Difteeria on äge nakkushaigus, mille puhul on kahjustatud närvi- ja kardiovaskulaarsüsteem ning lokaalset põletikulist protsessi iseloomustab fibriinse naastu moodustumine. ( difteeria - kreeka keeles "kile", "nahk").

Haigus edastatakse difteeriahaigete ja nakkuse kandjate õhus olevate tilkade kaudu. Selle põhjustajaks on difteeriabatsill ( Corynebacterium diphtheriae, Leffleri batsill), mis toodab eksotoksiini, mis määrab terve rea kliinilisi ilminguid.

Difteeria on inimkonnale teada olnud iidsetest aegadest. Haiguse tekitaja eraldati esmakordselt 1883. aastal.

Difteeria tekitaja

Difteeria põhjustaja kuulub perekonda Corynebacterium. Selle perekonna bakterite otstes on nugakujulised paksenemised. Gram-määrdunud sinine (gram-positiivne).

Riis. 1. Fotol difteeria patogeenid. Bakteritel on väikesed, kergelt kumerad vardad, mille otstes on nuiakujulised paksused. Volutini terad asuvad paksenemise piirkonnas. Pulgad on liikumatud. Ärge moodustage kapsleid ega eoseid. Lisaks traditsioonilisele vormile võivad bakterid olla pikkade varraste, pirnikujuliste ja hargnevate vormide kujul.

Riis. 2. Difteeria patogeenid mikroskoobi all. Grami plekk.

Riis. 3. Määrimisel paiknevad difteeria patogeenid üksteise suhtes nurga all.

Riis. 4. Fotol difteeriabatsillide kolooniate kasv erinevatel söötmetel. Bakterite kasvuga telluriidisöötmel on kolooniatel tume värv.

Corynebacterium diftheria biotüübid

Corynebacterium diphtheria biotüüpe on kolm: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Riis. 5. Vasakpoolsel fotol Corynebacterium diphtheriae gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis) kolooniad. Need on suured, keskelt kumerad, radiaalselt triibulised, sakiliste servadega. Paremal pildil on Corynebacterium diphtheriae mittis. Need on väikese suurusega, tumedat värvi, siledad ja läikivad, siledate servadega.

Pseudodifteeria bakterid (difteroidid)

Mõned mikroorganismide tüübid on morfoloogiliste ja mõnede biokeemiliste omaduste poolest sarnased korünebakteritega. Need on Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) ja Corynebacterium xeroxis. Need mikroorganismid ei ole inimestele patogeensed. Nad koloniseeruvad naha pinnal ning hingamisteede ja silmade limaskestadel.

Riis. 6. Fotol Hoffmani valedifteeriapulgad. Neid leidub sageli ninaneelus. Paksud, lühikesed, üksteisega paralleelsete löökidena paigutatud.

toksiinide moodustumine

Difteeriat põhjustavad difteeriabatsillide toksikogeensed tüved. Need moodustavad eksotoksiini, mis mõjutab haige inimese kehas selektiivselt südamelihast, perifeerseid närve ja neerupealisi.

Difteeriatoksiin on ülitõhus bakteriaalne mürk, mille tugevus jääb alla teetanuse ja botulismitoksiinidele.

Toksiini omadused:

• kõrge toksilisus,
• immunogeensus (võime kutsuda esile immuunvastus),
• termolabiilsus (toksiin kaotab kõrgete temperatuuride mõjul oma immunogeensed omadused).

Moodustab difteeriabakterite lüsogeenseid tüvesid. Kui rakku sisenevad bakteriofaagid, mis kannavad toksiini struktuuri kodeerivat geeni (rebasegeen), hakkavad bakterirakud tootma difteeriatoksiini. Maksimaalne toksiini tootmine toimub bakteripopulatsioonis selle surma staadiumis.

Merisigadel määratakse toksiini tugevus. Minimaalne surmav annus toksiin (selle mõõtühik) tapab 250 gr kaaluva looma. 4 päeva jooksul.

Difteeriatoksiin häirib valkude sünteesi müokardis ja põhjustab närvikiudude müeliini ümbrise kahjustusi. Südame funktsionaalsed häired, halvatus ja parees põhjustavad sageli patsiendi surma.

Difteeria toksiin on ebastabiilne ja kergesti hävitatav. See on kahjulik päikesevalgusele, temperatuurile 60 °C ja kõrgemale ning mitmetele kemikaalidele. 0,4% formaliini mõjul ühe kuu jooksul kaotab difteeriatoksiin oma omadused ja muutub anatoksiiniks. Difteeriatoksiidi kasutatakse inimeste immuniseerimiseks, kuna see säilitab oma immunogeensed omadused.

Riis. 7. Fotol on difteeriatoksiini struktuur. See on lihtne valk, mis koosneb 2 fraktsioonist: fraktsioon A vastutab mürgise toime eest, fraktsioon B vastutab toksiini kinnitumise eest keharakkudele.

Difteeria patogeenide resistentsus

• Difteeria tekitajad on madalate temperatuuride suhtes väga vastupidavad.

Sügis-talvisel perioodil elavad patogeenid kuni 5 kuud.

• Kuivanud difteeriakiles olevad bakterid püsivad elujõulisena kuni 4 kuud, kuni 2 päeva - tolmus, riietel ja erinevatel esemetel.
• Keetmisel surevad bakterid koheselt, 10 minuti pärast temperatuuril 60°C. Otsene päikesevalgus ja desinfektsioonivahendid on difteeriapulkadele kahjulikud.

Difteeria epidemioloogia

Difteeriat esineb kõigis maailma riikides. Vene Föderatsiooni laste massiline rutiinne immuniseerimine on toonud kaasa haigestumuse ja suremuse järsu languse sellesse haigusesse. Sügisel ja talvel registreeritakse difteeriahaigete maksimaalne arv.

Kes on nakkuse allikas

• Patogeensete bakterite eraldamise maksimaalne intensiivsus on täheldatud neelu, kõri ja nina difteeriaga patsientidel. Kõige vähem ohtlikud on silma-, naha- ja haavakahjustustega patsiendid. Difteeriaga patsiendid on nakkavad 2 nädala jooksul alates haiguse algusest. Haiguse õigeaegse ravi korral antibakteriaalsete ravimitega lühendatakse seda perioodi 3-5 päevani.
• Inimesed, kes paranevad haigusest (tervenevad), võivad jääda nakkusallikaks kuni 3 nädalaks. Ninaneelu krooniliste haigustega patsientidel hilineb difteeriabatsillide eraldamise lõpetamise aeg.
• Patsiendid, kelle haigust ei tuvastatud õigeaegselt, on erilise epidemioloogilise ohuga.
• Terved inimesed, difteeriabatsillide toksikogeensete tüvede kandjad, on samuti nakkusallikad. Hoolimata asjaolust, et nende arv on sadu kordi suurem kui difteeriahaigete arv, väheneb bakterite isolatsiooni intensiivsus neis kümneid kordi. Bakterikandja ei avaldu kuidagi ja seetõttu ei ole võimalik nakkuse levikut ohjeldada. Seda isikute kategooriat avastatakse massilistel läbivaatustel difteeriapuhangute korral organiseeritud rühmades. Kuni 90% difteeria juhtudest tekib tervetelt kandjatelt saadud difteeria patogeenide toksikogeensete tüvedega nakatumise tagajärjel.

Difteeriabatsillide kandmine võib olla mööduv (üksik), lühiajaline (kuni 2 nädalat), keskmise aja jooksul (2 nädalat kuni 1 kuu), pikaajaline (kuni kuus kuud) ja krooniline (üle 6 kuu).

Peamised nakkusallikad on patsiendid ja bakterikandjad

Riis. 8. Fotol neelu difteeria. See haigus moodustab kuni 90% kõigist haigusjuhtudest.

Difteeria edasikandumise viisid

• Õhk on peamine nakkuse leviku viis. Difteeriabatsillid satuvad väliskeskkonda kõige väiksemate limapiiskadega ninast ja kurgust rääkides, köhides ja aevastades.
• Väliskeskkonnas suure stabiilsusega difteeria patogeenid püsivad erinevatel objektidel pikka aega. Nakkuse allikaks võivad saada majapidamistarbed, riistad, laste mänguasjad, aluspesu ja riided. Nakkuse edasikandumise kontakttee on sekundaarne.
• Määrdunud käed, eriti silmade, naha ja haavade difteeriakahjustused, muutuvad nakkuse edasikandumise teguriks.
• Toidu kaudu levivaid haiguspuhanguid on registreeritud nakatunud toidu – piima ja külmade roogade – kasutamisega.

Maksimaalne difteeriaga patsientide arv registreeritakse külmal aastaajal - sügisel ja talvel

Difteeriast haigestuvad igas vanuses inimesed, kellel puudub haiguse suhtes immuunsus või kes on selle kaotanud inimese vaktsineerimisest keeldumise tõttu.

Riis. 9. Fotol on difteeria toksiline vorm lapsel.

Vastuvõtlik kontingent

Difteeria mõjutab igas vanuses inimesi, kellel puudub vaktsineerimisest keeldumise tõttu immuunsus haiguse vastu. 80% alla 15-aastastest difteeriaga lastest ei ole selle haiguse vastu vaktsineeritud. Maksimaalne haigestumus difteeriasse esineb vanuses 1-7 aastat. Esimestel elukuudel kaitseb lapsi passiivne antitoksiline immuunsus, mis kandub emalt edasi platsenta ja rinnapiima kaudu.

Immuunsus difteeria vastu tekib pärast haigestumist bakterikandja (varjatud immuniseerimise) ja vaktsineerimise tulemusena.

Sporaadilised difteeria puhangud tekivad siis, kui nad on nakatunud nakkuse kandjatest, selle haiguse vastu vaktsineerimata, ebapiisavalt immuniseeritud ja tulekindlate (immunoloogiliselt inertsete) laste seas.

Spetsiifiliste antikehade olemasolu inimestel koguses 0,03 AU/ml tagab täieliku kaitse difteeria vastu.

Difteeriale vastuvõtlikkuse seisund ilmneb Schicki reaktsiooni tulemuste põhjal, mis seisneb difteeriatoksiini lahuse nahasiseses manustamises. Punetust ja üle 1 cm suurust paapulit peetakse positiivseks reaktsiooniks ja see viitab difteeria vastuvõtlikkusele.

Riis. 10. Fotol silmade ja nina difteeria.

Difteeria patogenees

Difteeria patogenees on seotud difteeriatoksiiniga kokkupuutega kehaga. Nina ja neelu limaskestad, silmad, tüdrukute suguelundid, nahk ja haavad on difteeriabatsillide sissepääsuvärav. Sissetoomise kohas paljunevad bakterid, põhjustades põletikku fibriinsete kilede moodustumisega, mis on tihedalt joodetud submukoosse kihi külge. Inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 10 päeva.

Põletiku levikuga kõri ja bronhidesse tekib turse. Hingamisteede ahenemine põhjustab lämbumist.

Bakterite eritatav toksiin imendub verre, mis põhjustab tugevat mürgitust, südamelihase, neerupealiste ja perifeersete närvide kahjustusi. Difteeriabatsillid ei levi kahjustatud kudedest kaugemale. Difteeria kliinilise pildi raskusaste sõltub bakteritüve toksikogeensuse astmest.

Difteeriatoksiin sisaldab oma koostises mitut fraktsiooni. Igal fraktsioonil on patsiendi kehale iseseisev bioloogiline toime.

Riis. 11. Fotol on difteeria toksiline vorm. Raske pehmete kudede turse ja fibriinsed kiled orofarünksis.

Hüaluronidaas, hävitades hüaluroonhape, suurendab kapillaaride seinte läbilaskvust, mis viib vere vedela osa vabanemiseni rakkudevahelisse ruumi, mis sisaldab lisaks paljudele teistele komponentidele fibrinogeeni.

Nekrotoksiin avaldab epiteelirakkudele kahjulikku mõju. Trombokinaas eritub epiteelirakkudest, mis soodustab fibrinogeeni muundumist fibriiniks. Seega moodustuvad sissepääsuvärava pinnale fibriinsed kiled. Eriti sügavalt tungivad kiled sügavale mandlite limaskesta epiteeli, kuna need on kaetud mitmetuumalise epiteeliga. Hingamisteedes olevad kiled põhjustavad lämbumist, kuna need häirivad nende läbilaskvust.

Difteeriakilede värvus on hallika varjundiga. Mida rohkem on filmid verega küllastunud, seda tumedam on värv - kuni mustani. Kiled kinnituvad tugevalt epiteeli kihi külge ja neid eraldada üritades hakkab kahjustatud koht alati veritsema. Difteeriakilede taastudes kooruvad nad ise maha. difteeria toksiin blokeerib hingamise ja valkude sünteesi protsessi rakustruktuurides. Kapillaarid, müokardiotsüüdid ja närvirakud on difteeriatoksiini mõjule eriti vastuvõtlikud.

Kapillaaride kahjustus põhjustab ümbritsevate pehmete kudede turset ja lähedalasuvate lümfisõlmede suurenemist.

Difteeriline müokardiit areneb haiguse 2. nädalal. Kahjustatud südame lihasrakud asendatakse sidekoega. Areneb rasvane müokardi düstroofia.

Perifeerne neuriit areneb 3-7 nädala jooksul pärast haigust. Difteeria toksiiniga kokkupuute tagajärjel toimub närvide müeliinkestas rasvkoe degeneratsioon.

Mõnel patsiendil täheldatakse neerupealiste hemorraagiaid ja neerukahjustusi. Difteeriatoksiin põhjustab keha tugevat mürgistust. Vastuseks kokkupuutele toksiiniga reageerib patsiendi keha immuunvastuse - antitoksiini tootmisega.

Populaarseim

Lapsi hakati difteeria vastu vaktsineerima, kuid enne seda oli suremus sellesse nakkushaigusesse üsna kõrge. Nüüd on lapsed rohkem kaitstud, kuid ükski vaktsineeritu pole nakkuse eest immuunne. Seda artiklit lugedes saate teada laste difteeria sümptomite, ravi ja ennetamise kohta.

Mis see on?

Difteeria on bakteriaalne infektsioon, mida põhjustab Bacillus Loeffler. Need perekonna Corynebacterium bakterid ei kujuta endast erilist ohtu. Inimesele on ohtlik mürgine eksotoksiin, mida toodavad mikroobid oma elu ja paljunemise käigus. See blokeerib valkude sünteesi, võttes praktiliselt keharakkudelt võimaluse täita oma loomulikke funktsioone.

Mikroob kandub edasi õhus olevate tilkade kaudu – inimeselt inimesele. Mida rohkem väljenduvad patsiendi difteeria sümptomid, seda rohkem baktereid ta enda ümber levib. Mõnikord tekib infektsioon toidu ja vee kaudu. Kuuma kliimaga riikides võib Loeffleri batsill levida ka kodukontakti teel.

Laps võib nakatuda mitte ainult haigelt, vaid ka tervelt inimeselt, kes on difteeriabatsilli kandja. Kõige sagedamini mõjutab haiguse põhjustaja elundeid, mis sellega esimesena teel kokku puutuvad: orofarünks, kõri, harvem nina, suguelundid ja nahk.

Tänapäeval ei ole haiguse levimus liiga kõrge, kuna kõik lapsed on kohustuslikult vaktsineeritud DTP, ATP-ga. Täht "D" nendes lühendites tähendab vaktsiini difteeria komponenti. Tänu sellele on nakatumiste arv viimase 50 aasta jooksul oluliselt vähenenud, kuid haigust ei ole võimalik täielikult välja juurida.

Põhjused on selles, et leidub vanemaid, kes keelduvad oma lapse kohustuslikust vaktsineerimisest ning nende haiged lapsed levitavad difteeriabatsilli teistele. Isegi vaktsineeritud laps võib nakatuda, kuid tema haigus kulgeb leebemalt, on ebatõenäoline, et see jõuab tõsise joobeseisundini.

märgid

Inkubatsiooniperiood, mille jooksul pulka ainult kehas "uuritakse", ilma muutusi põhjustamata, on 2 kuni 10 päeva. Tugevama immuunsusega lastel kestab peiteaeg kauem, nõrgenenud immuunkaitsega beebidel võivad juba 2-3 päeva jooksul ilmneda esimesed nakkushaiguse tunnused.

Need märgid võivad vanematele meelde tuletada kurguvalu. Beebi temperatuur tõuseb (kuni 38,0-39,0 kraadi), ilmneb peavalu, samuti palavik. Nahk tundub kahvatu, mõnikord veidi tsüanootiline. Lapse käitumine haiguse esimesest päevast alates muutub suuresti - ta muutub loiuks, apaatseks, uniseks. ilmuvad kurku valu, on lapsel raske neelata.

Kurku uurides on selgelt näha laienenud palatiinsed mandlid, orofarünksi limaskestad paistavad paistes ja punetavad. Need on suurendatud. Palatine mandlid (ja mõnikord ka nendega külgnevad koed) on kaetud õhukese kilega meenutava kattega. Enamasti on see halli või hallikasvalge värvusega. Kilet on väga raske eemaldada – kui proovite seda spaatliga eemaldada, jäävad verejooksu jäljed.

Sümptom, mis võib viidata difteeriale, on kaela turse. Tema vanemad märkavad seda ilma raskusteta. Pehmete kudede turse taustal võite tunda ka laienemist Lümfisõlmed.

Difteeria kõige raskem vorm, toksiline, avaldub kõige raskemalt. Temaga on kõik ülaltoodud sümptomid rohkem väljendunud - temperatuur tõuseb 40,0 kraadini, laps võib kaevata äge valu mitte ainult kurgus, vaid ka maos. Mandlite ja kaare rünnakud on väga tihedad, seroossed, pidevad. Mürgistus on tugev.

Kaela turse on väljendunud, lümfisõlmed on oluliselt suurenenud ja valulikud. Beebil on raske mandlite hüperemia tõttu nina kaudu hingata, mõnikord eraldub ninast ichor.

Kõige raskemad ilmingud on hüpertoksiline difteeria. Sellega on laps sageli teadvuseta või meeleheitel, tal on krambid. Kõik sümptomid (palavik, palavik, kõri ja mandlite turse) arenevad kiiresti. Kui õigeaegset arstiabi ei osutata, tekib kahe-kolme päeva pärast kooma. Võimalik surm, mis on seotud arenenud puudulikkusega südame-veresoonkonna süsteemist.

Kuid mitte kõik difteeria vormid pole nii ohtlikud. Mõned (näiteks nina difteeria) kulgevad peaaegu ilma sümptomiteta ega ohusta lapse elu.

Oht

Difteeria üsna ohtlik tüsistus on difteeria laudjas tekkimine. Sel juhul tekib hingamisteede organite stenoos. Turse tõttu kõri kitseneb, hingetoru ja bronhid paisuvad. Parimal juhul toob see kaasa hääle muutuse, tema käheduse, hingamisraskused. Halvimal juhul viib see lämbumiseni.

Difteeria kõige ohtlikum tüsistus on müokardiidi (südamelihase põletik) areng. Rikkumine südamerütm, kopsuhingamise rikkumine 2-3 päeva pärast võib põhjustada hingamisteede arengut, samuti südame-veresoonkonna puudulikkus. See seisund on ka lapsele surmav.

Tugeva toksiini toimel võib see areneda neerupuudulikkus, samuti neuroloogilised häired, nagu neuriit, piirkondlik halvatus. Halvatus on enamasti ajutine ja kaob jäljetult mõne aja pärast pärast taastumist. Enamikul juhtudel registreeritakse kraniaalnärvide halvatus, häälepaelad, pehme suulae, kaela ja ülajäsemete lihased.

Mõned paralüütilised muutused tulevad pärast seda äge staadium(5. päeval) ja mõned ilmnevad juba pärast difteeria ülekannet - 2-3 nädalat pärast näilist paranemist.

Difteeria kõige levinum tüsistus on äge kopsupõletik (kopsupõletik). Reeglina tekib see pärast difteeria ägeda perioodi mahajäämist (5-6 päeva pärast haiguse algusest).

Peamine oht seisneb hilises diagnoosimises. Isegi kogenud arstid ei suuda difteeriat alati esimesel või kahel päeval ära tunda. Nimelt on see aeg oluline selleks, et tutvustada lapsele antidifteeria seerumit, mis on antitoksiin, eksotoksiini toksilist toimet alla suruv aine. Kõige sagedamini ilmneb surmava tulemuse korral just enneaegse diagnoosimise fakt, mille tulemuseks on õige abi osutamata jätmine.

Selliste olukordade vältimiseks on kõigil arstidel selged juhised kahtlaste sümptomite tuvastamisel, mis võivad kaudselt viidata isegi lapse difteeriasse haigestumisele.

Sordid

Ravitaktika valikul ja paranemisprognoosil sõltub palju sellest, millist difteeria ja millises ulatuses last tabas. Kui haigus on lokaliseeritud, on seda kergem taluda kui hajusat (tavalist) vormi. Mida väiksem on nakkusallikas, seda lihtsam on sellega toime tulla.

Kõige tavalisem lastel esinev vorm (umbes 90% kõigist difteeria juhtudest) on orofarüngeaalne difteeria. Ta juhtub:

• lokaliseeritud(väiksemate tahvlite "saartega");
• maha voolanud(koos põletiku ja naastu levikuga neelust ja orofarünksist väljapoole);
• subtoksiline(joobetunnustega);
• mürgine(kiire kuluga, kaela turse ja raske mürgistus);
• hüpertoksiline(äärmiselt raskete ilmingutega, teadvusekaotusega, kriitiliselt suurte ja ulatuslike haarangutega ning kogu hingamissüsteemi turse);
• hemorraagiline(koos kõigi hüpertoksilise difteeria tunnustega ja üldise süsteemse difteeriabatsilliga infektsiooniga vereringes).

Difteeria laudja väljakujunemisel lapse seisund halveneb ja samal ajal jaguneb laudjas ise:

• kõri difteeria - lokaliseeritud vorm;
• kõri ja hingetoru difteeria - väljavalgunud vorm;
• laskuv difteeria - infektsioon liigub kiiresti ülevalt alla - kõrist bronhidesse, mõjutades teel hingetoru.

Nina difteeria peetakse haiguse kõige kergemaks variandiks, kuna see on alati lokaalne. Kui seda rikutakse nasaalne hingamine, ninast väljub lima koos mädalisanditega ja mõnikord ka verd. Mõnel juhul on nina difteeria kaasuv ja kaasneb kurgu difteeriaga.

Nägemisorganite difteeria avaldub tavalise bakteriaalse konjunktiviidina, mille puhul, muide, löövad nad sageli silma limaskesta Bacillus Löffleriga. Tavaliselt on haigus ühepoolne, temperatuuri ja joobeseisundit ei kaasne. Silmade toksilise difteeria korral on aga võimalik kiirem kulg, mille puhul põletikuline protsess levib mõlemasse silma, temperatuur tõuseb veidi.

Naha difteeria võib areneda ainult seal, kus nahk on kahjustatud – seal on haavad, marrastused, kriimud ja haavandid. Just nendes kohtades hakkab difteeriabatsill paljunema. Mõjutatud koht paisub, muutub põletikuliseks, sellele tekib üsna kiiresti hall tihe difteeriaplaat.

See võib püsida üsna pikka aega, samas kui lapse üldine seisund on üsna rahuldav.

suguelundite difteeria lapsepõlves on haruldane. Poistel tekivad tüüpiliste seroossete ladestustega põletikukolded peenisele pea piirkonda, tüdrukutel tekib põletik tupes, mis väljendub verise ja seroosse mädase eritisena.

Diagnostika

Lapse difteeria õigeaegne ja kiire äratundmine aitab olemasolevat laboriuuringud. Laps peab difteeriabatsilli tuvastamiseks võtma neelust tingimata tampooni. Pealegi on soovitatav seda teha kõigil juhtudel, kui mandlitel on märgatav tihe hallikas kate. Kui arst ei jäta juhiseid tähelepanuta, on võimalik haigus õigeaegselt tuvastada ja antitoksiini lapsele tutvustada.

Määrimine ei ole liiga meeldiv, vaid pigem valutu. Arst tõmbab puhta spaatliga membraaniplaadile ja saadab kraapimise steriilsesse anumasse. Seejärel saadetakse proov laborisse, kus eksperdid saavad kindlaks teha, milline mikroob haiguse põhjustas.

Pärast korünebakteri esinemise fakti tuvastamist ja see juhtub tavaliselt 20-24 tundi pärast materjali kättesaamist laborantide poolt, tehakse täiendavad testid, et teha kindlaks, kui mürgine mikroob on. Paralleelselt alustada spetsiifilist ravi antidifteeria seerumiga.

Lisauuringutena on ette nähtud vereanalüüs antikehade määramiseks ja üldine vereanalüüs. Tuleb märkida, et difteeriabatsilli vastased antikehad esinevad igal DTP-ga vaktsineeritud lapsel. Ainult selle analüüsi põhjal ei panda diagnoosi.

Difteeriaga suureneb antikehade arv kiiresti ja paranemise staadiumis see väheneb. Seetõttu on oluline jälgida dünaamikat.

Difteeria üldine vereanalüüs ägedas staadiumis näitab leukotsüütide arvu olulist suurenemist, kõrge ESR-i näitajad(Erütrotsüütide settimise määr ägeda põletiku korral suureneb oluliselt).

Ravi

Difteeriat tuleb ravida eranditult haiglas – vastavalt kliinilistele soovitustele. Haiglas on laps ööpäevaringse arstide järelevalve all, kes suudavad tüsistuste ilmnemisel õigeaegselt reageerida. Lapsi ei paigutata haiglasse mitte ainult kinnitatud diagnoosiga, vaid ka difteeria kahtlusega, kuna selle haigusega viivitamine võib põhjustada väga kohutavaid tagajärgi.

Teisisõnu, kui kutsutud arst leiab lapse kurgus halli tiheda katte ja mitmeid muid sümptomeid, on ta kohustatud viivitamatult saatma beebi nakkushaiglasse, kus talle määratakse kõik vajalikud uuringud(määrimine, vereanalüüsid).

Kuigi Bacillus Loeffler on bakter, antibiootikumid seda praktiliselt ei hävita. Mitte ükski tänapäevastest antibakteriaalne ravim ei mõju difteeria tekitajale õigel viisil ja seetõttu antimikroobsed ained ei ole määratud.

Ravi põhineb spetsiaalse antitoksiini - PDS (anti-difteeria seerum) - kasutuselevõtul. See peatab toksiini mõju kehale ja lapse enda immuunsus hakkab tasapisi võlukepi kui sellisega toime tulema.

Inimkond võlgneb selle seerumi välimuse hobustele, kuna ravim saadakse nende graatsiliste loomade ülitundlikkuse teel difteeriabatsilliga. Seerumis sisalduvad hobuseverest pärinevad antikehad aitavad inimese immuunsüsteemil võimalikult palju mobiliseerida ja alustada võitlust haiguse tekitajaga.

Kui kahtlustate raske vorm difteeria, haigla arstid ei oota analüüside tulemusi ja süstivad lapsele kohe seerumit. PDS-i tehakse nii intramuskulaarselt kui ka intravenoosselt - manustamisviisi valiku määrab lapse seisundi tõsidus.

PDS-hobuse seerum võib põhjustada lapsel tõsiseid allergiaid, nagu iga võõrvalk. Just sel põhjusel on ravimi vaba ringlus keelatud ja seda kasutatakse ainult haiglates, kus PDS-le kiire reaktsiooniga lapsele saab õigeaegselt abi anda.

Kogu ravi ajal on vaja kuristada spetsiaalsete antiseptikumidega, millel on tugev antibakteriaalne toime. Kõige sagedamini soovitatakse pihustit või lahust "Octenisept". Kui a laboratoorsed uuringud näitab sekundaarset ühendust bakteriaalne infektsioon, siis võib antibiootikume välja kirjutada väikese kuurina - 5-7 päeva. Kõige sagedamini on ette nähtud penitsilliini rühma ravimid - ampitsilliin või amoksiklav.

Eksotoksiini negatiivse mõju vähendamiseks lapse kehale on ette nähtud detoksifitseerivate ravimitega tilgutajad - soolalahus, glükoos, kaaliumipreparaadid, vitamiinid, eriti C-vitamiin. Kui lapsel on väga raske neelata, määrake Prednisoloon. Lapse elu päästmiseks tehakse raskete toksiliste vormide korral plasmafereesi protseduurid (doonoriplasma ülekanded).

Pärast ägedat staadiumi, kui peamine oht on möödas, kuid tüsistuste tõenäosus püsib, määratakse lapsele spetsiaalne dieet, mille aluseks on õrn ja pehme toit. Selline toit ei ärrita kahjustatud kurku. Need on teraviljad, supid, kartulipuder, kissellid.

Kõik vürtsikas on välistatud, samuti soolane, magus, hapu, vürtsid, kuumad joogid, sooda, šokolaad ja tsitrusviljad.

Ärahoidmine

Inimene võib difteeriasse haigestuda mitu korda elu jooksul. Pärast esimest haigust püsib omandatud immuunsus tavaliselt 8-10 aastat. Kuid siis on oht uuesti nakatuda kõrge, kuid korduvad nakatumised on palju kergemad ja kergemad.

Spetsiifiline ennetus on vaktsineerimine. DTP ja DTP vaktsiinid sisaldavad oma koostises difteeriavastast toksoidi. Riikliku vaktsineerimiskava kohaselt tehakse neid 4 korda: 2-3 kuud pärast sündi tehakse kaks järgmist vaktsineerimist 1-2-kuulise intervalliga (alates eelmisest vaktsineerimisest) ja neljas vaktsiin. aasta pärast kolmandat vaktsineerimist. Laps revaktsineeritakse 6- ja 14-aastaselt ning seejärel vaktsineeritakse iga 10 aasta järel.

Haiguse varajane avastamine hoiab ära selle laia leviku, mistõttu kui kahtlustate kurguvalu, paratonsillaarset abstsessi või mononukleoosi nakkav iseloom(haigused, mis on sümptomitelt sarnased difteeriaga), on oluline viivitamatult läbi viia laboriuuringud.

Meeskonnas, kus tuvastatakse difteeriaga laps, kuulutatakse välja seitsmepäevane karantiin ja kõigilt lastelt võetakse kurgust difteeriabatsilli tuvastamiseks proovitükid. Kui sellises kollektiivis on laps, kes ei ole mingil põhjusel DPT või ADS-iga vaktsineeritud, tuleb talle anda difteeriavastast seerumit.

Selle haiguse ennetamisel sõltub palju vanematest. Kui nad õpetasid lapsele hügieeni, tugevdavad pidevalt tema immuunsust, hoolitsevad selle eest, et laps kasvaks tervena, ei keelduks ennetavast vaktsineerimisest, siis võime eeldada, et nad kaitsevad last nii palju kui võimalik ohtliku haiguse eest, mille käik on ettearvamatu. Vastasel juhul võivad tagajärjed olla väga kurvad.

Kõik difteeriavastase vaktsineerimise reeglite kohta vaadake järgmist videot.

Difteeria on äge nakkushaigus, mida põhjustab bakter Corynebacterium diphtheriae. Seda haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu põletikulise protsessi tekkimine patogeeni asukohas ning närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi toksilised kahjustused. Varem täheldati seda haigust sagedamini lastel, kuid viimastel aastatel on haigusjuhtude arv täiskasvanud elanikkonna hulgas pidevalt kasvanud. Difteeriat põevad sagedamini 19-40-aastased inimesed (vahel avastatakse ka 50-60-aastaseid patsiente). Seetõttu tõuseb tähtsuselt esiplaanile difteeria ennetamine nii lastel kui ka täiskasvanutel. Selle haiguse ravi ja kõike, mida peate selle kohta teadma, räägime selles artiklis.

Difteeria klassifikatsioon

Vastavalt difteeria korünobakterite kehasse sisenemise lokaliseerimisele eristavad nakkushaiguste spetsialistid järgmisi difteeria vorme:

• ülemiste hingamisteede difteeria;
• difteeria laudjas;
• nina difteeria;
• silmade difteeria;
• haruldase lokaliseerimise difteeria (haavad ja suguelundid).

Sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest võib see nakkushaigus olla järgmist tüüpi:

• mittetoksiline: selline kliiniline pilt Vaktsineeritud inimestele tüüpilisemalt kulgeb haigus ilma tõsiste joobeseisunditeta;
• subtoksiline: joobeseisund väljendub mõõdukalt;
• mürgine: millega kaasneb tõsine joobeseisund ja kaela pehmete kudede turse teke;
• hemorraagiline: kaasneb erineva intensiivsusega verejooks (ninast, suu limaskestadelt ja muudest elunditest) ja rasked mürgistusnähud, mis 4-6 päeva pärast lõpeb surmaga;
• hüpertoksiline: haiguse sümptomid suurenevad välkkiirelt ja neid iseloomustab raske kulg, 2-3 päeva pärast tekib surmav tulemus.

Difteeria võib olla:

• tüsistusteta;
• keeruline.

Ülekandumise põhjused ja viisid

Difteeria tekitajaks on korünobakter (diphtheria bacillus), mis sigimise käigus vabastab eriti mürgise difteeria eksotoksiini. Nakkus võib inimkehasse sattuda hingamisteede limaskestade või naha ja kõrvade kaudu.

Selle patogeense patogeeni allikaks on haige inimene või bakterikandja. Kõige sagedamini levivad difteeriabatsillid õhus olevate tilkade kaudu, kuid on ka võimalus nakatuda nakatunud esemete (nõud, käterätikud, ukselingid) ja toiduga (piim või liha).

Difteeria areng võib kaasa aidata:

• SARS ja;
• kroonilised haigusedülemised hingamisteed;

Pärast difteeria põdemist tekib inimorganismis ajutine immuunsus ning juba haige inimene võib uuesti difteeriabatsilliga nakatuda. Selle haiguse vastu vaktsineerimine kaitseb nakkuse eest vähe või üldse mitte, kuid vaktsineeritud inimesed kannavad difteeriat palju kergemal kujul.

Pärast difteeria korünobakterite sissetoomist ilmub selle tungimise kohale põletiku fookus. Mõjutatud koed muutuvad põletikuliseks, paisuvad ja patoloogilise protsessi kohas moodustuvad helehalli värvi fibriinsed kiled, mis on tihedalt joodetud haavapinna või limaskestade külge.

Patogeeni paljunemise käigus moodustub toksiin, mis levib koos vere- ja lümfivooluga üle keha ning põhjustab kahjustusi teistele organitele. Enamasti lööb see välja närvisüsteem ja neerupealised.

Kohalike muutuste tõsidus difteeria korünobakterite sissetoomise kohas võib viidata haiguse kulgemise raskusele (st keha üldise mürgistuse astmele). Kõige tavalisemad infektsiooni sissepääsu väravad on orofarünksi limaskestad. Difteeria peiteaeg on 2 kuni 7 päeva.

Sümptomid

Iseloomulikud tunnused haigus on kurguvalu koos neelamisraskuste ja joobeseisundiga.

Difteeria sümptomid võib jagada kahte rühma: mürgistus ja põletik nakkuskohas.

Neelu ja mandlite limaskestade põletikuga kaasneb:

• punetus;
• neelamisraskused;
• käre kurk;
• hääle kähedus;
• higistamine;
• köhimine.

Juba teisel nakatumispäeval ilmuvad difteeria patogeeni sissetoomise kohale halli-valge värvusega siledad ja läikivad fibriinsed kiled, millel on selgelt määratletud servad. Need eemaldatakse halvasti ja pärast nende eraldamist hakkavad kuded veritsema. Lühikese aja pärast ilmuvad nende asemele uued filmid.

Raske difteeria korral ulatub põletikuliste kudede turse kaelani (kuni rangluudeni).

Patogeeni paljunemine, mille käigus vabaneb difteeriatoksiin, põhjustab keha mürgistuse sümptomeid:

• üldine halb enesetunne;
• temperatuuri tõus 38-40 °C-ni;
• tugev nõrkus;
• peavalu;
• unisus;
• kahvatus;
• tahhükardia;
• piirkondlike lümfisõlmede põletik.

See on keha mürgistus, mis võib provotseerida tüsistuste ja surma arengut.

Teiste elundite difteeria kulgeb samade joobeseisundi sümptomitega ja põletikulise protsessi kohalikud ilmingud sõltuvad patogeeni sissetoomise kohast.

difteeria laudjas

Seda haigusvormi võib mõjutada:

• neelu ja kõri;
• hingetoru ja bronhid (diagnoositud sagedamini täiskasvanutel).

Difteeria ristkülikuga täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• kahvatus;
• intensiivne ja haukuv köha;
• häälekähedus;
• hingamisraskused;
• tsüanoos.

Nina difteeria

Seda tüüpi nakkushaigus esineb keha mõõduka joobeseisundi taustal. Patsiendil on nasaalne hingamine raskendatud ja ta kaebab mädase või arusaadava iseloomuga eritise ilmnemise üle ninast. Ninaõõne limaskestal leitakse punetuse, turse, haavandite, erosiooni ja difteeriakiled. See haigusvorm võib kaasneda ülemiste hingamisteede või silmade difteeriaga.

difteeria silm

Seda tüüpi nakkushaigus võib esineda järgmistel juhtudel:

• katarraalne vorm: patsiendi konjunktiiv muutub põletikuliseks ja silmadest ilmub nõrk voolus, joobeseisundi tunnuseid ei täheldata ja kehatemperatuur jääb normaalseks või tõuseb veidi;
• membraanne vorm: kahjustuses moodustub fibriinikile, sidekesta kuded paisuvad, eraldub mädane-seroosne sisu, temperatuur on subfebriil ja mürgistusnähud mõõdukad;
• toksiline vorm: algab kiiresti, millega kaasneb intensiivne joobeseisundi suurenemine ja piirkondlik lümfadeniit, silmalaud paisuvad ja turse võib levida lähedalasuvatesse kudedesse, silmalaugude põletik ning sidekesta põletikuga võib kaasneda ka teiste osade põletik. silma.

Harvaesineva lokaliseerimise difteeria

See difteeria vorm on üsna haruldane ja mõjutab suguelundite piirkonda või haavapindu nahal.

Kui suguelundid on nakatunud, levib põletik edasi eesnahk(meestel) või häbememokad ja vagiina (naistel). Mõnel juhul võib see levida pärakusse ja kõhukelmesse. Mõjutatud nahapiirkonnad muutuvad hüpereemiliseks ja turseks, ilmneb mõistuspärane eritis ja urineerimiskatsetega kaasneb valu.

Naha difteeria korral viiakse nakkustekitaja haavapinna, pragude, marrastuste, mähkmelööbe või nahapiirkondade kohta. Nakkuskolletesse tekib määrdunudhall kile, mille alt eraldub seroos-mädane eritis. Mürgistusnähud selle difteeriavormi puhul on kerged, kuid lokaalsed sümptomid taanduvad pikka aega (haav võib paraneda kuu või kauemgi).

Tüsistused

Difteeria toksiin, mis vabaneb patogeeni paljunemise käigus, võib põhjustada raskete tüsistuste teket, mis määravad difteeria ohu. Haiguse lokaliseeritud vormi korral võib haiguse kulg olla komplitseeritud 10-15% juhtudest ning raskema infektsioonimustriga (subtoksiline või toksiline) suureneb võimalike tüsistuste tõenäosus pidevalt ja võib ulatuda 50-ni. 100%.

Difteeria tüsistused:

• nakkuslik-toksiline šokk;
• DIC;
• polü- või mononeuriit;
• toksiline nefroos;
• neerupealiste kahjustus;
• mitme organi puudulikkus;
• hingamispuudulikkus;
• südame-veresoonkonna puudulikkus;
• kõrvapõletik;
• paratonsillaarne abstsess jne.

Ülaltoodud tüsistuste tekkimise aeg sõltub difteeria tüübist ja selle raskusastmest. Näiteks võib toksiline müokardiit areneda haiguse 2-3 nädala jooksul ning neuriit ja polüradikuloneuropaatia - haiguse taustal või 1-3 kuud pärast täielikku taastumist.

Diagnostika

Difteeria diagnoos põhineb enamikul juhtudel epidemioloogilisel ajalool (kontakt patsiendiga, haiguskollete ilmnemine elukohapiirkonnas) ja patsiendi läbivaatusel. Patsiendile võib määrata järgmised laboratoorsed diagnostikameetodid:

• üldine vereanalüüs;
• bakterioloogiline määrdumine nakkusallikast;
• vereanalüüs antitoksiliste antikehade tiitri määramiseks;
• seroloogilised vereanalüüsid (ELISA, RPHA) difteeria tekitaja antikehade tuvastamiseks.

Terapeutiline ravi

Difteeria ravi toimub ainult spetsialiseeritud nakkushaiguste osakonna tingimustes ning voodirežiimi kestus ja patsiendi haiglas viibimise periood määratakse kliinilise pildi tõsiduse järgi.

Difteeria ravi peamine meetod on antidifteeria seerumi viimine patsiendi kehasse, mis on võimeline neutraliseerima patogeeni eritatava toksiini toimet. Seerumi parenteraalne (intravenoosne või intramuskulaarne) manustamine toimub kohe (patsiendi haiglasse lubamisel) või hiljemalt haiguse 4. päeval. Annustamine ja manustamise sagedus sõltuvad difteeria sümptomite raskusastmest ja määratakse individuaalselt. Vajadusel (allergilise reaktsiooni esinemine seerumi komponentidele) määratakse patsiendile antihistamiinikumid.

Patsiendi keha detoksifitseerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid:

• infusioonravi (süstitavatele lahustele lisatakse polüioonlahused, Reopoliglükiin, glükoosi-kaaliumi segu insuliiniga, värskelt külmutatud vereplasma, vajadusel askorbiinhape, B-vitamiinid);
• plasmaferees;
• hemosorptsioon.

Difteeria toksiliste ja subtoksiliste vormide korral on ette nähtud antibiootikumravi. Selleks võib patsientidele soovitada penitsilliini, erütromütsiini, tetratsükliini või tsefalosporiini rühma ravimeid.

Hingamisteede difteeriaga patsientidel on soovitatav palatit sageli ventileerida ja õhku niisutada, juua rohkelt aluselist vett, inhaleerida põletikuvastaste ja leeliseliste ravimitega. mineraalveed. Suurenedes hingamispuudulikkus võib soovitada aminofülliini, antihistamiinikumide ja salureetikumide määramist. Difteeria laudja tekke ja stenoosi suurenemisega manustatakse prednisolooni intravenoosselt ning hüpoksia progresseerumisel on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon niisutatud hapnikuga (ninakateetri kaudu).

Patsiendi haiglast väljakirjutamine on lubatud alles pärast kliinilist paranemist ning neelu ja nina kahekordse negatiivse bakterioloogilise analüüsi olemasolu (esimene analüüs tehakse 3 päeva pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist, teine ​​- 2 päeva pärast esimest) . Difteeria kandjaid jälgitakse pärast haiglast väljakirjutamist 3 kuud. Neid jälgib kohalik terapeut või elukohajärgse polikliiniku infektsionist.

Kirurgia

Difteeria kirurgiline ravi on näidustatud rasketel juhtudel:

• difteeria laudjaga: spetsiaalsete kirurgiliste instrumentide abil eemaldatakse difteeriakiled, mida patsient ei saa ise välja köhida (manipulatsioon tehakse üldnarkoosis);
• hingamispuudulikkuse järsu progresseerumisega: tehakse hingetoru intubatsioon või trahheostoomia, millele järgneb kopsude kunstlik ventilatsioon.

Iidsetel aegadel öeldi, et difteeria on lämmatav haigus. Mõnes allikas kirjeldatakse seda nime all "surmav neeluhaavand", mis on tingitud spetsiifilisest membraansest naastust kurgus ja suur hulk surmad. Kuid difteeriavastaste vaktsiinide tuleku ja aktiivse kasutuselevõtuga on see nakkushaigus muutunud haruldaseks ja sellest põhjustatud surmajuhtumite arvu praktiliselt ei täheldata.

Mis on difteeria ja kuidas seda ravida? Miks on see haigus tänapäevalgi ohtlik ja millised ennetusmeetmed kaitsevad sellega nakatumise eest? Uurime välja.

Mis haigus on difteeria

Millisesse nakkushaiguste rühma difteeria kuulub? See on bakteriaalne äge nakkusprotsess või haigus, mis mõjutab ülemisi hingamisteid. Difteeria tekitajateks on korünebakter (Corinebacterium diphtheriae) või Leffleri batsill.

Kuidas nakatumine toimub

Kurguhaigusi põhjustavad kolm peamist tüüpi baktereid. Kõige ohtlikum neist ja põhjustab sageli ägedat nakkushaigus- Corinebacterium diphtheriae gravis, mis toodab inimorganismis eksotoksiini.

Nakkuse allikaks on haige inimene või selle kandja. Alates difteeria aktiivse avaldumise hetkest kuni täieliku taastumiseni eraldab inimene baktereid keskkonda, seetõttu tuleb majast haige inimese leidmisel isoleerida. Bakterikandjad kujutavad endast tõsist ohtu, kuna võivad pikaks ajaks keskkonda paisata patogeenseid mikroorganisme.

Haiguse tekitaja on paljude tegurite suhtes vastupidav, kuid niiskuse ja valguse või desinfitseerivate lahuste mõjul sureb kiiresti. Keevad riided, millega difteeriahaige on kokku puutunud, tapab Leffleri võlukepi mõne sekundiga.

Kuidas difteeria levib? Haigus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu haigelt inimeselt tervele inimesele või esemete kaudu kokkupuutel nakatunud materjaliga. Viimasel juhul mängib olulist rolli kuum kliima ja ruumis korrapärase täisväärtusliku koristamise puudumine. Määrake teine ​​nakkuse leviku viis - toit saastunud toodete kaudu. Niisiis, see juhtub sageli, kui bakterikandja või ägeda haigusega patsient nakkusprotsess inimene.

difteeria ei ole viirushaigus, ainult bakterid viivad selle arenguni.

Difteeria klassifikatsioon

Sõltuvalt nakkuse leviku kohast eristatakse mitmeid difteeria vorme.

1. Lokaliseeritud, kui ilmingud piirduvad ainult bakteri sissetoomise kohaga.
2. Levinud. Sellisel juhul läheb tahvel mandlitest kaugemale.
3. Mürgine difteeria. Üks haiguse kõige ohtlikumaid vorme. Seda iseloomustab kiire kulg, paljude kudede turse.
4. Muude lokalisatsioonide difteeria. Selline diagnoos tehakse siis, kui nina, nahk ja suguelundid olid infektsiooni sissepääsu väravad.

Teine klassifikatsiooni tüüp on difteeriaga kaasnevate tüsistuste tüübi järgi:

• südame ja veresoonte kahjustused;
• halvatuse ilmnemine;
• nefrootiline sündroom.

Mittespetsiifilised tüsistused on sekundaarse infektsiooni lisamine kopsupõletiku, bronhiidi või teiste elundite põletiku kujul.

Difteeria sümptomid

Difteeria inkubatsiooniperiood võib ulatuda kahest kuni kümne päevani, keskmiselt 5 päeva. Just sel ajal haiguse arengus ei ole veel väljendunud kliinilisi ilminguid, kuid bakterid on juba inimkehasse sattunud ja nakatama hakanud. siseorganid. Alates viimasest päevast inkubatsiooniperiood inimene muutub teistele inimestele nakkavaks.

Klassikaline haiguse kulg on neelu lokaalne difteeria. Teda iseloomustab järgmised sümptomid.

1. Nõrkus, üldine halb enesetunne, letargia, söögiisu vähenemine.
2. Esineb peavalu ja väiksemaid raskusi toidu neelamisel.
3. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Selle haiguse eripära on see, et see möödub iseseisvalt juba kolme päeva pärast, olenemata muude haigusnähtude olemasolust.
4. Täiskasvanu difteeria sümptom haiguse arengu ajal on naastude moodustumine mandlites. Seda on mitut sorti hallikas sileda läikiva kile kujul, võib esineda valgeid või hallikaid saari. Naast on tihedalt joodetud ümbritsevate kudede külge, seda on raske eemaldada, kuna sellesse kohta ilmuvad veretilgad. Naast ilmub uuesti mõne aja pärast pärast sellest vabanemist.
5. Difteeria katarraalset vormi iseloomustab mandlite punetus ja suurenemine.

Teine oluline difteeria tüüp on haiguse toksiline vorm. Sellel on oma kulgemisel oma omadused.

Tüsistused

Mürgise difteeria tüsistused tekivad sageli haiguse 6.-10. päeval.

Tüsistused võivad olla järgmised.

1. Südamelihase põletik või müokardiit. Haiged inimesed on nõrgad, kurdavad valu kõhus, perioodilist oksendamist. Pulss kiireneb, südame rütm on häiritud, vererõhk langeb.
2. Perifeerne halvatus. Areneda haiguse kulgu teisel või neljandal nädalal. See on sagedamini pehme suulae halvatus ja majutuse rikkumine (võime näha erinevatel kaugustel asuvaid objekte). Haige inimene kaebab neelamis- ja nägemishäirete rikkumist.
3. Nefrootiline sündroom, kui uriini analüüsis on väljendunud muutused, kuid maksa põhifunktsioonid jäävad alles.
4. Rasketel juhtudel on surmajuhtumid šoki või lämbumise tõttu.

Ravi

Tüsistuste suure tõenäosuse tõttu tuleks difteeria ravi läbi viia ainult haiglatingimustes. Rahvapäraste meetoditega ravi on ebaefektiivne!

Difteeria ravi lastel ja täiskasvanutel on antitoksilise difteeria hobuse seerumi (PDS) kasutuselevõtt. Annustamine sõltub haiguse käigust.

Lisaks määratakse sõltuvalt näidustustest antibiootikumid (kuid need ei ole alati tõhusad), sagedamini sekundaarse infektsiooni tekkega. Kuristamiseks kasutage antiseptikume, toksilise vormi korral võõrutusravi. Kui tekib laudjas - hingamisteede ummistus, siis määratakse rahustid ja t
rasketel juhtudel kohaldatakse hormonaalsed preparaadid.

Ravi tulemus sõltub õigeaegsest arstide õigeaegsest ravist.

Difteeria ennetamine

Difteeria peamine ennetus on selle kandjate tuvastamine ja õigeaegsed vaktsineerimised. Neid manustatakse lapsepõlves komplekssetes vaktsiinides - (difteeria, läkaköha ja teetanuse vastu). Vaktsineerimine viiakse läbi kõikidele lastele, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud.

Millises vanuses difteeriavaktsiini tehakse? Esimene vaktsiin manustatakse kolm kuud pärast lapse sündi, seejärel 4,5 ja 6 kuu möödudes. 18-kuuselt tehakse esimene kordusvaktsineerimine, järgmine tuleks teha 6-aastaselt ja kolmas 14-aastaselt. Vaktsineerimiskava on viimastel aastakümnetel muutunud. Seetõttu võis viimane kordusvaktsineerimine mõnel juhul olla noorukieas 15- või 16-aastaselt.

Millal tehakse täiskasvanutele difteeriavastane vaktsineerimine? Kõikidele varem vaktsineerimata täiskasvanutele või neile, kes ei ole säilitanud andmeid vaktsineerimise kohta (antud juhul loetakse nad vaktsineerimata), süstitakse kaks korda ADS-M-anatoksiini. See on vähendatud antigeenisisaldusega 0,5 ml preparaat, mida manustatakse intramuskulaarselt või sügavalt subkutaanselt. Ravimi manustamise vaheline intervall on 1,5 kuud, vähendamine ei ole lubatud. Kui ravimit ei olnud võimalik õigeaegselt manustada, viiakse vaktsineerimine läbi lähitulevikus. Täiskasvanute difteeria revaktsineerimine toimub sel juhul üks kord iga 9-12 kuu järel. Seejärel viiakse vaktsineerimine läbi iga 10 aasta tagant, planeerides selle läbiviimist eelnevalt. Kui varem oli revaktsineerimise maksimaalne vanus 66 aastat, siis nüüd selliseid piiranguid enam ei ole.

Millal ja kus täiskasvanuid difteeria vastu vaktsineeritakse? Vaktsineerimine viiakse läbi kliinikus, kuhu inimene määratakse juhul, kui ta on täiesti terve.

Millised vaktsiinid on difteeria vastu saadaval?

1. Alla 6-aastastele lastele manustatakse DTP-d.
2. ADS - adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoid.
3. AD-M – vähendatud antigeenisisaldusega difteeria toksoid.

Kõiki neid vaktsiine manustatakse rangetel näidustustel.

Difteeria on ohtlik haigus, mida kardetakse isegi meie ajal. Selle tagajärgi on raske ennustada, eriti kui diagnoosi ei tehtud õigeaegselt. Nakkuse püsivaks vabanemiseks peate läbi viima ennetustööd.

DIFTEERIA(Kreeka difteera nahk, kile) - äge nakkushaigus, millega kaasneb patogeeni edasikandumine õhu kaudu, mida iseloomustab põletikuline protsess neelus, kõris, hingetorus, harvem teistes elundites koos fibriinsete lademete ja mürgistusnähtuste tekkega. Kõige sagedamini mõjutab see lapsi.

LUGU

Klassikaline kirjeldus ja assotsiatsioon erinevaid vorme haigus tegi Bretonno (R. F. Bretonneau) 1826. aastal; ta andis sellele nime difteeria. A. Trousseau pakkus difteeriale välja nüüdseks üldtunnustatud nimetuse. Aastatel 1883-1884. Klebs (T.A.E. Klebs) ja F. Leffler avastasid ja eraldasid haiguse tekitaja puhtal kujul. Aastatel 1892-1894. E. Bering ja samal ajal E. Ru ja Ya. Yu. Bardakh said antidifteeria seerumit. Seroteraapia juurutamine praktikas oli oluline verstapost D ajaloos. 1902. aastal tõestas S. K. Dzeržgovski inimese aktiivse immuniseerimise võimalust D vastu. 1913. aastal töötas E. Bering välja meetodi aktiivseks immuniseerimiseks toksiini ja antitoksiini seguga. . G. Ramon pakkus 1923. aastal välja immuniseerimise difteeria toksoidiga. P. F. Zdrodovsky andis suure panuse difteeriavastase vaktsineerimise arendamisse ja täiustamisse.

ETIOLOOGIA

D. patogeeni põhjustaja - Corynebacterium diphtheriae - kuulub perekonda Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), korüneformsete bakterite rühma (Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 1974); morfoloogiliselt on see polümorfne õhuke, kergelt kõverdunud pulgad 0,5 x 1,0-3,0-5,0 mikronit (leitakse hargnevaid, segmenteeritud ja kookosvorme - värv. Joon. A.1). Elektronmikroskoopiline uuring (joon. 1) näitab kolmekihilist rakuseina, paljudel tüvedel on mikrokapsel (E. I. Nekhotenova et al., 1963; I. S. Barban, 1964). Tsütoplasmas on nukleoid, intratsütoplasmaatilised membraanid - mesosoomid, vakuoolid ja ka valikulise komponendina - polüfosfaadi akumulatsioonid, nn. terad volutin või Babesh-Ernst. Fikseeritud D. bakterite värvimisel aniliinvärvidega värvitakse terad tsütoplasma suhtes metakromaatiliselt; nukleiinhapete kogunemine rakkudesse annab neile triibud. D. bakterid on grampositiivsed. Rakkude jagunemise tõttu purunemise ja lõhenemise kujul asuvad nad sageli üksteise suhtes nurga all. Neil puuduvad lipud, nad ei moodusta eoseid. Morfoloogiliselt on Cor. difteeria võib olla eristamatu paljudest inimese nahal ja limaskestadel leiduvate teiste korünebakterite tüvedest (nn difteroidid) ning perekonna liikide tuvastamine nõuab kultuuriliste ja biokeemiliste tunnuste kompleksi uurimist.

Keskkonnateguritele vastupidavuse poolest ei erine D. bakterid eoseid mittemoodustatavatest patogeensetest bakteritest. Haigustekitaja D. on väga tundlik paljude antibiootikumide – penitsilliini, tetratsükliini, erütromütsiini – toime suhtes. Kuid patsientide ja kandjate ninaneelus, hoolimata nende ravimitega ravist, võivad D. bakterid olla pikka aega.

D. põhjustajaks on heterotroof (vt Heterotroofsed organismid). Kui seda kasvatatakse kunstlikud tingimused toitainekeskkond peaks sisaldama süsiniku ja lämmastiku allikatena aminohappeid - beeta-alaniini, tsüstiin, metioniin, valiin ja mõned teised [Mueller (J. Mueller), 1938]. Optimaalne pH väärtus on 7,6; optimaalne kultiveerimistemperatuur on 36-38°. Mikroob on fakultatiivne anaeroob (vt Anaeroobid).

Cor. difteeria puhul kasutatakse tavaliste puljongide baasil valmistatud toitekeskkonda - liha-peptoon (vt Liha-peptoon puljong), Marten (vt Marteni puljong, peptoon), Hotinger, millele on lisatud 5-15% seerumit või hemolüüsitud verd. 19. sajandi lõpus E. Roux soovitas kasutada koaguleeritud hobuseseerumit; F. Leffler lisas sellele enne hüübimist 25% puljongit, mis sisaldas 1% glükoosi. Tahke vere või seerumi söötme pinnal arenevad difteeriakultuurid makroskoopiliselt 18-24 tunni pärast. Kolooniad on ümarad, läbimõõduga 0,5-1,0 mm, kuivad, kreemjaskollase värvusega, ei sulandu isegi pidevkülvi korral, mõnikord murenevad silmusega puudutamisel. kor. difteeria lõheneb ilma gaasita koos haridust glükoos ja maltoos, aeg-ajalt sahharoos ja mõned sordid - tärklis, glükogeen ja dekstriin. Kõige püsivam omadus kõigi Cor. tüvede jaoks. difteeria on tsüstiini lõhustumine H2S moodustumisega, samuti ureaasi ja fosfataasi ensüümide puudumine. Corynebacterium D. ja mõnede teiste võimet taastada oma sooladest metallilist telluuri kasutatakse ka diferentsiaaldiagnostika. On oluline, et telluriidid K ja Na ei oleks mitte ainult taastumise substraat, vaid ka neelus leiduva mikrofloora inhibiitorid.

Patogeeni D. virulentsuse peamine tegur on eksotoksiin (vt Toksiinid). Kompleks, mis määrab Cor. difteeria sisaldab lisaks toksiinile hüaluronidaasi (vt.), neuraminidaasi (vt Neuramiinhapped), pindmiselt paiknevat lipiidsete nöörifaktorit, faktorit B [O'Meara (O'Meara), 1941], aga ka hüpoteetilist endotoksiini [Frobisher ( M. Frobisher), 1950], antifagotsüütilised tegurid. Nende konkreetne väärtus, välja arvatud D. toksiin, pole veel selge.

Difteeriatoksiin on muuliga valk. kaalub 62 000 daltonit. Kristallilisel kujul saadud 50ndatel.

Toksiini tugevuse määrab selle lokaalne – nekrootiline või üldine – surmav toime vastuvõtlikule loomale (merisead, küülikud). Toksiini minimaalne surmav annus – Dosis letalis minima (Dim) – on väikseim surma põhjustav toksiini kogus Merisiga kaaluga 250 g 4-5. päeval kõhusisese manustamise korral. Toksiinil on spetsiifilised immunogeensed omadused, mis säilivad formaliiniga töötlemisel, kuid selle toksilised omadused kaovad (vt Anatoksiinid). Toksiini (anatoksiini) kaitsev toime ei lange alati kokku selle antigeensusega, nagu märkis P. Ehrlich.

Toksiinimolekul koosneb kahest fragmendist, millest üks (A) on stabiilne, sellel on ainult ensümaatiline aktiivsus ja teine ​​(B) on labiilne ja tal on kaitsefunktsioon.

Eeldatakse, et intratsellulaarselt sünteesitud toksiin satub keskkonda Cor rakuseinas olevate kanalite kaudu. difteeria (V. M. Kushnarev et al., 1971). Toksiini sünteesiks on vajalikud samad tingimused, mis D. bakterite kasvuks, kuid täiendava tähtsusega on glükoos, maltoos ja nende metaboliidid ning kasvufaktorid - nikotiin- ja pimeliinhapped. Söötme optimaalne reaktsioon toksiinide moodustumiseks on pH 7,8-8,0. Katsetes in vivo ja in vitro on faagi ülekanne lüsogeensest ja toksikogeensest Cor. difteeria mittetoksigeensete ja selle suhtes tundlike Cor. difteeria ja teiste korünebakterite tõttu omandavad viimased lüsogeensuse (vt Lüsogenees) ja toksigeensuse (vt Virulentsus). 1951. aastal V. Freemani poolt avatud mittetoksigeensete difteeriatüvede faagimuutuse nähtust toksigeenseteks (vt Faagi muundumine) tõlgendatakse järgmiselt. Toksigeneesi määrav geen on integreeritud ühe difteeria parasvöötme faagi kromosoomi (enim uuritud on beetafaag), seega on toksigeensus omane parasvöötme faage kandvatele lüsogeensetele tüvedele.

Kind Cor. difteeria on heterogeenne. See jaguneb toksikogeenseteks ja mittetoksigeenseteks sortideks, samuti erinevateks kultuurilis-biokeemilisteks, serooli- ja faagitüüpideks. On kaks peamist kultuurilist ja biokeemilist. tüüp: gravis ja mitis, samuti mitmed vahepealsed vormid - tüüp intermedius [Anderson (J. S., Anderson) jt, 1931, 1933] ja minimuse tüüp (Frobisher, 1946). Lauda on telluriidi vere variant agar. Gravis-tüüpi kolooniad (tsvetn. joon. A.3) on pärast 48–72-tunnist kasvu läbimõõduga. 1,0-2,0 mm, lainelised servad, eristuvad radiaalse triibu ja lameda keskkohaga, mis meenutab karikakra õit. Nende värvus, mis on tingitud telluuri redutseerimisest ja selle kombinatsioonist samaaegselt moodustunud vesiniksulfiidiga (H 2 S), on hallikasmust, kolooniate pind on matt. Puljongil kasvavad gravise tüüpi esindajad mureneva kile kujul. OKEI. 90% tüvedest lagundavad tärklist, dekstriini ja glükogeeni koos to-t moodustumisega. Teine biotüüp - mitis - moodustab vere telluriitagari pinnal ümmargused, kergelt kumerad, mustad, matid kolooniad, mida sageli ümbritseb siledate servadega rull, dia. 1,0-2,0 mm (värv. Joon. A.4); puljongil kasvab tavaliselt ühtlase hägususena. Enamik tüvesid ei käärita tärklist, dekstriini ega glükogeeni. Intermedius tüüpi kolooniad on ümarad ja kumerad, väiksemad kui mitise tüüpi kolooniad, harjata, mustad, läikiva pinnaga; seos tärklise ja teiste polüsahhariididega on ebajärjekindel. Kõik biotüübid toodavad identset toksiini, kuigi toksigeensus on gravise tüübile omane. Tüübinimetused võtsid kasutusele inglased. autorid (Anderson et al., 1931), kes uskusid, et gravis on seotud raskema ja mitis - rohkemaga kerged vormid haigus. Hilisemad vaatlused ei suutnud kinnitada selget seost D. tõve biotüüpide ja vormide vahel ega ka nende epidemioloogilise ohu astet.

Serool, Cor. difteeria põhjustavad tüübispetsiifilised pinna termolabiilsed [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), 1938–1940] ja idukindlad (H. N. Kostyukova et al., 1970) antigeenid. Paljudes maailma riikides on skeeme pakutud serooli, bakterite klassifikatsioone D. [Robinson, Piney (D. F. Robinson, A. Reepeu), 1936; L. P. Delyagina, 1950]. Alates 1961. aastast on NSV Liidus vastu võetud V. S. Suslova ja M. V. Pelevina skeem, milles üritati kombineerida kodu- ja välismaist klassifikatsiooni. See skeem ei võimalda aga klassifitseerida enamikku mittetoksigeensetest tüvedest (N. N. Kostyukova et al., 1972; M. D. Krylova et al., 1973 jne).

Selgema sortide märgistuse saab difteeriakultuuride tüpiseerimisel vastavalt nende tundlikkusele faagide lüütilise toime suhtes (vt Faagide tüpiseerimine). 60ndatel. Loodi korfaagi tüpiseerimise skeemid. difteeria, millest levinuim skeem on Saraj (A. Saragea) jt (aastatel 1962–1964). Gravise tüved sobivad faagi tüpiseerimiseks kergemini kui mitis. Liigid on võimalik jaotada mitte ainult tundlikkuse järgi faagide suhtes, vaid ka lüsogeensete omaduste järgi, samuti nende bakteriotsinogeensuse alusel [Thibaut, Frederique (J. Thibaut, P. Frederique), 1956; M. D. Krylova, 1969; ja jne].

EPIDEMIOLOOGIA

Seoses laste massilise planeeritud aktiivse immuniseerimisega on D esinemissagedus järsult vähenenud. P. N. Burgasovi (1974) andmetel vähenes D. esinemissagedus 1972. aastal võrreldes 1958. aastaga 369 korda. Märkimisväärselt vähenenud suremus D. (vt Immuniseerimine); mõned epideemiad, ka seaduspärasused on muutunud.

Nakkuse allikaks on haige D. või patogeeni toksikogeensete tüvede bakterikandja (vt Nakkustekitajate kandmine).

Pärast ülekantud D. taastujad jätkavad difteersete bakterite eraldamist. Enamik neist 3 nädala jooksul. vedaja lõpetatakse. Krooni, patooli, protsesside esinemine kurgu ninaosas ja organismi üldise vastupanuvõime vähenemine võivad häirida difteriidibakteritest taastuva vabanemist. Mõnel taastujal võib tekkida pikk bakterikandja (kuni 3 kuud või kauem).

Spetsiaalset epidemiooli, ohtu esindavad patsiendid ebatüüpilised vormid D., kui haiguse tegelikku olemust ei tuvastata ja patsiente ei eraldata õigeaegselt. Toksigeensete difteeriabakterite kandumist täheldatakse ka tervetel inimestel. Selliste kandjate arv on sadu kordi suurem kui D-ga patsientide arv. Kõige sagedamini esineb neid haige D-ga suhelnud inimeste seas ja eriti lastel, kellel on patoloogiliselt muutunud mandlid, nina katarr. osa neelu, hron, infektsioonid, hüpovitaminoos jne Mis järsult vähenenud patsientide arv D. sagedus vedamise toksikogeensete patogeenide ka langes. Ja kuigi kandjad (eriti terved) eritavad patogeeni kvantitatiivselt palju vähem intensiivselt kui patsiendid, on nad peamine nakkusallikas.

D. aktivaator eraldatakse patsiendi organismist või kandjast koos neelu ja nina limaga. Peamine nakkuse leviku mehhanism on õhus; haigusetekitaja edasikandumine erinevate esemete kaudu (pesu, riided, nõud, patsiendi mänguasjad, majapidamistarbed) mängib teisejärgulist rolli.

Haigus esineb ainult siis, kui nakatunud isikul puudub antitoksiline immuunsus D vastu. Looduslikes tingimustes saadakse immuunsus pärast ülekantud D.-d, samuti bakterikandja protsessis, st varjatud immuniseerimise teel; loomulik immuniseerimine enne massilise profülaktilise vaktsineerimise kasutuselevõttu põhjustas vastuvõtlikkuse progresseeruva vähenemise vanusega ja suhteliselt harvemini vanematel lastel ja täiskasvanutel. Kavandatava lastepopulatsiooni D.-vastase vaktsineerimise ja revaktsineerimisega (vt Vaktsineerimine, revaktsineerimine) on muutunud patsientide vanuseline koosseis - suurenenud on haiguste osakaal noorukite seas; haigestumus nende seas väheneb aeglasemalt kui laste seas rohkem varajane iga. Vaktsineerimisest tingitud väga madala haigestumuse taseme korral ei tuvastata selle hooajalisi kõikumisi (tõused sügis-talvekuudel) ja perioodilisust (epideemiate esinemine iga 7-10 aasta järel), mida varem täheldati. D. sporaadilist esinemissagedust toetab nakatamine patogeeni toksikogeensete tüvede kandjatest ja vähemalt väikese kihi vaktsineerimata, ebapiisavalt immuniseeritud ja immunoloogiliselt inertsete või raskesti alluvate laste esinemine populatsioonis.

PATOGENEES JA PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Inimkehasse sattunud difteeriabatsill settib nakkuse sissepääsuväravas - neelu, nina, hingamisteede jne limaskestale.

D. mürgist vormi peetakse mittespetsiifilise sensibilisatsiooni seisundis oleva organismi muutunud reaktsioonivõime tulemuseks (vt). Esimest korda esitatakse see säte kiilu alusel, A. A. Koltypini ja tema õpilaste A. M. Bagashova (1944) ja E. X. Ganjušina (1948) juhendamisel. Selle vormi kujunemisel on teatud tähtsusega immuunpuudulikkuse seisundid ja endokriinsüsteemi alaväärsus.

Organismi kõige olulisem kaitsereaktsioon vastusena difteeriatoksiini mõjudele on antitoksiini tootmine (vt.). See immuunvastus koos teiste kaitsemehhanismidega tagab joobeseisundi kõrvaldamise ja infektsioonijärgse spetsiifilise immuunsuse kujunemise (vt.).

Patoloogiliselt avaldub D. fibrinoosse põletikuna infektsiooni sissepääsu värava kohas. Esineb limaskesta epiteeli ja kahjustatud naha koagulatsiooninekroos, samuti laienemine veresooned. Veresooneseina läbilaskvuse suurenemise tõttu tekib fibrinogeeni sisaldava vedela eksudaadi higistamine. Kokkupuutel nekrootilise koega, rakunekroosi käigus vabaneva trombokinaasi mõjul fibrinogeen koaguleerub ja muutub fibriinivõrgustikuks; moodustub fibriinne kile.

Kui protsess areneb ühekihilise silindrilise epiteeliga vooderdatud limaskestal (nt hingamisteedes), siis ainult epiteelikiht läbib nekroosi; tekkiv kile on lõdvalt seotud aluskoega ja on sellest suhteliselt kergesti eraldatav. Protsessi arenedes limaskestadel, mis on kaetud kihistunud lameepiteeliga (nt neeluõõnes, neelus), areneb difteriitne põletik, Kromiga pole nekrootiline mitte ainult epiteeli kate, vaid ka limaskesta sidekoe alus. membraan (nt difteriitne tonsilliit). Moodustub paks fibriinne kile, mis peaaegu ei rebeneb aluskudedest lahti. Protsessi on kaasatud ka piirkondlikud limf, sõlmed; need suurenevad rakuliste, peamiselt retikuloendoteliaalsete elementide järsu ülekülluse, turse ja vohamise tõttu. Sageli moodustub koe paksuses fokaalne nekroos. D. toksilise vormiga kaasneb neelu, neelu limaskesta turse, samuti kaela kudede turse mõjutatud lümfisõlmede vahetus läheduses. See turse põhineb seroossel põletikul koos arvukate rakuliste infiltraatidega.

Difteeria mürgitust iseloomustavad närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste ja neerude kahjustused. Suure püsivusega muutused sümpaatilise osa sõlmedes c. n. N lehel, kus lisaks veresoonte frustratsioonile leitakse rohkem või vähem väljendunud ganglionrakkude degeneratsioon. Perifeersete närvide kahjustus avaldub hulgi toksilise närvipõletikuna (vt Neuriit). Närvikestad ja eriti müeliini ümbrised on kahjustatud – destruktiivsed muutused selles jõuavad sageli müeliini täieliku lagunemiseni ja surmani (joon. 2). Müeliinkestas toimub raku tuumade proliferatsioon. Aksiaalsed silindrid muutuvad vähemal määral; tavaliselt ainult osa neist läbib deformatsiooni ja lagunemise.

Mürgise D. korral leitakse muutusi neerupealistes: medullas ja kortikaalses aines on terav hüpereemia, hemorraagiad ja hävitavad muutused rakkudes kuni täieliku nekroosi ja lagunemiseni.

Eriti mõjutatud on südame-veresoonkonna süsteem. Väikeste laevade lüüasaamist vähendatakse hl-ni. arr. nende pareetilisele laienemisele koos stagnatsiooninähtustega, mis jõuavad staasini (vt) ja läbilaskvuse suurenemiseni (vt).

Kõige sügavamad degeneratiivsed muutused on täheldatud müokardis - parenhüümi degeneratsioon lihaskiud kuni täieliku müolüüsi, klombliku lagunemiseni (joonis 3) või difuusse degeneratiivse rasvumiseni. Immunofluorestsentsi meetodit (vt) difteeriatoksiini leidub suurtes mononukleaarsetes rakkudes ja mõjutatud müofibrillides. Elektronmikroskoopiline uurimine (vt Elektronmikroskoopia) paljastab väljendunud muutused ultrastruktuuris: suurenev mitokondrite hävimine, rasvade degeneratsioon (vt.) ja hilisem müofibrillide fokaalne hävimine. Olulised häired oksüdatiivsete protsesside aktiivsust määravate rakusiseste ensüümide süsteemis määratakse histokeemiliselt [Birch (G.E. Burch)], Gur ja Pappenheimer (R. S. Gour, A. M. Pappenheimer, 1967) näitavad, et toksiini patogeenne toime kudedele on seotud rakusisese ensüümi amino-atsüültransferaas II inaktiveerimisega, mis osaleb valkude metabolismis. Zelinger (GV Saelinger, 1973) tuvastas eksperimentaalselt toksiini poolt mõjutatud müokardi valgusünteesi olulise viivituse. Seega tekivad ensüümisüsteemide aktiivsust pärssiva toksiini otsese toime tulemusena sügavad häired. metaboolsed protsessid müokardis. Ägeda müokardiidi tagajärjeks võib mõnikord olla raske müokardi difuusne skleroos (vt Kardioskleroos).

KLIINILINE PILT

D. inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest ja selle raskusastmest on haigusel väga erinevaid kiile, vorme. Protsessi lokaliseerimise järgi on tavaks eristada neelu, nina, kõri, hingetoru ja bronhide, silmade, väliste suguelundite, naha jne D.-d. Neelu ja nina või neelu ja kõri samaaegne kahjustus jne. ., võib tekkida See on nn. kombineeritud vormid. Kõik need D. vormid on jaotatud vastavalt käigu raskusastmele.

Difteeria neelu

Neelu difteeria on kõige levinum vorm; seda täheldatakse 85-90% või rohkem kõigist D juhtudest. On kolm peamist vormi: lokaalne, laialt levinud ja toksiline.

Lokaliseeritud vormi iseloomustab tüüpiliste naastude moodustumine mandlitele valgete ja hallikasvalgete ülekatete kujul, millel on sile pind, selgelt määratletud servad; nad istuvad tihedalt aluskoe peal ja neid ei eemaldata tampooniga, nad ei ulatu mandlitest kaugemale (tsvetn. joon. 1). Neelu limaskest on mõõdukalt hüpereemiline. Valu allaneelamisel on mõõdukas või kerge. Mõnikord näevad naastud välja nagu väikesed naastud, mis paiknevad peamiselt mandlite lünkades (saarekeste vorm). Piirkondlik (ülemine emakakaela) lümf, sõlmed on mõõdukalt suurenenud ja palpatsioonil valulikud. Mürgistus väljendub üsna halvasti, seda näitab ainult mõõdukas temperatuuri tõus, nek-silma tervisehäired, halb isutus, nõrkus, mõõdukas tahhükardia.

Ühine vorm avaldub haarangud, mis levivad kaugemale mandlitest - limaskestale palatine kaarte, uvula ja mõnikord kogu palatine kardin (tsvetn. Joon. 2). Mõõdukas valu neelamisel. Piirkondlike lümfisõlmede reaktsioon on ligikaudu sama, mis lokaliseeritud kujul; nende turse ja valulikkus võivad olla rohkem väljendunud. Üldise joobeseisundi nähtused on samuti rohkem väljendunud: temperatuur tõuseb 38-39 ° -ni, üldine nõrkus, nõrkus, isutus, peavalud, unehäired, mõnikord alguses täheldatakse oksendamist.

Mürgine vorm (toksiline D.) algab enamikul juhtudel ägedalt: temperatuur tõuseb 39 ° -ni ja kõrgemale, ilmnevad peavalud, tugev nõrkus, unehäired, isutus, mõnikord oksendamine ja kõhuvalu. Aeg-ajalt esineb erutusnähtusi või väljendunud letargiat, adünaamiat. Mõnikord on neelu raske protsessi juuresolekul üldine kiil, joobeseisundi ilmingud mõõdukalt väljendunud, tervislik seisund on suhteliselt vähe häiritud. Mõõdukas valu neelamisel. Neelus - tavalised haarangud. Haiguse 2-3. päeval omandab neelukahjustus väga iseloomuliku ilme: pehme suulae, neelu limaskest on turse, kuid suhteliselt nõrgalt hüpereemiline; mandlid on järsult suurenenud ja sageli peaaegu puudutavad üksteist; nende pind on vooderdatud paksude konarlike valgete ja määrdunudvalgete kattekihtidega, mis ulatuvad pehme ja kõva suulaele (tsvetn. Joon. 3). Keel kaetud, huuled kuivad, lõhenenud. Neelust on tunda spetsiifilist ebameeldivat magusat mädanevat lõhna. Mõnikord ulatub protsess neelu ninaosa ja ninaõõnde; ilmuvad ninast rohke seroosne, seroosne-verine eritis. Nahk ninaavade lähedal ja ülahuul on ekskorieerunud. Samaaegselt protsessi arenguga neelus või mõnevõrra hiljem ülemiste emakakaela lümfisõlmede piirkonnas ilmub tiheda konsistentsiga valulik infiltraat uduste kontuuridega. Lümfisõlmede kohal ja nende keskkonnas on suuremal või vähemal määral pehmed koed (subkutaanne tselluloos) tursed (joonis 4). Tursete kudede kohal olev nahk säilitab oma normaalse värvi. Rõhk turse piirkonnas on valutu ja ei jäta süvendeid; näpuga tõmbleva löögiga loksutatakse kudesid nagu tarretist või tarretist (S. D. Nosovi poolt 1957. aastal kirjeldatud “želee” sümptom). Nahaaluse koe turse levimus vastab joobeseisundi raskusastmele, seetõttu kasutatakse seda toksilise difteeria jagamiseks kolmeks astmeks:

I aste - turse levik kaela keskossa, II aste - rangluusse, III aste - rangluu alla. Haiguse esimestel päevadel ei ilmne märkimisväärsel osal patsientidest sügavat joobeseisundit. Märgitakse tahhükardiat, südame ärrituvust ja tavaliselt veidi kõrgenenud vererõhku. Mürgistuse mitmesugused rasked tagajärjed (närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi väljendunud häired) arenevad esimese nädala lõpus või sagedamini 2. nädalal. ja hiljem.

Kirjeldatud sümptomite väiksema raskusastmega eristatakse neelu D. subtoksilist vormi, sisselõikega ei esine emakakaela koe turset ja täheldatakse ainult emakakaela lümfisõlmede piirkonnas olevate kudede pastoossust. Mürgistus sellega on vähem väljendunud, toksilisi tüsistusi täheldatakse palju harvemini.

Teised neelu D. toksilise vormi variandid on haruldased, neid eristab eriline pahaloomuline kasvaja. Hüpertoksilise vormi puhul esineb lisaks toksilisele vormile iseloomulikule kiiresti progresseeruvale lokaalsele protsessile raske mürgistus (vt) koos katastroofiliselt kasvava kardiovaskulaarse aktiivsuse langusega. Patsiendid surevad tavaliselt esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest. Hemorraagilist vormi iseloomustab toksilise D. II-III astme sümptomite kompleks koos hemorraagilise diateesi nähtustega (vt Hemorraagiline diatees). Selle vormi suremus on väga kõrge.

Hingamisteede difteeria ehk difteeria laudjas

Selle osakaal vähenes 20-30%-lt 2-1%-le juhtudest ja alla selle. Seda vormi täheldatakse sagedamini väikelastel.

Mõnel juhul areneb kõri kahjustus kas samaaegselt või pärast neelu või nina D. (sekundaarne laudjas, kombineeritud vorm). Protsess lokaliseerub kõri või kõri ja hingetoru limaskestal. Kui see levib bronhidesse, tekib D. kõige raskem vorm - laialt levinud (langev) laudjas. Haigus algab mõõduka temperatuuri tõusuga, suureneva häälekähedusega, kareda haukkuva köhaga, mis kaotab peagi oma kõla ja muutub kähedaks. Leitud hüperemia ja kõri limaskesta turse; haarangud võivad siiski puududa. Haiguse algstaadiumit nimetatakse düsfooniliseks, katarraalseks või krupise köha staadiumiks, kestab keskmiselt u. päeva, mõnikord pikendatakse 2 või enama päevani. Järgmine staadium on stenootiline, läbilõikega, täheldatakse progresseeruvaid hingamisteede stenoosi nähtusi: iseloomulik stenoosne hingamismüra, eriti kõlav sissehingamise faasis, rindkere sissehingamise tagasitõmbed (roietevaheline ruum, alumiste ribide kõhred, rinnaku alumine osa, supraklavikulaarne ja subklavia õõnsused, kägisüvend ) ja abihingamislihaste pinge (sternocleidomastoid, scalene, trapetsius jt lihased). Kileseid haaranguid leidub kõri sissepääsu limaskestal, tõelistel ja vestibulaarsetel valehäälevoltidel ning mõnikord ka hääleõõnes (trükk joon. 4). Kasvava hingamisraskuse ja lapse progresseeruva väsimuse korral tekib gaasivahetushäire (vt.). Esinevad lühikesed lämbumishood, millega kaasneb patsiendi märkimisväärne ärevus. Stenootilise etapi kestus on mitu tundi kuni 2-3 päeva (keskmiselt 1-1,5 päeva).

Kolmanda, asfüksilise staadiumi areng väljendub peamiselt lapse väljendatud ärevuses. Esineb huulte, näonaha ja jäsemete tsüanoos; näonahk on kaetud higiga. Ka selle etapi alguses leitakse paradoksaalne pulss (vt) - prolaps pulsilaine sissehingamise kõrgusel rindkereõõnes olulise negatiivse rõhu tagajärjel, mis takistab südame tühjenemist süstoli ajal ja vere liikumist perifeersetesse veresoontesse. Asfüksia sümptomid arenevad kiiresti. Ilmub tumenenud teadvus, pulss nõrgeneb, muutub arütmiliseks, vererõhk langeb. Üsna sageli tulevad spasmid ja seejärel surm lämbumisest (vt.).

Vastavalt raja iseloomule, kõikide etappide muutumise kiirusele tuleks eristada kiiresti edenevat ja aeglaselt edenevat laudjat. Esimest tüüpi esineb valdavalt alla kaheaastastel lastel ja sellega kaasneb sageli kopsupõletik; teisel tüübil on soodsam kurss.

Eriti tõsine on laialt levinud (kahanev) difteeria laudjas, mis kulgeb kiiresti progresseeruva tüübi järgi. Kiiresti esinevad gaasivahetuse häired ei avaldu tavaliselt mitte tsüanoosina, vaid surmava kahvatusena (valge asfiksia). Hingamine kiireneb järsult, kiil, hingamisteede stenoosi sümptomid võivad olla halvasti väljendunud; haiguse pilt sarnaneb raske kopsupõletikuga (vt.).

Märgid, mis aitavad tuvastada krupoosse protsessi levikut alumistesse hingamisteedesse, on: a) bronhide fibrinoossete torukeste rögaeritus; b) algava bronhiaalobstruktsiooni sündroomi ilmnemine (hingamismüra järsk nõrgenemine või puudumine ja samal ajal valju löökheli üle osa või kogu kopsusagara); c) radiograafiliselt kopsujuurtes pilt nn. karvane hylus, st peamise vaskulaarse tüve varju tugevdamine äärealadele lehvikukujuliste võimsate veresoonte nööridega.

Ülemiste hingamisteede stenoosi teke difteeria laudjas on tingitud mitmetest teguritest, mis tavaliselt toimivad koos - membraanikihid, limaskesta turse, kõri lihaste spasmid, mis on patool, kõri perversioon. kaitsev kõri refleks. Kõri spasmide esinemisel patsientidel, kes läbivad pikaajalise ja korduva intubatsiooni, mängivad teatud rolli konditsioneeritud refleksmehhanismid. Hingamisteede stenoos koos laudjaga, mis põhjustab kopsude ventilatsiooni ja verevarustuse halvenemist ning atelektaaside teket, aitab kaasa kopsupõletiku kinnitumisele. Harva esineb toksilise päritoluga tüsistusi (müokardiit, polüneuriit, nefrootiline sündroom) isoleeritud laudjaga.

Nina difteeria (difteeria riniit)

Selle suhteline sagedus on vähenenud: seda täheldatakse vanematel lastel. Temperatuur on subfebriil ja isegi normaalne, kuid mõnikord ulatub 39 ° -ni. Ninahingamine muutub raskeks, vedelaks seroosseks ja seejärel ilmub ninast seroosne-verine (suitsidaalne) ja mädane-verine eritis. Nahale ninasõõrmete lähedal tekivad ekskoriatsioonid ja praod.

Märgitud (tsvetn. Joon. 6) turse, hüpereemia limaskesta, membraanne haarangud kestad ja nina vaheseina (membraanne vorm D. nina). Muudel juhtudel ei ole ninas kilesid, põletikulisel limaskestal on näha ainult kuivanud eritist hemorraagiliste koorikute ja pindmiste erosioonide kujul (katarraalne-haavandiline vorm). Iseloomulik on kalduvus pikale pikale kursusele. D. ninaga (välja arvatud selle väga haruldane toksiline vorm) ei kaasne tavaliselt tõsist mürgistust.

Haruldased kliinilised vormid, mida varem esines 1–5%-l, on nüüdseks peaaegu kadunud. Eelkõige tuleb neile kanda kruupose ja difteriidi kujul kulgeva silma D.. Seda iseloomustab silmalaugude turse, mädane eritis, mõnikord koos vere lisandiga, fibriinsed ladestused silmalaugude sidekestale või (harvemini) silmamunale. Difteerilises vormis väljenduvad kõik need nähtused: märkimisväärne turse, millel on tihe konsistents, võimsad valkjad reidid, mis on tihedalt joodetud aluskoe külge; raske mürgistus.

D. välised suguelundid täheldati peamiselt tüdrukutel, sageli kombinatsioonis muu lokaliseerimisega D.-ga. Seda iseloomustab suurte ja väikeste häbememokkade turse, valkjad naastud, limaskesta ja naha haavandid ning mädane eritis (tsvetn. joon. 5).

Varem väga haruldased ja praegu üldse mitte leitud vormid-D. nahk, väliskuulmekäik ja haavad.

Difteeria kliiniline kulg inimestel, kes on läbinud aktiivse immuniseerimise, varieerub tavaliselt oluliselt. D. neelu on oma ilmingutes sarnane lakunaarsele tonsilliidile (vt.), reidid on lahtised, suhteliselt kergesti eemaldatavad ja ei kipu levima. Täheldada võib ka mürgist vormi, kuid sellega on haarangud suhteliselt haruldased. Nina D. võtab tavaliselt katarraalse vormi koos nappide lokaalsete nähtustega ja kalduvusega pikale loidule kulgemisele. Vaktsineeritutel tekivad tüsistused harvemini ja need on kergemad, suremus on palju väiksem kui vaktsineerimata. Mitmete arstide - N. I. Nisevich (1945), K. V. Lavrova (1961), N. P. Kudryavtseva (1964), V. I. Kachurets (1968) - tähelepanekute kohaselt lastel, kes said ühe mittetäieliku vaktsineerimise, D ., vastupidi, on keerulisem. Võib-olla on see tingitud ühe toksoidisüsti sensibiliseerivast toimest.

Difteeria tunnused täiskasvanutel

D. täiskasvanutel võtab sageli ebatüüpilise kulgu. Sellega seoses ja ka hilise arstivisiidi tõttu satuvad paljud patsiendid hiljem haiglasse. Täiskasvanutel on D. põhjustaja graviskultuurid palju vähem levinud kui lastel. See võib olla seotud toksilise vormi suhteliselt väiksema esinemissageduse ja väiksema suremusega.

D. täiskasvanutel 90% juhtudest kulgeb lokaliseeritud kujul ja selle ilmingute ebatüüpilisuse tõttu diagnoositakse lakunaarne tonsilliit. Krupi tekkimisel on stenootilised nähtused kerged, täheldatakse ainult kareda, käheda köha, häälekähedust või täielikku afooniat ja mõningast õhupuudust. Enneaegse äratundmisega (kaugelearenenud juhtudel) levib protsess alumistesse hingamisteedesse; areneb laskuv laudjas, kuni rogost võib patsient hukkuda äkitselt tekkinud lämbumise nähtuste korral.

Tüsistused

Tüsistused on seotud toksiini spetsiifilise toimega, põhjustades südame-veresoonkonna häireid, neuriiti (vt) ja polüneuriiti (vt), nefrootilist sündroomi (vt). Tüsistused kombineeritakse sageli üksteisega. peatükki järgitakse. arr. mürgise D.-ga, eriti II ja III astmega, esineb neid palju harvemini neelu D. tavalise vormi korral ja väga harva nina ja kõri D. lokaliseeritud vormis. Tüsistuste esinemine sõltub otseselt ka ravi alustamise ajast: mida hiljem alustatakse seroteraapiaga, seda sagedamini täheldatakse tüsistusi.

Esimestel haiguspäevadel on võimalikud vereringehäired. Tahhükardiat täheldatakse normaalse või isegi kõrgenenud vererõhu korral. 3.-4., mõnikord ka juba 2. haiguspäeval asendub hüpertensioon kiiresti progresseeruva maksimaalse ja eriti minimaalse vererõhu langusega. Tahhükardia suureneb järsult, pulss muutub väikeseks, keermeliseks.

Kiil, muutused südamest on tavaliselt väikesed ja muutlikud. Elektrokardiograafiline uuring näitab aga müokardi kahjustuse tunnuseid. Varisemisnähtuste sagenemisel võib tekkida surm. Varased vereringehäired on tingitud veresoonte ja südamepuudulikkuse kombinatsioonist, kusjuures esimene domineerib selgelt.

D. silmad tuleks eristada adenoviiruste, harvem pneumokoki, Koch-Wicksi batsilli jt põhjustatud membraansest konjunktiviidist (vt Konjunktiviit).

Laboratoorsed diagnostikad

Uuritakse lima neelust ja ninast ning ekstrafarüngeaalsete vormide kahtluse korral eritist haavadest, haavanditest, silma sidekest, suguelunditest jne. Materjal võetakse tühja kõhuga või mitte varem kui 2 tundi pärast söömist või loputamist. neelu. Katsematerjaliga tampoonid toimetatakse laborisse hiljemalt 3 tundi pärast võtmist. Proovid inokuleeritakse Petri tassis oleva tiheda valiksöötme pinnale. Aniliinvärviga värvitud määrde otsene bakterioskoopia on võimalik (vt Bakterioloogilised meetodid); Mikroskoopia tulemust peetakse esialgseks.

D. nina või bakterikandja kahtluse korral külvatakse uuritud materjal lisaks tihedale keskkonnale rikastamise poolvedelasse keskkonda, pärast inkubeerimist tehakse 6-18 tunni jooksul termostaadi sisselõige. külvamine toimub Petri tassis valikulise söötmega (vt Toitesööde).

Tassides kandja pinnal 24-48 tunni pärast. ilmuvad hästi arenenud D. bakterite kolooniad (tsvetn. joon. A.5), mida kasutatakse puhaskultuuride isoleerimiseks hilisema identifitseerimise eesmärgil (vt Mikroobide identifitseerimine). Kultuuri lisaseadme loomine teatud tüüpi korünebakteritele toimub morfooli ja kultuuriliste tunnuste alusel; liigi identifitseerimine Cor. difteeria - biokeemiliste omaduste kompleksi alusel (võime toota H2S-i tsüstiiniga söötmetel ja võimetus uureat lagundada). Gravis ja mytis biotüübid erinevad tärklise fermentatsioonis kolooniate morfoloogia põhjal. Toksiogeensus määratakse in vitro Ouchterloni agarisadestamise meetodil. Toksilisuse astme kvantitatiivne määramine on võimalik elusmudelitel – merisigadel või 9-päevastel kanaembrüotel. Arvestades testide mitmekesisust ja vajadust saada vastus võimalikult kiiresti, on kõige ratsionaalsem järgmine protseduur: hästiarenenud kahtlane koloonia, mis on kasvanud tassis valikulise söötme pinnale, sõelutakse välja samaaegselt Leffleri testiga. või Roux sööde katseklaasis (puhaskultuuri saamiseks), toksilisuse määramise söötme pinnal ("naastu" kujul) ja tsüstiiniga söötme kolonnis. Võimalusel tehakse kahe või enama koloonia sõeluuringud. 24 tunni pärast uuritakse kultuuri mikroskoobi all. Kui kahtlustate, et kuulute korünebakterite perekonda, võetakse arvesse tsüstiiniga söötmel saadud tulemust (Pisoux test; värv. Joon. A.2) ja tehakse ureaasi test. Selles etapis (st 48 tundi pärast uuringu algust, kui rikastamismeetodit ei kasutatud) on võimalik anda lõplik vastus. Samal kuupäeval võivad toksilisuse määramise söötmele ilmuda sademejooned; nende puudumisel määratakse tulemused teise päeva pärast (st 72 tunni pärast uuringu algusest). Bakteri D. kasvatatud kultuuri kasutatakse biotüübi, serotüübi ja fagotüübi määramiseks.

Põhitoitekeskkond. Tellurite vereagarid (Clauberg-II sööde) ja selle variandid sisaldavad lisaks toitealusele - Hottingeri puljongiagarile või kuivale poolfabrikaadile 10-15% hemolüüsitud verd (lammas, merisea, inimene) ja 0,03-0,04%. telluriit K. 24 tunni möödudes moodustuvad tuhmmustad mitteliituvad lamedad kolooniad, 48-72 tunni pärast on võimalik nende diferentseerumine biotüüpideks. Söötmetest, milles verd on asendatud 10-20% normaalse seerumiga, osutus kõige ratsionaalsemaks Tinsdale'i sööde (1947) ja selle modifikatsioon, mis sisaldas 0,12% tsüstiini. D. bakterite tumepruunid kolooniad on ümbritsetud samade telluursulfiidi halodega (tsvetn. joon. A.4). P. I. Buchini chinosooli sööde (1963) sisaldab 5% verd, 0,03% tsüstiini ja võõrfloora kasvu inhibiitoreid - 0,002% chinosooli ja 3% NaCl, vesisinist indikaatorit. D. bakterite kolooniad on sinised, nende all olev keskkond on sinine. Toksilisuse määramiseks in vitro kasutatakse Martini puljongis läbipaistvat agarsöödet, mis sisaldab kaks korda suuremat kontsentratsiooni lihavett, mis sisaldab 20% tavalist seerumit ja 0,003% tsüstiini. Kaubandusliku difteeria antitoksiini preparaadiga niisutatud filterpaberi riba asetatakse Petri tassis oleva söötme pinnale piki läbimõõdu joont. Filterpabeririba mõlemale küljele kantakse toksikogeensete ja mittetoksigeensete tüvede kultuure. Antitoksiin, mis difundeerub filterpaberi ribalt keskkonda, moodustab selles rea lahjendusi. Toksigeensete difteeria mikroobide kasvu käigus vabanev toksiin levib ka keskkonda. Kohtades, kus difteeriatoksiin ja antitoksiin esinevad optimaalsetes kontsentratsioonides, tekivad valged helbetäpid, mis ühinedes moodustavad sademejooned (“vurrud” või “nooled”). Tulemused registreeritakse 24-48 tunni pärast.

Tsüstiini lõhustamisvõime määramiseks kasutatakse modifitseeritud Pisoux söödet - Marteni seerumagarit, millele on lisatud vabanenud H 2 S indikaatorina 0,02% tsüstiini ja 0,1% pliiatsetaati; külvamine toimub süstimise teel. Tulemused registreeritakse 24 tunni pärast, võttes aluseks söötme tumenemise või tumenemise puudumise süstimise ajal. Ureaasi test inokuleeritakse puljongile uurea ja fenoolpunase indikaatoriga või lisatakse kultuur 0,2 ml reaktiivi, mis sisaldab 1% uureat ja 0,02% indikaatorit. Söötme või reaktiivi punetus näitab ensüümi olemasolu. Sahharolüütiline aktiivsus määratakse katseklaasides 1% peptoonveega, mis sisaldab 0,5% uuritavat mono-, di- või polüsahhariidi ja 1% Andrade indikaatorit (vt Andrade indikaator). Happe moodustumine registreeritakse 24 tunni pärast söötme punetamise teel.

Seroloogilised uuringud põhinevad antibakteriaalsete antikehade tuvastamisel, kuna antitoksiinide tase muutub antitoksilise seerumi manustamise tõttu esimestel päevadel. Aglutinatsioonireaktsioon difteeriakultuuriga, samuti passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon difteeriabakterite somaatiliste antigeenide abil näitab dünaamikas antibakteriaalsete antikehade suurenemist tiitrites 1:80 ja üle selle 2. nädalal. haigus. Sarnaseid nihkeid leidub toksikogeensete tüvede kandjates, mis piirab reaktsioonide diferentsiaaldiagnostilist väärtust.

Cor. biokeemilised omadused. inimese nahal ja limaskestadel leitud difteeria ja sellega seotud korünebakterite liigid on toodud tabelis. üks.

RAVI

Raske vormi ja tüsistuste esinemise korral on korralikult korraldatud raviskeem ja haiglas läbiviidav tähelepanelik hooldus väga olulised.

AT esialgne etapp haigus, raskel kujul, tingimata voodi ja kaitsev puhkus.

Kergete D. vormide korral (neelu D. lokaliseeritud vorm, nina D. jne) saavad lapsed pärast ägedate nähtuste kadumist üles tõusta söömiseks, ühistegevuseks ja mitteväsitavateks mängudeks. Toksilise D. korral hoitakse patsienti haiglas voodirežiimiga isegi tüsistuste puudumisel järgmiste minimaalsete perioodide jooksul: neelu subtoksilise ja toksilise D. I astmega - kuni 21-28 päeva, toksilise D-ga. II aste - kuni 40 päeva ja mürgise D korral III aste - kuni 50. haiguspäevani. Müokardiidi ja polüneuriidi esinemisel on ette nähtud ka range pikaajaline voodisisu. Esimestel päevadel, ägedate muutustega neelus, on ette nähtud kergesti seeditav vedel ja poolvedel toit.

Erilise koha hõivab seroteraapia (vt), lõike eesmärk on spetsiifilise mürgistuse kõrvaldamine. Difteeria antitoksiline seerum sisse varajased kuupäevad haigus on väga tõhus ravim. Kergete vormide korral (nina D., neelu lokaliseeritud D., algstaadiumis isoleeritud laudjas) võib piirduda ühekordse seerumi manustamisega ja ainult selge toime puudumisel järgmisel päeval korrata. süsti sama või poole annusena.

Levinud vormi korral, laudjas teises ja kolmandas staadiumis ning eriti subtoksiliste ja toksiliste vormide korral, on vajalik seerumi korduv manustamine kuni kohaliku protsessi nähtuste (reidid) olulise vähenemiseni; seerumit manustatakse annustes, mida vähendatakse esialgsega võrreldes poole võrra, kolm korda. Esimene süst tehakse fraktsionaalselt vastavalt modifitseeritud Bezredki meetodile (vt Bezredki meetodid): esiteks süstitakse 0,1 ml subkutaanselt 30 minuti pärast. - 0,2 ml ja veel 1...1,5 tunni pärast ülejäänud seerumiannus. Seerumi annus määratakse sõltuvalt haiguse tõsidusest (kiil, vorm) ja haigusest möödunud ajast (vt tabel 2).

Mõned autorid [G. Ramon (G. Ramon), 1933; M. P. Mukhamedov, 1942; N. P. Kudrjavtseva; M. S. Zaluzhnaya, 1963], et stimuleerida antitoksiini aktiivset tootmist, on soovitatav manustada patsientidele difteeria toksoidi samaaegselt seerumiga (annuses 0,5-1 ml; haiguse ägedal perioodil tehakse kaks esimest süsti intervall 5-6 päeva, kolmas - kuu pärast). Varem vaktsineeritud lastel on selline ravi kiire tegevus, stimuleerides revaktsineerimise mehhanismi abil antitoksiini tootmist (vt.). D. toksiliste vormide korral on lisaks soovitatav üle kanda ühe rühma verd (40-150 ml) või natiivset plasmat (60-150 ml) ja selle asendajaid. Tehke hüpertoonilise (25%) glükoosilahuse intravenoossed infusioonid. Ravikuur on 7-12 päeva. Vajalik on vitamiinide määramine. Askorbiinhape on ette nähtud raske mürgistuse korral, 300-600-1000 mg päevas 2-3 annust 7-10 päeva jooksul; edaspidi vähendatakse päevaannust poole või kolm korda. Ägeda perioodi jooksul võib askorbiinhapet manustada parenteraalselt (intravenoosselt, intramuskulaarselt) 5-10% lahuses 2-3 ml. Nikotiinhape on ette nähtud 15-30 mg 2 korda päevas; esimestel haiguspäevadel - intramuskulaarselt või intravenoosselt 1% lahuses, 1-5 ml. B1-vitamiini (tiamiini) manustatakse suu kaudu või parenteraalselt 10 päeva jooksul. Kergete vormide korral määratakse multivitamiinipreparaadid suu kaudu tavalistes annustes.

Mürgise D. algstaadiumis on näidustatud ravimid, mis suurendavad veresoonte toonust. Määra kordiamin, korazol; strühniini kasutatakse laialdaselt (lahusena 1:1000, 0,5-1,0 ml 3 korda päevas) mitu nädalat. Samuti on soovitatav süstida 10-12 päeva jooksul adenosiintrifosforhappe dinaatriumsoola (0,3-1,0 ml) ja kokarboksülaasi (50-100 mg) 1% lahust.

AT kompleksne teraapia toksiline D. kurgus kasutada glükokortikoidhormoone (prednisoloon, päevane annus 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta). Ravi 5-7 päeva järkjärgulise annuse vähendamisega.

Mis tahes etioloogiaga laudja korral kasutatakse lisaks seerumi sisseviimisele ka kompleksi hingamisteede stenoosi vastu võitlemiseks. konservatiivsed meetodid ravi (vt Laudjas). Ebaõnnestumise korral konservatiivne ravi poole pöörduma kirurgiline sekkumine. Selle näidustused on sümptomid, mis iseloomustavad laudja teise (stenootilise) staadiumi ülemineku hetke kolmandaks (asfüksiliseks): püsivad, väljendunud stenoosinähtused, patsiendi väljendunud ärevus, paradoksaalne pulss, vähemalt kerge stenoosi ilmnemine. , kuid mitte kaduv tsüanoos. Difteeria stenoosiga kasutatakse intubatsiooni (vt) või trahheotoomiat (vt). Intubatsioon – kiire, tehniliselt lihtne, veretu operatsioon, mis lõhub vähem fizioli ehk hingamistoimingut kui trahheotoomia. Trahheotoomia näidustused: ulatuslik turse ja verejooksud neelus, kõri deformatsioon, samaaegne läkaköha koos raskete köhahoogudega, kilede madal asukoht hingetorus. Seda toimingut tuleks eelistada seadetes, kus uuesti intubeerimist ei ole võimalik torude väljaköhimisel kiiresti saavutada. Kogemused näitavad, et intubeeritud patsientide ekstubatsioon on otstarbekas läbi viia 48 tunni pärast. Pärast kindlaksmääratud aja jooksul teostatud ekstubatsiooni stenoos ei kordu olulisel osal patsientidest (keskmiselt 40-50%). Teistel patsientidel tekivad pärast esimest ekstubatsiooni või pärast toru köhimist teatud aja möödudes uuesti stenoosi sümptomid, mis sunnivad intubatsiooni kordama. Mõnda patsienti tuleb intubeerida mitu korda, kuna pärast iga ekstubatsiooni kordub neil stenoos. Kõri tsikatritiaalse stenoosi tekke vältimiseks on soovitatav intubatsiooniga ravi mitte edasi lükata rohkem kui 6-7 päeva ja teha sekundaarne trahheotoomia.

Difteeria kandmisel on ravi tetratsükliini või erütromütsiiniga ette nähtud tavalistes vanuseannustes. Samal ajal määrake askorbiinhape. Erütromütsiini manustatakse suu kaudu 4 korda päevas päevastes annustes: alla 2-aastased lapsed - 200 000, 2-3-aastased - 300 000, 4-7 aastat - 400 000, 8-12-aastased - 600 000 ühikut. Ravikuuri kestus on 7 päeva, efekti puudumisel määratakse nädala pärast teine ​​kuur.

D. ravi täiskasvanutel viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt koos sobivate annuste muutmisega. ravimid. Seerumi annus on sama. kaasuvate haiguste esinemisel ( hüpertensioon, stenokardia, ateroskleroos) peaksid hoiduma strühniini väljakirjutamisest. Perifeersest halvatusest ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustustest taastumine täiskasvanutel on palju aeglasem kui lastel. Seda tuleb arvestada töövõime väljavõtte ja töövõime määratlusega.

PROGNOOS

D. letaalsus seoses massilise aktiivse immuniseerimise, ravimeetodite täiustamise ja mee parandamisega. teenuste osutamine elanikkonnale on järsult langenud ja mõnes asulas jõudnud nullini. D. tulemus sõltub haiguse tõsidusest, patsientide vanusest, seroteraapia alguse ajast ja ravi kasulikkusest.

ÄRAHOIDMINE

D.-vastases võitluses mängib peamist rolli laste aktiivne immuniseerimine (vt. Immuniseerimine), kõrge efektiivsusega lõikamine on loodud laialdase maailma kogemusega. Edu D.-vastases võitluses määrab ennetava vaktsineerimise õige korraldamine ja õige läbiviimine. Nõukogude Liidus on difteeriavastane vaktsineerimine kohustuslik kogu lapsele. Esmane vaktsineerimine toimub 5-6 kuu vanuselt. adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiini (DPT), servad manustatakse intramuskulaarselt kolm korda 0,5 ml intervalliga 30-40 päeva.

Revaktsineerimine sama ravimiga annuses 0,5 ml viiakse läbi: esimene 1,5-2 aastat pärast vaktsineerimise lõpetamist, teine ​​- 6 aastat pärast esimest. Kolmas revaktsineerimine viiakse läbi 11-aastaselt adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoidiga (ADS) annuses 0,5 ml. Üle 12-aastased isikud, kes reageerivad Shiki reaktsioonile positiivselt, kuuluvad revaktsineerimisele vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Mõnedel vaktsineeritutel on vahetult pärast vaktsineerimist täheldatud lühiajalisi vaktsineerimisjärgseid reaktsioone – lokaalseid (punetus, turse, kerge infiltratsioon, valulikkus süstekohal) ja üldisi (kerge palavik, üldine halb enesetunne, mõnikord lööve ja allergilise iseloomuga turse). ). Haiged ja nõrgestatud lapsed taluvad vaktsineerimist halvemini, samuti on nende immuunsusprotsessid alla surutud, mistõttu on aktiivne immuniseerimine sellistel juhtudel ajutiselt vastunäidustatud. Lapsed, keda vaktsineeritakse, peavad läbima esialgse mee. uuring. Difteeriaspetsiifilise immuunsuse olemasolu määratakse Shiki reaktsiooni abil.

Selle olemus seisneb aktiivse difteeriatoksiini intradermaalses manustamises koguses 1/40 Dlm (toksiin lahjendatakse nii, et näidatud annus sisaldub 0,1 ml lahjenduses). Reaktsiooni tulemust hinnatakse 72-96 tunni pärast; positiivne reaktsioon, mis viitab immuunsuse puudumisele D. suhtes, väljendub naha punetuse ja infiltratsioonina piirkonnas, mille läbimõõt on vähemalt 1 cm. Isegi väikese difteeriatoksiini annuse sissetoomisel võib ilmneda organismi allergiline reaktsioon ( vt Allergia). Seetõttu on soovitatav võimalusel vähendada selle kasutamise näidustusi ja mitte panna seda allergiliselt muutunud reaktsioonivõimega lastele.

Teine oluline epideemiavastane sündmus on võitlus difteeria bakterikandja vastu (vt. Nakkustekitajate vedu). Bakteri abil vankri paljastamisel uuritakse epideemiat, näidustusi lastekollektiivides (lasteaiad, lasteaiad, sanatooriumid, haiglad) ja peredes. Toksigeensete difteeriabakterite tuvastatud terved kandjad isoleeritakse (vt Nakkuspatsientide isoleerimine) ja desinfitseeritakse. Veost vabastamist võivad hõlbustada meetmed, mis suurendavad keha üldist vastupanuvõimet (lai aeratsioon, õige toitumine, vitamiinide määramine) ja ninaneelu kanalisatsioon patoolprotsesside juuresolekul.

Epidemioloogilises fookuses viiakse läbi järgmised tegevused:

1. Tuvastatud patsient D. paigutatakse koheselt nakkavasse b-tsu-sse; D. kahtlusega patsiendid kuuluvad samuti haiglaravile (diagnostilise kasti osakonnas). Pärast paranemist vabastatakse haige D. kahepäevase intervalliga uuringus kahekordse bakteriooli negatiivse tulemuse korral. B-tsy-st välja lastud taastuja lubatakse lasteasutusse täiendava topeltkontrolli negatiivse tulemusega.

2. Toksigeensete difteeriabakterite kandjatel on lubatud külastada lasteasutusi, kus kõik lapsed on vaktsineeritud D. vastu, 30 päeva pärast veo kehtestamist. Mittetoksigeensete difteeriabatsillide tüvede kandjaid ei isoleerita.

3. Patsiendi korteris pärast isoleerimist viiakse läbi lõplik desinfitseerimine (vt.). 4. Kõik patsiendiga suhelnud lapsed ja täiskasvanud peavad läbima arstliku läbivaatuse, et tuvastada D. kustutatud vormid ja uurida bakterikandja olemasolu. Lapsi, aga ka lasterühmi, asutusi ja toitlustusasutusi teenindavaid täiskasvanuid lubatakse lasteasutustesse (või vastavatesse ettevõtetesse tööle) alles pärast bakteriooli, toksikogeenset kandmist välistavat uuringut ja pärast desinfitseerimist haiguspuhangu ajal. 5. Epidemi jaoks rajatakse mesi koldeks. jälgimine 7 päeva jooksul pärast patsiendi isoleerimist.

Tabel 1. KORÜNEBAKTERIATE IDENTIFITSEERIMINE BIOKEEMILISTE OMADUSTE KOMPLEKSI ALUSEL

Corynebacterium liigid	Lõhustamine (+ positiivne, - negatiivne reaktsioon)						Metallilise telluuri taastamine kaaliumtelluriidhappest (K2TeO3)
	süsivesikuid, et moodustada hape ilma gaasita				tsüstiin vesiniksulfiidi (H2S) moodustamiseks	uurea
		maltoos	sahharoos	tärklis
Corynebacterium diphtheriae			Aeg-ajalt +	gravitatsioon +, mitis -
Corynebacterium ulcerans
Corynebacterium xerosis
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Aeg-ajalt -

Tabel 2. KASUTATUD SEERUMI KESKMISED DOOSID (MINU-S). RAVIEESMÄRGIL DIFTEERIA ERINEVATES VORMIDES

Difteeria vormid	Esimene üksikannus	Keskmine annus* ravikuuri kohta
Neelu difteeria lokaalne vorm
Tavaline neelu difteeria vorm
Neelu difteeria subtoksiline vorm
I astme neelu difteeria toksiline vorm		100 000 - 120 000
II astme neelu difteeria toksiline vorm	60 000- 80 000 .
Kurgu difteeria toksiline vorm 211 kraadi ja hüpertoksiline vorm		250 000 - 350 000
Nina difteeria (välja arvatud toksiline vorm)
Kõri difteeria
Difteeria laialt levinud (kahanev) laudjas
* Alla 2-aastastel lastel vähendatakse keskmist annust 1,5-2 korda.

Bibliograafia: Ezepchuk Yu.B., Vertiev Yu.V. ja Kostyukova H.N. Corynebacterium diphtheriae neuraminidaas kui levimisfunktsiooniga patogeensusfaktor, Bull. Eksperiment, biol ja meditsiin, t 76, nr 2, lk. 63, 1973; Nakkushaigused, toim. M. Voiculescu, per. rumeenia keelest, 1. kd, lk. 313, Bukarest, 1963, bibliogr.; Krylova M. D. Difteeria infektsioon, M., 1976, bibliogr.; Nakkushaiguste mikrobioloogia, kliiniku ja epidemioloogia mitmeköiteline juhend, toim. H. N. Žu-kova-Verežnikova, 6. kd, lk. 375, M., 1964, bibliogr.; Mitmeköiteline juhend patoloogiline anatoomia, toim. A. I. Strukova, 3. kd, lk. 156, M.. 1960, bibliogr.; Mitmeköiteline pediaatria juhend, toim. Yu. F. Dombrovskaja, 5. kd, lk. 73, M., 1963, bibliogr.; Musabaev I. K. ja Abubakirova F. 3. Difteeria, Taškent, 1967, bibliogr.; Nisevitš N.I., Kazarin V.S. ja Pashkevich G. S. Laudjas lastel, M., 1973, bibliogr.; Nosov S. D. Intubatsioon difteeria laudjaga patsientide ravis, M., 1958, bibliogr.; Ramon G. Nelikümmend aastat uurimistöö, per. prantsuse keelest, M., 1962; Rozanov. N. Laudjas lastel, M., 1956, bibliogr.; Giid nakkushaigused lastel, toim. S. D. Nosova, lk 28, M., 1972, bibliogr.; Nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise juhend, toim. K. I. Matveeva, lk. 272, M., 1973; Koos ja z e-m umbes sisse ja G. A. jne Diphtheria, Kemerovo, 1971, bibliogr.; Titova A. I. ja Flexer S. Ya. Diphtheria, M., 1967, bibliogr.; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae ja tema sugulased, Bact. Rev., v. 4, lk. 378, 1970; Krugman S.a. Ward R. Laste nakkushaigused, lk. 131, St. Louis, 1968; Pappenhei-m e g A. M., Uchida T. a. Harper A. A. Difteeriatoksiini molekuli immunoloogiline uuring, Immunochemistry, v. 9, lk. 891, 1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., hrsg. v. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; W i 1 d f ii hr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemiologie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

S. D. Nosov; H. H. Kostjukova (etiol., met. uurimused).