Sündroomi paroksüsmaalne tahhükardia võib areneda nii lapsepõlves kui ka täiskasvanueas, kuid enamasti ilmnevad esimesed nähud. kaasasündinud anomaalia ilmnevad lastel või noortel meestel.

ERW sündroom lapsel

Paljudel juhtudel avaldub haigus lapse esimestel elupäevadel. Vastsündinu haigus algab alati ootamatult ja avaldub paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuna, mis võib põhjustada südamepuudulikkust. Alates lapsepõlvest ei pruugi patoloogia pikka aega avalduda, seejärel kordub noorukieas.

Olenemata lapse vanusest, kliiniline pilt rünnak on sama: see algab, rünnak on äkiline, südame löögisagedus ületab 200 lööki minutis, vererõhk langeb, selle maksimumväärtused võivad ulatuda 60/70 mm-ni. rt. Art., miinimum ei ole registreeritud. Laps muutub kahvatuks, esineb periorbitaalse ruumi ja (harva) jäsemete tsüanoos. Süda lööb valesti ning rahuolekus ja koormuse all võib lapsel tekkida südamevalu, minestada. Sündroomi rünnak peatub, kui see algab, äkki. Vanusega väheneb kodade impulsside juhtivuse kiirus mööda lisaradu ja mõnikord kaovad EKG eelergastuse tunnused täielikult.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom rasedatel

Kui raseduse ajal patoloogia ei avaldu mingil viisil, ei ole täiendavat ravi vaja. Kuid mõnikord võib see sündroom raseduse ajal avalduda paroksüsmaalse tahhükardiana. Sel juhul on vaja konsulteerida kardioloogiga ja läbi viia tõhus ravi.

Väga sagedaste südame rütmihäirete korral on suur oht uute SVT episoodide tekkeks - supraventrikulaarne tahhükardia ja rünnakute käigu süvenemine. Eluohtlikud rütmihäired võivad samuti esile kutsuda kudede ja elundite vereringe puudulikkuse. See mõjutab negatiivselt nii rase naise seisundit kui ka loote arengut. Seetõttu on väga sagedaste tahhükardiate korral rasedus vastunäidustatud.

ERW sündroom – lühidalt

Wolff-Parkinson-White'i sündroom - täiendava raja olemasolu südames ( Kenti tala), mis põhjustab rütmihäireid.

Täiendav juhtiv kimp registreeritakse patsientidel alates sünnist, kuid esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt noorukieas.

Harvadel juhtudel on SVC sündroomi rütmihäired eluohtlikud.

SVC sündroomi kirurgiline ravi on täiendava raja hävitamine kirurgiliste meetoditega.

ERW sündroomi sümptomid

ERW tavalised sümptomid:

• kiire pulss
• südamelöögid
• pearinglus
• kiire väsimus kehaline aktiivsus
• minestamine

Sümptomid ilmnevad tavaliselt esmakordselt noorukieas, nagu juba mainitud. SVC sündroom on kaasasündinud. Täiendava tala ilmumise põhjus on geneetiline. Rütmihäirete episoodid kestavad mõnest sekundist mitme tunnini ja esinevad sagedamini treeningu ajal. Sümptomite ilmnemise võib vallandada teatud ravimite kasutamine või liigne kofeiin toidus, mõnikord suitsetamine.

Raskematel juhtudel, eriti kui SVC sündroom on seotud teiste südamehaigustega, võivad sümptomid hõlmata:

• raskustunne või valu rind
• hingeldus
• äkksurm

Mõnikord ei põhjusta täiendava raja olemasolu südames üldse sümptomeid ja see tuvastatakse alles EKG tegemisel.

ERW sündroom – rohkem üksikasju

Inimese süda koosneb neljast kambrist – paremast ja vasakust kodadest ning paremast ja vasakust vatsakesest. Südame kokkutõmbumise rütmi määrab südamestimulaator, see asub paremas aatriumis ja on nn. siinusõlm(seetõttu nimetatakse õiget rütmi siinusrütmiks).

Alates siinusõlm selle tekitatud elektriimpulss levib läbi kodade ja siseneb teise kodade ja vatsakeste vahel asuvasse sõlme (atrioventrikulaarne või atrioventrikulaarne või AV-sõlm). AV-sõlm aeglustab mõnevõrra impulsi juhtimist. See on vajalik selleks, et vatsakestel oleks aega kodadest verega täituda. Elektriimpulsi edasist teed me siinkohal analüüsima ei hakka. SVC sündroomi korral on kodade ja vatsakeste vahel täiendav rada, mis möödub AV-sõlmest.

Milleni see võib viia? Elektriimpulss jõuab liiga kiiresti vatsakestesse – tekib nn. eelergastus.

Vähe sellest - elektriimpulss võib sattuda ahelasse ja hakata väga suurel kiirusel ringlema kodade ja vatsakeste vahel - tahhükardia (kiire südamelöök) tekib vastavalt tüübile. taassisenemine(taassisenemine). Selline tahhükardia on ohtlik eelkõige seetõttu, et liiga kiiresti kokku tõmbuvad vatsakesed ei jõua verega täituda ja süda töötab jõude, ei pumpa verd ega pumpa seda liiga vähe (vähenenud südame väljund).

Südame väljundi puudumine või märkimisväärne vähenemine põhjustab katastroofilisi tagajärgi:

• halvimal juhul - äkksurma
• vererõhu languseni
• teadvusekaotus (kui aju ei saa piisavalt verd)
• südameisheemia (kui süda ei saa pärgarterisüsteemi kaudu piisavalt verd)

Võib tekkida ka teine ​​probleem – elektriimpulsid hakkavad juhuslikult läbi kodade liikuma, põhjustades nende kaootilisi kokkutõmbeid. Seda seisundit nimetatakse kodade virvendusarütmiaks (või kodade virvendusarütmiaks). Kodadest tulevad kaootilised impulsid võivad kiirendada ka vatsakeste kokkutõmbeid, mis jällegi viib südame väljundi vähenemiseni.

ERW eksam

Lisaks patsiendi küsitlemisele ja uurimisele määravad arstid:

• Elektrokardiogramm. EKG-l (isegi sümptomite puudumisel) on näha spetsiaalne hammas lisajuhtivusteest (deltalaine) ning kodade ja vatsakeste vahelise elektriimpulsi kiirenemisest.

• EKG 24 tunni jooksul - nn. Holteri jälgimine. Patsient kannab päeval kaasaskantavat EKG-seadet ja seejärel analüüsitakse rekordit. Holteri monitooring annab oma kestuse tõttu palju rohkem teavet südamerütmi kohta kui tavaline EKG.
• Elektrofüsioloogiline uuring. Selle uuringu käigus viiakse spetsiaalsed elektroodidega kateetrid vereringe kaudu südame erinevatesse osadesse, mis võimaldab täpselt tuvastada täiendava kimbu lokalisatsiooni (et hiljem see hävitada). Tegelikult on elektrofüsioloogiline uuring teatud tüüpi EKG, kuid suure hulga elektroodidega. Sageli kombineeritakse elektrofüsioloogilist uuringut raviga - raadiosagedusliku kateetri ablatsiooniga (vt allpool).

ERW sündroomi ravi

Mittekirurgiline ravi

Tahhükardia tekkega võite proovida rütmi aeglustada järgmistel viisidel:

• vagaalsed testid. Vagustestid või vagaalsed manöövrid on vagusnärvi (nervus vagus) stimuleerimine, mis aeglustab südamelöögid. Vagustestid hõlmavad pingutamist, unearteri siinuse massaaži (unearteri retseptorpunkt) jne.
• kui vagaaltestid ei aita, taotlege uimastiravi- manustatud (tavaliselt intravenoosselt, manustatakse loomulikult ainult arsti poolt) antiarütmikumid (olenevalt arütmia tüübist - amiodaroon, flekainiid, propafenoon, adenosiin jne) ja/või rütmi aeglustavad ravimid (beetablokaatorid, nt. näiteks esmolool).
• elektriline kardioversioon – kasutatakse tavaliselt siis, kui patsient on ebastabiilne või kui meditsiiniline ravi on ebaefektiivne. Elektrilise kardioversiooni ajal, kasutades defibrillaatorit spetsiaalses sünkroniseeritud režiimis, antakse tuimastatud patsiendi südamele võimas elektriimpulss, mis "summutab" kõik ebanormaalsed südamestimulaatorid, nii et "juhik" naaseb uuesti siinussõlme.

Mõnele patsiendile määratakse arütmiaepisoodide vältimiseks pidevalt antiarütmikumid, peamiselt neile, kellele radioablatsioon ei ole näidustatud.

ERW sündroomi kirurgiline ravi

RF kateetri ablatsioon- kõige sagedamini teostatav protseduur ERW sündroomi ravis. Arst viib kateetri läbi veresoon südamesse ebanormaalse kiire läbipääsu kohas ja hävitab selle kiire kõrgsagedusliku elektriimpulsi abil. Protseduur viiakse läbi kohaliku anesteesia all. Selle tõhusus läheneb 100%. Tüsistused on haruldased.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi kirurgilist ravi kasutatakse praegu harva, enamasti juhuslikult, kui kardioloogilist operatsiooni on vaja muul põhjusel.

WPW

A tüüpi sündroom WPW - vasaku vatsakese enneaegse erutuse väljendus

Südame potentsiaali uurimine arvukate otse epikardist tulevate juhtmetega võimaldas täpsemalt määrata täiendava juhtiva koe kimbu lokaliseerimiskoht ja selle põhjal isoleerida WPW sündroomi neli vormi: 1. Parema vatsakese eesmise-basaalosa enneaegne erutus elektrokardiogrammiga, mis näitab B-tüüpi WPW sündroomi olemasolu (vatsakeste kompleks, juhtmetes valdavalt negatiivneV 1 ja V 2). 2. Tagumise-basaalse osa enneaegne erutus parema vatsakese elektrokardiogramm, mis sarnaneb WPW sündroomi B-tüüpi EKG-ga (vatsakeste kompleks on V1 puhul valdavalt negatiivne, kuid valdavalt positiivne V 2). 3. Vasaku vatsakese tagumise-basaalse osa enneaegne erutus elektrokardiogrammiga, mis näitab A-tüüpi WPW sündroomi olemasolu (vatsakeste kompleks on V1-s valdavalt positiivne ja perifeersetes juhtmetes - II, IIIaVF tuvastatakse patoloogilise hambaga negatiivne delta laine K ). 4. Vasaku vatsakese külgmise osa enneaegne erutus ebaiseloomuliku elektrokardiogrammiga, mis näitab veidi lühendatud P-intervalli R , väike delta laine, millel on rohkem väljendunud Q-laine I , aVL ja V 5, V 6-pliiline, veidi laiendatud või laiendamata kompleks QRS , ei ole muutust ST-T.

sündroomWPWvõib olla püsiv, mööduv, vahelduv või ilmneda ainult üksikutes ventrikulaarsetes kompleksides.

A-tüüpi iseloomustab positiivne deltalaine ja positiivsed sarnased vatsakeste löögid kõigis rindkere juhtmetes. EKG pliis V1 näitab valdavalt positiivset ventrikulaarset kompleksic R , RS , Rs , RSr , või Rsr "-konfiguratsiooniga ja juhtpositsioonil V 6 – Rs või R-kujuline. Alumistes perifeersetes juhtmetes - II, III ja aVF , esineb sageli negatiivne deltalaine koos ebanormaalse lainega K . Südame elektriline telg ( aqrs)vasakule kallutatud.

diferentsiaaldiagnostika. WPW sündroomi tuleks eristada kimbu harude blokaadi, müokardiinfarkti ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide elektrokardiograafilistest mustritest.

märgid	Tema kimbu jalgade blokaad	WPW sündroom
Intervall PQ(R)	Tavaline	lühendatud
PJ intervall	piklik	Tavaline
Langev põlv R	Sakiline ja tasane	Sujuv ja jahe

B-tüüpi sündroom WPW - parema vatsakese enneaegse erutuse väljendus

B-tüüpi iseloomustab negatiivne või kahefaasiline deltalaine ja valdavalt negatiivne vatsakeste löök pliis Vi ja positiivne delta-laine koos positiivse vatsakeste löögiga vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. Juhtis V 1 rS , QS või qrS-konfiguratsiooniga ja juhtpositsioonil V6 - kõrge R-laine I ja II juhtmetes on delta laine positiivne. Südame elektriline telg kaldub vasakule

WPW sündroomi juhtumeid on palju, mis on üleminekuvorm või A- ja B-tüüpi kombinatsioon, nn. segatüüpi või tüüp A-B sündroom WPW

WPW sündroomi ajutine leevendamine pärast Aymalin'i manustamist on oluline, kuna see võimaldab eristada seda müokardiinfarkti elektrokardiograafilistest muutustest (joon. 228).

Prognoos WPW sündroomi korral väga hea tahhükardiahoogude ja südamehaiguste puudumisel. Enamikul paroksüsmaalse tahhükardiaga WPW sündroomi juhtudel on ka prognoos soodne. Äkksurma võimalus väga kõrge ventrikulaarse sagedusega tahhükardiahoogude ajal, kuigi see on väga haruldane, halvendab prognoosi. Kui WPW sündroom kombineeritakse südamehaigustega, suureneb tahhükardiahoogude ajal surma võimalus.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute ravi WPW sündroomi korral

Supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat ravitakse beetablokaatorite, verapamiili, aimaliini või amiodarooni intravenoosne infusioon. Samuti on tõhusad vaguse närvi mehaanilise stimulatsiooni meetodid, digitaalise ja kinidiini kasutamine. Ebaõnnestunud kasutamise ja hemodünaamiliste häirete esinemise korral kasutada elektroimpulssravi väikestes kogustes või südame elektriline stimulatsioon sisestatud elektrood paremasse aatriumisse.

Kui vatsakeste löögisagedus ei ole eriti kõrge, kodade virvenduse rünnakud töödeldud rebaskinnasega ja siis kinidiin tavalisel meetodil. Kui vatsakeste löögisagedus on väga kõrge, võib sõltuvalt patsiendi seisundist proovida rebaskinnast, prokaiinamiidi või ajmaliini või teostada elektroimpulssravi. Kõikidel sündroomi juhtudelWPWkombinatsioonis südamehaigustega (reumaatilised defektid, hüpertensioon, koronaarhaigus, kardiomüopaatia) on elektropulssravi valikraviks tahhükardiahoogude peatamiseks, eriti kui need põhjustavad hemodünaamilisi häireid.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm ravida lidokaiin või prokaiinamiid, ja kui efekti pole teostada elektroimpulssravi.

Esimene järjekord tähendab	Beetablokaatorid kinidiin digitaalis
Teise järgu tähendab	Prokaiinamiid difenüülhüdantoiin reserpiin kaaliumkloriid

Sündroomi profülaktiline ravi ravimitega WPWvajalik juhtudel, kui tahhükardiahood on sagedased, pikaajalised või põhjustavad patsientidel olulisi kaebusi.

See on väga sobiv beetablokaatori kombinatsioon digitaalise või kinidiiniga või kinidiin digitaalisega.

IN viimased aastad, WPW sündroomi korral, mis ei allu ravimteraapiale, kasutage kirurgiline ravi, mis seisneb täiendava juhtiva koe kimbu lõikamises. WPW sündroomi kirurgilise ravi kogemused on endiselt väga piiratud, et teha kindlaid järeldusi selle tõhususe ja püsivate operatsioonijärgsete tulemuste kohta.

vatsakeste enneaegne ergastus ATRIOVENTRIKULAARSÕLMME LÄBI PULSIMISE NORMAALSE AJAL

Sellistel ebapiisavalt selgitatud juhtudel on elektrokardiogrammil nähtav delta laine ja laienenud kompleks. QRS , nagu WPW sündroomi puhul, kuid erinevalt viimasest intervall P-Rtavaline või mõnikord piklik. Eeldatakse, et vatsakeste aktiivsuse enneaegne ergastumine toimub Maheimi kimbu kaudu, mis väljub atrioventrikulaarsest sõlmest allapoole, ja seda silmas pidades läbib ergastusimpulss tavaliselt atrioventrikulaarset sõlme.

SÜNDROOM LOWN-GANONG- LEVINE

Seda täheldatakse peamiselt orgaanilise südamehaiguseta keskealistel naistel, kellel on P-intervall lühenenud.R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P-R on lühendatud. Vatsakeste erutus toimub normaalsel viisil ja kompleks QRS-ST-Tei ole patoloogilisi muutusi

ELEKTROLÜÜDID JA RÜTMI HÄIRED

Elektrolüütide – kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja magneesiumi – kontsentratsiooni ja vahekordade muutused rakuvälises ja rakusiseses vedelikus võivad põhjustada erinevaid juhtivuse ja südamerütmi häireid.

KAALIUM (K+)

Normaalne kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis on 16-21 mg% (3,8-5,5 meq / l).

HÜPERKALAAMIA

Hüperkaleemiat (K+ >5,5 meq/l) täheldatakse:

Addisoni tõve kriis

diabeetiline atsidoos

Neerupuudulikkus koos ureemiaga

Hemolüüs

hüpovoleemiline šokk

Kaaliumisoolade üleannustamine ravis

Elektrokardiograafilised märgid

Kerge hüperkaleemiaga (5,5-7,5 meq / l) juhtivus ja rütm tavaliselt ei ole häiritud. Ainult T-laine muutub kõrgeks ja teravaks, sümmeetriliseks kitsa põhjaga

Kaaliumi kontsentratsiooni edasine tõus (7-9 meq / l) häirib intraatriaalset juhtivust - P-laine laieneb, muutub väga madalaks ja kahefaasiliseks. Mõnikord kaovad kodade lained sinoaurikulaarse blokaadi ilmnemise tõttu ja vatsakesed tõmbuvad kokku atrioventrikulaarse või idioventrikulaarse asenduskeskuse impulsside toimel. Prong R muutub madalamaks ja haru S-sügavamale ja laiemale

Kõrge hüperkaleemiaga (10 meq / l või rohkem) intraventrikulaarne juhtivus on häiritud, keeruline QRSlaieneb ja deformeerub nagu His kimbu jalgade blokaadis; Ilmub ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, aeglane ventrikulaarne asendusrütm ja lõpuks ventrikulaarne asüstool. Ventrikulaarsele fibrillatsioonile eelneb sageli ventrikulaarne ekstrasüstool. Atrioventrikulaarne blokaad on väga haruldane.

Hüperkaleemia neerupuudulikkusega patsiendil, kes sai intravenoosselt kaaliumkloriidi. Seerumi kaaliumisisaldusega 7,2 mEq/L näitab elektrokardiogramm väga kõrget, sümmeetrilist, kitsa põhjaga ja terava tipuga T-laine juhtmetes V2–6. Kui kaaliumisisaldus vereseerumis on 9,4 mekv / l, laieneb ventrikulaarne kompleks ja on tugevalt deformeerunud, moodustades His-kimbu jalgade blokaadi.

Suurenenud kaaliumiioonide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus alandab kaaliumi transmembraanset gradienti ja selle tulemusena väheneb membraani potentsiaal puhkeolekus ja aeglustub juhtivus: rakumembraani kaaliumi läbilaskvus suureneb ja seeläbi suureneb kaaliumi läbilaskvus. repolarisatsiooniaste ja lühendab aktsioonipotentsiaali aega, diastoolse depolarisatsiooni aste siinusrakkudes väheneb.sõlm ja ektoopilised kolded.

Sest diagnostika hüperkaleemia, olulist rolli mängivad ka teised kliinilised ilmingud: üldine nõrkus, oksendamine, äkiline tõusev kvadripleegia, kõne- ja mõtlemishäired, millega kaasneb südame nõrkus, kollaps, oliguuria ja asoteemia. Surm saabub vatsakeste virvenduse või ventrikulaarse asüstoolia tõttu. Kirjeldatud kaaliumi toime müokardile on pöörduv protsess, kui on võimalik kiiresti alandada selle kontsentratsiooni vereseerumis.

Ravi. Glükoosi ja insuliini kasutuselevõtt on kaaliumi kiire üleminek seerumist maksa ja lihastesse. Naatriumi manustamine suurendab kaaliumi eritumist organismist. Kaltsium on kaaliumi antagonist ja seetõttu manustatakse seda intravenoosselt või suukaudselt. Väga kõrge hüperkaleemia astmega on vaja läbi viia peritoneaaldialüüs või kasutada kunstneeru. Kasutatakse ka katioonvahetusvaikusid ja keha leelistamist.

HÜPOKALEEMIA

Hüpokaleemia (K +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Kõhulahtisus ja oksendamine, ileostoomia, sapiteede fistul Turse kiire resorptsioon

Pikaajaline ravi diureetikumidega, eriti kombinatsioonis digitaalise preparaatidega Hemodialüüs

Insuliini ja glükoosi samaaegne kasutamine

Kortikosteroidide ja AKTH ravis Itsenko-Cushingi tõvega Pärast mao resektsiooni ja haavandilise koliidi korral perekondliku perioodilise halvatusega Suure koguse vedeliku ja naatriumvesinikkarbonaadi infusiooniga

Elektrokardiograafilised sümptomid on mittespetsiifilised

Kõige tavalisem ja varasem sümptom on suurenenud laine amplituud U ilma intervallide pikendamiseta K-T. Laine U peetakse patoloogiliselt kõrgeks, kui see on võrdne või suurem kui T-laine selles juhtmes või kui see on suurem kui 0,1 mm või suurem kui 0,5 mm juhtmes II ja suurem kui 1 mm juhtmes V3, või U > T II ja V3 juhtmetes või T/U<1 во II или V3 отведении.

Segment ST liigub alla ja T-laine muutub madalaks või negatiivseks. ST muutused-T on mittespetsiifilised.

Teine iseloomulik märk, mis ilmneb rohkem väljendunud hüpokaleemia korral, on P-laine tõus ja teravnemine, kopsulaine P kujuga sarnase kuju omandamine

Hüpokaleemia juhtumid sagenevad pidevalt salureetikumide ja kortikosteroidide laialdase kasutamise tõttu. Hüpokaleemia suurendab autonoomsete keskuste erutatavust ja põhjustab kõige sagedamini kodade ja vatsakeste ekstrasüstole, harvemini kodade tahhükardiat kombinatsioonis atrioventrikulaarse blokaadi ja sõlme tahhükardiaga või ilma nendeta. Mõnikord on kompleksi kerge laienemineQRS ja intervalli pikkuse mõningane suurenemine PQ(R). Bharvadel juhtudel võib raske hüpokaleemia põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat või vatsakeste virvendusarütmiat. Väga harva täheldatakse teise või kõrgema astme atrioventrikulaarset blokaadi.

Vagusnärvi ärritus hüpokaleemia ajal põhjustab rohkem väljendunud bradükardilist toimet ja pärsib oluliselt atrioventrikulaarset juhtivust. Hüpokaleemia suurendab müokardi tundlikkust südameglükosiidide toimele.

Digitaal ja strofantiin terapeutiliselt vastuvõetavas annuses või isegi väikeses annuses hüpokaleemia korral võivad põhjustada erinevat tüüpi emakaväliseid arütmiaid, sealhulgas ventrikulaarset virvendusarütmiat, mis on sageli surmaga lõppenud. On tõestatud, et "redigitaliseerumise" nähtus, st digitaalise tugeva toime ilmnemine või selle mürgistuse ilmnemine pärast diureetikumravi koos tursete kiire taandumisega, on tingitud hüpokaleemiast. Rakuvälise ja intratsellulaarse kaaliumi taseme suhe mängib otsustavat rolli rütmihäirete tekkimisel. Elektrokardiogrammi muutuste ja seerumi kaaliumisisalduse ioonide kontsentratsiooni vahel ei ole hüpokaleemia korral ranget korrelatsiooni.Seerumi kaaliumisisaldus on vaid kaudne näitaja, mis ei anna kaaliumisisaldusest täpset ülevaadet gradient. Elektrokardiogramm ja kaaliumisisaldus erütrotsüütides võivad anda teadaolevat teavet kaaliumi intratsellulaarse sisalduse kohta.

Ravi. Hüpokaleemia rütmihäired on pöörduvad ja kaovad tavaliselt pärast kaaliumkloriidi suukaudset manustamist 3 korda päevas 2-3 g või pärast 3,7 g kaaliumkloriidi aeglast intravenoosset infusiooni, mis on lahustatud 1 liitris 5% glükoosis. Kaaliumi intravenoosne manustamine peab toimuma pideva elektrokardiograafilise kontrolli all, jälgides seerumi kaaliumisisaldust.

KALTSIUM (CA+)

Kaltsiumi normaalne kontsentratsioon vereseerumis on 9-11,5 mg ° / o.

HÜPERKALTSEEMIA

Hüperkaltseemiat (Ca 2+ >11,5 mg%) täheldatakse suhteliselt harva:

Hüperparatüreoidism Tugev ravi kaltsiumisooladega

Kasvajate metastaasid luudes

Vitamiinimürgitus DSarkoidoos, hulgimüeloom

elektrokardiograafilised märgid. Tavaliselt ilmnevad need kaltsiumi kontsentratsioonil seerumis umbes 15 mg%.

Bradükardia

Intervalli lühendamine K -T tugevalt lühendatud segmendi tõttuST

Kompleksi kerge laiendamineQRS

Intervalli kerge pikenemine PQ(R)

Arütmiaid täheldatakse suhteliselt harva - ventrikulaarsed ekstrasüstolid, ventrikulaarne tahhükardia ja mõnikord ka vatsakeste virvendus.

Võib ilmuda erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad ja kodade virvendusarütmia. Väga kõrge kaltsiumi kontsentratsiooniga (üle 65 mg%) tekib siinustahhükardia ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga. Süda seiskub süstoolis. Kaltsiumisoolade intravenoosne manustamine põhjustab sageli müokardi erutatavuse äkilist suurenemist. Kirjeldatakse hüperkaltseemiast põhjustatud vatsakeste virvenduse tõttu operatsioonijärgset äkksurma juhtumeid. Rütmihäired on tavalised pärast kaltsiumi intravenoosset manustamist elustamise või südameoperatsiooni ajal. Mittedigitaalne suurendab sageli hüperkaltseemia põhjustatud efekti ja vastupidi. Kaltsiumi kasutamine digitaalisega küllastunud patsientidel on vastunäidustatud, kuna hüperkaltseemia suurendab südamelihase erutatavust ja tundlikkust digitaalise suhtes, põhjustades surmavaid arütmiaid.

Ravi. Parimat toimet avaldab etüüldiaminotetraatsetaadi (MaEDTA) naatriumsool, mis alandab kiiresti ioniseeritud kaltsiumi taset vereseerumis.

HÜPOKALTSEEMIA

Hüpokaltseemia (ca<9 мг%) наблюдается при:

Hüpoparatüreoidism

Neerupuudulikkus koos ureemiaga

Hepatargia

Äge nekrotiseeriv pankreatiit

Raske steatorröa

Suure koguse tsitraatvere ülekandmine

vitamiinipuudusD

Osteomalaatsia

Hingamisteede või mittegaasiline (metaboolne) atsidoos

Elektrokardiogramm

Pikendatud intervall K -T tugevalt pikliku segmendi tõttuST

Hüpokaltseemia ei põhjusta tavaliselt juhtivuse häireid ega põhjusta tõsiseid emakaväliseid arütmiaid. Mõnikord on ventrikulaarsed ekstrasüstolid

Hüpokaltseemia vähendab südamelihase kontraktiilsust, süvendab südamepuudulikkust ja pärsib digitaalise preparaatide toimet südamele.

NAATRIUM

Hüper- või hüponatreemiast tingitud rütmihäireid ei täheldata. Raske hüponatreemia võib põhjustada elektrokardiograafilisi muutusi, mis on sarnased hüperkaltseemiaga täheldatutele.

MAGNEESIUM

Magneesiumi normaalne sisaldus vereseerumis varieerub vahemikus 1,4–2,5 mekv / l. Hüpermagneseemia pikendab müokardi refraktaarset perioodi, pärsib erutuvust ja aeglustab juhtivust. See õigustab magneesiumsulfaadi kasutamist kodade ja vatsakeste ekstrasüstoolide ja paroksüsmaalse tahhükardia ravis, kuid selle terapeutiline toime on ebastabiilne ja ebausaldusväärne. Suurema magneesiumi kontsentratsiooni korral vereseerumis (27-28 mEq / l) on intervallPQ(R ) pikeneb, ilmneb erineva raskusastmega atrioventrikulaarne blokaad, kompleks QRS laieneb ja tekib südameseiskus („ südame seiskumine"). Elektrokardiograafilised muutused hüpermagneseemia korral on sarnased hüperkaleemiaga.

Hüpermagneseemia võib põhjustada supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid arütmiaid ning luua eeldused digitaalse preparaatidega mürgistuse kergemaks tekkeks.

SVC sündroom on kaasasündinud anomaalia südame struktuuride arengus, mille korral südames moodustub ekstra juhtiv kimp, mis transpordib siinussõlmest vatsakestesse elektriimpulsi, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest, mis põhjustab vatsakeste enneaegset ergutamist. .

Oma olemuselt on see pahe, kuid seda pole kaugeltki võimalik kohe tuvastada. Sümptomid varases staadiumis on minimaalsed. Reeglina on sellise nähtuse tuvastamine elektrokardiograafia käigus ilmnenud õnnetus. Märgid on üsna iseloomulikud, seetõttu on seisundit peaaegu võimatu segi ajada.

Samuti nimetatakse haigust silmapaistvamate teadlaste nimede järgi Wolf-Parkinson-White sündroomiks.

Seisundi ravil on igal etapil teatud väljavaated. Need on parimad avastamise ajal, kui orgaanilisi defekte veel pole.

Hälbe olemus on ekstra juhtiva tee moodustumine südames.

See on asjade normaalne seis. Südame struktuuridel on võime kokku tõmbuda ja töötada autonoomselt tänu aktiivsete rakkude kogunemisele, mis genereerivad elektrilist impulssi.

See on nn siinusõlm või loomulik südamestimulaator. Ta töötab pidevalt. Signaalide juhtimise eest vastutavad nn His kimbud, neil on hargnenud struktuur ja need lõpevad vatsakeste tasemel.

ERW sündroomi (Wolf-Parkinson-White) taustal moodustub täiendav rada impulsside liikumiseks mööda Kenti kimpu.

Siit ka südametegevuse suurenenud aktiivsus, mis väljendub tahhükardiana (täistsüklit läbivaid kokkutõmbeid aga alati ei esine) ja muud tüüpi rütmihäiretena (virvendusest ekstrasüstoolini). Kõik sõltub konkreetse inimese haiguse arengu omadustest.

Probleemi edenedes on kõigi elundite ja süsteemide normaalse toimimise häired. Kõigepealt kannatab süda, seejärel veresooned. Aju, neerud ja maks.

Mõned suhteliselt kerged vormid on asümptomaatilised. Teised annavad selgelt väljendunud kliinilise pildi ja on seotud patsiendi äkksurma suurenenud riskiga lühiajaliselt.

Klassifikatsioon

Tüüpkirjad on peamiselt topograafiliselt orienteeritud. See tähendab, et nad määravad kindlaks, kust ekstra juhtiv struktuur pärineb, millises suunas see ulatub ja kuidas see suhtleb ümbritsevate kudedega.

Kokku on selle alusel piiritletud umbes 10 sorti. See mitmekesisus määrab käigu ja patoloogiliste ilmingute võimalike variantide heterogeensuse, samuti prognoosid.

Patsiendi jaoks ei oma need klassifikatsioonid suurt tähtsust, kuna nende kliinilist tähendust ei ole võimalik mõista ilma spetsiaalse kardioloogilise koolituseta ja selgitused võtavad kaua aega.

Suur roll on patoloogilise protsessi käigu kindlaksmääramisel.

Sel põhjusel nimetatakse neid:

• manifesti tüüp. Tekib spontaanselt. Episoodi võib esile kutsuda liigne füüsiline aktiivsus, närvipinge, hetkeline või pikaajaline, kofeiini, tubaka ja psühhoaktiivsete ainete tarbimine. Tüübi määrab raske tahhükardia, arütmilised komponendid on võimalikud, kuid need on suhteliselt haruldased. Ägenemiste sagedus on erinev: mitmest korrast aastas kuni kümnete juhtumiteni ühe kuu jooksul.
• Katkendlik (mööduv) tüüp. Selle määravad sarnased kliinilised tunnused, kuid need avalduvad väiksema jõuga. Lisaks on arütmia sagedamini ja rohkem väljendunud, mistõttu on see vorm ohtlikum kui eelmine.
• latentne tüüp. Ta on peidetud. Sümptomid puuduvad üldse, probleem tuvastatakse elektrokardiograafias. Kas antud juhul on SVC nähtusel ja sündroomil vahet? Kahtlemata. Haigus sellisel kujul, kuigi see ei anna ennast tunda, jätkab progresseerumist, hävitab keha. Protsess võib kesta aastaid. Patoloogia avaldub alles sel hetkel, kui kompensatsioonimehhanismid enam toime ei tule.

Teine arusaadav viis protsessi tippimiseks põhineb anomaalse kiire lokaliseerimisel.

Sellest lähtuvalt on kahte tüüpi:

• A. See asub vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Tavaliselt liigub impulss viimasele siinusest läbi atrioventrikulaarse sõlme. A-tüübi puhul jõuab signaal anatoomilisse struktuuri varem ja seejärel stimulatsioon dubleeritakse normaalset rada pidi, mille tulemuseks on ülemäärane aktiivsus. Sellest ka hemodünaamika ja vereringe rikkumine suures ringis.
• B. Lokaliseerimine - parema aatriumi ja vatsakese vahel. Mehhanism on identne, kuid kuna õige struktuur on vähenenud, kannatab kõigepealt kopsusüsteem.

Kliiniliselt on kõige raskem variant segatud, kui esineb mitu oksa. See on AB tüüpi. Ravi viiakse läbi kiiresti.

Mis vahe on sündroomil ja ERW fenomenil?

Tegelikult on need sünonüümid. On ainult üks erinevus. Wpw fenomenist räägitakse siis, kui patsient ei esita mingeid kaebusi enda tervise kohta.

Anomaalia avastatakse juhuslikult (juhuslikult) kolmandate isikute haiguste diagnoosimise käigus. Seda esineb 30-50% depressiooniga elanikkonnast. Südame struktuurid ja keha üldiselt kohanduvad. See ei mõjuta eluiga kuidagi.

Mis puutub haigusesse. WPW sündroom on kliiniliselt oluline liik. Kuid see kulgeb ka erineval viisil, mis annab hea võimaluse ravi ja prognoosi osas. Kliinilise pildi intensiivsus varases staadiumis on minimaalne, progresseerumine aeglane, on aega täielikuks diagnoosimiseks ja teraapiaks.

Seega on WPW nähtus kliiniline EKG leid. Hälbega patsiente tuleb hoolikalt jälgida. Sümptomite puudumisel vähemalt 2-4 kuud võib inimest pidada tinglikult terveks. Sündroom määrab plaanilise ravi vajaduse. Hädaolukorras - kiireloomuline.

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine tõestatud tegur on kaasasündinud anomaalia. Tavaliselt pannakse süda ja kogu vereringesüsteem 3. rasedusnädalal maha. Need või muud tegurid toovad kaasa kõrvalekaldeid loote normaalses moodustumises, provotseerivad kaasasündinud väärarenguid.

Võimalik, et SVC sündroom ei jää imiku ajaloos ainsaks. Kuid selline hetk ei selgita põhjuseid, mis määravad defekti tekkimise võimaluse nii varakult.

Huvitav:

Eranditeta pannakse kõigile ekstra juhtiv kimp, kuid esimese trimestri lõpuks see laheneb, kõik normaliseerub.

Patogeense nähtuse arengu otsesed tegurid on järgmised:

• geneetilised mutatsioonid. Need võivad olla spontaansed, st määratud ilma vanemate kromosomaalsete defektidega seoseta. See on suhteliselt haruldane kliiniline sort. Teine võimalus on teatud geenide pärand esivanematelt. Toimub domineeriv ehk retsessiivne tüüp – see ei mängi suurt rolli. Just sel juhul on patoloogia väljakujunemise tõenäosus väiksem, teisest küljest on kõik sedalaadi teadaolevad haigused palju raskemad. Sageli ei tuvastata mitte ainult südamerikkeid, vaid ka üldistatud probleeme.
• Stress raseduse ajal. Neil on suur kliiniline tähtsus. Lapseootel ema peaks raseduse ajal vältima psühho-emotsionaalset ülekoormust. See ei garanteeri patoloogiate puudumist, kuid riskid on viidud miinimumini. Stressi hetkel eraldub verre suur hulk kortikosteroide ja katehhoolamiine. Selline reaktsioon on loomulik mehhanism negatiivsetele keskkonnateguritele, mis tagavad ellujäämise. Sellised ühendid nagu kortisool, norepinefriin ja teised suurendavad lihaste toonust, tõstavad vererõhku ja avaldavad lapse arengule toksilist mõju.
• Liigne füüsiline aktiivsus. Sünnitusel olev naine ei tohiks istuda ühel kohal, vaid kõiges, mida peate teadma. Ebanormaalne tegevus toob kaasa sama tulemuse kui stress, kui mitte rohkem. Selle tulemusena võimalik spontaanne abort.
• Tubakatoodete, alkoholi, eriti narkootikumide tarbimine tiinuse ajal. Hoolimatud "vanemad" mõtlevad vähe oma järglaste tervisele või laskuvad sõltuvustesse ja nõrkustesse keeldumise raskuse, võõrutusnähtude hirmu tõttu. See on põhimõtteliselt vale praktika, millel on lootele kahjulik mõju. Kas laps sünnib tervena või mitte – sel juhul ei ütle isegi parim arst.
• Halva kvaliteediga toit ja vesi. Millist rolli see tegur mängib, on raske kindlaks teha. Küll aga on selgunud kantserogeensete ainete negatiivne mõju lootele, mis isoleerib kiirtoitu, nn "kahjulikku" toitu, nagu praetud toidud, suitsuliha, konservid ja kahtlased pooltooted. Samamoodi mõjutab monotoonset toitumist vitamiinide ja mineraalainete puudus. Menüü tuleb kohandada, võttes arvesse sündimata lapse huve. Selles aitab toitumisspetsialist.
• Negatiivsed keskkonnategurid, samuti liigne ioniseeriv kiirgus elukohapiirkonnas. Keha võib kohaneda suurenenud kiirgusfooniga, kuid hiljem mõjutab see hetk suure tõenäosusega lapse tervist. Negatiivseteks nähtusteks on õhusaaste, metallisoolade liig joogivees, aga ka päikese aktiivsus ja ultraviolettkiirguse tase.
• Somaatiliste haiguste esinemine ajaloos. Eriti hormonaalne profiil. Need mitte ainult ei süvenda raseduse kulgu, muutes selle mõnikord väljakannatamatuks, vaid mõjutavad ka loodet. Ravi viiakse ideaalis läbi raseduse planeerimisele eelnevas staadiumis. Olulist kliinilist rolli mängivad hüpertüreoidism, kilpnäärme spetsiifiliste ainete puudumine, neerupealiste koore hormoonide puudulikkus või liig, naiste haigused (ebastabiilse taustaga munasarjade düsfunktsioon).
• pärilik tegur. Kui peres oli vähemalt üks inimene, kes kannatas ERW sündroomi all, siis tõenäosus selle järglastele edasikandumiseks peaaegu kolmekordistub. Samas on arstide võimuses kindlaks teha, kas see lapsel ka olemas on. Kohe peale sündi. Tingimuslikkus on absoluutne, see tähendab, et pärimisega pole tulevikus parandusvõimalust. Ravi on vajalik, ennetamine ei aita. Õnneks on selline defekt kulgemise ajal suhteliselt kerge ja selle väljakujunemise sagedus ei ole suur.

Neid põhjuseid tuleb käsitleda koos. Veelgi enam, günekoloog peaks neile tähelepanu pöörama isegi raseduse planeerimise etapis või raseduse varases staadiumis. Vajadusel väljastatakse saatekiri eriarsti vastuvõtule.

Sümptomid

Märgid on heterogeensed (erineb juhtumite lõikes). Kui me räägime varjatud vormist, siis neid pole üldse olemas. Vahelduvad või esmased sordid määratakse sümptomite ebaühtlase täielikkuse ja intensiivsuse kliinilise pildi järgi.

Näidisloend näeb välja selline:

• Kõige iseloomulikum hetk täiendava impulsi tee olemasolul on arütmia. Palju valikuvõimalusi. Ventrikulaarsed, kodade tüübid (esimesed on palju ohtlikumad), tahhükardia, südametegevuse aeglustumine, rühm või üksik ekstrasüstool, fibrillatsioon. Õiged intervallid kontraktsioonide vahel säilivad harva. See on suhteliselt hiline märk kõrvalekaldest. Selle väljatöötamiseks kulub rohkem kui üks aasta. Tõendid jooksusündroomi kasuks. Algfaasis piirdub kõik tahhükardiaga.
• Tundmatu päritoluga valu rinnus. Võib olla seotud episoodidega või olla nende kärbitud versioon. Iseloomulikud on põletus-, vajutamistunne. Kipitust ei esine. Võimalik kaasuvate haiguste areng.
• Hingeldus. Intensiivse kehalise aktiivsuse taustal või täieliku puhkeolekus. See sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.
• Nõrkus, uimasus, töövõime langus. Eriti töö füüsilise iseloomuga.
• Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Peroraalse piirkonna sinisus.
• Naha kahvatus, higistamine, kuumatunne, kuumahood.
• Minestamine ja minestus. Regulaarne iseloom.
• Vaimse tegevuse, mälu rikkumised.

Paljud esitatud sümptomid ei ole otseselt seotud SVC sündroomiga, need on tingitud sekundaarsetest või tertsiaarsetest seisunditest, mis kulgevad paralleelselt.

Pole raske kindlaks teha, kus haigus ise lõpeb ja selle tüsistused algavad. WPW-d iseloomustavad erineva raskusastmega rütmihäired. Ülejäänud märgid pole talle tüüpilised.

Kuidas rünnak peatada?

Kirjeldatud seisundi puhul on kõige iseloomulikum tahhükardia. Kenti kimpude kaudu naaseb impulss vatsakestest kodadesse ja AV-sõlm saadab selle kodadest tagasi vatsakestesse. Seega liigub signaal ringi ja pulss kahekordistub või kolmekordistub.

Sõltumata patoloogilise impulsi asukohast tuleb võtta stabiliseerimismeetmeid.

Kuid tasub meeles pidada: te ei saa proovida ise paraneda. See on aja raiskamine.

Ravi sõltub rütmihäire tüübist. Narkootikumide võtmine ilma oma äranägemiseta võib põhjustada surma südameseiskuse, südameataki või muude tüsistuste tõttu.

Algoritm on järgmine:

• Kutsu kiirabi. Isegi kui episood tekkis esimest korda.
• Rahune maha, võta enda üle kontroll.
• Avage aken, aken värske õhu sissevooluks tuppa.
• Eemaldage surveesemed, ehted.
• Võtke ettenähtud ravimeid. Kui neid pole, sobib tahhükardiahoo peatamiseks süsteemis olev Anaprilin (1 tablett) koos Diltiazemi või Verapamiiliga (sama kogus). Need aitavad rütmi normaliseerida, mitte ainult aeglustada.
• Võite juua tablettide emarohtu, palderjani, fenobarbitaalil põhinevaid preparaate (Corvalol, Valocordin).
• Heida pikali, hinga ühtlaselt ja sügavalt. Võite proovida rakendada vagaaltehnikaid (vajutades silmamunadele vähese jõuga, iga 5-10 sekundi järel, hinge kinni hoidmine sissehingamise ajal pingutades ja muud).

Kui meeskond saabub, rääkige neile oma tunnetest. Kui pakutakse haiglat, minge läbivaatusele.

Diagnostika

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Haiglas või ambulatoorselt. Olenemata tüübist, on aega aidata. Seetõttu võetakse kiireloomulisi meetmeid harva ja ainult tüsistuste korral.

Eksami skeem:

• Patsiendi suuline küsitlemine. Tavaliselt annab vähe, eriti algstaadiumis.
• Anamneesi kogumine. Tuvastatakse tegurid: perekonna ajalugu, somaatilised patoloogiad, võetud ravimid, harjumused ja muud.
• Südame löögisageduse mõõtmine.
• Südame heli kuulamine.
• Elektrokardiograafia. Määrati esmajärjekorras pärast rutiinseid tegevusi. Määrab funktsionaalse kahjustuse tüübi. Nõuetekohase kvalifikatsiooniga saab arst õppida palju kasulikku teavet. Võimalik kombineerida EFI-ga.
• Ehhokardiograafia. Primaarse või sekundaarse tüübi orgaaniliste häirete tuvastamine.
• MRI. Südame üksikasjalike piltide jaoks. Seda tehakse vastavalt näidustustele suhteliselt harva. Kui kahtlustatakse muid südame struktuuride defekte.

Koronograafia, vereanalüüs, koormustestid arsti äranägemisel.

Märgid EKG-l

Iseloomuomadused:

• QRS kompleksi laiendamine (üle 0,12 sek). Deformatsioonid, mis sarnanevad Gis-i jalgade blokaadiga.
• P-Q intervalli kitsendamine.

Delta laine muutub sõltuvalt protsessi tüübist:

ERW sündroomi tunnused EKG-l on spetsiifilised, isegi algaja kardioloog suudab need lahti mõtestada.

Ravi meetodid

Konservatiivne ravi on suunatud ainult sümptomite leevendamisele, hilisemates etappides ei saa ka sellega toime, kuna antiarütmikumide suurtes annustes on vastupidine toime.

Peamine viis südame normaalse funktsionaalsuse taastamiseks on raadiosageduslik ablatsioon. Selle tehnika olemus on juhtivuse fookuse leevendamine. Täpsus loeb. See on minimaalselt invasiivne meetod, mis võimaldab teil probleemiga toime tulla peaaegu kohe.

Operatsioonieelsel perioodil on näidustatud antiarütmikumid (Amiodaroon, Quindine), vererõhku langetavad ravimid (vastavalt näidustustele, püsiva hüpertensiooni korral jätkub selliste ravimite kasutamine pärast radiokirurgilist sekkumist).

Statsionaarne periood kestab mitmest päevast nädalani. Patsienti jälgitakse dünaamikas, rütmi stabiliseerumine ilma orgaaniliste häireteta toimub 1-2 päeva pärast.

Kui esineb sekundaarseid või tertsiaarseid defekte (juba südame liigsest aktiivsusest tingitud), on näidustatud eluaegne säilitusravi nende ravimitega. Seetõttu on soovitatav ravi alustada varem.

Prognoos ja võimalikud tagajärjed

Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad:

• Südamepuudulikkus.
• Südameatakk.
• Kardiogeenne šokk.
• Insult.
• Elundi lihaskihi suurenemine.
• vaskulaarne dementsus.

Paljudel juhtudel on elukvaliteedi märkimisväärne langus.

Enamus selgunud olukordadest on prognoos soodne. ERW fenomeni taustal on tulemus peaaegu garanteeritud. Muud vormid toimivad erinevalt.

Protsessi dünaamika põhjal on vaja teha järeldusi. Mida keerulisem on tüüp, seda rohkem sümptomeid, mida kauem haigus kulgeb, seda väiksem on tõenäosus täielikult taastuda.

Suremus ilma ravita on suhteliselt kõrge. Kuni 25% kõigist patsientidest sureb teatud kiireloomuliste protsesside tõttu.

Head tegurid:

• Positiivne reaktsioon ravile.
• Samaaegsete patoloogiate puudumine, halvad harjumused.
• Soodne perekonna ajalugu.
• Normaalne kehakaal.
• Minimaalsed sümptomid.

WPW sündroom on kaasasündinud anomaalia südame juhtivate kimpude arengus, kui tekib liig. Seega südame struktuuride aktiivsuse suurenemine, väljendunud arütmiad ja muud potentsiaalselt surmaga lõppevad nähtused.

Taastumine toimub spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all (nii rutiinravi kui ka kirurgia valdkonnas). Ainus efektiivne ravimeetod on raadiosageduslik ablatsioon. Kuid selliseid drastilisi meetmeid pole alati vaja. Kokkupuute viisid määrab arst.

09.11.2011, 13:54

Tere.
Palun andke nõu minu juhtumi kohta.
Mees, 29 aastat vana, pikkus 183, kaal 84 kg, norm BP 115/75 (pulss 75-85), maksimaalne mõõdetud 140/90 (pulss umbes 100) hiljutisel kardioloogi vastuvõtul, ilmselt väga närviline.

Lapsepõlves diagnoositi MK prolaps.
Arütmiahood on häirivad alates umbes 10. eluaastast, sel ajal möödusid iseenesest või horisontaalasendis (hoo kestus mitu minutit),
Alates umbes 20. eluaastast muutusid hood veidi sagedamaks, kadusid vagaaltestidega või horisontaalasendi võtmisel (hoogude kestus oli mitu minutit),
Viimased paar aastat krambid umbes kord kuus, läbinud vagaaltestidega või horisontaalasendi võtmisel (hoogude kestus on mitu minutit, kui kohe proovida neid peatada).
Viimased kaks episoodi kestsid umbes pool tundi (ei saanud kohe pikali heita ja/või vagaalteste teha, lõpuks peatasid need ka vagaaltestidega).
Aeg-ajalt tunnen katseid tekitada rütmihäireid (ilmselt nn ekstrasitoolid).
Tunded arütmia ajal: südame rütmiline kokkutõmbumine tavalisest suurema sagedusega ja kontraktsiooni "sügavus" puudub; keskkonna tajumise kerge ebareaalsus; võimalik õhupuuduse tunne; hirm teadvuse kaotamise ees (seda kõike on raske sõnadega seletada). Eelmistes arütmiaepisoodides ta teadvust ei kaotanud.
Pärast mõningaid arütmiahoogusid (mitte kõiki) võib mõnikord mitu päeva tekkida tunne, et ma ei saa sügavalt hingata.

ma ei ole suitsetanud üle 5 aasta; Tundsin pohmelli sündroomi seost ja arütmiahoo väljakujunemise võimalust.

Kuni 2011. aastani WPW-d ei fikseeritud.
2011. aasta jaanuaris registreeriti EKG-s WPW. Jõin magnerot kuuri (saan aru, et need on lollid pillid, aga pigem üldse mitte ravim, aga arütmia episoode tundub olevat vähem).
veebruar 2011 uuriti põhjalikumalt: ultraheli ja kilpnäärmehormoonid, EKG, Holter, EchoCG - MV prolaps on hemodünaamiliselt ebaoluline, kõik muu on normi piires, WPW pole kokkuvõttes kirjeldatud.
Panangini kuuri jõin september-oktoober 2011, subjektiivselt läks paremaks.
2011. aasta oktoobris otsustasin uuesti läbi vaadata.
Tulemused:
EKG - WPW sündroom
Ehhokardiograafia - MV prolaps on hemodünaamiliselt ebaoluline.
Holter - keskmine pulss 86, minimaalne 45 (une), maksimum 164 (trepist ronimine), WPW sündroom (koormuse all - trepist ronimine - HR 140 juures muutus WPW mööduvaks, HR 150 juures läks juhtivus mööda tavalisi radu).
TPEX - esialgne EKG (siinusrütm, avalduv DPVS). RR – 512 ms, HR – 117, PQ – 112 ms, QRS – 136 ms, QT – 328 ms, VVFSU – 720 ms, kVVFSU – 208 ms. T. Weckenbach DPVS ja AV-sõlm - 220 impulssi / min, AV-sõlme ERP - 270ms.
Sisse... (ma ei saa kokkuvõttes sõna välja lugeda) 270 - 330 (Ma ei saa ühikute tähistust aru, see näeb välja nagu ms) indutseeritakse ortodroomne tahhükardia (tundub samamoodi nagu varem rünnakute ajal ) pulsisagedusega 208, VA - 100ms.
Järeldus: ilmneb WPW, paroksüsmaalne ortodroomne tahhükardia, soovitatav RFA.

Küsimused on järgmised:
1. Lugesin Internetist palju kirjandust, sain teada, et Weckenbachi t.APVS-iga on suur risk ventrikulaarseks virvenduseks (ja järelikult ka VS-i risk) üle 250 ...
Mul on järelduse põhjal otsustades seltsimees Weckenbachi APLS - 220 imp / min ja ERP APLS-i ei mõõdeta (või on see ainult umbes 270 - 330, siis milline ERP RPLS mul on)? Andsin kõik arvud järeldusest.

2. Kui kiiresti peaksin teie arvates RFA-d tegema (tuleneb esimesest küsimusest)? Ta võib alustada pillidega, kui isegi Panangin ja Magnerot on olukorda subjektiivselt parandanud.
Vajadusel võin testidest pilte postitada.

Ette tänades.

09.11.2011, 20:26

1. Kui on olemas WPW tunnustega EKG, siis pange see välja. EKG-st saate määrata kiire ligikaudse lokaliseerimise, kuna see võib olla erinev;
2. Antiarütmiliste ravimite abil on võimalik tõkestada juhtivust mööda kimpu, kuid tavaliselt seda ei tehta;
3. See, mida te võtate, ei aita WPW puhul;
4. Tõepoolest, kui ERP BPHS< 250 мс, то возрастает риск проведения по пучку мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков;
5. Minu nõuanne – tulge näost näkku konsultatsioonile igasse keskusesse, kus RFA-d tehakse.

10.11.2011, 08:20

Aitäh.
Ja kas minu antud andmete järgi saab erp dpzhsid määrata?

10.11.2011, 14:16

1. Ma ei saanud teie esimesest küsimusest aru. Tõestatud ortodroomse tahhükardia korral ei ole ERP ja RAP ja AV väärtus oluline.
ERP-d saab määrata AINULT programmeeritud stimulatsiooniga ja mitte millegi muuga (ei tekstis ega ka muudes numbrites). Obsessiivne ERP tähenduse otsimine koos täiesti arusaadava vajaliku raviga on neuroosi ilming.
2. Mida kiiremini, seda parem. Pärast edukat RFA-d kaob lahutatud VF-i risk.
3. WPW jaoks ei kasutata Panangini ja Magnerot, sest see on mõttetu.

10.11.2011, 15:52

Aitäh, Aleksander Ivanovitš, vastuste eest.
Vastavalt minu leitud materjalidele (teaduslikele publikatsioonidele) saab VF-i tekke riski hinnata seltsimees Wenckebachi ja ERP DPVS väärtuste järgi.
Muidugi mitte 100% garantii, kuid siiski.

Neuroosi osas on sul ilmselt õigus – mind jahmatas info, et WPW-l võivad olla nii tõsised tagajärjed, ja ma olen olnud passiivne peaaegu 20 aastat. Ma tahan veidi rõõmustada.

Otsustasin operatsioonile, aga selle organiseerimine võtab aega (raha, arsti otsimine jne).

Ma tahan aru saada tegelikust olukorrast, sellepärast küsisin ERP DPLS kohta, kas see on seotud numbritega 270 ms - 300 ms või mitte?

10.11.2011, 16:21

Ja ma tahan ka küsida:
sotalex? või midagi muud?
Ja millised on annused.
thx ette.

10.11.2011, 16:24

Ärge jääge rippuma ei ERP-i ega seltsimees Wenckebachi peale. Need on väga privaatsed andmed, mida paljud tõlgendavad erinevalt. ERP leiutati DPP kaudseks kinnitamiseks, kui tahhükardiat ei saanud esile kutsuda. Teie diagnoos on selge.
VF-i risk WPW sündroomi korral kodade virvendusarütmia korral on kõigil, kellel on WPW sündroom. Selle riski astmelisus sõltuvalt ERP-st on minu arvates kurjast.
Pealegi on seda (ERP) võimalik uuesti mõjutada ainult RFA meetodil.
Enne RFA-d on oluline vältida ravimeid, mis blokeerivad normaalset AV juhtivust, muutmata ebanormaalset (vastavalt DPP-le): beetablokaatorid ja verapamiil.

10.11.2011, 16:26

270-300 ms - see on nn "tahhükardia aken" - sellised ekstrastiimuli sidumise intervallid (ja elus - ekstrasüstolid), mis käivitavad tahhükardia paroksüsmi.
AV-ühenduse ERP - 270 ms. See tähendab, et kiire ERP on suurem kui 270 ms. Järelikult on äkksurma oht väike.
RFA on endiselt soovitatav: kui teete RFA-d, siis krampe ei teki.
EKG-d oleks tore näha.

10.11.2011, 17:17

Ja ma tahan ka küsida:
arütmiahoo ajal, kui vagaaltestid ei ole efektiivsed, milliseid ravimeid saab kasutada (mitte pidevalt, vaid leevendamiseks).
sotalex? või midagi muud?
Ja millised on annused.
thx ette.

Sotalool MITTE.
Optimaalselt ATP-s / sees.
Võimalusena prokaiinamiid (novokaiinamiid).
Või elektriline kardioversioon.

10.11.2011, 19:57

Tänud.
Homme panen ekg üles.

10.11.2011, 21:43

See toiming viiakse läbi vastavalt kvoodile, kuna see sisaldub kõrgtehnoloogilise ravi kontseptsioonis. Pärast konsultatsiooni antakse teile saatekiri kvoodi saamiseks ehk riik maksab teie ravi kinni ja raha pole vaja otsida. Arsti osas saan nõu anda, kui on soovi. Tule minu juurde – südame-veresoonkonnakirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva RAMS.

11.11.2011, 08:36

EKG-d oleks tore näha.
ma kandideerin

See toiming viiakse läbi vastavalt kvoodile, kuna see sisaldub kõrgtehnoloogilise ravi kontseptsioonis. Pärast konsultatsiooni antakse teile saatekiri kvoodi saamiseks ehk riik maksab teie ravi kinni ja raha pole vaja otsida. Arsti osas saan nõu anda, kui on soovi. Tule minu juurde – südame-veresoonkonnakirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva RAMS.
Täname kutse eest, kas saaksime seda teemat silmast silma arutada?
Arvan, et kõige parem on seda teha telefoni teel.
kas sa saaksid mulle öelda oma koordinaadid?
E-posti aadress on foorumi reeglite kohaselt avalikust juurdepääsust eemaldatud. Moderaator.