Negatiivsete T-lainete pöördumine ägeda müokardiinfarktiga patsientidel kui valenegatiivse EKG dünaamika ilming.

Kechkeri sündroom esineb müokardiinfarkti 2-5 päeval; ei ole seotud tromboosi ja välimusega (intensiivistumisega) kliinilised tunnused vasaku vatsakese puudulikkus. Teisisõnu, see ei ole retsidiiv müokardiinfarkt. Kechkeri sündroomi kestus ei ületa reeglina 3 päeva. Seejärel naaseb EKG pilt esialgsele: T-laine muutub negatiivseks või isoelektriliseks. Selle EKG mustri põhjused pole teada. Mulle avaldab muljet seisukoht, et see on epistenokardiit perikardiit; selle sündroomi puhul aga iseloomulikku perikardi valu ei täheldata. Koechkeri sündroomi õige tõlgendamine väldib tarbetuid meditsiinilisi sekkumisi, nagu trombolüüs või PCI. Levimus: ~1 juhtudest 50 müokardiinfarkti juhtumist.

(sünonüüm: mälunähtus) - mittespetsiifilised muutused ventrikulaarse kompleksi (peamiselt T-laine) lõpposas spontaansetes kontraktsioonides, mis ilmnevad pikaajalise kunstliku (kunstliku) parema vatsakese stimulatsiooni korral.

Vatsakeste kunstliku stimulatsiooniga kaasneb nende kokkutõmbumise geomeetria rikkumine. Enam-vähem pikaajalise stimulatsiooni korral (alates 2-3 kuud) võivad spontaansete kontraktsioonidena ilmneda muutused QRS-kompleksis negatiivsete T-lainete kujul paljudes EKG juhtmetes. See dünaamiline jäljendab isheemilisi muutusi. Teisest küljest muudab see nähtus tõeliselt stenokardia valu korral väikese fokaalse müokardiinfarkti diagnoosimise peaaegu võimatuks. Chaterier fenomeni õige tõlgendamine võimaldab vältida tarbetuid haiglaravi ja põhjendamatuid meditsiinilisi sekkumisi.

Oluline on mõista, et Shaterieri nähtus võib ilmneda mitte ainult südame pikaajalise kunstliku stimulatsiooni taustal - see on peamine, kuid mitte ainus põhjus. Kroonilise kimbu harude blokaadi, sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooli või WPW nähtusega võib normaalsete kontraktsioonide korral muutuda ka ventrikulaarse kompleksi lõpposa - moodustuvad negatiivsed või madala amplituudiga T-lained.

Seega võib intraventrikulaarse impulsi ebanormaalsest juhtivusest tingitud ventrikulaarse kontraktsiooni geomeetria mis tahes pikaajalise rikkumisega kaasneda Chaterrier'i nähtus.

Täheldati, et tervete inimeste EKG-l on T-laine amplituud V6-s alati umbes 1,5-2 korda suurem kui T-laine amplituud V1-s. Pealegi ei oma tähtsust T-laine polaarsus V1-s. Selle suhte rikkumine, kui T-lainete amplituudid V1 ja V6 "joonduvad" või T sisse V1 ületab T-s V6 on kõrvalekalle normist. Seda sündroomi täheldatakse kõige sagedamini hüpertensiooni korral (mõnikord on see LV müokardi hüpertroofia varaseim märk) ja koronaararterite haiguse erinevate kliiniliste vormide korral. See võib olla ka digitaalise mürgistuse varajane märk.

Selle sündroomi kliiniline tähtsus: võimaldab kahtlustada "mitte normi" ja vajadusel jätkata diagnostilist otsingut "lihtsast keeruliseks".

Enamikul juhtudel suureneb R-laine amplituud "paremates" rindkere juhtmetes ja juhtmega V3 jõuab see vähemalt 3 mm-ni. Olukordades, kus R-laine amplituud V3-s on alla 3 mm, on õigustatud rääkida R-laine ebapiisava kasvu sündroomist V1-lt V3-le. Selle sündroomi võib jagada kahte kategooriasse:

1. EKG-l ei ole muid kõrvalekaldeid.

Norm variant (sagedamini hüpersteenilise konstitutsiooniga),

LV müokardi hüpertroofia märk,

Rindkere elektroodide (V1-V3) vale asukoht üleval roietevahelisel ruumil.

2. EKG-s on muid kõrvalekaldeid.

Tüüpiline järgmiste kliiniliste olukordade puhul:

- müokardiinfarkt "liikumises" (sel juhul tekib juhtmetes V1-V3 südameinfarktile iseloomulik EKG dünaamika),

Infarktijärgne kardioskleroos,

raske LV müokardi hüpertroofia koos teiste hüpertroofia EKG kriteeriumidega,

LBB blokaad (täielik või mittetäielik), LBB eesmise haru blokaad,

- S-tüüpi parema vatsakese hüpertroofia (harv).

Raskused R-laine aluskasvu sündroomi tõlgendamisel V1-st V3-ni tekivad reeglina siis, kui see diagnoositakse iseseisva, asümptomaatilise EKG mustrina ja EKG-s ei ole muid kõrvalekaldeid. Õigesti paigaldatud rindkere elektroodide ja südameanamneesi puudumise korral on selle peamiseks põhjuseks mõõdukas LV müokardi hüpertroofia.

Nagu teate, nimetatakse südame enneaegset kontraktsiooni ekstrasüstooliks. Täiendav ergastuse sidumise intervall on lühem ( lühike) suurte kontraktsioonide vaheline intervall. Sellele järgneb kompenseeriv paus ( pikk), millega kaasneb südame refraktooriumi pikenemine ja selle dispersiooni suurenemine (refraktiivsuse dispersioon). Sellega seoses on kohe pärast ekstrasüstoolset siinuse kontraktsiooni võimalik veel üks ekstrasüstool ( lühike) on tulekindluse dispersiooni "produkt". "Korduva" ekstrasüstoli mehhanism: re-enrty või varajane postdepolarisatsioon. Näited:

lühike-pikk-lühike funktsionaalse brady-sõltuva ekstrasüstoliga patsiendil, millel sel juhul erilist kliinilist tähtsust ei ole:

lühike-pikk-lühike raske uneapnoe sündroomi, rasvumise ja hüpertensiooniga patsiendil 3 spl. Nagu näete, ilmnes pärast kompenseerivat pausi paaris polümorfne ventrikulaarne ekstrasüstool. Sellel patsiendil võib lühike-pikk-lühike nähtus vallandada polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja põhjustada äkksurma:

lühike-pikk-lühike pika QT sündroomiga patsiendil: torsade de pointes VT algus. Mõnikord on selle sündroomi korral lühike-pikk-lühike nähtus ventrikulaarse tahhüarütmia alguse eeltingimus:

Funktsionaalse ekstrasüstooliga patsientidel ei ole lühike-pikk-lühike nähtusel kliinilist tähtsust; see "hõlbustab" ainult bradüsõltuva ekstrasüstoli tekkimist. Raske orgaanilise südamehaiguse ja kanalopaatiaga patsientidel võib see nähtus põhjustada eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate teket.

See termin viitab perioodile südametsüklis, mille jooksul enneaegse impulsi juhtimine muutub võimatuks (või hilineb), kuigi enneaegseid impulsse antakse vähem. Selle nähtuse elektrofüsioloogilise aluse annavad tulekindluse erinevused südame juhtivussüsteemi erinevatel tasanditel.

Esimesel EKG-l näeme varajast kodade ekstrasüstooli, mis viiakse vatsakestesse ilma aberratsioonita. Teisel EKG-l on kodade ekstrasüstoli siduri intervall pikem, kuid ekstrasüstool viiakse vatsakestesse viivitusega (aberratsioon).

Põhimõtteliselt puutuvad "lõhe" nähtusega kokku spetsialistid, kes teostavad südame EPS-i.

- lühikese tsükli aberratsioon (3. faasi blokeering), mis tekib AV-ühenduse tulekindla perioodi pikenemisel kahe eelneva kokkutõmbumise vahelise intervalli järsu pikenemise tõttu. Mida pikem on kontraktsioonide vaheline intervall, seda suurem on järgmise supraventrikulaarse impulsi ebanormaalse juhtivuse (või blokeerimise) tõenäosus.

Klassikaline näide Ashmani nähtusest kodade virvendusarütmia korral:

Ashmani nähtus, mis tekkis pärast ekstrasüstoolset kompenseerivat pausi:

Kodade ekstrasüstoolide blokeerimine, mis tekkisid pärast siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli spontaanset pikenemist:

Ashmani fenomeni kliiniline tähtsus: selle õige tõlgendamine väldib a) ventrikulaarse ekstrasüstooli ja b) orgaanilise juhtivuse häirete ülediagnoosimist AV-ristmikus.

Pidevalt korduv paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kulg, kui peale ühe rünnaku lõppu 1-2 siinuse kontraktsiooni järel algab uus paroksüsm.

iseloomulik vagusest sõltuvale kodade virvendusarütmiale. Ühelt poolt peegeldab nähtus kopsuveenide lihaste sidemete kõrget emakavälist aktiivsust, teiselt poolt kodade müokardi kõrget profibrillatsioonivalmidust.

Lisaks kodade retrograadsele ergutamisele on võimalik vatsakeste impulsi tungimine AV-ühendusse selle tühjenemisega erinevale sügavusele (refraktaarsuse pikenemine, blokaad). Selle tulemusena järgnevad supraventrikulaarsed impulsid (tavaliselt 1 kuni 3) hilinevad (aberreeritakse) või blokeeritakse.

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, mis viib funktsionaalse AV-ploki 1. etapini:

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, mis viib funktsionaalse AV-ploki 2. etapini:

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, millega kaasneb edasilükatud (nihutatud) kompenseeriv paus:

Varjatud VA juhtivuse kliiniline tähtsus: selle nähtuse õige tõlgendamine võimaldab eristada funktsionaalseid AV-plokke orgaanilistest.

Enamikul inimestel on AV-sõlm homogeenne. Mõnes on AV-sõlm elektrofüsioloogiliselt jagatud kiire ja aeglase juhtivuse tsooniks (dissotsieerunud). Kui inimene on subjektiivselt terve, pole sellel nähtusel kliinilist tähtsust. Kuid mõnel patsiendil kaasneb AV-sõlme dissotsiatsiooniga sõlme vastastikuse AV-tahhükardia paroksüsmide teke. Tahhükardia vallandaja on supraventrikulaarne ekstrasüstool, mis viiakse läbi mööda kiiret rada ja ainult aeglasel teel tagasi - tagasisisenemisahel sulgub. AV-sõlme dissotsiatsiooni nähtus on usaldusväärselt kindlaks tehtud südame EPS-iga. Kuid tavapärase EKG-ga võib mõnikord tuvastada dissotsiatiivse haiguse tunnuseid.

Mõelge järgmisele kliinilisele juhtumile. 30-aastane naispatsient kaebab motiveerimata südamepekslemise üle. EKG igapäevane jälgimine.

EKG fragment - normi variant:

EKG fragment - AV blokaad 1 spl. siinustahhükardia taustal - normile absoluutselt mitte tüüpiline:

EKG fragment - AV-blokaad 2 spl, tüüp 1. juhib tähelepanu PR-intervalli "kiirele" pikenemisele, millele järgneb vatsakeste laine kadu:

P-R intervalli ühekordne suurenemine üle 80 ms paneb mõtlema AV-sõlme dissotsiatsioonile erineva impulsi juhtivuskiirusega tsoonideks. See on see, mida me selles näites näeme. Seejärel tehti patsiendile südame EPS: kontrolliti AV-sõlme vastastikust tahhükardiat. AV-sõlme aeglase raja ablatsioon viidi läbi hea kliinilise efektiga.

Seega muudavad AV-sõlme dissotsiatsiooni tunnused pinna-EKG-l (normaalsete ja pikenenud P-R intervallide vaheldumine; P-R intervalli ühekordne suurenemine Wenckebachi perioodil rohkem kui 80 ms) kombinatsioonis arütmilise anamneesiga. võimalik diagnoosida suure tõenäosusega isegi enne südame EPS-i.

Vaatamata selle nähtuse näiliselt ebatõenäolisusele pole see nii haruldane. Kenti kimp ei toimi mitte ainult täiendava rajana impulsi juhtimiseks kodadest vatsakestesse, vaid on võimeline omama ka automatismi (spontaanne diastoolne depolarisatsioon). Ekstrasüstooli Kenti kimbust võib kahtlustada, kui seda kombineerida EKG märgid WPW nähtus hilise diastoolse ektoopiaga, mis jäljendab ventrikulaarseid ekstrasüstole. Sellisel juhul on laienenud ventrikulaarne kompleks pidev delta laine.

Vaatleme järgmist kliinilist näidet. 42-aastane naine kaebas motiveerimata südamepekslemise hoogude üle. Kahepäevane EKG jälgimine. Uuringu esimesel päeval registreeriti umbes 500 "laienenud" ventrikulaarset kompleksi, mis ilmnesid hilises diastoolis ja kaovad koos vatsakese suurenemisega. südamerütm. Esmapilgul kahjutu funktsionaalne ventrikulaarne ekstrasüstool. Hiline diastoolne ventrikulaarne ekstrasüstool, olles kaltsiumist sõltuv, ilmneb aga peamiselt tahhüsüstooli taustal või kohe pärast selle lõppemist. Sel juhul registreeritakse hilised ventrikulaarsed kompleksid normaalse pulsisageduse ja bradükardiaga, mis on juba iseenesest kummaline.

Olukord selgines täielikult teisel jälgimispäeval, kui ilmnesid katkendliku ventrikulaarse eelergastuse tunnused. Sai selgeks, et hilised diastoolsed ventrikulaarsed kompleksid pole midagi muud kui Kenti kimbu ekstrasüstolid.

Kenti kimbu ekstrasüstooli kliiniline tähtsus: selle nähtuse õige tõlgendamine võimaldab välistada ventrikulaarse ekstrasüstoli diagnoosi ning suunata diagnostika- ja raviprotsessi õiges suunas.

Seda täheldatakse supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega, eriti kodade virvendusarütmiaga. Nähtuse olemus seisneb selles, et supraventrikulaarsed impulsid, mis saabuvad sageli ja ebaregulaarselt AV-ristmikusse, tungivad sellesse erinevatesse sügavustesse; tühjendage see enne vatsakestesse jõudmist. Selle tulemusena 1) aeglustub järgnevate supraventrikulaarsete impulsside juhtimine, 2) aeglustub (langeb välja) asenduseks olev emakaväline impulss.

Pinnapealsel EKG-l võib latentse AV juhtivuse nähtusest rääkida järgmiste märkide põhjal:

Lühikeste ja pikkade R-R intervallide vaheldumine kodade virvendusarütmia korral:

Liiga pikkade intervallidega ei teki libisemist R-R kodade virvendusarütmiaga:

Põgenemiskomplekside puudumine siinusrütmi taastamise ajal mitmesekundilise pausi ajal:

Kui regulaarne kodade laperdus muutub ebaregulaarseks või kodade virvenduseks:

AV-ristmiku distaalsetest osadest pärinev ekstrasüstool (His-kimbu tüvi) on vatsakeste ekstrasüstoli tüüp ja seda nimetatakse "varreks". Nimetan seda tüüpi ekstrasüstooli arütmiliseks nähtuseks esiteks selle suhtelise harulduse tõttu, teiseks välise sarnasuse tõttu tüüpilise parietaalse ventrikulaarse ekstrasüstooliga ja kolmandaks selle tulekindluse tõttu traditsiooniliste antiarütmiliste ravimite suhtes.

Tüve ekstrasüstooli kliinilised ja elektrokardiograafilised tunnused: 1) QRS kompleksil on sageli supraventrikulaarne välimus või see on veidi laienenud juhusliku aberratsiooni tõttu või His-kimbu ühe jala proksimaalse lõigu läheduse tõttu; 2) retrograadne kodade aktivatsioon ei ole tüüpiline; 3) siduri intervall on muutuv, kuna ekstrasüstoolse fookuse varre lokalisatsioon viitab kaltsiumist sõltuvale depolarisatsioonile - see tähendab ebanormaalsele automatismile; 4) absoluutne resistentsus I ja III klassi antiarütmikumidele.

Näited:

Varre ekstrasüstooliga, korralik kliiniline toime saab ainult II või IV klassi antiarütmikumide pikaajalisel kasutamisel.

- impulsi juhtimine selle eeldatava blokaadi (aberratsiooni) asemel.

Näide nr 1:

Tõenäoline mehhanism: kodade impulss haaras LBB oma ülenormaalsesse faasi.

Näide nr 2:

Tõenäoline mehhanism: spontaanse diastoolse potentsiaali suurus His-Purkinje süsteemis on maksimaalne kohe pärast "siinuse" kontraktsioonide repolarisatsiooni lõppu (meie puhul laienevad need LBB blokaadi tõttu), nii et varajastel kodade impulssidel on kõige suurem võimalus "normaalseks" juhtimiseks.

Näide nr 3 (vastupidine Ashmani nähtus):

Tõenäoline mehhanism: juhtivuse "lõhe" (tõrke) nähtus; tulekindluse lühenemine eelmise tsükli pikkuse muutumisega.

Äkilisi siinuspause EKG-l ei ole alati lihtne üheselt tõlgendada. Mõnikord on nähtuse õigeks tõlgendamiseks lisaks kardiogrammi enda põhjalikule analüüsile vajalik põhjalik kliiniline ja anamnestiline hinnang. Näited:

Siinusarütmia pausid võivad olla nii väljendunud, et SA-blokaadi olemasolu kohta on eksiarvamus. Tuleb meeles pidada, et siinusarütmia on asümptomaatiline; see on iseloomulik peamiselt noortele ja keskealistele, sh subjektiivselt tervetele inimestele; ilmub (intensiivistub) bradükardiaga (sageli öösel); pausid ise ei ole kunagi liiga pikad, provotseerides seeläbi libisevate komplekside ilmnemist; kardioeurootilised sümptomid on sagedane kliiniline satelliit.

II astme sinoatriaalne blokaad:

On vaja välja selgitada, mis tüüpi blokaad: 1. või 2. See on põhimõtteline küsimus, kuna prognoos on erinev. SA-blokaad 2 spl., Tüüp 1 esineb sageli puhkeolekus (eriti öösel) noortel tervetel inimestel; klassikalistel juhtudel eelneb sellele kliiniliselt ja elektrokardiograafiliselt Wenkibachi perioodika; reeglina ei ületa paus kahekordset eelnevate kontraktsioonide R-R intervalli; libisemiskomplekside olemasolu ei ole iseloomulik; sünkoopia ajalugu puudub.

2. astme SA-blokaad, tüüp 2 ilmub ootamatult ilma Wenkibachi perioodika; sageli on samaaegne orgaaniline müokardi kahjustus, mis tuvastatakse instrumentaalselt; eakatel inimestel, ilma ECHO ajal ilmsete muutusteta südames, on peamine põhjus kardioskleroos; paus võib olla pikem kui kaks korda suurem kui eelnevate kontraktsioonide R-R intervall; sageli tekivad libisemiskompleksid; iseloomulik on minestuse ajalugu või samaväärne.

Blokeeritud kodade ekstrasüstool:

Reeglina põhjustab see diagnoosimisel raskusi ainult siis, kui blokeeritud ekstrasüstolide arv on väike ja tavaliste (blokeerimata) arv ei ületa statistilist normi - see nüristab arsti valvsust. EKG analüüsi elementaarne hooldus kinnitab blokeeritud kodade ekstrasüstooli usaldusväärselt. Minu kogemuse kohaselt deformeerib väga varakult blokeeritud emakaväline P-laine alati mingil määral T-lainet, mis muudab võimalik diagnoos sellest nähtusest ilma EFIta.

Mainides selles jaotises varjatud ekstrasüstooli, avaldan austust selle nähtuse äärmuslikule ebatavalisusele. Me räägime varre ekstrasüstoolist, mis on blokeeritud antero- ja retrograadselt. Seega pole see pinna-EKG-l nähtav. Selle diagnoosimine on võimalik ainult His kimbu elektrokardiograafia abil. Ülaltoodud joonisel on tüve ekstrasüstool provotseeritud kunstlikult: stiimul S. Nagu näete, ei levi S-stiimulid AV-ristmikku mööda ja pole seetõttu EKG-l nähtavad. Kolmas pealesurutud stiimul põhjustab mööduvat 2. astme AV-blokaadi ("). Välisel EKG-l võib kahtlustada varjatud varre ekstrasüstooli, kui esineb kombinatsioon tavapärastest (juhtmega) AV-ekstrasüstoolidest ja AV-blokaadi tüüpi äkilistest südamepausidest 2 spl. .

Aberratsioon suureneva enneaegsusega ei üllata kedagi - kuna seda seostatakse kiire südame löögisageduse tõusuga, kui juhtivussüsteemi tulekindlus pole veel jõudnud lüheneda. Aberratsioon tundub palju ebatavalisem, kui pulss aeglustub, kui tundub, et tulekindla periood on ilmselgelt möödas.

Pika tsükli aberratsiooni aluseks on His-Purkinje süsteemi rakkude võime spontaanseks diastoolseks depolarisatsiooniks. Seega, kui südame töös on paus, võib membraanipotentsiaal mõnes südame juhtivussüsteemi osades jõuda puhkepotentsiaali väärtuseni ("kriitiline hüpopolarisatsioon"), mis aeglustab või muudab võimatuks juhtida järgmist impulssi. Tuleb mõista, et selline olukord peegeldab peaaegu alati juhtivussüsteemi orgaanilist patoloogiat, kui AV-ristmiku rakud on juba algselt hüpopolarisatsiooni seisundis (maksimaalse diastoolse potentsiaali madal väärtus). Brady-sõltuva blokaadi nähtus ei ole tervele südamele iseloomulik ja eelneb sageli raskematele juhtivushäiretele.

Sõna-sõnalt tähendab: südamestimulaatorite allasurumist sagedasemate impulsside abil. See nähtus põhineb automaatsete rakkude hüperpolarisatsioonil, kuna need aktiveeruvad sagedamini kui nende enda ergastussagedus. Seda füsioloogilist nähtust võime jälgida iga terve inimese EKG-s, kui siinusõlm allutab kõik allavoolu südamestimulaatorid. Mida kõrgem on siinusrütmi sagedus, seda väiksem on heterotoopsete impulsside, sealhulgas ekstrasüstoolide esinemise tõenäosus. Teisest küljest, kui emakavälise fookuse impulsside sagedus ületab automatismi siinusõlm, siis siinusõlm ise läbib mikrolaineahju supressiooni. Viimane asjaolu köidab sageli arstide tähelepanu, kuna siinusrütmi taastumise järgne paus võib olla liiga pikk. Näiteks:

Kui EFI läbi nähtus "overdrive mahasurumine" paljastada düsfunktsiooni siinussõlme.

Varajase nimetusega ventrikulaarne ekstrasüstool R-tüüpi T-l ja kodade ekstrasüstool P-tüüpi T-l.

Selliste ekstrasüstoolide ilmnemise tõenäosusega tervel inimesel (eriti kodade puhul) tuleb meeles pidada, et mida lühem on ekstraerutuvuse enneaegsus, seda vähem on see normaalsele müokardile iseloomulik. Seetõttu on esmakordsel varajase ekstrasüstooliga silmitsi seismisel vaja kliiniliselt ja instrumentaalselt hinnata müokardi refraktooriumi dispersiooni olemasolu - see tähendab tahhüarütmia käivitamise tõenäosust ekstrasüstoli kaudu. Keskealistel inimestel hakatakse sageli tuvastama varajase kodade ekstrasüstooli, mis põhineb kopsuveenide suu lihaste ühendustel. Kõige sagedamini avaldub see refleksmehhanismi kaudu osana südamevälisest haigusest, mis on tingitud vale elustiil. Ja kui arütmia põhjust ei kõrvaldata, siis varem või hiljem hakkab varajane kodade ekstrasüstool esile kutsuma kodade virvendusarütmia. Varajase kodade ekstrasüstooli, vasaku kodade dilatatsiooni ja hüpertensiooni (või latentse) kombinatsioon arteriaalne hüpertensioon) on tulevaste kodade tahhüarütmiate kõige usaldusväärsem kliiniline ennustaja. Seniilsetel inimestel registreeritakse enamikul juhtudel varajane kodade ekstrasüstool.

Varajase vatsakeste ekstrasüstoli kliinilises analüüsis langeb palju suurem vastutus arsti õlgadele – kuna eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate alguseks on peaaegu alati nähtus R kuni T. Tervel inimesel saab varajase vatsakeste ekstrasüstoli registreerida ainult sagedase rütmi taustal; selle kokkutõmbumisel muutub see keskmiseks diastoolseks:

R on T isoleeritud nähtus normo- või bradükardia taustal on alati kahtlane seoses selle erilise elektrofüsioloogilise päritoluga: varase postdepolarisatsiooniga. Nagu teada, puuduvad terves müokardis (eriti ventrikulaarses müokardis) varajaseks depolarisatsiooniks tingimused. Seetõttu, kui varajase ventrikulaarse ekstrasüstoli ilmsed põhjused ägeda või kroonilise orgaanilise müokardi kahjustuse kujul lükatakse tagasi, on vaja välistada teised - kaasasündinud. Tuletan meelde, et nn elektrilise südamehaiguse korral võib varajane ventrikulaarne ekstrasüstool olla kaua aega varjatud patoloogia ainus ilming.

U-laine päritolu osas pole endiselt üksmeelt. Selle kliinilise tähtsuse küsimus on endiselt vaieldav. Selle päritolu kohta on mitu teooriat:

1) U-laine põhjustavad hilised potentsiaalid, mis järgnevad nende enda tegevuspotentsiaalidele.
2) U-laine põhjustavad potentsiaalid, mis tulenevad ventrikulaarsete lihaste venitusest kiire vatsakeste täitumise perioodil diastoli varases faasis.
3) U-laine põhjustavad potentsiaalid, mis on põhjustatud hilinenud repolarisatsioonist vasaku vatsakese seina venitamise ajal diastoli ajal.
4) U-laine on tingitud papillaarlihaste või Purkinje kiudude repolarisatsioonist.
5) U-laine põhjustavad elektrilised võnked, mis on põhjustatud piisava intensiivsusega mehaanilisest lainest veenide suudmetel pärast normaalse läbimist. arteriaalne pulss mööda suletud "arteri-veeni" kontuuri.

Seega põhinevad kõik teooriad mõningate hiliste võnkumiste olemasolul, mis nihutavad lühikeseks ajaks müokardi transmembraanset potentsiaali varajase diastoli ajal hüpopolarisatsiooni suunas. Mulle on lähedasem teooria number 2. Mõõdukalt hüpopolariseeritud müokardil on suurenenud erutuvus - nagu teate, siis EKG-l olev U laine langeb kronoloogiliselt kokku südametsükli nn supernormaalse faasiga, mille puhul tekib kergesti näiteks ekstrasüstool.

Ebakindel (ja minu arvates ebaoluline) on U-laine kliiniline tähtsus. Tavaliselt on U-laine väike (umbes 1,5-2,5 mm EKG-l), positiivne, lame laine, mis järgneb T-lainele 0,02-0,04 sekundiga. Seda saab kõige paremini visualiseerida juhtmetes V3, V4. Sageli ei tuvastata U-lainet üldse või „kihte“ T-lainel. Ja näiteks pulsisagedusel üle 95–100 löögi minutis on selle tuvastamine kodade P-le kattumise tõttu peaaegu võimatu Arvatakse, et tavaliselt on sellel suurim amplituud tervetel noortel täiskasvanutel. Kuid teoreetiliselt võib see ilmneda igas kliinilises olukorras, suurendades tahhüsüstooliga amplituudi:

Arvatakse, et negatiivne U-laine ei ole normile absoluutselt iseloomulik. Negatiivne U-võnkumine on peaaegu alati seotud mingisuguse patoloogiaga. Teine asi on see, et sellise pöördumise diagnostiline väärtus võib olla täiesti erinev:

Ventrikulaarse rütmi asendavast (“säästvast”) rollist on õige rääkida ainult neil juhtudel, kui see ilmneb südame seiskumise taustal “paroksüsmaalsete” SA või AV blokaadide või passiivse AV dissotsiatsiooni korral. Teistes olukordades on meil tegemist kiirendatud idioventrikulaarse rütmiga (AVR), mis tundub justkui motiveerimata ("aktiivselt"). Selle sagedus ei ületa 110-120 minutis, vastasel juhul diagnoositakse ventrikulaarne tahhükardia. SIR-i tekkimisel on mitu põhjust:

Reperfusiooni sündroom ägeda müokardiinfarkti korral,

Teadaolev orgaaniline südamehaigus koos vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni vähenemisega (osana potentsiaalselt pahaloomulisest Bigger ectopiast),

digitaalise mürgistus,

Idiopaatilised juhtumid tervetel inimestel.

Kõige sagedamini ilmnevad UIR ägeda müokardiinfarkti korral koronaararteri täieliku või osalise rekanaliseerimise ajal. Sellises olukorras satub uimastatud kardiomüotsüütidesse suur kogus kaltsiumi, mis nihutab transmembraanse potentsiaali lävitasemele (raku hüpopolarisatsioon); selle tulemusena omandavad kardiomüotsüüdid automatiseerimise omaduse. Oluline on teada, et SIR-id ei ole edukaks reperfusiooniks usaldusväärne kriteerium: rekanalisatsioon võib olla osaline või katkendlik. Kuid kombinatsioonis teiste kliiniliste tunnustega on UIR-i prognostiline väärtus koronaarse verevoolu taastumise markerina üsna kõrge. Ventrikulaarse fibrillatsiooni "reperfusiooni" juhtumid on väga haruldased. Näited:

Reperfusiooni sündroomiga seisavad silmitsi peamiselt kardioreanimatsiooniga tegelevad haiglafaasi arstid; polikliiniku kardioloogid või funktsionaalse diagnostika arstid tegelevad tõenäolisemalt muude UIR-i põhjustega.

Digitaalne mürgistus kui UIR-i põhjus on viimastel aastatel üha harvem. Seda tuleb lihtsalt meeles pidada.

Suur kliiniline tähtsus on UIR tuvastamisel orgaanilise südamehaigusega patsientidel vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni taustal. Igasugust vatsakeste ektoopiat sellises olukorras tuleks käsitleda potentsiaalselt pahaloomulise kasvajana – kindlasti suurendab see südame äkksurma riski vatsakeste virvenduse alguse tõttu, eriti kui see tekib treeningjärgsel taastumisperioodil. Näide:

Isegi 10–15 aastat tagasi andsid kardioloogid UIR-i registreerimisel orgaanilise südamehaiguseta inimestel välja otsuse "ebakindla" kliinilise prognoosi kohta - sellised isikud olid meditsiinilise patrooni all. Nende pikaajalised vaatlused on aga näidanud, et UIR ei suurenda kardiaalse äkksurma riski ja on sellistel juhtudel "kosmeetiline" arütmia. Sageli seostatakse tervete inimeste UIR-i teiste südame- ja mittekardiaalsete kõrvalekalletega: WPW-nähtus, täiendavad akordid, varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, ilmingud sidekoe düsplaasia sündroom. UIR kliinilise tähtsuse määrab arütmia subjektiivne taluvus ja selle mõju intrakardiaalsele hemodünaamikale (südame arütmogeense dilatatsiooni tekkimise tõenäosus). Näited:

Arsti ei tohiks segadusse ajada sellised UIR parameetrid nagu sageduse varieeruvus ja ventrikulaarsete komplekside polümorfism. Rütmi ebakorrapärasuse määrab emakavälise keskuse sisemine automatism või väljapääsu blokaad Wenckebachi perioodikaga. Emakaväliste komplekside näiline polütoopsus pole tegelikult midagi muud kui ergastuse ebanormaalne juhtivus. Üldise arvamuse kohaselt on UIR-i mehhanism tervetel inimestel ebanormaalne automatism.

Kiirendatud ventrikulaarsete rütmide diferentsiaaldiagnostikas tuleks välistada Ashmani nähtus, WPW nähtus ja tahhü- või brady-sõltuv kimbu harude blokaad.

See on südamestimulaatori variant, mis tajub ülitundlikult rindkere, õlavöötme, kõhulihaste või diafragma skeletilihaste potentsiaali. Selle tulemusena annab tuvastuselektrood, tajudes ekstrakardiaalseid signaale, käsu järgmise kunstliku impulsi pärssimiseks – tekib südamepaus, mis võib lõppeda patsiendi minestamisega. Reeglina provotseerivad müopotentsiaali pärssimist mõned tegevused, näiteks aktiivne töö käed. See nähtus on tüüpiline monopolaarse juhtmekonfiguratsiooniga südamestimulaatoritele; neid on viimastel aastatel implanteeritud üha vähem. Näited:

Müopotentsiaali inhibeerimise korrigeerimise võimalused: 1) elektroodide tundlikkuse läve vähendamine, 2) süsteemi ümberprogrammeerimine bipolaarse sensoriga versiooni jaoks, 3) elektroodi asendamine uuega, bipolaarse südamikuga.

Nagu teada, on delta laine vatsakeste eelergastuse spetsiifiline märk, mis on tingitud täiendava antegraadse juhtivuse raja olemasolust ilma AV-sõlmele iseloomuliku impulsi viivituseta. Tavalist EKG pilti deltalaine kujul, mis laiendab QRS kompleksi ja lühendab P-Q intervalli eelergastuse tõttu, nimetatakse WPW nähtuseks. Mõnikord tekib aga "kiusatus" tuvastada deltalainet seal, kus seda tegelikult ei eksisteeri, kuid esineb ventrikulaarne ekstrasüstool, mille algus on väga sarnane eelergastusele. See on niinimetatud pseudodeltalaine. Sarnane ventrikulaarne kompleks imiteerib pidevat deltalainet (sünonüümid: pidev antidroomne juhtivus, ekstrasüstool Kenti kimbust). Diagnostilised raskused tekivad siis, kui standardsel EKG-l registreeritakse pseudodeltalainega ventrikulaarne ekstrasüstool. Pikaajalise EKG monitooringu analüüsimisel loksub kõik paika: WPW nähtus koos Kenti kimbu ekstrasüstoolidega (tahke deltalaine) alati kombineeritakse tõelise deltalainega ventrikulaarsete komplekside olemasoluga. Vastupidi, vatsakeste ekstrasüstoli registreerimisel pseudodeltalainega ei tuvastata WPW nähtuse klassikalisi märke (sealhulgas katkendlikku eelergastust). Näited:

Pseudodeltalaine "laiuse" järgi saab hinnata ekstrasüstoolse fookuse lokaliseerimist: endokardiaalne või epikardiaalne. Algoritm on järgmine: 1) kui pseudodeltalaine on suurem kui 50 ms, siis saame rääkida PVC epikardi päritolust, 2) kui pseudodeltalaine on alla 50 ms, siis pöörake tähelepanu lühim RS-intervall ekstrasüstolis 12-lülitusega EKG-l: selle kestus alla 115 ms näitab fookuse endokardiaalset lokaliseerumist, samas kui kestusega 115 ms või rohkem, liiguvad nad kolmandasse etappi: q-laine olemasolu. pliis aVL, 3) q-laine olemasolu pliis aVL näitab PVC epikardi päritolu, selle puudumine - umbes endokardiaalset. Näiteks allolevas EKG-s ületab pseudodeltalaine laius isegi kõige umbkaudsete arvutuste kohaselt 50 ms:

Ekstrasüstoolse fookuse lokaliseerimine pakub huvi mitte ainult invasiivsetele arütmoloogidele: sagedaste epikardiaalsete ekstrasüstoolide korral on südame arütmogeense laienemise oht palju suurem.

. Sagedase südamerütmi korral mobiliseeritakse müokardi energiaressursid. Kui tahhüsüstoolia episood kestab liiga kaua või pulss on äärmiselt kõrge, siis on rakusisene ainevahetus häiritud (ei suuda koormusega toime tulla) - tekib mööduv müokardi düstroofia. Sellisel juhul võib pärast tahhükardia lõppu EKG-l tuvastada mittespetsiifilisi muutusi repolarisatsioonis, mida nimetatakse post-tahhükardia sündroomiks. Teoreetiliselt võib pärast mis tahes tahhükardiat (siinus, supraventrikulaarne või ventrikulaarne) taastumisperioodil tekkida post-tahhükardia sündroom. Klassikalises vormis on see T-laine mööduv pöördumine prekordiaalsetes juhtmetes. Praktiline kogemus näitab aga, et tahhükardiajärgsed EKG muutused võivad mõjutada ka ST-segmenti. Seetõttu sisse kliiniline praktika kohtuda järgmised ilmingud Tahhükardiajärgne sündroom:

S-T segmendi kaldus tõusev depressioon koos ülespoole suunatud kühmuga (nagu "süstoolne ülekoormus"),

- S-T segmendi "aeglane" kaldus tõusev depressioon,

Negatiivne T-laine.

Tahhükardiidijärgse sündroomi kestus on ettearvamatult erinev: mitmest minutist mitme päevani. Püsiva sümpatikotooniaga võivad post-tahhükardia sündroomi ilmingud esineda kuid ja aastaid. Klassikaline näide on noorukite tüüpi EKG (negatiivsed T-lained juhtmetes V1-V3), mis on iseloomulik labiilse psüühikaga noorukitele ja noortele.

Vaatleme lühidalt post-tahhükardiidi sündroomi võimalusi.

Tõusev S-T segmendi depressioon koos tahhükardia järgselt ülespoole mõhnaga moodustub reeglina vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia esialgsete ilmingutega inimestel; sellistel patsientidel on standardse puhkeoleku EKG parameetrid täiesti normaalsed. Kõige rohkem väljendunud depressiooni täheldatakse juhtmetes V5, V6. Tema välimus on kõigile tuttav:

Reeglina normaliseerub EKG mitte rohkem kui tunni jooksul pärast tahhükardia episoodi. Kui müokardi hüpertroofia progresseerub, lükkub ST-segmendi normaliseerumine tunde või isegi päevi edasi ja seejärel süstoolse ülekoormuse ilmingud "fikseeritakse" puhkeolekus.

S-T segmendi "aeglane" kaldus tõusev depressioon on haruldane. Kõige sagedamini ilmneb see pärast tahhükardiat NCD tüüpi müokardi funktsionaalsete häirete taustal.

Negatiivne T-laine on post-tahhükardia sündroomi kõige levinum variant. See on äärmiselt ebaspetsiifiline. Toon kolm näidet.

Negatiivsed T-lained prekardiaalsetes juhtmetes 21-aastasel poisil (võib pidada juveniilset tüüpi EKG-ks) püsiva sümpatikotoonia taustal:

Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes, mis on tekkinud pärast ventrikulaarset tahhükardiat:

Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes, mis on tekkinud pärast supraventrikulaarset tahhükardiat:

Kliiniline tähtsus post-tahhükardia sündroom on suurepärane! Ta on ühine põhjus põhjendamatuid haiglaravi ja arstlikke läbivaatusi. Isheemiliste muutuste matkimine, eriti kombinatsioonis südame sündroom, posttahhükardiidi sündroom võib "matkida" koronaarset patoloogiat. Pea teda meeles! Edu diagnoosimisel!

Umbes 2/3 inimestest ei jagune Tema okste kimbu vasak jalg mitte kaheks, vaid kolmeks haruks: eesmine, tagumine ja keskel. Mööda keskmist haru ulatub elektriline erutus IVS-i esiosa ja vasaku vatsakese esiseina osani.

Selle isoleeritud blokaad on erakordselt harv juhus. Kui see aga juhtub, siis osa IVS-ist ja vasaku vatsakese eesmine sein erutuvad ebanormaalselt – vasaku vatsakese tagumise ja külgseina küljelt. Selle tulemusena suunatakse horisontaaltasandil kogu elektrivektor ettepoole ja juhtmetes V1-V3 täheldatakse kõrgete R-lainete (qR, R või Rs komplekside) moodustumist. Seda tingimust tuleb eristada:

WPW sündroom,

parema vatsakese hüpertroofia,

tagumine-basaalne müokardiinfarkt,

Esimeste eluaastate laste normaalne EKG, kui loomulikel põhjustel on ülekaalus parema vatsakese potentsiaalid.

Hisi kimbu vasaku haru keskmise haru blokaad võib toimuda nii funktsionaalse juhtivuse häire osana kui ka kaudselt peegeldada näiteks eesmise laskuva arteri aterosklerootilist kahjustust, mis on koronaararterite haiguse subkliiniline EKG marker. .

joonis A joonis B

Nende ridade autor on sõna otseses mõttes paar korda omas ametialane tegevus kohtas seda juhtivuse rikkumist. Lubage mul esitada teile üks selline tähelepanek. Patsiendil kontrolliti tugeva retrosternaalse valu taustal järgmist EKG mustrit (joonis A): ST-segmendi kaldus tõus juhtmetes aVL, V2 ja V3; Hisi kimbu vasaku jala keskmise haru eesmine-ülemine poolblokaad ja blokaad (kõrge amplituudiga R lained juhtmetes V2, V3). Väljaspool rünnakut normaliseerus EKG (joonis B).

Koronaarangiograafia näitas patsiendil eesmise laskuva arteri spasmi. keskmine kolmandik mis möödus nitraatide intrakoronaarsel manustamisel; kontsentriline pärgarterite ateroskleroos puudus. Diagnoositi vasospastiline stenokardia. Seega ilmnes keskmise haru blokaad alles stenokardiahoo ajal, peegeldades "sügavat" müokardi isheemiat.

Nagu teada, südamestimulaatori sündroom võib olla põhjustatud kodade ja vatsakeste kontraktsioonide normaalse järjestuse kroonilisest katkemisest, näiteks ventrikuloatriaalse juhtivuse või ebapiisavalt pika AV viivituse tõttu; või selle ilming on seotud loomulike (oma) südame kontraktsioonide ja pealesurutud hemodünaamiline mitteekvivalentsus.

Pseudostimulaatori sündroomi all mõistetakse hemodünaamilist häiret, mis on tingitud ventrikuloatriaalsest juhtivusest või raskest 1. astme AV-blokaadist, mille kliinilised ilmingud on sarnased südamestimulaatori sündroomile, kuid stimulatsiooni puudumisel. Selle "pseudosündroomi" arengut täheldatakse kõige sagedamini 1. etapi pikaajalise AV-blokaadiga, mis ületab 350-400 ms, kui elektrokardiograafiliselt hakkab P-laine kattuma eelmise ventrikulaarse kompleksi S-T intervalliga; sel juhul tekib kodade süstool suletud taustal mitraalklapp.

Lubage mul esitada teile kirjanduslik tähelepanek. Patsient viidi kliinikusse CHF dekompensatsiooni sümptomitega 4 aastat pärast südamestimulaatori paigaldamist DDDR-režiimis baasstimulatsiooni sagedusega 50 minutis. EKG-s tuvastati siinusrütm AV blokaadiga 1 spl. kestus umbes 600 ms:

Kodade stimulatsiooni koguprotsent ei ületanud 5%, vatsakeste - 7%. Dünaamikas leiti, et vatsakeste ekstrasüstoliga katkestati harvaesinevad kehtestatud rütmi või P-sünkroonse ventrikulaarse stimulatsiooni episoodid, millele järgnes taas siinusrütm koos 1. etapi raske AV-blokaadiga:

Selle südamestimulaatori tööalgoritm oli selline, et pärast mis tahes vatsakeste kontraktsiooni käivitati kodade refraktaarne periood 450 ms ja P-laine ilmus umbes 200 ms pärast vatsakeste kompleksi - see tähendab väga varakult ja seetõttu ei tuvastatud. See viis ventrikulaarse stimulatsiooni peaaegu täieliku pärssimiseni. Sel juhul oli vaja kas lühendada kodade refraktaarset perioodi või provotseerida täieliku AV-blokaadi väljakujunemist. Lisaks südamepuudulikkuse põhiravile määrati sellele patsiendile Verapamiili suured annused, mis AV juhtivuse blokeerimise tõttu tõid kaasa vatsakeste kontraktsioonide 100% (P-sünkroonne stimulatsioon). Meditsiiniline AV-blokaad osutus otsustavaks teguriks - see võimaldas kõrvaldada kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise desünkronisatsiooni, mille järel südamepuudulikkuse nähtused peatati.

Selles näites näeme, kuidas pikaajaline väljendunud AV blokaad 1 spl. võib põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

Mõnikord võib pseudo-stimulaatori sündroomi korral jälgida P-laine "hüppamise" nähtust ( P-vahele jäetud), kui AV juhtivuse väljendunud aeglustumise taustal ei „lahustu” P-laine QRS-kompleksis, vaid eelneb sellele.

- RR-intervalli pikkuse muutus ventrikulaarse kontraktsiooni mõjul vatsakeste juhtivuse puudumisel. Traditsiooniliselt arvatakse, et see arütmia tekib siis, kui siinuse P-lainete arv ületab vatsakeste QRS-komplekside arvu - see tähendab 2. või 3. astme AV-blokaadiga. Samal ajal muutub QRS-kompleksi sisaldav PP-intervall lühemaks kui vatsakese kontraktsioonivaba PP-intervall:

Kuid, ventrikulofaasi siinusarütmiat võib täheldada ventrikulaarse ekstrasüstooliga, kunstliku vatsakeste stimulatsiooniga. Näiteks:

Selle nähtuse kõige tõenäolisem mehhanism on kodade venitamine ventrikulaarse süstooli ajal, mis põhjustab sinoaurikulaarse sõlme mehaaniline stimulatsioon.

Viimastel aastatel on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi kliiniline ja elektrokardiograafiline lähenemine läbi teinud olulisi muutusi. Ekspertide konsensusliku arvamuse kohaselt nimetatakse seda sündroomi kliiniliste ilmingute puudumisel (polümorfse ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsmid) õigesti. varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni muster, rõhutades seega selle praegust headust kahjutu EKG anomaalia raames. Tähtaeg sündroom RRG on soovitatav kasutada ainult sümptomaatilistel patsientidel, kellel on minestus või südame äkksurm ventrikulaarse tahhüarütmia mehhanismi tõttu. Arvestades GERD nähtuse erakordset haruldust (~ 1 juhtu 10 000 inimese kohta), on selle termini kasutamine muster tuleks pidada mitte ainult prioriteediks, vaid ainsaks õigeks.

RGC mustri diagnoosimise kriteeriumid on muutunud rangemaks. On ekslik eeldada, et S-T segmendi nõgus kõrgus on üks GC markeritest.Analüüsitav ainult R-laine laskuva osa deformatsioon: sälgu (laine j) olemasolu sellel või selle sujuvus viitab RRJ mustrile. Kaugus isoliinist (võrdluspunkt on P-Q intervalli asend) sälgu ülaosast või sileduse alguseni peaks olema vähemalt 1 mm kahes või enamas järjestikuses standardses EKG juhtmes (v.a juhtmed aVR, V1-V3 ); QRS-kompleksi laius peaks olema väiksem kui 120 ms ja QRS-i kestuse arvutamine toimub ainult juhtmetes, kus RGC muster puudub.

Ülalkirjeldatud kriteeriumide kohaselt on ainult EKG nr 1 PGC muster:

Kahjuks puuduvad endiselt usaldusväärsed kriteeriumid RGC mustri võimaliku pahaloomulise kasvaja ja selle sündroomi ülemineku võimaluse kohta. Järgmiste kliiniliste tunnuste esinemise korral peaks PPJ mustriga subjekt siiski olema meditsiinilise järelevalve all:

j-punkti kõrguse dünaamiline muutus, kui südame löögisagedus ei muutu,

R- kuni T-tüüpi ventrikulaarsete ekstrasüstolide olemasolu,

Sünkoobi esinemine on oletatavasti erinev kliiniline kulg vasovagaal (st minestamine nagu "äkitselt olin põrandal"),

Seletamatu surm alla 45-aastasel esimese astme sugulasel, kellel on dokumenteeritud GC muster

RRJ mustri olemasolu enamikus müügivihjetes (aVR, V1-V3 – ei arvestata),

Laine j üleminek horisontaalseks või allapoole suunatud segmendiks S-T.

S-T segmendi olemuse (kasvav, horisontaalne või kahanev) määramiseks võrreldakse Jt-punkti ja 100 ms kaugusel S-T-lõigul asuva punkti asukohta:

Mobits II tüüpi AV-blokaadi 2. astme tuvastamine on peaaegu alati ebasoodne prognostiline märk, kuna selle olemasolu peegeldab esiteks AV-sõlmest distaalset juhtivuse häiret ja teiseks on see sageli raskema dromotroopse puudulikkuse väljakujunemise esilekutsuja. Näiteks täielik AV blokaad.

Samal ajal on praktilises kardioloogias 2. etapi AV-blokaadi oluline ülediagnoosimine. Mobitz II tüüp. Mõelge olukordadele, mis võivad sellist blokaadi jäljendada - nn pseudo-Mobitz II (vale AV-blokaad II astme II tüüp):

Pikad AV-sõlme perioodilised väljaanded AV-blokaadi II astme I tüüpi;

Selle EKG fragmendi pealiskaudne ülevaade jätab mulje Mobits II tüüpi AV-blokaadi olemasolust,see aga ei vasta tõele: P-Q intervalli suurenemine on väga aeglane, sisse suurel hulgal tsüklid. Õige tõlgendamise jaoks peaksite võrdlema P-Q intervalli enne ja pärast pausi: tõelise Mobitz II puhul on need samad, valega (nagu joonisel) on P-Q intervall pärast pausi lühem.

Vagusnärvi toonuse järsk mööduv tõus;

Fragment noore sportlase EKG-st, milles näeme siinusrütmi järsku aeglustumist ja sellele järgnenud II astme AV-blokaadi episoodi. professionaalne sport; minestamise ajalugu puudub; selliste pauside eranditult öine iseloom; siinusbradükardia, mis eelneb ventrikulaarse kompleksi "kaotusele", võimaldavad usaldusväärselt välistada Mobits II tüüpi AV-blokaadi. EKG-l esitatud pseudo-Mobits II episood pole midagi muud kui 2. astme Mobits I AV blokaad.

Varjatud ;

Varjatud varre ekstrasüstool on blokeeritud eel- ja retrograadses juhtivuses. AV-ühendust tühjendades hoiab see ära järgmise impulsi kodadest vatsakestesse – tekib pseudo-Mobitz II. AV blokaadi põhjusena on võimalik kahtlustada tüve ekstrasüstolit ainult siis, kui on "nähtavad" AV ekstrasüstolid (nagu esitatud EKG fragmendis).

Pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli;

Ventrikulaarsest ekstrasüstoolist tulenev retrograadne impulss, mis "kaob" AV-ristmikusse, ei põhjusta kodade erutust. Kuid mõnda aega pärast seda on AV-ühendus tulekindlas seisundis ja seetõttu ei pruugita järgmist siinusimpulssi vatsakestesse juhtida (vt joonist).

sündroom W.P.W.;

Esitatud EKG-s näeme, et QRS prolaps tekib ainult siis, kui eesmine vatsakese erutus toimub lisaraja kaudu. Seda nähtust seletatakse asjaoluga, et kiiremat lisateed pidi vatsakestesse kantud impulss tühjendab AV-ristmiku tagasiulatuvalt. Järgnev siinusimpulss "põrkub kokku" AV-ristmiku refraktiivsusega.

Müokardi süntsüüdi külgnevate piirkondade potentsiaalne erinevus südametsükli repolarisatsioonifaasis. Terves müokardis on tulekindluse dispersioon minimaalne ja selle kliiniline tähtsus kipub olema null. Rääkides müokardi refraktooriumi hajuvuse olemasolust patsiendil, me a priori tähendab suurt riski profibrilleeriva arütmia tekkeks.

Refraktaarsuse kliiniliselt olulise dispersiooni tekkimine on võimalik kahel juhul: 1) orgaanilise südamehaiguse esinemine koos raske süstoolse düsfunktsiooniga; 2) ioonide transpordi häired (kannelopaatia, elektrolüütide tasakaaluhäired). Mõlemal juhul ei ole elektrilise ergastuse jaotus südametsükli kõigis faasides homogeenne, mis tähendab, et repolarisatsiooni ajal (suhteline refraktioonsus) tekivad tingimused enneaegse aktsioonipotentsiaali tekkeks – mis on elektrokardiograafiliselt samaväärne ekstrasüstoolne kontraktsioon. Ekstrasüstoolne ergastusfront on sama asünkroonne, seetõttu on repolarisatsiooni ajal suur tõenäosus teise ekstrasüstooli vms ilmnemiseks kuni järgmise elektrilaine lagunemiseni mitmeks laineks ja fibrillatsiooni aktiivsuse tekkeni. atria või vatsakesed.

Näide 1. Ägeda müokardiinfarkti korral vallandas teine ​​PVC polümorfse VT, mis muutus VF-ks:

Näide 2. Raske hüpokaleemiaga patsient (1,7 mmol/l). "Giant" Q-T intervall (~ 750 ms). Selle taustal ilmnevad sagedased polütoopilised ektoopilised kontraktsioonid. Suur risk ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks:

Kuigi tulekindluse dispersioon on elektrofüsioloogiline mõiste, kasutavad arstid seda markerina sagedamini kirjeldavas tähenduses. suurenenud risk eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate esinemine, mis on kontrollitud vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni instrumentaalsete nähtude alusel. Kui välja arvata mõned ioonide transpordi häired, ei oma tulekindluse dispersioon otseseid EKG ilminguid.

Kliiniline haigla FKUZ MSCh MIA RF Moskvas
Konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus nr 6, Moskva

Intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas vaadeldi patsienti, kellel oli krooniline südamepuudulikkus, kodade virvendusarütmia ja muutused elektrokardiogrammis, mis võivad olla põhjustatud nii infarktijärgsest kardioskleroosist kui ka elektroodide valest paigutusest ehk dekstrokardiast.

Märksõnad: dekstrokardia, EKG, südamepuudulikkus, haiguslugu.

Esmalt tuvastati dekstrokardia ja sellega seotud diagnostika keerukus intensiivravi osakonnas

A.V. Syrov

Moskva siseasjade kliiniline haigla
Konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus №6, Moskva

Töö kirjeldab juhtumit, mis leidis aset kiirabi- ja intensiivraviosakonnas. Kroonilise südamepuudulikkusega, kodade virvendusarütmiaga patsiendil esinesid spetsiifilised muutused elektrokardiogrammis, mis võisid olla põhjustatud infarktijärgsest kardioskleroosist, elektroodide valest paigaldamisest või dekstrokardiast.

märksõnad: dekstrokardia, EKG, südamepuudulikkus, haiguslugu.

91-aastane patsient M. viidi intensiivravi osakonda tugeva õhupuuduse ja kuiva köhaga. Vastuvõtmisel õhupuudus 28 hingamisliigutust minutis. Niisked räiged kopsude alumises osas mõlemal küljel. Vererõhk 180/105 mm Hg. Art., pulss 85-115 lööki / min. Kodade virvendus. Püsivormi ajalugu kodade virvendusarütmia, aastaringne hüpertensioon. Läbivalt täheldatakse hingelduse suurenemist Eelmisel aastal. Kuu aja jooksul tekkis järsult õhupuudus, kuiva köha ilmnemine.

Esialgne diagnoos: isheemiline südamehaigus. Kodade virvendus, püsiv vorm. Hüpertensioon 3 spl. Hüpertooniline süda. Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon.

Esimesel elektrokardiogrammil (EKG) tuvastati kodade virvendus, Q-lained juhtmetes I, II, AVL, AVF, V2-V6 (joonis 1).

Varasema müokardiinfarkti korral EKG-l on kõige indikatiivsem muutus patoloogiliste Q-lainete olemasolu Q-laine loetakse patoloogiliseks, kui selle laius on 0,04 s või rohkem ja sügavus on vähemalt 25% R-i amplituudist. laine samas juhtpositsioonis. Kuid R-lainete puudumine peaaegu kõigis juhtmetes ei ole tüüpiline infarktijärgsete muutuste korral, mis on tavaliselt lokaalsed.

Kui EKG ei välista infarktijärgset kardioskleroosi, siis aitab ehhokardiograafiline uuring hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. Kohaliku kontraktiilsuse rikkumine ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine kinnitab infarktijärgse kardioskleroosi olemasolu.

Elektroodide ebaõiget asetust jäsemetel on aVR-juhtme abil lihtne kindlaks teha. Selles juhtmes olevad P- ja T-lained peaksid olema negatiivsed ja QRS-kompleks on vastupidine II juhtmes olevale QRS-kompleksile. Sel juhul vastab aVR juhe täielikult ülaltoodud kriteeriumidele ja välistab elektroodide vale paigutuse.

Dekstrokardia korral asub süda mediastiinumi paremas pooles, peegeldades normaalset asukohta. EKG näitab nii jäseme kui ka rindkere juhtmete vastupidist konfiguratsiooni. Kui rindkere juhtmed asetatakse rinnaku paremale, võtab EKG tavapärase kuju rindkere elektroodide tavapärase asukoha ja jäsemete juhtmete vastupidise asukoha peegelpildis.

Kui EKG tehti uuesti, kasutades ülalkirjeldatud tehnikat (elektroodide vastupidine paigutus, joonis 2), ilmusid R-lained juhtmetesse I, II, AVL, AVF, V5-V6 ja r-laine juhtmetesse V2-V4. Teisel EKG-l on näha kodade virvendusarütmia ja Hisi kimbu vasaku haru eesmise ülemise hargnemise blokaadi ning R-lainete ebapiisavat kasvu rindkere juhtmetes (R-lainete amplituud juhtmetes V1–V3 ei ületa 3 mm, R-laine amplituud V3-s on suurem kui R-laine V2-s). R-laine ebapiisava kasvu kõige levinum põhjus on vasaku vatsakese hüpertroofia, kuid EKG abil ei ole võimalik infarktijärgset kardioskleroosi täielikult välistada.

Ehhokardiograafia näitas dekstrokardiat. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud. Vasak vatsake on hüpertrofeerunud (interventrikulaarse vaheseina paksus on 16 mm, tagaseina paksus 15 mm), süstoolne funktsioon säilib (heitefraktsioon Simpsoni järgi 55%), diastoolne funktsioon on häiritud. Tuvastati kodade dilatatsioon.

Ultraheliuuringul selgus ka kõhuõõne organite dekstropositsioon.

Sellel viisil, esialgsed EKG muutused, mis tekkisid, olid tingitud dekstrokardiast. R-lainete ebapiisav kasv rindkere juhtmetes ei ole tingitud cicatricial muutustest, vaid vasaku vatsakese hüpertroofiast. Suurenev õhupuudus oli tingitud kroonilisest südamepuudulikkusest, mida kinnitas aju natriureetilise peptiidi tõus 5 tuhande ng/l-ni. CHF põhjuseks oli vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine (diastoolne südamepuudulikkus), arteriaalne hüpertensioon ja kodade virvendusarütmia.

Haiglas määrati järgmine ravi: AKE inhibiitor(fosinopriil 20 mg kaks korda päevas), beetablokaator (metoproloolsuktsinaat 50 mg üks kord päevas), diureetikumid (veroshpiron 50 mg üks kord päevas, furosemiid 20 mg intravenoosselt, seejärel 20 mg suukaudselt üks kord päevas lühikese aja jooksul), antikoagulant (varfariin INR-i sihtväärtusega 2,0–3,0; ravimi algannus on 5 mg 1 kord päevas, säilitusannus on 3,75 mg 1 kord päevas), statiin (atorvastatiin 20 mg / päevas). Patsient vabastati rahuldavas seisundis. Hingamist normaalse füüsilise koormuse ajal ei täheldatud. Normosystolia, südame löögisagedus 70-85 lööki / min, arteriaalne rõhk 120–135/70–65 mmHg Art.

Aeglane R-laine kasv mittespetsiifilise näitajana täheldatakse seda sageli LVH-s ja ägeda või kroonilise RV ülekoormuse korral. Selles olukorras võivad Q-lained peegeldada erinevaid mehhanisme, sealhulgas varajase vatsakeste depolarisatsiooni elektromotoorjõudude tasakaalu muutusi ja muutunud südame geomeetriat ja asendit. KOK-i korral võib täheldada R-laine amplituudi tõsist kaotust, mõnikord silmapaistvate Q-lainetega juhtmetes V1 kuni külgmiste keeruliste juhtmeteni.

Madala amplituudiga hammaste olemasolu jäsemete juhtmetes ja PP (P-pulmonale) düsfunktsiooni nähud võivad olla täiendava diagnostilise funktsioonina. See R-laine kasvu kadu võib osaliselt kajastada kõhunäärme laienemist. Lisaks võib südame nihkumine emfüsematoosses raskes rakus põhjustada selle patoloogia korral R-laine ebapiisavat kasvu. R-laine osaline või täielik normaliseerimine on saavutatav, kui liigutada elektroodi lihtsalt ühe roietevahelise ruumi võrra allapoole nende tavaasendit.

Erinevad pseudoinfarkti nähud võimalik kopsuembooliast põhjustatud ägeda cor pulmonale korral. Äge RV ülekoormus võib sellises olukorras põhjustada R-laine aeglast kasvu ja T-laine inversiooni paremalt rindkere keskmistesse (varem nimetati selliseid muutusi EKG-s RV "ülekoormuseks"), simuleerides eesmist isheemiat või MI-d. Klassikaline S1Q3T3 konfiguratsioon on võimalik, kuid ei ole tundlik ega spetsiifiline. Lisaks võib plii aVF-is näha sügavaid Q-laineid (tavaliselt osana QR-kompleksist).

Kuid ägeõige ülekoormus ei põhjusta iseenesest ebanormaalseid Q-laineid pliis II. Parema südame ülekoormus, äge või krooniline, võib samuti olla seotud plii V1 QR-kompleksiga ja jäljendada eesmise vaheseina MI-d.

Pseudoinfarkti nähud sageli täheldatud HCM-ga patsientidel ja need võivad simuleerida eesmist, alumist, tagumist või lateraalset MI-d. Seda tüüpi CMI depolarisatsioonihäirete patogenees on ebaselge. Sügavad inferolateraalsed Q-lained (II, III, aVF ja V4-V6) ja kõrged R-lained paremates prekardiaalsetes juhtmetes on tõenäoliselt tingitud kõrgelt hüpertrofeerunud IVS-i tekitatud suurenenud depolariseerivatest elektromotoorjõududest. Kahjustatud vaheseina depolarisatsioon võib samuti kaasa aidata ebatavalistele QRS-kompleksidele.

Elektromotoorjõudude kaotus müokardi nekroosi tagajärjel põhjustab MI korral R-laine kadu ja Q-laine moodustumine. Kuid see Q-laine patogeneesi mehhanism ei ole spetsiifiline koronaararterite haigusele MI-ga patsientidel. Mis tahes äge või krooniline protsess, mis põhjustab lokaalsete elektromotoorpotentsiaalide märkimisväärset kaotust, võib põhjustada Q-lainete teket. Näiteks võib müokardi osa asendamine elektriliselt neutraalsete kudedega, nagu amüloid või kasvajad, põhjustada mitteinfarktilist Q-d. lained.

Sest mitmesugused dilatatsioonilised CMP-d mis on seotud kiuliste kiudude kasvuga müokardis, on iseloomulikud pseudoinfarkti nähud. Ventrikulaarne hüpertroofia võib nendel juhtudel samuti kaasa aidata Q-laine patogeneesile.Seega võivad müokardikahjustusest tingitud Q-lained (iseloomult isheemiline või mitteisheemiline) olla mööduvad ega viita tingimata südamelihase pöördumatule kahjustusele. Raske isheemiaga võib kaasneda lokaalne elektromotoorsete potentsiaalide kadumine ilma tegeliku rakusurma ("elektrilise uimastamise" nähtus). Mööduvad häired juhtivus võib samuti põhjustada muutusi vatsakeste erutuses ja põhjustada mitteinfarkti Q-laineid.

Mõnes mööduvate Q-lainete juhtumid võib viidata tõelisele esmasele Q-d moodustavale MI-le. Uusi püsivaid Q-laineid on kirjeldatud erineva päritoluga raske hüpertensiooniga patsientidel, samuti tahhüarütmiate, müokardiidi, Prinzmetali stenokardia, pikaajalise hüpoglükeemia, fosforimürgistuse ja hüperkaleemiaga patsientidel.

Igas elektrokardiogrammis tuleb analüüsida 14 märki (tabel 22-1).

Kalibreerimine ja tehnilised andmed

Peate veenduma, et elektrokardiograaf on õigesti kalibreeritud ja kalibreerimissignaali kõrgus on 10 mm (1 mV = 10 mm), nagu on kirjeldatud jaotises "" (erijuhtudel salvestatakse elektrokardiogramm eesmärgipäraselt poole võimendusega (1 mV = 5 mm) või topeltvõimendus (1 mV = 20 mm) Oluline on kontrollida maandust (vt jaotist "") ja.

Rütmi sagedus

Määrake südame löögisagedus. Südame löögisagedus üle 100 minutis - vähem kui 60 minutis -.

Südame rütm

Südamerütmi nimetatakse peaaegu alati üheks järgmistest sortidest:

• siinusrütm (kaasa arvatud);
• siinusrütm koos kodade või ventrikulaarsete ektoopiliste kontraktsioonidega ();
• täiesti emakaväline (mitte siinus) rütm (näiteks AF või AFL asendab AV-rütmi);
• siinus- või emakaväline rütm (näiteks AF) II-III astmega või.

Mõnikord täheldatakse elektrokardiogrammil rütmide vaheldumist, näiteks siinusrütmi spontaanset taastumist paroksüsmaalse AF-i korral.

Eriti oluline on mitte unustada peidetud. Seega võivad need esineda II-III astme AV-blokaadi, blokaadiga kodade tahhükardia või blokeeritud kodade ekstrasüstoolidega. Iga kord, kui vatsakeste sagedus on umbes 150 lööki minutis, tuleb AF välja jätta, kuna laperduslained võivad meenutada hambaid R kodade või siinustahhükardiaga.

P-R intervall

QRS kompleksi amplituud

R-laine kasv rinnus viib

ST segment

Oluline on välistada patoloogiline või.

T laine

hambad T tavaliselt positiivne positiivse kompleksiga müügivihjetes QRS. Täiskasvanutel on need kõige sagedamini positiivsed juhtmetes V 3 -V 6 ja II, negatiivsed plii aVR-is. Haru polaarsus T teistes jäsemete juhtmetes oleneb keskkoha asendist elektriline telg keeruline QRS(tavalised hambad T võib olla pliis III negatiivne isegi siis, kui vertikaalne asend kompleksi teljed QRS).

U laine

Väljendatud on märk hüpokaleemiast, ravimi- või toksiline toime ravimid (nt amiodaroon, dofetiliid, kinidiin, sotalool).

Tavalise asukohaga e.o.s. R II > R I > R III .

• R-laine võib täiustatud juhtme aVR-is puududa;
• Vertikaalse paigutusega e.o.s. R-laine võib puududa pliis aVL (paremal EKG-l);
• Tavaliselt on R-laine amplituud pliis aVF suurem kui standardjuhtmes III;
• Rindkere juhtmetes V1-V4 peaks R-laine amplituud suurenema: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Tavaliselt võib r-laine juhtmes V1 puududa;
• Noortel võib R-laine puududa juhtmetes V1, V2 (lastel: V1, V2, V3). Kuid selline EKG on sageli märk südame eesmise interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarktist.

3. Q, R, S, T, U lained

Q-laine ei ole laiem kui 0,03 s; III pliis on see kuni 1/3-1/4 R, rindkeres - kuni 1/2 R. R-laine on suurim, muutuva suurusega (5-25 mm), selle amplituud sõltub suunast südame elektrilise telje kohta. Tervetel inimestel võib esineda R-laine lõhenemist või sälkumist ühes või kahes juhtmes. Täiendavad positiivsed või negatiivsed hambad on tähistatud R', R" (r', r) või S', S" (s', s"). Sel juhul on suuremad hambad (R ja S üle 5 mm, Q üle 3 mm) märgitud suurtähtedega ja väiksemad väiketähtedega. Lõhenemine, kõrgete R-lainete sälgud (eriti tipus) viitavad intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisele. Madala amplituudiga R-lainete lõhenemist ja sälkusid ei peeta patoloogilisteks muutusteks. Täheldatud mittetäielik blokaad parem jalg Gissi kimbu (jagades R III, RV1, RV2) ei kaasne reeglina QRS-kompleksi laienemist.

Kui R-lainete amplituudide summa I, II, III juhtmetes on alla 15 mm, on see madalpinge EKG, seda täheldatakse rasvumise, müokardiidi, perikardiidi, nefriidi korral. S-laine on negatiivne, ebastabiilne, selle väärtus sõltub südame elektrilise telje suunast, laius on kuni 0,03-0,04 s. S-laine lõhenemist, sälkumist hinnatakse samamoodi nagu R-lainet. T-laine kõrgus on 0,5-6 mm (standardsetes juhtmetes 1/3-1/4 kuni 1/2 R-ni rindkeres) , on see alati positiivne I , II, AVF juhtmetes. III AVD-juhtmetes võib T-laine olla positiivne, silutud, kahefaasiline, negatiivne, AVR-juhtmetes on see negatiivne. Rindkerejuhtmetes on südame asendi eripära tõttu T-laine V1-V2 positiivne ja TV1 võib olla negatiivne. Nii vähenenud kui ka suurenenud T-lainet peetakse patoloogia tunnuseks (põletik, skleroos, düstroofia, elektrolüütide tasakaaluhäired jne). Lisaks on suur diagnostiline tähtsus T-laine suunal.U-laine on ebastabiilne, venitatud, tasane, suureneb järsult hüpokaleemia korral, pärast adrenaliini süstimist, ravi kinidiiniga ja türeotoksikoosiga. Hüperkaleemia korral on näha negatiivset U-lainet, koronaarne puudulikkus, vatsakeste ülekoormus. Intervallide ja hammaste kestust ("laiust") mõõdetakse sajandiksekundites ja võrreldakse normiga; intervallid P-Q, QRS, Q-T, R-R mõõdetakse reeglina teises juhtmes (selles juhtmes on hambad kõige selgemad), QRS-i kestust patoloogia kahtluse korral hinnatakse juhtmetes V1 ja V4-5.

EKG rütmihäirete, juhtivuse häirete, kodade ja vatsakeste hüpertroofia korral

Siinusbradükardia:

EKG erineb normaalsest vähe, välja arvatud harvem rütm. Mõnikord väheneb raske bradükardia korral P-laine amplituud ja P-Q intervalli kestus veidi suureneb (kuni 0,21-0,22).

Haige siinuse sündroom:

Haige siinuse sündroom (SSS) põhineb SA-sõlme automatismi funktsiooni vähenemisel, mis tekib mitmete patoloogiliste tegurite mõjul. Nende hulka kuuluvad südamehaigused (äge müokardiinfarkt, müokardiit, krooniline südame isheemiatõbi, kardiomüopaatia jne), mis põhjustavad isheemiat, düstroofiat või fibroosi SA-sõlme piirkonnas, samuti mürgitust südameglükosiididega, b-adrenergilised blokaatorid, kinidiin.

On iseloomulik, et proovis koos doseeritud kehaline aktiivsus või pärast atropiini kasutuselevõttu ei ole neil südame löögisagedus piisavat tõusu. Peamise südamestimulaatori - SA-sõlme - automatismifunktsiooni olulise vähenemise tulemusena luuakse tingimused siinusrütmi perioodiliseks asendamiseks II ja III järgu automatismi keskuste rütmidega. Sel juhul tekivad mitmesugused siinusevälised ektoopilised rütmid (sagedamini kodade, AV ühendusest, kodade virvendus ja laperdus jne).

Südame kokkutõmbed on iga kord põhjustatud impulssidest, mis lähtuvad südame juhtivussüsteemi erinevatest osadest: SA sõlmest, kodade ülemisest või alumisest osast, AV-ristmikul. Selline südamestimulaatori migratsioon võib esineda tervetel inimestel, kellel on vagusnärvi toonuse tõus, samuti patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi, reumaatiline südamehaigus, mitmesugused nakkushaigused, nõrkuse sündroom SU.

Kodade ekstrasüstool ja selle iseloomulikud tunnused:

1) südametsükli enneaegne ilmnemine;

2) ekstrasüstooli P-laine deformatsioon või polaarsuse muutus;

3) muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST kompleksi olemasolu;

4) mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ekstrasüstooli.

AV-ristmiku ekstrasüstoolid:

Selle peamised EKG märgid on.

1) muutumatu ventrikulaarse QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le;

2) negatiivne P-laine juhtmetes I, III ja AVF pärast ekstrasüstoolset QRS-kompleksi või P-laine puudumist;

3) mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:

1) muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakorraline ilmnemine EKG-l;

2) ekstrasüstoolse QRS kompleksi oluline laienemine ja deformatsioon (0,12 s või rohkem);

3) RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on vastuolus QRS kompleksi põhilaine suunaga;

4) P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli;

5) täieliku kompenseeriva pausi olemasolu enamikul juhtudel pärast ekstrasüstooli.

1) sagedased ekstrasüstolid;

2) polütoopilised ekstrasüstolid;

3) paaris- või rühmaekstrasüstolid;

4) R-tüüpi varajased ekstrasüstolid T-l.

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused:

Kõige iseloomulikumad on:

1) ootamatult algav ja lõppev kiirenenud südame löögisagedus kuni 140-250 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi;

2) vähendatud, deformeerunud, kahefaasilise või negatiivse P-laine olemasolu iga vatsakese QRS-kompleksi ees;

3) normaalsed, muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

av-paroksüsmaalne tahhükardia:

Emakaväline fookus asub av-ristmiku piirkonnas.

Kõige iseloomulikumad märgid:

1) ootamatult algav ja lõppev kiirenenud südame löögisagedus kuni 140-220 minutis, säilitades samal ajal õige rütmi;

2) QRS-komplekside taga paiknevate või nendega ühinevate negatiivsete P-lainete olemasolu juhtmetes II, III ja AVF, mida EKG-l ei registreerita;

3) normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

Reeglina areneb see südamelihase oluliste orgaaniliste muutuste taustal. Selle kõige iseloomulikumad omadused on järgmised:

1) ootamatult algav ja lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-220 minutis, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi;

2) QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine üle 0,12 s S-T segmendi ja T-laine ebakõlalise paigutusega;

3) mõnikord registreeritakse vatsakeste "püütud" kokkutõmbed - normaalsed QRS-kompleksid, millele eelneb positiivne P-laine.

Kodade laperduse tunnused:

Enamik iseloomulikud tunnused on.

1) sagedaste - kuni 200-400 minutis - korrapäraste sarnaste kodade F-lainete olemasolu EKG-l, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtmed II, III, AVF, V1, V2);

2) normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud (tavaliselt konstantne) kodade lainete arv F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - kodade laperduse õige vorm.

Kodade virvendus (fibrillatsioon):

Kodade virvendusarütmia kõige iseloomulikumad EKG tunnused on:

1) P-laine puudumine kõigis juhtmetes;

2) erineva kuju ja amplituudiga juhuslike lainete f olemasolu kogu südametsükli jooksul. F-lained registreeritakse paremini juhtmetes V1, V2, II, III ja AVF;

3) ventrikulaarsete komplekside ebaregulaarsus - suunatud ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R intervallid);

4) QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne muutumatu rütm ilma deformatsiooni ja laienemiseta.

Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon:

Ventrikulaarse laperduse korral EKG-l registreeritakse sinusoidne kõver sagedaste, rütmiliste, üsna suurte, laiade lainetega (vatsakeste kompleksi elemente ei saa eristada).

EKG mittetäieliku sinoatriaalse blokaadi tunnused on:

1) üksikute südametsüklite perioodiline kaotus (P-lained ja QRST-kompleksid);

2) kahe külgneva P- või R-hamba vahelise pausi südametsüklite kaotuse suurenemine peaaegu 2 korda (harvemini - 3 või 4 korda) võrreldes tavaliste P-P intervallidega.

Mittetäieliku kodadesisese blokaadi EKG tunnused on:

1) P-laine kestuse suurenemine üle 0,11 s;

2) R-laine lõhenemine.

1. astme AV-blokaad:

Esimese astme atrioventrikulaarset blokaadi iseloomustab atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, mis EKG-s väljendub P-Q intervalli pidevas pikenemises üle 0,20 sekundi. QRS-kompleksi kuju ja kestus ei muutu.

2. astme AV-blokaad:

Seda iseloomustab üksikute elektriliste impulsside juhtivuse katkendlik katkemine kodadest vatsakestesse. Selle tagajärjel kaob aeg-ajalt üks või mitu ventrikulaarset kontraktsiooni. EKG-s registreeritakse sel hetkel ainult P-laine ja sellele järgnev vatsakeste QRST kompleks puudub.

II astme atrioventrikulaarset blokaadi on kolme tüüpi:

1 tüüp – Mobitzi tüüp 1.

Toimub järkjärguline, ühest kompleksist teise, AV-sõlme juhtivuse aeglustumine kuni ühe (harva kahe) elektriimpulsi täieliku viivituseni. EKG-l - P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, millele järgneb ventrikulaarse QRS-kompleksi prolaps. P-Q intervalli järkjärgulise suurenemise perioode, millele järgneb ventrikulaarse kompleksi prolaps, nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks.

Kõrge astme (sügav) AV blokaad:

EKG-l kukub välja kas iga sekund (2: 1) või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi (3: 1, 4: 1). See toob kaasa terava bradükardia, mille taustal võivad tekkida teadvushäired. Raske ventrikulaarne bradükardia aitab kaasa asendus- (libisemis-) kontraktsioonide ja rütmide tekkele.

3. astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik AV blokaad):

Seda iseloomustab impulsi juhtivuse täielik lakkamine kodadest vatsakestesse, mille tulemusena nad erutuvad ja vähenevad üksteisest sõltumatult. Kodade kontraktsioonide sagedus - 70-80 minutis, vatsakeste - 30-60 minutis.

Südameplokid:

Ühe tala blokaad - Tema kimbu ühe haru lüüasaamine:

1) Hisi kimbu parema jala blokaad;

2) vasaku eesmise haru blokaad;

3) vasaku tagumise haru blokaad.

1) vasaku jala blokaad (eesmine ja tagumine haru);

2) parema jala ja vasaku eesmise haru blokaad;

3) parema jala ja vasaku tagumise haru blokaad.

Tema kimbu parema jala blokaad:

Hisi kimbu parema jala täieliku blokaadi elektrokardiograafilised tunnused on:

1) M-kujulise välimusega rSR1 või rsR1 tüüpi QRS-komplekside V1, V2 rindkere juhtmete olemasolu, mille R1 > r;

2) laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolses rindkeres (V5, V6) ja I, AVL-s;

3) QRS kompleksi kestuse pikenemine kuni 0,12 s või rohkem;

4) negatiivse või kahefaasilise (- +) asümmeetrilise T-laine olemasolu juhtmetes V1.

Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad:

1) südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk a -30°);

2) QRS juhtmetes I, AVL tüüp qR, III, AVF, II - tüüp rS;

3) QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,11 s.

Tema kimbu tagumise vasaku haru blokaad:

1) südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (a + 120 °);

2) QRS-kompleksi kuju juhtmetes I, AVL-tüüpi rS ja juhtmetes III, AVF-tüüpi gR;

3) QRS kompleksi kestus 0,08-0,11 s.

1) lõhenenud või laia tipuga laienenud deformeerunud R-tüüpi ventrikulaarsete komplekside olemasolu juhtmetes V5, V6, I, AVL;

2) laienenud deformeerunud ventrikulaarsete komplekside olemasolu juhtmetes V1, V2, AVF, mis näevad välja nagu QS või rS koos lõhenenud või laia S-laine ülaosaga;

3) QRS kompleksi kogukestuse pikenemine kuni 0,12 s või rohkem;

4) juhtmetes V5, V6, I, AVL ebakõlalise T-laine olemasolu QRS-i suhtes. RS-T segmendi ja negatiivsete või kahefaasiliste (- +) asümmeetriliste T-lainete nihkumine.

Parema jala ja Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad:

EKG-l fikseeritakse parema jala blokaadile iseloomulikud märgid: deformeerunud M-kujuliste QRS-komplekside (rSR1) olemasolu pliis V, mis on laienenud 0,12 sekundini või rohkem. Samal ajal määratakse südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule, mis on kõige iseloomulikum His-kimbu vasaku eesmise haru blokaadile.

Parema jala ja Hisi kimbu vasaku tagumise haru blokaad:

Parema jala blokaadi ja His-kimbu vasaku tagumise haru blokaadi kombinatsioonist annab tunnistust EKG-le ilmunud His-kimbu parema jala blokaadi tunnused, peamiselt paremates rindkere juhtmetes (V1 , V2) ja südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (a і 120 °), kui puuduvad kliinilised andmed parema vatsakese hüpertroofia esinemise kohta.

Tema kimbu kolme haru blokaad (kolmekiire blokaad):

Seda iseloomustab juhtivuse häirete esinemine samaaegselt Tema kimbu kolmes harus.

1) atrioventrikulaarse blokaadi tunnuste olemasolu EKG-s 1, 2 või 3 kraadi;

2) His-kimbu kahe haru blokaadi elektrokardiograafiliste tunnuste olemasolu.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White sündroom.

a) P-Q intervalli lühendamine;

b) ergastuskolmnurklaine lisalaine olemasolu QRS-kompleksis;

c) QRS-kompleksi kestuse pikenemine ja kerge deformatsioon;

Elektrokardiogramm (EKG) kodade ja vatsakeste hüpertroofiaga:

Südame hüpertroofia on müokardi kompenseeriv adaptiivne reaktsioon, mis väljendub südamelihase massi suurenemises. Hüpertroofia areneb vastusena suurenenud koormusele, mida kogeb üks või teine ​​südameosa südameklapihaiguse (stenoos või puudulikkus) või rõhu tõus süsteemses või kopsuvereringes.

1) hüpertrofeerunud südame elektrilise aktiivsuse suurenemine;

2) seda läbiva elektriimpulsi juhtimise aeglustamine;

3) isheemilised, düstroofsed, metaboolsed ja sklerootilised muutused hüpertrofeerunud südamelihases.

Vasaku aatriumi hüpertroofia:

Seda esineb sagedamini mitraalsüdamehaigusega, eriti mitraalstenoosiga patsientidel.

1) hammaste hargnemine ja amplituudi suurenemine P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitraal);

2) P-laine teise negatiivse (vasak aatrium) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine juhtmes V1 (harvemini V2) või negatiivse P teke V1-s;

3) P-laine kogukestuse suurenemine - üle 0,1 s;

4) negatiivne või kahefaasiline (+ -) P laine III-s (mittepüsimärk).

Parema aatriumi hüpertroofia:

Parema aatriumi kompenseeriv hüpertroofia areneb tavaliselt haiguste korral, millega kaasneb rõhu tõus kopsuarteris, kõige sagedamini kroonilise kopsuarteri korral.

1) juhtmetes II, III, AVF on P lained suure amplituudiga, terava tipuga (P-pulmonale);

2) juhtmetes V1, V2 on P-laine (või selle esimene, parem kodade faas) positiivne, terava tipuga;

3) P-lainete kestus ei ületa 0,10 s.

Vasaku vatsakese hüpertroofia:

See areneb hüpertensiooni, aordi südamehaiguse, mitraalklapi puudulikkuse ja muude haigustega, millega kaasneb vasaku vatsakese pikaajaline ülekoormus.

1) R-laine amplituudi suurenemine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V6) ja S-laine amplituudis parempoolsetes rindkere juhtmetes (V1, V2); samas RV4 25 mm või RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (üle 40-aastaste EKG-l) ja 45 mm (noorte EKG-l);

2) Q-laine süvenemine V5-s, V6-s, S-lainete amplituudi kadumine või järsk langus vasakpoolsetes rinnajuhtmetes;

3) südame elektrilise telje nihkumine vasakule. Sel juhul R1 15 mm, RAVL 11 mm või R1 + SIII > 25 mm;

4) tugeva hüpertroofiaga juhtmetes I ja AVL, V5, V6 võib täheldada ST-segmendi nihkumist isoliini alla ja negatiivse või kahefaasilise (- +) T-laine moodustumist;

5) sisemise QRS-hälbe intervalli kestuse pikenemine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V6) üle 0,05 s.

Parema vatsakese hüpertroofia:

See areneb koos mitraalstenoosi, kroonilise kopsupõletiku ja muude haigustega, mis põhjustavad parema vatsakese pikaajalist ülekoormust.

1) rSR1-tüüpi iseloomustab rSR1 tüüpi jagatud QRS-kompleksi olemasolu pliis V1, millel on kaks positiivset hammast r u R1, millest teisel on suur amplituud. Neid muutusi täheldatakse QRS-kompleksi normaalse laiusega;

2) R-tüüpi EKG-d iseloomustab Rs- või gR-tüüpi QRS-kompleksi olemasolu pliis V1 ja see tuvastatakse tavaliselt parema vatsakese raske hüpertroofiaga;

3) S-tüüpi EKG-d iseloomustab rS- või RS-tüüpi QRS-kompleksi esinemine kõigis rindkere juhtmetes V1-st V6-ni koos väljendunud S-lainega.

1) südame elektrilise telje nihkumine paremale (nurk a üle +100°);

2) R-laine amplituudi suurenemine parempoolsetes rindkere juhtmetes (V1, V2) ja S-laine amplituudis vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V6). Sellisel juhul võivad kvantitatiivsed kriteeriumid olla: amplituud RV17 mm või RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) QRS-kompleksi nagu rSR või QR ilmumine juhtmetesse V1;

4) nihe segment S-T ja negatiivsete T-lainete ilmumine juhtmetes III, AVF, V1, V2;

5) sisemise kõrvalekalde intervalli kestuse pikenemine parempoolses rindkere pliis (V1) üle 0,03 s.

Millist müokardi seisundit peegeldab R-laine EKG tulemustes?

Kardiovaskulaarsüsteemi tervisest sõltub kogu organismi seisund. Ebameeldivate sümptomite ilmnemisel pöördub enamik inimesi arsti poole. Pärast elektrokardiogrammi tulemuste kättesaamist saavad vähesed inimesed aru, mis on kaalul. Mida p-laine EKG-l tähistab? Millised murettekitavad sümptomid nõuavad arsti järelevalvet ja isegi ravi?

Miks tehakse elektrokardiogramm?

Pärast kardioloogi läbivaatust algab uuring elektrokardiogrammiga. See protseduur on väga informatiivne, hoolimata asjaolust, et see viiakse läbi kiiresti, ei nõua erikoolitust ega lisakulusid.

Kardiograaf fikseerib elektriliste impulsside läbimise läbi südame, registreerib südame löögisageduse ja suudab tuvastada tõsiste patoloogiate arengut. EKG-l olevad lained annavad üksikasjaliku ülevaate müokardi erinevatest osadest ja nende toimimisest.

EKG norm on see, et erinevad lained erinevad erinevates juhtmetes. Need arvutatakse, määrates suuruse EMF-vektorite projektsiooni suhtes määramisteljel. Hammas võib olla positiivne või negatiivne. Kui see asub kardiograafia isoliini kohal, peetakse seda positiivseks, kui allpool - negatiivseks. Kahefaasiline laine registreeritakse, kui ergastuse hetkel läheb hammas ühest faasist teise.

Tähtis! Südame elektrokardiogramm näitab juhtiva süsteemi seisundit, mis koosneb kiududest, millest impulsid läbivad. Kontraktsioonide rütmi ja rütmihäire tunnuseid jälgides on näha erinevaid patoloogiaid.

Südame juhtivussüsteem on keeruline struktuur. See koosneb:

• sinoatriaalne sõlm;
• atrioventrikulaarne;
• Tema kimbu jalad;
• Purkinje kiud.

Siinusõlm on südamestimulaatorina impulsside allikas. Need moodustuvad kiirusega üks kord minutis. Erinevate häirete ja arütmiatega võib impulsse tekkida tavapärasest sagedamini või harvemini.

Mõnikord areneb bradükardia (aeglane südametegevus) seetõttu, et mõni teine ​​südameosa võtab üle südamestimulaatori funktsiooni. Arütmia ilminguid võivad põhjustada ka blokaadid erinevates tsoonides. Selle tõttu on südame automaatne juhtimine häiritud.

Mida näitab EKG

Kui teate kardiogrammi näitajate norme, kuidas tervel inimesel hambad peaksid asuma, saab diagnoosida paljusid patoloogiaid. Seda läbivaatust viivad läbi haiglas, ambulatoorselt ja erakorralistel kriitilistel juhtudel kiirabiarstid, et teha eeldiagnoos.

Kardiogrammis kajastuvad muutused võivad näidata järgmisi seisundeid:

• rütm ja südame löögisagedus;
• müokardiinfarkt;
• südame juhtivuse süsteemi blokaad;
• oluliste mikroelementide metabolismi rikkumine;
• suurte arterite blokeerimine.

Ilmselt võib elektrokardiogrammi uuring olla väga informatiivne. Millest aga koosnevad saadud andmete tulemused?

Tähelepanu! Lisaks hammastele on EKG pildil segmendid ja intervallid. Teades, mis on kõigi nende elementide norm, saate diagnoosi panna.

Elektrokardiogrammi üksikasjalik tõlgendus

P-laine norm on asukoht isoliini kohal. See kodade laine võib olla negatiivne ainult juhtmetes 3, aVL ja 5. See saavutab maksimaalse amplituudi juhtmetes 1 ja 2. P-laine puudumine võib viidata tõsistele häiretele impulsside juhtimises paremas ja vasakpoolses aatriumis. See hammas peegeldab selle konkreetse südameosa seisundit.

Kõigepealt dešifreeritakse P-laine, kuna just selles genereeritakse elektriline impulss, mis edastatakse ülejäänud südamesse.

P-laine lõhenemine, kui moodustub kaks piiki, näitab vasaku aatriumi suurenemist. Sageli areneb bifurkatsioon kahepoolse klapi patoloogiatega. Kahekordse küüruga P-laine on näidustus täiendavateks südameuuringuteks.

PQ intervall näitab, kuidas impulss atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse läheb. Selle lõigu norm on horisontaaljoon, kuna hea juhtivuse tõttu ei esine viivitusi.

Q-laine on tavaliselt kitsas, selle laius ei ületa 0,04 s. kõigis juhtmetes ja amplituud on alla veerandi R-lainest. Kui Q-laine on liiga sügav, on see üks võimalikest südameinfarkti tunnustest, kuid indikaatorit ennast hinnatakse ainult koos teistega.

R-laine on ventrikulaarne, seega on see kõrgeim. Selle tsooni elundi seinad on kõige tihedamad. Selle tulemusena liigub elektrilaine kõige kauem. Mõnikord eelneb sellele väike negatiivne Q-laine.

Normaalse südamefunktsiooni ajal registreeritakse kõrgeim R-laine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5 ja 6). Samal ajal ei tohiks see ületada 2,6 mV Liiga kõrge hammas on märk vasaku vatsakese hüpertroofiast. See seisund nõuab põhjalikku diagnoosi, et selgitada välja tõusu põhjused (CHD, arteriaalne hüpertensioon, südameklapi haigus, kardiomüopaatia). Kui R-laine langeb järsult V5-lt V6-le, võib see olla MI märk.

Pärast seda vähendamist tuleb taastumise faas. EKG-l on see kujutatud negatiivse S-laine moodustumisena. Pärast väikest T-lainet järgneb ST-segment, mida tavaliselt peaks kujutama sirgjoon. Tckb joon jääb sirgeks, sellel puuduvad kõverad lõigud, seisundit peetakse normaalseks ja see näitab, et müokard on täielikult ette valmistatud järgmiseks RR tsükliks - kontraktsioonist kokkutõmbumiseni.

Südame telje määratlus

Teine samm elektrokardiogrammi dešifreerimisel on südame telje määramine. Tavaline kalle on nurk vahemikus 30 kuni 69 kraadi. Väiksemad numbrid näitavad kõrvalekallet vasakule ja suured numbrid näitavad kõrvalekallet paremale.

Võimalikud uurimisvead

Elektrokardiogrammist on võimalik saada ebausaldusväärseid andmeid, kui signaalide registreerimisel mõjutavad kardiograafi järgmised tegurid:

• vahelduvvoolu sageduse kõikumine;
• elektroodide nihkumine lahtise kattumise tõttu;
• lihaste värinad patsiendi kehas.

Kõik need punktid mõjutavad usaldusväärsete andmete saamist elektrokardiograafia ajal. Kui EKG näitab, et need tegurid on aset leidnud, korratakse uuringut.

Kui kogenud kardioloog dešifreerib kardiogrammi, võite saada palju väärtuslikku teavet. Selleks, et patoloogiat mitte alustada, on esimeste valulike sümptomite ilmnemisel oluline konsulteerida arstiga. Nii saate päästa tervist ja elu!

Elektrokardiogramm juhtivuse häirete jaoks

jäsemete juhtmetes (üle 0,11 s);

P-lainete lõhenemine või hammastik (mittepüsiv)

P-laine vasaku aatriumi (negatiivse) faasi perioodiline kadumine juhtmes V1

P-Q (R) intervalli kestuse pikenemine üle 0,20 s, peamiselt P-Q (R) segmendi tõttu;

P-lainete normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,10 s); QRS-komplekside normaalse kuju ja kestuse säilitamine

P-Q (R) intervalli kestuse suurenemine üle 0,20 s, peamiselt P-laine kestuse tõttu (selle kestus ületab 0,11 s, P-laine on poolitatud);

P-Q(R) segmendi normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,10 s);

QRS-komplekside normaalse kuju ja kestuse säilitamine

intervalli P-Q(R) kestuse suurenemine üle 0,20 s;

P-laine normaalse kestuse säilitamine (mitte rohkem kui 0,11 s);

QRS-komplekside tõsiste deformatsioonide ja laienemise (üle 0,12 s) olemasolu His-süsteemis kahefaasilise blokaadi kujul (vt allpool)

järk-järguline, ühest kompleksist teise, P-Q (R) intervalli kestuse pikenemine, mis katkeb vatsakeste QRST kompleksi kadumisega (säilitades kodade P-laine EKG-l);

pärast QRST kompleksi prolapsi normaalse või veidi pikenenud P-Q (R) intervalli uuesti registreerimine, seejärel selle intervalli kestuse järkjärguline suurendamine koos vatsakeste kompleksi prolapsiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne);

P ja QRS suhe - 3:2, 4:3 jne.

regulaarne (tüüpi 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 jne järgi) või ühe, harva biventrikulaarse ja kolme vatsakese QRST kompleksi juhuslik prolaps (säilitades selles kohas kodade P-laine);

konstantse (tavalise või pikendatud) P-Q (R) intervalli olemasolu; ventrikulaarse QRS-kompleksi võimalik laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk)

P-Q(R) intervall on normaalne või pikenenud;

blokaadi distaalse vormiga on võimalik ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk)

konstantse (normaalse või pikendatud) P-Q (R) intervalli olemasolu nendes kompleksides, kus P-laine ei ole blokeeritud;

ventrikulaarse QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon (mittepüsiv märk);

bradükardia taustal segavate (libisevate) komplekside ja rütmide esinemine (mittepüsiv sümptom)

ventrikulaarsete kontraktsioonide (QRS-komplekside) arvu vähenemine kuni minutiks;

ventrikulaarsed QRS-kompleksid ei muutu

ventrikulaarsete kontraktsioonide (QRS-komplekside) arvu vähenemine minutiks või vähem;

ventrikulaarsed QRS-kompleksid laienevad ja deformeeruvad

laperdus (F) kodade;

mitte siinuse päritolu ventrikulaarne rütm - emakaväline (sõlme või

R-R intervallid on püsivad (õige rütm);

Pulss ei ületa min

laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5, V1) ja juhtmetes I, aVL;

QRS-kompleksi kestuse suurenemine üle 0,12 s;

RS-T segmendi depressiooni esinemine juhtmes V1 (harvemini juhtmes III) koos ülespoole suunatud kühmu ja negatiivse või kahefaasilise ("-" ja "+") asümmeetrilise T-lainega

QRS-kompleksi kestuse kerge pikenemine kuni 0,09-0,11 s

QRS kompleks juhtmetes I ja aVL, tüüp qR ning juhtmetes III, aVF ja II - tüüp rS;

ventrikulaarsete QRS-komplekside kogukestus 0,08-0,11 s

QRS kompleks juhtmetes I ja аVL tüüpi rS ning juhtmetes III, аVF - tüüp qR; ventrikulaarsete QRS-komplekside kogukestus 0,08-0,11 s

laienenud deformeerunud S-hammaste või lõhenenud või laia tipuga QS-komplekside olemasolu piirkondades V1, V2, III ja VF;

QRS-kompleksi kogukestuse suurenemine üle 0,12 s;

juhtmetes V5, V6, aVL diskordandi olemasolu RS-T segmendi QRS-i nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste ("-" ja "+") asümmeetriliste T-lainete suhtes;

südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (sage)

laienenud ja süvenenud QS- või rS-komplekside olemasolu juhtmetes III, aVF, V1, V2, mõnikord koos S-laine (või QS-kompleksi) esialgse lõhenemisega;

QRS-i kestuse suurenemine kuni 0,10-0,11 s;

südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (mittepüsiv sümptom)

südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk α 30 kuni 90 °)

südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (nurk α on +120° või suurem)

märgid Tema kimbu kahe haru täielikust blokaadist (igasugune kahe kimbu blokaad - vt ülal)

Täieliku bifastsikulaarse blokaadi EKG tunnused

täiendava erutuslaine - D-laine - esinemine QRS-kompleksis;

pikenenud ja kergelt deformeerunud QRS kompleks;

QRS-kompleksiga vastuolus oleva RS-T segmendi nihe ja T-laine polaarsuse muutus (mittepüsivad märgid)

täiendava erutuslaine - D-laine - puudumine QRS-kompleksi koostises;

muutumatute (kitsaste) ja deformeerimata QRS-komplekside olemasolu

Krasnojarski meditsiiniportaal Krasgmu.net

EKG analüüsi muutuste vigadeta tõlgendamiseks on vaja järgida allpool toodud dekodeerimise skeemi.

EKG dešifreerimise üldine skeem: kardiogrammi dešifreerimine lastel ja täiskasvanutel: üldised põhimõtted, lugemistulemuste, dekodeerimise näide.

Normaalne elektrokardiogramm

Iga EKG koosneb mitmest hambast, segmendist ja intervallidest, mis peegeldavad keerulist erutuslaine levimise protsessi läbi südame.

Elektrokardiograafiliste komplekside kuju ja hammaste suurus on erinevates juhtmetes erinev ning selle määrab südame EMF-i momendivektorite projektsiooni suurus ja suund ühe või teise juhtme teljele. Kui momendivektori projektsioon on suunatud selle juhtme positiivse elektroodi poole, registreeritakse EKG-l kõrvalekalle isoliinist ülespoole - positiivsed hambad. Kui vektori projektsioon on suunatud negatiivse elektroodi poole, näitab EKG kõrvalekallet isoliinist allapoole - negatiivsed hambad. Juhul, kui momendivektor on abduktsiooniteljega risti, on selle projektsioon sellele teljele võrdne nulliga ja EKG-s ei registreerita kõrvalekallet isoliinist. Kui ergutustsükli ajal muudab vektor oma suunda juhttelje pooluste suhtes, muutub hammas kahefaasiliseks.

Normaalse EKG segmendid ja hambad.

Hammas R.

P-laine peegeldab parema ja vasaku koda depolarisatsiooni protsessi. Tervel inimesel juhtmetes I, II, aVF, V-V on P laine alati positiivne, juhtmetes III ja aVL, V võib see olla positiivne, kahefaasiline või (harva) negatiivne ning plii aVR-is P-laine. on alati negatiivne. Juhtides I ja II on P-lainel maksimaalne amplituud. P-laine kestus ei ületa 0,1 s ja selle amplituud on 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) intervall.

P-Q(R) intervall peegeldab atrioventrikulaarse juhtivuse kestust, st. ergastuse levimise aeg läbi kodade, AV-sõlme, Hisi kimbu ja selle harude. Selle kestus on 0,12-0,20 s ja tervel inimesel sõltub see peamiselt pulsisagedusest: mida kõrgem on pulss, seda lühem on P-Q (R) intervall.

Ventrikulaarne QRST kompleks.

Ventrikulaarne QRST-kompleks peegeldab vatsakese müokardi kaudu ergastamise keerulist levimis- (QRS-kompleks) ja väljasuremisprotsessi (RS-T segment ja T-laine).

Q laine.

Q-lainet saab tavaliselt registreerida kõigis standardsetes ja täiustatud unipolaarsetes jäsemejuhtmetes ning V-V rindkere juhtmetes. Normaalse Q-laine amplituud kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, ei ületa R-laine kõrgust ja selle kestus on 0,03 s. Plii aVR-is võib tervel inimesel olla sügav ja lai Q-laine või isegi QS-kompleks.

Prong R.

Tavaliselt saab R-lainet salvestada kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes. Plii aVR-is on R-laine sageli halvasti määratletud või puudub üldse. Rindkere juhtmetes suureneb R-laine amplituud järk-järgult V-st V-ni ning seejärel väheneb veidi V- ja V-punktides. Mõnikord võib r-laine puududa. Prong

R peegeldab ergastuse levikut mööda interventrikulaarset vaheseina ja R-laine - mööda vasaku ja parema vatsakese lihaseid. Sisehälbe intervall pliis V ei ületa 0,03 s ja pliis V - 0,05 s.

S hammas.

Tervel inimesel on S-laine amplituud erinevates elektrokardiograafilistes juhtmetes väga erinev, mitte üle 20 mm. Südame normaalses asendis rind jäsemete juhtmetes on S amplituud väike, välja arvatud aVR juhe. Rindkere juhtmetes väheneb S-laine järk-järgult V, V-st V-ni ja juhtmetes V, V on väikese amplituudiga või puudub see täielikult. R- ja S-lainete võrdsus rindkere juhtmetes ("üleminekutsoon") registreeritakse tavaliselt pliis V või (harvemini) V ja V või V ja V vahel.

Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus ei ületa 0,10 s (tavaliselt 0,07-0,09 s).

Segment RS-T.

RS-T segment tervel inimesel jäsemejuhtmetes paikneb isoliinil (0,5 mm). Tavaliselt võib rindkere juhtmetes V-V täheldada RS-T segmendi kerget nihkumist isoliinist ülespoole (mitte rohkem kui 2 mm) ja juhtmetes V - alla (mitte rohkem kui 0,5 mm).

T laine.

Tavaliselt on T-laine alati positiivne juhtmetes I, II, aVF, V-V ja T>T ja T>T. Juhtides III, aVL ja V võib T-laine olla positiivne, kahefaasiline või negatiivne. Plii aVR-is on T-laine tavaliselt alati negatiivne.

Q-T intervall (QRST)

QT-intervalli nimetatakse elektriliseks ventrikulaarseks süstoliks. Selle kestus sõltub eelkõige südamelöökide arvust: mida kõrgem on rütm, seda lühem on õige QT-intervall. Q-T intervalli normaalne kestus määratakse Bazetti valemiga: Q-T \u003d K, kus K on meeste koefitsient 0,37 ja naiste puhul 0,40; R-R on ühe südametsükli kestus.

Elektrokardiogrammi analüüs.

Iga EKG analüüs peaks algama salvestustehnika õigsuse kontrollimisega. Esiteks on vaja pöörata tähelepanu erinevate häirete olemasolule. EKG registreerimisel tekkivad häired:

a - induktiivvoolud - võrgu kiirenemine regulaarsete võnkumiste kujul sagedusega 50 Hz;

b - isoliini "ujumine" (triiv) elektroodi halva kokkupuute tõttu nahaga;

c - kiirenemine lihaste värisemise tõttu (nähtavad valed sagedased kõikumised).

Häired EKG registreerimisel

Teiseks on vaja kontrollida kontrollmillivolti amplituudi, mis peaks vastama 10mm-le.

Kolmandaks tuleks hinnata paberi liikumise kiirust EKG registreerimisel. EKG salvestamisel kiirusega 50 mm vastab 1 mm paberlindil ajavahemikule 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

EKG dekodeerimise üldskeem (plaan).

I. Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:

1) südame kontraktsioonide regulaarsuse hindamine;

2) südamelöökide arvu lugemine;

3) ergastuse allika määramine;

4) juhtivuse funktsiooni hindamine.

II. Südame pöörete määramine anteroposterior-, piki- ja põiktelje ümber:

1) südame elektrilise telje asukoha määramine frontaaltasandil;

2) südame pöörete määramine ümber pikitelje;

3) südame pöörete määramine ümber risttelje.

III. Kodade R-laine analüüs.

IV. Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:

1) QRS kompleksi analüüs,

2) RS-T segmendi analüüs,

3) Q-T intervalli analüüs.

V. Elektrokardiograafiline järeldus.

I.1) Südamelöökide regulaarsust hinnatakse järjestikku salvestatud südametsüklite R-R intervallide kestuse võrdlemise teel. R-R intervalli mõõdetakse tavaliselt R-lainete tippude vahel. Regulaarne ehk õige südamerütm diagnoositakse, kui mõõdetud R-R-ide kestus on sama ja saadud väärtuste hajuvus ei ületa 10%. keskmisest kestus R-R. Muudel juhtudel peetakse rütmi ebaõigeks (ebaregulaarseks), mida võib täheldada ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia, siinusarütmia jne korral.

2) Õige rütmi korral määratakse südame löögisagedus (HR) valemiga: HR \u003d.

Ebanormaalse rütmi korral registreeritakse EKG ühes juhtmestikus (kõige sagedamini II standardjuhtmes) tavapärasest kauem, näiteks 3-4 sekundi jooksul. Seejärel loendatakse 3 sekundi jooksul registreeritud QRS-komplekside arv ja tulemus korrutatakse 20-ga.

Tervel inimesel puhkeolekus on pulsisagedus 60–90 minutis. Südame löögisageduse suurenemist nimetatakse tahhükardiaks ja langust bradükardiaks.

Rütmi regulaarsuse ja pulsisageduse hindamine:

a) õige rütm; b), c) vale rütm

3) Ergastuse allika (stimulaatori) määramiseks on vaja hinnata erutuse kulgu kodades ja määrata R-lainete ja vatsakeste QRS-komplekside suhe.

Siinusrütmi iseloomustab: igale QRS-kompleksile eelnevate positiivsete H-lainete esinemine standardjuhtmes II; kõigi samas juhtmes olevate P-lainete konstantne identne kuju.

Nende sümptomite puudumisel on diagnoos erinevaid valikuid mitte-siinusrütm.

Kodade rütmi (kodade alumistest osadest) iseloomustab negatiivsete P- ja P-lainete olemasolu, millele järgneb muutumatu QRS-kompleks.

AV-ristmikul tekkinud rütmi iseloomustab: P-laine puudumine EKG-l, ühinemine tavalise muutumatu QRS-kompleksiga või negatiivsete P-lainete olemasolu, mis paiknevad pärast tavalisi muutumatuid QRS-komplekse.

Ventrikulaarset (idioventrikulaarset) rütmi iseloomustavad: aeglane vatsakeste löögisagedus (alla 40 löögi minutis); laiendatud ja deformeerunud QRS-komplekside olemasolu; QRS-komplekside ja P-lainete korrapärase ühenduse puudumine.

4) Juhtimisfunktsiooni ligikaudseks esialgseks hindamiseks on vaja mõõta P-laine kestust, P-Q (R) intervalli kestust ja vatsakeste QRS-kompleksi kogukestust. Nende lainete ja intervallide kestuse suurenemine näitab juhtivuse aeglustumist südame juhtivussüsteemi vastavas osas.

II. Südame elektrilise telje asukoha määramine. Südame elektrilise telje asendi jaoks on järgmised valikud:

Kuueteljeline Bailey süsteem.

a) Nurga määramine graafilise meetodiga. Arvutage QRS-kompleksi hammaste amplituudide algebraline summa suvalises kahes jäseme juhtmes (tavaliselt kasutatakse I ja III standardjuhtmeid), mille teljed asuvad frontaaltasandil. Algebralise summa positiivne või negatiivne väärtus suvaliselt valitud skaalal kantakse kuueteljelises Bailey koordinaatsüsteemis vastava ülesande telje positiivsele või negatiivsele osale. Need väärtused on südame soovitud elektrilise telje projektsioonid standardjuhtmete I ja III teljele. Nende väljaulatuvate osade otstest taastage perpendikulaarid juhtmete telgedega. Perpendikulaaride lõikepunkt on ühendatud süsteemi keskpunktiga. See joon on südame elektriline telg.

b) Nurga visuaalne määramine. Võimaldab kiiresti hinnata nurka 10 ° täpsusega. Meetod põhineb kahel põhimõttel:

1. QRS-kompleksi hammaste algebralise summa maksimaalset positiivset väärtust täheldatakse juhtmes, mille telg langeb ligikaudu kokku sellega paralleelse südame elektrilise telje asukohaga.

2. Juhtmes, mille telg on risti südame elektrilise teljega, registreeritakse RS-tüüpi kompleks, kus hammaste algebraline summa on võrdne nulliga (R=S või R=Q+S).

Südame elektrilise telje normaalasendis: RRR; juhtmetes III ja aVL on R- ja S-lained üksteisega ligikaudu võrdsed.

Südame elektrilise telje horisontaalse asendi või kõrvalekaldega vasakule: kõrged R-lained on fikseeritud juhtmetes I ja aVL, mille R>R>R; III pliis registreeritakse sügav S-laine.

Südame elektrilise telje vertikaalse asendi või kõrvalekaldega paremale: kõrged R-lained registreeritakse juhtmetes III ja aVF, kusjuures R R> R; sügavad S-lained registreeritakse juhtmetes I ja aV

III. P-laine analüüs sisaldab: 1) P-laine amplituudi mõõtmist; 2) P-laine kestuse mõõtmine; 3) P-laine polaarsuse määramine; 4) P-laine kuju määramine.

IV.1) QRS kompleksi analüüs sisaldab: a) Q-laine hindamist: amplituud ja võrdlus R-amplituudiga, kestus; b) R-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine Q või S amplituudiga samas juhtmes ja R-ga teistes juhtmetes; sisemise hälbe intervalli kestus juhtmetes V ja V; hamba võimalik lõhenemine või täiendava ilmumine; c) S-laine hindamine: amplituud, selle võrdlemine R-amplituudiga; hamba võimalik laienemine, hammastik või lõhenemine.

2) RS-T segmendi analüüsimisel on vaja: leida ühenduspunkt j; mõõta selle kõrvalekalle (+–) isoliinist; mõõta RS-T segmendi nihet, seejärel isoliin üles või alla punktis 0,05-0,08 s punktist j paremale; määrake RS-T segmendi võimaliku nihke kuju: horisontaalne, kaldus laskuv, kaldus tõusev.

3) T-laine analüüsimisel tuleks: määrata T-i polaarsus, hinnata selle kuju, mõõta amplituudi.

4) Q-T intervalli analüüs: kestuse mõõtmine.

V. Elektrokardiograafiline järeldus:

1) südamerütmi allikas;

2) südamerütmi regulaarsus;

4) südame elektrilise telje asend;

5) nelja elektrokardiograafilise sündroomi olemasolu: a) südame rütmihäired; b) juhtivuse häired; c) ventrikulaarne ja kodade müokardi hüpertroofia või nende äge ülekoormus; d) müokardi kahjustus (isheemia, düstroofia, nekroos, armistumine).

Elektrokardiogramm südame rütmihäirete jaoks

1. SA sõlme automatismi rikkumised (nomotoopsed arütmiad)

1) Siinustahhükardia: südamelöökide arvu suurenemine kuni (180) minutis (R-R intervallide lühenemine); õige siinusrütmi säilitamine (P-laine ja QRST-kompleksi õige vaheldumine kõigis tsüklites ja positiivne P-laine).

2) Siinusbradükardia: südamelöökide arvu vähenemine minutis (R-R intervallide kestuse pikenemine); õige siinusrütmi säilitamine.

3) Siinusarütmia: R-R intervallide kestuse kõikumine üle 0,15 s ja on seotud hingamisfaasidega; kõigi siinusrütmi elektrokardiograafiliste tunnuste säilitamine (P-laine ja QRS-T kompleksi vaheldumine).

4) Sinoatriaalse sõlme nõrkuse sündroom: püsiv siinusbradükardia; ektoopiliste (mitte siinuse) rütmide perioodiline ilmumine; SA blokaadi olemasolu; bradükardia-tahhükardia sündroom.

a) terve inimese EKG; b) siinusbradükardia; c) siinusarütmia

2. Ekstrasüstool.

1) kodade ekstrasüstool: P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine; ekstrasüstooli P' laine deformatsioon või polaarsuse muutus; muutumatu ekstrasüstoolse ventrikulaarse QRST-kompleksi olemasolu, mis sarnaneb tavaliste normaalsete kompleksidega; mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast kodade ekstrasüstooli.

Kodade ekstrasüstool (II standardjuhe): a) alates ülemised divisjonid kodade; b) kodade keskmistest osadest; c) kodade alumistest osadest; d) blokeeritud kodade ekstrasüstool.

2) Ekstrasüstolid atrioventrikulaarsest ristmikul: EKG-l enneaegne erakorraline muutumatu vatsakese QRS-kompleksi ilmumine, mis sarnaneb kujult ülejäänud siinuse päritolu QRST-kompleksidega; negatiivne P' laine juhtmetes II, III ja aVF pärast ekstrasüstoolset QRS kompleksi või P' laine puudumist (P' ja QRS' sulandumine); mittetäieliku kompenseeriva pausi olemasolu.

3) Ventrikulaarne ekstrasüstool: muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le; ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon; RS-T′ segmendi ja ekstrasüstooli T′ laine asukoht on vastuolus QRS′ kompleksi põhilaine suunaga; P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli; enamikul juhtudel pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli täielik kompenseeriv paus.

a) vasak vatsakese; b) parema vatsakese ekstrasüstool

3. Paroksüsmaalne tahhükardia.

1) Kodade paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud pulsihoog minuti jooksul, säilitades samal ajal õige rütmi; vähendatud, deformeerunud, kahefaasilise või negatiivse P-laine olemasolu iga vatsakese QRS-kompleksi ees; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid; mõnel juhul halveneb atrioventrikulaarne juhtivus koos I astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkega koos üksikute QRS-komplekside perioodilise kadumisega (mittepüsivad märgid).

2) Paroksüsmaalne tahhükardia atrioventrikulaarsest ristmikul: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud südame löögisageduse atakk minuti jooksul, säilitades samal ajal õige rütmi; negatiivsete P'-lainete olemasolu juhtmetes II, III ja aVF, mis paiknevad QRS-komplekside taga või ühinevad nendega ja mida ei registreerita EKG-s; normaalsed muutumatud ventrikulaarsed QRS-kompleksid.

3) Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia: ootamatult algav ja ka ootamatult lõppev kiirenenud südame löögisageduse atakk minuti jooksul, säilitades enamikul juhtudel õige rütmi; QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine rohkem kui 0,12 sekundi jooksul RS-T segmendi ja T-laine ebaühtlase paigutusega; atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu, st. vatsakeste sagedase rütmi ja kodade normaalse rütmi täielik eraldamine aeg-ajalt registreeritud üksikute normaalsete muutumatute siinuse päritolu QRST kompleksidega.

4. Kodade laperdus: EKG-l esinevad sagedased - dov-minuti - korrapärased, üksteisega sarnased kodade lained F, millel on iseloomulik saehamba kuju (juhtimine II, III, aVF, V, V); enamikul juhtudel õige, regulaarne ventrikulaarne rütm samade intervallidega F-F; normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv kodade F-laineid (2:1, 3:1, 4:1 jne).

5. Kodade virvendus (fibrillatsioon): P-laine puudumine kõigis juhtmetes; ebaregulaarsete lainete esinemine kogu südametsükli jooksul f erineva kuju ja amplituudiga; lained f paremini salvestatud juhtmetes V, V, II, III ja aVF; ebaregulaarsed ventrikulaarsed QRS-kompleksid - ebaregulaarne ventrikulaarne rütm; QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel normaalne, muutumatu välimus.

a) jäme-laineline vorm; b) peenelt laineline vorm.

6. Ventrikulaarne laperdus: sage (tuvi minutid), korrapärase ja identse kuju ja amplituudiga laperduslained, mis meenutavad sinusoidset kõverat.

7. Vatsakeste vilkumine (fibrillatsioon): sagedane (200 kuni 500 minutis), kuid ebaregulaarsed lained, mis erinevad üksteisest mitmesugusel kujul ja amplituud.

Elektrokardiogramm juhtivuse funktsiooni rikkumiste jaoks.

1. Sinoatriaalne blokaad: üksikute südametsüklite perioodiline kadu; kahe külgneva P- või R-hamba vahelise pausi suurenemine südametsüklite kaotuse ajal peaaegu 2 korda (harvemini 3 või 4 korda) võrreldes tavaliste P-P või R-R intervallidega.

2. Intraatriaalne blokaad: P-laine kestuse pikenemine üle 0,11 s; R-laine lõhenemine.

3. Atrioventrikulaarne blokaad.

1) I aste: intervalli P-Q (R) kestuse suurenemine üle 0,20 s.

a) kodade vorm: P-laine laienemine ja lõhenemine; QRS normaalne.

b) sõlme kuju: P-Q(R) segmendi pikenemine.

c) distaalne (kolmekiireline) vorm: raske QRS-deformatsioon.

2) II aste: üksikute ventrikulaarsete QRST komplekside prolaps.

a) I tüüpi Mobitz: P-Q(R) intervalli järkjärguline pikenemine, millele järgneb QRST prolaps. Pärast pikendatud pausi - jälle tavaline või veidi pikenenud P-Q (R), pärast mida korratakse kogu tsüklit.

b) II tüüpi Mobitz: QRST prolapsiga ei kaasne P-Q(R) järkjärguline pikenemine, mis jääb konstantseks.

c) III tüüpi Mobitz (mittetäielik AV-blokaad): kas iga sekund (2:1) või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi (blokaad 3:1, 4:1 jne) langevad välja.

3) III aste: kodade ja vatsakeste rütmide täielik eraldamine ning vatsakeste kontraktsioonide arvu vähenemine minutiks või vähemaks.

4. Tema kimbu jalgade ja okste blokaad.

1) Hisi kimbu parema jala (haru) blokaad.

a) Täielik blokaad: M-kujuliste rSR ′ või rSR ′ tüüpi QRS komplekside olemasolu paremas rindkere juhtmetes V (harvemini juhtmetes III ja aVF), millel on M-kujuline välimus, R ′ > r; laienenud, sageli sakilise S-laine olemasolu vasakpoolses rinnus viib (V, V) ja I, aVL; QRS-kompleksi kestuse (laiuse) suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi depressiooni esinemine pliis V (harvemini III) koos ülespoole suunatud kühmuga ja negatiivse või kahefaasilise (–+) asümmeetrilise T-lainega.

b) Mittetäielik blokaad: rSr' või rSR' tüüpi QRS kompleksi olemasolu juhtmes V ja veidi laienenud S laine juhetes I ja V; QRS kompleksi kestus on 0,09-0,11 s.

2) Hisi kimbu vasaku eesmise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule (nurk α -30°); QRS juhtmetes I, aVL tüüp qR, III, aVF, tüüp II rS; QRS kompleksi kogukestus on 0,08-0,11 s.

3) Hisi kimbu vasaku tagumise haru blokaad: südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale (nurk α120°); QRS-kompleksi kuju rS-tüüpi juhtmetes I ja aVL ning juhtmetes III, aVF - qR-tüüpi; QRS-kompleksi kestus on 0,08-0,11 s.

4) His kimbu vasaku jala blokaad: juhtmetes V, V, I, aVL laienenud deformeerunud R-tüüpi ventrikulaarsed kompleksid lõhenenud või laia tipuga; juhtmetes V, V, III, aVF laienenud deformeerunud ventrikulaarsed kompleksid, millel on QS või rS kuju ja S-laine lõhenenud või lai ülaosa; QRS-kompleksi kogukestuse suurenemine üle 0,12 s; RS-T segmendi QRS-i nihke ja negatiivsete või kahefaasiliste (–+) asümmeetriliste T-lainete diskordandi olemasolu juhtmetes V, V, I, aVL; sageli täheldatakse südame elektrilise telje kõrvalekallet vasakule, kuid mitte alati.

5) His-kimbu kolme haru blokaad: I, II või III astme atrioventrikulaarne blokaad; Tema kimbu kahe haru blokaad.

Elektrokardiogramm kodade ja ventrikulaarse hüpertroofia korral.

1. Vasaku aatriumi hüpertroofia: hargnemine ja hammaste amplituudi suurenemine P (P-mitraal); P-laine teise negatiivse (vasak aatrium) faasi amplituudi ja kestuse suurenemine juhtmes V (harvem V) või negatiivse P moodustumine; negatiivne või kahefaasiline (+–) P-laine (mittepüsimärk); P-laine kogukestuse (laiuse) suurenemine - rohkem kui 0,1 s.

2. Parema aatriumi hüpertroofia: II, III, aVF, P juhtmetes on lained suure amplituudiga, terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes V on P-laine (või vähemalt selle esimene, parema aatriumi faas) positiivne terava tipuga (P-pulmonale); juhtmetes I, aVL, V on P laine madala amplituudiga ja aVL-is võib see olla negatiivne (mittepüsiv märk); P-lainete kestus ei ületa 0,10 s.

3. Vasaku vatsakese hüpertroofia: R- ja S-lainete amplituudi suurenemine.Samal ajal R2 25 mm; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje vastupäeva; südame elektrilise telje nihkumine vasakule; RS-T segmendi nihkumine juhtmetes V, I, aVL isoliinist allapoole ja negatiivse või kahefaasilise (–+) T laine teke I, aVL ja V juhtmetes; sisemise QRS-i kõrvalekalde intervalli kestuse pikenemine vasakpoolses rinnus viib rohkem kui 0,05 s võrra.

4. Parema vatsakese hüpertroofia: südame elektrilise telje nihkumine paremale (nurk α üle 100°); R-laine amplituudi suurenemine V-s ja S-laine V-s; rSR'- või QR-tüüpi QRS-kompleksi ilmumine pliis V; südame pöörlemise tunnused ümber pikitelje päripäeva; RS-T segmendi nihe allapoole ja negatiivsete T-lainete ilmumine juhtmetes III, aVF, V; sisemise hälbe intervalli kestuse suurenemine V-s üle 0,03 s.

Elektrokardiogramm südame isheemiatõve korral.

1. Äge staadium müokardiinfarkti iseloomustab kiire, 1-2 päeva jooksul patoloogilise Q-laine ehk QS-kompleksi moodustumine, RS-T segmendi nihkumine isoliini kohal ning sellega ühinev positiivne ja seejärel negatiivne T-laine; mõne päeva pärast läheneb RS-T segment isoliinile. Haiguse 2-3. nädalal muutub RS-T segment isoelektriliseks ning negatiivne koronaarne T-laine süveneb järsult ja muutub sümmeetriliseks, teravaks.

2. Müokardiinfarkti alaägedas staadiumis registreeritakse patoloogiline Q-laine ehk QS kompleks (nekroos) ja negatiivne koronaarne T-laine (isheemia), mille amplituud alates järgmisest päevast järk-järgult väheneb. RS-T segment asub isoliinil.

3. Müokardiinfarkti cicatricial staadiumi iseloomustab patoloogilise Q-laine või QS-kompleksi püsimine mitme aasta jooksul, sageli kogu patsiendi elu jooksul, ja nõrgalt negatiivse või positiivse T-laine esinemine.