To kliinilised ilmingud koronaarhaigus on stabiilne stenokardia, vaikne müokardi isheemia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ja äkksurm. Aastaid peeti ebastabiilset stenokardiat iseseisvaks sündroomiks, mis oli kroonilise stabiilse stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel. Siiski sisse viimased aastad on näidatud, et ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt on vaatamata kliiniliste ilmingute erinevustele ühe ja sama patofüsioloogilise protsessi tagajärjed, nimelt aterosklerootilise naastu rebend või erosioon koos külgneva tromboosi ja distaalsemalt paiknevate veresoonte embolisatsiooniga. voodi. Sellega seoses on praegu mõistega ühendatud ebastabiilne stenokardia ja arenev müokardiinfarkt äge koronaarsündroom (ACS) .
Äge koronaarsündroom on esialgne diagnoos, mis võimaldab arstil määrata kiireloomulised terapeutilised ja organisatsioonilised meetmed. Sellest lähtuvalt on väga oluline välja töötada kliinilised kriteeriumid, mis võimaldavad arstil teha õigeaegseid otsuseid ja valida optimaalse ravi, mis põhineb tüsistuste riski hindamisel ja sihipärasel lähenemisel invasiivsete sekkumiste määramisele. Selliste kriteeriumide koostamise käigus jaotati kõik ägedad koronaarsündroomid nendeks, millega kaasnes ja millega ei kaasnenud püsivat ST-segmendi elevatsiooni. Praeguseks on optimaalsed terapeutilised sekkumised, mille tõhusus põhineb hästi kavandatud randomiseeritud kliiniliste uuringute tulemustel, juba suures osas välja töötatud. Seega on ägeda koronaarsündroomi korral koos püsiva ST-segmendi elevatsiooniga (või vasakpoolse kimbu blokaadi esmakordse täieliku blokaadiga), mis peegeldab ühe või mitme koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni, ravi eesmärk kiire, täielik ja püsiv taastumine. koronaararteri luumenit kasutades trombolüüsi (kui see ei ole vastunäidustatud) või primaarset koronaarangioplastiat (kui see on tehniliselt teostatav). Nende tõhusus meditsiinilised meetmed tõestatud paljudes uuringutes.
ST elevatsioonita ägeda koronaarsündroomi korral me räägime valuga patsientide kohta rind ja EKG muutused, mis viitavad müokardi ägedale isheemiale (kuid mitte tingimata nekroosile). Nendel patsientidel esineb sageli ST-segmendi püsiv või mööduv depressioon, samuti T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerimine. EKG muutusedägeda mitte-ST-segmendi elevatsiooniga koronaarsündroomi korral võivad need olla mittespetsiifilised või puududa üldse. Lõpuks võib sellesse patsientide kategooriasse lisada mõned patsiendid, kellel on elektrokardiogrammis ülaltoodud muutused, kuid ilma subjektiivsete sümptomiteta (st valutu "vaikse" isheemia ja isegi müokardiinfarkti juhtumid).
Erinevalt püsiva ST-segmendi elevatsiooniga olukordadest olid varasemad ettepanekud ST-segmendi elevatsioonita ägeda koronaarsündroomi raviks vähem selgepiirilised. Soovitused avaldati alles 2000. aastal töögrupp Euroopa Kardioloogide Selts mitte-ST elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi raviks. Peagi töötatakse välja vastavad soovitused ka Venemaa arstidele.
See artikkel käsitleb ainult ägeda koronaarsündroomi kahtlusega patsientide ravi, kellel ei ole püsivat ST elevatsiooni. Samal ajal pööratakse põhitähelepanu otseselt diagnoosile ja ravitaktika valikule.
Kuid eelnevalt peame vajalikuks teha kaks märkust:
- Esiteks põhinevad alltoodud soovitused mitmete kliiniliste uuringute tulemustel. Kuid need testid viidi läbi spetsiaalselt valitud patsiendirühmadega ja seetõttu ei kajasta need kõiki kliinilises praktikas esinevaid tingimusi.
- Teiseks tuleks arvestada, et kardioloogia areneb kiiresti. Sellest tulenevalt tuleks need juhised regulaarselt üle vaadata uute kliiniliste uuringute tulemuste kogunemisel.
Tase A: Järeldused põhinevad andmetel, mis saadi mitmel randomiseeritud uuringul kliinilised uuringud või metaanalüüsid.
Tase B: Järeldused põhinevad üksikute randomiseeritud uuringute või mitterandomiseeritud uuringute andmetel.
Tase C. Järeldused põhinevad ekspertide konsensuslikul arvamusel.
Järgmises arutelus näidatakse pärast iga elementi selle kehtivuse tase.
Ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi taktika Patsiendi seisundi esialgne hindamine Patsiendi esialgne hindamine, kellel on valu rinnus või muud ACS-ile viitavad sümptomid, hõlmab järgmist:
1. Hoolikas ajaloo kogumine . Stenokardiavalu klassikalised tunnused, samuti tüüpilised IHD ägenemised (pikaajaline [> 20 minutit] stenokardia valu rahuolekus, esmane raske [mitte madalam kui Kanada kardiovaskulaarsete ühingute (CCS) III klass]) stenokardia, stabiilse stenokardia hiljutine süvenemine vähemalt kuni III FC vastavalt CCS-ile) on hästi teada. Siiski tuleb märkida, et ACS võib esineda ka ebatüüpiliste sümptomitega, sealhulgas valu rinnus rahuolekus, epigastimaalne valu, äkiline düspepsia, torkiv valu rinnus, pleura valu ja suurenenud hingeldus. Pealegi on nende ACS-i ilmingute sagedus üsna kõrge. Seega diagnoositi mitmekeskuselise rindkerevalu uuringu (Lee T. et al., 1985) andmetel ägedat müokardiisheemiat 22% patsientidest, kellel esines äge ja torkav valu rinnus, samuti 13% patsientidest, kellel oli iseloomulik valu. pleura kahjustustest. , ja 7% patsientidest, kes valu palpatsioonil täielikult reprodutseeritud. Eriti sageli täheldatakse ACS-i ebatüüpilisi ilminguid noortel (25–40-aastastel) ja seniilsetel (üle 75-aastastel) patsientidel, samuti naistel ja suhkurtõvega patsientidel.
2. Füüsiline läbivaatus . Rindkere uurimise ja palpatsiooni tulemused, andmed südame auskultatsiooni kohta, samuti südame löögisageduse ja vererõhk on tavaliselt normi piires. Füüsilise läbivaatuse eesmärk on eelkõige välistada valu rinnus mitte-kardiaalsed põhjused (pleuriit, pneumotooraks, müosiit, põletikulised haigused lihasluukonna, rindkere trauma jne). Lisaks tuleks füüsilise läbivaatuse käigus tuvastada südamehaigused, mis ei ole seotud koronaararterite haigusega (perikardiit, südamerikked), samuti hinnata hemodünaamika stabiilsust ja vereringepuudulikkuse raskust.
3. EKG . Puhke-EKG salvestamine on ACS-i peamine diagnostikavahend. Ideaalis tuleks EKG registreerida valuhoo ajal ja võrrelda seda pärast valu kadumist registreeritud elektrokardiogrammiga. Korduva valu korral saab selleks kasutada mitmekanalilist EKG monitooringut. Samuti on väga kasulik võrrelda EKG-d "vanade" filmidega (kui need on olemas), eriti kui esineb vasaku vatsakese hüpertroofia või müokardiinfarkti tunnuseid.
ACS-i kõige usaldusväärsemad elektrokardiograafilised tunnused on ST-segmendi dünaamika ja T-laine muutused.ACS-i tekke tõenäosus on suurim, kui vastav kliiniline pilt on kombineeritud ST-segmendi depressiooniga üle 1 mm sügavuses kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. Mõnevõrra vähem spetsiifiline ACS-i tunnus on T-laine inversioon üle 1 mm R-laine domineerivates juhtmetes.Sügavad negatiivsed, sümmeetrilised T-lained eesmistes rindkere juhtmetes viitavad sageli vasaku pärgarteri eesmise laskuva haru raskele proksimaalsele stenoosile . Lõpuks on kõige vähem informatiivsed madal (alla 1 mm) ST-segmendi depressioon ja kerge T-laine inversioon.
Tuleb meeles pidada, et täielik normaalne EKG patsientidel, kellel on iseloomulikud sümptomid ei välista ACS-i diagnoosimist.
Seega tuleb ACS-i kahtlusega patsientidel registreerida EKG puhkeolekus ja alustada ST-segmendi pikaajalist mitmekanalilist jälgimist. Kui jälgimine ei ole mingil põhjusel teostatav, on vajalik sagedane EKG registreerimine (tõendite tase: C).
Hospitaliseerimine
Patsiendid, kellel kahtlustatakse ST-segmendi elevatsioonita ACS-i, tuleb viivitamatult hospitaliseerida erakorralise meditsiini kardioloogia/osakonda. intensiivravi ja kardiopulmonaalne elustamine (tõendite tase: C).
Müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite uurimine
"Traditsioonilised" südameensüümid, nimelt kreatiinfosfokinaas (CPK) ja selle isoensüüm MB CPK, on vähem spetsiifilised (eelkõige on skeletilihaste vigastuste korral võimalikud valepositiivsed tulemused). Lisaks on nende ensüümide normaalsete ja ebanormaalsete seerumikontsentratsioonide vahel märkimisväärne kattumine. Müokardi nekroosi kõige spetsiifilisemad ja usaldusväärsemad markerid on südame troponiinid T ja I. . Troponiinide T ja I kontsentratsiooni tuleks määrata 6-12 tundi pärast haiglasse sattumist, samuti pärast iga tugeva valu rinnus episoodi.
Kui patsiendil, kellel kahtlustatakse mitte-ST elevatsiooniga ACS-i, on kõrgenenud troponiin T ja/või troponiin I tase, tuleb seda seisundit pidada müokardiinfarktiks ning rakendada asjakohast meditsiinilist ja/või invasiivset ravi.
Arvestada tuleb ka sellega, et pärast südamelihase nekroosi ei toimu üheaegselt erinevate markerite kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Seega on müokardi nekroosi varaseim marker müoglobiin, samas kui CPK MB ja troponiini kontsentratsioonid tõusevad mõnevõrra hiljem. Lisaks püsivad troponiinid kõrgenenud ühe kuni kahe nädala jooksul, mistõttu on hiljutise müokardiinfarktiga patsientidel raske korduvat müokardi nekroosi diagnoosida.
Vastavalt sellele tuleks ACS-i kahtluse korral määrata troponiinid T ja I haiglasse lubamise ajal ja uuesti mõõta pärast 6–12-tunnist jälgimist, samuti pärast iga valuhoogu. Müoglobiini ja/või CPK MV-d tuleb mõõta hiljuti (vähem kui kuus tundi) ilmnenud sümptomite korral ja patsientidel, kellel on hiljuti (vähem kui kaks nädalat tagasi) olnud müokardiinfarkt (tõendite tase: C).
Esialgne ravi patsientidel, kellel kahtlustatakse mitte-ST elevatsiooni ACS-i
ST-segmendi elevatsioonita ACS puhul peaks esialgne ravi olema:
1. Atsetüülsalitsüülhape (kehtivusaste: A);
2. Naatriumhepariin ja madala molekulmassiga hepariinid (tõendite tase: A ja B);
3. b-blokaatorid (kehtivusaste: B);
4. Püsiva või korduva valuga rinnus – nitraadid suukaudselt või intravenoosselt (tõendite tase: C);
5. B-blokaatorite vastunäidustuste või talumatuse korral - kaltsiumi antagonistid (kehtivusaste: B ja C).
Dünaamiline jälgimine
Esimese 8-12 tunni jooksul on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit. Erilist tähelepanu tuleks pöörata:
- Korduv valu rinnus. Iga valuhoo ajal on vaja registreerida EKG ja pärast seda uuesti uurida troponiinide taset vereseerumis. Müokardi isheemia nähtude ja häirete tuvastamiseks on väga soovitatav läbi viia pidev mitmekanaliline EKG monitooring. südamerütm.
- Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused (arteriaalne hüpotensioon, kongestiivsed räiged kopsudes jne)
Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid moodustavad väga heterogeense patsientide rühma, kes erinevad nii koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste levimuse ja/või raskusastme kui ka "trombootilise" riski (st müokardiinfarkti riski) poolest. järgmised tunnid/päevad). Peamised riskitegurid on toodud tabelis 1.
Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid moodustavad väga heterogeense patsientide rühma, kes erinevad nii koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste levimuse ja/või raskusastme kui ka "trombootilise" riski (st müokardiinfarkti riski) poolest. järgmised tunnid/päevad). Peamised riskitegurid on toodud tabelis 1.
Järelkontrolli andmete, EKG ja biokeemiliste uuringute põhjal tuleb iga patsient määrata ühte kahest alltoodud kategooriast.
1. Patsiendid, kellel kõrge riskiga müokardiinfarkt või surm
- müokardi isheemia korduvad episoodid (kas korduv valu rinnus või ST-segmendi dünaamika, eriti depressioon või mööduvad ST-segmendi tõusud);
- troponiin T ja/või troponiin I kontsentratsiooni tõus veres;
- hemodünaamilise ebastabiilsuse episoodid vaatlusperioodil;
- eluohtlikud südame rütmihäired (ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, ventrikulaarne fibrillatsioon);
- ACS esinemine ilma ST segmendi elevatsioonita varajases infarktijärgses perioodis.
2. Patsiendid, kellel on madal müokardiinfarkti või surma risk
- valu rinnus ei kordu;
- troponiinide ega teiste müokardi nekroosi biokeemiliste markerite taseme tõusu ei täheldatud;
- ei esinenud ST-i depressioone ega tõuse, mis olid seotud ümberpööratud T-lainete, lamedate T-lainete või normaalse EKG-ga.
Diferentseeritud ravi sõltuvalt müokardiinfarkti või surma riskist
Kõrge riskiga patsientidele võib soovitada järgmist ravitaktikat:
1. IIb/IIIa retseptori blokaatorite manustamine: abtsiksimab, tirofibaan või eptifibatiid (tõendite tase: A).
2. Kui IIb / IIIa retseptori blokaatoreid ei ole võimalik kasutada - naatriumhepariini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile (tabel 2) või madala molekulmassiga hepariinid (kehtivusaste: B).
Kaasaegses praktikas kasutatakse laialdaselt järgmist madala molekulmassiga hepariinid : adrepariin, daltepariin, nadropariin, tinsapariin ja enoksapariin. Vaatame näitena nadropariini lähemalt. Nadropariin on madala molekulmassiga hepariin, mis saadakse standardhepariinist depolümerisatsiooni teel. Ravimit iseloomustab tugev aktiivsus faktori Xa ja nõrk aktiivsus faktori IIa suhtes. Nadropariini Xa-vastane toime on rohkem väljendunud kui selle toime APTT-le, mis eristab seda naatriumhepariinist. ACS-i raviks manustatakse nadropariini s / c 2 korda päevas kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega (kuni 325 mg päevas). Algannus määratakse kiirusega 86 ühikut / kg ja see tuleb manustada intravenoosse boolusena. Seejärel manustatakse sama annus subkutaanselt. Edasise ravi kestus on 6 päeva, annustes määratakse sõltuvalt kehakaalust (tabel 3).
3. Patsientidel, kellel on eluohtlikud südame rütmihäired, hemodünaamiline ebastabiilsus, ACS-i tekkimine varsti pärast müokardiinfarkti ja/või anamneesis CABG, tuleb võimalikult kiiresti teha koronaarangiograafia (CAG). CAG-i ettevalmistamisel tuleb jätkata hepariini manustamist. Revaskularisatsiooni võimaldava aterosklerootilise kahjustuse korral valitakse sekkumise tüüp, võttes arvesse kahjustuse iseärasusi ja selle ulatust. ACS-i revaskularisatsiooniprotseduuri valimise põhimõtted on sarnased seda tüüpi ravi üldiste soovitustega. Kui valitakse perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA) koos stendiga või ilma, võib seda teha kohe pärast angiograafiat. Sellisel juhul tuleb IIb/IIIa retseptori blokaatorite manustamist jätkata 12 tundi (abtsiksimab) või 24 tundi (tirofibaani ja eptifibatiidi puhul). Põhjenduse tase: A.
Patsientidel, kellel on madal müokardiinfarkti või surma risk, võib soovitada järgmist taktikat:
1. Atsetüülsalitsüülhappe, b-blokaatorite, võimalik, et nitraatide ja/või kaltsiumi antagonistide allaneelamine (tõendite tase: B ja C).
2. Madala molekulmassiga hepariinide tühistamine juhul, kui dünaamilise vaatluse käigus EKG-s muutusi ei toimunud ja troponiini tase ei tõusnud (tõendite tase: C).
3. Stressitest, et kinnitada või kindlaks teha koronaararterite haiguse diagnoos ja hinnata kõrvalnähtude riski. Raske isheemiaga patsientidele standardse koormustesti (jalgrattaergomeetria või jooksulint) ajal tuleb teha CAG, millele järgneb revaskularisatsioon. Kui standardtestid ei ole informatiivsed, võib kasu olla stressi ehhokardiograafiast või müokardi perfusioonistsintigraafiast.
ST elevatsioonita ACS-iga patsientide ravi pärast haiglast väljakirjutamist
1. Madala molekulmassiga hepariinide kasutuselevõtt juhul, kui korduvad müokardi isheemia episoodid ja revaskularisatsiooni ei ole võimalik teostada (tõendite tase: C).
2. B-blokaatorite aktsepteerimine (kehtivusaste: A).
3. Laialt levinud mõju riskiteguritele. Esiteks - suitsetamisest loobumine ja lipiidide profiili normaliseerimine (kehtivusaste: A).
4. Vastuvõtt AKE inhibiitorid(kehtivusaste: A).
Järeldus Praegu puudub paljudel Venemaa meditsiiniasutustel võimalus ülalnimetatud diagnostiliste ja ravimeetmete (troponiinide T ja I taseme, müoglobiini määramine; erakorraline koronaarangiograafia, IIb / IIIa retseptori blokaatorite kasutamine jne) elluviimiseks. .). Küll aga võime lähitulevikus oodata nende üha laiemat kaasamist meie riigi meditsiinipraktikasse.
Nitraatide kasutamine ebastabiilne stenokardia patofüsioloogilise tausta ja kliinilise kogemuse põhjal. Kontrollitud uuringute andmed, mis näitavad nende optimaalset annust ja kasutamise kestust, ei ole kättesaadavad.
Tähtaeg äge koronaarsündroom (ACS) kasutatakse koronaararterite haiguse ägenemise tähistamiseks. See termin ühendab sellised kliinilised seisundid nagu müokardiinfarkt (MI) ja ebastabiilne stenokardia. Ülevenemaalise kardioloogide teadusühingu eksperdid võtsid vastu järgmise ACS-i ja ebastabiilse stenokardia määratluse (2007):
Äge koronaarsündroom Mõiste mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühma jaoks, mis viitavad AMI-le või ebastabiilsele stenokardiale. Hõlmab AMI, STEMI, STEMI EKG, MI, mis on diagnoositud ensüümi muutuste, teiste biomarkerite, hiliste EKG märkide ja ebastabiilse stenokardia järgi.
Mõiste "OCS" võeti kasutusele aastal kliiniline praktika kui sai selgeks, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eelkõige trombolüütilise ravi kasutamise küsimus tuleb lahendada kiiresti, sageli enne MI lõplikku diagnoosimist. On kindlaks tehtud, et koronaarperfusiooni taastamiseks tehtava sekkumise olemus ja kiireloomulisus sõltub suuresti ST-segmendi asendist EKG-s oleva isoelektrilise joone suhtes: kui ST-segment on nihutatud ülespoole (ST elevatsioon), tehakse koronaarangioplastika. valikmeetod koronaarverevoolu taastamiseks, kuid kui seda ei ole võimalik õigel ajal teha, on see efektiivne ja vastavalt sellele on näidustatud trombolüütiline ravi. Koronaarse verevoolu taastamine ACS-ST-s peaks toimuma viivitamatult. NSTE-ACS puhul ei ole trombolüütiline ravi efektiivne ja koronaarangioplastika (harvadel juhtudel koronaararterite šunteerimise operatsioon) ajastus sõltub haiguse riskiastmest. Kui südame isheemiatõve selge ägenemisega patsiendil sõltub peamise ravimeetodi valik ST elevatsiooni olemasolust või puudumisest, siis praktilisest küljest on see muutunud otstarbekaks juba esimesel arsti poole pöördumisel. patsiendiga, kellel on ACS-i väljakujunemise kahtlus, järgmiste diagnostiliste terminite kasutamine (identifitseerimine järgmised vormid OKS): “OKSpST” ja “OKSbpST”.
ACS ST-segmendi elevatsiooniga ja ACS ilma ST-segmendi elevatsioonita
ST-ACS diagnoositakse patsientidel, kellel on stenokardiahoog või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus ja püsivad (kestab vähemalt 20 minutit) ST-segmendi elevatsioonid ehk "uus" (esmakordne) LBBB EKG-s. Tavaliselt tekivad patsientidel, kes alustavad ACS-ST-ga, hiljem müokardi nekroosi nähud – biomarkerite tõus ja EKG muutused, sealhulgas Q-laine moodustumine.
Nekroosi tunnuste ilmnemine tähendab, et patsiendil on tekkinud MI. Mõiste “MI” tähistab südamelihase rakkude (kardiomüotsüütide) surma (nekroosi) isheemia tagajärjel (lisa 1).
OKSbpST. Need on patsiendid, kellel on stenokardiahoog ja tavaliselt EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid ilma ST-segmendi elevatsioonita. Neil võib olla püsiv või mööduv ST depressioon, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine.EKG võib vastuvõtul olla normaalne. Paljudel juhtudel leitakse mitteoklusiivne (parietaalne) koronaartromboos. Tulevikus ilmnevad mõnel patsiendil müokardi nekroosi nähud, mis on põhjustatud (välja arvatud ACS-i tekke algpõhjus) väikeste müokardi veresoonte emboolia, trombi fragmentide ja rebenenud AB materjali tõttu. Siiski ilmub Q-laine EKG-l harva ja väljakujunenud seisundit nimetatakse "MI ilma ST-segmendi elevatsioonita".
Diagnostikaterminite "ACS" ja "MI" korrelatsiooni kohta
Mõistet "ACS" kasutatakse juhul, kui diagnostiline teave on endiselt ebapiisav lõpliku otsuse tegemiseks nekroosikolde olemasolu või puudumise kohta müokardis. Sellest lähtuvalt on ACS esimestel tundidel toimiv diagnoos, samas kui mõisted “MI” ja “ebastabiilne stenokardia” (ACS, mis ei põhjustanud müokardi nekroosi tunnuseid) jäetakse alles lõpliku diagnoosi koostamisel.
Kui ACS-iga patsiendil, kellel on esialgses EKG-s püsiv ST elevatsioon, leitakse müokardi nekroosi tunnuseid, nimetatakse seda seisundit STEMI-ks. Edasi, sõltuvalt EKG pildist, südame troponiini või ensüümi aktiivsuse maksimumtasemest ja pildiandmetest, täpsustatakse diagnoos: MI võib olla suur-, väike-fokaalne, Q-lainetega, ilma Q-laineteta jne.
Haiglaeelne staadium On hädavajalik vähendada kõiki viivitusi, eriti esimese 2 tunni jooksul pärast haiguse sümptomite ilmnemist. Südameseiskuse haiglaeelse ravi korraldamine peaks edendama kvaliteetset CPR-i, varajast defibrillatsiooni ja tõhusat elu toetamist.
Nitraadid - keele alla nitroglütseriin 0,4 mg või isosorbiiddinitraat 1,25 mg (pihusti). Olge SAD-iga ettevaatlik 
75 aastat - 75 mg. Fibrinolüsiiniga - 300 m 75 aastat - 75 mg Fibrinolüsiiniga - 300 m" class="link_thumb"> 6 !} Aspiriini tuleb manustada kõigile patsientidele, kellel ei ole vastunäidustusi esimese mg küllastusannusega. Tikagreloor küllastusannuses 180 mg või klopidogreel küllastusannuses 300 mg, vanuses >75 aastat - 75 mg. Fibrinolüsiiniga - 300 mg. Kui planeerite PCI 600 mg kiirema toime alguse jaoks, manustatakse bradükardia korral koos hemodünaamilise ebastabiilsusega atropiini annuses 0,5-1 mg (mitte rohkem kui 2 mg). 75 aastat - 75 mg. Fibrinolüsiiniga - 300 m "> 75 aastat - 75 mg Fibrinolüsiiniga - 300 mg PCI planeerimisel 600 mg kiirema toime alguse jaoks Atropiin annuses 0,5-1 mg (mitte rohkem kui 2 mg) IV, kui bradükardia koos hemodünaamilise ebastabiilsusega. > 75 aastat - 75 mg. Fibrinolüsiiniga - 300 m 75 aastat - 75 mg Fibrinolüsiiniga - 300 m"> title="Aspiriini tuleb manustada kõigile patsientidele, kellel ei ole vastunäidustusi esimesel küllastusannusel 150–325 mg. Tikagreloor küllastusannuses 180 mg või klopidogreel küllastusannuses 300 mg, vanuses >75 aastat - 75 mg. Fibrinolüsiiniga - 300 m"> !}
0,1 mm, vähemalt 2 rindkere juhet või 2 juhet" title="(!LANG: Fibrinolüütiline ravi Teostatakse järgmistel tingimustel: 1. Kui aeg stenokardiahoo algusest on 4-6 tundi, siis vähemalt mitte üle 12 tunni , 2. EKG näitab ST-segmendi elevatsiooni >0,1 mm vähemalt kahes rindkere juhtmes või kahes juhtmes" class="link_thumb"> 8 !} Fibrinolüütiline ravi Seda tehakse järgmistel tingimustel: 1. Kui stenokardiahoo algusest on möödunud 4-6 tundi, ei ületa 12 tundi, 2. EKG-l on ST-segmendi elevatsioon > 0,1 mm. vähemalt 2 rindkere juhet või 2 juhet jäsemetest või tekib uus LBPH blokaad. 3. Millal EKG märgid tõeline tagumine MI 0,1 mm vähemalt 2 rindkere juhtmestikus või 2 juhtmes > 0,1 mm vähemalt 2 rindkere juhtmes või 2 jäseme juhtmes või tekib uus LBBB. 3. EKG tõelise tagumise MI tunnuste korral > 0,1 mm, vähemalt 2 rindkere juhet või 2 juhet" title="(!LANG: Fibrinolüütiline ravi Teostatakse järgmistel tingimustel: 1. Kui aeg stenokardiahoo algusest on 4-6 h, ei ületa vähemalt 12 h, 2. EKG näitab ST -segmendi kõrgus> 0,1 mm, vähemalt 2 rindkere juhet või 2 juhet"> title="Fibrinolüütiline ravi Seda tehakse järgmistel tingimustel: 1. Kui stenokardiahoo algusest on möödunud 4-6 tundi, ei ületa 12 tundi, 2. EKG-l on ST-segmendi elevatsioon > 0,1 mm. vähemalt 2 rindkere juhet või 2 juhet"> !}
Alteplaasi manustatakse intravenoosselt vastavalt skeemile "bolus + infusioon". Ravimi annus on 1 mg / kg (mitte rohkem kui 100 mg): 15 mg manustatakse boolusena; järgnev annus 0,75 mg/kg 30 minuti jooksul (mitte rohkem kui 50 mg), seejärel 0,5 mg/kg (mitte rohkem kui 35 mg) 60 minuti jooksul. Või Tenekteplaas IV 30 mg kehakaalule kuni 60 kg, 35 mg - kg, 40 mg - kg, 45 mg - kg, 50 mg - üle 90 kg, manustatuna boolusena 5-10 sekundi jooksul. Või streptokinaas IV ühikut minutis füüsilise kohta. lahendus. Sageli täheldatakse hüpotensiooni, ägedate allergiliste reaktsioonide tekkimist.
PT Absolute'i vastunäidustused: eelnev hemorraagiline insult või häire aju vereringe teadmata põhjusega Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul, välja arvatud 3 tunni jooksul tekkinud isheemiline insult, mida saab ravida trombolüütikumidega. Hiljutine suur trauma, operatsioon, peavigastus (viimased 3 kuud). Ajukasvaja, primaarne või metastaatiline. Muutused ajuveresoonte struktuuris, arteriovenoosse väärarengu olemasolu, arteriaalsed aneurüsmid. Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus. Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul. On verejooksu tunnused või hemorraagiline diatees Punktsioonid kokkusurumatutes kohtades (nt maksa biopsia, lumbaalpunktsioon).
Suhteline: mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul Refraktaarne arteriaalne hüpertensioon(SBP180 mmHg, DBP110 mmHg) Antikoagulantide võtmine kaudne tegevus(varfariin) Rasedus või 1 nädal pärast sünnitust Kaugelearenenud maksahaigus ägenemine peptiline haavand magu või kaksteistsõrmiksool Nakkuslik endokardiit
Antikoagulantravi ilma reperfusioonravita (fibrinolüütilise ravi vastunäidustuste ja PCI võimaluse puudumisel) Fondaparincus - 2,5 mg s / c 2 korda, seejärel 2,5 mg 1 kord päevas. Või enoksapariini IV boolusena 30 mg, millele järgneb 15 minutit sc 1 mg/kg iga 12 tunni järel. Üle 75-aastastel patsientidel booluse manustamist ei kasutata, s / c annust vähendatakse 0,75 mg / kg iga 12 tunni järel, esimesed annused ei tohi ületada 75 mg. Või Fraktsioneerimata hepariin - IV boolus 60 U/kg, mitte üle 4000 U, seejärel IV 12 U/kg/h, maksimaalselt 1000 U/h.
ICU Pakkuda voodirežiimi, jälgimist elutähtis funktsioonid ja mitme kanaliga EKG jälgimine. Hapnik – ninakateetrite kaudu 4-8 l/min hapnikuga küllastumise korral 
Nitraadid - NG iv mcg/min annuse suurendamisega 200 mcg/min või 1-10 mg/h isosorbiiddinitraati ettevaatlikult, tiitrides annust ettevaatlikult, kuni sümptomid kaovad. Nitraadid müokardiinfarkti ägedas faasis sp ST ei ole soovitatavad. Beetablokaator – metoprolooltartraat IV 5 mg 2-3 korda vähemalt 2-minutilise intervalliga kuni 15 mg koguannuseni vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all.
PCI kiireloomuline – fibrinolüsiini toime puudumisel tuleb teha võimalikult varakult. Pärast fibrinolüsiini – tehke 3–24 tunni jooksul pärast fibrinolüsiini õnnestumist raviasutus hiljem kui 24 tundi pärast haiguse algust
Primaarse PCI antikoagulantravi Fraktsioneerimata hepariin – esialgne IV boolusannus on 100 U/kg (60 U/kg, koos GP IIb/IIIa inhibiitorite samaaegse manustamisega). Kui protseduur viiakse läbi ABC kontrolli all, määratakse hepariini annuses, mis säilitaks c taseme. Ravimi kasutuselevõtt lõpetatakse koos protseduuri lõppemisega.
Väljakirjutamise järgne juhtimine Südame taastusravi/teisese ennetusprogrammi suunamine. Aspiriin mg - võtke kogu elu. Klopidogreel 75 mg üks kord ööpäevas 12 kuu jooksul või tikagreloor 90 mg kaks korda päevas vähemalt 1 aasta.
Suukaudsed antikoagulandid - INR-i kontrolli all (vahemikus 2,0-3,0) on soovitatav lisaks aspiriinravile patsientidele, kellel on kõrge trombemboolia tekkerisk (AF, LV tromboos, kunstlike südameklappide olemasolu). Beetablokaator, AKE inhibiitor - kõigile patsientidele, kui neil pole vastunäidustusi. Statiinid - tuleb määrata kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel, sõltumata kolesterooli tasemest. LDL tase
Nagu eelnevalt öeldud, mittekõrgenenud äge koronaarsündroom ST(ACSbnST) sisaldab kahte koronaararterite haiguse nosoloogilist vormi:
Ebastabiilne stenokardia;
MI ilma segmendi elevatsioonita ST.
Ebastabiilne stenokardia
Ebastabiilne stenokardia on üks koronaararterite haiguse kliinilistest vormidest, mida iseloomustab ägeda müokardi isheemia areng, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. Ebastabiilne stenokardia väljendub tüüpilise valuna rinnus, mille ajal EKG-s ilmnevad müokardi isheemia tunnused püsiva või mööduva ST-segmendi depressiooni, inversiooni, silumise või laine pseudonormaliseerumise näol. T, aga müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (südame troponiinid I või T või MB-CPK) tase vereplasmas ei tõuse. Tuleb rõhutada, et väljaspool valuhoogu võib EKG olla normaalne.
Epidemioloogia
USA riikliku registri andmetel oli 1999. aastal NSTE-ACS-i saanud patsientide arv 1 932 000 inimest, 953 000 inimest kirjutati haiglatest välja ebastabiilse stenokardia diagnoosiga ja 530 000 inimest, kellel oli diagnoositud müokardiinfarkt ilma hambata. K. USA riiklikud MI registrid (NRMI I, II ja III) näitasid, et perioodil 1990–1999. ACS-i sagedus suurenes ilma segmendi elevatsioonita ST 45 kuni 63%.
Kliiniline pilt
Ebastabiilse stenokardiaga patsientide peamine kaebus on tüüpiline stenokardia valu rinnus, kõige sagedamini lokaliseeritud südame piirkonnas. Siiski juba edasi diagnostilise otsingu esimene etapp on võimalik tuvastada mitmeid tunnuseid, mis panevad kahtlustama stenokardia "ebastabiilsust", seetõttu on kooskõlas kliiniline pilt Ebastabiilse stenokardia korral eristatakse järgmisi kliinilisi variante:
Esmakordne stenokardia. See termin tähistab pingutusstenokardiat, mis on tekkinud viimase 2 kuu jooksul ja mille raskusaste on Kanada südame-veresoonkonna ühingu klassifikatsiooni kohaselt vähemalt FC III.
progresseeruv stenokardia, need. olemasoleva stabiilse stenokardia progresseerumine vähemalt 1 klassi võrra (vastavalt Kanada südame-veresoonkonna ühingu klassifikatsioonile), saavutades vähemalt FC III. Stenokardiavalud muutuvad sagedamaks, pikemaks, esinevad madalamal kehaline aktiivsus.
puhke stenokardia, tekkinud viimase 7 päeva jooksul, rünnakute kestusega kuni 20-30 minutit, sealhulgas stenokardia puhkeasendis, muundatud stenokardiast.
Kõik need ebastabiilse stenokardia kliinilise kulgemise variandid võivad esineda nii patsientidel, kes ei ole varem põdenud MI-d, kui ka patsiendil, kellel on anamneesis MI. Kõik need nõuavad varajast EKG registreerimist ja haiglaravi küsimuse otsustamist. Formaalsest vaatenurgast tuleks kõik patsiendid, kellel on üks või teine ülaltoodud kliiniline pilt, hospitaliseerida, kuna neil on ACS ilma segmendi elevatsioonita. ST(ebastabiilne stenokardia). Surma ja müokardiinfarkti risk on aga kahtlemata suurem isikutel, kellel on viimase 48 tunni jooksul olnud pikaajaline puhkeperioodi stenokardia, võrreldes isikutega, kellel oli 3–4 nädalat tagasi mõõdukas pingutusstenokardia.
Varajane infarktijärgne stenokardia. Raske või puhke stenokardia, mis tekkis lähipäevil pärast müokardiinfarkti, eriti pärast edukat trombolüütilist ravi ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidel. See stenokardia variant on täis korduva MI arengut ja nõuab müokardi revaskularisatsiooni probleemi lahendamiseks varajast koronaarangiograafiat. Praegu on ebastabiilse stenokardia üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon, mille pakkus välja E. Braunwald 1989. aastal (tabel 2-10).
Tabel 2-10. Ebastabiilse stenokardia kliiniline klassifikatsioon
