Avatud etapid. Äge neerupuudulikkus (äge neerukahjustus). Kas haiglaravi on vajalik

Kokkupuutel

Klassikaaslased

- Potentsiaalselt pöörduv, ootamatult tekkiv raske neerufunktsiooni kahjustus või neerufunktsiooni lakkamine. Iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, vee ja elektrolüütide tasakaalu märgatavad muutused, kiiresti suurenev asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse kujunemisel eristatakse 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuuriline, diureetikum ja taastumisperiood. Diagnoos tehakse vere ja uriini kliiniliste ja biokeemiliste analüüside, samuti instrumentaalne uurimine kuseteede süsteem. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist. See hõlmab sümptomaatilist ravi, kehavälise hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, ootamatult tekkiv tõsine neerufunktsiooni kahjustus või seiskumine. Iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, vee ja elektrolüütide tasakaalu märgatavad muutused, kiiresti suurenev asoteemia.

Eraldada järgmised vormid OPN:

Hemodünaamiline(prerenaalne). Tekib tänu äge rikkumine hemodünaamika.
Parenhüümne(neeru). Põhjuseks on neeruparenhüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvem äge põletikuline protsess neerudes.
Obstruktiivne(postrenaalne). See areneb kuseteede ägeda obstruktsiooni tagajärjel.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus võib areneda tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (kopsuemboolia, südamepuudulikkus, arütmia, südame tamponaad, kardiogeenne šokk). Sageli on põhjuseks ekstratsellulaarse vedeliku hulga vähenemine (koos kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägeda verekaotuse, põletuste, maksatsirroosist põhjustatud astsiidiga). Võib tekkida raske vasodilatatsiooni tõttu, mis tekib bakteriotoksilise või anafülaktilise šokiga.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Esineb toksilise toimega väetiste, mürgiste seente, vase-, kaadmiumi-, uraani- ja elavhõbedasoolade neeruparenhüümile. See areneb nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Tavalistes annustes välja kirjutatud röntgenkontrastained ja loetletud ravimid võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Lisaks tekib see ägeda neerupuudulikkuse vorm veres ringledes suur hulk müoglobiin ja hemoglobiin (koos raske makrohemagglobinuuriaga, kokkusobimatu vereülekanne, koe pikaajaline kokkusurumine traumas, ravimi- ja alkoholikooma). Harvem on neerude ägeda neerupuudulikkuse areng tingitud põletikuline haigus neerud.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

See areneb uriini väljutamise mehaanilise rikkumisega koos kuseteede kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harva esineb kasvajatega eesnäärme, Põis ja kusejuhad, tuberkuloossed kahjustused, uretriit ja periuretriit, retroperitoneaalse koe düstroofsed kahjustused.

Raskete kaasuvate vigastuste ja ulatuslike kirurgilised sekkumisedägedat neerupuudulikkust põhjustavad mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi:

Patsiendi seisundi määrab ägedat neerupuudulikkust põhjustav põhihaigus. Kliiniliselt algfaasi reeglina puudumise tõttu ei tuvastata iseloomulikud sümptomid. Selles faasis tekkiv vereringe kollaps on väga lühiajaline, nii et see jääb märkamatuks. Ägeda neerupuudulikkuse mittespetsiifilised sümptomid (unisus, iiveldus, isutus, nõrkus) on varjatud põhihaiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingutega.

Anuuria on haruldane. Eraldatud uriini kogus on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on raske proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpernateemia ja metaboolne atsidoos. Märgitakse kõhulahtisust, iiveldust, oksendamist. Kell kopsuturse hüperhüdratsiooni tõttu tekivad õhupuudus ja niisked räiged. Patsient on loid, unine, võib langeda koomasse. Sageli areneb perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mida komplitseerib verejooks. Patsient on immuunsuse vähenemise tõttu vastuvõtlik infektsioonidele. Võimalik pankreatiit, stomatiit parotiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet. Oligoanuuria faasi hilist arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi võib lühendada mõne tunnini või pikendada 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Ägeda neerupuudulikkuse oliguurse staadiumiga, mis kestab üle kuu, on vaja läbi viia täiendav diferentsiaaldiagnostika progresseeruva glomerulonefriidi, neeruvaskuliidi, neeruarteri oklusiooni, neerukoore difuusse nekroosi välistamiseks.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitrini. Järk-järgult taastub vee ja elektrolüütide tasakaal. Võimalik hüpokaleemia, mis on tingitud märkimisväärsest kaaliumikaotusest uriinis.

Neerufunktsioon taastub veelgi, mis võtab aega 6 kuud kuni 1 aasta.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete (vedeliku peetus, asoteemia, vee- ja elektrolüütide tasakaalu häired) raskusaste sõltub katabolismi seisundist ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku ainevahetusproduktide vabanemine väheneb märkimisväärselt, mis põhjustab vere koostises rohkem väljendunud muutusi.

Oliguuriaga suureneb oht vee ja soola ülekoormuse tekkeks. Ägeda neerupuudulikkuse korral on hüperkaleemia põhjuseks kaaliumi ebapiisav eritumine koos selle pideva vabanemisega kudedest. Patsientidel, kes ei põe oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol / päevas. Selgelt väljendunud hüperkaleemia võib sellistel patsientidel viidata eksogeensele (vereülekanne, ravimid, kaaliumirikaste toiduainete) või endogeense (hemolüüs, kudede hävitamine) kaaliumisisalduse olemasolu toidus.

Esimesed hüperkaleemia sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol/l. Patsiendid kurdavad lihaste nõrkust. Mõnel juhul areneb lõtv tetraparees. Tähistatakse EKG muutused. P-lainete amplituud väheneb, PR-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus võib põhjustada südameseiskust.

Ägeda neerupuudulikkuse kahes esimeses etapis täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat ja kerget hüpermagneseemiat.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Punaste vereliblede eluiga lüheneb. Areneb normokroomne aneemia.

Immuunsuse allasurumine viib nakkushaigused 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooniga liitumine süvendab haiguse kulgu ja muutub sageli patsiendi surma põhjuseks. Operatsioonijärgsete haavade piirkonnas areneb põletik, kannatab suuõõs, hingamissüsteem, kuseteede. Ägeda neerupuudulikkuse sagedane tüsistus on sepsis, mida võib põhjustada nii grampositiivne kui ka gramnegatiivne floora.

Esineb uimasust, segadust, desorientatsiooni, letargiat, mis vahelduvad erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel tavalisem.

Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia, perikardiit ja arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iivelduse, oksendamise, isutus. Rasketel juhtudel areneb ureemiline gastroenterokoliit, mida sageli komplitseerib verejooks.

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumi- ja lämmastikuühendite sisalduse suurenemine veres organismist väljutava uriini hulga olulise vähenemise taustal kuni anuuria seisundini. Päevase uriini kogust ja neerude keskendumisvõimet hinnatakse Zimnitski testi tulemuste põhjal. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemilisi näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid. Just need näitajad võimaldavad hinnata ägeda neerupuudulikkuse tõsidust ja käimasolevate ravimeetmete tõhusust.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise peamine ülesanne on selle vormi kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ja põie ultraheliuuring, mis võimaldab tuvastada või välistada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolne kateteriseerimine. Kui mõlemad kateetrid läksid samal ajal vabalt vaagnasse, kuid nende kaudu uriinieritust ei täheldata, on ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm ohutu välistada.

Vajadusel tehakse neerude verevoolu hindamiseks neerude veresoonte ultraheliuuring. Tubulaarse nekroosi, ägeda glomerulonefriidi või süsteemse haiguse kahtlus on neeru biopsia näidustus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ravi algfaasis

Teraapia on suunatud eelkõige neerufunktsiooni häiret põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja tsirkuleeriva vere mahtu täiendada ja normaliseerida arteriaalne rõhk. Nefrotoksiinidega mürgituse korral pestakse patsiente mao ja sooltega. Selliste kaasaegsete ravimeetodite kasutamine uroloogias nagu kehaväline hemokorrektsioon võimaldab teil kiiresti puhastada keha toksiinidest, mis on põhjustanud ägeda neerupuudulikkuse tekke. Sel eesmärgil viiakse läbi hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni korral taastub normaalne uriinieritus. Selleks eemaldatakse neerudest ja kusejuhadest kivid, eemaldatakse kirurgiliselt kusejuha striktuurid ja kasvajad.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini manustatakse neerude vasokonstriktsiooni vähendamiseks. Manustatava vedeliku koguse määramisel tuleb lisaks urineerimisel, oksendamisel ja roojamisel tekkivatele kadudele arvestada ka kadudega higistamise ja hingamise ajal. Patsient viiakse üle valguvabale dieedile, piirake toidust kaaliumi tarbimist. Haavade drenaaž, nekroosipiirkondade eemaldamine viiakse läbi. Antibiootikumide annuse valimisel tuleb arvestada neerukahjustuse raskusastmega.

Hemodialüüsi näidustused

Hemodialüüs viiakse läbi uurea taseme tõusuga kuni 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja hüperhüdratsiooni sümptomid. Praegu teevad nefroloogid metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste vältimiseks üha enam varajast ja ennetavat hemodialüüsi.

Suremus sõltub eelkõige ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni kahjustuse aste, tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel taastatakse neerufunktsioon täielikult 35-40% juhtudest, osaliselt - 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab püsivat hemodialüüsi.

Äge neerupuudulikkus (ARF) areneb paljude haiguste ja patoloogiliste protsesside tüsistusena. Äge neerupuudulikkus on sündroom, mis areneb neeruprotsesside (neeru verevool, glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne sekretsioon, tubulaarne reabsorptsioon, neerude kontsentreerimisvõime) tagajärjel tekkinud sündroom, mida iseloomustab asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse seisundi häired. .

Äge neerupuudulikkus võib olla tingitud prerenaalsetest, neeru- ja postrenaalsetest häiretest. Prerenaalne äge neerupuudulikkus areneb seoses neerude verevoolu rikkumisega, neeru äge neerupuudulikkus - neeruparenhüümi kahjustusega, postrenaalne äge neerupuudulikkus on seotud uriini väljavoolu rikkumisega.

ARF-i morfoloogiline substraat on äge tubulonekroos, mis väljendub harjapiiri kõrguse vähenemises, basolateraalsete membraanide voltimise vähenemises ja epiteeli nekroosis.

Prerenaalset ägedat neerupuudulikkust iseloomustab neerude verevoolu vähenemine aferentsete arterioolide vasokonstriktsiooni tagajärjel süsteemse hemodünaamika kahjustuse ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu, samal ajal kui neerufunktsioon säilib.

pikaajaline või lühiajaline (harvemini) vererõhu langus alla 80 mm Hg. (erinevatel põhjustel tekkinud šokk: hemorraagiline, traumaatiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline jne, ulatuslikud kirurgilised sekkumised);

ringleva vere mahu vähenemine (verekaotus, plasmakadu, alistamatu oksendamine, kõhulahtisus);

intravaskulaarse suutlikkuse suurenemine, millega kaasneb perifeerse resistentsuse vähenemine (septitseemia, endotokseemia, anafülaksia);

südame väljundi vähenemine (müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, kopsuemboolia).

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi võtmelüliks on glomerulaarfiltratsiooni taseme järsk langus aferentsete arterioolide spasmi, vere šunteerimisest jukstaglomerulaarkihis ja kortikaalse kihi isheemiast kahjustava teguri mõjul. Neerude kaudu perfuseeritud vere mahu vähenemise tõttu väheneb ja areneb metaboliitide kliirens. asoteemia. Seetõttu nimetavad mõned autorid seda tüüpi OPN-i prerenaalne asoteemia. Neerude verevoolu pikaajalise vähenemisega (rohkem kui 3 päeva) prerenaalne äge neerupuudulikkus muutub ägedaks neerupuudulikkuseks.

Neeruisheemia aste korreleerub struktuursete muutustega proksimaalsete tuubulite epiteelis (harja piiri kõrguse ja basolateraalsete membraanide pindala vähenemine). Esialgne isheemia aitab kaasa torukujulise epiteeli rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisele ioonide jaoks, mis sisenevad tsütoplasmasse, transporditakse spetsiaalse kandjaga aktiivselt mitokondriaalsete membraanide sisepinnale või sarkoplasmaatilisele retikulumile. Ioonide liikumisel isheemiast ja energiatarbimisest tingitud rakkudes tekkiv energiadefitsiit viib raku nekroosini ning tekkiv rakujääk ummistab tuubuleid, süvendades seeläbi anuuriat. Isheemia tingimustes väheneb torukujulise vedeliku maht.

Nefrotsüütide kahjustusega kaasneb naatriumi reabsorptsiooni rikkumine proksimaalsetes tuubulites ja naatriumi liigne tarbimine distaalsetes piirkondades. Naatrium stimuleerib makula densa reniini tootmine; ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on selle sisaldus tavaliselt suurenenud. Reniin aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Suureneb sümpaatiliste närvide toonus ja katehhoolamiinide tootmine. Reniin-apgiotensiin-aldosterooni süsteemi komponentide ja katehhoolamiinide mõjul säilib aferentne vasokonstriktsioon ja neeruisheemia. Glomerulite kapillaarides rõhk langeb ja vastavalt väheneb efektiivne filtreerimisrõhk.

Kortikaalse kihi perfusiooni järsu piiramisega siseneb veri jukstaglomerulaarse tsooni ("Oxfordi šunt") kapillaaridesse, kus tekib staas. Rõhu tõus tuubulites kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega. Selle suhtes kõige tundlikumate distaalsete tuubulite hüpoksia avaldub tubulaarse epiteeli ja basaalmembraani nekroosist kuni tubulaarse nekroosini. Torukesed on ummistunud nekrootiliste epiteelirakkude, silindrite jne fragmentidega.

Medulla hüpoksia tingimustes kaasneb arahhidoonse kaskaadi ensüümide aktiivsuse muutusega vasodilateeriva toimega prostaglandiinide moodustumise vähenemine ja bioloogiliste ainete vabanemine. toimeaineid(histamiin, serotoniin, bradükiniin), mis mõjutavad otseselt neerude veresooni ja häirivad neerude hemodünaamikat. See omakorda soodustab neerutuubulite sekundaarset kahjustust.

Pärast neerude verevoolu taastumist moodustuvad reaktiivsed hapnikuühendid, vabad radikaalid ja fosfolipaasi aktiveerimine, mis säilitab membraani ioonide läbilaskvuse halvenemise ja pikendab ägeda neerupuudulikkuse oliguurset faasi. AT viimased aastad soovimatu kaltsiumi rakkudesse transportimise kõrvaldamiseks ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis, isegi isheemia taustal või vahetult pärast selle eliminatsiooni, kasutatakse kaltsiumikanali blokaatoreid (nifedipiin, verapamiil). Sünergistlikku toimet täheldatakse, kui kaltsiumikanali inhibiitoreid kasutatakse koos ainetega, mis võivad vabu radikaale kinni püüda, nagu glutatioon. Ioonid, adeniini nukleotiidid kaitsevad mitokondreid kahjustuste eest.

Neeruisheemia aste korreleerub tuubulite epiteeli struktuursete muutustega, võimalik on vakuolaarse degeneratsiooni või üksikute nefrotsüütide nekroosi areng. Vacuolaarne degeneratsioon elimineeritakse 15 päeva jooksul pärast kahjustava teguri lõppemist.

Neeru äge neerupuudulikkus areneb neeruisheemia tõttu, see tähendab, et see esineb teist korda neeru primaarse perfusioonihäirega või järgmistel põhjustel:

põletikuline protsess neerudes (glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, vaskuliit);

endo- ja eksotoksiinid (ravimid, radioaktiivsed ained, raskmetallide soolad - elavhõbeda, plii, arseeni, kaadmiumi jne ühendid, orgaanilised lahustid, etüleenglükool, süsiniktetrakloriid, loomset ja taimset päritolu mürgid);

renovaskulaarsed haigused (neeruarteri tromboos ja emboolia, dissekteeriv aordi aneurüsm, kahepoolne neeruveenide tromboos);

pigmenteemia - hemoglobineemia (intravaskulaarne hemolüüs) ja müoglobineemia (traumaatiline ja mittetraumaatiline rabdomüolüüs);

Seda tüüpi AKI-d iseloomustab äge tubulaarnekroos, mis on põhjustatud isheemiast või nefrotoksiinidest, mis on fikseeritud neerutuubulite rakkudele. Esiteks on kahjustatud proksimaalsed tuubulid, tekib epiteeli düstroofia ja nekroos, millele järgneb mõõdukad muutused neerude interstitsiumis. Glomerulaarsed kahjustused on tavaliselt väikesed.

Praeguseks on kirjeldatud üle 100 nefrotoksiini, millel on otsene kahjustav toime neerutuubulite rakkudele (äge tubulaarnekroos, alumise nefroni nefroos, vasomotoorne vasopaatia). Nefrotoksiinidest põhjustatud äge neerupuudulikkus moodustab ligikaudu 10% kõigist ägeda hemodialüüsi keskustesse sattunud patsientidest.

Nefrotoksiinid põhjustavad erineva raskusastmega tubuloepiteliaalsete struktuuride kahjustusi – düstroofiatest (hüdroopilised, vakuoolid, balloon-, rasv-, hüalinotilgad) kuni nefrotsüütide osalise või massilise koagulatiivse nekroosini. Need muutused tekivad makro- ja mikroosakeste reabsorptsiooni ja ladestumise tagajärjel tsütoplasmas ning läbi glomerulaarfiltri filtreeritud nefrotoksiinide fikseerimise rakumembraanil ja tsütoplasmas. Konkreetse düstroofia esinemise määrab toimiv tegur.

mürkide nefrotoksilisus tioolirühm"(elavhõbeda, kroomi, vase, kulla, koobalti, tsingi, plii, vismuti, liitiumi, uraani, kaadmiumi ja arseeni ühendid) avaldub ensümaatiliste ja struktuursete valkude sulfhüdrüül- (tiool)rühmade blokeerimises ning plasma koaguleerivas toimes, mis põhjustab tuubulite massiivne koagulatsiooninekroos. Sublimaat põhjustab selektiivset neerukahjustust - " sublimeeritud nefroos". Teised selle rühma ained ei erine toime selektiivsuse poolest ning kahjustavad neerude, maksa ja punaste vereliblede kudesid. Näiteks vasksulfaadi, dikromaatide, arseenvesinikuga mürgistuse tunnuseks on proksimaalsete tuubulite epiteeli hüübimisnekroosi kombinatsioon ägeda hemoglobinaarse nefroosiga. Bikromaatide ja arseenvesinikuga mürgituse korral täheldatakse maksa tsentrilobulaarset nekroosi koos koleemia ja kelatuuriaga.

Mürgistus etüleenglükool ja selle derivaate iseloomustab intratsellulaarsete struktuuride pöördumatu hävimine, nn õhupalli düstroofia. Etüleenglükool ja selle lagunemissaadused imenduvad tagasi neerutuubulite epiteelirakkudesse, neisse tekib suur vakuool, mis tõrjub rakuorganellid koos tuumaga basaalpiirkondadesse. Selline düstroofia lõpeb reeglina kollikvaadi nekroosiga ja kahjustatud tuubulite funktsiooni täieliku kadumisega. Võimalik on ka kahjustatud rakuosa sekvestreerimine koos vakuooliga ning säilinud basaallõigud koos väljatõugatud tuumaga võivad olla regeneratsiooniallikaks.

Mürgistus dikloroetaan, harvemini kloroform, lisatud rasvade degeneratsioon proksimaalsete, distaalsete tuubulite ja Henle ahela nefrotsüüdid (äge lipiidnefroos). Nendel mürkidel on otsene toksiline toime tsütoplasmale, muutes selles valgu-lipiidide komplekside suhet, millega kaasneb reabsorptsiooni pärssimine tuubulites.

Valgu pigmendi agregaatide reabsorptsioon (hemoglobiin, müoglobiin) proksimaalsete ja distaalsete tuubulite epiteelirakud põhjustavad hüalino-piiskade düstroofia. Läbi glomerulaarfiltri filtreeritud pigmentvalgud liiguvad mööda tuubulit ja ladestuvad järk-järgult proksimaalsetes tuubulites harja piirile, nefrotsüütide poolt osaliselt reabsorbeerituna. Pigmendigraanulite kuhjumisega epiteelirakkudesse kaasneb tsütoplasma apikaalsete lõikude osaline hävimine ja nende sekvestreerimine tuubulite luumenisse koos harjapiiriga, kus moodustuvad teralised ja klompsilised pigmendisilindrid. Protsess areneb 3-7 päeva jooksul. Sel perioodil muutuvad tuubulite valendikus olevad tagasiimendumata pigmendimassid tihedamaks, liiguvad Henle silmusesse ja distaalsetesse tuubulitesse. Pigmendigraanulitega ülekoormatud epiteelirakkude apikaalsetes lõikudes tekib osaline nekroos. Üksikud pigmendigraanulid muudetakse ferritiiniks ja säilivad pikka aega tsütoplasmas.

Nefrotoksilisus aminoglükosiidid(kanamütsiin, gentamütsiin, monomütsiin, neomütsiin, tobarmütsiin jne) on seotud vabade aminorühmade esinemisega nende molekulides kõrvalahelates. Aminoglükosiidid ei metaboliseeru organismis ja 99% neist eritub muutumatul kujul uriiniga. Filtreeritud aminoglükosiidid fikseeritakse proksimaalsete tuubulite ja Henle ahela rakkude apikaalsel membraanil, seonduvad vesiikulitega, imenduvad pinotsütoosiga ja eraldatakse torukujulise epiteeli lüsosoomidesse. Samal ajal muutub ravimi kontsentratsioon kortikaalses aines kõrgemaks kui plasmas. Aminoglükosiidide poolt põhjustatud neerukahjustusi iseloomustab anioonsete fosfolipiidide, eriti fosfatidüülinositooli sisalduse suurenemine membraanides, mitokondriaalsete membraanide kahjustused, millega kaasneb rakusisese kaaliumi ja magneesiumi kadu, oksüdatiivse fosforüülimise ja energiapuudus. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab torukujulise epiteeli nekroosi.

Iseloomulik on see, et ioonid takistavad aminoglükosiidide fikseerimist pintsli piiril ja vähendavad seeläbi nende nefrotoksilisust. Märgiti, et pärast aminoglükosiidide kahjustust taastuv torukujuline epiteel muutub nende ravimite toksiliste mõjude suhtes resistentseks.

Teraapia osmootsed diuretiinid(glükoosi, uurea, dekstraanide, mannitooli jt lahused) võivad olla keerulised nefrotsüütide hüdroopilise ja vakuolaarse degeneratsiooni tõttu. Samal ajal muutub vedelike osmootne gradient mõlemal pool torukujulist rakku proksimaalsetes tuubulites – tuubuleid pesev veri ja ajutine uriin. Seetõttu on võimalik, et vesi liigub peritubulaarsetest kapillaaridest või esialgsest uriinist tubulaarsetesse epiteelirakkudesse. Osmootsete diuretiinide kasutamisel säilib epiteelirakkude hüdroopia kaua aega ja reeglina on see seotud osmootselt aktiivsete ainete osalise reabsorptsiooniga ja nende säilimisega tsütoplasmas. Veepeetus rakus vähendab dramaatiliselt selle energiapotentsiaali ja funktsionaalsust. Seega ei ole osmootne nefroos ägeda neerupuudulikkuse põhjus, vaid selle ravi ebasoovitav mõju või organismi energiasubstraatide täiendamise tagajärg. parenteraalne manustamine hüpertoonilised lahused.

Uriini koostis neeru ägeda neerupuudulikkuse korral on koostiselt sarnane glomerulaarfiltraadiga: madal erikaal, madal osmolaarsus. Uriini sisaldus suureneb selle reabsorptsiooni rikkumise tõttu.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus tekib kuseteede kaudu uriini väljavoolu rikkumise tõttu järgmiste häirete tagajärjel:

kuseteede ummistus kivide või verehüüvetega;

kusejuhade või kusejuha ummistus väljaspool kuseteedest paikneva kasvaja poolt;

Uriini väljavoolu rikkumisega kaasneb kuseteede (kusejuhid, vaagen, tupp, kogumiskanalid, tuubulid) ülevenitamine ja reflukssüsteemi kaasamine. Tekib uriini tagasivool kuseteedest neeru parenhüümi interstitsiaalsesse ruumi ( püelorenaalne refluks). Kuid väljendunud turset ei täheldata vedeliku väljavoolu tõttu venoossete ja lümfisoonte süsteemi kaudu. (püelovenoosne refluks). Seetõttu on tuubulite ja glomerulite hüdrostaatilise rõhu intensiivsus väga mõõdukas ja filtreerimine väheneb veidi. Peritubulaarses verevoolus puuduvad väljendunud häired ja vaatamata anuuriale säilib neerufunktsioon. Pärast uriini väljavoolu takistuse eemaldamist taastatakse diurees. Kui oklusiooni kestus ei ületa kolme päeva, kaovad ägeda neerupuudulikkuse nähtused pärast kuseteede läbilaskvuse taastamist kiiresti.

Pikaajalise oklusiooni ja kõrge hüdrostaatilise rõhu korral on filtreerimine ja peritubulaarne verevool häiritud. Need muutused koos püsivate refluksidega aitavad kaasa interstitsiaalse ödeemi ja tubulaarse nekroosi tekkele.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline kulg on teatud regulaarsus ja lavastus, olenemata selle põhjustanud põhjusest.

1. etapp- lühikese kestusega ja lõpeb pärast teguri lõppemist;

2. etapp - oligoanuuria periood (eritunud uriini maht ei ületa 500 ml päevas), asoteemia; pikaajalise oliguuria korral (kuni 4 nädalat) suurendab järsult kortikaalse nekroosi tõenäosust;

3. etapp- polüuuria periood - diureesi taastamine polüuuria faasiga (eritunud uriini kogus ületab 1800 ml päevas);

4. etapp- neerufunktsiooni taastamine. Kliiniliselt on 2. etapp kõige raskem.

Areneb rakuväline ja intratsellulaarne hüperhüdratsioon, mittegaase eritav neeruatsidoos (olenevalt tubulaarse kahjustuse lokaliseerimisest on võimalik 1., 2., 3. tüüpi atsidoos). Ülehüdratsiooni esimene märk on interstitsiaalsest või kardiogeensest kopsutursest tingitud õhupuudus. Veidi hiljem hakkab vedelik õõnsustesse kogunema, tekib hüdrotooraks, astsiit ja tursed. alajäsemed ja nimmepiirkonnas. Sellega kaasnevad väljendunud muutused vere biokeemilistes parameetrites: asoteemia (kreatiniini, uurea, kusihappe sisaldus suureneb), hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagneseemia, hüperfosfateemia.

Vere kreatiniini tase tõuseb sõltumata patsiendi toitumise iseloomust ja valkude lagunemise intensiivsusest. Seetõttu annab kreatineemia aste aimu ägeda neerupuudulikkuse kulgemise raskusest ja prognoosist. Lihaskoe katabolismi ja nekroosi aste peegeldab hüperurikeemiat.

Hüperkaleemia tekib kaaliumi eritumise vähenemise, kaaliumi suurenenud vabanemise rakkudest ja neerude atsidoosi tekke tagajärjel. Hüperkaleemia 7,6 mmol/l avaldub kliiniliselt häiretena südamerütm kuni täieliku südameseiskumiseni; tekib hüporefleksia, lihaste erutuvus väheneb koos järgneva lihaste halvatuse tekkega.

Elektrokardiograafilised näitajad hüperkaleemia korral: T-laine - kõrge, kitsas, ST-joon sulandub T-lainega; P-laine kadumine; QRS kompleksi laiendamine.

Hüperfosfateemiat põhjustab fosfaadi eritumise häire. Hüpokaltseemia päritolu jääb ebaselgeks. Fosfori-kaltsiumi homöostaasi nihked on reeglina asümptomaatilised. Kuid hüpokaltseemiaga patsientide atsidoosi kiire korrigeerimisega võivad tekkida teetania ja krambid. Hüponatreemia on seotud veepeetuse või liigse veetarbimisega. Absoluutset naatriumipuudust organismis ei ole. Hüpersulfateemia, hüpermagneseemia on reeglina asümptomaatilised.

Mõne päeva jooksul tekib aneemia, mille tekkepõhjuseks on hüperhüdratsioon, erütrotsüütide hemolüüs, verejooks, erütropoetiini tootmise pärssimine veres ringlevate toksiinide poolt. Tavaliselt kombineeritakse aneemiat trombotsütopeeniaga.

Teist etappi iseloomustab ureemia tunnuste ilmnemine, samas kui ülekaalus on seedetrakti sümptomid (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus).

Alguses antibiootikumide määramisega suurenevad kõhulahtisuse sümptomid. Seejärel asendub kõhulahtisus kõhukinnisusega, mis on tingitud soolestiku raskest hüpokineesiast. 10% juhtudest täheldatakse seedetrakti verejooksu (erosioon, seedetrakti haavandid, veritsushäired).

Õigeaegselt määratud ravi takistab kooma, ureemilise perikardiidi tekkimist.

Oliguurilises staadiumis (9-11 päeva) on uriin tumedat värvi, väljendub proteinuuria ja silindruria, natriuuria ei ületa 50 mmol / l, uriini osmolaarsus vastab plasma osmolaarsusele. 10% patsientidest, kellel on äge ravimitest põhjustatud interstitsiaalne nefriit, säilib diurees.

3. etapp mida iseloomustab diureesi taastumine 12-15 päevaks haiguse algusest ja polüuuria (üle 2 l / päevas), mis püsib 3-4 nädalat. Polüuuria teke on seletatav neerude filtreerimisfunktsiooni taastumisega ja tuubulite ebapiisava kontsentratsioonifunktsiooniga. Polüuurilises staadiumis toimub keha mahalaadimine oliguuria perioodil kogunenud vedelikust. Võimalik on sekundaarne dehüdratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Proteinuuria raskusaste väheneb.

Prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru funktsioonide äkiline kahjustus, mis on põhjustatud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni protsesside aeglustumisest. Selle tulemusena hilineb või lakkab mürgiste ainete eritumine organismist täielikult ning happe-aluse, elektrolüütide ja vee tasakaalu häired.

Õige ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt registreeritakse ägeda neerupuudulikkuse juhtumeid igal aastal ligikaudu 200 inimesel 1 miljoni kohta.

Ägeda neerupuudulikkuse vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millised protsessid viisid ägeda neerupuudulikkuse tekkeni, eristatakse prerenaalset, neeru- ja postrenaalset vormi.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalset vormi iseloomustab neerude verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Sellised häired neerude töös on seotud kehas ringleva vere mahu üldise vähenemisega. Kui elundi normaalne verevarustus ei taastu nii kiiresti kui võimalik, on võimalik neerukoe isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

südame väljundi vähenemine;
kopsuemboolia;
operatsioonid ja vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus;
ulatuslikud põletused;
kõhulahtisuse, oksendamise põhjustatud dehüdratsioon;
diureetikumide võtmine;
veresoonte toonuse järsk langus.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormis täheldatakse neeru parenhüümi kahjustust. Seda võib nimetada põletikulised protsessid, toksilised mõjud või neerude veresoonte patoloogiad, mis põhjustavad elundi ebapiisavat verevarustust. Neeru äge neerupuudulikkus on neerutuubulite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Selle tulemusena rikutakse tuubulite terviklikkust ja nende sisu vabanemist neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengut:

joove erinevate mürkide, ravimite, radioaktiivsete ühendite, raskmetallide, mao- või putukahammustuste jms;
neeruhaigus: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
neerukahjustus.

Tähtis: nefroosiga ravimite pikaajaline kasutamine toksiline toime, ilma eelneva arstiga konsulteerimata, võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

Postrenaalne äge neerupuudulikkus areneb uriinierituse ägeda rikkumise tagajärjel. Selle ägeda neerupuudulikkuse vormiga neerufunktsioon säilib, kuid urineerimisprotsess on keeruline. Võib tekkida neerukoe isheemia, kuna uriiniga ülevoolav vaagen hakkab neeru ümbritsevaid kudesid kokku suruma. Postrenaalse AKI põhjused on järgmised:

põie sulgurlihase spasm;
kusejuhade ummistus urolitiaasi tõttu;
põie-, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelundite kasvajad;
vigastused ja hematoomid;
kusejuhi või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund halveneb järsult ja neerufunktsioon on häiritud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pildis eristatakse etappe, millest igaüht iseloomustavad teatud tunnused:

esialgne etapp;
oligoanuuria staadium;
polüuuria staadium;
taastumise etapp.

Ägeda neerupuudulikkuse esimeses etapis määratakse sümptomid haiguse põhjuse järgi. Need võivad olla joobeseisundi, šoki või mõne haiguse ilmingud. Niisiis, neerude nakkusliku kahjustuse korral täheldatakse palavikku, peavalu, lihasnõrkust. Millal sooleinfektsioon on oksendamine ja kõhulahtisus. Toksiliste neerukahjustuste korral on võimalik kollatõbi, aneemia ja krambid. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on äge glomerulonefriit, siis nimmepiirkonnas esineb verega segatud uriinieritust ja valu. Ägeda neerupuudulikkuse esimest etappi iseloomustab vererõhu langus, kahvatus, kiire pulss, diureesi kerge langus (kuni 10%).
Oligoanuuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige raskem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

uriinierituse järsk vähenemine või peatumine;
mürgistus lämmastiku metabolismi toodetega, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, suurenenud hingamise, isutus, tahhükardia kujul;
suurenenud vererõhk;
segasus ja teadvusekaotus, kooma;
nahaaluse koe turse, siseorganid ja õõnsused;
kaalutõus liigse vedeliku olemasolu tõttu kehas;
üldine raske seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasise kulgemise määrab ravi edukus teises etapis. Soodsa tulemuse korral tekib polüuuria staadium ja sellele järgnev taastumine. Esiteks suureneb diurees järk-järgult ja seejärel areneb polüuuria. Liigne vedelik eemaldatakse kehast, paistetus väheneb, veri puhastatakse mürgistest saadustest. Polüuuria staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäirete (nt hüpokaleemia) tõttu. Umbes kuu pärast normaliseerub diurees ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või viidi läbi liiga hilja ja osutus ebaefektiivseks, areneb ägeda neerupuudulikkuse lõppstaadium suure surma tõenäosusega. Teda iseloomustavad:

õhupuudus, köha, mis on põhjustatud vedeliku kogunemisest kopsudesse;
röga eritumine vere seguga;
nahaalused hemorraagiad ja sisemine verejooks;
teadvusekaotus, kooma;
lihasspasmid ja krambid;
rasked südame rütmihäired.

Näpunäide: kui avastate isegi vähese diureesi vähenemise, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate viivitamatult ühendust võtma nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse arengu algus.

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse haiguse diagnoosimine nii laboratoorsete kui instrumentaalsete meetodite abil. AT laboratoorsed uuringud esinevad järgmised kõrvalekalded normist:

üldist vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiini taseme langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR-i tõus;
sisse üldine analüüs tuvastatakse uriini valk, silindrid, tiheduse vähenemine, erütrotsüütide ja leukotsüütide sisalduse suurenemine, trombotsüütide taseme langus;
igapäevast uriinianalüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne vähenemine;
sisse biokeemiline analüüs verd tuvastatakse kõrgendatud tase kreatiniini ja uureat, samuti kaaliumi kontsentratsiooni suurenemist ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni langust.

Kasutatud instrumentaalsetest diagnostikameetoditest:

EKG-d kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu halveneda;
Ultraheli, võimaldab hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
neeru biopsia;
kopsude ja südame radiograafia.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Ägeda neerupuudulikkuse korral kiirabi on toimetada inimene kiiresti haiglahaiglasse. Sel juhul peab patsient tagama puhkeoleku, soojuse ja horisontaalne asend keha. Kõige parem on helistada kiirabi, nagu antud juhul, saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed kohe kohapeal.

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjuse põhjust. Pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist on vaja taastada homöostaas ja neerude eritusfunktsioon. Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse põhjusest võite vajada:

antibiootikumide võtmine nakkushaiguste korral;
vedeliku mahu täiendamine (koos ringleva vere mahu vähenemisega);
diureetikumide kasutamine ja vedeliku piiramine turse vähendamiseks ja uriini tootmise suurendamiseks;
südameravimite võtmine, rikkudes südame tööd;
vererõhku langetavate ravimite võtmine selle tõusu korral;
operatsioon trauma tagajärjel kahjustatud neerukoe taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate takistuste eemaldamiseks;
ravimite võtmine verevarustuse ja nefronite verevoolu parandamiseks;
mürgistuse korral keha detoksikatsioon (maoloputus, vastumürkide manustamine jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmafereesi, peritoneaaldialüüsi ja hemosorptsiooni. Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaal taastatakse kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jne soolalahuste lisamisega. Neid protseduure kasutatakse ajutiselt kuni neerufunktsiooni taastumiseni. Ägeda neerupuudulikkuse õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.

Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust?

Kokkupuutel

Ägeda neerupuudulikkuse vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millised protsessid viisid ägeda neerupuudulikkuse tekkeni, eristatakse prerenaalset, neeru- ja postrenaalset vormi.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm

südame väljundi vähenemine;
kopsuemboolia;
operatsioonid ja vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus;
ulatuslikud põletused;
kõhulahtisuse, oksendamise põhjustatud dehüdratsioon;
diureetikumide võtmine;
veresoonte toonuse järsk langus.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormis täheldatakse neeru parenhüümi kahjustust. Selle põhjuseks võivad olla põletikulised protsessid, toksilised toimed või neerude veresoonte patoloogiad, mis põhjustavad elundi ebapiisavat verevarustust. Neeru äge neerupuudulikkus on neerutuubulite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Selle tulemusena rikutakse tuubulite terviklikkust ja nende sisu vabanemist neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengut:

joove erinevate mürkide, ravimite, radioaktiivsete ühendite, raskmetallide, mao- või putukahammustuste jms;
neeruhaigus: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
neerukahjustus.

Antibiootikumid, sulfoonamiidid, aminoglükosiidid, kasvajavastased ained avaldavad neerudele toksilist toimet

Tähtis: Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma eelneva arstiga konsulteerimata võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

põie sulgurlihase spasm;
kusejuhade ummistus urolitiaasi tõttu;
põie-, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelundite kasvajad;
vigastused ja hematoomid;
kusejuhi või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

esialgne etapp;
oligoanuuria staadium;
polüuuria staadium;
taastumise etapp.

Ägeda neerupuudulikkuse esimeses etapis määratakse sümptomid haiguse põhjuse järgi. Need võivad olla joobeseisundi, šoki või mõne haiguse ilmingud. Niisiis, neerude nakkusliku kahjustuse korral täheldatakse palavikku, peavalu, lihasnõrkust. Sooleinfektsiooni korral esineb oksendamist ja kõhulahtisust. Toksiliste neerukahjustuste korral on võimalik kollatõbi, aneemia ja krambid. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on äge glomerulonefriit, siis nimmepiirkonnas esineb verega segatud uriinieritust ja valu. Ägeda neerupuudulikkuse esimest etappi iseloomustab vererõhu langus, kahvatus, kiire pulss, diureesi kerge langus (kuni 10%).
Oligoanuuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige raskem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

uriinierituse järsk vähenemine või peatumine;
mürgistus lämmastiku metabolismi toodetega, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, suurenenud hingamise, isutus, tahhükardia kujul;
suurenenud vererõhk;
segasus ja teadvusekaotus, kooma;
nahaaluse koe, siseorganite ja õõnsuste turse;
kaalutõus liigse vedeliku olemasolu tõttu kehas;
üldine raske seisund.

Kui ravi valiti valesti või viidi läbi liiga hilja ja osutus ebaefektiivseks, areneb ägeda neerupuudulikkuse lõppstaadium suure surma tõenäosusega. Teda iseloomustavad:

õhupuudus, köha, mis on põhjustatud vedeliku kogunemisest kopsudesse;
röga eritumine vere seguga;
nahaalused hemorraagiad ja sisemine verejooks;
teadvusekaotus, kooma;
lihasspasmid ja krambid;
rasked südame rütmihäired.

Näpunäide: kui avastate isegi vähese diureesi vähenemise, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate viivitamatult ühendust võtma nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse arengu algus.

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse haiguse diagnoosimine nii laboratoorsete kui instrumentaalsete meetodite abil. Laboratoorsetes uuringutes esinevad järgmised kõrvalekalded normist:

üldist vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiini taseme langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR-i tõus;
uriini, valgu, silindrite üldanalüüsis leitakse tiheduse vähenemine, erütrotsüütide ja leukotsüütide sisalduse suurenemine, trombotsüütide taseme langus;
igapäevast uriinianalüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne vähenemine;
biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse kreatiniini ja uurea taseme tõus, kaaliumi kontsentratsiooni tõus ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni langus.

Uriinianalüüs võib tuvastada neerufunktsiooni häireid

Kasutatud instrumentaalsetest diagnostikameetoditest:

EKG-d kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu halveneda;
Ultraheli, võimaldab hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
neeru biopsia;
kopsude ja südame radiograafia.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Ägeda neerupuudulikkuse korral seisneb erakorraline abi inimese kiires toimetamises haiglahaiglasse. Sel juhul peab patsient tagama puhkeoleku, soojuse ja keha horisontaalse asendi. Parim on kutsuda kiirabi, sest sel juhul saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed kohe kohapeal.

Raske seisundi korral ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb patsient viia haiglasse

antibiootikumide võtmine nakkushaiguste korral;
vedeliku mahu täiendamine (koos ringleva vere mahu vähenemisega);
diureetikumide kasutamine ja vedeliku piiramine turse vähendamiseks ja uriini tootmise suurendamiseks;
südameravimite võtmine, rikkudes südame tööd;
vererõhku langetavate ravimite võtmine selle tõusu korral;
operatsioon trauma tagajärjel kahjustatud neerukoe taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate takistuste eemaldamiseks;
ravimite võtmine verevarustuse ja nefronite verevoolu parandamiseks;
mürgistuse korral keha detoksikatsioon (maoloputus, vastumürkide manustamine jne).

Kaasaegsed meetodid ägeda neerupuudulikkuse raviks
Kaasaegsed meetodid ägeda neerupuudulikkuse raviks

Äge neerupuudulikkus (ARF)

Äge neerupuudulikkus(ARF) on kliiniline ja biokeemiline sündroom, mida iseloomustab peamiselt neerude eritusfunktsiooni kiire langus (tundide või päevade jooksul), mis kliiniliselt väljendub glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemises, lämmastikku sisaldavate metaboliitide sisalduse suurenemises. veres, rakuvälise vedeliku mahu muutused, happe-aluse ja elektrolüütide häired.homöostaas.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt arengu põhjustest ja mehhanismidest peetakse silmas prerenaalset, neeru- ja postrenaalset ägedat neerupuudulikkust.
Lisaks jagatakse äge neerupuudulikkus sageli oliguurseks ja neoliguuriliseks ning oliguurse ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse nelja perioodi: esialgsete ilmingute periood ( kliiniline piltÄgedat neerupuudulikkust kui sellist ei ole, kliiniku määrab seisund, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust), anurioliguuria periood, polüuuria periood, taastumisperiood.
Sellist perioodilisust saab aga tavaliselt täheldada ainult ägeda tubulaarse nekroosi (ATN) korral.

Etioloogia. OTN domineerib - 45%; prerenaalsed juhtumid moodustavad 21%; ARF areneb olemasoleva CRF taustal (“ARC on CRF”) - 13%; kuseteede obstruktsioon - 10%; neerude parenhümaalsed haigused - 4,5%; OTIN - 1,6%. Jaga veresoonte patoloogia on vaid 1%.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused:
- ekstratsellulaarse vedeliku mahu (ECV) vähenemisega seotud seisundid;
- hüpovoleemia (neeruvedeliku kadu - diureetikumid, osmootne diurees diabeedi korral, neerupealiste puudulikkus; kaotus seedetrakti ja naha kaudu, samuti mis tahes etioloogiaga verekaotus; vedeliku ümberjaotumine kõhuõõnde koos hepatopaatia, NS, muude etioloogiate hüpoalbumineemiaga , soolesulgus, pankreatiit, peritoniit) ;
- südame väljundi vähenemine (raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, südameklapi kahjustus, müokardi patoloogia, arütmiad, kopsuemboolia, perikardi tamponaad jne);
- süsteemse ja neerude vaskulaarse resistentsuse suhte rikkumine arteriaalse hüpotensiooni, sepsise, hüpokseemia, anafülaksia, IL 2 ja IFN ravi, munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomi korral; neerude vasokonstriktsioon, prostaglandiinide sünteesi blokeerimine, hüperkaltseemia;
- neerude hüpoperfusioon neeruvaskulaarse autoregulatsiooni kahjustuse tõttu, mis on tingitud eferentse arteriooli liigsest laienemisest AKE inhibiitorite, ATj angiotensiin II retseptorite blokaatorite (A II) kasutamisel; - suurenenud vere viskoossuse sündroom (müeloom, makroglobulineemia, polütsüteemia).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused:
- äge tubulaarnekroos, mis rikub hemodünaamikat (südame-veresoonkonna operatsioonid, sepsis), antibiootikumide toksiline toime, joodi sisaldavad radioaktiivsed ravimid, anesteetikumid, immunosupressandid ja tsütostaatikumid, elavhõbedat sisaldavad ravimid, maomürk;
- müoglobiini rabdomüolüüs: lihaskahjustused, infektsioonid, polümüosiit, ainevahetushäired, hüperosmolaarne kooma, diabeetiline ketoadioos, raske hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüponatreemia, hüpofosfateemia, hüpertüreoidism, kõrge hüpertermia, kokkupuude etüleenglükooliga, CO, elavhõbekloriidiga, ravimitega (fibraadid, statiinid, opioidid, amfetamiin), kaasasündinud haigused (lihaste düstroofia) , McArdle'i tõbi)
- hemolüüs ja hemoglobinuuria: malaaria, erütrotsüütide mehaaniline hävimine kehavälises vereringes või metallproteesides, vereülekandejärgsed reaktsioonid, muu etioloogiaga hemolüüs, kuumarabandus, põletused, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus ja muud erütrotsüütide fermentopaatiad, Marchiafava,-Micheli sündroom mõju orgaaniline aine(aniliin, fenool, kiniin, glütserool, benseen, fenool, hüdralasiin), putukamürgid;
- äge tubulointerstitsiaalne nefriit: allergiline (p-laktaamide, trimetoprimi, sulfoonamiidide, tsüklooksügenaasi inhibiitorite, diureetikumide, kaptopriili, rifampitsiini võtmisel); nakkuslik (bakteriaalne - äge püelonefriit, leptospiroos jne; viiruslik, seenhaigus); leukeemia, lümfoomide, sarkoidoosiga; idiopaatiline;
- veresoonte läbilaskvuse häired (neeruarteri kahepoolne stenoos tromboosist / embooliast, neerude veenide tromboos; ateroemboolia, trombootiline mikroangiopaatia, hemolüütiline ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, sünnitusjärgne tromboos, PAH, D-sünnitusjärgne tromboos, APS, D-tromboos kiirituskahjustused, vaskuliit);
- glomerulopaatiad: AGN, RPGN (ANCA-ga seotud vaskuliit, madala immuunsüsteemiga GN), IgA nefropaatia, MzPGN, luupusnefriit, Shenleini-Henochi tõbi, segatud krüoglobulineemia, Goodpasture'i tõbi;
- kortikaalne nekroos, platsenta abruptio, septiline abort, DIC.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused:
- kusejuhade obstruktsioon: urolitiaasi haigus, trombid, papillaarnekroos, kasvajad, kompressioon väljast (kasvajad, retroperitoneaalne fibroos), ureterotseel, kusejuha iatrogeenne ligeerimine;
- põie obstruktsioon: neurogeenne põis, eesnäärme healoomuline hüperplaasia, urolitiaas, verehüübed, kasvajad, põie divertikuloos;
- kusiti obstruktsioon: fimoos, kusiti ahenemine, kaasasündinud ureetra klapid.

kliiniline pilt. Kliiniliselt võib äge neerupuudulikkus avalduda mitmel viisil:
1. Latentne (neoliguurne äge neerupuudulikkus) - iseloomustavad ainult laboratoorsed muutused (asoteemia ja vähenenud GFR), kuid uriini maht patsientidel ei vähene.
Kreatiniini (Cgr) ja uurea lämmastiku (Ur) sisaldus vereseerumis on kliinilises praktikas traditsiooniliselt kõige kättesaadavamad näitajad, mis on GFR languse markeriteks ja võimaldavad seega hinnata neerude funktsionaalset seisundit.
Cgr korreleerub usaldusväärsemalt GFR tasemega. Siiski tuleb meeles pidada, et Cgr suurenemine ei ole alati seotud PI arenguga.
See kehtib juhtude kohta, kui kreatiniini tarbitakse ulatuslikult kahjustatud vöötlihastest erinevaid valikuid rabdo müolüüs ja selle tubulaarsekretsiooni blokeerimine trimetoprimi ja tsimetidiini poolt. Enamikul juhtudel suureneb kreatiniini ja uurea kontsentratsioon veres, kui GFR langeb, proportsionaalselt, ligikaudu vahekorras 1:60 (mmol / l).

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse või postrenaalse kuseteede obstruktsiooni korral võib täheldada seerumi uurea ebaproportsionaalset suurenemist uriini voolu vähenemisega distaalses nefronis. Lisaks palavik, kortikosteroidide ja tetratsükliini kasutamine, samuti liigne tarbimine orav.

Neoliguuria on 20-30% kuni pooltel ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.
Neoliguriline variant esineb sagedamini aminoglükosiidide ja radioaktiivsete ravimite kasutamisel, kuigi see võib areneda mis tahes etioloogiaga neerufunktsiooni ägeda langusega.
Neoliguurilisel ägedal neerupuudulikkusel on soodsam kulg ja prognoos, kuna seda seostatakse vähem väljendunud morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutustega neerukoes.
Nendel patsientidel on GFR 2-3 korda kõrgem, asoteemia raskusaste on väiksem kui oliguursetel patsientidel.
Loomulikult on mitteoliguursete patsientide vajadus RRT järele palju väiksem.

2. Oligo- ja anuuria.
Oliguuria - päevase uriini mahu vähenemine alla 400 ml.
Oliguuria areng näitab kas enamiku glomerulite seiskumist või GFR-i äärmiselt märgatavat langust neist igaühes.
Anuuria määrab diureesi vähenemine alla 50 ml päevas.
Selle sümptomi tekkimine on kõige sagedamini seotud kuseteede täieliku obstruktsiooniga, samuti kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi, kortikaalse nekroosi ja neeruinfarktiga. Oliguuria ja polüuuria vaheldumine viitab osalisele kuseteede obstruktsioonile.

3. Ägeda neerupuudulikkust põhjustanud põhihaiguse kliiniliste sümptomite ülekaal. Ägeda neerupuudulikkuse polüetioloogiline olemus eeldab lisaks neerufunktsiooni languse kliinilistele tunnustele ka selle seisundi põhjustanud haiguse sümptomite esinemist.

4. Laiendatud PI (ureemia, aneemia, düselektrolüteemia, metaboolne atsidoos). Ureemilise sündroomi ja sellega seotud seisundite kliiniliste sümptomite raskusaste, mis peegeldavad neerude osaliste funktsioonide rikkumist, sõltub ägeda neerupuudulikkuse avastamise ajast, selle arengu kiirusest, põhjusest ja jääkfunktsioonist. Tavaliselt väljendunud asoteemia ja ureemia peegeldavad ägeda neerupuudulikkuse hilinenud diagnoosimist ja on seotud ebasoodsa prognoosiga.

Ureemiliste sümptomite hulka kuuluvad: välimus naha sügelus, iiveldus, oksendamine, kesknärvisüsteemi häired, kuni koomani, pleuriidi ja perikardiidi teke. Tavaliselt kaasneb ureemiaga aneemia, metaboolne atsidoos, elektrolüütide häired (hüperkaleemia, hüperfosfateemia, sagedamini mõõdukas hüpokaltseemia ja hüponatreemia, harvem hüperkaltseemia ja hüpernatreemia), ülehüdratsioon (eriti diureesi vähenemisega).
Kuid need tüsistused ühes või teises kombinatsioonis võivad esineda ka teiste ägeda neerupuudulikkuse kliiniliste variantide korral. Kõik need tingimused nõuavad jälgimist ja õigeaegset korrigeerimist.

Diagnostika.
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on oluline järgida mitmeid põhimõtteid - õigeaegsus, kiireloomulisus ja järjepidevus, millel on suur praktiline tähtsus.
Ägeda neerupuudulikkuse mis tahes variandi varajane diagnoosimine võimaldab teil alustada õigeaegselt konservatiivne ravi, ennetada raske ureemia ja selle tüsistuste teket, RRT vajadust, ennetada või vähendada neerukoe kahjustusi ning parandada kohest ja pikaajalist prognoosi. Seetõttu tuleks riskirühmadesse kuuluvate patsientide jälgimisel regulaarselt läbi viia sõeluuringuid seoses neerude funktsionaalse seisundi näitajatega - diureesi kontroll, uriinianalüüs, Cgr ja uurea määramine vereseerumis, vere CBS parameetrid, neerude ultraheli.

Praktilises töös nõuab iga ägeda neerupuudulikkuse juhtum võimalikult kiiret ägeda neerupuudulikkuse tüübi, selle etioloogia määramist.
Tuleb meeles pidada, et prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse enneaegne diagnoosimine on täis neerude moodustumist.
Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse varajane diagnoosimine võimaldab õigeaegselt minimeerida kuseteede obstruktsiooni kirurgiliste meetoditega.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise peamised etapid GFR-i ja/või asoteemia languse tuvastamisel:
1. Asoteemia kinnitus, GFR vähenemine, st PN.
2. Ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika.
3. Pre- ja postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika läbiviimine.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse määramisel korrigeerige võimalikult kiiresti hüpovoleemiat ja süsteemset hemodünaamikat. Kui avastatakse postrenaalne äge neerupuudulikkus, kõrvaldage kuseteede obstruktsioon.
4. Kui pre- ja postrenaalne äge neerupuudulikkus on välistatud, selgitage välja ägeda neerupuudulikkuse etioloogia (neeru veresoonte patoloogia, tubulaarnekroos, kortikaalne nekroos, ATIN, glomerulopaatia).
Diagnoosimise igas etapis on vaja lahendada asendamise näidustuste küsimus neeruteraapia(RT).

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine
Prerenaalset asoteemiat tuleks esmalt kahtlustada selliste seisundite korral, mis võivad põhjustada hüpovoleemiat ja sellega seotud kliinilisi sümptomeid.
Selles etapis on suur tähtsus uriinianalüüside õigel tõlgendamisel. Tavalised analüüsid või väikesed muutused viitavad esmajoones prerenaalsele ägedale neerupuudulikkusele, proteinuuria, muutused uriini rakulises koostises, silindruria aga panevad mõtlema tõelisele neerupatoloogiale.
Diagnoosimise selles staadiumis on soovitav määrata neeruindeksid, mis võivad olla suureks abiks ägeda neerupuudulikkuse variantide ja eelkõige prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ja ARF eristamisel.
Enamikul prerenaalse ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on Ur/Cr suhe vereseerumis suurem kui 60:1. Naatriumi fraktsionaalne eritumine (EF Na) ja naatriumi kontsentratsioon uriinis (U Na) vähenevad vastavalt.< 1 % и < 20 ммоль/л.
EF Na indikaator on piisava tundlikkuse ja spetsiifilisusega prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks.
Siiski tuleb meeles pidada, et vähenenud EF Na võib esineda ka immuunglomerulopaatiaga ATN korral, kuseteede obstruktsiooni algstaadiumis (esimestel tundidel), ATN-ga, mis raskendab röntgenkontrastainete kasutamist.
Viiendikul ATN-i ja AKI mitteoligurilise vormiga patsientidest jääb ka eritunud naatriumifraktsioon madalaks (< 1%).
EF Na väärtus suureneb prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkega olemasoleva kroonilise neeruhaiguse taustal või lingudiureetikumide kasutamisel.

Nendel juhtudel määratakse ägeda neerupuudulikkuse lõplik diagnoos ex juvantibus (neerude lämmastiku eritumise funktsiooni märkimisväärne paranemine pärast hüpovoleemia korrigeerimist).
Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel väheneb neerude kohanemisvõime arenenud hüpovoleemiaga väljendunud tubulointerstitsiaalsete muutuste tõttu.
Lõpuks võib EF Na prerenaalse AKI-ga patsientidel suureneda osmootse diureesi korral, näiteks kui diabeetiline ketoatsidoos või intravenoosne glükoos.
Nendel juhtudel võib kloori kontsentratsiooni määramine uriinis (U Q) anda olulisemat diagnostilist teavet.

Seega saab märkimisväärsel osal patsientidest prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise staadiumis tuvastada absoluutse või suhtelise hüpovoleemia sümptomeid ja vastavalt sellele määrata esialgse diagnoosi.
Sel juhul on vaja kohe alustada konservatiivset ravi, mille eesmärk on BCC korrigeerimine, vererõhu stabiliseerimine ja südame väljundi (CO) suurendamine.
Teraapia õigeaegsel alustamisel on ühelt poolt diagnostiline väärtus, kuna kiire taastumine diurees ja asoteemia vähenemine selle ravi taustal viitavad kahtlemata prerenaalsele ägedale neerupuudulikkusele.
Teisest küljest vähendab neerude perfusiooni taastamine või parandamine isheemiliste muutuste riski neerukoes ja võib takistada ATN-i teket.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse variantide diagnoosimine
Tõelise neeru ägeda neerupuudulikkuse peamised variandid.
Äge torukujuline nekroos.
Prerenaalsel AKI-l ja isheemilisel OTN-il on ühised arengumehhanismid ja neid peetakse sama protsessi erinevateks etappideks.
Isheemilist ATN-i tuleks kaaluda süsteemse hemodünaamilise häire ja hüpovoleemia nähtude korral. Erinevalt prerenaalsest ägedast neerupuudulikkusest ei ole pärast süsteemse hemodünaamika korrigeerimist neerukoe sügavama isheemia või selle pikema kokkupuute korral, mis viib tubulaarse nekroosi tekkeni, paranemist neerude funktsionaalse seisundi näitajad. neerud.
ATN-i teket võib seostada tuubulite kahjustusega eksogeensete ja endogeensete nefrotoksiliste mõjude tõttu. Enamik levinud põhjused viimased on ravimid.

Selle ägeda neerupuudulikkuse variandi diagnoosimisel on oluline kindlaks teha seos ägeda neerupuudulikkuse tekke, ravimi võtmise aja, kestuse, koguannuse ja vere kriitilise kontsentratsiooni saavutamise vahel. . Äge tubulointerstitsiaalne nefriit.

See ägeda neerupuudulikkuse variant ilmneb enamikul juhtudel mitmete ravimite kasutamise taustal.
Sageli kaasnevad haiguse käiguga süsteemsed allergia sümptomid - hüpertermia, artralgia, erüteem.
Laboratoorsed leiud viitavad eosinofiiliale veres.

Ravimi etioloogia ATIN-i oluline tunnus on eosinofiilide sisalduse suurenemine uriinis.
Tuleb märkida, et ATN-i teket seostatakse ka ravimitest põhjustatud neerukahjustusega, mille ravi erineb ravimitest põhjustatud ATIN-i ravist.
Seetõttu, kui nende seisundite vahel ei ole võimalik diferentsiaaldiagnostikat läbi viia, on soovitatav läbi viia neerukoe morfoloogiline uuring.
Seega on neeru biopsia näidustatud igal seletamatu etioloogiaga neeru ARF-i korral.
ATIN-i diagnoosimist tuleks seostada ka muude etioloogiliste tegurite otsimisega - infektsioonid, verehaigused, SLE, siirdatud neeruga patsientide äratõukereaktsioon. Glomerulopaatia kui ägeda neerupuudulikkuse põhjus.

Mitmed neeruglomerulite haigused võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket.
Selle ägeda neerupuudulikkuse vormi kahtlus peaks tekkima glomerulaarpatoloogiale iseloomulike muutuste tuvastamisel. Selliste patsientide uurimine peaks hõlmama mitmeid parameetreid, et selgitada konkreetset haigust, mis on glomerulaarsete kahjustuste otsene süüdlane. Glomerulopaatiaga vaskuliidi korral on vaja uurida antinukleaarset faktorit, ANCA-d, AT kuni GBM, LE rakke, verekultuure, komplementi, krüoglobuliine, reumatoidfaktorit, vormi 50, HbsAg, anti-HCV.
Plasmarakkude düskraasiatega - immunoglobuliinide kerged ahelad, Ben-Jonesi valk, proteinogramm.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel glomerulaarhaiguste või vaskuliidi taustal on lõplikuks diagnoosimiseks vajalik kiire neeru biopsia, mille näidustused ägeda neerupuudulikkuse korral on: järkjärguline algus, ilmse välispõhjuse puudumine, proteinuuria rohkem kui 1 g / päevas, hematuuria, süsteemsed kliinilised ilmingud, pikk oliguuria / anuuria periood (10-14 päeva).
Sel juhul on kõigepealt vajalik neerukoe morfoloogiline uuring, et välistada RPGN-i variandid.
Selle neerupatoloogia õigeaegne diagnoosimine ja immunosupressiivne ravi võib CRF-i arengut märkimisväärselt edasi lükata.
Empiirilist immunosupressiivset ravi võib määrata RPGN-i põhjendatud kahtluse korral ja morfoloogilise uuringu tegemise võimaluse või neerubiopsia vastunäidustuste puudumisel.

Neerude veresoonte oklusioon.
Suurte neerusoonte (arterite ja veenide) kahepoolse oklusiooni diagnoosimine eeldab neeruveresoonte dopplerograafia kaasamist sõeluuringumeetodina ägeda neerupuudulikkusega patsiendi uuringuprogrammi.
Lõplik diagnoos tehakse pärast angiograafiat.

Väikeste veresoonte haigused, mis võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust (vt etioloogia), nõuavad asjakohast diagnostikat, mida on kirjeldatud saidi vastavates osades ja arvukates juhendites.

Kortikaalne nekroos on tingitud glomerulite ja tuubulite tõsistest kahjustustest.
See areneb harva ja on peamiselt seotud sünnitusabi patoloogiaga - platsenta irdusega.
See seisund võib raskendada ka sepsise ja DIC kulgu.
Püsiva anuuria tekkega võib kahtlustada kortikaalset nekroosi. Kinnitust ägeda perioodi kohta saab ainult morfoloogilise uuringuga.
Kliiniliselt saab diagnoosi panna tagasiulatuvalt, kui väidetav ei lahene
OTN 1-1,5 kuud.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine.
Kuseteede obstruktsiooni tuleks kahtlustada noktuuria, kivide, UTI nähtude, kusepõie kasvajate, eesnäärmekasvajate, kõhu masside, sümptomite korral neerukoolikud, valu suprapubilises piirkonnas.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkega võimaliku kuseteede obstruktsiooni avastamiseks sõeluuringuks piisab enamikul juhtudel neerude ja põie ultraheliuuringust.
Tüüpiliste vaagnaelundite laienemise tunnuste puudumisel postrenaalse AKI kahtluse korral tuleb 24 tunni pärast teha neerude teine ultraheliuuring.

Igal konkreetsel juhul, eriti kui onkoloogilise patoloogia taustal kahtlustatakse obstruktiivset ägedat neerupuudulikkust, võib kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia anda kasulikku teavet kuseteede seisundi kohta. resonantstomograafia. Radioloogiliste meetodite kasutamine obstruktsiooni tuvastamiseks (dünaamiline stsintigraafia) on õigustatud, kui neerude verevool on suhteliselt säilinud, nagu on näha neeru Doppleri sonograafia abil.

Röntgenkontrastainete parenteraalse manustamisega diagnostilisi meetodeid ei tohi kasutada, kuna neil võib olla täiendav nefrotoksiline toime.
Tuleb rõhutada, et jätkuva ebakindluse tõttu kuseteede obstruktsiooni ja täiendavate uuringute vajaduse korral ei tohiks AKI teiste variantide diagnoosimist ja välistamist peatada.

Ravi. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse põhjusest - hüpovoleemia, madal CO, perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine.
BCC vähendamise korrektsioon. Isotooniline NaCl on valikravi enamiku patsientide jaoks, kellel on märkimisväärne hüpovoleemia, mille tulemuseks on prerenaalne AKI.
Suured intravenoosse NaCl kogused võivad aga põhjustada hüperkloreemilise metaboolse atsidoosi tekke, eriti patsientidel, kellel on säilinud diurees ja defekatsioon (vesinikkarbonaadi kadumise tõttu).
Seetõttu tuleb hüperkloreemilise metaboolse atsidoosi kalduvuse korral infusioonravi alustada Ringeri laktaadi lahusega, kuna laktaat ise metaboliseerub maksas vesinikkarbonaadiks ja võimaldab teil kontrollida atsidoosi arengut / progresseerumist.

Teine alternatiiv soolalahusele võib olla hüpotooniline NaCl lahus, millele on lisatud vesinikkarbonaati (nt 0,25-0,45% NaCl + 50-100 mEq naatriumvesinikkarbonaat).

Kerge BCC puudulikkuse ja hüpernatreemia tekke korral tuleks kasutada hüpotoonilise NaCl lahust.
NaCl hüpertoonseid lahuseid kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse korral traumaatilise vigastuse või põletuse taustal, kuna selle ravimi väikesed kogused võivad vee aktiivse liikumise tõttu rakuvälisest ruumist intravaskulaarsesse ruumi põhjustada BCC märkimisväärset suurenemist. Tuleb rõhutada, et erinevalt kristalloididest ei soovitata prerenaalse AKI korral kasutada kolloidseid lahuseid, sealhulgas hüdroksüetüültärklist (HES), dekstraanid ja želatiinid.
Hoolimata nende efektiivsusest hüpovoleemia ravis, võib samaaegne kolloidse osmootse (onkootilise) vererõhu tõus põhjustada GFR-i edasist langust.

Pre-ARF-i tekke korral ägeda hemorraagilise šoki taustal peaks hüpovoleemia ravi loomulikult algama veretoodete kasutuselevõtuga. Kui viimased ei ole saadaval, on esimeseks etapiks kristalloidide (isotooniline NaCl lahus) manustamine ning süsteemsele hemodünaamikale mõju puudumisel mittevalguliste kolloidsete lahuste ja albumiini manustamine.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral hüpoalbumineemia taustal ja mahtude ümberjaotumine kolmandatesse ruumidesse (õõnsused, nahaalune kude) on näidatud meetmed, mis viivad efektiivse arteriaalse vere mahu suurenemiseni - keha sukeldamine vette ja intravenoosne manustamine. albumiinist.

Tõsine perifeerne ja õõnsus turse koos hüpoalbumineemiaga on sageli diureetikumravi suhtes resistentne. Lisaks võib diureetikumide isoleeritud kasutamine nendel patsientidel põhjustada hüpovoleemia ja asoteemia suurenemist.

Ajutise efekti saab saavutada koos kombineeritud rakendus furosemiid ja albumiin annuses 50 g / päevas.
Furosemiidi annused võivad varieeruda vahemikus 40 kuni 1000 mg päevas. Albumiini kasutamine parandab oluliselt diureetikumide diureetilist toimet, põhjustab diureesi suurenemist, kehakaalu langust ja mis kõige tähtsam - prerenaalse asoteemia vähenemist või taandumist.
Umbes 90% manustatud furosemiidist seondub albumiiniga, seetõttu muutub hüpoalbumineemia korral diureetikumi jaotumine vaskulaarses ja ekstravaskulaarses ruumis.

Albumiini lisamine ravile, lisaks ajutisele vereplasma onkootilise rõhu tõusule ja vedeliku tõmbamisele interstitsiaalsetest ruumidest, suurendab furosemiidi kohaletoimetamist selle retseptoritesse jämedas tõusvas ahelas. Henle. Seega oli hüpoalbumineemiaga patsientidel monoteraapia korral furosemiidi sisaldus uriinis 7–12% manustatud annusest.
Kombineeritud ravi furosemiidi ja albumiiniga suurendab esimese uriiniga eritumist kuni 24-30%.

Madala südame väljundi korrigeerimine.
Ravi peaks olema suunatud CO suurendamisele ja järelkoormuse vähendamisele. CO suurendamise taktika on vähendada suurenenud rakuvälist mahtu diureetikumide või ultrafiltratsiooni (UF) abil; südamefunktsiooni parandamine inotroopsete ravimite ja/või perifeersete vasodilataatorite kasutamisega.
Diureetikumide (eriti furosemiidi) kasutamine viib vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu vähenemiseni ja subendokardi perfusiooni paranemiseni.
Lisaks paraneb furosemiidravi taustal südame kontraktiilne funktsioon kopsukapillaaride kiilrõhu vähendamise protsessis.

Teoreetiliselt võib ravi lingudiureetikumidega viia LV täituvuse kriitilise vähenemiseni ja CO languseni.
Seetõttu peaks diureetikumide kasutuselevõtt toimuma veetasakaalu (CVP) hoolika kontrolli all.

Mõnedel raske südamepuudulikkuse ja ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on väga madal CB, kõrge endogeensete vasopressorite tase ja nad on praktiliselt resistentsed diureetikumide, inotroopsete ainete ja vasodilataatoritega ravile.
Sel juhul võib märkimisväärset mõju avaldada riistvaraline ultrafiltratsioon (UF), mille kasutamine suurendab diureesi ja parandab reaktsiooni ravimteraapia ja survetegurite taseme langus vereringes.

Teised eu-ga või hüpervoleemiaga haigused madala CO taustal, mis võivad viia pre-ARF-i tekkeni, on müokardiinfarkt, perikardi tamponaad, massiivne kopsuemboolia.
Nendel juhtudel sõltub prerenaalse asoteemia lahenemine peamiselt selle aluseks oleva protsessi ravist.
Perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisega seisundite korrigeerimine.
Kasutatakse isotoonilist NaCl lahust.
Mittevalguliste kolloidsete lahuste ja albumiini kasutamise efektiivsust ei ole tõestatud.

Prerenaalne asoteemia esineb sageli patsientidel, kellel on tsirroos ja muud maksahaigused, mida komplitseerivad maksapuudulikkus ja astsiit.
On näidatud, et need patsiendid piiravad NaCl tarbimist.
Diureetikumid on efektiivsed astsiidi lahendamisel 73% patsientidest. Diureesi stimuleerimine (furosemiid + spironolaktoon) võib aga põhjustada neerude funktsionaalse seisundi halvenemist.
Sellisel juhul on valitud ravi albumiini infusioon annuses 40 g IV koos paratsenteesiga (4-6 liitrit seansi kohta).
Paratsentees koos albumiini kasutuselevõtuga võib oluliselt vähendada haiglaravi aega.
Seetõttu tuleks maksapuudulikkuse, raske astsiidi (nii prerenaalse asoteemiaga kui ka ilma) esmase ravina kasutada paratsenteesi ja albumiini kombinatsiooni; säilitusravi tuleb läbi viia diureetikumidega.

Neerufunktsiooni halvenemise vältimiseks paratsenteesi ajal raske astsiidiga patsientidel on näidustatud dekstraani (dekstraan 70) manustamine.
Dopamiini kasutamise otstarbekus neeruarteri kihi vasodilatatsiooniks prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel tõestatud.

Neeru ägeda neerupuudulikkuse ravi.
Isheemilise ja nefrotoksilise etioloogia AKI.
BCC ja vee-elektrolüütide häirete korrigeerimine tuleks läbi viia soolalahustega, kuna on olemas eksperimentaalsed andmed ATN-i raskuse vähenemise kohta naatriumkloriidi eelkoormuse taustal.
Kristalloidide kasutamise põhimõtted on sarnased prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravis kasutatavatele (vt allpool).

ATN-i ennetamisel on kahtlemata tähtsus ettevaatlik diagnostiliste protseduuride ja potentsiaalse nefrotoksilisusega ravimite valikul, patsiendi, eriti riskirühmadesse kuuluvate seisundi jälgimisel ning süsteemsete ja regionaalsete hemodünaamiliste häirete õigeaegsel korrigeerimisel.
Traditsioonilised uimastiennetusmeetodid on olnud seotud osmootsete ja lingudiureetikumide ning dopamiini kasutamisega.
Varem arvati, et diureetikumid võivad uriinieritust suurendades ära hoida tubulaarset obstruktsiooni, mis on osaliselt seotud ATN-i GFR vähenemisega. Hiljem aga demonstreeriti, et nii lingudiureetikumidel kui ka mannitoolil ei ole ATN-i teket ennetavaid omadusi ja need ei mõjuta täielikult ATN-i prognoosi.

Diureetikumide kasutamine võib aga muuta oliguursed OTN variandid mitte-oliguurseteks ja seega vähendada vajadust RRT järele.
Selleks kasutatakse mannitooli väikeseid annuseid (15-25 g), furosemiidi booluse või tilguti manustamist, mis on efektiivsed ainult varajased staadiumid REL.
Kui pärast ravi nende diureetikumidega diurees ei suurene, ei tohi nende diureetikumide manustamist jätkata ega annuseid suurendada.
See võib kaasa tuua soovimatud tagajärjed- hüperosmolaarne kooma, pankreatiit, kurtus.
Lisaks on mannitooli suurte annuste kasutuselevõtul vähenenud uriinieritusega inimestel suur oht kopsuturse tekkeks.
Hiljutiste arengute, sealhulgas metaanalüüside tulemused kinnitasid, et furosemiidi kasutamine AKI või AKI-ga patsientidel. kõrge riskiga selle areng ei mõjuta oluliselt haiglasisest suremust, järgnevate RRT vajadust, järgnevate hemodialüüsi seansside arvu ega püsiva oliguuriaga patsientide arvu.

Samal ajal seostati selle lingudiureetikumi suuri annuseid, mida tavaliselt kasutatakse ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, selle ravimi ototoksilisuse riski märgatava suurenemisega.
Süsteemsed hemodünaamilised häired on ATN-i domineeriv põhjus, seega on ravi peamisteks eesmärkideks vereringehäirete stabiliseerimine, vererõhk ja piirkondliku neeruvereringe säilitamine.
Esimene ülesanne lahendatakse BCC korrigeerimise ja süsteemsete vasopressorite kasutamise abil. Vasopressorainete ulatus on reeglina šokk, sagedamini septiline, harvem - muu etioloogia. Seni avaldatud andmed vasopressorite kasutamise kohta septilise šoki ja prerenaalse ägeda neerupuudulikkusega patsientidel ei võimalda veel anda kindlaid soovitusi selle ravimirühma kasutamise kohta, ei süsteemse hemodünaamika kontrolli ega neerumõjude osas. .

Praktikas kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse raviks ja ennetamiseks rasketel patsientidel dopamiini kõige laialdasemalt annustes 0,5-2 mcg / kg / min (mõned soovitused näevad ette suuremad annused - 1-5 mcg / kg / min, mis viitab sellele, et et "kuldstandardina" 3 µg/kg/min) 6 tunni jooksul.

Teatud olukordades võib dopamiini infusiooni aega pikendada, kuid tavaliselt mitte rohkem kui 24 tundi Dopamiini võimalik positiivne mõju ägeda neerupuudulikkuse kulgemisele on seotud neerude verevoolu suurenemise ja tubulaarse Na transpordi vähenemisega läbi DA1 retseptorite aktiveerimine. Siiski ei ole kliinilised uuringud leidnud dopamiini infusiooni olulist väärtust ATN-i ennetamisel ja ravis, tõenäoliselt mitte ainult DAl-tüüpi retseptorite, vaid ka teiste retseptorite (DA2 ja adrenergiliste retseptorite) aktiveerimise tõttu, mis tasakaalustab ATN-i positiivset mõju. esmalt neerude hemodünaamika ja tubulaarse naatriumi reabsorptsiooni jaoks.

Võimalik, et fenoldapaam, selektiivne DA1-retseptori agonist, võib olla ATN-i ravis kasulikum.

See ravim on Venemaa nefroloogidele vähe teada.
Märkimisväärseid tõendeid selle aine efektiivsuse kohta ägeda neerupuudulikkuse ravis ei ole veel esitatud, kuna mitmete uuringute tulemused on olnud vastuolulised.
Ka selle rakendamise skeeme pole välja töötatud.
Näiteks röntgenkontrastne nefropaatia ennetamiseks tehakse ettepanek määrata see 15 minutit-12 tundi (!) kuni 0-12 (!) tundi pärast protseduuri kiirusega 1 μg / kg / min.
Teisest küljest, nagu on näidatud mitmetes uuringutes (sh topeltpimedad, randomiseeritud ja platseebokontrollitud), on norepinefriini infusioon süsteemse hemodünaamika stabiliseerimisel dopamiiniga võrreldes tõhusam.
Kõhuõõne organite ja neerude piirkondliku vereringe rikkumise teoreetiline tõenäosus adrenergilise stimulatsiooni tõttu norepinefriini kasutamisel ei ole kliiniliselt kinnitatud.
Epinefriini kasutamine on näidustatud juhtudel, kui teiste survestavate ainete kasutamine ei anna soovitud vererõhu tõusu.
Dobutamiin võib septilise šokiga patsientidele varakult manustamisel tõhusalt vähendada haiglasisese suremuse riski, kuid ei ole leitud, et see avaldaks positiivset mõju ei uriinieritusele ega kreatiniini kliirensile. Tõhusa vasopressori rolli prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral võivad väita hiljuti sisenenud kliiniline praktika vasopressiin (ADH), mis septilise šoki pilootuuringutes tõstis tõhusalt süsteemset vererõhku, võimaldades vähendada annust või lõpetada teiste survet avaldavate ravimite manustamine.

Igal juhul on selle väga keerulise patsientide kategooria vasopressorite valiku olukorra selgitamiseks vaja läbi viia prospektiivseid uuringuid. Kuna nefrotoksiliste ainetega kokkupuutega seotud ägeda neerupuudulikkuse spetsiifilist ravi ei ole praktiliselt välja töötatud, on nende patsientide ravi nurgakiviks neerufunktsiooni häirete ennetamine.

Peamine põhimõte on ennetamine läbi säästva uimastitarbimise režiimi, võttes arvesse riskitegureid, pöörduvate riskitegurite õigeaegne korrigeerimine ja ravimite viivitamatu ärajätmine ägeda neerufunktsiooni häire korral.
Mõnel juhul varajane ravi ennetavad tegevused võib ära hoida ägeda neerupuudulikkuse teket ja parandada pikaajalist prognoosi.

Neerufunktsiooni häire, mis areneb kiiresti ja millega kaasneb valulikud aistingud nimetatakse ägedaks neerupuudulikkuseks. See on tõsine patoloogia, mille tagajärjel rikutakse uriini tootmist ja eritumist. Sellised negatiivsed muutused kutsuvad esile mitmeid tüsistusi, mis mõjutavad negatiivselt üldist seisundit, heaolu ja põhjustavad muid, tõsisemaid haigusi. Äärmiselt oluline on anda kiiret abi haiguse esimesel ilmingul ja vältida ägeda vormi degenereerumist krooniliseks, mis saadab inimest kuni tema elu lõpuni, meenutades talle ägenemisi, valu ja muid sümptomeid. Alusta ravi ravimid soovitatav pärast põhjalikku uurimist ja diagnoosi. Sageli kasutavad patsiendid haigusest vabanemiseks traditsioonilist meditsiini, millel on ka kehale kasulik mõju, kui äge vorm neerupuudulikkus.

Mis on äge neerupuudulikkus?

Äge neerupuudulikkus on neerude patoloogiline häire, mis areneb kiiresti mitme tunni või päeva jooksul ja millega kaasnevad mitmed ebameeldivad sümptomid, keha mürgistus ja mis provotseerib erinevate tüsistuste ilmnemist. Haiguse peamiseks põhjuseks on neerukoe kahjustus või teiste siseorganite töö häirimine.

Oma arengus läbib haigus mitu etappi:

Esimest etappi iseloomustavad minimaalsed patoloogilised muutused neerude töös, eritunud uriini koguse vähenemine.
Teist etappi iseloomustab neerufunktsiooni märkimisväärne halvenemine, uriini mahu vähenemine ja toksiliste ainete (kreatiniini) sisalduse tugev tõus veres. Kehva uriinierituse tõttu koguneb kehasse vedelik, mis kutsub esile turse, südamehaiguste arengu ja hüpertensiivse kriisi.
Kolmandat etappi iseloomustab nefronite surm, kuseteede täitumine vereplasmaga. Sageli piinab patsienti tahhükardia, naha koorumine ja selle kuivus. Eriti rasketel juhtudel võib patsient langeda koomasse.
Viimast etappi iseloomustab neerufunktsiooni taastumine, mis on äärmiselt aeglane ja võib täielikuks taastumiseks kuluda 6–12 kuud.

Haiguse põhjused

neerupuudulikkusägedas vormis areneb kõige mõjul erinevatel põhjustel: alates siseorganite talitlushäiretest kuni mürkide või neerukudede mehaaniliste kahjustusteni. Kõige levinumad ja sagedamini esinevad tegurid, mis provotseerivad haigust, on järgmised:

Sõltuvalt haiguse arengut provotseerivatest eeldustest võib ägeda neerupuudulikkuse jagada kolme tüüpi:

Prerenaalne äge neerupuudulikkus - arengu peamiseks teguriks on neerude vereringe rikkumine või filtreerimiskiiruse vähenemine, mille tulemuseks on kretiniini taseme oluline tõus, neerude talitlushäired . Õigeaegse abi korral allub haigus ravile hästi, kuid kaugelearenenud vormi korral on võimalik nekroos või pärgarteritõbi.
Obstruktiivne äge neerupuudulikkus - seda tüüpi haiguse arengut soodustab uriini läbilaskvuse rikkumine kuseteede. See tähendab, et neerud täidavad oma ülesandeid täielikult, kuid kusejuhade kahjustuse tõttu ei eritu uriin, mis on kõige sagedamini põhjustatud kasvajahaiguste, hematoomide või kivide esinemisest.
Parenhümaalne äge neerupuudulikkus on mehaaniliste, toksiliste, keemiliste, isheemiliste mõjude põhjustatud neerukahjustus.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

Haiguse diagnoosimine

Enne ravi valiku jätkamist on vaja õigesti määrata neerukahjustuse diagnoos ja aste. Kõigepealt vajate konsultatsiooni ja terapeudi. Esimesel visiidil arsti vastuvõtule viib ta läbi põhjaliku läbivaatuse, kogub anamneesi ja tuvastab võimalikud põhjused, mis võivad haigust esile kutsuda. Patsiendi tervislikust seisundist täieliku ülevaate saamiseks määrab arst järgmised diagnostilised protseduurid:

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomite ja põhjuste ravi sõltub haiguse staadiumist, tüsistuste olemasolust ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Niisiis seadsid arstid esimeses etapis peamise eesmärgi - kõrvaldada haiguse põhjustanud põhjus ja peamine ravi on suunatud selle probleemi lahendamisele. Kui patsiendil on teine või kolmas etapp, seisneb ravi neerufunktsiooni taastamises ja kõigi tüsistuste kõrvaldamises.
ARF-i ravi on suunatud:

Neerude töö häireid põhjustanud tegurite kõrvaldamine.
Organismi normaalse toimimise taastamine.
Päevas eritunud uriini mahu normaliseerimine.

Oma eesmärkide saavutamiseks kasutavad arstid järgmisi ravimeetodeid:

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse tekke vältimiseks on vaja õigeaegselt kõrvaldada kõik tegurid, mis võivad haigust esile kutsuda: võtta ravimeid arsti range järelevalve all (eriti kui on eelsoodumus sellisele haigusele); mürkide või kemikaalidega mürgituse korral saada õigeaegselt spetsialistide abi; õigeaegselt ravida siseorganite talitlushäireid, mis võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust; läbima ennetavaid uuringuid.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi peab algama selle põhjustanud põhihaiguse raviga.

Patsiendi kehas vedelikupeetuse määra hindamiseks on soovitav igapäevane kaalumine. Niisutusastme täpsemaks määramiseks, maht infusioonravi ja selle näidustused, on vaja paigaldada kateeter keskveeni. Arvesse tuleks võtta ka igapäevast diureesi, samuti patsiendi vererõhku.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja BCC võimalikult kiiresti taastada ja vererõhku normaliseerida.

Erinevatest meditsiinilistest ja mitteravimitest ainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse, samuti mõnede haiguste raviks on vaja võimalikult varakult alustada võõrutusravi. Soovitav on võtta arvesse ägedat neerupuudulikkust põhjustanud toksiinide molekulmassi ja kasutatava efferentteraapia meetodi (plasmaferees, hemosorptsioon, hemodiafiltratsioon või hemodialüüs) kliirensi võimeid, antidoodi varaseima manustamise võimalust.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on piisava uriinivoolu taastamiseks vajalik kuseteede viivitamatu äravool. Taktika valikul kirurgiline sekkumine neerude kohta ägeda neerupuudulikkuse korral, isegi enne operatsiooni, on vajalik teave kontralateraalse neeru piisava funktsiooni kohta. Ühe neeruga patsiendid pole nii haruldased. Polüuuria staadiumis, mis tavaliselt tekib pärast äravoolu, on vaja kontrollida vedeliku tasakaalu patsiendi kehas ja vere elektrolüütide koostist. Ägeda neerupuudulikkuse polüuuriline staadium võib ilmneda hüpokaleemiaga.

Ägeda neerupuudulikkuse meditsiiniline ravi

Seedetrakti terve läbipääsu korral on vajalik piisav enteraalne toitumine. Kui see on võimatu, siis vajadus valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja mineraalid rahul intravenoosse toitumisega. Arvestades glomerulaarfiltratsiooni häirete tõsidust, on valgu tarbimine piiratud 20-25 g-ga päevas. Nõutav kaloraaž peaks olema vähemalt 1500 kcal päevas. Enne polüuuria staadiumi tekkimist patsiendile vajalik vedeliku kogus määratakse eelmise päeva diureesi mahu ja täiendava 500 ml põhjal.

Ägeda neerupuudulikkuse ja urosepsise kombinatsioon põhjustab ravis kõige rohkem raskusi. Kahe tüüpi ureemilise ja mädase joobeseisundi kombinatsioon korraga raskendab oluliselt ravi ning halvendab oluliselt ka elu- ja taastumisprognoosi. Nende patsientide ravimisel on vaja kasutada tõhusaid detoksikatsioonimeetodeid (hemodiafiltratsioon, plasmaferees, kaudne elektrokeemiline vere oksüdatsioon), selektsioon. antibakteriaalsed ravimid vastavalt vere ja uriini bakterioloogilise analüüsi tulemustele, samuti nende annustamisele, võttes arvesse tegelikku glomerulaarfiltratsiooni.

Hemodialüüsi (või modifitseeritud hemodialüüsi saavate) patsientide ravi ei saa olla vastunäidustuseks kirurgiline ravi haigused või tüsistused, mis põhjustavad ägedat neerupuudulikkust. Kaasaegsed võimalused verehüübimissüsteemi jälgimiseks ja selle ravimi korrigeerimiseks võimaldavad vältida verejooksu ohtu operatsioonide ajal ja operatsioonijärgne periood. Efektiivseks raviks on soovitav kasutada lühitoimelisi antikoagulante, näiteks naatriumhepariini, mille ülejääki saab ravi lõpuks neutraliseerida antidoodiga - protamiinsulfaadiga; naatriumtsitraati võib kasutada ka koagulandina. Vere hüübimissüsteemi kontrollimiseks kasutatakse tavaliselt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja uuringut ja fibrinogeeni sisalduse määramist veres. Vere hüübimisaja määramise meetod ei ole alati täpne.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi isegi enne polüuurilise staadiumi tekkimist nõuab silmusdiureetikumide, näiteks furosemiidide määramist kuni 200-300 mg päevas fraktsionaalselt.

Anaboolsed steroidid on ette nähtud katabolismi protsesside kompenseerimiseks.

Hüperkaleemia korral on näidustatud intravenoosne manustamine 400 ml 5% glükoosilahust koos 8 RÜ insuliiniga, samuti 10-30 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust. Kui hüperkaleemiat ei saa korrigeerida konservatiivsed meetodid, siis on patsiendile näidustatud erakorraline hemodialüüs.

Ägeda neerupuudulikkuse kirurgiline ravi

Neerufunktsiooni asendamiseks oliguuria perioodil võite kasutada mis tahes verepuhastusmeetodit:

hemodialüüs;
peritoneaaldialüüs;
hemofiltratsioon;
hemodiafiltratsioon;
madala vooluga hemodiafiltratsioon.

Mitme organi puudulikkuse korral on parem alustada väikese vooluga hemodiafiltratsiooniga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi: hemodialüüs

Hemodialüüsi või selle muutmise näidustused kroonilise ja ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevad. Ägeda neerupuudulikkuse ravis valitakse protseduuri sagedus, kestus, dialüüsikoormus, filtratsiooniväärtus ja dialüsaadi koostis individuaalselt uuringu ajal, enne iga raviseanssi. Jätkatakse ravi hemodialüüsiga, vältides uurea sisalduse suurenemist veres üle 30 mmol / l. Ägeda neerupuudulikkuse taandumisel hakkab kreatiniini kontsentratsioon veres langema varem kui vere uurea kontsentratsioon, mida peetakse positiivseks prognostiliseks märgiks.

Erakorralised näidustused hemodialüüsiks (ja selle modifikatsioonideks):

"kontrollimatu" hüperkaleemia;
raske hüperhüdratsioon;
kopsukoe hüperhüdratsioon;
raske ureemiline toksilisus.

Hemodialüüsi kavandatud näidustused:

uurea sisaldus veres on üle 30 mmol / l ja / või kreatiniini kontsentratsioon üle 0,5 mmol / l;
ureemilise mürgistuse väljendunud kliinilised tunnused (nagu ureemiline entsefalopaatia, ureemiline gastriit, enterokoliit, gastroenterokoliit);
hüperhüdratsioon;
raske atsidoos;
hüponatreemia;
ureemiliste toksiinide sisalduse kiire (mõne päeva jooksul) suurenemine veres (igapäevane uurea tõus üle 7 mmol/l ja kreatiniinisisaldus 0,2-0,3 mmol/l) ja/või diureesi vähenemine

Polüuuria staadiumi algusega kaob vajadus hemodialüüsi järele.

Efferentteraapia võimalikud vastunäidustused:

afibrinogeenne verejooks;
ebausaldusväärne kirurgiline hemostaas;
parenhüümne verejooks.

Dialüüsiravi vaskulaarse juurdepääsuna kasutatakse kahesuunalist kateetrit, mis paigaldatakse ühte tsentraalsesse veeni (subklaviaalne, jugulaarne või reieluu).

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Neeru ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ravi algfaasis

Ravi oliguuria faasis

Hemodialüüsi näidustused

Ägeda neerupuudulikkuse vormid ja põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust?

Ägeda neerupuudulikkuse vormid ja põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvorm

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

OPN diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Mis on äge neerupuudulikkus?

Haiguse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Haiguse diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse meditsiiniline ravi

Ägeda neerupuudulikkuse kirurgiline ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi: hemodialüüs

Erakorralised näidustused hemodialüüsiks (ja selle modifikatsioonideks):

Hemodialüüsi kavandatud näidustused:

Võib-olla tunnete huvi