RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Aju glioblastoom

Neuroglia on ajurakkude eritüüp, mis säilitab jagunemisvõime ka pärast sündi. Morfoloogiliselt on rakud teatud tüüpi neuronid, millel puudub akson. Funktsioonide järgi eristatakse astrogliat, mis osalevad hematoentsefaalbarjääri (vere ja närvikoe vahelise barjääri) moodustamisel, oligodendrogliat, mis moodustab müeliinkesta, ja ependümaalset gliat, mis joondab CSF radu. Lisaks struktuursele funktsioonile aitavad nad kaasa elektrolüütide metabolismile, transpordifunktsioonide täitmisele ja paljule muule.

Kahjuks Just neurogliia on paljude ajukasvajate tüüpide allikas.. Seega on ebaküpsed astrogliaalrakud aju glioblastoomide allikaks. Glioblastoomid mõjutavad peamiselt tööealisi (35-60-aastaseid) inimesi, selged soolised gradatsioonid puuduvad.

Teave arstidele. Diagnoosi kodeerimine ICD 10 järgi läbib koodi C71. Sel juhul on vajalik kasvaja teatud lokaliseerimise digitaalne selgitamine (0 - suur aju, 1 - otsmikusagara, 2 - ajaline, 3 - parietaalne, 4 - kuklaluu, 5 - vatsakesed, välja arvatud neljas, 6 - väikeaju, 7 - pagasiruumi ja 4. vatsake, 8 - glioblastoom, mis ulatub kaugemale ühest kindlaksmääratud lokaliseerimisest). Samuti on võimalik märkida šifr C71.9 - määratlemata lokaliseerimine. Kohustuslik on näidata kasvaja tsütoloogilist olemust (glioblastoom), sündroomi ilminguid (hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom jne).

Põhjused

Glioblastoomi põhjused ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. väljendas pärilikud tegurid, joobeseisundi roll, raadiokiirgus, mutageenide toime. Ka omal ajal arvestatud nakkav iseloom kasvaja areng. Üks haiguse teooria pole aga heaks kiidetud.

Sümptomid

Kasvaja morfoloogilised tunnused (infiltratiivne, "läbiv" kasv, glioblastoomi massi suurenemise kiirus) põhjustavad sümptomite kiiret arengut.

Peamised sümptomid võib jagada kaheks osaks: aju- ja fokaalsed ilmingud. Üldised ajuhaigused hõlmavad hüpertensiivset-hüdrotsefaalset sündroomi (lõhkevad peavalud, iiveldus, nõrkus), vestibulaarset (kõnni ebakindlus, pearinglus). Fokaalsed ilmingud sõltuvad kasvaja konkreetsest asukohast ja hõlmavad kõnehäireid, muutusi vaimses sfääris, mälukaotust, võimetust sooritada keerulisi toiminguid jne.

Mõnikord võib lühikese üldise nõrkuse ja peavalu taustal tekkida hemorraagilise insuldi pilt kasvajakoe ulatusliku hemorraagia tõttu. Ajutüve kahjustusega tekib kiiresti oht patsiendi elule ja surmale.

Vastavalt kasvaja suurusele, selle tsütoloogilisele olemusele (kasvajate moodustavate rakkude ebaküpsus ja nende kasvukiirus) ja mõnede muude parameetrite järgi eristatakse glioblastoomi nelja kraadi.

Ravi

Glioblastoom praktiliselt ei allu ravile, eriti 3-4 staadiumis. Kirurgiline ravi, keemiaravi, radioloogilised ravimeetodid teenivad tavaliselt ainult patsientide eluea pikendamist. Varases staadiumis kogemata avastatud glioblastoomide kirurgiline ravi ja neurokirurgilise juurdepääsu võimalus reeglina ei too kaasa ravi. Varsti taastub kasvaja kasv. Sellisel juhul paikneb kasvaja kõige sagedamini sügaval ajupoolkerades. Kaasaegne neurokirurgia ei ole võimeline ligi pääsema nii sügavalt paiknevatele struktuuridele.

eluprognoos

Glioblastoomi eluea prognoos on ebasoodne. Enamikul juhtudel saabub surm mõne aasta jooksul pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist.

Aju astrotsütoom: mis see on ja kuidas seda ravida?

Kesknärvisüsteemis on erinevaid valikuid kasvajad. Nende allikaks on erinevad koed. On teada, et peamine kude närvisüsteem on neuronid. Nende kehad moodustavad ajukoore ehk seemisnaha ja asuvad ka seljaaju keskel. Nende protsessid – dendriidid ja aksonid moodustavad radasid ehk valget ainet.

Kuid lisaks närvirakkudele on ka rakke - abistajaid, mis täidavad ühendavat ja troofilist funktsiooni. Neid nimetatakse gliaalkoeks ehk neurogliaks ja need moodustavad ligikaudu poole kogu närvisüsteemi massist. Üks neuron võib sisaldada kuni neurogliiarakke. Näiteks oligodendrotsüüdid on oligodendroglia esindajad ja astrotsüüdid, mis sarnanevad protsesside kujul olevate tärnidega, on astroglia.

Astrotsüüdid moodustavad närvivõrgu tugiskeleti, reguleerivad nende toitumist, säilitavad glükogeenivarusid ja kaitsevad neuroneid. Üldiselt on need rakud - "lapsehoidjad".

Kuid mõnikord juhtub, et just nendest rakkudest tekivad pahaloomulised kasvajad, näiteks aju astrotsütoom. Kuna astrotsüüte on palju, on astrotsütoom kõigist ajukasvajatest kõige levinum.

RHK-10 ei näe ette kasvajate eraldi histoloogilist märgistamist. On olemas lokaliseerimisvalikud. Seetõttu on iga kasvaja jaoks ette nähtud üldkood C71 ja mis tahes kasvaja, näiteks ajupoolkerade või väikeaju, sealhulgas astrotsütoomi korral määratakse kood vastavalt RHK -10 koodile.

Kasvaja sordid

Enamik oluline küsimus kahtlusega patsiendile teeb muret ravi väljavaade ja eluprognoos aju astrotsütoomiga. Neurokirurgid ei saa seda kohe öelda, sest kasvaja tüübi määramiseks on vaja tulemusi. laboratoorne diagnostika. Seda saab teha operatsiooni ajal, kui on näidustus eemaldamiseks, või stereotaksilise sihtbiopsiaga.

Aju astrotsütoomi esinemise prognoos sõltub selle asukohast ja raku koostisest. On olemas järgmist tüüpi neoplasmid:

• pilotsüütiline vorm. See on praktiliselt healoomuline. Seetõttu on tal aeglane kasv ja selged piirid. Suurenev, see ei idane ega hävita kudesid, vaid ainult lükkab need eemale. Sagedamini esineb lastel. See esineb sageli ajutüves, väikeajus ja nägemisnärvi piirkonnas. Viitab 1. rühma pahaloomulisele kasvajale;
• fibrillaarne variant. See on ohtlikum kasvaja, sellest annab tunnistust selge piiri puudumine. Vaatamata aeglasele kasvule võib see hävitada ümbritsevaid kudesid. Aju fibrillaarne astrotsütoom esineb sagedamini vanemas eas. Mõnikord võib see korduda, mistõttu on vajalik postoperatiivne kiiritusravi.
• anaplastiline astrotsütoom. Halvasti diferentseerunud rakkude ohtlik kasvaja, mis kiiresti idaneb ja hävitab aju struktuure. See kuulub 3. pahaloomuliste kasvajate rühma ja esineb küpsemas eas - suvel, sagedamini meestel. Aju anaplastiline astrotsütoom on üks esimesi põhjuseid ajukasvajatest põhjustatud suremuse struktuuris.

Järgmise ja viimase pahaloomulise kasvaja astme kohta tuleb eraldi mainida. Seda kasvajat, mis on täielikult kaotanud kontakti allikaga - astrotsüütilise gliaga - nimetatakse glioblastoomiks. Need on kõige diferentseerumata rakud, mis kasvavad väga kiiresti, hävitades kõik oma teel. Kõige sagedamini mõjutab see teda täiskasvanueas ja sagedamini mehi.

Mõnikord juhtub, et aju anaplastilise astrotsütoomi prognoos halveneb oluliselt, kuna see muutub glioblastoomiks. Võib öelda, et surm mõne kuu jooksul pärast glioblastoomi diagnoosimist on tavaline.

Märgid ja ravi

Kõige ohtlikum ja ebasoodsam, peaaegu surmaga lõppev võimalus on maksimaalse pahaloomulise kasvaja astme ajutüve astrotsütoom, see tähendab glioblastoom. Kõik pagasiruumi kasvajad, isegi healoomulised, on väga ohtlikud. Nende eemaldamine on väga keeruline ja vähese diferentseerimisega on see võimatu.

Pagasiruumis on väikesel mahul tohutul hulgal kraniaalnärvide radu ja tuumasid, sealhulgas elutähtsaid. Seetõttu põhjustab kasvaja, näiteks kraniaalnärvide X paari (vagus) autonoomsete tuumade idanemine eluga kokkusobimatuid südamehäireid.

Sellise astrotsütoomi märke saab tuvastada vahelduva sündroomi äkilise ilmnemise korral koos sümptomite suurenemisega. Ühel pool tekib tsentraalne halvatus ja teisel pool kraniaalnärvi kahjustus (strabismus, keele halvatus) või tundlikkushäired (valu, temperatuur, puutetundlikkus).

Kasvaja erineva lokaliseerimise korral võib esineda:

• peavalu;
• kongestiivsed nähud silmapõhjas;
• iiveldus ja oksendamine;
• pearinglus;
• epilepsiahood;
• bradükardia või aeglane südame löögisagedus;
• kõrgemate funktsioonide rikkumine: loendamine, kirjutamine, intellekt.

Need on kõige levinumad sümptomid. Tulevikus oleneb kõik lokaliseerimisest, kuna astrotsütoom võib paikneda kõikjal: ajupoolkerade kõigis sagarates, mõhnakehas, pagasiruumis ja subkortikaalsetes sõlmedes, 3. vatsakese ja pellucid vaheseina piirkonnas, quadrigemina ja muud kohad.

Aju astrotsütoomi ravi on ainult kirurgiline, millele järgneb kiiritus- ja keemiaravi kuurid. Juhul, kui diagnoositakse näiteks kehatüves mitteopereeritav kasvaja, kasutatakse ainult kiiritus- ja keemiaravi.

Elulemusaega pärast astrotsütoomi eemaldamist ei ole üldiselt võimalik hinnata. Peate teadma pahaloomulisuse astet. Niisiis, M. V. Bazunovi sõnul oli "pärast astrotsütoomide eemaldamist, olenemata asukohast, peaaegu 90% juhtudest elulemus üle 10 aasta."

Astrotsütoom ICD

Aju astrotsütoom on gliaalse päritoluga kasvaja, mis moodustub astrotsüütidest. Astrotsüüdid on tähekujulised ajurakud. Seda tüüpi ajurakud reguleerivad rakkudevahelise vedeliku mahtu, samuti tagavad aju närvirakkude normaalse funktsioneerimise. Astrotsüütidel on võime jaguneda. Kuid juhul, kui paljunemisprotsess muutub kontrollimatuks, on võimalik pahaloomulise kasvaja areng. Astrotsütoomi täheldatakse sageli 28–60-aastastel meestel. Tänu kaasaegsetele täiustatud diagnostikameetoditele on arstid leidnud, et peaaegu enamik ajukasvajaid on astrotsütoomid. Astrotsütoom on gliaalkasvaja kõige levinum vorm.

Vastavalt ICD klassifikatsioonile viitab astrotsütoom aju pahaloomulistele kasvajatele. ICD on 10. näidu rahvusvaheline haiguste klassifikaator. Vastavalt ICD-le võivad astrotsütoomil olla järgmised koodid:

• C71 Pahaloomuline kasvaja lokaliseeritud ajus;
• D43 Tundmatu etioloogia ja iseloomuga haridus kesknärvisüsteemis.

Astrotsütoomi lokaliseerimine

See gliaalkasvaja vorm võib areneda igas vanuses ja paikneda erinevates ajupiirkondades. Sageli diagnoositakse seda tüüpi kasvajat sellistes ajuosades:

• Suured ajupoolkerad - seda lokaliseerimist täheldatakse sagedamini täiskasvanueas;
• Ajutüvi (kus aju ühendub seljaajuga). ICD järgi nimetati sellist astrotsütoomi seljaaju astrotsütoomiks;
• Väikeaju (sagedamini lapsepõlves);
• Nägemisnärv lastel.

Astrotsütoomi põhjused

Praegu ei ole astrotsütoomi arengut põhjustavaid täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Kuid teadlased on tuvastanud mõned tegurid, mis provotseerivad selle pahaloomulise moodustumise arengut:

• Pärilik eelsoodumus vähi tekkeks;
• Keskkonna negatiivne mõju (kiirgus, kemikaalid);
• Viirused, millel on kõrge onkogeensuse oht.

Astrotsütoomi klassifikatsioon

Arstid eristavad mitut tüüpi astrotsütoomi. Kõige tavalisemad astrotsütoomi tüübid on:

• ICD järgi on polütsütaarne astrotsütoom healoomuline moodustis, millel on selged piirid. Seda tüüpi kasvaja lokaliseerub väikeajus või ajutüves ja sellel on esimene pahaloomulisuse aste. Seda neoplasmi iseloomustab kasvaja aeglane kasv. Seda vormi diagnoositakse sagedamini lapsepõlves. Polütsüütilist astrotsütoomi ravitakse ainult operatsiooniga;
• Protoplasmaatiline astrotsütoom võib lokaliseerida aju halli aine pinnal või selle kortikaalsetes struktuurides. See kasvaja vorm kasvu ajal ei mõjuta terveid kudesid, mis toob kaasa soodsa prognoosi kirurgiline ravi. Sellisel juhul kasvab neoplasm väga aeglaselt ja seda iseloomustab pahaloomulisuse teine ​​aste;
• Hajus astrotsütoom on üks kõige levinumaid rasked vormid sellest kasvajast ja sellel on pahaloomulisuse teine ​​aste. Sellel pole selgeid piire, seda iseloomustab väga kiire kasv, mis on kirurgilise ravi jaoks ebasoodne;
• Anaplastilist astrotsütoomi iseloomustavad 3. astme pahaloomulised kasvajad, kiire kasv ja ebaselged piirid. See astrotsütoomi vorm kasvab terveks ajukoeks, mis raskendab kirurgilist ravi;
• Glioblastoom on astrotsütoomi kõige raskem vorm ja seda iseloomustab pahaloomulisuse neljas aste. Seda iseloomustab väga intensiivne kasv, mis väljendub kasvaja suuruse kiires suurenemises. See astrotsütoomi vorm kasvab sügavale tervetesse kudedesse, mistõttu on kirurgiline ravi võimatu.

Astrotsütoomi kliinilised sümptomid

Seda kasvajat iseloomustatakse kui levinud (areneb tänu toksiline toime kasvaja metaboliidid või külgnevate ajustruktuuride kokkusurumine) ja lokaalsed sümptomid (lokaliseerumisega teatud ajupiirkonnas).

Astrotsütoomi tavalised sümptomid:

• Püsiva iseloomuga peavalud;
• Pearinglus, minestamine;
• Iiveldus, oksendamine;
• motiveerimata nõrkus;
• Kõnehäired ja mäluhäired;
• Suurenenud arteriaalne rõhk, mis on suurenenud koljusisese rõhu tagajärg;
• Koordinatsioonihäired liikumise ajal;
• Nägemis-, kuulmis-, lõhna-, maitsehäired;
• Krambid ja epilepsiahood.

Astrotsütoomide diagnoosimine

Astrotsütoomi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• Täielik kaebuste kogumine;
• Neuroloogi, oftalmoloogi, otolaringoloogi, neurokirurgi täielik läbivaatus;
• Aju kompuutertomograafia (määratakse kasvaja lokaliseerimine);
• Aju magnetresonantstomograafia (hinnata aju anatoomilisi struktuure ja astrotsütoomide esinemist varases arengujärgus);
• Histoloogiline uurimine biopsiaga (näitab täpselt vähirakkude olemasolu);
• Angiograafia (uurib aju veresoonte voodit);
• Hinnatakse visuaalset, vestibulaarset funktsiooni;
• Hinnatakse vaimset seisundit;
• aju ultraheli;
• Elektroentsefalograafia.

Astrotsütoomide ravi

Ravi meetod ja ulatus sõltuvad kasvaja asukohast, suurusest ja pahaloomulisuse astmest.

Peamised astrotsütoomide raviks kasutatavad ravimeetmed:

• Neoplasmi radikaalne või osaline eemaldamine;
• kiiritusravi;
• Keemiaravi.

Juhul, kui kasvaja on kasvanud terveks ajukoeks, tehakse kasvaja osaline kirurgiline eemaldamine. Kui kasvajal on selged piirid ja see kasvab terveteks kudedeks, viiakse läbi neoplasmi radikaalne eemaldamine. Kiirgusravi meetod hõlmab patoloogilise protsessi arengu hävitamist või peatamist. Kemoterapeutilist ravimeetodit iseloomustab spetsiaalsete ravimite kasutamine, mis hävitavad kasvajarakke, kuna neil on neile toksiline toime.

glioblastoom

Glioblastoomi peetakse kõige ohtlikumaks pahaloomuliseks ajukasvajaks, mis areneb gliiarakkudest. Peamised eristavad kriteeriumid hõlmavad pahaloomulise protsessi läbinud rakkude korrastatust, veresoonte konfiguratsiooni muutusi, laialt levinud turset ja nekrootiliste piirkondade esinemist ajus. Lisaks iseloomustab glioblastoomi kiire progresseerumine, kaasates protsessi ümbritsevad kuded, mille tulemusena ei ole kasvajal selgeid piire.

Närvisüsteemi peetakse ainsaks selle lokaliseerimise kohaks. Kõige sagedamini paikneb pahaloomuline kasvaja ajalises ja eesmises piirkonnas. Siiski ei ole välistatud juhud, kui fookus tuvastatakse teistes ajustruktuurides, näiteks pagasiruumis, väikeajus ja isegi seljaajus. Glioblastoom võib hõlmata erinevat tüüpi rakud, nagu astrotsüüdid ja oligodendrotsüüdid. Statistika kohaselt on ligikaudu 50% kõigist aju kasvajatest gliaalkasvajad, millest enamus on glioblastoomid.

ICD-10 kood

Glioblastoomi põhjused

Glioblastoomi põhjused ei ole hästi teada ja neil puudub tõendusbaas. Vaatamata sellele on siiski mõned tegurid, mis stimuleerivad selle välimust. Nende hulka kuuluvad sugu ja vanus - kõige sagedamini esineb glioblastoom 40–60-aastastel meestel, teiste samaaegsete kasvajate, näiteks astrotsütoomi olemasolu, mis võib muutuda muutunud rakkude leviku peamiseks fookuseks. Lisaks sisemistele teguritele tasub tähelepanu pöörata ka töötingimustele, kuna kemikaalide või kummiga kahjulik tootmine mõjutab negatiivselt inimeste tervist. Glioblastoomi arengut võivad vallandada ka geneetiline eelsoodumus ja traumaatiline ajukahjustus.

Glioblastoomi sümptomid

Glioblastoomi kliinilised ilmingud sõltuvad selle lokaliseerimise asukohast ja teatud ajustruktuuride kahjustusest. Glioblastoomil on suur hulk ilmingud, mis on omased mitte ainult sellele kasvajale, vaid ka teistele haigustele. Selliseid glioblastoomi sümptomeid nimetatakse mittespetsiifilisteks. Lisaks võivad nad olla oma olemuselt fookus- ja tserebraalsed. Fokaalsed sümptomid tekivad inimkehas teatud funktsioonide eest vastutavate ajustruktuuride kahjustusest, mille tagajärjel toimub rikkumine vastava organi või süsteemi töös. Ajukliinikut iseloomustavad märgid, mis viitavad rohkem aju protsessis osalemisele.

Glioblastoomiga võib kaasneda peavalu. Seda märki peetakse üsna tavaliseks ja üheks varasemaks sümptomiks, mis paneb inimesed arsti poole pöörduma. Valulikud aistingud temporaalses ja eesmises piirkonnas on mures üle poole kasvajaga inimestest. Muidugi ei ole glioblastoom ainus peavalude põhjus, kuid siiski, kui see sümptom esineb pikka aega ja muud patoloogiad on välistatud, on soovitatav teha täiendavaid uuringuid ajus kasvaja esinemise kohta. Peavalud on püsivad, suure intensiivsusega, võivad tugevneda füüsilisel pingutusel, kummardamisel, aevastamisel, köhimisel ega taandu pärast valuvaigistite, spasmolüütikumide või. veresoonte preparaadid. Ajukasvajate peavalude iseloomulik tunnus on nende intensiivsuse suurenemine hommikul, kuna ajukudedesse koguneb vedelik. See on tingitud peast vere väljavoolu rikkumisest horisontaalne asend. Glioblastoomi iseloomustab intensiivne kasv, mistõttu suur hulk mürgiseid aineid avaldab negatiivset mõju ajustruktuuridele, sealhulgas veenidele. Selle tulemusena ei suuda mõjutatud anumad oma funktsiooniga toime tulla ja tagavad normaalse vere väljavoolu.

Järgmine sümptom on pearinglus, mis ei sõltu pea või keha asendi muutumisest. See viitab aju ilmingutele ja ilmneb intrakraniaalse rõhu järsu suurenemise tõttu. Kui glioblastoom on mõjutanud väikeaju, silda, tserebellopontiini ganglioni või tagumist kraniaalset lohku, kannatab vestibulaarne aparaat. Sel juhul peetakse pearinglust fokaalseks sümptomiks.

Lisaks on sellised glioblastoomi sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine, mis on tsentraalset päritolu, mistõttu neid ei seostata toiduga ja oksendamine ei too leevendust. Enamik inimesi märgib üldist nõrkust, suurenenud väsimust ja uimasust. Nägemisfunktsiooni ja kuulmise rikkumine võib olla tingitud suurenenud koljusisesest rõhust või nägemis- või kuulmisnärvi kokkusurumisest kasvajataolise moodustise või kudede turse tõttu. Kõnekeskuse mõjutamisel täheldatakse kõnefunktsiooni rikkumist, aga ka võime kaotust muuta oma mõtted ühendatud kõneks. Seega võivad mälu ja vaimsed võimed halveneda. Lisaks ilmneb hingamissageduse muutus või isegi selle rõhumine kõige sagedamini ühepoolse protsessina.

Vaimsed häired avaldub letargia, üldise nõrkuse ja apaatia kujul. Mõnikord tekib segadus, mille käigus inimene ei teadvusta päris selgelt oma asukohta ega reageeri teda ümbritsevatele sündmustele. Mõned glioblastoomi sümptomid ilmnevad teatud kehaosa või kogu külje halvatusena, samuti täheldatakse tundlikkuse häireid. Horisontaalne nüstagm võib avalduda küljelt-küljele hõljuvate liigutustena, mida inimene ise ei märka. Kui esineb hallutsinatsioonide juhtumeid, kuid need ei ole enamasti visuaalsed, vaid kombatavad või kuuldavad. Need võivad olla vaevukuuldavad helid, üksikud puudutused või lõhnad. Epilepsiahoogude tekkimise tõenäosus on ligikaudu 10% kõigist glioblastoomi diagnoosiga inimestest.

Aju glioblastoom

Aju glioblastoomi võib sõltuvalt selle spetsiifilistest omadustest jagada mitmeks tüübiks. Nende hulgas eristatakse hiiglaslikku rakku, mis koosneb tohututest rakkudest, millel on mitu tuuma; mitmevormiline, eraldatud rakkude ja koestruktuuride väljendunud polümorfismi tõttu, samuti kõrge riskiga hemorraagiate ja nekrootiliste protsesside moodustumine. Kolmandat tüüpi neoplasmi nimetatakse gliosarkoomiks, mida eristab agressiivsus ja arengukiirus.

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast võib aju glioblastoom avalduda mitmesugused sümptomid ulatudes isukaotusest kuni koomani.

Ajutüve glioblastoom

Seda tüüpi neoplasmi eristatakse ravi osas halva prognoosiga, kuna seda peetakse mittetoimivaks patoloogiaks. See on tingitud oluliste struktuuride olemasolust ajutüves, mis vastutavad keha elutähtsate funktsioonide eest. Pagasiruum on aju ja seljaaju ühenduskoht. Sellel on kraniaalnärvide tuumad, samuti hingamis- ja vasomotoorsed keskused. Sellega seoses, kui tuvastatakse ajutüve glioblastoom, ilmnevad sümptomid hingamisteede ja südamepekslemise kujul. Haigus võib alata nii kehatüvest kui ka teisest ajuosast. Glioblastoomil on suur areng ja levik, samuti märkimisväärne rakkude ebatüüpilisus.

Multiformne glioblastoom

Multiformsel glioblastoomil on oma eripärad. Nende hulgas võib välja tuua suure hulga erinevaid rakke ja kudesid, samuti uute struktuuride tekkimist. See haigus kuulub ajukasvajate kõige agressiivsemate vormide hulka ja moodustab peaaegu kolmandiku kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest. Kasvaja arengu allikaks on gliiarakud, mis provotseerivate tegurite mõjul hakkavad degenereeruma ebatüüpilisteks rakkudeks. Kõige sagedamini lokaliseerub glioblastoom ajupoolkerades, kuid registreeritakse ka seljaaju või kehatüve pahaloomulise protsessi kahjustuse juhtumeid.

Polümorfsete rakkude glioblastoom

Haiguse polümorfotsellulaarset vormi diagnoositakse üsna sageli. Tsütoloogilises uuringus on kasvajarakud erineva suuruse ja kujuga. Nende tsütoplasma võtab teiste struktuuridega võrreldes vähe ruumi ja on uurimise ajal nõrgalt värvunud. Rakkude tuumad eristuvad ka polümorfsuse poolest, võib leida ubakujulisi, ovaalseid, ümaraid ja ebakorrapäraseid kujusid. Polümorfrakk-glioblastoomil on ka hiidrakud, mille keskel on üks tuum.

Isomorfsete rakkude glioblastoom

Glioblastoom, millel on isomorfne rakuline koostis, on äärmiselt haruldane. Kasvajarakke iseloomustab ühtlus, kuid rakkude tuumade suuruses ja kujus esineb siiski mõningaid väikeseid erinevusi. Kõige tavalisemad on ümarad ja ovaalsed kujundid. Isomorfse raku glioblastoom koosneb rakkudest, mille tsütoplasma ja õhukeste rakkude protsessid ei ole selgelt kontuuritud ning jagunemispiirkonnad on üsna tavalised.

Glioblastoom 4. aste

Sõltuvalt teatud tunnuste olemasolust on ajukasvajatel neli pahaloomulisuse astme. Esimest kraadi peetakse healoomuliste ja pahaloomuliste protsesside vaheliseks piiriks. Sellistel neoplasmidel pole pahaloomulise kasvaja tunnuseid. Teine aste sisaldab juba ühte märki, milleks on kõige sagedamini rakuline atüüpia. Sellise astme kasvajad kasvavad aeglaselt ja kuuluvad kõige vähem pahaloomuliste kasvajate hulka. Kolmas aste sisaldab kahte märki, kuid ilma nekrootiliste protsessideta. Kasvajad kasvavad kiiremini kui varasematel kraadidel ja neid peetakse pahaloomulisteks. Mis puudutab neljandat kraadi, kuid seda iseloomustavad kõik pahaloomulise kasvaja tunnused, sealhulgas nekroos. Seega on 4. astme glioblastoomil kõrge kasvukiirus ja seda peetakse ise kõigist primaarsetest ajukasvajatest kõige pahaloomulisemaks. Elu prognoos on ebasoodne.

Glioblastoomi kordumine

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele meditsiini, eriti neurokirurgia vallas, jääb glioblastoomi kiire arengu ja selle sagedaste retsidiivide küsimus endiselt lahtiseks. Glioblastoom viitab ebakorrapärase kujuga kasvajatele, millel pole selgeid piire. Sellega seoses on kasvaja eemaldamine täiesti võimatu, seega täheldatakse glioblastoomi kordumist üsna sageli. Kasvajarakud on väga vastupidavad kiirgusele, mille tulemusena on kasutusvõimalused kiiritusravi on ümbritsevate tervete rakkude tundlikkuse tõttu piiratud. Lisaks ei saa keemiaravi kursused tagada kasvaja vähenemist, kuna kõik ravimid ei suuda tungida läbi hematoentsefaalbarjääri. Kompleksne meditsiinilised meetmed, mis hõlmab glioblastoomi kirurgilist eemaldamist, kiiritus ja keemiaravi ei saa garanteerida täielikku paranemist.

Relapside kiire progresseerumise ja arengu peamine põhjus on miRNA-138. Glioblastoom, nimelt tüvirakud, on võimelised seda miR-138 tootma. seda saab kasutada neoplasmi biomarkerina. Eeldatakse, et kui see indikaator neutraliseeritakse, suureneb haiguse progresseerumise aeglustumise tõenäosus, samuti suureneb glioblastoomi diagnoosiga inimeste elulemus. Tänu sellele avastusele võib glioblastoomi kordumist täheldada erandina, mitte reeglina, nagu meie ajal.

Ajukasvaja klassifikatsioon ICD 10 järgi

RHK10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon. Kui otsustate minna ravile välismaa kliinikus, siis suure tõenäosusega küsitakse teilt ennekõike, mis ICD10 koodi teie arst diagnoosis.

Oluline on teada, et D43 on healoomulised ajukasvajad ja C71 on pahaloomulised, st vähk.

healoomuline

Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja (D33).

Healoomuline ajukasvaja paikneb:

Astrotsütoomid - kirjeldus.

Lühike kirjeldus

Astrotsütoomid on suurim ja levinum primaarsete kesknärvisüsteemi kasvajate rühm, mis erineb asukoha, soo ja vanusejaotuse, kasvumustri, pahaloomuliste kasvajate ja kliinilise kulgemise poolest. Kõik astrotsütoomid on "astrogliaalset" päritolu. Esinemissagedus: 5–7: elanikkond arenenud riikides.

Kõigi astrotsütoomide puhul rakendatakse universaalset hindamissüsteemi (WHO) vastavalt histoloogilisele kriteeriumile "pahaloomulisuse aste" 1. aste (piloidne astrotsütoom): anaplaasia tunnuseid ei tohiks olla 2. aste (hajutatud astrotsütoom): 1 anaplaasia märk, rohkem sageli tuumaatüüpia 3. aste (anaplastiline astrotsütoom): 2 tunnust, sagedamini tuumaatüüpia ja mitoos 4. aste (glioblastoom): 3–4 tunnust: tuuma atüüpia, mitoos, veresoonte endoteeli proliferatsioon ja/või nekroos.

On mitmeid kliinilisi ja patoloogilisi astrotsütoomide rühmi.

Difuusne-infiltratiivne astrotsütoom. See kontseptsioon ühendab mitut tüüpi erineva pahaloomulise kasvajaga kasvajaid.

Hajus astrotsütoom (WHO-2) - 10-15% kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissagedus 30-40 aastat, mehed / naised - 1,2: 1; paiknevad sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. Kliiniline pilt. Kõige sagedamini avalduvad need kasvajad episündroomina, fokaalse neuroloogilise defitsiidiga, haiguse hilises staadiumis lisanduvad suurenenud ICP tunnused. Diagnostika. Kasvajatel on iseloomulik CT ja MRI semiootika. Ravi. Taktika: kasvaja eemaldamine või vaatlus/sümptomaatiline ravi (otsuse saab teha alles pärast neurokirurgiga konsulteerimist). Varem populaarsel taktikal - biopsia + kiiritusravi - pole eelist "vaatlemise" ees. Prognoos: keskmine oodatav eluiga pärast operatsiooni on 6–8 aastat, kusjuures individuaalsed erinevused on märgatavad. Haiguse kliinilist kulgu mõjutab peamiselt nende kasvajate kalduvus pahaloomuliseks transformatsiooniks, mida tavaliselt täheldatakse 4-5 aastat pärast diagnoosi. Kliiniliselt soodsad prognostilised tegurid on noor vanus ja kasvaja "täielik eemaldamine". Difuussete astrotsütoomide hulgas eristatakse mitmeid histoloogilisi variante Fibrillaarne astrotsütoom - kõige levinum variant, koosneb peamiselt fibrillaarsetest kasvaja astrotsüütidest. Tuuma atüüpia on diagnostiline kriteerium. Mitoosid, nekroos, endoteeli proliferatsioon puuduvad. Madal kuni mõõdukas rakutihedus slaidil.Protoplasmaatiline astrotsütoom, haruldane variant, koosneb peamiselt väikese keha ja õhukeste protsessidega kasvaja astrotsüütidest. Rakkude tihedus preparaadis on madal. Iseloomulikud tunnused on limaskestade degeneratsioon ja mikrotsüstid Gemistotsüütiline astrotsütoom. Seda varianti iseloomustab märkimisväärse osa hemistotsüütide (tavaliselt üle 20%) olemasolu fibrillaarses astrotsütoomis. Hemistotsüüt – suure, nurgelise, väärarenenud eosinofiilse kehaga astrotsüütide variant.

Anaplastiline astrotsütoom (WHO-3) moodustab % kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissageduse tipp 40–45 aastat, mehed/naised -1,8:1; paiknevad kõige sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. Praegu on domineeriv seisukoht, et anaplastiline astrotsütoom on difuusse astrotsütoomi pahaloomulise transformatsiooni tulemus. Selle patomorfoloogiat iseloomustavad raske anaplaasia ja kõrge proliferatsioonipotentsiaaliga difuusse infiltratiivse astrotsütoomi tunnused. Kliiniline pilt on paljuski sarnane difuusse astrotsütoomiga, kuid ICP suurenemise nähud on sagedasemad ja neuroloogiliste sümptomite kiirem progresseerumine. Diagnoos: kasvajatel puudub iseloomulik CT ja/või MRI semiootika ning need võivad sageli ilmneda hajusa astrotsütoomi või glioblastoomina. Ravi: Praegu on standardseks ravialgoritmiks kombineeritud ravi (kirurgia, kiiritusravi, polükemoteraapia). Prognoos. Keskmine eluiga pärast operatsiooni ja adjuvantravi on umbes 3 aastat. Haiguse kliinilist kulgu mõjutab peamiselt transformatsioon glioblastoomiks, mida tavaliselt täheldatakse 2 aastat pärast diagnoosi. Kliiniliselt soodsad prognostilised tegurid on noor vanus, kasvaja "täielik eemaldamine" ja patsiendi hea preoperatiivne kliiniline seisund. Oligodendrogliaalse komponendi esinemine kasvajas võib pikendada elulemust >7 aastani.

Glioblastoom (GBM) ja selle variandid (WHO-4). See on astrotsütoomidest kõige pahaloomulisem ja moodustab umbes 50% kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissagedus on 50–60 aastat, meestel/naistel 1,5:1; paikneb kõige sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. On primaarne (sagedamini) ja sekundaarne GBM (difuusse või anaplastilise astrotsütoomi pahaloomulise kasvaja tagajärjel). Selle patomorfoloogiat iseloomustavad difuusse infiltratiivse astrotsütoomi tunnused koos raske anaplaasiaga, kõrge proliferatsioonipotentsiaal, endoteeli proliferatsiooni ja/või nekroosi tunnused. kliiniline pilt. Primaarset GBM-i iseloomustab lühike ajalugu, milles domineerivad mittespetsiifilised neuroloogilised sümptomid ja kiiresti progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon. Sekundaarse GBM-i korral on kliinik paljuski sarnane anaplastilise astrotsütoomiga. Diagnostika. Kasvajale on iseloomulik CT ja MRI semiootika, diferentsiaaldiagnostika tavaliselt viiakse läbi metastaaside ja abstsessiga. Iseloomulik on kasvaja invasiivne kasv mööda pikki juhte (GBM "liblika" kujul idanemisel läbi corpus callosum). Ravi. Hetkel on standardseks ravialgoritmiks kombineeritud ravi (kirurgia ja kiiritusravi, polükemoteraapia roll elulemuse suurendamisel GBM-is ei ole hetkel usaldusväärselt tõestatud ning selle rakendamise vajadust kaalutakse vaid juhtudel, kui kõik muud meetodid ravi on läbi viidud ja osutunud ebaefektiivseks (" meeleheite ravi"). Prognoos. Keskmine elulemus pärast operatsiooni ja adjuvantravi on umbes 1 aasta. Kliinilised soodsad prognostilised tegurid on sarnased anaplastilise astrotsütoomi omadega.

Lisaks tüüpilisele multiformsele glioblastoomile eristatakse järgmisi histoloogilisi variante: Hiidrakuline glioblastoomile on iseloomulik suur hulk väärarenguga hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke Gliosarkoom on kahekomponentne pahaloomuline kasvaja, mille koldeid on nii gliaal- kui ka mesenhümaalsel diferentseerumisel.

Pilotsüütne (piloidne) astrotsütoom on lapsepõlves tekkinud kasvaja, mida iseloomustab suhteliselt piiritletud kasvumuster (erinevalt difuussetest astrotsütoomidest) ja millel on iseloomulikud lokaliseerimise, morfoloogia, geneetilise profiili ja kliiniline kulg. See kuulub kõige madalamasse (WHO kesknärvisüsteemi kasvajate klassifikatsiooni järgi pahaloomulisuse 1. aste) ja on kõige soodsama prognoosiga. Kõige sagedamini esineb see enne 20. eluaastat. Kõige tavalisem lokaliseerimine on väikeaju, visuaalsed rajad, ajutüvi. Kliinilist pilti iseloomustab väga aeglane nii fokaalsete (olenevalt kasvaja asukohast) kui ka aju sümptomite suurenemine koos keha hea kohanemisega. Eriti iseloomulik on oklusiivse hüdrotsefaalia aeglane suurenemine väikeaju ja ajutüve kasvajates. Diagnostika. Kasvajale on iseloomulik CT- ja MRI-semiootika, mis koos kliinilise pildiga võimaldab panna diagnoosi enne operatsiooni. Kontrastsusega MRI on selliste patsientide standardne operatsioonieelne uuring. Ravi on kirurgiline, operatsiooni eesmärk on kasvaja "täielik eemaldamine", mis on sageli võimatu lokaliseerimise tõttu (ajutüvi, hüpotalamus). Prognoos. Patsientide elulemus on sageli üle 10–15 aasta ja seetõttu puuduvad täpsed elulemuse väärtused, kuna nii pika jälgimisperioodi analüüsimisel on raskusi. Märge. Piloidsete astrotsütoomide (sagedamini hüpotalamuse) hulgas on väike kasvajate alamrühm, millel on väljendunud lokaalne "invasiivne kasv" ja kalduvus metastaaseeruda subarahnoidaalsetesse ruumidesse.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom - haruldane kasvaja (vähem kui 1% kõigist astrotsütoomidest), omab kahekordse käitumise (WHO-2) tõttu "pahaloomuliste kasvajate" reas vahepealset positsiooni. Mõnel juhul on kasvaja hästi piiritletud ja aeglaselt kasvav soodsa prognoosiga. Samal ajal kirjeldatakse selle pahaloomulise transformatsiooni juhtumeid ebasoodsa prognoosiga. kliiniline pilt. Kõige sagedamini tekib kasvaja noores eas ja avaldub episündroomina. Iseloomulik on pindmine subkortikaalne lokaliseerimine ja kalduvus kaasata patoloogilisesse protsessi külgnevad ajumembraanid ("meningo-aju" hulgiprotsess). Diagnoos: CT/MRI. Ravi on kirurgiline, operatsiooni eesmärk on kasvaja "täielik eemaldamine", mis on sageli ka saavutatav. Prognoos. 5-aastane elulemus on 81%, 10–70%. Sõltumatu prognostiline faktor on suurenenud (rohkem kui 5 mitoosi suure suurendusega väljas) mitootiline aktiivsus. Enamikku agressiivse kuluga kasvajaid iseloomustab see näitaja.

RHK-10 D43 Aju ja kesknärvisüsteemi ebakindla või tundmatu iseloomuga kasvaja C71 Aju pahaloomuline kasvaja

Rakendus. Geneetilised aspektid Astrotsütoomides on registreeritud kahte tüüpi kahjustatud geene: domineerivalt päritud onkogeenid, valgutooted geenid kiirendavad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni annuse suurenemine amplifikatsiooni või kasvaja kasvu supressorite aktiveeriva mutatsiooni tõttu, geeni valguproduktid pärsivad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni füüsiline kadu või inaktiveeriv mutatsioon Mutatsioonid: TP53 geen (*191170, 17p13.1, Â) MDM2 (164585, 12q14.3–12q15, Â) CDKN1A (*116899, 6p, Â) (CDKKN2B) 9p21) CDK4 ja CDK6 (12q13–14) EGFR (*131550, 7, Â).

Aju astrotsütoomi ravi

Miks kurk ja kõrv valutavad ning kuidas seda sümptomit ravida

Sügelevate kõrvade põhjused ja ravi

Miks kõrvad ja kael valutavad

Miks valutab ühelt poolt kõrv

Miks võrsed kõrvas ja kuidas kõrvavalu ravida

Artiklis käsitleme aju astrotsütoomi. Räägime selle tüüpidest, sümptomitest ja diagnoosist. Saate teada, kuidas ravi viiakse läbi, milline on prognoos, milline on selle haiguse jaoks vajalik toitumine.

Mis on aju astrotsütoom

Astrotsütoom on ajukasvaja, mis areneb astrotsüütidest - neurogliiarakkudest. Astrotsütoomi tihedus sarnaneb aju halli ainega, sellel on kahvaturoosa toon. Kasvaja piirid on üsna selged, kuid kaugelearenenud juhtudel on neid raske määrata. Astrotsütoomi õõnsuses moodustuvad sageli tsüstid, need kasvavad aeglaselt ja võivad ulatuda suurte mõõtmeteni.

Kasvaja tsüstid esinevad sageli lastel, astrotsütoom ise lapsepõlves paikneb peamiselt väikeajus. Täiskasvanud patsientidele on tüüpiline neoplasmi lokaliseerimine ajupoolkerades.

ICD-10 kood - C71 Aju pahaloomuline kasvaja.

Astrotsütoomide klassifikatsioon on kombineeritud haiguse pahaloomulisuse etappidega.

On olemas järgmist tüüpi astrotsütoomid:

• pilotsüütne või piloidne - 1. staadiumis pahaloomuline kasvaja, suhteliselt healoomuline kasvaja, on selgete piiridega ja aeglase kasvuga, paikneb väikeses ajus, ajutüves, nägemisnärvides;
• fibrillaarne - pahaloomulise kasvaja 2. staadium, kasvab aeglaselt, puuduvad selged piirid, esineb kõige sagedamini alla 30-aastastel noortel, protoplasmaatilist astrotsütoomi nimetatakse ka 2. etapiks;
• anaplastiline - 3. staadium, astrotsütoomil pole selgeid piire, see kasvab kiiresti ja kasvab teistesse ajukoedesse, esineb patsientidel aastat;
• glioblastoom - 4. staadiumis pahaloomuline kasvaja, kasvajal pole piire, seda iseloomustab kiire kasv ja idanemine ajukoes, esineb vanuses, valdavalt meessoost patsientidel.

Lisaks ülaltoodud kasvajatüüpidele eristatakse ka mikrotsüstilist väikeaju astrotsütoomi ja difuusset aju astrotsütoomi. Siiski on prognoosi jaoks kõige olulisem klassifikatsioon klasside järgi.

Sümptomid ja diagnoos

Aju astrotsütoomi sümptomid sõltuvad neoplasmi suurusest ja asukohast. Väikesed astrotsütoomid praktiliselt ei anna ennast ära, neid iseloomustab pikk asümptomaatiline kulg, mis muudab nende tuvastamise raskeks.

Kui kasvaja kasvab, tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

• peavalu;
• vertiigo;
• iivelduse ja oksendamise hood, mis on kõige enam väljendunud hommikul pärast ärkamist;
• mäluhäired;
• kontsentratsiooni halvenemine;
• vaimse funktsiooni vähenemine;
• kõnefunktsiooni rikkumised;
• tuhmumine või suurenenud tundlikkus;
• motoorse funktsiooni halvenemine;
• halvenenud nägemine, kuulmine, lõhn;
• meeleolumuutused.

Esimeste haigusnähtude ilmnemisel peate konsulteerima arstiga. Õigeaegne diagnoosimine ja määratud ravi suurendavad oluliselt eduvõimalusi.

Kliinilist läbivaatust viivad läbi neuroloog, neurokirurg, otolaryngologist ja oftalmoloog. Uuring hõlmab neuroloogilist läbivaatust, nägemisteravuse määramist ja oftalmoskoopiat, läve audiomeetriat, vestibulaaraparaadi diagnostikat ja patsiendi vaimset seisundit.

• ECHO EG aju;
• elektroentsefalograafia;
• kompuutertomograafia;
• magnetresonantstomograafia;
• angiograafia.

Pahaloomulise kasvaja astme määramiseks histoloogiline uuring, materjali proovide võtmine toimub stereotaksilise biopsia või kirurgilise sekkumise teel.

Ravi

Aju astrotsütoomide eemaldamine toimub peamiselt kirurgilise meetodiga. Kasvaja eemaldatakse, kui see on väikese suurusega ja selgete piiridega, asub aju ebaolulistes piirkondades. Enne operatsiooni tuleb elund torgata, see võimaldab arstidel määrata koe tihedust ja tuvastada tsüstid.

Kui kasvajal pole selgeid piire, saab selle eemaldada, ülejäänud rakkude kõrvaldamiseks määratakse patsiendile kiiritusravi või keemiaravi.

Suuri kasvajaid ei eemaldata, kuna ajukoe ulatuslik kasv mõjutab peaaju peamisi keskusi. Nendel juhtudel võib hüdrotsefaalia vähendamiseks läbi viia šunteerimise, samuti sümptomaatilise ravi määramise üldise heaolu parandamiseks.

Täieliku stereotaktilise radiokirurgia läbiviimine on võimalik ainult väikese moodustumise korral, mis ei ületa 3 sentimeetrit. Aju astrotsütoomi radiokirurgiline eemaldamine toimub arvuti- või magnetresonantstomograafia kontrolli all, selleks pannakse patsiendi pähe spetsiaalne stereotaksiline raam.

Välist kiiritusravi viiakse läbi korduvalt - patsiendile määratakse 10 kuni 30 kahjustatud piirkonna kiiritusseanssi.

Valides keemiaravi peamise või täiendava ravimeetodina, määratakse patsiendile tsütostaatikumid, neid võetakse suu kaudu või intravenoosselt.

Lisateavet aju astrotsütoomi ravi kohta leiate järgmisest videost:

Toitumine

Aju astrotsütoomi ravis ja ennetamises mängib olulist rolli tervislik eluviis elu. Välja arvatud kehaline aktiivsus ja sõltuvuste tagasilükkamine, muudatused kehtivad ka patsiendi toitumises.

Jäta oma menüüst välja rasvased ja praetud toidud ning muud kantserogeene sisaldavad toidud. Ärge jooge kohvi, sooda, alkohoolseid jooke. Anna eelistus looduslik toit- värsked juur- ja puuviljad, teraviljad, ajutegevust parandavad toidud. Lisage oma dieeti lõhekala ja kalaõli kreeka pähklid, avokaado, brokkoli, mustikad, granaatõunad, punased marjad, roheline tee.

Prognoos

Aju astrotsütoomi eluea prognoosi mõjutavad järgmised tegurid:

• neoplasmi pahaloomulisuse aste;
• patsiendi vanus;
• hariduse lokaliseerimine;
• kasvaja ülemineku kiirus teise etappi;
• retsidiivide ajalugu.

Esiteks sõltub astrotsütoomiga eluea prognoos haiguse staadiumist. Esimeses etapis on oodatav eluiga 10 aastat. Üleminekul 2. etapile väheneb see väärtus 7-5 aastani. Patoloogia viimastel etappidel on oodatav eluiga 3-4 aastat.

Mida meeles pidada

1. Aju astrotsütoom - kasvaja, mis kasvab astrotsüütidest, on 4-astmeline pahaloomuline kasvaja.
2. Astrotsütoomi kliiniline pilt hõlmab peavalu ja erineva iseloomuga neuroloogilisi häireid.
3. Kasvaja ravi viiakse läbi kirurgiliselt, kasutades kiiritusravi, radiokirurgia ja keemiaravi.

Kohtumiseni järgmises artiklis!

Palun toeta projekti – räägi meile meist

Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade kasvajad

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldused nr 883, nr 165)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kesknärvisüsteemi (KNS) kasvajate hulka kuuluvad hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis arenevad rakulised elemendid närvisüsteem ja muud koed (ajukelme, veresooned, sidekude), mis paiknevad koljuõõnes ja seljaaju kanali sees (A. G. Zemskaya et al., 1985).

Kesknärvisüsteemi kasvajad on vahemikus 1,8% kuni 2,3%. Ajukasvajate esinemissagedus on 7-8 korda suurem kui seljaaju. (B. M. Nikiforov et al., 2003). Kõigist ajukasvajatest moodustavad glioomid 40–67% ja meningioomid 27%. Vanuse tippe on 2: imikueas - 4% 000 ja vanuserühmas - 27% 000. Seljaaju kasvajad moodustavad 0,9–2,5% 000-st, kõige levinumad kasvajad on schwannoomid ja meningioomid. (Chapman & HallMedicalWHO, 2000).

Kasahstani vähiregistri andmetel (Kasahstani Vabariigi onkoloogilise talituse näitajad. Almatõ 2009. aasta kohta) oli kesknärvisüsteemi kasvajate esinemissagedus 2009. aastal 600 ehk 3,8% 000. Kesknärvisüsteemi kasvajate arengu peamisteks põhjusteks tuleks pidada kahe teguri tõestatud mõju: disembrogeneetiline ja mutageenne.

Ajukasvaja kood mcb 10 jaoks

Kuidas kodeeritakse ajuturset vastavalt ICD 10-le?

Kümnenda läbivaatuse rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon on ainus dokument, milles patoloogiad on kõikides riikides ühtemoodi krüpteeritud.

Sellist seisundit nagu ajuturse vastavalt ICD 10-le saab krüpteerida mitmel viisil. Patoloogia koodi määramisel mängib olulist rolli etioloogiline tegur. Turse korral võib see olla:

• kolju ja aju trauma;
• isheemiline või hemorraagiline insult;
• intrakraniaalne hematoom;
• ajukelme põletik;
• sünnitrauma (või muud sünnitustegevuse patoloogiad);
• rasked lapseea infektsioonid;
• närvikoe mürgistuskahjustus;
• nakkusprotsess.

Sõltuvalt turse põhjustanud põhjusest võib patoloogilise protsessi kodeerimine muutuda. Klass jääb aga alati samaks.

Krüpteerimisvalikud

Ajuturse vastavalt ICD koodile 10 kuulub klassi, kus on näidustatud närvisüsteemi haigused. See on muude ajukahjustuste korral alla G93. Selles lõigus on 9 kategooriat ja vedeliku patoloogiline kogunemine on numbri 6 all. See tähendab, et selle haiguse täielik kood on järgmine: G93.6. Kuid krüptimine võib olla erinev.

Sellest lõikest on välja jäetud järgmised tingimused:

• Sünnitustrauma põhjustatud ajuturse. Patoloogia kood: P11.0. See viitab teistele kesknärvisüsteemi sünnivigastustele. Selles jaotises on 4 üksust.
• Traumaatiline turse. Seisundi kood: S06.1. See on intrakraniaalsete vigastuste sektsioonis. Lisaks on võimalik kasutada kodeeringus viiendat märki (1 või 0), mis näitab lahtise haava olemasolu või puudumist.

Ajuturse tuleks statistiliste andmete arvessevõtmiseks kodeerida vastavalt ICD 10-le. Sellise krüptimise abil on infot mugavam salvestada ja töödelda. Ja kuna patoloogia kujutab endast otsest ohtu elule ja lõpeb sageli surmaga, on kood vajalik suremuse korrektseks arvutamiseks, võttes arvesse etioloogilist tegurit, mis aitab kaasa arengule. tõhusad meetodid letaalsuse ennetamine.

Ajuturse põhjused ja sümptomid, ICD haiguse kood 10

Kogu saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik.

HMO - ajuturse (ICD-10 kood annab G93) - viitab närvisüsteemi haigustele. Ajuturse on selle tõsise haiguse teine ​​nimi. See on keha reaktsioon ebasoodsatele teguritele, mis on intrakraniaalse patoloogia kohutav komplikatsioon. Sellise patofüsioloogilise reaktiivse seisundi korral tekivad ajukoes teatud muutused.

Suur tähtsus on autonoomse närvisüsteemiga seotud põhjustel. BT-le on iseloomulikud interstitsiaalsed vaskulaarsed kahjustused. Umbes 0,07% patoloogia juhtudest registreeritakse vastsündinutel. 4-12-aastastel lastel on esinemissageduse tipp. Igas vanuses võib tekkida traumaga seotud ajuturse.

2 OGM-i sorti

Kui peavalu pillidega maha suruda, tuleb see mõne aja pärast uuesti tagasi. Veel tugevamini ja nagu ikka, valel ajal. Ilma õigete meetmeteta muutub valu krooniliseks ja segab elu. Siit saate teada, kuidas saidi lugejad peavalu ja migreeniga toime tulevad, kasutades rahalist abinõu.

Need erinevad ravimeetodite, tekkeloo, valulike fookuste asukoha, haiguse arengu kiiruse poolest.

Patoloogiat on 4 tüüpi:

1. Tsütotoksilise BT põhjused on kokkupuude bakteritega, toksilised ained, aju alatoitumine ajuisheemia ajal, rakkude osmoregulatsiooni häired, ajurakkude membraanide turse. Patoloogia areneb hapnikuvaeguse tagajärjel kohe pärast koekahjustust.
2. Interstitsiaalse BT korral veresoonte läbilaskvus ei muutu. Aju vatsakestes suureneb intrakraniaalne rõhk - ICP. Patoloogia tekib pea vesitõve tõttu - hüdrotsefaalia.
3. Bakteriaalne meningiit, epilepsia, kasvajad või aju metastaasid on vasogeense BT põhjused. Kapillaari seina läbilaskvus suureneb. Vereplasma valgud väljuvad veresoonte voodist rakkudevahelisse ruumi. Sellised suure molekulmassiga lämmastikku sisaldavad ühendid paisuvad naatriumiioonide ja vedelike akumuleerumise tõttu neisse. Neuronaalne surm toimub aju rakkudevahelises aines. See on kõige levinum patoloogia tüüp.
4. Soolade eritumise halvenemise, kesknärvisüsteemi veemürgistuse, osmootse turse tagajärjel tekib.

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast eristatakse OGM-i:

3 Haiguse kliiniline pilt

Vere vedel osa lekib läbi veresoonte seinte. Aju paisub, suureneb maht. Rikkumine aju vereringe seotud suurenenud intrakraniaalse rõhuga. Aju struktuuride nihkumine foramen magnumi tekib turse progresseerumise tõttu. Ajuvereringe halvenemine on rakusurma põhjus. Osa ajust hävib pöördumatult. Patsient tunneb tugevaid lõhkeva peavalu rünnakuid.

Üldine somaatiline letargia. Haiguse alguses täheldatakse vaimse aktiivsuse vähenemist, pidevat magamissoovi. Probleemid kõnega. Mälukaotused. Paroksüsmaalne lihaskontraktsioon - krambid. Spontaanne pearinglus, millega kaasneb paanikahirm, halb tasakaal, tugev oksendamine. Tavaliste ideede kadumine ruumi ja aja kohta. Nõrgenenud reaktsioon ärritusele, täielik liikumatus - stuupor.

Sageli esineb hingamispause ja katkestusi. Kõõluste refleksid kaovad. Pea tagaosa lihaste toonus tõuseb. Neelamistoiminguid rikutakse. On nägemispuue. Paralüüs areneb okulomotoorne närv. Tekib diploopia – nähtava pildi kahekordistumine. Märgitakse pupillide laienemist. Nende reaktsioonid vähenevad oluliselt. Nägemine kaob täielikult, kui aju tagumiste osade arter on kokku surutud.

Lastel areneb ajuturse väga kiiresti (kood RHK-10 - G93.6). Kui vastsündinul areneb BT, karjub patsient pidevalt terava ja kriiskava häälega. Hiljem tekib unine seisund, mida iseloomustab teadvusekaotus, vabatahtlike reflekside kadumine. Ilmub hüpertermia - kehatemperatuuri tõus.

Kui mikrotsirkulatsioonihäirete tõttu ei ole kapillaarid piisavalt verega varustatud, põhjustab see nekroosi arengut ja isheemia süvenemist. Kui ajuturse jäetakse ravimata, võivad tekkida kõige kahetsusväärsemad tagajärjed, sageli tekib kooma. Surmaoht suureneb.

4 Diagnostilised testid

Neuroloog määrab diagnoosi ja määrab ravi. Haiguse olemust saab kindlaks teha kasutades üldine analüüs veri. Turse tüüp, suurus ja lokaliseerimine määratakse aju tomogrammi abil. Neuroloogiline uuring annab täieliku pildi patoloogiast.

5 Ajuturse ravi

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja sümptomitest määrab arst ravi taktika. Enamikul juhtudel on vaja ravida haigust, mis põhjustas aju turse.

ASTROCYTOMA on:

Astrotsütoom – astrotsüütidest pärinevate aju- ja seljaaju gliaalkasvajate klass; kasvavad infiltratiivselt, selgelt mitte ajukoest piiritlemata. Esinemissagedus: 5-6:populatsioon.

WHO klassifikatsioon pahaloomuliste kasvajate kasvavas järjekorras (staadium)

Madala staadiumiga difuusne astrotsütoom

Glioblastoom on kõige pahaloomulisem astrotsütoomi tüüp. Histoloogilised variandid

Pilotsüütiline astrotsütoom (piloidne, karvane) on kõrgelt diferentseerunud (küps, healoomuline) kasvaja, mis sisaldab paralleelseid gliaalkiudude kimpe. välimus meenutavad juukseid; tavaliselt ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom on haruldane kasvaja, mis kasvab aeglaselt ja on ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud, kuid pahaloomuline kasvaja on võimalik.

Madala staadiumi difuussed astrotsütoomid (suhteliselt healoomulised)

Fibrillaarne astrotsütoom on kõige levinum variant; pärineb valdavalt kiulistest astrotsüütidest, väike kogus fibrillaarseid-protoplasmaatilisi astrotsüüte on vastuvõetav. Sageli leitakse tsüstid

Subependümaalne astrotsütoom (subependümaalne glomerulaarne astrotsütoom, subependümoom) on fibrillaarne astrotsütoom, mis pärineb ependüümiga külgnevast gliast; seda iseloomustavad väikesed kasvajarakkude kuhjumised

Fibrillaarne protoplasmaatiline astrotsütoom pärineb kiulistest ja plasma astrotsüütidest

Protoplasmaatiline (plasmaatiline) astrotsütoom on kasvaja haruldane variant, mis koosneb väikese arvu protsessidega väikestest neoplastilistest astrotsüütidest

Spindlirakkude astrotsütoom on aju healoomuline gliaalkasvaja, mida iseloomustab piklike bipolaarsete rakkude paigutus spindlikujuliste tuumadega kimbu kujul.

Anaplastiline astrotsütoom (ebatüüpiline, heterotüüpne, dediferentseerunud, pahaloomuline, pahaloomuline) - difuusne astrotsütoom anaplaasiaga (tuumaatüüpia, polümorfism) ja kiire kasvuga: võib uuesti sündida madala staadiumi astrotsütoomist; kliinik ja ravi on sarnased madala staadiumi astrotsütoomidega, kuid kursuse kestus on lühem

Polümorfotsellulaarset astrotsütoomi iseloomustab märkimisväärne raku polümorfism

Suurrakuline astrotsütoom (nuumrakk) koosneb peamiselt hüpertrofeerunud astrotsüütidest.

Glioblastoom (vt Glioblastoom).

Geneetilised aspektid

Kahjustatud geenide 2 tüüpi:

Domineerivalt päritud onkogeenid, valgu geeniproduktid kiirendavad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni annuse suurenemine amplifikatsiooni või aktiveeriva mutatsiooni tõttu

Kasvaja supressorid, geeni valguproduktid pärsivad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus on geeni füüsiline kadu või inaktiveeriv mutatsioon

TP53 geen (, 17р13.1, 99

MDM2(, 12ql4,3-12ql5,99

CDKN1A (*116899, 6p, 90

CDKN2A ja CDKN2B(fy1)

EGFR (*, 7, 99.

Iseloomulik

Pilotsüütiline (piloidne) astrotsütoom

Histoloogiliselt healoomuline ja suhteliselt aeglaselt kasvav gliaalkasvaja

Ilmub lapsepõlves või noorukieas

Lokaliseerimine: nägemisnärv, optiline kiasm, hüpotalamus, talamus ja basaalganglionid, ajupoolkerad, väikeaju ja ajutüvi; seljaaju mõjutab palju harvemini

Haiguse kulg on aeglane, stabiliseerumise või taandumise võimalus igal etapil, harva viib surmani.

Hajus astrotsütoomid - kasvajad, mis paiknevad kesknärvisüsteemi mis tahes piirkonnas, peamiselt ajupoolkerades, ilmnevad tavaliselt täiskasvanutel kliiniliselt

Kasvajad imbuvad difuusselt nii külgnevatesse kui ka kaugematesse ajustruktuuridesse. On väljendunud kalduvus pahaloomuliseks kasvajaks

Võib uuesti sündida madala staadiumi astrotsütoomidest

Kliinik ja ravi on sarnased madala staadiumi astrotsütoomidega, kuid kuuri kestus on lühem

Anaplastilise astrotsütoomi kliiniline pilt areneb kiiresti (50% juhtudest vähem kui 3 kuu jooksul), mõnikord meenutades insulti, välja arvatud sekundaarse glioblastoomi korral.

Kliiniline pilt

diagnoosimine ja ravi – vt Ajukasvajad. Seljaaju kasvajad.

Prognoos sõltub patsiendi vanusest (mida noorem patsient, seda halvem on prognoos), samuti kasvaja pahaloomulisuse astmest (ebaküps kasvaja – halvem prognoos). Healoomulised astrotsütoomid: radikaalse eemaldamise korral on prognoos suhteliselt soodne. Patsiendid võivad enne retsidiivi oodata 3-5 aastat. Madala staadiumi astrotsütoomide korral on keskmine elulemus 2 aastat. Võib toimuda üleminek pahaloomulisemale vormile, kasvaja levik.

Vaata ka Glioblastoom. Oligodendroglioom. Aju kasvajad. Seljaaju kasvajad. ependümoom

C71 Aju pahaloomuline kasvaja

D33 Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja

ajukasvajad- heterogeenne kasvajate rühm, mille ühiseks tunnuseks on esinemine või sekundaarne tungimine koljuõõnde. Histogenees on muutuv ja kajastub WHO histoloogilises klassifikatsioonis (vt allpool). Kesknärvisüsteemi kasvajaid on 9 peamist tüüpi. A: neuroepiteliaalsed kasvajad. B: meningeaalsed kasvajad. C: kasvajad kraniaal- ja seljaaju närvidest. D: hematopoeetilise seeria kasvajad. E: sugurakkude kasvajad. F: tsüstid ja kasvajataolised moodustised. G: Sella turcica kasvajad. H: kasvajate lokaalne levik külgnevatest anatoomilistest piirkondadest. I: Metastaatilised kasvajad.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Epidemioloogia. Arvestades mõiste "ajukasvaja" heterogeensust, ei ole täpsed üldistatud statistilised andmed kättesaadavad. On teada, et laste kesknärvisüsteemi kasvajad on kõigi pahaloomuliste kasvajate hulgas (leukeemia järel) teisel kohal ja soliidkasvajate rühmas esimesel kohal.

Klassifikatsioon. Peamine tööklassifikatsioon, mida kasutatakse ravitaktika väljatöötamiseks ja prognoosi määramiseks, on WHO kesknärvisüsteemi kasvajate klassifikatsioon. Neuroepiteeli koe kasvajad.. Astrotsüütilised kasvajad: astrotsütoom (fibrillaarne, protoplasmaatiline, gemistotsüütne [nuumrakk] või suurrakk), anaplastiline (pahaloomuline) astrotsütoom, glioblastoom (hiidrakuline glioblastoom ja gliosarkoom), pilotsüütiline astrotsütoom, pleomorfne, ksantooomne gastropendotsütoomtsütoom , anaplastiline [pahaloomuline] oligodendroglioom) .. Ependümaalsed kasvajad: ependümoom (rakuline, papillaarne, klaarrakk), anaplastiline (pahaloomuline) ependümoom, mixopapillaarne ependümoom, subependümoom .. Segaglioomid: oligoastrotsütoom, koholiigne)oligoatsütoom, kooliinipleksoom)oligoatsütoom,. kasvajad: papilloom ja koroidpõimiku vähk Teadmata päritoluga neuroepiteliaalsed kasvajad: astroblastoom, polaarne spongioblastoom, aju gliomatoos Neuronaalsed ja seganärvi gliaalkasvajad: gangliotsütoom, düsplastiline ha väikeaju angliotsütoom (Lermitte Duclos), desmoplastiline ganglioglioom lastel (infantiilne), düsembrüoplastiline neuroepiteliaalne kasvaja, ganglioglioom, anaplastiline (pahaloomuline) ganglioglioom, tsentraalne neurotsütoom, terminaalne filamentne paraganglioom, pinepioblastoom, pinepioblastoom, pinepioblasteurooom, haistmisneuroblastoom. käbinäärme sega-/üleminekukasvajad Embrüonaalsed kasvajad: medulloepitelioom, neuroblastoom (võimalus: ganglioneuroblastoom), ependümoblastoom, primitiivsed neuroektodermaalsed kasvajad (medulloblastoom [valikud: desmoplastiline medulloblastoom], medullomüoblastoom, melaniini sisaldav medulloblastoom). Kraniaal- ja seljaaju närvide kasvajad.. Schwannoma (neurilemoom, neurinoom); variandid: rakuline, pleksiformne, melaniini sisaldav. valikud: epiteel, perifeerse närvi tüve pahaloomuline kasvaja mesenhümaalse ja / või epiteeli diferentseerumisega, melaniini sisaldav. Ajukelme kasvajad.. Kasvajad meningoteelirakkudest: meningioom (meningoteliaalne, kiuline [fibroblastne], üleminekuperiood [segane], psammomatoosne, angiomatoosne, mikrotsüstiline, sekretoorne, selgerakk, soonkesta, rohkesti lümfoplasmatsüütilisi rakke, metaplastiline), atüüpiline meningioom (, papillaarne meningioon pahaloomuline) meningioom .. Mesenhümaalsed mittemeningoteliaalsed kasvajad: healoomulised (osteokondraalsed kasvajad, lipoom, fibroosne histiotsütoom jne) ja pahaloomulised (hemangioperitsitoom, kondrosarkoom [valik: mesenhümaalne kondrosarkoom] pahaloomuline fibroosne kondrosarkoom, rhab.saratosaroom, rhab. difuusne melanoos, melanotsütoom, pahaloomuline melanoom (valik: meningeaalne melanomatoos) .. Ebaselge histogeneesiga kasvajad: hemangioblastoom (kapillaarhemangioblastoom) . Lümfoomid ja hematopoeetilise koe kasvajad.. Pahaloomulised lümfoomid.. Plasmatsütoom.. Granulotsellulaarne sarkoom.. Muud. Sugurakkude kasvajad(germinogeenne) .. Germinoom .. Embrüo vähk .. Munakoti kasvaja (endodermaalne siinuse kasvaja) .. Kooriokartsinoom .. Teratoom: ebaküps, küps, pahaloomuline teratoom .. Segatud sugurakkude kasvajad. Tsüstid ja kasvajataolised kahjustused.. Rathke kotitsüst.. Epidermoidne tsüst.. Dermoidne tsüst.. III vatsakese kolloidtsüst.. Enterogeenne tsüst.. Neurogliaalne tsüst.. Granulaarne rakukasvaja (choristoma, pituicytoma).. Neuronaalne hamartoom hüpotalamus.. Nina heterotoopia glia.. Plasmarakkude granuloom. Türgi sadulapiirkonna kasvajad .. Hüpofüüsi adenoom .. Hüpofüüsi vähk .. Kraniofarüngioom: adamantiinilaadne, papillaarne. Koljuõõnde kasvavad kasvajad .. Paraganglioom (kemodektoom) .. Chordoma .. Kondroom .. Kondrosarkoom .. Vähk. metastaatilised kasvajad. Klassifitseerimata kasvajad

Sümptomid (märgid)

kliiniline pilt. Ajukasvajate levinumad sümptomid on progresseeruv neuroloogiline defitsiit (68%), peavalud (50%), epilepsiahood (26%). Kliiniline pilt sõltub peamiselt kasvaja lokaliseerimisest ja vähemal määral ka selle histoloogilistest omadustest. Supratentoriaalsed poolkera kasvajad .. Suurenenud ICP nähud massiefekti ja turse tõttu (peavalud, kongestiivsed nägemisnärvi kettad, teadvuse häired) .. Epileptiformsed krambid .. Fokaalne neuroloogiline defitsiit (olenevalt asukohast) .. Isiksuse muutused (iseloomulikumad otsmikusagara kasvajad) . Supratentoriaalne keskjoone kasvaja ala. Subtentoriaalsed kasvajad. Hüdrotsefaalne sündroom (peavalu, iiveldus/oksendamine, teadvuse häired, kongestiivsed nägemisnärvi kettad). Väikeaju häired. Diploopia, äge nüstagm, pearinglus. Üksik oksendamine kui märk mõjust medulla piklikule. Koljupõhja kasvajad.Tihti pikka aega asümptomaatiline ja alles hilisemates staadiumides põhjustavad kraniaalnärvide neuropaatiat, juhtivuse häireid (hemiparees, hemihüpesteesia) ja vesipead.

Diagnostika

Diagnostika. Operatsioonieelses staadiumis CT ja/või MRI abil on võimalik kinnitada ajukasvaja diagnoos, selle täpne asukoht ja ulatus ning oletatav histoloogiline struktuur. Kolju tagumise lohu ja koljupõhja kasvajate puhul on MRI eelistatavam, kuna aluse luudest puuduvad artefaktid (nn tala – kõvenevad artefaktid). Angiograafia (nii otsene kui ka MR- ja CT-angiograafia) tehakse harvadel juhtudel kasvaja verevarustuse tunnuste selgitamiseks.

Ravi

Ravi. Terapeutiline taktika sõltub täpsest histoloogilisest diagnoosist, võimalikud on järgmised võimalused:. vaatlus. kirurgiline resektsioon. resektsioon kombinatsioonis kiiritus- ja/või keemiaraviga. biopsia (tavaliselt stereotaksiline) kombinatsioonis kiiritus- ja/või keemiaraviga. biopsia ja vaatlus. kiiritus- ja / või keemiaravi ilma kudede kontrollimiseta, mis põhineb CT / MRI tulemustel ja kasvaja markerite uuringul.

Prognoos sõltub peamiselt kasvaja histoloogilisest struktuurist. Eranditult vajavad kõik ajukasvajaga opereeritud patsiendid regulaarseid MRI/CT järeluuringuid, kuna esineb kordumise või kasvaja jätkuva kasvu oht (isegi radikaalselt eemaldatud healoomuliste kasvajate korral).

RHK-10. C71 Aju pahaloomuline kasvaja. D33 Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja

Aju kasvajaprotsessi varasem ilming on fokaalsed sümptomid. Sellel võivad olla järgmised arengumehhanismid: keemilised ja füüsikalised mõjud ümbritsevatele ajukudedele, ajuveresoonte seina kahjustus hemorraagiaga, veresoonte oklusioon metastaatilise embooliga, hemorraagia metastaasiks, veresoone kokkusurumine koos veresoonkonna tekkega. isheemia, juurte või kraniaalnärvi tüvede kokkusurumine. Veelgi enam, alguses ilmnevad teatud ajupiirkonna lokaalse ärrituse sümptomid ja seejärel selle funktsiooni kaotus (neuroloogiline defitsiit).
Kasvaja kasvades levivad kompressioon, turse ja isheemia esmalt kahjustatud piirkonnaga külgnevatesse kudedesse ja seejärel kaugematesse struktuuridesse, põhjustades sümptomite ilmnemist vastavalt "lähedal" ja "kaugusel". Intrakraniaalsest hüpertensioonist ja ajutursetest põhjustatud aju sümptomid tekivad hiljem. Märkimisväärse koguse ajukasvaja korral on võimalik massiefekt (peamiste ajustruktuuride nihkumine) koos dislokatsioonisündroomi tekkega - väikeaju ja pikliku medulla kiilumine foramen magnumi.
Kohaliku iseloomuga peavalu võib olla varajane sümptom kasvajad. See tekib kraniaalnärvides, venoossetes siinustes ja meningeaalsete veresoonte seintes paiknevate retseptorite ärrituse tagajärjel. Hajus tsefalgiat täheldatakse 90% subtentoriaalsete neoplasmide ja 77% supratentoriaalsete kasvajaprotsesside juhtudest. Sellel on sügav, üsna intensiivne ja lõhkev valu, sageli paroksüsmaalne.
Oksendamine on tavaliselt aju sümptom. Selle peamine omadus on seose puudumine toidu tarbimisega. Väikeaju või IV vatsakese kasvaja korral on see seotud otsese mõjuga oksendamiskeskusele ja võib olla esmane fokaalne ilming.
Süsteemne pearinglus võib tekkida kukkumistunde, enda keha või ümbritsevate objektide pöörlemise näol. Kliiniliste ilmingute ilmnemise perioodil peetakse pearinglust fokaalseks sümptomiks, mis viitab vestibulokokleaarse närvi, silla, väikeaju või IV vatsakese kasvaja kahjustusele.
Liikumishäired (püramiidsed häired) esinevad kasvaja esmaste sümptomitena 62% patsientidest. Muudel juhtudel tekivad need hiljem kasvaja kasvu ja leviku tõttu. Jäsemete kõõluste reflekside suurenev anisorefleksia on püramidaalse puudulikkuse üks varasemaid ilminguid. Siis tekib lihasnõrkus (parees), millega kaasneb lihaste hüpertoonilisusest tingitud spastilisus.
Sensoorsed häired kaasnevad peamiselt püramiidse puudulikkusega. Kliiniliselt avalduvad need umbes veerandil patsientidest, muudel juhtudel avastatakse alles neuroloogilise läbivaatuse käigus. Esmase fokaalse sümptomina võib pidada lihas-artikulaarse enesetunde häiret.
Krambisündroom on tüüpilisem supratentoriaalsete neoplasmide puhul. 37% ajukasvajatega patsientidest ilmnevad epilepsiahood kliiniline sümptom. Absansihoogude või generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogude esinemine on tüüpilisem keskjoone kasvajate puhul; Jacksoni epilepsia tüüpi paroksüsmid - ajukoore lähedal asuvate neoplasmide jaoks. Epilepsia aura olemus aitab sageli kahjustuse teemat kindlaks teha. Neoplasmi kasvades muutuvad generaliseerunud epilepsiahood osalisteks. Intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumisel täheldatakse reeglina epiaktiivsuse vähenemist.
Vaimse sfääri häired manifestatsiooniperioodil esinevad 15-20% ajukasvajate juhtudest, peamiselt siis, kui need paiknevad otsmikus. Esialgatuse puudumine, hoolimatus ja apaatia on tüüpilised otsmikusagara pooluse kasvajatele. Eufooria, enesega rahulolu, ebamõistlik rõõmsameelsus viitavad otsmikusagara aluse lüüasaamisele. Sellistel juhtudel kaasneb kasvajaprotsessi progresseerumisega agressiivsuse, pahatahtlikkuse ja negatiivsuse suurenemine. Visuaalsed hallutsinatsioonid on iseloomulikud neoplasmidele, mis paiknevad ajalise ja otsmikusagara ristumiskohas. Vaimsed häired mälu progresseeruva halvenemise, mõtlemis- ja tähelepanuhäire kujul toimivad üldiste aju sümptomitena, kuna neid põhjustavad süvenev intrakraniaalne hüpertensioon, kasvaja mürgistus ja assotsiatiivsete traktide kahjustus.
Nägemisnärvi kettaid diagnoositakse pooltel patsientidel sagedamini hilisemates staadiumides, kuid lastel võivad need olla kasvaja debüütsümptomid. Suurenenud koljusisese rõhu tõttu võib ilmneda mööduv nägemise hägustumine või "kärbsed" silmade ette. Kasvaja progresseerumisel halveneb nägemine, mis on seotud nägemisnärvide atroofiaga.
Nägemisväljade muutused tekivad kiasmi ja optiliste traktide mõjutamisel. Esimesel juhul täheldatakse heteronüümset hemianopsiat (nägemisväljade vastaspoolte kaotus), teisel - homonüümne (mõlema parema või mõlema vasaku poole kaotus nägemisväljades).

Ravi eesmärk: kasvajaprotsessi täieliku, osalise taandarengu või selle stabiliseerumise saavutamine, raskete kaasnevate sümptomite kõrvaldamine.

Ravi taktika

Mitte uimastiravi IA

Statsionaarne režiim, füüsiline ja emotsionaalne rahu, trükiste ja ilukirjanduslike väljaannete lugemise piiramine, televiisori vaatamine. Toitumine: dieet number 7 – soolavaba. Patsiendi rahuldava seisundiga "ühine tabel nr 15".

IA meditsiiniline ravi

1. Deksametasoon 4 kuni 30 mg päevas, olenevalt üldseisundi raskusest, intravenoosselt, eriravi alguses või kogu haiglaravi ajal. Seda kasutatakse ka krampide episoodide korral.

2. Mannitool 400 ml, intravenoosne, kasutatakse dehüdratsiooniks. Maksimaalne vastuvõtt on 1 kord 3-4 päeva jooksul kogu haiglaravi ajal koos kaaliumi sisaldavate ravimitega (asparkam 1 tablett 2-3 korda päevas, Panangin 1 tablett 2-3 korda päevas).

3. Furosemiid - "silmusdiureetikum" (Lasix 20-40 mg) kasutatakse pärast mannitooli kasutuselevõttu, et vältida "tagasilöögi sündroomi". Seda kasutatakse ka iseseisvalt krampide episoodide, vererõhu tõusu korral.

4. Diakarb – diureetikum, karboanhüdraasi inhibiitor. Seda kasutatakse dehüdratsiooniks annuses 1 tablett 1 kord päevas, hommikul koos kaaliumi sisaldavate ravimitega (asparkam 1 tablett 2-3 korda päevas, Panangin 1 tablett 2-3 korda päevas).

5. Brutsepaami lahus 2,0 ml - bensodiasepiini derivaat, mida kasutatakse krampide episoodide korral või nende ennetamiseks kõrge krambivalmiduse korral.

6. Karbamasepiin on kombineeritud neurotransmitteri toimega krambivastane ravim. Seda kasutatakse 100-200 mg 2 korda päevas kogu elu.

7. B-vitamiinid - vitamiinid B1 (tiamiinbromiid), B6 ​​(püridoksiin), B12 (tsüanokobalamiin) on vajalikud kesk- ja perifeerse närvisüsteemi normaalseks talitluseks.

VSMC raames tehtavate ravimeetmete loetelu

Muud ravimeetodid

Kiiritusravi: aastal kasutatakse aju- ja seljaaju kasvajate välist kiiritusravi operatsioonijärgne periood, sõltumatus režiimis, radikaalse, leevendava või sümptomaatilise eesmärgiga. Võimalik on ka samaaegne keemiaravi ja kiiritusravi (vt allpool).

Ägenemiste ja kasvaja jätkuva kasvuga pärast eelnevalt läbiviidud kombineeritud või kompleksne ravi kui kiirikomponenti kasutati, on võimalik uuesti kiiritada, võttes arvesse VDF, CRE ja lineaar-ruutmudeli tegureid.

Paralleelselt viiakse läbi sümptomaatiline dehüdratsiooniravi: mannitool, furosemiid, deksametasoon, prednisoloon, diakarb, asparkam.

Kaugkiiritusravi näidustused on morfoloogiliselt tuvastatud pahaloomulise kasvaja olemasolu, samuti diagnoosi seadmine kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsed meetodid uuringud ja ennekõike CT, MRI ja PET uuringute andmed.

Pealegi, kiiritusravi tehakse aju- ja seljaaju healoomuliste kasvajate korral: ajuripatsi adenoomid, ajuripatsi jääkidest tekkinud kasvajad, sugurakkude kasvajad, ajukelme kasvajad, käbinäärme parenhüümi kasvajad, koljuõõnde ja seljaajusse kasvavad kasvajad kanal.

Kiiritusravi tehnika

Seadmed: kaugkiiritusravi viiakse läbi tavapärases staatilises või pöörlevas režiimis gammaterapeutiliste seadmete või lineaarsete elektronkiirendite abil. Ajukasvajatega patsientidele on vaja valmistada individuaalseid fikseerivaid termoplastmaske.

Kaasaegsete lineaarkiirendite, millel on mitme tõste (mitmeleheline) kollimaator, röntgensimulaatorid koos kompuutertomograafi ja kompuutertomograafiga, kaasaegsete dosimeetriliste planeerimissüsteemide olemasolul on võimalik läbi viia uusi kiiritustehnoloogia tehnoloogilisi meetodeid: volumetriline (konformaalne) kiiritamine 3-D režiimis, intensiivselt moduleeritud kiirteraapia, ajukasvajate stereotaktiline radiokirurgia, pildipõhise kiiritusravi.

Annuse fraktsioneerimise režiimid aja jooksul:

1. Klassikaline fraktsioneerimisrežiim: ROD 1,8-2,0-2,5 Gy, 5 fraktsiooni nädalas. Jaotatud või pidev kursus. Kuni SOD 30,0-40,0-50,0-60,0-65,0-70,0 Gy tavarežiimis ja SOD 65,0-75,0 Gy konform- või intensiivselt moduleeritud režiimis.

2. Multifraktsioneerimisrežiim: ROD 1,0-1,25 Gy 2 korda päevas, 4-5 ja 19-20 tunni pärast kuni SOD 40,0-50,0-60,0 Gy tavarežiimis.

3. Keskmise fraktsioneerimise režiim: ROD 3,0 Gy, 5 fraktsiooni nädalas, SOD - 51,0-54,0 Gy tavarežiimis.

4. "Spinaalne kiiritus" klassikalise fraktsioneerimise režiimis ROD 1,8-2,0 Gy, 5 fraktsiooni nädalas, SOD alates 18,0 Gy kuni 24,0-36,0 Gy.

Seega on standardseks raviks pärast resektsiooni või biopsiat fraktsioneeritud lokaalne kiiritusravi (60 Gy, 2,0-2,5 Gy x 30; või ekvivalentne doos/fraktsioneerimine) IA.

Annuse suurendamine üle 60 Gy ei mõjutanud toimet. Eakatel patsientidel, aga ka halva üldise seisundiga patsientidel soovitatakse tavaliselt kasutada lühikesi hüpofraktsioneeritud raviskeeme (nt 40 Gy 15 fraktsioonis).

III faasi randomiseeritud uuringus oli kiiritusravi (29 x 1,8 Gy, 50 Gy) parem kui parem sümptomaatiline ravi üle 70-aastastel patsientidel.

Samaaegse keemiaravi ja kiiritusravi meetod

See on ette nähtud peamiselt pahaloomuliste aju glioomide G3-G4 jaoks. Kiiritusravi meetod viiakse läbi vastavalt ülaltoodud skeemile tavapärasel (standardsel) või konformaalsel kiiritusrežiimil, pidev või jagatud kuur monokemoteraapia taustal 80 mg/m 2 suukaudse temodaalse teraapiaga kogu kiiritusravi käigus. (kiiritusravi seansside päevadel ja puhkepäevadel 42-45 korda).

Keemiaravi: on ette nähtud ainult pahaloomuliste ajukasvajate korral adjuvant-, neoadjuvant-, sõltumatus režiimis. Samuti on võimalik samaaegselt läbi viia keemiaravi ja kiiritusravi.

Aju pahaloomuliste glioomide korral:

Medulloblastoomide korral:

Kokkuvõttes näitas glioblastoomi samaaegne ja adjuvantne keemiaravi temosolomiidi (Temodal) ja lomustiiniga suures randomiseeritud IA uuringus olulist paranemist keskmises ja 2-aastases elulemuses.

Suures randomiseeritud uuringus ei parandanud adjuvantkemoteraapia, sealhulgas prokarbasiini, lomustiini ja vinkristiini (PCV), IA ellujäämist.

Kuid suure metaanalüüsi põhjal võib nitrosouureat sisaldav keemiaravi parandada valitud patsientide ellujäämist.

Avastin (bevatsizumab) on sihtravim, selle kasutamise juhised sisaldavad näidustusi III-IV astme (G3-G4) pahaloomuliste glioomide - anaplastiliste astrotsütoomide ja multiformse glioblastoomi - raviks. Praegu viiakse läbi suuremahulisi kliinilisi randomiseeritud uuringuid selle kasutamise kohta koos irinotekaani või temosolomiidiga pahaloomuliste G3 ja G4 glioomide korral. Nende keemia- ja sihtravi skeemide esialgne kõrge efektiivsus on kindlaks tehtud.

Kirurgiline meetod: tehakse neurokirurgia haiglas.

Enamikul juhtudel on kesknärvisüsteemi kasvajate ravi kirurgiline. Kasvaja usaldusväärne diagnoos iseenesest võimaldab kaaluda kirurgiline sekkumine näidatud. Võimalusi piiravad tegurid kirurgiline ravi, on kasvaja lokaliseerimise tunnused ja selle infiltratiivse kasvu iseloom sellistes aju olulistes osades nagu pagasiruum, hüpotalamus, subkortikaalsed sõlmed.

kus, üldpõhimõte neuroonkoloogias on soov kasvaja võimalikult täielikuks eemaldamiseks. Palliatiivne operatsioon on vajalik meede ja on tavaliselt suunatud koljusisese rõhu vähendamisele, kui ajukasvajat ei ole võimalik eemaldada, või seljaaju kompressiooni vähendamiseks sarnases olukorras eemaldamatu intramedullaarse kasvaja tõttu.

1. Kasvaja täielik eemaldamine.

2. Kasvaja vahesumma eemaldamine.

3. Kasvaja resektsioon.

4. Kraniotoomia koos biopsiaga.

5. Ventriculocisternostomy (Thorkildseni operatsioon).

6. Ventrikuloperitoneaalne šunt.

Seega on operatsioon üldtunnustatud esmane ravimeetod kasvaja mahu vähendamiseks ja kontrollimiseks materjali hankimiseks. Kasvaja resektsioon on prognostilise väärtusega ja võib anda positiivseid tulemusi, kui üritatakse maksimaalset tsütoreduktsiooni.

Ennetavad tegevused

Kompleksne ennetavad meetmed juures pahaloomulised kasvajad Kesknärvisüsteem langeb kokku teiste lokalisatsioonidega. Põhimõtteliselt on selleks keskkonna ökoloogia säilitamine, töötingimuste parandamine ohtlikes tööstusharudes, põllumajandussaaduste kvaliteedi parandamine, joogivee kvaliteedi parandamine jne.

Edasine juhtimine:

1. Elukohajärgne onkoloogi ja neurokirurgi vaatlus, läbivaatus kord kvartalis, esimesed 2 aastat, seejärel kord 6 kuu jooksul, kahe aasta jooksul, seejärel kord aastas, arvestades MRI või KT uuringu tulemusi. .

2. Järelkontroll koosneb kliinilisest hindamisest, eriti närvisüsteemi funktsioonide, krampide või samaväärsete ja kortikosteroidide kasutamise kohta. Patsiendid peaksid steroidide tarbimist võimalikult kiiresti vähendama. Operatsioonikõlbmatute või korduvate kasvajatega patsientidel täheldatakse sageli venoosset tromboosi.

3. Laboratoorseid parameetreid ei määrata, välja arvatud patsientidel, kes saavad keemiaravi (CBC), kortikosteroide (glükoos) või krambivastased ained(CBC, maksafunktsiooni testid).

4. Instrumentaalne vaatlus: MRI või CT - 1-2 kuud pärast ravi lõppu; 6 kuud pärast viimast järelkontrolli ilmumist; järgneval 1 kord 6-9 kuu jooksul.

Põhi- ja lisaravimite loetelu

Olulised ravimid: vt ülalpool jaotist Ravimid ja keemiaravi (ibid.).

Lisaravimid: täiendavalt arstide konsultantide (silmaarst, neuropatoloog, kardioloog, endokrinoloog, uroloog jt) välja kirjutatud ravimid, mis on vajalikud kaasuvate haiguste või sündroomide võimalike tüsistuste ennetamiseks ja raviks.

Diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad

Kui ravivastust on võimalik hinnata, tuleb teha MRI. Kontrastsuse suurenemine ja kasvaja eeldatav progresseerumine 4-8 nädala jooksul pärast kiiritusravi lõppu vastavalt MRT-le võib olla artefakt (pseudoprogressioon), siis tuleks 4 nädala pärast teha kordus MRT uuring. Aju stsintigraafia ja PET vastavalt näidustustele.

Vastust keemiaravile hinnatakse WHO kriteeriumide järgi, kuid arvesse tuleks võtta ka närvisüsteemi funktsioonide seisukorda ja kortikosteroidide kasutamist (McDonaldi kriteeriumid). Üldise elulemuse ja progresseerumisvabade määrade suurendamine 6 kuu pärast on mõistlik ravi eesmärk ja viitab sellele, et ka stabiilse haigusega patsiendid saavad pidevast ravist kasu.

1. Täielik regressioon.

2. Osaline regressioon.

3. Protsessi stabiliseerimine.

4. Progresseerumine.

Kasvaja all on tavaks mõista kõiki aju kasvajaid, see tähendab healoomulisi ja pahaloomulisi. See haigus sisaldub rahvusvaheline klassifikatsioon haigused, millest igaühele on määratud kood, ajukasvaja kood vastavalt ICD 10-le: C71 tähistab pahaloomuline kasvaja ja D33 healoomuline kasvaja aju ja muud kesknärvisüsteemi osad.

Kuna see haigus kuulub onkoloogiasse, on ajuvähi ja ka teiste sellesse kategooriasse kuuluvate haiguste põhjused siiani teadmata. Kuid on olemas teooria, mida selle valdkonna eksperdid järgivad. See põhineb multifaktoriaalsusel – ajuvähk võib areneda mitme teguri mõjul korraga, sellest ka teooria nimi. Kõige levinumate tegurite hulka kuuluvad:

Peamised sümptomid

Märkida ajukasvaja olemasolu (ICD kood 10) võib järgmised sümptomid ja rikkumised:

• medulla mahu suurenemine ja seejärel intrakraniaalse rõhu tõus;
• tsefalgiline sündroom, millega kaasneb tugev peavalu, eriti hommikul ja kehaasendi muutumise ajal, samuti oksendamine;
• süsteemne pearinglus. See erineb tavapärasest selle poolest, et patsient tunneb, et teda ümbritsevad esemed pöörlevad. Sellise vaevuse põhjuseks on verevarustuse rikkumine, see tähendab, kui veri ei saa normaalselt ringelda ega siseneda ajju;
• aju ümbritseva maailma tajumise protsesside rikkumine;
• luu- ja lihaskonna funktsiooni häired, halvatuse areng - lokaliseerimine sõltub ajukahjustuse piirkonnast;
• epilepsia- ja krambihood;
• kõne- ja kuulmisorganite rikkumine: kõne muutub segaseks ja arusaamatuks ning helide asemel kostub ainult müra;
• Võimalik on ka keskendumisvõime kaotus, täielik segadus ja muud sümptomid.

Ajukasvaja: etapid

Vähi staadiumid liigitatakse vastavalt kliinilised tunnused ja neid on ainult 4. Esimeses etapis ilmnevad kõige sagedasemad sümptomid, näiteks peavalud, nõrkus ja pearinglus. Kuna need sümptomid ei saa otseselt viidata vähi esinemisele, ei suuda isegi arstid seda tuvastada varajases staadiumis. Väike avastamisvõimalus jääb siiski alles, arvutidiagnostika käigus vähi avastamise juhud pole haruldased.

Aju temporaalsagara kasvaja

Teises etapis on sümptomid rohkem väljendunud, lisaks on patsientidel halvenenud nägemine ja liigutuste koordineerimine. Enamik tõhus meetod ajukasvaja avastamine on MRI. Selles etapis on 75% juhtudest operatsiooni tulemusena võimalik positiivne tulemus.

Kolmandat etappi iseloomustavad nägemis-, kuulmis- ja motoorsete funktsioonide halvenemine, palavik, väsimus. Selles etapis tungib haigus sügavale ja hakkab hävitama Lümfisõlmed ja kudedesse ning levib seejärel teistesse organitesse.

Ajuvähi neljas staadium on glioblastoom, mis on haiguse kõige agressiivsem ja ohtlikum vorm, seda diagnoositakse 50% juhtudest. Aju glioblastoomi ICD kood on 10 - C71.9 iseloomustatakse kui multiformset haigust. See aju neoplasm kuulub astrotsüütide alarühma. Tavaliselt areneb see healoomulise kasvaja pahaloomuliseks muutumise tulemusena.

Ajuvähi ravimeetodid

Kahjuks on vähk üks levinumaid ohtlikud haigused ja raskesti ravitav, eriti aju onkoloogia. Siiski on meetodeid, mis võivad peatada rakkude edasise hävimise, ja neid kasutatakse edukalt meditsiinis. Nende hulgas kuulsaim