HFRS ehk teisisõnu äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt hiirepalavik). Haigusele on iseloomulik palavik ja mürgistus, see võib mõjutada neere ja tekkida trombohemorraagiline sündroom.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Nendega tegeles A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N. W. Lee tõstis ta esile veidi hiljem, 1976. aastal. Tulevikus kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks uuringuks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist suurenemist vereseerumis.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see viiruse eraldi perekond.
Nn Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85-110 nm. Viirus on võimeline surema temperatuuril 50 ° C, samal ajal kui peate vastu pidama vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0 kuni 4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

• Hantaan suudab looduslikes koldes ringelda Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir;
• Viiruse Euroopa liik - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Kaupleja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, kahtlane on, et see asub Balkanil.

Haiguse ajalugu

HFRS on seotud looduslike fookuste tsoonidega. HFRS on hemorraagiline palavik, millega kaasneb neeru sündroom. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi pankrott. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust: põldhiired, punakashallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnatüüpi asulates võivad kodurotid olla haigustekitajad. HFRS-i põhjustaja eritub koos uriini või väljaheitega.

Närilised edastavad üksteisele nakkust õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamise teel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilisega, aga ka nakatunud objektiga (näiteks hein või võsa, millel nakatunud hiir kõndis). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsa, porgandi, teravilja jms kaudu.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus kandub kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii et külmal talvel näriliste arvukus väheneb, ka viiruse aktiivsus jaanuaris-mais langeb oluliselt. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) ​​hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunis-detsembris.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirusinfektsioone meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uuralite vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariigid, Udmurtia Vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Iga riigi inimesed võivad haigestuda hemorraagilise palaviku alla. HFRS-i on täheldatud järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbi viidud spetsiaalne seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Veidi kokku võttes võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Patogenees

Ukse nakatumiseks avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib esineda trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS-i haigus, on hea immuunsus. Relapsi ei ole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega inkubatsiooniperiood kestab 7-46 päeva, enamasti kulub taastumiseks 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

• Esialgne etapp;
• Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid);
• polüuuriline periood;
• taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine täiskasvanute omadest.

1. Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on see väljendunud ja ägedad sümptomid(külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 °C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, kuivus suuõõne. Patsiendi uurimisel võivad arstid täheldada naha punetust näol, kaelal ja ülaosas. rind. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüperemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Mõni päev enne haigust võib tekkida nõrkus, halb enesetunne, katarraalsed nähtused. ülemised teed hingamine. aastal toimuvad muudatused siseorganid organismis, on seda üsna raske tuvastada esialgne etapp haigus, ilmnevad need veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas, mõõdukas bradükardia ilming. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

1. Järgmine oligouurne periood kestab 2. või 4. päevast 8. või 11. päevani. Patsiendi kehatemperatuur jääb samale tasemele: 38–40 ° C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme langus kuidagi patsiendi enesetunnet, see ei muutu tema jaoks lihtsamaks. Enamikul juhtudel tunneb patsient temperatuuri langusega palju halvemini.

Haiguse teine ​​periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui 5 päeva jooksul alaseljavalu ei ilmne, võite mõelda diagnoosi ja HFRS-i haiguse õigsusele. Paljudel patsientidel 1 või 2 päeva pärast ravi katkestamist valu nimmepiirkonnas võib tekkida oksendamine. Oksendamine võib olla vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu toidutarbimisest ja ravimid. Samuti võib tekkida kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu limaskesta ja sidekesta hüpereemiat. Võimalik turse ülemine silmalaud. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

1. Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Ligikaudu 10 või 15% patsientidest tekivad petehhiad, 7-8% patsientidest on iseloomulik hematuuria moodustumine. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Harvematel juhtudel võite märgata ka verevalumeid süstekohas, ninaverejooksu, sklera hemorraagiaid verejooks võib kaasneda oksendamine või rögaeritus. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja vaevuste ilmnemise sagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest ilmnesid need haiguse raskes vormis, 30-40% harvem mõõdukas haiguses ja 20-25% juhtudest - haiguse kerges vormis. Haiguse epideemilise ilmingu korral ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja korralikku ravi.

Enamik iseloomulik ilming HFRS haigus on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, pastakujulised silmalaugud, Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raske vormi korral võib areneda enureesiks. Testide tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g / l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriinisettes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunajevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpuks või selle 10. päevaks. Lämmastiku normi taastamine on võimalik kahe või kolme nädala jooksul.

Selle esimene kirjeldus tehti 1935. aastal Kaug-Idas, siis selgus, et see on levinud Moskva, Tula, Jaroslavli, Samara, Tveri oblastis, Uuralites. Seda haigust iseloomustab selektiivne kahjustus veresooned neerud.

Nakkuse põhjustajaks on perekonna Hantaviruses viirused, nende kandjateks on mets- ja põldhiired. Viirus satub keskkonda näriliste sülje ja väljaheitega, nakatumine toimub hiirte kuivatatud väljaheidete osakestega saastunud õhu sissehingamisel, samuti on võimalik nakatumine toidu kaudu - toodete kaudu.

Inimesed on haigusele üsna vastuvõtlikud, kuid haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele. Ülekantud nakkus jätab endast maha stabiilse eluaegse immuunsuse.

Mis toimub?

Inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva. HFRS-i põhjustaja mõjutab veresooni. Selle tulemusena suureneb nende läbilaskvus, plasma - vere vedel osa - vabaneb ümbritsevatesse kudedesse. Veri ise pakseneb, selle hüübimissüsteemi töö on häiritud. Suuremal määral kannatavad neerude veresooned, areneb äge neerupuudulikkus ja on võimalik isegi neeru rebend. Lisaks on iseloomulikud ka keha üldised reaktsioonid viiruse invasioonile - kõrge temperatuur (palavik), mürgistus ja teised.

Tavaliselt algab haigus ootamatult, ägedate ja intensiivsete peavaludega, peamiselt supraorbitaalsetes ja ajalistes piirkondades. Samal ajal - mõne tunni jooksul - kehatemperatuur tõuseb. See jõuab kiiresti 38-40 ° C-ni. Esimese päeva lõpuks teatavad paljud patsiendid nägemisteravuse vähenemisest. Märgitakse ka iiveldust, mis ulatub oksendamiseni, sageli ilmnevad luksumised.

Temperatuuri hoitakse 3-5 päeva, seejärel väheneb järk-järgult, kuid patsientide seisund ei parane, vaid vastupidi. Sel ajal areneb neerusündroom, mida iseloomustab valu nimmepiirkonnas ja kõhus, eritunud uriini hulga vähenemine, rasketel juhtudel on võimalik anuuria ( täielik puudumine uriin).

Teise haigusnädala lõpuks oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob, päevane uriinikogus võib ulatuda 5 liitrini või enamgi. Üleminek taastumisperioodile märgitakse tavaliselt haiguse 4. nädalaks.

Diagnostika

Haiguse esimesel perioodil on HFRS-i raske ära tunda. Alates ägedast hingamisteede haigused seda saab eristada nohu, köha ja muude kahjustuse sümptomite puudumise järgi hingamisteed, kuid alates sooleinfektsioonid- hiline kõhuvalu ja oksendamine, mis haiguse käiguga ainult intensiivistuvad.

Peamine diagnostiline märk on uriini koguse järsk langus ja patsiendi seisundi halvenemine pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Samuti on võimalik HFRS-i diagnoosi laboratoorselt kinnitada.

Ravi

Ravi viiakse läbi nakkushaiguste osakonna tingimustes. Põletikuvastane ravi on ette nähtud, uriinierituse normaliseerimine. Ärge kasutage ravimeid, mis suurendavad neerukahjustusi.

Ärahoidmine

See taandub meetmetele, mis kaitsevad looduses viibimise ajal näriliste eest. Seega tuleks vältida rohutihnikuid ning hoida toiduvarusid hiirtele kättesaamatus kohas ja anumates.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (HFRS) - teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (nakkuseallikas - loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, areng hemorraagiline sündroom, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal kõigub HFRS-i esinemissagedus aastate lõikes üsna tugevalt - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. Maailmas on HFRS ka üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe nime järgi). Hiljem leiti selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i tekitaja kuulub bunyaviiruste (Bunyaviridae) perekonda ja on isoleeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (tavaline kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja temperatuuril 0–4 ° C (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks.

Hantaani viirus on HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS-i leviku põhjused

Pankhiir on HFRS-i kandja

Nakatumise viisid:

Haigestumise tüübid:



4) aiatüüp;

Jaotusfunktsioonid:

Kuidas HFRS areneb?

HFRS-i sümptomid

prodroom

Esialgne periood

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu SARS-i puhul tavaliselt), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalud hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb "kapuutsi sündroom" (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia, näo ja kaela turse, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palaviku korral võib tekkida nakkuslik-toksiline entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus), samuti nakkus-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, kõigepealt tõus). ja seejärel pulsi langus) on võimalik. ).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, kipside erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Hemorraagiline lööve HFRS-is

Hemorraagia kõvakestas

Selle HFRS-i perioodi tunnuseks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l siinusbradükardia või tahhükardia, võib-olla ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Kasvõi üheks haiguspäevaks kõrgsurve võib muutuda madalaks ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

Just oliguursel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni - neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse süsteemi - suhtes.

Polüuuriline periood

hiline taastumine.

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
düsfunktsioon närvi- ja endokriinsüsteemid- higistamine, janu, kihelus, impotentsus, seljavalu, suurenenud tundlikkus sisse alajäsemed.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia

3) Hemorraagilised komplikatsioonid

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

HFRS-ravi

5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;

Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalal.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,

HFRS-i ennetamine

Äge viiruslik zoonootiline haigus, viiruslik etioloogia.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja kuulub Bunyaviridae perekonda (Bunyaviridae) ja on isoleeritud eraldi perekonda Hantavirus, mis hõlmab mitmeid serovare: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan viirus. Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0-4 ° C juures (kodukülmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks Tropeen endoteliotsüütideks , makrofaagid, trombotsüüdid, neerutuubulite epiteel. See seostub rakkudega, mille membraanidel on spetsiifilised retseptorid (integriinid).

Nakatumise viisid:õhk-tolm (viiruse sissehingamine näriliste kuivatatud väljaheitega); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toidu söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud keskkonnaobjektidega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

GLPS-i sümptomid Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), 2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva, 3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast kuni 9-11 haiguspäevani, 4 ) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - peale 11. - kuni 30. haiguspäevani), 5) hiline taastumine - pärast 30. haiguspäeva - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, katarraalsed nähtused. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustab peavalu, külmavärinad, müalgia, artralgia, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul, vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalud hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees", kärbeste värelemine, nägemisteravuse langus (nägemisnärvi turse, vere stagnatsioon veresoontes). Patsientide uurimisel ilmneb "kapuutsi sündroom" (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüpereemia, näo ja kaela turse, sklera veresoonte süstimine (sklerasse on verejooksud, mis mõnikord mõjutavad kogu kõvakest - punaste kirsside sümptom) ja sidekesta. Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palavikuga on võimalik nakkuslik-toksilise entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus) ja nakkus-toksilise šoki teke. Oliguurne periood. Iseloomulik on praktiline palaviku alanemine 4-7 päeva võrra, seisundi paranemist ei ole.Pidevalt esinevad erineva raskusega valud alaseljas - valutavast terava ja kurnavani. Raskekujulise HFRS-i korral kaasneb nendega 2 päeva pärast neerusündroomi valulikkust oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes, oliguuria. Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, kipside erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Samal ajal avaldub ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontena, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Selle HFRS-i perioodi tunnuseks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonis: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk algse hüpotensiooniga oliguuria perioodil võib muutuda hüpertensiooniks (naatriumi retentsiooni tõttu). Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on kahjustuse sümptomid silmapaistval kohal. närvisüsteem: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, luululised seisundid, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia aju aines.

Polüuuriline periood (või varajane taastumine). Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid taanduvad. Patsiendid erituvad suur hulk uriin (kuni 10 liitrit päevas), madal erikaal (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad. 4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus. Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alajäsemete suurenenud tundlikkus. Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

- zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit, rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi sisseviimises.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (HFRS) - loomulik fookus viirushaigus, mille iseloomulikud tunnused on palavik, joobeseisund, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil Kaug-Idas, Ida-Siberis, Transbaikalias, Kasahstanis on Euroopa territoorium endeemilised piirkonnad, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. Igal aastal Venemaal 5–20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtumit koos neerusündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunis-oktoobris; patsientide põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirused perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused stabiilsena suhteliselt kaua negatiivsel temperatuuril ja on ebastabiilsed temperatuuril 37°C. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmed ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku haigustekitajate kandjad on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamisel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või toidu kaudu (söömisel). Grupi juurde suurenenud risk neerusündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus hõlmab põllumajandus- ja tööstustöötajaid, traktoriste, autojuhte, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; kordumise juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon siseorganite veresoonte endoteelis ja epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja nakkuse üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi tekkimist. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, kõhunääre, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja happe-aluse tasakaalu häired.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

• inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
• prodromaalne (2-3 päeva)
• palavikuga (3-6 päeva)
• oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
• polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
• taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia, madal palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39–41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised toksilised sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, ähmane nägemine, värelevad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis ilmnevad hemorraagilised lööbed suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriiliks, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis on joobeseisundi sümptomid veelgi intensiivistunud ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: valu alaseljas suureneb, diurees järsult väheneb, arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel - ureemiline kooma. Enamikul patsientidest tekib raskesti ravitav oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagiline sündroom võib avalduda erineval määral ja hõlmata hematuriat, verejooksu süstekohtadest, nina-, emaka-, seedetrakti verejooks. Oligouursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja isu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, valu kadumine alaseljas jne. Iseloomulikud tunnused see periood on päevase diureesi suurenemine kuni 3-5 liitrini ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkus-toksiline šokk, hemorraagia parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. bakteriaalne infektsioon kopsupõletiku, püelonefriidi, mädase keskkõrvapõletiku, abstsesside, flegmoni, sepsise võimalik areng.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutusel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel on üld- ja näitajate muutuste dünaamika biokeemiline analüüs uriin, elektrolüüdid, biokeemilised vereproovid, CBS, koagulogrammid jne. Haiguse kulgemise raskuse ja prognoosi hindamiseks tehakse neerude ultraheliuuring, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil dünaamikas. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-uuringu abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioon, muud hemorraagilised palavikud.

HFRS-ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile määratakse range voodirežiim ja dieet nr 4; veetasakaalu, hemodünaamika, jõudlusnäitajate jälgimine südame-veresoonkonna süsteemist ja neerud. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonori spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferooniravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite kasutuselevõtt); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu vältimist. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega viiakse patsient üle kehavälisele hemodialüüsile. Bakteriaalsete komplikatsioonide esinemisel on ette nähtud antibiootikumravi. Polüuurilises staadiumis on peamine ülesanne suukaudse ja parenteraalse rehüdratsiooni läbiviimine. Taastumisperioodil toimub üldine tugevnemine ja metaboolne teraapia; Soovitatav on täisväärtuslik toitumine, füsioteraapia (diatermia, elektroforees), massaaž ja harjutusravi.

HFRS-i prognoos ja ennetamine

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku kerged ja mõõdukad vormid lõppevad enamikul juhtudel paranemisega. Jääknähte (infektsioonijärgne asteenia, seljavalu, kardiomüopaatia, mono- ja polüneuriit) täheldatakse pikka aega pooltel patsientidest. Taastulijad vajavad aastaringselt kord kvartalis infektsionisti, nefroloogi ja silmaarsti ambulatoorset vaatlust. Raske kulg on seotud kõrge riskiga tüsistused; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7-10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiirelaadsete näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS-i vastu ei ole välja töötatud.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (infektsiooniallikas – loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku äge neerupuudulikkus.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal kõigub HFRS-i esinemissagedus aastate lõikes üsna tugevalt - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. Maailmas on HFRS ka üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

Sellele probleemile tuleks pöörata erilist tähelepanu eelkõige raske kulgemise tõttu, millega kaasneb nakkuslik-toksilise šoki, surmaga lõppeva ägeda neerupuudulikkuse tekke võimalus. Suremus HFRS-i on riigis keskmiselt 1–8%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe nime järgi). Hiljem leiti selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i tekitaja kuulub bunyaviiruste (Bunyaviridae) perekonda ja on isoleeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (tavaline kõigil mandritel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja temperatuuril 0–4 ° C (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) jäävad nad 12 tunniks.

Hantaani viirus - HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisekest).

HFRS viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 - idapoolne (levinud Kaug-Idas), veehoidla - põldhiir. Viirus on väga varieeruv ja võib põhjustada raskeid nakkuse vorme, mille letaalsus on kuni 10-20%.
tüüp 2 - lääne (ringleb Venemaa Euroopa osas), veehoidla - kaldahiir. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRS-i leviku põhjused

Nakkuse allikaks (Euroopa) on metshiirelaadsed närilised (puna- ja punaselghiired) ning Kaug-Idas Mandžuuria põldhiir.

Pankhiir on HFRS-i kandja

Looduslik fookus on näriliste levikuala (parasvöötmes, mägimaastikel, madalatel metsa-stepide vöönditel, jalamil, jõeorgudes).

Nakatumise viisid:õhk-tolm (viiruse sissehingamine näriliste kuivatatud väljaheitega); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toidu söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud keskkonnaobjektidega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Inimesel on patogeeni suhtes absoluutne vastuvõtlikkus. Enamasti on iseloomulik sügis-talvine hooajalisus.

Haigestumise tüübid:
1) metsatüüp - haigestuvad lühikesel metsakülastusel (marju, seeni vms korjates) - levinum variant;
2) majapidamistüüp - majad metsas, metsa ääres, rohkem kannatavad lapsed ja vanurid;
3) tootmisrada (puurimine, naftatrassid, töö metsas);
4) aiatüüp;
5) laagritüüp (puhka pioneerilaagrites, puhkekodudes);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomulik on sügis-talvine hooajalisus.

Jaotusfunktsioonid:
Noored haigestuvad sagedamini (umbes 80%) vanuses 18-50 aastat,
Sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest),
HFRS annab juhusliku esinemissageduse, kuid võib esineda ka puhanguid: väikesed 10-20 inimest, harvem - 30-100 inimest,

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine.

Kuidas HFRS areneb?

Nakkuse sissepääsuvärav on hingamisteede ja seedesüsteemi limaskest, kus see kas sureb (hea lokaalse immuunsusega) või hakkab viirus paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus vereringesse (vireemia), mis väljendub patsiendi nakkus-toksilise sündroomina (sagedamini vastab see periood 4-5 haiguspäevale). Seejärel settib see veresoonte siseseinale (endoteel), häirides selle funktsiooni, mis avaldub patsiendil hemorraagilise sündroomina. Viirus eritub uriiniga, seetõttu on kahjustatud ka neerude veresooned (neerukoe põletik ja turse), millele järgneb neerupuudulikkuse teke (uriini eritumise raskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9. haiguspäevani. Siis toimub vastupidine dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise taandumine (kuni haiguse 30. päevani). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRS-i sümptomid

Iseloomustab haiguse tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva),
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva,
3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast 9-11 haiguspäevani;
4) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. - kuni 30. haiguspäeva);
5) hiline taastumine - pärast 30 päeva haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodroom: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu SARS-i puhul tavaliselt), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel süvenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on inhibeeritud, magavad halvasti. Peavalud hajusad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% nägemiskahjustuse korral - "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb "kapuutsi sündroom" (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia, näo ja kaela turse, kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palaviku korral võib tekkida nakkuslik-toksiline entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, teadvusekaotus), samuti nakkus-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, kõigepealt tõus). ja seejärel pulsi langus) on võimalik. ).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4-7 päeva jooksul, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas on pidevad erineva raskusastmega valud – valutavatest kuni teravate ja kurnavateni. Kui tekib HFRS raske vorm, siis 2 päeva pärast neeruvalu sündroomi valu liitub nendega oksendamine ja valutava iseloomuga kõhuvalu maos ja sooltes. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed - uriini, valgu, erütrotsüütide, silindrite erikaalu vähenemine uriinis. Veres suureneb uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidide hulk.

Samal ajal avaldub ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve tekib rindkere nahale, kaenlaalustesse, õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asetseda joontena, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis on hemorraagiaid – nn "punase kirsi" sümptom. 10% patsientidest ilmnevad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Hemorraagiline lööve HFRS-is

Hemorraagia kõvakestas

Selle HFRS-i perioodi eripäraks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi talitluses: pulsi aeglustumine, kalduvus hüpotensioonile, summutatud südametoonid. EKG-l - siinuse bradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Arteriaalne rõhk oliguuria perioodil koos esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala rõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli koos vere seguga.

Sel perioodil on silmapaistev koht närvisüsteemi kahjustuse sümptomitel: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, deliirium, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia aju aines.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni – ägeda neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse – suhtes.

Polüuuriline periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemise hetkest taastatakse ka neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

hiline taastumine. See võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid on jagatud 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, isutus.
Närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumine - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, alajäsemete tundlikkuse suurenemine.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 liitrini, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus ca 3-6 kuud.

HFRS lastel

Mõjutada võivad igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud. Iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, kõige ägedam algus. Temperatuuri kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, uimasust, nõrkust, lamavad rohkem voodis. Valu nimmepiirkonnas ilmneb juba algperioodil.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Kõrge temperatuur ja tugevad joobeseisundi sümptomid (pea- ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsi sündroomi" ilmnemine, hemorraagiline lööve nahal, samuti valu ilmnemine alaseljas. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on uriini eritumise vähenemine, kõvakesta hemorraagia, letargia - kiire kiirabi kutsumine ja haiglaravi!

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. See areneb HFRS-i raske vormi korral. Põhjuseks on organismi "räbu" neerude (üks eritusorganitest) töö tõsisest rikkumisest. Patsiendil tekib pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub pärssituks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asotemilisest koomast raske välja tuua, sageli on tulemus surmav.

2) Äge südame-veresoonkonna puudulikkus . Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks sinaka varjundiga, puudutades külmaks, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus tõuseb (kuni 160 lööki minutis), langeb kiiresti arteriaalne rõhk(kuni 80/50 mm Hg, mõnikord pole määratud).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebend koos hemorraagia tekkega perirenaalses koes (patsiendi ebaõige transportimise korral tugeva valuga alaseljas). Valud muutuvad intensiivseks ja ei möödu 2) Neerukapsli rebend, mis võib põhjustada raskeid hemorraagiaid retroperitoneaalses ruumis. Valu ilmub äkitselt lõhe küljele, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsis (hüpofüüsi kooma). Avaldub unisuse ja teadvusekaotusena.

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

1) HFRS-i kahtluse korral sellised hetked nagu patsientide esinemine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna esinemissagedus, sügis-talvine hooajalisus ja iseloomulikud sümptomid haigus.
2) Neerude instrumentaalne uurimine (ultraheli) - hajusad muutused parenhüüm, märgatav parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast antikehade laboratoorset tuvastamist klassi IgM ja G, kasutades tahket faasi ensüümi immuunanalüüs(ELISA) (antikehade tiitri suurenemisega 4 korda või rohkem) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-ravi

1) Organisatsioonilised ja režiimimeetmed
Kõikide patsientide hospitaliseerimine haiglas, patsiendid ei ole teistele nakkavad, seega saab neid ravida nakkus-, ravi- ja kirurgilistes haiglates.
Transport, välja arvatud põrutused.
Säästva kaitserežiimi loomine:
1) voodirežiim - kerge vorm - 1,5-2 nädalat, keskmine-raske - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieedist kinnipidamine - tabel number 4 ilma valgu- ja soolapiiranguta, mittekuum, mittekare toit, söögikord väikeste portsjonitena sageli. Piisav vedelik mineraalvesi, Borjomi, Essentuki nr 4, vahud. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) suuõõne igapäevane kanalisatsioon - furatsiliinilahus (tüsistuste ennetamine), igapäevane väljaheide, igapäevane diureesi mõõtmine (iga 3 tunni järel, joodud ja eritunud vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (tavaliselt penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärk on organismi võõrutus ja tüsistuste ennetamine. Põhilahused ja preparaadid: vastavalt näidustustele kontsentreeritud glükoosilahused (20-40%) insuliiniga energia saamiseks ja liigse ekstratsellulaarse K elimineerimiseks, prednisoloon, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, lasix. "Leotamise" (st diureesi suurenemise) efekti puudumisel määratakse dopamiin teatud annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - kellamäng, trental, aminofilliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral vastavalt teatud näidustustele.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipüriin - kõik ravimid on ette nähtud haiguse esimesel 3-5 päeval.
Väljavõte tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 haigusnädalal.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (hemorraagiate, sidekoe kasvu kohtades),
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest),
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Tervenenud patsientide dispanservaatlus:

Välja antud kassas haigusleht 10 päevaks.
Vaatlus 1 aasta - 1 kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, vererõhu kontroll, silmapõhja uurimine, OAM, Zemnitski järgi.
6 kuud vabastust kehaline aktiivsus, sport.
Lapsed aastaks - arstlik vaktsineerimisest vabastamine.

HFRS-i ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ennetamise eesmärgil määratakse jodantipüriin vastavalt skeemile.
2. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab deratiseerumist (näriliste tõrje), samuti keskkonnaobjektide, teraviljaladude, heina kaitsmist näriliste sissetungi ja nende eritistega saastumise eest.

Nakkushaiguste spetsialist Bykova N.I.

HFRS ehk teisisõnu äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt hiirepalavik). Haigusele on iseloomulik palavik ja mürgistus, see võib mõjutada neere ja tekkida trombohemorraagiline sündroom.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Nendega tegeles A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N. W. Lee tõstis ta esile veidi hiljem, 1976. aastal. Tulevikus kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks uuringuks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist suurenemist vereseerumis.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see viiruse eraldi perekond.
Nn Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85-110 nm. Viirus on võimeline surema temperatuuril 50 ° C, samal ajal kui peate vastu pidama vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0 kuni 4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

Hantaan suudab looduslikes koldes ringelda Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir; Viiruse Euroopa liik - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Kaupleja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, kahtlane on, et see asub Balkanil.

Haiguse ajalugu

HFRS on seotud looduslike fookuste tsoonidega. HFRS on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi pankrott. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust: põldhiired, punakashallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnatüüpi asulates võivad kodurotid olla haigustekitajad. HFRS-i põhjustaja eritub koos uriini või väljaheitega.

HFRS-i kandjad hiired

Närilised edastavad üksteisele nakkust õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamise teel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilisega, aga ka nakatunud objektiga (näiteks hein või võsa, millel nakatunud hiir kõndis). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsa, porgandi, teravilja jms kaudu.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus kandub kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii et külmal talvel näriliste arvukus väheneb, ka viiruse aktiivsus jaanuaris-mais langeb oluliselt. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) ​​hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunis-detsembris.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirusinfektsioone meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uuralite vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariigid, Udmurtia Vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Iga riigi inimesed võivad haigestuda hemorraagilise palaviku alla. HFRS-i on täheldatud järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbi viidud spetsiaalne seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Veidi kokku võttes võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Ukse nakatumiseks avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib esineda trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS-i haigus, on hea immuunsus. Relapsi ei ole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega kestab peiteaeg 7-46 päeva, enamasti kulub taastumiseks 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

Esialgne etapp; Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid); polüuuriline periood; taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine täiskasvanute omadest.

Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on sellel väljendunud ja ägedad sümptomid (külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 ° C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, kuivus suuõõnes. Patsiendi uurimisel võivad arstid täheldada näo, kaela ja rindkere ülaosa naha punetust. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüperemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Paar päeva enne haigust võib tekkida nõrkus, halb enesetunne, ülemiste hingamisteede katarraalsed nähtused. Keha siseorganites toimuvaid muutusi on haiguse algstaadiumis üsna raske tuvastada, need avalduvad veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas, mõõdukas bradükardia ilming. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

Järgmine oligouurne periood kestab 2. või 4. päevast 8. või 11. päevani. Patsiendi kehatemperatuur jääb samale tasemele: 38–40 ° C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme langus kuidagi patsiendi enesetunnet, see ei muutu tema jaoks lihtsamaks. Enamikul juhtudel tunneb patsient temperatuuri langusega palju halvemini.

Haiguse teine ​​periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui 5 päeva jooksul alaseljavalu ei ilmne, võite mõelda diagnoosi ja HFRS-i haiguse õigsusele. Paljudel patsientidel võib oksendamine tekkida 1 või 2 päeva pärast valu lakkamist nimmepiirkonnas. Oksendamine võib olla vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu toidust ja ravimitest. Samuti võib tekkida kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu limaskesta ja sidekesta hüpereemiat. Võimalik ülemise silmalau turse. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Ligikaudu 10 või 15% patsientidest tekivad petehhiad, 7-8% patsientidest on iseloomulik hematuuria moodustumine. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Samuti võite märgata verevalumeid süstekohas, ninaverejooksu, hemorraagiaid kõvakestas, veelgi harvematel juhtudel võib verejooksuga kaasneda oksendamine või röga. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja vaevuste ilmnemise sagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest ilmnesid need haiguse raskes vormis, 30-40% harvem mõõdukas haiguses ja 20-25% juhtudest - haiguse kerges vormis. Haiguse epideemilise ilmingu korral ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja korralikku ravi.

HFRS-i haiguse kõige iseloomulikum ilming on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, pastakujulised silmalaugud, Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raske vormi korral võib areneda enureesiks. Testide tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g / l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriinisettes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunajevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpuks või selle 10. päevaks. Lämmastiku normi taastamine on võimalik kahe või kolme nädala jooksul.

Haiguse polüuuriline periood algab ligikaudu 9. või 13. päevast alates haiguse algusest. Oksendamine lakkab järk-järgult, valu nimmepiirkonnas ja kõhus kaob, uni ja isu normaliseeruvad järk-järgult. Päevane urineerimiskiirus suureneb (jõuab 3-5 liitrini päevas). Suuõõne kuivus püsib veidi rohkem ja alates 20.-25. haiguspäevast algab patsiendi taastumisperiood.

HFRS-ravi

Selle haiguse mis tahes vormi korral viiakse ravi eelistatavalt läbi haiglas. Peamine ravimeetod on antibiootikumid.

Tüsistused

Iga tähelepanuta jäetud haigus areneb haiguse raskeks vormiks ja põhjustab igasuguseid tüsistusi. HFRS-i haiguse tüsistused hõlmavad järgmist:

asoteemiline ureemia; Neerude rebend; eklampsia; Äge vaskulaarne puudulikkus; kopsude turse; Fokaalne kopsupõletik.

Mõnel juhul kulgeb haigus väljendunud aju sümptomitega.

HFRS-i ennetamine

Haiguse õigeaegseks äratundmiseks on vajalik HFRS-i ennetamine. Haiguse õigeaegne avastamine aitab vältida haiguse arvukaid tüsistusi ja tagajärgi.

HFRS lastel

Alla 7-aastaste laste haigus on haruldane. Nad puutuvad loodusega vähe kokku, seega on haigestumise tõenäosus palju väiksem.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Dieet HFRS ja pärast taastumist

Omadused lastel

Omadused rasedatel naistel

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (hemorraagiline nefrosonefriit) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Idas. Seda haigust iseloomustab palavikuline reaktsioon, keha tõsine mürgistus, neerude spetsiifiline kahjustus ja väikeste veresoonte kahjustus, millele järgneb trombohemorraagilise sündroomi tekkimine.

HFRS: klassifikatsioon

Praegu puudub selle nakkushaiguse ühtne klassifikatsioon. Põhjused, esinemistegurid, haiguse leviku viisid Etioloogia Patogeen

Mandžuuria hemorraagiline ehk Tula palaviku viirus eraldati alles 1976. aastal, kuigi HFRS-i viiruslik etioloogia (kood ICD-10 – A98.5) sai teatavaks kolm aastakümmet varem. HFRS-i põhjustav patogeen leiti näriliste kopsudest (peamine kandja on kaljukiirhiir). Need väikesed imetajad on nakkustekitaja vahepealsed peremehed (looduslik reservuaar). Mikrobioloogia klassifitseerib HFRS-i põhjustaja bunyanviiruse perekonda kuuluvaks. Viirus sureb poole tunni jooksul +50°C kuumutamisel. Temperatuuril 0 kuni +4°C võib see väliskeskkonnas aktiivsena püsida 12 tundi. Temperatuuridel +4° kuni +20° on viirus väliskeskkonnas üsna stabiilne, s.t. võib püsida elujõulisena pikka aega.

HFRS-i edastamise viisid Looduses ja maapiirkondades levitavad viirust mitut tüüpi hiired. Haigustekitaja eritub nende poolt väljaheitega. Nakatumine toimub õhu kaudu või toidu kaudu. Inimene nakatub otsesel kokkupuutel närilistega, joogivee ja toiduga, mis said nende väljaheiteid, samuti tolmu sissehingamisel kuivanud näriliste väljaheidete mikroosakestega. Võimalik nakatumine majapidamistarvete kaudu. Haigestumise kõrghetk saabub sügis-talvisel perioodil, mil nakkuse kandjad kolivad elu- ja abihoonetesse. Linnakeskkonnas võivad viirust kanda rotid. Teiselt inimeselt on võimatu palavikku saada. Epideemia puhangute tekke vältimiseks viiakse läbi deratiseerimine, s.o. viiruse varjatud kandjateks olevate loomade hävitamine. Märkus: kuni 90% juhtudest on mehed vanuses 16 kuni 50 aastat. Patogenees Viiruse mõju organitele ja süsteemidele Viirus siseneb inimkehasse läbi elundite limaskesta hingamissüsteem. Mõnel juhul võivad seedeorganite limaskestad ja kahjustatud nahk olla nakkuse sissepääsu väravad. Otse viiruse tungimise kohas patoloogilisi muutusi ei täheldata. Sümptomid ilmnevad pärast seda, kui patogeen kandub kogu kehasse koos verevooluga ja mürgistus hakkab suurenema. Viirust iseloomustab väljendunud vasotropism; sellel on tugev negatiivne mõju veresoonte seinale. Samuti on hemorraagilise sündroomi patogeneesis oluline roll rikkumine funktsionaalne aktiivsus vere hüübimissüsteem. Haiguse eriti raske käigu korral väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt, kuigi glomerulite struktuur ei ole häiritud. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste sõltub otseselt haiguse käigu tõsidusest. Immuunsus Pärast kord ülekantud "Korea palavikku" säilib stabiilne immuunsus; korduva nakatumise juhtumeid ei ole meditsiinikirjanduses kirjeldatud.

HFRS-i märgid

HFRS-iga võib inkubatsiooniperiood olla 7 kuni 45 päeva (kõige sagedamini - umbes 3 nädalat) Tavapärane on eristada haiguse järgmisi arenguetappe: 1. esialgne; 2. oliguurne; 3. polüuuriline; 4. taastumine (taastumine). HFRS-i puhul sõltub kliinik mitmetest teguritest, sealhulgas organismi individuaalsetest omadustest ja võetud meetmete õigeaegsusest. HFRS-i peamised sümptomid on järgmised: HFRSi esialgne periood

• kõrge temperatuur (39°-40°C);
• külmavärinad;
• Tugev peavalu;
• unehäired;
• ähmane nägemine;
• kaela- ja näopiirkonna naha hüperemia;
• kuiv suu;
• Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.

3-4 kuni 8-11 päeva (oligouuriline periood)

• lööve väikeste hemorraagiate kujul (petehhiad);
• oksendamine 6-8 korda päevas;
• valu nimmepiirkonnas;
• neelu ja konjunktiivi hüperemia;
• kuiv nahk;
• sklera veresoonte süstimine;
• 50% patsientidest on trombohemorraagiline sündroom.

Alates 6-9 päevast

• valu kõhu piirkonnas;
• hemoptüüs;
• oksendamine verega;
• tõrvane väljaheide;
• ninaverejooksud;
• alaselja valu;
• veri uriinis;
• Pasternatsky positiivne sümptom;
• näo turse;
• pastakujulised silmalaud;
• oliguuriast anuuriaks.

Polüuuria periood algab 9.-13. päeval alates esimestest kliinilistest ilmingutest. Kõrvaldab oksendamise ja äge valu alaseljas ja kõhus isu taastub ja unetus kaob. Päevane diurees suureneb 3-5 liitrini. Taastumine toimub 20-25 päeva pärast. Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, pöörduge viivitamatult arsti poole arstiabi. Ravi tuleb läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglas.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

• äge vaskulaarne puudulikkus;
• fokaalne kopsupõletik;
• kopsuturse;
• neeru rebend;
• asoteemiline ureemia;
• eklampsia,
• äge interstitsiaalne nefriit;
• äge neerupuudulikkus.

Mõnel juhul võivad HFRS-iga, tuntud ka kui Churilovi tõvega, kaasneda väljendunud aju sümptomid. Sel juhul on tavaks rääkida kas tüsistusest või kursuse erilisest "meningoentsefaliitsest" vormist. HFRS-i tagajärgi ei saa alahinnata. Piisava ravi puudumine arenenud tüsistuste taustal võib põhjustada surma.

Diagnostika

Kohustuslik diferentsiaaldiagnostika HFRS sellisega nakkushaigused nagu teised hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, leptospiroos, puukide kaudu leviv rikettsioos, puukentsefaliit ja tavaline gripp. HFRSi diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel. Arvesse võetakse patsiendi võimalikku viibimist endeemilistes koldes, üldist haigestumust piirkonnas ja hooajalisust. Suurt tähelepanu pööratakse üsna spetsiifilistele kliinilistele sümptomitele. ajal laboratoorne diagnostika HFRS tuvastatakse silindrite esinemise tõttu uriinis, samuti olulise proteinuuriaga. HFRS-i vereanalüüs näitab plasmarakkude arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja rasket leukotsütoosi. Erilisest laboratoorsed meetodid Sageli kasutatakse IgM tuvastamist ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga. Kui juba ravi käigus tekivad tüsistused, siis teatud tüüpi instrumentaalne uurimine: FGDS, ultraheli, CT ja radiograafia.

HFRS-ravi

HFRS-i standardseid raviskeeme ei ole välja töötatud. Ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud kõige olulisemate patogeneetiliste sündroomide kõrvaldamisele. On vaja võidelda DIC-i, neerupuudulikkuse ja üldise joobeseisundiga. Ravi hõlmab varajast haiglaravi ja ranget voodirežiimi 1–4 nädala jooksul, olenevalt haiguse tõsidusest. Patsiendi poolt tarbitud ja kaotatud vedeliku koguste range kontroll on vajalik. Nõuab hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti kontrolli; regulaarselt uuritakse uriinianalüüse, uuritakse elektrolüütide tasakaalu.

Meditsiiniline teraapia.

Palavikuperioodil viiakse läbi viirusevastane, antioksüdantne ja võõrutusravi ning võetakse meetmeid DIC tekke vältimiseks.

Etiotroopne ravi

Etiotroopseks raviks kasutatakse kas immunobioloogilisi preparaate (interferoonid, hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin jne) või keemiaravi ravimeid - ribaviriini (nukleosiidi derivaat), samuti amiksiini, tsükloferooni ja jodantipüriini (interferooni indutseerijad). Mürgistuse vastu võitlemine hõlmab glükoosilahuste ja soolalahuse infusiooni C-vitamiiniga. Hemodezi võib manustada üks kord. Kehatemperatuuril üle 39°C manustatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid. DIC vältimiseks antakse patsiendile trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, angioprotektoreid ja rasketel juhtudel proteaasi inhibiitoreid ja värskelt külmutatud plasmat. Näidatud on antioksüdantide (näiteks ubikinooni ja tokoferooli) tutvustamine patsientidele.

Šokivastane teraapia

Nakkuslik-toksilise šoki tekke vältimiseks on näidustatud varajane haiglaravi ja range voodirežiim. Kui on tekkinud TSS (sagedamini juhtub see 4-6. päeval haiguse algusest), süstitakse patsiendile intravenoosselt reopolüglütsiini (400 ml) hüdrokortisooniga (10 ml), glükokortikosteroidravimeid, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. (200 ml intravenoosselt), kardiotoonilised ravimid ja südameglükosiidid (kordiamiin, strofantiin, korglikoon) intravenoosselt. Meetmete ebaefektiivsuse või 3. astme šoki tekkimisega on näidustatud dopamiini manustamine glükoosile või soolalahusele. DIC-i tekkega šokiseisundi taustal on näidustatud hepariin, proteaasi inhibiitorid ja angioprotektorid. Pärast normaalse hemodünaamika taastamist manustatakse patsiendile diureetikume (Lasix). Erijuhised: Nakkuslik-toksilise šoki korral ei tohi kasutada spasmolüütikume, sümpatomimeetikume, gemodezi ja polüglütsiini. Oliguurilisel perioodil on vaja vähendada valkude katabolismi, kõrvaldada asoteemia ja vähendada joobeseisundit. Vajalik on ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni korrigeerimine, samuti võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi. Kasutatakse mao ja soolte pesemist kergelt leeliselise lahusega, glükoosi intravenoosseid infusioone (insuliiniga). Enterosorbente manustatakse suu kaudu. Soovitatav on kasutada ka proteaasi inhibiitoreid. Hüperhüdratsiooni vastu võitlemiseks on näidustatud lasixi kasutuselevõtt ja atsidoosi vähendamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Hüperkaleemia korrigeerimine hõlmab glükoosi-insuliinravi ja kaaliumivaba dieedi määramist. Valusündroomi peatavad valuvaigistid koos desensibiliseerivate ainetega, püsiv oksendamine kõrvaldatakse novokaiini (suukaudselt) või atropiini lahuse võtmisega. Krambisündroomi tekkimine nõuab Relaniumi, kloorpromasiini või naatriumhüdroksübutüraadi kasutamist. Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumid tsefalosporiinide ja poolsünteetiliste penitsilliinide rühmadest. Taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdamist ravimteraapia(sh vitamiinid ja ATP preparaadid).

Täiendavad meetodid

Ebaefektiivsusega konservatiivsed meetodid patsiendile võidakse määrata kehaväline dialüüs.

HFRS: ennetamine

Nakatumise vältimiseks piisab sageli isikliku hügieeni reeglite järgimisest metsas või maal viibides. Lahtistest allikatest ja anumatest pärit vesi tuleks enne kasutamist keeta, käed tuleb põhjalikult pesta ja toiduaineid hoida suletud anumates. Ärge mingil juhul võtke närilisi oma kätesse. Pärast juhuslikku kokkupuudet on soovitatav riided ja nahk desinfitseerida. Tolmustes ruumides (sh aidad ja heinaalused) töötades tuleb kasutada respiraatorit.

Dieet HFRS ja pärast taastumist

HFRS-i toitumine peaks olema osaline. Kerge kuni mõõduka haiguse korral soovitatakse patsientidele tabelit nr 4 (soola piiramata) ning raskete vormide ja tüsistuste tekke korral - tabel number 1. Oliguuria ja anuuria taustal tuleks toidust välja jätta kõrge valgu- ja kaaliumisisaldusega loomsed ja taimsed tooted. Seevastu polüuuria perioodil tuleks tarbida liha ja kaunvilju! Tarbitud vedeliku kogus ei tohiks ületada väljundmahtu rohkem kui 500–700 ml. Taastusravi periood pärast HFRS-i hõlmab täisväärtuslikku dieeti soolaste, rasvaste, praetud ja vürtsikute toitude piiramisega.

Omadused lastel

HFRS lastel on eriti raske. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanud patsientide ravi põhimõttest.

Omadused rasedatel naistel

Haigus kujutab endast suurt ohtu lootele. Kui naine haigestub imetamise ajal, beebi viivitamatult üle kunstlikule söötmisele.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab suurenenud veresoonte läbilaskvus ja hüübimishäired. On tuvastatud, et inimese endoteelirakud, mis on eraldatud nii täiskasvanud kui ka emakasisest veenidest, on HFRS-nakkuse suhtes väga vastuvõtlikud. Kuid HFRS-iga in vitro nakatumine ei põhjusta märgatavat tsütopaatilist toimet, mida tõendavad nii faasimikroskoopia kui ka elektronmikroskoopia. Seega peetakse hantaviirust mittetsütopatogeenseks viiruseks, mis on suunatud peamiselt veresoonte endoteelirakkudele.

Patogenees on suures osas teadmata, kuid mitmed uuringud on näidanud, et immuunmehhanismid mängivad olulist rolli. Pärast nakatumist toimub ekspresseeritud tsütokiinide moodustumine, kallikreiini kiniinide aktiveerimine, komplemendi raja aktiveerumine või ringlevate immuunkomplekside taseme tõus. Need komponendid mängivad olulist rolli palaviku ja hüpotensiooni staadiumis. Kliiniliselt olulised haiguse tunnused on veresoonte endoteeli kahjustus, kapillaaride laienemine ja leke.

Aktiivne reaktsioon on sageli tõsise haiguse tunnuseks. T-rakkude aktiveerimine toimub väga varajases palavikus ja on seotud neutrofiilide, monotsüütide, B-rakkude ja CD8+ (supressor) T-rakkude absoluutse suurenemisega. Abistaja-T-rakkude arv ei suurene, mistõttu T-abistaja-supressorrakkude suhe väheneb. Viirust kasvatati B-rakkudest ja monotsüütidest, kuid mitte T-rakkudest. Seetõttu on T-rakkude aktiveerimine vastus teiste rakutüüpide infektsioonile, mitte selle otsene tagajärg viirusnakkus. Interferooni gamma tootvad T-rakud võivad aidata vähendada AKI progresseerumise riski.

Immuunkomplekside võimalikku rolli on soovitatud ka pärast immuunkomplekside demonstreerimist seerumis, erütrotsüütide ja trombotsüütide pinnal, glomerulites, neerutuubulites ja uriinis. Klassikaliste ja alternatiivsete komplemendi radade aktiveerimine toimub ka palaviku ajal. Aktiveerides komplemendi ja indutseerides vahendaja vabanemist trombotsüütidest ja põletikulistest rakkudest, võivad immuunkompleksid põhjustada veresoonte vigastusi, mis tunnusmärk haigus.

Mõned teadlased on väitnud, et palavik on peamiselt allergiline haigus. See põhineb spetsiifilise immunoglobuliini E (IgE) varajase ilmumise avastamisel, IgE immuunkomplekside olemasolul ja allergiliste radade pärssimisele suunatud ravi kasulikel mõjudel.

Suurenenud viiruskoormus põhjustab tõenäoliselt raskema kliinilise tulemuse. Plasma HFRS RNA koormus patsientidel varajased staadiumid HLP on seotud haiguse tõsidusega. Dobrava-Belgradi viiruse puhul on leitud ka tihe seos viiruskoormuse ja haiguse tõsiduse vahel.

On oletatud, et rakkude läbilaskvust kutsub esile hantaviirus. Hantaviirusega nakatunud patsientide neerubiopsiaproovide analüüs näitas, et tiheda ühendusega ZO-1 valgu ekspressioon ja lokaliseerimine muutusid võrreldes nakatamata isikute neerubiopsiaproovidega, kus infektsioon mõjutas nii tubulaarseid kui ka glomerulaarrakke. Glomerulaarse ZO-1 vähenemine korreleerub glomerulaarse düsfunktsiooni põhjustatud haiguse tõsidusega.

VE-kadheriin avastati esmase haiguse varases staadiumis kerge haigus inimese endoteelirakk nakatati Andide viirusega. On teatatud, et suurenenud sekreteeritav vaskulaarne endoteeli kasvufaktor ja koos eksisteeriv on vähenenud. Uuring näitas ka, et viiruse aktiivne replikatsioon võib suurendada endoteelirakkude barjääri läbilaskvust ja vähendada terviklikkust.

Teises uuringus leiti, et vaskulaarse endoteeli kasvufaktori-retseptori seos võib põhjustada veresoonte endoteeli kasvufaktori-R2 dissotsiatsiooni VE-kadheriinist, VE-kadheriini aktiveerumist, internaliseerumist ja lagunemist, mis lisab veresoonte endoteeli kasvufaktorit. hantaviirusega nakatunud endoteelirakud.

Kuidas nad nakatuvad

Hantaviiruseid kannavad ja levitavad närilised. Inimesed võivad nakatuda nende viirustega ja arendada HFRS-i pärast nakatunud näriliste uriini, väljaheidete või sülje lõhna või kokkupuudet pesadest pärit tolmuga.

Nakatumine võib toimuda ka siis, kui nakatunud uriin või muud materjalid puutuvad otseselt kokku katkise nahaga või silmade, nina või suu limaskestadega. Lisaks võivad elusate närilistega töötavad inimesed nakatumisel näriliste hammustuste kaudu kokku puutuda hantaviirustega. Ülekandumine ühelt inimeselt teisele võib toimuda, kuid see on äärmiselt haruldane.

Sümptomid

Palavik tekib tavaliselt 1–2 nädala jooksul pärast seotust nakkusohtliku materjaliga, kuid harva kulub selle tekkeks 8 nädalat.

Esialgsed sümptomid algavad ootamatult ja hõlmavad peavalu, kõhu- ja seljavalu, palavikku, külmavärinaid, iiveldust ja nägemise hägustumist. Inimestel võib tekkida näo punetus, põletik või silmade punetus või lööve.

Hilisemate sümptomite hulka võivad kuuluda madal vererõhk, äge šokk, veresoonte lekkimine ja äge neerupuudulikkus, mis võib põhjustada tõsist vedeliku ülekoormust.

Tavaliselt põhjustavad Hantaani ja Dobrava infektsioonid rasked sümptomid, samas kui Souli, Saaremaa ja Puumala infektsioonid on tavaliselt kergemad. Täielik taastumine võib võtta nädalaid või kuid.

Diagnostika

HFRS-i diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse mitmeid laboratoorseid analüüse patsientidel, kellel on haigusega ühilduv kliiniline ajalugu. Sellistel patsientidel leitakse HFRS, kui neil on:

• seroloogilise testi tulemused hantaviiruse infektsiooni suhtes positiivsed;
• tõendid hantaviiruse antigeeni olemasolu kohta koes immunohistokeemilise värvimise ja mikroskoobiuuringuga
• tõendid hantaviiruse RNA järjestuse kohta veres või koes.

Hantaviiruse infektsioonid võivad ilmneda kliiniliselt ebatüüpiliste ja matkivate sündroomidega, nagu äge kõhuvalu. Ebavajalikud operatsioonid koos mõnikord eluohtlike tüsistustega võivad olla valesti tõlgendatud sümptomite tagajärg. Sarnased juhtumid leidsid aset Skandinaavia riikides ja Venemaal. Kasvav teadlikkus hantaviirusnakkustest Skandinaavias on drastiliselt vähendanud tarbetut kirurgilised sekkumised. Seda võib olla raskem saavutada Lääne- ja Kesk-Euroopas, kuna HFRS-i juhtude arv on palju väiksem.

Seroloogia on jätkuvalt esimene valik hantaviirusnakkuste diagnoosimisel. Enamik seroloogilisi analüüse on mõeldud pigem hantaviiruste rühmade kui spetsiifiliste serotüüpide diagnoosimiseks. Selliste rühmade serotüüpide vahelise seroloogilise ristreaktiivsuse tõttu positiivne tulemus võib ilmneda mis tahes seotud antigeeni vastaste testides. Kõik hantaviiruse diagnostikat pakkuvad laborid peavad vastama analüüside kriitilise tõlgendamise miinimumnõuetele ning võtma kriitiliste ja kahtlaste juhtumite korral nõu abikeskusega.

Probleeme kvaliteedikontrolli ja testide hindamisega võib süvendada asjaolu, et infektsioonid on haruldased ja ringlema võib mitu serotüüpi.

Ravi

Toetusravi on hantaviirusnakkustega patsientide ravi alustala. Hooldus sisaldab:

1. vedeliku (hüdratatsiooni) ja elektrolüütide (nt naatriumi, kaaliumi, kloriidi) taseme hoolikas juhtimine;
2. õige hapnikutaseme ja vererõhu säilitamine;
3. sekundaarsete infektsioonide jaoks sobivat ravi.

Tõsise vedeliku ülekoormuse korrigeerimiseks võib osutuda vajalikuks dialüüs. On näidatud, et ribaviriini intravenoosne manustamine viirusevastane ravim, vähendab haigestumust ja suremust, kui seda kasutatakse haiguse varases staadiumis.

Trombotsüütide ülekandeid võib kasutada trombotsütopeenia ja ilmse verejooksu korral. Sümptomaatiline ravi on vajalik ka patsientidele, kellel on peavalu ja seljavalu.

Pidev asendus neeruteraapia on muutunud oluliseks ja laialdaselt kasutatavaks teraapiaks kriitilises seisundis patsientidel, kellel on murtiorgani kahjustus, kopsuturse, vedeliku ülekoormus, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired ja tserebropaatia.