Mööduvat isheemilist ataki peetakse kõige usaldusväärsemaks isheemilise insuldi ohu märgiks ja see viitab ka müokardiinfarkti peamisele riskitegurile, mis diagnoositakse esimese 10 aasta jooksul pärast ägedat vaskulaarset episoodi kolmandikul patsientidest. Täpse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. Kasutatakse TIA raviks konservatiivne ravi ja kirurgiline sekkumine.

põhiandmed

Transientne isheemilise rünnaku sündroom (TIA) on ägeda ajuisheemia vorm, mille puhul fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad mitu minutit kuni 24 tundi. Haiguse diagnostilises aluses on ajafaktor kõige olulisem, kuid kõiki mööduvaid neuroloogilisi sümptomeid ei liigitata mööduvateks rünnakuteks. TIA-ga sarnaseid rünnakuid võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad: südame rütmihäired, epilepsia, intratserebraalsed ja intratekaalsed hemorraagiad, ajukasvaja, perekondlik paroksüsmaalne ataksia, hulgiskleroos, Minieri tõbi jne.

TIA - äge mööduv häire aju vereringe olemuselt isheemiline, sageli isheemilise insuldi esilekutsuja. Laialt levinud elanikkonna seas. Mööduvad rünnakud suurendavad ka insuldi, müokardiinfarkti ning neuroloogiliste ja südame-veresoonkonna haigustesse põhjustatud surma riski.

Mööduv isheemiline atakk on aju düsfunktsiooni lühike episood fokaalse ajuisheemia tekke taustal, selgroog või võrkkesta ilma insuldi edasise arenguta.

Mööduv atakk on kõige tüüpilisem patsientidele, kellel on unearteri peamiste veresoonte aterosklerootilised kahjustused (ühise unearteri hargnemine, sisemine unearter) ja lülisambaarterid (koos angiospasmi ja osteokondroosi tagajärjel tekkinud kompressiooniga).

Isheemilised häired võib jagada sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist: aterotrombootilised, kardioemboolilised, hemodünaamilised, lakunaarsed, dissektsioon.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

• Kerge - ei kesta kauem kui 10 minutit.
• Keskmine - kestab üle 10 minuti, kuid mitte üle päeva orgaaniliste häirete kliiniku puudumisel pärast aju normaalse toimimise taastumist.
• Raske - kuni 24 tundi orgaanilise tüüpi kergete sümptomite säilimisega pärast funktsioonide taastamist.

Sümptomid

Mööduvate rünnakute sümptomid arenevad sageli spontaanselt ja saavutavad maksimaalse raskusastme esimeste minutite jooksul, püsivad umbes 10–20 minutit, harvemini mitu tundi. Sümptomatoloogia on mitmekesine ja sõltub ajuisheemia lokaliseerimisest ühes või teises arteriaalses süsteemis, langedes kliiniliselt kokku isheemilisele insuldile vastavate neurovaskulaarsete sündroomidega. TIA kõige sagedasematest kliinilistest ilmingutest tuleb märkida kergeid üld- ja spetsiifilisi neuroloogilisi häireid: pearinglus ja ataksia, lühiajaline teadvusekaotus, hemi- või monoparees, hemianesteesia, ühe silma nägemise lühiajaline halvenemine, lühiajaline kõne. häired, kuigi võimalikud on ka tõsised kahjustused (täielik afaasia, hemipleegia). Esineb lühiajalisi kõrgemate vaimsete funktsioonide häireid mäluhäirete, praktika, gnoosi ja käitumise näol.

TIA-d esinevad kõige sagedamini vertebrobasilaarses piirkonnas.ja moodustavad umbes 70% kõigist mööduvatest rünnakutest.

Sümptomid:

1. 1. Pearinglus, millega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud, peavalu kuklaluu ​​piirkonnas, diploopia, nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Mööduv isheemia peaks hõlmama süsteemset pearinglust kombinatsioonis teiste tüve sündroomidega või välistades mõne muu etioloogiaga vestibulaarse aparatuuri häire.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Wallenberg-Zahharchenko sündroomi ja teiste vahelduvate sündroomide liigid.
4. 4. Unterharnscheidti kukkumishood ja selgroolülide minestus.
5. 5. Desorientatsiooni ja lühiajalise mälukaotuse juhtumid (globaalne mööduv amnestiline sündroom).

Unearteri basseini TIA sündroomid ja sümptomid:

1. 1. Hüpesteesia on ühepoolne, ühe jäseme, sõrmede või varvaste puhul.
2. 2. Mööduv mono- ja hemiparees.
3. 3. Kõnehäired (osaline motoorne afaasia).
4. 4. Optilis-püramidaalne sündroom.

Diagnostika

Enamikul juhtudel on TIA põhjuseks peamiste veresoonte aterosklerootilised kahjustused, mille taustal tekivad emboloogilised atematoossed naastud ja neis esinevad stenoosid, mis paiknevad peamiselt unearteris ja harvemini vertebrobasilaarsetes vaskulaarsetes basseinides. Sellega seoses on mööduvate rünnakutega patsientidele kohustuslik kohene veresoonte ultraheliuuring. Veresoonte dupleksskaneerimist kasutatakse naastude ja stenooside diagnoosimiseks põhiarterites, transkraniaalne dopplerograafia (TCDG) koos mikroemboolia tuvastamisega võimaldab uurida intrakraniaalseid veresooni ja tuvastada emboolia vereringet neis.

TIA kahtluse korral peetakse eelistatud neuroimaging meetodiks aju magnetresonantstomograafiat (MRI), kompuutertomograafia (CT) on selle diagnoosi jaoks vähem informatiivne.

Kiireloomuliste diagnostiliste meetmete loetelus on lisaks EKG registreerimisele üldised laboratoorsed uurimismeetodid, TIA esinemise ebaselge geneesiga korral on võimalik kasutada spetsiaalseid laboratoorseid analüüse (kardiolipiinivastaste antikehade, vere hüübimisfaktorite, luupuse antikoagulandi määramine). tase, homotsüsteiini tase jne), samuti geneetilised testid, kui kahtlustatakse pärilikud sündroomid.

TIA hädaolukordade juhtimine

Aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekkega on kõigepealt vaja helistada kiirabi. Enne meeskonna kojujõudmist on vaja patsient 30 kraadi võrra tõstetud peaotsaga ühele küljele või selili lamama ja tagada rahu. Vältimatu esmaabi seisneb 5-10 tableti glütsiini väljakirjutamises keelealuses, Semaxi 4 tilga mõlemasse ninapoolde, 25% magneesiumsulfaadi lahuse (10 ml), meksidooli või aktovegiini lahuse intravenoosse infusioonina ja võimalik trombolüüs.

Mööduva isheemilise ataki sümptomite ilmnemisel on soovitatav erakorraline haiglaravi, et selgitada välja haiguse põhjused, alustada ravi varakult ning vältida isheemilise insuldi ja teiste neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste teket.

TIA on ägeda ajuisheemia vorm, seega on selliste patsientide ravi põhimõtted samad, mis insuldi puhul. Nii kliinilised kui ka eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et kõige ohtlikumad pärast TIA väljakujunemist on esimesed 48–72 tundi. Oksüdatiivse stressi, ainevahetushäirete, rakuliste, ruumiliste ja molekulaarsete geneetiliste häirete nähtused püsivad aga 2 nädalat. Seetõttu hoiatada võimalikud tagajärjed TIA-ravi ei tohiks piirduda esimese 2-3 päevaga.

Ravi

TIA puhul rakendatakse insuldi põhiravi standardseid põhimõtteid: neuroprotektsioon, mis kaitseb kudesid isheemiliste kahjustuste eest verevarustuse häire piirkonnas ja ümbritsevates struktuurides, piisava verevoolu (aju perfusioon) taastamine, sh. angiokirurgiliste tehnikate abi, homöostaasi säilitamine, aga ka riskifaktoritele mõjuva insuldi sekundaarne ennetamine, isheemiast tingitud degeneratiivse ajukahjustuse progresseerumise aeglustamine ning kaasuvate ja taustseisundite ravi. Insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtted pärast TIA-d hõlmavad antitrombootilist (trombotsüütide või antikoagulantide), antihüpertensiivset ja lipiidide taset alandavat ravi. Neuroprotektiivsed omadused on ravimitel, mis tagavad metaboolse, membraani stabiliseeriva ja vahendajate tasakaalu korrigeerimise ning millel on antioksüdantne toime, mis vähendab oksüdatiivse stressi mõju - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Antitrombootilise ja antihüpertensiivse ravi kasutamine tagab mitte ainult aju perfusiooni säilitamise, vaid ka neuroloogiliste ja vaskulaarsete tüsistuste sekundaarse ennetamise. Patsientidel soovitatakse pidevalt jälgida nende arvu vererõhk. Ärge unustage, et unearterite kahepoolse stenoosiga patsientidel on vererõhu tugev langus vastunäidustatud. Antihüpertensiivsete ravimite puhul on eelistatud angiotensiin II retseptori antagonistid (APA II) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid).

Pärast mööduvat rünnakut on soovitatav pikaajaline antitrombootiline ravi. Võttes arvesse tõenduspõhine meditsiin trombotsüütide agregatsioonivastase ravina on eelistatav kasutada järgmist ravimid nagu klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape. TIA kardioemboolse vormi korral on soovitatav määrata suukaudsed antikoagulandid (varfariin) INR-i kontrolli all 2,0-3,0 või uue põlvkonna suukaudsed antikoagulandid: Dabigatraan, Rivaroxaban, Apixaban. Statiinid on soovitatavad patsientidele, kellel on olnud mittekardioemboolne isheemiline atakk. Kardioembooliliste haiguste korral on lipiidide taset langetavate ravimite määramine näidustatud ainult kaasuvate haiguste korral (krooniline isheemiline haigus südamed).

TIA ravis kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid:

Kui diagnoositakse patsientidel, kellel on hemodünaamiliselt oluline peaveresoonte stenoos (arteri valendiku stenoos üle 70%) ja/või aterosklerootilise naastu ebastabiilsuse eest vastutavad embooliasignaalid, angiokirurgiline sekkumine stentimise või unearteri vormis. terapeutilise ja profülaktilise meetodina soovitatakse endarterektoomiat. Kirurgiline ravi eelistatav on teostada võimalikult varakult, eriti emboolia korral. Teiste suurte uuringute tulemused näitavad, et unearteri endarterektoomia tehti aastal varajased kuupäevad pärast TIA-d, vähendab korduvate mööduvate hoogude ja insuldi riski. Soovitatav on kaitsta kesknärvisüsteemi reperfusioonikahjustuse eest unearteri endarterektoomia ajaltrombotsüütidevastaste ravimite (klopidogreel) manustamine nii enne kui ka pärast operatsiooni ja neuroprotektorid (Ceraxon, Actovegin).

Riskifaktorite korrigeerimine on isheemiliste atakkide sekundaarse ennetamise üks asendamatuid põhimõtteid. Eelistatav on suitsetamisest loobuda, alkoholi kuritarvitamine, regulaarne füüsiline aktiivsus (jooksmine, kõndimine, ujumine, jalgrattasõit), soola ja loomsete rasvade piiramisega dieet, mis on rikastatud taimsete rasvade, kiudainete, vitamiinidega. Pärast haiglast väljakirjutamist on vajalik terapeudi, neuroloogi ja kardioloogi ambulatoorne jälgimine, et vältida korduvaid isheemilisi atakke ning vältida müokardiinfarkti, insuldi ja muude tüsistuste teket.

Inimesel on tänu ajutööle võime tunda, mõelda, liikuda, kogeda emotsioone, näha, kuulda. Aju koosneb kahest poolkerast, ajutüvest ja väikeajust. Kõik elutähtsad keskused (hingamis-, vasomotoorsed ja teised) on koondunud ajutüvesse. Väikeaju vastutab tasakaalu, lihastoonuse ja koordinatsiooni eest. Ajupoolkerad jagunevad keerdude abil 4 sagaraks. Ajupoolkerades eristatakse ajukoort ja alamkoort. Subkorteksis on tuumad, mis reguleerivad paljusid keha funktsioone.

Ajukoor on miljarditest närvirakkudest koosnev kogum, milles toimub kõigi ajju sisenevate signaalide analüüs ja süntees, informatsiooni töötlemine ning kõigi elundite ja süsteemide tegevuse korraldamine. otsmikusagara ajukoor vastutab motoorse käitumise, vabatahtlike liigutuste organiseerimise, loogika, kõne eest. Nägemiskeskused asuvad kuklaluu ​​tsoonis, siin tuvastatakse ja analüüsitakse visuaalseid pilte.

Kuulmiskeskus asub oimusagaras. Tundlikkuse eest vastutab parietaalsagara. Nii saab aju ehitust ja funktsioone lihtsustada. Kuid täielikuks toimimiseks peab aju saama piisavalt hapnikku. Toitaineid ja hapnikku varustavad ajurakud 4 peamise arteri kaudu: parem ja vasak sisemine unearter ning selgroog. Nendel arteritel on palju harusid, nii et tavaliselt ei jää ükski ajurakk hapnikuvaeseks.

Kuid on olukordi, kus verevool aju veresoontes võib väheneda või isegi peatuda. Neuronid hakkavad kogema hapniku "nälga", ajurakud on veel elus, kuid ei suuda täielikult funktsioneerida, sel põhjusel tekib isheemia. Seda nähtust neuroloogias nimetatakse "mööduvaks isheemiliseks rünnakuks".

2 Miks tekib mööduv isheemiline atakk?

Mis on ajuveresoonte verevoolu lakkamise põhjused? Nende spasm või ummistus (osaline või täielik). Mööduv isheemiline atakk areneb sageli veresoonte ateroskleroosi tõttu. Ateroskleroos on kõige rohkem ühine põhjus ajuvereringe häired. Ateroskleroos on naastude ladestumine veresoontesse "halvast" kolesteroolist, triglütseriididest. Need naastud, kasvades, suudavad veresoone ummistada, seejärel tekib tromboos või võivad need isegi emboolia tekkega lahti tulla.

Lisaks ateroskleroosile on järgmistel põhjustel mööduva isheemia esinemine:

• arteriaalne hüpertensioon
• veresoonte seina põletik (endarteriit)
• südamehaigused (arütmiad, isheemiline südamehaigus, kardiomüopaatia)
• endokriinsed haigused
• veresoonte patoloogiline käänulisus
• emakakaela lülisamba osteokondroos.

Nende haiguste korral võib trombi moodustumise või vasokonstriktsiooni tõttu tekkida ajuisheemia neuronite nälgimise tõttu hapnikuvaeguse tingimustes. Kui järgmise 5-10 minuti jooksul verevool anumas taastub, ei ole ajurakkudel aega surra ning nende struktuur ja funktsioonid taastuvad, kui seda ei taastata, on tagajärjed pöördumatud: rakud surevad.

Mööduv isheemiline atakk muutub üle isheemiliseks insuldiks, mille neuroloogilised sümptomid on püsivad. Sellest järeldub, et mööduv isheemiline atakk on ajutine ajuvereringe häire, millel on kaks tulemust: taastumine (neuronite taastumine ja neuroloogiliste sümptomite täielik kadumine) või üleminek isheemilisele insuldile (neuronite surm ja neuroloogiliste sümptomite süvenemine). .

Ajuisheemia sümptomid on tüüpilisemad ülekaalulistele, suitsetajatele, alkoholi kuritarvitajatele, istuva eluviisiga inimestele. Need on nn riskifaktorid, mis koos provotseerivate haigustega põhjustavad ajus isheemilisi vereringehäireid.

3 Kuidas mööduv isheemiline atakk avaldub?

Sümptomid on erinevad ja sõltuvad sellest, milline ajupiirkond on lakanud hapniku vastuvõtmisest. Patsiendid võivad kurta pearinglust, ebakindlust kõndimisel, ala- või ülajäsemete sensoorseid häireid, sageli öeldakse, et käed või jalad ei ole minu omad, ei kuuletu, üla- või ülajäsemete liikumatus. alajäsemed, või pool keha, käte või jalgade tuimus.

Kõne võib olla häiritud, muutuda segaseks, mälukaotus, desorientatsioon ajas, ruumis ja oma isiksuses. On kaebusi peavalu, iivelduse, oksendamise, nägemise hägustumise, ühe silma nägemise kaotuse, värvitaju muutumise, "kärbeste" virvendamise, valgussähvatuste kohta silmade ees. Võib esineda teadvusekaotus.

Need sümptomid võivad väljenduda erineval määral, neid on oluline meeles pidada, sest sageli peetakse mööduva isheemilise ataki sümptomitega inimest, kes haigestus tänaval või avalikus kohas, ekslikult alkoholijoobes inimesega. ja möödub pakkumata esmaabi.

Aju verevoolu taastamisega lühikese aja jooksul kaovad kõik sümptomid jäljetult. Kui verevoolu ei õnnestu taastada, tekib insult. Inimene muutub invaliidiks või sureb.

4Kuidas aidata mööduva isheemilise atakiga inimest?

Kui kahtlustate, et inimesel on mööduva ajuisheemia sümptomid, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Rääkige kiirabi dispetšerile selgelt ja selgelt oma kahtlustest ja sellest, millised sümptomid teil esinevad. Enne kiirabi saabumist andke patsient horisontaalne asend, tekitada värske õhu juurdevool.

Kui patsient oksendab, pöörake pea küljele ja hoidke seda oksendamise ajal selles asendis, et ta ei lämbuks okse peale. Mõõtke vererõhku ja pulssi, registreerige andmed ja näidake valvearstile. Täpsustage, kas patsient on teadvusel, millega ta oli haige ja milliseid ravimeid võttis, millised põhjused võivad põhjustada enesetunde halvenemist, öelge see teave ka arstile.

Ärge andke patsiendile juua ega süüa, kuna tal on tõenäoliselt neelamisfunktsiooni häire, mis võib põhjustada lämbumist. Pidage meeles, et edasise ravi efektiivsus sõltub patsiendi elu edasise ravi efektiivsusest.

5 Mööduva isheemilise ataki diagnoosimine

Kõik isheemilise tserebrovaskulaarse avarii kahtlusega patsiendid tuleb hospitaliseerida haiglasse. Isegi kui kiirabi saabumise ajaks on sümptomid ja nähud möödas ning patsient või teised ütlevad, et need on toimunud, on jälgimiseks vajalik 1-2-päevane haiglaravi. Kuna isheemilise insuldi tagajärgede tekkerisk on suur.

Pärast kaebuste selgitamist, heaolu halvenemise põhjuste kogumist, anamneesi kogumist, täpse diagnoosi ja ravi saamiseks suundub arst neuroloogilisele uuringule. Patsientidel esineb sageli tundlikkuse, koordinatsiooni häireid, perifeersete reflekside suurenemist või kadumist, meningeaalseid sümptomeid, võib esineda jäsemete või poole keha parees või täielik liikumatus.

Arsti abistamiseks laboratoorne uuring: üldised kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, vere hüübimisanalüüs, biokeemiline analüüs veri koos kolesterooli, lipiidide spektri, aterogeense koefitsiendi, vere glükoosisisalduse määramisega). Tehakse EKG, elektroentsefalogramm, ultraheli koos kaela veresoonte dopplerograafiaga, aju kompuutertomograafia, MRI koos angiograafiaga.

6 Ravi ja ennetamine

Aju isheemilise rünnaku ravi on suunatud võimalike tagajärgede – isheemilise insuldi – ärahoidmisele ja rünnaku põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Kui patsiendil ei esine enam mööduva isheemilise ataki tunnuseid, on endiselt vajalik meditsiiniline järelevalve, patsiendi läbivaatus, arteriaalse hüpertensiooni ja kaasuvate haiguste ravi korrigeerimine.

Kui tuvastatakse suurenenud verehüübimine, määratakse antikoagulandid ja antiagregandid. Kell kõrgendatud tase statiinide poolt välja kirjutatud kolesterool. Aju veresoonte vereringe parandamiseks kasutatakse ravis nootroopseid ravimeid, samuti infusioonravi intravenoosne tilguti.

Algselt kõrgete arvudega vererõhu järsk langus on vastuvõetamatu, kuna see võib süvendada aju isheemilise rünnaku tunnuseid ja põhjustada heaolu halvenemist. Kui patsiendil on uuringu ajal kaela veresoonte patoloogiline käänulisus, mis mõjutab aju verevarustust, tuleb kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks pöörduda angiokirurgi poole.

Aju isheemiliste vereringehäirete ennetamine seisneb riskifaktorite kõrvaldamises – põhjustes, miks isheemiline atakk võib korduda ja viia insuldini.

See nõuab nikotiini ja alkoholi täielikku tagasilükkamist, loomsete rasvade, rasvaste, praetud, vürtsikute, soolaste, suitsutatud toitude piiramist.

Dieet peaks olema rikastatud taimse toidu, mereandide, kiudainetega. On vaja kontrollida kolesterooli taset, vere hüübimist, vere glükoosisisaldust, kehakaalu. Tuleks tagada piisav füüsiline aktiivsus, istuv eluviis on lubamatu.

zabserdce.ru

TIA sümptomid

Enamikul juhtudel on mööduvatel isheemilistel rünnakutel sümptomid, mis hoiatavad eelseisva katastroofi eest. Need sisaldavad:

• sagedased peavalud;
• äkilised pearingluse hood;
• ähmane nägemine (tumenemine, "hanenahk" silmade ees);
• kehaosade tuimus.

Mööduva isheemilise ataki pilt avaldub teatud lokalisatsiooni suurenevas peavalus. Pearinglusega kaasneb iiveldus ja oksendamine, võib esineda desorientatsiooni või segadust. Seisundi raskusastme määrab ajuisheemia kestus ja vererõhu tase. Kliiniline pilt sõltub asukohast ja astmest veresoonte patoloogia.

TIA unearteri süsteemis

Tüüpilised sümptomid tekivad 2–5 minuti jooksul. Unearteri vereringehäiretel on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

• nõrkus, raskused jäsemete ühel küljel liigutamisel;
• keha parema või vasaku poole tundlikkuse kaotus või vähenemine;
• kõnehäire alates täielik puudumine väiksematele raskustele;
• äkiline täielik või osaline nägemise kaotus.

Unearteri lüüasaamise tunnused

Reeglina on isheemilise ataki mööduv esinemine unearteri süsteemis objektiivsete sümptomitega:

• pulsi nõrgenemine;
• müra unearteri kuulamisel;
• võrkkesta veresoonte patoloogia.

Ajukahjustuse tüüpilised fokaalsed sümptomid unearteri patoloogias. Mööduv isheemiline atakk avaldub spetsiifiliste neuroloogiliste tunnustega, nimelt:

• näo asümmeetria;
• tundlikkuse rikkumine;
• patoloogilised refleksid;
• rõhu kõikumised;
• silmapõhja veresoonte ahenemine.

Unearteri patoloogia avaldub ka ajuväliste sümptomitena: raskustunne rinnus, katkestused südametöös, õhupuudus, pisaravus, krambid.

Vertebrobasilaarse süsteemi TIA

Mööduvalt arenenud isheemilise ataki kliinilist pilti näitavad nii aju- kui ka spetsiifilised tunnused. Need sõltuvad pea- ja selgrooarterite, samuti nende harude kahjustuse asukohast ja astmest. Patsiendi seisundi määrab kollateraalse vereringe areng, hüpertensiooni aste ja kaasuvate haiguste esinemine.

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilaarses basseinis moodustab 70% kõigist TIA juhtudest. See sagedus on tingitud aeglasest verevoolust läbi selle ajupiirkonna veresoonte.

Liikumishäired võivad olla mitte ainult ühepoolsed, vaid ka erineva lokaliseerimisega. Kõikide jäsemete halvatuse juhud on teada. Kahjustuse aste on erinev: nõrkusest halvatuseni.

1. Tundlikkuse häired on sagedamini ühepoolsed, kuid võivad muuta ka nende lokalisatsiooni.
2. Täielik või osaline nägemise kaotus.
3. Pearinglusega kaasneb kahelinägemine, neelamis- ja kõnehäired. Sageli esineb oksendamist.
4. Lühikese kukkumise rünnakud ilma teadvusekaotuseta.
5. Esemete ringikujulise pöörlemise tunne, kõnnaku ebastabiilsus. Peapööritust süvendab pea pööramine.

Üksikud sümptomid ei ole TIA tunnused. Mööduva isheemilise ataki diagnoosi saab panna ainult nende kombinatsiooniga. Kui esineb punktides 1 ja 2 loetletud sümptomeid, on patsiendil mööduv isheemiline atakk koos kõigi tagajärgedega.

Diagnostika

Kõik patsiendid, kellel tekib mööduv isheemiline atakk, viiakse koheselt kliinikusse. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi "blokeerivad" tee insuldile. Patsiendid toimetatakse neuroloogiaosakonda, mis on varustatud vajaliku diagnostikakompleksiga.

Kliinilise läbivaatuse skeem

Mööduva voolu isheemilise rünnaku kohustuslike diagnostikameetodite loend sisaldab:

• unearterite auskultatsioon;
• vererõhu mõõtmine;
• vereanalüüs laiendatud leukotsüütide valemiga;
• vere lipiidide spekter: kolesterooli ja triglütseriidide tase;
• hüübimissüsteemi seisund;
• pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• elektroentsefalograafia;
• MRI koos angiograafiaga;
• kompuutertomogramm.

Kõik patsiendid peaksid läbima uuringud, sest tulevikus võivad tagajärjed olla pöördumatud ja viia puude või surmani. Mööduva isheemilise ataki kliinik võib varjata mitmeid tõsiseid haigusi.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõned sümptomid, mis iseloomustavad isheemilise ajurünnaku mööduvat kulgu, on sarnased teiste sümptomitega. neuroloogilised haigused, nimelt:

1. Migreenihooga kaasnevad nägemis-, kõnehäired;
2. Pärast epilepsiahoogu algab teadvuse summutamise periood tundlikkuse vähenemisega;
3. Suhkurtõbi avaldub mitmesuguste neuroloogiliste sümptomitega: paresteesia, pearinglus, teadvusekaotus;
4. Sclerosis multiplex võib debüteerida TIA sümptomitega;
5. Meniere'i tõve korral kaasneb rünnakutega oksendamine, pearinglus.

Pärast objektiivset kliinilist läbivaatust diferentsiaaldiagnostika võite liikuda mõistliku ravi poole.

Ravi

Arstiabi on suunatud isheemilise episoodi peatamisele ja ajuinsuldi ennetamisele. Mööduva isheemilise ataki spetsiifiline ravi on taastada: aju verevool, optimaalne vererõhk, südamefunktsioon, antikoagulantsüsteem. Eesmärgi saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• antihüpertensiivne ravi: beetablokaatorid, klonidiin, labetalool;
• aju vereringe taastamiseks kasutatakse cavintonit, vinpotsetiini, ceraksoni;
• reoloogilised omadused taastatakse trentaliga, reosorbilaktiga;
• statiinid kolesterooli taseme normaliseerimiseks;
• preparaadid toonilised laevad aju - troksevasiin, venoruton.

Lisaks ravimite võtmisele peaks patsient teadma, et mööduvat isheemilise ataki episoodi ei esine, kui järgitakse kõiki ennetusmeetmeid.

simptomer.ru

Mööduva isheemia põhjused

Tegurid, mis põhjustasid verevoolu rikkumist mõnes ajuosas, on peamiselt mikroemboolia, muutuvad mööduva isheemilise ataki põhjuseks:

• Progresseeruv aterosklerootiline protsess (vasokonstriktsioon, lagunevad ateromatoossed naastud ja kolesterooli kristallid võivad verevooluga kanduda väiksematesse läbimõõduga veresoontesse, soodustada nende tromboosi, mille tulemuseks on isheemia ja koe nekroosi mikroskoopilised kolded);
• Paljudest südamehaigustest (arütmiad, klapirikked, müokardiinfarkt, endokardiit, kongestiivne südamepuudulikkus, aordi koarktatsioon, AV-blokaad ja isegi kodade müksoom) põhjustatud trombemboolia;
• Takayasu haigusele omane äkiline arteriaalne hüpotensioon;
• Buergeri tõbi (hävitav endarteriit);
• Lülisamba kaelaosa osteokondroos koos kompressiooni ja angiospasmiga, mille tagajärjeks on vertebrobasilaarne puudulikkus (isheemia pea- ja lülisambaarterite basseinis);
• Koagulopaatia, angiopaatia ja verekaotus. Mikroemboolia erütrotsüütide ja trombotsüütide konglomeraatide kujul, liikudes koos verevooluga, võivad nad peatuda väikeses arteriaalses anumas, millest nad ei saanud üle, kuna need osutusid suuremaks. Tulemuseks on veresoone oklusioon ja isheemia;
• Migreen.

Lisaks aitavad iga vaskulaarse patoloogia igavesed eeldused (või satelliidid?) hästi kaasa ajuisheemiahoo tekkele: arteriaalne hüpertensioon, diabeet, kolesteroolia, halvad harjumused joomise ja suitsetamise näol, rasvumine ja füüsiline passiivsus.

TIA märgid

Aju isheemilise rünnaku neuroloogilised sümptomid sõltuvad reeglina vereringehäirete kohast (pea- ja selgrooarterite kogum või unearteri kogum). Tuvastatud kohalikud neuroloogilised sümptomid aitavad mõista, millises konkreetses arteriaalses basseinis rikkumine toimus.
Piirkonnas mööduva isheemilise ataki korral selgroolüli—basiilarbassein mida iseloomustavad sellised sümptomid nagu:

Kui TIA mõjutab unearteri bassein, siis väljenduvad ilmingud tundlikkuse häire, kõnehäirete, tuimusena koos käe või jala (monoparees) või ühe kehapoole (hemiparees) liikumispuudega. Lisaks võib kliinilist pilti täiendada apaatia, uimasus ja uimasus.

Mõnikord on patsientidel tugev peavalu koos meningeaalsete sümptomite ilmnemisega. Selline masendav pilt võib muutuda sama kiiresti kui see algas, mis ei anna põhjust rahuneda, kuna TIA võib juba lähitulevikus rünnata patsiendi arteriaalseid veresooni. Rohkem kui 10% patsientidest areneb isheemiline insult esimesel kuul ja peaaegu 20% aasta jooksul pärast mööduvat isheemilist ataki.

Ilmselgelt on TIA kliinik ettearvamatu ning fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kaduda juba enne patsiendi haiglasse toimetamist, seega on anamneesi ja objektiivsed andmed arsti jaoks väga olulised.

Diagnostilised meetmed

Loomulikult on TIA-ga ambulatoorsel patsiendil väga raske läbida kõiki protokollis ette nähtud uuringuid ja pealegi on oht uuesti rünnakuks, seega ainult need, keda saab koheselt haiglasse viia. neuroloogilised sümptomid võivad jääda koju. Üle 45-aastased isikud aga on sellisest õigusest ilma jäetud ja paigutatakse tõrgeteta haiglasse.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine on üsna keeruline, kuna sümptomid kaovad, kuid tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjustanud põhjused püsivad. Neid tuleb selgitada, kuna isheemilise insuldi tõenäosus sellistel patsientidel on endiselt kõrge, mistõttu vajavad mööduva isheemilise atakiga patsiendid põhjalikku uurimist vastavalt skeemile, mis sisaldab:

• Kaela ja jäsemete arterite palpatoorne ja auskultatoorne uuring vererõhu mõõtmisega mõlemas käes (angioloogiline uuring);
• Üksikasjalik vereanalüüs (üldine);
• Biokeemiliste testide kompleks koos lipiidide spektri ja aterogeensuse koefitsiendi kohustusliku arvutamisega;
• Hemostaasi süsteemi uurimine (koagulogramm);
• elektroentsefalogramm (EEG);
• Pealaevade REG;
• Emakakaela ja ajuarterite Doppleri ultraheliuuring;
• Magnetresonantsangiograafia;
• CT skaneerimine.

Kõik inimesed, kellel on vähemalt korra olnud TIA, peaksid läbima sellise uuringu, kuna mööduvat isheemilist ataki iseloomustavad fokaalsed ja/või aju sümptomid, mis tekivad äkki, ei püsi tavaliselt pikka aega ega põhjusta tagajärgi. . Jah, ja rünnak võib juhtuda vaid korra või paar elus, mistõttu patsiendid ei omista sageli sellist lühiajalist tervisehäiret üldse erilist tähtsust ega jookse kliinikusse nõu küsima. Üldjuhul uuritakse ainult haiglas viibivaid patsiente ja seetõttu on raske rääkida ajuisheemia esinemissagedusest.

Diferentsiaaldiagnoos

Mööduva isheemilise ataki diagnoosimise keerukus seisneb ka selles, et paljud neuroloogiliste häiretega haigused on väga sarnased TIA-ga, näiteks:

1. auraga migreen annab sarnaseid sümptomeid kõne vormis või nägemishäired ja hemiparees;
2. Epilepsia, mille rünnak võib lõppeda tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häirega ning kipub isegi magama jääma;
3. Mööduv globaalne amneesia, mida iseloomustavad lühiajalised mäluhäired;
4. Diabeet saab endale "lubada" mis tahes sümptomatoloogiat, kus TIA pole erand;
5. Sclerosis multiplex'i esialgsed ilmingud, mis ajavad arste segadusse selliste neuroloogilise patoloogia tunnustega, mis sarnanevad TIA-ga, jäljendavad hästi mööduvat isheemilist rünnakut;
6. Meniere'i haigus iivelduse, oksendamise ja pearinglusega, mis on väga sarnane TIA-ga.

Kas mööduv isheemiline atakk vajab ravi?

Paljud eksperdid on arvamusel, et TIA ise ei vaja ravi, välja arvatud ehk siis, kui patsient on haiglavoodis. Arvestades aga, et mööduvat isheemiat põhjustavad haiguslikud põhjused, on siiski vaja neid ravida, et ei tekiks isheemilist hoogu või, hoidku jumal, isheemilist insulti.

Võitlus halva kolesterooli kõrge tasemega toimub statiinide määramisega, et kolesterooli kristallid ei liiguks vereringesse;

Suurenenud sümpaatiline toon väheneb adrenergiliste blokaatorite (alfa ja beeta) kasutamisega ning selle lubamatut langust stimuleerib edukalt tinktuuride, nagu pantokriin, ženšenn, kofeiin ja peibutis, määramine. Soovitage kaltsiumi ja C-vitamiini sisaldavaid preparaate.

Parasümpaatilise osakonna suurenenud tööga kasutatakse belladonna, B6-vitamiini ja antihistamiinikumidega ravimeid, kuid parasümpaatilise toonuse nõrkust tasakaalustavad kaaliumi sisaldavad ravimid ja väikesed insuliiniannused.

Arvatakse, et see parandab autonoomse organi toimimist närvisüsteem, on soovitav tegutseda selle mõlemas osakonnas, kasutades ravimeid grandaksiini ja ergotamiini.

Arteriaalne hüpertensioon, mis aitab oluliselt kaasa isheemilise ataki tekkele, vajab pikaajalist ravi, mis hõlmab beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite kasutamist. Juhtroll kuulub ravimid venoosse verevoolu parandamine ja metaboolsed protsessid esinevad ajukoes. Tuntud kavintonit (vinpotsetiin) või ksantinoolnikotinaati (teonikool) kasutatakse väga edukalt arteriaalse hüpertensiooni ravis, mis vähendab ajuisheemia riski.
Ajuveresoonte hüpotensiooniga (REG järeldus) kasutatakse venotoonilisi ravimeid (venorutoon, troksevasiin, anavenool).

TIA ennetamisel on oluline roll rikkumiste ravil hemostaas, mis on parandatud trombotsüütide vastased ained ja antikoagulandid.

Kasulik ajuisheemia raviks või ennetamiseks ja mälu parandavad ravimid: piratsetaam, millel on ka trombotsüütidevastased omadused, aktovegiin, glütsiin.

Erinevate vaimsete häiretega (neuroos, depressioon) võitlevad nad rahustitega ning kaitsev toime saavutatakse antioksüdantide ja vitamiinide kasutamisega.

Ennetamine ja prognoos

Isheemilise ataki tagajärjed on TIA ja isheemilise insuldi kordumine, seetõttu peaks ennetamine olema suunatud mööduva isheemilise ataki ärahoidmisele, et mitte olukorda insuldi tõttu halvendada.

Lisaks raviarsti määratud ravimitele peab patsient ise meeles pidama, et tema tervis on tema kätes ja võtma kõik meetmed ajuisheemia vältimiseks, isegi kui see on mööduv.

Kõik teavad nüüd, milline roll selles plaanis on tervislik eluviis elu, õige toitumine ja kehaline kasvatus. Vähem kolesterooli (mõnele meeldib praadida 10 muna peekonitükkidega), rohkem füüsilist aktiivsust (kas on ujuda), halbadest harjumustest loobumist (kõik teavad, et need lühendavad eluiga), raha kasutamist traditsiooniline meditsiin(erinevad taimekajakad mee ja sidruniga). Need fondid aitavad kindlasti kaasa, kui paljud on seda kogenud, sest TIA prognoos on soodne, kuid isheemilise insuldi korral pole see nii soodne. Ja seda tuleks meeles pidada.

sosudinfo.ru

TIA põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini tekivad mööduvad isheemilised atakid aju ateroskleroosiga patsientidel, kõrge vererõhk ja nende kombinatsioon. Palju väiksem roll on sellistele etioloogilistele teguritele nagu suhkurtõbi, vaskuliit, arterite kokkusurumine osteofüütide poolt emakakaela lülisamba osteokondroosi korral.

Muud, haruldasemad TIA põhjused on järgmised:

• trombemboolsed häired aju veresoontes, mis tekivad südame rütmihäirete, kaasasündinud ja omandatud südamedefektide, bakteriaalse endokardiidi tagajärjel, kodade virvendusarütmia, südame klapiaparaadi proteesimine, südamesisesed kasvajad jne;
• vererõhu järsk langus, mis põhjustab ajukoe ägedat hüpoksiat (mis tahes päritolu šokk, Takayasu tõbi, ortostaatiline hüpotensioon, verejooks);
• autoimmuunse iseloomuga ajuarterite kahjustus (süsteemne vaskuliit, Buergeri tõbi, Kawasaki sündroom, temporaalne arteriit);
• patoloogilised häired emakakaela piirkond selgroog(osteokondroos, spondülartroos, spondüloos, intervertebraalne song, spondülolistees);
• veresüsteemi häired, millega kaasneb suurenenud kalduvus tromboosi tekkeks;
• migreen, eriti auraga kliiniline variant (selle TIA variandi risk on oluliselt suurenenud naistel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid);
• ajuarterite dissektsioon (dissekteerimine);
• aju vaskulaaraparaadi kaasasündinud defektid;
• mis tahes lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
• Moyamoya haigus;
• alajäsemete süvaveenide tromboos.

TIA tekke riskifaktorid:

• arteriaalne hüpertensioon;
• ateroskleroos ja hüperlipideemia;
• diabeet;
• hüpodünaamia;
• liigne kehakaal;
• halvad harjumused;
• kõik ülalnimetatud haigused ja patoloogilised seisundid.

Oluline meeles pidada! Inimesi, kellel on risk haigestuda TIA-sse ja seega ka isheemilise insuldi tekkeks, tuleb teavitada võimalikust riskist ja võtta kasutusele kõikvõimalikud ennetusmeetmed.

Haiguse olemus

Arengumehhanisme on mitu ägedad häired ajuvereringe ja eriti TIA. Kuid kõige levinum on järgmine.

Une- ja lülisambaarterites moodustuvad mikroembooliad ja ateroomsed massid (need on aterosklerootiliste naastude lagunemise tulemus) võivad liikuda koos verevooluga väiksematesse veresoontesse, kus põhjustavad arterite ummistumist. Kõige sagedamini kannatavad arteriaalsete veresoonte terminaalsed kortikaalsed harud. Lisaks arterite valendiku blokeerimisele põhjustavad need veresoonte seinte ärritust ja spasme. Kuna sellised massid võivad iseenesest harva põhjustada lokaliseerimiskohast distaalse vereringe täielikku seiskumist, mängib teine ​​mehhanism TIA sümptomite tekkes suurt rolli.

Need trombotsüütide ja ateromatoossed massid on struktuurilt väga pehmed ja seetõttu kiiresti lahustuvad. Pärast seda kõrvaldatakse arteri spasm ja verevool selles ajupiirkonnas normaliseerub. Kõik sümptomid on kadunud. Samuti võivad need mikroembooliad olla kardiogeense päritoluga või olla vere hüübimissüsteemi probleemide tagajärg.

See protsess ise kestab vaid mõne sekundi või minuti, kuid patoloogilised nähud kestavad mõnikord kuni 24 tundi. Selle põhjuseks on vaskulaarseina turse selle ärrituse tõttu, mis kaob mõne tunni jooksul pärast ägedat perioodi.

Kuid kahjuks ei ole haiguse areng alati nii soodne. Kui verehüüvete ja vasospasmi lahustumine ei elimineeru iseenesest 4-7 minuti jooksul, vaid hüpoksilistes tingimustes olevates neuronites tekivad pöördumatud muutused ja need surevad. Areneb insult. Kuid õnneks on sellistel insultidel suhteliselt soodne prognoos, kuna need pole kunagi ulatuslikud.

TIA sümptomid

Märgid avalduvad kõige sagedamini fokaalsete närvinähtudena. Palju harvemini tekivad peaaju sümptomid, nagu peavalu, peapööritus, iiveldushood koos oksendamisega, teadvusehäired.

TIA sümptomid sõltuvad aterosklerootiliste naastude lokaliseerimisest - unearteri või vertebrobasilar-veresoonkonna voodis.

TIA vertebrobasilaarses veresoonte basseinis

Seda tüüpi TIA on kõige levinum ja see põhjustab kuni 70% mööduvatest isheemilistest atakidest.

TIA sümptomid:

• süsteemse pearingluse hood;
• vegetatiivselt veresoonte häired;
• müra ja helin peas ja kõrvades;
• lõhkev peavalu pea tagaosas;
• pikaajaliste luksumiste hood;
• naha kahvatus;
• suurenenud higistamine;
• nägemishäired - täpid, siksakid silmade ees, nägemisväljade kaotus, topeltnägemine, udu silmade ees;
• bulbar-sündroomi tunnused (neelamishäired, sõnade hääldus, hääle kaotus);
• nüstagm;
• staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumine;
• langushood - järsu kukkumise rünnakud ilma teadvusekaotuseta.

TIA unearteri veresoonkonnas

See avaldub peamiselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomitena, enamasti on need sensoorsed häired. Mõnikord on sümptomid nii viletsad, et patsient ei saa isegi aru, et tema kehas on midagi valesti.

TIA sümptomid:

• mõne kehaosa tuimus, enamasti ühest jäsemest, kuid võib kulgeda ka vastavalt hemianesteesia tüübile (käe ja jala kahjustus ühel kehapoolel);
• motoorsete häirete tekkimine monopareesi või hemipareesi kujul (ühe jäseme või käe ja jala kahjustus ühel kehapoolel);
• kui kahjustus lokaliseerub vasakus poolkeras, tekivad kõnehäired - afaasia, kortikaalne düsartria;
• krambid;
• pimedus ühes silmas.

TIA sümptomite kestus ja pöörduvus varieerub mõnest sekundist kuni 24 tunnini. Kuid siiski saab täpset diagnoosi panna alles mõne aja pärast. Fakt on see, et TIA-ga ei leita täiendavate uurimismeetodite (MRI ja CT) kohaselt patoloogilisi koldeid. Kui see juhtub, peaksime rääkima insuldist, isegi kui kõik märgid kadusid esimese päeva jooksul pärast tekkimist. Meditsiinis on seda tüüpi ajukoe vereringehäirete jaoks spetsiaalne termin - "väike insult".

Video edastamine ja insuldi tunnused:

TIA raskusaste

Sõltuvalt haiguse dünaamikast eristatakse mööduva isheemilise ataki 3 raskusastet:

1. Valgus- fokaalsed neuroloogilised tunnused esinevad kuni 10 minutit, mööduvad iseenesest, tagajärgi ei jää.
2. Keskmine- sümptomid kestavad 10 minutit kuni mitu tundi, kaovad iseenesest või ravi mõjul ilma tagajärgedeta.
3. raske- neuroloogilised sümptomid esinevad mitmest tunnist kuni 1 päevani, mööduvad spetsiifilise ravi mõjul, kuid pärast ägedat perioodi täheldatakse tagajärgi väikeste neuroloogiliste sümptomite kujul, mis ei mõjuta elukvaliteeti, kuid avastatakse uurimisel. neuroloogi poolt.

Sõltuvalt rünnakute sagedusest on:

• harv TIA - mitte rohkem kui 1-2 korda aastas;
• keskmise sagedusega - 3-6 korda aastas;
• sage - 1 kord kuus või isegi sagedamini.

Diagnostika

Isheemilise mööduva rünnaku diagnoosimine tekitab mõningaid raskusi. Esiteks ei pööra inimesed alati tähelepanu häire sümptomitele, pidades neid tavaliseks haiguseks. Teiseks diferentsiaaldiagnostika isheemilise insuldi ja TIA vahel esimestel tundidel on väga suuri raskusi, kuna sümptomid on väga sarnased ja tomograafial ei pruugi muutused siiski olla, reeglina on insuldi korral need selgelt nähtavad alles 2-3 päeva pärast patoloogia areng.

Kasutatakse diagnoosimiseks:

• üksikasjalik objektiivne uurimine patsient, kaebuste kogumine ja haiguse ajaloo uurimine, TIA tekke riskitegurite määramine;
• täielikku valikut laboriuuringud veri ja uriin, mis peavad tingimata sisaldama lipiidide profiili, vere hüübimise uuringut, biokeemilist vereanalüüsi;
• EKG ja südame ultraheli kardiopatoloogia tuvastamiseks;
• pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• aju magnetresonants või kompuutertomograafia;
• elektroentsefalograafia;
• vererõhu jälgimine;
• muud põhidiagnoosi tegemiseks vajalikud meetodid.

Oluline meeles pidada! Kuna mööduva isheemilise ataki täpne diagnoos on retrospektiivne, kuuluvad kõik fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega patsiendid haiglaravile ja ravile vastavalt insuldi protokollidele, sest neid seisundeid saab eristada alles 2-3 päeva pärast.

Ravi põhimõtted

Esimene samm on kindlaks teha, kas mööduv isheemiline atakk vajab ravi. Paljud eksperdid väidavad, et TIA-ravi pole üldse vaja, sest kõik märgid kaovad iseenesest. See on tõsi, kuid on 2 vastuolulist punkti.

Esimene. tia ei ole iseseisev haigus vaid primaarse patoloogia tagajärg. Sest kõike meditsiinilised meetmed peaks olema suunatud rikkumise põhjustanud haiguste ravile, samuti ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekke esmasele ja sekundaarsele ennetamisele.

Teiseks. TIA ravi tuleb läbi viia vastavalt kõikidele isheemilise insuldiga patsientide ravimise meditsiinilistele protokollidele, kuna nagu juba mainitud, on esimestel tundidel lihtsalt võimatu neid kahte haigusseisundit eristada.

Põhilised terapeutilised meetmed:

• kohustuslik haiglaravi spetsialiseeritud neuroloogiaosakonnas;
• spetsiifilist trombolüütilist ravi (olemasolevaid verehüübeid lahustavate ravimite manustamine) kasutatakse esimese 6 tunni jooksul alates haiguse algusest patsientidel, kes kahtlustavad endiselt insuldi;
• antikoagulantravi - verd vedeldavate ja verehüüvete moodustumist takistavate ravimite (hepariin, enoksapariin, deltapariin, fraksipariin jne) kasutuselevõtt;
• ravimid, mis normaliseerivad kõrget vererõhku (beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, sartaanid, diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid);
• trombotsüütide vastased ained, mis takistavad trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüüvete moodustumist (klopidogreel, aspiriin);
• ravimid, millel on neuroprotektiivsed võimed - kaitsevad närvirakke kahjustuste eest, suurendavad nende vastupanuvõimet hüpoksiale;
• antiarütmikumid südame rütmihäirete korral;
• vere kolesteroolitaset alandavad ravimid – statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin jne);
• sümptomaatiline ravi ja taastavad ained.

Kirurgia

Ekstrakraniaalsete veresoonte, eriti unearteri aterosklerootiliste kahjustuste korral võib määrata kirurgilise ravi. Olemas kirurgilised sekkumised kolm tüüpi:

• unearteri endarterektoomia, kui aterosklerootiline naast eemaldatakse veresoone luumenist koos selle seina siseosaga;
• ahenenud arterite stentimine;
Ajuisheemia sümptomid täiskasvanutel

Üks ajukoe vereringehäirete tüüpe, mis esineb äge vorm 10-15 minutit päevas ja avaldub nii ajukahjustuse kui ka fokaalsete sümptomitena, on mööduv isheemiline atakk (TIA). Kui rünnaku sümptomid määratud aja jooksul ei kao, diagnoositakse see seisund juba isheemilise insuldina. Seega võib TIA-d pidada keha hoiatuseks insuldi võimaliku arengu eest.

Mööduvate isheemiliste atakkide tüübid

Haigusel on kolm tüüpi, mis sõltuvad otseselt haiguse käigust.

1. Kerge vorm. Neuroloogilised sümptomid kestavad kuni 10 minutit, kaovad ilma ravita ravimteraapia ja ei põhjusta negatiivseid tagajärgi.
2. Keskmine vorm. Sümptomid ilmnevad 10 minutist mitme tunnini. Ei jäta tagajärgi, kuid nõuab reeglina ravi kasutamist.
3. Raske vorm. Sümptomid kestavad kuni 24 tundi, nõuavad ravi ja põhjustavad väiksemaid neuroloogilisi tagajärgi, mis ei mõjuta inimese igapäevaelu.

Põhjused

Mõelge põhjustele, mis provotseerivad TIA arengut.

1. Peamine tegur, mille tõttu mööduvaid isheemilisi atakke täheldatakse, on ajuarterite, sealhulgas peamiste veresoonte ateroskleroos. Nende probleemide tõttu tekivad aterosklerootilised naastud, aga ka struktuurse iseloomuga muutused veresoontes.
2. Teine põhjus on arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon). Kui vererõhu näitajad on pidevalt normist kõrgemad, tekivad veresoonte seintes pöördumatud muutused (sisemiste fibriini ladestumiste põhjustatud paksenemine).

Ligikaudu 20% juhtudest, kui esineb mööduv isheemiline atakk, on seotud järgmiste patoloogiatega:

• reumaatiline südamehaigus;
• kardiopaatia ja kodade virvendusarütmia;
• endokardiit;
• südameatakk;
• aneurüsmid;
• prolaps ja kaasasündinud südamehaiguse esinemine;
• aordi stenoos;
• arterite dissektsioon;
• põletikulise päritoluga primaarsed vaskulaarsed häired;
• günekoloogilised muutused;
• fibromuskulaarne düsplaasia;
• Moya-Moya sündroom.

Sümptomid

Mööduv isheemiline atakk põhjustab fokaalseid sümptomeid, mis on seletatavad selle esinemispiirkonnaga. Näiteks kui haigus areneb aju selles osas, mis kontrollib nägemist, seostatakse sümptomeid selle rikkumisega. Vestibulaarse aparatuuri eest vastutava piirkonna kahjustuse korral tekib pearinglus, kõnnaku ebastabiilsus, inimene on halvasti orienteeritud.

Mööduva isheemilise ataki tavalised sümptomid:

• pearinglus;
• iiveldus, millega võib kaasneda oksendamine;
• kõnetegevuse häired (kõne on teistele loetamatu ja arusaamatu),
• näo või selle üksikute osade tuimus,
• nägemise, tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse eest vastutavate funktsioonide lühiajaline kahjustus;
• desorientatsioon ajas ja ruumis (ei oska vastata kõige lihtsamatele küsimustele, isegi oma nime nimetada).

TIA-d on kahte tüüpi.

1. Isheemia, mis tekkis kahest sisemisest unearterist koosnevas karotiidbasseinis. Selle ülesanneteks on varustada verega ajupoolkerasid, mis vastutavad liikumise, mälu, kirjutamise, loendamise, tundlikkuse eest.
2. Isheemia, mis on tekkinud vertebrobasilaarses arteriaalses basseinis, mis moodustavad kaks selgroogarterit. Nad varustavad verega ajutüve, mis vastutab hingamise ja vereringe eest.

Kui tekib esimest tüüpi mööduv isheemiline atakk, tekib patsiendil ühepoolne halvatus (jäsemete tundlikkus on tuhmunud ja nende liikuvus on piiratud), kõnehäired. Inimene ei saa teha elementaarseid motoorsete oskustega seotud toiminguid, näiteks võtta eset. Üsna sageli esineb nägemise halvenemist, patsient tahab magada, tekib apaatia, teadvus on segaduses.

Vertebrobasilaarse tsooni kahjustuse korral mööduva isheemilise ataki ajal tekivad muud sümptomid: pearinglus või tugev peavalu, sageli esineb iiveldust ja oksendamist, suu ja pool nägu lähevad tuimaks, esinevad kõnehäired, neelamisfunktsioon, keele kalduvus. külg suust väljaulatumisel halveneb nägemine, kahelinägemine, alumine ja ülemised jäsemed värisema, inimene ei suuda seista, liikuda, püsida külili, ei oska vastata ei oma nime ega ka mis nädalapäeval, tekib lühiajaline mälukaotus.

Ravi

Esmaabi

Mööduva isheemilise ataki ravi hõlmab ennekõike normaalse vereringe taastamist. Need tegevused saavad olema meditsiinitöötajad. Kui olete rünnaku all kannatanu lähedal, peate esmaabi andma kiiresti ja õigesti.

1. Helista kiirabi meeskonnale. Seda tuleks meeles pidada ravimteraapia mõjub esimese 3 tunni jooksul pärast rünnaku tekkimist. Seetõttu on vaja patsient võimalikult kiiresti meditsiiniasutusse toimetada.
2. Avage aken, et oleks juurdepääs värskele õhule, keerake patsiendi krae lahti, vabastage püksirihm ja kõrvaldage kõik tegurid, mis takistavad vaba hingamist.
3. Kiirabi eeldatava saabumise ajal tuleb inimest rahustada, pikali panna, pidades meeles, et pea peab olema kõrgendatud asendis. See on vajalik selleks, et patsient kulutaks vähem energiat ja psühholoogiline stress ei põhjusta vasospasmi suurenemist.
4. Pärast esmaabi andmist palub kiirabiarst inimesel teha lause, vastata küsimustele, naeratada ja tõsta ülajäsemeid. Need toimingud aitavad kindlaks teha, kui hästi aju töötab. Kui patsient ei tee neid toiminguid peaaegu üldse või ei saa neid üldse teha, tekib haiglaravi küsimus.

Ravi haiglas

Ilma läbivaatuseta on täpset diagnoosi panna üsna raske, sest üsna sageli kaovad kiirabibrigaadi saabumise ajaks mööduva isheemilise ataki sümptomid ilma medikamentoosse ravita. Patsiendi lähedased ja kannatanu ise peaksid aga teadma: haiglaravist ei ole vaja keelduda, pidades samas meeles, et optimaalne aeg inimese haiglasse viimiseks on kolm tundi alates esimeste haigusnähtude ilmnemisest.

Ainult spetsialiseeritud haiglas on võimalik kindlaks teha nii lokaliseerimine kui ka TIA poolt põhjustatud ajuosade kahjustuse aste. Lisaks on ülimalt tähtis rünnaku põhjuste väljaselgitamine. Kui see tekkis arteriaalse emboolia tõttu, võib inimesel peagi tekkida insult. Kõige tõhusam aeg haiglaraviks TIA nähtude korral on 3 tundi alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Arst ei määra ravi enne patsiendi põhjalikku uurimist:

• vereanalüüs (biokeemiline ja kliiniline);
• elektroentsefalograafia;
• CT skaneerimine;
• Magnetresonantstomograafia;
• dopplerograafia ultraheli abil);
• angiograafia ja südame EKG.

Mida arst arvab, kui me räägime patsiendi isheemilise ataki kohta?

Tähelepanu! Kõik vajalikud uuringud, kohtumine ravimid, annuse valiku teeb eranditult spetsialist! Mööduva isheemilise ataki eneseravi on vastuvõetamatu luksus, välja arvatud juhul, kui loomulikult soovitakse saada negatiivseid tagajärgi haiguse käigu süvenemise, insuldi ja muude ebameeldivate vaevuste näol).

Ärahoidmine

Haigust on palju lihtsam ja lihtsam ennetada kui ravida. Seetõttu peaksid igal isheemilise ataki põdenud inimesel olema teatud teadmised, mis aitavad tal sellist seisundit ära hoida. Ennetavad tegevused TIA hõlmab järgmisi tegevusi:

• vererõhunäitajate süstemaatiline jälgimine, vajadusel arsti poolt välja kirjutatud ravimite võtmine seisundi normaliseerimiseks;
• perioodiline kolesterooli ja dieedi jälgimine;
• suhkrutaseme perioodiline jälgimine;
• suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide võtmine suurtes annustes;
• kehakaalu kontroll, jahutoodete, maiustuste, kõrge kalorsusega toitude tarbimise piiramine;
• õhtused jalutuskäigud (igapäevased), võimlemiskompleksi sooritamine, teostatav füüsiline töö (mõõdukas tempos).

Mööduv isheemiline atakk on äge mööduv sündroom, mis on seotud lokaalse hüpoksia ja vereringe blokeerimisega ajukoore teatud osas. Sündroom tekib ootamatult, ilma eeldusteta ja kestab keskmiselt kaks minutit kuni pool tundi. Igapäevaelus nimetatakse sellist häiret tavaliselt mikroinsultiks.

Kirjeldus ja haiguslugu

Mööduva isheemilise atakiga (TIA) seotud rasked sümptomid võivad kesta kuni 24 tundi. Rünnakukliiniku edasist edenemist nimetatakse tavaliselt insuldiks.

Kahjuks ei avastata umbes 60% kõigist rikkumistest õigeaegselt.

See juhtub vastavalt selle märkide mittespetsiifilisusele, mille tagajärjel patsient ei võta neid piisavalt tõsiselt ega võta meetmeid haiglaravi rakendamiseks.

Veelgi enam, häire võib ilmneda unenäos, kui patsient on ilma jäetud võimest tunda mõningaid muutusi kehas ja kuna sündroomiga ei kaasne nähtavaid tagajärgi, ei pruugi patsient rünnakust isegi teadlik olla.

Teadlased on märkinud, et ligikaudu 35% kõigist 50-aastastest inimestest kogeb mööduvat isheemilist ataki.

Mööduva isheemilise ataki põhjus seisneb ajufragmendi verevarustuse järsus piiramises. Patoloogiline protsess lokaliseerub selle ajukoore eraldi vaskulaarses basseinis.

Laiaulatusliku veresoone, mis varustab aju hapniku ja verega, peatab koheselt aterosklerootilise naastu või trombi, mis paikneb lähedalasuvates arterites. Sündroomi võib vallandada hetkeline hemorraagia, kuid sel juhul normaliseerub vereringe kiiresti.

ICD-10-s kuulub äge globaalne amneesia mööduvate isheemiliste atakkide sektsiooni, kuid mõned teadlased lükkavad selle fakti ümber, nimetades sündroomi migreeniseisundi variatsiooniks.

ICD-10 rünnakud liigitatakse järgmiselt:

• Mööduvad ägedad ajurünnakud;
• mööduv vertebrobasilaarne puudulikkus;
• karotiidarteri poolkera stenoos;
• Ajuveresoonte ulatuslikud sündroomid;
• Killustunud nägemishäired;
• Äge episoodiline mälukahjustus;
• Muud ajuisheemiahood ja nendega seotud patoloogilised sündroomid;
• Äge aju.

Haiguse kliinik

Rünnaku esmaseid sümptomeid võib iseloomustada üksainus sümptom või nende kombinatsioon. Sageli on need lühiajalised ja nõrgalt intensiivsed, mistõttu patsient ei ilmuta korralikku ärevust ega pöördu arsti poole. See annab tõuke kriitilise seisundi arengule ja selle üleminekule insuldile.

Traditsioonilised sümptomid:

• Tundlikkuse ja lihastoonuse kaotus;
• müalgia;
• Terav mööduv pimedus või topeltnägemine;
• Üldine nõrkus, tugev;
• Tundlikkuse kaotus ühes kehaosas või jäsemes;
• Patoloogilised aistingud lihaskoes;
• ühe käe või jala parees;
• Kuulmisfunktsiooni osaline häire;
• Kõneaparaadi talitlushäired;
• Takistused sõnade valikul ja raskused nende hääldamisel;
• Kehaosade tuvastamise võime vähenemine;
• ebaloomulik füüsiline aktiivsus;
• Mööduv uriinipidamatus;
• minestus;
• Vestibulaarse funktsiooni rikkumine;
• Kukkumised.

Mööduvate isheemiliste atakkide klassifikatsioon

Krambitüübid klassifitseeritakse ummistunud veresoone asukoha järgi. Üks või teine ​​ajuosa vastutab iseseisvate funktsioonide eest ja kui verevool nendesse peatub, põhjustab see tegur põhimõtteliselt erinevaid krampe.

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilaarses basseinis

Seda märgitakse vastavalt 70% -l kõigist patsientidest, seda peetakse mööduvate isheemiliste atakkide tavaliseks vormiks.

Rikkumise liik väljendatakse koondandmetena järgmised sümptomid ja märgid:

• Korduv pearinglus koos autonoomsete reaktsioonidega;
• Äge valu, mis on lokaliseeritud pea kuklaluu ​​piirkonnas;
• silmamuna kõrgsageduslikud võnkuvad liigutused;
• terav topeltnägemine;
• Kahepoolne lühiajaline pimedus nägemisvälja piiratud osas;
• Elementaarsed visuaalsed hallutsinatsioonid (kõrvaliste fragmentide ilmumine vaatevälja: laigud, siksakid, mõttetud kujundid);
• Vahelduvad sündroomid (halvatus);
• Minestusseisundid;
• Desorientatsioonihoog ja lühiajaline amneesia.

Mööduv isheemiline ajuatakk

Seda tüüpi rünnak avastatakse enamikul juhtudel vastsündinutel ja imikutel.

Seda iseloomustavad järgmised omadused:

• Püsiv nutt ja unehäired;
• Loomulike reflekside funktsioonide vähenemine;
• Lihastoonuse globaalne düsfunktsioon;
• näo miimiliste lihaste asümmeetria;
• krambid;
• Teadvuse kaotus.

Mööduv isheemiline atakk unearteri basseinis

Seda iseloomustab unearteri järsk ummistus. Seda tüüpi krampide sümptomatoloogiat peetakse kõige spetsiifilisemaks ja väljendunud.

Sellel on järgmised ilmingud:

• seljaaju ja perifeerse kesknärvisüsteemi mööduv halvatus (mono- ja hemiparees);
• Tundlikkuse läve nõrgenemine;
• Kõnehäired;
• Nägemise halvenemine ja ühepoolne pimedus.

Kuidas tekivad silmakahjustused optilise neuriidi korral, leiate lingil olevast fotost.

Krambihoogude tekke põhjused

Etioloogilised motiivid, mis võivad esile kutsuda mööduva isheemilise rünnaku, on mitmekesised: need võivad olla nii välised kui ka sisemised.

Enamasti esinevad sellised rünnakud inimestel, kes on läbinud teatud sündroomid ja kroonilised haigused.

Mööduvaid isheemilisi atakke täheldatakse järgmistel levinud põhjustel:

• Ülekantud rikkalik verekaotus;
• Insuliinsõltuv teist tüüpi suhkurtõbi;
• Kõrge kolesterooli kontsentratsioon veres;
• Rasked rasvumise vormid;
• alkoholi kuritarvitamine ja pikk suitsetamise ajalugu;
• Passiivne elustiil;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Kunstliku südameklapi olemasolu;
• Vere hüübimishäired;
• Tahhükardia ja arütmia;
• müokardiinfarkt;
• Krooniline hüpertensioon;
• Punaste vereliblede liigne sisaldus veres;
• Ateroskleroos.

Diferentsiaaldiagnoos

Täpne diagnoos kinnitatakse pärast mitmeid patsiendi seisundi uuringuid. Rünnaku adekvaatseks hindamiseks võib osutuda vajalikuks konsulteerida mitme arstiga, sealhulgas silmaarsti, kardioloogi ja angioloogiga.

Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks silmast-silma testimine kliinilise psühholoogiga.

Haiguse diagnoosimine toimub mitmel etapil:

• Üldine kliiniline vereanalüüs ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) määramisega;
• verevoolu Doppleri uuring;
• Biokeemiline vereanalüüs koos järgneva kolesterooli ja glükoosi taseme hindamisega veres;
• koagulogramm (vere hüübimiskatse);
• Elektrokardiogramm;
• Vaskulaarne ultraheli;
• Häire anamneesi ja etioloogia hindamine;
• Perekonnaloo uurimine;
• Somaatiline ja neuroloogiline uuring;
• Tserebraalne angiograafia.

Ravi

Terapeutilised meetmed "Mööduva isheemilise rünnaku" diagnoosimisel on tavaliselt suunatud insuldi ärahoidmisele. Pärast krambihoogude tekke peamise teguri väljaselgitamist määrab arst patsiendile spetsiifilise ravi, mis on otseselt seotud põhihaigusega.

Õrn teraapia

• Elektroforees ainetega, mille eesmärk on parandada ainevahetust ja korrigeerida veresoonte tööd, samuti rahustav toime;
• mikrolaineteraapia;
• Akupressur;
• Füsioteraapia;
• ümmargune dušš;
• Balneoteraapia;
• Darsonvaliseerimine;
• Teraapia magnetväljadega.

Ravi

• Trombotsüütide vastased ained (aspiriin, hepariin, varfariin, dabigatraan);
• Vasodilataatorid (tsinnarisiin, nicergoliin, tiklopediin);
• Antihüpertensiivsed ravimid (guanfatsiin, klonidiin);
• Kolesterooli taseme korrigeerijad (Nicolar, Lopid).

Operatiivsed sekkumised

Neid kasutatakse peamiselt korduvate rünnakute korral. Operatsioon seisneb arterit suruva rasvakorgi väljalõikamises, samuti kahjustatud piirkonna eemaldamises. veresoon. Järgneb angioplastika.

Rahvapärased meetodid

Kõige populaarsemad rahvapärased abinõud mööduvate isheemiliste atakkide ravis on:

• Bioloogiliselt aktiivsed lisandid;
• Fütoteraapia;
• Kalarasv;
• Jodeeritud toidud ja merevetikad;
• Melilot officinalis;
• Muskaatpähkli alkohoolne infusioon.

Rakenda rahvapärased abinõud mööduva isheemilise ataki ravis on soovitatav ainult piisava ravi korral.

Prognoos ja tagajärjed

Soodne prognoos on tagatud ainult siis, kui sümptomid avastatakse õigeaegselt, millele järgneb kohene arstiabi ja haiglaravi. Haiguse ravi toimub statsionaarsetes tingimustes.

Patsiendi võib koju lubada ainult siis, kui sümptomite taastumise ja nende edasise progresseerumisega on võimalik viivitamatu haiglaravi. Kui sümptomeid ja ravi ignoreeritakse, võivad krambid muutuda krooniliseks.

Ligikaudu kolmandikul kõigist mööduva isheemilise rünnakuga patsientidest esineb insult. Pärast mööduva isheemilise ataki edukat ravi peab patsient tegelema teatud elustiili aspektide korrigeerimisega, et välistada kordumine ja tüsistused.

Ennetavad meetmed

Terve inimese jaoks ei ole haiguse ennetamiseks erisoovitusi vaja.

On vaja ainult kõrvaldada halvad harjumused, kui neid on, olla tähelepanelik oma tervise, kehakaalu ja toitumise suhtes.

Kui patsiendil on varem esinenud isheemiline atakk, peab ta läbi viima säilitusravi, mille eesmärk on kõrvaldada korduvaid rünnakuid provotseerivad põhjused.

Niisiis, tõhus ennetamine võib sisaldada järgmisi soovitusi:

• Verd vedeldavate ravimite (aspiriin, dipüridamool, tsükliid, fenüliin, hepariin) võtmine;
• Õige tervislik toitumine;
• Halbadest harjumustest ja toodetest keeldumine;
• antiarütmiliste ravimite võtmine;
• Vererõhu kontroll.

Mööduv isheemiline atakk on tõsine kõrvalekalle, mis võib põhjustada pöördumatud tagajärjed. Ligikaudu 10% patsientidest on insult 24 tundi pärast rünnakut.

See mõjutab mõne kuu jooksul 20% patsientidest. Paljud inimesed surevad mööduvate isheemiliste atakkide põhjustatud müokardiinfarkti.

Umbes 30% kõigist patsientidest kannatavad korduvate krampide all, mille tagajärjel omandavad nad aju, mille raskusaste on otseselt seotud nende arvu ja intensiivsusega.

Vähimagi mööduva isheemilise ataki kahtluse korral tuleb viivitamatult võtta meetmeid haiglaraviks ja alustada piisavat ravi.

Kõik teavad sellist haigust nagu insult. Palju vähem inimesi on teadlikud aju isheemilisest rünnakust, mis on samuti ohtlik.

Etioloogia ja patogenees

Aju ägedat vereringehäiret ei diagnoosita alati, kuna see kulgeb väga kiiresti ja selle sümptomid kaovad tunni jooksul pärast rünnaku algust. Isheemilist rünnakut nimetatakse mööduvaks (TIA), mis tähendab "märkamatult mööduvat, mööduvat". Selles peitub tema oht.

TIA on põhjustatud ajusegmendi kahjustusest, mis on tingitud verevoolu vähenemisest või täielikust seiskumisest veresoonte osalise ummistumise tõttu.

Kuna see seisund ei kesta kauem kui 1 tund, ei kahjustata ajukude nii sügavalt kui insuldi korral.

Ajuisheemiat põhjustavad põhjused on järgmised:

Kõik tegurid provotseerivad arterite ja veresoonte valendiku ahenemist kuni valendiku täieliku ummistumiseni.

Sümptomaatiline pilt

TIA-l on kaks vormi, olenevalt kahjustatud vereringega fookuse asukohast. Kui rike tekkis unearterites, räägitakse unearteri rünnakust. Kui verevarustus seiskub lülisambaarterite moodustatud veresoonte kogumi kahjustuse tõttu, diagnoositakse vertebrobasilar (VBB) isheemia.

Aju isheemilise rünnaku korral on sümptomid tingitud näidatud tüüpidest.

Haiguse levinud sümptomid on järgmised:

Haigus algab ootamatult ja selle sümptomid suurenevad välkkiirelt maksimumini mõne sekundi või minuti jooksul ja püsivad veel 10 minutit, misjärel patsiendi seisund normaliseerub.

Haiguse tunnused

Ajuvereringe tõrked võivad korduda mitu korda järjest nädalate ja kuude jooksul või esineda üks-kaks korda elus. Kui rünnak toimub kerge vorm, siis on kliiniline pilt hägune ja patsient ei lähe arsti juurde. Raskemate sümptomite korral on TIA tagajärjed rasked, kümme kuni nelikümmend protsenti rünnakutest lõppevad insultiga. Eriti suur risk on esimesel nädalal pärast ajuisheemia rünnakut.

Surmav tulemus on tõenäoline esimese aasta jooksul pärast TIA-d 10% patsientidest ja viie aasta jooksul 40% patsientidest.

Tegelikult on isheemiline atakk insuldi esilekutsujaks.

60–70-aastastel meestel ja 75–85-aastastel naistel esineb haigus kõige tõenäolisemalt kardiovaskulaarsete patoloogiate ja ainevahetushäirete taustal.

Diagnostilised meetmed

Diagnoosi tegemiseks küsib arst patsiendilt üksikasjalikult sümptomeid. Pärast anamneesi kogumist tehakse vereanalüüs, et määrata:

• kreatiniin, naatrium ja kaalium;
• glükoos;
• plasma hüübimisfaktorid;
• kolesterooli.

Samuti uuritakse teisi füsioloogilisi vedelikke.

Südame ja kopsude patoloogiate välistamiseks tehakse EKG ja radiograafia.

Kui arst kahtleb diagnoosis, määrake valikuliselt:

TIA sümptomid on sarnased lühiajaliste neuroloogiliste häiretega kaasnevate haigustega ning arsti ülesanne on neid eristada. Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

Pärast hoolikat uurimist kliiniline pilt Patsiendil soovitatakse täiendavalt uurida.

TIA põhjuse määratlused

Insuldi oht on inimestel, kellel on olnud ajuisheemia. Seetõttu viiakse läbi protseduurid rünnaku põhjuse väljaselgitamiseks.:

CT ja MRI ei tuvasta alati isheemilisi koldeid, kuid 25% juhtudest on võimalik määrata ajuinfarkt.

Haiguse ravi

Ainult 40% patsientidest läheb pärast rünnakut kliinikusse. Nendega töötab neuroloog.

Pärast diagnostiliste meetmete kompleksi lõpetamist määratakse ravi isheemia peatamiseks ja normaalse vereringe taastamiseks.

Ravi

Verevoolu taastamiseks on ette nähtud tiklopidiin, dipüridamool, aspiriin. Kui rünnaku põhjustas anuma ummistus, siis rakendage kaudsed antikoagulandid: varfariinnaatrium, etüülbiskumatsetaat, fenindioon.

Vere vedeldamiseks tilgutatakse soolalahuseid, kümneprotsendilist glükoosilahust ja dekstraani. Kui TIA põhjuseks oli vererõhu järsk tõus hüpertensiooni taustal, määrab arst selle normaliseerimiseks ravimid: atenolool, kaptopriil, nifedipiin, diureetikumid. Ajuvereringe parandamiseks võetakse vinpotsetiini, tsinnarisiini.

Rünnaku korral surevad neuronid metaboolsete protsesside katkemise tõttu. Rakusurma peatamiseks on vajalik metaboliitide ja tserebroprotektorite kasutamine. Need sisaldavad:

Peamiste sümptomite leevendamiseks võtke diklofenak (koos tugeva peavaluga); mannitool (ajuturse tekkega).

Füsioteraapia protseduurid

Koos ravimite võtmisega soovitab neuroloog konsulteerida füsioterapeudiga, kes võib määrata:

Sõltuvalt kaasuvatest haigustest määratakse patsiendile üks või mitu protseduuri.

Ennetavad meetmed

Teise rünnaku vältimiseks või selle esinemise tõenäosuse vähendamiseks inimestel, kes pole veel kogenud ajuisheemiat, on vaja muuta elustiili:

Vere kõrgenenud kolesteroolitasemega, nagu arst on määranud, tuleb pikka aega võtta lipiidide hulka vähendavaid ravimeid (pravastatiin, atorvastatiin).

Kui avastatakse aju varustavate veresoonte patoloogia, on näidustatud kirurgiline sekkumine:

• endarterektoomia - unearteri siseseina naastude eemaldamine;
• mikroshunting;
• arteriaalne stentimine.

TIA ennetamine aitab vältida insuldi.

0