Pulmonoloogia üks olulisemaid diagnostilisi meetodeid on hingamisfunktsiooni (RF) uurimine, mida kasutatakse bronhopulmonaalsüsteemi haiguste diagnoosimisel. Selle meetodi muud nimetused on spirograafia või spiromeetria. Diagnostika põhineb funktsionaalse seisundi määramisel hingamisteed. Protseduur on täiesti valutu ja võtab veidi aega, seega kasutatakse seda kõikjal. FVD-d võib teha nii täiskasvanutele kui ka lastele. Küsitluse tulemuste põhjal saab järeldada, milline osa hingamissüsteemüllatunud, kui vähenenud funktsionaalne jõudlus, kui ohtlik on patoloogia.

Välise hingamise funktsiooni uurimine - 2200 rubla.

Välise hingamise funktsiooni uurimine inhalatsioonitestiga
- 2600 rubla.

10-20 minutit

(protseduuri kestus)

Ambulatoorne

Näidustused

• Patsiendil on tüüpilised kaebused hingamispuudulikkuse, õhupuuduse ja köha kohta.
• Diagnostika ja kontroll KOK-i ravi, astma.
• Teiste diagnostiliste protseduuride käigus avastatud kopsuhaiguse kahtlus.
• Muutused vere gaasivahetuse laboratoorsetes parameetrites ( suurenenud sisu süsinikdioksiid veres vähendatud sisu hapnik).
• Hingamissüsteemi uurimine operatsiooniks või invasiivseteks kopsuuuringuteks valmistumisel.
• Suitsetajate, ohtlike tööstusharude töötajate, hingamisteede allergiat põdevate isikute sõeluuring.

Vastunäidustused

• Bronho-kopsu verejooks.
• Aordi aneurüsm.
• Igasugune tuberkuloosi vorm.
• Insult, südameatakk.
• Pneumotooraks.
• Vaimsete või intellektuaalsete häirete olemasolu (võib segada arsti juhiste järgimist, uuring on väheinformatiivne).

Mis on uurimistöö mõte?

Igasugune hingamisteede kudede ja organite patoloogia põhjustab hingamispuudulikkust. Bronhide ja kopsude funktsionaalse seisundi muutus kajastub spirogrammis. Haigus võib mõjutada rindkere, mis töötab omamoodi pumbana, kopsukude, mis vastutab gaasivahetuse ja vere hapnikuga varustamise eest, või hingamisteid, mille kaudu õhk peab vabalt läbi käima.

Patoloogia korral näitab spiromeetria mitte ainult hingamisfunktsiooni rikkumise tõsiasja, vaid aitab ka arstil mõista, milline kopsuosa on kannatanud, kui kiiresti haigus areneb ja mida. meditsiinilised meetmed aidata parimat.

Uuringu käigus mõõdetakse mitut näitajat korraga. Igaüks neist sõltub soost, vanusest, pikkusest, kehakaalust, pärilikkusest, kehalise aktiivsuse olemasolust ja kroonilistest haigustest. Seetõttu peaks tulemuste tõlgendamise tegema arst, kes tunneb patsiendi haiguslugu. Tavaliselt suunab patsiendi sellesse uuringusse pulmonoloog, allergoloog või terapeut.

Spiromeetria bronhodilataatoriga

Üks hingamisfunktsiooni läbiviimise võimalustest on uuring inhalatsioonitestiga. Selline uuring sarnaneb tavapärase spiromeetriaga, kuid näitajaid mõõdetakse pärast bronhodilataatorit sisaldava spetsiaalse aerosoolpreparaadi sissehingamist. Bronhodilataator on ravim, mis laiendab bronhe. Uuring näitab, kas tegemist on varjatud bronhospasmiga, ja aitab ka valida raviks õiged bronhodilataatorid.

Küsitlus ei kesta reeglina rohkem kui 20 minutit. Arst ütleb teile, mida ja kuidas protseduuri ajal teha. Ka bronhodilataatoriga spiromeetria on täiesti kahjutu ega tekita ebamugavust.

Metoodika

Välise hingamise funktsioon on uuring, mis viiakse läbi spetsiaalse seadme - spiromeetriga. See võimaldab salvestada nii kiirust kui ka kopsudesse siseneva ja sealt väljuva õhu mahtu. Seadmesse on sisse ehitatud spetsiaalne andur, mis võimaldab vastuvõetud info teisendada digitaalsesse andmevormingusse. Neid arvutatud näitajaid töötleb uuringut läbi viiv arst.

Uuring viiakse läbi istuvas asendis. Patsient võtab suhu spiromeetri toruga ühendatud ühekordse huuliku, sulgeb nina klambriga (see on vajalik selleks, et kogu hingamine toimuks suu kaudu ja spiromeeter arvestab kogu õhku). Vajadusel selgitab arst üksikasjalikult protseduuri algoritmi, veendumaks, et patsient sai kõigest õigesti aru.

Seejärel algab uurimine ise. On vaja järgida kõiki arsti juhiseid, hingata teatud viisil. Tavaliselt tehakse katseid mitu korda ja arvutatakse keskmine väärtus – selleks, et viga oleks minimaalne.

Bronhide obstruktsiooni astme hindamiseks tehakse test bronhodilataatoriga. Seega aitab test eristada KOK-i astmast ja selgitada ka patoloogia arenguetappi. Reeglina tehakse spiromeetria esmalt klassikalises versioonis, seejärel inhalatsioonitestiga. Seetõttu võtab uuring umbes kaks korda kauem aega.

Esialgsed (arst ei tõlgenda) tulemused on saadaval peaaegu kohe.

KKK

Kuidas valmistuda uuringuks?

Suitsetajad peavad halvast harjumusest loobuma vähemalt 4 tundi enne uuringut.

Üldreeglid ettevalmistus:

• Vältige füüsilist tegevust.
• Välistada sissehingamine (välja arvatud astmaatikutele mõeldud sissehingamine ja muud kohustusliku sissevõtmise juhud ravimid).
• Viimane vastuvõtt toit peaks olema 2 tundi enne uuringut.
• Vältige bronhodilataatorite võtmist (kui ravi ei saa katkestada, teeb otsuse uurimise vajaduse ja meetodi kohta raviarst).
• Vältige toite, jooke ja kofeiini sisaldavaid ravimeid.
• Huulepulk tuleb eemaldada.
• Enne protseduuri peate lipsu lõdvestama, krae lahti nööpima - nii et miski ei segaks vaba hingamist.

Välise hingamise funktsiooni puudulikkus.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon, ventilatsioonihäirete liigid.

Pulmonaalse südamepuudulikkuse mõiste.

Under hingetõmme mõiste all mõistetakse keerulist pidevat bioloogilist protsessi, mille tulemusena elusorganism tarbib väliskeskkonnast hapnikku ning eraldab sinna süsihappegaasi ja vett.

Hingamine kui protsess sisaldab kolme faasi:

1) välishingamine;

2) gaaside transport verega;

3) kude, sisehingamine, s.o. tarbima-

kudede hapnikuga varustamine ja nende poolt vabanemine

süsinikdioksiid – tegelikult hingamine.

Välist hingamist tagavad järgmised mehhanismid:

kopsude ventilatsioon, mis

välisõhk siseneb alveoolidesse ja väljutatakse alveoolidest;

2) gaaside difusioon, s.o. gaasisegust O2 tungimine kopsukapillaaride verre ja CO2 tungimine viimastest alveoolidesse (alveoolide õhus olevate gaaside osarõhu ja nende pingete erinevuse tõttu veres);

3) perfusioon, s.o. verevool läbi kopsukapillaaride, mis tagab O2 kinnipüüdmise alveoolidest verega ja CO2 vabanemise sellest alveoolidesse.

Hingamishäirete tüübid:

I. ventilatsioon;

II. difusioon;

III. perfusioon (vereringe).

Kopsude põhimahud ja -mahud

	loodete maht	0,25–0,5 l (15% VC)
WFMP	funktsionaalne surnud ruumi õhk	0,15 l DO-st
RO vyd	väljahingamise reservi maht	1,5–2,0 l (42% VC)
RO vd	sissehingamise reservmaht	1,5–2,0 l (42% VC)
	Kopsude elutähtis maht VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l meestel, naistel on 0,5-1,0 liitrit vähem.
	jääkmaht	1,0–1,5 l (33% VC)
	kopsude kogumaht OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Hingamisaspekti dünaamilised parameetrid:

	hingamissagedus puhkeolekus	14-18 1 minutiga
	minutiline hingamismaht
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	kõndides	kuni 20 l/min
	kuni 50 - 60 l/min
FZhEL	sunnitud väljahingamise elutähtsus – kopsumahtude erinevus sunnitud väljahingamise alguse ja lõpu vahel	3,5 - 5,0 l
	kopsude maksimaalne ventilatsioon. MVL on “hingamispiir”, sportlastel see jõuab	120 - 200 l/min

	sunnitud väljahingamise maht - bronhide läbilaskvuse näitaja, mis võrdub 1 sekundi jooksul väljahingatava õhu mahuga tippkiirus väljahingamine; Votchala-Tiffno test	70–85% riskikapitalist. meestele vanuses 20-60 aastat
Indeks Tiff-nr	FEV1/VC suhe; väljendatuna protsentides ja on bronhide läbilaskvuse tundlik näitaja	norm - > 70% (82,7)
	Maksimaalne väljahingamise maht - maksimaalne vool esimese 20% FVC väljahingamisel	4-15 l/s

PNEUMAATILINE TAHHOMEETRIA

kasutatakse väljahingamise ja sissehingamise maksimaalse mahulise kiiruse (võimsuse) määramiseks (Mvy ja Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Tegeliku VC ning Mvyd ja Mvd väärtust analüüsides saab hinnata hingamisfunktsiooni rikkumiste olemust:

Piirav tüüp: VC - oluliselt vähenenud; Mvyd – N

Obstruktiivne tüüp: VC - N, Mvyd oluliselt vähenenud

Segatüüp: ↓ VC, ↓ Mvyd.

I. Ventilatsioonihäirete patogenees.

Alveoolide hüpoventilatsioon on võtmetähtsusega. Selle põhjuseks võivad olla:

1. DN tsentrogeenne:

Hingamiskeskuse pärssimine (narkoos, ajukahjustus, ajuisheemia koos ajuveresoonte skleroosiga, pikaajaline hüpoksia, kõrge hüperkapnia, morfiini, barbituraatide võtmine jne)

2. DN neuromuskulaarne:

1) Närvijuhtivuse või impulsside neuromuskulaarse ülekande häired hingamislihastesse (seljaajukahjustus, poliomüeliit, nikotiinimürgitus, botulism).

2) Hingamislihaste haigused (myasthenia gravis, müosiit).

3. Torakodiafragmaatiline:

1) Liikumise piiramine rind(väljendunud kyfoskolioos, ranniku kõhre luustumine, Bechterew'i tõbi, ribide kaasasündinud või traumaatiline deformatsioon, ribide murrud, artroos ja ristluuliigese liigeste artriit).

2) Kopsude liikumise piiramine kopsuväliste põhjuste tõttu (pleura adhesioonid, pleuraefusioonid, pneumotooraks, astsiit, kõhupuhitus, diafragma liikumispiirangud, kõrge rasvumine, Pickwicki sündroom).

4. DN Bronhopulmonaalne (kopsude ja hingamisteede patoloogiliste protsesside korral)

Kopsude ventilatsioonihäired võivad tekkida järgmistel põhjustel:

funktsioneeriva kopsukoe vähenemine (kopsupõletik, kopsukasvajad,

atelektaas) - DN-i piirav tüüp

kopsukoe venitatavuse vähenemine (fibroos, pneumokanoos, ummikud kopsuvereringes) - piirav tüüp

ülemiste ja alumiste hingamisteede läbilaskvuse häired (stenoos, kõri halvatus, Goriani, hingetoru ja bronhide kasvajad) - obstruktiivne tüüp

II. Difusiooni puudulikkus

Kõige sagedasem difusioonipuudulikkuse põhjus on alveolaarkapillaari seina turse, vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal ja interstitsiaalne vedelik alveoolide epiteeli ja kapillaari seina vahel (vasaku vatsakese puudulikkusega, toksilise kopsutursega). ).

Difusioon on häiritud ka haiguste puhul, mis põhjustavad kopsude vaheseina tihenemist, kollageeni jämedust ja sidekoe arengut:

Hamman-Rich interstitsiaalne fibroos.

berüllioos;

produktiivne hüpertroofiline alveoliit.

III.Perfusiooni häired

Tavaliselt on ventilatsiooni mahu ja kopsu verevoolu vahel igas kopsupiirkonnas korrelatsioon. Need väärtused on üksteisega selgelt seotud teatud suhtega, mis on tavaliselt 0,8–1 kopsu kui terviku kohta.

Va/K = 4/5 =0.8

Hingamispuudulikkus (RD) - see on keha seisund, kus vere normaalne gaasikoostis ei säili või saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Bronhopulmonaalne DN võib olla obstruktiivne, piirav ja segatud, mis väljendub vastavates muutustes hingamisfunktsioonis

obstruktiivne tüüp mida iseloomustab raskused õhu läbilaskmisel läbi bronhide:

võõras keha

limaskesta turse

bronhospasm

hingetoru või suurte bronhide ahenemine või kokkusurumine kasvaja poolt

bronhide näärmete sekretsiooni takistamine.

Piirav tüüp ventilatsiooni rikkumist täheldatakse siis, kui kopsude laienemis- ja kokkuvarisemisvõime on piiratud:

kopsupõletik

emfüseem

pneumoskleroos

kopsu või selle sagara resektsioon

hüdro- või pneumotooraks;

massiivsed pleura adhesioonid;

kyphoscoliosis;

ranniku kõhrede luustumine.

segatüüpi(kombineeritud) esineb pikaajaliste kopsu- ja südamehaiguste korral.

Eraldada äge ja krooniline DN.

Dembo järgi on hingamispuudulikkusel kolm raskusastet:

1. Varjatud (asümptomaatiline) DN

2. Kompenseeritud DN

Pulmonaalne südamepuudulikkus.

See hõlmab hingamispuudulikkust ja parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkust, mis tekivad peamiselt bronhopulmonaarset süsteemi mõjutavate haiguste (KOK, kopsuemfüseem, bronhiaalastma, tuberkuloos, kopsufibroos ja granulomatoos jne) tagajärjel, mis kahjustavad rindkere liikuvust. (küfoskolioos, pleura fibroos, rannikuliigeste luustumine, rasvumine) või peamiselt kopsude veresoonkonda mõjutavad (primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsuarteri süsteemi tromboos ja emboolia, arteriit).

Pulmonaalne südamepuudulikkus dünaamilise sündroomina on järgmised arengufaasid.

1. hingamispuudulikkus;

2. hingamispuudulikkuse kombinatsioon koos

parema südame hüperfunktsioon ja hüpertroofia, st. kompenseeritud cor pulmonale;

3. hingamispuudulikkuse kombinatsioon koos

parema vatsakese tüüpi vereringe puudulikkus, s.o. dekompenseeritud cor pulmonale või õige pulmonaalne südamepuudulikkus.

Välise hingamise funktsiooni puudulikkus.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon, ventilatsioonihäirete liigid.

Pulmonaalse südamepuudulikkuse mõiste.

Under hingetõmme mõiste all mõistetakse keerulist pidevat bioloogilist protsessi, mille tulemusena elusorganism tarbib väliskeskkonnast hapnikku ning eraldab sinna süsihappegaasi ja vett.

Hingamine kui protsess sisaldab kolme faasi:

1) välishingamine;

2) gaaside transport verega;

3) kude, sisehingamine, s.o. tarbima-

kudede hapnikuga varustamine ja nende poolt vabanemine

süsinikdioksiid – tegelikult hingamine.

Välist hingamist tagavad järgmised mehhanismid:

kopsude ventilatsioon, mis

välisõhk siseneb alveoolidesse ja väljutatakse alveoolidest;

2) gaaside difusioon, s.o. gaasisegust O2 tungimine kopsukapillaaride verre ja CO2 tungimine viimastest alveoolidesse (alveoolide õhus olevate gaaside osarõhu ja nende pingete erinevuse tõttu veres);

3) perfusioon, s.o. verevool läbi kopsukapillaaride, mis tagab O2 kinnipüüdmise alveoolidest verega ja CO2 vabanemise sellest alveoolidesse.

Hingamishäirete tüübid:

I. ventilatsioon;

II. difusioon;

III. perfusioon (vereringe).

Kopsude põhimahud ja -mahud

	loodete maht	0,25–0,5 l (15% VC)
WFMP	funktsionaalne surnud ruumi õhk	0,15 l DO-st
RO vyd	väljahingamise reservi maht	1,5–2,0 l (42% VC)
RO vd	sissehingamise reservmaht	1,5–2,0 l (42% VC)
	Kopsude elutähtis maht VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l meestel, naistel on 0,5-1,0 liitrit vähem.
	jääkmaht	1,0–1,5 l (33% VC)
	kopsude kogumaht OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Hingamisaspekti dünaamilised parameetrid:

	hingamissagedus puhkeolekus	14-18 1 minutiga
	minutiline hingamismaht
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	kõndides	kuni 20 l/min
	kuni 50 - 60 l/min
FZhEL	sunnitud väljahingamise elutähtsus – kopsumahtude erinevus sunnitud väljahingamise alguse ja lõpu vahel	3,5 - 5,0 l
	kopsude maksimaalne ventilatsioon. MVL on “hingamispiir”, sportlastel see jõuab	120 - 200 l/min

	sunnitud väljahingamise maht - bronhide läbilaskvuse näitaja, mis on võrdne maksimaalse väljahingamise kiirusega 1 sekundi jooksul väljahingatava õhu mahuga; Votchala-Tiffno test	70–85% riskikapitalist. meestele vanuses 20-60 aastat
Indeks Tiff-nr	FEV1/VC suhe; väljendatuna protsentides ja on bronhide läbilaskvuse tundlik näitaja	norm - > 70% (82,7)
	Maksimaalne väljahingamise maht - maksimaalne vool esimese 20% FVC väljahingamisel	4-15 l/s

PNEUMAATILINE TAHHOMEETRIA

kasutatakse väljahingamise ja sissehingamise maksimaalse mahulise kiiruse (võimsuse) määramiseks (Mvy ja Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Tegeliku VC ning Mvyd ja Mvd väärtust analüüsides saab hinnata hingamisfunktsiooni rikkumiste olemust:

Piirav tüüp: VC - oluliselt vähenenud; Mvyd – N

Obstruktiivne tüüp: VC - N, Mvyd oluliselt vähenenud

Segatüüp: ↓ VC, ↓ Mvyd.

I. Ventilatsioonihäirete patogenees.

Alveoolide hüpoventilatsioon on võtmetähtsusega. Selle põhjuseks võivad olla:

1. DN tsentrogeenne:

Hingamiskeskuse pärssimine (narkoos, ajukahjustus, ajuisheemia koos ajuveresoonte skleroosiga, pikaajaline hüpoksia, kõrge hüperkapnia, morfiini, barbituraatide võtmine jne)

2. DN neuromuskulaarne:

1) Närvijuhtivuse või impulsside neuromuskulaarse ülekande häired hingamislihastesse (seljaajukahjustus, poliomüeliit, nikotiinimürgitus, botulism).

2) Hingamislihaste haigused (myasthenia gravis, müosiit).

3. Torakodiafragmaatiline:

1) Rindkere liigutuste piiramine (väljendatud kyfoskolioos, ranniku kõhrede luustumine, Bechterew'i tõbi, ribide kaasasündinud või traumaatiline deformatsioon, ribide murd, artroos ja artriit kovertebraalsete liigeste artriit).

2) Kopsude liikumise piiramine kopsuväliste põhjuste tõttu (pleura adhesioonid, pleuraefusioonid, pneumotooraks, astsiit, kõhupuhitus, diafragma liikumispiirangud, kõrge rasvumine, Pickwicki sündroom).

4. DN Bronhopulmonaalne (kopsude ja hingamisteede patoloogiliste protsesside korral)

Kopsude ventilatsioonihäired võivad tekkida järgmistel põhjustel:

funktsioneeriva kopsukoe vähenemine (kopsupõletik, kopsukasvajad,

atelektaas) - DN-i piirav tüüp

kopsukoe venitatavuse vähenemine (fibroos, pneumokanoos, ummikud kopsuvereringes) - piirav tüüp

ülemiste ja alumiste hingamisteede läbilaskvuse häired (stenoos, kõri halvatus, Goriani, hingetoru ja bronhide kasvajad) - obstruktiivne tüüp

II. Difusiooni puudulikkus

Kõige sagedasem difusioonipuudulikkuse põhjus on alveolaarkapillaari seina turse, vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal ja interstitsiaalne vedelik alveoolide epiteeli ja kapillaari seina vahel (vasaku vatsakese puudulikkusega, toksilise kopsutursega). ).

Difusioon on häiritud ka haiguste puhul, mis põhjustavad kopsude vaheseina tihenemist, kollageeni jämedust ja sidekoe arengut:

Hamman-Rich interstitsiaalne fibroos.

berüllioos;

produktiivne hüpertroofiline alveoliit.

III.Perfusiooni häired

Tavaliselt on ventilatsiooni mahu ja kopsu verevoolu vahel igas kopsupiirkonnas korrelatsioon. Need väärtused on üksteisega selgelt seotud teatud suhtega, mis on tavaliselt 0,8–1 kopsu kui terviku kohta.

Va/K = 4/5 =0.8

Hingamispuudulikkus (RD) - see on keha seisund, kus vere normaalne gaasikoostis ei säili või saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Bronhopulmonaalne DN võib olla obstruktiivne, piirav ja segatud, mis väljendub vastavates muutustes hingamisfunktsioonis

obstruktiivne tüüp mida iseloomustab raskused õhu läbilaskmisel läbi bronhide:

võõras keha

limaskesta turse

bronhospasm

hingetoru või suurte bronhide ahenemine või kokkusurumine kasvaja poolt

bronhide näärmete sekretsiooni takistamine.

Piirav tüüp ventilatsiooni rikkumist täheldatakse siis, kui kopsude laienemis- ja kokkuvarisemisvõime on piiratud:

kopsupõletik

emfüseem

pneumoskleroos

kopsu või selle sagara resektsioon

hüdro- või pneumotooraks;

massiivsed pleura adhesioonid;

kyphoscoliosis;

ranniku kõhrede luustumine.

segatüüpi(kombineeritud) esineb pikaajaliste kopsu- ja südamehaiguste korral.

Eraldada äge ja krooniline DN.

Dembo järgi on hingamispuudulikkusel kolm raskusastet:

1. Varjatud (asümptomaatiline) DN

2. Kompenseeritud DN

Pulmonaalne südamepuudulikkus.

See hõlmab hingamispuudulikkust ja parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkust, mis tekivad peamiselt bronhopulmonaarset süsteemi mõjutavate haiguste (KOK, kopsuemfüseem, bronhiaalastma, tuberkuloos, kopsufibroos ja granulomatoos jne) tagajärjel, mis kahjustavad rindkere liikuvust. (küfoskolioos, pleura fibroos, rannikuliigeste luustumine, rasvumine) või peamiselt kopsude veresoonkonda mõjutavad (primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsuarteri süsteemi tromboos ja emboolia, arteriit).

Pulmonaalne südamepuudulikkus dünaamilise sündroomina on järgmised arengufaasid.

1. hingamispuudulikkus;

2. hingamispuudulikkuse kombinatsioon koos

parema südame hüperfunktsioon ja hüpertroofia, st. kompenseeritud cor pulmonale;

3. hingamispuudulikkuse kombinatsioon koos

parema vatsakese tüüpi vereringe puudulikkus, s.o. dekompenseeritud cor pulmonale või õige pulmonaalne südamepuudulikkus.

Välise hingamisaparaadi funktsioon on suunatud organismi varustamisele hapnikuga ja ainevahetusprotsesside käigus tekkinud vingugaasi (IV) eemaldamisele. Seda funktsiooni teostab esiteks ventilatsioon, st gaasivahetus välis- ja alveolaarse õhu vahel, mis tagab hapniku ja süsinikmonooksiidi (IV) vajaliku rõhu alveoolides (oluline punkt on sissehingatava õhu intrapulmonaarne jaotus). ; teiseks hapniku ja süsinikmonooksiidi (IV) difusioon läbi alveoolide seina ja kopsukapillaaride, mis toimub vastupidises suunas (hapnik siseneb alveoolidest verre ja süsinikmonooksiid (IV) difundeerub verest alveoolidesse) . Paljud bronhide ja kopsude ägedad ja kroonilised haigused põhjustavad hingamispuudulikkuse arengut (selle kontseptsiooni võttis kasutusele Wintrich 1854. aastal) ja kopsude morfoloogiliste muutuste aste ei vasta alati nende funktsioonide puudulikkuse astmele.

Praegu on tavaks defineerida hingamispuudulikkust kui organismi seisundit, kus vere normaalne gaasikoostis ei säili või see saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu, mis viib languseni. keha funktsionaalsetes võimetes. Tuleb meeles pidada, et välishingamisaparaadi funktsioon on väga tihedalt seotud vereringeelundite talitlusega: välise hingamise puudulikkuse korral on südame suurenenud töö üks selle kompenseerimise olulisi elemente.

Kliiniliselt väljendub hingamispuudulikkus õhupuudusena, tsüanoosina ning hilises staadiumis – südamepuudulikkuse korral – ja tursena.

Hingamisteede haigustega haigete hingamispuudulikkuse korral kasutab organism samu kompenseerivaid reservmehhanisme, mis tervel inimesel rasket füüsilist tööd tehes. Need mehhanismid aktiveeruvad aga palju varem ja sellisel koormusel, et terve inimene neid ei vaja (näiteks kopsuemfüseemiga patsiendil võib aeglasel kõndimisel tekkida õhupuudus ja tahhüpnoe).

Üks esimesi hingamispuudulikkuse tunnuseid on ebapiisavad muutused ventilatsioonis (hingamise suurenemine, süvenemine), mis on terve inimese jaoks suhteliselt väike. kehaline aktiivsus; MOD suureneb. Mõnel juhul (bronhiaalastma, kopsuemfüseem jne) kompenseeritakse hingamispuudulikkust peamiselt hingamislihaste suurenenud töö, st hingamismehaanika muutuste tõttu. Seega toimub hingamisteede patoloogiaga patsientidel välise hingamise funktsiooni säilitamine õigel tasemel kompenseerivate mehhanismide ühendamise teel, st suuremate jõupingutuste hinnaga kui tervetel inimestel, ja piirates hingamisvarusid: maksimaalne ventilatsioon kopsud (MVL) vähenevad, hapniku kasutamise tegur (KIO 2) jne.

Erinevate kompenseerivate mehhanismide kaasamine võitlusesse progresseeruva hingamispuudulikkuse vastu toimub järk-järgult, selle tasemeni piisavalt. Alguses, sisse varajased staadiumid hingamispuudulikkuse korral toimub välise hingamisaparaadi funktsioon puhkeolekus tavapärasel viisil. Ainult siis, kui patsient teeb füüsilist tööd, aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid; seetõttu toimub ainult välishingamisaparaadi reservvõimsuse vähenemine. Tulevikus ja väikese koormusega ja seejärel puhkeolekus täheldatakse tahhüpnoed, tahhükardiat, hingamislihaste suurenenud töö märke sissehingamisel ja väljahingamisel, määratakse täiendavate lihasrühmade hingamistoimingus osalemine. Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides, kui keha ammendab oma kompensatsioonivõimet, tuvastatakse arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia. Paralleelselt “ilmse” arteriaalse hüpokseemia sagenemisega ilmnevad ka “varjatud” hapnikuvaeguse tunnused, alaoksüdeeritud saaduste (piimhape jne) kogunemine verre ja kudedesse.

Tulevikus liitub kopsupuudulikkusega südame (parema vatsakese) puudulikkus, mis on tingitud hüpertensiooni tekkest kopsuvereringes, millega kaasneb südame parema vatsakese suurenenud koormus, samuti tekkivad düstroofsed muutused müokardis, mis on tingitud selle pidev ülekoormus ja alapakkumine hapnikku. Kopsuveresoonte hüpertensioon difuussete kopsukahjustuste korral tekib reflektoorselt vastusena kopsude ebapiisavale ventilatsioonile, alveolaarsele hüpoksiale (Euleri-Lilje ahela refleks; fokaalsete kopsukahjustuste korral mängib see refleksmehhanism olulist adaptiivset rolli, piirates verd ebapiisavalt ventileeritud alveoolidesse).

Tulevikus kroonilise põletikulised haigused kopsudes, mis on tingitud cicatricial-sclerotic protsessidest (ja kopsude veresoonte võrgu kahjustusest), on vere läbimine kopsuvereringe veresoontes veelgi raskem. Parema vatsakese müokardi suurenenud koormus põhjustab järk-järgult selle puudulikkust, mis väljendub süsteemse vereringe (nn cor pulmonale) ummikus.

Sõltuvalt hingamispuudulikkuse põhjustest ja mehhanismist eristatakse kopsude ventilatsioonifunktsiooni kolme tüüpi rikkumisi: obstruktiivne, piirav ("piirav") ja segatud ("kombineeritud").

obstruktiivne tüüp mida iseloomustab raskused õhu läbilaskmisel läbi bronhide (bronhiidi tõttu - bronhide põletik, bronhospasm, hingetoru või suurte bronhide ahenemine või kokkusurumine, näiteks kasvaja jne). Spirograafilises uuringus määratakse MVL ja FVC märgatav langus koos VC vähese vähenemisega. Õhuvoolu läbimise takistus tekitab hingamislihastele suurenenud nõudeid, kannatab hingamisaparaadi võime täita täiendavat funktsionaalset koormust (eriti kiire sisse- ja eriti väljahingamise võimalus, hingamise järsk tõus on häiritud ).

Piirav (piirav) tüüp ventilatsioonihäireid täheldatakse siis, kui kopsude laienemis- ja kollapsivõime on piiratud: pneumoskleroosi, hüdro- või pneumotooraksi, pleura massiivsete adhesioonide, küfoskolioos, rannikakõhrede luustumise, ribide liikuvuse piiramise jne korral. Nendes tingimustes täheldatakse piiranguid. ennekõike väheneb maksimaalse võimaliku sissehingamise sügavus, st VC (ja MVL) väheneb, kuid hingamistoimingu dünaamikal, st tavalise sissehingamise sügavuse kiirusel, ja vajaduse korral takistusi pole , hingamise oluliseks suurendamiseks.

Segatud (kombineeritud) tüüpühendab mõlema eelmise tüübi tunnused, sageli ühe neist levimusega; esineb pikaajaliste kopsu- ja südamehaiguste korral.

Välise hingamise funktsiooni puudulikkust esineb ka juhul suurendama nö anatoomiline surnud ruum(suurte kopsuõõnsuste, õõnsuste, abstsessidega, aga ka mitme suure bronhoektaasiaga). Sellele tüübile lähedane on hingamispuudulikkus vereringehäirete tõttu(näiteks trombemboolia vms korral), mille puhul osa kopsust, säilitades samal või teisel määral ventilatsiooni, lülitatakse gaasivahetusest välja. Lõpuks tekib hingamispuudulikkus, kui õhu ebaühtlane jaotus kopsudes(“jaotushäired”) kuni kopsuosade väljajätmiseni ventilatsioonist (kopsupõletik, atelektaas), kui nende verevarustus säilib. Tänu sellele siseneb osa venoossest verest, ilma hapnikuga küllastamata, kopsuveeni ja südame vasakpoolsetesse osadesse. Seda tüüpi hingamispuudulikkusele patogeneetiliselt lähedased on juhtumid nn veresoonte šunt(paremalt vasakule), milles osa venoossest verest kopsuarteri süsteemist otse, mööda kapillaaride voodit, siseneb kopsuveeni ja seguneb hapnikurikka arteriaalse verega. Viimastel juhtudel on vere hapnikuga varustamine kopsudes häiritud, kuid kopsu tervete piirkondade ventilatsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu ei pruugi hüperkapniat täheldada. See on osaline hingamispuudulikkus, erinevalt täielikust, täielikust, "parenhüümist", kui täheldatakse nii hüpokseemiat kui ka hüperkapniat.

nn difuusne hingamispuudulikkus mida iseloomustab gaasivahetuse rikkumine läbi kopsude alveolaar-kapillaarmembraani ja seda võib täheldada, kui see pakseneb, põhjustades gaaside difusiooni rikkumist läbi selle (nn pneumonoos, "alveolaar-kapillaarblokaad") ja Samuti ei kaasne tavaliselt hüpokapniaga, kuna süsinikmonooksiidi (IV) difusioonikiirus on 20 korda kõrgem kui hapnikust. See hingamispuudulikkuse vorm avaldub peamiselt arteriaalse hüpokseemia ja tsüanoosina. Ventilatsioon on tõhustatud.

Ei ole otseselt seotud kopsupatoloogiaga hingamispuudulikkus koos hingamiskeskuse toksilise inhibeerimisega, aneemia, hapnikupuudus sissehingatavas õhus.

Eraldada äge(näiteks bronhiaalastma, lobaarkopsupõletiku, spontaanse pneumotooraksi korral) ja krooniline hingamispuudulikkus.

Samuti on hingamispuudulikkusel kolm kraadi ja kolm etappi. Hingamispuudulikkuse aste peegeldab selle raskust haigestumise hetkel. I astme hingamispuudulikkus (peamiselt õhupuudus) avastatakse ainult mõõduka või olulise füüsilise koormuse korral, II astmega õhupuudus ilmneb vähese füüsilise koormuse korral, kompensatsioonimehhanismid on sisse lülitatud juba puhkeolekus ja funktsionaaldiagnostika meetodid võivad paljastada. mitmeid kõrvalekaldeid õigetest väärtustest. III astme korral täheldatakse hingeldust ja tsüanoosi puhkeolekus arteriaalse hüpokseemia ilminguna, samuti funktsionaalsete kopsutestide parameetrite olulisi kõrvalekaldeid normist.

Hingamispuudulikkuse etappide eraldamine krooniliste kopsuhaiguste korral peegeldab selle dünaamikat haiguse progresseerumisprotsessis. Tavaliselt eristatakse latentse kopsu-, raske kopsu- ja kopsu-südamepuudulikkuse staadiume.

Ravi. Hingamispuudulikkuse korral näeb see ette järgmised meetmed: 1) seda põhjustanud põhihaiguse (kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit, krooniline) ravi. põletikulised protsessid bronhides ja kopsukoes jne); 2) bronhospasmi eemaldamine ja kopsude ventilatsiooni parandamine (bronhodilataatorite kasutamine, füsioteraapia harjutused jne); 3) hapnikravi; 4) "cor pulmonale" juuresolekul - diureetikumide kasutamine; 5) süsteemse vereringe ummistuse ja sümptomaatilise erütrotsütoosi korral tehakse täiendavalt verevõtt.

See on patoloogiline sündroom, mis kaasneb mitmete haigustega ja mis põhineb gaasivahetuse rikkumisel kopsudes. alus kliiniline pilt on hüpokseemia ja hüperkapnia (tsüanoos, tahhükardia, une- ja mäluhäired), hingamislihaste väsimussündroomi ja õhupuuduse tunnused. DN diagnoositakse kliiniliste andmete põhjal, mida kinnitavad vere gaasilise koostise, hingamisfunktsiooni näitajad. Ravi hõlmab DN põhjuse kõrvaldamist, hapnikutoetust ja vajadusel mehaanilist ventilatsiooni.

RHK-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Üldine informatsioon

Väline hingamine säilitab kehas pideva gaasivahetuse: õhuhapniku varustamise ja süsihappegaasi eemaldamise. Mis tahes välise hingamise funktsiooni rikkumine põhjustab gaasivahetuse rikkumist kopsude alveolaarse õhu ja vere gaasi koostise vahel. Nende häirete tagajärjel veres süsihappegaasi sisaldus suureneb ja hapnikusisaldus väheneb, mis põhjustab hapnikunälga, ennekõike elutähtsate organite – südame ja aju.

Hingamispuudulikkuse (RD) korral ei tagata vere vajalikku gaasikoostist või see säilib välise hingamissüsteemi kompenseerivate võimete ülepinge tõttu. Keha ohustav seisund areneb hingamispuudulikkusega, mida iseloomustab hapniku osarõhu langus arteriaalne veri vähem kui 60 mm Hg. Art., samuti süsinikdioksiidi osarõhu tõus üle 45 mm Hg. Art.

Põhjused

Hingamispuudulikkus võib areneda mitmesuguste ägedate ja krooniliste põletikuliste haiguste, vigastuste, hingamisteede kasvajakahjustuste korral; hingamisteede lihaste ja südame patoloogiaga; tingimustes, mis põhjustavad rindkere piiratud liikuvust. Kopsuventilatsiooni rikkumine ja hingamispuudulikkuse teke võib põhjustada:

• Obstruktiivsed häired. Obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkust täheldatakse õhu läbilaskmisel hingamisteedest - hingetoru ja bronhid bronhospasmi tõttu, bronhide põletik (bronhiit), võõrkehad, hingetoru ja bronhide ahenemine, bronhide kokkusurumine. ja hingetoru kasvajaga jne.
• Piiravad rikkumised. Restriktiivset (piiravat) hingamispuudulikkust iseloomustab kopsukoe laienemis- ja kokkuvarisemisvõime piiratus ning see ilmneb eksudatiivse pleuriidi, pneumotooraksi, pneumoskleroosi ja adhesiivse protsessi korral. pleura õõnsus, roidekaare piiratud liikuvus, küfoskolioos jne.
• Hemodünaamilised häired. Hemodünaamilise hingamispuudulikkuse arengu põhjuseks võivad olla vereringehäired (nt trombemboolia), mis põhjustab kopsu blokeeritud ala ventileerimise võimatust. Vere paremalt vasakule manööverdamine läbi avatud foramen ovale südamehaiguse korral viib ka hingamispuudulikkuse tekkeni vastavalt hemodünaamilisele tüübile. Sel juhul tekib venoosse ja hapnikurikka arteriaalse vere segu.

Klassifikatsioon

Hingamispuudulikkus klassifitseeritakse mitme kriteeriumi alusel:

1. Patogeneesi järgi (esinemismehhanism):

• parenhümaalne (hüpokseemiline, hingamisteede või kopsupuudulikkus ma kirjutan). Parenhümaalset tüüpi hingamispuudulikkust iseloomustab hapnikusisalduse ja osarõhu langus arteriaalses veres (hüpokseemia), mida on hapnikraviga raske korrigeerida. Enamik levinud põhjused Seda tüüpi hingamispuudulikkuse hulka kuuluvad kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom (kopsušokk), kardiogeenne kopsuturse.
• ventilatsioon ("pumpamine", hüperkapniline või II tüüpi hingamispuudulikkus). Ventilatsioonitüüpi hingamispuudulikkuse peamine ilming on süsihappegaasi sisalduse ja osarõhu suurenemine arteriaalses veres (hüperkapnia). Hüpokseemia esineb ka veres, kuid see allub hästi hapnikravile. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse teket täheldatakse hingamislihaste nõrkuse, rindkere lihaste ja roidekaare mehaaniliste defektide, rikkumisega. reguleerivad funktsioonid hingamiskeskus.

2. Etioloogia järgi (põhjused):

• takistav. Selle tüübi puhul kannatab välishingamisaparaadi funktsionaalsus: täielik sisse- ja eriti väljahingamine on raskendatud, hingamissagedus on piiratud.
• piirav (või piirav). DN areneb sissehingamise maksimaalse võimaliku sügavuse piiratuse tõttu.
• kombineeritud (segatud). Kombineeritud (segatud) tüübi DN ühendab obstruktiivsete ja piiravate tüüpide tunnuseid ühe ülekaaluga ja areneb kardiopulmonaarsete haiguste pika kuluga.
• hemodünaamiline. DN areneb verevoolu puudumise või osa kopsu ebapiisava hapnikuga varustamise taustal.
• hajus. Hajusa tüüpi hingamispuudulikkus areneb siis, kui gaaside tungimine läbi kopsude kapillaar-alveolaarse membraani selle patoloogilise paksenemisega rikutakse.

3. Märkide kasvukiiruse järgi:

• Äge hingamispuudulikkus areneb kiiresti, mõne tunni või minutiga, reeglina kaasnevad hemodünaamilised häired ja kujutab endast ohtu patsientide elule (vajalik on erakorraline elustamine ja intensiivravi). Haiguse all kannatavatel patsientidel võib täheldada ägeda hingamispuudulikkuse tekkimist krooniline vorm DN selle ägenemise või dekompensatsiooniga.
• Krooniline hingamispuudulikkus võib süveneda mitme kuu ja aasta jooksul, sageli järk-järgult, koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ja see võib olla ka mittetäieliku taastumise tagajärg pärast ägedat DN-i.

4. Vastavalt vere gaasilise koostise näitajatele:

• kompenseeritud (vere gaasi koostis on normaalne);
• dekompenseeritud (hüpokseemia või arteriaalse vere hüperkapnia esinemine).

5. Raskuse järgi DN sümptomid:

• DN I aste - iseloomustab õhupuudus mõõduka või märkimisväärse pingutusega;
• DN II aste - kerge pingutusega täheldatakse õhupuudust, täheldatakse kompenseerivate mehhanismide kaasamist puhkeolekus;
• DN III aste - väljendub õhupuuduses ja tsüanoosis puhkeolekus, hüpokseemia.

Hingamispuudulikkuse sümptomid

DN-i nähud sõltuvad selle esinemise põhjustest, tüübist ja raskusastmest. Klassikalised hingamispuudulikkuse tunnused on:

• hüpokseemia ilmingud

Hüpokseemia avaldub kliiniliselt tsüanoosina (tsüanoos), mille aste väljendab hingamispuudulikkuse raskust ja mida täheldatakse siis, kui hapniku osarõhk (PaO2) arteriaalses veres langeb alla 60 mm Hg. Art. Hüpokseemiat iseloomustavad ka hemodünaamilised häired, mis väljenduvad tahhükardias ja mõõdukas arteriaalses hüpotensioonis. PaO2 vähenemisega arteriaalses veres 55 mm Hg-ni. Art. esineb mäluhäireid käimasolevate sündmuste suhtes ja PaO2 vähenemisega 30 mm Hg-ni. Art. patsient kaotab teadvuse. Krooniline hüpokseemia avaldub pulmonaalse hüpertensioonina.

• hüperkapnia ilmingud

Hüperkapnia ilminguteks on tahhükardia, unehäired (öine unetus ja päevane unisus), iiveldus ja peavalud. Süsinikdioksiidi (PaCO2) osarõhu kiire tõus arteriaalses veres võib põhjustada hüperkapnilise kooma seisundit, mis on seotud aju verevoolu suurenemise, koljusisese rõhu tõusu ja ajuturse tekkega. Hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroomi iseloomustab hingamissageduse (RR) tõus ja aktiivne osalemine abilihaste hingamisprotsessis (ülemiste hingamisteede lihased, kaelalihased, kõhulihased).

• hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroom

RR rohkem kui 25 minutis. võib olla esimene märk hingamislihaste väsimusest. Vähenenud sagedus vähem kui 12 minutis. võib viidata hingamise seiskumisele. Hingamislihaste nõrkuse ja väsimuse sündroomi äärmuslik variant on paradoksaalne hingamine.

• hingeldus

Koos oksügnoteraapiaga võetakse meetmeid bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks: antibakteriaalsed ravimid, bronhodilataatorid, mukolüütikumid, rindkere massaaž, ultraheli inhalatsioonid, harjutusravi, bronhide sekretsiooni aktiivne aspiratsioon läbi endobronhoskoobi. Cor pulmonale'iga komplitseeritud hingamispuudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid. Hingamispuudulikkuse edasine ravi on suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele.

Prognoos ja ennetamine

Hingamispuudulikkus on paljude haiguste kohutav komplikatsioon ja põhjustab sageli surma. Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste korral tekib hingamispuudulikkus 30%-l patsientidest.Hingamispuudulikkuse ilming progresseeruvate neuromuskulaarsete haigustega (ALS, müotoonia jt) patsientidel on prognostiliselt ebasoodne. Ilma sobiva ravita võib surm tekkida ühe aasta jooksul.

Kõigi muude hingamispuudulikkuse tekkeni viivate patoloogiate puhul on prognoos erinev, kuid on võimatu eitada, et DN on tegur, mis vähendab patsientide eluiga. Hingamispuudulikkuse arengu ennetamine hõlmab patogeneetiliste ja etioloogiliste riskitegurite välistamist.