hemorraagiline palavik koos neeru sündroom mida iseloomustab suurenenud veresoonte läbilaskvus ja hüübimishäired. On tuvastatud, et inimese endoteelirakud, mis on eraldatud nii täiskasvanud kui ka emakasisest veenidest, on HFRS-nakkuse suhtes väga vastuvõtlikud. Kuid HFRS-iga in vitro nakatumine ei põhjusta märgatavat tsütopaatilist toimet, mida tõendavad nii faasimikroskoopia kui ka elektronmikroskoopia. Seega peetakse hantaviirust mittetsütopatogeenseks viiruseks, mis on suunatud peamiselt veresoonte endoteelirakkudele.

Patogenees on suures osas teadmata, kuid mitmed uuringud on näidanud, et immuunmehhanismid mängivad olulist rolli. Pärast nakatumist toimub ekspresseeritud tsütokiinide moodustumine, kallikreiini kiniinide aktiveerimine, komplemendi raja aktiveerumine või ringlevate immuunkomplekside taseme tõus. Need komponendid mängivad olulist rolli palaviku ja hüpotensiooni staadiumis. Kliiniliselt olulised haiguse tunnused on veresoonte endoteeli kahjustus, kapillaaride laienemine ja leke.

Aktiivne reaktsioon on sageli tõsise haiguse tunnuseks. T-rakkude aktiveerimine toimub väga varajases palavikus ja on seotud neutrofiilide, monotsüütide, B-rakkude ja CD8+ (supressor) T-rakkude absoluutse suurenemisega. Abistaja-T-rakkude arv ei suurene, mistõttu T-abistaja-supressorrakkude suhe väheneb. Viirust kasvatati B-rakkudest ja monotsüütidest, kuid mitte T-rakkudest. Seetõttu on T-rakkude aktiveerimine vastus teiste rakutüüpide infektsioonile, mitte selle otsene tagajärg viirusnakkus. Interferooni gamma tootvad T-rakud võivad aidata vähendada AKI progresseerumise riski.

Immuunkomplekside võimalikku rolli on soovitatud ka pärast immuunkomplekside demonstreerimist seerumis, erütrotsüütide ja trombotsüütide pinnal, glomerulites, neerutuubulites ja uriinis. Klassikaliste ja alternatiivsete komplemendi radade aktiveerimine toimub ka palaviku ajal. Aktiveerides komplemendi ja indutseerides vahendaja vabanemist trombotsüütidest ja põletikulistest rakkudest, võivad immuunkompleksid põhjustada veresoonte vigastusi, mis tunnusmärk haigus.

Mõned teadlased on väitnud, et palavik on peamiselt allergiline haigus. See põhineb spetsiifilise immunoglobuliini E (IgE) varajase ilmumise avastamisel, IgE immuunkomplekside olemasolul ja allergiliste radade pärssimisele suunatud ravi kasulikel mõjudel.

Suurenenud viiruskoormus põhjustab tõenäoliselt raskema kliinilise tulemuse. Plasma HFRS RNA koormus patsientidel varajased staadiumid HLP on seotud haiguse tõsidusega. Dobrava-Belgradi viiruse puhul on leitud ka tihe seos viiruskoormuse ja haiguse tõsiduse vahel.

On oletatud, et rakkude läbilaskvust kutsub esile hantaviirus. Hantaviirusega nakatunud patsientide neerubiopsiaproovide analüüs näitas, et tiheda ühendusega ZO-1 valgu ekspressioon ja lokaliseerimine muutusid võrreldes nakatamata isikute neerubiopsiaproovidega, kus infektsioon mõjutas nii tubulaarseid kui ka glomerulaarrakke. Glomerulaarse ZO-1 vähenemine korreleerub glomerulaarse düsfunktsiooni põhjustatud haiguse tõsidusega.

VE-kadheriin avastati esmase haiguse varases staadiumis kerge haigus inimese endoteelirakk nakatati Andide viirusega. On teatatud, et suurenenud sekreteeritav vaskulaarne endoteeli kasvufaktor ja koos eksisteeriv on vähenenud. Uuring näitas ka, et viiruse aktiivne replikatsioon võib suurendada endoteelirakkude barjääri läbilaskvust ja vähendada terviklikkust.

Teises uuringus leiti, et vaskulaarse endoteeli kasvufaktori-retseptori seos võib põhjustada veresoonte endoteeli kasvufaktori-R2 dissotsiatsiooni VE-kadheriinist, VE-kadheriini aktiveerumist, internaliseerumist ja lagunemist, mis lisab veresoonte endoteeli kasvufaktorit. hantaviirusega nakatunud endoteelirakud.

Kuidas nad nakatuvad

Hantaviiruseid kannavad ja levitavad närilised. Inimesed võivad nakatuda nende viirustega ja arendada HFRS-i pärast nakatunud näriliste uriini, väljaheidete või sülje lõhna või kokkupuudet pesadest pärit tolmuga.

Nakatumine võib toimuda ka siis, kui nakatunud uriin või muud materjalid puutuvad otseselt kokku katkise nahaga või silmade, nina või suu limaskestadega. Lisaks võivad elusate närilistega töötavad inimesed nakatumisel näriliste hammustuste kaudu kokku puutuda hantaviirustega. Ülekandumine ühelt inimeselt teisele võib toimuda, kuid see on äärmiselt haruldane.

Sümptomid

Palavik tekib tavaliselt 1–2 nädala jooksul pärast seotust nakkusohtliku materjaliga, kuid harva kulub selle tekkeks 8 nädalat.

Esialgsed sümptomid algavad ootamatult ja hõlmavad peavalu, kõhu- ja seljavalu, palavikku, külmavärinaid, iiveldust ja nägemise hägustumist. Inimestel võib tekkida näo punetus, põletik või silmade punetus või lööve.

Hilisemate sümptomite hulka võivad kuuluda madal vererõhk, äge šokk, veresoonte lekkimine ja äge neerupuudulikkus, mis võib põhjustada tõsist vedeliku ülekoormust.

Tavaliselt põhjustavad Hantaani ja Dobrava infektsioonid rasked sümptomid, samas kui Souli, Saaremaa ja Puumala infektsioonid on tavaliselt kergemad. Täielik taastumine võib võtta nädalaid või kuid.

Diagnostika

HFRS-i diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse mitmeid laboratoorseid analüüse patsientidel, kellel on haigusega ühilduv kliiniline ajalugu. Sellistel patsientidel leitakse HFRS, kui neil on:

• seroloogilise testi tulemused hantaviiruse infektsiooni suhtes positiivsed;
• tõendid hantaviiruse antigeeni olemasolu kohta koes immunohistokeemilise värvimise ja mikroskoobiuuringuga
• tõendid hantaviiruse RNA järjestuse kohta veres või koes.

Hantaviiruse infektsioonid võivad ilmneda kliiniliselt ebatüüpiliste ja matkivate sündroomidega, nagu äge kõhuvalu. Ebavajalikud operatsioonid koos mõnikord eluohtlike tüsistustega võivad olla valesti tõlgendatud sümptomite tagajärg. Sarnased juhtumid leidsid aset Skandinaavia riikides ja Venemaal. Kasvav teadlikkus hantaviirusnakkustest Skandinaavias on drastiliselt vähendanud tarbetut kirurgilised sekkumised. Seda võib olla raskem saavutada Lääne- ja Kesk-Euroopas, kuna HFRS-i juhtude arv on palju väiksem.

Seroloogia on jätkuvalt esimene valik hantaviirusnakkuste diagnoosimisel. Enamik seroloogilisi analüüse on mõeldud pigem hantaviiruste rühmade kui spetsiifiliste serotüüpide diagnoosimiseks. Selliste rühmade serotüüpide vahelise seroloogilise ristreaktiivsuse tõttu positiivne tulemus võib ilmneda mis tahes seotud antigeeni vastaste testides. Kõik hantaviiruse diagnostikat pakkuvad laborid peavad vastama analüüside kriitilise tõlgendamise miinimumnõuetele ning võtma kriitiliste ja kahtlaste juhtumite korral nõu abikeskusega.

Probleeme kvaliteedikontrolli ja testide hindamisega võib süvendada asjaolu, et infektsioonid on haruldased ja ringlema võib mitu serotüüpi.

Ravi

Toetusravi on hantaviirusnakkustega patsientide ravi alustala. Hooldus sisaldab:

1. vedeliku (hüdratatsiooni) ja elektrolüütide (nt naatriumi, kaaliumi, kloriidi) taseme hoolikas juhtimine;
2. õige hapnikutaseme ja vererõhu säilitamine;
3. sekundaarsete infektsioonide jaoks sobivat ravi.

Tõsise vedeliku ülekoormuse korrigeerimiseks võib osutuda vajalikuks dialüüs. On näidatud, et intravenoosne ribaviriin, viirusevastane ravim, vähendab haigestumust ja suremust, kui seda kasutatakse haiguse varases staadiumis.

Trombotsüütide ülekandeid võib kasutada trombotsütopeenia ja ilmse verejooksu korral. Sümptomaatiline ravi on vajalik ka patsientidele, kellel on peavalu ja seljavalu.

Pidev neeruasendusravi on muutunud oluliseks ja laialdaselt kasutatavaks teraapiaks kriitilises seisundis patsientidel, kellel on murtiorgani kahjustus, kopsuturse, vedeliku ülekoormus, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired ja tserebropaatia.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (Ebola, Marburgi tõbi) on keeruline ja ohtlik haigus. Selle epidemioloogia on zoonootiline, see tähendab, et seda levitavad loomad. Hemorraagilisel palavikul on erinevad kahjustuste viisid ja peaaegu kogu keha langeb haiguse mõju alla - kahjustatud on neerud ja maks, hävitav mõju südame-veresoonkonna süsteem, mis põhjustab hemodünaamilisi kõrvalekaldeid. See haigus on raske ja seda iseloomustavad patsiendi seisundi tüsistused - see võib põhjustada toksilise šoki ja lõppeda surmaga.

Erguti omadus

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirus. Seda tõestas teaduslik uuring aastal 1944. Haiguse tekitajaid õnnestus aga uurida palju hiljem. See on bakter, mida leidub Lõuna-Korea närilise kopsudes. Seda patogeeni nimetatakse Hantanaaniks. Praeguseks on HFRS-i haigus klassifitseeritud nn bunya-nakkuste rühma. Haigustekitaja on 85–120 nm läbimõõduga kera. Selle diferentsiaalgenoom jaguneb kolmeks osaks, mida tähistatakse ladina tähtedega L, M, S. Nakkuslik paljunemine toimub nakatunud molekulide tsütoplasma kaudu. Ebola mõjutab paljusid rakke: maks, neerud, kopsud, süljenäärmed. HFRS-i fookuses toimub antigeenne reaktsioon.

Hemorraagiline kohanemine

HFRS-i klassifikatsioon on mitmekesine. Juba on teada rohkem kui 25 bakteriofaagi alamliiki. Neid arendatakse erinevates riikides ja piirkondades. Probleem hõlmab Jaapani, Hiina, Venemaa, Põhja-Korea, Lõuna-Korea ja Kaug-Ida territooriume. Pangahiirt peetakse klassikaliseks vektoriks. Marburgi tõbi kohaneb kergesti keskkonnaga, püsib ellu keskmisel temperatuuril 4-20 kraadi. Vereproovide võtmisel elab see seerumis kuni 4 päeva, misjärel “uinub”. See muutub uuesti aktiivseks, kui temperatuur tõuseb 50 kraadini. Ebola on tundlik happelise keskkonna, kloroformi, benseeni, atsetooni, eetri ja ultraviolettkiirte suhtes.

Haiguse etioloogia

Euroopas peetakse nakkusallikaks närilisi: hiired, rotid, hamstrid. Metssteppide vööndeid, sääre- ja jõeorgusid ning metsasteppe peetakse kandjate ellujäämise ja paljunemise elupaigaks. Neeru sündroomiga võite nakatuda palavikuga:

• tolmu kaudu nakatunud näriliste jääkainete sissehingamine;
• loomade väljaheidete suhu sattumisega (nende sattumine toidu, joogi sisse);
• läbi naha, kui puudutate nakatunud esemeid, loomi, väljaheiteid, mis võivad olla söödas, heinas, võsas.

Sõltuvalt ülekandekohast on hemorraagiliste molekulide verre sisenemise viise:

• Mets – esinemissagedus on kõrgeim. Bakteriofaag satub kehasse metsas jalutades, seeni ja marju korjates.
• Majapidamine - haiguse edasikandumise võimalus elamurajoonis on tingitud kandjate tungimisest sinna.
• Tootmine - suure tolmukoguse ja välitööde tõttu: puurimine, naftajuhtmete paigaldamine.
• Aiandus – nakatuda võib läbi maapinna, kus asuvad näriliste nakatunud väljaheited.
• Laager - nakatumine toimub puhkeajal looduslikes tingimustes asuvates avalikes asutustes.
• Põllumajandus - oht on hooajaline ja tuleneb majandustöö tegemisest.

Patogenees ja selle omadused

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine. Haiguse patogenees on siiani halvasti mõistetav. Seetõttu on bakterite arenguks ainult ligikaudne labori struktuur. Tuntud on HFRS-i progresseeruvad staadiumid, mille järgi haigus areneb järk-järgult. Allpool on toodud 5 peamist sammu.

Haigestumus ja esimesed ilmingud

Hemorraagiline palavik levib läbi hingamisteede, seedetrakti ja naha limaskestade. Lisaks paljuneb infektsioon SMF-is ja lümfisõlmedes. Nakkusohtlikel molekulidel on toksiline toime veresoontele ja kesknärvisüsteemile. Selles etapis lõpeb inkubatsiooniperiood, patogeensed kehad sisenevad vereringesüsteemi.

Allergia, mürgistus ja immuunkahjustused

Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Nakkuslike organismide rünnaku korral püüavad kaitserakud hävitavat mõju neutraliseerida. Sel põhjusel moodustuvad rakuklastrid või kompleksid - IC. Kui hemorraagilise palaviku toimet ei õnnestunud peatada, sisenevad IC-d sidekudedesse ja organitesse. Sellel on laastav mõju vegetatiivsetele keskustele ja veresoontele. Selle tulemusena areneb välja rida funktsionaalseid kõrvalekaldeid: mikrotromboos, veresoonte toonuse langus, plasmorröa, diatees, äge neerupuudulikkus.

Ainevahetusprotsesside patoloogiad

Arenev infektsioon põhjustab neerupealiste, neerude, maksa, parenhüümi turset. Võib areneda elundite düstroofia ja rakunekroos. Sellised muutused toovad kaasa uusi haigusi – hüpoksia, atsidoos kudedes, hüpovoleemia, vereringehäired, elutähtsate keskuste kahjustused inimkehas. Neerusüsteem on stressile kõige vastuvõtlikum: glomerulaarfiltratsioon ebaõnnestub oliguuria, asoteemia, protoanuuria ilmingutega. See etapp võib muutuda ohuks patsiendi elule, nagu on olemas tõsised tüsistused kollapsi, ureemia, halvatuse, neerude rebenemise kujul.

Taastumine

Polüuuria on suurenenud uriini tootmine.

Taastumisfaasi algusega moodustub haiguse vastu immuunsus. Keha seisundi muutuste tõttu suureneb toodetava uriini kogus - polüuuria, väheneb kasulike ainete verre imendumise võime. Selle tulemusena väheneb vereseerumis sisalduvate ainevahetusproduktide hulk, mis võimaldab kuni 5 aasta jooksul järk-järgult taastada neerufunktsiooni.

Millised on haiguse sümptomid?

Inkubatsioon ja hemorroidipalavik

Selle haiguse sümptomeid iseloomustab teatud tsüklilisus ja need avalduvad erinevatel perioodidel.

Viiruse inkubatsiooniaeg on erinev. Periood kestab nädalast pooleteise kuuni. Keskmine aeg on umbes 2 nädalat. Esimene aste- ei kesta kauem kui 3 päeva. Täheldatakse peavalu, valusid, nõrkust ja külmavärinaid. Esiteks ilmneb patsiendil hemorraagiline palavik, kui palavik tõuseb 40 kraadini. See säilib umbes 2 nädalat. Kõige tugevamat palavikku täheldatakse päeva esimesel poolel. Lisaks on mürgistusnähud - janu, suuõõne drenaaž, isutus, une- ja nägemishäired. Lihastes ja liigestes on häireid, keelel on näha hambakattu, täheldatakse silmade limaskesta punetust.

Oliguurne sündroom

Eritunud uriini hulga vähenemise periood - täheldatakse pärast palavikku. Manifestatsioone täheldatakse 10 päeva jooksul. Selles etapis palavik peatub, kuid see ei too leevendust. Häirima hakkavad valud alaseljas. Marburgi viiruse raskete juhtumitega võib kaasneda okserefleks ja valu ulatuda seedepiirkonda. Kindral biokeemiline analüüs HFRS-i veri näitab kaaliumi, uurea, kloriidide, kaltsiumi, kreatiini taseme tõusu. Lisaks ilmnevad nahal lööbed - kaenlaaluste, rindkere ja õlgade piirkonnas. Verejooks võib avaneda nii väliselt (veri ninast) kui ka sisemiselt (hemorraagia seedekulglas). Neeru- ja maksapuudulikkus areneb.

Polüuuria manifestatsioon

Siis tuleb erituva vedeliku suurenemine, see kestab kuni kuu. Selles etapis ilmingud praktiliselt kaovad ja patsient muutub paremaks. On polüuuria, kui uriin eritub suurtes kogustes - kuni 10 liitrit. Maksa ja neerude töö taastub järk-järgult, ainete sisaldus veres normaliseerub. Kuu aja jooksul normaliseerub urineerimisprotsess, on vaid kerge halb enesetunne, sagedane tung urineerida.

Taastumine

Seejärel algab taastumisperiood: patsient paraneb, funktsioonid normaliseeruvad ja sümptomid enam ei ilmne. See etapp kestab üks kuni kolm aastat. Ilmuvad jääkmärgid. Tavaliselt jagatakse need 3 rühma:

• asteenia - millega kaasneb isutus, nõrkus, pearinglus;
• kõrvalekalded endokriin- ja närvisüsteemis - väljenduvad suurenenud higistamises, naha sügeluses, janu, valu lülisambal, impotentsus;
Tugev palavik kestab lapsel nädala.

HFRS-i kliinik lastel avaldub igas vanuses, isegi vastsündinutel. Nooremal põlvkonnal ei esine sageli viiruse arengu esmaseid sümptomeid, vaid need ilmnevad koheselt äge vorm. Tugev palavik kestab nädala, sellega kaasnevad tugevad peavalud, nõrkus, uimasus, üldine halb enesetunne, oksendamine. Valulikud aistingud seljas ilmuvad peaaegu kohe, liikudes järk-järgult kõhtu.

Selle esimene kirjeldus tehti 1935. aastal Kaug-Idas, siis selgus, et see on levinud Moskva, Tula, Jaroslavli, Samara, Tveri oblastis, Uuralites. Seda haigust iseloomustab selektiivne kahjustus veresooned neerud.

Nakkuse põhjustajaks on perekonna Hantaviruses viirused, nende kandjateks on mets- ja põldhiired. Viirus satub keskkonda näriliste sülje ja väljaheitega, nakatumine toimub hiirte kuivatatud väljaheidete osakestega saastunud õhu sissehingamisel, samuti on võimalik nakatumine toidu kaudu - toodete kaudu.

Inimesed on haigusele üsna vastuvõtlikud, kuid haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele. Ülekantud nakkus jätab endast maha stabiilse eluaegse immuunsuse.

Mis toimub?

Inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva. HFRS-i põhjustaja mõjutab veresooni. Selle tulemusena suureneb nende läbilaskvus, plasma - vere vedel osa - vabaneb ümbritsevatesse kudedesse. Veri ise pakseneb, selle hüübimissüsteemi töö on häiritud. Suuremal määral kannatavad neerude veresooned, areneb äge neerupuudulikkus ja on võimalik isegi neeru rebend. Lisaks on iseloomulikud ka keha üldised reaktsioonid viiruse invasioonile - kõrge temperatuur (palavik), mürgistus ja teised.

Tavaliselt algab haigus ootamatult, ägedate ja intensiivsete peavaludega, peamiselt supraorbitaalsetes ja ajalistes piirkondades. Samal ajal - mõne tunni jooksul - kehatemperatuur tõuseb. See jõuab kiiresti 38-40 ° C-ni. Esimese päeva lõpuks teatavad paljud patsiendid nägemisteravuse vähenemisest. Märgitakse ka iiveldust, mis ulatub oksendamiseni, sageli ilmnevad luksumised.

Temperatuuri hoitakse 3-5 päeva, seejärel väheneb järk-järgult, kuid patsientide seisund ei parane, vaid vastupidi. Sel ajal areneb neerusündroom, mida iseloomustab valu nimmepiirkonnas ja kõhus, eritunud uriini hulga vähenemine, rasketel juhtudel on võimalik anuuria ( täielik puudumine uriin).

Teise haigusnädala lõpuks oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob, päevane uriinikogus võib ulatuda 5 liitrini või enamgi. Üleminek taastumisperioodile märgitakse tavaliselt haiguse 4. nädalaks.

Diagnostika

Haiguse esimesel perioodil on HFRS-i raske ära tunda. Alates ägedast hingamisteede haigused seda saab eristada nohu, köha ja muude kahjustuse sümptomite puudumise järgi hingamisteed, kuid alates sooleinfektsioonid- hiline kõhuvalu ja oksendamine, mis haiguse käiguga ainult intensiivistuvad.

Peamine diagnostiline märk on uriini koguse järsk langus ja patsiendi seisundi halvenemine pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Samuti on võimalik HFRS-i diagnoosi laboratoorselt kinnitada.

Ravi

Ravi viiakse läbi nakkushaiguste osakonna tingimustes. Põletikuvastane ravi on ette nähtud, uriinierituse normaliseerimine. Ärge kasutage ravimeid, mis suurendavad neerukahjustusi.

Ärahoidmine

See taandub meetmetele, mis kaitsevad looduses viibimise ajal näriliste eest. Seega tuleks vältida rohutihnikuid ning hoida toiduvarusid hiirtele kättesaamatus kohas ja anumates.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik zoonoosne looduslik fookushaigus, millega kaasneb tõsine palavik ja neerupuudulikkus. Seda põhjustavad peamiselt idas levivad RNA-viirused Hantaan - Hantaan ja Euroopa läänepoolsetes piirkondades paiknevad Puumala - Puumala.

Esimene viirus on ohtlikum, suremus HFRS-i esinemissageduses on kuni 20%. Teine põhjustab leebema kuluga haigust, mille letaalsus on kuni 2%. Kaug-Idas esineb Seoul-Souli viiruse põhjustatud HFRS-i juhtumeid. Sellist haigust talutakse kergel kujul.

Põhjused ja patogenees

Viirused sisenevad esialgu näriliste kandjate (kodu- ja põldhiired, rotid, jerboad, nahkhiired) kehasse, kes nakatavad üksteist õhus lendlevate tilkade kaudu ja kannavad HFRS-i varjatud kujul, see tähendab, et nad ei haigestu. Inimene võib nakatuda järgmistel viisidel:

• kontakt: kokkupuutel närilistega, nende väljaheidetega;
• õhk-tolm: õhu sissehingamine, mis sisaldab kuivatatud näriliste väljaheidete väikseimaid osakesi;
• fekaal-oraalne: näriliste väljaheidete osakesi sisaldava määrdunud toidu allaneelamine söögi ajal.

Inimesed on patogeenile vastuvõtlikud 100% juhtudest. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku all kannatavad enim 16–70-aastased mehed.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku (HFRS) iseloomustab hooajalisus ja endeemiliste piirkondade olemasolu. Esinemissageduse tipphetki täheldatakse suve algusest talve alguseni. Venemaal registreeriti kõrgeim neerusündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus Tatarstanis, Udmurtias, Baškortostanis, samuti Samara ja Uljanovski piirkondades.

Sagedased haigestumuse juhtumid on registreeritud Volga piirkonnas ja Uuralites laialehelistes piirkondades. Vähemal määral registreeriti HFRS-i juhtumeid Ida-Siberi piirkonnas.

Üks kord üle kantud hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga annab tugeva immuunsuse kogu eluks.

Inimorganismis asuv viirus settib hingamisteede ja seedesüsteemi limaskestadele. Seejärel see paljuneb ja siseneb vereringesse. Sel perioodil on patsiendil mürgistuse sündroom, mis on tingitud infektsiooni tungimisest vereringesse.

Seejärel lokaliseerub Khantaan anuma siseseinale ja rikub selle terviklikkust. Patsiendil tekib hemorraagiline sündroom. Viirus eritub organismist kuseteede kaudu, mistõttu toimub järgmine:

• neerude veresoonte kahjustus;
• neerukudede põletik ja turse;
• ägeda neerupuudulikkuse areng.

See HFRS-i periood on eriti ohtlik ja seda iseloomustab ebasoodne surmav tulemus. Soodsatel juhtudel algab vastupidine protsess: hemorraagiate resorptsioon, neerude eritusfunktsioonide taastamine. HFRS-i taastumisperioodi kestus võib olla üks kuni kolm aastat.

Liigid ja tüübid

Praegu ei ole HFRS-i ühtset aktsepteeritud klassifikatsiooni.

Sõltuvalt territooriumist, kus haigus on registreeritud, eristatakse järgmisi HFRS-i tüüpe:

• Jaroslavli palaviku vorm;
• HFRS-i Taga-Karpaatia vorm;
• HFRS-i uurali vorm;
• Tula vorm HFRS;
• HFRS-i Kaug-Ida vorm;
• Korea palaviku vorm jne.

Sõltuvalt HFRS-i põhjustanud RNA viiruse tüübist on olemas:

• lääne tüüpi HFRS - põhjustatud Puumala viirusest; raske kulg 10%, millega kaasneb oligoanuuria ja hemorraagiline sümptom. Suremus - 1-2%; levitamine Euroopa territooriumil;
• Oriental HFRS on põhjustatud Hantaani viirusest. Väga raske kulg 40-45% juhtudest, millega kaasneb ägeda neerupuudulikkuse sündroom ja hemorraagiline sündroom. Surm - umbes 8%, levik peamiselt Kaug-Ida põllumajanduspiirkondades;
• HFRS on põhjustatud Souli serotüübist. Kulg on 40-50% puhul suhteliselt kerge, millega kaasneb hepatiidi ja häirete teke hingamissüsteem. Levitatud Kaug-Ida linnaelanike seas.

Sõltuvalt tsoonist või territooriumist, kus HFRS-nakkus esineb:

• metsas (HFRS-i metsatüüp) - seente ja marjade kogumisel, mis puutuvad kokku haigete näriliste nakatunud kuivatatud väljaheitega;
• igapäevaelus (leibkonna tüüp HFRS);
• tootmises (tootmistüüp GLPS) - töö metsavööndis, taiga naftajuhtmetel, puurplatvormidel;
• isiklikul krundil (dacha tüüpi GLPS);
• puhkusel telklaagrites, laagrites jne;
• põllumajanduspõldudel.

Haiguse etapid ja sümptomid

Haiguse sümptomaatiline spetsiifilisus varieerub sõltuvalt HFRS-i staadiumist. On ainult neli etappi ja neid iseloomustab tsükliline vaheldumine. Ehk siis mõni aeg pärast neljandat etappi tuleb jälle esimene jne.

Ainult Souli serotüübist põhjustatud HFRS-i kulgu iseloomustab atsüklilisus.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku inkubatsiooniperiood kestab umbes 2-4 nädalat, selle aja jooksul sümptomid ei ilmne.

• HFRS-i esialgne või palavikuline periood ei ole pikem kui 7 päeva, kõige sagedamini 3-4 päeva. Algab ägedalt: patsiendi kehatemperatuur esimesel päeval ulatub 38,5-40,5 ̊ C. Inimene tunneb peavalu, selja- ja lihasvalu, üldist halb enesetunne, kuivus. suuõõne ja janu, värelemine "kääbuste" silme ees ja pildi hägunemine. Sel perioodil võivad suulae ja kõvakesta limaskestal esineda väikesed hemorraagiad.
• HFRS-i oliguurne periood on umbes nädal. Kehatemperatuur langeb, kuid seisund halveneb. Patsiendil tekib verejooks ninast, verevalumid kehal, haavandiline kõvakesta. Rindkere piirkonnas, kaenlaalustes ja edasi alajäsemed moodustub punane lööve, mis on arvukate kapillaaride rebendite ilming. Sagenevad kaebused selja- ja kõhuvalu kohta. Uriini päevane kogus väheneb. Mõnikord diagnoositakse maksa suuruse suurenemine.
• HFRS-i polüuuriline periood algab 10.-13. päeval. Uriini päevane kogus suureneb 6 liitrini. Madal uriini tihedus tuvastatakse selle kõikumiste puudumisel, mis on ägeda neerupuudulikkuse tunnuseks.
• HFRS-i taastumisperiood on pikim, see algab 20.-22. päeval ja kestab umbes kuus kuud. Seda iseloomustab patsiendi üldise seisundi paranemine ja diureesi normaliseerumine. HFRS-i kerge raskusastmega taastumist täheldatakse 1 kuu pärast ja keskmise kuuri korral alles 5-6 kuu pärast. Patsientidel, kellel on olnud HFRS raske vorm, avaldub asteeniline sündroom kogu elu jooksul.

Hemorraagilise palaviku erinevate sündroomide sümptomid

Haiguse kolmel peamisel sündroomil on sõltuvalt HFRN-i raskusastmest erinev manifestatsiooniaste:

• mürgistus;
• hemorraagiline;
• neeru-

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga kerge aste gravitatsioon avaldub:

• kolme-neljapäevane patsiendi temperatuuri tõus kuni 38 0C;
• väikesed peavalud;
• ajutine agnoosia;
• punkthemorraagia;
• on diureesi vähenemine;
• laboratoorsed uuringud uriinis näitasid valgu, uurea taseme tõusu;

HFRS-i keskmist taset iseloomustavad:

• viie-, kuuepäevane kehatemperatuuri tõus kuni 39-40 0С;
• piisavalt tugev tsefalalgia;
• verevalumid nahal ja limaskestadel on mitmekordsed;
• perioodiliselt on patsiendil oksendamine verega;
• pulss kiireneb, mis on välimus esialgne etapp nakkuslik-toksiline šokk;
• oliguuria patsientidel kestab umbes 3-5 päeva;
• laboratoorselt uriinis on valgu, kreatiniini, uurea taseme tõus.

HFRS-i raske astmega kaasnevad:

• patsiendi kehatemperatuuri pikaajaline (üle 8 päeva) tõus kuni 40-41 °C;
• korduv oksendamine verega;
• naha ja limaskestade süsteemsed hemorraagiad.

Nakkusliku mürgistuse tunnused:

• seedehäired;
• nõrkus;

Kuseteede süsteemist:

• porteinuuria;
• oliguuria;
• hematuria;
• suurenenud uurea ja kreatiniini tase.

HFRS mõjutab igas vanuses lapsi, isegi imikuid. Haiguse kulgu neil iseloomustab väga äge algus, millele ei eelne sümptomeid. Lapsed muutuvad nõrgaks ja vinguvad, valetavad rohkem, kurdavad peavalu ja seljavalu nimmepiirkonnas juba haiguse esimeses staadiumis.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine

HFRS-i täpseks diagnoosimiseks on oluline võtta arvesse patsiendi epidemioloogilist ajalugu, haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu ning laboratoorseid ja seroloogilisi andmeid. Vajadusel võib olla vajalik FGDS, ultraheli, kompuutertomograafia, röntgenuuring.

Kui patsiendil on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid, täpsustatakse võimalust kokku puutuda põldhiirte ja teiste närilistega, kes on haiguse kandjad. HFRS-i kliinilist pilti iseloomustab palavik 7 päeva jooksul, peanaha ja kaela punetus. Lisaks on hemorraagiline sündroom ja neerupuudulikkuse sümptomid koos kehatemperatuuri langusega.

HFRSi diagnoosimine toimub järgmiste labori- ja seroloogiliste uuringute alusel:

• uriini ja vere üldine analüüs;
• kaudne immunofluorestsentsreaktsioon;
• radioimmunoanalüüs;
• passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon paarisseerumites.

Patsiendi veres diagnoositakse leukopeenia esialgsel perioodil, millega kaasneb püsiv kehatemperatuuri tõus. HFRS-i järgmistel etappidel suureneb ESR, neutrofiilne leukotsütoos ja trombotsütopeenia, plasmarakkude ilmumine veres. Viirusevastaste antikehade ilmnemine patsiendil diagnoositakse haiguse 7.-8. päeval, nende maksimum on 13.-14. päeval.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik sarnaneb teiste haigustega, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus: kõhutüüfus, puurkettsioosi ja entsefaliiti, leptospiroosi ja lihtsat grippi. Seetõttu on HFRS-i tuvastamisel oluline diferentsiaaldiagnostika.

Haiguse ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsientide ravi toimub ainult haigla nakkusosakonnas. Patsiendile tuleb määrata voodirežiim, eriti hüpertermiaga haiguse perioodil. Näidatud on süsivesikuterikas dieet, välja arvatud liha ja kala (dieeditabel nr 4).

Ravi, mille eesmärk on kõrvaldada HFRS-i põhjustanud põhjus, võib anda positiivse efekti ainult haiguse esimese 5 päeva jooksul.

Määrata uimastiravi ravimid, mis inhibeerivad RNA sünteesi. Lisaks sellele ravitakse patsienti inimese immunoglobuliiniga, alfa-interferoonid, interferooni indutseerijad manustatakse suu kaudu ja rektaalselt.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustavad mitmed patogeensed muutused elundites. Seetõttu on ravi suunatud ka nende mürgistuse ja neerupuudulikkuse sündroomi, hemorraagilise sündroomi põhjustatud patogeensete muutuste kõrvaldamisele. Patsientidele määratakse:

• glükoosi- ja polüioonlahused;
• kaltsiumipreparaadid;
• askorbiinhape;
• eufilliin;
• papaveriin;
• hepariin;
• diureetikumid jne.

Samuti läbivad patsiendid ravi, mille eesmärk on vähendada organismi tundlikkust viiruse suhtes. HFRS-i sümptomaatiline ravi hõlmab oksendamise peatamist, valusümptomeid, südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse taastamist.

HFRS-i raskete vormide korral on näidustatud hemodialüüs ja muud meetodid hemodünaamika ja vere hüübimissüsteemi häirete korrigeerimiseks.

HFRS-i taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdavat ravi, head toitumist. Samuti määratakse patsiendile füsioteraapia, füsioteraapia kompleks ja massaaž.

Prognoos ja ennetamine

Kui patsiendile antakse õigeaegselt (palaviku staadiumis) piisavat ravi, toimub taastumine.

Kuid enamikul juhtudel pärast neerusündroomi hemorraagilise palaviku ülekandumist täheldatakse kuue kuu jooksul jääknähte. Need sisaldavad:

• asteeniline sündroom (nõrkus, väsimus);
• neerude valulikud ilmingud (näo turse, suukuivus, nimmevalu, polüuuria);
• endokriinsüsteemi häired ja närvisüsteem(pleuriit, hüpofüüsi kahheksia);
• nakkushaigusest tingitud kardiomüopaatia tekkimine (õhupuudus, südamevalu, südamepekslemine);
• väga harva areneb krooniline püelonefriit.

HFRS-st paranenud inimesed peavad olema ühe aasta jooksul iga kolme kuu järel nefroloogi, silmaarsti ja nakkushaiguste spetsialisti järelevalve all.

Selle haiguse raske kulg on ohtlik tüsistuste ohu tõttu, mis 7-10% juhtudest põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb isikliku hügieeni meetmete järgimises, eriti endeemilistes piirkondades elavate inimeste puhul. Pärast metsas, põldudel, isiklikel maatükkidel (näriliste leviku territooriumil) viibimist peate hoolikalt käsi pesema, riideid desinfitseerima. Toitu tuleks hoida õhukindlates anumates.

Neerupuudulikkusega hemorraagilise palavikuga nakatumise vältimiseks peate jooma ainult keedetud vett.

Tolmustes tingimustes (põld, ait jne) töötades kandke õhu kaudu leviva infektsiooni vältimiseks näomaski või respiraatorit.

Mitte mingil juhul ei tohi närilisi korjata, puudutada ega silitada. Looduslikes fookuspiirkondades on vaja läbi viia õigeaegne deratiseerimine, eluruumide põhjalik puhastamine.

HFRS-i vastu vaktsineerimine pole arenduste puudumise tõttu võimalik.

Hemorraagilised palavikud (A90-A99) - looduslike fookuste rühm viirushaigused sümptomitega hemorraagiline diatees, palavik, mürgistus ja väga sagedased siseorganite, eriti neerude kahjustused.

Hemorraagilise palaviku rühma kuulub 11 nosoloogilised vormid(kollane palavik, Krimmi-Kongo-Hoseri hemorraagiline palavik, Omski hemorraagiline palavik, hemorraagiline palavik neerusündroomiga, Boliivia, Argentina hemorraagiline palavik, Lassa palavik, Marburgi ja Ebola palavik jne), eristuvad etioloogia, esinemismehhanismi ja kliiniliste ilmingute poolest .

Kõigist teadaolevatest kliinilistest vormidest on meie riigi jaoks suurima tähtsusega hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, Omski ja Krimmi hemorraagiline palavik.

HEMORRAAGILINE PALAV KOOS NEERUSÜNDROOMIGA

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (A98.5) - HFRS (hemorraagiline nefrosonefriit, Tula, Uurali, Jaroslavli palavik) on viirusliku iseloomuga äge nakkushaigus, mida iseloomustavad palavik, mürgistus, hemorraagilised ja neerusündroomid.

Etioloogia. Haigustekitaja kuulub perekonda bunyaviridae, sisaldab 2 spetsiifilist viirustekitajat (Hantaan ja Piumale), mida saab põldhiirte kopsudesse passida ja akumuleeruda. Viirused sisaldavad RNA-d ja nende läbimõõt on 80–120 nm;

Epidemioloogia. HFRS on tüüpiline zoonootiline infektsioon. Haiguse looduslikud kolded asuvad Kaug-Idas, Transbaikalias, Ida-Siberis, Kasahstanis ja riigi Euroopa osas. Nakkuse reservuaarideks on hiiretaolised närilised: põld- ja metsahiired, rotid, hiired jne. Gamas-lestad ja -kirbud kannavad nakkuse edasi näriliselt närilisele. Hiirelaadsed närilised kannavad nakkust varjatult, harvem kliiniliselt väljendunud kujul, levitades viirust väliskeskkonda uriini ja väljaheitega. Nakkus kandub inimestele edasi aspiratsiooni teel - tolmu sissehingamisel näriliste hõljuva nakatunud sekretsiooniga, kontakti teel - kokkupuutel nakatunud materjaliga kriimustuste, sisselõigete, armistumise või tervesse nahka hõõrudes; alimentaarne viis - näriliste nakatunud eritiste kasutamisel toiduained(leib, köögiviljad, puuviljad jne). Varem juhtivaks peetud ülekandetee on praegu vaidlustamisel. Otsene inimeselt inimesele ülekandumine on ebatõenäoline.

HFRS esineb sporaadiliste juhtumite kujul, kuid võimalikud on lokaalsed epideemiapuhangud.

Lapsed, eriti alla 7-aastased, haigestuvad harva loodusega kokkupuute tõttu. HFRS-i puhanguid on kirjeldatud metsa lähedal asuvates pioneerilaagrites, lasteaedades ja lastesanatooriumides. Kõige rohkem haigusi registreeritakse maist novembrini. Kaug-Idas haigestumus tõuseb: mais-juulis ja eriti oktoobris-detsembris, mis üldiselt langeb kokku näriliste rändega elu- ja olmepindadele, samuti inimeste kontaktide laienemisega loodusega ja põllumajandustöödega.

Patogenees. Nakkus lokaliseerub peamiselt veresoonte endoteelis ja võib-olla ka mitmete elundite epiteelirakkudes. Pärast viiruse rakusisest akumuleerumist algab vireemia faas, mis langeb kokku haiguse alguse ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega. HFRS-viirust iseloomustab kapillaar toksiline toime. Sel juhul tekib veresoonte seina kahjustus, vere hüübimine on häiritud, mis viib trombohemorraagilise sündroomi tekkeni koos mitmete verehüüvete esinemisega erinevates elundites, eriti neerudes. Rasketel juhtudel võivad need häired põhjustada verevalumeid siseorganid ja suur verejooks. Tõestatud on viiruse toksiline toime kesknärvisüsteemile. HFRS-i patogeneesis on olulised ka autoantigeenid, autoantikehad ja ringlevad immuunkompleksid.

Patomorfoloogia. Morfoloogilisi muutusi leitakse peamiselt neerudes. Neerud on järsult suurenenud, kapsel on pinges, mõnikord esineb rebendeid ja mitut hemorraagiat. Neeru kortikaalne kiht lõigul on kollakashall, muster on kustutatud, esinevad väikesed hemorraagiad ja nekroos. Neerude medullas määratakse väljendunud seroosne või seroos-hemorraagiline apopleksia, mis on sageli nähtav isheemilised südameatakid, otseste tuubulite epiteeli järsk degeneratsioon. Mikroskoopiliselt määratakse neerudes rohkesti, fokaalseid turseid-destruktiivseid muutusi veresoonte seintes, interstitsiaalse koe turset, degeneratiivseid muutusi kuseteede tuubulite epiteelis. Kusetorukesed on laienenud, nende luumen täidetakse hüaliin- ja granuleeritud silindritega, kogumiskanalid surutakse kokku. Teistes siseorganites (maks, kõhunääre, kesknärvisüsteem, sisesekretsiooninäärmed, seedetrakt jne) tuvastatakse rohkus, hemorraagiad, düstroofsed muutused, granulaarne degeneratsioon, tursed, staasid, dissemineerunud nekroos.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva, keskmiselt umbes 20 päeva. Haigus kulgeb tsükliliselt. Haigusel on 4 staadiumi: palavikuline, oliguurne, polüuuriline ja taastuv. Haigus algab reeglina ägedalt, temperatuuri tõusuga 39–41 ° C ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega: iiveldus, oksendamine, letargia, letargia, unehäired, anoreksia. Alates 1. haiguspäevast täheldatakse tugevat peavalu, peamiselt eesmises ja oimuses, pearinglust, külmavärinaid, kuumatunnet, valu jäsemete lihastes, põlveliigestes, valud üle kogu keha, valu silmamunade liigutamisel, äge valu kõhuõõnes, eriti neerude projektsioonis. 2-3 päeval kliinilised sümptomid saavutavad oma maksimaalse väljenduse. Lapse seisund on sageli raske või väga raske. Ilmnevad mürgistuse sümptomid, hüpertermia, keele ja sõrmede treemor, hallutsinatsioonid, deliirium, krambid. Vanemad lapsed kurdavad "udu silme ees", värelevat "kärbest", nägemisteravuse langust, punaste esemete nägemist. Uurimisel näo turse ja hüperemia, silmalaugude paistetus, sidekesta ja kõvakesta veresoonte süstimine, keele kuivus, neelu limaskestade hüperemia, tunneb patsient kurguvalu, janu. Haiguse kõrgpunktis tekib sageli pehme suulae limaskestadele hemorraagiline enanteem ja rindkere nahal, kaenlaalustes, kaelas, rangluudes petehhiaalne lööve, mis paikneb piitsa meenutavate triipudena. mark. Võimalik on ka nina-, emaka- ja maoverejooks. Kõrgemas ja nahas, eriti süstekohtades, võib esineda suuri hemorraagiaid. Pulss kiireneb haiguse alguses, kuid seejärel areneb bradükardia, samal ajal kui vererõhk langeb kuni kollapsi või šokini. Südame piirid ei laiene, toonid on summutatud, sageli kuuldavad süstoolne müra tipus. Mõnikord on fokaalse müokardiidi kliiniline pilt. Kõhu palpeerimine on tavaliselt valulik selle ülemises osas, mõnel patsiendil tekivad kõhukelme ärritusnähud. Pooltel patsientidest on maks suurenenud, harvem - põrn. Tool on sageli hilinenud, kuid kõhulahtisus on võimalik vere väljanägemisega väljaheites.

Oliguurne periood lastel saabub varakult. Juba 3.-4., harvem 6.-8. haiguspäeval kehatemperatuur langeb ja diurees langeb järsult, seljavalu tugevneb. Laste seisund halveneb veelgi rohkem mürgistusnähtude ja neerukahjustuste suurenemise tagajärjel. Uriinianalüüsis tuvastatakse proteinuuria, hematuuria, silindruria. Pidevalt leitakse neeruepiteeli, sageli lima ja fibriini keerdumisi. Glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon vähenevad alati, mis põhjustab oliguuriat, hüpostenuuriat, hüperasoteemiat ja metaboolset atsidoosi. Uriini suhteline tihedus väheneb. Asoteemia suurenemisega ilmneb ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt kuni ureemilise kooma ja eklampsia tekkeni.

Polüuuria periood algab 8.-12. haiguspäeval ja tähistab taastumise algust. Patsiendi seisund paraneb, alaseljavalu järk-järgult taandub, oksendamine lakkab, uni ja isu taastuvad. Diurees suureneb, uriini päevane kogus võib ulatuda 3-5 liitrini. Uriini suhteline tihedus väheneb veelgi (püsiv hüpoisostenuuria).

Taastumisperiood kestab kuni 3-6 kuud. Taastumine tuleb aeglaselt. Üldine nõrkus ei kao pikka aega, järk-järgult taastub diurees ja uriini suhteline tihedus. Infektsioosse asteenia seisund võib püsida 6-12 kuud.

Veres esineb esialgsel (palaviku) perioodil lühiajaline leukopeenia, mis asendatakse kiiresti leukotsütoosiga koos valemi nihkega vasakule torkivatele ja noortele vormidele kuni promüelotsüütide, müelotsüütide, metamüelotsüütideni. On võimalik tuvastada aneosinofiilia, trombotsüütide arvu langus ja plasmarakkude ilmumine. ESR on sageli normaalne või kõrgenenud. Ägeda neerupuudulikkuse korral tõuseb veres järsult jääklämmastiku tase, väheneb kloriidide ja naatriumi sisaldus, kuid suureneb kaaliumi hulk.

Klassifikatsioon. Koos tüüpilistega on haiguse kustutatud ja subkliinilised variandid. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi raskusastmest, joobeseisundist ja neerufunktsiooni kahjustusest on kerge, mõõdukas ja rasked vormid.

Voolu. HFRS on alati äge. Kerge ja mõõduka vormi korral on prognoos soodne. Rasketel juhtudel võib surm tekkida aju ja neerupealise koore hemorraagia, hemorraagilise kopsuturse, neerude kortikaalse aine rebenemise, asotaamureemia, ägeda südame-veresoonkonna puudulikkus.

Diagnostika. HFRS diagnoositakse tunnuse alusel kliiniline pilt: palavik, näo ja kaela punetus, hemorraagilised lööbed õlavöötmel vastavalt ripsmejälgede tüübile, neerukahjustus, leukotsütoos koos nihkega vasakule ja plasmarakkude ilmumine. Diagnoosimisel on oluline patsiendi viibimine endeemilises tsoonis, näriliste olemasolu kodus, närimisjälgedega köögiviljade ja puuviljade kasutamine. Spetsiifilised meetodid laboratoorne diagnostika hõlmavad ELISA-d, RIF-i, kana erütrotsüütide hemolüüsi reaktsiooni jne.

HFRS eristub muu etioloogiaga hemorraagilisest palavikust, leptospiroosist, gripist, tüüfusest, ägedast nefriidist, kapillarotoksikoosist, sepsisest ja muudest haigustest.

Ravi viidi läbi haiglas. Määrake voodipuhkus, täielik dieet koos piiranguga lihatoidud, kuid ilma soola kogust vähendamata. Mürgistuse kõrgusel on näidatud 10% glükoosilahuse, Ringeri lahuse, albumiini, 5% askorbiinhappe lahuse intravenoossed infusioonid. Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidid kiirusega 2-3 mg / (kg. Päev) prednisolooni 4 annusena, kursus on 5-7 päeva. Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on ette nähtud kordiamiin, mezaton, hüpertensiooniga - eufilliin, papaveriin. Oliguursel perioodil manustatakse mannitooli, polüglütsiini, magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Asoteemia ja anuuria suurenemisega kasutavad nad kehavälist hemodialüüsi, kasutades "kunstliku neeru" aparaati. Massilise verejooksu korral on ette nähtud vereülekanded ja vereasendajad. Trombhemorraagilise sündroomi vältimiseks manustatakse hepariini. Bakteriaalsete tüsistuste ohu korral kasutatakse antibiootikume.

Ärahoidmine on suunatud hiiretaoliste näriliste hävitamisele looduslike kollete territooriumil, toidu- ja veeallikate saastumise vältimisele näriliste väljaheidetega, sanitaar- ja epideemiavastase režiimi range järgimisega eluruumides ja nende ümbruses.

OMSKI HEMORRAAGILINE PALAV

Omski hemorraagiline palavik (A 98.1) - OHF - äge infektsioon viirusliku iseloomuga edasikandumisega, millega kaasneb palavik, hemorraagiline diatees, mööduv neerude, kesknärvisüsteemi ja kopsude kahjustus.

Etioloogia. Haiguse põhjustaja on perekonna viirus flaviviirus, peredele Togaviridae. Sisaldab RNA-d, virioni läbimõõt 30-40 nm, patogeenne paljudele mets- ja laboriloomadele (ondatrad, valged hiired, küülikud, merisead jne), mida leidub haiguse ägeda perioodi patsientide veres ja kehas. puugid Dermacentor pictus, on peamised haiguse kandjad.

Epidemioloogia. Peamised nakkuse reservuaarid on ondatra ja vesirott (vesirott), samuti mõned väikeimetajate ja linnuliigid. Tõestatud on viiruse pikaajaline püsimine puukides ja selle võime kanduda transovariaalselt järglastele. Inimene nakatub ixodid-puukide hammustuste kaudu. Dermacentor pictus. Inimest on võimalik nakatada ka vee, toidu, aspiratsiooni ja kontakti kaudu. Kõige rohkem haigusi registreeritakse kevad-suvekuudel. Nakkus ei kandu inimeselt inimesele edasi.

Patogenees. Peamine patogeneetiline seos on veresoone seina lüüasaamine viiruse poolt, mis põhjustab hemorraagilist sündroomi ja fokaalseid hemorraagiaid siseorganites. Suur tähtsus on kesk- ja autonoomse närvisüsteemi, samuti neerupealiste ja vereloomeorganite viiruse lüüasaamisel. Pärast haigust püsib tugev immuunsus.

Patomorfoloogia. AHF-i korral täheldatakse siseorganite (neerud, kopsud, seedetrakt jne) rohkust ja hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt leitakse väikeste veresoonte (kapillaaride ja arterioolide) üldistatud kahjustus peamiselt peas ja selgroog ja ka kopsudes.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab umbes 2-5 päeva, kuid seda saab pikendada kuni 10 päevani. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-40 °C, peavalu, külmavärinad, valud üle kogu keha, iiveldus, pearinglus, valu säärelihastes. Patsiendi nägu on hüpereemiline, kergelt pundunud, sklera veresooned on süstitud, huuled on kuivad, heledad, mõnikord kaetud veriste koorikutega. Pidevalt tuvastatakse pehme ja kõva suulae hüperemia täpilise enanteemiga ja hemorraagiliste täppide hemorraagiatega. Sageli täheldatakse igemete veritsemist. Alates 1.-2. haiguspäevast ilmneb rindkere ees- ja külgpindadel, käte ja jalgade sirutajakõõluse pindadel roosakas ja petehhiaalne lööve. Rasketel juhtudel võivad kõhus, ristluus ja säärtes tekkida ulatuslikud verejooksud. Järgmistel päevadel ilmneb nendes piirkondades mõnikord ulatuslik nekroos. Samuti on nina-, kopsu-, emaka- ja seedetrakti verejooks. Hemorraagilised sümptomid tavaliselt täheldatakse haigus esimesel 2-3 päeval, kuid esineb ka rohkem hilised kuupäevad- 7-10 päeval.

Haiguse kõrgusel on südamehääled summutatud, süstoolne müra tipus, bradükardia, südamepiiride laienemine vasakule, püsiv arteriaalne hüpotensioon, mõnikord pulsi dikrootia, ekstrasüstool. EKG-l on koronaarvereringe halvenemise tagajärjel tekkinud difuusse müokardi kahjustuse tunnused. Hingamisorganites täheldatakse eriti sageli katarraalseid nähtusi, samuti fokaalset, ebatüüpilist kopsupõletikku. Meningoentsefaliidi võimalikud nähtused. Neerud on pidevalt mõjutatud. Esiteks ilmub albuminuuria, seejärel ühinevad lühike hematuria ja silindruria. Uriini setetes leitakse neeruepiteeli vakuoleeritud granuleeritud rakud. Diurees on oluliselt vähenenud. Alates 1. haiguspäevast tuvastatakse veres leukopeenia, mõõdukas neutrofiilia nihkega vasakule, trombotsütopeenia; ESR on normaalne või vähenenud.

Haigusel on kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Seal on kustutatud ja subkliinilised vormid.

Voolu. Tüüpilistel juhtudel tõuseb temperatuurireaktsioon ja joobeseisundi sümptomid 3-4 päeva jooksul, järgnevatel päevadel paraneb patsiendi seisund järk-järgult. Kehatemperatuur normaliseerub 5-10 haiguspäeval, täielik taastumine toimub 1-2 kuu pärast ja hiljem. Pooltel patsientidest esinevad korduvad palavikulained koos haiguse peamiste sümptomite (ägenemiste või retsidiivide) taastumisega.

Diagnostika. AHF diagnoositakse palaviku, väljendunud hemorraagilise diateesi ja katarraalsete nähtuste, näo punetuse ja skleraveresoonte süstimise, püsiva hüpotensiooni ja bradükardia alusel. Diagnoosimise muudab lihtsamaks iseloomulikud muutused uriini setetes ja veres. Samuti tuleks arvesse võtta nakkuse loomulikus fookuses viibimist. Alates spetsiifilisi meetodeid haiguse dünaamikas kasutada viiruse eraldamist ja spetsiifiliste antikehade tiitri tõusu tuvastamist CSC-s, RTGA-s, difuusse sadestamisreaktsiooni (RDP) agargeelis või pH-d.

Diferentsiaaldiagnostika. AHF eristatakse leptospiroosist, puukentsefaliidist, gripist, kapillaartoksikoosist, sääsepalavikust, HFRS-st ja muudest hemorraagilistest palavikust.

Ravi. Ravi on eranditult patogeneetiline, suunatud mürgistuse (5-10% glükoosilahuse, reopolüglütsiini, plasma jne intravenoosne manustamine) ja hemorraagiliste ilmingute (K-vitamiin, vikasol, vereülekanded jne) vastu võitlemisele. Rasketel juhtudel on näidustatud kortikosteroidid, kardiaalsed ained ja bakteriaalsete komplikatsioonide korral on ette nähtud antibiootikumid.

Ärahoidmine on suunatud looduslike koldete parandamisele ja laste nakatumise ennetamisele suvelaagrites, looduskollete piirkonnas asuvates lasteaedades. Aktiivseks immuniseerimiseks pakuti välja surmatud vaktsiin OHF-viirusega nakatunud valgete hiirte ajust. Vaktsineerimine toimub vastavalt rangetele epidemioloogilistele näidustustele.

KRIMI HEMORRAAGILINE PALAV

Krimmi hemorraagiline palavik (A98.0) – CHF on looduslik fokaalne viirushaigus, mida levitavad iksodiidipuugid. Haigusega kaasneb palavik, raske mürgistus ja hemorraagiline sündroom.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on perekonnast pärit RNA-d sisaldav viirus bunyaviridae, lahke Nairoviirus, läbimõõduga 92-96 nm. Viirust saab eraldada nii patsientide verest palavikuperioodil kui ka purustatud puukide - haiguse kandjate - suspensioonist.

Epidemioloogia. Nakkuse reservuaariks ja viiruse kandjaks on suur rühm ixodid-puuke, milles on tuvastatud viiruse transovariaalne ülekandumine. Nakkuse allikaks võivad olla ka imetajad (kitsed, lehmad, jänesed jne), kellel on kustutatud haigusvormid või viirusekandjad. Viirus kandub inimestele edasi iksodiidipuugi hammustusega. Inimest on võimalik nakatada kokkupuutel haigete inimeste okse või verega, samuti haigete loomade verega. Haigestumuse kevad-suvise hooajalisuse määrab puugikandjate aktiivsus.

Patogenees ja morfoloogilised muutused on samad, mis AHF-is ja HFRS-is. Viirus nakatab peamiselt neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi väikeste veresoonte endoteeli, mis põhjustab veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist, vere hüübimissüsteemi rikkumist vastavalt DIC tüübile ja hemorraagilise diateesi ilmnemist. . Makroskoopiliselt leitakse siseorganites, aga ka nahal ja limaskestadel mitmeid hemorraagiaid. Need sobivad ulatuslike düstroofsete muutuste ja nekroosikolletega ägeda nakkusliku vaskuliidi pildile.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva, sagedamini 3-6 päeva. Haigus algab ägedalt või isegi ootamatult, kehatemperatuuri tõus 39-40 °C, külmavärinad, tugev peavalu, üldine nõrkus, nõrkus, valud üle kogu keha, lihasvalu. Sageli on täheldatud valu kõhus ja alaseljas, iiveldust ja oksendamist. Patsiendi nägu, kael ja neelu limaskestad on hüpereemilised, sklera ja sidekesta veresooned süstitakse. See on haiguse nn algperiood. Selle kestus on umbes 3-5 päeva. Seejärel kehatemperatuur langeb, mis langeb kokku hemorraagilise diateesi ilmnemisega petehhiaalsete lööbe kujul nahal, suuõõne limaskestadel, ninaverejooksul, hematoomidel süstekohtades. Eriti rasketel juhtudel võib esineda emaka ja seedetrakti verejooksu.

Hemorraagilise diateesi ilmnemisega halveneb patsientide seisund. Lapsed muutuvad kahvatuks, loiuks, adünaamilisteks. Võib tekkida subikteriaalne nahk ja sklera. Südamehääled on summutatud, täheldatakse tahhükardiat, arteriaalse rõhu langust. Keel on kuiv, kaetud valkjashalli kattega, mõnikord hemorraagilise immutusega. Maks on mõõdukalt suurenenud. Pasternatsky sümptom on positiivne. Neerufunktsioon ei ole kahjustatud, kuid uriini setetes võib tuvastada albuminuuriat ja mikrohematuuriat. Alates haiguse 1. päevast on veres täheldatud leukopeeniat, neutrofiiliat nihkega vasakule, eosinopeeniat, trombotsütopeeniat; ESR on normaalne või veidi suurenenud. Massilise verejooksu korral areneb hüpokroomne aneemia. Teiseks on muutused vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemis.

Voolu haigus on sageli raske, haigus võib lõppeda surmaga. Soodsa tulemusega patsientidel kaovad hemorraagilised ilmingud üsna kiiresti - 5-7 päeva pärast. Relapsid ja korduvad hemorraagilised sündroomid puuduvad. Täielik paranemine toimub haiguse 3-4. nädalal. Mõnel lapsel võib taastumine hilineda tüsistuste tõttu (kopsupõletik, hepatargia, neerupuudulikkus, kopsuturse jne).

Diagnostika. CHF diagnoositakse hemorraagiliste ilmingute põhjal üldise toksikoosi, vere ja uriini setete taustal. Samuti on oluline epidemioloogiline ajalugu. Laboratoorseks kinnituseks kasutatakse meetodeid viiruse tuvastamiseks ja spetsiifiliste antikehade tiitri tõusu tuvastamiseks haiguse dünaamikas RSK-s, RNGA-s jne.

CHF eristub gripist, tüüfusest, leptospiroosist, kapillaartoksikoosist, ägedast leukeemiast, Omski ja teistest hemorraagilistest palavikust.

Ravi sama mis HFRS ja OGL puhul.

Ärahoidmine sama mis OHL-is ja HFRS-is. Aktiivset immuniseerimist ei ole välja töötatud.

KOLLAPAALAV

Kollapalavik (A95) - YF on viirusliku iseloomuga äge ülekantav nakkushaigus, mis levib Aafrika ja Lõuna-Ameerika troopilistes piirkondades, mida iseloomustavad hemorraagiline sündroom, nefropaatia ja kollatõbi.

Vastavalt ICD-10-le on:

A95.0 - metsakollane palavik;

A95.1 - linna kollapalavik;

A95.9 Täpsustamata kollapalavik.

Etioloogia. Haigustekitajaks on perekonnast pärit B-rühma arboviirus Togaviridae. Ahvid on viirusele vastuvõtlikud merisead, nahkhiired.

Epidemioloogia. YF viiruse peamiseks reservuaariks on haige inimene ja metsloomad (ahvid, siilid, laisklased, sipelgalinnud jne), kandjateks on sääsed. Vastuvõtlikkus haigustele on universaalne. Haigused on epideemiad. Nakatumine võib tekkida siis, kui haige või YL-i surnud inimese veri satub kahjustatud nahale või limaskestadele. Inkubatsiooniperiood on 3-6 päeva.

Patogenees. YF viirus tungib piirkondlikku Lümfisõlmed kus see paljuneb läbivalt inkubatsiooniperiood. Seejärel siseneb viirus verre; vireemia kestab 3-4 päeva. Hematogeenselt levides tungib viirus maksa, neerudesse, luuüdi, põrna. Nagu ka teiste hemorraagiliste palavikute puhul, tekib YL-ga patsientidel DIC.

Patomorfoloogia. Suurimad muutused leitakse maksas (hepatotsüütide nekroos koos Kaunsilmani kehade moodustumisega), samuti neerudes: need on suurenenud, kollaka värvusega, lõikel on rasvade degeneratsioon. Kopsudes, südamepaunas võib tuvastada mitmeid hemorraagiaid, seedetrakti, hemorraagiad ja perivaskulaarsed infiltraadid ajus, degeneratiivsed muutused südamelihases ja teistes organites.

Klassifikatsioon. Tüüpiline YL-i vorm on tsüklilise kulgemisega 3 perioodiga (faasiga): esialgne, palavikuline periood - hüpereemia faas; nõrgenemise periood, temperatuuri langus - remissiooni faas; venoosse staasi periood. Kliinilised vormid sõltuvad raskusastmest: kerge vorm - mööduv palavik, peavalu; mõõdukas vorm: palavik, peavalu, iiveldus, ninaverejooks, positiivsed veresoonkonna testid, kerge proteinuuria, subkliiniline bilirubiini tõus, epigastimaalne valu, seljavalu, pearinglus, oksendamine, fotofoobia; raske vorm - tugev palavik, tugev peavalu, seljavalu, intensiivne oksendamine, kollatõbi, oliguuria; pahaloomuline vorm - hüpotermia, hematemees, hemorraagiline sündroom, kollatõbi, šokk või kooma.

Kliinilised ilmingud. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 40-41 ° C-ni. Nägu punetab, punnitab, esineb kaela ja rindkere ülaosa hüpereemia, huulte turse, peavalu, lihasvalu, epigastimaalne valu, iiveldus, verine oksendamine, igemete veritsemine, raske hemorraagiline sündroom, hüpotensioon, kollatõbi, deliirium, kahjustus teadvusekaotus, kollaps, raske neerukahjustus - anuuria, proteinuuria, silindruria, sapipigmendid, asoteemia. Surm võib tekkida 6.-7. haiguspäeval ureemilisest või maksakoomast.

Spetsiifiline diagnostika: RSK, RN, RTGA, ELISA koos IgM ja IgG klassi spetsiifiliste antikehade eraldi määramisega.

Ravi. YL-i spetsiifilise ravi meetodid puuduvad. Sümptomaatiline ravi hõlmab palavikuvastaste, valuvaigistite, antiemeetikumide määramist, võitlust šoki, hemorraagilise sündroomi, viirusevastane ravim- ribaviriin, infusioonravi läbiviimine.

Prognoos. Surmav tulemus (suremus ligikaudu 5%) saabub 6.-7. päeval, asoteemiline või maksakooma võib tekkida 2-3 päeva enne surma. Healoomulise kulgemise korral oksendamine ja verejooks peatuvad alates 8.-9. arteriaalne rõhk, kehatemperatuur langeb, diurees suureneb.

Ärahoidmine koosneb rangest epidemioloogilisest järelevalvest territooriumil, kus registreeritakse YF juhtumeid, kavandatud tööd sääskede - viirusekandjate hävitamiseks, desinsektsioonist Sõiduk isikud, kes saabuvad YF-ist mõjutatud kohtadest, individuaalsete ja kollektiivsete sääskede kaitsevahendite kasutamine, YF-i vastu immuniseerimata isikute karantiini eraldamine, haigusjuhtumitest saabumine, elanikkonna immuniseerimine YF-i vastu.

Vaktsineerimine. YF-i vaktsiin on ND tüve nõrgestatud elusviirus, mida kasvatatakse tibude embrüodes. 1 vaktsiiniannus (0,5 ml) sisaldab vähemalt 1000 LD 50 viirust, samuti väikeses koguses kanamuna valku ja neomütsiini või polümüksiini. Üks vaktsiiniannus manustatakse subkutaanselt kõigile üle 9 kuu vanustele inimestele, kes reisivad endeemilistesse YF-i riikidesse. Pärast vaktsineerimist moodustub intensiivne immuunsus, mis kestab 10 aastat või kauem. Revaktsineerimise küsimus tuleks otsustada individuaalselt. Teoreetiliselt on see näidustatud ainult seronegatiivsetele isikutele, kuid kui spetsiifiliste antikehade testimine pole võimalik, on parem manustada vaktsiini teine ​​annus, eriti kui vaktsineerimiste vaheline intervall on üle 10 aasta. YF-i vaktsiin ei ole väga reaktiivne, kuid osal vaktsineeritutest võib siiski esineda kerget palavikku, halb enesetunne ja müalgia.

Vastunäidustused on samad, mis teiste elusvaktsiinide puhul: immuunpuudulikkus, rasedus, immunosupressiivne ravi, rasked allergilised reaktsioonid munavalgele, neomütsiini või polümüksiini suhtes.