INFEKTSIOONNE ENDOKARDIIT, ÄGE JA SUBAKUUT- haigus, mis esineb ägedalt või alaägedalt vastavalt sepsise tüübile, mida iseloomustavad põletikulised või destruktiivsed muutused südame klapiaparaadis, parietaalses endokardis, suurte veresoonte endoteelis, patogeeni ringlus veres, toksilised elundite kahjustused; immunopatoloogiliste reaktsioonide areng, trombembooliliste komplikatsioonide esinemine.

Selle haiguse põhjuseks on sellised patogeenid nagu streptokokid, stafülokokid, enterokokid.

Nakkusliku endokardiidi areng nõuab baktereemia esinemist, endokardi vigastust, organismi vastupanuvõime nõrgenemist. Patogeeni massiline sisenemine vereringesse ja selle virulentsus on vajalikud, kuid mitte piisavad tingimused nakkusliku endokardiidi tekkeks. Tavaolukorras ei saa veresoonte voodis olevat mikroorganismi endoteeli külge fikseerida, kuna fagotsüüdid absorbeerivad seda sagedamini. Kuid kui patogeen püütakse kinni parietaalse trombi "võrku", mille struktuurid kaitsevad seda fagotsüütide eest, siis patogeenne aine paljuneb fikseerimiskohas. Patogeeni istutamine on sagedamini aeglase verevooluga, kahjustatud endoteeli ja endokardiga kohtades, kus luuakse soodsad tingimused hävitamiseks ligipääsmatu mikroorganismide koloonia fikseerimiseks vereringes.

Äge infektsioosne endokardiit tekib sepsise tüsistusena, mida iseloomustab kiire areng klapi hävitamine ja kestus ei ületa A-5 nädalat. Under äge kulg sagedamini (kestab üle 6 nädala). iseloomulik sümptom on lainelise kulgemisega palavik, esineb kõrge subfebriili seisund, temperatuur suposiidid normaalse või subfebriili temperatuuri taustal. Koostisained nagu kohv piimaga. Endokardi kahjustus väljendub mitraal- ja aordidefektide tekkes. Kopsude kahjustus nakkusliku endokardiidi korral väljendub õhupuuduses, pulmonaalses hüpertensioonis, hemoptüüsis. Maksa suurenemine on seotud elundi mesenhüümi reaktsiooniga septilisele protsessile. Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, nakkusliku toksilise nefropaatia, neeruinfarkti, amüloidoosi kujul. Kesklinna lüüasaamine närvisüsteem seotud meningiidi, meningoentsefaliidi, parenhüümsete või subarahnoidsete hemorraagiate tekkega. Nägemisorganite kahjustus väljendub võrkkesta veresoonte emboolia äkilises arengus koos osalise või täieliku pimedaga, uveiidi tekkega.

Diagnostika

Kaebuste, kliiniku, laboriandmete põhjal. Üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsütoos või leukopeenia, ESR-i tõus, biokeemilises vereanalüüsis - albumiini taseme langus, globuliinide sisalduse suurenemine, C-reaktiivne valk, fibrinogeen. Positiivne verekülv nakkuslikule endokardiidile tüüpiliste patogeenide suhtes. Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada infektsioosse endokardiidi morfoloogilist tunnust - taimestikku, hinnata klapi regurgitatsiooni astet ja dünaamikat, diagnoosida klapi abstsessi jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Reuma, difuussete sidekoehaigustega, teadmata päritolu palavikuga.

Subäge infektsioosne endokardiit

Subakuutne infektsioosne endokardiit (SIE) diagnoositakse enamikul juhtudel üksikasjaliku kliinilise pildi põhjal. Esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni diagnoosini kulub sageli 2-3 kuud. 25% kõigist PIE juhtudest diagnoositakse südameoperatsiooni või lahkamise käigus.

PIE kliinik. Klassikalistel juhtudel on esikohal palavik koos külmavärinate ja suurenenud higistamisega. Kehatemperatuuri tõus subfebriililt hektiliseks esineb 68-100% patsientidest. Sageli on palavik lainelise iseloomuga, mis on seotud kas hingamisteede infektsiooniga või kroonilise fokaalse infektsiooni ägenemisega. Stafülokoki PIE-d iseloomustavad palavik, nädalaid kestvad külmavärinad ja tugev higistamine. Mõnel PIE-ga patsiendil tõuseb kehatemperatuur ainult teatud kellaaegadel. Samal ajal on normaalne, kui PIE-d kombineeritakse glomerulonefriidi, neerupuudulikkuse, raske südame dekompensatsiooniga, eriti eakatel. Sellistel juhtudel on soovitav mõõta temperatuuri iga 3 tunni järel 3-4 päeva jooksul ja mitte määrata antibiootikume.

Higistamine võib olla nii üldine kui ka lokaalne (pea, kael, keha esipool jne). See tekib siis, kui temperatuur langeb ja ei too kaasa heaolu paranemist. Streptokoki sepsise korral täheldatakse külmavärinaid 59% juhtudest. Enamikul juhtudel on PIE-s infektsiooni sissepääsu väravat võimatu tuvastada. Seega on alaägeda sepsise iseloomulik triaad palavik, külmavärinad, suurenenud higistamine.

Mürgistuse nähtustest on märgitud isutus ja efektiivsus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, peavalu, artralgia, müalgia. Mõnedel patsientidel on haiguse esimene sümptom süsteemse vereringe veresoonte emboolia. Ajuveresoonte embooliat tõlgendatakse eakatel aterosklerootilise kahjustusena, mis muudab õigeaegse diagnoosimise keeruliseks. Statsionaarse vaatluse käigus avastavad sellised isikud palaviku, aneemia, ESR-i tõusu kuni 40-60 mm / h. Sellist kliinikut täheldatakse streptokoki sepsisega.

Haiguse alguses diagnoositakse harva selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, tahhükardia, arütmia ja kardialgia. Ligikaudu 70% PIE-ga patsientidest on kollaka varjundiga kahvatu nahk ("café au lait"). Leidke petehhiaid keha külgpindadelt, kätelt, jalgadelt. Üsna harva on Lukin-Libmani positiivne sümptom. Osleri sõlmed paiknevad peopesadel väikeste valulike punaste sõlmede kujul. Hemorraagilised lööbed tekivad alaägeda stafülokoki sepsise korral. Võib-olla nekroosi areng koos hemorraagiatega nahas. Ülaltoodud nahamuutused on tingitud immuunvaskuliidist ja perivaskuliidist. Suurte liigeste mono- ja oligoartriiti, müalgiat ja artralgiat diagnoositakse 75% patsientidest. Viimaste aastakümnete jooksul on esmase PIE kliinik muutunud, nahakahjustused on muutunud harvemaks.

PIE patognoomiliseks sümptomiks on südamest lähtuv kahin, mis tekib seoses klapikahjustusega aordi regurgitatsiooni tekkega. Diagnostilise väärtusega on diastoolne mürin, mis on paremini kuuldav istumisasendis, torso ette- või vasakule kallutatud. Aordiklapi lehtede järkjärgulise hävimisega suureneb diastoolse müra intensiivsus piki rinnaku vasakut serva ja teine ​​​​toon üle aordi muutub nõrgemaks. Diastoolne vererõhk langeb 50-60 mm Hg-ni. Art. pulsirõhu olulise erinevusega. Pulss muutub kõrgeks, kiireks, tugevaks (altus, celer, magnus) – Corrigani pulss. Südame piirid on nihutatud vasakule ja alla. Aordiklapi puudulikkus võib tekkida 1-2 kuu jooksul.

Palju harvemini mõjutab esmane PIE mitraal- või trikuspidaalklappi. Süstoolse müra esinemine ja intensiivsuse suurenemine südame tipus koos esimese tooni nõrgenemisega annab tunnistust mitraalklapi lüüasaamisest. Mitraalregurgitatsiooni tõttu suureneb hiljem vasaku vatsakese (LV) ja aatriumi õõnsus. Narkomaanidel diagnoositakse trikuspidaalklapi kahjustus koos puudulikkusega. Diagnostilise tähtsusega on süstoolse kamina suurenemine rinnaku xiphoid protsessi kohal, mis suureneb sissehingamise kõrgusel, parem paremal küljel (Rivero-Corvalo sümptom). Sageli kombineeritakse trikuspidaalset puudulikkust kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude trombemboolia korduva käiguga. Sekundaarse PIE korral areneb klappide bakteriaalne põletik reumaatilise või kaasasündinud südamehaiguse taustal. Kuna destruktiivsed protsessid toimuvad intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisega, suureneb dünaamilise vaatluse ajal müra intensiivsus või tekib uus klapi müra. Vahel on kuulda omamoodi muusikalist müra – "linnu kriuksumist". Selle välimus on tingitud klapi infolehtede perforatsioonist ja võib tekkida äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Mädane-metastaatiline protsess ventiilidest võib müoperikardiidi tekkega liikuda müokardi ja südamepauna. Südame kroonilise dekompensatsiooni, arütmiate, südameblokaadi, perikardi hõõrdumise müra jms suurenemine annab tunnistust müokardi ja perikardi kahjustusest.

PIE oluliseks sündroomiks on trombemboolilised ja mädased-metastaatilised tüsistused. Mädased metastaasid sisenevad põrna (58,3%), ajju (23%), kopsudesse (7,7%). Kirjeldatud on emboolia juhtumeid selgroog parapleegiaga, südame koronaarsooned koos müokardiinfarkti tekkega, võrkkesta keskarter ühes silmas pimedaks jäämisega. Embooliaga on põrn mõõdukalt suurenenud, paremas osas palpatsioonil pehme, tundlik. Teravat valu täheldatakse perispleniidi või põrnainfarkti korral. Põrna suurenemise ja kahjustuse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid meetodeid nagu kompuutertomograafia, ultraheli, skaneerimine.

Teisel kohal pärast põrna lüüasaamist - neerukahjustus. Raske hematuuria koos proteinuuria ja tugeva seljavaluga, mis on iseloomulik trombembooliale ja neerude mikroinfarktile. Mõnel juhul algab esmane IE difuusse glomerulonefriidina ("neerumaski PIE"). Seda iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria, suurenenud vererõhk. Glomerulonefriidi puhul on suur tähtsus immunokompleksi põletikul koos immuunladestuste ladestumisega basaalmembraanile. Neerukahjustus PIE-s halvendab kroonilise neerupuudulikkuse tekke riski tõttu prognoosi.

Muutused veres sõltuvad septilise protsessi tõsidusest. Ägedat IE-t iseloomustab kiiresti progresseeruv hüpokroomne aneemia ESR-i tõusuga kuni 50-70 mm/h, mis areneb välja 1-2 nädala jooksul. Hüpo- või normokroomne aneemia diagnoositakse pooltel PIE-ga patsientidel, samas kui hemoglobiinitaseme langus toimub mõne kuu jooksul. Südame dekompensatsiooniga ei juhtu ESR-i suurenemine. Leukotsüütide arv ulatub leukopeeniast leukotsütoosini. Märkimisväärne leukotsütoos näitab mädaste tüsistuste esinemist (abstsesskopsupõletik, südameatakk, emboolia). Ägeda IE korral ulatub leukotsütoos 20-10 kuni üheksanda kraadini / l koos nihkega vasakule (kuni 20-30 torkega neutrofiili).

Abistavatest diagnostikameetoditest on erilise tähtsusega uriiniuuring, mille käigus leitakse proteinuuria, silindruria ja hematuuria. Veres esineb düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, alfa-2 ja gammaglobuliinide suurenemisega kuni 30-40%. PIE-d iseloomustab hüperkoagulatsioon koos fibrinogeeni ja C-valgu taseme tõusuga. Elektrokardiograafia paljastab ekstrasüstoolse arütmia, kodade virvenduse ja laperduse, mitmesugused juhtivuse häired müoperikardiidiga inimestel.

Muud uudised

Nakkuslik endokardiit (IE) on põletikuline haigus nakkav olemus südameklappide ja parietaalse endokardi kahjustusega, mis viib klapiaparaadi hävimiseni. Haiguse kulg on vastavalt sepsise tüübile äge või alaäge koos patogeeni tsirkulatsiooniga veres, trombohemorraagiliste ja immuunsüsteemi muutuste ning tüsistustega.

Endokardiidi epidemioloogia

IE esinemissagedust registreeritakse kõigis maailma riikides ja see jääb vahemikku 16–59 juhtu 1 000 000 inimese kohta, Venemaal - 46,3 juhtu 1 000 000 inimese kohta aastas ja see kasvab pidevalt. Mehed haigestuvad 1,5-3 korda sagedamini kui naised. Kõige tavalisem endokardi kahjustus tekib umbes 50-aastaselt, ¼ kõigist juhtudest registreeritakse vanuserühmas 60 aastat ja vanemad.

IE esinemissageduse kasv on tingitud südameoperatsioonide, operatsioonide ja süstimisjärgsete abstsesside arvu olulisest suurenemisest. Arvatakse, et septilise endokardiidi tõenäosus inimestel, kes kasutavad mittesteriilseid süstlaid (näiteks uimastisõltuvuses), on 30 korda suurem kui tervetel inimestel.

Endokardiidi klassifikatsioon

A. Vastavalt haiguse kulgemisele

• äge - mitu päeva kuni 2 nädalat;
• alaäge infektsioosne endokardiit;
• krooniline retsidiveeruv kulg.

B. Valvulaaraparaadi kahjustuse olemuse järgi

• primaarne infektsioosne endokardiit (Tšernogubovi vorm), mis esineb muutumatutel südameklappidel;
• sekundaarne endokardiit - areneb südameklappide või suurte veresoonte olemasoleva patoloogia taustal (sealhulgas kunstlike ventiilidega patsientidel).

B. Vastavalt etioloogilisele tegurile

• streptokokk,
• stafülokokk,
• enterokokk,
• viiruslik,
• muud

Diagnoosi tegemisel võta arvesse: diagnostiline seisund - tüüpilise pildiga EKG; protsessi aktiivsus - aktiivne, püsiv või korduv; patogenees - oma ventiilide IE; Proteesklapp IE, IE narkomaanidel. IE lokaliseerimine: trikuspidaalklapi aordi- või mitraalklapi kahjustusega, kopsuklapi kahjustusega; taimestiku parietaalse lokaliseerimisega.

Endokardiidi põhjused ja patogenees

Nakkusliku endokardiidi tekitajateks on grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid (strepto- ja stafülokokid, enterokokid, Escherichia ja Pseudomonas aeruginosa, Proteus), harvem seened, riketsia, klamüüdia, viirused.

Mööduvat baktereemiat märgitakse kui mitmesugused infektsioonid(sinusiit, põsekoopapõletik, põiepõletik, uretriit jne) ning pärast suurt hulka diagnostilisi ja raviprotseduure, mille käigus kahjustub erinevate mikroobide poolt koloniseeritud epiteel. Nakkusliku endokardiidi tekkes mängib olulist rolli immuunsuse vähenemine kaasuvate haiguste tõttu, vanem vanus, immunosupressantravi jne.

Nakkusliku endokardiidi sümptomid

IE kliinilised ilmingud on erinevad. Streptokoki ja stafülokoki etioloogiaga ägeda endokardiidi korral ilmnevad sellised sümptomid nagu kehatemperatuuri järsk tõus, tugevad külmavärinad, nähud äge puudulikkus kahjustatud klapid ja südamepuudulikkus. Ägedat endokardiiti peetakse üldise sepsise komplikatsiooniks.

Haigus kestab kuni 6 nädalat alates haiguse algusest, mida iseloomustab klapilehtede kiire hävimine ja perforatsioon, hulgitrombemboolia, progresseeruv südamepuudulikkus. Enneaegse kirurgilise sekkumisega viib IE kiiresti surma.

Alaäge infektsioosne endokardiit areneb sageli vanuses 35-55 aastat ja vanemad. Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid 1-2 nädalat pärast baktereemiat.

Esialgu täheldatakse mürgistuse sümptomeid: palavik, külmavärinad, nõrkus, öine higistamine, väsimus, kaalulangus, artralgia, müalgia. Haigus võib kulgeda "korduvate ägedate hingamisteede infektsioonidena" koos lühikeste antibiootikumravi kuuridega.

Pika raske haiguse kulgu korral on mõnel patsiendil järgmised iseloomulikud sümptomid:

• Janeway sümptom (Janeway laigud või lööbed) on üks infektsioosse endokardiidi mittekardiaalseid ilminguid: immuunpõletikuline reaktsioon kuni 1-4 mm suuruste punaste laikude (ekhümoos) kujul taldadel ja peopesadel.

• Osleri sõlmed – ka septilise endokardiidi sümptom – on nahaaluses koes või nahas punased valusad tükid (sõlmed).

• Septilise endokardiidi korral esinevad petehhiaalsed lööbed esinevad sageli suu limaskestadel, konjunktiivil ja silmalaugude voldikutel - see on Lukin-Libmani sümptom.

• "Trummpulkade" ja "kellaprillide" sümptomiks on sõrmede distaalsete falangide paksenemine ja küünte kumera kuju ilmumine.

• Rothi laigud - terve keskmega silmapõhja hemorraagia - mitte patognoomiline sümptom.
• Nakkusliku endokardiidiga patsientidel on pigistamise sümptom (Hechti sümptom) või žguti sümptom (Konchalovsky-Rumpel-Leede sümptom) tavaliselt positiivne: nahavolti sõrmedega pigistades või jäsemest žgutiga tõmmates tekivad selles piirkonnas verejooksud. .

Võib-olla glomerulonefriidi, artriidi, müokardiidi, trombembooliliste tüsistuste areng.

Infektsioosse endokardiidi kulgu on ilma palavikuta, ühe organi kahjustusega - nefropaatia, aneemia.

Endokardiidi esinemist tuleks kahtlustada äsja tekkinud müraga südame piirkonnas, aju- ja neeruarterite embooliaga; septitseemia, glomerulonefriit ja kahtlustatav neeruinfarkt; palavik koos proteeside südameklappide olemasoluga; äsja tekkinud ventrikulaarsed arütmiad; tüüpilised ilmingud nahal; mitmed või "lendavad" infiltraadid kopsudes, ebaselge etioloogiaga perifeersed abstsessid. Palaviku ja häire kombinatsioon aju vereringe noorel patsiendil peetakse nakkusliku endokardiidi ilminguks kuni haiguse muu etioloogia tõestamiseni.

Endokardiidi diagnoosimine

Anamnees ja füüsiline läbivaatus. Patsiendilt on vaja küsida olemasolevate südamedefektide kohta, ülekantud kirurgilised sekkumised südameklappidel viimase 2 kuu jooksul; reumaatiline palavik, endokardiit ajaloos; üle kantud nakkushaigused viimase 3 kuu jooksul; rõhutada naha ilmingud- kahvatus (aneemia tunnused), ekhümoos.

Oftalmilised ilmingud - Rothi laigud (valge keskpunktiga võrkkesta hemorraagia, Lukin-Libmani laigud (petehhiad sidekesta üleminekuvoldil); mööduv, sageli ühepoolne pimedus või nägemisväljade kahjustus.

Infektsioosse endokardiidi kõige olulisem tunnus on südameklappide kahjustuse tagajärjel tekkinud kahinate tekkimine või olemuse muutumine südames.

Aordidefekti moodustumisel esineb esmalt süstoolne mürin rinnaku vasakus servas ja V-punktis (Botkin-Erbi punkt), mis on tingitud aordiava stenoosist, mis on tingitud poolkuuklappide taimestikust, seejärel ilmnevad aordipuudulikkuse tunnused - õrn protodiastoolne kahin aordi kohal ja V-punktis, mis süveneb seisvas asendis ja lamades vasakul küljel. Klappide hävimisel suureneb diastoolse müra intensiivsus, II toon aordil nõrgeneb.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad segaduse, deliiriumi, pareesi ja halvatusena trombemboolia, meningoentsefaliidi tagajärjel.

Ägeda infektsioosse endokardiidi korral tuvastatakse raske südamepuudulikkuse tunnused - kahepoolsed niisked räiged, tahhükardia, täiendav kolmas südame heli, tursed alajäsemed.

Pooltel patsientidest - spleno- või hepatomegaalia, on sageli võimalik märgata sklera ikterust ja naha kerget kollasust; lümfadenopaatia. Võib-olla erinevate elundite (kopsud, müokard, neerud, põrn) trombembooliliste infarktide areng.

30–40% juhtudest täheldatakse laialdasi müalgiaid ja artralgiaid, kusjuures valdavalt on haaratud õla-, põlve- ning mõnikord ka käte ja jalgade väikesed liigesed. Harva esineb müosiiti, tendiniiti ja entesopaatiat, erineva lokaliseerimisega septilist mono- või oligoartriiti.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

täielik vereanalüüs ägeda infektsioosse endokardiidi korral - normokroomne normotsüütiline aneemia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia (20% juhtudest), kiirenenud ESR.

Biokeemilises vereanalüüsis düsproteineemia koos gammaglobuliinide taseme tõusuga, CRH tõus 35-50%.

Üldine analüüs uriin: makro- ja mikroskoopiline hematuria, proteinuuria, koos streptokoki glomerulonefriidi tekkega - erütrotsüütide silindrid.

Verekultuur on endokardiidi nakkusliku olemuse objektiivne kinnitus patogeeni tuvastamisel, see võimaldab teil määrata nakkustekitaja tundlikkust antibiootikumide suhtes.

IE-ga 5-31% juhtudest on negatiivne tulemus võimalik. Seroloogilised meetodid on IE korral tõhusad.

EKG - IE taustal müokardiidi või müokardi abstsessiga - juhtivuse häired, harvemini kodade tahhükardia või kodade virvendusarütmia paroksüsmid.

Kõigile IE kahtlusega patsientidele tehakse ehhokardiograafia hiljemalt 12 tundi pärast patsiendi esmast läbivaatust. Transösofageaalne ehhokardiograafia on taimestiku tuvastamiseks tundlikum kui transtorakaalne ehhokardiograafia, kuid see on invasiivsem.

Radiograafia rind- parema südame infektsioosse endokardiidiga täheldatakse mitut või "lendavat" infiltraati kopsudes.

Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid

Nakkusliku endokardiidi diagnoos põhineb Duke'i ülikooli endokardiiditeenistuse poolt välja töötatud muudetud kriteeriumidel:

1) positiivne verekülv;

2) tõendid endokardi kahjustuse kohta - transtorakaalse ehhokardiograafia andmed - värske taimestik klapil või selle tugistruktuuridel või implanteeritud materjal.

Nakkusliku endokardiidi diferentsiaaldiagnostika

Hoitakse koos:

• äge reumaatiline palavik,
• süsteemne erütematoosluupus,
• mittespetsiifiline aortoarteriit,
• kroonilise püelonefriidi ägenemine,
• mõned muud haigused

Endokardiidi ravi

Ravi eesmärgid: patogeeni kõrvaldamine, tüsistuste vältimine.

Haiglaravi näidustused: tüsistusteta ja stabiilse hemodünaamikaga patsiendid - üldpalatites; raske südamepuudulikkuse ja tüsistustega patsiendid - osakonda intensiivravi.

Ravi

Antimikroobne ravi alustatakse kohe pärast diagnoosi. Kandke bakteritsiidseid antibiootikume, mida manustatakse parenteraalselt. Tundmatu patogeeniga viiakse läbi suurte annustega empiiriline antibiootikumravi. Kõiki tõestatud streptokoki etioloogiaga patsiente tuleb ravida haiglas vähemalt 2 nädalat.

Streptococcus viridansi põhjustatud nakkav endokardiit, millega kaasnevad tema enda ventiilide kahjustused:

bensüülpenitsilliin ( naatriumsool) intravenoosselt või intramuskulaarselt 12-20 miljonit ühikut 4-6 r / päevas, 4 nädalat või gentamütsiin 3 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 240 mg / päevas) 2-3 r / päevas; tseftriaksoon IV või IM 2 g/päevas 1 r/päevas, 4 nädalat See ravi võimaldab kliinilist ja bakterioloogilist remissiooni 98% IE juhtudest.

Gentamütsiini annus mg/kg rasvunud patsientidel annab suurema seerumikontsentratsiooni kui kõhnade patsientide puhul. Gentamütsiini kasutamise suhtelised vastunäidustused on üle 65-aastased patsiendid, neerupuudulikkus, kuulmisnärvi neuriit.

Alternatiivsed antibiootikumid on:

Amoksitsilliin / klavulaanhape IV või IM 1,2-2,4 g 3-4 r / päevas, 4 nädalat või ampitsilliin / sulbaktaam iv või IM 2 g 3-4 r / päevas, 4 nädalat

Vankomütsiin on valikravim penitsilliini- ja teiste laktaamallergiate korral. Pikaga intravenoosne kasutamine vankomütsiin võib põhjustada palavikku, allergilist löövet, aneemiat, trombotsütopeeniat. Sellel on oto- ja nefrotoksilisus.

Staphylococcus aureuse põhjustatud nakkuslik endokardiit:

Oksatsilliin iv või IM 2 g 6 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg / kg 1-3 r / päevas (lisage arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat; või tsefasoliin või tsefalotiin iv või IM 2 g 3-4 r/päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg/kg 1-3 r/päevas, 4-6 nädalat; või tsefotaksiim iv või IM 2 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv või IM 3 mg / kg 1-3 r / päevas (lisage arsti äranägemisel 3-5 päeva), 4-6 nädalat ; või imipeneem / tsilastatiini IV või IM 0,5 g 4 r / päevas, 4-6 nädalat; või meropeneem intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat; või vankomidiin IV või IM 1 g 2 r / päevas, 4-6 nädalat; või rifampitsiin sees 0,3 g 3 r / päevas, 4-6 nädalat.

Tundliku S. aureus'e puhul on alternatiivina näidustatud penitsilliin ravimtoode: bensüülpenitsilliin (naatriumisool) IV, 4 miljonit ühikut 6 r / päevas, 4-6 nädalat.

Ravi metitsilliiniresistentsete stafülokokkide tüvede tuvastamisel. Reeglina on nad tsefalosporiinide ja karbapeneemide suhtes resistentsed, seetõttu ei ole nende ravimite määramine soovitatav: vankomidiin 1 g 2 korda päevas, 4-6 nädalat; linesoliid i.v. 0,6 g 2 r / päevas, 4-6 nädalat. Linesoliidi iseloomustab kõrge biosaadavus, mis ulatub 100%-ni, ja hea imendumine seedetraktist, sobib järkjärguliseks antimikroobseks raviks: ravi alustatakse intravenoossete infusioonidega, millele järgneb üleminek suukaudsetele ravimite vormidele.

Metitsilliinile tundliku stafülokoki poolt põhjustatud infektsioosse endokardiidi ravi 1 aasta jooksul pärast klapivahetusoperatsiooni:

Oksatsilliin IV 2 g 6 r / päevas, 4-6 nädalat + gentamütsiin iv 3 mg / kg 1-3 r / päevas, 2 nädalat, + rifampitsiin IV 0,3 g 2 r / päevas (võib manustada suukaudselt), 4-6 nädalat . Penitsilliiniallergia korral võib oksatsilliini asendada tsefalosporiinide või vankomütsiiniga.

Piisava antibiootikumravi ebaefektiivsusega nädala jooksul, raskete hemodünaamiliste häirete ja refraktaarse südamepuudulikkuse tekkega, müokardi abstsessi või klapirõnga moodustumisega on näidustatud südameoperatsioon - kahjustatud klapi eemaldamine koos järgneva proteesiga.

Endokardiidi prognoos

Õigeaegse antibiootikumravi korral on prognoos üsna soodne. Seen-nakkusliku endokardiidi suremus on 80% või rohkem. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on suremus järgmise 5 aasta jooksul üle 50%.

Endokardiidi ennetamine

Antibiootikume tuleb anda kõrge ja keskmise riskiga patsientidele: südameklapi protees, hemodialüüs, keeruline kaasasündinud südamehaigus, kirurgilised vaskulaarsed kanalid, anamneesis infektsioosne endokardiit, mitraalklapi prolaps, kortikosteroid- ja tsütostaatiline ravi, infektsioon intravenoosne kateeter, kirurgilised sekkumised ja süstimisjärgsed abstsessid.

Nakkuslik endokardiit (IE) on üks rasked haigused kõrge suremusega. Ravi puudumisel on IE suremus 100%. IN viimased aastad endokardiidiga patsientide arv on meil ja välismaal oluliselt suurenenud. Erinevate autorite hinnangul on tänaseks haigestumus suurenenud eakatel ja seniilses eas, samuti alla 30-aastaste inimeste seas, kes tarvitavad intravenoosseid narkootikume.

On teada, et IE on nakkusliku iseloomuga haigus, mille patogeeni esmane lokaliseerimine on südameklappidel, parietaalsel endokardil, mis esineb süsteemse infektsiooni, vaskulaarsete tüsistuste ja immuunvastuse ilmingutega.

Traditsiooniliselt seostatakse IE arengut "intrakardiaalsete" riskifaktorite esinemisega, mille hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, proteeside olemasolu, klapi prolaps ja muud kõrvalekalded. Viimastel aastatel isikute kategooria suurenenud risk hõlmasid fokaalse infektsiooniga patsiente, samuti neid, kes kasutasid invasiivseid uurimismeetodeid, sealhulgas subklavia kateetri paigaldamist. Erilise riskirühma moodustavad intravenoosset uimastimanustamist praktiseerivad narkomaanid, kellel esineb IE tervete südameklappide kahjustusega.

Käesolevas artiklis võetakse kokku IE-ga patsientide diagnoosimise ja ravi kogemused Peterburi Aleksandri haigla üldraviosakonna põhjal aastatel 1998-2003. Haiguse diagnoosimine viidi läbi vastavalt Duke'i kriteeriumidele. IE diagnoos hinnati usaldusväärseks kahe peamise kriteeriumi olemasolul, nimelt:

• IE-le tüüpilise patogeeni eraldamisel patsiendi verekultuuride käigus;
• endokardi kahjustuse ehhokardiograafiliste tunnuste määramisel - liikuvad taimestikud südameklappidel, abstsessid klapiproteesi piirkonnas; südamesiseste fistulite moodustumine jne kombinatsioonis kolme ja/või viie abikriteeriumiga, mille hulka kuulusid vaskulaarsed tüsistused (suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, intrakraniaalsed hemorraagid jne), immunoloogilised nähtused (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, hemorraagiline vaskuliit). ja jne), samuti palavikuline palavik, hepato-splenomegaalia ja muud süsteemse infektsiooni ilmingud.

Uurisime 105 IE-ga patsienti, kellest 80 inimesel vanuses 18-30 aastat (1. rühm) oli haiguse peamiseks riskiteguriks süstitav narkomaania.

Teises patsientide grupis (25 inimest) olid IE väljakujunemist peamisteks eelsoodumusteks kaasasündinud ja omandatud südamerikked, samuti klapiproteesid.

Vanemas vanuserühmas olid täiendavaks riskiteguriks degeneratiivsed-düstroofsed muutused südameklappides.

Südameklapi kahjustuse olemuse ja IE riskitegurite seos on esitatud artiklis.

Ehhokardiograafilise uuringu kohaselt oli 100% esimese rühma patsientidest trikuspidaalklapi (TC) lehtedel liikuv taimestik, millega kaasnes selle I-III astme puudulikkuse teke.

Teises IE-ga patsientide rühmas täheldati südame vasakpoolsete kambrite kahjustusi taimestiku moodustumisega aordi- ja mitraalklapi lehtedel. Mitraalklapi isoleeritud kahjustust täheldati kahel reumaatilise südamehaigusega (mitraalstenoosiga) inimesel, ühel kaasasündinud ventrikulaarse vaheseina defektiga patsiendil ja ühel hüpertroofilise kardiomüopaatia obstruktiivse vormi korral.

Eakate ja seniilsete hulgas oli üheksal inimesel (36%) aordiklapi isoleeritud kahjustus aordi stenoosi tunnuste puudumisel. Koos sellega tekkis viiel patsiendil (20%) vanuses 72–87 aastat IE aterosklerootilist päritolu aordidefekti taustal ning kõigil viiel oli aordi- ja mitraalklapi kombineeritud kahjustus. Teiste südameklappide degeneratiivsed-düstroofsed muutused määrati 100% vanema vanuserühma patsientidest.

Kahel süüfilise tertsiaarse vormiga patsiendil täheldati aordiklapi lehtedel taimestiku moodustumist olemasoleva aordidefekti taustal, mis oli seotud aordi spetsiifilise protsessiga.

Kahel juhul täheldasime proteesklapi endokardiidi arengut.

Kahe patsiendirühma verekülvide tulemuste võrdlemisel selgusid olulised erinevused nii mikroobse floora isoleerimise sageduses kui ka endokardiidi tekitajate liigilises koosseisus. Meie andmetel oli uimastisõltlastel IE tekitajaks 71,3% juhtudest (57 inimest) Staphylococcus aureus, samas kui teises rühmas tuvastati koos kokaflooraga sagedamini gramnegatiivseid mikroorganisme (28%). Negatiivseid verekultuuride tulemusi täheldati esimeses IE-ga patsientide rühmas palju harvemini kui teises rühmas: vastavalt 18,7% ja 56%. Andmed IE etioloogilise struktuuri kohta uuritud patsientide rühmades on esitatud aastal.

IE kulgemise kliinilised omadused ja tunnused

Nakkusliku endokardiidi tüsistuste kliiniline kulg ja iseloom sõltuvad suuresti klapitaimestiku lokaliseerimisest - südame paremas või vasakpoolses kambris, samuti haiguse põhjustaja virulentsuse astmest.

IE kulg narkosõltlastel oli eriti raske ja polüsündroomne. Enamiku patsientide haiglaravi põhjus oli ägedad tüsistused põhihaigus. Märkimisväärne osa patsientidest sattus haigla intensiivravi osakonda ühe- või kahepoolse multifokaalse kopsupõletiku kliiniliste sümptomitega, mille põhjuseks oli kopsuarteri harude septiline trombemboolia (72% patsientidest). Kopsupõletiku käiguga kaasnes raske hingamispuudulikkus, sageli koos respiratoorse distressi sündroomi (RDS) ja hävimiskollete tekkega kopsudes (12%). Sekundaarse nefropaatia ilminguid, mida avastati 100% esimese rühma patsientidest, tõlgendati mõnikord ekslikult kui kroonilise glomerulo- või püelonefriidi ägenemist, urolitiaas, mis oli põhjus nende patsientide hospitaliseerimiseks uroloogilistes ja nefroloogilistes osakondades.

Teises patsientide rühmas oli haiglaravi peamiseks põhjuseks pikaajaline palavikuline palavik koos aneemia ja hepatolienaalse sündroomiga. Koos sellega oli viiel inimesel (20%) haiglaravi põhjuseks progresseeruv südamepuudulikkus.

Peamine kliinilised sündroomid Esitatud on esimese ja teise rühma IE-ga patsientidel täheldatud.

Meie tähelepanekute kohaselt oli uimastisõltlaste IE kliinilise kulgu iseloomulik tunnus septilise kopsuemboolia kõrge sagedus koos mitme infiltratsioonikolde moodustumisega kopsudes. Paljudel patsientidel oli kopsutrombemboolia korduv (31,3% patsientidest) ja sageli komplitseeriti seda hävitavate koldete tekkega kopsudes.

Taimkatte moodustumisega 100% esimese rühma patsientidest kaasnes I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkus koos regurgitatsioonivoogude moodustumisega. Samal ajal ei olnud enamikul patsientidest TC düsfunktsiooniga seotud tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid. Selles patsientide rühmas on iseloomulik kliiniline tunnus hemodünaamilised häired olid pöörduva iseloomuga käimasoleva ravi taustal. Ägeda müokardiidi lisamise või südameklappide kombineeritud kahjustuse taustal täheldati 28 patsiendil (35,3%) ägedat südamepuudulikkust koos südameõõnsuste laienemise ja väljutusfraktsiooni vähenemisega 40% -ni või alla selle.

Sekundaarne nefropaatia oli üks levinumaid sündroome esimeses IE-ga patsientide rühmas. Ägedat neerupuudulikkust täheldati 16 patsiendil, kellest 10 patsiendil oli see pöörduv ja oli seotud ägeda DIC-ga, samuti ägeda südamepuudulikkusega koos tursega. Nakkuslik-toksiline nefropaatia registreeriti 73,8% juhtudest ja sellega kaasnes kuseteede sündroom - hematuria, proteinuuria, leukotsütuuria - piisava glomerulaarfiltratsiooniga.

Teise rühma IE iseloomulik tunnus oli haiguse alaäge kulg koos pikaajalise palavikuga haiglaeelne etapp, ning eakatel ja seniilses eas oli palavik oma olemuselt subfebriilne, harva tõusis temperatuur kuni palavikuliste näitajateni.

Enamik alaägeda infektsioosse endokardiidiga (PIE) patsiente võeti haiglasse haiguse kaugelearenenud kliinilise pildi staadiumis koos süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia kliiniliste tunnustega. Selles patsientide rühmas tuleks kõige sagedasemateks tüsistusteks tunnistada ajuemboolia koos isheemiliste ja hemorraagiliste insultide tekkega, neeruveresoonte emboolia koos valu ja hematuuriaga, samuti embooliaga seotud ägedate fokaalsete muutuste teke müokardis. pärgveresoontest või pärgarterite suudmete katmine taimestikuga.

Ajuveresoonte septilise trombembooliaga kaasnes sageli surmaga lõppenud mädane meningoentsefaliit. Samal ajal ei leitud 56% teise rühma patsientidest verekultuuride käigus mikroobse floora kasvu. Tähelepanu juhitakse asjaolule, et septitseemia positiivsete verekultuuride tulemustega patsientidel oli 28% juhtudest tingitud gramnegatiivsest mikrofloorast. Selles patsientide kategoorias olid baktereemia allikateks kroonilise infektsiooni kolded Urogenitaalsüsteem, ja kahel patsiendil (vastavalt lahkamisandmetele) oli kahepoolne apostematoosne nefriit.

Märkimisväärsel arvul PIE-ga patsientidel (62%) olid ägeda vereringe puudulikkuse nähud koos kopsude kongestiivsete müradega, pulmonaalne hüpertensioon, laienenud südameõõnsused ja perifeerne turse.

Selles patsientide rühmas täheldati ägeda vereringepuudulikkusega seotud prerenaalset asoteemiat ja ägedat neerupuudulikkust sagedamini kui esimeses rühmas.

Äge difuusne müokardiit, mille tüüpilisteks ilminguteks olid mitmesugused rütmihäired, diagnoositi 27%-l teise rühma patsientidest.

100% teise rühma patsientidest tuvastati aneemia hemoglobiini taseme langusega 80 g/l või alla selle. ESRi olulist suurenemist (üle 45 mm/h) täheldati 85,8%-l alaägeda IE-ga patsientidest.

Nahamuutused hemorraagiliste löövete, Henoch-Schonleini purpura ja muude immuunpõletike ilmingute näol esinesid mõlemas patsiendirühmas harva - vastavalt 6,3 ja 4% esimeses ja teises rühmas.

IE-ga patsientide ravi

IE-ga patsientide konservatiivne ravi viidi läbi antibiootikumide abil lai valik toimed koos võõrutusravi, antikoagulandi ja metaboolse raviga. Osana antibiootikumravi patsiendid said III-IV põlvkonna tsefalosporiine kombinatsioonis aminoglükosiidide ja metronidasooliga. Tsefalosporiinide rühmast määrati: tseftriaksoon (Longacef) 2 g päevas intravenoosselt (IV) või tsefotaksiim (Talcef) 2 g päevas IV või tsefepiim (Maxipim) 2 g päevas IV kombinatsioonis aminoglükosiididega ( amikatsiin ööpäevases annuses 1,5 g IV) ja metronidasool 1,5-2 g päevas IV. Kui selline ravi oli ebaefektiivne või esinesid vastunäidustused ülalnimetatud ravimitele, kasutati linkosamiini rühma antibiootikume: klindamütsiini 1,2 g päevas i.v. või linkomütsiini 3 g päevas i.v kombinatsioonis fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin 400 mg päevas i.v.). ). Imipineemi (Tienam) annuses 2–4 g päevas IV või rifampitsiini päevases annuses 0,45–0,6 g IV manustati intensiivravi osakonnas viis kuni seitse päeva. Keskmine antibiootikumravi kestus uuritud patsientide rühmas oli 28 + 3,5 päeva.

Võõrutusravi hõlmas reopolüglütsiini, gemodezi ja polariseerivate segude intravenoosset infusiooni koos lingudiureetikumidega. Manustatud vedeliku maht oli keskmiselt 2-2,5 liitrit päevas. Kogu infusioonravi perioodi jooksul jälgiti neerude funktsionaalset seisundit, vere elektrolüütide koostist ja igapäevast diureesi. Intensiivravi osakonna tingimustes tehti kõigile patsientidele CVP monitooring. Infusioonravi viidi läbi kogu haiguse ägeda perioodi jooksul kuni mürgistussündroomi ilmingute leevenemiseni. Kursuse keskmine kestus oli 22 + 4,5 päeva.

Antikoagulantravi määramise aluseks oli kopsuemboolia tekkimine, eriti kombinatsioonis ägeda DIC-i nähtudega hüperkoagulatsiooni staadiumis. Hepariini algannus oli 10 000 RÜ intravenoosselt boolusena, seejärel 1000 RÜ tunnis intravenoosselt, tilguti, üleminekuga subkutaansele manustamisele kuni 30 000 RÜ päevas. Hepariini sisseviimine viidi läbi koagulogrammi parameetrite ja vere hüübimisaja kontrolli all. Samal ajal viidi läbi värske külmutatud plasma intravenoosne transfusioon, 300 ml päevas, lisades 2500–5000 RÜ hepariini. Raske aneemia (Hb alla 80 g/l, Ht ≤25) korrigeeriti punaste vereliblede ülekandega (viis kuni seitse annust). Hüpoproteineemia korral kasutati aminohapete, albumiini või natiivse plasma lahuste manustamist. Kortikosteroidide (prednisoloon 120–200 mg päevas intravenoosselt) määramise näidustuseks oli kopsuturse kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste tuvastamine korduva septilise kopsuemboolia taustal. Ravi otsese toimega antikoagulantidega koos krüoplasma transfusioonidega viidi läbi kuni hemostaasi stabiilse paranemiseni. Normokoagulatsiooni kriteeriumid olid fibrinogeeni tase plasmas 3-4 g/l, trombotsütopeenia puudumine, ROSC, aPTT, trombiiniaja normaliseerumine ja negatiivsed parakoagulatsioonitestid. Meie andmetel täheldati ägeda DIC ilmingute leevendust hüperkoagulatsiooni staadiumis 75% patsientidest seitsmendal kuni kümnendal päeval alates kompleksravi algusest.

Mõnedel patsientidel tekkis resistentsus käimasoleva antibiootikumiravi suhtes, mida iseloomustas 65% juhtudest mürgistuse suurenemine, palavik, progresseeruv aneemia ja IE põhjustaja - Staphylococcus aureus - verekultuurid. Selle kategooria patsientide röntgenuuringu käigus tuvastati sageli kopsukoe hävimise koldeid ja kolmel patsiendil mädane efusioon pleuraõõnes.

Laia toimespektriga antibiootikumide pikaajalise kasutamisega 70,3% patsientidest (38 inimest) kaasnes areng. kõrvalmõjud antibiootikumravi. Suuõõne, neelu, söögitoru kandidoos, samuti soole düsbakterioosi III-IV staadium avastati 36 patsiendil (66,7%). Hepatotoksiliste omadustega antibiootikumide (tsefalosporiinid, linkosamiinid, metronidasool) kasutamine kahel kroonilise C- ja B-hepatiidiga patsiendil (3,7%) viis maksapuudulikkuse progresseerumiseni, millega kaasnes kõrge fermenteemia (ALT 1500 IU, AST 1000 RÜ) ja kollatõbi.

Viiel patsiendil (9,3%) täheldati massiivse tsükli ajal kongestiivse südamepuudulikkuse teket akrotsüanoosi ilmnemisega, kopsude basaalosades esinevad niisked räiged, perifeerne turse koos kardiomegaaliaga ja väljutusfraktsiooni langus 50–45% -ni. infusioonravi.

Pikaajalise antikoagulantraviga kaasnes 20,4% (11 inimest) vaatlustest plasma tolerantsuse suurenemine hepariini suhtes, mis väljendus kliiniliselt perifeerse flebotromboosi tekkes, samas kui me ei täheldanud uuritud rühmas hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniat. patsiendid.

Konservatiivse ravi positiivsed tulemused saadi 70,2% patsientidest (56 inimest) TC kahjustusega ja ainult 32% patsientidest (6 inimest) teisest rühmast. IE tulemus mõlemas patsientide rühmas oli südameklapi puudulikkuse teke.

Narkomaanide haiglasuremus IE-sse oli 29,4% (24 inimest), vasaku südamekambri kahjustusega patsientidel (teine ​​rühm) oli suremus 68% (19 inimest).

Lahkamisandmete kohaselt olid IE-ga patsientide peamised surmapõhjused:

• septikopeemia koos mädaste koldete moodustumisega maksas, neerudes, põrnas, ajus koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega (46,2%);
• südamepuudulikkus polüpoos-haavandilise endokardiidi taustal koos südameklappide hävimisega, samuti äge müokardiit koos südameõõnte laienemisega (39,4%);
• sekundaarne nefropaatia neerupuudulikkuse tekkega, kopsuturse, ajuturse (14,4%).

Seega on uimastisõltuvusega inimestel IE iseloomulikud tunnused haiguse äge kulg koos parema südamekambrite kahjustusega ja septilise kopsuemboolia retsidiivid. IE põhjustajaks süstivate narkomaanide seas 71,3%-l on väga virulentne Staphylococcus aureus. I-III astme trikuspidaalklapi puudulikkuse moodustumine on muutunud uimastisõltlastel kõige levinumaks IE tüsistuseks. Samal ajal ei esine enamikul patsientidest tõsiseid tsentraalse hemodünaamika häireid, mis põhjustavad ägeda vereringepuudulikkuse tekkimist.

Subakuutne IE esineb eelsoodumusega südamehaigustega patsientidel, aga ka eakatel ja seniilsetel patsientidel valdavalt südame vasakpoolsete kambrite kahjustusega ning vanemas vanuserühmas on ülekaalus monovalvulaarne kahjustus. Kaasneva patoloogia esinemine üle 60-aastastel inimestel varjab põhihaiguse kulgu, mis on hilise diagnoosi ja patsientide kõrge suremuse põhjuseks. IE pikaleveninud kulgu iseloomustab patogeeni vähene külvamine võrreldes teravad vormid haigused. Süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia areng on alaägeda IE iseloomulik kliiniline tunnus.

Käimasoleva konservatiivse ravi positiivset mõju täheldatakse enamikul TC kahjustustega IE-ga patsientidel, samas kui südame vasakpoolsete kambrite alaägeda endokardiidi korral on konservatiivne ravi enamikul patsientidest ebaefektiivne.

Mõlema patsientide rühma haiglate letaalsus on tingitud patogeeni levikust koos mädakollete ja hulgiorgani puudulikkuse tekkega, samuti ägeda vereringepuudulikkuse ja sekundaarse nefropaatia tekkega.

Kirjandus

1. Butkevitš O. M., Vinogradova T. L. Nakkuslik endokardiit. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Nakkuslik endokardiit: praegune kulg, diagnoos, ravi ja ennetamise põhimõtted. - Kiil. meditsiin, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Kaasaegne nakkuslik endokardiit. - Kiil. meditsiin, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Nakkuslik endokardiit. Med Clin North America 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. jt. Nakkusliku endokardiidi ja selle tüsistuste diagnoosimine ja ravi. Tiraaž 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Südamekahjustused nakkusliku endokardiidiga täiskasvanutel. Muutuv spekter. Amer J. Med. 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Soovitatavad muudatused Duke'i kriteeriumites natiivse klapi ja proteesiklapi endokardiidi kliiniliseks diagnoosimiseks: 118 patoloogiliselt tõestatud juhtumi analüüs. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. jt. Uued kriteeriumid infektsioosse endokardiidi diagnoosimiseks Spetsiifilise ehhokardiograafilise leiu kasutamine. Amer J. Med. 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Nakkuslik endokardiit eakatel ja seniilsetel patsientidel. - Kiil. meditsiin, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, meditsiiniteaduste doktor, professor
Sankt-Peterburgi meditsiiniakadeemia kraadiõppes

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Äge ja alaäge nakkuslik endokardiit (I33.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Nakkuslik endokardiit(IE) on endokardi nakkav polüpoos-haavandiline põletik Endokard - südame sisemine vooder, vooderdab selle õõnsust ja moodustab klapilehti
millega kaasneb taimestiku teke Taimestik - lööbe sekundaarne morfoloogiline element epidermise ja papillaarse dermise ebaühtlaste papillomatooside kujul
klappidel või subvalvulaarsetel struktuuridel, nende hävimine, talitlushäired ja klapipuudulikkuse teke.

Sekundaarne IE esineb kõige sagedamini. Selle vormi korral mõjutavad patogeensed mikroorganismid varem muutunud klappe ja subvalvulaarseid struktuure, sealhulgas reumaatilise südamehaiguse, ventiilide degeneratiivsete muutuste, prolapsi korral Prolaps - mis tahes organi või koe nihkumine allapoole normaalsest asendist; selle nihke põhjuseks on tavaliselt ümbritsevate ja tugikudede nõrgenemine.
mitraalklapp, tehisklapid.

Esmane IE mida iseloomustab endokardi nakkusliku kahjustuse tekkimine muutumatute ventiilide taustal.

Kõige sagedamini on kahjustatud mitraal- ja aordiklapid, harvem kolmik- ja kopsuklapp. Südame paremate osade endokardi kahjustus on kõige tüüpilisem süstitavatele narkomaanidele.

Äge (septiline) IE- see on kuni 2 kuud kestev endokardi põletikuline kahjustus, mis on põhjustatud väga virulentsete mikroorganismide poolt, mis esineb raskete nakkus-toksiliste (septiliste) ilmingutega, sagedase mädaste metastaaside moodustumisega erinevates organites ja kudedes, peamiselt ilma immuunsüsteemi ilminguteta. ei ole mööduva haiguse tõttu aega areneda.

Alaäge IE- sepsise erivorm Sepsis on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud mikroorganismide pidevast või perioodilisest sisenemisest verre mädapõletiku koldest, mida iseloomustab raskete üldhäirete ja lokaalsete muutuste mittevastavus ning sageli uute mädapõletike koldete teke erinevates elundites ja kudedes. .
kestus üle 2 kuu, südamesisese infektsioosse fookuse tõttu, mis põhjustab korduvat septitseemiat, embooliat, suurenevaid muutusi immuunsussüsteem mis viib nefriidi tekkeni Nefriit - neerupõletik
, vaskuliit Vaskuliit (sün. angiiit) – veresoonte seinte põletik
, sünoviit Sünoviit - sünoviaalmembraani (liigesekapsli või luu-kiulise kanali sisemine kiht) põletik, mis ei levi teistesse kudedesse ja liigeseelementidesse
, polüserosiit Polüserosiit - mitmete kehaõõnte (pleura, kõhukelme, perikardi, mõnikord liigeste) seroossete membraanide põletik; sagedamini suurte kollagenooside ja tuberkuloosi korral
.

Klassifikatsioon

Kaasaegne klassifikatsioon Euroopa Kardioloogide Seltsi poolt välja pakutud

Sõltuvalt infektsiooni asukohast ja intrakardiaalse materjali olemasolust / puudumisest:

1. Natiivse klapi vasakpoolne IE.

2. Vasakpoolne proteesklapp IE (EPV):
- varajane EPC (< 1 года после операции на клапане);
- hiline PVE (> 1 aasta pärast klapioperatsiooni).

3. Parempoolne IE.

4. Seadmega seotud IE (püsiv südamestimulaator või kardioverter-defibrillaator).

Sõltuvalt nakkuse viisist:

1. Arstiabiga seotud IE:
- nosokomiaalne - IE tunnused/sümptomid ilmnevad rohkem kui 48 tundi pärast vastuvõttu;

mitte-hosokomiaalne – IE ilmingud ilmnesid vähem kui 48 tundi pärast ravi saanud patsiendi hospitaliseerimist. arstiabi(elavad hooldekodus või pikaajaline ravi, intensiivravi saamine 90 päeva enne IE algust, põetamine õde kodus või intravenoosne ravi, hemodialüüs, intravenoosne keemiaravi 30 päeva jooksul enne IE algust).
2. Kogukonnas omandatud IE - IE ilmingud tekivad vähem kui 48 tundi pärast haiglaravi patsiendil, kes ei vasta haiglaravi kriteeriumidele.
3. Intravenoosse uimastitarbimisega seotud IE.

Aktiivne IE(protsessi aktiivsuse kriteeriumid):

IE pikaajalise palavikuga ja positiivse verekultuuriga või
- operatsiooni käigus avastatud aktiivne põletikuline morfoloogia või
antibiootikumravi saav patsient või
- aktiivse IE histopatoloogilised leiud.

Tagastatav:
- retsidiiv (sama mikroorganismi põhjustatud IE korduvad episoodid< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfektsioon (infektsioon erinevate organismidega või sama organismi põhjustatud IE korduv episood > 6 kuud pärast esialgset episoodi).

Varem eristati IE ägedaid ja alaägedaid vorme. Sellise terminoloogia kasutamine ei ole praegu soovitatav, kuna vahet ägeda ja alaägeda IE vahel on varase antibiootikumravi korral sageli hägune.

Praktikas kasutatakse sageli järgmist IE klassifikatsioon:

Kliiniline ja morfoloogiline vorm:
- primaarne infektsioosne endokardiit - tekib tervetel südameklappidel;
- sekundaarne infektsioosne endokardiit - mis tekib südameklappide olemasoleva patoloogia taustal varasema reumaatilise, aterosklerootilise kahjustuse või varem ülekantud infektsioosse endokardiidi tagajärjel.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist:
- streptokokk;
- stafülokokk;
- enterokokk jne.

Vastavalt haiguse kulgemisele:
- äge IE - kestus alla 2 kuu;
- alaäge IE - kestus üle 2 kuu;
- pikaleveninud IE - kasutatakse äärmiselt harva IE vähese ilminguga alaägeda kulgemise tähenduses.

IE erivormid:
- nosokomiaalne IE;
- proteesklapi IE;
- IE inimestel, kellel on implanteeritud intrakardiaalsed seadmed: südamestimulaator ja kardioverter-defibrillaator;
- IE siirdatud elunditega inimestel;
- IE narkomaanidel;
- IE eakatel ja seniilses eas.

Etioloogia ja patogenees

Nakkuslik endokardiit (IE) on polüetioloogiline haigus. Praegu on teada rohkem kui 128 patoloogilise protsessi patogeeni.

IE tavalised põhjustajad:
- stafülokokid;
- streptokokid;
- Gramnegatiivsed ja anaeroobsed bakterid;
- seened.
EL-i riikides on stafülokokid isoleeritud 31-37% patsientidest, gramnegatiivsed bakterid - 30-35%, enterokokid - 18-22%, streptococcus viridans - 17-20%.
IE-ga patsientide verest ei ole alati võimalik patogeeni isoleerida ja paljudel juhtudel jääb haiguse tõeline põhjustaja teadmata. 50-55% juhtudest ägedal perioodil ja 80-85% alaägedal perioodil on verekultuurid steriilsed. Selle põhjuseks võib olla antibakteriaalne ravi enne vereproovide võtmist, ebatäiuslik bakterioloogiline varustus külvamiseks, bakterite olemasolu veres, mis nõuavad spetsiaalsete söötmete kasutamist (anaeroobid, satelliidid ja muudetud omadustega streptokoki tüved – tiool- või vitamiin B6-). sõltuvad, bakterite L-vormid, brutsella). Viiruste, riketsia, klamüüdia, seente isoleerimiseks on vaja spetsiaalseid meetodeid.

Kõigi IE variantidega kaasneb taimestiku moodustumine, mis paiknevad kõige sagedamini klapilehtedel ja harvem vatsakeste endokardil või vasakpoolsel aatriumil, samuti kopsu- või muudel arteritel.
Primaarse endokardiidi korral on klapilehekesed sageli õhukesed, hemodünaamiliste häirete või põletikulise infiltratsiooni tõttu on ventiilide vaba serv sageli paksenenud. Lahtised punakashallid taimed asuvad piki ventiilide vaba serva, tõusva aordi sisemist membraani.

Sekundaarse endokardiidi korral, kui infektsioosne protsess mõjutab juba muutunud klappi, paiknevad kiuliselt muutunud või lupjunud kübaratel värsked taimed ja akordid võivad rebeneda.

IE patogeneesis on kolm faasi:
- nakkav-toksiline;
- immuunpõletikuline (immuunsuse üldistusprotsess);
- düstroofsed (düstroofsete muutustega siseorganid).

IE korral lokaliseerub ja paljuneb patogeen südameklappidel, sattudes sinna vereringest mööduva või püsiva baktereemia ajal. Mööduv baktereemia tekib sageli erinevate infektsioonide ja traumaatiliste protseduuride ajal, sealhulgas invasiivsete uuringute (bronhoskoopia, gastroskoopia, kolonoskoopia jne), kirurgiliste sekkumiste (tonsillektoomia, adenoidektoomia, kirurgilised manipulatsioonid) ajal. suuõõne).
Pärast suuõõne kudede traumat avastatakse veres kõige sagedamini virulentsed streptokokid. Nakkuse "sissepääsuväravaks" on enamikul juhtudel suuõõs, odontogeenne infektsioon satub vereringesse pärast hamba väljatõmbamist, hambajuurte eemaldamist ja muid suuõõnes manipuleerimisi. Mööduv baktereemia ei põhjusta tavaliselt bakterite settimist tervete klappide endokardile, kuid teatud tingimustel on bakterid fikseeritud klapi ja parietaalse endokardi külge.

Kogu organismi ja klapiaparaadi muutunud reaktiivsuse taustal tekib etioloogiliste tegurite mõjul interstitsiaalne klapipõletik. Valvuliit - südameklappe moodustavate kudede põletik; kliiniliselt avastatud alles pärast kahjustatud klapi defekti tekkimist
, mittebakteriaalne endokardiit. Peale selle, kui infektsioon on kinnitunud, tekib ventiilide nakkuslik kahjustus koos baktereemia ja trombembooliliste tüsistustega.

Mikroorganismide invasioon ja endokardiit esinevad peamiselt kõrge rõhu gradiendi, klapi regurgitatsiooni ja õõnsustevahelise side ahenemise kohtades. Sellega seoses täheldatakse IE-d sagedamini südame vasakpoolsete osade väärarengute korral, kuna nende vererõhk on 5 korda kõrgem kui paremates osades.

Epidemioloogia

Viimasel ajal on esmase infektsioosse endokardiidi (IE) esinemissagedus suurenenud kuni 41–54% kõigist selle haiguse juhtudest.
Aastane IE esinemissagedus on 38 juhtu 100 000 elaniku kohta. Sagedamini haigestuvad 20–50-aastased inimesed. Mehed haigestuvad 2 korda sagedamini kui naised.
Infektsioon mõjutab aordiklappi 28-45%, mitraalklappi 5-36% ja mõlemat klappi 35% juhtudest. Aordiklapp on kõige vastuvõtlikum intensiivsetele hemodünaamilistele mõjudele ja rõhulangustele, seetõttu piki klappide servi, komissioonide piirkonnas Kommissioon (adhesioon) - vigastuse või elundite külgnevate pindade vahele tekkinud kiuline nöör. põletikuline protsess
, esineb mikrotraumasid (mikrohemorraagia, endoteeli hävimine).
Meestel domineerib aordiklapi kahjustus, naistel - mitraalklapi kahjustus.
Parema südame endokardiit on harvem (kolmuspidaalklapi kahjustused - kuni 6%, kopsuklapp - alla 1%), seda avastatakse kõige sagedamini süstitavatel narkomaanidel, samuti patsientidel pärast südameoperatsiooni ja pikaajalistel juhtudel. veresoonte ravimite kasutamine.kateetrid.

Tegurid ja riskirühmad

Grupp kõrge riskiga:
– klapiproteesidega, sh bioproteeside ja homotransplantaatidega isikud;
- isikud, kellel on olnud IE (sh need, kellel tekkis IE ilma eelneva südamehaiguseta);
- "sinise" tüüpi keeruliste kaasasündinud defektidega patsiendid (Falloti tetraloogia, suurte veresoonte transpositsioon, südame üks vatsake jne);
- patsiendid, kes on läbinud süsteemse ja kopsuvereringe vahelise kirurgilise manööverdamisoperatsiooni (hüpoksia kõrvaldamiseks) "sinise" tüüpi defektidega.

Mõõdukas riskirühm:
- muu sünnidefektid süda (välja arvatud kodade vaheseina defekt, mille puhul IE risk on minimaalne);
- omandatud reumaatilised ja muud väärarengud (isegi pärast kirurgiline ravi);
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Nakkusliku endokardiidi (IE) peamised kliinilised ilmingud jagunevad tinglikult:
seotud septilise põletikuga iseloomulikud ilmingud nakkus-põletikuline ja immunopatoloogiline protsess;
- emboolia tüsistuste tõttu - erinevate organite "mööduvad" abstsessid, mille kliinik on iseloomulik ühe või teise organi lüüasaamisele;

Südameinfarkt (veresoonte tromboosi tagajärjel) koos arenguga, sõltuvalt vastava kliiniku kahjustuse lokaliseerimisest;
- progresseeruv südamehaigus, millega kaasneb klapipuudulikkus, rütmi- ja juhtivushäired ning südamepuudulikkuse teke.

Tuleb märkida, et IE ei avaldu alati kliiniliste sümptomitega. nakkusprotsess Seetõttu võivad patsientide esimesed kaebused olla tingitud trombemboolilistest tüsistustest, millel on iseloomulik kliinik, sõltuvalt kahjustatud elundist.

IE tavalised sümptomid:
- palavik;
- külmavärinad;
- higistamine;
- nõrkus ja halb enesetunne;
- anoreksia Anoreksia on sündroom, mis seisneb söögiisu puudumises, näljas või teadlikus söömisest keeldumises.
, kaalukaotus.

IE kõige levinum sümptom on palavik (subfebriil kuni hektiline). Hektiline palavik on palavik, mida iseloomustavad väga suured (3–5°) kehatemperatuuri tõusud ja kiired langused, mida korratakse 2–3 korda päevas.
), mida täheldatakse 85–90% patsientidest. Subfebriili kehatemperatuuri taustal võib täheldada 1-2-nädalast tõusu kuni 39-40 ° C. Mõnel juhul võib isegi raske IE korral palavik puududa, näiteks massiliste intratserebraalsete või subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, kongestiivsete verejooksude korral. südamepuudulikkus koos raske neerupuudulikkusega eakatel ja seniilsetel patsientidel.

Üldistele lisanduvad spetsiifilised kaebused, olenevalt kahjustuse asukohast, südamekahjustuse, emboolia või trombemboolia tüsistuste tekkega.

Nahk IE-ga patsientidel on need kahvatud ja neil on spetsiifiline kahvatuhall või kollakas mullane toon. Nahavärv sõltub aneemia raskusastmest, nakkus-toksilise hepatiidi olemasolust ja raskusastmest ning neerupuudulikkusest.
Sageli ilmnevad nahal lööbed, mis on üsna heterogeensed ja on hüperergilise hemorraagilise vaskuliidi või tromboosi ja emboolia tüsistuste ilming. Hemorraagiline lööve paikneb üla- ja alajäsemetel, näol, limaskestadel ja on sagedamini sümmeetriline.
Petehhiaalsed lööbed läbimõõduga kuni 1-2 mm 3-4 päevaga muutuvad kahvatuks ja kaovad. Infektsiooni korral omandavad hemorraagilised lööbed nekrootilise iseloomu, millele järgneb armistumine.
Patsientidel on küünte all hemorraagilised lööbed (punakaspruunid hemorraagiad triipude kujul).
Raskekujulise IE korral tekivad peopesadele ja taldadele sageli kuni 5 mm läbimõõduga punakaslillad laigud või verevalumid ( Janeway laigud).
Kui protsess ei piirdu väikeste veresoonte vaskuliidiga ja täheldatakse perivaskulaarsete rakkude infiltratsiooni, tekivad peopesadele, sõrmedele, jalataldadele ja küünte alla iseloomulikud valulikud punakad sõlmed, mille suurus on kuni 1,5 cm ( Osleri sõlmed). Soodsa haiguse kulgu korral kaovad nad mõne päeva pärast (mõnikord tundi); keerulise voolu korral - mädanemine on võimalik.

Üsna sageli täheldatud liigesekahjustus(kuni 50% juhtudest). Patsientidel esineb artralgia Artralgia on valu ühes või mitmes liigeses.
ilma liigeste olulise suurenemise ja deformatsioonita. Periostiidi tõttu Periostiit - periosti põletik (tihedast kiulisest sidekoest koosnev luuümbris)
, luuümbrise veresoonte hemorraagiad ja embooliad tekitavad luudes valu. Mõnel juhul võib luu- ja liigesevalu olla esimene ja ainus IE kaebus.

Südamepuudulikkus võib olla põletikulise iseloomuga müokardiidi ja perikardiidi tekkega (rütmi- ja juhtivushäired, südamepuudulikkus). Kuid enamikul juhtudel on IE peamine sümptom klapikahjustus:
- aordiklapp koos selle puudulikkuse tekkega - 62-66%;
- mitraal - 14-49%;
- trikuspidaal - 1-5% (46% juhtudest täheldati narkomaanidel, kes kasutavad süstimise vormid ravimite manustamine)
- mitme klapi samaaegne kaasamine protsessi (aordi- ja mitraalklappide kombineeritud kahjustust täheldatakse 13% juhtudest).

Aordiklapi haigus
Kõrge pulsirõhk (märkimisväärne erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel saavutatakse diastoolse rõhu languse tõttu) on esimene kliiniline sümptom, mis võimaldab kahtlustada aordiklapi puudulikkuse teket.
Auskultatoorset pilti iseloomustab diastoolne müra, mis ilmneb diastoli alguses.
Sageli komplitseerib aordiklapi kahjustust aordijuure abstsess, millega kaasnevad AV juhtivuse häired, perikardiidi nähud ja müokardi isheemia (koronaararteri kokkusurumine). Müokardi isheemia IE-s on üsna tavaline ja seda ei põhjusta mitte ainult koronaararterite kokkusurumine, vaid ka koronaarpõletik. Koronarit - südame pärgarterite põletik
, aordiklapi puudulikkuse või trombemboolia tüsistuste tõttu vähenenud verevool. Võib-olla areneb äge südamepuudulikkus koronaarse verevoolu puudulikkuse, klapiaparaadi rikke või abstsessi fistulatsiooni tagajärjel.

IE spetsiifilised tunnused võivad puududa parietaalse endokardiidi tekkega, mida sagedamini täheldatakse eakatel ja seniilsetel patsientidel, samuti raske kaasuva haiguse taustal (metastaasidega kasvajad ja raske mürgistus, ajuveresoonkonna õnnetus, ureemia Ureemia on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud lämmastikujääkide peetumisest veres, atsidoosist ja elektrolüütide, vee ja osmootse tasakaalu häiretest neerupuudulikkuse korral; tavaliselt väljendub nõrkus, apaatia, stuupor, hüpotermia, arteriaalne hüpertensioon
ja jne). Sellistel juhtudel on IE diagnoos sageli ehhokardiograafiline leid.

Kopsu vigastus IE korral esineb see reeglina parema südame klapiaparaadi kahjustusega ja on tingitud korduva infarkti-kopsupõletiku, kopsuinfarkti (kliiniliselt väljendub pleuriidist Pleuriit - pleura põletik (seroosne membraan, mis katab kopse ja vooderdab rindkere seinu)
, hemoptüüs, kopsuturse teke). IE puhul on erineva eraldusvõimega kopsude põletikukollete multilookuslik olemus üsna spetsiifiline.

neerukahjustus täheldatud peaaegu kõigil IE-ga patsientidel. Kahjustused on varieeruvad, kõige sagedamini fokaalne ja difuusne nefriit, mis võib põhjustada amüloidoosi. Amüloidoos on valkude metabolismi rikkumine, millega kaasneb spetsiifilise valgu-polüsahhariidi kompleksi - amüloidi - moodustumine ja ladestumine kudedes. Viib parenhüümi atroofiat, skleroosi ja funktsionaalset elundipuudulikkust
neerud. Hajus nefriit on raske kulgemisega, tavaliselt neerupuudulikkuse tekkega, mis määrab suuresti haiguse prognoosi. Aidata kaasa neerupuudulikkuse ja tüsistuste tekkele neeruarteri trombemboolia kujul koos järgneva infarkti või neeruabstsessiga.

Põrna kahjustus esineb 40-50% IE-ga patsientidest. Põrnakahjustuste levinumad variandid on septiline mesenhümaalne põrnapõletik, abstsessi või põrna infarkti teke, millele järgneb fibroos. Embooliaga Emboolia - ummistus veresoon emboolia (veres ringlev substraat, mida normaalsetes tingimustes ei leidu)
põrna arterid (4,3% juhtudest) kogevad patsiendid valu vasakpoolses hüpohondriumis, koos objektiivne uurimine paljastada kõhukelme hõõrdemüra põrna projektsiooni piirkonnas ja transudaadi olemasolu Transudaat on valguvaene vedelik, mis koguneb turse ajal kudede lõhedesse ja kehaõõnsustesse
vasakpoolses pleura siinuses. Põrna abstsessi korral (0,9% juhtudest) on piisava antibiootikumravi taustal tüüpiline püsiv palavik.

Maksakahjustus IE puhul iseloomustab hepatiidi, infarkti või maksaabstsessi tekkimine koos vastavate kliiniliste ilmingutega. Võimalik hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
südamepuudulikkuse tõttu.

Silmakahjustus IE-s esineb ainult 2-3% juhtudest. Võib olla väga raske ja põhjustada oklusiooni tõttu osalist või täielikku pimedaksjäämist Oklusioon on mõne keha õõnsate moodustiste (vere- ja lümfisoonte, subarahnoidsete ruumide ja tsisternide) avatuse rikkumine, mis on tingitud nende valendiku püsivast sulgemisest mis tahes piirkonnas.
võrkkesta arterid, tursed ja optiline neuriit. Kirjeldatakse IE-le iseloomulikke sümptomeid:
- Lukin-Libmani märk- petehhiad Petehhia - 1-2 mm läbimõõduga täpp nahal või limaskestal, mis on põhjustatud kapillaaride hemorraagiast
valge keskpunktiga alumise silmalau sidekesta üleminekuvoldil;
- Rothi laigud- 1-2 mm suurused valged ümarad laigud silmapõhjal (võrkkesta infarktide tagajärg).

Kesknärvisüsteemi kahjustus võib tekkida nakkus-toksiliste kahjustuste (entsefaliit või meningiit, immuunvaskuliit) või IE tüsistuste (südameinfarkt, hematoomid, ajuabstsessid) tagajärjel. Võib-olla nakkuslike psühhooside areng koos psühhomotoorse agitatsiooni, hallutsinatsioonide ja luuludega.

Diagnostika

Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid(J.Li modifitseeritud, Duke'i ülikooli American Heart Associationi poolt 2005. aastal heaks kiidetud)

Tõestatud nakkav endokardiit(IE)

Patoloogilised nähud:
– taimestiku, emboolia või südamesiseste abstsesside proovide bakterioloogilise või histoloogilise uuringuga tuvastatud mikroorganismid või
- patoloogilised muutused: vegetatsioonid või intrakardiaalsed abstsessid, mis on kinnitatud histoloogilise uuringuga, mis näitas aktiivset endokardiiti.

Diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada üks ülaltoodud kriteeriumidest.

Kliinilised kriteeriumid:

Kaks suurt kriteeriumi;

üks suur ja kolm väiksemat kriteeriumi;

Viis väikest kriteeriumi.

Võimalik IE:

Üks suur ja üks väike kriteerium;

Kolm väikest kriteeriumi.

Välistatud IE:

Kahtlemata alternatiivne diagnoos, mis selgitab haiguse sümptomeid või

Infektsioosse endokardiidi sümptomite kadumine antibiootikumravi ajal vähem kui 4 päevaga või

Infektsioosse endokardiidi patoloogiliste tunnuste puudumine operatsioonil või lahkamisel vähem kui 4-päevase antibiootikumravi korral või

Eespool loetletud tõenäolise nakkusliku endokardiidi kriteeriumide arv ebapiisav.

IE kliinilised kriteeriumid

Suured kriteeriumid

1. Positiivne verekultuur: IE-le tüüpilised patogeenid, mis on eraldatud kahest eraldi vereproovist (rohelised streptokokid, Streptococcus bovis või NASEC-rühm: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingoccus või Staurephy kingoccus või a. -omandatud enterokokid) primaarse fookuse puudumisel või IE-le vastavad patogeenid, mis on eraldatud verekultuurist järgmistel tingimustel: vähemalt kaks positiivset vereanalüüsi tulemust, mis on võetud vähemalt 12-tunnise vahega, või kolm positiivset tulemust kolmest, või enamus positiivseid tulemusi neli või enam vereproovi (esimese ja viimase proovi võtmise vaheline intervall peaks olema vähemalt 1 tund) või üks kord Coxiella burnetii tuvastamine või IgG tiiter sellele mikroorganismile >1:800.

2. Endokardi haaratuse tõendid: positiivne transtorakaalne ehhokardiograafia (transösofageaalne proteeside olemasolul patsientidel, kellel on võimalik IE vastavalt kliinilistele kriteeriumidele või kui tuvastatakse komplikatsioonid perivalvulaarse abstsessi kujul): värske taimestik klapil või selle tugistruktuuridel , või implanteeritud materjal või abstsess või uus proteesklapi düsfunktsioon või äsja moodustunud klapi regurgitatsioon (olemasoleva südamekahina kasvu või muutust ei võeta arvesse).

Väikesed kriteeriumid

1. Eelsoodumus: eelsoodumusega südamehaigused või sagedased intravenoossed süstid (sealhulgas uimastite ja ainete kuritarvitamine).

2. Kehatemperatuur 38 °C või kõrgem.

3. Vaskulaarsed nähtused: suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, mükootilised aneurüsmid Mükoosne aneurüsm (septiline aneurüsm) - aneurüsm, mis areneb septiliste haiguste korral arterite oma veresoonte bakteriaalse emboolia või trombobaarteriidi (tromboflebiidi) tagajärjel.
, intratserebraalsed hemorraagiad, verejooksud sidekesta üleminekuvoldis ja Janevier' kahjustused Janevieri laigud on valutud erütematoossed väikesed laigud peopesadel ja taldadel
.

4. Immunoloogilised nähtused: glomerulonefriit, Osleri sõlmed Osleri sõlmed - kuni 1,5 cm suurused kuni 1,5 cm suurused valulikud tihenduskolded nahas ja nahaaluses koes, mis on väikeste veresoonte kahjustusest põhjustatud põletikulised infiltraadid.
, Rothi laigud Rothi laigud - võrkkesta hemorraagiad, mille põhjas on valge keskpunkt 1-2 mm (võrkkesta infarkti tagajärg)
ja reumatoidfaktor.

5. Mikrobioloogilised leiud: positiivne verekultuur, mis ei vasta põhikriteeriumile (välja arvatud üksikud positiivsed koagulaas-stafülokokkide kultuurid, tavaliselt Staphylococcus epidermidis ja IE mittetekitavad organismid) või seroloogilised tõendid aktiivse infektsiooni kohta võimaliku patogeeniga. IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamüüdia, legionella).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

1. Elektrokardiograafia. Muutused IE-s on mittespetsiifilised. Müokardiidi (difuusne või fokaalne) ilmnemisel on võimalik tuvastada AV-blokaadi tunnuseid, T-laine sujuvust või ümberpööramist, RS-T segmendi depressiooni. Trombembooliaga koronaararterites kaasnevad iseloomulikud müokardiinfarkti EKG tunnused (patoloogiline Q-laine, muutused RS-T segmendis jne).

2.ehhokardiograafia Valvulaaraparaadil IE-s on suur praktiline tähtsus, kuna paljudel juhtudel võimaldab see tuvastada otseseid haigusnähte - taimestikku klappidel, kui nende mõõtmed ületavad 2-3 mm. Taimestik on kolme tüüpi: "sessile", "võreline", "niitjas".

IE peamised kriteeriumid EchoCG-s: mikroobsed taimed, raske regurgitatsioon Regurgitatsioon on õõnsa organi sisu liikumine füsioloogilisele vastupidises suunas selle lihaste kokkutõmbumise tulemusena.
mõjutatud ventiilidele.
Lisanähud: südame abstsessid, siseorganite septilised kahjustused, akordide eraldumine, perforatsioonid Perforatsioon - õõnsa elundi seina läbiv defekt.
, klapi voldikute rebend, efusioon perikardiõõnde.

Klapiproteesi IE peamised kriteeriumid ehhokardiograafia ajal on: tehisklapil või paravalvulaarsel paiknevad mikroobsed taimestikud, südameabstsess ja proteesi "ärarebimise" tunnused.
Lisakriteeriumid: paraprosteetiline fistul, raske regurgitatsioon paraprosteetilisel fistulil, proteesklapi tromboos, perikardi efusioon, siseorganite septiline kahjustus.

Kui transtorakaalse ehhokardiograafia tulemus on kahtlane või negatiivne ning ka juuresolekul kliinilised tunnused, tuleks teha transösofageaalne ehhokardiogramm, mida negatiivse tulemuse korral korratakse 2-7 päeva pärast. Korduv negatiivne tulemus on põhjus IE diagnoosi välistamiseks.

3. Radiograafia. Parema südame kahjustusega rindkere röntgenülesvõtetel iseloomulikud muutused mitmete infiltratiivsete koldete kujul kopsudes, mis tulenevad embooliatest tüsistustest. Selliste infiltraatide eripära IE-s on nende erinev eraldusvõime.

Laboratoorsed diagnostikad

Verekultuur. Baktereemia tuvastamiseks on soovitatav võtta vähemalt kolm eraldi veenivere proovi koguses 5-10 ml 1-tunnise intervalliga (olenemata kehatemperatuurist). Kui patsient on saanud lühikese antibiootikumikuuri, tuleb külvid teha 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist. Antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel võib verekultuur olla negatiivne 6-7 päeva või kauem. Pärast patogeeni tuvastamist on vaja kindlaks teha selle tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Vere mikrobioloogilise analüüsi meetod

Vajalik on võtta 3 või enam vereproovi 1-tunnise intervalliga (olenemata kehatemperatuurist). Iga analüüsi jaoks võetakse veri 2 mahutisse: aeroobse ja anaeroobse toitainekeskkonnaga. Täiskasvanutel võetakse verd koguses 5-10 ml ja lastel - 1-5 ml igal kolmapäeval. Valitud antibiootikumide puhul tuleb määrata minimaalsed inhibeerivad kontsentratsioonid (MIC).

Seroloogilised meetodid ja PCR PCR - polümeraas ahelreaktsioon
-uuringud efektiivne raskesti kultiveeritavate Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ja Tropheryma põhjustatud nakkusliku endokardiidi diagnoosimisel.

Üldine vereanalüüs:
- normokroomne normotsüütiline aneemia (koos alaägeda IE-ga);
- leukotsütoos või mõõdukas leukopeenia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule;
- trombotsütopeenia (20% juhtudest);
- ESR-i tõus ESR - erütrotsüütide settimise kiirus (mittespetsiifiline laboratoorne vereindikaator, mis peegeldab plasmavalkude fraktsioonide suhet)
üle 30 mm/h.

Biokeemiline analüüs veri:
- düsproteineemia koos γ-globuliinide taseme tõusuga;
- C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemine;
- kreatiniin (neerufunktsiooni kontroll);

35-50% alaägeda IE-ga patsientidest tuvastatakse vereseerumis reumatoidfaktor.

Üldine uriinianalüüs:
- hematuria Hematuuria on vere või punaste vereliblede esinemine uriinis.
;
- erineva raskusastmega proteinuuria;
- erütrotsüütide silindrid nefriidi sündroomi korral.

Diferentsiaaldiagnoos

Peal varajased staadiumid Nakkuslik endokardiit (IE) tuleb eristada ulatuslikust haiguste ja sündroomide loetelust. Neist olulisemad on:
- teadmata etioloogiaga palavik;
- süsteemsete ilmingutega reumatoidartriit;
- äge reumaatiline palavik;
- süsteemne erütematoosluupus;
- nodulaarne polüarteriit;
- mittespetsiifiline aortoarteriit;
- antifosfolipiidide sündroom;
- nakkushaigused millega kaasneb palavik, lööve ja splenomegaalia (salmonelloosi üldine vorm, brutselloos);
- pahaloomulised kasvajad(mitte-Hodgkini lümfoomid, lümfogranulomatoos);
- sepsis.

Reumatoidartriit (RA) süsteemsete ilmingutega omab olulist kohta sidekoehaiguste hulgas, millega on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika IE.
Sest reumatoidartriit mida iseloomustab liigeste erosioon-destruktiivsete kahjustuste ja reumatoidse endokardiidi teke (50-60%).
Alaägedale IE-le on iseloomulik immuunkomplekspatoloogia, luu- ja lihaskonna kahjustus (23-60%), mis väljenduvad artralgia, artriidi, tendiniidi, entesopaatia, lülisamba nimmepiirkonna distsiidina.
Enamikul aordi- ja mitraalklapi puudulikkusega RA-ga patsientidel on haigus asümptomaatiline ja suhteliselt soodne kliiniline kulg. 40-50% juhtudest iseloomustab RA kliinilist kulgu hektiline palavik, klapikahjustused, rütmi- ja juhtivushäired.
RA spetsiifilised süsteemsed ilmingud, mida IE puhul ei esine: fibroseeriv alveoliit, lümfadenopaatia, autoimmuunne türeoidiit, Raynaudi sündroom, reumatoidsõlmed, Sjögreni sündroom.

Süsteemne erütematoosluupus(SLE) oma kliinilistes ja laboratoorsetes ilmingutes on olulisi sarnasusi IE-ga, mis muudab diferentsiaaldiagnoosi tegemise keeruliseks. Sama sagedusega esinevad palavik, polüserosiit, müokardiit, vaskuliit, glomerulonefriit.
Trombotilise mitteinfektsioosse endokardiidi tekkega (30-45%) tekivad raskused klapikahjustuse ultrahelipildi tõlgendamisel. Kuid IE-ga tekib sagedamini hävitav kopsupõletik ja SLE-ga - kopsude vaskulaarsed kahjustused pulmoniidi kujul.
SLE-d kinnitavad tõsise klapikahjustuse ja regurgitatsiooni puudumine, negatiivse verekultuuri olemasolu ning prednisolooni ja tsütostaatikumide kasutamise positiivne mõju.

Mittespetsiifiline aortoarteriit(Takayasu haigus) tekib aordiklapi puudulikkuse tekkega aordi laienemise tõttu. Selle tulemusena võivad tekkida teatud raskused diferentsiaaldiagnostika IE-ga. Takayasu haigust iseloomustavad sagedamini mööduvad paresteesiad. Noortel naistel esineb vahelduvat lonkamist, veresoonte müra, pulsi asümmeetriat või puudumist (sagedamini küünar-, radiaal- ja unearterite piirkonnas), vererõhu erinevusi jäsemetes. Aortoarteriidi kontrollimiseks on vaja veresoonte ultraheliuuringu ja kontrastaine angiograafia andmeid.

Krooniline püelonefriitägedas staadiumis (eriti eakatel) on iseloomulik kliiniline pilt(palavik koos külmavärinatega, aneemia, kiirenenud ESR, mõnikord baktereemia), sarnane IE-ga koos neerukahjustusega. Teisest küljest võib püelonefriidiga patsientidel tekkida IE, mille põhjustab infektsioonides kõige sagedamini esinev mikrofloora. kuseteede(E. coli, Proteus, Enterococci).

Pahaloomulised kasvajad, eriti eakatel, on IE-st raske eristada. Jämesoole ja kõhunäärme kasvajate, hüpernefroomiga täheldatakse sageli kõrget palavikku. Eakatel leitakse sageli mitraalregurgitatsiooni jämedat süstoolset müra, mis on kroonilise haiguse tagajärg. koronaarhaigus südamed. Samuti on sageli kuulda aterosklerootilist päritolu aordi regurgitatsiooni protodiastoolset nurinat. Kasvaja esinemisel sellistel patsientidel tuvastatakse aneemia ja kiirendatud ESR. Sellistes olukordades tuleb kasvaja enne IE diagnoosimist välistada. Tuleb meeles pidada, et eakatel ja seniilsetel patsientidel on võimalik IE ja kasvaja kombinatsioon.
Sellised pahaloomulised kasvajad nagu lümfoomid ja lümfogranulomatoos algavad ägeda palaviku, külmavärinate, tugeva higistamise ja kehakaalu langusega.
Mitte-Hodgkini lümfoomide kliinikut iseloomustab sama sagedane lümfadenopaatia kui kõiki lümfisõlmed, aga ka nende üksikud rühmad. Esimesed sümptomid on ühe (50%) või kahe (15%) lümfisõlmede rühma suurenemine, generaliseerunud lümfadenopaatia (12%), mürgistusnähud (86-94%). Vereanalüüsid näitavad: leukotsütoos (8-11%) ja / või leukopeenia (12-20%), lümfotsütoos (18-22%), suurenenud ESR (13,5-32%).
Diagnoos kinnitatakse andmete põhjal histoloogiline uuring lümfisõlmed.

Tüsistused

Nakkusliku endokardiidi tavalised tüsistused:
- südame küljelt: müokardiit, perikardiit, abstsessid, rütmi- ja juhtivushäired;
- neerude küljelt: südameatakk, difuusne glomerulonefriit, fokaalne nefriit, nefrootiline sündroom, äge neerupuudulikkus;
- kopsude küljelt - kopsuemboolia PE - kopsuemboolia (kopsuarteri või selle harude ummistus verehüüvetega, mis moodustuvad sagedamini alajäsemete või vaagna suurtes veenides)
, südameatakk-kopsupõletik, pleuriit, abstsess, pulmonaalne hüpertensioon;
- maksast - hepatiit, abstsess, tsirroos;
- põrna küljelt - splenomegaalia, südameatakk, abstsess;
- närvisüsteemist - äge häire ajuvereringe, meningiit, meningoentsefaliit, ajuabstsessid;
- veresoonte poolt - vaskuliit, emboolia, aneurüsmid, tromboos.

Nakkusliku endokardiidi surmavad tüsistused:
- Septiline šokk;
- respiratoorse distressi sündroom;
- hulgiorganpuudulikkus;
- äge südamepuudulikkus;
- emboolia ajus, südames.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Nakkusliku endokardiidi (IE) ravi alustalaks on antibiootikumravi, mis kestab vähemalt 4-6 nädalat.
Antibiootikume ei tohi manustada enne bakterioloogiliste kultuuride esmast verevõttu. Soovitatava antibiootikumravi kestuse päevi tuleb arvestada esimesest päevast, mil bakterioloogiline vereanalüüs annab negatiivse tulemuse.
Kuni haigusetekitaja on teadmata, kasutatakse empiirilisi raviskeeme. Kui empiirilise ravi kiire alustamine on vajalik tulemuste saamiseni bakterioloogiline uuring, on soovitatav keskenduda haiguse käigu tõsidusele ja epidemioloogilistele olukordadele, mis on seotud tüüpiliste patogeenidega.

Ägeda IE korral on oksatsilliini empiiriline kasutamine gentamütsiiniga mõistlik. Subägeda IE korral tuleb anda ampitsilliini või bensüülpenitsilliini koos gentamütsiiniga.

Antibiootikumide režiimi valik enterokoki või penitsilliiniresistentse streptokoki põhjustatud IE raviks

Madal tundlikkus penitsilliini suhtes (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Bensüülpenitsilliin 16-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4 nädalat
Penitsilliini- ja gentamütsiinitundlike streptokokkidega penitsilliiniallergilised patsiendid	Vankomütsiin 30 mg/kg/päevas IV kaks korda päevas + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas IV kaks korda päevas, 6 nädalat
Penitsilliiniresistentsed tüved (MIC> 8 mg/l)	Nagu eelmises rühmas
Vankomütsiini suhtes resistentsed tüved, sealhulgas madala resistentsuse (MIC 4–16 mg/l) või gentamütsiini suhtes väga resistentsed tüved*	Kogenud mikrobioloogi konsultatsioon on kohustuslik. Kui ravi mõju puudub, on näidustatud varajane klapivahetus.

* - resistentsete enterokokkide korral võib kasutada oksasolidinooni, kuid ainult pärast konsulteerimist spetsialiseeritud kliinikuga

Antibiootikumide raviskeemi valik streptokoki IE raviks koos enda või proteeside klappide kahjustusega

Skeem A: oma ventiilide lüüasaamine; kõrge tundlikkus penitsilliini suhtes (MIC<0,1 мг/л)
Alla 65-aastased normaalse kreatiniinisisaldusega patsiendid	Bensüülpenitsilliin 12-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV, 4 nädalat + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV, 2 nädalat
Sama + kiire kliiniline vastus ravile ja tüsistusteta kulg	Bensüülpenitsilliin 12-20 miljonit ühikut päevas 4-6 korda päevas IV, 2-4 nädalat (7 päeva ravi haiglas, seejärel ambulatoorselt)
Üle 65-aastased ja/või kõrgenenud kreatiniinisisaldusega või penitsilliini suhtes allergilised patsiendid	Bensüülpenitsilliini annus sõltuvalt neerufunktsioonist 4 nädala jooksul või tseftriaksooni* 2 g/päevas IV üks kord päevas 4 nädala jooksul
Allergia penitsilliini ja tsefalosporiinide suhtes	Vankomütsiin 30 mg/kg/päevas IV kaks korda päevas 4 nädala jooksul
Skeem B: mõõdukas tundlikkus penitsilliini (MIC 0,1-0,5 mg/l) või klapiproteesi suhtes
	a) bensüülpenitsilliin 20–24 miljonit ühikut päevas 4–6 korda päevas i.v. või tseftriaksoon* 2 g/päevas 1 kord päevas i.v. 4 nädala jooksul + gentamütsiin** 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas ) 2-3 korda päevas IV, 2 nädalat üleminekuga tseftriaksoonile 2 g/päevas IV 1 kord päevas järgmise 2 nädala jooksul
	b) monoteraapia vankomütsiiniga 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4 nädalat
Skeem B: resistentsus penitsilliini suhtes (MIC>0,5 mg/l)
	Vaadake enterokokkide raviskeemi

* - eriti penitsilliini suhtes allergilistele patsientidele;
** - alternatiiv - netilmitsiin 2-3 mg / kg / päevas 1 kord päevas (tippkontsentratsioon alla 16 mg / l)

Antibiootikumide režiimi valik staphylococcus aureuse põhjustatud IE raviks

Skeem A: enda klapi endokardiit
AP metitsilliini suhtes tundlik, penitsilliini suhtes allergiline	Oksatsilliin 2 8-12 g/päevas 3-4 korda päevas IV, vähemalt 4 nädalat 3 + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV esimesed 3 - 5 päeva ravi
AP metitsilliini suhtes tundlik, penitsilliini suhtes allergiline 1	Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas 2 korda päevas IV, 4-6 nädalat 5 + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 2-3 korda päevas IV esimese 3-5 päeva jooksul ravist
MR metitsilliini suhtes resistentne	Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas IV kaks korda päevas 6 nädala jooksul
Skeem B: endokardiit, mis hõlmab proteeside klappe
AP metitsilliini suhtes tundlik	Oksatsilliin 2 8-12 g/päevas 4 korda päevas IV vähemalt + rifampitsiin 900 mg/päevas 3 korda päevas IV, mõlemad ravimid 4 nädalat + gentamütsiin 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 3 korda päevas IV, esimese 2 ravinädala jooksul
MR resistentne metitsilliini ja CONS-i suhtes	Vankomütsiin 4 30 mg/kg/päevas iv kaks korda päevas 6 nädala jooksul + rifampitsiin 300 mg/päevas iv 3 korda päevas + gentamütsiin 6 3 mg/kg/päevas (mitte rohkem kui 240 mg/päevas) 3 üks kord päevas IV, mõlemad ravimid 6-8 nädalat

Märge

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
MIINUSED- koagulaasnegatiivne stafülokokk (kui see on tundlik oksatsilliini suhtes, asendatakse gentamütsiin oksatsilliiniga)
1 - viitab nii vahetut tüüpi reaktsioonile kui ka hilist tüüpi ülitundlikkusele
2 - või selle analoogid
3 - välja arvatud "intravenoossed" narkomaanid, kes vajavad 2-nädalast kursust
4 - iga annuse intravenoosne manustamine vähemalt 60 minuti jooksul
5 - varem oksatsilliiniga ravitud patsientide ravi kogukestus peab olema vähemalt 4 nädalat, teist gentamütsiinravi kuuri ei tehta
6 - kui in vitro on tõestatud tundlikkus gentamütsiini suhtes, lisatakse see S. aureus'e korral kogu ravikuuri ajaks ja CONS-i korral ainult esimese 2 nädala jooksul. Kui mikroorganism on kõigi aminoglükosiidide suhtes resistentne, kasutatakse gentamütsiini asemel fluorokinoloone.

Antimikroobne ravi IE korral negatiivse verekultuuriga või kui on näidustus kiireks ravi alustamiseks kuni mikroorganismi tüübi selgitamiseni

IE enda klappide kahjustusega
Vankomütsiin* + Gentamütsiin	- 15 mg/kg (2 g/päevas) 1 mg/kg	IV iga 12 tunni järel IV iga 8 tunni järel	4-6 nädalat 2 nädalat
IE proteesklapi haigusega
Vankomütsiin +	15 mg/kg (2 g/päevas)	IV iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
rifampitsiin +	300-450 mg	sees iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
gentamütsiin	1 mg/kg	IV iga 8 tunni järel	2 nädalat

* - võib lisada aminopenitsilliini

Enne antibiootikumravi lõpetamist:

Transtorakaalne ehhokardiograafia südame seisundi hindamiseks ravi lõpus;
- kõigi aktiivsete odontogeense infektsiooni allikate hambaravi ja sanitaarkontroll;
- kõigi intravenoossete kateetrite eemaldamine;
- patsiendile IE kordumise vältimise ja põhjaliku suuhügieeni järgimise reeglite õpetamine, tema teavitamine kiiret arstiabi vajavatest haigusnähtudest;
- narkomaanide rehabilitatsiooniprogramm.

Immunotroopsed ravimid. IE ravis kasutatakse lisaks antibiootikumidele ka immuunsüsteemi ja infektsioonivastast kaitset mõjutavaid ravimeid:
- immunoglobuliinide kompleksid (tavaline inimese immunoglobuliin - oktagaam, endobuliin S/D);
- glükokortikoidid (hädaolukorras: bakteriaalne šokk, allergilised reaktsioonid antibiootikumidele, samuti immuunnähtude korral: raske glomerulonefriit, vaskuliit). Prednisoloon määratakse pärast antibiootikumravi esialgse toime saamist ja tühistatakse 1-1,5 nädalat enne antibiootikumravi lõppu.

Antikoagulandid. IE-ga patsientidel, kes võtsid enne haigust krooniliselt kaudseid antikoagulante, tuleks need ravimid asendada hepariiniga. Antikoagulantide kasutamine on soovitatav katkestada patsientidel, kellel on proteesi stafülokoki IE, kui kesknärvisüsteemi veresoonte emboolia on antibiootikumravi esimese 2 nädala jooksul.

Tingimused, mis nõuavad IE kirurgilist ravi:

Südamepuudulikkus;

seente IE;

IE põhjustatud antibiootikumide suhtes resistentsete bakterite poolt; vasakpoolne IE, mida põhjustavad gramnegatiivsed bakterid;

Püsiv baktereemia positiivse verekultuuriga nädal pärast antibiootikumravi alustamist;

üks või mitu emboolia episoodi antibiootikumravi esimese 2 nädala jooksul;

EchoCG klapi hävitamise tunnused - perforatsioon, rebend, fistul või suur paravalvulaarne abstsess; muud näidustused - suur, üle 10 mm, taimestik mitraalklapi eesmisel voldikul, taimestiku säilimine pärast emboolia episoodi ja taimestiku suurenemine vaatamata sobivale antimikroobsele ravile;

protees IE.

Kirurgilise sekkumise olemus IE-s on südamekambrite kanalisatsioon ja intrakardiaalse hemodünaamika radikaalne korrigeerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi nakatunud kudede mehaaniline eemaldamine, millele järgneb ratsionaalne antibiootikumravi. Vajadusel teostage kahjustatud klapi proteesimine. Parimaid tulemusi täheldatakse patsientidel, keda on opereeritud IE varases staadiumis, säilinud müokardi reserviga.

Varem üle kantud infektsioosne endokardiit;
- kirurgiliselt moodustatud süsteemsed või kopsuveresooned;

IE-ga liitumise keskmise riskiga haigused:
- omandatud südameklapihaigus;
- "mittetsüanootilise" tüüpi kaasasündinud südamedefektid;
- mitraalklapi prolaps koos raske regurgitatsiooni või klapi olulise paksenemisega (müksomatoosne degeneratsioon);

Hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Bronhoskoopia jäiga endoskoobiga;

Söögitoru laienemine või söögitoru veenilaiendite skleroteraapia;

Kirurgilised sekkumised või manipulatsioonid sapiteede obstruktsiooniks;
- litotripsia;
- tsüstoskoopia (kuseteede infektsioonide korral);

Kuseteede või eesnäärme biopsia;

eesnäärme transuretraalne resektsioon;

sekkumised kusiti (sealhulgas selle bougienage);
- hambaraviprotseduurid, millega kaasneb suu limaskesta või igemete kahjustamise oht;

Tonsillektoomia, adenoidektoomia;

Günekoloogilised operatsioonid ja sünnitus infektsiooni olemasolul.

Antibiootikumide profülaktilised režiimid

Sekkumised suuõõnes, hingamisteedes, söögitorus:
- penitsilliini suhtes allergia puudumine: amoksitsilliin 2 g (lastele - 50 mg / kg) suu kaudu 1 tund enne sekkumist;
- suukaudse manustamise võimalus puudub: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lastele - 50 mg / kg) intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist;
- allergia penitsilliini suhtes: klindamütsiin 600 mg (lapsed - 20 mg / kg) või asitromütsiin / klaritromütsiin 500 mg (lapsed - 15 mg / kg) 1 tund enne sekkumist;

Sekkumised urogenitaalorganites või seedetraktis:
1. Penitsilliiniallergia puudumisel:
- kõrge riskiga rühmad: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g intravenoosselt + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist, 6 tunni pärast - amoksitsilliin või ampitsilliin 1 g suukaudselt;
- keskmised riskirühmad: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lapsed - 50 mg/kg) intravenoosselt 30-60 minutit enne sekkumist või amoksitsilliin 2 g (lapsed - 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne sekkumist.
2. Kui olete penitsilliini suhtes allergiline:
- kõrge riskiga rühmad: vankomütsiin 1 g (lapsed - 20 mg/kg) 1-2 tundi enne sekkumist + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt või intramuskulaarselt;
- keskmise riskiga rühmad: ainult vankomütsiin 1 g (lapsed - 20 mg/kg) 1-2 tundi enne sekkumist.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Sisehaiguste diagnoosimine ja ravi: käsiraamat. arstidele / toim. Komarova F.I., M.: Meditsiin, 1996
   1. "Nakkuslik endokardiit" Gogin E.E., Tyurin V.P. - lk 300-318
2. Tataršenko I.P., Komarov V.T. Nakkuslik endokardiit: praegune kulg, diagnoos ja ravi, Penza: PGIUV, 2001
3. Ševtšenko Yu.L. Nakkusliku endokardiidi kirurgiline ravi, Peterburi: Nauka, 1995
4. "Nakkusliku endokardiidi ennetamise, diagnoosimise ja ravi juhised. Kokkuvõte" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (3. väljaanne)
5. "Nakkusliku endokardiidi ennetamise, diagnoosimise ja ravi juhised. Täistekst" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004
6. "Kaasaegse nakkusliku endokardiidi tunnused" Gurevich M.A., Tazina S.Ya., "Vene meditsiiniajakiri", nr 8, 1999
7. "Nakkusliku endokardiidi kaasaegse kulgemise tunnused" Gurevich M.A., "Kliiniline meditsiin", nr 6, 1997
8. "Nakkusliku endokardiidi kaasaegne ravi" Beloborodov V.B., "Vene meditsiiniajakiri", nr 10, 1999
9. "Kaasaegne nakkuslik endokardiit" (2. osa) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Kliiniline meditsiin", nr 1, 2000

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Kardioloog

Kõrgharidus:

Kardioloog

Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool sai nime A.I. HM. Berbekova, arstiteaduskond (KBSU)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

"Kardioloogia"

Tšuvašia tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi riiklik õppeasutus "Arstide Täiendusinstituut"

Südamehaiguste loetelus on nakkuslik endokardiit. See on ohtlik võimalike tüsistustega (müokardiit, neerude, kopsude, maksa, kesknärvisüsteemi kahjustused). Selle patoloogia arengu korral tuleb patsiente hospitaliseerida.

Endokardiidi areng lastel ja täiskasvanutel

Endokard on südame sisemine kiht, mis vooderdab kodade ja vatsakeste õõnsusi. Nad moodustavad ka südameklapid, mis osalevad vere ühesuunalises liikumises. Nakkuslik endokardiit on nakkusliku päritoluga sisemise limaskesta põletikuline haigus. See on teatud tüüpi südamehaigus, mis ei kandu ühelt inimeselt teisele. Patogeenid võivad olla mitmesugused mikroorganismid (bakterid, viirused).

Esinemissagedus maailmas on 3 kuni 10 juhtu 100 000 inimese kohta. Endokardiidi progresseerumine põhjustab ventiilide hävimist ja nende toimimise häireid. Kõige selle tagajärjeks on nende puudulikkuse areng. Kõige sagedamini on protsessi kaasatud aordi- ja mitraalklapid. Esimene asub vasaku vatsakese ja aordi vahel ning teine ​​- vasaku südame vahel.

Klapiaparaadi põhieesmärk on takistada vere tagasivoolu. See välistab vatsakeste ja kodade ülekoormuse. Viimastel aastatel on suurenenud nakkusliku müokardiidiga patsientide arv. Põhjused on immuunpuudulikkus, sagedased südameoperatsioonid ja invasiivsete ravimeetodite kasutamine.

Haigus võib kulgeda ägenemise vormis. Selle patoloogia korral on surmajuhtumite protsent kõrge. Peaaegu iga kolmas patsient sureb ilma korraliku arstiabita. 2015. aastal avastati see südamepatoloogia peamiselt noorel elanikkonnal vanuses 20–50 aastat. Sageli areneb haigus narkomaanidel ja vähenenud immuunsusega inimestel. Harvemini täheldatakse lapsepõlves endokardi põletikku.

Mis on endokardiit

Nakkusliku endokardiidi klassifikatsioon ei ole kõigile teada. See on jagatud järgmiste funktsioonide järgi:

• esinemise põhjus;
• kliiniline ja morfoloogiline vorm;
• voolu olemus;
• lokaliseerimine.

Sõltuvalt põletiku põhjusest eristatakse primaarset ja sekundaarset endokardiiti. Nende vahel on põhimõtteline erinevus. Endokardiidi esmase vormi korral areneb põletik ägedate nakkushaiguste taustal (sepsis, septitseemia, septikopeemia). Samas klappe esialgu ei vahetatud. Sekundaarne endokardiit on teise patoloogia komplikatsioon. Haigus võib esineda ägedas, alaägevas ja pikaajalises vormis.

Esimesel juhul häirivad sümptomid inimest mitte rohkem kui 2 kuud. Kõige tavalisem põhjus on sepsis. See jookseb väga raskelt. Alaäge endokardiit kestab üle 2 kuu. Kui kaebused ja südame limaskesta kahjustuse nähud püsivad pikka aega, nimetatakse sellist endokardiiti pikaajaliseks. Põletik võib piirduda ainult klappide voldikutega või ületada neid. Haigusel on 3 kliinilist vormi:

• nakkus-allergiline;
• nakkav-toksiline;
• düstroofiline.

Toksilisel endokardiidil on järgmised sümptomid:

• põhjustab mikroobide kasvu;
• põhjustab mööduvat baktereemiat;
• millega kaasneb teiste elundite kahjustus.

Patoloogilise protsessi progresseerumise korral tekib põletiku düstroofne vorm. Sellega täheldatakse pöördumatuid muutusi. Endokardiidi nakkus-allergiline vorm erineb selle poolest, et see põhjustab nefriiti, hepatiiti ja muid tüsistusi. On veel üks klassifikatsioon, mis põhineb põletikulise protsessi aktiivsusel. See võimaldab teil hinnata patsiendi seisundit. Tema sõnul eristatakse paranenud ja aktiivset endokardiiti.

Etioloogilised tegurid

Nakkusliku endokardiidi etioloogiat teab ainult arst. Eristatakse järgmisi põhjuseid, miks mikroobid põhjustavad südame ja ventiilide kahjustusi:

• kaasasündinud südamerikked;
• hemodünaamika (vereringe) rikkumine;
• omandatud pahed;
• sekundaarne immuunpuudulikkus HIV-nakkuse, narkomaania, alkoholismi, suitsetamise, diabeedi taustal;
• kirurgilised sekkumised;
• septilised tingimused;
• baktereemia;
• klapi prolaps;
• klapi proteesimine;
• reuma;
• ateroskleroos;
• südamestimulaatori kasutuselevõtt.

Sekundaarne infektsioosne endokardiit areneb peamiselt kaasasündinud südamedefektide ja reuma taustal. Hemodünaamika rikkumine põhjustab klapiaparaadi kahjustusi ja endokardi kahjustusi. See haigus põhjustab südamepuudulikkuse ja vaskuliidi arengut. Nakkusliku endokardiidi patogenees põhineb mikroobide adhesioonil (kleepumisel) endokardi ja ventiilide külge.

Kõige sagedamini esineb see narkomaanidel, alkohoolikutel ja eakatel. Riskitegurid hõlmavad immuunsüsteemi pärssivate ravimite kasutamist. Kõige sagedasemad endokardiidi tekitajad on stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja seened. Kokku on teada rohkem kui 120 tüüpi mikroobe, mis võivad seda südamepatoloogiat põhjustada.

Sellest sõltub suuresti terviseprognoos. Suurimat suremust täheldatakse epidermise ja kuldsete streptokokkidega nakatumisel. Seente endokardiit moodustab kuni 7% kõigist haiguse juhtudest. Põletikulise protsessi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse anaeroobse mikrofloora põhjustatud infektsiooni taustal.

Meditsiini arengu uus etapp tõi kaasa haiguste tekke, mis on põhjustatud inimese haiglas viibimisest. Sageli avastatakse haigla endokardiit. See areneb 48 tunni jooksul pärast inimese haiglasse sattumist. Kodus võib tekkida mittehaiglaga seotud endokardiit. Seda soodustavad hemodialüüs, ravimite intravenoosne manustamine, haige inimese eest hoolitsemine. Eraldi isoleeritud korduv endokardiit, mis areneb mõni aeg pärast esmast põletikku.

Endokardiidi kliinilised ilmingud

Nakkusliku endokardiidi korral määravad sümptomid järgmised tegurid:

• isiku vanus;
• haiguse kestus;
• patogeeni tüübid;
• samaaegne patoloogia;
• põletiku põhjus.

Kõige enam väljendub staphylococcus aureuse patogeensete tüvede põhjustatud endokardiidi äge vorm. Selle haigusega täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• palavik;
• külmavärinad;
• higipunetus;
• naha ja nähtavate limaskestade kahvatus;
• hall nahatoon;
• väikesed hemorraagiad nahal;
• valu rinnus;
• söögiisu puudumine;
• kaalukaotus;
• nõrkus.

Mürgistuse ilmingud on kõige püsivam diagnostiline märk. Selle põhjuseks on mikroobide ja nende toksiinide esinemine veres. Patsientide temperatuur võib olla subfebriilne või hektiline. Õhupuudus on endokardiidi tavaline ilming. See on tingitud südamepuudulikkusest. Patsientide väikesed veresooned muutuvad hapraks.

See väljendub mitmete hemorraagiate (petehhiate) kujul. Need ilmuvad rangluude, silmalaugude, küünte, suu limaskesta piirkonnas. Rothi laigud on endokardiidi spetsiifiline sümptom. Need on silma võrkkesta hemorraagiad. Sarnased muutused leitakse oftalmoloogilise läbivaatuse käigus.

Alaäge nakkav endokardiit avaldub sageli trummipulkade ja kellaklaaside sümptomina. Patsientidel paksenevad sõrmede falangid. Sageli ilmuvad nahale Osleri sõlmed. See on septilise endokardiidi märk. Haiguse eripäraks on tüsistuste tekkimine varases perioodis.

Endokardiidi tüsistused ja tagajärjed

Tuntud arstide ettekannetes nakkusliku endokardiidi kohta on alati näidatud selle haiguse võimalikud tüsistused. See patoloogia võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• neerukahjustus glomerulonefriidi tüübi järgi;
• hepatiit;
• ajuveresoonte emboolia;
• kopsuarteri trombemboolia;
• põrna infarkt;
• Septiline šokk;
• respiratoorse distressi sündroom;
• südame patoloogia;
• insult
• parees;
• halvatus;
• aju abstsess;
• aneurüsm;
• vaskuliit;
• tromboos;
• tromboflebiit.

Endokardiidiga levib infektsioon kogu kehas, mis põhjustab kõigi elutähtsate organite talitlushäireid. Väga sageli on kahjustatud neerud. Protsess hõlmab peamiselt glomerulaaraparaati, mis vastutab vereplasma filtreerimise eest. areneb glomerulonefriit. See väljendub diureesi vähenemises, kõrge vererõhus ja turse sündroomis.

2015. aastal suri palju inimesi neerupatoloogiasse. Nakkusliku endokardiidi tüsistuste hulka kuuluvad verehüübed ja verehüübed. Viimane võib põhjustada veresoonte põletikku ja nende ummistumist. Kopsuemboolia korral on kopsuinfarkti tekkimise tõenäosus suur. See on ohtlik seisund, mis on põhjustatud ägedast hapnikupuudusest.

Südameinfarkt väljendub valu rinnus, õhupuudus, hingamisraskused. Trombi eraldumise ja ajuveresoonte ummistumise korral võib tekkida isheemiline insult. See väljendub teadvuse häire, kõne- ja motoorsete funktsioonide häiretena, nõrkusena jalgades ja kätes, pearinglusena. Neuroloogiliste tüsistuste hulka kuuluvad meningiit, jäsemete parees, aju abstsess. Kui nakkusliku endokardiidi ravi ei toimu, võib tekkida sekundaarne arteriaalne hüpertensioon.

Kui arstil on ettekanne endokardiidist, teab ta, et selle haiguse taustal kannatab süda ise. Nõuetekohase ravi puudumisel on oht defektide (mitraal- ja aordiklapi puudulikkus), müokardiidi ja perikardi koti põletiku tekkeks. Endokardiidi kõige ohtlikumad tagajärjed on septiline šokk ja äge hingamispuudulikkus. Respiratoorse distressi sündroomi hilinenud ravi korral ulatub suremus 70% -ni.

Kuidas tuvastada endokardiit

Diagnoosi ja ravi viib läbi arst. Endokardiidi tuvastamiseks patsiendil peate läbi viima mitmeid uuringuid:

• vere ja uriini kliiniline analüüs;
• biokeemilised uuringud;
• tonomeetria;
• füüsiline läbivaatus (löökpillid ja auskultatsioon);
• vere hüübimise uuring;
• immunoloogilised uuringud;
• verekultuur;
• uuringu radiograafia;
• ehhokardiograafia;
• südamehelide uurimine;
• spiraalkompuutertomograafia;

Vajalikuks võib osutuda korraga mitme spetsialisti konsultatsioon (kardioloog, pulmonoloog, terapeut, silmaarst). Kui kahtlustatakse infektsioosset endokardiiti, hõlmab diagnoos tingimata südame ultraheli. See on peamine ja kõige informatiivsem meetod südamekambrite ja ventiilide seisundi hindamiseks. Sonograafia on lihtne ja transösofageaalne. Viimasel juhul sisestatakse andur läbi söögitoru.

Ultraheli ajal tuvastatakse järgmised muutused:

• taimestik (mikroobide kogunemine koos verehüüvetega);
• väikesed mädased õõnsused klapi piirkonnas;
• klapi puudulikkus.

Patogeeni tuvastamiseks võib läbi viia polümeraasi ahelreaktsiooni. Nakkusliku endokardiidi diagnoosimine hõlmab küsitlust, uuringut, vererõhu ja pulsi mõõtmist, kopsude ja südame kuulamist. Auskultatsioonil ilmnevad sageli klapipuudulikkuse tunnused. Kuulda on ebanormaalset nurinat ja nõrku südamehääli. Maksa ja neerude kahjustusega muutuvad vere biokeemilised parameetrid dramaatiliselt.

Endokardiidiga patsientide ravi

Kui diagnoos on tehtud, algab ravi. Peamised dokumendid, millega arst ravimeid välja kirjutades arvestab, on haiguslugu ja ambulatoorne kaart. Kui avastatakse endokardiit, on näidustatud haiglaravi. Ravi on kombineeritud. Järgnev ravi viiakse läbi:

• sümptomaatiline;
• etiotroopne;
• patogeneetiline;
• radikaalne (kirurgiline).

On mitmeid soovitusi, kuid selle haiguse jaoks on alati ette nähtud süsteemsed antimikroobsed ained. Enamasti on see antibiootikumid. Bakterite tüüp on eelnevalt kindlaks määratud. Kui avastatakse streptokokid, viiakse antibiootikumravi läbi 4 nädala jooksul. Pause ei tehta. Stafülokokkide isoleerimise korral võib nakkusliku endokardiidi ravi pooleteise kuu võrra edasi lükata.

Kõige pikaajalisem ravi nõuab anaeroobse mikrofloora põhjustatud põletikku. Soovitatav on kasutada kaasaegseid laia toimespektriga antibiootikume. Neid tuleb manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt. Kõige tõhusamad penitsilliinid (bensüülpenitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin, ampitsilliin, amoksiklav). Penitsilliinid kombineeritakse sageli aminoglükosiididega.

Antibakteriaalne ravi lõpetatakse, kui temperatuur normaliseerub, mikrobioloogilise uuringu negatiivsed tulemused ning vere ja uriini parameetrite normaliseerimine. Soovitused raviks on igale arstile teada. Vastavalt näidustustele manustatakse antistafülokoki globuliini. Nakkusliku endokardiidiga viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Kasutada võib järgmisi ravimirühmi:

• diureetikumid;
• valuvaigistid (MSPVA-d ja valuvaigistid);
• AKE inhibiitorid;
• nitraadid;
• südameglükosiidid.

Ravi soovitused hõlmavad trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid ja antikoagulante. See vähendab tromboosi ja veresoonte emboolia tõenäosust. Iga hea endokardiidi teemaline loeng või ettekanne ütleb, et mürgistusnähtude kõrvaldamiseks on vaja massiivset vedelikuteraapiat.

Tõsine palavik on näidustus palavikuvastaste ravimite määramiseks. Kui süda on kahjustatud, määratakse sageli ravimid, mis vähendavad elundi koormust. Ravi soovitused hõlmavad süsteemsete glükokortikoidide (prednisoloon) kasutamist. Nakkusliku endokardiidi korral hõlmab ravi plasmafereesi.

Radikaalne ravi ja prognoos

Hea ettekanne või loeng endokardiidist ütleb, et rasketel juhtudel ei piisa ainult ravimitest. Tüsistuste tekkimisel on vajalik operatsioon. Kirurgiline ravi võib olla planeeritud, erakorraline ja edasilükatud. Esimesel juhul osutatakse abi esimese 24 tunni jooksul. Kiire operatsioon viiakse läbi mõne päeva jooksul. Sageli hilineb radikaalne ravi.

Esialgne antibiootikumravi viiakse läbi. Kiireloomuline operatsioon on näidustatud südamepuudulikkuse, pikaajalise, korduva palaviku ja ravimipuudulikkuse korral. Sageli hõlmavad ravisoovitused emboolia vältimiseks operatsiooni. See on võimalik suure taimestiku ja suure verehüüvete riskiga. Väga sageli tehakse sekkumine ventiilide asendamiseks kunstlikega.

Endokardiit on üks ohtlikumaid südame-veresoonkonna haigusi, mistõttu pole selle prognoos alati soodne. Ravita ägeda põletiku korral sureb inimene tüsistustesse 1-1,5 kuuga. Vanemas eas on prognoos halvem. 10-15% juhtudest muutub äge endokardiit krooniliseks perioodiliste ägenemistega.

Kuidas vältida endokardiidi teket

Nakkusliku endokardiidi spetsiifiline profülaktika puudub. Nakkuse ülekandumist haigelt inimeselt tervele inimesele ei toimu, mistõttu kontakt teiste inimestega ei mängi selle patoloogia kujunemisel rolli. Iga endokardiidi esitlus hõlmab ennetamist. Endokardi ja ventiilide kahjustamise vältimiseks peate järgima järgmisi soovitusi:

• õigeaegselt ravida nakkushaigusi (püelonefriit, kopsupõletik, kaaries, sinusiit, tonsilliit);
• välistada hüpotermia;
• liikuda rohkem;
• loobuma alkoholist ja sigarettidest;
• harjutus;
• ravida südamehaigusi;
• välistada igasugused toimingud;
• Tervislik toit;
• vältida hüpotermiat;
• välistada kokkupuude gripi või tonsilliidiga patsientidega;
• suurendada immuunsust;
• narkootikumidest loobuma.

Väga sageli mõjutab süda sepsise taustal. Selle vältimiseks on vaja nakkuskolded desinfitseerida ja vähimagi kaebuse korral pöörduda arsti poole. Kui on oht nakkuse levikuks, võib profülaktikaks teha lühikese antibiootikumiravi. Seega on endokardiit ohtlik südamepatoloogia. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate võtma ühendust kardioloogi või terapeudiga.