WHO soovituste kohaselt diagnoositakse arteriaalne hüpertensioon suhkurtõve korral, kui arteriaalne ja süstoolne rõhk patsient saavutab normi 165/95. Statistika näitab, et erineva raskusastmega diabeediga patsientidel on kaks korda suurem tõenäosus haigestuda hüpertensiooni kui inimestel, kellel seda haigust ei esine. Teiselt poolt, primaarne hüpertensioon ja põhjustab sageli diabeedi väljakujunemist.

Hüpertensiooni põhjused diabeedi korral

Arteriaalne hüpertensioon ja diabeet esineb 50% juhtudest. Hüpertensioon on ohtlik tüsistus ja põhjustab sageli ateroskleroosi. Viimase patoloogia tagajärjel kaotavad patsiendi veresooned järk-järgult oma paindlikkuse ja elastsuse, mis teatud tingimustel põhjustab südameisheemiat, insulte, neerufunktsiooni häireid ja nägemise kaotust.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi suhkurtõvega patsientidel tuleb alustada võimalikult varakult, kuna hilisemates staadiumides on abi sageli ebaefektiivne.

Hüpertensiooni teket suhkurtõve taustal soodustavad haigusele iseloomulikud ainevahetushäired. Kliinilised vereanalüüsid näitavad, et patsientidel muutub plasma viskoossus ja struktuur. Põhimõtteliselt pakseneb veri glükoosi tasakaalustamatuse tõttu.

Südamehaigused, insult, düsfunktsioon siseorganid- Kõik need diabeedi tüsistused tekivad vererõhu kontrolli puudumise tõttu.

Ravi omadused

Diabeedi kontrolli all hoidmiseks arteriaalne rõhk kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid. tunnusjoon ravimid See rühm seisneb selles, et lisaks vererõhu stabiliseerimisele pakuvad nad nefroprotektsiooni või kaitsevad neere patoloogiliste muutuste kahjulike mõjude eest. Lisaks on ette nähtud diureetikumide kuur.

Lisaks diabeetikutele mõeldud arteriaalse hüpertensiooni ravimitele on ainevahetuse parandamiseks ja patsiendi stabiilse seisundi säilitamiseks vaja ennetavaid meetmeid:

Suhkurtõve kaasaegne arteriaalse hüpertensiooni ravi ei ole suunatud mitte ainult sümptomite kõrvaldamisele ja vererõhu alandamisele, vaid aitab ka haiguse tagajärgi kõrvaldada.

Traditsiooniliselt on välja kirjutatud neli ravimite rühma:

1. AKE inhibiitorid - toimivad veresoonte kudedele, taastades elastsuse ja takistades seinte kõvenemist. Lisaks kaitsevad inhibiitorid neere diabeetilise nefropaatia korral. Ravimite eesmärk sõltub haiguse tõsidusest ja patoloogiliste muutuste olemasolust.
2. Beeta-blokaatorid – mõeldud südame kaitsmiseks, südamelihase lõdvestamiseks ja infarkti blokeerimiseks.
3. Kaltsiumikanali blokaatorid on ravimite peamine ülesanne kaltsiumi ladestumise eemaldamiseks kehast. Efektiivne endokriinse hüpertensiooni korral. Ainevahetusprotsessid kehas on häiritud. Püsiv kaltsiumi ladestumine mõjutab normaalset veresoonte toonust, siseorganite tegevust, neerude, seedetrakti ja maksa tööd.
4. Diureetikumid - eemaldage kehast naatrium. Määrake ettevaatlikult, kuna ravimitel on tugev diureetiline toime.

Ravikuur valitakse, võttes arvesse hüpertensiooni ägenemise tõttu tekkinud tüsistusi. Kõige sagedasemad tüsistused on nefropaatia (neerufunktsiooni kahjustus) ja diabeetiline retinopaatia (võrkkesta veresoonte ebanormaalsest kasvust tingitud nägemiskahjustus).

Miks hüpertensioon põhjustab diabeeti

Diabeedihaigete arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks on see, et ainevahetushäirete tõttu tekivad tõsised kahjustused neerudele, südamele ja teistele organitele, mis vastutavad vererõhu normaliseerimise eest organismis. Kuid sageli on hüpertensioon siseorganite häirete arengut provotseeriv tegur. Kilpnäärme ja kõhunäärme patoloogiliste muutuste tagajärjel algab diabeet.

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon on iseloomulik 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvele. Patsient vajab kiirabi. Haiguse areng põhjustab tõsiseid tüsistusi ja ähvardab inimese elu.

Hüpertensiooni ennetamine diabeedi korral

Määramiseks tõhusaid meetmeid haiguse tõrjeks, on vaja arvestada haiguslugu.

Diabeedi patogenees ja tüsistuste suund mõjutavad ravi kulgu. Ennetavad meetmed mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi survet ja heaolu.

Diabeediga naistel on suurem tõenäosus rasvuda. Normaalset kaalu on raskem taastada, mõnel juhul on vaja konsulteerida psühholoogiga.

füüsiliselt aktiivne tervislik eluviis elu, halbadest harjumustest loobumine aitab oluliselt parandada patsiendi heaolu.

Patsient peab hästi mõistma rasvumise psühholoogiat. Kiiret kaalutõusu ei mõjuta mitte ainult ainevahetushäired, vaid ka muutunud oludest tingitud sisemine stressifaktor. Olukorda aitab leevendada visiit pädeva psühholoogi juurde.

Diabeet on krooniline haigus millega ei saa ravida ravimteraapia. Ravi peamine eesmärk on vähendada patoloogiliste muutuste arengu intensiivsust ja tasandada tüsistuste tagajärgi.

Farmaatsiatööstus ei seisa paigal. Uusi arendatakse ja juba täiustatakse aktiivsed ravimid, aidates kaasa vererõhu alandamisele ja reguleerimisele. Nende toime pikeneb, mis võimaldab annust vähendada ja annuste vahelist intervalli suurendada. See tegur on soodne vähendamiseks kõrvalmõjud narkootikumide tarvitamisest.

Teave iga patsiendile kuuluva ravimi omaduste ja efektiivsuse kohta võimaldab valmistada õige valik, viidates suhkurtõve hüpertensiooni spetsiifilisele põhjusele.

Enne ravimite kasutamise alustamist on välistamiseks vaja läbida kõigi elundite diagnoos võimalikud tüsistused. Ravimi juhised näitavad kõrvalmõjud iga organi jaoks eraldi. Võrreldes neid tegureid, reguleerige nende kasutamist sortimendi ja annuste osas.

Määratud ravimi annuse määramisel võtke arvesse võimalikku kombinatsiooni teiste ravimitega, mis võimaldab teil ravi mõju tugevdada.

Suhkurtõbi on muutumas hüpertensiooni ilmingute peamiseks teguriks. Selle normaliseerimiseks ettenähtud ravimid on suunatud eelkõige südame-veresoonkonna süsteemi tööle, ainevahetusprotsessidele ja veresuhkru tasemele. Kui kõik need näitajad normaliseeritakse, väheneb rõhu tase.

Suhkurtõve tagajärjel kahjustuvad närvikiud ja nende otsad. See tegur mõjutab veresoonte seinu. Nad lakkavad olemast elastsed ega loo vajalikku füsioloogilist tegurit vere liikumiseks nende kaudu.

Lamavas asendis muutub survetase palju kõrgemaks kui siis, kui patsient istub või seisab püsti. Sellisel juhul on vaja pöörata tähelepanu vaskulaarse neuropaatia ilmsele protsessile.

Peamised tüübid

Kõik kasutatavad ravimid keskenduvad konkreetsele rõhu põhjusele ja jagunevad järgmisteks toimetüüpideks:

• Beetablokaatorid.
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.
• Kaltsiumikanali blokaatorid on kaltsiumi antagonistid.
• Alfa blokaatorid.

Iga tüübi üksikasjalik kirjeldus

Beetablokaatorid

Sellesse rühma kuuluvad ravimid:

• Nadolol;
• propranolool;
• timonool;
• Pindoloon;
• bisopropool;
• metopropoolsuktsinaat;
• Nebivolod;
• karvedilool;
• Labetalool.

Seda tüüpi ravimitega ravi vähendab müokardiinfarktiga patsientide suremuse riski.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Seda rühma ravimeid kasutatakse südamehaiguste raviks. Nad vähendavad selle koormust, vähendades verevoolu ajaühiku kohta. Need ravimid blokeerivad võimaliku kõrvalteguri, näiteks diabeediga kaasneva neerusünteesi pärssimise.

Need hõlmavad järgmist tüüpi:

• Kapoten;
• Enam;
• süüdistati;
• Lotensil;
• monopriil;
• Altheis;
• Accupril;
• Aseon;
• Mavik;
• Univas.

Võimalik kõrvalmõjud ravimi võtmisest, millele tuleks tähelepanu pöörata, on järgmised:

• sügeluse ilmnemine;
• punetus nahal;
• pearinglus;
• nõrkus.

Kaltsiumikanali blokaatorid - kaltsiumi antagonistid

Veresoonte lupjumine viib nende ahenemiseni. Seda tüüpi haiguste ennetamiseks ja raviks pakutakse järgmisi selle rühma ravimeid:

• Adalat;
• Vero-nifedipiin;
• Calcigrad;
• Zenifed;
• Cordaflex;
• Corinfar;
• Cordipin;
• Nikardia;
• Nifadiil;
• Nifedex;
• Nifedicor;
• Nifecard;
• Osmo;
• Nifelat;
• Fenigidiin.

Ravimid erituvad organismist kiiresti, seetõttu tuleks nende võtmist korrata iga 4 tunni järel.

Video: antihüpertensiivsete ravimite kasutamise kohta

Alfa blokaatorid

Selle rühma ravimitel on omadused keskne tegevus. Neid kasutatakse sageli närvikiudude ja nende lõppude kahjustamiseks diabeedi korral. Need vähendavad vaimset stressi, ärevust, vererõhku ja toniseerivad perifeerseid veene. Mõjutab soodsalt veresooni, aitab kaasa varajase terase ateroskleroosi ravile. Patsientide abistamiseks on rohkem kui 25 tüüpi sarnase toimega ravimeid.

Kõige sagedamini kasutatavatel on järgmised nimed:

• glütsiin;
• Espumizan;
• Bioparox;
• Diasoliin.

Diabeedi ja hüpertensiooni kombinatsioonil on ühised patogeneesi teed. Nendel haigustel on inimkehale võimas kahjulik mõju. Esimesena kannatavad sihtorganid: võrkkesta veresooned, süda, neerud, ajusooned. Mõlema haiguse progresseerumisel on puue võimalik. Sel põhjusel jälgivad diabeetikud pidevalt süstoolse ja diastoolse rõhu taset. Nende püsiva suurenemise korral on vaja alustada II tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni sobivat ravi.

Mis on hüpertensioon

Meditsiinis on see haigus defineeritud kui vererõhu püsiv tõus alates 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale. Essentsiaalne hüpertensioon moodustab umbes 90–95% juhtudest. Ta näib olevat iseseisev haigus ja iseloomulik II tüüpi diabeedile. Hüpertensioon 70-80% juhtudest eelneb sellele patoloogiale ja ainult 30% patsientidest areneb pärast neerukahjustust. Samuti on sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline). See areneb 1. tüüpi diabeedi korral.

Kõrge vererõhu põhjused diabeedi korral

Sõltuvalt diabeedi tüübist määratakse hüpertensiooni põhjused. 1. tüübi puhul areneb 80% arteriaalse hüpertensiooni juhtudest välja diabeetilise nefropaatia, s.o. neerukahjustuse tõttu. 2. tüüpi diabeedi korral tõuseb rõhk juba enne selle tekkimist. See eelneb sellele tõsisele haigusele, toimides metaboolse sündroomi osana.

1. tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõve (DM 1) erinevus seisneb selles, et patsiendil on pidev vajadus süstida insuliini – ainet, mis aitab glükoosil rakkudesse siseneda, mis tagab nende elutegevuse. See lakkab kehas ise tootmast. Enamiku selle haiguse juhtude põhjuseks on enam kui 90% kõhunäärme rakkude surm. Seda tüüpi diabeet on insuliinist sõltuv, pärilik ega omandatud elu jooksul. Arteriaalse hüpertensiooni põhjuste hulgas on järgmised:

• isoleeritud süstoolne hüpertensioon - 5-10%;
• essentsiaalne hüpertensioon - 10%;
• diabeetiline nefropaatia ja muud neeruprobleemid - 80%.

2. tüüpi diabeet

On olemas ka insuliinist sõltumatut tüüpi diabeet (DM 2). See on levinud üle 40-aastaste täiskasvanute seas, kuid mõnikord täheldatakse seda ka lastel. Haiguse põhjuseks on kõhunäärme ebapiisav insuliini tootmine. Tulemusena metaboolsed protsessid ei saa normaalselt joosta. SD 2 omandatakse elu jooksul. See on eriti levinud rasvunud või ülekaalulistel patsientidel.

Hüpertensioon seda tüüpi diabeedi taustal areneb järgmistel põhjustel:

• patoloogia endokriinsüsteem – 1-3%;
• neerude veresoonte läbilaskvuse rikkumised - 5-10%;
• diabeetiline nefropaatia - 15-20%;
• isoleeritud süstoolne hüpertensioon - 40-45%;
• essentsiaalne hüpertensioon (esialgne tüüp) - 30-35%.

Kuidas diagnoositakse hüpertensioon diabeedi korral?

Mis tahes tüüpi diabeedi korral on kahjustatud inimkeha suured arterid ja väikesed veresooned. Nende elastsuse vähenemise tõttu algavad rõhulangused. Enamikul diabeetikutel on kõrge vererõhu tõttu aju vereringe häiritud. Hüpertensiooni ravi diabeedi korral sõltub selle ilmingutest. I tüüpi diabeedi korral on see seotud diabeetilise nefropaatiaga, mis mõjutab perifeerse närvisüsteemi närve ja neerude struktuuriüksusi, põhjustades:

1. Albumiini ilmumist uriinis nimetatakse mikroalbuminuuriaks. Kõlar varajane sümptom vererõhu tõus.
2. Proteinuuria. See on neerude filtreerimisvõime vähenemine. Tulemuseks on üldvalgu ilmumine uriinis. Proteinuuriaga suureneb hüpertensiooni tekkerisk 70% -ni.
3. Krooniline neerupuudulikkus. Selles etapis täheldatakse täielikku neerufunktsiooni häiret, mis on pahaloomulise hüpertensiooni arengu 100% garantii.

2. tüüpi diabeet areneb sageli ülekaalulisuse taustal. Kui haigus on kombineeritud hüpertensiooniga, on selle esinemine seotud toidus sisalduvate süsivesikute talumatusega või kõrge veresuhkru tasemega. See eelneb glükoosi metabolismi häiretele kehas. Seda seisundit nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Insuliiniresistentsuse korrigeerimine toimub madala süsivesikute sisaldusega toitumise abil.

Kuidas ravida hüpertensiooni diabeedi korral

Selliste haigustega patsientidele valitakse spetsiaalne ravi. Nad vajavad vererõhu normaliseerimist, vastasel juhul on kardioloogide hinnangul suur risk haigestuda kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse: südame isheemiatõbi (CHD), südamepuudulikkus, insult. ohtlik tagajärg on hüpertensiivne kriis. Ravi on kompleksne. See sisaldab:

1. Madala süsivesikute sisaldusega dieet. Et vältida vererõhu järske kõikumisi, on vaja vähendada madala tihedusega lipoproteiinide ja glükoosi sisaldust toidus.
2. Suhkurtõve tabletid hõlmavad erinevaid ravimite kategooriaid, mis toimivad teatud mehhanismidele, vähendades survet.
3. Rahvapärased meetodid. Nad taastavad häiritud ainevahetuse, vähendades seeläbi survet. Enne alternatiivmeditsiini kasutamist on vajalik konsulteerida endokrinoloogiga, et valida individuaalselt sobivad ravimtaimed või retseptid.

madala süsivesikute sisaldusega dieet

Üks peamisi viise veresuhkru taseme normaliseerimiseks ja vererõhu alandamiseks on madala süsivesikute sisaldusega dieet. Kõik kasutatavad toiduained peavad olema õrnalt kuumtöödeldud. Selleks kasutage keetmist, küpsetamist, hautamist ja aurutamist. Sellised ravimeetodid ei ärrita veresoonte seinu, mis vähendab pahaloomulise hüpertensiooni tekkeriski.

Igapäevane toit peaks sisaldama vitamiine ja mikroelemente, mis aitavad parandada vereringet sihtorganites. Menüü koostamisel tuleb kasutada lubatud ja keelatud toiduainete loetelu. Esimene kategooria sisaldab:

• mereannid;
• puuviljaželee;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• taimetee;
• marmelaad;
• täisteraleib;
• munad;
• lahja liha ja kala;
• köögiviljapuljong;
• rohelised;
• kuivatatud puuviljad;
• köögiviljad.

Nende toodete kasutamine stabiliseerib järk-järgult vererõhu taset. Õige toitumine 2. tüüpi diabeedi korral hüpertensiooniga vähendab väljakirjutatud antihüpertensiivsete ravimite arvu. Tervisliku toidu lisamisest oma dieeti ei piisa. Samuti on vaja loobuda mitmest tootest:

• teravad juustutüübid;
• marinaadid;
• alkohol;
• pagaritooted;
• šokolaadi
• rasvased puljongid;
• kohv ja kofeiini sisaldavad joogid;
• rasvane liha ja kala;
• hapukurk;
• vorstid, suitsuliha.

Meditsiiniline teraapia

Spetsiifiline suhkurtõve hüpertensiooni ravim valitakse äärmise ettevaatusega, sest paljude ravimite puhul on see haigus vastunäidustuseks. Peamised nõuded ravimitele on järgmised:

• võime vererõhku minimaalselt alandada kõrvalmõjud;
• ei mõjuta vere glükoosisisaldust, "halva" kolesterooli ja triglütseriidide taset;
• neerude ja südame kaitsva toime olemasolu diabeedi ja hüpertensiooni kombinatsiooni eest.

Tänapäeval on mitu ravimirühma. Need on jagatud kahte kategooriasse: peamised ja abilised. Patsiendile kombineeritud ravi määramisel kasutatakse täiendavaid ravimeid. Kasutatava koostis ravimite rühmad kajastub tabelis:

Rahvapärased ravimeetodid

Alternatiivse meditsiini retseptid on kehale õrnemad, aidates vähendada kõrvaltoimete avaldumist ja kiirendada ravimite toimet. Ärge lootke ainult rahvapärased abinõud ja enne nende kasutamist pidage nõu oma arstiga. hulgas tõhusad retseptid vastu kõrgsurve paistavad silma järgmised:

1. Kollektsiooni number 1. Valmista ette 25 g emarohu, 20 g tilliseemneid, 25 g viirpuuõisi. Segage koostisained ja jahvatage kohviveskiga. Näidatud koguse ürtide jaoks võtke 500 ml keeva vett. Hauta segu madalal kuumusel umbes 15 minutit. Enne kasutamist filtreerige läbi marli. Joo mitte rohkem kui 4 klaasi päevas 4 päeva jooksul.
2. Kollektsiooni number 2. 1 liitri keeva vee kohta võta 30 g sõstralehti, 20 g pune ja kummeliõisi, 15 g soost nööri. Hauta segu madalal kuumusel 10-15 minutit. Tarbi pool tundi enne sööki 3 korda päevas.
3. Valmistage umbes 100 g viirpuu marju keeva veega, keetke neid madalal kuumusel umbes veerand tundi. Seejärel laske puljongil toatemperatuuril jahtuda. Kurna enne kasutamist läbi marli. Jooge terve päeva tavalise tee asemel keedust.

Antihüpertensiivsed ravimid

Traditsiooniline viis hüpertensiooni ravi diabeedi korral on antihüpertensiivsete ravimite kasutamine. Olemas erinevad tüübid sellised fondid. Nende erinevus seisneb toimemehhanismis. Arst võib välja kirjutada ühe ravimi, st. monoteraapia. Sagedamini kasutatakse ravi kombineeritud ravi vormis – teatud või mitut tüüpi tablettidega korraga. See aitab vähendada toimeainete annust ja vähendada kõrvaltoimete arvu. Mitmed pillid mõjutavad erinevad mehhanismid hüpertensiooni areng.

Beetablokaatorid

Need on ravimid, mis alandavad südame löögisagedust. Hüpertensiooniga on need ette nähtud püsiva kodade virvenduse, tahhükardia, pärast südameinfarkti, stenokardia ja kroonilise südamepuudulikkuse korral. Nende ravimite toime on blokeerida beeta-adrenergilisi retseptoreid, mis asuvad erinevad kehad sealhulgas süda ja veresooned.

Kõigi beetablokaatorite kõrvaltoime on hüpoglükeemia nähtude varjamine. Sellest olekust väljumine aeglustub. Sel põhjusel on beetablokaatorid vastunäidustatud patsientidele, kellel tekivad hüpoglükeemia nähud. Kõik toimeaineid beetablokaatorid lõpevad tähega "-lol". Selliseid ravimeid on mitu rühma: lipofiilsed ja hüdrofiilsed, ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta või koos sellega. Peamise klassifikatsiooni järgi on beetablokaatorid järgmised:

1. Mitteselektiivne. Nad blokeerivad beeta1- ja beeta2-retseptoreid, suurendavad insuliiniresistentsust. Siin paistab silma ravim Anaprilin koos propranolooliga.
2. Valikuline. Beeta2 retseptorite blokeerimine põhjustab kõrvaltoimeid, nagu bronhospasm, astmahoogude esilekutsumine, vasospasm. Sel põhjusel on loodud selektiivsed beetablokaatorid. Neid nimetatakse kardioselektiivseteks ja blokeerivad ainult beeta1 retseptoreid. Siin vabanevad toimeained bisoprolool (Concor), metoprolool, atenolool, betaksolool (Lokren). Nad suurendavad ka insuliiniresistentsust.
3. Beeta-blokaatorid, millel on veresooni laiendav toime. Need on kaasaegsemad ja ohutumad pillid hüpertensiooni raviks diabeedi korral. Neid iseloomustab vähem kõrvaltoimeid, need mõjutavad soodsalt süsivesikute ja lipiidide profiili ning vähendavad insuliiniresistentsust. Selles rühmas on diabeetikutele sobivaimad Dilatrend (karvedilool) ja Nebilet (nebivolool).

Kaltsiumikanali blokaatorid

Need ravimid on lühendatud kui BBK. Nad blokeerivad aeglased kanalid veresooned ja südamelihas, mis avanevad norepinefriini ja adrenaliini toimel. Selle tulemusena saavad need elundid vähem kaltsiumi, mikroelementi, mis aktiveerib lihasrakkudes paljusid bioenergeetika protsesse. See viib vasodilatatsioonini, mille vastu südame kontraktsioonide arv väheneb.

Kaltsiumi antagonistid põhjustavad mõnikord peavalu, kuumahoogusid, turset ja kõhukinnisust. Sel põhjusel asendatakse need magneesiumipreparaatidega. Nad mitte ainult ei vähenda survet, vaid parandavad ka soolestiku tööd, rahustavad närve. Diabeetilise nefropaatia korral peate kõigepealt konsulteerima oma arstiga. Sõltuvalt sellest, millised kanalid on blokeeritud, eristatakse LBC-de tüüpe:

1. Verapamiili rühm. Need ravimid mõjutavad veresoonte ja südame lihasrakke. Nende hulka kuuluvad ravimid, mis kuuluvad mittedihüdropüridiinide rühma: fenüülalküülamiinid (Verapamiil), bensotiasepiinid (Dilziatem). Rütmihäirete ohu tõttu ei tohi neid kasutada koos beetablokaatoritega. Tulemuseks võib olla atrioventrikulaarne blokaad ja südameseiskus. Verapamiil ja Dilziatem on head alternatiivid beetablokaatoritele, kui need on vastunäidustatud, kuid vajalikud.
2. Nifedipiini rühm ja dihüdropüridiini BBK-d (lõpp "-dipiiniga"). Need ravimid praktiliselt ei mõjuta südame tööd, seetõttu on neid lubatud kombineerida beetablokaatoritega. Nende negatiivne külg on südame löögisageduse tõus, kui süda püüab rõhku säilitada, kui see langeb. Lisaks ei ole kõigil BB-del nefroprotektiivset toimet. Kasutamise vastunäidustused on hüperglükeemia ja ebastabiilne stenokardia. Selles kategoorias on mitu dihüdropüridiini rühma ravimite alatüüpi:
   • nifedipiin - Corinfar, Corinfar-Retard;
   • felodipiin - Adalat SL, nimodipiin (Nimotop);
   • lerkanidipiin (Lerkamen), latsidipiin (Sakur), amlodipiin (Norvasc), nikardipiin (Barizin), isradipiin (Lomir), nitrendipiin (Bypress).

Diureetikumid

Diabeetikutel on suurenenud tundlikkus soola suhtes ja suurenenud ringleva vere maht. Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Selle vähendamiseks kasutatakse diureetikume (diureetikume). Need viivad kehast välja liigse vedeliku ja soola, vähendavad ringleva vere mahtu, mis aitab vähendada süstoolset ja diastoolset rõhku.

Diabeedi taustal kombineeritakse diureetikume sageli beetablokaatoritega või AKE inhibiitorid, kuna monoteraapia kujul näitavad nad oma ebaefektiivsust. Diureetikume on mitu rühma:

Diureetikumide rühma nimi	Narkootikumide näited	Kui ametisse määratakse
tiasiid	Hüdroklorotiasiid (diklorotiasiid)	Vajadusel vasodilatatsioon, ainevahetuse parandamiseks. Soovitatav podagra, diabeedi ja vanaduse korral.
Tiasiiditaoline	Indapamiid-retard
Loopback	bumetaniid, Torasemiid, furosemiid, etakrüünhape	Neerupuudulikkusega. Laktatsidoosi sümptomite tekkimise ohu tõttu kasutage Glucophage'i ja teiste diabeediravimitega ettevaatlikult.
Kaaliumi säästev	Triamtereen, amiloriid, spironolaktoon	Ei kehti SD puhul.
Osmootne	mannitool
Karboanhüdraasi inhibiitorid		Diabeet on nende diureetikumide kasutamise vastunäidustuseks, kuna need võivad süvendada atsidoosi.

AKE inhibiitorid

Hüpertensiooni ravi diabeedi korral ei ole täielik ilma angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoriteta, eriti neerude tüsistuste korral. Nende kasutamise vastunäidustused on rasedus, hüperkaleemia ja seerumi kreatiniinisisalduse tõus. 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel on AKE inhibiitorid esmavaliku ravimid. Need on ette nähtud proteinuuria ja mikroalbuminuuria jaoks.

Ravimite toime eesmärk on suurendada kudede tundlikkust insuliini suhtes. See tagab II tüüpi diabeedi ennetamise. AKE inhibiitorid laiendavad veresooni ning tänu neile lakkavad naatriumi ja vee kogunemine kudedesse. Kõik see viib rõhu languseni. AKE inhibiitorite nimed lõpevad tähega "-adj". Kõik ravimid on jagatud järgmistesse rühmadesse:

1. Sulfhüdrüül. Nende hulka kuuluvad benasepriil (potensiin), kaptopriil (Capoten), zofenopriil (Zocardis).
2. karboksüül. Sisaldab perindopriili (Prestarium, Noliprel), ramipriili (Amprilan), enalapriili (Berlipril).
3. Fosfinüül. Selles rühmas paistavad silma Fosicard ja Fosinopril.

Abiained

Kui patsiendile on ette nähtud kombineeritud ravi, kasutatakse lisaks peamistele ravimitele ka abiaineid. Neid kasutatakse ettevaatusega võimalike kõrvaltoimete tõttu. Adjuvantide määramise näidustus on peamiste ravimitega ravimise võimatus. Näiteks põhjustavad AKE inhibiitorid mõnedel patsientidel kuiva köha. Sellises olukorras suunab kvalifitseeritud arst patsiendi ravile angiotensiini retseptori antagonistidega. Iga juhtumit käsitletakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist.

Otsene reniini inhibiitor

Resilez on otsene reniini inhibiitor, millel on väljendunud toime. Ravimi toime on suunatud angiotensiini vormist I vormist II vormiks teisendamise protsessi blokeerimisele. See aine ahendab veresooni ja paneb neerupealised tootma hormooni aldosterooni. Pärast Resilezi pikaajalist kasutamist vererõhk langeb. Ravimi eeliseks on see, et selle efektiivsus ei sõltu patsiendi kehakaalust, vanusest.

Puudusteks on võimetus kasutada raseduse ajal või selle planeerimine lähitulevikus. Resilezi võtmise järgsete kõrvaltoimete hulgas on märgitud:

• aneemia;
• kõhulahtisus;
• kuiv köha;
• nahalööbed;
• kaaliumisisalduse tõus veres.

Väärib märkimist, et Rasilezi pikaajalisi uuringuid ei ole veel läbi viidud. Sel põhjusel eeldavad arstid ainult, et ravimil on neere kaitsev toime. Rasilezi kombineeritakse sageli angiotensiin II retseptori blokaatorite ja AKE inhibiitoritega. Nende sissevõtmise taustal suurendab ravim kudede tundlikkust insuliini suhtes ja parandab verepilti. Rasilez on vastunäidustatud:

• renovaskulaarne hüpertensioon;
• lapsepõlves kuni 18 aastat;
• regulaarne hemodialüüs;
• nefrootiline sündroom;
• ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes;
• raske maksafunktsiooni häire.

Alfa blokaatorid

Järgmine abiravimite rühm diabeedi hüpertensiooni raviks on α-blokaatorid. Nad blokeerivad α-adrenergilised retseptorid, mis asuvad paljudes kudedes ja elundites. Nagu beeta-retseptorid, stimuleerivad neid norepinefriin ja epinefriin. Alfa-blokaatorid on:

1. Mitteselektiivne (blokeerige ainult alfa1-retseptorid). Hüpertensiooniga diabeedi taustal ei kasutata.
2. Selektiivsed (blokeerivad alfa1 ja alfa2 retseptoreid). Neid kasutatakse ainult kombineeritud ravis. Pole kunagi eraldi kasutatud. Selektiivsete alfa-blokaatorite rühmast paistavad silma prasosiin, terasosiin (Setegis), doksasosiin (Kardura).

Selektiivsed alfa-blokaatorid mõjutavad glükoosi ja lipiidide taset. Lisaks vähendavad need insuliiniresistentsust. Selle kategooria ravimite kasutamise vastunäidustused:

• isheemiline haigus ilma paralleelse beetablokaatoritega ravita;
• raske ateroskleroos;
• bradükardia;
• kalduvus ortostaatilisele reaktsioonile (tüüpiline diabeediga eakatele);
• kardiopalmus;
• raske autonoomne neuropaatia;
• rikkumisi aju vereringe;
• neeruhaigus.

Nende ravimite peamine puudus on "esimese annuse toime". See tähendab, et esimese annuse korral laienevad väikesed ja suured anumad. Tagajärjeks võib olla minestamine, kui inimene tõuseb püsti. Seda seisundit nimetatakse ortostaatiliseks kollapsiks (ortostaatiline hüpotensioon). Inimese seisund normaliseerub, kui ta võtab horisontaalne asend.

Oht peitub kõrge riskiga vigastus kokkuvarisemise ajal. Alfa-blokaatorite edasisel kasutamisel see toime kaob. Esimese annuse negatiivse mõju minimeerimiseks on vajalik:

• esimest korda väikese annuse võtmisel tehke seda öösel;
• paar päeva enne ravi algust võtke diureetikume;
• suurendada annust mitme päeva jooksul.

Imidasoliini retseptori agonistid

Seda nimetavad nad tsentraalselt toimivateks ravimiteks. Need mõjutavad aju retseptoreid. Agonistide toime eesmärk on nõrgendada sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Tulemuseks on südame löögisageduse ja rõhu langus. Imidasoliini retseptori agonistide näited on:

• rilmenidiin - Albarel;
• moksonidiin – füsiotens.

Ravimite puuduseks on see, et nende efektiivsus hüpertensiooni korral on tõestatud vaid 50% patsientidest. Lisaks on neil mitmeid kõrvaltoimeid, näiteks:

• kuiv suu;
• unetus;
• asteenia.

Selliste ravimitega ravi eeliseks on võõrutussündroomi ja tolerantsuse puudumine. Esmakordselt määratakse neid vanemas eas inimestele, eriti neile, kellel on kaasuvad haigused, sealhulgas suhkurtõbi. Imidasoliini retseptori agonistid on vastunäidustatud:

• ülitundlikkus;
• rasked südame rütmihäired;
• sinotriaalse ja AV juhtivuse rikkumine II-III aste;
• bradükardia alla 50 löögi minutis;
• südamepuudulikkus;
• ebastabiilne stenokardia;
• rasked neeru- ja maksahäired;
• Rasedus;
• glaukoom;
• depressiivsed seisundid;
• perifeerse vereringe häired.

Video

9940 0

Neid on kõige rohkem levinud põhjused hüpertensiooni areng suhkurtõve korral.

Ülaltoodud andmetest on näha, et I tüüpi DM-i hüpertensiooni tekke peamiseks põhjuseks on diabeetiline neerukahjustus, II tüüpi DM-i puhul - hüpertensioon ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon.

Endokriinsed põhjused on: türeotoksikoos, hüpotüreoidism, hüperkortisolism, aldosteroom, feokromotsütoom, akromegaalia.

Samuti tuleb meeles pidada, et diabeedi hüpertensiooni võib esile kutsuda alkoholi kuritarvitamine või teatud ravimite tarbimine. ravimid mis tõstavad vererõhku – glükokortikoidid, rasestumisvastased vahendid.
I tüüpi diabeedi korral on hüpertensiooni teke 80-90% seotud DN tekkega. Seda täheldatakse 35-40% 1. tüüpi diabeediga patsientidest ja see läbib mitu etappi: MAU-staadium, PU-staadium ja CRF-staadium. Vererõhu tõus (> 130/80 mm Hg) tuvastatakse 20% MAU-ga patsientidest, 70% PU staadiumis ja 95-100% CRF staadiumis. Meie uuringutes täheldati kõrget korrelatsiooni uriiniga valkude eritumise taseme ja vererõhu tõusu vahel. BP ja MAU korrelatsioonikordaja oli 0,62 (lk<0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

DN hüpertensiooni tekke juhtiv mehhanism on seotud naatriumi suurenenud reabsorptsiooniga neerutuubulites ja vähese naatriumi eritumisega uriiniga, mille tulemusena suureneb ioonvahetusnaatriumi kontsentratsioon organismis ligikaudu 10% võrreldes norm. Koos naatriumiga koguneb vedelik rakuvälisesse ja intratsellulaarsesse ruumi. Hüpervoleemia areneb, mis põhjustab südame väljundi suurenemist. Hüperglükeemia, säilitades kõrge vere osmolaarsuse, aitab samuti kaasa hüpervoleemia tekkele. Seetõttu on 1. tüüpi DM-i AH Na-sõltuv ja mahust sõltuv.

I tüüpi diabeedi korral väheneb naatriumi eritumine neerude kaudu mitmel põhjusel:
. suurenenud glükoosi reabsorptsioon neerutuubulites koos naatriumi reabsorptsiooniga;
. kohaliku neeru angiotensiin II kõrge aktiivsus, mis stimuleerib naatriumi reabsorptsiooni;
. neerutuubulite tundlikkuse vähenemine kodade natriureetilise faktori suhtes;
. teiste natriureetiliste tegurite (prostaglandiinid, kallikreiin) aktiivsuse vähenemine.

Naatriumisisalduse suurenemine ja sellega kaasnev Ca + ioonide kogunemine veresoonte seintesse suurendab veresoonte retseptorite afiinsust katehhoolamiinide ja teiste ahendavate hormoonide (angiotensiin II (AT II), endoteliin-1) suhtes, mis soodustab vasospasmi teket. ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) suurenemine.

Vaskulaarse toonuse ja vee-soola homöostaasi reguleerimisel I tüüpi diabeedi korral on keskne roll neerude lokaalse reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiivsusel. Isegi DN-i kõige varasemates staadiumides (koos MAU ilmnemisega) täheldatakse juba kõrget RAS-i aktiivsust.Lokaalse neeru AT II hüperproduktsioon põhjustab arvukalt patoloogilisi mõjusid: süsteemne hüpertensioon, intraglomerulaarne hüpertensioon, mis kiirendab diabeetilise glomeruloskleroosi progresseerumist; omab kasvu stimuleerivat ja mitogeenset toimet, mis aitab kaasa neerukoe skleroosile, südamelihase patoloogia arengule ja aterosklerootilise veresoonte ümberkujunemisele.

Eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid RAS-i patogeense rolli kohta AH ja DM vaskulaarsete tüsistuste tekkes kinnitavad RAS-i aktiivsust blokeerivate ravimite – angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorite ja ATP retseptori antagonistide – kõrge antihüpertensiivne ja organoprotektiivne efektiivsus.

Hüpertensiooni patogenees II tüüpi diabeedi korral

Insuliiniresistentsuse sündroom. Hüpertensioon II tüüpi diabeedi korral on IR-sündroomi (või metaboolse sündroomi) komponent, mida kirjeldas 1988. aastal G. M. Reaven. Mõiste "metaboolne sündroom" hõlmab praegu 2. tüüpi diabeeti (või IGT), hüpertensiooni, düslipideemiat (peamiselt hüpertriglütserideemiat), abdominaalset rasvumist, tiperurikeemiat, MAU-d ja prokoagulantide (fibrinogeen, plasminogeeni aktivaatori 1. inhibiitor) suurenenud taset veres. Kõik need seisundid on tingitud perifeersete kudede vähenenud tundlikkusest insuliini, st IR suhtes. Viimast esineb ka muude patoloogiliste või füsioloogiliste seisundite korral, mis metaboolse sündroomi mõiste alla ei kuulu: polütsüstilised munasarjad, krooniline neerupuudulikkus, infektsioonid, glükokortikoidravi, rasedus, vananemine.

IR levimust uuriti Itaalias läbi viidud suures populatsioonipõhises uuringus, milles osales 888 inimest vanuses 40–79 aastat.

IR analüüsimisel HOMA meetodil leiti, et see esineb:
- 10% inimestest, kellel ei ole ainevahetushäireid;
- 58% essentsiaalse hüpertensiooniga inimestest (BP > 160/95 mm Hg);
- 63% hüperurikeemiaga isikutest (seerumi kusihape > 416 µmol/l meestel ja > 387 µmol/l naistel);
- 84% hüpertriglütserideemiaga isikutest (TG> 2,85 mmol/l);
- 88% inimestest, kellel on madal HDL-C (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66% inimestest, kellel on IGT;
- 84% II tüüpi diabeeti põdevatest isikutest (kriteeriumide järgi diagnoosimisel: tühja kõhu glükeemia > 7,8 mmol/l ja 2 tundi pärast glükoosikoormust > 11,1 mmol/l).

Kui 2. tüüpi diabeet (või IGT) kombineeriti düslipideemia, hüperurikeemia ja hüpertensiooniga, st metaboolse sündroomi põhikomponentidega, oli IR esinemissagedus 95%. See näitab, et IR on metaboolse sündroomi arengu juhtiv mehhanism.

IR roll II tüüpi diabeedi tekkes

2. tüüpi diabeedi tekke aluseks on perifeersete kudede IR.Suurim kliiniline tähtsus on insuliinitundlikkuse kadumisel lihas-, rasv- ja maksakudedes. Lihaskoe IR väljendub verest müotsüütidesse glükoosi tarnimise vähenemises ja selle ärakasutamises lihasrakkudes, rasvkoes - resistentsuses insuliini lipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade ainete kogunemiseni. rasvhapped(FFA) ja glütseriin. FFA-d sisenevad maksa, kus neist saab aterogeensete väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) peamine allikas. Maksakoe IR-d iseloomustab vähenenud glükogeeni süntees ja glükogeeni lagunemise aktiveerimine glükoosiks (glükogenolüüs) ja de novo glükoosi süntees aminohapetest, laktaadist, püruvaadist, glütseroolist (glükoneogenees), mille tulemusena jõuab maksast glükoos vereringesse. Need protsessid maksas aktiveeruvad, kuna insuliin ei suuda neid maha suruda.

Perifeersete kudede IR eelneb II tüüpi diabeedi tekkele ja seda saab tuvastada II tüüpi diabeediga patsientide lähimatel sugulastel, kellel ei ole süsivesikute ainevahetuse häireid. Pikka aega kompenseerib IR-i ülemäärane insuliini tootmine pankrease β-rakkude poolt (hüperinsulineemia), mis säilitab normaalse süsivesikute metabolismi. Hüperinsulineemia võrdsustatakse IR markeritega ja seda peetakse 2. tüüpi DM prekursoriks. Seejärel ei suuda β-rakud IR astme suurenemisega enam toime tulla suurenenud glükoosikoormusega, mis viib insuliini sekretsiooni järkjärgulise vähenemiseni. DM võime ja kliinilised ilmingud. Kõigepealt kannatab toidukoormusele reageeriva insuliini sekretsiooni 1. faas (kiire), samuti hakkab langema 2. faas (baasinsuliini sekretsiooni faas).

Arenenud hüperglükeemia suurendab veelgi perifeersete kudede IR-d ja pärsib β-rakkude insuliini sekretsiooni funktsiooni. Seda mehhanismi nimetatakse glükoosi toksilisuseks.

Eeldatakse, et IR nähtusel on tugev geneetiline alus, mis fikseeritakse evolutsiooni käigus. V. Neeli 1962. aastal püstitatud säästliku genotüübi hüpoteesi kohaselt on IR evolutsiooniliselt fikseeritud mehhanism ellujäämiseks ebasoodsates tingimustes, kui külluseperioodid vaheldusid näljaperioodidega. IR olemasolu tagas energia kuhjumise rasvaladestuste näol, mille varudest piisas nälja üleelamiseks. Loodusliku valiku käigus fikseeriti kõige otstarbekamateks need geenid, mis andsid IR-i ja energiaakumulatsiooni. Hüpotees leidis kinnitust katses hiirtega, kes olid allutatud pikaajalisele nälgimisele. Ainult geneetiliselt vahendatud IR-ga hiired jäid ellu. AT kaasaegsed tingimused kõrge elatustasemega riikides, mida iseloomustab füüsiline passiivsus ja kõrge kalorsusega toitumine, jätkavad geneetilises mälus säilinud IR mehhanismid energia kogunemist, mis põhjustab kõhu rasvumist, düslipideemiat, hüpertensiooni ja lõpuks. , II tüüpi diabeet.

Praeguseks on kogutud piisavalt andmeid, mis viitavad sellele, et IR ja sellega kaasnev hüperinsulineemia on kiirenenud aterogeneesi ja kõrge koronaararterite haigusesse suremuse riskifaktorid. Hiljuti viidi lõpule suur uuring IRAS (insuliiniresistentsuse ateroskleroosi uuring), et hinnata seost IR (määratakse intravenoosse glükoositaluvuse testiga) ja kardiovaskulaarsete riskitegurite vahel diabeedita ja II tüüpi diabeediga patsientide populatsioonis. aterosklerootiliste haiguste veresoonte marker, mõõdeti unearteri seina paksus. Uuring näitas selget otsest seost IR astme ja kõhuõõne rasvumise raskusastme, vere lipiidide spektri aterogeensuse, hüübimissüsteemi aktivatsiooni ja unearteri seina paksuse vahel nii DM-ita inimestel kui ka patsientidel. 2. tüüpi DM-ga. Iga IR-ühiku korral suureneb unearteri seina paksus 30 mikroni võrra.

On palju kliinilisi tõendeid selle kohta, et hüperinsulineemia on iseseisev koronaartõve riskitegur II tüüpi diabeedita inimestel: prospektiivsed Pariisi (umbes 7000 uuritud), Busseltoni (üle 1000 uuritud) ja Helsingi politseinikud (982 uuritud) (meta- V. Balkau jt analüüs). AT viimased aastad Sarnane seos leiti ka II tüüpi diabeediga patsientidel.Nendel andmetel on eksperimentaalne põhjendus. R. Stouti tööd näitavad, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele, põhjustades silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, neis lipiidide sünteesi, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerumist ja fibrinolüüsi vähenemist. tegevust.

Seega annavad IR ja hüperinsulineemia olulise panuse ateroskleroosi progresseerumisse nii DM-i tekkeks eelsoodumusega isikutel kui ka 2. tüüpi DM-ga patsientidel.

IR roll hüpertensiooni tekkes

Seos hüperinsulineemia (IR-marker) ja essentsiaalse hüpertensiooni vahel on nii tugev, et kõrge plasmainsuliini kontsentratsiooni korral on patsiendil võimalik lähitulevikus ennustada hüpertensiooni arengut. Pealegi saab seda seost jälgida nii rasvunud patsientidel kui ka normaalse kehakaaluga inimestel.

On mitmeid mehhanisme, mis seletavad vererõhu tõusu hüperinsulinemia korral. Insuliin soodustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumist, Na ja vedeliku suurenenud reabsorptsiooni neerutuubulites, Na ja Ca rakusisest akumuleerumist, insuliin mitogeense faktorina aktiveerib veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni, mis viib veresoone seina paksenemiseni.

Statistika kohaselt esineb suhkurtõve (DM) hüpertensioon 50% sagedamini. Diabeetikute vererõhu taseme rikkumine tekib suhkru negatiivse mõju tõttu kehale. Need kaks patoloogiat tugevdavad üksteist, mis põhjustab arengut tõsised tüsistused mis võib põhjustada puude ja surma. Kui diabeet on diagnoositud, tuleb vererõhku jälgida ja ravi alustada esimeste hüpertensiooni nähtude ilmnemisel.

Arengu põhjused

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel esineb arteriaalne hüpertensioon 80% juhtudest.

Hüpertensiooni kombinatsioon I tüüpi suhkurtõvega tekib neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel, mis on insuliinsõltuva diabeedi iseloomulik tüsistus. Hüpertensioon on provotseeritud. Vererõhu tõusu tõenäosus sõltub paarisorgani kahjustuse määrast:

• Mikroalbuminuuria. Esimene aste neerukahjustus DM-is. Tuvastatud patsiendi uriini laboratoorsel uuringul. Seda peetakse suhkurtõvega patsientide hüpertensiooni põhjuseks 20% juhtudest.
• Proteinuuria. Selles etapis filtreerivad neerud halvasti, uriinis tuvastatakse valk. Hüpertensiooni tekkimise tõenäosus on 50–70%.
• Krooniline neerupuudulikkus. Diabeedi neerukahjustuse viimane etapp. AH esineb 80–100% juhtudest.

II tüüpi haiguse hüpertensiooni tunnuseks on inimese rõhu järsk langus, kui ta järsult tõuseb püsti või istub.

II tüüpi diabeediga patsientidel on arteriaalse hüpertensiooni tekkemehhanism erinev. Rõhu suurenemise peamine põhjus on antud juhul rikkumine rasvade ainevahetust. Hüpertensioon tekib enne diabeedi väljakujunemist ja seda peetakse "magusa haiguse" peatse alguse märgiks ning seejärel kaasneb sellega. II tüüpi diabeedi korral on arteriaalsel hüpertensioonil mitmeid tunnuseid:

• neuropaatia tõttu on rõhk öösel kõrgem kui päeval;
• vegetatiivne närvisüsteem kaotab võime reguleerida veresoonte toonust;
• Hüpertensioon ja suhkurtõbi põhjustavad ortostaatilist hüpotensiooni, millega kaasneb kehaasendi muutmisel järsk rõhu langus.

Riskitegurid

Hüpertensiooni ja diabeedi ühise kuluga suureneb südameataki ja insuldi tõenäosus. II tüüpi suhkurtõbi ja hüpertensioon põhjustavad tõsiseid häireid neerude töös ja nägemisteravuse langust kuni pimeduseni. Kuid mitte ainult diabeedi olemasolu ei muuda arteriaalset hüpertensiooni ohtlikuks. Järgmised tegurid suurendavad komplikatsioonide riski:

• närvipinge, stress;
• rasvaste ja soolaste toitude liigne tarbimine;
• istuv eluviis;
• vanus üle 60 aasta;
• ülekaal;
• VP (sõltuvus tubakast ja alkoholist).

Arteriaalse hüpertensiooni vormid

Arteriaalsest hüpertensioonist diabeedi taustal räägitakse, kui vererõhu ülempiir on üle 140 mm Hg. Art., ja alumine on üle 90 mm Hg. Art. Diabeedi korral eristatakse järgmisi hüpertensiooni vorme:

• isoleeritud;
• põhjustatud diabeetilisest nefropaatiast.

Neerupuudulikkus on diabeediga inimeste nefropaatia tagajärg.

Diabeetiline nefropaatia on peamine neerupuudulikkuse põhjus ja igat tüüpi suhkurtõve suremuse peamine põhjus. Nefropaatiast tingitud hüpertensioon mõjutab kõige sagedamini 1. tüüpi DM-iga inimesi. II tüüpi diabeedi korral eelneb hüpertensioon "magusale haigusele" 70% juhtudest.

Kliiniline pilt

Arteriaalse hüpertensiooni peamised nähud on:

• peavalu;
• pearinglus;
• turse moodustumine.

Neid sümptomeid on raske diagnoosida, seetõttu on diabeedi korral oluline pidevalt jälgida vererõhku. Raviarst kontrollib igal konsultatsioonil patsiendi vererõhku. Soovitatav on mõõta iga päev kodus. Hüpertensiooni ilmingutele lisatakse diabeedi sümptomid, mis on taandatud järgmisesse loendisse:

• sagedane urineerimine;
• pidev janu, tugev nälg;
• kehakaalu märkimisväärne suurenemine / vähenemine;
• seksuaalfunktsiooni häired;
• jäsemete tuimus.

Diagnostilised meetodid

Patsiendi vere glükoosisisalduse määramiseks on vajalik laboratoorne vereanalüüs.

Diabeedi ja hüpertensiooni tuvastamiseks kasutatavad diagnostikameetodid on laboriuuringud vere ja vererõhu mõõtmine Korotkovi meetodil. Hüpertensiooni tuvastamine diabeedi korral on võimalik järgmiste vererõhu mõõtmise meetodite abil:

• Vererõhu mõõtmine tonomeetriga - aparaat rõhu mõõtmiseks. Vererõhu mõõtmine toimub mõlemal käel 2 korda. Mõõtmiste vaheline intervall on üle 1 min. Tulemuseks on kõigi näitajate keskmine.
• Igapäevane vererõhu skaneerimine. Seda tehakse juhul, kui sihtindikaatori tuvastamisel on raskusi, sealhulgas diabeetiline nefropaatia ja hüpertensioon.

Patoloogia ravi

Diabeedi korral ei tohiks vererõhk ületada 140/90 mm Hg. Art. Selle indikaatori suurenemisega kiireneb diabeedi tüsistuste areng, seetõttu tuleks arteriaalse hüpertensiooni ravi alustada viivitamatult. Kõiki kõrge suhkrusisaldusega patoloogiaid tuleks ravida ainult raviarsti koostatud plaani järgi. Antihüpertensiivsed ravimid ja dieet aitavad kaasa rõhutaseme taastamisele.