इन रोगों की घटना हृदय और या परिधीय वाहिकाओं के कार्य के उल्लंघन दोनों से जुड़ी हो सकती है। इसलिए, शव परीक्षण में, यह पाया गया कि लगभग 4 लोगों में हृदय वाल्व दोष है, लेकिन केवल 1 से कम लोगों में ही यह रोग चिकित्सकीय रूप से प्रकट हुआ। सबसे स्पष्ट रूप से इन तंत्रों की भूमिका को हृदय दोष के उदाहरण पर अलग किया जा सकता है। हृदय दोष विटी कॉर्डिस हृदय की संरचना में लगातार दोष होते हैं जो इसके कार्य को ख़राब कर सकते हैं।

सामाजिक नेटवर्क पर काम साझा करें

यदि यह कार्य आपको शोभा नहीं देता है, तो पृष्ठ के नीचे समान कार्यों की एक सूची है। आप खोज बटन का भी उपयोग कर सकते हैं

विभाग pathophysiology

चिकित्सा और बाल चिकित्सा संकाय।

व्याख्याता : प्रो. वी.पी. मिखाइलोव।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी.

व्याख्यान 1

हृदय की पैथोफिज़ियोलॉजी नाड़ी तंत्र- आधुनिक चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण समस्या। कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों से मृत्यु दर वर्तमान में से अधिक है घातक ट्यूमर, चोटें और संक्रामक रोगएक साथ लिया।

इन रोगों की घटना हृदय और (या) परिधीय वाहिकाओं के कार्य के उल्लंघन दोनों से जुड़ी हो सकती है। हालांकि, ये विकार लंबे समय तक और कभी-कभी जीवन भर के लिए चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं हो सकते हैं। इसलिए शव परीक्षण में, यह पाया गया कि लगभग 4% लोगों को वाल्वुलर हृदय रोग है, लेकिन केवल 1% से कम लोगों में यह रोग चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है। यह विभिन्न प्रकार के अनुकूली तंत्रों को शामिल करने में सक्षम होने के कारण है लंबे समय तकरक्त परिसंचरण के एक या दूसरे भाग में उल्लंघन के लिए क्षतिपूर्ति। सबसे स्पष्ट रूप से इन तंत्रों की भूमिका को हृदय दोष के उदाहरण पर अलग किया जा सकता है।

विकृतियों में रक्त परिसंचरण का पैथोफिज़ियोलॉजी।

हृदय दोष (विटिया कॉर्डिस) हृदय की संरचना में लगातार दोष होते हैं जो इसके कार्य को ख़राब कर सकते हैं। वे जन्मजात और अधिग्रहित हो सकते हैं। सशर्त रूप से अर्जित दोषों को कार्बनिक और कार्यात्मक में विभाजित किया जा सकता है। कार्बनिक दोषों के साथ, हृदय का वाल्वुलर तंत्र सीधे प्रभावित होता है। अक्सर यह एक आमवाती प्रक्रिया के विकास से जुड़ा होता है, कम अक्सर - सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक संक्रमण, जो काठिन्य और वाल्वों के झुर्रीदार या उनके संलयन की ओर जाता है। पहले मामले में, यह उनके अधूरे बंद होने (वाल्व अपर्याप्तता) की ओर जाता है, दूसरे में, आउटलेट (स्टेनोसिस) के संकुचन के लिए। इन घावों का एक संयोजन भी संभव है, इस मामले में वे संयुक्त दोषों की बात करते हैं।

यह तथाकथित कार्यात्मक वाल्व दोषों को बाहर करने के लिए प्रथागत है, जो केवल एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन के क्षेत्र में होते हैं और केवल "जटिल" के सुचारू कामकाज के उल्लंघन के कारण वाल्वुलर अपर्याप्तता के रूप में होते हैं (तंतु वलय, तार, पैपिलरी मांसपेशियां) अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए वाल्व पत्रक के साथ। चिकित्सक शब्द का उपयोग करते हैं"सापेक्ष वाल्वुलर अपर्याप्तता", जो एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन की मांसपेशियों की अंगूठी को इस हद तक खींचने के परिणामस्वरूप हो सकता है कि क्यूप्स इसे कवर नहीं कर सकते हैं, या स्वर में कमी के कारण, पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता, जो शिथिलता (प्रोलैप्स) की ओर ले जाती है वाल्व क्यूप्स।

जब कोई दोष होता है, तो मायोकार्डियम पर भार काफी बढ़ जाता है। वाल्व की अपर्याप्तता के साथ, हृदय को लगातार रक्त की सामान्य मात्रा से अधिक पंप करने के लिए मजबूर किया जाता है, क्योंकि वाल्वों के अधूरे बंद होने के कारण, सिस्टोल अवधि के दौरान गुहा से निकाले गए रक्त का हिस्सा डायस्टोल अवधि के दौरान वापस आ जाता है। हृदय की गुहा से आउटलेट के संकीर्ण होने के साथ - स्टेनोसिस - रक्त के बहिर्वाह का प्रतिरोध तेजी से बढ़ता है, और छेद की त्रिज्या की चौथी शक्ति के अनुपात में भार बढ़ जाता है - अर्थात। यदि छेद का व्यास 2 गुना कम हो जाता है , तो मायोकार्डियम पर भार 16 गुना बढ़ जाता है। इन परिस्थितियों में, सामान्य मोड में काम करते हुए, हृदय उचित मिनट की मात्रा को बनाए रखने में सक्षम नहीं होता है। शरीर के अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में व्यवधान का खतरा है, और भार के दूसरे संस्करण में, यह खतरा अधिक वास्तविक है, क्योंकि बढ़े हुए प्रतिरोध के खिलाफ हृदय का काम काफी अधिक ऊर्जा के साथ होता है खपत (तनाव का काम), यानी। एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड (एटीपी) के अणु, जो रासायनिक ऊर्जा को संकुचन की यांत्रिक ऊर्जा में परिवर्तित करने के लिए आवश्यक हैं और तदनुसार, ऑक्सीजन की एक बड़ी खपत, चूंकि मायोकार्डियम में ऊर्जा प्राप्त करने का मुख्य तरीका ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण है (उदाहरण के लिए, यदि पंप की मात्रा में 2 गुना वृद्धि के कारण दिल का काम दोगुना हो गया है, तो ऑक्सीजन की खपत 25% बढ़ जाती है, लेकिन अगर सिस्टोलिक प्रतिरोध में 2 गुना वृद्धि के कारण काम दोगुना हो जाता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाएगी 200%)।

इस खतरे को अनुकूली तंत्र को शामिल करके दूर किया जाता है, जिसे सशर्त रूप से कार्डियक (कार्डियक) और एक्स्ट्राकार्डियक (एक्स्ट्राकार्डियक) में विभाजित किया जाता है।

I. कार्डिएक अनुकूली तंत्र। उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: तत्काल और दीर्घकालिक।

1. तत्काल अनुकूली तंत्रों का एक समूह, जिसकी बदौलत हृदय बढ़े हुए भार के प्रभाव में संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को जल्दी से बढ़ा सकता है।

जैसा कि ज्ञात है, हृदय संकुचन की ताकत धीमी वोल्टेज-गेटेड चैनलों के माध्यम से कैल्शियम आयनों के प्रवाह द्वारा नियंत्रित होती है जो तब खुलती हैं जब कोशिका झिल्ली एक क्रिया क्षमता (एपी) के प्रभाव में विध्रुवित होती है। (संकुचन के साथ उत्तेजना का संयुग्मन एपी की अवधि और उसके परिमाण पर निर्भर करता है)। एपी की ताकत और (या) अवधि में वृद्धि के साथ, खुले धीमे कैल्शियम चैनलों की संख्या बढ़ जाती है और (या) उनकी खुली अवस्था का औसत जीवनकाल लंबा हो जाता है, जिससे एक हृदय चक्र में कैल्शियम आयनों का प्रवेश बढ़ जाता है, जिससे वृद्धि होती है हृदय संकुचन की शक्ति। इस तंत्र की प्रमुख भूमिका इस तथ्य से सिद्ध होती है कि धीमी गति से कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी इलेक्ट्रोमैकेनिकल युग्मन की प्रक्रिया को अलग करती है, जिसके परिणामस्वरूप संकुचन नहीं होता है, अर्थात, सामान्य एपी एक्शन पोटेंशिअल के बावजूद संकुचन उत्तेजना के साथ अछूता रहता है। .

बाह्य कैल्शियम आयनों का प्रवेश, बदले में, एसपीआर के टर्मिनल सिस्टर्न से सार्कोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की एक महत्वपूर्ण मात्रा की रिहाई को उत्तेजित करता है। ("कैल्शियम फट", जिसके परिणामस्वरूप सार्कोप्लाज्म में कैल्शियम की एकाग्रता बढ़ जाती है

100 बार)।

सरकोमेरेस में कैल्शियम आयन ट्रोपोनिन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कई मांसपेशी प्रोटीनों के गठनात्मक परिवर्तनों की एक श्रृंखला होती है, जो अंततः मायोसिन के साथ एक्टिन की बातचीत और एक्टोमीसिन पुलों के निर्माण की ओर ले जाती है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल संकुचन होता है।

इसके अलावा, गठित एक्टोमीसिन पुलों की संख्या न केवल कैल्शियम की सार्कोप्लाज्मिक सांद्रता पर निर्भर करती है, बल्कि कैल्शियम आयनों के लिए ट्रोपोनिन की आत्मीयता पर भी निर्भर करती है।

पुलों की संख्या में वृद्धि से प्रत्येक व्यक्तिगत पुल पर भार में कमी और कार्य उत्पादकता में वृद्धि होती है, लेकिन इससे हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, क्योंकि एटीपी की खपत बढ़ जाती है।

हृदय दोष के साथ, हृदय संकुचन की शक्ति में वृद्धि निम्न कारणों से हो सकती है:

1) हृदय के टोनोजेनिक फैलाव (टीडीएस) के तंत्र को शामिल करने के साथ, रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण हृदय गुहा के मांसपेशी फाइबर के खिंचाव के कारण होता है। इस खिंचाव का परिणाम दिल का एक मजबूत सिस्टोलिक संकुचन है (फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून)। यह एपी पठार समय की अवधि में वृद्धि के कारण है, जो धीमी कैल्शियम चैनलों को लंबे समय तक खुली अवस्था में रखता है (हेटरोमेट्रिक मुआवजा तंत्र)।

दूसरा तंत्र तब सक्रिय होता है जब रक्त निष्कासन का प्रतिरोध बढ़ जाता है और हृदय गुहा में दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण मांसपेशियों के संकुचन के दौरान तनाव तेजी से बढ़ता है। यह एक छोटा और एपी आयाम में वृद्धि के साथ है। इसके अलावा, हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि तुरंत नहीं होती है, लेकिन धीरे-धीरे बढ़ जाती है, हृदय के प्रत्येक बाद के संकुचन के साथ, क्योंकि पीडी प्रत्येक संकुचन के साथ बढ़ता है और छोटा होता है, परिणामस्वरूप, प्रत्येक संकुचन के साथ, दहलीज पर पहुंच जाता है तेजी से, जिस पर धीमी गति से कैल्शियम चैनल खुलते हैं और कैल्शियम तेजी से बड़ा होता है। मात्रा कोशिका में प्रवेश करती है, हृदय संकुचन की शक्ति को तब तक बढ़ाती है जब तक कि यह निरंतर मिनट मात्रा (होमोमेट्रिक क्षतिपूर्ति तंत्र) को बनाए रखने के लिए आवश्यक स्तर तक नहीं पहुंच जाती।

जब सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली सक्रिय होती है तो तीसरा तंत्र सक्रिय होता है। सही अलिंद उपांग के साइनोकैरोटिड और महाधमनी क्षेत्रों के बैरोसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में मिनट की मात्रा में कमी और हाइपोवोल्मिया की घटना के खतरे के साथ, सहानुभूति विभागवनस्पतिक तंत्रिका प्रणाली(वीएनएस)। जब यह उत्तेजित होता है, तो हृदय संकुचन की शक्ति और गति में काफी वृद्धि होती है, सिस्टोल के दौरान इसके अधिक पूर्ण निष्कासन के कारण हृदय की गुहाओं में अवशिष्ट रक्त की मात्रा कम हो जाती है (सामान्य भार के साथ, रक्त का लगभग 50% रक्त में रहता है) सिस्टोल के अंत में वेंट्रिकल), और डायस्टोलिक छूट की गति भी काफी बढ़ जाती है। डायस्टोल की ताकत भी थोड़ी बढ़ जाती है, क्योंकि यह कैल्शियम एटीपी-एस की सक्रियता से जुड़ी एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है, जो कैल्शियम आयनों को सार्कोप्लाज्म से एसपीआर तक "पंप" करती है।

मायोकार्डियम पर कैटेकोलामाइन का मुख्य प्रभाव कार्डियोमायोसाइट्स के बीटा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना के माध्यम से महसूस किया जाता है, जिससे एडिनाइलेट साइक्लेज की तेजी से उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) की मात्रा में वृद्धि होती है, जो प्रोटीन को सक्रिय करती है। किनेज, जो नियामक प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करता है। इसका परिणाम है: 1) धीमी कैल्शियम चैनलों की संख्या में वृद्धि, चैनल के खुले राज्य के औसत समय में वृद्धि, इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में, पीपी बढ़ जाता है। यह प्रोस्टाग्लैंडीन जे . के संश्लेषण को भी उत्तेजित करता है 2 एंडोथेलियल कोशिकाएं, जो हृदय संकुचन (सीएमपी के तंत्र के माध्यम से) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा को बढ़ाती हैं। 2) ट्रोपोनिन और सीएमपी के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से, ट्रोपोनिन सी के साथ कैल्शियम आयनों का संबंध कमजोर हो जाता है। फॉस्फोलैम्बन रेटिकुलम प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से, कैल्शियम एटीपीस एसपीआर की गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे मायोकार्डियल छूट में तेजी आती है और शिरापरक वापसी की दक्षता में वृद्धि होती है। हृदय गुहा, इसके बाद स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि (मैकेनिज्म फ्रैंक स्टार्लिंग)।

चौथा तंत्र। संकुचन की अपर्याप्त शक्ति के साथ, अटरिया में दबाव बढ़ जाता है। दाहिने आलिंद की गुहा में दबाव में वृद्धि से सिनोट्रियल नोड में आवेग पीढ़ी की आवृत्ति स्वचालित रूप से बढ़ जाती है और परिणामस्वरूप, हृदय गति में वृद्धि होती है - टैचीकार्डिया, जो मिनट की मात्रा को बनाए रखने में एक प्रतिपूरक भूमिका भी निभाता है। यह रक्त में कैशेकोलामाइन, थायराइड हार्मोन के स्तर में वृद्धि के जवाब में, वेना कावा (बैनब्रिज रिफ्लेक्स) में दबाव में वृद्धि के साथ रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है।

टैचीकार्डिया सबसे कम लाभकारी तंत्र है, क्योंकि इसके साथ एटीपी (डायस्टोल को छोटा करना) की बड़ी खपत होती है।

इसके अलावा, यह तंत्र जितनी जल्दी सक्रिय होता है, उतना ही बुरा व्यक्ति शारीरिक गतिविधि के लिए अनुकूलित होता है।

यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि प्रशिक्षण के दौरान, हृदय के तंत्रिका विनियमन में परिवर्तन होता है, जो इसके अनुकूलन की सीमा का काफी विस्तार करता है और बड़े भार के प्रदर्शन को बढ़ावा देता है।

दूसरा कार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र हृदय का एक दीर्घकालिक (एपिजेनेटिक) प्रकार का अनुकूलन है, जो लंबे समय तक या लगातार बढ़े हुए भार के दौरान होता है। यह प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को संदर्भित करता है। शारीरिक स्थितियों के तहत, हाइपरफंक्शन लंबे समय तक नहीं रहता है, और दोषों के साथ यह कई सालों तक चल सकता है। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि व्यायाम के दौरान, अतिवृद्धि का गठन हृदय के बढ़े हुए एमआर और "वर्किंग हाइपरमिया" की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जबकि दोषों के साथ यह अपरिवर्तित या कम (आपातकालीन चरण) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

मो अतिवृद्धि के विकास के परिणामस्वरूप, हृदय की दुर्बलता के बावजूद, हृदय सामान्य मात्रा में रक्त को महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनियों में भेजता है।

प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के पाठ्यक्रम के चरण।

1. अतिवृद्धि के गठन का चरण।

मायोकार्डियम पर भार में वृद्धि से मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि होती है, अर्थात हृदय के प्रति इकाई द्रव्यमान में कार्य की मात्रा में वृद्धि होती है।

यदि एक बड़ा भार अचानक हृदय पर पड़ता है (जो दोषों के साथ दुर्लभ है), उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, पैपिलरी मांसपेशियों का अलग होना, कण्डरा जीवा का टूटना, तेज वृद्धि के साथ रक्त चापपरिधीय संवहनी प्रतिरोध में तेजी से वृद्धि के कारण, इन मामलों में एक अच्छी तरह से परिभाषित अल्पकालिक तथाकथित है। पहले चरण का "आपातकालीन" चरण।

हृदय के इस तरह के अधिभार के साथ, कोरोनरी धमनियों में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है, हृदय संकुचन करने के लिए ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइजेशन के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं होती है, और बेकार एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस जुड़ जाता है। नतीजतन, हृदय में ग्लाइकोजन और क्रिएटिन फॉस्फेट की सामग्री कम हो जाती है, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पाद (पाइरुविक एसिड, लैक्टिक एसिड) जमा हो जाते हैं, एसिडोसिस होता है, और प्रोटीन और वसायुक्त अध: पतन की घटनाएं विकसित होती हैं। कोशिकाओं में सोडियम की मात्रा बढ़ जाती है और पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है, मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता होती है, जो अतालता की घटना को भड़का सकती है।

पोटेशियम आयनों की एटीपी की कमी, एसिडोसिस इस तथ्य की ओर जाता है कि कई धीमी कैल्शियम चैनल विध्रुवण के दौरान निष्क्रिय हो जाते हैं और ट्रोपोनिन के लिए कैल्शियम की आत्मीयता कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका कमजोर रूप से सिकुड़ती है या बिल्कुल भी अनुबंध नहीं करती है, जिससे संकेत हो सकते हैं दिल की विफलता के साथ, हृदय का मायोजेनिक फैलाव होता है, हृदय की गुहाओं में सिस्टोल के दौरान शेष रक्त में वृद्धि और नसों के अतिप्रवाह के साथ। दाहिने आलिंद की गुहा में और वेना कावा में सीधे और प्रतिवर्त रूप से दबाव में वृद्धि से टैचीकार्डिया होता है, जो मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाता है। इसलिए, हृदय की गुहाओं का विस्तार और क्षिप्रहृदयता प्रारंभिक विघटन के दुर्जेय लक्षण हैं। यदि शरीर नहीं मरता है, तो अतिवृद्धि ट्रिगर तंत्र बहुत जल्दी सक्रिय हो जाता है: हृदय के अतिसक्रियता के संबंध में, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता और बीटा-1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन की कार्रवाई, सीएमपी की एकाग्रता कार्डियोमायोसाइट्स में वृद्धि होती है। यह सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से कैल्शियम आयनों की रिहाई से भी सुगम होता है। एसिडोसिस (छिपी हुई या स्पष्ट) और ऊर्जा की कमी की स्थितियों के तहत, परमाणु एंजाइम सिस्टम के फॉस्फोराइलेशन पर सीएमपी का प्रभाव बढ़ जाता है जो प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ा सकता है, जिसे हृदय अधिभार के एक घंटे बाद ही दर्ज किया जा सकता है। इसके अलावा, अतिवृद्धि की शुरुआत में, माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन के संश्लेषण में एक उन्नत वृद्धि होती है। इसके लिए धन्यवाद, कोशिकाएं अतिभार की कठिन परिस्थितियों में अपने कार्य को जारी रखने के लिए और सिकुड़ा सहित अन्य प्रोटीन के संश्लेषण के लिए खुद को ऊर्जा प्रदान करती हैं।

मायोकार्डियल मास में वृद्धि गहन है, इसकी दर प्रति घंटे 1 मिलीग्राम / ग्राम हृदय द्रव्यमान है। (उदाहरण के लिए, मानव में महाधमनी वाल्व के टूटने के बाद, दो सप्ताह में हृदय का द्रव्यमान 2.5 गुना बढ़ गया।) हाइपरट्रॉफी की प्रक्रिया तब तक जारी रहती है जब तक कि संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता सामान्य नहीं हो जाती है, जब तक कि मायोकार्डियम का द्रव्यमान बढ़े हुए भार के अनुरूप नहीं हो जाता है और इसके कारण होने वाली उत्तेजना गायब हो जाती है।

एक दोष के क्रमिक गठन के साथ, यह चरण समय के साथ काफी बढ़ जाता है। यह धीरे-धीरे, "आपातकालीन" चरण के बिना, धीरे-धीरे विकसित होता है, लेकिन समान तंत्र को शामिल करने के साथ।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि अतिवृद्धि का गठन सीधे तंत्रिका और हास्य प्रभावों पर निर्भर करता है। यह सोमाटोट्रोपिन और योनि प्रभावों की अनिवार्य भागीदारी के साथ विकसित होता है। हाइपरट्रॉफी की प्रक्रिया पर एक महत्वपूर्ण सकारात्मक प्रभाव कैटेकोलामाइन द्वारा डाला जाता है, जो सीएमपी के माध्यम से न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण को प्रेरित करता है। इंसुलिन, थायराइड हार्मोन, एण्ड्रोजन भी प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ावा देते हैं। ग्लूकोकार्टिकोइड्स शरीर में प्रोटीन के टूटने को बढ़ाते हैं (लेकिन हृदय या मस्तिष्क में नहीं), मुक्त अमीनो एसिड का एक कोष बनाते हैं और इस तरह मायोकार्डियम में प्रोटीन के पुनर्संश्लेषण को सुनिश्चित करते हैं।

K-Na-ATP-ase को सक्रिय करके, वे पोटेशियम और सोडियम आयनों, कोशिकाओं में पानी के इष्टतम स्तर को बनाए रखने में मदद करते हैं, और उनकी उत्तेजना को बनाए रखते हैं।

तो अतिवृद्धि समाप्त हो जाती है और इसके पाठ्यक्रम का दूसरा चरण शुरू होता है।

द्वितीय-वें चरण - पूर्ण अतिवृद्धि का चरण।

इस चरण में, निरंतर भार के लिए हृदय का अपेक्षाकृत स्थिर अनुकूलन होता है। द्रव्यमान की प्रति इकाई एटीपी खपत की प्रक्रिया कम हो जाती है, मायोकार्डियम के ऊर्जा संसाधन बहाल हो जाते हैं, और डिस्ट्रोफी की घटना गायब हो जाती है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता सामान्यीकृत होती है, जबकि हृदय का काम और, परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है। दीवार की मोटाई में बहुत वृद्धि से डायस्टोल के दौरान हृदय कक्ष का विस्तार करना मुश्किल हो जाता है। अतिवृद्धि के कारण, आने वाले कैल्शियम प्रवाह का घनत्व कम हो जाता है और इसलिए, सामान्य आयाम वाले एपी को एसपीआर द्वारा कम आयाम वाले संकेत के रूप में माना जाएगा और इसलिए, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन कुछ हद तक सक्रिय हो जाएगा।

इस चरण में, संकुचन चक्र की अवधि में वृद्धि के कारण संकुचन बल के सामान्य आयाम को बनाए रखा जाता है, कार्रवाई संभावित पठार चरण के लंबा होने के कारण, मायोसिन एटीपीस की आइसोनिजाइम संरचना में परिवर्तन (में वृद्धि के साथ) आइसोनिजाइम V . का अनुपात 3 , जो सबसे धीमी एटीपी हाइड्रोलिसिस प्रदान करता है), नतीजतन, मायोकार्डियल फाइबर के छोटा होने की दर कम हो जाती है और संकुचन प्रतिक्रिया की अवधि बढ़ जाती है, संकुचन बल के विकास में कमी के बावजूद, सामान्य स्तर पर संकुचन बल को बनाए रखने में मदद मिलती है। .

कम अनुकूल रूप से अतिवृद्धि विकसित करता है बचपन, चूंकि अतिवृद्धि की प्रगति के रूप में हृदय की विशेष संवाहक प्रणाली की वृद्धि अपने द्रव्यमान की वृद्धि में पिछड़ जाती है।

जब अतिवृद्धि का कारण बनने वाली बाधा को हटा दिया जाता है (ऑपरेशन), तो एक पूर्ण प्रतिगमन होता है। अतिपोषी परिवर्तननिलय के मायोकार्डियम में, हालांकि, सिकुड़न आमतौर पर पूरी तरह से बहाल नहीं होती है। उत्तरार्द्ध इस तथ्य के कारण हो सकता है कि संयोजी ऊतक (कोलेजन का संचय) में होने वाले परिवर्तन विपरीत विकास से नहीं गुजरते हैं। प्रतिगमन पूर्ण या आंशिक होगा या नहीं यह अतिवृद्धि की डिग्री के साथ-साथ रोगी की उम्र और स्वास्थ्य पर निर्भर करता है। यदि हृदय मध्यम रूप से हाइपरट्रॉफाइड है, तो यह कई वर्षों तक प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन के रूप में काम कर सकता है और एक व्यक्ति के लिए एक सक्रिय जीवन प्रदान कर सकता है। यदि अतिवृद्धि बढ़ती है और हृदय का द्रव्यमान 550 ग्राम या उससे अधिक तक पहुँच जाता है (यह 200-300 ग्राम की दर से 1000 ग्राम तक पहुँच सकता है), तो में

इस मामले में, प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई अधिक से अधिक प्रकट होती है, जो अंततः "इनकार से इनकार" की ओर ले जाती है, अर्थात मायोकार्डियम के पहनने और आंसू और अतिवृद्धि के पाठ्यक्रम के III चरण की शुरुआत होती है।

हृदय को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करने वाले कारक और मायोकार्डियम के "पहनने" का कारण:

1. पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी के साथ, इसका गठन कम या अपरिवर्तित मिनट की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, यानी मायोकार्डियम के प्रति यूनिट द्रव्यमान में रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

2. मांसपेशियों के तंतुओं के द्रव्यमान में वृद्धि केशिकाओं की संख्या में पर्याप्त वृद्धि के साथ नहीं है (हालांकि वे सामान्य से अधिक व्यापक हैं), केशिका नेटवर्क का घनत्व काफी कम हो जाता है। उदाहरण के लिए, आमतौर पर प्रति 1 माइक्रोन में 4 हजार केशिकाएं होती हैं, जिसमें पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी 2400 होती है।

3. हाइपरट्रॉफी के संबंध में, संक्रमण का घनत्व कम हो जाता है, मायोकार्डियम में नॉरएड्रेनालाईन की एकाग्रता कम हो जाती है (3-6 गुना), एड्रेनोरिसेप्टर्स के क्षेत्र में कमी के कारण कैटेकोलामाइन के लिए कोशिकाओं की प्रतिक्रियाशीलता कम हो जाती है। इससे दिल के संकुचन की ताकत और गति में कमी आती है, डायस्टोल की गति और परिपूर्णता, न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के लिए उत्तेजना में कमी, इसलिए मायोकार्डियल वियर तेज हो जाता है।

4. प्रत्येक कार्डियोमायोसाइट के मोटे होने के कारण हृदय के द्रव्यमान में वृद्धि होती है। इस मामले में, सरकोलेममा (टी-नलिकाओं की संख्या में वृद्धि) में प्रतिपूरक परिवर्तनों के बावजूद, सतह क्षेत्र की तुलना में कोशिका का आयतन काफी हद तक बढ़ जाता है, अर्थात सतह से आयतन का अनुपात कम हो जाता है। आम तौर पर, यह 1:2 है, और गंभीर अतिवृद्धि के साथ 1:5। प्रति इकाई द्रव्यमान में ग्लूकोज, ऑक्सीजन और अन्य ऊर्जा सबस्ट्रेट्स के सेवन के परिणामस्वरूप, आने वाली कैल्शियम धारा का घनत्व भी कम हो जाता है, जो हृदय संकुचन की ताकत को कम करने में मदद करता है।

5. उन्हीं कारणों से, सार्कोप्लाज्म के द्रव्यमान के लिए एसपीआर की कामकाजी सतह का अनुपात कम हो जाता है, जिससे कैल्शियम "पंप" की दक्षता में कमी आती है, एसपीआर और कैल्शियम आयनों का हिस्सा पंप नहीं होता है एसपीआर के अनुदैर्ध्य टैंक में)।

सार्कोप्लाज्म में अतिरिक्त कैल्शियम की ओर जाता है:

1) मायोफिब्रिल्स के संकुचन के लिए

2) क्रिया के कारण ऑक्सीजन के उपयोग की दक्षता में गिरावट

माइटोकॉन्ड्रिया पर अतिरिक्त कैल्शियम (अनुभाग "सेल क्षति" देखें)

3) फ़ॉस्फ़ोलिपेज़ और प्रोटीज़ सक्रिय होते हैं, जो कोशिका क्षति को उनकी मृत्यु तक बढ़ा देते हैं।

इस प्रकार, जैसे-जैसे हाइपरट्रॉफी आगे बढ़ती है, ऊर्जा का उपयोग तेजी से क्षीण होता जाता है। इसी समय, खराब सिकुड़न के साथ, मांसपेशी फाइबर को आराम करने में कठिनाई होती है, स्थानीय संकुचन की घटना होती है, और बाद में - डिस्ट्रोफी और कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु। यह शेष लोगों पर भार बढ़ाता है, जिससे ऊर्जा जनरेटर - माइटोकॉन्ड्रिया और हृदय संकुचन की ताकत में और भी अधिक कमी आती है।

इस प्रकार, कार्डियोस्क्लेरोसिस प्रगति करता है। शेष कोशिकाएं भार का सामना नहीं कर सकती हैं, हृदय की विफलता विकसित होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रतिपूरक शारीरिक अतिवृद्धि की उपस्थिति शरीर के प्रतिरोध को कम कर देती है विभिन्न प्रकार केहाइपोक्सिया, लंबे समय तक शारीरिक और मानसिक तनाव।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक क्षमताओं में कमी के साथ,एक्स्ट्राकार्डियक मुआवजा तंत्र।उनका मुख्य कार्य रक्त परिसंचरण को मायोकार्डियम की क्षमताओं के अनुरूप लाना है।

इस तरह के तंत्र का पहला समूह कार्डियोवास्कुलर (हृदय) और एंजियोवास्कुलर (संवहनी-संवहनी) रिफ्लेक्सिस है।

1. डिप्रेसर-अनलोडिंग रिफ्लेक्स। यह बाएं वेंट्रिकल की गुहा में दबाव में वृद्धि के जवाब में होता है, उदाहरण के लिए, महाधमनी छिद्र के स्टेनोसिस के साथ। इसी समय, वेगस नसों के साथ अभिवाही आवेग बढ़ जाते हैं और सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर प्रतिवर्त रूप से कम हो जाता है, जिससे बड़े वृत्त की धमनियों और नसों का विस्तार होता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध (पीवीआर) में कमी और हृदय में शिरापरक वापसी में कमी के परिणामस्वरूप, हृदय का उतरना होता है।

उसी समय, ब्रैडीकार्डिया होता है, डायस्टोल की अवधि लंबी हो जाती है और मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है।

2. पिछले एक के विपरीत एक प्रतिवर्त - दबाव, महाधमनी और बाएं वेंट्रिकल में दबाव में कमी के जवाब में होता है। साइनो-कैरोटीड ज़ोन के बैरोसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में, महाधमनी चाप, धमनी और शिरापरक वाहिकाओं का संकुचन, क्षिप्रहृदयता होती है, अर्थात, इस मामले में, मिनट की मात्रा में कमी की भरपाई की क्षमता में कमी से होती है परिधीय संवहनी बिस्तर,

जो आपको रक्तचाप (BP) को पर्याप्त स्तर पर बनाए रखने की अनुमति देता है। चूंकि यह प्रतिक्रिया हृदय के जहाजों को प्रभावित नहीं करती है, और मस्तिष्क के जहाजों का विस्तार भी होता है, उनकी रक्त आपूर्ति कुछ हद तक प्रभावित होती है।

3. किताव का प्रतिवर्त। (WCO व्याख्यान N2 देखें)

4. अनलोडिंग रिफ्लेक्स वी.वी. पैरिन - तीन-घटक: ब्रैडीकार्डिया, पीएसएस में कमी और शिरापरक वापसी।

इन रिफ्लेक्सिस को शामिल करने से मिनट की मात्रा में कमी आती है, लेकिन फुफ्फुसीय एडिमा (यानी तीव्र हृदय विफलता (एसीएफ) का विकास) के खतरे कम हो जाते हैं।

एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र का दूसरा समूह डायरिया में प्रतिपूरक परिवर्तन है:

1. हाइपोवोलेमिया के जवाब में रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) के सक्रिय होने से गुर्दे द्वारा नमक और पानी की अवधारण होती है, जिससे रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है, जो कार्डियक आउटपुट के रखरखाव में योगदान करती है।

2. आलिंद दबाव में वृद्धि और नैट्रियूरेटिक हार्मोन के स्राव के जवाब में नैट्रियूरिसिस का सक्रियण, जो पीएसएस में कमी में योगदान देता है।

* * *

यदि ऊपर चर्चा की गई तंत्र की सहायता से मुआवजा अपूर्ण है, तो संचार हाइपोक्सिया होता है और एक्स्ट्राकार्डियक प्रतिपूरक तंत्र का तीसरा समूह खेल में आता है, जिस पर "हाइपोक्सिया में अनुकूली तंत्र" खंड में श्वास पर व्याख्यान में चर्चा की गई थी।

अन्य संबंधित कार्य जो आपको रूचि दे सकते हैं।vshm>
15883.		हृदय प्रणाली के रोगों की रोकथाम में पोषण की भूमिका	185.72KB
	कार्डिएक इस्किमिया। दिल के लिए विटामिन। परिसंचरण तंत्र के रोगों के वर्ग की संरचना इस्केमिक हृदय रोग से बनती है हाइपरटोनिक रोगऔर मस्तिष्क के संवहनी घाव। हमारे समय में हृदय रोग के मामलों की संख्या उत्तरोत्तर बढ़ती जा रही है।
18224.		हृदय प्रणाली के रोगों की रोकथाम, रोकथाम और रोकथाम के रूप में चिकित्सीय भौतिक संस्कृति	149.14KB
	कल्याण भौतिक संस्कृतिदिल से संवहनी रोग. कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता और नैदानिक ​​​​और शारीरिक पुष्टि के रोगों में चिकित्सीय भौतिक संस्कृति। अलग-अलग डिग्री की संचार विफलता के साथ चिकित्सीय भौतिक संस्कृति। चिकित्सीय भौतिक संस्कृति किसी भी बीमारी के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से हृदय प्रणाली के रोगों के लिए।
13061.		मानव हृदय और तंत्रिका तंत्र	2.64MB
	लसीका वाहिकाएं मस्तिष्क, पैरेन्काइमा, प्लीहा, त्वचा के उपकला आवरण, कॉर्निया के उपास्थि, आंख के लेंस, नाल और पिट्यूटरी ग्रंथि को छोड़कर लगभग सभी अंगों में प्रवेश करती हैं। कुल अस्थि मज्जा द्रव्यमान लगभग 5 शरीर का वजन है। एक न्यूरॉन या तंत्रिका तंतुओं की प्रक्रियाओं में सफेद प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स माइलिन 4 के म्यान हो सकते हैं और मस्तिष्क पदार्थ के सफेद पदार्थ का निर्माण कर सकते हैं। दैहिक तंत्रिका तंत्र के मध्य भाग में मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की संरचनाएं, परिधीय कपाल और रीढ़ की हड्डी की नसें और ...
10461.		कार्डियोवास्कुलर सिस्टम	18.81KB
	बाहरी आवरण की भीतरी परत में लंबे समय तक व्यवस्थित चिकने मायोसाइट्स के बंडल होते हैं। पेशीय प्रकार की धमनियां मध्य को मुख्य रूप से सर्पिल रूप से व्यवस्थित चिकनी मायोसाइट्स के बंडलों द्वारा दर्शाया जाता है। इसके अलावा, चिकनी मायोसाइट्स के संकुचन और विश्राम को तंत्रिका अंत द्वारा नियंत्रित किया जाता है।
1029.		कंप्यूटर प्रशिक्षण प्रणाली (सीटीएस) "विशेषज्ञ प्रणाली" के प्रयोगशाला परिसर के लिए सॉफ्टवेयर का विकास	4.25MB
	एआई के क्षेत्र में विकास के चालीस वर्षों से अधिक का इतिहास है। शुरुआत से ही, इसने कई जटिल समस्याओं पर विचार किया, जो अन्य के साथ-साथ अभी भी शोध का विषय हैं: प्रमेयों के स्वत: प्रमाण ...
3242.		मापने प्रणाली के प्राथमिक कनवर्टर की गतिशील विशेषताओं के लिए एक डिजिटल सुधार प्रणाली का विकास	306.75KB
	आधुनिक इलेक्ट्रॉनिक ऑसिलोग्राफी और डिजिटल ऑसिलोस्कोप में टाइम डोमेन सिग्नल प्रोसेसिंग का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। और डिजिटल स्पेक्ट्रम विश्लेषक निजी डोमेन में संकेतों का प्रतिनिधित्व करने के लिए उपयोग किए जाते हैं। सिग्नल प्रोसेसिंग के गणितीय पहलुओं का अध्ययन करने के लिए विस्तार पैकेज का उपयोग किया जाता है
13757.		इलेक्ट्रॉनिक कोर्स सपोर्ट ऑपरेटिंग सिस्टम के परीक्षण के लिए एक नेटवर्क सिस्टम का निर्माण (उदाहरण के रूप में जूमला टूल शेल का उपयोग करना)	1.83MB
	परीक्षणों को संकलित करने का कार्यक्रम आपको इलेक्ट्रॉनिक रूप में प्रश्नों के साथ काम करने की अनुमति देगा, प्रश्न की सामग्री को प्रदर्शित करने के लिए सभी प्रकार की डिजिटल जानकारी का उपयोग करेगा। उद्देश्य टर्म परीक्षावेब डेवलपमेंट टूल्स का उपयोग करके ज्ञान के परीक्षण के लिए एक वेब सेवा के एक आधुनिक मॉडल का निर्माण और ज्ञान नियंत्रण आदि के दौरान सूचना की नकल और धोखाधड़ी के खिलाफ परीक्षण प्रणाली सुरक्षा के प्रभावी संचालन के लिए सॉफ्टवेयर कार्यान्वयन। अंतिम दो का मतलब पास करने के लिए समान स्थिति बनाना है। ज्ञान नियंत्रण, धोखा देने की असंभवता और...
523.		शरीर की कार्यात्मक प्रणाली। तंत्रिका तंत्र का कार्य	4.53KB
	शरीर की कार्यात्मक प्रणाली। तंत्रिका तंत्र का कार्य एनालाइज़र के अलावा, यानी संवेदी तंत्र, शरीर में अन्य प्रणालियाँ कार्य करती हैं। इन प्रणालियों को स्पष्ट रूप से रूपात्मक रूप से परिभाषित किया जा सकता है, अर्थात एक स्पष्ट संरचना है। ऐसी प्रणालियों में शामिल हैं, उदाहरण के लिए, श्वसन या पाचन की संचार प्रणाली।
6243.			44.47KB
	सीएसआरपी क्लास सिस्टम्स कस्टमर सिंक्रोनाइज़्ड रिसोर्स प्लानिंग। सीआरएम सिस्टम ग्राहक संबंध प्रबंधन ग्राहक संबंध प्रबंधन। ईएएम क्लास सिस्टम। इस तथ्य के बावजूद कि उन्नत उद्यम बाजार को मजबूत करने के लिए सबसे शक्तिशाली ईआरपी वर्ग प्रणाली पेश कर रहे हैं, यह अब उद्यम की आय बढ़ाने के लिए पर्याप्त नहीं है।
6179.		ऑपरेटिंग सिस्टम	13.01KB
	ऑपरेटिंग सिस्टम के कार्यों पर विचार करने के लिए, लोगों को सशर्त रूप से दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: उपयोगकर्ता और प्रोग्रामर यहां उपयोगकर्ता की अवधारणा उपयोगकर्ता की समझ से अधिक सीमित है क्योंकि कोई भी व्यक्ति कंप्यूटर से संचार करता है। ऑपरेटिंग सिस्टम से, प्रोग्रामर को ऐसे उपकरणों के एक सेट की आवश्यकता होती है जो प्रोग्राम के अंतिम उत्पाद के विकास और डिबगिंग में उसकी मदद करें। कमांड लाइन ऑपरेटिंग सिस्टम प्रॉम्प्ट से शुरू होने वाली एक स्क्रीन लाइन।

1. संचार विफलता, अवधारणा की परिभाषा, एटियलजि, संचार विफलता के रूप। बुनियादी हेमोडायनामिक पैरामीटर और अभिव्यक्तियाँ। प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र। परिसंचरण अपर्याप्तता एक ऐसी स्थिति है जिसमें संचार प्रणाली ऊतकों और अंगों की रक्त आपूर्ति के लिए उनके कार्य और उनमें प्लास्टिक प्रक्रियाओं के पर्याप्त स्तर तक आपूर्ति नहीं करती है। संचार विफलता के मुख्य कारण: हृदय संबंधी विकार, वॉल टोन विकार रक्त वाहिकाएंऔर रक्त के बीसीसी और / या रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन। संचार अपर्याप्तता के प्रकारों को क्षतिपूर्ति विकारों के मानदंड, विकास और पाठ्यक्रम की गंभीरता और लक्षणों की गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है। मुआवजे के अनुसार, संचार प्रणाली विकारों को मुआवजे में विभाजित किया जाता है (व्यायाम के दौरान संचार विकारों के लक्षण पाए जाते हैं) और अप्रतिदेय (आराम पर संचार विकारों के लक्षण पाए जाते हैं)। विकास की गंभीरता और संचार विफलता के पाठ्यक्रम के अनुसार, तीव्र (कई घंटों और दिनों के भीतर विकसित होता है) और जीर्ण (अधिक विकसित होता है) कई महीने या साल) संचार विफलता पृथक हैं। तीव्र संचार विफलता। अधिकांश सामान्य कारणों में: रोधगलन, तीव्र हृदय विफलता, कुछ अतालता (पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, गंभीर मंदनाड़ी, दिल की अनियमित धड़कनआदि), सदमा, तीव्र रक्त हानि। जीर्ण संचार विफलता। कारण: पेरिकार्डिटिस, लंबे समय तक मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डियोस्क्लेरोसिस, हृदय दोष, हाइपर- और हाइपोटेंशन की स्थिति, एनीमिया, विभिन्न मूल के हाइपरवोल्मिया। संचार अपर्याप्तता के संकेतों की गंभीरता के अनुसार, संचार अपर्याप्तता के तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया गया था। स्टेज I संचार विफलता - प्रारंभिक - पहली डिग्री की संचार विफलता। संकेत: मायोकार्डियल संकुचन की दर में कमी और इजेक्शन अंश में कमी, सांस की तकलीफ, धड़कन, थकान। ये लक्षण शारीरिक परिश्रम के दौरान पहचाने जाते हैं और आराम से अनुपस्थित होते हैं। स्टेज II संचार विफलता - दूसरी डिग्री की संचार विफलता (मध्यम या महत्वपूर्ण रूप से गंभीर संचार विफलता)। के लिए निर्दिष्ट आरंभिक चरणसंचार अपर्याप्तता के संकेत न केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान, बल्कि आराम चरण III में भी पाए जाते हैं संचार अपर्याप्तता - अंतिम - तीसरी डिग्री की संचार विफलता। यह आराम से हृदय गतिविधि और हेमोडायनामिक्स की महत्वपूर्ण गड़बड़ी के साथ-साथ अंगों और ऊतकों में महत्वपूर्ण डिस्ट्रोफिक और संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास की विशेषता है।

2. दिल की धड़कन रुकना। अतिभार से दिल की विफलता। एटियलजि, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ।दिल की विफलता एक ऐसी स्थिति है जो रक्त के साथ अंगों और ऊतकों की पर्याप्त आपूर्ति प्रदान करने के लिए मायोकार्डियम की अक्षमता की विशेषता है। दिल की विफलता के प्रकार1. मायोकार्डियल, विषाक्त, संक्रामक, प्रतिरक्षा या इस्केमिक कारकों द्वारा मायोकार्डियोसाइट्स को नुकसान के कारण होता है।2। अतिभार, अधिक भार या रक्त की बढ़ी हुई मात्रा से उत्पन्न होना।3. मिश्रित। दबाव अधिभार के कारण दिल की विफलता हृदय और रक्त वाहिकाओं के वाल्वों के स्टेनोसिस के साथ होती है, रक्त परिसंचरण के बड़े और छोटे हलकों के उच्च रक्तचाप के साथ, वातस्फीति. मुआवजा तंत्र होमोमेट्रिक है, हेटरोमेट्रिक की तुलना में ऊर्जावान रूप से अधिक महंगा है। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी बढ़े हुए भार की स्थितियों के तहत उनकी संख्या में वृद्धि किए बिना व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स के द्रव्यमान को बढ़ाने की प्रक्रिया है। मेयर्सन आई. "आपातकाल", या अतिवृद्धि के विकास की अवधि। II। पूर्ण अतिवृद्धि का चरण और हृदय की अपेक्षाकृत स्थिर अतिसक्रियता, जब मायोकार्डियल कार्य सामान्य हो जाते हैं। III. प्रगतिशील कार्डियोस्क्लेरोसिस और मायोकार्डियल कमी का चरण। हृदय झिल्ली (पेरीकार्डियम) की विकृति को अक्सर पेरिकार्डिटिस द्वारा दर्शाया जाता है: तीव्र या पुरानी, ​​शुष्क या एक्सयूडेटिव। एटियलजि: वायरल संक्रमण (कॉक्ससेकी ए और बी, इन्फ्लूएंजा, आदि), स्टेफिलोकोसी , न्यूमो-, स्ट्रेप्टो- और मेनिंगोकोकी, तपेदिक, गठिया, कोलेजनोज, एलर्जी घाव- सीरम (त्वचा अल्सर, दवा एलर्जी, चयापचय घाव (पुरानी के साथ) किडनी खराबगाउट, मायक्सेडेमा, थायरोटॉक्सिकोसिस), विकिरण चोट, रोधगलन, हृदय शल्य चिकित्सा। रोगजनन: 1) संक्रमण का हेमटोजेनस मार्ग की विशेषता है विषाणु संक्रमणऔर सेप्टिक स्थितियां, 2) लिम्फोजेनस - तपेदिक में, फुस्फुस का आवरण, फेफड़े, मीडियास्टिनम के रोग। कार्डिएक टैम्पोनैड सिंड्रोम - संचय एक बड़ी संख्या मेंपेरिकार्डियल गुहा में jssudate। टैम्पोनैड की गंभीरता पेरीकार्डियम में द्रव के संचय की दर से प्रभावित होती है। एक्सयूडेट के 300-500 मिलीलीटर के तेजी से संचय से तीव्र कार्डियक टैम्पोनैड होता है।

3. दिल की विफलता (मायोकार्डियल क्षति) का मायोकार्डियल-एक्सचेंज रूप। कारण, रोगजनन। कार्डिएक इस्किमिया। कोरोनरी अपर्याप्तता (एल / एफ, एमपीएफ)। मायोकार्डिटिस मायोकार्डियल (चयापचय, क्षति से अपर्याप्तता) - रूप - मायोकार्डियम को नुकसान के साथ विकसित होता है (नशा, संक्रमण - डिप्थीरिया मायोकार्डिटिस, एथेरोस्क्लेरोसिस, बेरीबेरी, कोरोनरी अपर्याप्तता) आईएचडी (कोरोनरी अपर्याप्तता, अपक्षयी हृदय रोग) एक ऐसी स्थिति है जिसमें मायोकार्डियम की आवश्यकता और ऊर्जा और प्लास्टिक सबस्ट्रेट्स (मुख्य रूप से ऑक्सीजन) के साथ इसके प्रावधान के बीच एक विसंगति है। मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण: 1. कोरोनरी अपर्याप्तता 2. चयापचयी विकार- गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस: चयापचय संबंधी विकार: इलेक्ट्रोलाइट्स, हार्मोन, प्रतिरक्षा क्षति, संक्रमण। आईएचडी वर्गीकरण: 1। एनजाइना पेक्टोरिस: स्थिर (आराम पर) अस्थिर: नई शुरुआत प्रगतिशील (तनाव) 2. रोधगलन। कोरोनरी धमनी रोग का नैदानिक ​​वर्गीकरण: 1. अचानक कोरोनरी डेथ (प्राथमिक कार्डियक अरेस्ट) .2। एनजाइना पेक्टोरिस: ए) परिश्रम: - पहली बार दिखाई दिया - स्थिर - प्रगतिशील; बी) सहज एनजाइना पेक्टोरिस (विशेष)3। रोधगलन: लार्ज-फोकल स्मॉल-फोकल 4. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस।5। उल्लंघन हृदय दर.6. दिल की विफलता। डाउनस्ट्रीम: से तीव्र पाठ्यक्रमजीर्ण के साथ छिपा हुआ रूप(स्पर्शोन्मुख) एटियलजि: 1. कोरोनरी धमनी रोग के कारण: 1. कोरोनरी: कोरोनरी वाहिकाओं का एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, गांठदार पेरिआर्टेराइटिस, सूजन और एलर्जी वैकुलिटिस, गठिया, तिरछा एंडेरियोसिस 2। गैर-कोरोनरी: शराब, निकोटीन, मनो-भावनात्मक तनाव, शारीरिक गतिविधि की क्रिया के परिणामस्वरूप ऐंठन। विकास के तंत्र के अनुसार कोरोनरी अपर्याप्तता और कोरोनरी धमनी रोग: 1. निरपेक्ष - कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से हृदय में प्रवाह में कमी।2। सापेक्ष - जब रक्त की एक सामान्य या यहां तक ​​कि बढ़ी हुई मात्रा वाहिकाओं के माध्यम से वितरित की जाती है, लेकिन यह इसके बढ़े हुए भार की शर्तों के तहत मायोकार्डियम की जरूरतों को पूरा नहीं करता है। आईएचडी रोगजनन: 1. कोरोनरी (संवहनी) तंत्र - कोरोनरी वाहिकाओं में कार्बनिक परिवर्तन।2। मायोकार्डियोजेनिक तंत्र - हृदय में न्यूरोएंडोक्राइन विकार, विनियमन और चयापचय। MCR.3 के स्तर पर प्राथमिक उल्लंघन। मिश्रित तंत्र। रक्त प्रवाह की समाप्ति 75% या उससे अधिक की कमी

4. मायोकार्डियल रोधगलन की एटियलजि और रोगजनन। मायोकार्डियल रोधगलन और एनजाइना पेक्टोरिस के बीच अंतर प्रयोगशाला निदान. पुनर्संयोजन घटना। मायोकार्डियल रोधगलन। - मायोकार्डियल नेक्रोसिस की एक साइट रक्त प्रवाह की समाप्ति या मायोकार्डियम की जरूरतों के लिए अपर्याप्त मात्रा में इसकी आपूर्ति के परिणामस्वरूप होती है। दिल के दौरे की गर्मी में: - माइटोकॉन्ड्रिया सूजन और पतन - नाभिक सूजन, नाभिक के pycnosis। रोधगलन के स्थल पर ऊतक।1। इस्केमिक सिंड्रोम 2. दर्द सिंड्रोम 3. पोस्ट-इस्केमिक रीपरफ्यूजन सिंड्रोम - पहले के इस्केमिक क्षेत्र में कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली। इसके परिणामस्वरूप विकसित होता है: 1. संपार्श्विक के माध्यम से रक्त प्रवाह 2. शिराओं के माध्यम से प्रतिगामी रक्त प्रवाह3. पहले स्पस्मोडिक कोरोनरी धमनी का फैलाव4। घनास्त्रता या गठित तत्वों का विघटन।1। मायोकार्डियम की बहाली (जैविक परिगलन) .2। मायोकार्डियम को अतिरिक्त नुकसान - मायोकार्डियल विषमता बढ़ जाती है: विभिन्न रक्त आपूर्ति, विभिन्न ऑक्सीजन तनाव, आयनों की विभिन्न सांद्रता मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता: 1. कार्डियोजेनिक शॉक - बाएं इजेक्शन की सिकुड़ा कमजोरी और महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क) को रक्त की आपूर्ति में कमी के कारण। 2। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन (पुर्किनजे कोशिकाओं और झूठे कण्डरा तंतुओं के 33% को नुकसान: सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम वैक्यूलाइज़ेशन, ग्लाइकोजन विनाश, इंटरकैलेरी डिस्क का विनाश, सेल ओवरकॉन्ट्रैक्शन, सरकोलेम्मल पारगम्यता में कमी मायोकार्डियोजेनिक तंत्र: तंत्रिका तनाव के कारण: बायोरिदम्स और हृदय ताल का बेमेल। मेयर्सन। भावनात्मक दर्द तनाव के मॉडल पर हृदय को तनाव-क्षति में क्षति का रोगजनन विकसित किया।

5. दिल की विफलता मुआवजे के कार्डियक और एक्स्ट्राकार्डिक तंत्र। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, रोगजनन, विकास के चरण, गैर-हाइपरट्रॉफिक मायोकार्डियम से अंतर। कार्डियक क्षतिपूर्ति के कार्डिएक तंत्र: परंपरागत रूप से, CH.1 में कार्डियक गतिविधि के 4 (चार) कार्डियक तंत्र प्रतिष्ठित हैं। हेटरोमेट्रिक फ्रैंक-स्टार्लिंग मुआवजा तंत्र: यदि मांसपेशियों के तंतुओं के खिंचाव की डिग्री स्वीकार्य सीमा से अधिक है, तो संकुचन बल कम हो जाता है। स्वीकार्य अधिभार के साथ, हृदय के रैखिक आयाम 15-20% से अधिक नहीं बढ़ते हैं। गुहाओं के इस तरह के विस्तार को टोनोजेनिक फैलाव कहा जाता है और एसवी में वृद्धि के साथ होता है। मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन एसवी में वृद्धि के बिना गुहाओं के विस्तार की ओर ले जाते हैं। यह myogenic फैलाव (अपघटन का संकेत) है।2। आइसोमेट्रिक क्षतिपूर्ति तंत्र: दबाव अधिभार के मामले में एक्टिन और मायोसिन के अंतःक्रियात्मक समय में वृद्धि डायस्टोल के अंत में मांसपेशी फाइबर के दबाव और तनाव में वृद्धि हेटरोमेट्रिक तंत्र की तुलना में आइसोमेट्रिक तंत्र अधिक ऊर्जा गहन है। हेटरोमेट्रिक तंत्र ऊर्जावान रूप से अधिक है आइसोमेट्रिक की तुलना में अनुकूल। इसलिए, वाल्वुलर अपर्याप्तता स्टेनोसिस की तुलना में अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ती है।3। तचीकार्डिया: स्थितियों में होता है: = वेना कावा में बढ़ा हुआ दबाव। = दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि और इसे खींचना। = परिवर्तन तंत्रिका प्रभाव.= हास्य एक्स्ट्राकार्डियक प्रभावों में परिवर्तन। 4. मायोकार्डियम पर सहानुभूति अधिवृक्क प्रभाव को मजबूत करना: यह एसवी में कमी के साथ चालू होता है और मायोकार्डियल संकुचन की ताकत को काफी बढ़ाता है। हाइपरट्रॉफी मायोकार्डियम की मात्रा और द्रव्यमान में वृद्धि है। कार्डियक मुआवजा तंत्र के कार्यान्वयन के दौरान होता है। कार्डियक हाइपरट्रॉफी असंतुलित विकास के प्रकार का अनुसरण करती है: 1. हृदय के नियामक समर्थन का उल्लंघन: सहानुभूति तंत्रिका तंतुओं की संख्या मायोकार्डियम के द्रव्यमान की तुलना में अधिक धीरे-धीरे बढ़ती है।2। केशिकाओं की वृद्धि मांसपेशियों की वृद्धि से पिछड़ जाती है - मायोकार्डियम की संवहनी आपूर्ति का उल्लंघन।3। कोशिकीय स्तर पर: 1) कोशिका का आयतन सतह से अधिक बढ़ जाता है: कोशिका पोषण, Na + -K + पंप, ऑक्सीजन प्रसार बाधित होता है। कोशिकाएँ। 3) माइटोकॉन्ड्रिया का द्रव्यमान मायोकार्डियल द्रव्यमान की वृद्धि के पीछे रहता है। - ऊर्जा सेल की आपूर्ति बाधित है।4. आणविक स्तर पर: मायोसिन की एटीपी-एज़ गतिविधि और एटीपी की ऊर्जा का उपयोग करने की उनकी क्षमता कम हो जाती है। केजीएस तीव्र हृदय विफलता को रोकता है, लेकिन असंतुलित विकास पुरानी हृदय विफलता के विकास में योगदान देता है।

6. बाएं वेंट्रिकुलर और दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता। दिल की विफलता का सेलुलर और आणविक आधार। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता बाएं आलिंद में फुफ्फुसीय नसों में दबाव बढ़ाती है। ए) डायस्टोल में वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि एट्रियम से बहिर्वाह को कम करती है; एट्रिया में दबाव बढ़ जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता: बड़े सर्कल में ठहराव, जिगर में, पोर्टल शिरा में, आंतों के जहाजों में, प्लीहा में, गुर्दे में, में निचले अंग(एडिमा), गुहाओं की जलोदर। कोशिका-अणु आधार: ऊर्जा की कमी; अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों का संचय, फिलामेंट जैसे पदार्थ हृदय में दर्द का कारण है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना और तनाव हार्मोन की रिहाई: कैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स। परिणामस्वरूप: हाइपोक्सिया; कार्डियोमायोसाइट्स के लाइसोसोम संकुचन के हाइड्रॉलिस कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन परिगलन के छोटे foci होते हैं - उन्हें संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है (यदि इस्किमिया 30 मिनट से कम है)। रक्त प्रवाह की समाप्ति या इसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियम की जरूरतों के लिए अपर्याप्त मात्रा में रसीद।

7. हृदय ताल की विकार। हृदय की उत्तेजना, चालन और सिकुड़न का उल्लंघन। प्रकार, कारण, विकास का तंत्र, ईसीजी विशेषताएं। दिल की उत्तेजना का उल्लंघन साइनस अतालता। यह खुद को "हृदय संकुचन के बीच अंतराल की असमान अवधि के रूप में प्रकट करता है और अनियमित अंतराल पर साइनस नोड में आवेगों की घटना पर निर्भर करता है। ज्यादातर मामलों में, साइनस अतालता एक शारीरिक घटना है जो बच्चों, युवा लोगों और में अधिक बार होती है। किशोर, उदाहरण के लिए, श्वसन अतालता (साँस लेना के दौरान हृदय संकुचन में वृद्धि और श्वसन विराम के दौरान धीमा)। साइनस अतालता हृदय पर डिप्थीरिया विष की क्रिया के प्रयोगों में भी हुई। इस विष में एक एंटीकोलिनेस्टरेज़ प्रभाव होता है। कोलीनेस्टरेज़ गतिविधि में कमी योगदान देती है मायोकार्डियम में एसिटाइलकोलाइन के संचय के लिए और चालन प्रणाली पर वेगस तंत्रिकाओं के प्रभाव को बढ़ाता है, साइनस ब्रैडीकार्डिया और अतालता की घटना में योगदान देता है। एक्सट्रैसिस्टोल - हृदय या उसके निलय का समय से पहले संकुचन एक अतिरिक्त आवेग की उपस्थिति के कारण होता है। उत्तेजना का एक हेटेरोटोपिक या "एक्टोपिक" फोकस। एक अतिरिक्त आवेग की उपस्थिति के स्थान के आधार पर, एट्रियल एक्सट्रैसिस्टोल को प्रतिष्ठित किया जाता है ई, एट्रियोवेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पी तरंग के सामान्य छोटे मान से भिन्न होता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल - एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में एक अतिरिक्त आवेग होता है। उत्तेजना तरंग आलिंद मायोकार्डियम के माध्यम से सामान्य एक के विपरीत दिशा में फैलती है, और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एक नकारात्मक पी तरंग दिखाई देती है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, तेजी से परिवर्तित विन्यास का एक वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स दिखाई देता है। वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल के लिए, एक प्रतिपूरक विराम विशेषता है - एक्सट्रैसिस्टोल और उसके बाद सामान्य संकुचन के बीच एक विस्तारित अंतराल। एक्सट्रैसिस्टोल से पहले के अंतराल को आमतौर पर छोटा कर दिया जाता है। हृदय की चालन प्रणाली का उल्लंघन हृदय की चालन प्रणाली के साथ आवेगों के संचालन का उल्लंघन नाकाबंदी कहलाता है। नाकाबंदी आंशिक या पूर्ण हो सकती है। चालन में रुकावट साइनस नोड से एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल (उसके बंडल) की टर्मिनल शाखाओं तक के रास्ते में कहीं भी हो सकती है। वहाँ हैं: 1) सिनोऑरिकुलर नाकाबंदी, जिसमें आवेगों का संचालन साइनस नोडऔर अलिंद; 2) एट्रियोवेंट्रिकुलर (एट्रियोवेंट्रिकुलर) नाकाबंदी, जिसमें एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में आवेग अवरुद्ध होता है; 3) एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के पैरों की नाकाबंदी, जब एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के दाएं या बाएं पैर के साथ आवेगों का संचालन बिगड़ा हुआ है।

8. संवहनी रूपसंचार विफलता। उच्च रक्तचाप: एटियलजि, रोगजनन। रोगसूचक उच्च रक्तचाप। रक्तचाप में परिवर्तन निम्नलिखित कारकों में से एक के उल्लंघन का परिणाम है (अधिक बार उनमें से एक संयोजन): 1 हृदय की समय-मिनट की मात्रा के प्रति यूनिट संवहनी प्रणाली में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा; 2) परिधीय संवहनी प्रतिरोध का परिमाण; 3) महाधमनी और इसकी बड़ी शाखाओं की दीवारों के लोचदार तनाव और अन्य यांत्रिक गुणों में परिवर्तन; यू), रक्त की चिपचिपाहट में परिवर्तन जो वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बाधित करता है। धमनी दाब पर मुख्य प्रभाव हृदय की सूक्ष्म मात्रा और परिधीय संवहनी प्रतिरोध द्वारा लगाया जाता है, जो बदले में वाहिकाओं के लोचदार तनाव पर निर्भर करता है। उच्च रक्तचाप और उच्च रक्तचाप बढ़े हुए रक्तचाप वाली सभी स्थितियों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: प्राथमिक (आवश्यक) उच्च रक्तचाप, या उच्च रक्तचाप, और माध्यमिक, या रोगसूचक, उच्च रक्तचाप। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक उच्च रक्तचाप के बीच अंतर करें। सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप का पृथक रूप हृदय के बढ़े हुए कार्य पर निर्भर करता है और ग्रेव्स रोग और महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता के लक्षण के रूप में होता है। डायस्टोलिक उच्च रक्तचाप को धमनियों के कसना और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि द्वारा परिभाषित किया गया है। यह हृदय के बाएं वेंट्रिकल के काम में वृद्धि के साथ होता है और अंततः बाएं निलय की मांसपेशी के अतिवृद्धि की ओर जाता है। दिल के काम को मजबूत करना और रक्त की मिनट मात्रा में वृद्धि से सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति होती है। लक्षणात्मक (माध्यमिक) उच्च रक्तचाप में निम्नलिखित रूप शामिल हैं: गुर्दे की बीमारियों में उच्च रक्तचाप, उच्च रक्तचाप के अंतःस्रावी रूप, केंद्रीय तंत्रिका के कार्बनिक घावों में उच्च रक्तचाप प्रणाली (इंटरस्टिशियल और मेडुला ऑबोंगटा के ट्यूमर और चोटें, रक्तस्राव, हिलाना, आदि)। इसमें हेमोडायनामिक प्रकार के उच्च रक्तचाप के रूप भी शामिल हैं, अर्थात, हृदय प्रणाली के घावों के कारण।

9. संवहनी हाइपोटेंशन, कारण, विकास का तंत्र। प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र। पतन सदमे से अलग है। हाइपोटेंशन संवहनी स्वर में कमी और रक्तचाप में गिरावट है। सामान्य सिस्टोलिक रक्तचाप की निचली सीमा 100-105 मिमी एचजी, डायस्टोलिक 60-65 मिमी एचजी, उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय देशों को कुछ हद तक कम माना जाता है। उम्र के साथ दबाव संकेतक बदलते हैं। हाइपोटेंशन - आमतौर पर ऐसी स्थिति पर विचार करने के लिए स्वीकार किया जाता है जिसमें औसत धमनी दबाव 75 मिमी एचजी से नीचे होता है। धमनी दबाव में कमी जल्दी और अचानक हो सकती है (तीव्र संवहनी अपर्याप्तता-सदमे, पतन) या धीरे-धीरे विकसित हो सकती है (हाइपोटेंसिव स्थितियां)। पैथोलॉजिकल हाइपोटेंशन के साथ, ऊतकों को रक्त की आपूर्ति और ऑक्सीजन के साथ उनका प्रावधान प्रभावित होता है, जो विभिन्न प्रणालियों और अंगों के कार्य के उल्लंघन के साथ होता है। पैथोलॉजिकल हाइपोटेंशन रोगसूचक हो सकता है, अंतर्निहित बीमारी के साथ (फुफ्फुसीय तपेदिक, गंभीर रूपरक्ताल्पता, पेप्टिक छालापेट, एडिसन रोग, पिट्यूटरी कैशेक्सिया, और एनपीआई)। गंभीर हाइपोटेंशन लंबे समय तक भुखमरी का कारण बनता है। प्राथमिक या न्यूरोकिर्यूलेटरी हाइपोटेंशन में, रक्तचाप में पुरानी कमी रोग के पहले और मुख्य लक्षणों में से एक है। ठंड, गर्मी, दर्द उत्तेजना के लिए संवहनी प्रतिक्रियाएं। ऐसा माना जाता है कि न्यूरोकिर्युलेटरी हाइपोटेंशन (साथ ही उच्च रक्तचाप के साथ) में, संवहनी स्वर के नियमन के केंद्रीय तंत्र का उल्लंघन होता है। हाइपोटेंशन में मुख्य रोग परिवर्तन उच्च रक्तचाप के समान संवहनी क्षेत्रों में होते हैं - धमनी में। संवहनी स्वर के नियमन के तंत्र का उल्लंघन इस मामले में धमनियों के स्वर में कमी, उनके लुमेन का विस्तार, परिधीय प्रतिरोध में कमी और रक्तचाप में कमी की ओर जाता है। उसी समय, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है, और हृदय की मिनट मात्रा अक्सर बढ़ जाती है। पतन के साथ, रक्तचाप में गिरावट आती है और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट आती है। ये परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। सदमे में, हृदय प्रणाली, तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र के महत्वपूर्ण कार्यों के साथ-साथ श्वसन संबंधी विकार, ऊतक चयापचय और गुर्दे के कार्य के कई अंग विकार होते हैं। यदि सदमे को धमनी और शिरापरक रक्तचाप में कमी की विशेषता है; संगमरमर या हल्के नीले रंग के साथ ठंडी और नम त्वचा; क्षिप्रहृदयता; श्वसन संबंधी विकार; मूत्र की मात्रा में कमी; या तो चिंता का एक चरण या चेतना की अस्पष्टता की उपस्थिति, फिर पतन को गंभीर कमजोरी, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, ठंडे छोरों और निश्चित रूप से, रक्तचाप में कमी की विशेषता है।

मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के कमजोर होने के परिणामस्वरूप हृदय की संचार विफलता विकसित होती है। इसके कारण हैं:

1) दिल के काम के अधिभार के कारण मायोकार्डियम का अधिक काम (हृदय दोष के साथ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि - प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप, थायरोटॉक्सिकोसिस, वातस्फीति, शारीरिक अतिवृद्धि);

2) मायोकार्डियम को सीधा नुकसान (संक्रमण, जीवाणु और गैर-बैक्टीरियल नशा, चयापचय सब्सट्रेट की कमी, ऊर्जा संसाधन, आदि);

3) कोरोनरी परिसंचरण के विकार;

4) पेरीकार्डियम के कार्य के विकार।

दिल की विफलता में विकास के तंत्र

इसकी घटना के क्षण से किसी भी प्रकार की हृदय क्षति के साथ, शरीर में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, जिसका उद्देश्य सामान्य संचार विफलता के विकास को रोकना है। दिल की विफलता के मामले में मुआवजे के सामान्य "एक्स्ट्राकार्डिक" तंत्र के साथ, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं जो हृदय में ही होती हैं। इसमे शामिल है:

1) दिल की गुहाओं का विस्तार उनकी मात्रा (टोनोजेनिक फैलाव) में वृद्धि और हृदय की स्ट्रोक मात्रा में वृद्धि के साथ;

2) हृदय गति में वृद्धि (टैचीकार्डिया);

3) हृदय गुहाओं और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का मायोजेनिक फैलाव।

क्षति होते ही पहले दो क्षतिपूर्ति कारक सक्रिय हो जाते हैं; हृदय की मांसपेशी की अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है। हालांकि, मुआवजे की प्रक्रिया ही, जो हृदय के महत्वपूर्ण और निरंतर तनाव का कारण बनती है, हृदय प्रणाली की कार्यक्षमता को कम कर देती है। हृदय की आरक्षित क्षमता कम हो जाती है। मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकार के साथ हृदय के भंडार में प्रगतिशील गिरावट, संचार विफलता की स्थिति की ओर ले जाती है।

क्षतिग्रस्त हृदय की गुहाओं का टोनोजेनिक विस्तार और स्ट्रोक (सिस्टोलिक) मात्रा में वृद्धि का परिणाम है:

1) अपूर्ण रूप से बंद वाल्व या हृदय के पट में जन्मजात दोषों के माध्यम से हृदय की गुहा में रक्त की वापसी;

2) उद्घाटन के स्टेनोसिस के साथ हृदय की गुहाओं का अधूरा खाली होना।

हृदय की क्षति के पहले चरण में, इसके द्वारा किया जाने वाला कार्य बढ़ जाता है, और हृदय के कार्य (इसकी अतिसक्रियता) के मजबूत होने से धीरे-धीरे हृदय की मांसपेशी का अतिवृद्धि हो जाता है। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को हृदय की मांसपेशियों के द्रव्यमान में वृद्धि की विशेषता है, मुख्य रूप से मांसपेशियों के तत्वों की मात्रा के कारण।

शारीरिक (या काम कर रहे) और रोग संबंधी अतिवृद्धि हैं। पर शारीरिक अतिवृद्धि कंकाल की मांसपेशियों के विकास के अनुपात में हृदय द्रव्यमान बढ़ता है। यह शरीर की ऑक्सीजन की बढ़ती आवश्यकता के लिए एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में होता है और शारीरिक श्रम, खेल, बैले डांसर और कभी-कभी गर्भवती महिलाओं में लगे लोगों में देखा जाता है।

पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी कंकाल की मांसपेशियों के विकास की परवाह किए बिना, हृदय द्रव्यमान में वृद्धि की विशेषता है। एक हाइपरट्रॉफिड हृदय सामान्य हृदय के आकार और वजन का 2 से 3 गुना हो सकता है। हाइपरट्रॉफी दिल के उस हिस्से के संपर्क में आती है, जिसकी गतिविधि बढ़ जाती है। पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी, शारीरिक अतिवृद्धि की तरह, मायोकार्डियम के ऊर्जा-उत्पादक और सिकुड़ा संरचनाओं के द्रव्यमान में वृद्धि के साथ है, इसलिए हाइपरट्रॉफाइड हृदय में अधिक शक्ति होती है और अतिरिक्त कार्यभार का अधिक आसानी से सामना कर सकता है। हालांकि, हाइपरट्रॉफी में एक निश्चित बिंदु तक एक अनुकूली चरित्र होता है, क्योंकि इस तरह के दिल में सामान्य की तुलना में अधिक सीमित अनुकूली क्षमताएं होती हैं। हाइपरट्रॉफाइड हृदय के भंडार कम हो जाते हैं और, इसके गतिशील गुणों के संदर्भ में, यह सामान्य से कम पूर्ण होता है।

अतिभार से हृदय गति रुकना हृदय दोष, छोटे और बड़े परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होता है। अधिक शायद ही कभी, रक्त प्रणाली (एनीमिया) या अंतःस्रावी ग्रंथियों (हाइपरथायरायडिज्म) के रोगों के कारण अधिभार हो सकता है।

सभी मामलों में अधिभार के दौरान दिल की विफलता प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की कम या ज्यादा लंबी अवधि के बाद विकसित होती है। इसी समय, मायोकार्डियम में ऊर्जा उत्पादन में तेजी से वृद्धि होती है: मायोकार्डियम द्वारा विकसित तनाव बढ़ जाता है, हृदय का काम बढ़ जाता है, लेकिन दक्षता काफी कम हो जाती है।

हृदय दोष इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन की विशेषता है, जो हृदय के एक या दूसरे कक्ष के अधिभार का कारण बनता है। वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान माइट्रल वाल्व की कमी के साथ, रक्त का हिस्सा वापस अटरिया (प्रतिगामी रक्त भाटा) में 2 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच जाता है। नतीजतन, बाएं आलिंद का डायस्टोलिक फिलिंग 7 लीटर प्रति मिनट (फुफ्फुसीय नसों से 5 लीटर + बाएं वेंट्रिकल से 2 लीटर) है। उतना ही रक्त बाएं वेंट्रिकल में जाएगा। बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, 5 लीटर प्रति मिनट महाधमनी में गुजरता है, और 2 लीटर रक्त प्रतिगामी रूप से बाएं आलिंद में वापस आ जाता है। इस प्रकार, वेंट्रिकल की कुल मिनट मात्रा 7 लीटर है, जो हृदय के बाएं कक्षों के हाइपरफंक्शन को उत्तेजित करती है (बाएं वेंट्रिकल का काम लगभग 10 किलोग्राम प्रति मिनट है), उनकी अतिवृद्धि में परिणत होता है। हाइपरफंक्शन और हाइपरट्रॉफी संचार विफलता के विकास को रोकते हैं। लेकिन अगर भविष्य में वाल्वुलर दोष बढ़ता है (हाइपरट्रॉफी "सापेक्ष वाल्व अपर्याप्तता" का कारण बनता है), तो रिवर्स रिफ्लक्स की मात्रा 4 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच सकती है। इस संबंध में, परिधीय वाहिकाओं में निकाले गए रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

मायोकार्डियल क्षति के कारण दिल की विफलता संक्रमण, नशा, हाइपोविटामिनोसिस, कोरोनरी अपर्याप्तता, ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाओं के कारण हो सकता है। मायोकार्डियल क्षति को इसके सिकुड़ा कार्य में तेज कमी की विशेषता है। यह उत्पादन में कमी या ऊर्जा के उपयोग के उल्लंघन, या मायोकार्डियल प्रोटीन के चयापचय के उल्लंघन के कारण हो सकता है।

मायोकार्डियम में ऊर्जा चयापचय में गड़बड़ी अपर्याप्त ऑक्सीकरण, हाइपोक्सिया के विकास, सब्सट्रेट के ऑक्सीकरण में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में कमी और ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के अनप्लगिंग का परिणाम हो सकता है।

ऑक्सीकरण के लिए सब्सट्रेट की कमी सबसे अधिक बार हृदय को रक्त की आपूर्ति में कमी और हृदय में बहने वाले रक्त की संरचना में बदलाव के साथ-साथ कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के उल्लंघन के कारण होती है।

कोरोनरी वाहिकाओं का स्केलेरोसिस हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति कम होने का सबसे आम कारण है। सापेक्ष कार्डियक इस्किमिया अतिवृद्धि का परिणाम हो सकता है, जिसमें मांसपेशियों के फाइबर की मात्रा में वृद्धि रक्त केशिकाओं की संख्या में इसी वृद्धि के साथ नहीं होती है।

मायोकार्डियल चयापचय को कुछ सब्सट्रेट्स की कमी (उदाहरण के लिए, हाइपोग्लाइसीमिया) और अतिरिक्त (उदाहरण के लिए, लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, कीटोन बॉडीज के रक्त प्रवाह में तेज वृद्धि के साथ) के साथ परेशान किया जा सकता है। मायोकार्डियल पीएच में बदलाव के कारण, एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में माध्यमिक परिवर्तन होते हैं, जिससे चयापचय संबंधी विकार होते हैं।

कोरोनरी परिसंचरण विकार

हृदय के वजन के प्रति 100 ग्राम में 75-85 मिली रक्त (हृदय की मिनट मात्रा का लगभग 5%) 1 मिनट में मांसपेशियों के आराम के दौरान एक व्यक्ति में कोरोनरी वाहिकाओं से बहता है, जो प्रति यूनिट वजन में रक्त प्रवाह की मात्रा से काफी अधिक है अन्य अंगों (मस्तिष्क, फेफड़े और गुर्दे को छोड़कर)। महत्वपूर्ण मांसपेशियों के काम के साथ, हृदय उत्पादन में वृद्धि के अनुपात में कोरोनरी रक्त प्रवाह का मूल्य बढ़ जाता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा कोरोनरी वाहिकाओं के स्वर पर निर्भर करती है। वेगस तंत्रिका की जलन आमतौर पर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी का कारण बनती है, जो हृदय गति (ब्रैडीकार्डिया) में कमी और महाधमनी में औसत दबाव में कमी के साथ-साथ हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता में कमी पर निर्भर करती है। सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना से कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जो स्पष्ट रूप से रक्तचाप में वृद्धि और ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि के कारण होती है, जो हृदय में जारी नॉरपेनेफ्रिन और रक्त द्वारा लाए गए एड्रेनालाईन के प्रभाव में होती है। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में काफी वृद्धि करते हैं, इसलिए रक्त प्रवाह में वृद्धि हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। हृदय के ऊतकों में ऑक्सीजन के तनाव में कमी के साथ, कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है और उनके माध्यम से रक्त का प्रवाह कभी-कभी 2-3 गुना बढ़ जाता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी समाप्त हो जाती है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता यह ऑक्सीजन के लिए हृदय की आवश्यकता और रक्त के साथ उसके वितरण के बीच एक बेमेल की विशेषता है। सबसे अधिक बार, अपर्याप्तता धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी (ज्यादातर स्क्लेरोटिक) धमनियों की ऐंठन, एक थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनियों की रुकावट, शायद ही कभी एक एम्बोलस के साथ होती है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता कभी-कभी हृदय गति (आलिंद फिब्रिलेशन) में तेज वृद्धि, डायस्टोलिक दबाव में तेज कमी के साथ देखी जा सकती है। अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों की ऐंठन अत्यंत दुर्लभ है। कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, उनके लुमेन को कम करने के अलावा, कोरोनरी धमनियों में ऐंठन की प्रवृत्ति भी बढ़ जाती है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता का परिणाम मायोकार्डियल इस्किमिया है, जिससे मायोकार्डियम में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है और इसमें अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों (लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, आदि) का अत्यधिक संचय होता है। उसी समय, मायोकार्डियम को ऊर्जा संसाधनों (ग्लूकोज,) के साथ पर्याप्त रूप से आपूर्ति नहीं की जाती है। वसायुक्त अम्ल), इसकी सिकुड़न कम हो जाती है। चयापचय उत्पादों का बहिर्वाह भी मुश्किल है। अतिरिक्त सामग्री के साथ, अंतरालीय चयापचय के उत्पाद मायोकार्डियम और कोरोनरी वाहिकाओं के रिसेप्टर्स में जलन पैदा करते हैं। परिणामी आवेग मुख्य रूप से बाएं मध्य और निचले हृदय की नसों से गुजरते हैं, बाएं मध्य और निचले ग्रीवा और ऊपरी वक्षीय सहानुभूति नोड्स और 5 ऊपरी वक्षीय कनेक्टिंग शाखाओं के माध्यम से प्रवेश करते हैं मेरुदण्ड. उप-केंद्र (मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस) और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचने के बाद, ये आवेग एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता दर्द संवेदनाओं का कारण बनते हैं।

रोधगलन - फोकल इस्किमिया और हृदय की मांसपेशी का परिगलन जो लंबे समय तक ऐंठन या कोरोनरी धमनी (या इसकी शाखाओं) के रुकावट के बाद होता है। कोरोनरी धमनियां टर्मिनल हैं, इसलिए, कोरोनरी वाहिकाओं की बड़ी शाखाओं में से एक के बंद होने के बाद, इसके द्वारा आपूर्ति की गई मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह दस गुना कम हो जाता है और इसी तरह की स्थिति में किसी भी अन्य ऊतक की तुलना में बहुत अधिक धीरे-धीरे ठीक हो जाता है। मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र की सिकुड़न तेजी से गिरती है और फिर पूरी तरह से रुक जाती है। दिल के आइसोमेट्रिक संकुचन का चरण और विशेष रूप से इजेक्शन चरण हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र के निष्क्रिय खिंचाव के साथ होता है, जो बाद में एक ताजा रोधगलन की साइट पर इसके टूटने या खिंचाव और गठन का कारण बन सकता है। रोधगलन के निशान के स्थल पर एक धमनीविस्फार का। इन शर्तों के तहत, हृदय की पंपिंग शक्ति पूरी तरह से कम हो जाती है, क्योंकि सिकुड़ा हुआ ऊतक का हिस्सा बंद हो जाता है; इसके अलावा, अक्षुण्ण मायोकार्डियम की ऊर्जा का एक निश्चित अंश निष्क्रिय क्षेत्रों को खींचने पर बर्बाद हो जाता है। मायोकार्डियम के अक्षुण्ण क्षेत्रों की सिकुड़न भी उनके रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन के परिणामस्वरूप कम हो जाती है, जो या तो बरकरार क्षेत्रों (तथाकथित इंटरकोरोनरी रिफ्लेक्स) के जहाजों के संपीड़न या पलटा ऐंठन के कारण होता है।

हृदयजनित सदमे तीव्र हृदय अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम है जो रोधगलन की जटिलता के रूप में विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, यह खुद को अचानक तेज कमजोरी के रूप में प्रकट करता है, एक सियानोटिक टिंट के साथ त्वचा का ब्लैंचिंग, ठंडा चिपचिपा पसीना, रक्तचाप में गिरावट, एक छोटी सी लगातार नाड़ी, रोगी की सुस्ती, और कभी-कभी चेतना की अल्पकालिक हानि।

कार्डियोजेनिक शॉक में हेमोडायनामिक विकारों के रोगजनन में, तीन लिंक आवश्यक हैं:

1) दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी (2.5 एल / मिनट / एम 2 से नीचे कार्डियक इंडेक्स);

2) परिधीय धमनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि (180 से अधिक डायन/सेकंड);

3) माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन।

कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक की मात्रा में कमी मायोकार्डियल रोधगलन में इसके अधिक या कम व्यापक क्षेत्र के परिगलन के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में तेज कमी से निर्धारित होती है। कार्डियक आउटपुट में कमी का परिणाम रक्तचाप में कमी है।

परिधीय धमनी प्रतिरोध में वृद्धि इस तथ्य के कारण है कि कार्डियक आउटपुट में अचानक कमी और रक्तचाप में कमी के साथ, कैरोटिड और महाधमनी बैरोसेप्टर्स सक्रिय हो जाते हैं, बड़ी मात्रा में एड्रीनर्जिक पदार्थ रक्त में रिफ्लेक्सिव रूप से जारी होते हैं, जिससे व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है। हालांकि, विभिन्न संवहनी क्षेत्र एड्रीनर्जिक पदार्थों के लिए अलग तरह से प्रतिक्रिया करते हैं, जो संवहनी प्रतिरोध में एक अलग डिग्री की वृद्धि का कारण बनता है। नतीजतन, रक्त का पुनर्वितरण होता है - अन्य क्षेत्रों में रक्त वाहिकाओं के संकुचन से महत्वपूर्ण अंगों में रक्त प्रवाह बना रहता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में माइक्रोकिरकुलेशन विकार वासोमोटर और इंट्रावास्कुलर (रियोग्राफिक) विकारों के रूप में प्रकट होते हैं। माइक्रोकिरकुलेशन के वासोमोटर विकार धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के प्रणालीगत ऐंठन से जुड़े होते हैं, जिससे केशिकाओं को दरकिनार करते हुए, एनास्टोमोसेस के माध्यम से धमनी से शिराओं तक रक्त का स्थानांतरण होता है। इस मामले में, ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेजी से गड़बड़ी होती है और हाइपोक्सिया और एसिडोसिस की घटनाएं विकसित होती हैं। ऊतक चयापचय और एसिडोसिस के उल्लंघन से प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की छूट होती है; पोस्टकेपिलरी स्फिंक्टर, एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील, ऐंठन की स्थिति में रहते हैं। इसके परिणामस्वरूप, केशिकाओं में रक्त जमा हो जाता है, जिसका एक हिस्सा परिसंचरण से बंद हो जाता है; केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है, द्रव आसपास के ऊतकों में स्थानांतरित होना शुरू हो जाता है। नतीजतन, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है। इसी समय, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन होते हैं - एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण होता है, जो रक्त प्रवाह वेग में कमी और रक्त के प्रोटीन अंशों में परिवर्तन के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स के प्रभार से जुड़ा होता है।

एरिथ्रोसाइट्स का संचय रक्त प्रवाह को और भी धीमा कर देता है और केशिकाओं के लुमेन को बंद करने में योगदान देता है। रक्त प्रवाह में मंदी के कारण, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाई जाती हैं, जो सदमे से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि से भी सुगम होती है।

एरिथ्रोसाइट्स के स्पष्ट इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ परिधीय रक्त प्रवाह का उल्लंघन, केशिकाओं में रक्त के जमाव से कुछ परिणाम होते हैं:

1) हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी कम हो जाती है, जिससे हृदय की मिनट मात्रा में और कमी आती है और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति का और भी अधिक स्पष्ट उल्लंघन होता है;

2) परिसंचरण से एरिथ्रोसाइट्स के बहिष्करण के कारण ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी गहरी हो जाती है।

गंभीर झटके में, एक दुष्चक्र होता है: ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार कई वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति का कारण बनते हैं जो संवहनी विकारों और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के विकास में योगदान करते हैं, जो बदले में ऊतक चयापचय के मौजूदा विकारों का समर्थन और गहरा करते हैं। जैसे-जैसे ऊतक एसिडोसिस बढ़ता है, एंजाइम सिस्टम का गहरा उल्लंघन होता है, जिससे सेलुलर तत्वों की मृत्यु हो जाती है और मायोकार्डियम, यकृत और गुर्दे में छोटे परिगलन का विकास होता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की पैथोफिज़ियोलॉजी

दिल की धड़कन रुकना।

दिल की विफलता तब विकसित होती है जब हृदय पर लगाए गए भार और कार्य करने की क्षमता के बीच एक विसंगति होती है, जो हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा और महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक में रक्त के निष्कासन के प्रतिरोध से निर्धारित होती है। दिल की विफलता से, संवहनी अपर्याप्तता को सशर्त रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है, दूसरे के साथ, हृदय में रक्त का प्रवाह मुख्य रूप से कम हो जाता है (सदमे, बेहोशी)। दोनों ही मामलों में, संचार विफलता होती है, यानी शरीर को आराम से और शारीरिक तनाव के दौरान पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रदान करने में असमर्थता।

यह तीव्र, जीर्ण, अव्यक्त हो सकता है, केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होता है और स्पष्ट, हेमोडायनामिक गड़बड़ी, कार्यों के साथ होता है। आंतरिक अंग, चयापचय, गंभीर विकलांगता। दिल की विफलता मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल फंक्शन से जुड़ी है। इसका परिणाम हो सकता है:

1) मायोकार्डियम का अधिभार, जब उस पर अत्यधिक मांग रखी जाती है (हृदय दोष, उच्च रक्तचाप, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि)। पर जन्म दोषएचएफ जीवन के पहले 3 महीनों में सबसे अधिक बार देखा जाता है।

2) मायोकार्डियम को नुकसान (एंडोकार्डिटिस, नशा, कोरोनरी परिसंचरण के विकार, आदि)। इन परिस्थितियों में, हृदय पर सामान्य या कम कार्यभार के साथ विफलता विकसित होती है।

3) डायस्टोल का यांत्रिक प्रतिबंध (इफ्यूजन फुफ्फुस, पेरीकार्डिटिस)।

4) इन कारकों का एक संयोजन।

दिल की विफलता आराम से या व्यायाम के दौरान संचार विघटन का कारण बन सकती है, जो स्वयं को इस रूप में प्रकट करती है:

1) संकुचन की शक्ति और गति में कमी, हृदय को शिथिल करने की शक्ति और गति। नतीजतन, एक उपसंविदा स्थिति और डायस्टोलिक भरने की अपर्याप्तता है।

2) अवशिष्ट मात्रा और अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के साथ स्ट्रोक की मात्रा में तेज कमी और अतिप्रवाह से अंत-डायस्टोलिक दबाव, यानी, मायोजेनिक फैलाव।

3) धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि के साथ मिनट की मात्रा में कमी।

सबसे पहले, कार्यात्मक तनाव परीक्षणों के दौरान इस लक्षण का पता लगाया जाता है।

कभी-कभी सामान्य मिनट की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल की विफलता विकसित होती है, जिसे शरीर में द्रव प्रतिधारण के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि से समझाया जाता है, हालांकि, इस मामले में धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर भी बढ़ जाता है, क्योंकि। हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है, अधिक काम करता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव रक्त की कठोरता को बढ़ाता है और इस प्रकार ऑक्सीजन की खपत भी बढ़ाता है।

4) रक्तप्रवाह के उन हिस्सों में दबाव में वृद्धि, जहां से रक्त हृदय के अपर्याप्त आधे हिस्से में प्रवेश करता है, अर्थात फुफ्फुसीय नसों में बाएं हृदय की अपर्याप्तता के साथ और वेना कावा में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ। आलिंद दबाव में वृद्धि से टैचीकार्डिया होता है। पर प्रारंभिक चरणयह केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान होता है और नाड़ी भार के समाप्त होने के 10 मिनट से पहले सामान्य नहीं होती है। दिल की विफलता की प्रगति के साथ, आराम से टैचीकार्डिया मनाया जाता है।

5) रक्त प्रवाह वेग में कमी।

इन संकेतों के अलावा, विघटन के ऐसे लक्षण भी हैं जैसे सायनोसिस, सांस की तकलीफ, एडिमा, आदि। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि हृदय की विफलता का विकास कार्डियक अतालता की उपस्थिति के साथ होता है, जो पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है और पूर्वानुमान हेमोडायनामिक परिवर्तनों की गंभीरता और दिल की विफलता के लक्षणों की अभिव्यक्ति काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि हृदय का कौन सा हिस्सा मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त है।

कमी के रोगजनन की विशेषताएं
बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार परिसंचरण।

हृदय का बायाँ भाग कमजोर होने से छोटे वृत्त में रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है और बाएँ अलिंद और फुफ्फुसीय शिराओं, केशिकाओं और धमनियों में दबाव बढ़ जाता है। यह सांस की गंभीर कष्टदायी कमी, हेमोप्टाइसिस और फुफ्फुसीय एडिमा की ओर जाता है। ये घटनाएं दाहिने दिल में शिरापरक वापसी में वृद्धि के साथ बढ़ती हैं (मांसपेशियों पर भार के दौरान, भावनात्मक तनाव, क्षैतिज स्थितिनिकायों)। एक निश्चित चरण में, कई रोगी किताव रिफ्लेक्स को चालू करते हैं, फुफ्फुसीय धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप, फेफड़ों का परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है (50 या 500 गुना तक)। छोटी धमनियों की एक लंबी स्पास्टिक अवस्था उनके स्केलेरोसिस की ओर ले जाती है और इस प्रकार, रक्त प्रवाह के मार्ग पर एक दूसरा अवरोध बनता है (पहला अवरोध एक दोष है)। यह अवरोध फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को कम करता है, लेकिन नकारात्मक परिणाम भी देता है: 1) जैसे-जैसे ऐंठन और काठिन्य बढ़ता है, रक्त एमओ कम हो जाता है; 2) केशिकाओं के आसपास रक्त के प्रवाह में वृद्धि, जिससे हाइपोक्सिमिया बढ़ जाता है; 3) दाएं वेंट्रिकल पर भार बढ़ने से इसकी संकेंद्रित अतिवृद्धि होती है, और बाद में दाहिने हृदय की अपर्याप्तता होती है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के परिग्रहण के बाद से, छोटा वृत्त नष्ट हो जाता है। भीड़ एक बड़े वृत्त की नसों में चली जाती है, रोगी को व्यक्तिपरक राहत महसूस होती है।

सही वेंट्रिकुलर विफलता।

दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, रक्त का ठहराव होता है और प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक भाग में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है, हृदय के बाईं ओर प्रवाह में कमी होती है।

कार्डियक आउटपुट में कमी के बाद, गुर्दे सहित सभी अंगों में प्रभावी धमनी रक्त प्रवाह कम हो जाता है। आरएएस (रेनिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम) के सक्रिय होने से सोडियम क्लोराइड और पानी की अवधारण और पोटेशियम आयनों की हानि होती है, जो

मायोकार्डियम के लिए प्रतिकूल। धमनी हाइपोवोल्मिया और मिनट की मात्रा में कमी के संबंध में, बड़े सर्कल के धमनी वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है और बनाए रखा द्रव बड़े सर्कल की नसों में चला जाता है - शिरापरक दबाव बढ़ता है, यकृत बढ़ता है, एडिमा और सायनोसिस विकसित होता है। हाइपोक्सिया और रक्त के ठहराव के संबंध में, जलोदर के विकास के साथ यकृत का सिरोसिस होता है, आंतरिक अंगों की डिस्ट्रोफी बढ़ती है।

कोई पूरी तरह से पृथक सही वेंट्रिकुलर विफलता नहीं है, क्योंकि बायां वेंट्रिकल भी पीड़ित है। एमओ में कमी के जवाब में, हृदय के इस हिस्से की लंबे समय तक निरंतर सहानुभूति उत्तेजना होती है, और यह, बिगड़ती कोरोनरी परिसंचरण की स्थिति में, मायोकार्डियम के त्वरित पहनने में योगदान देता है।

दूसरे, पोटेशियम आयनों के नुकसान से हृदय संकुचन की ताकत में कमी आती है।

तीसरा, कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है और रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, एक नियम के रूप में, हाइपरट्रॉफाइड बाएं हृदय में।

मायोकार्डियल हाइपोक्सिया

हाइपोक्सिया 4 प्रकार का हो सकता है: श्वसन, रक्त, हिस्टोटॉक्सिक, हेमोडायनामिक। चूंकि मायोकार्डियम, आराम से भी, आने वाले रक्त का 75% निकालता है, और कंकाल की मांसपेशी में इसमें निहित O 2 का 20-%, O 2 में हृदय की बढ़ी हुई आवश्यकता को पूरा करने का एकमात्र तरीका है। कोरोनरी रक्त प्रवाह। यह हृदय को, किसी अन्य अंग की तरह, वाहिकाओं की स्थिति, कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन के तंत्र और कोरोनरी धमनियों की क्षमता पर निर्भर करता है कि वे भार में परिवर्तन के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया कर सकें। इसलिए, मायोकार्डियल हाइपोक्सिया का विकास अक्सर संचार हाइपोक्सिया के विकास से जुड़ा होता है और, विशेष रूप से, मायोकार्डियल इस्किमिया। यह वह है जो निहित है कोरोनरी रोगदिल (सीएचडी)। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कोरोनरी हृदय रोग एक सामूहिक अवधारणा है जो विभिन्न सिंड्रोम और नोसोलॉजिकल इकाइयों को जोड़ती है। क्लिनिक में, कोरोनरी धमनी रोग की ऐसी विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ जैसे एनजाइना पेक्टोरिस, अतालता, मायोकार्डियल रोधगलन जिसके कारण अचानक, अर्थात। एक हमले की शुरुआत के एक घंटे के भीतर, कोरोनरी धमनी रोग के आधे से अधिक रोगियों की मृत्यु हो जाती है, और यह कार्डियोस्क्लेरोसिस के कारण हृदय की विफलता का विकास भी करता है। IHD के रोगजनन के केंद्र में O 2 के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता और रक्त के साथ इसके वितरण के बीच असंतुलन है। इस विसंगति का परिणाम हो सकता है: सबसे पहले, ओ 2 के लिए मायोकार्डियल मांग में वृद्धि; दूसरे, कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह को कम करना; तीसरा, इन कारकों के संयोजन के साथ।

मुख्य एक (आवृत्ति द्वारा) हृदय की कोरोनरी धमनियों (95%) के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के स्टेनिंग के परिणामस्वरूप रक्त के प्रवाह में कमी है, लेकिन ऐसे मामले हैं जब मायोकार्डियल रोधगलन से मरने वाले व्यक्ति में जैविक कमी नहीं होती है जहाजों के लुमेन में। यह स्थिति रोधगलन से मरने वालों में से 5% में होती है, और कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित 10-% लोगों में, एनजाइना पेक्टोरिस के रूप में, कोरोनरी धमनियाँ एंजियोग्राफिक रूप से परिवर्तित नहीं होती हैं। इस मामले में, वे कार्यात्मक उत्पत्ति के मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की बात करते हैं। हाइपोक्सिया के विकास के कारण हो सकते हैं:

1. मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में एक असम्बद्ध वृद्धि के साथ।

यह मुख्य रूप से कैटेकोलामाइन के दिल पर कार्रवाई के परिणामस्वरूप हो सकता है। जानवरों को एपिनेफ्रीन, नॉरएड्रेनालाईन का प्रशासन करके, या सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित करके, मायोकार्डियम में परिगलन प्राप्त किया जा सकता है। दूसरी ओर, कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति को बढ़ाते हैं, जिससे कोरोनरी धमनियों का विस्तार होता है, यह चयापचय उत्पादों के संचय से सुगम होता है, विशेष रूप से, एडेनोसिन, जिसमें एक शक्तिशाली वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, यह दबाव में वृद्धि से सुगम होता है। महाधमनी और एमओ में वृद्धि, और दूसरी ओर, वे, यानी। कैटेकोलामाइन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाते हैं। तो, प्रयोग में यह पाया गया कि हृदय की सहानुभूति तंत्रिकाओं की जलन से ऑक्सीजन की खपत में 100% की वृद्धि होती है, और कोरोनरी रक्त प्रवाह में केवल 37% की वृद्धि होती है। कैटेकोलामाइंस के प्रभाव में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है:

1) मायोकार्डियम पर प्रत्यक्ष ऊर्जा-उष्णकटिबंधीय प्रभाव के साथ। यह बीटा-1-एआर कार्डियोमायोसाइट्स के उत्तेजना और कैल्शियम चैनलों के उद्घाटन के माध्यम से महसूस किया जाता है।

2) सीए परिधीय धमनी के संकुचन का कारण बनता है और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो मायोकार्डियम पर आफ्टरलोड को काफी बढ़ाता है।

3) टैचीकार्डिया होता है, जो एक मेहनती हृदय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि की संभावना को सीमित करता है। (छोटा डायस्टोल)।

4) कोशिका झिल्ली को नुकसान के माध्यम से। कैटेचामाइन लाइपेस को सक्रिय करते हैं, विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए 2, जो माइटोकॉन्ड्रियल और एसआर झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है और कैल्शियम आयनों को मायोप्लाज्म में छोड़ता है, जो सेल ऑर्गेनेल को और भी अधिक नुकसान पहुंचाता है (सेल डैमेज सेक्शन देखें)। क्षति के फोकस में, ल्यूकोसाइट्स बहुत अधिक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (जैविक रूप से) रुकते हैं और छोड़ते हैं सक्रिय पदार्थ) मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल द्वारा माइक्रोकिर्युलेटरी बेड की रुकावट होती है। मनुष्यों में, तनावपूर्ण स्थितियों (तीव्र शारीरिक गतिविधि, मनो-भावनात्मक तनाव, आघात, दर्द) में कैटेकोलामाइन की संख्या 10-100 गुना बढ़ जाती है, जो कुछ लोगों में कार्बनिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के साथ होती है। कोरोनरी वाहिकाओं में। तनाव के तहत, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के हाइपरप्रोडक्शन द्वारा कैटेकोलामाइन के रोगजनक प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है। मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की रिहाई Na प्रतिधारण का कारण बनती है और पोटेशियम उत्सर्जन में वृद्धि का कारण बनती है। इससे कैटेकोलामाइन की क्रिया के लिए हृदय और रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एक ओर, झिल्ली के नुकसान के प्रतिरोध को स्थिर करते हैं, और दूसरी ओर, कैटेलोमिन की कार्रवाई के प्रभाव को काफी बढ़ाते हैं, ना प्रतिधारण को बढ़ावा देते हैं। लंबे समय तक Na की अधिकता और पोटेशियम की कमी से गैर-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस फैलता है। (लवण K + और Mg 2+ का परिचय, Ca-चैनलों के अवरोधक मायोकार्डियल नेक्रोसिस को रोक सकते हैं या कोरोनरी धमनी बंधाव के बाद इसे कम कर सकते हैं)।

हृदय को कैटेकोलामाइन क्षति की घटना द्वारा सुगम किया जाता है:

1) नियमित शारीरिक प्रशिक्षण की कमी, जब शारीरिक गतिविधि के दौरान टैचीकार्डिया मुआवजे का मुख्य कारक बन जाता है। एक प्रशिक्षित हृदय ऊर्जा की अधिक किफायती खपत करता है, यह O 2 परिवहन और उपयोग प्रणाली, झिल्ली पंप और एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम की क्षमता को बढ़ाता है। मध्यम शारीरिक गतिविधि मनो-भावनात्मक तनाव के प्रभावों को कम करती है, और यदि यह तनाव के साथ आती है या इसका पालन करती है, तो यह कैटेकोलामाइन के टूटने को तेज करती है और कॉर्टिकोइड्स के स्राव को रोकती है। भावनाओं, तंत्रिका केंद्रों से जुड़ी उत्तेजना कम हो जाती है (शारीरिक गतिविधि "भावनाओं की लौ" को बुझा देती है)। तनाव शरीर को क्रिया के लिए तैयार करता है: उड़ान, लड़ाई, अर्थात्। शारीरिक गतिविधि। निष्क्रियता की स्थिति में, मायोकार्डियम और रक्त वाहिकाओं पर इसके नकारात्मक प्रभाव अधिक हद तक प्रकट होते हैं। मध्यम दौड़ना या चलना एक अच्छा निवारक कारक है।

कैटेकोलामाइन की चोट में योगदान देने वाली दूसरी स्थिति धूम्रपान है।

तीसरा, किसी व्यक्ति की संवैधानिक विशेषताएं बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

इस प्रकार कैटेकोलामाइंस मायोकार्डियल क्षति का कारण बन सकता है, लेकिन केवल उपयुक्त परिस्थितियों की कार्रवाई के संयोजन में।

दूसरी ओर, यह याद रखना चाहिए कि हृदय की सहानुभूति के उल्लंघन से प्रतिपूरक तंत्र को जुटाना मुश्किल हो जाता है, और यह हृदय के तेजी से पहनने में योगदान देता है। आईएचडी का दूसरा रोगजनक कारक मायोकार्डियम में ओ 2 के वितरण में कमी है। यह संबंधित हो सकता है:

1. कोरोनरी धमनियों में ऐंठन के साथ। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन पूरी तरह से आराम करने पर हो सकती है, अक्सर रात में नींद के तेज चरण में, जब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का स्वर बढ़ जाता है या शारीरिक या भावनात्मक अधिभार, धूम्रपान, अधिक भोजन के कारण होता है। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के एक व्यापक अध्ययन से पता चला है कि अधिकांश रोगियों में यह कोरोनरी वाहिकाओं में कार्बनिक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। विशेष रूप से, एंडोथेलियम को नुकसान संवहनी दीवारों की प्रतिक्रियाशीलता में एक स्थानीय परिवर्तन की ओर जाता है। इस आशय के कार्यान्वयन में, एक बड़ी भूमिका एराकिडोनिक एसिड - प्रोस्टेसाइक्लिन और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के उत्पादों की है। बरकरार एंडोथेलियम प्रोस्टाग्लैंडीन प्रोस्टेसाइक्लिन (पीजीजे 2) का उत्पादन करता है - इसमें प्लेटलेट्स के खिलाफ एक स्पष्ट एंटीग्रेगेटरी गतिविधि होती है और रक्त वाहिकाओं को पतला करती है, अर्थात। हाइपोक्सिया के विकास को रोकता है। जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो प्लेटलेट्स पोत की दीवार का पालन करते हैं, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में वे थ्रोम्बोक्सेन ए 2 को संश्लेषित करते हैं, जिसमें वासोकोनस्ट्रिक्टिव गुण होते हैं और स्थानीय धमनी ऐंठन और प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बन सकते हैं। प्लेटलेट्स एक कारक का स्राव करते हैं जो फाइब्रोब्लास्ट्स और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, इंटिमा में उनका प्रवास, जो एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के निर्माण के दौरान मनाया जाता है। इसके अलावा, अपरिवर्तित एंडोथेलियम, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में, तथाकथित एंडोथेलियल रिलैक्सेशन फैक्टर (ईआरएफ) का उत्पादन करता है, जो संवहनी दीवार पर स्थानीय रूप से कार्य करता है और नाइट्रिक ऑक्साइड -NO है। एंडोथेलियम को नुकसान के साथ, जो बुजुर्गों में अधिक स्पष्ट होता है, इस कारक का उत्पादन कम हो जाता है, परिणामस्वरूप, वासोडिलेटर्स की कार्रवाई के लिए जहाजों की संवेदनशीलता तेजी से कम हो जाती है, और हाइपोक्सिया में वृद्धि के साथ, एंडोथेलियम एंडोटिलिन पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन करता है। , जिसमें वाहिकासंकीर्णन गुण होते हैं। इसके अलावा, कोरोनरी वाहिकाओं की स्थानीय ऐंठन ल्यूकोसाइट्स (मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल) के कारण हो सकती है, जो छोटी धमनियों में रुक जाती है, एराकिडोनिक एसिड के रूपांतरण के लिए लिपोक्सिजिनेज मार्ग के उत्पादों को जारी करती है - ल्यूकोट्रिएन्स सी 4, डी 4।

यदि ऐंठन के प्रभाव में, धमनियों का लुमेन 75% कम हो जाता है, तो रोगी को एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण विकसित होते हैं। यदि ऐंठन कोरोनरी धमनी के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर देती है, तो ऐंठन की अवधि के आधार पर, आराम एनजाइना, रोधगलन या अचानक मृत्यु हो सकती है।

2. प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के समुच्चय द्वारा हृदय की धमनियों में रुकावट के कारण रक्त के प्रवाह में कमी के साथ, जो रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन से सुगम होता है। समुच्चय के गठन को कैटेकोलामाइन के प्रभाव में बढ़ाया जाता है, उनका गठन कोरोनरी परिसंचरण के विकारों का निर्धारण करने वाला एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त कारक बन सकता है, जो रोगजनक रूप से धमनीकाठिन्य से जुड़ा होता है। पट्टिका और एंजियोस्पास्मोडिक प्रतिक्रियाएं। संवहनी दीवार को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति के स्थल पर, ईजीएफ और प्रोस्टेसाइक्लिन का उत्पादन कम हो जाता है। यहां, प्लेटलेट सभी के साथ जुड़ता है संभावित परिणामऔर दुष्चक्र समाप्त होता है: प्लेटलेट समुच्चय एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ावा देता है, और एथेरोस्क्लेरोसिस प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है।

3. हृदय को रक्त की आपूर्ति में कमी तीव्र के परिणामस्वरूप मिनट मात्रा में कमी के कारण हो सकती है। पतीला। अपर्याप्त, महाधमनी और कोरोनरी वाहिकाओं में दबाव में गिरावट के साथ शिरापरक वापसी में कमी। यह सदमे, पतन में हो सकता है।

कार्बनिक घावों के कारण मायोकार्डियल हाइपोक्सिया
हृदय धमनियां।

सबसे पहले, ऐसे मामले होते हैं जब कोरोनरी धमनियों के विकास में वंशानुगत दोष के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम का रक्त परिसंचरण सीमित होता है। इस मामले में, बचपन में कोरोनरी रोग की घटनाएं प्रकट हो सकती हैं। हालांकि, सबसे महत्वपूर्ण कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन जल्दी शुरू होते हैं। नवजात शिशुओं में भी लिपिड धब्बे और धारियां पाई जाती हैं। जीवन के दूसरे दशक में, कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े हर व्यक्ति में 40 साल बाद 55% और 60% मामलों के बाद पाए जाते हैं। पुरुषों में सबसे तेजी से एथेरोस्क्लेरोसिस 40-50 साल की उम्र में महिलाओं में बाद में बनता है। रोधगलन वाले 95% रोगियों में कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन होते हैं।

दूसरे, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका रक्त वाहिकाओं को फैलने से रोकती है और यह सभी मामलों में हाइपोक्सिया में योगदान देता है जब हृदय पर भार बढ़ता है ( शारीरिक व्यायामभावनाओं, आदि)।

तीसरा, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका इस लुमेन को कम करती है। निशान संयोजी ऊतक, जो पट्टिका की साइट पर बनता है, लुमेन को प्रतिरोधी इस्किमिया तक संकुचित करता है। 95% से अधिक की संकीर्णता के साथ, थोड़ी सी भी गतिविधि एनजाइना के हमले का कारण बनती है। एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया की धीमी प्रगति के साथ, इस्किमिया संपार्श्विक के विकास के कारण नहीं हो सकता है। उन्हें एथेरोस्क्लेरोसिस नहीं है। लेकिन कभी-कभी कोरोनरी धमनियों का रुकावट तब होता है जब एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव होता है।

हृदय रोगों से मृत्यु दर में वृद्धि के कारण:

1. गंभीर संक्रामक रोगों (प्लेग, चेचक) का गायब होना।
2. औसत जीवन प्रत्याशा में वृद्धि।
3. जीवन की उच्च गति, शहरीकरण।
4. कायाकल्प विकृति - लोग अपने प्रमुख में मर जाते हैं।

कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी में पूर्ण वृद्धि के कारण:

1) किसी व्यक्ति की जीवन शैली में बदलाव - जोखिम कारक सामने आए हैं - नकारात्मक परिस्थितियां। हृदय रोग में वृद्धि में योगदान।

1. सामाजिक-सांस्कृतिक:

1. मनो-भावनात्मक कारक (मानसिक थकान और अतिरंजना - शरीर का कुप्रबंधन)।
2. हाइपोडायनेमिया (हाइपोकिनेसिया)।
3. उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थों का सेवन - परिवर्तन चयापचय प्रक्रियाएं, मोटापा।
4. बड़ी मात्रा में नमक का सेवन।
5. धूम्रपान - कोरोनरी धमनी रोग की संभावना 70% अधिक है, जहाजों में परिवर्तन।
6. शराब का दुरुपयोग।

आतंरिक कारक:

1. प्रमुख प्रकार (पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) के अनुसार वंशानुगत प्रवृत्ति।
2. व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक मेकअप की विशेषताएं (गैर-विशिष्ट प्रतिरोध में कमी, शरीर की अनुकूली क्षमता)।
3. अंतःस्रावी विकार ( मधुमेह, हाइपो- और हाइपरथायरायडिज्म)।

परिसंचरण विफलता - अंग की ऑक्सीजन, पोषक तत्वों की आवश्यकता और रक्त के साथ इन एजेंटों के वितरण के बीच असंतुलन (विसंगति) की उपस्थिति।

1. सामान्य क्षेत्रीय
2. तीव्र जीर्ण
3. कार्डियोवास्कुलर

मिला हुआ

दिल की विफलता (एचएफ) सभी हृदय रोगों का अंतिम चरण है।

एचएफ एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो अंगों और ऊतकों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति प्रदान करने में हृदय की अक्षमता के कारण होती है।

OSN इसके साथ विकसित हो सकता है:

• संक्रामक रोग
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता
• पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव
• कार्डियोजेनिक शॉक हो सकता है।

CHF तब विकसित होता है जब:

• atherosclerosis
• हृदय दोष
• उच्च रक्तचाप
• कोरोनरी अपर्याप्तता

एचएफ (दिल की विफलता) के 3 मुख्य रूप (पैथोफिजियोलॉजिकल वेरिएंट):

1. मायोकार्डियल(विनिमय, क्षति से अपर्याप्तता) - रूप - मायोकार्डियम (नशा, संक्रमण - डिप्थीरिया मायोकार्डिटिस, एथेरोस्क्लेरोसिस, बेरीबेरी, कोरोनरी अपर्याप्तता) को नुकसान के साथ विकसित होता है।

• चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन।
• कम ऊर्जा उत्पादन
• सिकुड़न में कमी
• दिल के काम में कमी
• यह हृदय के हाइपोफंक्शन की स्थितियों में विकसित होता है। यह हृदय पर सामान्य या कम कार्यभार के साथ विकसित हो सकता है।

2. अधिभार से अपर्याप्तता:

ए) दबाव (प्रणालीगत परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के साथ)

बी) रक्त की मात्रा (हृदय दोष के साथ)

यह हृदय के हाइपरफंक्शन की स्थितियों में विकसित होता है।

3. मिश्रित रूप- अधिभार और क्षति का एक संयोजन (आमवाती पैनकार्डिटिस, एनीमिया, बेरीबेरी)।

दिल की विफलता के सभी रूपों में इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स की सामान्य विशेषताएं:

1. अवशिष्ट सिस्टोलिक रक्त मात्रा में वृद्धि (मायोकार्डियल क्षति के कारण अपूर्ण सिस्टोल के परिणामस्वरूप या महाधमनी में प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, वाल्वुलर अपर्याप्तता में अत्यधिक रक्त प्रवाह)।

2. वेंट्रिकल में नैदानिक ​​दबाव बढ़ जाता है, जिससे डायस्टोल में मांसपेशी फाइबर के खिंचाव की डिग्री बढ़ जाती है।

3. दिल का फैलाव

• टोनोजेनिक फैलाव - मांसपेशियों के तंतुओं (अनुकूलन) के खिंचाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप हृदय के बाद के संकुचन में वृद्धि
• myogenic निस्पंदन - हृदय की सिकुड़न में कमी।

4. रक्त की मात्रा में कमी, धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में वृद्धि। अपर्याप्तता के कुछ रूपों में (भीड़ के साथ), मिनट की मात्रा भी बढ़ाई जा सकती है।

5. हृदय के उन हिस्सों में दबाव बढ़ जाता है जहां से रक्त प्राथमिक प्रभावित वेंट्रिकल में प्रवेश करता है:

बाएं निलय की विफलता के साथ, फुफ्फुसीय नसों में बाएं आलिंद में दबाव बढ़ जाता है।

ए) डायस्टोल में वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि एट्रियम से बहिर्वाह को कम करती है

बी) वेंट्रिकल के फैलाव के परिणामस्वरूप एट्रियोवेंट्रिकुलर जमावट और सापेक्ष वाल्व अपर्याप्तता का खिंचाव, सिस्टोल के दौरान एट्रियम में रक्त का पुनरुत्थान होता है, जिससे आलिंद दबाव में वृद्धि होती है।

शरीर में, प्रतिपूरक तंत्र किए जाते हैं:

1. इंट्राकार्डिक मुआवजा तंत्र:

1) तत्काल:

1. विषम तंत्र (मायोकार्डियम के गुणों के कारण) सक्रिय होता है जब रक्त की मात्रा अतिभारित होती है (फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के अनुसार) - मांसपेशी फाइबर के खिंचाव की डिग्री और लगातार संकुचन के बल के बीच रैखिक संबंध गैर-रैखिक हो जाता है (बढ़ते खिंचाव के साथ पेशी अधिक सिकुड़ती नहीं है)।

2. बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि के साथ होमोमेट्रिक तंत्र। संकुचन के दौरान मायोकार्डियम का तनाव बढ़ जाता है। मांसपेशियों की घटना यह है कि प्रत्येक बाद का संकुचन पिछले एक की तुलना में अधिक मजबूत होता है।

हेटरोमेट्रिक तंत्र सबसे उपयोगी है - कम ओ 2 की खपत होती है, कम ऊर्जा की खपत होती है।

होमोमेट्रिक तंत्र के साथ, डायस्टोल की अवधि कम हो जाती है - मायोकार्डियल रिकवरी की अवधि।

इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र शामिल है।

2) दीर्घकालिक तंत्र:

हृदय की प्रतिपूरक अतिवृद्धि।

शारीरिक अतिक्रिया के साथ, हृदय की मांसपेशियों में वृद्धि कंकाल की मांसपेशियों के मांसपेशी द्रव्यमान में वृद्धि के समानांतर होती है।

हृदय की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के साथ, मांसपेशियों की वृद्धि की परवाह किए बिना मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि होती है।

हृदय की प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन (CHF) विकास के कई चरणों से गुजरती है:

1. आपातकालीन चरण- प्रतिपूरक लोगों पर अल्पकालिक, रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं प्रबल होती हैं।

चिकित्सकीय रूप से - तीव्र हृदय विफलता

मायोकार्डियल रिजर्व जुटाए जा रहे हैं।

मायोकार्डियम की प्रत्येक इकाई के कार्य की मात्रा में वृद्धि से हाइपरफंक्शन प्रदान किया जाता है। संरचनाओं (आईएफएस) के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि हुई है। यह मायोकार्डियोसाइट्स के आनुवंशिक तंत्र की सक्रियता, प्रोटीन की सक्रियता और न्यूक्लिक एसिड संश्लेषण पर जोर देता है।

मायोफिब्रिल्स, माइटोकॉन्ड्रिया का द्रव्यमान बढ़ रहा है

ऊर्जा उत्पादन सक्रिय है

ऑक्सीजन की खपत बढ़ाना

ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं तेज होती हैं

अवायवीय एटीपी पुनर्संश्लेषण सक्रिय होता है

अवायवीय एटीपी संश्लेषण सक्रिय होता है

यह सब मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का संरचनात्मक आधार है।

2. पूर्ण अतिवृद्धि और अपेक्षाकृत संरक्षित हाइपरफंक्शन का चरण।

पूर्ण वापसी

मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का गायब होना

नैदानिक ​​​​रूप से - हेमोडायनामिक्स का सामान्यीकरण।

मायोकार्डियम का बढ़ा हुआ कार्य हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम की सभी कार्यात्मक इकाइयों में वितरित किया जाता है।

एफएसआई सामान्य कर रहा है

आनुवंशिक तंत्र की गतिविधि, प्रोटीन और एनके संश्लेषण, ऊर्जा आपूर्ति और ऑक्सीजन की खपत सामान्यीकृत होती है।

इस चरण में, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं प्रबल होती हैं।

3. क्रमिक थकावट और प्रगतिशील कार्डियोस्क्लेरोसिस का चरण।

पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रबल होते हैं:

• कुपोषण
• चयापचय विकार
• मांसपेशी फाइबर मौत
• संयोजी ऊतक प्रतिस्थापन
• अनियंत्रण

चिकित्सकीय रूप से: दिल की विफलता और संचार विफलता

एफएसआई घटता है

आनुवंशिक उपकरण समाप्त हो गया है

प्रोटीन और एनके का संश्लेषण बाधित होता है

मायोफिब्रिल्स, माइटोकॉन्ड्रिया का द्रव्यमान घटता है

माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम की गतिविधि कम हो जाती है, ओ 2 की खपत कम हो जाती है।

जटिल पहनें: टीकाकरण, वसायुक्त अध: पतन, कार्डियोस्क्लेरोसिस।

कार्डियक हाइपरट्रॉफी असंतुलित विकास के प्रकार का अनुसरण करती है:

1. दिल के नियामक समर्थन का उल्लंघन:

मायोकार्डियम के द्रव्यमान की तुलना में सहानुभूति तंत्रिका तंतुओं की संख्या अधिक धीरे-धीरे बढ़ती है।

2. केशिकाओं की वृद्धि मांसपेशियों की वृद्धि से पिछड़ जाती है - मायोकार्डियम की संवहनी आपूर्ति का उल्लंघन।

3. सेलुलर स्तर पर:

1) कोशिका का आयतन सतह से अधिक बढ़ता है:

बाधित: कोशिका पोषण, Na + -K + पंप, ऑक्सीजन प्रसार।

2) कोशिका का आयतन कोशिका द्रव्य के कारण बढ़ता है - नाभिक का द्रव्यमान पिछड़ जाता है:

मैट्रिक्स सामग्री के साथ सेल का प्रावधान कम हो जाता है - सेल का प्लास्टिक प्रावधान कम हो जाता है।

3) माइटोकॉन्ड्रिया का द्रव्यमान मायोकार्डियम के द्रव्यमान की वृद्धि से पिछड़ जाता है।

सेल की ऊर्जा आपूर्ति बाधित है।

4. आणविक स्तर पर:

मायोसिन की ATPase गतिविधि और ATP की ऊर्जा का उपयोग करने की उनकी क्षमता कम हो जाती है।

सीजीएस तीव्र हृदय विफलता को रोकता है, लेकिन असंतुलित विकास पुरानी हृदय विफलता के विकास में योगदान देता है।

सामान्य रक्तगतिकी में परिवर्तन

1. नाड़ी में वृद्धि - वेना कावा (ब्रेनब्रिज रिफ्लेक्स) के मुंह के रिसेप्टर्स की जलन के साथ - एक निश्चित सीमा तक मिनट की मात्रा में वृद्धि। लेकिन डायस्टोल को छोटा कर दिया जाता है (आराम की अवधि और मायोकार्डियम की वसूली)।

2. बीसीसी में वृद्धि:

• डिपो से रक्त की रिहाई
• बढ़ी हुई एरिथ्रोपोएसिस

रक्त प्रवाह (प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) के त्वरण के साथ।

लेकिन एक बड़ा बीसीसी - हृदय पर बढ़ा हुआ भार और रक्त प्रवाह 2-4 गुना धीमा हो जाता है - हृदय में शिरापरक वापसी में कमी के कारण मिनट की मात्रा में कमी। संचार हाइपोक्सिया विकसित होता है। ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग को बढ़ाता है (60-70% o” ऊतकों द्वारा अवशोषित होता है)। अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पाद जमा होते हैं, आरक्षित क्षारीयता कम हो जाती है - एसिडोसिस।

3. बढ़ा हुआ शिरापरक दबाव।

भीड़भाड़ की घटना। गर्दन की नसों में सूजन। यदि शिरापरक दबाव 15-20 मिमी एचजी से अधिक है। कला। - जल्दी दिल की विफलता का संकेत।

4. रक्तचाप गिरता है। तीव्र हृदय विफलता में, रक्तचाप और रक्तचाप कम हो जाता है।

5. सांस की तकलीफ। अम्लीय खाद्य पदार्थ श्वसन केंद्र पर कार्य करते हैं।

प्रारंभ में, फेफड़ों का वेंटिलेशन बढ़ जाता है। फिर फेफड़ों में जमाव। वेंटिलेशन कम हो जाता है, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पाद रक्त में जमा हो जाते हैं। सांस की तकलीफ से मुआवजा नहीं मिलता है।

ए) बाएं निलय की विफलता:

हृदय संबंधी अस्थमा - सायनोसिस, थूक गुलाबी रंग, फुफ्फुसीय एडिमा (नम लकीरें, बुदबुदाती सांस, कमजोर तेज नाड़ी, ताकत का नुकसान, ठंडा पसीना) में बदल सकता है। इसका कारण बाएं वेंट्रिकल की तीव्र कमजोरी है।

• कंजेस्टिव ब्रोंकाइटिस
• कंजेस्टिव निमोनिया
• फुफ्फुसीय रक्तस्राव

बी) सही वेंट्रिकुलर विफलता:

एक बड़े घेरे में, यकृत में, पोर्टल शिरा में, आंतों के जहाजों में, प्लीहा में, गुर्दे में, निचले छोरों (शोफ) में, गुहाओं की ड्रॉप्सी में ठहराव।

हाइपोवोल्मिया - पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली - सोडियम और जल प्रतिधारण।

मस्तिष्क परिसंचरण के विकार।

मानसिक विकार।

कार्डियक कैशेक्सिया।

3 चरणों में CHF प्रक्रियाएं:

चरण 1 - प्रारंभिक

आराम करने पर, हेमोडायनामिक्स में कोई विकार नहीं होता है।

व्यायाम के दौरान - सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान।

स्टेज 2 - मुआवजा

रक्त परिसंचरण के बड़े और छोटे हलकों में ठहराव के लक्षण।

अंगों का कार्य बिगड़ा हुआ है।

2 बी - हेमोडायनामिक्स, जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय की स्पष्ट गड़बड़ी, आराम से कार्य करता है।

प्रतिपूरक तंत्र काम करते हैं।

स्टेज 3 - डिस्ट्रोफिक, फाइनल।

प्रतिपूरक तंत्र का विघटन।

मुआवजा घटना:

• रक्तसंचारप्रकरण विकार
• चयापचय रोग
• सभी कार्यों का उल्लंघन
• अंगों में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तन
• कार्डिएक कैशेक्सिया

चरण 3 - अतिरिक्त मुआवजे का चरण - सभी भंडारों को जुटाना जीवन समर्थन प्रदान करने में सक्षम नहीं है

दिल की विफलता का मायोकार्डियल फॉर्म 14.03.1994

1. कोरोनरी अपर्याप्तता
2. मायोकार्डियम पर विषाक्त कारकों का प्रभाव।
3. संक्रामक कारकों की कार्रवाई।
4. उल्लंघन अंतःस्त्रावी प्रणाली(खनिज, प्रोटीन, विटामिन चयापचय का उल्लंघन)।
5. हाइपोक्सिक स्थितियां।
6. ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं।

आईएचडी (कोरोनरी अपर्याप्तता, अपक्षयी हृदय रोग) एक ऐसी स्थिति है जिसमें मायोकार्डियम की आवश्यकता और ऊर्जा और प्लास्टिक सबस्ट्रेट्स (मुख्य रूप से ऑक्सीजन) के साथ इसके प्रावधान के बीच एक विसंगति है।

मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण:

1. कोरोनरी अपर्याप्तता

2. चयापचय संबंधी विकार - गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस:

चयापचयी विकार:

• इलेक्ट्रोलाइट्स
• हार्मोन

प्रतिरक्षा क्षति

संक्रमणों

आईएचडी वर्गीकरण:

1. एनजाइना:

• स्थिर (आराम पर)
• अस्थिर:

पहली प्रस्तुति

प्रगतिशील काल)

2. रोधगलन।

कोरोनरी धमनी रोग का नैदानिक ​​वर्गीकरण:

1. अचानक कोरोनरी डेथ (प्राथमिक कार्डियक अरेस्ट)।

2. एनजाइना:

ए) वोल्टेज:

• पहली प्रस्तुति
• स्थिर
• प्रगतिशील

बी) सहज एनजाइना पेक्टोरिस (विशेष)

3. रोधगलन:

• मैक्रोफोकल
• छोटा फोकल

4. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस।

5. दिल की लय का उल्लंघन।

6. दिल की विफलता।

प्रवाह के साथ:

• एक तेज पाठ्यक्रम के साथ
• जीर्ण के साथ
• अव्यक्त रूप (स्पर्शोन्मुख)

हृदय की शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं:

दिल में सुरक्षा का 10 गुना मार्जिन (जीवन के 150-180 वर्षों के लिए)

1 के लिए मांसपेशी तंतु- 1 केशिका

प्रति 1 मिमी 2 - 5500 केशिका

बाकी 700-1100 केशिकाएं काम करती हैं, बाकी काम नहीं करती हैं।

हृदय आराम से रक्त से 75% ऑक्सीजन निकालता है, केवल 25% आरक्षित के साथ।

कोरोनरी रक्त प्रवाह को तेज करके ही ऑक्सीजन की आपूर्ति में वृद्धि हासिल की जा सकती है।

व्यायाम के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह 3-4 गुना बढ़ जाता है।

रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण - सभी अंग हृदय को रक्त देते हैं।

सिस्टोल में कोरोनरी सर्कुलेशन बिगड़ जाता है, डायस्टोल में यह सुधर जाता है।

तचीकार्डिया हृदय की बाकी अवधि में कमी की ओर जाता है।

हृदय में एनास्टोमोसेस कार्यात्मक रूप से बिल्कुल अपर्याप्त हैं:

कोरोनरी वाहिकाओं और हृदय की गुहाओं के बीच

एनास्टोमोसेस लंबे समय से काम में शामिल हैं।

प्रशिक्षण कारक शारीरिक गतिविधि है।

एटियलजि:

1. आईएचडी के कारण:

1. कोरोनरी:

• कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस
• हाइपरटोनिक रोग
• पेरिआर्थराइटिस नोडोसा
• सूजन और एलर्जी वास्कुलिटिस
• गठिया
• अंतःस्रावी रोग को दूर करना

2. गैर कोरोनरी:

• शराब, निकोटीन, मनो-भावनात्मक तनाव, शारीरिक गतिविधि की कार्रवाई के परिणामस्वरूप ऐंठन।

विकास के तंत्र के अनुसार कोरोनरी अपर्याप्तता और कोरोनरी धमनी रोग:

1. निरपेक्ष- कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से हृदय में प्रवाह कम होना।

2. रिश्तेदार- जब रक्त की एक सामान्य या यहां तक ​​कि बढ़ी हुई मात्रा वाहिकाओं के माध्यम से पहुंचाई जाती है, लेकिन यह इसके बढ़े हुए भार की शर्तों के तहत मायोकार्डियम की जरूरतों को पूरा नहीं करता है।

साथ: ए) द्विपक्षीय निमोनिया (दाएं वेंट्रिकल में अपर्याप्तता)

बी) पुरानी वातस्फीति

ग) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट

डी) हृदय दोष के साथ - मांसपेशियों में वृद्धि होती है, लेकिन संवहनी नेटवर्क नहीं होता है।

2. कोरोनरी धमनी रोग के विकास के लिए अनुकूल स्थितियां:

• शारीरिक और मानसिक तनाव
• संक्रमणों
• संचालन
• चोट
• ठूस ठूस कर खाना
• ठंडा; मौसम कारक।

गैर-कोरोनरी कारण:

• इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी
• नशा
• अंतःस्रावी विकार
• हाइपोक्सिक स्थिति (रक्त हानि)

ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं।

आईएचडी रोगजनन:

1. कोरोनरी (संवहनी) तंत्र - कोरोनरी वाहिकाओं में कार्बनिक परिवर्तन।

2. मायोकार्डियोजेनिक तंत्र - हृदय में न्यूरोएंडोक्राइन विकार, विनियमन और चयापचय। आईसीआर के स्तर पर प्राथमिक उल्लंघन।

3. मिश्रित तंत्र।

रक्त प्रवाह की समाप्ति

75% या अधिक की कमी

इस्केमिक सिंड्रोम:

ऊर्जा की कमी

अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों का संचय, फिलामेंटस पदार्थ हृदय में दर्द का कारण है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना और तनाव हार्मोन की रिहाई: कैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स।

नतीजतन:

• हाइपोक्सिया
• सेलुलर और उपकोशिकीय संरचनाओं की झिल्लियों में लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता
• लाइसोसोम हाइड्रॉलिस का विमोचन
• कार्डियोमायोसाइट संकुचन
• कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन

परिगलन के छोटे फॉसी दिखाई देते हैं - उन्हें संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है (यदि इस्किमिया 30 मिनट से कम है)।

संयोजी ऊतक में लिपिड पेरोक्सीडेशन का सक्रियण (यदि इस्किमिया 30 मिनट से अधिक है), इंटरसेलुलर स्पेस में लाइसोसोम की रिहाई - कोरोनरी वाहिकाओं की रुकावट - मायोकार्डियल रोधगलन।

• मायोकार्डियल नेक्रोसिस की साइट रक्त प्रवाह की समाप्ति या मायोकार्डियम की जरूरतों के लिए अपर्याप्त मात्रा में इसके सेवन के परिणामस्वरूप होती है।

रोधगलन की साइट पर:

• माइटोकॉन्ड्रिया सूज जाता है और टूट जाता है
• नाभिक प्रफुल्लित, नाभिक का pycnosis।

क्रॉस स्ट्राइक गायब हो जाता है

ग्लाइकोजन की हानि, K+

कोशिकाएं मर जाती हैं

मैक्रोफेज रोधगलन के स्थल पर संयोजी ऊतक बनाते हैं।

1. इस्केमिक सिंड्रोम

2. दर्द सिंड्रोम

3. पोस्ट-इस्केमिक रीपरफ्यूजन सिंड्रोम - पहले के इस्केमिक क्षेत्र में कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली। इसके परिणामस्वरूप विकसित होता है:

1. संपार्श्विक के माध्यम से रक्त प्रवाह
2. वेन्यूल्स के माध्यम से प्रतिगामी रक्त प्रवाह
3. पहले स्पस्मोडिक कोरोनरी धमनी का फैलाव
4. थ्रोम्बोलिसिस या गठित तत्वों का विघटन।

1. मायोकार्डियम (जैविक परिगलन) की बहाली।

2. मायोकार्डियम को अतिरिक्त नुकसान - मायोकार्डियल विषमता बढ़ जाती है:

• विभिन्न रक्त आपूर्ति
• विभिन्न ऑक्सीजन तनाव
• आयनों की विभिन्न सांद्रता

जैव रासायनिक शॉक वेव प्रभाव:

हाइपरॉक्सिया, लिपिड पेरोक्सीडेशन, फॉस्फोलिपेस गतिविधि में वृद्धि, एंजाइम और मैक्रोमोलेक्यूल्स कार्डियोमायोसाइट्स से बाहर आते हैं।

यदि इस्किमिया 20 मिनट तक रहता है, तो रीपरफ्यूज़न सिंड्रोम पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और कार्डियक फ़िब्रिलेशन का कारण बन सकता है।

40-60 मिनट - एक्सट्रैसिस्टोल, संरचनात्मक परिवर्तन

60-120 मिनट - अतालता, सिकुड़न में कमी, हेमोडायनामिक विकार और कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु।

ईसीजी: एसटी अंतराल उन्नयन

विशाल टी लहर

क्यूआरएस विरूपण

एंजाइम नेक्रोसिस ज़ोन छोड़ देते हैं, रक्त बढ़ता है:

AST कुछ हद तक ALT

सीपीके (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज)

Myoglobin

एलडीएच (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)

परिगलित प्रोटीन का पुनर्वसन:

• बुखार
• leukocytosis
• ईएसआर त्वरण

संवेदीकरण - पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम

रोधगलन की जटिलता:

1. कार्डियोजेनिक शॉक - बाएं इजेक्शन की सिकुड़ा कमजोरी और महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क) को रक्त की आपूर्ति कम होने के कारण।

2. वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (पुर्किनजे कोशिकाओं और झूठे कण्डरा तंतुओं के 33% को नुकसान:

• सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का टीकाकरण
• ग्लाइकोजन टूटना
• सम्मिलित डिस्क का विनाश
• सेल पुनर्संकुचन
• सरकोलेममा की कम पारगम्यता

मायोकार्डियोजेनिक तंत्र:

तंत्रिका तनाव के कारण: बायोरिदम्स और हृदय ताल के बीच विसंगति।

भावनात्मक दर्द तनाव के मॉडल पर मेयर्सन ने तनाव-क्षतिग्रस्त हृदय में क्षति का रोगजनन विकसित किया।

मस्तिष्क के केंद्रों की उत्तेजना (तनाव हार्मोन की रिहाई - ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और कैटेकोलामाइन)

सेल रिसेप्टर्स पर कार्रवाई, उप-कोशिकीय संरचनाओं की झिल्लियों में लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता (लाइसोसोम, सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम)

लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई (फॉस्फोलिपेस और प्रोटीज का सक्रियण)

सीए 2+ के आंदोलन का उल्लंघन और ये हैं:

ए) मायोफिब्रिल्स के संकुचन

बी) प्रोटीज और फॉस्फोलिपेस की सक्रियता

सी) माइटोकॉन्ड्रिया की शिथिलता

सामान्य रूप से परिगलन और हृदय की शिथिलता का foci

अंतःस्त्रावी प्रणाली।

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन।

प्रायोगिक मॉडल:

चूहों में, अधिवृक्क हार्मोन और सोडियम से भरपूर आहार हृदय में परिगलन का कारण बनते हैं।

इटेनको-कुशिंग रोग: एसीटीएच और ग्लूको- और मिनरलकोर्टिकोइड्स का हाइपरप्रोडक्शन - हाइलिनोसिस के साथ कार्डियोमायोपैथी।

मधुमेह:

डिपो से वसा का जमाव - एथेरोस्क्लेरोसिस - चयापचय संबंधी विकार, माइक्रोएंगियोपैथी - मायोकार्डियल रोधगलन (विशेषकर दर्द रहित रूप)।

हाइपरथायरायडिज्म - ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन को अलग करना - ऊर्जा की कमी - ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता, ग्लाइकोजन और प्रोटीन संश्लेषण में कमी, प्रोटीन के टूटने में वृद्धि, एटीपी और क्रिएटिनिन में कमी; सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता।

रासायनिक कारक जो तनाव से होने वाले नुकसान को रोकते हैं:

1. पदार्थ (GABA) एक केंद्रीय निरोधात्मक प्रभाव के साथ।
2. पदार्थ जो कैटेकोलामाइन रिसेप्टर्स (इंडरल) को अवरुद्ध करते हैं।
3. एंटीऑक्सिडेंट: टोकोफेरोल, इंडोल, ऑक्सीपाइरीडीन।
4. इनहिबिटर्स प्रोटियोलिटिक एंजाइम्सट्रैसिलोल
5. कोशिकाओं (वेरापामिल) में बाहरी झिल्ली में कैल्शियम आंदोलन के अवरोधक।

हाइपोथायरायडिज्म - मायोकार्डियम, प्रोटीन संश्लेषण, सोडियम सामग्री को रक्त की आपूर्ति में कमी।

धूम्रपान करते समय हानिकारक पदार्थ:

CO: कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन बनता है (7 से 10% तक)

• सहानुभूतिपूर्ण पदार्थ
• एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है
• प्लेटलेट एकत्रीकरण बढ़ाता है

शराब से होती है गड़बड़ी :

1) अल्कोहलिक उच्च रक्तचापइस तथ्य के कारण कि इथेनॉल संवहनी स्वर के नियमन को प्रभावित करता है।

2) अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी- इथेनॉल माइक्रोकिरकुलेशन, मायोकार्डियल मेटाबॉलिज्म को प्रभावित करता है, मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का कारण बनता है।

दिल की विफलता का तंत्र:

ऊर्जा उत्पादन और उपयोग प्रणाली की शक्ति में कमी से हृदय की सिकुड़न में अवसाद होता है।

1. एरोबिक ऑक्सीकरण के दौरान क्रेब्स चक्र में मुक्त ऊर्जा के गठन को कम करना:

• कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की कमी
• क्रेब्स चक्र में शामिल कोकार्बोक्सिलेज (बी 1) की कमी
• सब्सट्रेट के उपयोग का उल्लंघन जिससे ऊर्जा बनती है (ग्लूकोज)

2. एटीपी के गठन को कम करना (थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ)।

3. एटीपी को अवशोषित करने के लिए मायोफिब्रिल्स की क्षमता का नुकसान:

हृदय दोष के साथ - मायोफिब्रिल्स के भौतिक-रासायनिक गुण बदल जाते हैं

सीए 2+ पंपों के उल्लंघन के मामले में (सीए एटीपी-एएस को सक्रिय नहीं करता है)

4. हृदय के बड़े पैमाने पर परिगलन में सक्रिय और निष्क्रिय तंतुओं की उपस्थिति - सिकुड़न में कमी।