Bronhiaalastma(kreeka keelest astma – raske hingamine, lämbumine) on krooniline haigus hingamissüsteem inimene. Bronhiaalastma esinemissagedus on ligikaudu 5% kogu planeedi elanikkonnast. Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal ligikaudu 470 000 haiglaravi ja enam kui 5000 astmaga seotud surmajuhtumit. Naiste ja meeste esinemissagedus on ligikaudu sama.
Haiguse alguse mehhanism on bronhide ülitundlikkuse tuvastamine kroonilise taustal põletikuline protsess tasemel lokaliseeritud hingamisteed. Bronhiaalastma tekkimist võivad põhjustada mitmesugused tegurid: hingamisteede püsiv infektsioon, allergeenide sissehingamine, geneetiline eelsoodumus. Pikaajaline hingamisteede põletik (näiteks kroonilise bronhiidi korral) põhjustab bronhides struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi – paksenemist. lihaseline membraan, lima eritavate näärmete aktiivsuse suurenemine jne. Kõige sagedamini bronhiaalastmat põhjustavatest allergeenidest võib nimetada vaipadesse ja patjadesse kogunevat kodutolmu, mikromiitide ja prussakate kitiinse kesta osakesi, lemmikloomade (kasside) karvu, taimede õietolmu. Geneetiline eelsoodumus põhjustab bronhide suurenenud tundlikkust ülalkirjeldatud tegurite suhtes. Bronhiaalastma rünnakuid võivad vallandada külma või kuuma õhu sissehingamine, füüsiline pingutus, stressirohke olukord, allergeenide sissehingamine.
Patogeneesi seisukohalt eristatakse kahte peamist bronhiaalastma tüüpi: nakkuslik-allergiline astma ja atoopiline astma. Samuti kirjeldatakse mõningaid haruldasi astma vorme: füüsilise koormuse põhjustatud astma, kroonilisest aspiriinitarbimisest põhjustatud "aspiriini" astma.
Allergilise astma korral eristatakse kahte tüüpi reaktsiooni allergeeni sissehingamisel: kohene reaktsioon ( kliiniline pilt bronhiaalastma areneb mitu minutit pärast allergeeni tungimist bronhidesse) ja hiline reaktsioon, mille puhul astma sümptomid tekivad 4-6 tundi pärast allergeeni sissehingamist.
Bronhiaalastma diagnoosimise meetodid
Bronhiaalastma diagnoosimine see on keeruline ja mitmeastmeline protsess. esialgne etapp diagnoos on anamnestiliste andmete kogumine (patsiendi küsitlemine) ja patsiendi kliiniline läbivaatus, mis võimaldab enamikul juhtudel teha bronhiaalastma eeldiagnoosi. Anamneesi kogumine hõlmab patsiendi kaebuste selgitamist ja haiguse arengu ajas väljaselgitamist. Bronhiaalastma sümptomid on väga mitmekesised ja varieeruvad sõltuvalt haiguse staadiumist ja iga patsiendi individuaalsetest omadustest.
peal esialgsed etapid bronhiaalastma ilmneb köhahoogudena, mis võib olla kuiv või vähese rögaga. Köha esineb peamiselt öösel või hommikul, mis on seotud bronhide lihaste toonuse füsioloogilise tõusuga hommikul (3-4 hommikul). Köha võib ilmneda pärast hingamisteede infektsiooni. Köhahoogudega haiguse algstaadiumis ei kaasne hingamisraskusi. Auskultatsioon (patsiendi kuulamine) võib paljastada hajutatud kuivad räiged. Varjatud (varjatud) bronhospasm tuvastatakse spetsiaalsete uurimismeetodite abil: beeta-agonistide (ravimid, mis põhjustavad bronhide lihaste lõdvestamist) kasutuselevõtuga täheldatakse väljahingatavas õhus sisalduva osa suurenemist (siromeetria).
Hilisemates arenguetappides muutuvad astmahood bronhiaalastma peamiseks sümptomiks.
Astmahoo tekkele eelneb ühe provotseeriva teguri mõju (vt ülalpool) või arenevad rünnakud spontaanselt. Alguses võivad patsiendid märgata eelseisva rünnaku üksikuid sümptomeid: nohu, kurguvalu, nahasügelus jne. Seejärel tekivad progresseeruvad hingamisraskused. Alguses märgib patsient ainult väljahingamise raskusi. Tekib kuiv köha ja pigistustunne rinnus. Hingamisteede häired sunnivad patsienti istuma käed kallutatud, et hõlbustada hingamist õlavöötme abilihaste töö tõttu. Lämbumise suurenemisega kaasneb vilistav hingamine, mida saab algul tuvastada ainult patsiendi auskultatsiooniga, kuid seejärel muutub see kuuldavaks patsiendist eemal. Bronhiaalastma lämbumishoo korral on iseloomulik nn "muusikaline vilistav hingamine", mis koosneb erineva kõrgusega helidest. Rünnaku edasist arengut iseloomustavad raskused sissehingamisel, mis on tingitud hingamislihaste paigaldamisest sügava hingetõmbe asendisse (bronhospasm takistab väljahingamise ajal õhu eemaldamist kopsudest ja põhjustab suure hulga õhu kogunemist kopsudes).
Patsiendi uurimine diagnoosimiseks preastma staadiumis ei tuvasta mingeid iseloomulikke tunnuseid. Allergilise astmaga patsientidel võib avastada ninapolüüpe, ekseemi ja atoopilise dermatiiti.
Enamik omadused avastatakse astmahooga patsiendi uurimisel. Reeglina kipub patsient võtma istumisasendit ja toetub käed toolile. Hingamine on pikenenud, intensiivne, märgatav on abilihaste osalemine hingamistegevuses. Kaela kägiveenid paisuvad väljahingamisel ja vajuvad sisse sissehingamisel.
Löökpillidel (koputamine) rind tuvastatakse kõrge (kasti)heli, mis viitab suure hulga õhu kogunemisele kopsudesse - see mängib diagnoosimisel olulist rolli. Kopsude alumised piirid on langetatud ja passiivsed. Kopsude auskultatsioonil, suur hulk erineva intensiivsusega ja erineva kõrgusega vilistav hingamine.
Rünnaku kestus võib olla erinev - mõnest minutist mitme tunnini. Rünnaku lahenemisega kaasneb pingeline köha koos vähese läbipaistva röga vabanemisega.
Eriti tõsine seisund on astmaatiline seisund, mille puhul progresseeruv lämbumine seab ohtu patsiendi elu. Astmaatilise seisundi korral on kõik kliinilised sümptomid rohkem väljendunud kui tavalise astmahoo korral. Lisaks neile arenevad progresseeruva lämbumise sümptomid: naha tsüanoos (tsüanoos), tahhükardia (südame löögisageduse tõus), südame rütmihäired (ekstrasüstoolid), apaatia ja unisus (tsentraalsüsteemi funktsiooni pärssimine). närvisüsteem). Astmaatilise seisundi korral võib patsient surra hingamise seiskumise või südame rütmihäirete tõttu.
Täiendavad meetodid bronhiaalastma diagnoosimiseks
Bronhiaalastma esialgne diagnoos on võimalik ülalkirjeldatud meetodite abil kogutud kliiniliste andmete põhjal. Bronhiaalastma konkreetse vormi kindlaksmääramine, samuti haiguse patogeneetiliste aspektide kindlakstegemine nõuab täiendavate uurimismeetodite kasutamist.
Funktsioonide uurimine ja diagnoosimine väline hingamine(FVD, spiromeetria) bronhiaalastma korral aitavad need määrata bronhide obstruktsiooni astet ja nende reaktsiooni histamiini, atsetüülkoliini (bronhospasmi põhjustavad ained) ja kehalise aktiivsuse provotseerimisele.
Eelkõige määratakse kindlaks sunnitud väljahingamise maht ühes sekundis (FEV1) ja elutähtsus (VC). Nende väärtuste suhe (Tiffno indeks) võimaldab hinnata bronhide läbilaskvuse astet.
On olemas spetsiaalsed seadmed, mis võimaldavad patsientidel kodus sunnitud väljahingamise mahtu määrata. Selle indikaatori kontroll on oluline bronhiaalastma adekvaatseks raviks, samuti hoogude tekke ärahoidmiseks (atakkide tekkele eelneb FEV järkjärguline langus). FEV määramine toimub hommikul enne bronhodilataatori võtmist ja pärastlõunal pärast ravimi võtmist. Üle 20% erinevus nende kahe väärtuse vahel näitab bronhospasmi olemasolu ja vajadust muuta ravi. FEV vähenemine alla 200 ml. ilmneb tõsine bronhospasm.
Rindkere radiograafia- täiendav diagnostiline meetod võimaldab tuvastada emfüseemi (kopsude läbipaistvuse suurenemine) või pneumoskleroosi (sidekoe kasv kopsudes) tunnuseid. Pneumoskleroosi esinemine on tüüpilisem nakkussõltuva astma korral. Allergilise astma korral võivad radioloogilised muutused kopsudes (väljaspool astmahooge) pikka aega puududa.
Allergilise astma diagnoosimine- seisneb organismi ülitundlikkuse määramises teatud allergeenide suhtes. Asjakohase allergeeni tuvastamine ja selle patsiendi keskkonnast väljajätmine võimaldab mõnel juhul allergilist astmat täielikult ravida. Allergilise seisundi kindlakstegemiseks tehakse veres IgE antikehade määramine. Seda tüüpi antikehad määravad allergilise astma koheste sümptomite tekkimise. Nende antikehade taseme tõus veres näitab organismi suurenenud reaktiivsust. Samuti iseloomustab astmat eosinofiilide arvu suurenemine veres ja eriti rögas.
Hingamisteede kaasuvate haiguste (nohu, sinusiit, bronhiit) diagnoosimine aitab saada üldise ettekujutuse patsiendi seisundist ja määrata piisava ravi.
Bibliograafia:
- Toim. L. Allegra et al. Astmoloogia meetodid, Berliin jne. : Springer, 1993
- Fedoseev G.B Bronhiaalastma, Peterburi. : Meditsiiniinfo agentuur, 1996
- Petrov V.I. Bronhiaalastma lastel: Kaasaegsed lähenemised diagnoosimiseks ja raviks, Volgograd, 1998
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!
Bronhiaalastma(asthma bronchiale; kreeka astma, raske hingamine, lämbumine) on haigus, mille peamiseks sümptomiks on bronhide patoloogilisest hüperreaktiivsusest tingitud rünnakud või perioodilised väljahingamise lämbumisseisundid. See hüperreaktiivsus avaldub erinevate endo- ja eksogeensete stiimulite mõjul, põhjustades nii allergilist reaktsiooni kui ka toimides ilma allergiliste mehhanismide osaluseta. Ülaltoodud määratlus vastab ideele bronhiaalastma mittespetsiifilise sündroomina ja nõuab kooskõlastamist NSV Liidus 60-70ndatel aastatel välja kujunenud meditsiini- ja diagnostikapraktikas säilimise suundumusega. isoleerimine sellest allergilise sündroomi kontseptsioonist bronhiaalastma iseseisva nosoloogilise vormina.
Krambihoogude leevendamiseks ja ennetamiseks bronhiaalastma kasutada bronhodilataatoreid suukaudselt või inhalatsioonina. Kandke ortsiprenaliinsulfaati (alupent, astmapent) inhalatsioonidena (1-2 hingetõmmet) või 1/4-1/2 tableti sisse, fenoterool (berotek), salbutamool (ventolin), samuti eufillin, antastman, teofedriin, solutaan , vahel adrenaliin . Salbutamool ja ventoliin mõõdetud annustega käsitsi inhalaatorites on ette nähtud alla 7-aastastele lastele ühekordse annusena, mis ei ületa 1 hingetõmmet, vanemad kui 7 aastat - kuni 2 hingetõmmet. Antastmani ja teofedriini 2–5-aastastele lastele antakse 1/4–1/3 tabletti annuse kohta, 6–12-aastastele lastele - 1/2 tabletti. Solutani ühekordne annus on 1 tilk 1 eluaasta kohta. Vajadusel peatage mõõdukas rünnak bronhiaalastma adrenaliini, viimast manustatakse 0,1% lahuse kujul subkutaanselt kiirusega 0,01 mg 1 eest kg lapse kaal kombinatsioonis 5% efedriini lahusega (kiirusega 0,5-0,75 mg 1 eest kg massid). Kui efekti pole, ei tohiks adrenaliini sissetoomist korrata, sest. tavaliselt me räägime bronhide b-adrenergiliste retseptorite blokeerimise kohta, mis sageli põhjustab inhaleeritavate b-adrenergiliste agonistide sagedast kasutamist.
Mõõduka rünnakuga eufilliini manustatakse intramuskulaarselt (24% lahus) või 2,4% lahus lahjendatakse 50 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus intravenoosseks tilgutamiseks kiirusega 4-5 mg 1 eest kg lapse kaal (mitte rohkem kui 5-7 mg 1 eest kg kaal päevas). Raskete krampide korral bronhiaalastma Lisaks eufilliinile manustatakse intravenoosselt prednisolooni kiirusega 2 mg 1 eest kg massid. Astmaatilise seisundi korral manustatakse eufilliini intravenoosselt tilkade kaupa kuni 15-20 mg 1 eest kg kaal päevas; prednisolooni intravenoosset manustamist korratakse iga 3-4 h(kuni 7-10 mg 1 eest kg kaal päevas). Kasutatakse ka proteaasi inhibiitoreid ja hepariini. Asfüksiaga viiakse patsient mehaanilisele ventilatsioonile, röga pestakse bronhidest läbi bronhoskoobi. Mõnikord kasutatakse hemosorptsiooni. Difenhüdramiin ja pipolfeen võivad suurendada röga viskoossust, seetõttu on need ette nähtud ainult lastele varajane iga, millel on bronhiaalastma väljendunud eksudatsioon ja hüpersekretsioon bronhides ja röga on harva viskoosne.
Interiktaalperioodil viiakse läbi koldeid saneerimine krooniline infektsioon, ravi intali või ketotifeeni (zaditen) inhalatsioonidega suukaudselt 3-6 kuud, samuti spetsiifiline hüposensibiliseerimine ning polüallergia või tundmatu allergeeniga ravi histoglobuliiniga. Olulist rolli mängivad kõvenemine, terapeutilised harjutused. Nõelravi on sageli tõhus. Näidatakse sanatoorset ravi kohalikes spetsialiseeritud sanatooriumides.
Lapsed, haiged bronhiaalastma, on ambulatooriumis, kohaliku lastearsti ja allergoloogi järelevalve all.
Peamine erinevus laste prognooside vahel on kerge ja mõõdukas bronhiaalastma taastumine toimub palju sagedamini kui täiskasvanutel (tavaliselt puberteedieelsel perioodil). Ennetamine oma põhimõtete poolest ei erine täiskasvanute omast.
Bibliograafia: Balabolkin I.I. Bronhiaalastma lastel, M., 1985, bibliogr.; Hingamisteede haigused lastel, toim. S.V. Rachinsky ja V.K. Tatochenko, lk. 381, M., 1987; Bronhiaalastma, toim. M.E. Gershwin, trans. inglise keelest, M., 1984, bibliogr.; Kokosov A.N. ja Streltsova E.V. Terapeutiline Kehaline kultuur kopsu- ja südamehaigustega patsientide taastusravis, L., 1987; Terapeutiline füüsiline kultuur, toim. V.A. Epifanova, lk. 135, M., 1987; Pytsky V.I., Adrianov N.V. ja Artomasova A.V. Allergilised haigused, lk. 114, M., 1984; Hingamisteede allergia lastel, toim. S.Yu. Kaganova, lk. 79, L., 1980; Tšuchalin A.G. Bronhiaalastma, M., 1985, bibliogr.; Shatalyuk B.P., Borisko A.S. ja Kartysh A.P. Füsioteraapia harjutused bronhiaalastma jaoks, Kiiev, 1985, bibliogr.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/
Moskva meditsiiniakadeemia. NEED. Sechenov
Arstiteaduskonna teaduskonnateraapia osakond №2
LUGU HAIGUSED
Bronhiaalastma
Moskva 2007
Haiguse ajalugu
1. perekonnanimi,nimijaisanimi
2. Vanus 63 aastat vana (8/12 - 43)
3. Põrand naissoost
4. Aegkviitungid 23.09.07
5. Elukutse pensionär
6. Diagnoos,asutatudjuuressissepäässissehaiglasse Raske KOK, ägenemise staadium.
Kliinilinediagnoos:
kombineeritud:
seotud:
tüsistused:
Kaebusedjuuressissepääs:
Väljahingamise hingelduse korral puhkeolekus, mida süvendab füüsiline koormus, lämbumishood, mis peatuvad Beroteka sissehingamisel, terav köha koos limaskestade mädase rögaga, üldine nõrkus, palavik kuni 38,1 0 C, valu paremas pooles. rind.
Anamnees Morbi
Peab end haigeks alates 1973. aastast. Viimase 10 aasta jooksul on ägenemiste arv kasvanud 3 korda aastas. Iga ägenemisega kaasnes haiglaravi. Tekkisid lämbumishood, mis peatati Beroteki võtmisega. Esimesed rünnakud olid seotud kokkupuutega allergiliste teguritega - õistaimede õietolmuga. Rünnakud lahenesid raske rögaga. Ta võttis suukaudset metüülprednisolooni (Metipred) koos inhaleeritavate glükokortikosteroididega. Seisundi halvenemine viimase 3-4 päeva jooksul, mis väljendub tõsiste lämbumishoogude ilmnemises, mida Beroteki võtmine ei peatanud. Röga olemuse muutus limaskest limasmädaseks. Temperatuuri tõus 38,1 0 C-ni. Alates 1996. aastast põeb II, III astme hüpertensiooni.
Anamnees Vitae
Ta sündis 08.12.43. Ta kasvas ja arenes normaalselt, oma füüsilises ja vaimne areng ei jäänud eakaaslastest alla.
Varasemad haigused: lapsepõlves - laste nakkusi eitatakse. Seejärel perioodiliselt gripp, SARS. Kättesaadavus diabeet tuberkuloos, viirushepatiit, seksuaalsel teel levivad haigused eitab. Krooniline gastriit. Puusaluumurd 1980. aastal.
Epideemia ajalugu: ei ole koormatud.
Allergiline ajalugu: - allergia antibiootikumide suhtes penitsilliini seeria, samuti aspiriin, õistaimede õietolm, majapidamistolm. Allergiline reaktsioon ilmnes bronhospasmi ilmnemisel.
Pärilikkus: ei ole koormatud
Sünnitus- ja günekoloogiline ajalugu: kaks rasedust lõppesid sünnitusega. Sünnitus kulges tüsistusteta.
Staatus Praesens
Üldine seisund: mõõdukas. Teadvus on selge. Positsioon on aktiivne.
Näoilme: rahulik.
Asendi rikkumine ei ilmne, kõnnak ei ole katki.
Füüsis on õige. Põhiseadus on normosteeniline.
Nahk: akrotsüanoos, huulte tsüanoos, nahk on puhas, kuiv, turgor ei vähene.
Tavalise läbipaistvusega küüneplaadid, pind on ühtlane. Juuste kasv ei ole häiritud.
Nahaalune kude: ühtlaselt jaotunud.
Lümfisüsteem: lümfisõlmed ei ole palpeeritavad
Lihas- ja luu-lihaste süsteem. Lihas-skeleti aparaat on ilma nähtavate muutusteta, lihased on valutud. Vuugid on normaalse konfiguratsiooniga; turset, deformatsiooni, valutust palpeerimisel, naha punetust liigeste piirkonnas, muutusi periartikulaarsetes kudedes ei täheldata. Valu, krõmps ja krepitus liigutuste ajal puuduvad.
Hingamissüsteem
Nina kaudu hingamine on raske. Hingamisliigutuste arv minutis on 24. Hingamise rütm on õige. Ninakanalitest eritist ei tule. Hääl on selge. Uurimisel ei ole neelu hüpereemiline, mandlid ei ulatu palatine kaarte servadest kaugemale. Rindkere on tünnikujuline, puuduvad deformatsioonid ega lohud. Rindkere palpatsioon: valutu. Ribide katsumisel ei purune nende terviklikkus, pind on sile. Hääle värisemine: nõrgenenud, väljendub võrdselt kopsude sümmeetrilistes piirkondades. Võrdlev löökpillid: võrdleva löökpilliga kogu vasaku kopsu pinna ulatuses määratakse kastiheli; löökpillid parem kops määratakse löökriistade heli tuhmus IX roietevahelises ruumis piki abaluu joont.
bronhiaalastma diagnoosimise komplikatsioon
Topograafilised löökpillid
Topide kõrgus
Ees paremal: 4,5 cm rangluu tasemest kõrgemal.
Ees vasakul: 4,5 cm rangluu tasemest kõrgemal.
Paremal taga: VII kaelalüli ogajätkete tasemel.
Tagumine vasakpoolne: VII kaelalüli ogajätkete tasemel.
Krenigi väljade laius: paremal - 8 cm, vasakul - 7,5 cm.
Kopsude alumised piirid
|
Topograafiline |
|||
|
peristernaalne |
|||
|
keskklavikulaarne |
|||
|
eesmine aksillaarne |
|||
|
Keskmine aksillaar |
|||
|
Tagumine aksillaarne |
|||
|
abaluu |
|||
|
Perivertebraalne |
ogajätke XII rindkere selgroolüli |
ogajätke XII rindkere selgroolüli |
Kopsude alumiste servade liikuvus (cm)
Kopsude auskultatsioon: - auskultatsiooni ajal sümmeetrilistel kopsuväljade aladel paremal ja vasakul on kuulda rasket hingamist, hajutatud kuivi vilistavat räiget; niisked peened räiged alumises osas paremal.
Kardiovaskulaarsüsteem
Prekordiaalse piirkonna kontroll.
Südame ja suurte veresoonte pindala ei muutu. Patoloogilist pulsatsiooni prekordiaalses piirkonnas visuaalselt ei määrata.
Pindmiste veresoonte kontroll: - Määratakse kaela pindmiste arterite pulsatsioon. Kaela ja jäsemete nahaalused veenid ei muutu.
Prekordiaalse piirkonna palpatsioon.
Tipupööki palpeeritakse 5. roietevahelises ruumis piki keskklavikulaarset joont. Muid patoloogilisi pulsatsioone, süstoolset ja diastoolset värisemist prekordiaalse piirkonna palpatsiooniga ei määrata.
Südame suhtelise igavuse piirid:
paremal - rinnaku paremal serval IV roietevahelises ruumis;
vasakul - 2 cm vasakust keskklavikulaarsest joonest väljapoole, V interkostaalses ruumis;
ülemine - III roietevahelise ruumi tasemel.
Südame suhtelise tuhmuse läbimõõt on 17 cm.
Südame absoluutse igavuse piirid: emfüseemi nähtuste tõttu pole seda täpselt võimalik kindlaks teha.
Vaskulaarse kimbu parem ja vasak piir asuvad teises roietevahelises ruumis piki rinnaku vastavaid servi.
Veresoonte kimbu läbimõõt on 5 cm.
Südame auskultatsioon Südamehelid on oluliselt summutatud, rütm on õige. Ülaosas on I toon valjem kui II. Teiste auskultatoorsete punktide kohal tekkivat müra ei määrata. Südamelöökide arv on 92 minutit.
Vererõhu ja arteriaalse pulsi uuring.
Uuringu ajal oli vererõhk (BP) paremal käel 130/90, vasakul 130/80 mm. rt. Art.
Pulss radiaalsetel arteritel on rütmiline, rahuldavalt täituv, pingeline, rütmiline, pulsi löökide arv on 92 minutis.
Pulsatsioon ühisel unearteril on mõlemal küljel sümmeetriline. Pulsatsioon üle rangluu sternocleidomastoid lihase (a. subclavia) välisservas on mõlemalt poolt sümmeetriline. Kaenla- ja õlavarrearterite pulsatsioon mõlemal küljel on samuti sümmeetriline.
Pulsatsioon teistes perifeersetes temporaalsetes arterites (aa. Temporalis); reieluu (aa. femoralis); poplitea (aa. poplitea); tagumine sääreluu (aa. tibialis posterior); jala tagaosa (aa. dorsalis pedis) ei ole nõrgenenud, mõlemalt poolt sümmeetriline.
Seedeelundkond
Söögiisu väheneb. Huulte, põskede, pehme ja kõva suulae sisepinna limaskest on roosat värvi; lööbed, haavandid puuduvad. Igemed on kahvaturoosa värvusega ja ei veritse. Lõhn on normaalne. Suuõõs desinfitseeritud. Keel on normaalse suuruse ja kujuga, roosa, niiske, puhas. Keele papillid on hästi väljendunud. Zev roosa värvi. Palatine kaared on hästi kontuuritud. Mandlid ei ulatu palatiinvõlvidest kaugemale. Neelu limaskest ei ole hüpereemiline, niiske, selle pind on sile.
Kõht on normaalne, sümmeetriline. Osaleb aktiivselt hingamistegevuses. Silmaga nähtavat patoloogilist peristaltikat ei täheldata. Kõhu saphenoossete veenide laienemist ei esine. Naba on normaalse kujuga. Tool on normaalne, kõhukinnisus ja düspeptilised häired eitavad.
Kõhu pindmine palpatsioon.
Pindmise (ligikaudse) palpatsiooniga - kõhu eesmine sein on pehme, painduv, valutu. Kõhuseina lihastes pole pinget. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne. Palpatsioon McBurney punktis on valutu. Kõhu eesseina "nõrkade kohtade" (nabarõngas, kõhu valge joone aponeuroosi, kubemerõngad) uurimisel - herniaalsed eendid ei tuvastatud.
Kõhu löökpillide korral täheldatakse erineva raskusastmega tümpaniidi põletikku. Kõhuõõnes löökpillide ja fluktuatsioonivaba vedeliku meetodit ei tuvastata.
Kõhu sügava metoodilise libiseva palpatsiooniga Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko meetodil tehti kindlaks:
Sigmakäärsool palpeeritakse vasakpoolses niudepiirkonnas l keskmise ja alumise kolmandiku piiril. umbilioiliaceae sinistra, 15 cm sileda, mõõdukalt tiheda pöidla läbimõõduga nööri kujul, mis on palpatsiooniga kergesti nihutatav 4–5 cm ulatuses; ei mürise.
Umbsool palpeeritakse paremas niude piirkonnas keskmise ja välimise kolmandiku piiril l. umbilioiliaceae dextra, sileda pehme elastse silindri kujul, kahe põikisuunalise sõrme läbimõõduga, ümara põhjaga; valutu, mõõdukalt liikuv, palpatsioonil rumbeldav. Pimesool ei ole palpeeritav.
Terminaalne niudesool: - palpeeritakse paremas niudepiirkonnas väikese sõrme läbimõõduga 12 cm pikkuse sileda, tiheda, liigutatava, valutu nöörina. Palpatsioonil täheldatakse rumblingut.
Käärsoole tõusvad ja laskuvad osad palpeeritakse kõhu paremas ja vasakpoolses külgmises piirkonnas (külgedel) naba tasemel silindriliste moodustiste kujul, mille läbimõõt on 2 cm, liikuvad, mõõdukalt tihedad, valutu, sileda kihiga. pinnale, mitte müristamisele.
Põiki käärsool - palpeeritud naba piirkonnas, mõõdukalt tiheda silindri kujul, läbimõõduga umbes 2,5–3 cm, sileda pinnaga, horisontaalselt paiknev, kaarjas allapoole kaarduv, valutu, kergesti üles-alla nihutatav.
Peensool ei ole palpeeritav.
Magu: - auskultatoorsel meetodil (asculto-frictions) määratud mao alumine piir asub 3,5 cm nabast kõrgemal. Pritsimise müra (kasutades sukkuseerimismeetodit) üle mao ei määrata.
Mao suurem kumerus on palpeeritud pehme sileda rullina, mis kulgeb risti mööda selgroogu mõlemal pool seda, piiratud liikuvus, valutu, palpatsioonil korisev. Väiksem kumerus ei ole palpeeritav. Pankreas ei ole palpeeritav. Valulikkust Shofari tsoonis ja Desjardini pankrease punktis ei täheldata. Kõhu auskultatsioon paljastab normaalsed peristaltilised soolehelid.
Maksa- ja sapiteede süsteem
Maksa löökpillid:
Ülemine piir absoluutne rumalus maks:
paremal parasternaalsel joonel - V roietevaheline ruum,
paremal keskklavikulaarsel joonel - VI ribi,
eesmine aksillaarjoon - VII ribi.
Madalam piir absoluutne rumalus maks:
paremal eesmisel aksillaarjoonel - X ribi;
paremal keskklavikulaarsel joonel - kaldakaare serv;
paremal parasternaalsel joonel - 2 cm allpool rannikukaare serva;
piki eesmist keskjoont xiphoid protsessi alust nabaga ühendava joone ülemise ja keskmise kolmandiku piiril.
Maksa absoluutse tuhmuse vasak piir on mööda vasakut parasternaalset joont; maksa tuhmus ei ulatu allapoole rannikukaarest kaugemale.
Mõõtmed maksa rumalus:
paremal eesmisel aksillaarjoonel - 11 cm;
paremal keskklavikulaarsel joonel - 10 cm;
vasakul parasternaalsel joonel - 9 cm.
Mõõtmed maks peal M.G.Kurlov:
esimene sirge suurus (l. media clavicularis) - 9 cm.
teine otsene suurus (l. mediana anterior) - 8 cm.
kaldus suurus - 7 cm.
Patsiendi horisontaalasendis - maks ei ole palpeeritav.
Sapipõis ei ole palpeeritav. Valu palpatsioonil sapipõie punktis puudub.
Põrn
Põrn ei ole palpeeritav. Percutere, põrna pikkuse eesmine serv ei ulatu kaugemale eesmisest kaenlaalusest, - joon; tagasi - üle vasaku abaluu joone. Põrna tuhmuse ülemine piir asub IX ribi tasemel, alumine - XI ribi tasemel. Löökriistade mõõdud põrna pikkusest - 11 cm, läbimõõt - 4 cm.
Kuseteede süsteem
Kaebusi ei ole. Neerupiirkonna uurimisel patoloogilisi muutusi ei leitud. Neere ei palpeerita. Valu palpatsioonil ülemise ja alumise kusejuha punktide piirkonnas puudub. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne.
Düsuurilisi nähtusi ei esine.
Endokriinsüsteem
Kaebusi ei ole. Kaela eesmise pinna uurimisel muutusi ei täheldata. Külgmised labad kilpnääre ei ole palpeeritavad ja istmust palpeeritakse põiki asetseva, sileda, valutu, tihedalt elastse homogeense konsistentsi kujul. Maakitsuse laius ei ületa keskmise sõrme laiust. Nääre ei ole joodetud naha ja ümbritsevate kudede külge, allaneelamisel nihkub see kergesti.
Graefe'i, Möbiuse, Shtelvagi sümptomid on negatiivsed.
Organidtundeid
Patoloogiaid ei leitud
Neuropsüühiline sfäär
Patsient on hästi orienteeritud ruumis, ajas ja iseendas. Võtke ühendust. Taju ei ole kahjustatud. Tähelepanu ei vähene. Mälu on oluliselt vähenenud. Mõtlemine ei ole häiritud. Meeleolu on ühtlane. Käitumine on asjakohane. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid ei ole määratletud.
Meningeaalsed sümptomid puuduvad.
Esialgnediagnoos: Bronhiaalastma segavormis, raske raskusastmega, ägedas staadiumis. Kopsude emfüseem. Pneumoskleroos.
Plaanuuringud:
1. Kliiniline vereanalüüs
2. Uriini üldine kliiniline analüüs
3. Biokeemiline vereanalüüs
4. Üldine rögaanalüüs
5. Wassermani reaktsioon
6. EKG
7. Rindkere röntgen.
8. FVD.
9. Reaktsioon HBs AG-le
10. Reaktsioon anti-HC AG-le
11. Reaktsioon HIV-vastaste antikehade suhtes
12. Düsbakterioosi väljaheidete bakterioloogilise uuringu tulemus.
Andmedlaboratooriumisjainstrumentaalnemeetodiduuringud.
1 . kliinilineanalüüsveri.
2 . biokeemilineanalüüsveri
|
Indeks |
Tulemus |
|||
|
kogu valk |
||||
|
Uurea |
||||
|
Kreatiniin |
||||
|
Kolesterool |
||||
|
Bilirubiin kokku |
||||
|
Alaniinaminotransferaas |
||||
|
Aspartaataminotransferaas |
||||
|
laktaatdehüdrogenaas |
||||
|
Kretiinifosfokinaas |
||||
|
Seromukoid |
||||
|
Leeliseline fosfataas |
||||
|
fibrinogeen |
3 . üldineanalüüsuriin
|
Indeks |
Tulemus |
Ühikud |
|
|
Kogus |
|||
|
õlgkollane |
|||
|
Läbipaistvus |
|||
|
Suhteline tihedus |
|||
|
Ei tuvastatud |
|||
|
Ei tuvastatud |
|||
|
Ketoonkehad |
Ei tuvastatud |
||
|
Reaktsioon verele |
Ei tuvastatud |
||
|
Bilirubiin |
Ei tuvastatud |
||
|
Urobilinoidid |
Ei tuvastatud |
||
|
Sapphapped |
Ei tuvastatud |
||
|
Ei tuvastatud |
Mikroskoopiamustanduriin
4 . ReaktsioonWasserman Negatiivne.
5 . ReaktsioonpealHBsAG Negatiivne.
6 . Reaktsioonpealanti - HCAT Negatiivne.
7 . ReaktsioonpealantikehadjuurdeHIV Negatiivne.
8 . EKG: siinusrütm. Pulss 93 minutis. Horisontaalne asend elektriline telg südamed. Liikuge aeglaselt mööda His kimbu vasaku jala eesmist haru. Mõõdukalt väljendunud muutused müokardis koos kõigi südamekambrite ülekoormuse tunnustega.
9 . Radiograafiakehadrindrakud: Kopsudes paremal alumises lobus - ebahomogeenne infiltratsioon. Kopsu muster on tugevdatud, deformeerunud. Pneumoskleroosi ilmingud. Siinused on vabad. Aordi ja südame vari koos vanusega seotud muutustega.
Kliiniline diagnoos :
Bronhiaalastma segavormis, raske raskusastmega, ägedas staadiumis. Kopsude emfüseem. Pneumoskleroos.
kombineeritud: hüpertensioon II aste, III aste
seotud: krooniline gastriit remissioonis
tüsistused: fokaalne kopsupõletik parema kopsu alumises sagaras, DN II aste
Põhjendus kliiniline diagnoos
Bronhiaalastma segavormis, raske raskusastmega, ägedas staadiumis.
Kuiv vilistav hingamine kopsude auskultatsioonil. Perioodilised lämbumishood (3-4 korda aastas), mis peatati beeta-adrenergiliste agonistide võtmisega, tekkisid vastusena allergilise teguri - taimede õietolmu, majapidamistolmu - toimele. Rünnakuid esines ka külmaga. Seega on astmahood seotud kokkupuutega erinevate allergeenidega, mis on bronhiaalastma segavorm.
Kopsude emfüseem.
Tünnikujuline rindkere, selle liikuvuse vähenemine hingamise ajal, kasti löökpillide heli, südame absoluutse igavuse tsooni kadumine, kopsude alumise piiri laskumine ja kopsuserva ekskursiooni piiramine.
· Pneumoskleroos.
Suurenenud kopsumuster, sklerootilised muutused rindkere röntgenpildil
Fokaalne kopsupõletik parema kopsu alumises sagaras
Patsiendi kaebuste põhjal (kehatemperatuuri tõus kuni 38,1 0 C, röga olemuse muutus mukopurulentseks, valu rinnaku paremas pooles, õhupuudus minimaalse füüsilise koormuse korral, üldine nõrkus, halb enesetunne) võib eeldada, et tal on joovesündroom, samuti kopsupõletikule iseloomulik üldiste põletikuliste muutuste ja kopsukoe põletikuliste muutuste sündroom.
Andmed objektiivne uurimine(rindkere röntgen : kopsudes paremal alumises lobus - ebahomogeenne infiltratsioon; löökpilliheli tuhmus, märjad väikesed mullitavad räiged parema kopsu alumises osas) kinnitavad eelnevalt loetletud sündroomide olemasolu, nimelt kopsukoe põletikuliste muutuste sündroomi, mis võimaldab suure tõenäosusega eeldada. mis patsiendil on kopsupõletiksissepõhjajagadaõigekopsu.
Ravi
bronhiaalne astma
· Berodual aerosool 2 hingetõmmet 3 korda päevas, foradil - aerosool 2 hingetõmmet 4 korda päevas; inhaleeritavad kortikosteroidid- beklasoon 250 mikrogrammi 2 pihustust 4 korda päevas
Teopec 1 tablett 2 korda päevas
Prednisoloon 5 mg: 2 tabletti hommikul - 5 päeva
ACC 600 mg 1 tablett 1 kord päevas
Bronhospasmi leevendamiseks on ette nähtud beeta-agonistid (lühiajaline ja pikaajaline toime). Kortikosteroidid – põletikuvastase vahendina bronhide limaskesta turse leevendamiseks ja ennetamiseks, millel on oluline roll bronhospasmi tekkes. ASS on ette nähtud röga väljutamise hõlbustamiseks.
kopsupõletik
Asitromütsiin 1 tablett 0,25 g päevas
Tsefuroksiim 1 tablett 0,5 g 2 korda päevas
Levofloksatsiini sisse / sisse 0,5 g 1 kord päevas
Hüpertensiivne haigus
Verapamiil 1 tablett 40 mg 3 korda päevas (püsivalt)
Enalapriil 1 tablett 20 mg üks kord päevas
Hüdroklorotiasiid 1 tablett 12,5 mg üks kord päevas
Majutatud saidil Allbest.ru
Sarnased dokumendid
Bronhiaalastma diagnoosimise tunnused. Bronhiaobstruktsioon spetsiifiliste immunoloogiliste või mittespetsiifiliste mehhanismide tõttu, selle ilmingud. Patsiendi kaebused vastuvõtul. Uuringuplaani määramine, uimastiravi.
esitlus, lisatud 15.05.2013
Patsiendi elulugu ja kaebused vastuvõtul. Hinne füüsiline areng ja patsiendi üldine seisund. Kliinilised ja laboriuuringud haige. Diagnoosi põhjenduseks on bronhiaalastma, selle manifestatsiooni tunnused ja ravi lastel.
haiguslugu, lisatud 12.10.2012
Patsiendi kaebused ja haiguse ajalugu. Tema üldine seisund. Esialgne diagnoos ja selle põhjendus. Patsiendi täiendavate uurimismeetodite kava. Kliiniline diagnoos ja selle põhjendus. Bronhiaalastma raviplaan ja selle põhjused.
haiguslugu, lisatud 10.03.2009
Patsiendi kaebused vastuvõtul, tema elu anamnees. Patsiendi üldise seisundi hindamine. Patsiendi läbivaatuse plaan ja selle tulemused. Diagnoosi põhjendus - endogeenne bronhiaalastma infektsioonist sõltuv mõõduka raskusega atoopia sümptomitega.
haiguslugu, lisatud 08.09.2012
Patsiendi kaebused vastuvõtul, tema elu ja haiguse anamnees. Andmed patsiendi üldise seisundi objektiivsest uuringust. Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid uuringud. Lõplik kliiniline diagnoos: äge müokardiinfarkt.
haiguslugu, lisatud 04.10.2013
Patsiendi kaebused kliinikusse sisenemisel. Praeguse haiguse ajalugu. Andmed näo-lõualuu piirkonna ja kaela objektiivsest uurimisest. Patsiendi läbivaatuse plaan, kliinilise diagnoosi põhjendamine. Haiguse etioloogia ja patogenees, raviplaan.
haiguslugu, lisatud 10.06.2012
Bronhiaalastma diagnoosimine. Kaebused haige lapse kohta vastuvõtul. Krooniline tonsilliit kaasuva haigusena. praeguse haiguse kulgu. Järeldus anamneesi ja objektiivsete uuringuandmete, ravi ettekirjutuse ja soovituste kohta.
haiguslugu, lisatud 18.03.2015
Bronhiaalastma mõiste, põhjused, tunnused. Selle haiguse etioloogia, patogenees, kliiniline pilt. Bronhiaalastma mitteravimiravi meetodite ülevaade ja omadused. Mõju-uuring tervislik eluviis elu patsiendi seisundist.
kursusetöö, lisatud 19.12.2015
Patsiendi kaebused vastuvõtu ajal. Haiguse ja elu ajalugu. Esialgsed, kliinilised, diferentsiaal- ja immunoloogilised diagnoosid. Mitteallergilise bronhiaalastma ravi. Immunopatogenees, vaatluspäevik ja haiguse prognoos.
haiguslugu, lisatud 10.03.2009
Patsiendi kaebuste, eluloo, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal määrati keskmise raskusega bronhiaalastma esialgne diagnoos. Kliinilise diagnoosi põhjendus. Haiguse ravi.
Intervjueerige bronhiaalastma põdevat patsienti ja tehke kindlaks kaebused:
väljahingamise õhupuudus, mida iseloomustab järsult raske väljahingamine, samal ajal kui sissehingamine on lühike ja väljahingamine on piklik; astmahood, mis esinevad igal kellaajal, eriti öösel või varahommikul, pakase ilmaga, tugeva tuulega, mõne taime õitsemise ajal ja kestavad mitmest tunnist 2 või enama päevani (astmaatiline seisund), paroksüsmaalne köha koos eritisega napp summa viskoosne, klaasjas röga, mis tekib pärast treeningut, allergeenide sissehingamisel, hullem öösel või ärkamisel; vilistava hingamise episoodide ilmnemine või survetunne rinnus ülalnimetatud tingimustel.
Koguge bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsiendi ajalugu:ülemiste hingamisteede varasemate haiguste (nohu, sinusiit, larüngiit jne), bronhiidi ja kopsupõletiku näidustused; esimeste lämbumishoogude esinemine pärast neid; külmetus, mis "läheb rinnus alla" või kestab üle 10 päeva. Järgnevatel aastatel astmahoogude esinemissagedus, nende seos külma, niiske ilmaga, ägedate hingamisteede haigustega (gripp, bronhiit, kopsupõletik). Rünnaku kestus ja haiguse rünnakutevahelised perioodid. Ravi tõhusus ja selle tulemused ambulatoorsetes, statsionaarsetes tingimustes. Kasutamine ravimid, kortikosteroidravimid. Tüsistuste esinemine - pneumoskleroosi moodustumine, emfüseem, hingamisteede ja kopsu südamepuudulikkuse lisamine.
Võtke anamneesis bronhiaalastma atoonilise vormiga patsient: haiguse ägenemised on hooajalised, millega kaasneb riniit, konjunktiviit; patsientidel on urtikaaria, Quincke ödeem, mõne talumatus toiduained(munad, šokolaad, apelsinid jne), ravimid, lõhnaained, on pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele.
Viige läbi patsiendi üldine läbivaatus. Hinnake patsiendi seisundit (mis võib olla raske), asend voodis: bronhiaalastma hoo ajal võtab patsient sundasendi, istub tavaliselt voodis, toetub käed põlvedele või tooli seljatoele. Patsient hingab valjult, sageli, vile ja müraga, suu on avatud, ninasõõrmed paisuvad. Väljahingamisel ilmneb emakakaela veenide turse, mis sissehingamisel väheneb. Märgitakse difuusset tsüanoosi.
Hingamissüsteemi uurimisel tuvastage patsiendi bronhiaalastma sümptomid: uurimisel on rindkere emfüsematoosne, rünnaku ajal laieneb ja hõivab sissehingamisasendi (maksimaalse inspiratsiooni asendis). Hingamises osalevad aktiivselt abilihased, õlavöötme, selja ja kõhuseina lihased. Palpatsioonil - määratakse jäik rindkere, hääle värisemise nõrgenemine kõigis osakondades kopsukoe suurenenud õhulisuse tõttu. Võrdlevate löökpillide puhul täheldatakse kastiheli ilmumist kogu kopsude pinnale, topograafiliste löökpillide puhul: piiride nihkumine üles ja alla, Krenigi väljade laiuse suurenemine ja liikuvuse piiramine. kopsu alumine serv. Kopsude auskultatsiooni ajal on nõrgenenud hingamise taustal kuulda palju kuivi vilistavaid räigeid, sageli isegi eemalt. Bronhofoonia nõrgeneb kogu kopsude pinnal.
Tuvastage uuringus bronhiaalastma sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist: uurimisel tipulööki ei tuvastata, täheldatakse kägiveenide turset. Palpatsioonil on tipu löök nõrgenenud, piiratud või määratlemata. Südame suhtelise tuhmuse piire löökpillide ajal on raske määrata ja absoluutseid ei määrata ägeda kopsuturse tõttu. Auskultatsiooni ajal nõrgenevad südamehääled (emfüseemi olemasolu tõttu), II tooni aktsent üle kopsuarteri, tahhükardia.
Laboratoorses uuringus perifeerses veres bronhiaalastma põdeval patsiendil on iseloomulik eosinofiilia ja mõõdukas lümfotsütoos. Röga uurimisel - limane klaaskeha, viskoosne, koos mikroskoopiline uurimine leitakse palju eosinofiile, sageli - Kurshmani spiraale ja Charcot-Leideni kristalle.
Tuvastage bronhiaalastma sümptomid patsiendil rindkere röntgenuuringuga: suureneb kopsuväljade läbipaistvus ja diafragma liikuvuse piiramine.
Hinnake välise hingamise funktsiooni: bronhiaalastmat iseloomustab ennekõike bronhide läbilaskvuse vähenemine (FEV I Tiffno test). Bronhiaobstruktsioon on pöörduv. Kasvab OO ja TEL.
Eristage astmahoog astmahoost(vt tabel 6) ja kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist põhjustatud bronhiaalastma(vt tabel 7).
Bronhiaalastma on nakkus-allergiline haigus, mille peamisteks tunnusteks on bronhide patoloogilisest hüperreaktiivsusest põhjustatud rünnakud või perioodilised väljahingamise lämbumise seisundid.Klassifikatsioon
Bronhiaalastma üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. NSV Liidus alates 1968. aastast vastu võetud A. D. Ado ja P. K. Bulatovi klassifikatsioonis eristatakse kahte peamist vormi: atoopiline ja nakkus-allergiline. Enamikus Euroopa ja Ameerika riikides jagatakse bronhiaalastma välistest teguritest ja sisemistest teguritest põhjustatud astmateks.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt vastab esimene mitteinfektsioosse-allergilise ehk atoopilise bronhiaalastma mõistele, teine hõlmab ägeda ja kroonilise astmaga seotud juhtumeid. nakkushaigused hingamisaparaat, endokriinsed ja psühhogeensed tegurid.
Iga vorm on jagatud etappideks: preastma, rünnakute staadium ja astmaatiliste seisundite staadium.
Kursuse raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket astmat.
Infektsioonist sõltuv bronhiaalastma moodustub ja süveneb hingamisteede bakteriaalsete ja eriti sageli viiruslike infektsioonide tõttu. Huvitav on see, et lisaks allergeenidele võib esimese astmahoo etioloogiline tegur olla ka psühhogeenne; selle väärtus tõuseb eriti koos haiguse edasise kulgemisega (provotseerib sageli astmahoo kordumist). Treenige stressi, aga ka klimaatilised tegurid (jahtumine, insolatsioon), võivad samuti olla astma väljakujunemise päästikuks.
Märkimisväärne on ka päriliku koormuse roll, eelkõige atoopilise bronhiaalastma puhul, mis pärineb retsessiivse tüübi järgi 50% penetrantsusega. Arvatakse, et mõned endokriinsed häired ja hüpofüüsi-neerupealise koore talitlushäired aitavad kaasa ka bronhiaalastma tekkele; tuntud näiteks haiguse ägenemised menopausi ajal naistel. Tõenäoliselt tuleb eelsoodumust põhjustavate tegurite arvele panna nii külm, niiske kliima kui ka õhusaaste.
Bronhiaalastma patogenees on keeruline ja pole täielikult mõistetav. Eeldatakse, et see seisneb bronhide hüperreaktiivsuse tekkes, mis väljendub bronhide lihaste spasmide, bronhide limaskesta turse (veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu) ja lima hüpersekretsioonis, mis põhjustab bronhide obstruktsiooni ja lämbumise teket.
Bronhiaobstruktsioon võib tekkida nii allergilise reaktsiooni tagajärjel kui ka vastusena kokkupuutele mittespetsiifiliste stiimulitega – füüsikaliste (külma õhu, tolmu jms sissehingamine), keemilise (osoon, vääveldioksiid), ilmastikumuutuste, tugevate lõhnade, füüsikaliste või emotsionaalne ülekoormus.
patoloogiline anatoomia
Makroskoopiliselt peaaegu alati ilmnevad emfüseemi tunnused, bronhide obstruktsioon koos limaskestade või mukopulentsete korkidega, täielik bronhospasm. Mõnikord registreeritakse komplitseeriv kopsupõletik erineva raskusastmega. Mikroskoopiliselt leitakse pokaalrakkude arvu suurenemine, need asendavad ripsepiteeli rakke, limaskestade näärmete arvu suurenemine, epiteeli desquamatsioon, basaalmembraani paksenemine, samuti märkimisväärne arv eosinofiile bronhide seinad, lima ja limakorgid.
Kliiniline pilt
Astmaeelses staadiumis diagnoositakse paljudel patsientidel läbivaatuse käigus polüpoos ehk allergiline rinosinusiit. Preastma enda ilminguteks on paroksüsmaalne köha (kuiv või väikese koguse limaskesta viskoosse röga eraldumine), mida tavapärased köhavastased ravimid ei leevenda ja mis elimineeritakse bronhiaalastma ravi abil. Köhahood tekivad tavaliselt öösel või varajastel hommikutundidel. Kõige sagedamini jääb köha pärast hingamist viirusnakkus või ägenemine krooniline bronhiit, kopsupõletik. Patsiendil ei esine veel olulisi hingamisraskusi.
Kopsude auskultatsiooni ajal määratakse mõnikord raske hingamine, harva - kuiv vilistav hingamine sunnitud väljahingamisel.
Eosinofiiliat leidub veres ja rögas. Välise hingamise (RF) funktsiooni uurimisel enne ja pärast adrenomimeetikumide sissehingamist võib tuvastada väljahingamise võimsuse märkimisväärset suurenemist, mis viitab varjatud bronhospasmile.
Bronhiaalastma järgmistel arenguetappidel on selle peamised ilmingud lämbumishood ja rasketel juhtudel ka progresseeruv lämbumisseisund, mida nimetatakse "astmaatiliseks staatuseks".
Astmahoog
Atoopilise vormi korral on iseloomulik astmahoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Kontakti katkestamine põhjustab rünnaku lõpetamise.
Lämbumisele eelneb reeglina aura, mida eristab väljendunud ilmingute polümorfism ( vasomotoorne riniit rohke vesise sekretsiooniga, urtikaaria, nahasügelus, migreen, Quincke turse jne). Seda tüüpi rünnak on lühianalüüsi taustal tüüpiline, peamiselt noored.
Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi rünnakutel on järgmised eripärad: need arenevad ägeda haiguse taustal. hingamisteede haigused, bronhiit või kopsupõletik, sagedamini sügis-talvisel perioodil; mõjutatud on valdavalt keskmise vanuserühmad. Aura väljendub peamiselt köhimises. Mõõduka või raske lämbumishood on reeglina pikaajalised, on sageli resistentsed tavapärasele ravile ja muutuvad sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige sagedamini leitud tundlikkus stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes.
Peamine kliinilised sümptomid astmahoogud on väljahingamisel tekkiv õhupuudus rindkere liikuvuse järsu piiramise taustal (madal diafragma), vilistav hingamine, hajutatud kuiv vile ja sumin, pidevalt muutuv intensiivsus ja lokalisatsioon, niisked peened mullitavad kohinad (madal diafragma). põletikukolded).
Patsient võtab alati sundasendi: ta istub, toetudes käed laua servale, kallutades oluliselt ettepoole. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, täheldatakse tahhükardiat, südametoonide kurtust, emfüseemi tõttu ei ole südame tuhmuse piirid määratletud.
Ilmunud vilistav hingamine rinnus, mida alguses tunneb ainult patsient ise (või arst, kes kuulab tema kopse), muutub peagi kuuldavaks ka eemalt (kaugvilistav hingamine). Rünnaku kõrgusel kogeb patsient tugevat lämbumist, raskusi mitte ainult väljahingamisel, vaid ka sissehingamisel.
Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak hilineb, täheldatakse patsiendi väljendunud depressiivset seisundit, kahvatus asendatakse näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga.
Rõhu olulise suurenemise tõttu väikese ringi süsteemis peab südame parem vatsake ületama märkimisväärse vastupanu selle taustal. alapakkumine hapnikku, mis võib põhjustada südamevalu, mida ei põhjusta mitte müokardiinfarkt, vaid sügavate kudede hüpoksia.
Sel ajal rindkere löökpillide ajal määratakse kasti heli, kopsude alumise piiri alanemine ja diafragma hingamisliikuvuse piiramine, mida kinnitab ka röntgenuuring, mis näitab samuti olulist tõusu. kopsuväljade läbipaistvuses (emfüseem). Muude tüsistuste hulka kuuluvad funktsionaalne bronhoektaasia, segmentaalne, harvem lobaratelektaas, kopsupõletik, tromboos; raske rünnaku ajal võivad tekkida nende ribide luumurrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Harva võib tekkida spontaanne pneumotooraks.
Perifeerse vere analüüsid näitavad sageli eosinofiiliat ja basofiiliat.
Uriinianalüüs võib paljastada kerge hematuuria ja albuminuuria, mis on põhjustatud kõrge vererõhk neerude vereringesüsteemis hüpoksia tõttu.
Elektrokardiograafilised uuringud näitavad sageli parema südame ülekoormuse tunnuseid.
Röntgenuuring võib lisaks ülaltoodud emfüseemile näidata perifeerse veresoonte võrgu ammendumist, juurte laienemist kopsuarteri keskharude tõttu. Sõltuvalt hoo raskusastmest võivad pulmonaalhüpertensiooni ja cor pulmonale radioloogilised sümptomid olla rohkem väljendunud: kopsuarteri punnis, südame talje lamenemine, "tilguti süda".
Bronhoskoopiaga avastatakse valdavalt erineva raskusastmega endobronhiit, nakkus-allergilise astma korral – märkimisväärne kogus bronhide valendikku ummistavaid mukopulentseid ummikuid.
Välise hingamise funktsiooni uurimisel patsientidel astmahoo kõrgpunktis registreeritakse VC vähenemine, oluliselt suureneb jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus (FRC). Gaaside segunemisprotsess halveneb.
Eristage ebaefektiivset hüperventilatsiooni - kerge ja mõõduka astmahoogude korral ja hüpoventilatsiooni - raskete haigushoogudega. Pneumomeetria osas tuvastatakse bronhide juhtivuse väljendunud häired; samal ajal on väljahingamise jõud peamiselt häiritud. Hapniku tarbimine on järsult suurenenud, kuid selle kasutamine on keeruline, peegeldades ventilatsiooni ja verevoolu rikkumist.
Pikaajaline astmahoog võib viia keha kvalitatiivselt uude seisundisse, mida nimetatakse astmaatiliseks seisundiks.
astmaatiline seisund
Astmaatiline seisund on defineeritud kui eluohtlik progresseeruv bronhiaalne obstruktsioon koos progresseeruva ventilatsiooni ja kopsude gaasivahetuse kahjustusega, mida ei peata bronhodilataatorid, mis sellel patsiendil tavaliselt tõhusad on.
Astmaatilise seisundi tekkeks on kolm võimalust:
kooma kiire areng (mõnikord täheldatakse patsientidel pärast glükokortikoidide ärajätmist),
Pikaajalise astmahoo üleminek astmaatilisele seisundile,
Progresseeruva lämbumise aeglane areng, kõige sagedamini nakkussõltuva bronhiaalastmaga patsientidel.
Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele ja gaasivahetuse häirete astmele eristatakse 3 astmaatilise seisundi staadiumit.
Esimest etappi iseloomustab püsiv väljahingamise düspnoe ilmnemine, mille vastu tekivad sageli astmahood, mis sunnib patsiente kasutama korduvaid adrenergiliste agonistide sissehingamisi, kuid viimased leevendavad vaid lühiajaliselt lämbumist, ilma väljahingamise hingeldust täielikult kõrvaldamata, ja mõne tunni pärast. mõju kaob. Patsient on mõnevõrra ärritunud.
Löökriistad ja auskultatsioon toovad esile muutused, mis on sarnased bronhiaalastma rünnakuga, kuid kuivad räiged on tavaliselt vähem levinud ja domineerivad kõrged räiged. Reeglina määratakse tahhükardia, mis on eriti väljendunud adrenomimeetikumidega mürgituse ajal, kui leitakse ka sõrmede värisemine, kahvatus ja süstoolse vererõhu tõus. vererõhk; mõnikord ekstrasüstool, pupillide laienemine. Veres võib olla kalduvus hüpokapniale.
Astmaatilise seisundi teist etappi iseloomustab tugev väljahingamise lämbumine, hingamislihaste väsimus koos minutilise hingamismahu järkjärgulise vähenemisega ja suurenev hüpokseemia. Patsient on sundasendis: lamab või istub, toetub voodi servale. Erutus hakkab andma teed apaatsusele. Näo ja kehatüve nahk on tsüanootiline. Hingamine on kiire, kuid vähem sügav kui esimesel etapil. Löökriistad on määratud kopsude ägeda turse pildiga, auskultatoorne - nõrgenenud raske hingamine, mõnes kohas üldse mitte kuuldav - "vaikse" kopsu tsoonid. Kuiva vilistava hingamise arv väheneb; ei ole rikkalik ja domineerivad vaiksed vilistavad räiged. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - tahhükardia, sageli - ekstrasüstool; EKG näitab pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid. Tekib dekompenseeritud respiratoorne atsidoos ja hüperkapnia.
Kolmas etapp on hüpokseemilise kooma moodustumine. Kliiniliselt väljendunud difuusne tsüanoos, kiire või aeglane teadvusekaotus koos kõigi reflekside väljasuremisega, "vaikiv" kopsusündroom, südame rütmihäired, sagedane ja väike pulss, hüpotensioon, kollaps. Surm saabub hingamiskeskuse halvatuse tõttu.
Diferentsiaaldiagnoos
Kõige sagedamini viiakse see läbi infektsioonist sõltuva bronhiaalastma ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi vahel, mille ilmingud võivad olla sarnased.
Bronhiaalastma kasuks annavad tunnistust vere ja röga eosinofiilia, allergilise ja polüpoosse rinosinusiidi esinemine, positiivne test latentse bronhospasmi tuvastamiseks ja antihistamiinikumide terapeutiline toime.
Kasutatakse samu kriteeriume ja ka allergoloogilise uuringu tulemusi diferentsiaaldiagnostika bronhiaalastma koos astmataolise bronhospasmiga kopsuvähi korral, süsteemne mastotsütoos, hingetoru või bronhide ärritus võõras keha, pigistades neid kasvajaga, suurenenud lümfisõlmed, aordi aneurüsm.
Bronhiaalastma astmahoogu tuleks eristada ka kardiaalsest astmast (vasaku vatsakese puudulikkus). Viimase puhul on rünnakule eelnev haigus kardiaalse etioloogiaga, hingelduse olemus on sissehingatav, auskultatsiooniga - niisked räiged, peamiselt kopsude alumistes osades; on tursed alajäsemed ja maksa suurenemine; terapeutiline toime - südamest ja kusiti.
Prognoos
Haiguse pikk kulg põhjustab reeglina raske puude. Eriti halb on prognoos vanemates vanuserühmades. Siiski, kui seda õigesti teha kompleksne ravi, täheldatakse piisavat säilitusravi allergilise protsessi remissiooni. Desensibiliseerimine on eriti oluline atoopilise bronhiaalastma korral; haiguse nakkus-allergilise geneesi korral kroonilise haiguse ägenemise ennetamine. nakkuslikud protsessid patsiendi kehas.
Ravi
Ravi peaks olema pikk, püsiv ja keeruline. Kõige sagedamini on see suunatud haiguse remissioonide saavutamisele ja selle ägenemiste ennetamisele, astmahoogude ennetamisele. Bronhiaalastma ravimeetodid võib tinglikult jagada spetsiifilisteks, mida kasutatakse atoopilise bronhiaalastma korral, ja mittespetsiifilisteks, mida kasutatakse kõigi astma vormide puhul, sealhulgas ravimteraapia, füsioteraapia, spaa ravi, psühhoteraapia, nõelravi, füsioteraapia.
Spetsiifilised ravimeetodid, mida kasutavad peamiselt allergoloogid, on suunatud tuvastatud allergeenidega kokkupuute piiramisele või peatamisele ning desensibiliseerimisele spetsiifilise immunoteraapia abil.
Bronhiaalastmaga patsientide mittespetsiifiline ravimravi tuleb läbi viia väga ettevaatlikult. On teada, et mõned ravimid on selle haiguse korral absoluutselt vastunäidustatud, kuna need võivad esile kutsuda astmahoo. Nende hulka kuuluvad kolinomimeetikumid (isegi pilokarpiin silmatilgad), koliinesteraasi inhibiitorid (füsostigmiin), B-blokaatorid (anapriliin, obsidaan jne); ebasoovitavad - rauwolfia preparaadid; opiaadid; penitsilliin - viimane põhjustab sageli allergiat. Tõeliselt tõhusaks ravimid Bronhiaalastma puhul kasutatavate ravimite hulka kuuluvad: bronhodilataatorid (need on B-agonistid ja ksantiini derivaadid: aminofilliin, kofeiin), samuti intaalsed ja glükokortikoidid. Astmahaigete põhiravi hõlmab tavaliselt ühe või kahe nimetatud rühma ravimite kasutamist.
Kergete astmahoogude peatamiseks kasutatakse sagedamini Alupent, Berotek, aga ka atrovent, berodual, salbutamool, mis sisalduvad käsitsi mõõdetud annusega inhalaatorites. Seega, kui krambid tekivad öösel, saab neid ennetada bronhodilataatori õhtuse sissehingamisega vahetult enne magamaminekut.
Kergete, kuid sagedaste rünnakute korral päevasel ajal on soovitatav kasutada nende ravimite inhalatsioone 1-2 annusena 3 kuni 6-8 korda päevas ilma arsti järelevalveta. Adrenomimeetikume määratakse sageli tablettidena või rektaalselt (klistiirides või suposiitides), mis võimaldab rünnakut ennetavate ravimite toimet pikendada 2-3 tunni võrra.
Laialdaselt kasutatakse efedriini, teofülliini, antasmani, eufilliini suukaudselt (pulbrites, segudes, tablettides), teofülliini pikaajalisi preparaate.
Kasutatakse täiendavaid rögalahtistavaid aineid: kaaliumjodiidi, bromheksiini, mukosalviini, mis suurendavad bronhide äravoolu efektiivsust. Intal, mis stabiliseerib nuumrakke, on ette nähtud bronhiaalastma ajal remissiooni saavutamiseks, kuigi see ei suuda tekkinud rünnakut peatada. Samal eesmärgil on ette nähtud ketotifeen (zaditek), millel on veelgi rohkem lai valik tegevused.
Raskete bronhiaalastmahoogude peatamisel on kõige sagedamini ette nähtud aminofülliini intravenoosne manustamine, millel on lisaks bronhodilataatorile ka kopsuvereringe süsteemis hüpotensiivne toime.
Eufilliinist põhjustatud tahhükardia korrigeerimiseks, eriti patsientidel, kellel on kaasuv pulmonaalne südamepuudulikkus, kasutatakse südameglükosiidide (korglikoon, strofantiin) sisseviimist. Raskete astmahoogudega patsientidele ravi ebaõnnestumise korral määratakse glükokortikoidid.
Kui teil on vaja neid esmakordselt kasutada, näiteks seoses astmaatilise seisundiga, peaksite püüdma neid järgmise 3-5 päeva jooksul tühistada, olenemata algse päevaannuse suurusest, kuna on kujunenud hormoonist sõltuv ravikuur. bronhiaalastma ja teadaoleva tõenäosusega kõrvalmõjud Seda määravad mitte niivõrd päeva- ja raviannused, kuivõrd nende kasutamise kestus.
Kerge kulgeva bronhiaalastma rünnaku ravi teostab patsient ise vastavalt arsti eelnevalt saadud soovitustele: adrenomimeetikumide (alupent, salbutomool, berotek jne) sissehingamine või kombineeritud ravim(berodual, berotek, atrovent). Ilma meditsiinilise järelevalveta on sissehingamine lubatud mitte rohkem kui 8 korda päevas. Mõõdukate kuni raskete rünnakute korral erakorraline abi pakub arsti. Alustage 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahuse sisestamisega veeni.
Samal ajal antakse patsiendile rögalahtisti saamiseks ja bronhodilataatori efekti tugevdamiseks juua 2-3 klaasi kuuma piima, millele on lisatud Borjomi 1:1 või naatriumvesinikkarbonaati (1/2 tl klaasi kohta), teed rinna maitsetaimed. Mõnel juhul aitab krambihoogude lahenemine kaasa lihtsad vahendid refleksteraapia: käte ja jalgade asetamine kuuma vette, jäsemete ja rindkere naha hõõrumine, sinepiplaastrite kasutamine jne.
Tähelepanu tuleks pöörata patsiendi vaimsele seisundile, rahustada teda, sisendada kindlustunnet rünnaku peatse lahenemise suhtes, sest sageli esineb "hingamispaanika" seisund - irratsionaalne kiirendus ja hingamisrütmia, mis raskendab kopsuventilatsiooni. häired. Positiivse dünaamika puudumisel käimasolevaga ravimteraapia(pärast aminofülliini esimest süstimist annavad nad veel 1-2 inhalatsiooni, epinefriini või efedriini subkutaanselt) 60 ml prednisolooni (või 8 ml deksametasooni) süstitakse intravenoosselt ja patsient hospitaliseeritakse kahtlustatava astmaatilise seisundi tekkega.
Astmaatilise seisundi ravi ja vajadusel kõik elustamismeetmed viiakse läbi ainult haiglas.
I etapis on need suukaudselt ja parenteraalselt manustatavad glükokortikoidid; intravenoosne tilguti - eufilliin; bronhide äravoolu parandamiseks - 3% kaaliumjodiidi lahus, 20 ml iga 3-4 tunni järel - 2-3 päeva; naatriumkloriidi isotoonilisele lahusele süstitakse 5,5% glükoosilahust, polüglütsiini, reopoliglükiini, tehakse rindkere vibratsioonimassaaž.
II etapis võetakse hüpokseemia kõrvaldamiseks täiendavaid meetmeid. Tehke heeliumi-hapniku segu sissehingamine. Kui bronhide obstruktsioon siiski suureneb, kasutatakse mõnikord bronhoskoopilist loputust, st bronhipuu pesemist narkoosi all oleva naatriumkloriidi soolalahusega. III etapis - kopsude kunstliku ventilatsiooni taustal pestakse ja puhastatakse bronhipuu läbi endotrahheaalse toru kombinatsioonis aktiivse löökmassaažiga.
