Haige siinuse sündroom on elektrokardiograafiline uuring kliiniline sündroom, mis näitab Keys-Flecki sõlme kahjustatud struktuuride talitlushäireid ja häireid automaatsete impulsside korrapärase juhtimise tagamisel aatriumi seintele.

Selle nähtuse ohu mõistmiseks peate teadma selle arengu etioloogiat, klassifikatsiooni, peamisi kliinilisi sümptomeid ja ka kaasaegsed tehnikad uurimine ja ravi.

Peamine põhjus, mis põhjustab patoloogiliste muutuste teket südames, on parema aatriumi seinte orgaanilised kahjustused.

Seda patoloogiat täheldatakse igas vanuses patsientidel. Suurem osa siinussõlme düsfunktsiooni sündroomiga inimesi (80–85%) on vanuses 50–60 aastat. Ülejäänud 15-20% on alla 16-aastased lapsed.

Lastel või noorukitel nõrkuse sündroomi provotseerivate tegurite hulgas on:

1. Müokardiit. Põletikukolded sees viirusnakkused suudavad tabada parema aatriumi piirkonda, mille tulemusena areneb patsiendil SSSU.
2. Amüloidoos koos destruktiivsete muutuste tekkega südamelihases. Selle haigusega ladestub patsiendi müokardis valk, mida nimetatakse amüloidiks. Selle tulemusena täheldatakse südamestimulaatori blokaadi märke.
3. Südame toksiline kahjustus. Vastuvõtt, kaltsiumikanali antagonistid ja fosfororgaanilised ühendid võivad põhjustada Keyes-Flecki sinoatriaalse sõlme nõrkust. Sageli kõrvaldatakse patoloogilised muutused pärast ravimi katkestamist ja sümptomaatilise ravi kompleksi.
4. Müokardit mõjutavad autoimmuunhaigused. Nende hulka kuuluvad: sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus ja reuma.

Südamestimulaatori düsfunktsioon täiskasvanutel areneb enamikul juhtudel pärast 60. eluaastat.

Lisaks ülaltoodud patoloogiatele võib siinussõlme nõrkuse areng olla tingitud:

1. Südame isheemiatõbi. Koronaararterite haiguse esinemisel on patsiendil parema aatriumi verevoolu ja trofismi halvenemine, mis on eakatel inimestel sündroomi väljakujunemise peamine tegur.
2. Müokardiinfarkt. Selle patoloogia ajal täheldatakse kahjustustes tsikatriaalsete muutuste teket, mis võivad mõjutada sinoatriaalset sõlme.

Südamestimulaatori jõudluse vähenemise sekundaarsed põhjused on järgmised:

• endokriinsete näärmete häired;
• keha tugev kurnatus;
• vanusega seotud muutused;
• muutused elektrolüütide sisalduses veres;
• kaltsiumikanali blokaatorite või südameglükosiidide üleannustamine;
• häired automatismi autonoomsete regulatsioonihoobade töös.

Klassifikatsioon

Keyes-Flecki sõlme häirete jaotus põhineb patoloogia arengu tunnustel:

1. Avaldav vool. Sõlmefunktsiooni häiretel on väljendunud iseloom. Igapäevasel elektrokardiogrammi jälgimisel registreeritakse sinoatriaalse südamestimulaatori nõrkuse sündroom.
2. latentne vool. Sõlme puudulikkuse sümptomeid tegelikult ei täheldata. Mitmepäevane vaatlus Holteri monitooringuga rikkumisi ei tuvasta. Halvenemise diagnoosimine toimub elektrofüsioloogilise uuringu abil.
3. katkendlik vool. SSSU kliinilisi ilminguid täheldatakse peamiselt patsiendi une ajal. See näitab autonoomse süsteemi mõju südameimpulsside edastamisel.

Patoloogia esinemise mehhanismi järgi eristavad arstid järgmist tüüpi sündroomi:

1. Esmane. Selle olemasolu on tingitud patogeensetest protsessidest, mis paiknevad siinussõlmes.
2. Sekundaarne. Seda tüüpi patogenees on südametegevuse regulatsiooni ebaõnnestumine.

Patoloogia vormi põhjal eristavad kardioloogid järgmisi tüüpe:

1. Kees-Flecki sõlme blokaad. Selle patoloogia vormi esinemise korral ei täheldata muutusi südame töös. Südameimpulsside edastamisel ilmnevad funktsioonide häired, millest osa ei liigu kaugemale.
2. Sinoatriaalse sõlme peatamine. Seda sündroomi varianti iseloomustavad impulsside loomise katkestused.
3. Bradükardia-tahhükardia sündroom. See on SSSU tüüp, mille puhul kiire südametegevus asendatakse müokardi töö aeglustumisega. Mõnel patsiendil aitab see kaasa löökide vaheliste pauside kadumisele, mis on arütmia ja ekstrasüstolia arengu põhjus.
4. siinusbradükardia. Läbiviidud impulsside arvu vähendamine aitab kaasa südame löögisageduse langusele.

Keyes-Flecki sõlme düsfunktsioonide klassifikatsioon põhineb häireid põhjustanud teguritel.

Nende hulgas on:

• orgaanilised tegurid, mis mõjutavad südamestimulaatori tööd;
• välised põhjused, mis võivad põhjustada häireid sõlme töös.

Sümptomid

Kõikide siinussõlmede häirete kliinilised tunnused on esindatud kolme sündroomiga:

1. Südame - südame sümptomid.
2. Asteno-vegetatiivne - tavalised märgid.
3. Tserebraalsed - häired ajus.

Patoloogiliste sündroomide peamised sümptomid on selles tabelis:

SSSU kliinilise ilmingu peamised variandid on järgmised:

1. Patoloogia krooniline kulg koos inimese seisundi perioodilise halvenemisega ja rütmi pideva aeglustumisega füüsilise koormuse ajal. Patsient kaebab üldist nõrkust, sagedasi migreeni, pearinglust, õhupuudust ja aeglast pulssi. Sageli märgitakse patogeneesis tõsiste tüsistuste tekkimist kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalse tahhükardia ja ventrikulaarsete ekstrasüstolidena.
2. Normaalse rütmi korral on võimalikud äkilised teadvusekaotuse hood, äge bradükardia ja vere taseme langus. vererõhk. Seda patoloogia vormi nimetatakse Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiks.
3. Manifestatsioonid rasketest koormustest või puhkeolekus ilma patoloogiliste lähteaineteta Keyes-Flecki sõlme tööst. Nendega kaasnevad pigistav retrosternaalne valu, hingamisraskused, vilistav hingamine kopsudes ja bradükardia.
4. latentne vool. See tähendab, et patsiendi une ajal täheldatakse perioodiliselt südame löögisageduse langust.

SSS koos väljendunud rütmi aeglustumisega on ägeda müokardiinfarkti, insuldi, kopsuturse ja täieliku südameseiskumise põhjus.

Diagnostika

Standardne uurimisplaan sinoatriaalse sõlme patoloogia kahtluse korral sisaldab:

1. Elektrokardiogramm. See meetod on informatiivne Kees-Flecki sõlme juhtivuse märgatavate muutuste korral.
2. . Selle abil fikseerib kardioloog südamestimulaatori talitlushäired, mille hulgas on kõige sagedamini täheldatud paroksüsme koos edasiste pausidega südamelöökides.
3. EKG pärast doseeritud füüsilist aktiivsust. Nende näited on ja. Arst hindab südame löögisageduse tõusu ja võrdleb neid seejärel normaalne ja paneb diagnoosi.
4. Endokardi elektrofüsioloogiline uuring. See on invasiivne diagnostiline meetod, mis seisneb spetsiaalse elektroodi sisestamises parem aatrium veresoonte kaudu koos müokardi kontraktsioonide edasise stimuleerimisega. Pärast seda hinnatakse südame löögisageduse taset ja impulsside juhtivuse viivituse määra piki sinoatriaalset sõlme, mis ilmuvad EKG-s üle kolme sekundi kestvate pausidena.
5. Transösofageaalne EFI. Selle läbiviimisel sisestatakse mikroelektrood läbi ülemised divisjonid patsiendi söögitoru parema aatriumi seinale kõige lähemal asuvates kohtades.
6. Uurimise abimeetodid. Nende hulgas on kõige tõhusamad: ultraheli, vereanalüüs elektrolüütide näitajate määramiseks, samuti südame tomograafia.

Ravi

Sinoatriaalse sõlme nõrkuse sündroomi korral on terapeutilistel meetmetel kaks eesmärki:

1. Patoloogia arengut põhjustanud tegurite kõrvaldamine.
2. Südamestimulaatori normaliseerimine ravimite või operatsiooniga.

Pärast sündroomi väljakujunemise etioloogia kindlakstegemist määratakse patsientidele meditsiiniliste protseduuride kompleks. Nende eesmärk on kõrvaldada põhihaigus ja selle tüsistused.

Meditsiiniline

Teatud ravimite võtmisest keeldumine väldib südamelihase bioelektrilise aktiivsuse kadumist:

1. B1-blokaatorid - atenolool, karvedilool, nebivolool.
2. Kaaliumi säästvad diureetikumid - Spironolaktoon, Decriz, Eridanus.
3. Kaltsiumikanali antagonistid - gallopamiil, diltiaseem, bepridiil.

SSSU õigeaegne piisav ravi võimaldab vältida asüstoolia põhjustatud surma.

Peamine ravimite rühm, mida patsiendi seisundi säilitamiseks kasutatakse, on koronaarlüütika:

• Atropiin.
• Theotard.
• Teopak.

Müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

• Nitroglütseriin.
• Nitrosorbiid.
• Lämmastik.
• Nifedipiin.
• Diltiaseem.

Südamelihase hapnikuvarustuse suurendamiseks kasutatakse järgmist:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoksüfülliin.

Südame hüpoksia vastupanuvõime suurendamiseks võite kasutada:

• kaaliumkloriid;
• vitamiinid A, C, E;
• tsütokroom C;
• fosfaden;
• riboksiin.

Sõlmede nõrkusega, millega kaasnevad samaaegsed südamepatoloogiad ja rütmihäired, kasutatakse antiarütmikume äärmise ettevaatusega. Üleannustamisega seotud SSSU-ga patsientidel tühistatakse ravim täielikult.

Südamestimulaatori paigaldamine

Peamine kirurgiline meetod sündroomi kõrvaldamiseks on südamestimulaatori paigaldamine.

Kõik protseduuri näidustused jagunevad kahte klassi:

1. I klass. Seda diagnoositakse patsientidel, kellel on sõlme töös püsivad muutused, millega kaasneb südame löögisageduse langus ja üle kolme sekundi kestvad pausid müokardi kontraktsioonide vahel.
2. IIa klass. Selle tüübiga kaasnevad Keyes-Flecki sõlme düsfunktsioonid, mille korral pulss on alla 50 löögi minutis, samuti klassikalised kliinilised sümptomid.
3. IIb klass. Kergelt väljendunud patoloogia tunnused pulsisagedusega pärast koormustesti alla 50 löögi minutis.

Normaalne rütmiline kodade kontraktsioon väldib ka verehüüvete teket ja sellega seotud tüsistuste teket.

Prognoos

Patoloogial on progresseeruv kulg. Keyes-Flecki sõlme nõrkuse sündroom on tegur, mis suurendab suremust südame- ja veresoonkonnahaigustesse 5-6%. Patoloogiad, mis provotseerivad müokardi orgaaniliste kahjustuste arengut, mõjutavad samuti negatiivselt prognoosi.

Patsiendi edukas taastumine sõltub sinoatriaalse sõlme nõrkuse kliiniliste sümptomite tõsidusest. Kõige ebasoodsam prognoos hõlmab kodade tahhüarütmiate, siinuspauside ja bradükardiaga patsiente. See on tingitud verehüüvete suurest tõenäosusest, mis on poolte südame-veresoonkonna patoloogiate surmajuhtumite põhjuseks. Nendel inimestel on puue.

Sündroomi tüsistustest ja ka põhihaigusest tingitud surm võib esineda haiguse kulgu mis tahes etapis. Adekvaatse ravi puudumisel elavad SSS-iga patsiendid kaks nädalat kuni kümme aastat.

ühine osa

Haige siinuse sündroom (SSS)- kliiniline ja patogeneetiline kontseptsioon, mis ühendab endas mitmeid siinussõlme funktsionaalse võimekuse vähenemisest põhjustatud rütmihäireid. Haige siinuse sündroom tekib bradükardia / bradüarütmiaga ja reeglina samaaegsete ektoopiliste arütmiatega.

Lisaks tõelisele SSSU-le, mis on põhjustatud siinussõlme orgaanilisest kahjustusest, siinussõlme autonoomsest düsfunktsioonist ja ravimite düsfunktsioon siinuse sõlm, mis elimineeritakse täielikult vastavalt südame meditsiinilise denervatsiooniga ja siinuse impulsi teket ja juhtivust pärssivate ravimite kaotamisega.

Haige siinuse sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla kerged või hõlmata nõrkustunnet, südamepekslemist ja minestamist (Morgani-Edems-Stokesi sündroom).

Diagnoos põhineb EKG andmetel, Holteri EKG monitooringul, koormustestidel, aga ka invasiivsetel uuringutel - intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring.

SSSU-l on latentne, katkendlik ja avalduv kulg, samuti selle kulgemise mitu varianti.

Patsiendid, kellel on esinemine kliinilised sümptomid reeglina on näidustatud kunstlike südamestimulaatorite implanteerimine.

• Haige siinuse sündroomi epidemioloogia

  Haige põskkoopa sündroomi esineb sagedamini eakatel ja seniilsetel inimestel (haigestumise kõrghetk saabub 60-70 aasta vanuselt), seetõttu on see sagedamini kõrge keskmise elueaga riikides. Ameerika Ühendriikides läbi viidud epidemioloogiline uuring näitas, et SSSU-d esineb 3-l 5000-st üle 50-aastasest patsiendist.

  Haige siinuse sündroom võib tekkida ka lapsepõlves ja noorukieas.

  Haigus esineb võrdselt sageli nii meestel kui naistel.

Etioloogia ja patogenees

• Haige siinuse sündroomi etioloogia

  Siinussõlme talitlushäireid võivad põhjustada kaks peamist tegurite rühma.

  Esimesse tegurite rühma kuuluvad haigused ja seisundid, mis põhjustavad struktuurseid muutusi siinussõlme rakkudes ja (või) muutusi sõlme ümbritsevas kodade kontraktiilses müokardis. Need orgaanilised kahjustused on määratletud kui sisemised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad haige siinuse sündroomi.

  Teine tegurite rühm hõlmab väliseid tegureid, mis morfoloogiliste muutuste puudumisel põhjustavad siinussõlme talitlushäireid.

  Mõnel juhul on sisemiste ja väliste tegurite kombinatsioon.

• Haige siinuse sündroomi patogenees

  Siinusõlm on südamestimulaatori rakkude kompleks; selle põhifunktsioon on automatismi funktsioon.

  Automatismi funktsiooni rakendamiseks on nõutav, et siinussõlmes tekkivad impulsid juhitakse kodadesse, s.o. vajalik on normaalne sinoaurikulaarne (SA) juhtivus.

  Kuna siinussõlm peab toimima organismi erinevate vajaduste tingimustes, kasutatakse piisava pulsisageduse tagamiseks erinevaid mehhanisme: alates sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude vahekorra muutmisest kuni siinussõlme enda sees oleva automatismi allika muutmiseni.

  Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on siinussõlmes erineva impulsi moodustumise sagedusega rütmi juhtimise eest vastutavad automatismi keskused, mistõttu (mõnevõrra lihtsustatud kaalutlusel) vastutavad mõned keskused minimaalse ja teised - maksimaalse südame moodustamise eest. määra.

  Teatud füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes, näiteks vagusnärvi ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa kiudude stimuleerimisel, tekivad häired. elektrolüütide metabolism, rakurühmad, mis täidavad varustimulaatori funktsiooni, millel on vähem väljendunud automatiseerimisvõime, on võimelised muutuma südamestimulaatoriteks, millega võivad kaasneda väikesed muutused P-lainete kujus.

  Soodsad tingimused siinuse sõlme düsfunktsiooni tekkeks loob ka impulsside äärmiselt madal kiirus läbi selle moodustavate rakkude (2–5 cm / s). Kuid igasugune suhteliselt väike juhtivuse halvenemine, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretest või müokardi orgaanilisest kahjustusest, võib põhjustada impulsside intranodaalset blokaadi.

  Siinussõlme arteri või parema koronaararteri proksimaalsemate segmentide stenoosist tingitud isheemia, põletik, infiltratsioon, aga ka nekroos ja hemorraagia, interstitsiaalse fibroosi ja skleroosi teke (näiteks kirurgilise trauma korral) viivad siinussõlme rakud sidekoega.

  AT suurel hulgal juhtudel on siinussõlme piirkonna spetsialiseeritud ja töötavate kardiomüotsüütide düstroofia koos interstitsiaalse fibroosi ja skleroosi tekkega idiopaatilise düstroofia iseloom.

Kliinik ja tüsistused

Haige siinuse sündroomi kliiniline ilming võib olla erinev, kuna see haigus on heterogeenne haigus.

Haiguse algstaadiumis on enamik patsiente asümptomaatilised. Haige siinuse sündroomi kulg võib olla asümptomaatiline isegi 4-sekundiliste pausidega. ja veel.

Ainult mõnel patsiendil väheneb südamerütm põhjustab aju või perifeerse verevoolu halvenemist, mis toob kaasa kaebusi. Haiguse progresseerumisel märgivad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomeid. Bradükardia raskusaste ja siinuste pauside kestus sümptomaatilistel patsientidel on väga erinev, kuna süsteemse ja piirkondliku verevoolu seisund märkimisväärne mõju neil on ka väike südamemaht, perifeersete veresoonte koguresistentsus ja üksikute basseinide veresoonte läbilaskvus. Kõige sagedasemad kaebused on pearinglus, minestamine ja minestus, südamepekslemine, valu rinnus ja õhupuudus.

Tahhü- ja bradükardia vaheldumisel võib patsiente häirida südamepekslemine, samuti pearinglus ja minestamine pauside ajal pärast tahhüarütmia spontaanset lakkamist.

Kõik need sümptomid on mittespetsiifilised ja mööduvad. See asjaolu, aga ka südame löögisageduse ja asümptomaatilise siinuspauside normi väärtuste kõikumine muudab mõnikord väga keeruliseks seose tuvastamise patsientide kaebuste ja objektiivsete bradüarütmia tunnuste vahel, mis on valiku jaoks oluline. ravi taktikast.

Diagnostika

Haige siinuse sündroomi kõige püsivamaks ilminguks peetakse pikaajalist bradükardiat, mis esineb 75% SSS-ga patsientidest. On võimalik eeldada haige siinuse sündroomi esinemist kõigil inimestel, kellel on ebaselge etioloogiaga raske bradükardia.

Peamine diagnostiline meetod on EKG registreerimine sümptomite ilmnemise ajal.

Haige siinuse sündroomi diagnoosimisel lahendatakse reeglina kaks järjestikust ülesannet. Esiteks hinnatakse siinussõlme funktsiooni (normaalseks või muutunud) ja seejärel, kui avastatakse kõrvalekaldeid normist, tehakse siinussõlme nõrkuse sündroomi ja siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni diferentsiaaldiagnoos. .

• Haige siinuse sündroomi diagnoosimise meetodid

  Kõigil haige siinuse sündroomi kahtlusega patsientidel tuleb teha standardne EKG.

  Kuid väiksemate ilmingute korral võib EKG-l olla vähe diagnostilist väärtust. Kui haigus areneb, muutub diagnostiline väärtus seda meetodit suureneb.

  Oluline on meeles pidada, et puhkeolekus standardse EKG registreerimisel peaks siinusrütmi (HR) südame löögisagedus (HR) üle 18-aastastel inimestel olema vahemikus 50 kuni 90 lööki / min, RR intervallide kõikumine ei tohiks olla ületada 100 ms. Südamestimulaatori migratsiooni, asendusrütme ja komplekse, post-ekstrasüstoolseid pause, mis oluliselt ületavad täielikult kompenseerivaid pause, ei tohiks registreerida.

  Post-ekstrasüstoolsete pauside hindamine sõltub ekstrasüstooli tüübist ja SR-i sagedusest; pausid, mis on pikemad kui 1500 ms, nõuavad tähelepanu, eriti kui need tekivad bradükardia kalduvuse puudumisel. Ilmselgelt ei esine siinussõlme normaalse funktsiooni korral sinoatriaalse juhtivuse rikkumisi.

  võib olla haige siinuse sündroom järgmised ilmingud, mis võivad esineda eraldi või (sagedamini) üksteisega kombineerituna:

  • Teadmata päritoluga siinusbradükardia.

    ebapiisav siinusbradükardia iseloomustab siinusrütmi sageduse vähenemine alla 60 1 minuti kohta, mis erineb füsioloogilisest siinusbradükardiast püsivuse ja piisava südame löögisageduse tõusu puudumise poolest treeningu ajal.

    Siinusbradükardia on tavaliselt haige siinuse sündroomi varaseim ilming.

  • Sinoatriaalne blokaad.

    Sinoatriaalsel blokaadil ehk siinussõlmest väljumise blokaadil on kolm astet, mis on tingitud kõigi siinussõlmest kodadesse impulsside juhtivuse aeglustumisest.

    • Sinoatriaalne blokaad I aste.

      Esimese astme sinoatriaalne blokaad EKG-l on eristamatu siinusbradükardiast. Diferentseerimine on võimalik ainult siinussõlme potentsiaalide registreerimisel kodadesisesel EKG-l.

    • Sinoatriaalne blokaad II aste.

      II astme sinoatriaalset blokaadi iseloomustab järgmise P-laine ja QRST-kompleksi perioodiline kadu, mis on tingitud impulsi võimatusest väljuda siinussõlmest ja põhjustada kodade erutust.

      Joonistus (atlase järgi - 295). EKG mittetäieliku sinoatriaalse blokaadiga 5:4 Wenckebachi perioodikaga. Järk-järguline, tsüklist tsüklisse, aeglustades impulsi siinussõlmest kodadesse (tsüklid 1-4); järgmine tsükkel on blokeeritud.

      • 1. tüüpi sinoatriaalne blokaad II aste.

        I tüübi sinoatriaalse II astme blokaadi korral eelneb sellele prolapsile RR-intervalli järkjärguline lühenemine, mis lõpeb selle järsu pikenemisega ja viimane RR-intervall on eelmisest kaks korda lühem ja esimene RR-intervall pärast pausi on pikem kui eelmine (Samoilov-Wenckebachi vastupidine perioodilisus).

        Seda tüüpi blokaadi saab kinnitada kardiointervalogrammi koostamisega (järjestikune ladestumine RR-intervallide väärtuste graafikule), mis võimaldab teil seda tüüpi blokaadi eristada siunusarütmiast ja siinussõlme ekstrasüstoolsest depressioonist.

        Võimalikud on ebatüüpilised variandid. Kursus on healoomuline (ei kipu progresseeruma).

      • 2. tüüpi sinoatriaalne blokaad II aste.

        2. tüüpi II astme blokaadi korral on osa siinuse impulsse täielikult blokeeritud; P-laine prolaps ja QRST-kompleks on täheldatud ilma kodade rütmi varasema muutuseta ja sellest tulenev siinuse paus on 2 või enama P-P intervalli kordne. Kuna selliseid patsiente iseloomustab reeglina siinusarütmia, on suhe 2: 1, 3: 1, 4: 5 jne väga ligikaudne.

        Sinoatriaalne blokaad 2:1 erineb siinusbradükardiast ainult RR-i järsu muutuse poolest, kui see tekib, blokaad 3:2 jäljendab bigeminiat.

    • III astme sinoatriaalne blokaad (täielik blokaad).

      III astme või täielik sinoatriaalne blokaad näeb välja nagu pikk siinuse paus; P-lained puuduvad, asendusrütm määratakse AV-ristmikul või vatsakestest.

      Seda on võimatu eristada siinussõlme peatusest ilma südamestimulaatori rakkude potentsiaalide otsese registreerimiseta, millel aga pole olulist kliinilist tähtsust.

  • Siinussõlme aktiivsuse lõpetamine (siinuse seiskumine).

    Kui siinusõlm peatub, st. selle tegevuse täielik lõpetamine südamestimulaatori aktiivsuse rikkumise tõttu, erinevalt SA-blokaadidest, ei ole impulsi juhtimine, vaid selle moodustumine häiritud.

    Seda nähtust iseloomustavad P-lainete ja QRST-komplekside prolapsi perioodid; Erinevalt sinoaurikulaarsest blokaadist ei järgne sellised pausid südametsükli järkjärgulisele lühenemisele ja nende kestus ei ole eelmise RR-intervalli kestuse kordne.

    Enamik autoreid soovitab siinuspauside suuruse kvantitatiivseks kriteeriumiks pidada 3 sekundit või rohkem, mis võimaldab pidada neid siinussõlme seiskumise märgiks, kuna selliseid olulisi pause esineb EKG Holteri jälgimisel tervetel inimestel äärmiselt harva. üksikisikud.

    Siinussõlme seiskumise perioodidel võidakse registreerida põgenemisrütm atrioventrikulaarsest ühendusest või vatsakestest.

    Püsiv siinuse seiskumine või täielik sinoatriaalne blokaad võivad olla püsivad kodade virvendusarütmia, mis sel juhul toimib libiseva rütmina. Kodade virvendusarütmia sellise tekke kasuks viitavad selle normo- või bradüsüstoolne vorm ning pikaajaline asüstoolia ja raske bradükardia esinemine pärast kardioversiooni.

  • Siinussõlme ekstrasüstoolne depressioon.

    Sarnast nähtust saab tuvastada pärast tahhükardiat; pärast ekstrasüstooli või tahhükardia episoodi võib esineda ajutist rütmi langust.

  • Tahhükardia-bradükardia sündroom.

    See sündroom areneb 50% haige siinuse sündroomiga patsientidest. "Tachy-brady" sündroomi puhul on kõige iseloomulikum sinoatriaalsete blokaadide ja siinusbradükardia vaheldumine asendusrütmidega põhiosakondadest, peamiselt atrioventrikulaarsest sõlmest, ja tahhükardia, sealhulgas kodade virvendusarütmia.

    Kodade virvendusarütmia paroksüsmid on sageli väga lühikesed, võivad päeva jooksul esineda kümneid kordi ja katkeda meelevaldselt.

    Selle sündroomi ilminguteks võivad olla ka kodade laperduse ja kodade tahhükardia paroksüsmid, välja arvatud multifokaalne.

    Kuna olulisel osal siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidest on samaaegselt kahjustatud südame juhtivussüsteemi teisi osi, eelkõige atrioventrikulaarset ristmikku, iseloomustab kodade virvendusarütmia ja laperdus sageli kalduvus harvaesinevale ventrikulaarsele rütmile. Siinussõlme düsfunktsiooni tuvastamise tähtsus nende paroksüsmaalsete arütmiate põhjusena on tingitud suurenenud risk trombembooliliste tüsistuste esinemine ja ettevaatusabinõude vajadus kardioversiooni ajal.

    Siinusbradükardia taustal pulsisagedusega 35 minutis registreeriti kodade laperdushoog.

  • Südamestimulaatori ränne läbi kodade.

    Südamestimulaatori migratsiooni läbi kodade iseloomustavad muutused P-laine kujus ja polaarsuses koos vastavate muutustega P-Q intervallide ja paljudel juhtudel R-R kestuses.

  • • atropiini test.

      Atropiini testi kasutatakse peamiselt siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni diagnoosi kinnitamiseks noortel ja keskealistel patsientidel.

      Atropiini manustatakse intravenoosselt annuses 0,02 mg/kg, tulemusi hinnatakse kolm minutit pärast ravimi manustamist.

      Tavaliselt suureneb südame löögisagedus 90 või enama löögini minutis või mitte vähem kui 25%.

      Atropiini testi läbiviimine on mõttetu, kui algrütmi pulss on üle 90 löögi / min. Kiirenenud kodade või ristmike rütmide atropiniseerumist pulsisagedusega üle 90 löögi / min, eriti noortel, ei saa pidada siinusesõlme automatismi vähenemise ühemõtteliseks märgiks. Lisaks ebapiisavale südame löögisageduse muutusele võib haige siinuse sündroomile viidata kodade rütmi kiirenemine või üle 1 minuti kestev rütm atrioventrikulaarsest ühendusest, samuti atrioventrikulaarne dissotsiatsioon.

      Tõeliselt positiivne atropiini test (südame löögisageduse õige tõusu või languse puudumine) on üsna haruldane, eriti kuna autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli toonuse märgatava tõusuga võib täheldada ebapiisavat südame löögisageduse suurenemist, kui manustatud ravimiannusest ei piisa selle kõrvaldamiseks. Sellistel patsientidel põhjustab atropiini lisaannuse (veel 0,02 mg/kg) manustamine paradoksaalset, sageli kahekordset südame löögisageduse tõusu.

      Oluline on rõhutada, et negatiivne atropiini test ei välista haige siinuse sündroomi esinemist, kuna atropiini manustamine ei välista kompenseerivat hüpersümpatikotooniat. Seetõttu on enamikul haige siinuse sündroomiga patsientidel atropiniseerimise järel piisav, kuigi mitte nii väljendunud kui autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel, südame löögisageduse tõus.

      Siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni korral tõuseb südame löögisagedus üle 90 löögi / min.

      Siinussõlme täieliku vegetatiivse blokaadi loomiseks koos selle tegeliku sageduse määramisega süstitakse järjestikku intravenoosselt 0,1 mg / kg obzidaani 5 minuti jooksul või 5 mg suukaudselt ja 10 minuti pärast - atropiini. Siinussõlme sisemise sageduse arvutamiseks kasutatakse valemit 118,1-(0,57∙ vanus).

    • Isoproterenooli test.

      Isoproterenooli manustatakse intravenoosselt 2-3 mcg / kg ojana. Menetlus ja kriteeriumid on sarnased atropiini testiga.

    • Proovid adenosiintrifosfaadi (ATP) kiire intravenoosse manustamisega.

      Kiired intravenoossed ATP-uuringud põhinevad selle ravimi võimel avaldada kahefaasilist toimet: esiteks inhibeerivad mitme sekundi jooksul siinussõlme automatismi ja sinoatriaalset juhtivust ning seejärel põhjustavad reflektoorse siinustahhükardia, peamiselt perifeerse vasodilatatsiooni tõttu.

      On teada, et nii siinussõlme automatismi pärssimise aste kui ka sinoatriaalse juhtivuse häired ning järgneva tahhükardia raskus on korrelatsioonis siinussõlme funktsiooni olekuga.

      ATP-ga proove võib võtta esialgse rütmi taustal ja pärast atropiniseerimist.

      Esimesel juhul võimaldavad need eraldada siinussõlme normaalse ja muutunud funktsiooni. Tavaliselt ei ületa 1 minuti jooksul pärast 10, 20 ja 30 mg ATP järjestikust manustamist maksimaalse RR intervalli väärtus vastavalt 1400, 1600 ja 1800 ms. Kahjuks ei võimalda algrütmi taustal pärast ATP manustamist registreeritud siinuspauside ulatus eristada haige siinuse sündroomi ja autonoomset düsfunktsiooni, kuigi on uuringuid, mille käigus hinnatakse sünkoopiliste seisundite teket nende suuruse põhjal. .

      ATP kasutuselevõtt pärast atropiniseerimist võimaldab teil selgemini eristada haige siinuse sündroomi olemasolu ja puudumist. Atropiniseerimine, mis viib autonoomse düsfunktsiooniga patsientide ülemääraste parasümpaatiliste mõjude kõrvaldamiseni, ei mõjuta kompenseerivat hüpersümpatikotooniat. Seetõttu on siinussõlme autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel pärast piisavat atropiniseerimist südame löögisagedus kõrgem ja ATP sissetoomisest põhjustatud siinuse pausid on väiksemad kui siinussõlme normaalse funktsiooniga patsientidel.

      Tavaliselt ja autonoomse düsfunktsiooni korral ei ületa siinuste pauside väärtus pärast 10, 20 mg ATP manustamist atropiniseerumise taustal vastavalt 1000 ja 1100 ms, siinuste pauside suur väärtus viitab nõrkussündroomi olemasolule. siinussõlmest.

      Südame löögisageduse tõus ravimi toime teises faasis alla 100 löögi/min viitab kronotroopse puudulikkuse olemasolule.

• Haige siinuse sündroomi kliiniliste variantide määratlus

  Haige siinuse sündroomi diagnoosimisel on oluline mitte ainult selle olemasolu kindlaks teha iseloomulikud tunnused, vaid ka selle kliinilise variandi määratlus, mis mängib olulist rolli ravitaktika määramisel.

  Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse järgmisi haige siinuse sündroomi variante (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

  • minimaalsed kliinilised ilmingud.

    EKG-l ei ole pikki pause ja tahhüarütmiaid. Vool on suhteliselt soodne.

  • Bradüarütmiline variant.

    Kliinilised sümptomid hakkavad ilmnema vereringe hüpokineetilise seisundi tõttu kuni Morgagni-Edems-Stokesi rünnakuteni.

    Tuleb märkida, et kodade virvenduse bradüarütmiline variant võib olla tingitud atrioventrikulaarse juhtivuse häiretest ega ole iseenesest haige siinuse sündroomi diagnostiline kriteerium.

  • Tahhü-bradüarütmiline variant:
    • Tahhüarütmiate (peamiselt supraventrikulaarsete) ülekaaluga.

      Iseloomulikud on pausid tahhükardia "sissepääsu juures" ja "väljapääsu juures".

    • Sama raskusastmega tahhü- ja bradüarütmiad.

      Tahhüarütmiad venivad nende leevendamise ohu tõttu.

  • Tulemusega kodade virvendusarütmia konstantsel kujul (asendusrütm).

    Samal ajal ei ole kodade virvendusarütmia bradissüstoolne vorm alati iseloomulik. Anamneesi põhjal tuvastatakse siinussõlme nõrkuse sündroom.

    Siinussõlme funktsiooni hindamine kodade virvendusarütmia taustal on äärmiselt keeruline, kuid AV-sõlme tulekindlust saab väga usaldusväärselt hinnata minimaalse R-R intervalli väärtuse järgi.

  Siinussõlme nõrkuse sündroomi loetletud variante saab täiendada siinussõlme nõrkuse sündroomi kombineeritud ja laiendatud vormidega.

  Haige siinuse sündroomi bradükardilist vormi iseloomustab jäik siinusbradükardia või asendusrütmid, mis algselt registreeritakse peamiselt öösel. Mõnedel patsientidel ei ole treeningu ajal pulsisagedus piisavat tõusu.

  peal esialgsed etapid siinussõlme nõrkuse sündroomi areng, võivad need vormid esineda isoleeritult, s.t. bradükardilise vormiga on võimalik südame löögisageduse normaalne tõus treeningu ajal ja kronotroopse puudulikkuse korral ei pruugi öösel väljendunud bradükardia olla.

  Muudel juhtudel (siinussõlme nõrkuse sündroomi posttahhükardiline vorm) võib pärast tahhükardia või kodade virvenduse paroksüsmide lõppu täheldada ainult pikki (üle 2,5-3 s) pause.

  Mõnikord on haige siinuse sündroomi esimesed ilmingud sinoatriaalse juhtivuse häired. Seda siinussõlme nõrkuse sündroomi vormi iseloomustavad pausid, mille RR-intervall suureneb kahekordse (või enama) korral sinoatriaalse blokaadi tõttu. Selle haige siinuse sündroomi vormi debüüdil ei pruugi automatismi funktsioon kannatada ja pausid on selle ainus ilming. Kuna esialgu võivad sellised pausid tekkida üliharva, on haigel siinuse sündroomi seda vormi üsna raske diagnoosida patsiendil, kes kaebab näiteks harvaesinevate pearingluse episoodide üle.

  Haige siinuse sündroomi progresseerumine võib alata ühega neljast loetletud vormist, kuid reeglina alustavad patsiendid uuringuid siis, kui neil on juba nende mehhanismide kombinatsioon, seega eristatakse viiendat, kombineeritud haige siinuse sündroomi vormi.

  Lõpuks määrab haige siinuse sündroomi kuuenda laiendatud vormi valik, mille moodustumisel osalevad kolm või enam "primaarset" elektrofüsioloogilist mehhanismi, vajadus rõhutada nende patsientide seisundi tõsidust. Selle rühma patsientidel on reeglina kõige pikem kliiniliste ilmingute ajalugu ja seetõttu on uurimise ajaks patoloogilised muutused rohkem väljendunud kui teistes rühmades. Lisaks on neil ammendatud kompensatsioonimehhanismid. Nende patsientide diagnoosimine on kõige vähem keeruline, samuti ravitaktika valik (südamestimulaatori paigaldamine).

  Alustades ühest "esmasest" vormist (ja võib-olla kohe ka kombineeritud vormist), liigub siinussõlme nõrkuse sündroom järk-järgult laienenud vormi. Sageli täheldatakse aga sündroomi kulgemise lainelist olemust, kui esmaste ilmingutega patsientidel need kas avastatakse või kaovad ning ilmsete haige siinuse sündroomi nähtudega patsientidel on need kas rohkem või vähem väljendunud. Sellised kõikumised on tingitud autonoomsete ja muude mõjude dünaamikast, siinussõlme reaktsioonist neile.

  Sõltuvalt sündroomi arengu olemusest on soovitatav eristada siinussõlme nõrkuse sündroomi varjatud, vahelduvat ja avalduvat kulgu:

  Neid haige siinuse sündroomi kulgemise iseärasusi tuleb selle diagnoosimisel arvesse võtta, eriti neil juhtudel, kui Holteri seireandmetele tuginedes "välistame" haige siinuse sündroomi esinemise.

Siinussõlme düsfunktsioon (siinussõlme nõrkus)

Siinussõlm (SN) genereerib tavaliselt automaatselt "sisesagedusega" elektrilisi impulsse. Selle määramise meetodit ja arvutusvalemit kirjeldatakse jaotises "Südame rütmihäiretega patsientide eriuuring". Autonoomne närvisüsteem moduleerib seda sagedust nii, et parasümpaatilised mõjud (atsetüülkoliin) vähendavad seda ja sümpaatilised mõjud (norepinefriin) suurendavad seda. Nende mõjude tasakaal muutub pidevalt sõltuvalt kellaajast, kehaasendist, füüsilise ja emotsionaalse stressi tasemest, ümbritsevast temperatuurist, refleksreaktsiooni käivitavatest teguritest jne. Seetõttu on siinusrütmi sagedus päeva jooksul väga erinev, vähenedes puhkeolekus, eriti une ajal, ja suurenedes päeval ärkvelolekus. Samal ajal võib koos normosüstooliaga täheldada nii siinustahhükardiat (südame löögisagedus üle 100 imp/min) kui ka siinusbradükardiat (südame löögisagedus alla 50 imp/min). Nende seisundite iseloomustamiseks normi ja patoloogia (siinussõlme düsfunktsiooni) seisukohast on oluline mitte ainult määrata bradükardia raskusastme lubatud piirid, vaid ka hinnata bradükardia sageduse suurenemise adekvaatsust. siinusrütm vastusena koormustele.
Füsioloogilist siinusbradükardiat võib täheldada päeval puhkeolekus ja öösel domineeriva südame rütmina. Arvatakse, et rütmi sageduse maksimaalne vähenemine päeval puhkeolekus määratakse väärtusega 40 imp/min, öösel - 35 imp/min ning see ei sõltu soost ja vanusest. Need võimaldavad ka siinuspauside teket, mille kestus on kuni 2000 ms, mis pole tervetel inimestel haruldane. Kuid nende kestus ei tohi tavaliselt ületada 3000 ms. Sageli registreeritakse kõrgelt kvalifitseeritud sportlastel, aga ka raske füüsilise töö korral noortel meestel bradükardia sagedusega, mis on väiksem kui näidustatud, võib-olla koos siinussõlme düsfunktsiooni muude ilmingutega. Neid haigusseisundeid saab liigitada normaalseteks ainult siis, kui need on asümptomaatilised ja kui siinuse sagedus on piisaval määral suurenenud vastuseks treeningule.
Siinusrütmi sageduse suurenemise adekvaatsuse hindamine vastuseks koormusele tekitab sageli raskusi kliiniline praktika. Selle põhjuseks on universaalsete metoodiliste lähenemisviiside puudumine kronotroopse rikke määratlemisel ja selle diagnoosimiseks kokkulepitud kriteeriumid. Kõige levinum on nn kronotroopne indeks, mis arvutatakse füüsilise aktiivsusega testi tulemuste põhjal vastavalt sümptomitega piiratud maksimaalse taluvuse protokollile. kehaline aktiivsus. Kronotroopne indeks on suhe (%) maksimaalse koormuse pulsisageduse ja puhkeoleku pulsisageduse (kronotroopne reaktsioon) erinevusest vanuse järgi ennustatud maksimaalse südame löögisageduse vahel, mis arvutatakse valemiga (220 – vanus) (imp/min). ) ja puhkeoleku pulsisagedust (kronotroopne reserv). Arvatakse, et kronotroopse indeksi normaalväärtus on ≥80%. Pakutakse välja ka rafineeritud valemid, mis on kohandatud soole, olemasolule südame-veresoonkonna haigus(CHD) ja beetablokaatorite võtmine, kuid arutelu nende kliinilise kasutamise asjakohasuse üle jätkub.
Siinussõlme normaalne funktsioon on tingitud selle südamestimulaatori N-rakkude spontaansest depolarisatsioonist (automatism) ja tekkivate impulsside juhtimisest mööduvate T-rakkude poolt kodade müokardisse läbi sino-atrial (SA) tsooni (sino). -kodade juhtivus). Nende komponentide rikkumine põhjustab siinussõlme düsfunktsiooni (SNS). Need põhinevad paljudel põhjustel, millest mõned, sisemised, põhjustavad sõlme koe ja perinodaalse tsooni struktuurseid kahjustusi (sageli ulatuvad kodade müokardini) või taanduvad ioonikanalite esmase talitlushäireni. Muud, välised põhjused, tulenevad tegevusest ravimid, autonoomsed mõjud või muude välistegurite mõju, mis põhjustavad SU talitlushäireid selle orgaanilise kahjustuse puudumisel. Sellise jaotuse suhtelise tingimuslikkuse määrab asjaolu, et sisemiste põhjuste olemasolul on alati välised tegurid, mis suurendavad siinuse sõlme düsfunktsiooni ilminguid.
DSU kõige olulisem sisemine põhjus on siinussõlme koe asendumine kiulise ja rasvkoega ning degeneratiivne protsess ulatub tavaliselt perinodaalsesse tsooni, kodade müokardisse ja atrioventrikulaarsesse sõlme. See määratleb kaasnevad haigused, mis on DSS-iga lahutamatult seotud. SU degeneratiivseid muutusi võivad põhjustada müokardi isheemia, sealhulgas müokardiinfarkt, infiltratiivne (sarkoidoos, amüloidoos, hemokromatoos, kasvajad) ja nakkuslikud protsessid(difteeria, Chagase tõbi, Lyme'i tõbi), kollagenoos (reuma, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, sklerodermia) ja muud põletikuvormid (müokardiit, perikardiit). Lisaks on põhjust arvata, et siinussõlme arteri erineva iseloomuga kahjustused võivad samuti põhjustada siinussõlme talitlushäireid. Kuid enamikul juhtudel esineb idiopaatiline degeneratiivne fibroos, mis on vananemisega lahutamatult seotud. Noored inimesed ühine põhjus SU kahjustus on vigastus pärast operatsiooni sünnidefektid südamed. Kirjeldatakse ka siinussõlme düsfunktsiooni perekondlikke vorme, mille puhul puuduvad südame orgaanilised kahjustused ja isoleeritud SU patoloogia on seotud naatriumikanalite ja südamestimulaatori voolukanalite (If) eest vastutavate geenide mutatsioonidega. SU rakud.
Välispõhjuste hulgas on ennekõike ravimite mõju (beetablokaatorid, kaltsiumivoolu blokaatorid, südameglükosiidid, I, III ja V klassi antiarütmikumid, antihüpertensiivsed ravimid jne). Erilisel kohal on autonoomsetest mõjudest vahendatud sündroomid, nagu neurokardi minestus, unearteri siinuse ülitundlikkus, köhimisest, urineerimisest, roojamisest ja oksendamisest tingitud refleksmõjud. Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpo- ja hüperkaleemia), hüpotüreoidism, harva hüpertüreoidism, hüpotermia, koljusisese rõhu tõus, hüpoksia (uneapnoe) põhjustavad DSU-d. DSU idiopaatiliste vormide korral on võimalikuks mehhanismiks vagaalse toonuse tõus või kodade koliinesteraasi puudulikkus, samuti stimuleeriva toimega M2-kolinergiliste retseptorite vastaste antikehade tootmine.
DSU levimust ei saa adekvaatselt hinnata, kuna asümptomaatilised juhtumid ei ole võimalikud ning populatsiooniuuringutes on raske eristada füsioloogilist ja patoloogilist bradükardiat. DSU avastamise sagedus suureneb koos vanusega, kuid üle 50-aastaste grupis on see vaid 5/3000 (0,17%). Sümptomaatilise DSU juhtude sagedust hinnatakse kunstlike südamestimulaatorite (IVR) implantatsioonide arvu järgi, kuid need arvud on erinevates riikides väga erinevad, mis on seotud mitte ainult demograafiliste omaduste ja haiguse levimusega, vaid ka materiaalse turvalisusega. ja implantatsiooni näidustuste omadused. Kuid DSU moodustab ligikaudu poole kõigist südamestimulaatori implantatsioonidest ja nende jaotus vanuse järgi on bimodaalne, tipud jäävad 20-30 ja 60-70 aasta vahele.
Riis. 1. Siinussõlme düsfunktsiooni elektrokardiograafilised ilmingud, mis on seotud automatismi funktsiooni kahjustusega. A - siinusbradükardia. B - peatab siinussõlme. B - pikk siinuse paus. D - siinussõlme post-tahhükardiline seiskumine koos AV-ristmikul põgenemisrütmiga. E - siinussõlme post-tahhükardiline peatus koos põgenemisimpulssidega AV-ristmikul ja kodade virvendusarütmia kordumine.SU funktsiooni häiretel on mitmesuguseid elektrokardiograafilisi ilminguid. Kõige tavalisem vorm on siinusbradükardia (SB). Sel juhul iseloomustab haruldast kodade rütmi kodade erutus SU piirkonnast (vt peatükki "Südame rütmihäiretega patsientide eriuuring") ja arütmia esinemisel muutuvad R-R intervallid sujuvalt tsüklist tsüklisse. (joonis 1A). SB põhineb SS-i automatismi funktsiooni vähenemisel.
SU automatismi selgemad rikkumised viivad SU seiskumiseni, mis väljendub erineva kestusega siinuspausis. Selle pausi iseloomulik tunnus on see, et see ei ole kunagi eelmise siinuse tsükli kestuse kordne, isegi kui arvestada arütmiat. Selliste pauside kvalifitseerimisel SS-peatusteks on ilmseid raskusi. Sellega seoses puuduvad üldtunnustatud kvantitatiivsed kriteeriumid ning probleemi lahendamine sõltub suuresti siinusarütmia raskusastmest ja eelmise rütmi keskmisest sagedusest. Sõltumata arütmia sagedusest ja tõsidusest näitab paus, mis kestab rohkem kui kaks korda eelmisest siinustsüklist, kindlasti SU peatust (joonis 1B). Kui paus on sellest väärtusest lühem, on SS-i seiskumise kindlakstegemiseks nõutav, et see oleks 40 imp/min piirsageduse alusel pikem kui 2 s, mis võrdub eelmise tsükli ületamisega. 25% või rohkem. Sellistel pausidel ei pruugi aga olla kliinilist tähtsust ja siis soovitatakse SU peatamise kriteeriumiks olla pikem kui 3 sekundit, mis välistab selle füsioloogilise olemuse.
Erinevad raskused tekivad SU seiskumiste diagnoosimisel väga pikkade pauside ajal, kui pole täielikku kindlust, et aluseks on ainult SU automatismi mahasurumise mehhanism SA juhtivuse samaaegse blokeerimise puudumisel (joonis 1C). Paljususe kriteeriumi kasutamist on siin raske rakendada esiteks võrdlustsükli valiku ebaselguse tõttu (joonis 1B), teiseks selle puudumise tõttu tahhükardiajärgse pausi arengu korral ja kolmandaks põgenemisimpulsside ja -rütmide häirete tõttu (joon. 1D, E). Kuigi arvatakse, et tahhükardiajärgsed pausid põhinevad SU automatismi mahasurumisel sagedaste kodade impulsside abil (overdrive supressioon), ei ole välistatud ka CA juhtivuse häirete esinemine. Seetõttu eelistavad nad pikaajalise asüstoolia määramisel vältida termineid, mis näitavad nähtuse mehhanismi, kasutades sageli terminit siinuspaus.
Teine siinuspauside põhjus on SA juhtivuse rikkumine. SA juhtivuse aja pikenemisel (1. astme SA blokaad) ei ole elektrokardiograafilisi ilminguid ja seda saab tuvastada ainult SU potentsiaali otsese registreerimisega või kaudsete meetoditega, kasutades kodade elektrilist stimulatsiooni. SA II astme I tüüpi Mobitzi blokaadi korral (Wenckebachi perioodilisusega) suureneb järjestikuste siinusimpulsside juhtivuse aeg SA-tsoonis järk-järgult, kuni järgmise impulsi täielik blokaad areneb. EKG-l väljendub see P-P intervallide tsüklilistes muutustes koos nende järkjärgulise lühenemisega, millele järgneb paus, mille kestus on alati alla kahekordse P-P intervalli (joonis 2A). Teise astme Mobitz II tüüpi SA blokaadi korral toimub siinusimpulsside blokeerimine ilma eelneva SA juhtivuse aja pikenemiseta ja EKG-s väljendub see pausides, mille kestus on peaaegu täpselt (arvestades arütmiataluvust) mitmekordne. eelmise P-P intervalli kestus (joonis 2B). SA juhtivuse edasise pärssimise korral väheneb impulsi juhtivuse sagedus perioodilistes väljaannetes kuni SA blokaadi II astme kujunemiseni 2:1 (joonis 2C). Tänu stabiilsele säilivusele ei erista EKG pilti siinusbradükardiast (joonis 2D). Lisaks imiteerib blokeeritud kodade ekstrasüstool bigeminia kujul, mis ei ole seotud DSU-ga, nii siinusbradükardiat kui ka CA-blokaadi II astme 2:1 (joonis 2E). T-laine moonutusi, mis viitavad enneaegse kodade ergutamise võimalikule esinemisele, ei saa alati õigesti tõlgendada, kuna sälk T-lainel võib olla repolarisatsioonihäirete loomulik ilming haruldase rütmi taustal. Diferentsiaaldiagnostika probleem lahendatakse pikaajalise EKG registreerimisega koos transientide hõivamisega. Blokeeritud kodade enneaegsete löökide korral võib olla vajalik söögitoru elektrokardiograafia.


Riis. 39. Siinussõlme düsfunktsiooni elektrokardiograafilised ilmingud, mis on seotud sino-kodade juhtivusega. A - SA plokk II astme I tüüp perioodilisusega 9:8. B - SA plokk II aste II tüüp. B - SA plokk II astme I tüüp perioodidega 2:1 ja 3:2. D - SA plokk II astme I tüüp perioodika ühtlase arenguga 2:1. E - blokeeritud kodade ekstrasüstooli episoodi tekkimine bigemiini kujul, simuleerides siinussõlme düsfunktsiooni ilminguid.
II astme kaugeleulatuva CA-blokaadi areng väljendub pikkades siinuspausides, mille kestus on eelmise kodade tsükli kordne. Kuid pika pausi mehhanismi diagnoosimisel jäävad samad probleemid, mida kirjeldatakse SS-i peatamiseks. Kaugelearenenud CA ploki II astme arengu üheks provotseerivaks teguriks on füüsilise või muu stressiga seotud siinusimpulsside kriitiline suurenemine. Samal ajal väljendub südame löögisageduse järsk langus metaboolsete vajaduste poolt määratud sagedusest reeglina kliiniliste sümptomitega.


Riis. 3. III astme sino-kodade blokaad kodadest libisevate rütmidega. Märkus: tärnid fragmendil B tähistavad siinuse impulsse.
CA juhtivuse äärmuslik rikkumine - III astme CA blokaad - väljendub siinusimpulsside puudumises kodade elektrilise aktiivsuse ajal põgenenud kodade rütmide (joonis 3) või AV-st lähtuva rütmi kujul. ristmik. Sel juhul võib harva täheldada üksikuid impulsse SU-st (joonis 3B). Selle seisundiga, mida on raske eristada SS-peatusest, ei tohiks samastuda täielik puudumine kodade elektriline aktiivsus, mida nimetatakse kodade seiskumiseks. Seda seisundit seostatakse kodade müokardi elektrilise mitteerutuvusega, millel on võimalik, et siinusmehhanism on säilinud (hüperkaleemia).
SU düsfunktsiooniga kaasneb sageli mitmeid täiendavaid ilminguid. Esiteks on need põgenemisimpulsid ja -rütmid, mis tulevad kodadest või AV-ristmikul. Need tekivad piisavalt pikkade siinuspausidega ja DSU kliiniliste sümptomite tekkimine sõltub suuresti nende allikate aktiivsusest. Sarnaselt SU-ga on ka teist järku südamestimulaatorid allutatud autonoomsele ja humoraalsele mõjule, samuti ülekäigurahu allasurumisele. Kuna sisemistest põhjustest tulenevat DSU-d iseloomustab degeneratiivse protsessi levik kodade müokardisse, loob see aluse kodade arütmiate, eelkõige kodade virvendusarütmia tekkeks. Arütmia lakkamise hetkel luuakse soodsad tingimused pikaajalise asüstoolia tekkeks, kuna SU ja teise järgu südamestimulaatorite automatism on depressioonis. See põhjustab reeglina kliinilisi sümptomeid ja sarnast seisundit tahhükardia-bradükardia sündroomi kujul kirjeldas esmakordselt D. Short 1954. aastal.
SU düsfunktsioon ja lahutamatult seotud kliinilised ilmingud ja kaasnevad arütmiad moodustavad kliinilise ja elektrokardiograafilise sümptomite kompleksi. B. Laun, jälgides DSU erinevaid ilminguid pärast kodade virvendusarütmia elektrilist kardioversiooni iseloomuliku madala vatsakeste sagedusega, kasutas esimest korda vene keelde tõlgitud terminit haige siinuse sündroom (SSS). Hiljem ühendati selle mõiste all nii DSU ilmingud kui ka kaasnevad arütmiad, sealhulgas tahhükardia-bradükardia sündroom, ja kaasnevad atrioventrikulaarse juhtivuse häired. Hiljem lisandus kronotroopne rike. Terminoloogia jätkuv areng on viinud selleni, et praegu on selle sündroomi eelistatud termin siinussõlme düsfunktsioon ja terminit SSS soovitatakse kasutada kliiniliste sümptomitega DSU korral. See sündroom hõlmab:

• püsiv, sageli raske siinusbradükardia;
• siinussõlme ja sino-kodade blokaadi seiskumine;
• püsiv kodade virvendus ja laperdus madala vatsakeste sagedusega ravimite vähendamise ravi puudumisel;
• kronotroopne rike.

DSU (SSSU) loomulikku kulgu iseloomustab selle ettearvamatus: võimalikud on pikaajalised normaalse siinusrütmi perioodid ja kliiniliste sümptomite pikaajaline remissioon. Kuid DSU (SSSU), peamiselt sisemistel põhjustel, kipub enamikul patsientidest progresseeruma ja SB koos SU ja SA blokaadi peatamisega jõuab keskmiselt 13 (7–29) aasta pärast täieliku peatumise astmeni. SA tegevus. Samal ajal ei ületa otseselt DSU-ga (SSSU) seotud suremus 2% 6–7-aastase jälgimisperioodi jooksul. Vanus, kaasuvad haigused, eriti koronaartõbi, südamepuudulikkuse esinemine on olulised prognoosi määravad tegurid: aastane suremus esimese 5 jälgimisaasta jooksul DSU ja kaasuvate haigustega patsientidel on 4-5% kõrgem kui aastal. sama vanuse ja sama pulsisagedusega DSUta patsiendid.veresoonkonna patoloogia. DSU-ga patsientide suremus ilma kaasuva patoloogiata ei erine kontrollrühmast. Aja jooksul avastatakse ja progresseeruvad atrioventrikulaarsed juhtivuse häired, kuid need ei ole väljendunud ega mõjuta prognoosi. Suurem tähtsus on kodade virvendusarütmia juhtumite arvu suurenemisel, mis on hinnanguliselt 5-17% aastas. Esiteks on sellega seotud DSU (SSV) trombembooliliste tüsistuste kõrge sagedus, mis moodustab 30–50% kõigist surmajuhtumitest. Samal ajal näidati, et tahhükardia-bradükardia sündroomiga patsientide prognoos on teiste DSU vormidega võrreldes oluliselt halvem. See on oluline näitaja selliste patsientide ravi suuna kohta ja asümptomaatiliste kodade arütmiate hoolika tuvastamise vajaduse kohta.
DSU diagnoosimisel on kõige olulisem ülesanne kinnitada kliiniliste sümptomite seost bradükardiaga, s.o. kliinilise ja elektrokardiograafilise korrelatsiooni tuvastamine. Seetõttu on patsiendi läbivaatuse kõige olulisemad elemendid patsiendi kaebuste põhjalik analüüs, mida on üksikasjalikult kirjeldatud jaotises " Diferentsiaaldiagnoos minestamine" ja elektrokardiograafiline uuring. Kuna standardset EKG-d saab harva registreerida mööduvate sümptomite ilmnemise ajal, on pikaajalised EKG jälgimise meetodid olulised. Nende hulka kuuluvad Holteri EKG monitooring, silmusmäluga sündmuste salvestajate kasutamine, (kodune) EKG kaugseire ja EKG-salvestite implanteerimine. Nende kasutamise näidustused leiate jaotisest "Südame rütmihäiretega patsientide eriuuring". Nende meetoditega saadud tulemused suunavad otseselt ravi suuna. Ainuüksi Holteri monitooringu kasutamine kuni 7 päeva jooksul võimaldab tuvastada kliinilise ja elektrokardiograafilise korrelatsiooni vähemalt 48% juhtudest. Kuid mõnel juhul annab see diagnostikastrateegia liiga hilinenud tulemuse, mis võib kliiniliste sümptomite tõsiduse tõttu olla vastuvõetamatu. Nendel juhtudel kasutatakse provokatiivseid teste, mida iseloomustab kahjuks üsna kõrge valepositiivsete ja valenegatiivsete tulemuste sagedus.
Selliste meetoditena (vt jaotist "Südame rütmihäiretega patsientide eriuuring") on koormustest hindamatu abivahend kronotroopse rikke diagnoosimisel ja loomuliku treeninguga seotud DSU tuvastamisel. Unearteri siinuse massaažil ja passiivsel ortostaatilisel testil on oluline roll neurorefleksi testide esilekutsujana. DSU (SSSU) väliste ja sisemiste põhjuste rolli hindamiseks on olulised farmakoloogilised testid. Kodade elektrilise stimulatsiooni kasutamine DSU diagnoosimiseks on piiratud, mis on seotud positiivse kliinilise ja elektrokardiograafilise korrelatsiooni tuvastamise madala sagedusega ning invasiivse EPS-i näidustuseks on vajadus välistada muud minestuse arütmilised põhjused.
DSU-ga patsientide ravi hõlmab järgmisi valdkondi: bradükardia kõrvaldamine koos selle kliiniliste ilmingutega, kaasuvate südame rütmihäirete kõrvaldamine ja trombembooliliste tüsistuste ennetamine ning loomulikult ka põhihaiguse ravi. Asümptomaatilised patsiendid, kellel on DSU orgaanilise südamehaiguse puudumisel ja samaaegsed rütmihäired, ei vaja ravi. Samal ajal peaksid sellised patsiendid vältima ravimeid, mida saab määrata südame-veresoonkonna patoloogiaga mitteseotud põhjustel ja mis pärsivad SU funktsiooni (liitium ja teised psühhotroopsed ravimid, tsimetidiin, adenosiin jne). Südame-veresoonkonna orgaaniliste haiguste esinemisel muudab olukorra keeruliseks selliste ravimite (beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, südameglükosiidid) väljakirjutamise vajadus. Erilised probleemid võivad tekkida seoses antiarütmiliste ravimite väljakirjutamisega kaasuvate arütmiate, eelkõige kodade virvendusarütmia raviks. Kui samal ajal ei ole võimalik saavutada soovitud tulemust ravimite valimisel, mis mõjutavad SU funktsiooni vähemal määral või vähendades ravimite annust, siis DSU süvenemine koos selle kliiniliste sümptomite ilmnemisega nõuavad IVR-i implanteerimist. Patsientidel, kellel on DSU kliinilised sümptomid, tuleb IVR-i implantatsiooni küsimust esmajärjekorras kaaluda.
Südame pidev elektriline stimulatsioon kõrvaldab DSU kliinilised ilmingud, kuid ei mõjuta üldist suremust. Näib, et ühekambrilisel kodade stimulatsioonil (AAIR) või kahekambrilisel stimulatsioonil (DDDR) on ühekambrilise vatsakeste stimulatsiooni (VVIR) ees eelised: suurem koormustaluvus, südamestimulaatori sündroomi vähenemine ja, mis kõige tähtsam, kodade stimulatsiooni esinemissageduse vähenemine. fibrillatsioon ja trombemboolia tüsistused. Lisaks on tuvastatud kahekambrilise stimulatsiooni eelised ühekambrilise stimulatsiooni ees, mille määravad kodade virvendusarütmiate madalam esinemissagedus ja südamestimulaatori reimplantatsiooni väiksem sagedus, mis on vajalik kodade stimulatsiooni ajal atrioventrikulaarse stimulatsiooni tekke tõttu. juhtivuse häired. Samuti on näidatud, et ergastuse düssünkroonist tingitud pikaajaline parema vatsakese stimulatsioon põhjustab vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumist ning kahekambrilise stimulatsiooni ajal rakendatavate vatsakeste ergastuste arvu vähendamiseks kasutatakse algoritme, mis annavad eelise oma impulssidele. juhitakse vatsakestesse. Seega on kahekambriline stimulatsioon koos reageeriva sageduse ja AV-viivituse juhtimisega (DDDR + AVM) praegu tunnustatud esmavaliku stimulatsioonitehnikana. Selle ravimeetodi näidustused on esitatud tabelis. üks.Siiski tuleb arvestada, et kui DSU tekib mööduvatest, ilmselt pöörduvatest põhjustest, tuleks südamestimulaatori implantatsiooni küsimus edasi lükata ja ravi peaks olema suunatud põhjustavate seisundite (ravimite üleannustamine, elektrolüütide tasakaaluhäired, nakkushaiguste tagajärjed, talitlushäired kilpnääre jne.). DSU elimineerimiseks võib kasutada atropiini, teofülliini, südame ajutist elektrilist stimulatsiooni. Madala vatsakeste sagedusega püsivat kodade virvendusarütmia tuleks pidada loomulikuks eneseparanemiseks DSU-st ja hoiduda siinusrütmi taastamisest.
Antitrombootiline ravi tuleb läbi viia kõigil kaasuvate kodade tahhüarütmiate juhtudel, järgides täielikult kodade virvendusarütmia tromboosivastase ravi soovitusi (vt juhendi vastavat jaotist).Võttes arvesse kaasaegne ravi DSU prognoosi määrab põhihaigus, vanus, südamepuudulikkuse esinemine ja trombemboolilised tüsistused, mille esinemissagedust saab mõjutada piisava antitrombootilise ravi ja sobiva stimulatsioonirežiimi valikuga.
Tabel 1. Näidustused pidevaks südamestimulatsiooniks siinussõlme düsfunktsiooni korral

(SSSU) on tingitud siinussõlme düsfunktsioonist või sinoatriaalsest juhtivusest ja võib põhjustada siinuse bradükardiat, sinoatriaalset blokaadi või siinuse seiskumist. Pikaajaline paus siinussõlme aktiivsuses piisava põgenemisrütmi puudumisel AV-ristmikul või vatsakestest põhjustab pre-sünkoobi või minestuse tekke ja on näidustus südamestimulaatori implanteerimiseks. SSSS-i põhjused on idiopaatiline siinuse fibroos, kardiomüopaatia ja südameoperatsioon.

Bradükardia-tahhükardia sündroom on haige siinuse sündroomi (SSS) kombinatsioon AF või AFL episoodidega, samuti kodade tahhükardiaga (kuid mitte ART-ga). Süsteemse trombemboolia risk on väga kõrge.

Haige siinuse sündroom (SSSU) (nimetatakse ka sinoatriaalseks haiguseks või siinussõlme düsfunktsiooniks) on põhjustatud siinussõlme automatismi halvenemisest (automaatsus on rakkude võime genereerida elektriimpulssi) või siinussõlme impulsside ümbritsevasse kodadesse juhtivuse rikkumisest. müokard. Kõik see võib põhjustada siinuse bradükardiat, sinoatriaalset blokaadi või siinussõlme seiskumist.

Mõnedel patsientidel võib tekkida ka AF või AFL, kodade tahhükardia. Sellistel juhtudel kasutatakse terminit "bradükardia-tahhükardia sündroom" (sageli lühendatud "bradükardia-tahhükardia sündroomiks"). Siiski ei saa AVRT-d pidada selle sündroomi osaks.

Haige siinuse sündroom (SSSU) on minestuse, pearingluse ja südamepekslemise sagedane põhjus. Enamasti esineb see seisund eakatel, kuid võib areneda igas vanuses.

Haige siinuse sündroomi (SSS) kõige levinum põhjus on idiopaatiline siinuse fibroos. Lisaks võib siinussõlme düsfunktsioon areneda kardiomüopaatia, müokardiidi, südametegevuse tõttu. kirurgilised sekkumised, antiarütmiliste ravimite võtmine või liitiumimürgistus. Peredes esineb haigus harva.

EKG haige siinuse sündroomi (SSS) jaoks

Võib esineda üks või mitu järgmistest sümptomitest. Sageli on need lühiajalised mööduvad ja enamasti registreeritakse normaalne siinusrütm.

a) Siinusbradükardia. Sageli täheldatakse siinusbradükardiat.

b) Sinuse arreteerimine. Siinussõlme seiskumine on tingitud siinussõlme suutmatusest kodasid aktiveerida. Tulemuseks on normaalsete P-lainete puudumine.

a - siinusbradükardia. Pulss 33 lööki minutis.
b - Peatage siinusõlm, mis viib AV-ristmiku libisemiskompleksi ilmnemiseni.
Siinussõlme seiskumine pärast AV-ühenduse kompleksi, mille tulemuseks on pikenenud asüstool.

sisse) Sinoatriaalne blokaad. Sinoatriaalne blokaad tekib siis, kui siinussõlme impulss ei suuda ületada ühendust sõlme ja ümbritseva kodade müokardi vahel. Nagu AV-blokaad, võib ka sinoatriaalse blokaadi jagada I, II ja III astmeks. Kuid pinna-EKG abil saab diagnoosida ainult teise astme sinoatriaalset blokaadi. Kolmanda astme sinoatriaalne blokaad (või täielik sinoatriaalne blokaad) on eristamatu siinuse seiskumisest.
Kui siinussõlmest kodadesse impulsi juhtimise ajutine kaotus põhjustab pauside ilmnemist, mis on siinusrütmis teatud arv kordi (sagedamini kaks korda) pikemaks kui südametsükli kestus.

Kaks teise astme sinoatriaalsest blokaadist tingitud pausi, mille jooksul "välja kukuvad" nii P-lained kui ka QRS-kompleksid.

G) Põgenemiskompleksid ja rütmid. Siinusbradükardia või siinuse seiskumise ajal võivad ebaolulised südamestimulaatorid hakata tekitama põgenemiskomplekse või rütme. AV-ristmiku aeglane rütm viitab siinussõlme düsfunktsioonile.

e) Kodade ektoopilised kompleksid. Nad kohtuvad üsna sageli. Neile järgnevad sageli pikad pausid, kuna ekstrasüstool pärsib siinussõlme automatismi.

Põgenemiskompleksid AV-ristmikul pärast siinuse seiskumist.

e) Bradükardia-tahhükardia sündroom. Haigestunud siinuse sündroomiga (SSS) patsientidel võivad tekkida AF või AFL episoodid, kodade tahhükardia, kuid AVRT ei ole selle sündroomi osa.
Tahhükardia pärsib siinussõlme automatismi, seetõttu täheldatakse pärast tahhükardia lakkamist sageli siinuse bradükardiat või siinuse seiskumist. Seevastu tahhükardia areneb sageli bradükardia ajal põgenemisrütmina. Seega vaheldub tahhükardia sageli bradükardiaga.

a - kodade virvendusarütmia (AF) lõppemisega kaasneb siinussõlme seiskumine.
b – Peatage siinusõlm pärast kodade virvendusarütmia (AF) lakkamist. Pärast ühe siinuse kompleksi algab kodade virvendusarütmia (AF) uuesti.

ja) Atrioventrikulaarne blokaad. AV-blokaad esineb sageli koos haige siinuse sündroomiga (SSS). AF-i tekkega SSSU-ga patsiendil on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus sageli madal isegi ilma AV juhtivust blokeerivate ravimite kasutamiseta. Kaudselt näitab see kaasuvaid AV juhtivuse häireid.

Sick Sinus Syndrome Clinic (SSS)

Sinuse arreteerimine ilma piisava põgenemisrütmita võib olenevalt pausi pikkusest põhjustada minestamist või sünkoopi. Tahhükardiat tuntakse sageli südamepekslemisena ja siinussõlme automatismi mahasurumine tahhükardiaga võib pärast südametegevuse seiskumist viia minestusse või minestuseelse seisundi tekkeni.

Mõnel patsiendil võivad sümptomid korduda mitu korda päevas, samas kui teistel täheldatakse neid üsna harva.

Bradükardia-tahhükardia sündroomi korral areneb sageli süsteemne emboolia.

Kronotroopne puudulikkus. Siinussõlme düsfunktsioon võib põhjustada suutmatust tagada piisava südame löögisageduse tõus vastusena füüsilisele aktiivsusele. Selle tulemusena väheneb koormuse taluvus. Kronotroopne puudulikkus on defineeritud kui võimetus tõsta südame löögisagedust 100 löögini minutis vastuseks maksimaalsele treeningule.

kahtlustatav haige siinuse sündroomi (SSS) esinemine tuleb manustada patsiendile, kellel on minestus, minestuseelne või südamepekslemine siinusbradükardia või AV-ristmiku aeglase rütmi korral. Pikaajalised siinuse seiskumise või sinoatriaalse blokaadi episoodid toetavad diagnoosi.

Mõnikord on diagnostiliselt oluline teavet on võimalik saada standardse EKG abil, kuid sagedamini on vaja ambulatoorset EKG jälgimist. Kui sümptomid ilmnevad harva, võib osutuda vajalikuks silmusmälu salvestaja implanteerimine.

Tuleb märkida, et siinusbradükardia ja lühikesed pausid une ajal on normaalsed ega viita SSSS-ile. Lisaks võib treenitud noortel tuvastada ka päevasel ajal kuni 2,0 s kestvaid siinussõlme aktiivsuse pause, mis on tingitud vagusnärvi toonuse tõusust. Tervetel inimestel ambulatoorse EKG jälgimise käigus avastatakse paratamatult siinusbradükardia une ajal ja siinustahhükardia treeningu ajal.

Südame harmoonilist tööd toetavad hästi tervislik eluviis, positiivsed harjumused olla kõiges mõõdukad ja positiivne mõtteviis. Kui siiski on olnud siinussõlme rikkumine, siis haiguse tunnuste ja käitumisreeglite tundmine aitab õigeaegselt arsti poole pöörduda, et vältida olukorra süvenemist.

Niisiis, uurime rohkem haige siinuse sündroomi etioloogia, sümptomite ja ravi kohta.

Rikkumise tunnused

Südames on keskus, mille eesmärk on määrata selle löögi rütm. Seda funktsiooni teostatakse siinusõlm, ta on teisisõnu südamestimulaator. Sõlm loob elektriimpulsi ja saadab selle seejärel juhtivussüsteemi kaudu südamesse.

Siinusõlm asub paremas aatriumis otse õõnesveeni ühinemise tsoonis. Ainel, millest sõlm koosneb, on spetsiifilised rakud.

Siinusõlm on omamoodi elektrijaam, mis saadab südamelöökide rütmi määravaid tühjendeid. Haige siinuse sündroomi lühendatakse kirjanduses tavaliselt kui SSS.

Sõlme halvenemine põhjustab erineva raskusastmega südame talitlushäireid. Meestel ja naistel avaldub patoloogia ühtemoodi, sugu ei oma tähtsust. Probleem esineb sagedamini vanemas eas, kuid esineb ka lastel ja keskealistel.

Haige siinuse sündroom (EKG)

Klassifikatsioon

SSSU vormid

• . Südamestimulaatori poolt edastatavate impulsside arvu vähenemine viib südame löögisageduse vähenemiseni. Kui minutis esineb vähem kui viiskümmend kontraktsiooni, on see bradükardia märk.
• Bradükardia-tahhükardia sündroom. Omamoodi SSSU ilming, kui südame aeglase töö perioodid asendatakse kiire südamelöögiga. Mõnikord põhjustab patoloogia areng pikkade pauside kadumist südamelöökide vahel ja üleminekut pidevalt esinevale teisele sordile.
• . Selle haiguse ilminguga töötab siinuse sõlm muutusteta. Kuid impulsside edastamisel tekib tõrge, mõnda neist ei teostata. Kui ühtlaselt impulsi blokaad toimub, sõltub südame kontraktsioonide rütmist.
• Südamestimulaatori taastumine pärast kardioversiooni on aeglane.
• Siinussõlme peatamine. Patoloogia arengu võimaluste hulgas on see, kui südamestimulaator teeb mõneks ajaks impulsi tootmises pausi.

Järgmine video räägib teile rohkem haige siinuse sündroomi ilmingutest lastel:

Probleemi arengu olemus

Sõlme talitlushäire ilming erineb vastavalt probleemi arengu erineva olemuse põhimõttele:

• latentne vool. Patsiendil on siinussõlme ebapiisava töö ilmingud vaevalt märgatavad. Avariid on haruldased. Pikaajaline jälgimine Holteri monitooringu abil rikkumist ei määra.Selline haiguse kulg tekib sageli siis, kui impulsi ülekanne sinoatriaalses juhtivuse piirkonnas ebaõnnestub. Halvenemist saate tuvastada elektrofüsioloogilise uuringu meetodil, mis viiakse läbi intrakardiaalselt.
• katkendlik vool. Sõlme nõrkuse ilming määratakse sagedamini öösel. See on tingitud vegetatiivse süsteemi mõjust südamestimulaatori tööle.
• Avaldav vool. Rikkumine siinussõlme avaldub rohkem väljendunud. Holteri monitooring registreerib SSS-i patsiendi seisundi igapäevase jälgimise käigus.

Ebaõnnestumise põhjus

Südamestimulaatori töö rikkumisi eristatakse tõrke põhjuse tõttu:

• Orgaanilised kahjustused ja teised sisemised põhjused mis mõjutavad siinussõlme tööd.
• Välised põhjused, mis põhjustavad häireid südamestimulaatori töös.

Haige siinuse sündroomi 1, 2 ja muud tüüpi põhjuste kohta lugege edasi.

Põhjused

Tegurid, mis võivad SSSU-d esile kutsuda:

• Kui organismis rikutakse elundite täielikuks toimimiseks vajalikku elektrolüütide õiget suhet.
• Autonoomne närvisüsteem, nimelt selle parasümpaatiline osa, avaldab siinussõlme tööle liigset mõju. Selle nähtuse põhjused võivad olla:
  • hemorraagia koos verega, mis siseneb ajumembraanide vahele.
• Südamerütme mõjutavate ravimite võtmine kontrollimatus koguses.
• Haigused, mille tagajärjed võivad siinussõlme toimimist halvendada:
  • mis mõjutavad südame tööd
  • operatsiooni või trauma tagajärjed,
  • seotud haigused ainevahetushäired:
    • diabeet,
    • kilpnäärme funktsionaalne rike;
  • autoimmuunhaigused,
• Idiopaatiline häire on siinussõlme koerakkude asendamine sidekoe rakkudega ilma nähtava põhjuseta.

Sümptomid

Siinussõlme halvenemine võib avalduda järgmiste märkide kaudu:

• madal efektiivsus, väsimus tuleb kiiresti;
• koperdama,
• pearinglus,
• segadus,
• tumenemine silmades
• minestamisele lähedased seisundid,
• minestamise juhtumid
• pulss on ebanormaalne
  • aeglane pulss,
  • sama, kuid võib vahele jääda kiire pulsiga;
• rahutu sobimatu käitumise hetked,
• mälu on kohati katkenud,
• teadvusekaotuse ajal on võimalikud krambid.

Haige siinuse sündroomi diagnoosimine

• Elektrokardiogramm on peamine viis haige siinuse sündroomi tunnuste tuvastamiseks. EKG salvestab täpselt need elektrilised impulsid, mille südamestimulaator indutseerib.
• Holteri monitooring on sama meetod, ainult see võimaldab jälgida patsienti päeva või kauemgi.
• Elektrofüsioloogiline uuring on impulsside õige rütmi taastamise võime test. See indikaator näitab südamestimulaatori automatismi toimimist.Siinusõlm on mõjutatud tavalisest rütmist erineva rütmi kehtestamisega. Pärast seadme töö seiskumist mõõdetakse, millise aja möödudes taastab südamestimulaator oma impulsisageduse.
• Farmakoloogilised testid - et kontrollida, kas siinussõlm töötab piisavalt, puutub see kokku ravimitega, mis võivad põhjustada impulsside suurenemist. Kui seda ei juhtu õigel määral, siis väidavad nad, et siinussõlme töö on nõrgenenud.
• Koormustest – selle meetodiga uuritakse, kas südame löögisagedus tõuseb, kui patsient pingutab füüsiliselt või saab emotsionaalseid puhanguid. Siinussõlme normaalse töö ajal on see loomulik nähtus. Kui tõus toimub ainult kuni seitsmekümne löögini minutis, siis saame rääkida SSSU-st.
• Unearteri siinuse massaaž – mõnel inimesel võib väike mõju unearteri siinuse piirkonnale põhjustada südameseiskumist. See näitab unearteri siinuse rikkumist, sest normaalne reaktsioon on lühiajaline südame löögisageduse langus.
• Kallutamise test – südame löögisagedus määratakse patsiendi asendi muutmisel lamavast asendist peaaegu vertikaalsesse seisu (60 kraadi). Uuringu ajal lamab patsient spetsiaalsel laual, mille asendit ruumis muudetakse.Kehaasendi orientatsiooni muutumisel mõõdetakse pulsinäidud. See test tehakse patsientidele, kellel on kalduvus minestada.

Ravi

Diagnostikatehnikate abil on vaja täpselt kindlaks teha, millised tegurid konkreetsel juhul põhjustavad siinuse sõlme töös häireid. On vaja luua tingimused, mille alusel kõik võimalikud põhjused mis mõjutavad südamestimulaatorit, elimineeritakse. Põhiline viis arstiabi selle patoloogiaga - südamestimulaatori paigaldamine.

Jelena Malõševa ja tema assistendid räägivad teile üksikasjalikult haige siinuse sündroomi diagnoosimisest ja ravist:

Terapeutiline

Ravi hõlmab meetmeid väliste põhjuste kõrvaldamiseks, mis häirivad siinuse sõlme tööd. Lisaks tuleks lisada tegurid, mis on kasulikud selle toimimise parandamiseks soodsa tausta loomiseks.

• Südame tervise jaoks on vajalik patsiendi võimetele vastava normaalse kehalise aktiivsuse järgimine.
• Tubaka tarvitamisest tuleks loobuda või seda võimalikult palju vähendada.
• On vaja välistada alkohoolsete jookide tarbimine.
• Toniseerivad joogid: kange tee, toonikud ilma alkoholita, kohv võivad olla kasulikud väikeses annuses, mis tuleb arstiga kokku leppida.
• On vaja kindlaks teha, kas on haigusi, mis pärsivad siinussõlme tööd, ja vajadusel neid ravida.
• Veenduge, et krae piirkonnas ei oleks kaela survet. Vältida tuleks kitsaid kaelarihmasid jms, sest selline tegur kahjustab siinussõlme tööd.

Meditsiiniline

Kui tuvastatakse parasümpaatilise süsteemi suurenenud aktiivsus, määrab spetsialist ravimeid, mis suudavad seda düsfunktsiooni tasandada. Kuid ravimeid, mis võivad pärssida siinussõlme tööd, ei tohiks kasutada.

SSSU meditsiiniline ravi ei ole väga tõhus meetod. Toetava tegurina kasutatakse seda bradükardia ja tahhüarütmiate korral, kui rütmihälbed on mõõdukad.

Pärast meetodit või selle ajal pärast seda, haige siinuse sündroomiga, lähevad nad operatsioonile.

Operatsioon

Peamiseks ravimeetodiks on püsiva stimulatsiooni paigaldamine patsiendi kehasse.

Järgmised märgid viitavad südamestimulaatori kohustuslikule paigaldamisele:

• Bradükardia ja muude südame rütmihäirete samaaegne esinemine. See sümptomite kombinatsioon nõuab antiarütmilise toimega ravimite määramist, mis ei ole SSSU-s vastuvõetav.
• Bradükardia kriitiliselt vähenenud pulsisagedusega - vähem kui nelikümmend lööki minutis.
• Kui esines vähemalt üks Morgagni-Edems-Stokesi atakk (teadvusekaotus koos epileptiformsete krampidega).
• Koronaarpuudulikkus, pearinglus, pre-sünkoop.

Kas haige siinuse sündroomi sümptomeid saab ravida? rahvapärased abinõud, loe edasi.

Rahvapärased abinõud

Eneseravi SSSU-ga ei ole vastuvõetav. Rakenda traditsiooniline meditsiin tuleks võtta ainult arstiga konsulteerides. Kui spetsialist heaks kiidab, kasutatakse ravimtaimede infusioone ööune parandamiseks, stressi vastu võitlemiseks ja arütmiatega heaolu normaliseerimiseks.

Tehke taimedest infusioone:

• emajuur,
• palderjan,
• piparmünt,
• raudrohi.

Bradükardia korral, kui vastunäidustusi pole, võtke männi okste keetmine.

Haiguste ennetamine

Südame tervise jaoks on oluline tervislik eluviis elu.

• Hea on olla füüsiliselt aktiivne.
• Toitumine peab olema tasakaalus. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena viis korda päevas. Ärge sööge öösel.
• Narkootikume tuleb kasutada ainult vastavalt arsti ettekirjutusele.
• Kasvatage positiivset maailmavaadet. Negatiivsed emotsioonid on vastunäidustatud.
• Veenduge, et magaksite korralikult. Proovige päeval magada.
• Enne magamaminekut on kasulik jalutuskäik värskes õhus.
• Veenduge, et kehakaal ei ületaks normaalväärtusi.
• Peaks ja.
• Haiguste õigeaegne ravi, vältides kroonilist staadiumi.

Tüsistused

Siinussõlme ebapiisav töö võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• - see on siis, kui süda ei täida oma funktsioone täielikult;
• - aju funktsioonide häire selle ebapiisava verevarustuse tõttu;
• trombemboolilised tüsistused.

Prognoos

Südamestimulaatori keskuse impulsi tekitamise rikkumine ei ole väga ohtlik ega avalda olulist negatiivset mõju patsiendi eeldatavale elueale. Ohtu kannavad tagajärjed, mida SSS võib põhjustada, nimelt kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused.

Nende olemus ja sügavus määravad prognoosi võimalik kestus elu. Kui tõrked siinussõlme töös tekkisid tüsistustena mõne põhihaiguse tagajärjel, sõltub ellujäämise prognoos sellest, kui tõsiselt see keha mõjutas ja kas ravi on võimalik.

Järgmine video sisaldab palju kasulikku teavet haige siinuse sündroomi kohta: