subtoksiline, toksiline) või levida protsess kõrile.
Neelu difteeria toksilist vormi iseloomustab sagedamini sellele iseloomulike sümptomite kiire areng. Kehatemperatuur jõuab kiiresti 39-40 ° C-ni ja püsib kauem (3-5 päeva) kui lokaliseeritud ja laialt levinud difteeria korral, kuid tulevikus see ka langeb, vaatamata hambakatu püsimisele. Mürgistuse sümptomid on märkimisväärsed: naha kahvatus, korduv oksendamine, tahhükardia, nõrkus. Kurguvalu neelamisel on intensiivsem, kuid see ei ole patsiendi peamine kaebus. Alates esimestest tundidest on kiiresti kasvav mandlite turse, palatine kaared, uvula, pehme suulae. Limaskesta hüperemia on intensiivne, tsüanootilise varjundiga. Järsult suurenenud mandlid võivad sulguda nii, et neelu tagumine sein pole nähtav. Suu kaudu hingamine on raskendatud, hääl muutub nasaalseks. Mandlite pinnale ilmub želeesarnane (želatiinne) poolläbipaistev kile, mille taustal paljastuvad tihedad opalestseeruvad alad. Kilelised haarangud levisid kiiresti üle kogu mandlite pinna ja kaugemalegi. Suust on tunda spetsiifilist linnaselist mäda lõhna. Suurenevad märkimisväärselt ja muutuvad tihedaks, valulikuks piirkondlikeks lümfisõlmedeks.
Mürgise difteeria oluline tunnus on kaela nahaaluse koe turse. See on alati valutu, taigna konsistentsiga, ilmub piirkondlike lümfisõlmede kohale esimese haiguspäeva lõpus, mõnikord ka teisel päeval, levides alla kaela ja rindkere. Nahk turse piirkonnas säilitab oma tavapärase värvingu. Tõmbuvate löökide korral loksutatakse paistes kuded maha nagu tarretis (želee), mis võimaldab määrata turse (Nosovi tarretise sümptom) piirid. Turse piirkonda vajutades ei jää lohke. Nahaaluse koe turse levimus vastab joobeastmele, seega on see toksilise difteeria raskuse kriteerium: piirkondlike lümfisõlmede kohal tekkivat turset peetakse subtoksiliseks vormiks kuni kaela keskpaigani - toksiline I. aste, kuni rangluuni - II aste, alla rangluu III aste.
Teised neelu toksilise difteeria variandid on haruldased ja on eriti pahaloomulised. Hüpertoksilise (fulminantse) vormiga patsientidel täheldatakse lisaks kiiresti progresseeruvale kohalikule protsessile esimestest tundidest alates väga tõsist mürgistust (kehatemperatuuri tõus 40–41 ° C-ni, korduv oksendamine, deliirium, krambid). Katastroofiliselt kogunevad hemodünaamilised häired (naha kahvatus, akrotsüanoos, sagedane pulss, südametoonide kurtus, vererõhu järsk langus). Patsient sureb esimese 2-5 haiguspäeva jooksul nakkus-toksilise šoki II-III astme tunnustega.
Hemorraagilist vormi iseloomustab II-III astme toksilise difteeria sündroom koos dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni ilmingutega. Selle esimene märk on süstekohtade hemorraagia ning nina ja neelu limaskestade verejooks. Fibriinsed kiled tungivad verre, muutuvad pruuniks ja seejärel mustaks. Esineb verine oksendamine, veritsevad igemed, verevalumid nahas, hematuuria. Surm saabub 4.-7. päeval progresseeruva vereringepuudulikkuse tunnustega.
Gangrenoosne vorm areneb hemorraagilise difteeria taustal. Sellega tekib kurgus gangreenne lagunemine mädabakterite mõjul.
Vereanalüüs näitas neutrofiilset leukotsütoosi, trombotsütopeeniat, suurenenud ESR-i.

Kõri difteeria

Protsessi lokaliseerimisega hingamisteedes areneb difteeria ristmik. Laudjas on äge larüngiit või larüngotrakeiit, millega kaasneb kõri stenoos, mis väljendub käheda hääle, haukuva köha ja hingeldusena. Kühveldage kurgupõletiku limaskestale kõhre, häälepaelad, subglottiline ruum ilmub turse, hüperemia, moodustuvad fibriinsed kiled.
Larüngeaaldifteeriat esineb sagedamini ühe kuni viie aasta vanustel lastel. Selle peamised sümptomid on: kähe hääl, kare haukuv köha, stenoosne hingamine. Iseloomulik on nende kolme sümptomi järkjärguline ja järkjärguline areng ilma üldise seisundi järsu rikkumiseta haiguse esimestel päevadel subfebriili või normaalse kehatemperatuuri taustal. Esimest etappi (katarraalsed ilmingud) iseloomustavad kaks peamist sümptomit - düsfoonia ja valju haukuv köha. Larüngoskoopia näitab epiglotti turset. See etapp kestab 1-3 päeva ja läheb üle järgmisse etappi - stenoosi staadiumisse, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 päeva. Samal ajal vaikivad hääl ja köha (aphonia), ilmneb kolmas laudja tunnus - stenoos. Mürarikas stenoosne hingamine suureneb järk-järgult suurenenud ja raskendatud sissehingamise, rindkere sobivate osade (supraclavicular, subclavian, jugular fossa, interkostaalsed ruumid, epigastimaalne piirkond) järsu tagasitõmbumise korral. Sissetõmbumise põhjuseks on kopsude ebapiisava õhuvarustuse tõttu tekkiv negatiivne rõhk rinnaõõnes ja nende mittetäielik laienemine hääleklambri ahenemise tõttu. Viimane on tingitud kõri limaskesta tursest, fibriinsete kilede olemasolust ja kõri lihaste spasmist.
Stenootilise staadiumi alguses on õhupuudus ebaoluline ja laps jääb rahulikuks, kuid hapnikunälg areneb edasi, patsient muutub rahutuks, tormab ringi, tõuseb püsti, abihingamislihased (sternocleidomastoid, drabparts) on märgatavalt pinges, tsüanoos ilmub, pindmine hingamine, paradoksaalne pulss - väljalangemine pulsilaine sissehingamise kõrgusel (Rauchfuse inspiratoorne asüstool). See on inspiratsiooni ajal rinnus tekkiva olulise negatiivse rõhu tagajärg, mis põhjustab aordi laienemist, takistab südame tühjenemist süstoli ajal ja vere liikumist perifeersetesse veresoontesse.
Paradoksaalse impulsi ilmnemine on märk stenoosi staadiumi üleminekust asfiksia staadiumisse ja üks esmase intubatsiooni (trahheotoomia) näidustusi. Hingamispuudulikkus suureneb, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos suureneb. Kopsudesse hingamine on halb. Areneb vereringeelundite aktiivsuse dekompensatsioon: tahhükardia, südame laienemine, kopsuvereringe stagnatsiooni nähud. Kui intubatsiooni või trahheostoomiat sel ajal ei tehta, areneb asfiksia. Huuled, ninaots, küünealus ja suu limaskest muutuvad tsüanootiliseks, nägu muutub kahvatuks, nahk kattub higiga. Hingamiskeskus on depressioonis, patsiendi jõud on ammendunud, ta lamab rahulikult voodis, õhupuudus väheneb, rindkere nõuetele vastavate lõikude kaasatus kaob. Vaatamata stenoosi nähtude näilisele vähenemisele tekib lapsel üldine tsüanoos, lihaste hüpotensioon, alajahtumine, pupillide laienemine ja süstimisreaktsioon puudub. Pulss on kiire, niitjas, vererõhk madal. Teadvus on hägune või minestamine, võimalikud on ajutursest tingitud krambid. Hingamishelid on kopsudes vaevu kuuldavad. Bradükardia ilmnemine eelneb südame seiskumisele. Enamikul kõri difteeria juhtudest on üldine mürgistus mõõdukas. Vereringeorganite talitlushäired on põhjustatud hüpoksiast. Surm tuleb asfiksiast.
Ülaltoodud sümptomite areng ilmneb ainult hilinenud ravi või selle puudumise korral. Seerumi sisseviimine katarraalsesse või stenoosi algstaadiumisse hoiab ära laudja progresseerumise.
Juba 12-18 tunni pärast vähenevad stenoosi tunnused järk-järgult, köha muutub pehmemaks, muutub märjaks, seejärel peatub. Sel ajal on võimalik äkiline asfüksia tekkimine hingamisteede ummistumise tõttu rebenenud kilede poolt. Hääl kaua aega jääb vaikseks või kähedaks ja normaliseerub 4-6 päeva pärast stenoosi kadumist.
Täiskasvanute kõri difteeria tunnused on iseloomuliku köha ja stenoosi tunnuste võimalik puudumine, kui ainsaks sümptomiks1 võib olla häälekähedus. Sellistel juhtudel aitab see larüngoskoopia diagnoosi panna. Nende tunnuste mittearvestamine võib viia haiguse ebasoodsa kulgemiseni, kui protsess (kile moodustumine) levib hingetorusse, bronhidesse (kahanev laudjas) ja diagnoos pannakse paika hilja.

Nina difteeria

Nina difteeriat täheldatakse rohkem lastel varajane iga. Üldise mürgistuse sümptomid peaaegu ei väljendu, kehatemperatuur on subfebriil või normaalne. Alguses võib kahjustus olla ühepoolne. Limaskesta turse tõttu ninakäik aheneb, tekivad kerged seroos-verised või seroos-mädased eritised, mis ärritavad ülahuult ja nahka ninaavade läheduses. Nina vaheseinale tekivad erosioonid, veriste kärnadega kaetud haavandid (katarraalne-haavandiline vorm), kiled (membraanne vorm). Kiled võivad levida paranasaalsete siinuste limaskestale. Mõnikord tekib ülahuulel, põskedel, lõual nahk leotatud, leitakse haavandeid ja koorikuid koos tiheda infiltreerunud alusega, mis on naha difteeria ilming, mis on põhjustatud esmasest fookusest nakatumisest.
difteeria silm mida iseloomustab fibriinse kile olemasolu silmalaugude hüpereemilisel konjunktiivil ja nende märkimisväärne turse, seroosne, mädane või mädane-verine (seroosne-verine) eritis. Esiteks on kahjustatud üks silm. Põletikuline protsess ülemine silmalaud selgemini kui alumine (Bogdanovi sümptom). Võib-olla on selle põhjuseks pisaravedeliku lüsosüüm, millel on bakteritsiidne toime silmalaugude, eriti alumise konjunktiivi bakteriaalsele floorale. Eraldage silmade difteeria krupoossed difteeria ja katarraalsed vormid.
Krupoosset vormi iseloomustavad kergesti eemaldatavad kiled silmalaugude konjunktiivil, kerge valulikkus ja fotofoobia puudumine. Sarvkest ei ole mõjutatud, joobeseisund puudub.
Difteerilise vormiga on silmalaugude turse ilmekas ja kindlam, kiled kinnituvad tihedalt aluskudedele, levides sageli silmamunale ja sarvkestale. Seroosne-verine eritis silmadest muutub veelgi rikkalikuks, mädaseks. Nägemine on peaaegu alati vähenenud kuni täieliku kadumiseni panoftalmiidi tõttu. Selle vormi üldised häired ilmnevad madala kehatemperatuuri, adünaamia, kahvatuse tõttu.
Katarraalset vormi on kliiniliselt raske eristada teistest konjunktiviidi tüüpidest ja seda diagnoositakse ainult bakterioloogilise uuringu tulemuste, epidemioloogiliste andmete ja seroteraapia efektiivsuse põhjal.
Väliste suguelundite difteeria mida iseloomustab suurte ja väikeste häbememokkade tugev turse, tsüanootilise varjundiga hüperemia, kilede ja (või) haavandite esinemine limaskestal, mis on kaetud määrdunudhalli kattega. Kubeme lümfisõlmed on suurenenud, valulikud. On lokaliseeritud, laialt levinud ja mürgiseid vorme. Levinud vormiga hõlmab protsess väliste suguelundite nahka, selja ümber asuvat kõhukelme. Mürgist vormi iseloomustab suguelundite (I aste), kubemepiirkondade nahaaluse koe ja reite turse (II aste).
Naha difteeria (haavad) areneb, kui katteepiteel on kahjustatud. Seda iseloomustavad hüpereemia, hemorraagilised laigud, pustulid, koorikud, fibriinsed kiled, naha turse. Eristage kile-, haavandilisi kile- ja toksilisi vorme. Naha difteeria mitmekesisus (väga vedel) on vastsündinute nabahaava kahjustus.
difteeria silm, suguelundid ja nahk areneb sageli sekundaarselt, kombinatsioonis neelu või nina difteeriaga. Keskkõrva ja suu limaskesta difteeria kuulub väga haruldastesse vormidesse.
Kaasaegse trendi tunnused. Viimastel aastatel on difteeria kulgu iseloomustanud mõned tunnused, mis ei ole omased haiguse klassikalisele pildile: äge algus, oluline kehatemperatuuri tõus (kuni hüpertermiani), eriti esimestel päevadel; tugev, pikaajaline kurguvalu; nahaaluse koe turse tihedus neelu toksilise difteeria korral; erineva raskusastmega hemorraagiline sündroom - alates reidide hemorraagilisest immutamisest kuni toksilise vormiga ninaverejooksu ja hemorraagiateni nahaaluses koes; närvisüsteemi tüsistuste ilmnemine pikemas perspektiivis (4-5 nädalat haigust). Mõjutatud on peamiselt vanemad lapsed koolieas ja täiskasvanud. Enamikul juhtudel täheldatakse neelu difteeria, millel on mürgiste vormide tekkega raske kulg. Mürgine difteeria algab sagedamini kui varem. Lokaalse protsessi levimus neelu II-III astme toksilise difteeria korral on vähenenud. See väljendub ka valdavalt ühepoolse protsessi suurenemises neelus, millega kaasneb limaskesta asümmeetriline turse, mis võib olla paratonsillaarse abstsessi eksliku diagnoosi põhjuseks.
Enamikul vaktsineeritutest iseloomustab difteeria kerge, mõnikord katkendlik kulg. Sagedamini täheldatakse neelu difteeria lokaliseeritud vormi. Üsna harva tekivad toksilised vormid. Mittetäieliku vaktsineerimisega lastel ei moodustu täisväärtuslikku immuunsust, vastupidi, tekib ülitundlikkus difteeriatoksiini suhtes. Nakatumisel areneb sellistel lastel kiire kuluga toksiline difteeria, mis on isegi raskem kui vaktsineerimata.
Difteeria tekitaja kandumine võib olla lühiajaline (2 nädalat), keskmise tähtajaga (1 kuu), pikaajaline ja korduv. Ninaneelu krooniliste põletikuliste protsessidega inimestel täheldatakse pikemat kandmist. Paljudel kandjatel tuvastatakse lisaks minimaalsetele lokaalsetele muutustele EKG muutused, mis võimaldab arvata, et difteeria kandmine on kõige suurem kerge vorm nakkusprotsess.

Difteeria tüsistused

Kõige tüüpilisemad on tüsistused vereringeelunditest (müokardiit), perifeersest närvisüsteemist (polüneuriit) ja neerudest (nefrosonefriit), mida võetakse arvesse retrospektiivsel diagnoosimisel. Need on seotud spetsiifilise joobeseisundiga, esinevad reeglina toksiliste vormidega, kui ravi hilineb antidifteeria seerumiga.
Müokardiit- sageli hirmuäratav tüsistus. II-III astme toksilise difteeriaga patsientidel areneb see 80-100% juhtudest ja muutub peaaegu ainsaks surmapõhjuseks. Reeglina algab müokardiidi areng 6-8 haiguspäevast. Surm on võimalik 2. või 3. nädalal. Patsiendil tekib nõrkus, tugev nõrkus, kahvatus, pearinglus, südamepekslemine. Pulss on sagedane, pehme, arütmiline, tahhükardia võib ulatuda 200-ni 1 minuti jooksul. Siinussõlme kahjustusega tekib vastupidi terav bradükardia (kuni 50-30 minutis). Märkimisväärselt ja kiiresti laiendage südame piire, ilmub süstoolne müraüle tipu, südametoonide kurtus. Paljudel patsientidel esineb erinevaid südame rütmihäireid (pendlilaadne rütm, ekstrasüstool, galopi rütm). Arteriaalne rõhk väheneb. Maks suureneb ja pakseneb. Ebasoodne prognostiline märk, mis viitab südametegevuse pöördumatule dekompensatsioonile, on Botkini "surmav" triaad: oksendamine, kõhuvalu ja galopi rütm (embrüokardia ehk pendelsüdame rütm). Oksendamine on seotud aju hüpoksiaga, kõhuvalu on tingitud maksakapsli venimisest selle kiire tõusuga, südame rütmihäireid südame juhtivussüsteemi kahjustus. EKG-l on müokardi kahjustuse, atrioventrikulaarse kimbu blokaadi või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi tunnused. Selles seisundis, enamasti täisteadvuses, sureb patsient südame halvatuse tõttu. Müokardiidi kerged ja mõõdukad vormid arenevad vähem kiiresti ja nendega ei kaasne ägedat südamepuudulikkust. EKG muutused peegeldavad kontraktiilse müokardi kahjustust, ilma et see oleks kaasatud südame juhtivussüsteemi protsessi.Haiguse 25.-30. päeval toimub taastumine.
Närvisüsteemi tüsistus on mitmekordne toksiline parenhümaalne neuriit (polüneuriit). Tugevamalt on kahjustatud närvid, mis asuvad primaarse difteeriaprotsessi lokaliseerimise lähedal, samuti kaks ülemist emakakaela sümpaatilist sõlme ja südame autonoomsed sõlmed. Difteeriaga patsientide polüneuriidi esinemissagedus on viimasel ajal tõusnud 25% -ni. Sagedamini areneb see tüsistus täiskasvanutel. Kliiniliste tunnuste järgi on difteeria polüneuropaatia sündroom segatud, esineb sensoorseid, motoorseid ja vegetatiivseid häireid. Autonoomse süsteemi kahjustuse sümptomid (akrotsüanoos, liighigistamine, jäsemete suurenenud külmatundlikkus) ilmnevad kogu haigusperioodi vältel. Perifeerne halvatus areneb tavaliselt 2.-3. nädalal ja viimastel aastatel - 4.-5. ja hiljem. Halvatusele on iseloomulikud kõik perifeersed tunnused: hüpotensioon ja lihaste atroofia, kõõluste reflekside kadumine. Sagedamini ei täheldata täielikku halvatust, vaid pareesi, mida mõnikord ei diagnoosita õigeaegselt.
Neuroloogilise sündroomi arengu iseloomulik järjestus.
Esiteks ilmnevad patsientidel bulbaarsed häired neelulihaste pehme pidnebinnia Gm halvatuse või pareesi kujul, mis on tingitud glossofarüngeaalsete ja vagusnärvide kahjustusest. Kliiniliselt väljendub see ninahääles, neelamisraskustes, söömise ajal kõditamises, vedela toidu nina kaudu kallamises, pehmesuulae longus ja selle liikumatus fonatsiooni ajal ning neelurefleksi vähenemine või puudumine.
Akommodatsioonihalvatuse (kahjustus n. ciliares) korral ei erista patsiendid lähedalt objekte, kuid kaugel asuvad objektid näevad hästi, lugedes tähed neisse sulavad.
Suhteliselt harva võib ilmneda strabismus (n. abducens), silmalaugude prolaps (n. oculomotorius), näo asümmeetria (n. facialis). Kraniaalnärvide kahjustus on eriti iseloomulik varajasele halvatusele, mis tekib kolmanda ja üheteistkümnenda haiguspäeva vahel.
Seejärel ühineb pilt polüneuriidist koos distaalsete jäsemete kahjustusega. Liikumishäired sisse alajäsemed eelnevad ja võivad olla rohkem väljendunud kui ülemistes. Kõõluste ja perioste refleksid vähenevad järsult (kustuvad), tugevad valuaistingud kaovad. Hiljem selgub, et tegemist on polüneuriitilist tüüpi tundlikkuse häirega – kinnaste ja sokkide sündroomiga. Lihas-liigese tundlikkus on sageli alla surutud. Väga harva areneb paralüüs vastavalt Landry laskuva halvatuse tüübile koos hingamislihaste talitlushäirete ja olulise puiestee sündroomiga. Mõnel juhul areneb Guillain-Barré tüüpi polüradikuloneuriit 4-5. nädalal koos valk-rakkude dissotsiatsiooniga tserebrospinaalvedelikus.lihastes. Hilise polüneuriidi ja polüradikuloneuriidi esinemisel on juhtivaks teguriks autoimmuunsed (autoallergilised) reaktsioonid. Autoimmuunreaktsioonide üheks põhjuseks on müeliini lagunemine kõrge antigeense omadustega ainete moodustumisega.
Enamasti on difteeria polüneuriidi prognoos soodne. Mõne nädala pärast on funktsioon hulkuv ja okulomotoorsed närvid taastatakse. Käte ja jalgade parees areneb pikka aega vastupidiselt - 2-3 kuni 4-6 kuud. Jäsemete pareesi jääknähte võib säilitada aasta või kauem. Polüneuropaatiate varajane periood on väga ohtlik, sest vaguse närvi südameharude kahjustuse tõttu on võimalik äkiline südameseiskus või neelamishäiretega kaasnev raske aspiratsioonipneumoonia. Frenilise närvi pareesiga patsientidel halveneb prognoos dramaatiliselt. Närvisüsteemi tüsistuste tekkega on suremus 8-15%.
Nefroos areneb haiguse ägedal perioodil, mida iseloomustab proteinuuria kuni 16-32 g/l, leukotsütuuria, silindruria. Mida raskem on difteeria, seda selgemad on muutused uriinis. Nefroosi kliinilised ilmingud on ebaolulised. Kuid vaated difteeria neerukahjustuse kohta ainult healoomulise nefroosi tüübi järgi nõuavad korrigeerimist. Meie andmetel on viimasel ajal esinenud juhtumeid, kus toksilise difteeriaga patsientidel tekib äge neerupuudulikkus koos oligoanuuriaga, hüperasoteemiaga, mis ei olnud mitte ainult surmapõhjus, vaid ka ainus raskus.
Lisaks difteeriale omastele on ka sekundaarsest bakteriaalsest floorast põhjustatud tüsistused, näiteks kopsupõletik, mis sageli kaasneb difteeria laudjaga.

Difteeria prognoos

Difteeria tagajärjed sõltuvad haiguse tõsidusest, haigete vanusest, seroteraapia õigeaegsusest ja ravi kasulikkusest. Lokaliseeritud neelu difteeria korral ilma seroteraapiata võimalikud tüsistused(müokardiit, halvatus). Mürgise difteeria korral sõltub letaalsus otseselt seerumi manustamise õigeaegsusest. Neelu difteeria surmapõhjus on peamiselt müokardiit, seejärel - hingamislihaste halvatus ja hüpertoksilise vormi korral - nakkuslik toksiline šokk. Laste suremus on suurem kui täiskasvanutel.

difteeria diagnoos

Sümptomite toetamine kliiniline diagnostika neelu difteeria on: tihe, pidev, reeglina sileda läikiva pinnaga ja kalduvusega levida, hallikasvalge fibriinne kate, mille järel limaskest veritseb (“verekaste”) ja moodustub uuesti (esimene ämblikuvõrk). -taoline) tahvel; turse, kerge hüperemia limaskesta tsüanootilise varjundiga; mõõdukas palavik, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine, kurguvalu neelamisel, mürgise vormiga - erineva levimusega emakakaela nahaaluse koe turse, suust magus-mädane lõhn; kõri difteeriaga - järk-järgult (3-6 päeva jooksul) ja järk-järgult normaalse või subfebriili kehatemperatuuri taustal peaaegu häirimatu üldise seisundiga, laudjasümptomite areng: kähe hääl ja haukuv köha ning seejärel stenoosne hingamine ja afoonia, iseloomulikud muutused larüngoskoopiaga.

Difteeria spetsiifiline diagnoos

Kõige tõenäolisem kinnitus difteeria diagnoosile on bakterioloogilise uuringu tulemused. Materjali selleks saadakse mandlitest ja ninast. Kattu olemasolul võetakse materjal selle servadest, tampooniga kergelt sfääriline kile. Protsessi vedelal lokaliseerimisel tuleb lisaks kahjustatud piirkondade määrdumisele uurida ka mandlite ja nina lima. Mandlite tampoonid tehakse tühja kõhuga või 2 tundi pärast söömist, ilma keelt ja hambaid tampooniga puudutamata. Materjal tuleb toimetada laborisse hiljemalt 3 tundi pärast kättesaamist, kus see nakatatakse Petri tassides tiheda söötme pinnale (kõige sagedamini kasutatakse vere-teluriiti). Esialgse vastuse difteeriakahtlusega bakterite esinemise kohta saab 24-48 tunni pärast ning lõpliku vastuse toksigeensuse määramise (gravis või mitis) ja biokeemiline variant isoleeritud korünebakterid - alles 48-96 tunni pärast. Bakterite toksilisus määratakse in vitro Ouchterlony agarisadestamise meetodil. Samuti tehakse aniliinvärvidega värvitud määrde otsene bakterioskoopia. Mikroskoopia tulemus saadakse 30 minuti pärast ja seda peetakse ainult esialgseks. Sobiva kliiniku korral ei muuda bakterioloogilise kinnituse puudumine difteeria diagnoosi olematuks.
Seroloogiliseks diagnostikaks kasutatakse RIGA-d, mis tehakse patsiendi vereseerumi ja korünebakteri antigeeniga. Antikehade tiitri tõusu paarisseerumites, mis on saadud enne 7. haiguspäeva (enne terapeutilise seerumi manustamist) ja pärast 1-2 nädalat, loetakse positiivne tulemus. See on retrospektiivne meetod. Negatiivne tulemus ei muuda difteeria diagnoosi olematuks. Haiguse alguses antitoksiini ei tuvastata või selle kogus ei ületa 0,5 AO / ml.
Hiljuti võeti kasutusele kiirendatud meetod toksiini näitamiseks – kaubandusliku difteeriaantigeeni (anatoxin diphtheria diagnosticum) antikeha neutraliseerimisreaktsioon (NAT).
Esialgne vastus difteeria tekitaja toksiini tuvastamisele RHA-s suunab arsti seerumi varajasele määramisele ja epideemiavastaste meetmete õigeaegsele rakendamisele nakkuse fookuses.

Difteeria diferentsiaaldiagnoos

Lokaliseeritud neelu difteeria tuleb eristada lakunaarsest, follikulaarsest, mükootilisest ja nekrootilisest tonsilliidist, nakkuslik mononukleoos, stenokardia Simanovsky-Plaut-Vincent, herpeetiline (aftoosne) stomatiit, neelu limaskesta põletused.
Lakunaarset ja follikulaarset stenokardiat tunneb ära ägeda alguse, kõrge kehatemperatuuri, äge valu kurgus, ere hüpereemia palatine mandlid, kaared, keel, kollakasvalge mädane naast, mis on kergesti eemaldatav. Follikulaarse stenokardiaga patsientidel tekivad limaskesta alla kollakad mädased folliikulid (väikesed subepiteliaalsed abstsessid). Stenokardiaga piirkondlikud lümfisõlmed on märkimisväärselt suurenenud ja järsult valusad.
Mükoosset stenokardiat iseloomustavad erineva suurusega lihavad, juustutaolised valged kihid, mis tõusevad üle palatiinsete mandlite pinna. Neid on lihtne eemaldada ja klaasklaaside vahel täielikult hõõruda. Samad kihid tekivad suuõõne limaskestale (keel, põsed).
Erinevus nekrootilise tonsilliidi vahel on määrdunud hallide kihtide olemasolu mandlitel, mis on kergesti eemaldatavad (selgub, et see on miinuskude), ümbritseva limaskesta hele hüpereemia ja piirkondlike lümfisõlmede märkimisväärne reaktsioon.
Stenokardia Simanovsky-Plaut-Vincent, - reeglina mandlite ühepoolne kahjustus, nekroos ei tõuse nende pinnast (miinuskoest) kõrgemale, 3.-4. haiguspäeval täheldatakse nekroosikohas kraatrikujulist haavandit, mis on kaetud haavandiga. määrdunud kollakasroheline kate. Mäda lõhn suust. Haavandi pinnalt saadud määrdudes on otsese bakterioskoopia käigus näidatud sümbiootilised saprofüütsed mikroorganismid - spiroheedid ja fusiform pulgad.
Herpeetiline (aftoosne) stomatiit koos mandlite kahjustusega kaasneb gingiviit, stomatiit, üksikud kollakad pindmised haavandid keelel, põskede, igemete, suulae limaskestal, süljeeritus, tugev valulikkus suus söögi ajal, palavik .
Suu limaskesta põletuste (termiliste ja keemiliste) korral on neelamisel valulik, limaskest on matt, fibriinsed-nekrootilised kihid on õhukesed, kollaka värvusega, ümberringi on hüpereemia halo. ühine põhjus põletus on limaskesta määrimine briljantrohelise alkoholilahusega, kontsentreeritud kaaliumpermanganaadi lahusega jne.
Difteeria levinud ja toksiline vorm neelu eristatakse paratonsiliidi, nakkusliku mononukleoosi, viirusliku mumpsi, verehaigustega.
Nakkusliku mononukleoosiga kaasneb tavaliselt kõigi lümfisõlmede rühmade suurenemine, hepatolienaalne sündroom, lümfotsütoosi, monotsütoosi, ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ja heterofiilsete antikehade esinemine veres. Emakakaela tagumiste lümfisõlmede suurenemine eelneb sageli mandlite kihtide ilmnemisele, mis mõnikord lähevad kaardesse. Reidid on lahtised, erineva paksusega, kollaka või kollakasvalge värvusega, kergesti eemaldatavad.
Viiruslik mumpsihaigus erineb difteeriast hambakatu puudumise, valuliku närimise, Mooresi sümptomi, kõrvasüljenäärme turse ja valulikkuse poolest. süljenäärmed, mis täidavad ruumi mastoidprotsessi ja nurga vahel alalõualuu, submandibulaarsete süljenäärmete suurenemine, samuti epidemioloogilise ajaloo andmed.
Paratonsiliit - äge põletik paratonsillaarne kude, mida iseloomustab turse ja infiltratsioon, supramügdaalse piirkonna hele hüperemia, ühel küljel eesmine või tagumine kaar. Mandlit nihutatakse keskjoonele, silutakse vastav eesmine palatiinkaar, uvula nihkub vastupidises suunas. Väga terav valu allaneelamisel koos kiiritusega kõrva, suurenenud süljeeritus. Oluliselt piiratud suu avanemine, ninahääl. Kahjustuse küljel asuvad submandibulaarsed lümfisõlmed on laienenud ja järsult valusad. Erinevalt difteeriast on patsiendi nägu hüperemia, ta on ärritunud, kannatab terava valu all kurgus. Sageli võib mandlitel tuvastada muutusi, nagu lakunaarse või follikulaarse tonsilliidi korral. Paratonsillaarse abstsessi ekslik diagnoosimine neelu toksilise difteeriaga patsientidel ja sisselõige palatiini kaare limaskestale põhjustab reeglina patsiendi seisundi halvenemist, mürgistuse suurenemist, naastude levikut, nahaaluse turse suurenemist. kaela kude ja tüsistuste edasine areng.
Verehaiguste korral on koos nekrootilise tonsilliidiga naha terav kahvatus, splenomegaalia, lümfadeniit, hemorraagiline sündroom. Diagnoosimisel on määrav roll vereanalüüsidel.Kõri difteeria tuleb eristada stenoseeruvast larüngotrahheiidist koos paragripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkustega, samuti võõrkeha aspiratsiooniga.
Viirusliku etioloogiaga stenoseeriv larüngotrakeiit tekib erinevalt difteeria ristkübarast ootamatult, sageli öösel, sageli korduvalt katarraalsete ilmingute, kõrge kehatemperatuuri ja joobeseisundi sümptomite taustal. Hingamisraskused, ilmneb kare haukuv köha. Kuigi hääl muutub kähedaks, jäävad häälelised noodid nutu kõrgusele. Kõik laudja peamised ilmingud ilmnevad samaaegselt. SARS-i kõri stenoosi saab sobiva raviga kiiresti kõrvaldada. Larüngoskoopia käigus tuvastatakse häälepaelte all oleva limaskesta erineva astme turse.
Võõrkeha aspireerimisel tekib astmahoog ootamatult, päeva jooksul söömise või taustal mängimise ajal. täielik tervis. Vahetult pärast aspiratsiooni tekib lühiajaline apnoe koos tsüanoosiga, millele järgneb spasmiline kurnav köha ja stenoosne hingamine. Hääl ei muutu, kehatemperatuur on normaalne. Diagnoosi selgitamiseks tehakse otsene larüngoskoopia või röntgenuuring.
Nina difteeria katarraalne vorm eristada võõras keha, mille puhul on mädane-hügieeniline eritis ninast ebameeldiva lõhnaga. Rhinoskoopia võimaldab teil diagnoosi selgitada.
difteeria silm tuleb eristada ägedast adenoviiruse konjunktiviidist, millega kaasneb palavik ja ülemiste hingamisteede katarraalsed sümptomid. Erinevalt difteeriast on selle haiguse korral silmalaugude turse kerge, need taanduvad kergesti. Eritis on seroosne või seropurulentne, mitte kaine, hambakatt on lahtine, kergesti eemaldatav, sidekesta erepunane.

Difteeria ravi

Patsientide hospitaliseerimine on vajalik. Mürgise difteeria korral transporditakse patsiente ainult lamades. Range voodirežiim on vajalik 20-25 päeva jooksul, pärast mida tüsistuste puudumisel lastakse patsiendil istuda ja järk-järgult laiendada motoorset režiimi. Kergete vormide (neelu lokaliseeritud difteeria, nina difteeria) korral vähendatakse voodirežiimi kestust 5-7 päevani. Haiguse ägedal perioodil on vaja vedelat või poolvedelat täistoitu. Ravi peab olema spetsiifiline ja patogeneetiline.
Spetsiifiline ravi viiakse läbi kõrgelt puhastatud hobuse hüperimmuunseerumiga "Diaferm". Anafülaktilise reaktsiooni vältimiseks manustatakse seerumit Bezredka meetodil. Esmalt süstitakse 0,1 ml lahjendatud 1:100 seerumit intradermaalselt küünarvarre painutuspinnale. Kui 20-30 minuti pärast süstekohas muutusi ei tuvastata või tekib kuni 0,9 cm läbimõõduga paapul, loetakse reaktsioon negatiivseks ja subkutaanselt süstitakse 0,1 ml lahjendamata seerumit ning reaktsiooni ei toimu. , 30 minuti pärast manustatakse kogu ettenähtud annus intramuskulaarselt intramuskulaarselt.
II-III astme toksilise difteeria ja hüpertoksilise seroteraapia vormi korral on vaja läbi viia kaitse all. hormonaalsed ravimid ja mõnikord anesteesia. Positiivse korral intradermaalne test või anafülaktilise reaktsiooni esinemisel subkutaansel manustamisel manustatakse täiendavat seerumit ainult vastavalt tingimusteta näidustustele. Esiteks süstitakse õla nahaalusesse koesse seerumit lahjenduses 1:100 annustes 0,5; 2,5 ml järjestikku 20 min intervalliga. Kui eelmisele annusele ei reageerita, süstitakse subkutaanselt 0,1 ml lahjendamata seerumit. Kui reaktsiooni ei toimu, manustatakse 30 minuti pärast kogu ettenähtud annus subkutaanselt. Erandjuhtudel manustatakse seerumit anesteesia all.
Antitoksiline seerum neutraliseerib ainult veres ringleva toksiini ja ei mõjuta kudedes fikseeritud toksiine. Seetõttu tuleks spetsiifiline ravi läbi viia võimalikult varakult (optimaalselt 1.-3. haiguspäeval).
Seerumi annused esmakordseks manustamiseks ja ravikuuriks määratakse difteeria vormi järgi.
Hilinenud (pärast 2. haiguspäeva) ravi alustamisel tavalise või toksilise vormiga patsientidel tuleb esimest seerumiannust suurendada 1/3-1/2 võrra võrreldes tabelis esitatuga.
Seerumi manustamise sageduse määrab ka haiguse vorm. Neelu, nina lokaliseeritud difteeria, protsessi vedela lokaliseerimise ja varase seroteraapia korral võib piirduda ühe seerumi manustamisega. Naastu "sulamise" hilinemisega manustatakse seda uuesti päeva pärast. Kui neelu difteeria on laialt levinud, manustatakse seerumit 2-3 päeva jooksul (toksilise vormiga - iga 12 tunni järel) ja seejärel - vastavalt näidustustele. Esimene annus on 1/3-1/2 kursust; esimese kahe päeva jooksul peab patsient saama 3/4 ravikuuri annusest.
Difteeria laudja korral määratakse seerumi algannus selle etappide järgi: etapid - 15-20 tuhat AO, II staadium - 30-40 tuhat AO, III etapp - 40 tuhat AO; 24 tunni pärast korratakse seda annust ja järgmistel päevadel manustatakse vajadusel pool annust orvu.
Tavaliselt ei kesta seroteraapiakuur rohkem kui 3-4 päeva. Seroteraapia ärajätmise näidustused on hambakatu kadumine või märkimisväärne vähenemine, neelu ja kaela nahaaluse koe turse koos laudjaga, stenoosilise hingamise täielik kadumine või vähenemine. Toksilise difteeria kahtluse korral manustatakse seerumit kohe; lokaliseeritud vormi puhul - on võimalik oodata bakterioskoopia, ENT-uuringu jne tulemuste saamiseni, kuid seda tuleb haiglas pidevalt jälgida; difteeria laudjas - seerumi sisseviimine on kohustuslik, kui seda diagnoosi ei eemaldata pärast intensiivset retraktsiooni ja spasmivastast ravi 1–1,5 tundi.
Seerumi toime tugevdamiseks on soovitatav intramuskulaarne süstimineüks kord päevas 25% magneesiumsulfaadi lahus kohe pärast seroteraapia algust.
Patogeneetiline ravi on suunatud detoksikatsioonile, hemodünaamika taastamisele ja neerupealiste puudulikkuse kõrvaldamisele. Detoksikatsiooniteraapia hõlmab 10% glükoosilahuse sisseviimist insuliiniga, valgupreparaate (10% albumiini - 10 ml / kg) ja kolloidseid lahuseid (reopolüglütsiin - 10 ml / kg) vahekorras 1:1:1. Vedelikku süstitakse kiirusega 20-30 ml / kg massi kohta. Võõrutusravi kombineeritakse diureetikumide (lasix, mannitool) määramisega vererõhu ja diureesi kontrolli all.
Kudede metabolismi parandamiseks on ette nähtud kokarboksülaas (50-100 mg), 5% askorbiinhappe lahus (3-5 ml), 1% nikotiinhappe lahus (1-2 ml), 1% ATP lahus (0,3-1 ml). Nikotiinhape nõrgestab ka difteeriatoksiini toimet ning askorbiin stimuleerib immunogeneesi ja neerupealiste koore talitlust.
Neelu difteeria, kõri difteeria sagedaste ja toksiliste vormidega patsientidele, kellel on asendusravi, põletikuvastane ja hüposensibiliseeriv ravi 5-8 päeva jooksul, määratakse prednisoloon (2-C mg / kg) või hüdrokortisoon (5-10). mg / kg päevas). Esimese 2-3 päeva jooksul manustatakse glükokortikosteroide intravenoosselt, seejärel suukaudselt. Hüpertoksilise ja hemorraagilise vormi korral suurendatakse prednisolooni ööpäevast annust vastavalt šoki astmele 5-20 mg / kg.
Kui difteeria kulgeb mürgisel kujul, määratakse esimesest päevast olenevalt vanusest 0,1% strühniinnitraadi lahus (0,5-1,5 ml subkutaanselt) 2-3 nädalaks või kauemaks. Strühniin tõstab kesknärvisüsteemi toonust, stimuleerib hingamis- ja vasomotoorseid keskusi, toniseerib skeletilihaseid ja müokardit ning stimuleerib redoksprotsesse müokardis. Kasutatakse kordiamiini, korasooli, mis tõstavad vereringeelundite toonust. DIC-i korral määratakse disagregeerimiseks lisaks reopolüglütsiinile antihistamiinikumid, vasodilataatorid, trental, ksantinool. Antikoagulandi toime saavutamiseks manustatakse hepariini (150-300-400 ühikut / kg päevas). Kuna reopoliglükiin suurendab hepariini toimet, vähendatakse nende samaaegsel manustamisel viimase annust 30-50%. Soovitatav on kasutada proteaasi inhibiitoreid - trasilool, contrical, Gordox, anthagosan, pantrypin ja aminocaproe acid.
Antibakteriaalne ravi on ette nähtud difteeria corynebacterium'i ja sekundaarse taimestiku mõjutamiseks. Soovitav on kasutada bensüülpenitsilliini, tetratsükliine, tsefalosporiine, erütromütsiini.
Kõri difteeriaga patsientide ravi. Koos spetsiifilise raviga viiakse läbi patogeneetiline ravi. Lapse erutus ja ärevus suurendavad stenoosi, mistõttu on oluline tagada talle pikk ravimiund. Sel eesmärgil 20% naatriumoksbutüraadi lahus (50-100 mg / kg), 0,25% droperidooli lahus (0,1-0,15 ml / kg, kuid alla 2-aastasele lapsele mitte rohkem kui 1,5 ml), sibazon. (seduxen) ja teised. Pakutakse hapnikravi. Hingamispuudulikkuseta kõri stenoosi korral annab hea efekti Retraktsiooniteraapia - soe vann (37,5-38,5 °C) 5-10 minutit, soe soodajook, sinepiplaastrid jne. Limaskesta turse vähendamiseks , kasutage hüposensibiliseerivaid ravimeid (difenhüdramiin, pipolfeen, tavegil jne), lokaalselt välja kirjutatud dekongestante ja põletikuvastaseid ravimeid aerosoolidena (inhalatsioonide kujul).
Kompleksne ravi hõlmab ka glükokortikosteroidide, eriti prednisolooni (2-3 mg / kg päevas) määramist, mis lisaks põletikuvastasele toimele aitavad vähendada kõriturset, vähendavad kapillaaride seinte läbilaskvust ja eksudatsiooni. Pool ööpäevasest annusest manustatakse esmalt intravenoosselt või intramuskulaarselt, ülejäänu manustatakse suu kaudu. Vastavalt näidustustele viiakse läbi võõrutusravi. Antibiootikumide varajane manustamine on hädavajalik lai valik tegevused. Kui a konservatiivne ravi ebaefektiivne, on näidustatud kirurgiline sekkumine.
Primaarse intubatsiooni (trahheotoomia) indikaatorid on sümptomite triaad (vastavalt G. Ivašentsovile):
a) paradoksaalne pulss (Rauhfuse inspiratoorne asüstool),
b) Baye sümptom - sternocleidomastoid lihase pidev pinge sissehingamise ajal,
c) huulte ja näo püsiv tsüanoos. Lokaliseeritud laudja korral on võimalik pikaajaline nasotrahheaalne intubatsioon plasttorudega, laialt levinud laskuva laudja korral on vajalik trahheostoomia, millele järgneb hingetoru ja bronhide drenaaž.
Tüsistuste ravi. Müokardiidi korral on voodipuhkuse optimaalne kestus 3-4 nädalat. Patsiente toidetakse väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas. Määrake strühniin (pikk kursus); 20% glükoosilahuse lisamine kokarboksülaasi, askorbiinhappega; ATP 2 nädala jooksul; kaltsiumpangamaat (50-150 mg päevas); ained, mis mõjutavad kudede ainevahetust - anaboolsed ained (methandrostenoloon suukaudselt 1-1,5 kuud, kaaliumorotaat 10-20 mg / kg päevas 2-3 nädala jooksul). Raske ja mõõduka müokardiidi korral on soovitatav suukaudne ja parenteraalne prednisoloon (päevaannuses lastele 2 mg/kg, täiskasvanutele 40-60 mg). Südameglükosiidide kasutuselevõtt on lubatud ainult südamepuudulikkuse ilmingutega ilma juhtivuse häireteta. Strofantiini või korglikooni määramine nõuab kliiniku ja EKG andmete hoolikat jälgimist. Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse antikoagulante. kaudne tegevus(dikumariin, neodikumariin või pelentaan). Nende ravimite annused valitakse nii, et protrombiini indeks väheneks ja püsiks 40–50% tasemel.
Difteeria polüneuriidiga patsientidele määratakse strühniin, B-vitamiinid ja glükokortikosteroidid. Taastumisperioodil kasutatakse oksasiili suu kaudu 15-20 päeva, massaaži, ravivõimlemist (ettevaatlikult), diatermiat, galvaniseerimist, kvartsi. Neelamis- ja hingamisraskuste korral on vajalik hingamisteedest lima aspireerimine elektrilise imemise abil Hingamislihaste kahjustuse tunnuste ilmnemisel määratakse laia toimespektriga antibiootikumid a. maksimaalsed annused kopsupõletiku ennetamiseks. Vastavalt patsiendi näidustustele viiakse nad intensiivravi osakonna tingimustes üle hingamisaparaati. Difteeria toksiini kui atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori toime põhjal on prozeriin ette nähtud neuroloogiliste tüsistuste korral pärast väljasuremist. ägedad ilmingud haigus.
Toksigeense corynebacterium diphtheria kandjate ravi. Bakterite korduval isoleerimisel soovitatakse erütromütsiini, tetratsükliini antibiootikume ja rifampitsiini vanusega seotud annustes. Pärast seitsmepäevast kursust toimub tavaliselt kanalisatsioon. Keskendutakse sellele kroonilised haigused ninaneelu. Ravi algab üldtugevdamisega (metüüluratsiil, pentoksüül, aaloe, vitamiinid) ja hüposensibiliseerivate ainetega, täiendades füsioteraapiat (UHF, UV-kiirgus, ultraheli). Näidustuste olemasolul eemaldatakse mandlid ja adenoidid. Mõnikord pärast operatsiooni kandja olek kiiresti peatub.
Haiglas viibimise kestuse määrab difteeria raskusaste ja tüsistuste iseloom. Tüsistuste puudumisel võib lokaliseeritud vormiga patsiendid välja kirjutada 12.-14. haiguspäeval, tavalisel - 20.-25. (Voodipaus - 14 päeva). Subtoksilise ja toksilise I astme vormiga patsiendid peaksid olema voodirežiimil 25-30 päeva, nad vabanevad 30-40 haiguspäeval. Mürgise difteeria II-III astme ja raske haiguse kulgu korral kestab voodirežiim 4-6 nädalat või kauem. Mis tahes difteeria vormiga patsiendi väljakirjutamise eeltingimus on kahe kontrollkultuuri negatiivne tulemus, mis on saadud 2-päevase intervalliga ja mitte varem kui 3 päeva pärast kursuse lõppu. antibiootikumravi.

Difteeria ennetamine

Aktiivne immuniseerimine mängib difteeriavastases võitluses juhtivat rolli. Selleks kasutatakse adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse (DPT) vaktsiini ja adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoidi (ADS), difteeria-teetanuse toksoidi vähendatud mõlema antigeeni sisaldusega (ADS-M), difteeria toksoidi vähendatud antigeenisisaldusega (AD-M) kasutatakse.
Hiljuti võeti kasutusele ennetav vaktsineerimisskeem, mis on mõeldud peaaegu kogu elanikkonna kaitsmiseks. Ennetav immuniseerimine DTP vaktsiiniga viiakse läbi alates kolme kuu vanusest kolm korda 45-päevase intervalliga (0,5 ml intramuskulaarselt). Esimene revaktsineerimine viiakse läbi 1,5–2 aasta pärast üks kord (0,5 ml) ja järgnevad revaktsineerimised - üks kord ADS-anatoksiiniga (0,5 ml) 6, 11 ja 14–15 aasta pärast. Kuna difteeria on "küpseks saanud", hõlmab aktiivne immuniseerimisskeem täiskasvanute korduvvaktsineerimist iga järgneva kümne aasta järel (26, 36, 46 ja 56 aastat) üks kord ADS-M-toksoidiga (0,5 ml).
ADS-anatoksiini kasutatakse lastel, kellel on vastunäidustused DTP vaktsiini kasutuselevõtule või neil, kes on paranenud läkaköhast. ADS-Manatoksiini kasutatakse ülalnimetatud ravimite vastunäidustuste korral, samuti laste, noorukite ja täiskasvanute vanusega seotud revaktsineerimiseks. Vaktsineerimine ADS-M-anatoksiiniga koosneb kahest 0,5 ml süstist 45-päevase intervalliga. AD-M-anatoksiini kasutatakse nende inimeste vaktsineerimiseks, kellel on diagnoositud difteeria RPHA-ga negatiivne ja teetanuse vastu positiivne tulemus.
Vaktsineerimise epidemioloogiline efektiivsus ei sõltu ainult ravimite kvaliteedist. Maksimaalse edu tagab 95% sellele nakkusele vastuvõtliku elanikkonna vaktsineerimine; Difteeria leviku tõkestamise vahendiks on toksikogeensete korünebakterite patsientide ja kandjate varajane avastamine, isoleerimine ja ravi. Pärast isoleerimist viiakse läbi viimane desinfitseerimine. Nakkusekolde jälgimine toimub 7 päeva jooksul kohustusliku bakterioloogiline uuring lima kõigi patsientidega kokku puutunud inimeste ninast. 10 piires olevad isikud Viimastel aastatel ei vaktsineerinud, viinud läbi immuniseerimise AD-M- või ADS-M-anatoksiiniga; ülejäänutel, vanuses 3-6 aastat, määratakse kiiresti antitoksilise immuunsuse pingeaste.
Kõik mitteimmuunsed isikud (TPHA tiiter alla 0,03 RÜ / ml) vaktsineeritakse kohe.
Difteeriaga patsientide, eriti kustutatud vormidega patsientide täielikuks tuvastamiseks viiakse läbi tonsilliidiga patsientide aktiivne järelevalve (vähemalt 3 päeva pärast haiguse algust) koos kohustusliku bakterioloogilise uuringuga corynebacterium diphtheria suhtes. Toksigeensete difteeriabatsillide rippumine tonsilliidiga patsiendil on otsene alus difteeria diagnoosi seadmiseks. Difteeria retrospektiivse diagnoosimise aluseks on iseloomulike tüsistuste (müokardiit, nefroos, pehme suulae parees, polüradikuloneuriit) esinemine stenokardiaga patsientidel.

Difteeria tekitaja

Difteeria tunnused

Difteeria sümptomid

Difteeria diagnoosimine

Difteeria ravi

Arstid

Ravimid

Difteeria ennetamine

Difteeria tüsistused

Dieet, toitumine difteeria korral

Allikate loetelu

Mis see on?

Difteeria tekitaja

Kuidas saate nakatuda?

Kas on võimalik uuesti difteeriasse haigestuda?

Sümptomid

Muude lokalisatsioonide difteeria

Tüsistused

Diagnostika

Kuidas ravida difteeria?

dieet difteeria jaoks

Ärahoidmine

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Etioloogia

Epidemioloogia

Difteeria sümptomid

Difteeria patogenees

Difteeria klassifikatsioon ja arenguetapid

Difteeria tüsistused

Difteeria diagnoosimine

Difteeria ravi

Prognoos. Ärahoidmine

Probleemi asjakohasus

Difteeria põhjustaja tunnused

Difteeria epidemioloogia

Nakkuse allikas

Kuidas difteeria levib?

Aerosooli levitamise tee

Kontakt-leibkonna edastusviis

Õhk ja tolm

Immuunsuse tunnused

Ajaloolised andmed difteeria kohta

Difteeria etioloogia

Difteeria epidemioloogia

Difteeria patogenees ja patomorfoloogia

difteeria kliinik

Difteeria neelu

Kõri difteeria

Nina difteeria

Difteeria tüsistused

Difteeria prognoos

difteeria diagnoos

Difteeria spetsiifiline diagnoos

Difteeria diferentsiaaldiagnoos

Difteeria ravi

Difteeria ennetamine

Võib-olla tunnete huvi