Vaskulaarne puudulikkus- See on patoloogiline seisund, mida iseloomustab veresoontes ringleva vere mahu vähenemine. Verevoolu languse tagajärjel on häiritud hapniku ja toitainete ülekanne läbi rakumembraanide. Tekib hüpoksia ning rakkude ja kudede funktsioneerimine on häiritud.

Vaskulaarne puudulikkus – tüübid

Sõltuvalt protsessi levimusest on vaskulaarne puudulikkus:

• Süsteemne- areneb süsteemse vähenemisega vererõhk.
• Piirkondlik- ilmneb perifeersete veresoonte lokaalse vereringe häiretega.

Veresoonte puudulikkus jaguneb esinemise ajaks järgmisteks osadeks:

• äge- areneb veresoonte rõhutaseme järsu langusega, näiteks kardiogeense šoki tõttu. Seda iseloomustab kollapsi areng vererõhu väljendunud languse tõttu.
  • Arteriaalne
  • Venoosne
  • Krooniline- areneb aja jooksul. See areneb, kui vererõhk langeb alla 100/60 mm Hg. See mõiste hõlmab suurt hulka haigusi: tromboflebiit, vertebrobasilaarne puudulikkus, isheemiline haigus südame-, mesenteriaalne vaskulaarne puudulikkus ja muud seisundid, millega kaasneb isheemia. Krooniline vaskulaarne puudulikkus võib olla primaarne (areneb autonoomse aktiivsuse rikkumisega närvisüsteem) ja sekundaarne (erinevate haiguste korral).
    • Arteriaalne
    • Venoosne

Vaskulaarne puudulikkus – põhjused

Veresoonte puudulikkuse teket soodustavad patoloogilised seisundid ja riskifaktorid:

• Kardiogeenne šokk müokardiinfarkti korral
• Tromboos
• Vaskulaarne düstoonia
• Traumaatiline ajukahjustus
• põletused
• Raske verekaotus
• Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired
• mürgistus
• Nakkushaigused
• Neerupealiste puudulikkus
• Ebapiisav vee tarbimine kehas
• Unearteri siinuse baroretseptorite ülitundlikkus
• Südame väljundi vähenemine
• Perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine
• Laperdus ja kodade virvendus
• Bradükardia
• Südame tamponaad
• Arteriaalne hüpertensioon
• Valvulaarne südamehaigus
• Venoossete ventiilide töö rikkumine

Vaskulaarne puudulikkus - sümptomid

Vaskulaarse puudulikkuse ilmingud sõltuvad puudulikkuse tüübist.

Äge vaskulaarne puudulikkus

• Ahenda- areneb koos vererõhu järsu langusega. See areneb äkki, kui mõne sekundi jooksul hakkab inimene tundma teravat nõrkust, müra peas, pearinglust, "loori" ilmumist silmade ette. Inimene kaotab teadvuse. Patsiendi nahk on kahvatu, külm, hingamine on kiire ja pinnapealne.
• Minestamine- areneb terava rikkumisega aju vereringe. Patsient kaotab teadvuse mõneks sekundiks või minutiks, pärast silmade tumenemist, kohinat kõrvades, tugevat nõrkust.

Krooniline veresoonte puudulikkus

Sellel on elundite ja kudede isheemia tunnused, millel pole väljendunud märke:

• Külmad jäsemed
• Perifeeriate pehmete kudede sinine värvus (sõrmeotsad, nina, kõrvapulgad)
• Troofilised häired (juuste, küünte väljalangemine ja haprus, turgori ja naha elastsuse kadu)
• Valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemine
• Jäsemete nõrkus, eriti pärast treeningut
• Lihaste kurnatus
• Kiire väsimus
• Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus väljendub sagedaste peavalude, pearingluse, teadvuse hägustumise, mälu, tähelepanu, keskendumisvõime vähenemises.
• Krooniline mesenteriaalne isheemia väljendub düspepsia sümptomitena (iiveldus, oksendamine), valu kõhus ja epigastimaalses piirkonnas

Vaskulaarne puudulikkus - diagnoos

Järgmist tüüpi uuringud aitavad diagnoosida vaskulaarset puudulikkust:

- seisneb patsiendi rõhu mõõtmises tema aktiivse või passiivse ülemineku ajal lamavast asendist seisvasse asendisse. Hüpotensiooniga patsiendil tõuseb vererõhk ja südame löögisagedus veidi võrreldes tervete inimestega.

Elektrokardiograafia- võimaldab tuvastada hemodünaamika rikkumisi.

Pletüsmograafia- kasutatakse veresoonte toonuse määramiseks.

Angiograafia

dopplerograafia

Ultraheli skaneerimine

CT skaneerimine

Magnetresonantstomograafia

Vaskulaarne puudulikkus – ravi Iisraelis

Vaskulaarset puudulikkust saab ravida ravimid südametegevuse ja veresoonte toonuse stimuleerimine. Eriti hädaolukorras tervishoid on näidustatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse ilmingute korral- kollaps ja minestamine. Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse korral on võimalik kasutada kirurgiline ravi mille eesmärk on kõrvaldada selle põhjuse põhjus.

See patoloogia hõlmab laia valikut operatsioone:

• Ballooni angioplastika- viiakse läbi täispuhutava õhupalliga, mis viiakse läbi perifeersete veresoonte ummistuskohta.
• Stentimine- seisneb spetsiaalse võrkstruktuuri paigaldamises arteri luumenisse, mis takistab veresoone mahakukkumist.
• Manööverdamine- kasutatakse täiendava vereringe loomiseks, mis möödub oklusioonikohast.
• Aterektoomia- kasutatakse aterosklerootilise päritolu veresoone valendiku kitsendamiseks, mille eesmärk on eemaldada aterosklerootiline naast.
• Veeniklappide korrigeerimine, suhtlevate veenide ligeerimine- viiakse läbi alajäsemete venoosse vereringe puudulikkusega.
• Kunstliku vatsakese implanteerimine- see seade pumpab pumpamise põhimõttel verd vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, tagades seeläbi piisava südame väljundi.
• Ballooni vastupulsatsioon- viiakse läbi aordi luumenisse paigaldatud ballooni abil, mis täidetakse ja tühjendatakse vastavalt südame kokkutõmbumise faasidele.

Veresoonte puudulikkuse ravi on raske ülesanne, millega Iisraeli kirurgid edukalt toime tulevad.

Pange tähele, et kõik vormi väljad on kohustuslikud. Vastasel juhul me teie teavet ei saa.

Äge vaskulaarne puudulikkus.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontjev.

pediaatriateaduskonna lastehaiguste osakond nr 2 FUV gastroenteroloogia ja dietoloogia kursusega; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna polikliiniku pediaatria osakond; Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Moskva pediaatria ja pediaatrilise kirurgia uurimisinstituut.

Vaskulaarset puudulikkust tuleb mõista kui kliinilist sündroomi, mida iseloomustab tsirkuleeriva vere mahu (BCV) ja veresoonkonna mahu vaheline ebaproportsionaalsus. Sellega seoses võib BCC vähenemise tagajärjel tekkida veresoonte puudulikkus ( hüpovoleemiline, või vereringe tüüp vaskulaarne puudulikkus), mis on tingitud veresoonte voodi mahu suurenemisest ( veresoonte tüüp vaskulaarne puudulikkus), samuti nende tegurite kombinatsioon ( kombineeritud tüüp veresoonte puudulikkus).

Hüpovoleemilist (vereringe) veresoonte puudulikkust täheldatakse verejooksu, raske dehüdratsiooni, põletustega. Samal ajal väheneb pulss arteriaalne rõhk, mis on tingitud diastoolse suurenemisest perifeersete veresoonte kompenseeriva spasmi tagajärjel.

Vaskulaarset tüüpi vaskulaarse puudulikkuse patogeneesi aluseks on neurogeense, neurohumoraalse ja endokriinse päritoluga veresoonte toonuse reguleerimise häired, samuti veresoonte seina toksilised kahjustused. Vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekib siis, kui vasomotoorsed keskused on kahjustatud, parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsu suurenemisega, tavaliselt turse taustal - aju turse, ägeda neerupealiste puudulikkusega, histamiini akumuleerumisega, bradükiniin ja muud bioloogiliselt veresooni laiendavad ained. toimeaineid, atsidoosi tekkega, toksiliste metaboliitide sisalduse suurenemisega veres. Lisaks võib seda tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekkida ganglionide blokaatorite, barbituraatide ja teiste vasotroopsete ravimite üleannustamise korral. Vaskulaarset tüüpi iseloomustab kõrge pulsirõhk, kuna veresoonte laienemise tõttu diastoolne vererõhk langeb.

Veresoonte puudulikkuse kombineeritud tüübi korral väheneb samaaegselt BCC ja suureneb veresoonte voodi maht, peamiselt venoosse sektsiooni tõttu. Seda tüüpi vaskulaarset puudulikkust täheldatakse peamiselt nakkus-toksilistes tingimustes.

Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub erinevat tüüpi minestuse kujul, kollapsi ja šoki kujul.

Kirjanduses käsitletakse minestamist kui vegetatiivset lühiajalist paroksüsmi, st nendest seisunditest on üsna selge ettekujutus, mida ei saa öelda kollapsi ja šoki kohta. Paljud autorid, eelkõige välismaised, võrdsustavad mõisted "kokkuvarisemine" ja "šokk". Teised autorid, eeskätt kodumaised, eristavad neid.

Sageli mõistetakse kollapsi all nõrkust, teadvuse depressiooni, mis on seotud aju hüpoksiaga, ja šokk on vereringe rikkumine äkiliselt mõjuva põhjuse (näiteks trauma) tõttu. Mõnede autorite sõnul erineb šokk kollapsist väljendunud ainevahetushäirete korral ja seetõttu kerge vorm suhteliselt normaalse ainevahetuse seisundiga veresoonte puudulikkust võib nimetada kollapsiks ja palju muud raske vorm ainevahetushäiretega - šokk. Enamikus kokkuvarisemise ja šoki määratlustes märgitakse aga patsiendi kehas toimuvate patoloogiliste muutuste süsteemsust, mis mõjutavad mitte ainult kesknärvisüsteemi ja vereringet, vaid ka teisi selle süsteeme, mis põhjustab tema elutähtsate funktsioonide rikkumisi. . Sellega seoses peetakse kollapsit ja šokki sageli sama patoloogilise protsessi etappideks. Mõnel juhul iseloomustatakse kokkuvarisemist kui esialgne etappšokk, teistel - tüsistusena, mis väljendub vererõhu järsu langusega.

BME-s peetakse šokki keha adaptiivseks reaktsiooniks agressioonile, mida "võib liigitada passiivseks kaitseks, mille eesmärk on elu säilitamine äärmuslikes kokkupuutetingimustes". Sellest kontseptsioonist lähtudes võime eeldada, et šokk on üldbioloogilisest vaatepunktist äärmise inhibeerimise, parabioosi seisund, mil organismi ellujäämine nõuab äärmist energiasäästu. Patofüsioloogia seisukohalt on šokk mis tahes patoloogilise protsessi üldine patoloogiline mittespetsiifiline staadium, mida iseloomustab keha kriitilise seisundi kujunemine, mis kliiniliselt väljendub peamiselt oluliste hemodünaamiliste häiretena. Teisisõnu, šokk on kvalitatiivselt uus, mittespetsiifiline (sama jaoks mitmesugused haigused) keha seisund, mis on tekkinud patoloogiliste muutuste kvantitatiivse suurenemise tagajärjel. DIC on kriitilise vereringehäire peaaegu kohustuslik komponent. Šoki korral ületavad patoloogilised muutused organismi kohanemisvõime läve ja seetõttu on häiritud tema kohanemine keskkonnaga. Elu toimub autonoomsel, kudede tasandil. Sellistes tingimustes on keha elutähtsate funktsioonide taastamine ilma piisava eksogeense arstiabita võimatu.

Kui kollaps ja šokk on ägeda vaskulaarse puudulikkuse erinevad vormid, mida iseloomustavad hemodünaamilised häired, aju hüpoksia ja organismi elutähtsate funktsioonide häired, siis mille poolest need täpselt erinevad?

Meie ideede kohaselt iseloomustab hemodünaamilisi häireid kollapsi ajal arteriaalse voodi mahu suurenemine, säilitades samal ajal venoosse kihi normaalse mahu või kerge tõus, šokis aga arteriaalse kihi mahu vähenemine. arterioolide spasmid ja venoosse voodi mahu oluline suurenemine. Sellised ideed hemodünaamiliste häirete kohta kollapsi ja šoki korral põhjendavad teistsugust lähenemist nende ravile.

Minestamine.

minestus (sünkoop) - minestus) - äkiline lühiajaline teadvusekaotus mööduvast ajuisheemiast.

Lastel on minestamiseks erinevaid võimalusi. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele liigitatakse minestus järgmiselt:

· neurotransmitteri minestus,

· ortostaatiline minestus,

· Südame rütmihäiretest tingitud minestus

· sünkoop orgaanilisest südame- ja kardiopulmonaalsest patoloogiast,

· Sünkoop tserebrovaskulaarse patoloogia taustal.

Tabelis 1 on toodud prof. Prof. E.V. Neudakhin, võib-olla praktilisest seisukohast rohkem õigustatud.

Tabel 1.

Sünkoobi klassifikatsioon (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Neurogeenne minestus.

· Vasodepressor (lihtne, vasovagaalne)

· psühhogeenne

· Sinocarotid

· ortostaatiline

· niktuurne

· Tormakas

· hüperventilatsioon

· Refleks

2. Somatogeenne (sümptomaatiline) minestus

· kardiogeenne

· hüpoglükeemiline

· hüpovoleemiline

· Aneemiline

· Hingamisteede

3. narkootikumide minestus

Sünkoobi variandid erinevad üksteisest etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite poolest. Erinevate etioloogiliste teguritega variantides on aga sarnased patogeneetilised momendid, millest peamine on ägeda aju hüpoksia äkiline rünnak. Sellise rünnaku areng põhineb aju integreerivate süsteemide toimimise mittevastavusel, mis põhjustab universaalseid adaptiivseid reaktsioone pakkuvate psühhovegetatiivsete, somaatiliste ja endokriinsete-humoraalsete mehhanismide koostoime rikkumist.

Kliinilised ilmingud erinevaid valikuid minestusseisundid on üsna stereotüüpsed. Sünkoobi kujunemisel võib eristada kolme perioodi: minestuseelne seisund (hüpotüümia), teadvusekaotuse periood ja minestusjärgne seisund (taastumisperiood).

Eelmine minestus, mis kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni 2 minutini, iseloomustab pearinglust, iiveldust, õhupuudust, ebamugavustunnet, suurenevat nõrkust, ärevust ja hirmu. Lastel tekib müra või kohin kõrvades, silmade tumenemine, ebamugavustunne südame ja kõhu piirkonnas, südamepekslemine. Nahk muutub kahvatuks, märjaks, külmaks.

Teadvuse kaotuse periood võib kesta mõnest sekundist (kerge minestamise korral) kuni mitme minutini (sügava minestusega). Sel perioodil on naha terav kahvatus, raske lihaste hüpotensioon, nõrk, harvaesinev pulss, pindmine hingamine, arteriaalne hüpotensioon, laienenud pupillid koos vähenenud reaktsiooniga valgusele. Võimalikud on kloonilised ja toonilised krambid, tahtmatu urineerimine.

Taastumisperioodil tulevad lapsed kiiresti teadvusele. Pärast minestamist püsivad mõnda aega ärevus, hirm, adünaamia, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia.

Vasodepressori (lihtne, vasovagaalne) minestus on peamiselt täheldatud vagotooniaga lastel. Selle arengut põhjustavad psühho-emotsionaalne stress (hirm, ärevus, ebameeldivate valulike protseduuride ootus), vere tüüp, ülekuumenemine. Selle minestuse patogenees põhineb kolinergilise aktiivsuse järsul tõusul, vererõhu järsul langusel ja aju verevarustuse vähenemisel.

Psühhogeenne minestamine tekib järsult negatiivsete emotsioonidega, mis on põhjustatud hirmust, ebameeldivast vaatepildist. Seda võib seostada hüsteerilise reaktsiooniga. Hüsteerilised häired algavad kõige sagedamini noorukieas. Hüsteerilise iseloomuga minestus erineb lihtsast minestusest, seetõttu nimetatakse seda pseudo-sünkoobiks. Selle arendamiseks on vajalik konfliktsituatsioon ja pealtvaatajad (noorukitel, peamiselt vanemad). Vaatamata teadvusekaotusele (enamasti mittetäielikule) jäävad naha värvus ja niiskus, hingamissagedus ja pulsisagedus, vererõhk ja EKG näitajad normaalseks.

Karotiidse siinuse minestus (unearteri siinuse ülitundlikkuse sündroom) võib tekkida pea järsu pööramise, pingul krae korral. Võimalik, et lastel, kellel tekkis see minestusvariand, esines sünnijärgset seljaaju vigastust koos veritsemisega lülisamba arteri intiimas (A. Adamkevitš). Selle tulemusena võib tekkida unearteri siinuse ülitundlikkus. Selle taustal tekib provotseerivate tegurite mõjul vagotoonia, mis väljendub bradükardiast kuni ebaõnnestumiseni. siinusõlm, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon.

Ortostaatiline minestus areneb kiire üleminekuga horisontaalasendist vertikaalasendisse, pikaajalisel seismisel, eriti umbses ruumis. Tavaliselt täheldatakse seda sümpatikotooniaga lastel, mis on autonoomse süsteemi sümpaatilis-asteeniline variant, ja see on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi ebapiisavast mobilisatsioonist (kohanemise ebaõnnestumisest), mis põhjustab vasodilatatsiooni.

Niktuuriline minestus on haruldane. Seda täheldatakse öösel urineerimise ajal. Seda varianti täheldatakse lastel, kellel on raske vagotoonia, mis tavaliselt suureneb öösel ("öö on vaguse valdkond"). Minestamist kutsub esile pingutamine ja hinge kinnihoidmine, mis suurendab ka vagotooniat.

Köha minestus tekib pikaajalise köhahoo taustal. ajal tugev köha suureneb rindkere ja kõhusisene rõhk, venoosne vere väljavool ajust muutub raskemaks ja venoosse verevool südamesse aeglustub, mis toob kaasa vereringe minutimahu vähenemise. Intratorakaalse ja intraabdominaalse rõhu tõusuga suureneb vagotoonia ja süsteemne arteriaalne rõhk väheneb. Täheldatud muutuste tagajärjel on ajuvereringe häiritud.

Hüperventilatsiooni minestus on lastel tavaline. Selle arengut täheldatakse aastal paanikahood, hüsteerilised krambid, füüsiline ülekoormus, tugev erutus, sunnitud hingamine arstlikul läbivaatusel. Hüperventilatsiooni hüpokapnia mõjul suureneb hapniku tropism hemoglobiini suhtes, aju veresoonte spasmid, mis põhjustab aju hüpoksia arengut.

Refleksne minestus tekib neelu, kõri, söögitoru, diafragma songa, pleura, kõhukelme ja südamepauna ärrituse korral. Selle patogeneetiline alus on vagotoonia paroksüsmid, mis põhjustavad ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust.

Selle taustal võib lastel täheldada somatogeenset minestamist südame-veresoonkonna haigus(aordi ja kopsuarteri stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, haige siinuse sündroom, pika intervalli sündroom Q-T paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia), hüperinsulineemiast, hüperadrenaleemiast, nälgimisest tingitud hüpoglükeemia. Lisaks võib somatogeenne minestus tekkida hüpovoleemiliste ja aneemiliste seisundite, hingamishäiretega.

Lastel, kellel tekib minestus, on teatud fenotüübilised tunnused, mille hulka kuuluvad pärilik eelsoodumus, omapärane psühholoogiline ja emotsionaalne seisund ning autonoomse närvisüsteemi kõrgemate integreerivate mehhanismide puudulikkus. Sellistel lastel anamneesi võtmisel on sageli märke ajukahjustusest perinataalsel perioodil. Tavaliselt on need lapsed murelikud, muljetavaldavad, ebakindlad, ärrituvad.

Kiireloomuline abi. Minestamisel peate lapse horisontaalselt lamama, tõstes jalad 40-50º. Samal ajal tuleks krae lahti nööpida, vöö lõdvendada ja värsket õhku lasta. Võib pritsida lapse näole külm vesi, laske ammoniaagi aurud sisse hingata.

Pikaajalise minestamise korral on soovitatav manustada 10% kofeiini-naatriumbensoaadi (0,1 ml eluaastas) või kordiamiini (0,1 ml eluaastas) lahust. Kui raske arteriaalne hüpotensioon püsib, määratakse intravenoosselt 1% mezatoni lahus (0,1 ml / eluaasta kohta).

Raske vagotooniaga (diastoolse vererõhu langus 20-30 mm Hg-ni, pulsi aeglustumine rohkem kui 30% vanusenormist) määratakse 0,1% atropiini lahus kiirusega 0,05-0,1 ml aastas. elu .

Kui minestamine on tingitud hüpoglükeemilisest seisundist, tuleb intravenoosselt süstida 20% glükoosilahust mahus 20–40 ml (2 ml / kg), hüpovoleemilise seisundi korral viiakse läbi infusioonravi.

Kardiogeense minestamise korral võetakse meetmeid südame väljundi suurendamiseks, eluohtlike südame rütmihäirete kõrvaldamiseks.

Ahenda.

Kollaps (lat. collapsus - nõrgenenud, langenud) - see on üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mis on põhjustatud veresoonte toonuse järsust langusest ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest. Kokkuvarisemisega täheldatakse arteriaalse ja venoosse rõhu madalat taset, aju hüpoksia märke ja elutähtsate organite funktsioonide pärssimist. Kollapsi patogenees põhineb veresoonte voodi mahu suurenemisel ja BCC vähenemisel, s.o. kombineeritud tüüp veresoonte puudulikkus. Lastel esineb kollaps kõige sagedamini ägedas vormis nakkushaigused, äge eksogeenne mürgistus, rasked hüpoksilised seisundid, äge neerupealiste puudulikkus. Pediaatrias on tavaks eristada sümpatikotoonset, vagotoonilist ja paralüütilist kollapsit.

Sümpaatikotooniline kollaps tekib hüpovoleemiaga, mis on tavaliselt seotud eksikoosi või verekaotusega. Samal ajal on sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse kompenseeriv tõus, arterioolide spasmid ja vereringe tsentraliseerimine (vaskulaarse puudulikkuse hüpovoleemiline tüüp). Sümpatikotoonset kollapsit iseloomustavad ekssikoosi tunnused: naha kahvatus ja kuivus, samuti limaskestad, teravnenud näojooned, kiire kaalulangus, külmad käed ja jalad, tahhükardia. Lastel on süstoolne vererõhk valdavalt alanenud, pulssvererõhk langeb järsult.

vagotooniline kollaps. Kõige sagedamini täheldatakse nakkus-toksilise või muu päritoluga ajuturse-tursega, mille puhul suureneb intrakraniaalne rõhk ja stimuleeritakse ANS-i parasümpaatilise divisjoni aktiivsust. See omakorda põhjustab veresoonte laienemist, veresoonkonna mahu suurenemist (vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus). Kliiniliselt täheldatakse vagotoonilise kollapsiga naha marmorist hallikas-tsüanootilise varjundiga, akrotsüanoos, punane hajus dermograafism ja bradükardia. Arteriaalne rõhk on järsult langenud, eriti diastoolne, millega seoses määratakse pulssvererõhu tõus.

paralüütiline kollaps tekib metaboolse atsidoosi tekke, toksiliste metaboliitide, biogeensete amiinide, bakteriaalsete toksiinide kuhjumise tagajärjel, mis kahjustavad veresoonte retseptoreid. Samal ajal on lastel vererõhu järsk langus, pulss keerdunud, tahhükardia, aju hüpoksia nähud koos teadvuse depressiooniga. Nahale võivad ilmuda sinakaslillad laigud.

Kiireloomuline abi. Lapsele antakse horisontaalasend ülestõstetud jalgadega, tagab vaba hingamisteede läbilaskvuse, värske õhu liikumise. Samal ajal tuleks last soojendada soojade küttepatjade ja kuuma teega.

Kollapsi ravis mängib juhtivat rolli transfusioon-infusioonravi, mille abil saavutatakse vastavus BCC ja veresoonkonna mahu vahel. Tavaliselt viiakse verejooksu korral läbi vere või erütrotsüütide massi ülekanded dehüdratsiooniga - kristalloidide infusioon (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, laktosool, disool, otsesool, 5% ja 10% glükoosilahused jne), kolloidsed plasmaasendajad (kõige sagedamini dekstraani derivaadid). Lisaks kasutatakse plasma ülekandeid, 5% ja 10% albumiini lahuseid.

Sümpatikotoonilise kollapsiga infusioonravi taustal määratakse ravimid, mis leevendavad prekapillaarsete arterioolide spasme (ganglioblokaatorid, papaveriin, dibasool, no-shpa), mida manustatakse intramuskulaarselt. BCC taastamisel CVP normaliseerub, südame väljund suureneb, vererõhk tõuseb ja urineerimine suureneb suurel määral. Kui oliguuria püsib, võite mõelda liitumisele neerupuudulikkus.

Vagotooniliste ja paralüütiliste kollapsi variantide puhul keskendutakse ringleva vere mahu taastamisele. Infusioonravi BCC säilitamiseks kasutatakse reopolüglütsiini (10 ml / kg tunnis), 0,9% naatriumkloriidi lahuse, Ringeri lahuse ja 5-10% glükoosilahuse (10 ml / kg tunnis) või refortani (stabisool) intravenoosset tilgutamist. . Viimast on ette nähtud ainult üle 10-aastastele lastele, kuna see võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone. Raske kollapsi korral võib plasmat asendavate vedelike manustamise kiirust suurendada. Sel juhul on soovitatav sisestada kristalloidide algannus 10 minuti jooksul kiirusega 10 ml/kg, nagu šoki korral, või 1 ml/kg minutis, kuni elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonid stabiliseeruvad. Samal ajal manustatakse intravenoosselt prednisolooni kuni 5 mg/kg, hüdrokortisooni kuni 10-20 mg/kg, eriti infektsioosse toksikoosi korral, kuna hüdrokortisoonil võib toksiine sidudes olla otsene antitoksiline toime. Lisaks võib kasutada deksametasooni (deksasooni) koguses 0,2-0,5 mg/kg.

Säilitades arteriaalse hüpotensiooni infusioonravi taustal, on soovitav / manustada 1% mezatoni lahust annuses 0,05–0,1 ml aastas ja pikaajalisel transportimisel kiirusega 0,5– 1 mcg/kg minutis mikrojuga, 0,2% noradrenaliini lahust 0,5-1 mcg/kg minutis tsentraalsetesse veenidesse vererõhu kontrolli all. Erinevalt norepinefriinist (põhjustab lokaalselt manustatuna nekroosi) võib Mezatoni kasutada vähem rasketel juhtudel s/c ja Infusomati puudumisel 1% lahuse kujul tilguti (0,1 ml aastas) eluiga 50 ml 5% glükoosilahuses) kiirusega 10-20 kuni 20-30 tilka minutis vererõhu kontrolli all. Norepinefriini soovitatakse kasutada septilise šoki raviks (Paul L. Marino, 1999). Tõsise vasokonstriktsiooni tõttu on selle kasutamine siiski oluliselt piiratud, kuna ravi kõrvaltoimed võivad olla jäseme gangreen, nekroos ja suurte kudede haavandid, kui norepinefriini lahus siseneb nahaalusesse rasvkoesse. Väikestes annustes (alla 2 µg/min) manustatuna avaldab norepinefriin aktiveerimise kaudu kardiostimuleerivat toimet.b 1 -adrenergilised retseptorid. Dopamiini väikeste annuste (1 µg/kg/min) lisamine aitab vähendada vasokonstriktsiooni ja säilitada neerude verevoolu norepinefriini manustamise ajal.

Kollapsi ravis võib dopamiini kasutada kardiostimuleerivates (8-10 mcg/kg/min) või vasokonstriktiivsetes (12-15 mcg/kg/min) annustes.

Šokk.

[ Loengu lõigu koostas I.V. Leontjeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šokk on ägedalt arenev eluohtlik polüsüsteemne patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva patoloogilise stiimuli toimest organismile ja mida iseloomustavad tõsised häired kesknärvisüsteemi aktiivsuses, vereringes, hingamises ja ainevahetuses. šokk on kliiniline sündroom, millega kaasnevad mikro- ja makrotsirkulatsiooni häired ning mis põhjustab kudede perfusiooni üldist puudulikkust, mille tagajärjeks on homöostaasi rikkumine ja pöördumatu rakukahjustus.

Sõltuvalt patogeneetilistest mehhanismidest eristatakse järgmisi šoki variante:

Hüpovoleemiline - areneb koos tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemisega;

Distributiivne - esineb veresoonte toonuse primaarse või sekundaarse rikkumisega (sekundaarne - pärast neurogeenset või neurohormonaalset kahjustust);

Kardiogeenne - areneb koos müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemisega;

Septiline - esineb sepsise taustal ja sellel on kõigi eelnevate šokitüüpide tunnused.

Võimalik on ka mitme šoki patogeneetilise mehhanismi kombinatsioon.

Šokk läbib oma arengus mitu etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja pöördumatud. Kompensatsiooni staadiumis võib elundi perfusioon olla normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis on erinevate elundite ja kudede isheemi-hüpoksilise kahjustuse tunnused, endoteeli kahjustused, toksiliste metaboliitide moodustumine. Kõigis elundites ja süsteemides esinevad rakufunktsioonide halvenemine ja laialt levinud patoloogilised muutused. Lõppfaasis muutuvad need muutused pöördumatuks.

hüpovoliline šokk on kõige levinum šokivorm lastel. Selle põhjuseks on laste intravaskulaarse vere mahu piiratud reserv. Selle arengu peamine mehhanism on intravaskulaarse mahu vähenemine ja sellest tulenevalt venoosne tagasivool ja südame eelkoormus vee ja elektrolüütide, vere kadumise tõttu. Hüpovoleemilise šoki põhjused võivad olla sooleinfektsioonid, naha liigne veekadu kuumarabanduse ajal, palavik (eriti esimeste elukuude lastel), neeruhaigused (nefrootiline sündroom ja äge tubulaarnekroos), adrenogenitaalne sündroom, diabeet insipidus, põletused (plasma kadu), verejooks (hemorraagiline šokk). Hüpovoleemilise šoki kompenseerimise etappi iseloomustavad vereringe tsentraliseerimise ja elutähtsate elundite piisava perfusiooni tagamise tunnused. Intravaskulaarne maht taastatakse antidiureetilise hormooni (vasopressiini) suurenenud sekretsiooni ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi stimuleerimisega. Peamine mehhanism piisava minutimahu säilitamiseks on tahhükardia. Kliinilist pilti iseloomustavad: jäsemete külmetus ja tsüanoos, oliguuria, samas kui vererõhk on tavaliselt normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis, jätkuva korrigeerimata veremahu vähenemisega, vabanevad kudede hüpoksia ja isheemia saadused, mille tulemuseks on rakkude (eriti südamelihase rakkude) kahjustus ja surm, mida ei saa taastada. Tekib arteriaalne hüpotensioon, mis on juba kombineeritud neuroloogiliste häirete, anuuria, hingamis- ja südamepuudulikkusega.

jaotusšokk tekib vasomotoorse toonuse rikkumise tagajärjel, mis põhjustab vere patoloogilist ladestumist ja veresoonte manööverdamist ning selle tulemusena "suhtelise hüpovoleemia" seisundit. Arteriaalse toonuse kaotus väljendub märgatavas arteriaalses hüpotensioonis. Šoki tekkimine on kõige sagedamini tingitud anafülaksiast, ravimite toksilisest toimest, närvisüsteemi kahjustusest ning esineb ka septilise protsessi algfaasis.

Hemodünaamiliselt iseloomustab esmast vastust anafülaksiale vasodilatatsioon, vere intravaskulaarne ladestumine ja venoosse tagasivoolu vähenemine. Sellele järgneb veresoonte endoteeli kahjustus, mikrotsirkulatsiooni rikkumine, interstitsiaalne turse ja intravaskulaarse mahu vähenemine. Südame väljund väheneb sekundaarselt madala venoosse tagasivoolu ja müokardi depressiivse teguri toime tõttu. Paralleelselt ülemiste hingamisteede obstruktsioon, kopsuturse, nahalööbed ja seedetrakti häired.

neurogeenne šokktõenäoliselt pärast kõrget ületamist selgroog(üle 1. rinnalüli taseme), mis põhjustab südame-veresoonkonna toonuse sümpaatilise mõju täieliku kaotuse. Spinaalse šokiga kaasneb märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon süstoolse rõhuga alla 40 mm Hg. Art. ja bradükardia, mis on põhjustatud väljundi kiirendava impulsi juhtivuse katkemisest. Arteriaalne hüpotensioon, millega kaasneb kesknärvisüsteemi kahjustus, võib häirida kesknärvisüsteemi perfusiooni. Samal ajal on teadvus häiritud, diurees väheneb järsult. Narkootikumide mürgistus (trankvilisaatorid, barbituraadid ja antihüpertensiivsed ravimid) võib põhjustada neurogeenset šokki perifeerse vaskulaarse kihi pareesi tõttu.

Kardiogeenne šokk raskendab CHD-d eel- ja operatsioonijärgne periood, ägedalt arenev kardiomüopaatia, eluohtlikud südame rütmihäired ja sageli kaasnevad kunstliku südamestimulaatori kasutamisega seotud tüsistused.

Septiline šokkareneb tõsiste nakkushaiguste taustal. Tavaliselt põhjustavad septilist šokki bakterid, kuid sellega võivad kaasneda ka viiruslikud (Dengue palavik, herpeetiline, tuulerõuged, adenoviirus, gripp), riketsiaalne (Rocky Mountaini täpiline palavik), klamüüdia, algloomade (malaaria) ja seeninfektsioonid. Lapsed on eriti vastuvõtlikud meningokokkide, pneumokokkide ja Haemophilus influenzae põhjustatud septilisele šokile.

Šokk areneb intravaskulaarse mahu defitsiidi, selle jaotumise rikkumise ja müokardi funktsiooni kahjustuse tõttu. Erinevatel etappidel sarnaneb septiline šokk hüpovoleemilise, distributiivse ja kardiogeense šoki tüübiga. Iseloomulik on rakkude ainevahetuse varajane häire koos järgneva vereringepuudulikkuse tekkega. Septilise šoki koekahjustus tuleneb patogeenide otsesest mõjust, vastusest endotoksiinile ja vastuse tagajärgedest. immuunsussüsteem. Kõik need mehhanismid põhjustavad perifeerset vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist, mis on septilise šoki reaktsiooni lahutamatu ja varane komponent.

Septilise šoki kompenseeritud staadiumi iseloomustab veresoonte resistentsuse vähenemine, südame väljundi kompenseeriv suurenemine, tahhükardia, soojad jäsemed ja piisav uriini tootmine. Dekompensatsiooni staadiumis jätkub intravaskulaarse mahu vähenemine ja edeneb müokardi kontraktiilsuse pärssimine. Kliiniliselt väljendub see letargia, kehatemperatuuri languse, anuuria ja hingamishäiretena. Vaskulaarne resistentsus tõuseb järsult ja südame väljund väheneb. Kliiniline pilt progresseerub ja tekib pöördumatu šokk, mille puhul tekib sügav müokardi kahjustus.

Kliiniliselt väljendub perifeerne hüpoperfusioon, mis tekib vastusena intravaskulaarse mahu vähenemisele, kehatemperatuuri (jäsemete külmad) ja kapillaaride täitumise kiiruse (akrotsüanoos), neerude hüpoperfusiooni (oliguuria) ja tsentraalse perfusiooni vähenemises. närvisüsteem (teadvuse häired). Hüpovoleemia tõsidust tõendavad dehüdratsiooni nähud. varajane sümptomšokk on tahhükardia. Esimestel eluaastatel lastel eelneb vererõhu muutustele südame löögisageduse tõus. Vererõhu langus on lastel hüpovoleemia hiline ilming. Süstoolse rõhu tase langeb aeglaselt, arterioolide toonuse tõus säilitab diastoolse rõhu. Samal ajal väheneb pulsirõhk, venoosne tagasipöördumine, löögimaht on teist korda häiritud. Lõpuks areneb dekompenseeritud arteriaalne hüpotensioon (süstoolne ja diastoolne). See etapp näitab hemodünaamika olulist rikkumist. Avastatakse esmase atsidoosi varajased nähud.

Nende stimuleerimine põhjustab tahhüpnoed, hüperpnoed ja hüperventilatsiooni, mis põhjustab hingamisteede alkaloosi. Hapnikusisaldus ja süsihappegaasi pinge sisse arteriaalne veri aitab hinnata kopsuventilatsiooni piisavust.

American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.) välja pakutud šoki klassifikatsiooni kraadide järgi saab kasutada teraapia valimiseks, raskusastme hindamiseks ja erinevate šokiseisundite standardimiseks (tabel 2).

Šokiriskiga lapsi tuleb jälgida, et hinnata nende füsioloogilist seisundit ja terapeutiliste sekkumiste tulemusi. Šoki korral on hädavajalik jälgida muutusi: perifeerses perfusioonis, naha ja limaskesta värvuses, tsüanoosi ulatuses ja olemuses, pulsisageduses ja pulsilaine, vererõhk, hingamisparameetrid, teadvuse tase.

Jälgimine hõlmab: EKG-d, pulssoksümeetriat, kehatemperatuuri mõõtmist, vererõhu mõõtmist (invasiivne kõrge šoki astme korral), vedeliku tarbimise ja eritumise registreerimist koos diureesi registreerimisega. Diurees alla 1 ml/kg/h näitab neerude hüpoperfusiooni ja vee ja naatriumi säilitamise homöostaatiliste mehhanismide aktiveerumist šokiseisundis. Šokiseisundis oliguuria avaldub tavaliselt varakult, isegi enne vererõhu langust või olulise tahhükardia teket.

Laste šokiseisundite ravi eesmärk on tagada piisav koronaar-, aju- ja neeruverevool, ennetada või korrigeerida rakkude hüpoperfusiooni metaboolseid tagajärgi. Hingamisteede läbilaskvuse ja venoosse voodisse pääsemise tagamiseks rakendatakse elustamismeetmeid, hüpokseemia korrigeerimist piisava ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise kaudu ning piisava hemodünaamika tagamist. Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine hõlmab meetmeid, mille eesmärk on suurendada eelkoormust, suurendada müokardi kontraktiilsust ja vähendada järelkoormust.

Eelkoormuse suurendamine, intravaskulaarse mahu täiendamine normaliseerib enamikul juhtudel vererõhku ja perifeerset perfusiooni šokiga lastel. Infusioonravi viiakse läbi kiirusega 10-20 ml / kg päevas. Mahu asendamisel võetakse hoolikalt arvesse vedeliku tarbimist ja eritumist. Kasutatakse kristalloidide, veretoodete (hemoglobiini taseme ja hüübimisfaktorite säilitamiseks) ja kolloidide - albumiini ja hüdroksütärklise (kolloidse onkootilise rõhu säilitamiseks) kombinatsioone.

Happe-aluse häirete korrigeerimine parandab nii müokardi kui ka teiste rakkude talitlust, vähendab süsteemset ja pulmonaalset vaskulaarset resistentsust ning vähendab metaboolse atsidoosi respiratoorse kompensatsiooni vajadust. Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks. Ravimit manustatakse aeglaselt intravenoosselt boolusena korduvalt annuses 1-2 mmol/kg. Vastsündinutel kasutatakse lahust kontsentratsiooniga 0,5 mmol / ml (1,3%), et vältida ägedaid muutusi vere osmolaarsuses, mida võib komplitseerida aju intraventrikulaarne hemorraagia. Kui naatriumvesinikkarbonaadi manustamine atsidoosi ei korrigeeri, on vajalik peritoneaaldialüüs hapete, laktaatide, fosfaatide ja prootonite eemaldamiseks, hüpernatreemia raviks ja vesinikkarbonaadi edasiseks manustamiseks.

tabel 2

Šoki klassifikatsioon

	KraadI	KraadII	KraadIII	KraadIV
Verekaotuse maht	vähem kui 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulss	Suurenenud 10-20%	Üle 150 löögi minutis	Üle 150 löögi minutis	Ei ole käegakatsutav
Hingeldus	Ei	35-4 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min
Kapillaaride täituvus	Ei ole muutust	langetatud	langetatud	vähendatud
Arteriaalne rõhk	normaalne		Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.	Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.
Diurees		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anuuria
Täiendavad kriteeriumid			Letargia, külm ja niiske jäsemete nahk, oksendamine

Müokardi kontraktiilsuse suurendamine toimub katehhoolamiinipreparaatide abil. Kõige sagedamini kasutatavad on dopamiin ja dobutamiin. Epinefriini ja noradrenaliini kasutamine on suure hulga tõttu piiratud kõrvalmõjud. Ühe nende ravimite kasutamine on vajalik kardiogeense šoki korral, aga ka teist tüüpi šoki dekompensatsiooni staadiumis, kui on märke südamelihase kahjustusest, mis väljendub südame väljundi vähenemises, vere languses. survet.

Dopamiin on šoki ravis kõige sagedamini kasutatav ravim. Dopamiin stimuleerib alfa-, beeta- ja dopamiinergilisi sümpaatilisi retseptoreid ning sellel on mitmesuguseid annusest sõltuvaid toimeid. Väikestes annustes - 0,5-4,0 mcg / kg / min - põhjustab see peamiselt neerude ja teiste siseorganite vasodilatatsiooni, toimides seega diureetikumina ja kaitstes neerude perfusiooni. Annusel 4-10 mcg / kg / min avaldub selle inotroopne toime insuldi mahu ja südame väljundi suurenemisega.

Dobutamiin on katehhoolamiinergiline ravim, millel on väljendunud inotroopne toime ilma isadriini kõrvaltoimeteta. See suurendab südame insuldi- ja minutimahtu, vähendab kogu perifeerset ja pulmonaalset veresoonte takistust, vähendab südame vatsakeste täitumisrõhku, suurendab koronaarset verevoolu ja parandab müokardi hapnikuvarustust. Samuti paraneb dobutamiini kasutamisel neerude perfusioon, suureneb naatriumi ja vee eritumine. Ravimi manustamise kiirus ja kestus määratakse individuaalselt ja kohandatakse, võttes arvesse patsiendi reaktsiooni ja hemodünaamiliste parameetrite dünaamikat. Südame väljundi suurendamiseks vajalik infusioonikiirus on 2,5–10 µg/kg/min. Manustamiskiirust on võimalik suurendada kuni 20 mcg/kg/min. Harvadel juhtudel kasutatakse infusioonikiirust kuni 40 mcg / kg / min.

Suhteliselt uus ravim inotroopseks ja kronotroopseks toeks on amrinoon. Amrinoon - fosfodiesteraasi inhibiitor III tüüp, mis aeglustab müokardi tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) lagunemist. See suurendab müokardi kontraktiilsust ja südame väljundit, vähendab vasaku vatsakese lõpp-diastoolset rõhku ja kopsukapillaari kiilurõhku. Amrinon põhjustab ka veresoonte silelihaste lõdvestamist. Kuna selle toimemehhanism erineb katehhoolamiinide omast, võib amrinooni kasutada koos nendega. Südame väljundi edasiseks suurendamiseks ja järelkoormuse vähendamiseks.

Järelkoormuse vähendamine on väga oluline postoperatiivse kardiogeense šoki, müokardiidi või koronaararterite haigusega lastel. Septilise šoki hiliseid staadiume, kõrget süsteemset veresoonte resistentsust, halba perifeerset perfusiooni ja vähenenud väävli väljundit saab kompenseerida ka järelkoormuse vähendamisega. Järelkoormuse vähendamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad nitroprussiid ja nitroglütseriin. Nad stimuleerivad endoteeli lõdvestava faktori – lämmastikoksiidi ( EI).

Naatriumnitroprussiid toimib nii arteritele kui ka veenidele, vähendades üldist perifeerset resistentsust ja venoosset tagasipöördumist südamesse. Suurendab südame väljundit, vähendab eel- ja järelkoormust ning müokardi hapnikuvajadust. Mõnel juhul põhjustab see refleks-tahhükardiat. Hüpotensiivne toime pärast intravenoosset manustamist areneb esimesel 2- 5 minutit ja 5-15 minutit pärast süstimise lõppu taastub vererõhk baasjoon. Manustatakse tilguti kaudu kiirusega 1-1,5 mcg / kg / min, vajadusel suurendatakse manustamiskiirust järk-järgult 8 mcg / kg / min. Lühiajalise infusiooni korral ei tohi annus ületada 3,5 mg / kg.

Kõigi šokivormide korral on etiotroopne ravi kohustuslik. Väline või sisemine verejooks tuleb peatada ja verekaotus asendada. Vajadusel näidatakse kirurgiline ravi. Kui šoki põhjuseks on sepsis, on etioloogiliselt olulise mikroorganismi tuvastamine ja hävitamine hädavajalik.

Vaskulaarne puudulikkus on haigus, mida iseloomustab üldise või kohaliku vereringe rikkumine, mis ilmneb funktsiooni puudumise tõttu. veresooned, mis omakorda võib olla põhjustatud kas nende toonuse langusest, läbilaskvuse halvenemisest või veresooni läbiva vere mahu olulisest vähenemisest.

Ebaõnnestumine jaguneb süsteemseks ja piirkondlikuks (kohalikuks), mis erinevad rikkumiste leviku poolest. Lisaks esineb äge ja krooniline vaskulaarne puudulikkus (haiguse esinemissageduse erinevus).

Tavaliselt on puhas vaskulaarne puudulikkus väga haruldane ja avaldub samaaegselt südamelihase puudulikkusega. Kardiovaskulaarse puudulikkuse teket soodustab asjaolu, et nii veresoonte lihaskonda kui ka südamelihast mõjutavad sageli samad tegurid.

Mõnikord muutub südame patoloogia esmaseks ja ilmneb lihaste ebapiisava toitumise tõttu ning kardiovaskulaarne puudulikkus (sh äge kardiovaskulaarne puudulikkus) on sekundaarne.

Välimuse põhjused

Tavaliselt on ägeda vaskulaarse puudulikkuse põhjuseks arterite ja veenide vereringe rikkumine, mis ilmnes erinevatel põhjustel (kannatanud kraniotserebraalsed ja üldised vigastused, mitmesugused südamehaigused). Äge vaskulaarne puudulikkus tekib ka müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise, verekaotuse või veresoonte toonuse languse tõttu ägeda mürgistuse, raskete infektsioonide, ulatuslike põletuste, närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste, neerupealiste puudulikkuse tõttu.

Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Äge vaskulaarne puudulikkus võib avalduda šoki, minestuse või kollapsina. Minestamine on üks kõige enam kerged vormid puudulikkus. Minestamise sümptomiteks on: nõrkus, silmade tumenemine, iiveldus, kiire teadvusekaotus. Pulss on haruldane ja nõrk, nahk on kahvatu, rõhk on langenud, lihased on lõdvestunud, krampe ei täheldata.

Šoki ja kollapsi korral patsient reeglina teadvust ei kaota, kuid tema reaktsioonid on tugevalt pärsitud. Patsient kaebab nõrkust, tahhükardiat, madalat vererõhku (80/40 mm Hg või vähem), temperatuuri alla normi.

Veresoonte puudulikkuse peamine sümptom on vererõhu kiire ja järsk langus.

Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse korral areneb arteriaalne hüpotensioon, mille määrab madal rõhk. Seega langeb süstoolne rõhk vanematel lastel alla 85, alla 30-aastastel alla 105/65, eakatel on see näitaja alla 100/60.

Veresoonte puudulikkuse diagnoosimine

Patsiendi uurimise käigus hindab arst vaskulaarse puudulikkuse sümptomeid, määrab selle vormi: minestamine, šokk või kollaps. Diagnoosi tegemisel ei ole rõhu tase määrav. Et järeldus oleks õige, analüüsib ja uurib arst haiguslugu, püüab välja selgitada rünnaku põhjused.

Kvalifitseeritud esmaabi osutamiseks on vaja kindlaks teha, millist tüüpi puudulikkus patsiendil on tekkinud: südame- või vaskulaarne. Asi on selles, et need haigused kiirabi osutub teistsuguseks.

Südamepuudulikkuse korral on patsiendil kergem olla istuvas asendis, lamavas asendis halveneb seisund oluliselt. Veresoonte puudulikkuse korral on lamamisasend patsiendile optimaalne, kuna just selles asendis saab aju parima verevarustuse.

Südamepuudulikkuse korral on patsiendi nahal roosakas toon, vaskulaarne nahk - nahk on kahvatu, mõnel juhul hallika varjundiga. Vaskulaarset puudulikkust iseloomustab ka see, et venoosne rõhk püsib normi piires, kaela veenid on kokku vajunud, südame piirid ei ole nihkunud, kopsudes pole stagnatsiooni patoloogiat, nagu südame puhul. ebaõnnestumine.

Pärast kindrali selgitamist kliiniline pilt ja esialgse diagnoosi määramisel osutatakse patsiendile esmaabi, vajadusel hospitaliseeritakse ja uuritakse vereringesüsteemi poolt. Selleks suunatakse patsient veresoonte auskultatsioonile, sfügmograafiale, elektrokardiograafiale või flebograafiale.

Vaskulaarse puudulikkuse ravi

Veresoonte puudulikkuse korral tuleb viivitamatult osutada arstiabi. Olenemata haiguse arenguvormist jäetakse patsient lamavasse asendisse (keha teistsugune asend võib põhjustada surma).

Kui kannatanu on minestusseisundis, vabastage riided kaela ümbert, patsutage põski, piserdage nägu ja rindkere veega, nuusutage ammoniaaki, ventileerige tuba.

Selliseid manipuleerimisi saab teha iseseisvalt enne arsti saabumist. Reeglina tuleb inimene kiiresti teadvusele. Arst täidab lihtsaid diagnostilised uuringud, süstib intravenoosselt või subkutaanselt kaks milliliitrit kofeiini lahust 10% naatriumbensoaadiga (registreeritud madala vererõhu korral).

Raske bradükardia korral tehakse lisaks 0,1% atropiini süst annuses 0,5–1 ml või 0,1% adrenaliini lahust. 2-3 minuti pärast peaks patsient teadvusele tulema. Kui seda ei juhtu, rõhku, südamehääli ja pulssi ei tuvastata, hakatakse samu ravimeid manustama intrakardiaalselt, lisaks tehakse südamemassaaži ja kunstlikku hingamist.

Patsient hospitaliseeritakse, kui minestus juhtus esimest korda või kui selle põhjus jääb ebaselgeks või on vaja täiendavaid elustamismeetmeid, jääb rõhk normaalsest palju madalamaks. Kõigil muudel juhtudel ei ole haiglaravi vaja.

Kollapsi või šokiga patsiendid viiakse kiiresti haiglasse, olenemata selle seisundi põhjustanud põhjustest. AT raviasutus anda esmaabi, säilitades survet ja südametegevust. Verejooksu tekkimisel see peatatakse, viiakse läbi muid sümptomaatilisi teraapiaprotseduure, mis on näidustatud konkreetses olukorras.

Kardiogeense kollapsiga, mis areneb sageli ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, on vaja kõrvaldada tahhükardia, peatada kodade laperdus, mille jaoks kasutatakse isadriini või atropiini, hepariini või adrenaliini. Surve taastamiseks ja säilitamiseks süstitakse mezaton 1% subkutaanselt.

Kui kollapsi põhjuseks on infektsioon või mürgistus, süstitakse subkutaanselt kokarboksülaasi, kofeiini, naatriumkloriidi, glükoosi, askorbiinhapet. Hea efekti annab strühniin 0,1%. Juhul, kui patsient jääb samasse seisundisse ja paranemist ei täheldata, manustatakse subkutaanselt mezatooni, intravenoosselt prednisoloonhemisuktsinaati ja 10% naatriumkloriidi manustamist korratakse uuesti.

Haiguste ennetamine

Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse tekke vältimiseks peate pidevalt tähelepanu pöörama veresoonte seisundile, proovima süüa vähem tooteid, mis sisaldavad. suur hulk kolesterooli, kontrollige regulaarselt südant ja vereringesüsteemi. Profülaktikaks on antihüpertensiivsed ravimid välja kirjutatud survet säilitavad ravimid.

Vaskulaarne puudulikkus on lokaalse või üldise vereringe rikkumine, mis põhineb veresoonte talitluse puudulikkusel, mis on omakorda põhjustatud nende läbilaskvuse, toonuse ja neid läbiva vere mahu rikkumisest.

Puudus võib olla süsteemne või piirkondlik (lokaalne), olenevalt rikkumiste levikust. Sõltuvalt haiguse kulgu kiirusest võib esineda äge vaskulaarne puudulikkus ja krooniline.

Puhas vaskulaarne puudulikkus on haruldane, kõige sagedamini koos vaskulaarse puudulikkuse sümptomitega avaldub südamelihase puudulikkus. Kardiovaskulaarne puudulikkus areneb seetõttu, et südamelihast ja veresoonte lihaskonda mõjutavad sageli samad tegurid. Mõnikord on südame-veresoonkonna puudulikkus sekundaarne ja südamehaigused tekivad lihaste kehva toitumise tõttu (verepuudus, madal rõhk arterites).

Välimuse põhjused

Tavaliselt on haiguse põhjuseks erinevatel põhjustel tekkinud vereringehäired veenides ja arterites.

Põhimõtteliselt areneb äge vaskulaarne puudulikkus aju- ja üldvigastuste, mitmesuguste südamehaiguste, verekaotuse, patoloogiliste seisundite, näiteks äge mürgistus, rasked infektsioonid, ulatuslikud põletused, närvisüsteemi orgaanilised kahjustused, neerupealiste puudulikkus.

Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub minestamise, šoki või kollapsi kujul.

Minestus on puudulikkuse kõige kergem vorm. Veresoonte puudulikkuse sümptomid minestamise ajal: nõrkus, iiveldus, silmade tumenemine, kiire teadvusekaotus. Pulss on nõrk ja haruldane, rõhk on langenud, nahk on kahvatu, lihased on lõdvestunud, krampe ei esine.

Kokkuvarisemise ja šoki korral on patsient enamikul juhtudel teadvusel, kuid tema reaktsioonid on pärsitud. On kaebusi nõrkuse, madala temperatuuri ja rõhu (80/40 mm Hg ja vähem), tahhükardia kohta.

Veresoonte puudulikkuse peamine sümptom on vererõhu järsk ja kiire langus, mis provotseerib kõigi teiste sümptomite tekkimist.

Vaskulaarse funktsiooni krooniline puudulikkus avaldub kõige sagedamini arteriaalse hüpotensiooni kujul. Tinglikult võib selle diagnoosi panna järgmiste sümptomitega: vanematel lastel on süstoolne rõhk alla 85, kuni 30l. - rõhk alla taseme 105/65, vanematel inimestel - alla 100/60.

Haiguse diagnoosimine

Uurimise etapis tuvastab arst veresoonte puudulikkuse sümptomeid hinnates, milline puudulikkuse vorm ilmnes, minestamine, šokk või kollaps. Samas pole diagnoosi panemisel määrav surve tase, tuleks uurida haiguslugu ja selgitada välja rünnaku põhjused. Uuringu etapis on väga oluline kindlaks teha, mis tüüpi puudulikkus on tekkinud: südame- või vaskulaarne, sest. nende haiguste erakorralist abi osutatakse erineval viisil.

Kui ilmneb kardiovaskulaarne puudulikkus, on patsient sunnitud istuma - lamavas asendis halveneb tema seisund oluliselt. Kui on tekkinud veresoonte puudulikkus, tuleb patsiendil pikali heita, sest. selles asendis on tema aju paremini verega varustatud. Südamepuudulikkusega nahk on roosakas, vaskulaarse puudulikkuse korral kahvatu, mõnikord hallika varjundiga. Samuti eristab veresoonte puudulikkust asjaolu, et venoosne rõhk ei suurene, kaela veenid on kokku vajunud, südame piirid ei nihku ja kopsudes ei esine südamepatoloogiale iseloomulikku stagnatsiooni.

Pärast esialgse diagnoosi panemist üldise kliinilise pildi alusel antakse patsiendile esmaabi, vajadusel hospitaliseeritakse, määratakse vereringeelundite uuring. Selleks võidakse talle määrata veresoonte auskultatsioon, elektrokardiograafia, sfügmograafia, flebograafia.

Vaskulaarse puudulikkuse ravi

Veresoonte puudulikkuse korral tuleb viivitamatult osutada arstiabi.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse kõigi vormide korral tuleb patsient jätta lamavasse asendisse (muidu võib lõppeda surmaga).

Minestamise korral tuleb kannatanu kaelal riided lahti teha, põskedele patsutada, rinda ja nägu veega piserdada, ammoniaaki nuusutada ning tuba tuulutada. Seda manipuleerimist saab läbi viia iseseisvalt, tavaliselt ilmneb positiivne mõju kiiresti, patsient tuleb teadvusele. Pärast seda peaksite kindlasti helistama arstile, kes pärast lihtsate diagnostiliste testide läbiviimist kohapeal süstib subkutaanselt või intravenoosselt kofeiini lahust naatriumbensoaadiga 10% - 2 ml (fikseeritud alandatud rõhuga). Kui täheldatakse tõsist bradükardiat, manustatakse täiendavalt atropiini 0,1% 0,5-1 ml. Bradükardia ja vererõhu languse korral manustatakse intravenoosselt ortsiprenaliinsulfaati 0,05% - 0,5-1 ml või 0,1% adrenaliinilahust. Kui 2-3 minuti pärast on patsient ikka veel teadvuseta, pulssi, rõhku, südamehääli ei tuvastata, reflekse ei esine, hakatakse neid ravimeid juba intrakardiaalselt manustama ning tegema kunstlikku hingamist, südamemassaaži.

Kui pärast minestamist oli vaja täiendavaid elustamismeetmeid või minestamise põhjus jäi ebaselgeks või juhtus see esimest korda või patsiendi surve pärast teadvusele toomist jääb madalaks, tuleb ta haiglasse paigutada täiendavatele uuringutele ja ravile. Kõigil muudel juhtudel ei ole haiglaravi näidustatud.

Kollapsiga patsiendid, kes on šokiseisundis, olenemata selle seisundi põhjustanud põhjusest, viiakse kiiresti haiglasse, kus patsient saab esmast erakorralist abi rõhu ja südametegevuse säilitamiseks. Vajadusel peatage verejooks (vajadusel), viige läbi muid sümptomaatilise ravi protseduure, keskendudes rünnaku põhjustanud asjaoludele.

Kardiogeense kollapsiga (areneb sageli kardiovaskulaarse puudulikkusega) tahhükardia elimineeritakse, kodade laperdus peatatakse: kasutatakse atropiini või isadriini, adrenaliini või hepariini. Surve taastamiseks ja säilitamiseks süstitakse mezaton 1% subkutaanselt.

Kui kollaps on põhjustatud infektsioonist või mürgistusest, süstitakse subkutaanselt kofeiini, kokarboksülaasi, glükoosi, naatriumkloriidi, askorbiinhapet. Strühniin 0,1% on seda tüüpi kollapsi puhul väga tõhus. Kui selline ravi tulemusi ei anna, süstitakse naha alla mezatooni, veeni süstitakse prednisoloonhemisuktsinaati, uuesti süstitakse 10% naatriumkloriidi.

Haiguste ennetamine

Veresoonte puudulikkuse parim ennetamine on seda põhjustada võivate haiguste ennetamine. Soovitatav on jälgida veresoonte seisundit, tarbida vähem kolesterooli, läbida regulaarsed vereringe- ja südameuuringud. Mõnel juhul määratakse hüpotensiivsetele patsientidele rõhku säilitavate ravimite profülaktiline kuur.

YouTube'i video artikli teemal:

Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe redaktor

Raamat: Patoloogilised sündroomid pediaatrias. (Lukyanova E.M.)

Patoloogiline seisund, mis tuleneb veresoonte toonuse järsust muutusest ja tsirkuleeriva vere koguse ja veresoonkonna mahu vahel tekkivast ebakõlast.

Kliiniliselt võib äge vaskulaarne puudulikkus ilmneda minestuse, kollapsi ja šokiga. Peamine sümptom on teadvusekaotus.

Minestamine - see on lühiajaline teadvusekaotus, mis on tingitud aju ägedast aneemiast, mis tuleneb psühhogeensest või reflektoorsest toimest vereringe regulatsioonile.

Kõige sagedamini esineb see puberteedieas labiilse autonoomse närvisüsteemiga lastel. Minestamise põhjused on järgmised: ehmatus, tugevad emotsioonid, vere nägemine, äge valu, mürgistus, infektsioon, umbses ruumis viibimine, verekaotus, kiire üleminek horisontaalselt vertikaalne asend, pikk fikseeritud vertikaalasend.

Sümptomid: nõrkus, pearinglus, iiveldus, oksendamine, silmade tumenemine, tinnitus, nahk muutub kahvatuks, kattub külma kleepuva higiga, silmade alla ilmub sinine. Teadvus kaob järk-järgult, mille tagajärjel vajub laps aeglaselt põrandale (kukkub harvem). Pupillid laienevad nõrgenenud valgusreaktsiooniga, pulss on niitjas (tahhükardia või bradükardia), hingamine on sage ja pindmine, vererõhk langeb, jäsemed külmetavad.

kollaps on äge arenev häire vereringe, mis ilmneb esmase südamevälise vereringe häire korral vasomotoorse keskuse kahjustuse ja selle põhjal sekundaarse südamepuudulikkuse tagajärjel.

Kokkuvarisemise aluseks on vaskulaarse kihi mahu lahknevus (ülejääk) tsirkuleeriva vere mahu suhtes, mis on tingitud selle ladestumisest ja vereringest väljajätmisest. Kollapsi iseloomustab ebapiisav vere tagasivool südamesse, selle minutimahu vähenemine, aju ja siseorganite hüpoksia areng. Selle taustal toimuvad olulised metaboolsed nihked.

Koos mõistega "kokkuvarisemine" on kirjanduses ka mõiste "šokk", mida kasutatakse sarnaste seisundite iseloomustamiseks. Mõistet "šokk" peetakse kollektiivseks mõisteks, mis ühendab tingimused, mis erinevad etioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute poolest. Sellistele seisunditele on omane erakordne mõju kehale (TM Derbinyan, 1974).

Šoki patogeneesis mängivad kahtlemata rolli kesknärvisüsteemi häired, hemodünaamilised muutused koos järgneva mikrotsirkulatsiooni arenguga ja hüpoksial põhinevad ainevahetushäired.

Perifeerse vereringe puudulikkus on sageli erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguste arengu etappidest: viirused, stafülokokk, streptokokk, algloomade seened. Kuni viimase ajani peeti neid vereringehäireid joobeseisundiga kardiovaskulaarseks sündroomiks.

Praegu kasutatakse sagedamini mõistet "toksiline-nakkuslik" või "bakteriaalne šokk", mida kirjanduses nimetatakse ka endotoksiliseks, kuna see ilmneb sageli Escherichia coli või Proteuse põhjustatud gramnegatiivse septitseemia tagajärjel. .

Seega haiguste puhul lapsepõlves terminit "kokkuvarisemine" on kõige sobivam kasutada kardiogeensete häirete ja hüpovoleemiliste seisundite iseloomustamiseks. Mõiste "toksiline-nakkuslik šokk" ühendab äärmuslikud tingimused, mis arenevad nakkusliku etioloogiaga haiguste korral.

Toksilis-nakkusliku šoki patogeneesi ei ole veel piisavalt uuritud (TM Derbinyan et al., 1972). Grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide põhjustatud toksilisel-nakkuslikul šokil on aga juba usaldusväärseid eristavaid tunnuseid.

On kindlaks tehtud, et grampositiivse infektsiooni käigus eralduvad endotoksiinid põhjustavad rakkude proteolüüsi, mille tulemusena moodustuvad plasmokiniinid, millel on histamiini- ja serotoniinitaoline omadus tekitada isovoleemilist hüpotensiooni.

Sel juhul mängib olulist rolli tokseemia: siseorganite, sealhulgas müokardi toksiline kahjustus. Viimase kontraktiilsuse nõrgenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine, mis süvendab veelgi hüpotensiooni.

Gramnegatiivse infektsiooni korral moodustab endotoksiin spetsiaalse mukopolüsahhariidi ja mikroorganismide massilise hävitamisega satub see vereringesse, stimuleerib katehhoolamiinide tootmist ja suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust.

Tulemuseks on vasospasm. Rikkumised hüübimis-, antikoagulatsioonisüsteemis põhjustavad intravaskulaarset dissemineeritud koagulatsiooni, mis suurendab vereringehäireid elundites (R. M. Nadaway, 1967).

Südametegevuse peatamine. Somaatilistes osakondades peab lastearst tavaliselt tegelema "sekundaarse" südameseiskuse juhtumitega, mis tekivad rasked haigused millega kaasneb mürgistus, ainevahetushäired, hingamispuudulikkus jne. Reeglina on nendel juhtudel südameseiskus kliinilise surma kujunemise viimane etapp.

Koos sellega esineb "esmase" südameseiskumise juhtumeid, mis tekkisid erinevatel põhjustel tervetel või haigetel lastel; viimase puhul mitte kliinilise surma taustal.

Seega võib südameseiskumise põhjustada kokkupuude madala nahatakistusega (niiskus, elektrolüüdid) vahelduvvooluga, eriti kui voolu rakenduskoht on rindkere ja elektriimpulsi mõju toimub keha "üleergastatud" tsoonis. T laine.

Voolu mõjul tekib ventrikulaarne fibrillatsioon ja südameseiskus. Verevalumid ja löögid südamepiirkonda võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja südameseiskust Südame äkilise seiskumise põhjus võib olla anafülaktiline šokk. Merevette uppumine “põhjustab hüperosmootse kopsuturse taustal südameseiskust, kuna merevesi erineb vereplasmast kõrgema osmootse rõhu poolest. Uppumine magevette põhjustab südame seiskumist hüpoosmootse vere hemolüüsi, hüperkaleemia taustal.

Keha jahtumine või ülekuumenemine põhjustab pärgarterite vereringe halvenemist, elektrolüütide tasakaaluhäireid, vatsakeste virvendusarütmiat ja on selle taustal südameseiskumise põhjus.

Südameseiskus võib tekkida minestuse taustal, mis on tingitud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud ajuisheemiast. Seda võib täheldada Adams-Stokesi sündroomiga patsientidel, mis areneb lapsepõlves mõnedel patsientidel, kellele tehti operatsioon suure interventrikulaarse defekti õmblemiseks.

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsientidel võib tekkida ajutine südameseiskus, kui viimane on suletud vasakpoolses aatriumis paikneva liikuva trombiga ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Müokardi reumaatilised ja bakteriaalsed kahjustused ja endokardiit, samuti omandatud ja sünnidefektid südamed sügavate anatoomiliste muutuste korral võivad olla äkilise südameseiskumise põhjuseks.

Äge hingamispuudulikkus, kombineerituna respiratoorse atsidoosi, hüpoksia ja hüperkapniaga, happe-aluse tasakaalu häiretega, - suhteliselt ühine põhjus südame seiskumine. Ekstratsellulaarne hüperkaleemia võib olla ka äkilise südameseisaku põhjuseks.

Refleksne südameseiskus tekib mõnikord vagaalse mõju tagajärjel, eriti kui sellele eelnes kokkupuude mõne inimese müokardiga. ravimid(barbituraadid), hüpoksia, hüperkapnia ja elektrolüütide tasakaaluhäired. "Vagus" südameseiskus võib tekkida pleura punktsiooni, bronhoskoopia, operatsiooni ja muude manipulatsioonide ajal.

Südameseiskumise põhjuseks võib olla adrenaliini irratsionaalne kasutamine hüpoksia või neerupealiste hüperfunktsiooni taustal. Magneesiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine ägeda neerupuudulikkuse korral või magneesiumipreparaatide intravenoosne manustamine võib diastoli korral põhjustada juhtivuse blokaadi ja südameseiskumise.

Tuleb meeles pidada, et iga äkiline südameseiskus nõuab kiireloomuliste erakorraliste meetmete kasutamist, kuna süda on enamikul juhtudel siiski võimeline pikaajaliseks tööks (A. A. Chervinsky et al., 1974). Südametegevuse järsku aeglustumist või virvendusarütmiat tuleks käsitleda südameseiskumisena.

Viimase diagnoosimine põhineb kliinilistel ilmingutel: naha ja limaskestade terav kahvatus, teadvuse- ja pulsipuudus, vererõhk, pupillide laienemine ja hingamisseiskus.

Lastearstil on oluline, et ta oskaks ära tunda vereringe äkilise seiskumise sümptomeid. Need sisaldavad:

• 1) kliinilised sümptomid: väljendunud kardiospasm, tahhükardia ja bradükardia, millega kaasnevad hemodünaamilised häired, hingamishäired, vererõhu järsk langus, tsüanoosi kiire tõus;
• 2) elektrokardiograafilised sümptomid: ventrikulaarsed või polütoopilised ekstrasüstolid "ülitundlikus tsoonis", tahhükardia ja ventrikulaarne bradükardia (vatsakeste virvendus), II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine.

Ravi. Südamepuudulikkuse korral kasutatakse peamiselt südameglükosiide. Sisuliselt on erinevate südameglükosiidide toimemehhanismid sarnased. Peamised erinevused on imendumise astmes, eritumises, nende seoste raskusastmes valkudega, organismist väljutamise teede ülekaalus.

Nendest sõltub ravitoime arengu kiirus ja kestus. Kõige keerulisem on südameglükosiidide annuse küsimus konkreetse patoloogiaga lastel. Pediaatrite seas pole ühtset seisukohta laste tundlikkuse ja vastupidavuse kohta südameglükosiidide suhtes.

Meie kogemus näitab, et lastele võib 1 kg kehakaalu kohta välja kirjutada suurema südameglükosiidide annuse kui täiskasvanutel. Et selgitada ravimite tundlikkuse, stabiilsuse ja vastupidavuse küsimust vanuselises aspektis, viisime läbi (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) eksperimentaalsed uuringud, mille tulemused näitasid, et noorte loomade tundlikkus, stabiilsus ja vastupidavus on kõrgem kui täiskasvanutel. .

Kõige sagedamini annustatud südameglükosiid ja olenevalt lapse kehakaalust, arvestades vanust. Vastavalt G. Fanconi jt. (1960), tuleks lähtuda lapse keha pinnalt. Karnack (1960) tegi ettepaneku arvutada ravimite annus täiskasvanu annuse järgi 1 kg kehakaalu kohta, see on nn doositegur, mille ta tuletas lapse keha anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste põhjal. . Kontrollisime sellise arvutuse võimalust, võrreldes individuaalselt valitud annust eelnevalt doositeguri järgi arvutatud annusega.

Ravis südameglükosiididega tuleb arvestada resorptsioonikvoodi, eliminatsioonikvoodi, terapeutilise küllastusannuse, optimaalse töötaseme, täisküllastusannuse ja säilitusannusega:

1) resorptsioonikvoot - suukaudselt manustatud südameglükosiidide kogus, mida vereringesüsteem suudab tajuda, väljendatuna protsendina võetud ravimi kogusest;

2) eliminatsioonikvoot - igapäevane glükosiidi kadu selle inaktiveerimise ja eritumise tõttu. Seda väljendatakse protsendina saavutatud küllastusastmest. Eliminatsioonikvoodi absoluutväärtus on otseselt võrdeline küllastusdoosiga;

3) terapeutiline küllastusdoos - glükosiidi kogus (1 päeva kohta), mis on vajalik maksimaalse ravitoime saavutamiseks. Igapäevapraktikas, kui inimesed räägivad küllastusannusest, peavad nad silmas küllastuse terapeutilist annust;

4) täisannus küllastust - südameglükosiidi kogus (1 päeva kohta), kui võtta, saavutatakse keha 100% küllastumine ilma joobeseisundi ilmnemiseta;

5) optimaalne töötase - maksimaalse kompensatsiooni ilmnemise ajal kehas oleva südameglükosiidi kogus;

6) säilitusannus - võimaldab säilitada saavutatud efekti pikka aega.

AT pediaatriline praktika kõige sagedamini kasutatakse järgmisi glükosiide: korglikoon (ampullides 1 ml, 0,06% lahus, 0,6 mg); strofantiin (1 ml ampullides, 0,05% lahus, 0,5 mg); tselaniid – sün. isolaniid (tablettides 0,25 mg, ampullides 1 ml, 0,02% lahus, 0,2 mg); digoksiin (0,25 mg ampullides, 2 ml ampullides, 0,025% lahus, 0,5 mg);

atsetüüldisitaksiin – sün. atsetoksiin (tablettides 0,2 mg, ampullides - 1 ml, 0,01% lahus, 0,1 mg); digitoksiin (tablettides 0,1 mg, suposiitides 0,15 mg).

Südameglükosiididega ravimisel on vaja selgitada ühele või teisele ravimile iseloomulikke farmakoterapeutilisi omadusi - tugevust, toksilisust, kumulatsiooniastet (tabel 9).

Erinevate digitaalise glükosiidide annus intravenoosselt manustatuna 1 kg täiskasvanu kehakaalu kohta erineb vähe; nende suukaudsel väljakirjutamisel on annused erinevad ja sõltuvad imendumise astmest soolestikus. Samas tuleb siiski silmas pidada nn eliminatsioonikoefitsienti (ehk eliminatsioonikvooti), ehk seda protsenti manustatud glükosiidiannusest, mis päeva jooksul hävib või organismist väljub. Päevas elimineeritud ja akumuleeritud glükosiidi koguse protsentuaalne suhe on konstantne väärtus ja iseloomustab ühe või teise südameglükosiidi kumulatiivset toimet (tabel 10).

Ravi südameglükosiididega nõuab terapeutilise küllastusannuse ja edasise säilitusannuse määramist. Sõltuvalt patsiendi seisundist ja kavandatud ravieesmärgist võib hinnangulise küllastusannuse määrata erinevateks perioodideks.

Kasutatakse järgmisi küllastustüüpe: kiire – rahuldava tulemuse saavutamiseks antakse hinnanguline küllastusannus lühikese aja jooksul (1 kuni 3 päeva).

puudub kompensatsioon ägeda südamepuudulikkuse korral. Rakendatakse minimaalset või keskmist annust; aeglane - küllastavat annust manustatakse rohkem kui 6-7 päeva. See on kõige vastuvõetavam ja ohutum küllastustüüp. Kasutatakse patsientidel, kellel on kroonilised haigused südame-veresoonkonna süsteemist. Tähtis pole mitte küllastumise kiirus, vaid glükosiidide annuse valiku täpsus.

Tavaliselt, vastavalt aeglasele tüübile, viiakse küllastumine läbi maksimaalsete või keskmiste annustega, kasutades ravimeid: digitoksiin, digoksiin, isolaniid. Seda tüüpi küllastust võib soovitada lastele varajane iga, kuna see on kõige turvalisem; mõõdukalt kiiresti - küllastav annus manustatakse 3-6 päeva jooksul. Seda kasutatakse juhtudel, mis ei nõua erilist kiireloomulisust ja annuse valimise suurt täpsust (tabel 11).

Näiteks selleks, et määrata strofantiini keskmine koguannus 10 kg kaaluvale lapsele 1-aastaselt, on vaja seda ravimit 1 kg täiskasvanu kehakaalu kohta (tabel 12) - 0,008 mg - korrutada 1,8-ga. - (1-aastase lapse annusetegur) ja 10 kg lapse kehakaalu kohta 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, mis vastab 0,28 ml 0,05% strofantiini lahusele.

Ravil südameglükosiididega on 2 faasi:

• 1 - küllastus
• II - toetav.

I faasi ravi eesmärk on saavutada keskmine toime koguannus võimalikult lühikese aja jooksul (kuni 7 päeva). Mida lühem on selle kestus, seda suurem on joobevõimaluse oht ja vastupidi.

Kiire digitaliseerimisega manustatakse kogu annus 1 päevaga. Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral manustatakse esimesel päeval ligikaudu 50% ja aeglase, järk-järgult - ligikaudu 25% koguannusest (vt tabel 12). Esimeses etapis jälgitakse hoolikalt patsiendi tundlikkust glükosiidide suhtes.

Näiteks 10 kg kaaluva 1. eluaasta lapse strofantiini küllastus- ja toime keskmine täisdoos on 0,14 mg. Kui kasutatakse mõõdukalt kiiret digitaliseerimistüüpi, tuleb igal esimesel kahel päeval anda 53% keskmisest toime koguannusest (st 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% strofantiini lahust), ja järgmistel päevadel - 35% - 0,05 mg, see tähendab 0,1 ml.

Pärast küllastumise saavutamist järgneb säilitusravi faas, selleks on vaja iga päev välja kirjutada selline glükosiidi päevane annus, mis on võrdne selle igapäevase eliminatsiooni kogusega.

Mis tahes glükosiidi keskmise säilitusannuse arvutamiseks on vaja teada eliminatsioonikoefitsienti ja selle toime täisannust.
Näiteks sama 1-aastase 10 kg kaaluva lapse puhul on strofantiini keskmine säilitusannus: 40% (eliminatsioonikoefitsient) meie poolt arvutatud keskmisest säilitusannusest, strofantiin on 0,14 mg; 0,14 40%
--}