तीव्र किडनी खराबइसे मोटे तौर पर गुर्दे की कार्यप्रणाली में तेज गिरावट के रूप में परिभाषित किया गया है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में नाइट्रोजन चयापचय के अपशिष्ट उत्पादों का संचय होता है। अस्पताल में भर्ती सभी रोगियों में से लगभग 5% में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। गुर्दे की कार्यप्रणाली में इस गिरावट के कारणों में गुर्दे की हाइपोपरफ्यूजन, ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी और गुर्दे की ही बीमारी, जैसे संवहनी, ग्लोमेरुलर और अंतरालीय क्षति, साथ ही तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस शामिल हैं।

रोग की उत्पत्ति

तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में से लगभग 60% इसी से जुड़े होते हैं सर्जिकल हस्तक्षेपया चोट. 40% मामलों में, रोगी में तीव्र गुर्दे की विफलता चिकित्सा संस्थानों में उपचार के दौरान और 1-2% महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान विकसित होती है। हालाँकि, अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की इस्किमिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है। गुर्दे की इस्किमिया का कारण बनने वाली नैदानिक ​​स्थितियों में गंभीर रक्तस्राव, परिसंचारी रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय कमी, इंट्राऑपरेटिव हाइपोटेंशन, कार्डियोजेनिक शॉक और गुर्दे में बिगड़ा रक्त आपूर्ति से जुड़े सर्जिकल हस्तक्षेप शामिल हैं।

लंबे समय तक गुर्दे की इस्कीमिया के मामले में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। यदि रक्त आपूर्ति में कमी अल्पकालिक है, तो इस स्थिति का सुधार गुर्दे के कार्य (यानी, प्रीरेनल एज़ोटेमिया) की बहाली में योगदान देता है। लंबे समय तक वृक्क हाइपोपरफ्यूजन तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का कारण बनता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप वृक्क प्रोस्टाग्लैंडीन के वासोडिलेटिंग प्रभाव का दमन वृक्क इस्किमिया के विकास को उत्तेजित करता है। अत: इनका उपयोग दवाइयाँगुर्दे के रक्त प्रवाह के कम बेसल स्तर (हृदय विफलता, यकृत विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया) वाले रोगियों के उपचार के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में तेजी आ सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का सामान्य कारण

अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थ होते हैं। अतीत में, तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास अक्सर भारी धातुओं, कार्बनिक सॉल्वैंट्स और ग्लाइकोल द्वारा प्रेरित होता था। तथ्य यह है कि ये विषाक्त पदार्थ अब कम आम हैं, पेशेवर गतिविधियों में या घर पर इन पदार्थों के विषाक्त प्रभावों के बारे में तीव्र गुर्दे की विफलता वाले प्रत्येक रोगी में इतिहास को स्पष्ट करने के महत्व को कम नहीं करता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स और रेडियोपैक एजेंट भी तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रमुख कारणों में से एक हैं। उदाहरण के लिए, एमिनोग्लाइकोसाइड उपचार प्राप्त करने वाले 10-20% रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। इन दवाओं की कार्रवाई से जुड़ी तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता इंट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में कमी, बुढ़ापा, गुप्त गुर्दे की बीमारी की उपस्थिति, शरीर में पोटेशियम भंडार की कमी और सहवर्ती उपयोग जैसे कारकों से बढ़ जाती है। अन्य नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थ या शक्तिशाली मूत्रवर्धक।

गुर्दे की बीमारी का पता लगाने के लिए एक्स-रे

स्वस्थ लोगों पर रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंटों का नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव कमजोर होता है। हालाँकि, गुप्त गुर्दे की बीमारी से पीड़ित व्यक्तियों में, विशेष रूप से मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों में, 10-40% मामलों में रेडियोपैक पदार्थों की शुरूआत तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनती है। कुछ दर्द निवारक दवाएं (मेथॉक्सीफ्लुरेन और एनफ्लुरेन) भी गुर्दे की गंभीर चोट का कारण बन सकती हैं।

वर्तमान में, गुर्दे की विफलता का एक कारण रक्त में बड़ी मात्रा में मायोग्लोबिन का निकलना है। रबडोमायोलिसिस और मायोग्लोबिन्यूरिया अक्सर व्यापक आघात के कारण होते हैं, साथ में ऊतक कुचलने भी होते हैं। हालाँकि, गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस मांसपेशियों में ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि (हीटस्ट्रोक, ज़ोरदार व्यायाम और दौरे), मांसपेशियों की ऊर्जा उत्पादन में कमी (हाइपोकैलिमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया और आनुवंशिक रूप से निर्धारित एंजाइम की कमी), मांसपेशी इस्किमिया (धमनी अपर्याप्तता, दवा की अधिक मात्रा जो कोमा का कारण बनी) से जुड़ी है, और मांसपेशियों में संकुचन), संक्रामक रोग (इन्फ्लूएंजा, लीजियोनिएरेस रोग) और विषाक्त पदार्थों (शराब) के सीधे संपर्क से भी तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास हो सकता है। इस संबंध में, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में किसी भी मांसपेशी लक्षण (दर्द, सूजन, मांसपेशी परिगलन) की पहचान करना विशेष महत्व है। वह सटीक तंत्र जिसके द्वारा मायोग्लोबिन्यूरिया तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है, स्पष्ट नहीं किया गया है। इस बात के पुख्ता सबूत हैं कि मायोग्लोबिन का सीधा नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है। हालाँकि, मांसपेशियों के ऊतकों के अन्य टूटने वाले उत्पादों के प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के सुझाव दिए गए हैं, साथ ही मायोग्लोबिन वर्षा और कास्ट के गठन के कारण नलिकाओं में संभावित रुकावट भी है। रबडोमायोलिसिस-संबंधी तीव्र गुर्दे की विफलता से पीड़ित अधिकांश लोगों में इंट्रावस्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा और गुर्दे के हाइपोपरफ्यूजन में भी कमी होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य कारण

उल्लंघन	उदाहरण
प्रीरेनल अपर्याप्तता
hypovolemia	त्वचा में रक्त का प्रवाह कम होना पाचन नालया गुर्दे; खून बह रहा है; बाह्यकोशिकीय द्रव का पृथक्करण (जलन, अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस)
हृदय संबंधी अपर्याप्तता	हृदय की सूक्ष्म मात्रा का उल्लंघन (दिल का दौरा, टैम्पोनैड); वाहिकाओं में रक्त प्रतिधारण (एनाफिलेक्सिस, सेप्सिस, दवाएं)
प्रसवोत्तर अपर्याप्तता
एक्स्ट्रारीनल रुकावट	मूत्रमार्ग रोड़ा, ट्यूमर मूत्राशय, पैल्विक अंग, पौरुष ग्रंथिया रेट्रोपरिटोनियल स्पेस; प्रोस्टेटिज्म; सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान दुर्घटना; दवाओं की कार्रवाई; पत्थर; मवाद; रक्त के थक्के
अंतःस्रावी रुकावट	क्रिस्टल (यूरिक एसिड, ऑक्सालिक एसिड, सल्फोनामाइड्स, मेथोट्रेक्सेट)
मूत्राशय का फटना	चोट
विशिष्ट किडनी रोग
संवहनी रोग	वाहिकाशोथ; घातक उच्च रक्तचाप; मोशकोविच की बीमारी; स्क्लेरोडर्मा; धमनी और/या शिरापरक अवरोध
स्तवकवृक्कशोथ	प्रतिरक्षा जटिल रोग; ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली क्षति
अंतरालीय नेफ्रैटिस	दवाइयाँ; अतिकैल्शियमरक्तता; संक्रामक रोग; अज्ञातहेतुक
तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस
पोस्टिस्केमिक	प्रीरेनल अपर्याप्तता के लिए ऊपर सूचीबद्ध सभी स्थितियाँ
वर्णक-प्रेरित	हेमोलिसिस (रक्त आधान की प्रतिक्रिया, मलेरिया); रबडोमायोलिसिस (आघात, मांसपेशियों की क्षति, कोमा, दिल का दौरा, ज़ोरदार व्यायाम, पोटेशियम या फास्फोरस की कमी)
विष प्रेरित	एंटीबायोटिक्स; रेडियोपैक एजेंट; दर्दनिवारक; हैवी मेटल्स; ऑर्गेनिक सॉल्वेंट
गर्भावस्था संबंधी	सेप्टिक गर्भपात; गर्भाशय रक्तस्राव; एक्लंप्षण

मूत्र मार्ग में रुकावट

मूत्र पथ में रुकावट की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए, जो कि गुर्दे के कार्य में प्रगतिशील गिरावट के साथ 1-10% रोगियों में होता है और अक्सर प्रतिवर्ती होता है। मूत्राशय की गर्दन की शारीरिक (प्रोस्टेटिक क्षति) या कार्यात्मक (कार्बनिक या दवा-प्रेरित नेफ्रोपैथी) रुकावट के परिणामस्वरूप मूत्र प्रतिधारण अपेक्षाकृत अधिक है सामान्य कारणगुर्दे की कमी और अवशिष्ट मूत्र की मात्रा निर्धारित करने के लिए सुपरप्यूबिक क्षेत्र के स्पर्श और टक्कर या एकल मूत्राशय कैथीटेराइजेशन द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। ऊपरी मूत्र पथ में रुकावट गुर्दे की विफलता का एक कम आम कारण है क्योंकि इसमें दोनों मूत्रवाहिनी में एक साथ रुकावट की आवश्यकता होती है या जब दूसरी किडनी अनुपस्थित होती है या गंभीर रूप से प्रभावित होती है तो एकतरफा मूत्रवाहिनी में रुकावट की आवश्यकता होती है। द्विपक्षीय मूत्र पथ रुकावट के कारणों में ऑरमंड रोग, ट्यूमर, फोड़े, आकस्मिक सर्जरी, और द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रोड़ा (पत्थर, पैपिलरी ऊतक, रक्त के थक्के, या मवाद) शामिल हैं।

संपूर्ण मलाशय परीक्षण और पैल्विक अंगों की जांच से पोस्ट-ऑब्सट्रक्टिव रीनल फेल्योर की पहचान करने में मदद मिलेगी। सादा रेडियोग्राफ़ पेट की गुहारेट्रोपरिटोनियल स्पेस, या रेडियोपैक कैलकुली में स्थानीयकृत प्रक्रियाओं को प्रकट करेगा। यदि ऊपरी मूत्र पथ की रुकावट को अल्ट्रासोनोग्राफी द्वारा खारिज नहीं किया जा सकता है, तो इन्फ्यूजन यूरोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, या रेट्रोग्रेड पाइलोग्राफी द्वारा मूत्रवाहिनी धैर्य अतिरिक्त जानकारी प्रदान करेगा। मूत्र के प्रवाह का उल्लंघन गुर्दे में ही हो सकता है। यह इंट्रारेनल रुकावट आमतौर पर ट्यूब्यूल लुमेन में खराब घुलनशील पदार्थों की वर्षा के कारण होती है, जैसे यूरिक एसिड (ट्यूमर कीमोथेरेपी), ऑक्सालिक एसिड (एथिलीन ग्लाइकॉल ओवरडोज, मेथॉक्सीफ्लुरेन एनाल्जेसिया, एनास्टोमोसिस) छोटी आंत), मेथोट्रेक्सेट (अघुलनशील मेटाबोलाइट्स), सल्फोनामाइड्स (समाप्त, अघुलनशील लंबे समय तक काम करने वाले यौगिक), और संभवतः मायलोमा प्रोटीन।

गुर्दे से पहले और बाद के विकारों को बाहर करने के बाद, गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान की संभावना पर विचार करने की सलाह दी जाती है - ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अंतरालीय नेफ्रैटिस का विकास (तालिका 219-1 देखें)। ये बीमारियाँ कितनी बार किडनी की कार्यक्षमता में प्रगतिशील गिरावट का कारण बनेंगी, यह रोगी की उम्र पर निर्भर करता है। वयस्कों में, गुर्दे की कार्यक्षमता में प्रगतिशील गिरावट के सभी मामलों में से केवल 5-10% को ही इसके लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, जबकि बच्चों में 40-60% मामलों में ये रोग ऐसी कमी का कारण हो सकते हैं। हालाँकि ये बीमारियाँ तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस की तुलना में कम आम हैं, लेकिन ये अक्सर विशिष्ट प्रबंधन के लिए उत्तरदायी होती हैं और गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के हर मामले में इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए।

रोगी की पहली जांच में, अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर को गलती से तीव्र रीनल फेल्योर समझ लिया जा सकता है। इससे बचने के लिए चिकित्सक को मरीज का मेडिकल इतिहास अवश्य जानना चाहिए। इस प्रकार, नेफ्रोजेनिक ऑस्टियोपैथी, यूरीमिक न्यूरोपैथी, पेट के रेडियोग्राफ़ पर गुर्दे का छोटा आकार और अस्पष्ट एनीमिया क्रोनिक रीनल फेल्योर की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। हालाँकि, क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण की विशेषता वाली कुछ बीमारियों में, जैसे कि अमाइलॉइडोसिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, स्क्लेरोडर्मा और तेजी से बढ़ने वाला ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, किडनी का आकार सामान्य या बढ़ भी सकता है, जिसमें लंबे समय तक समय लगेगा। -रोगी का अवलोकन, और कभी-कभी अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर से तीव्र रीनल फेल्योर के संभावित प्रतिवर्ती रूपों को अलग करने के लिए किडनी बायोप्सी।

मूत्र प्रवाह की विशेषताओं का अवलोकन गुर्दे की कार्यप्रणाली में प्रगतिशील गिरावट के कारणों को स्थापित करने में मदद कर सकता है। तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में पूर्ण एन्यूरिया (कैथीटेराइजेशन के दौरान मूत्र की अनुपस्थिति) शायद ही कभी देखी जाती है। पूर्ण औरिया के संभावित कारणों में पूर्ण द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रुकावट, वृक्क प्रांतस्था का फैलाना परिगलन, तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और द्विपक्षीय वृक्क धमनी रोड़ा शामिल हैं। मूत्र की दैनिक मात्रा में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव आंतरायिक प्रतिरोधी यूरोपैथी की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। पॉल्यूरिया (प्रति दिन 3 लीटर से अधिक मूत्र) मूत्र पथ में आंशिक रुकावट का संकेत हो सकता है। पॉल्यूरिया एक सहवर्ती बिगड़ा हुआ गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता के लिए माध्यमिक है। यद्यपि ओलिगुरिया (प्रति दिन 400 मिलीलीटर से कम मूत्र) को तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य संकेत माना जाता है, ऐसे कई रोगियों में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा प्रति दिन 1 लीटर से अधिक होती है। इस स्थिति को नियोलिगुरिक एक्यूट रीनल फेल्योर कहा जाता है।

विभेदक निदान में मूत्र तलछट का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है तीव्र विकारगुर्दा कार्य। कुछ रक्त कोशिकाओं या केवल हाइलिन कास्ट युक्त तलछट प्रीरेनल एज़ोटेमिया या ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी की उपस्थिति का दृढ़ता से सुझाव देती है। तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में, 75% से अधिक रोगियों में भूरे रंग की पिग्मेंटेड सेल कास्ट और मूत्र तलछट में बड़ी संख्या में रीनल ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाएं होती हैं। मूत्र तलछट में आरबीसी की उपस्थिति का संकेत मिलता है सूजन प्रक्रियाएँग्लोमेरुली या वृक्क वाहिकाएँ, लेकिन वे तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में मूत्र तलछट में शायद ही कभी (या कभी नहीं) मौजूद होती हैं। एकल कोशिकाओं या उनके समुच्चय के रूप में बड़ी संख्या में पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का पता लगाने से तीव्र फैलाना अंतरालीय नेफ्रैटिस या पैपिलरी नेक्रोसिस की उपस्थिति का पता चलता है। हेंसल के अनुसार मूत्र तलछट को धुंधला करके ईोसिनोफिलिक कास्ट की पहचान तीव्र एलर्जी इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का निदान करने में मदद करती है। मूत्र तलछट में भूरे रंग के दानेदार कणों का संयोजन और सकारात्मक नतीजेउपस्थिति के लिए परीक्षण करें छिपा हुआ खूनहेमट्यूरिया की अनुपस्थिति में मूत्र में हीमोग्लोबिनुरिया, मायोग्लोबिनुरिया का संकेत मिलता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, ताजा, गर्म मूत्र में बड़ी संख्या में यूरिक एसिड क्रिस्टल की उपस्थिति तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी के निदान का सुझाव देती है, जबकि बड़ी संख्या में ऑक्सालिक या हिप्पुरिक एसिड क्रिस्टल की उपस्थिति एथिलीन ग्लाइकॉल के विषाक्त प्रभाव का सुझाव देती है। बड़ी संख्या में चौड़े सिलेंडरों की उपस्थिति (जिसका व्यास 2-3 ल्यूकोसाइट्स की मोटाई से अधिक है) क्रोनिक रीनल फेल्योर के निदान का सुझाव देता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में रक्त का जैव रासायनिक विश्लेषण

मूत्र रसायन ऑलिग्यूरिक रोगियों में प्रीरेनल एज़ोटेमिया से तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस को अलग करने में भी मदद कर सकता है; इस विश्लेषण के परिणाम नीचे दी गई तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अक्षुण्ण गुर्दे की नलिकाओं के साथ अचानक गुर्दे की विफलता से जुड़ी अन्य बीमारियों, जैसे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और प्रतिरोधी यूरोपैथी के प्रारंभिक चरण (पहले कुछ घंटे) में, मूत्र की रासायनिक संरचना प्रीरेनल एज़ोटेमिया के समान होती है। मूत्रवर्धक के प्रशासन से पहले, ग्लाइकोसुरिया, बाइकार्बोनेट्यूरिया और केटोनुरिया के कारण आसमाटिक ड्यूरिसिस गुर्दे की नलिकाओं में सोडियम और पानी के सक्रिय पुनर्अवशोषण में हस्तक्षेप कर सकता है और इस तरह मूत्र रसायन विज्ञान को बदल सकता है। 1 से अधिक यूरिक एसिड और क्रिएटिनिन अनुपात यह भी संकेत दे सकता है कि यूरिक एसिड-प्रेरित तीव्र नेफ्रोपैथी तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण है।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया और तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए मूत्र रसायन डेटा

रोग का कोर्स

तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को प्रारंभिक चरण, रखरखाव चरण और पुनर्प्राप्ति चरण में विभाजित किया जा सकता है। प्रारंभिक चरण एक प्रेरक कारक के संपर्क और तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्ति के बीच की अवधि है, जिसे अब बाह्य कारकों को बदलकर समाप्त नहीं किया जा सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरण के अस्तित्व की पहचान बेहद महत्वपूर्ण है, क्योंकि सैद्धांतिक रूप से, गुर्दे की विफलता के अंतर्निहित कारण का शीघ्र सुधार रखरखाव चरण के विकास को रोक सकता है। हालाँकि, चिकित्सकों के लिए, तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण का अस्तित्व केवल प्रक्रिया के पूर्वव्यापी विश्लेषण से ही स्पष्ट हो सकता है, क्योंकि उनके पास ऐसा नहीं है विशेषणिक विशेषताएंऔर लक्षण.

इलाज

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के उपचार का आधार गुर्दे के कार्य में गिरावट के कारणों का पूर्ण उन्मूलन है। सबसे पहले, प्रीरेनल कारकों, ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, किडनी और इंटरस्टिटियम के संवहनी घावों और इंट्रारेनल अवक्षेपित क्रिस्टल की पहचान करना आवश्यक है। एक बार जब तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का निदान बहिष्करण द्वारा किया जाता है, तो चिकित्सक को यह पहचानना चाहिए कि बहुत कम विशिष्ट उपचार उपलब्ध हैं। कॉम्प्लेक्स थेरेपी के बाद डायलिसिस द्वारा नेफ्रोटॉक्सिन, जैसे कार्बन टेट्राक्लोराइड, एथिलीन ग्लाइकॉल और भारी धातुओं को शरीर से निकाला जाता है। परिसंचरण में सुधार करने और पुनर्प्राप्ति चरण की शुरुआत में देरी से बचने के लिए किसी भी प्रीरेनल कारकों को खत्म करना बेहद महत्वपूर्ण है। ऑलिगुरिया के रोगियों में, जो प्रीरेनल कारकों में सुधार से गुजर चुके हैं, उन्हें शक्तिशाली मूत्रवर्धक दवाओं को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, जिनकी क्रिया का स्थान नेफ्रॉन लूप या मैनिटोल है, जो मूत्र प्रवाह को बढ़ाता है। यदि, शक्तिशाली मूत्रवर्धक की शुरूआत के बावजूद, ओलिगुरिया बना रहता है, तो रोगी को डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 मिलीग्राम / किग्रा प्रति 1 मिनट) का अंतःशिरा जलसेक दिखाया जाता है, जिससे गुर्दे का रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। इससे किडनी को मूत्रवर्धक की क्रिया के प्रति उचित प्रतिक्रिया देने में मदद मिलेगी। समान उपचारयह इस धारणा पर आधारित है कि गुर्दे की विफलता का एक प्रारंभिक चरण होता है, जिसके दौरान प्रीरेनल कारकों में सुधार और मूत्र प्रवाह के रखरखाव से ओलिगुरिया के विकास को रोका जा सकता है। भावी अध्ययनों से पता चला है कि ऑलिग्यूगिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता में ऑलिग्यूरिक रूप की तुलना में रुग्णता और मृत्यु दर कम होती है। हालाँकि, रुग्णता और मृत्यु दर में सहवर्ती कमी के साथ, ऑलिग्यूरिक को नियोलिगुरिक रीनल फेल्योर में बदलने के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में शक्तिशाली मूत्रवर्धक और डोपामाइन का उपयोग करने की उपयोगिता की पुष्टि करने के लिए आगे संभावित नियंत्रित अध्ययनों की आवश्यकता है।

उपचार आहार

1. गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के सभी कारणों को समाप्त करें जो विशिष्ट चिकित्सा के लिए उत्तरदायी हैं, जिसमें प्रीरेनल और पोस्ट्रेनल कारकों का सुधार भी शामिल है
2. मूत्र उत्पादन की एक स्थिर मात्रा प्राप्त करने का प्रयास करें
3. रूढ़िवादी चिकित्सा: ए) शरीर में प्रवेश करने वाले नाइट्रोजन, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा को इस हद तक कम करें कि वे उनकी उत्सर्जित मात्रा के अनुरूप हों; बी) रोगी का पर्याप्त पोषण सुनिश्चित करना; ग) औषधि चिकित्सा की प्रकृति बदलना; घ) रोगी की नैदानिक ​​​​स्थिति पर नियंत्रण सुनिश्चित करना (महत्वपूर्ण संकेतों के माप की आवृत्ति रोगी की स्थिति से निर्धारित होती है; शरीर में प्रवेश करने वाले और उससे उत्सर्जित पदार्थों की मात्रा का माप; शरीर का वजन; घावों और अंतःशिरा जलसेक स्थलों की जांच; शारीरिक परीक्षण प्रतिदिन किया जाना चाहिए); ई) जैव रासायनिक मापदंडों का नियंत्रण सुनिश्चित करें (बीयूएन, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स की सांद्रता निर्धारित करने और रक्त सूत्र की गणना करने की आवृत्ति रोगी की स्थिति से तय होगी; ओलिगुरिया और अपचय से पीड़ित रोगियों में, इन संकेतकों को दैनिक रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए, फॉस्फोरस, मैग्नीशियम और यूरिक एसिड की सांद्रता - कम बार)
4. डायलिसिस थेरेपी करें

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर की उच्च दर के कारण रोगनिरोधी चिकित्सा पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता है। वियतनाम युद्ध के दौरान, कोरियाई युद्ध की तुलना में सैन्य कर्मियों के बीच तीव्र गुर्दे की चोट के कारण मृत्यु दर में पांच गुना कमी आई थी। मृत्यु दर में यह कमी युद्ध के मैदान से घायलों को जल्दी निकालने के प्रावधान और इंट्रावास्कुलर द्रव की मात्रा में पहले की वृद्धि के समानांतर हुई। इसलिए इसके मरीजों की पहचान करना बहुत जरूरी है भारी जोखिमतीव्र गुर्दे की विफलता का विकास, अर्थात्: कई चोटों, जलन, रबडोमायोलिसिस और इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस वाले रोगी; संभावित नेफ्रोटॉक्सिन प्राप्त करने वाले मरीज़; सर्जरी से गुजर रहे मरीज़, जिसके दौरान गुर्दे के रक्त प्रवाह में अस्थायी रुकावट की आवश्यकता थी। ऐसे रोगियों में इंट्रावास्कुलर द्रव मात्रा, कार्डियक आउटपुट और सामान्य मूत्र प्रवाह के इष्टतम मूल्यों को बनाए रखने पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग करते समय सावधानी, शीघ्र उपचारकार्डियोजेनिक शॉक, सेप्सिस और एक्लम्पसिया के मामले में भी तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाओं को कम किया जा सकता है।

मरीज़ ___________________________ 72 साल के

संदर्भित संस्थान का निदान:आईसीडी, घंटा। एकमात्र बाईं किडनी का पायलोनेफ्राइटिस।

प्रवेश पर निदान:क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस अव्यक्त पाठ्यक्रम "सीकेडी III-IV"

पासपोर्ट डेटा

पूरा नाम।: _________________________________

उम्र: 72 साल

जगह: ___________________________

कार्य का स्थान: द्वितीय समूह का विकलांग व्यक्ति

अस्पताल में प्रवेश की तिथि: 16.06.08 10-00

अवधि समय: 27.06.08

ग्रा. रक्त: III, Rh "+"

नैदानिक ​​निदान: घंटा. एकमात्र बायीं किडनी का पायलोनेफ्राइटिस "सीकेडी III-IV" का अव्यक्त कोर्स

शिकायतों

जांच के समय कमजोरी, चक्कर आना, बाएं काठ क्षेत्र में हल्का-हल्का दर्द की शिकायत हुई।

मोरबी

वह खुद को 1989 से बीमार मानते हैं, जब एम टू बी के कारण दाहिनी किडनी निकाल दी गई थी। उसके बाद, 18 साल बाद, एकमात्र बायीं किडनी की क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस का निदान किया गया। वह हर साल एक अस्पताल में इलाज कराता है, केटोटेरोल लेता है। कष्ट लंबे समय तकउच्च रक्तचाप. उसे स्टेरॉयड उपचार के एक कोर्स के लिए रेफर किया गया था। योजनाबद्ध तरीके से यूरोलॉजी विभाग में अस्पताल में भर्ती कराया गया।

प्रवेश के समय, उसने कमजोरी, शुष्क मुँह, मतली, शुष्क त्वचा, कब्ज, भूख कम लगना और बायीं काठ क्षेत्र में समय-समय पर दर्द की शिकायत की। निदान किया गया: एकमात्र बायीं किडनी के अव्यक्त पाठ्यक्रम की क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक रीनल विफलता 3-4।

जीवन

उनका जन्म 09 जनवरी 1936 को हुआ था. वह परिवार में तीसरी संतान थी। वह सामान्य रूप से बढ़ी और विकसित हुई, मानसिक और शारीरिक विकास में अपने साथियों से पीछे नहीं रही। उन्हें अधूरी माध्यमिक शिक्षा प्राप्त हुई। 1952 में उन्होंने तकनीकी स्कूल में प्रवेश लिया। इसके बाद उन्होंने जीवन भर रेडियो ऑपरेटर के रूप में काम किया। वंशानुगत इतिहास बोझिल नहीं है. 1985 में, उपांगों सहित गर्भाशय को हटा दिया गया, 1989 में - दाहिनी किडनी की नेफरेक्टोमी। चोटें - 2007 में बाएँ हाथ में फ्रैक्चर।

महामारी का इतिहास: तपेदिक, बोटकिन रोग, यौन रोग से इनकार। स्थानांतरित बीमारियों में से, वह ऊपरी सर्दी को नोट करता है श्वसन तंत्र. बुरी आदतों का खंडन किया जाता है। एलर्जी का इतिहास: भोजन पर डेटा और दवा प्रत्यूर्जतानहीं मिला। कोई रक्त-आधान नहीं किया गया।

प्रैसेन्स कम्युनिस

सामान्य निरीक्षण: सामान्य स्थिति मध्यम गंभीरता, स्पष्ट चेतना, रोगी की स्थिति सक्रिय है, रोगी का शरीर आनुपातिक है, संविधान आदर्शवादी है, चाल भारी है, आसन सीधा है, ऊंचाई 165 सेमी है, वजन 83 किलोग्राम है, शरीर का तापमान है सामान्य (36.6 डिग्री सेल्सियस)।

शरीर के अलग-अलग हिस्सों की जांच:

त्वचा

रंग पीला है, अपचयन के बिना;

त्वचा की लोच कम हो जाती है;

त्वचा का पतला होना या सीलन का पता नहीं चलता है, केराटोडर्मा अनुपस्थित है;

त्वचा की नमी मध्यम है;

दाने का पता नहीं चला.

नाखून

आकार गोल है;

· नाजुकता और अनुप्रस्थ धारियाँ नहीं देखी जाती हैं।

चमड़े के नीचे ऊतक

चमड़े के नीचे की वसा परत का विकास अत्यधिक है (उपक्लावियन क्षेत्र में तह की मोटाई 3.5 सेमी है);

पेट पर वसा के सबसे बड़े जमाव का स्थान;

· कोई सूजन नहीं है.

लिम्फ नोड्स

दायीं और बायीं ओर स्पर्शनीय एकल सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स, बाजरे के दाने के आकार, गोल आकार, लोचदार स्थिरता, दर्द रहित, मोबाइल, त्वचा और आसपास के ऊतकों से जुड़े नहीं; कोई अल्सरेशन और फिस्टुला नहीं हैं;

ओसीसीपिटल, सर्वाइकल, सुप्राक्लेविक्युलर, उलनार, बाइसिपिटल, एक्सिलरी, पॉप्लिटियल, वंक्षण लिम्फ नोड्स स्पर्शनीय नहीं हैं।

सफ़िनस नसें

· अगोचर. थ्रोम्बस और थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का पता नहीं चला।

सिर

· अंडाकार आकार। सिर की परिधि 57 सेमी;

सिर की स्थिति सीधी है;

कांपना और हिलना (मुसेट चिन्ह) नकारात्मक।

गरदन

· वक्रता - घुमावदार नहीं;

· स्पर्शन थाइरॉयड ग्रंथि- बढ़ा हुआ नहीं, एक समान प्लास्टिक स्थिरता, दर्द रहित।

चेहरा

· चेहरे का भाव शांत है;

· तालु संबंधी विदर मध्यम रूप से बढ़ा हुआ है;

पलकों का रंग पीला है, सूजन नहीं है; कंपकंपी, ज़ैंथेलस्मा, जौ, डर्माटोमायोसिन चश्मा अनुपस्थित हैं;

· नेत्रगोलक: कोई प्रत्यावर्तन और उभार नहीं;

कंजंक्टिवा हल्का गुलाबी, नम, बिना सबकोन्जंक्टिवल रक्तस्राव के होता है;

नीले रंग की टिंट के साथ श्वेतपटल पीला;

पुतलियों का आकार गोल होता है, प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया अनुकूल होती है;

· लक्षण: ग्रीफ़े, श्टेलवागा, मोबियस नकारात्मक;

टेढ़ी-मेढ़ी नाक; नाक की युक्तियों पर कोई अल्सर नहीं होता है, नाक के पंख सांस लेने की क्रिया में भाग नहीं लेते हैं;

· होंठ: मुंह के कोने सममित होते हैं, कटे होंठ नहीं होते, मुंह अधखुला होता है, होठों का रंग नीला होता है; कोई चकत्ते नहीं, कोई दरार नहीं, नम होंठ;

· मौखिक गुहा: मुंह से कोई गंध नहीं; मौखिक म्यूकोसा पर एफ़्थे, रंजकता, बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक धब्बे, रक्तस्राव, टेलैंगिएक्टेसिस की उपस्थिति अनुपस्थित है, कठोर तालु म्यूकोसा का रंग हल्का गुलाबी है;

मसूड़े: हाइपरेमिक, ढीले, छूने पर खून बहता है, कोई सीमा नहीं;

नकली दांत, मौखिक सतह से निचले कृन्तकों पर कठोर दंत जमाव की प्रचुरता

के - मुकुट; एल - कास्ट दांत; पी - भरना; ओ - लापता

जीभ: रोगी अपनी जीभ स्वतंत्र रूप से बाहर निकालता है, जीभ में कोई कंपन नहीं होता है, जीभ का रंग हल्का गुलाबी होता है, दांतों पर गलत निशान होते हैं, आंशिक रूप से सफेद कोटिंग के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं, कोई दरारें और घाव नहीं होते हैं;

सही आकार के टॉन्सिल, कनपटी के पीछे से उभरे हुए नहीं, हल्के गुलाबी रंग के; प्लाक, प्यूरुलेंट प्लग, कोई घाव नहीं।

मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली की जांच:

निरीक्षण

जोड़ों में कोई सूजन, विकृति या विरूपण नहीं होता है;

जोड़ों के ऊपर की त्वचा का रंग नहीं बदलता;

उम्र के अनुसार मांसपेशियों का विकास होता है; कोई शोष नहीं, मांसपेशी अतिवृद्धि;

जोड़ों में कोई विकृति और हड्डियों में टेढ़ापन नहीं होता है।

सतही स्पर्शन

जोड़ की सतह पर त्वचा का तापमान नहीं बदलता है;

· सभी स्तरों में सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलनों की मात्रा संरक्षित है;

कोई कलात्मक शोर नहीं.

गहरा स्पर्शन

संयुक्त गुहा में प्रवाह की उपस्थिति और श्लेष झिल्ली के संघनन का द्विमासिक प्रक्रिया के दौरान पता नहीं चला;

"आर्टिकुलर चूहों" की उपस्थिति का खुलासा नहीं किया गया था;

दो-उंगली का द्वि-हाथ स्पर्शन दर्द रहित है;

उतार-चढ़ाव का लक्षण नकारात्मक है; पूर्वकाल और पश्च दराज लक्षण, कुशलेव्स्की का लक्षण नकारात्मक;

पैथोलॉजिकल बदलावों के बिना मांसपेशियों की टोन।

टक्कर

हड्डियों को थपथपाने पर दर्द नहीं होता।

श्वसन परीक्षण:

पिंजरों के ढेर का निरीक्षण

रूप छातीपरिवर्तित नहीं, बिना वक्रता के, सममित, सांस लेते समय छाती के दोनों किनारों का भ्रमण एक समान होता है, सांस लेने का प्रकार मिश्रित होता है, श्वसन दर 18 होती है, सांस लेने की लय सही होती है, नाक से सांस लेने में कोई कठिनाई नहीं होती है;

छाती का भ्रमण 5 सेमी

छाती का फड़कना

छाती प्रतिरोधी है, स्पर्श करने पर दर्द रहित है;

टटोलने पर फुस्फुस का आवरण के घर्षण की कोई अनुभूति नहीं होती है।

फेफड़ों की तुलनात्मक टक्कर

· फेफड़ों की तुलनात्मक टक्कर के साथ, 9 युग्मित बिंदुओं में स्पष्ट टक्कर ध्वनि।

स्थलाकृतिक टक्कर

निचली सीमा

निचले फेफड़े के किनारे की गतिशीलता

फेफड़ों का श्रवण

दाएँ और बाएँ वेसिकुलर श्वास,

प्रतिकूल श्वास ध्वनियाँ: सूखी, नम, छोटी-छोटी बुदबुदाहटें सुनाई नहीं देतीं, क्रेपिटस और फुफ्फुस घर्षण शोर नहीं सुनाई देता।

ब्रोंकोफोनी सभी युग्मित बिंदुओं में समान रूप से की जाती है।

परिसंचरण अंगों की जांच

हृदय और रक्त वाहिकाओं का निरीक्षण

हृदय के क्षेत्र में कोई विकृति नहीं है; शीर्षस्थ और हृदय आवेग दृष्टिगत रूप से निर्धारित नहीं होता है; में सिस्टोलिक प्रत्यावर्तन

एपिकल बीट का क्षेत्र परिभाषित नहीं है; बाईं ओर दूसरे और चौथे इंटरकोस्टल स्थानों में कोई धड़कन नहीं है;

एक्स्ट्राकार्डियक क्षेत्र में स्पंदन: "कैरोटीड का नृत्य" गले के खात में गले की नसों का स्पंदन, अधिजठर स्पंदन का पता नहीं चला; क्विंके की नाड़ी नकारात्मक है;

हृदय क्षेत्र का स्पर्शन

शीर्ष धड़कन को मिडक्लेविकुलर लाइन के साथ पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में फैलाया जाता है, फैला हुआ, प्रतिरोधी, ऊंचा; सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कंपकंपी ("बिल्ली की गड़गड़ाहट" का लक्षण) अनुपस्थित है; नाड़ी 84 प्रति मिनट, दोनों हाथों पर समकालिक, नाड़ी एक समान, नियमित है।

टक्कर

हृदय की सापेक्ष और पूर्ण नीरसता की सीमाएँ

· कुर्लोव के अनुसार हृदय की लंबाई और व्यास क्रमशः 13 और 11 सेमी.

· द्वितीय एम/आर 5 सेमी में संवहनी बंडल का टकराव;

माइट्रल विन्यास का हृदय;

हृदय और रक्त वाहिकाओं का श्रवण

हृदय की ध्वनियाँ दब जाती हैं, हृदय के शीर्ष पर आई टोन कमजोर हो जाती है; महाधमनी पर द्वितीय स्वर का उच्चारण; मामूली क्षिप्रहृदयता;

· द्विभाजन, विभाजन, अतिरिक्त शोर की उपस्थिति (सरपट लय, बटेर लय) का श्रवण नहीं होता है;

अंतःहृदय बड़बड़ाहट

घट सिस्टोलिक बड़बड़ाहटशीर्ष पर

अत्यधिक हृदय संबंधी बड़बड़ाहट

पेरिकार्डियल घर्षण और प्लुरोपेरिकार्डियल का शोर श्रवण नहीं होता है; संवहनी बड़बड़ाहट श्रव्य नहीं हैं

बी.पी. चालू दांया हाथ 140/90; बायीं भुजा पर बीपी 140/90; दाहिनी जांघ पर बीपी 140/90; बायीं जांघ पर बीपी 145/95

पेट की जाँच:

पेट की जांच

पेट गोल, सममित है, सांस लेने की क्रिया में भाग लेता है; पेरिस्टाल्टिक और एंटीपेरिस्टाल्टिक आंदोलनों को दृष्टिगत रूप से निर्धारित नहीं किया जाता है; पूर्वकाल पेट की दीवार पर चमड़े के नीचे की शिरापरक एनास्टोमोसेस विकसित नहीं होती हैं; पेट की परिधि 96 सेमी.

पेट का फड़कना

सतही तौर पर छूने पर, पेट दर्द रहित होता है; पेट की दीवार में कोई तनाव नहीं है। नाभि वलय के क्षेत्र में और पेट की सफेद रेखा के साथ हर्नियल उद्घाटन नहीं पाए गए। शेटकिन-ब्लमबर्ग का लक्षण नकारात्मक है; कोई ट्यूमर संरचना नहीं पाई गई;

· गहरे टटोलने पर, बाएं इलियाक क्षेत्र में सिग्मॉइड बृहदान्त्र एक चिकने घने सिलेंडर के रूप में होता है, व्यास में 2 सेमी, 4-5 सेमी लंबा, दर्द रहित, गड़गड़ाहट नहीं, मोबाइल। ब्लाइंड, आरोही बृहदान्त्र, अपेंडिक्स स्पर्शनीय नहीं हैं। पेट की निचली सीमा "स्पलैश शोर" विधि द्वारा निर्धारित नहीं की जाती है। ऑस्कुल्टोफ्रिक्शन और ऑस्कुल्टोपरकशन द्वारा, पेट की सीमा नाभि से 3.5 सेमी ऊपर मध्य रेखा के दाएं और बाएं निर्धारित की जाती है;

· अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, पेट और अग्न्याशय स्पर्शनीय नहीं हैं। यकृत के स्पर्श पर, किनारा गोल होता है, यकृत की सतह चिकनी, मुलायम, लोचदार स्थिरता वाली होती है; पित्ताशय स्पर्शनीय नहीं है। कौरवोइज़ियर के लक्षण, फ्रेनिकस घटना, ओबराज़त्सोव-मर्फी के लक्षण नकारात्मक हैं। प्लीहा पल्पेट नहीं होता है।

पेट का आघात

पर्कशन पर, एक टेंपेनिक पर्कशन ध्वनि का पता लगाया जाता है। मेंडल का चिन्ह नकारात्मक है; उदर गुहा में कोई मुक्त तरल पदार्थ नहीं पाया गया।

कुर्लोव के अनुसार जिगर की सीमाएँ 9*8*7 सेमी; ऑर्टनर, वासिलेंको, ज़खारिन का लक्षण नकारात्मक;

कुर्लोव के अनुसार तिल्ली का आकार 5*7 सेमी है।

उदर का श्रवण

पेट की गुहा के ऊपर आंतों की गतिशीलता सुनाई देती है। पेरिटोनियम के घर्षण का शोर नहीं होता। महाधमनी, वृक्क धमनियों के ऊपर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट नहीं सुनाई देती है।

मूत्र अंगों की जांच

निरीक्षण

· काठ का क्षेत्र में लालिमा, सूजन, सूजन नहीं देखी जाती है, प्यूबिस के ऊपर कोई उभार नहीं होता है। दाहिनी कमर में चोट का निशान है.

टटोलने का कार्य

क्षैतिज में और ऊर्ध्वाधर स्थितिगुर्दे स्पर्श करने योग्य नहीं हैं। सुपरप्यूबिक क्षेत्र में पैल्पेशन से संघनन का कोई फॉसी प्रकट नहीं हुआ; पैल्पेशन दर्द रहित है।

टक्कर

पास्टर्नत्स्की का लक्षण नकारात्मक है;

पर्कशन ब्लैडर परिभाषित नहीं है।

स्थिति स्थानीयता

काठ का क्षेत्र सममित है, दृश्यमान छापों और विकृति के बिना। बायीं किडनी क्षेत्र का स्पर्श दर्द रहित है, बायीं किडनी स्पर्शनीय नहीं है। दाहिनी किडनी क्षेत्र का स्पर्शन दर्द रहित है, दाहिनी ओर एक पश्चात का निशान है। टैपिंग का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। मूत्रवाहिनी के साथ कोई दर्द नहीं होता है। बाह्य जननांग बनते हैं महिला प्रकारआयु के अनुरूप हैं.

मूत्राशय: जघन क्षेत्र पर कोई उभार नहीं, स्पर्श करने पर दर्द रहित।

सीआरएफ एक लक्षण जटिल है जो किडनी के होमोस्टैटिक फ़ंक्शन की लगातार हानि के साथ नेफ्रोन की क्रमिक अपरिवर्तनीय मृत्यु के कारण क्रोनिक द्विपक्षीय किडनी रोगों में विकसित होता है।

महामारी विज्ञान
घटना: प्रति 100,000 जनसंख्या पर 5-10 मामले।
व्यापकता: प्रति 100,000 वयस्कों पर 20-60 मामले। आमतौर पर वयस्कों में अधिक देखा जाता है।
रोकथाम
यद्यपि वर्तमान में एटियोट्रोपिक थेरेपी, स्ट्रेप्टोकोकल ग्रसनीशोथ के उपचार या के प्रभाव में किडनी के कार्य के स्थिरीकरण और/या क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को धीमा करने का कोई सबूत नहीं है। तीव्र संक्रमणग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में, एंटीबायोटिक चिकित्सापायलोनेफ्राइटिस, साथ ही सर्जिकल और मूत्र संबंधी रोगों का समय पर सुधार (मूत्र पथ का अवरोध, गुर्दे की धमनियों का स्टेनोसिस) अवलोकन की तत्काल अवधि में गुर्दे के कार्य में सुधार या बहाली में योगदान देता है। नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं, विशेष रूप से आयोडीन युक्त रेडियोपैक एजेंटों और के उपयोग से बचना आवश्यक है

एनएसएआईडी।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ गर्भावस्था को वर्जित किया गया है।
एलर्जी, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण, रक्त हानि के संपर्क को बाहर रखा जाना चाहिए।
गुर्दे के कार्य के दीर्घकालिक स्थिरीकरण और/या सीआरएफ की प्रगति को धीमा करने पर विशिष्ट चिकित्सा (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में इम्यूनोस्प्रेसिव, मधुमेह नेफ्रोस्क्लेरोसिस में हाइपोग्लाइसेमिक) का प्रभाव वर्तमान में अच्छी तरह से समझा नहीं गया है, हालांकि, अल्पकालिक स्थिरीकरण (6 से 24 महीने तक) ) कुछ नेफ्रोपैथी में सिद्ध हो चुका है।
अकेले प्रेडनिसोलोन की तुलना में प्रेडनिसोलोन के साथ संयोजन में प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के साथ ल्यूपस नेफ्रैटिस का उपचार, मृत्यु दर को कम करता है और सीआरएफ के अंतिम चरण तक पहुंचने में समय में देरी करता है।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कुछ रूपों में, विशेष रूप से अज्ञातहेतुक झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, प्रोटीनूरिया को कम करने और उपचार के बाद अगले 24-36 महीनों में पुनरावृत्ति के जोखिम को कम करने में एल्काइलेटिंग दवाओं (क्लोरैम्बुसिल या साइक्लोफॉस्फेमाइड) की निवारक भूमिका (जीसी के विपरीत) साबित हुई है। बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम के पहले एपिसोड में लंबे समय तक प्रेडनिसोलोन (3 महीने या अधिक) 12-24 महीनों के लिए पुनरावृत्ति के जोखिम को रोकता है, और साइक्लोफॉस्फेमाइड या क्लोरैम्बुसिल के 8-सप्ताह के कोर्स और साइक्लोस्पोरिन और लेवामिसोल के लंबे कोर्स के जोखिम को कम करते हैं। जीसीडी मोनोथेरेपी की तुलना में स्टेरॉयड-संवेदनशील नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले बच्चों में पुनरावृत्ति
जीसी उपचार का एक दीर्घकालिक (6 महीने) कोर्स मध्यम प्रोटीनुरिया में प्रभावी है और नेफ्रोपैथी में गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट को रोका जा सकता है।

स्क्रीनिंग
क्रोनिक किडनी रोग वाले या इसके बिना अल्ट्रासाउंड के अनुसार गुर्दे के आकार में कमी और घनत्व में वृद्धि के साथ संयोजन में जीएफआर को 80 मिली/मिनट से कम करना और/या क्रिएटिनिन को 145 μmol/l से अधिक बढ़ाना महत्वपूर्ण है। सीआरएफ का पता लगाने के बारे में
तीव्र या क्रोनिक किडनी रोग या विशिष्ट सिंड्रोम का इतिहास (हेमट्यूरिया, एडिमा, उच्च रक्तचाप, डिसुरिया, पीठ दर्द, नॉक्टुरिया) शारीरिक परीक्षण: खुजली, खरोंच, मुंह से मूत्र की गंध, शुष्क त्वचा ("यूरेमिक पसीना नहीं आता है"; 100% में) मामलों की संख्या ), पीलापन (100%), नॉक्टुरिया और पॉल्यूरिया (100%), उच्च रक्तचाप (95%) "विशिष्ट प्रयोगशाला परिवर्तन: पूर्ण रक्त गणना - एनीमिया, पूर्ण मूत्रालय - आइसोस्टेनुरिया, जीएफआर 80 मिली/मिनट से कम, रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता 145 µmol/l से अधिक अल्ट्रासाउंड - गुर्दे संकुचित हो जाते हैं, आकार में कम हो जाते हैं।

वर्गीकरण
प्रारंभिक (अव्यक्त) चरण - जीएफआर 80-40 मिली/मिनट। चिकित्सकीय रूप से: बहुमूत्रता, उच्च रक्तचाप (50% रोगियों में)। प्रयोगशाला: हल्का एनीमिया.
रूढ़िवादी चरण - जीएफआर 40 - यूएमएल / मिनट। चिकित्सकीय रूप से: बहुमूत्रता, रात्रिचर, उच्च रक्तचाप। प्रयोगशाला: मध्यम एनीमिया, क्रिएटिनिन 145-700 μmol/l।
अंतिम चरण - जीएफआर 10 मिली/मिनट से कम। चिकित्सकीय रूप से: ओलिगुरिया। प्रयोगशाला: क्रिएटिनिन 700800 μmol/l से अधिक, गंभीर एनीमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस।

निदान

इतिहास
इतिहास निम्नलिखित बीमारियों की पहचान कर सकता है (मुख्य रूप से क्रोनिक द्विपक्षीय किडनी रोग; 10% रोगियों में किडनी रोग का कोई इतिहास नहीं है)

आवश्यक उच्च रक्तचाप, घातक उच्च रक्तचाप

वृक्क धमनी स्टेनोसिस

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस

प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग: एसएलई, स्क्लेरोडर्मा, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा, वेगेनर ग्रैनुलोमैटोसिस

रक्तस्रावी वाहिकाशोथ मधुमेह अपवृक्कता

वृक्क अमाइलॉइडोसिस

गठिया संबंधी नेफ्रोपैथी
जन्मजात किडनी रोग, जिसमें पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, हाइपोप्लास्टिक किडनी, ऑलपोर्ट सिंड्रोम, फैंकोनी सिंड्रोम शामिल हैं
एकाधिक मायलोमा

मूत्र पथ में लंबे समय तक रुकावट रहना

यूरोलिथियासिस रोग

हाइड्रोनफ्रोसिस।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ
त्वचा: सूखी, पीली, पीले रंग के साथ (विलंबित यूरोक्रोम)। रक्तस्रावी चकत्ते (पेटीचिया, एक्चिमोसिस), खुजली के साथ खरोंच देखी गई। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, त्वचा का "पाउडरिंग" होता है (यूरिक एसिड के छिद्रों के माध्यम से स्राव के कारण)।
पॉल्यूरिया और नॉक्टुरिया - क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण के विकास से पहले, टर्मिनल चरण में - ऑलिगुरिया और उसके बाद औरिया।
न्यूरोलॉजिकल लक्षण ❖ यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी; स्मृति हानि, ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी, उनींदापन या अनिद्रा। अंतिम चरण में, "फड़फड़ाहट" कंपकंपी, आक्षेप, कोरिया, स्तब्धता और कोमा संभव है। कोमा धीरे-धीरे या अचानक विकसित होता है ❖ यूरेमिक पोलीन्यूरोपैथी: बेचैन पैर सिंड्रोम, पेरेस्टेसिया, जलन निचले अंग, पक्षाघात, पक्षाघात (बाद के चरणों में)।
अंतःस्रावी विकार: यूरेमिक स्यूडोडायबिटीज और सेकेंडरी हाइपरपैराथायरायडिज्म, महिलाओं में अक्सर एमेनोरिया, पुरुषों में नपुंसकता और ओलिगोस्पर्मिया। किशोरों में अक्सर विकास और यौवन की प्रक्रियाओं में विकार होते हैं।
द्रव और इलेक्ट्रोलाइट विकार ❖ प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में नोक्टुरिया के साथ पोझुरिया ❖ ओलिगुरिया, अंतिम चरण में एडिमा ❖ प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में हाइपोकैलिमिया (मूत्रवर्धक ओवरडोज, दस्त): मांसपेशियों में कमजोरी, सांस की तकलीफ, हाइपरवेंटिलेशन ❖ प्रारंभिक में हाइपोनेट्रेमिया और रूढ़िवादी चरण: प्यास, कमजोरी, त्वचा की मरोड़ में कमी, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन, हेमाटोक्रिट और सीरम कुल प्रोटीन एकाग्रता में वृद्धि
❖ अंतिम चरण हाइपरनेट्रेमिया: हाइपरहाइड्रेशन, उच्च रक्तचाप, कंजेस्टिव हृदय विफलता ❖ अंतिम चरण हाइपरकेलेमिया (भोजन में उच्च पोटेशियम सामग्री के साथ, हाइपरकैटाबोलिज्म, ओलिगुरिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, साथ ही स्पिरोनोलैक्टोन, एसीई इनहिबिटर, रेड्रीनोब्लॉकर्स; हाइपोएल्डोस्टेरोनिज्म, जीएफआर 1 से कम) 5 -20 मिली/मिनट): मांसपेशीय पक्षाघात, तीव्र सांस की विफलता, ब्रैडीकार्डिया, एवी नाकाबंदी।
कंकाल प्रणाली में परिवर्तन (माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म): वृक्क रिकेट्स (परिवर्तन सामान्य रिकेट्स के समान होते हैं), सिस्टिक रेशेदार ओस्टिटिस, ऑस्टियोस्क्लेरोसिस, हड्डी फ्रैक्चर।
कैल्शियम फॉस्फोरस चयापचय संबंधी विकार ❖ हाइपरफोस्फेटेमिया (जब जीएफआर सामान्य से 25% से कम हो) हाइपोकैल्सीमिया (हाइपरपैराथायरायडिज्म) के साथ संयोजन में
❖ खुजली (हाइपरपैराथायरायडिज्म के कारण संभव) ❖ ऑस्टियोपोरोसिस ❖ हाइपोफोस्फेटेमिया (कुअवशोषण का सिंड्रोम, एंटासिड लेना, हाइपरवेंटिलेशन, एविटामिनोसिस डी) ❖ मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी ❖ एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन: हाइपरक्लोरेमिक मुआवजा एसिडोसिस, मेटाबॉलिक एसिडोसिस (जीएफआर 50 मिली / से कम) मिनट).
नाइट्रोजन संतुलन विकार: एज़ोटेमिया - 40 मिली/मिनट से कम जीएफआर के साथ क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सांद्रता में वृद्धि। नाइट्रोजन संतुलन के उल्लंघन के लक्षण हैं यूरीमिक एंटरोकोलाइटिस, सेकेंडरी गाउट, मुंह से अमोनिया की गंध।
हृदय प्रणाली में परिवर्तन ❖ एएच ❖ कंजेस्टिव हृदय विफलता ❖ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता ❖ पेरीकार्डिटिस ❖ मायोकार्डियल क्षति - हृदय की धीमी आवाज, "सरपट लय", सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय का विस्तार, लय गड़बड़ी ❖ हृदय की गिरफ्तारी तक एवी नाकाबंदी 7 mmol/l से अधिक की पोटेशियम सामग्री ❖ IHD ❖ व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की तीव्र प्रगति।
हेमेटोपोएटिक और प्रतिरक्षा विकार: एनीमिया, लिम्फोपेनिया, रक्तस्रावी प्रवणता, संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, स्प्लेनोमेगाली और हाइपरस्प्लेनिज्म, ल्यूकोपेनिया, हाइपोकम्प्लिमेंटेमिया।
फेफड़ों की क्षति: यूरीमिक एडिमा, निमोनिया, फुफ्फुसावरण (यूरीमिया के साथ पॉलीसेरोसाइटिस)।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का क्षरण और अल्सर, मुंह में खराब स्वाद और अमोनिया सांस, कण्ठमाला और स्टामाटाइटिस (द्वितीयक संक्रमण)।

प्रयोगशाला अनुसंधान
सामान्य विश्लेषणरक्त: नॉर्मोक्रोमिक नॉर्मोसाइटिक एनीमिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमेटोक्रिट में कमी।
रक्त का थक्का जमना कम हो जाता है।
जैव रासायनिक विश्लेषण में परिवर्तन

एज़ोटेमिया: बढ़ा हुआ क्रिएटिनिन, यूरिया, अमोनिया, यूरिक एसिड ❖ हाइपरलिपिडिमिया - बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल, ट्राइग्लिसराइड्स, एचडीएल में कमी (फ्रेडरिकसन प्रकार III-IV हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) ❖ विटामिन डी, टेस्टोस्टेरोन के सक्रिय रूप की रक्त सांद्रता में कमी; पैराथाइरॉइड हार्मोन, ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता; इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता में कमी
इलेक्ट्रोलाइट्स: हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपोकैलेमिया (पॉलीयूरिया के साथ), हाइपरकेलेमिया (ओलिगुरिया के साथ), हाइपोनेट्रेमिया (पॉलीयूरिया के साथ), हाइपरनेट्रेमिया (ऑलिगुरिया के साथ), हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया (टर्मिनल चरण में), सल्फेट के स्तर में वृद्धि, हाइपोकैल्सीमिया, 37), में कमी रक्त बाइकार्बोनेट की सांद्रता.
यूरिनलिसिस ❖ प्रोटीनुरिया, एरिथ्रोसाइटुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया ❖ हाइपोस्टेनुरिया, आइसोस्थेनुरिया ❖ सिलिंड्रुरिया।
जीएफआर की गणना कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट फॉर्मूला का उपयोग करके की जाती है:
जीएफआर = [(140 - आयु, वर्ष) x शरीर का वजन, किग्रा] / महिलाओं में, परिणामी मान 0.85 से गुणा किया जाता है।
विशेष अध्ययन
अल्ट्रासाउंड: ❖ गुर्दे का आकार कम होना (झुर्रियाँ आना), शायद ही कभी गुर्दे का आकार नहीं बदला हो (पॉलीसिस्टिक, एमिलॉयडोसिस, ट्यूमर); ❖ गुर्दे के पैरेन्काइमा की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी; ❖ श्रोणि और कैलीस के विस्तार के साथ पथरी, मूत्रवाहिनी की रुकावट का पता लगाना संभव है।
सीटी: सिस्टिक संरचनाओं के सौम्य या घातक उत्पत्ति का निर्धारण करें।
रेट्रोग्रेड पाइलोग्राफी (मूत्र पथ के अवरोध या उनकी संरचना में विसंगति के संदेह के साथ)।
धमनीलेखन (यदि गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस का संदेह है)।
कैवोग्राफी (अवर वेना कावा के आरोही घनास्त्रता के संदेह के साथ)।
किडनी बायोप्सी.
रेडियोआइसोटोप रेनोग्राफी: रेनोग्राफिक वक्र का चपटा होना और आइसोटोप के निकलने में देरी; वृक्क धमनियों के धैर्य के उल्लंघन में, वक्र (संवहनी चरण) में पहली वृद्धि कम स्पष्ट हो जाती है, मूत्र के ठहराव के साथ, उत्सर्जन चरण में वक्र में कोई कमी नहीं होती है।

क्रमानुसार रोग का निदान
एकेआई: कोई क्रोनिक किडनी रोग नहीं गुर्दे के सिंड्रोमइतिहास में, एटियलॉजिकल कारक के साथ संबंध, ओलिगोनुरिया (85%), बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी की अनुपस्थिति, गंभीर एनीमिया तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता है। गुर्दे बड़े हो गए हैं या नहीं बदले हैं, गुर्दे के पैरेन्काइमा की इकोोजेनेसिटी कम या सामान्य है।
सीआरएफ के संभावित कारण के रूप में तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: 6-12 के भीतर टर्मिनल चरण तक गुर्दे की कार्यप्रणाली में लगातार प्रगतिशील गिरावट, कम अक्सर 24 महीने, नेफ्रोटिक-उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हेमट्यूरिक सिंड्रोम या नेफ्रोटिक-नेफ्रिटिक सिंड्रोम, प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग का इतिहास ( एसएलई) संभव है।
गाउट: गुर्दे की क्षति दीर्घकालिक गाउट की पृष्ठभूमि पर होती है, यूरीमिया बाद में विकसित होता है।

विशेषज्ञ परामर्श के लिए संकेत
प्रसूति विशेषज्ञ - सीआरएफ वाले रोगी में गर्भावस्था की घटना मूत्र रोग विशेषज्ञ - मूत्र पथ में रुकावट रुमेटोलॉजिस्ट - संयोजी ऊतक के एक प्रणालीगत रोग की गतिविधि संवहनी सर्जन - गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान
हेमोडायलिसिस विभाग के डॉक्टर - रूढ़िवादी या अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर।

इलाज

उपचार के लक्ष्य
क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण तक बढ़ने की दर को धीमा करना, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार करना।

अस्पताल में भर्ती होने के संकेत
नैदानिक: बढ़ी हुई थकान, मतली, उल्टी, भूख न लगना, वजन कम होना, सांस लेने में तकलीफ, खुजली, ऐंठन, उच्च रक्तचाप, सूजन और त्वचा का खराब होना।
अंतर्निहित बीमारी का बढ़ना या गुर्दे की कार्यप्रणाली में अचानक कमी आना।
एरिथ्रोपोइटिन, विटामिन डी, एंटीहाइपरलिपिडेमिक दवाओं के साथ उपचार की शुरुआत।
गैर-दवा उपचार आहार
में आरंभिक चरणसीआरएफ - तालिका संख्या 7, गंभीर सीआरएफ के साथ - संख्या 7ए या संख्या 76। क्रोनिक हेमोडायलिसिस वाले रोगियों में, आहार व्यावहारिक रूप से स्वस्थ आहार से भिन्न नहीं होता है - तालिका संख्या 7जी।
वसा (पॉलीअनसैचुरेटेड वसा को प्राथमिकता दी जाती है) और कार्बोहाइड्रेट से पर्याप्त कैलोरी का सेवन।
प्रोटीन का सेवन कम होना। आहार में प्रोटीन प्रतिबंध सीआरएफ की प्रगति को धीमा कर देता है और मधुमेह और गैर-मधुमेह गुर्दे की बीमारियों में गुर्दे की मृत्यु के जोखिम को कम कर देता है - नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव *: सीआरएफ के अव्यक्त चरण में - 0.81 ग्राम / किग्रा / दिन (60% तक) आहार प्रोटीन पशु प्रोटीन होना चाहिए), प्रगतिशील नेफ्रोपैथी (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस) के साथ, अधिक गंभीर प्रतिबंध संभव है - 0.6 ग्राम / किग्रा / दिन तक। प्रोटीन सेवन पर प्रतिबंध यूरीमिक नशा के लक्षणों की गंभीरता को कम कर सकता है, लेकिन सीआरएफ की प्रगति के संबंध में पर्याप्त प्रभावी नहीं है; इसके अलावा, कैशेक्सिया के विकास के संदर्भ में सख्ती से कम प्रोटीन वाला आहार खतरनाक है।
हाइपरकेलेमिया (ओलिगुरिया, औरिया) के साथ - पोटेशियम लवण (खुबानी, किशमिश, आलू) युक्त खाद्य पदार्थों पर प्रतिबंध।
फॉस्फोरस की कम खपत (रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की सांद्रता 150 μmol / l से अधिक होने पर डेयरी उत्पादों पर प्रतिबंध) और मैग्नीशियम (अनाज और फलियां, चोकर, मछली, पनीर)।
खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा रक्त में सोडियम सामग्री, परिसंचारी रक्त की मात्रा, मूत्राधिक्य, उच्च रक्तचाप की उपस्थिति और हृदय विफलता को ध्यान में रखकर निर्धारित की जाती है; आम तौर पर सेवन किए गए तरल पदार्थ की मात्रा दैनिक ड्यूरिसिस से 500 मिलीलीटर अधिक होनी चाहिए। बहुमूत्रता के साथ, कभी-कभी प्रति दिन 2-3 लीटर तक तरल पदार्थ का सेवन करना आवश्यक होता है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले सभी रोगियों को अपने नमक का सेवन सीमित करना चाहिए; व्यावहारिक रूप से नमक रहित आहार को प्राथमिकता दी जाती है।
आहार को नियमित, अधिमानतः दैनिक, मल त्याग को प्रोत्साहित करना चाहिए, अर्थात। क्रोनिक रीनल फेल्योर के दौरान आंत में बढ़ी हुई मात्रा में निकलने वाले यूरेमिक विषाक्त पदार्थों को निकालने के लिए इसमें "रेचक" प्रभाव होना चाहिए।

चिकित्सा उपचार
लक्ष्य प्रगति को धीमा करना है गुर्दा रोग, डायलिसिस से पहले की अवधि को बढ़ाना और सीआरएफ से मृत्यु दर को कम करना।
मुख्य रोग का उपचार
तीव्रता के दौरान पायलोनेफ्राइटिस का जीवाणुरोधी उपचार क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में भी उचित है।
सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी, विशेष रूप से प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों (ल्यूपस नेफ्रैटिस) से जुड़ी।
यदि डीएम मौजूद है तो उसकी क्षतिपूर्ति करना आवश्यक है, क्योंकि ग्लाइसेमिया के स्तर पर जीएफआर गिरावट की दर में कमी की निर्भरता पहले से ही रूढ़िवादी चरण में खो जाती है (यदि प्रारंभिक चरण में) मधुमेह अपवृक्कताचूंकि जीएफआर में कमी हाइपरग्लेसेमिया पर निर्भर करती है, तो रूढ़िवादी चरण में, ग्लाइसेमिया के स्तर की परवाह किए बिना जीएफआर कम होना शुरू हो जाता है, यानी। प्रगति का मुख्य कारक हाइपरग्लेसेमिया नहीं है, बल्कि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप और हाइपरफिल्ट्रेशन है)।
धमनी उच्च रक्तचाप का सुधार
लक्ष्य ग्लोमेरुली में हाइपरफिल्ट्रेशन की गंभीरता को कम करना है।
नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में लक्ष्य डीडी 130/80 मिमी एचजी है, और सीआरएफ और प्रोटीनुरिया 1 ग्राम / दिन या उससे अधिक वाले रोगियों में - 125/75 मिमी एचजी है। और कम।
उत्सर्जन के बाह्य मार्ग वाली पसंदीदा दवाएं।
एलएसए के निम्नलिखित समूहों के बीच नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप में एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव में कोई अंतर नहीं था: मूत्रवर्धक, रेड्रीनोब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स।
70% रोगियों में पर्याप्त एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव दवाओं के संयोजन से प्राप्त किया जा सकता है विभिन्न समूह, उदाहरण के लिए "कैल्शियम चैनल ब्लॉकर + एसीई इनहिबिटर 4 दवा केंद्रीय कार्रवाई”, “एसीई अवरोधक + मूत्रवर्धक”, “रेड्रेनोब्लॉकर + घेराबंदी अवरोधक”। क्रोनिक रीनल फेल्योर और उच्च रक्तचाप वाले अधिकांश रोगियों को संयुक्त एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की आवश्यकता होती है।
हेमोडायलिसिस पर रोगियों में: हेमोडायलिसिस, अल्ट्राफिल्ट्रेशन और पानी-नमक आहार के पर्याप्त आहार का अनुपालन, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या रेड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स की नियुक्ति। एसीई अवरोधक प्रभावी हैं, लेकिन कैप्टोप्रिल हेमोडायलिसिस के दौरान उत्सर्जित होता है (4 घंटे के सत्र में 40% तक)।
किडनी प्रत्यारोपण के बाद, एसीई अवरोधक और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का संकेत दिया जाता है।
सीआरएफ के आलोक में उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के अलग-अलग समूहों की विशेषताएं
एसीई अवरोधक o अन्य समूहों के विपरीत, एसीई अवरोधकों में नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है: वे प्रोटीनूरिया ए को कम करते हैं, विभिन्न एटियलजि (ग्लोमेरुलर रोग, अंतरालीय रोग, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, उच्च रक्तचाप नेफ्रोस्क्लेरोसिस, आदि) के गुर्दे की बीमारियों में सीकेडी की प्रगति को धीमा करते हैं। एसीई अवरोधक उच्च रक्तचाप के बिना, लेकिन एसडीए के साथ रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की गंभीरता को कम करते हैं, और इस उद्देश्य के लिए निर्धारित किया जा सकता है, हालांकि, अंत-चरण गुर्दे की विफलता की शुरुआत में मंदी के साथ सीधा संबंध की पहचान नहीं की गई है। क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि नहीं 30% से अधिक प्रारंभिक उपचारआप प्रारंभिक खुराक के बारे में जारी रख सकते हैं; कैप्टोप्रिल (मधुमेह नेफ्रोपैथी ए सहित) 12.5 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार, एनालाप्रिल8 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, लिसिनोप्रिल8 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, पेरिंडोप्रिल 2-4 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, रैमिप्रिल8 2.5 मिलीग्राम 1 प्रति दिन समय, क्विनाप्रिल 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, बेनाज़िप्रिल 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, फ़ोसिनोप्रिल 5-10 मिलीग्राम/दिन।
एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स ❖ एसीई अवरोधकों के समान संकेतों के लिए उपयोग किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में दवाएं जमा नहीं होती हैं, हेमोडायलिसिस के दौरान हटाई नहीं जाती हैं। खुराक: वाल्सार्टन 80-160 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, लोसार्टन 25-100 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार, टेल्मिसर्टन 20-80 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार।
कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स ❖ गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स को प्राथमिकता दी जाती है (वेरापामिल, डिल्टियाजेम समूह) ❖ जीएफआर खुराक में कमी के अनुसार खुराक कम की जाती है: डिल्टियाजेमए 90-180 मिलीग्राम दिन में 2 बार (सीआरएफ 30-60 मिलीग्राम / दिन के लिए) , वेरापामिल ए 40-160 मिलीग्राम दिन में 2 बार (पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ 40-120 मिलीग्राम / दिन)। निफ़ेडिपिन को वर्जित किया गया है: अभिवाही धमनियों का विस्तार करके, यह इंट्राग्लोमेरुलर दबाव और प्रोटीनुरिया की गंभीरता को बढ़ाता है।
केंद्रीय रूप से काम करने वाली दवाएं ❖ मेथिल्डोपा का गुर्दे के रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है और गर्भावस्था के दौरान इसका उपयोग किया जा सकता है ❖ खुराक दिन में 3 बार 250-500 मिलीग्राम है (सीआरएफ के साथ, खुराक 1.5-2 गुना कम की जानी चाहिए)।
आरएप्रेनोब्लॉकर्स गुर्दे द्वारा समाप्त हो जाते हैं ❖ एटेनोलोला - खुराक जीएफआर पर निर्भर करती है: जीएफआर 10-35 मिली/मिनट के साथ - 50 मिलीग्राम/दिन या हर दूसरे दिन 100 मिलीग्राम, जीएफआर 10 मिली/मिनट से कम होने पर - 50 मिलीग्राम/दिन हर दूसरे दिन , हेमोडायलिसिस पर मरीज - प्रक्रिया के तुरंत बाद 50 मिलीग्राम के अनुसार ❖ मेटोप्रोलोल सक्सिनेट 50-100 मिलीग्राम/दिन में एक बार, मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट दिन में 2-3 बार।
मूत्रवर्धक ❖ क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए एक स्वतंत्र प्रकार के एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के रूप में, उनका उपयोग नहीं किया जाता है ❖ 200 µmol/l से अधिक के रक्त सीरम क्रिएटिनिन स्तर पर, थियाजाइड अप्रभावी होते हैं, लूप मूत्रवर्धक संकेत दिए जाते हैं ❖ पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकते हैं , इसलिए उनका उपयोग सीमित है, और संयोजन के साथ एसीई अवरोधकऔर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को बाहर रखा गया है (उपचार शुरू होने से पहले और उपचार शुरू होने के 2-4 सप्ताह बाद, रक्त में क्रिएटिनिन, पोटेशियम और सोडियम आयनों की सामग्री को नियंत्रित करना आवश्यक है)।
ओ ^ एड्रेनोब्लॉकर्स ❖ गुर्दे के रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव, मुख्य रूप से आंतों के माध्यम से उत्सर्जित (गुर्दे द्वारा 9%), सावधानीपूर्वक उपयोग - बेहोशी, ऑर्थोस्टेटिक धमनी हाइपोटेंशन संभव है ❖ डोक्साज़ोसिन खुराक: 2-8 मिलीग्राम / दिन (आमतौर पर 4 मिलीग्राम / दिन) प्रति दिन 1 बार. अवसादन अवरोधकों के उपयोग से उच्च रक्तचाप की मोनोथेरेपी की सलाह नहीं दी जाती है।
जल इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सुधार
तरल पदार्थ के सेवन की अनुशंसित मात्रा 2-3 एल / दिन है। एडेमा को सोडियम सेवन को सीमित करके नियंत्रित किया जाता है, यदि आवश्यक हो, तो लूप मूत्रवर्धक निर्धारित किया जा सकता है। हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोनेट्रेमिया के मामले में - आहार में सुधार, उचित दवाओं का प्रशासन मौखिक रूप से iv / in " हाइपरकेलेमिया के मामले में - आहार में पोटेशियम, ग्लूकोनेट या कैल्शियम कार्बोनेट का प्रतिबंध, 5-10 यूनिट इंसुलिन, मूत्रवर्धक, हेमोडायलिसिस के साथ 10-20% पीपी ग्लूकोज का 200 मिलीलीटर।
एसिडोसिस का सुधार
यह 18 mmol/l से कम रक्त में बाइकार्बोनेट की सांद्रता पर किया जाता है। लक्ष्य बाइकार्बोनेट सांद्रता को 20 mmol/L से ऊपर और बेस अतिरिक्त को 5 mmol/L से नीचे रखना है।
कैल्शियम कार्बोनेट 2-6 ग्राम/दिन, कभी-कभी सोडियम बाइकार्बोनेट 1-6 ग्राम/दिन दें।
सोडियम बाइकार्बोनेट - 4-5% पीपी 150-200 मिली प्रति इंजेक्शन। इंजेक्ट किए गए 4.2% प्रा सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:
वी 0.3 एक्स बीई एक्स एम,
जहां वी 4.2% प्रा सोडियम बाइकार्बोनेट (एमएल) की मात्रा है, बीई बफर बेस (एमएमओएल / एल) का बदलाव है, एम शरीर का वजन (किलो) है।
एंटीहाइपरलिपिडेमिक थेरेपी
हाइपरलिपिडिमिया गुर्दे की विफलता की प्रगति को तेज कर सकता है। सीकेडी में लिपिड स्तर कम करने से गुर्दे की बीमारी की प्रगति धीमी हो सकती है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को बनाए रखने में मदद मिल सकती है और प्रोटीनमेह कम हो सकता है।
हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस पर रोगियों में क्रोनिक रीनल फेल्योर, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, किडनी प्रत्यारोपण वाले रोगियों में एलडीएल पर सबसे बड़ा लिपिड-कम करने वाला प्रभाव स्टैटिन0 के उपयोग से प्राप्त किया गया था: एटोरवास्टेटिन *, सिमवास्टेटिन * (एलडीएल के संदर्भ में लवस्टैटिन और फ्लुवास्टेटिन से आगे निकल जाता है) कमी), फ्लुवास्टेटिन ए, लवस्टैटिन ए। जब जीएफआर 30 मिली/मिनट से कम हो तो स्टैटिन की खुराक कम कर दी जाती है।
फाइब्रेट्स का एलडीएल की सांद्रता पर कम स्पष्ट प्रभाव पड़ता है, लेकिन रोगी के हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस के दौरान ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री को काफी हद तक कम कर देता है।
एनीमिया उपचार
एरिथ्रोपोइटिनए डायलिसिस से पहले (सीआरएफ के रूढ़िवादी चरण सहित) रोगियों में एनीमिया को ठीक करने, इसके दौरान और रक्त संक्रमण से बचने की अनुमति देता है।
खुराक: 50 IU/kg iv या s/c सप्ताह में 1-3 बार जब तक कि Hb की सांद्रता 110-130 g/l तक न बढ़ जाए, इसके बाद खुराक समायोजन करें।
इसी समय, सीरम फेरिटिन (200-600 mmol / l तक) और ट्रांसफ़रिन (20% से अधिक होना चाहिए) के नियंत्रण में लोहे की तैयारी मौखिक या अंतःशिरा रूप से निर्धारित की जाती है।
महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार रक्त आधान, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान।
हाइपरफॉस्फेटिमिया और सेकेंडरी हाइपरपैराथायराइडिज्म के खिलाफ लड़ाई
यदि हाइपरकैल्सीमिया बना रहता है और सीरम फॉस्फेट सांद्रता सामान्य है, तो विटामिन डी एनालॉग कैल्सीट्रियोल8 0.25-1 एमसीजी/दिन की शुरुआती खुराक पर दिया जा सकता है।
लक्ष्य सीरम सांद्रता कुल कैल्शियम 2.5 mmol / l है, फॉस्फेट - 0.8-1.5 mmol / l।
गंभीर असुधार्य हाइपरपैराथायरायडिज्म के लिए पैराथाइरॉइडेक्टॉमी का संकेत दिया जाता है।
गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के मामले में, 8 दिखाए गए हैं: कैल्शियम ग्लूकोनेट या कार्बोनेट 2-4 ग्राम / दिन 2 खुराक में, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड - दिन में 2-3 बार 0.5-1 ग्राम की खुराक से शुरू करें।
रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी
5-10 मिली/मिनट से कम जीएफआर (मधुमेह नेफ्रोपैथी के साथ - पहले से ही 10-15 एमएमओएल/एल पर जीएफआर), 700-1200 μmol/l से अधिक रक्त क्रिएटिनिन सामग्री, हाइपरकेलेमिया (पोटेशियम सांद्रता से अधिक) के लिए रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी का संकेत दिया गया है। 6.5- 7 mmol/l).
विधियाँ: हेमोडायलिसिस (मानक अवधि* की सिंथेटिक झिल्लियों का उपयोग करके इष्टतम बाइकार्बोनेट विधि), पेरिटोनियल डायलिसिस।
हाइपरयूरिसीमिया का उपचार
की उपस्थिति में चिकत्सीय संकेतगठिया: एलोप्यूरिनॉल 100 मिलीग्राम/दिन; खुराक को जीएफआर की भयावहता के आधार पर समायोजित किया जाता है।
पेरिकार्डिटिस और फुफ्फुसशोथ का उपचार
हेमोडायलिसिस, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ - एचए, पेरीकार्डेक्टॉमी की शुरूआत के साथ पेरीकार्डियोसेंटेसिस।

शल्य चिकित्सा
ऑपरेशन का उद्देश्य सीआरएफ के पूर्व और प्रसवोत्तर कारणों को खत्म करना है।
गंभीर स्टेनोसिस या गुर्दे की धमनियों के अवरोध के साथ - बैलून एंजियोप्लास्टी, शंटिंग, पोत कृत्रिम अंग।
किडनी प्रत्यारोपण ❖ ​​क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में संकेत दिया गया है ❖ गंभीर एक्सट्रारेनल रोगों में वर्जित है: ट्यूमर, हृदय की कोरोनरी वाहिकाओं के घाव, मस्तिष्क वाहिकाओं, संक्रमण, सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ❖ 60-65 वर्ष की आयु में अपेक्षाकृत रूप से वर्जित है। मूत्राशय या मूत्रमार्ग के रोग, इलियाक और ऊरु धमनियों का अवरोध, मधुमेह, मानसिक बीमारी।

रोगी प्रशिक्षण
परहेज़ धूम्रपान बंद करना
बीपी नियंत्रण द्रव संतुलन नियंत्रण चिकित्सा उपचार जारी रखें।

विशेषज्ञ परामर्श के लिए संकेत
गुर्दे के कार्य में स्थिरीकरण की कमी, गुर्दे के कार्य में गिरावट की तीव्र या त्वरित दर - प्रगति की दर को स्पष्ट करने, अस्पताल में भर्ती होने की समस्या को हल करने के लिए नेफ्रोलॉजिस्ट से परामर्श करें।
लक्ष्य रक्तचाप प्राप्त करने की असंभवता (गुर्दे की कार्यक्षमता बरकरार रहने पर 130/85 मिमी एचजी और 1 ग्राम/दिन से अधिक प्रोटीनमेह और सीआरएफ के साथ 125/75 मिमी एचजी) - उच्चरक्तचापरोधी एजेंटों के तर्कसंगत संयोजनों का चयन करने के लिए नेफ्रोलॉजिस्ट या हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श .
टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर - हेमोडायलिसिस थेरेपी के पंजीकरण और समय के मुद्दे को हल करने के लिए हेमोडायलिसिस विभाग के विशेषज्ञों का परामर्श।
वैसोरेनल उच्च रक्तचाप का संदेह, उच्च या घातक उच्च रक्तचाप में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के प्रभाव की कमी - एक संवहनी सर्जन का परामर्श।
आगे VVDDNIE
प्रारंभिक और रूढ़िवादी चरणों में बाह्य रोगी के आधार पर - कम प्रोटीन वाले आहार का पालन (ऊपर देखें), तरल आहार, दैनिक मल त्याग, एडिमा और उच्च रक्तचाप के लिए टेबल नमक का सेवन सीमित करना, दवाई से उपचार- उच्चरक्तचापरोधी, हाइपोलिपिडेमिक, लौह की तैयारी और एरिथ्रोपोइटिन, अवशोषक, सोडा एनीमा, गैस्ट्रिक पानी से धोना। गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर का आकलन 6-12 महीनों के अंतराल पर बाह्य रोगियों में किया जाता है।
धीमी - सीआरएफ (क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, गाउटी और एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग) के टर्मिनल तक 15-20 वर्ष।
उच्च - 3-10 वर्ष (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मिश्रित रूप, सक्रिय ल्यूपस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, गुर्दे का एमाइलॉयडोसिस)।

पूर्वानुमान
अंतर्निहित बीमारी, क्रोनिक रीनल फेल्योर की अवस्था, उपचार की पर्याप्तता, उम्र पर निर्भर करता है।
डायलिसिस विधियों और किडनी प्रत्यारोपण के उपयोग से रोगियों की जीवित रहने की दर बढ़ जाती है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को तेज करने वाले कारक: उच्च रक्तचाप, हाइपरपैराथायरायडिज्म, गर्भावस्था।
स्थिति का बिगड़ना अंतर्वर्ती संक्रमण, आघात, निर्जलीकरण, हाइपोवोलेमिक शॉक के विकास, अपवाही वाहिकासंकीर्णन को बढ़ाने वाली दवाओं के उपयोग (उदाहरण के लिए, डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला के कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स) से शुरू हो सकता है।

एसईआई एचपीई "किरोव राज्य चिकित्सा अकादमी"

एनेस्थिसियोलॉजी और पुनर्जीवन विभाग

तीव्र गुर्दे की विफलता: कारण, विकास के चरण, गहन देखभाल

सिक्तिवकर, 2012

एक्यूट रीनल फ़ेल्योरएक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम है जो कि गुर्दे की उत्पादकता में तेजी से कमी की विशेषता है, जिससे रक्त सीरम में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों की सांद्रता में वृद्धि होती है और मूत्राधिक्य में कमी आती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल रूप होते हैं (जे. एम्बबर्गर द्वारा वर्गीकरण, 1968):

1. प्रीरेनल: तीव्र निर्जलीकरण, सदमा, हाइपोवोल्मिया, वृक्क संवहनी घनास्त्रता, अवर वेना कावा का आरोही घनास्त्रता।

2. गुर्दे:

o अंतर्निहित किडनी रोग: ग्लोमेरुलर, इंटरस्टिटियम, या संवहनी रोग;

o वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस) को नुकसान के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता; परिसंचरण (इस्केमिक) और नेफ्रोटॉक्सिक गुर्दे की विफलता

3. पोस्ट्रेनल: यूरेटेरोलिथियासिस, ट्यूमर रुकावट।

गुर्दे की विफलता में, गुर्दे की बीमारियों (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस) और तीव्र गुर्दे की विफलता से बड़े और छोटे गुर्दे की धमनियों के घावों के बीच अंतर करना आवश्यक है, जो हाइपोक्सिक और विषाक्त गुर्दे की क्षति के बाद विकसित हुआ। चूंकि इस्केमिक और विषाक्त प्रभाव मुख्य रूप से ट्यूबलर घावों का कारण बनते हैं, इस एटियलजि की गुर्दे की विफलता को तीव्र ट्यूबलर गुर्दे की विफलता कहा जाता है।

गुर्दे की नलिकाओं की क्षति में तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

1. परिसंचरण संबंधी विकार जो सर्जरी के बाद विकसित होते हैं, रक्तस्रावी सदमा, आघात, सेप्टिक शॉक (सेप्सिस), विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ।

2. रासायनिक यौगिकों (क्षार, सोडियम क्लोरेट, आर्सेनिक हाइड्रोजन, फिनोल, क्रेसोल), सांप के जहर, थर्मल क्षति (हीट स्ट्रोक), आइसोएग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया (असंगत रक्त का गलत आधान) के संपर्क के परिणामस्वरूप होने वाला हेमोलिसिस।

3. मायोलिसिस जो लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम, रबडोमायोलिसिस, उच्च वोल्टेज बिजली के झटके के साथ होता है।

4. विषाक्त पदार्थों के नलिकाओं पर प्रभाव: ए) धातु (पारा, कैडमियम, आर्सेनिक, बिस्मथ); बी) लवण (पोटेशियम ब्रोमेट और क्रोमेट, क्लोरेट्स); वी) कार्बनिक यौगिक(कार्बन टेट्राक्लोराइड, ग्लाइकोल, पौध संरक्षण उत्पाद (ऑक्सालिक एसिड, आदि); डी) एंटीबायोटिक्स (स्ट्रेप्टोमाइसिन, कैनामाइसिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, पॉलीमीक्सिन बी)।

गुर्दे की क्लिनिकल फिजियोलॉजी

वृक्क परिसंचरण और ग्लोमेरुलर निस्पंदन ऑटोरेग्यूलेशन के अधीन हैं। चला जाता है रक्तचाप 80 और 180 mmHg के बीच कला। शारीरिक स्थितियों के तहत गुर्दे के रक्त प्रवाह, साथ ही गुर्दे के कार्य में परिवर्तन न करें। यदि औसत धमनी दबाव 80 मिमी एचजी से नीचे चला जाता है। कला। ऑटोरेग्यूलेशन कार्य करना बंद कर देता है और वृक्क ग्लोमेरुलर निस्पंदन वर्तमान को कम करने की प्रक्रिया शुरू हो जाती है। 60-70 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप के साथ। कला। ओलिगुरिया पहले से ही शुरू हो सकता है, लेकिन ग्लोमेरुलर फ़िल्टरेट की कम मात्रा के नलिकाओं में रिवर्स पुनर्वसन अभी भी संभव है। 40 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप के साथ। कला। प्रभावी निस्पंदन दबाव अब नहीं पहुंच पाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन पूरी तरह से बंद हो जाता है।

लगभग 1200 मिली/मिनट के गुर्दे के रक्त प्रवाह के साथ, गुर्दे 20% से अधिक एमओएस को बरकरार रखते हैं और इस प्रकार परिसंचरण सदमे के दौरान रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण में अभी भी बड़े पैमाने पर भाग ले सकते हैं। गुर्दे संवहनी संकुचन के साथ प्रतिक्रिया करने वाले पहले अंग हैं और आघात समाप्त होने के बाद संवहनी प्रतिरोध को सामान्य करने वाले अंगों में से अंतिम अंग हैं। सदमे का कारण चाहे जो भी हो, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और वृक्क संवहनी प्रतिरोध एक ही सीमा तक बदलते हैं।

प्रतिपूरक परिधीय वाहिकासंकीर्णन की उपस्थिति में झटका रक्तचाप में कमी के बिना भी हो सकता है। एक ही समय में वाहिकासंकीर्णन की उत्तेजना गुर्दे के वाहिकाप्रसरण को रोकती है, जो छिड़काव दबाव में कमी के साथ गुर्दे के रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन करती है। बढ़ी हुई सहानुभूति उत्तेजना के साथ, ऑटोरेग्यूलेशन बंद हो जाता है। रक्तचाप में कमी न होने के बावजूद, गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, परिसंचरण आघात में रक्तचाप के अधिकतम स्तर और गुर्दे की शिथिलता की सीमा के बीच कोई स्थिर संबंध नहीं है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का रोगजनन

ग्लोमेरुलर निस्पंदन के साथ गुर्दे के रक्त परिसंचरण का घनिष्ठ संबंध सदमे में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बन सकता है। शॉक में कार्यात्मक गुर्दे की विफलता ("शॉक में किडनी") और तथाकथित शॉक किडनी के बीच अंतर किया जाता है।

कार्यात्मक गुर्दे की विफलता में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी या समाप्ति सदमे का प्रत्यक्ष परिणाम है। जिसमें प्रभावी दबाववृक्क निस्पंदन इतना कम हो जाता है कि पर्याप्त मात्रा में अल्ट्राफिल्ट्रेट (प्राथमिक मूत्र) का निर्माण नहीं होता है, लेकिन वृक्क स्वयं अभी भी कार्यात्मक रूप से संरक्षित रहता है। इसका प्रमाण इस तथ्य से मिलता है कि पर्याप्त रक्त प्रवाह बहाल होने के बाद, ग्लोमेरुली तुरंत निस्पंदन शुरू कर देता है। इस तरह की कार्यात्मक गुर्दे की विफलता को "प्रीरेनल रीनल विफलता" या कार्यात्मक ऑलिगोन्यूरिया भी कहा जाता है। प्रीरेनल रीनल फेल्योर के सबसे महत्वपूर्ण कारण, सदमे के साथ, दिल की विफलता (कार्डियोजेनिक लो कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम) और निर्जलीकरण के साथ हाइपोवोल्मिया हैं।

सदमे के एटियलजि के आधार पर, इन कारकों का अलग-अलग डिग्री तक रोगजनक प्रभाव होता है। विशेष रूप से, रक्तस्रावी आघात को शुरू में शिरापरक बहिर्वाह में कमी के कारण एमओएस में कमी की विशेषता होती है। परिधीय प्रतिरोध में प्रतिपूरक वृद्धि होती है। कार्डियोजेनिक शॉक में, साथ ही अपर्याप्त एमओएस के कारण दिल की विफलता में, प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन होता है। सेप्टिक शॉक में, परिसंचरण मुख्य रूप से बढ़ता है और परिधीय प्रतिरोध कम हो जाता है। अंतिम चरण में, एमओएस और परिधीय वाहिकासंकीर्णन कम हो जाता है।

एटियलजि के अनुसार, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस को दो मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: पोस्टिस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक। नेफ्रोटॉक्सिक और इस्केमिक ट्यूबलर चोट दोनों का अंतिम परिणाम उपकला क्षति है। यह प्रगतिशील क्षति नेफ्रॉन के स्तर पर रोग संबंधी परिवर्तनों के विकास का कारण बनती है और अपर्याप्त उत्सर्जन की ओर ले जाती है। एपिथेलियोसाइट्स की चोट से ट्यूबलर रुकावट होती है और क्षतिग्रस्त ट्यूबलर एपिथेलियम के माध्यम से ग्लोमेरुलर फ़िल्टर का बैकफ़्लो होता है। तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में कम निस्पंदन के लिए यह मुख्य नेफ्रोन तंत्र है। यदि कम से कम 80% नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो तो एक इंट्राट्यूबुलर ब्लॉक महत्वपूर्ण होगा। नेक्रोटाइज़्ड कोशिकाएँ नलिका के लुमेन में उतर जाती हैं, जिससे बेसमेंट झिल्ली फट जाती है, जिसे ग्लोमेरुलर फ़िल्ट्रेट के रिवर्स प्रवाह की प्रक्रिया कहा जाता है और वृक्क पैरेन्काइमा में अंतरालीय दबाव में वृद्धि होती है।

रीनल इस्किमिया तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस का सबसे आम कारण है। तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाले इस्केमिक घावों की अवधि और गंभीरता काफी भिन्न होती है। इस्कीमिया की अलग-अलग अवधि के लिए किडनी की अलग-अलग प्रतिक्रिया के कारण स्पष्ट नहीं हैं। नेफ्रॉन की सीधी नलिका के समीपस्थ खंड इस्किमिया और भारी धातुओं के विषाक्त प्रभावों के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, समीपस्थ खंड - to विषैला प्रभावअमीनोग्लाइकोसाइड्स।

चूंकि किडनी मुख्य उत्सर्जन अंग है, यह कई संभावित नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थों के उन्मूलन में शामिल है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स के समूह से एंटीबायोटिक्स मुख्य दवाएं हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती हैं। एमिनोग्लाइकोसाइड्स के पैरेंट्रल प्रशासन के लगभग 10% मामलों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में उल्लेखनीय कमी आती है। नेफ्रोटॉक्सिक क्रिया की एक विशेषता नव-ऑलिगोन्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रभाव है, जब डाययूरिसिस अनुमेय सीमा के भीतर होता है, और यह संकेतक एंटीबायोटिक की नेफ्रोटॉक्सिसिटी निर्धारित करने के लिए एक विश्वसनीय मानदंड नहीं है। कई कारक ज्ञात हैं जो नेफ्रोटॉक्सिसिटी के प्रकट होने की संभावना रखते हैं: दवा की खुराक और इसके उपयोग की अवधि। एंटीबायोटिक की उच्च सांद्रता के परिणामस्वरूप मूत्र और गुर्दे की नलिकाओं में उच्च सांद्रता होती है। दीर्घकालिक उपचारवृक्क पैरेन्काइमा में विषाक्त सांद्रता पैदा होने का खतरा बढ़ जाता है। एक अन्य महत्वपूर्ण कारक पहले से मौजूद गुर्दे की कमी है, जो शेष नेफ्रॉन पर एंटीबायोटिक भार बढ़ने के कारण एकेआई के विकास की दर को बढ़ाता है।

पिछली किडनी की बीमारियाँ जैसे पायलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस, या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हमेशा AKI के लिए जोखिम कारक होते हैं। इस प्रकार, पोस्टऑपरेटिव रीनल फेल्योर का जोखिम प्रीऑपरेटिव रीनल फ़ंक्शन पर निर्भर करता है। उम्र से संबंधित गुर्दे का शामिल होना भी AKI के विकास में एक पूर्वगामी कारक है।

इसके विनाश (रबडोमायोलिसिस) के दौरान मांसपेशी ऊतक और इसके विनाश (हेमोलिसिस) के दौरान एरिथ्रोसाइट्स रक्त में मुक्त मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन को जन्म देते हैं। ये प्रोटीन विशिष्ट इंट्रासेल्युलर होते हैं और प्लाज्मा में सामान्य परिस्थितियों में नहीं पाए जाते हैं। यदि गुर्दे की निस्पंदन सीमा पार हो जाती है और मूत्र में उत्सर्जित हो जाती है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ मुक्त हीम युक्त प्रोटीन के क्रिस्टल द्वारा नेफ्रॉन के गुर्दे की नलिकाओं में रुकावट का वास्तविक खतरा होता है। प्रोटीन के क्रिस्टलीकरण में योगदान देने वाला एक कारक माध्यम के पीएच में बदलाव है, यानी प्राथमिक मूत्र का अम्लीकरण।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

एआरएफ का निदान करने के लिए निम्नलिखित कारकों पर विचार किया जाना चाहिए:

· इतिहास.

· क्लिनिक: गंभीर स्तर तक मूत्राधिक्य की अनुपस्थिति और/या कमी। अति जलयोजन और अशांत इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस संतुलन के लक्षण।

प्रयोगशाला डेटा: रक्त, मूत्र का एज़ोटेमिया, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के संकेतक, एसिड-बेस बैलेंस, ऑस्मोलैरिटी।

निकासी तकनीक.

· वाद्य डेटा (अल्ट्रासाउंड, एंडोस्कोपिक तरीके, उत्सर्जन यूरोग्राफी, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के इतिहास से, इस रोग संबंधी स्थिति के विकास के कारणों की पहचान करना आवश्यक है। आमतौर पर यह मुश्किल नहीं है:

गंभीर सहवर्ती चोट

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक

प्रसूति संबंधी जटिलताएँ और सेप्टिक गर्भपात,

बड़े पैमाने पर रक्त-आधान

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में सर्जरी,

स्थितीय संपीड़न सिंड्रोम, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास,

बहिर्जात विषाक्तता (एथिलीन ग्लाइकॉल, भारी धातु यौगिक, आर्सेनिक यौगिक, अल्कोहल के विकल्प - हाइड्रोलाइटिक अल्कोहल, तकनीकी एथिल अल्कोहल, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के 80-85% मामलों में डाययूरिसिस में कमी देखी गई है। महत्वपूर्ण आंकड़े 1 मिली/किग्रा शरीर के वजन/घंटा हैं। ओलिगुरिया पेशाब की दर में 500 मिली/दिन से कम की कमी है, औरिया (मूत्र की कमी) - 50 मिली/दिन से कम है। गंभीर स्थिति के लिए डाययूरिसिस की दर की निगरानी करना अनिवार्य है, इस श्रेणी के रोगियों के प्रबंधन के लिए मूत्राशय कैथीटेराइजेशन एक अनिवार्य शर्त है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन और एज़ोटेमिक नशा के स्पष्ट प्रयोगशाला संकेत हैं। हाइपरज़ोटेमिया - यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि, एक प्रतिधारण और कैटोबोलिक प्रकृति की होती है, अर्थात, एज़ोटेमिक नशा (यूरेमिक) का कारण ओलिगोन्यूरिया और रोगी की कैटोबोलिक स्थिति के कारण नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों का प्रतिधारण है। क्रिएटिनिन प्रोटीन चयापचय का अंतिम उत्पाद है, विशेष रूप से हाइपरक्रिएटिनिनमिया की उच्च डिग्री मांसपेशियों के ऊतकों (रबडोमायोलिसिस) के परिगलन के साथ देखी जाती है, जो कि यकृत विफलता के साथ गुर्दे की विफलता का संयोजन है, जब यूरिया का स्तर कम होता है।

गंभीर यूरीमिया में, रक्त में अपेक्षाकृत कम यूरिया सामग्री संभव है, जो यकृत समारोह में गंभीर क्षति का संकेत हो सकता है। यह दिखाया गया है कि यूरेमिक नशा यूरिया के कारण भी नहीं होता है, बल्कि अमोनिया के कारण होता है, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में यूरिया के एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस के दौरान बनता है (जो इन रोगियों में पेट और आंतों में रक्तस्राव के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जब होता है) एज़ोटेमिक नशा में तेज वृद्धि)।

रोगजनन में जल संतुलन विकार भी कम महत्वपूर्ण नहीं हैं और इनका नैदानिक ​​महत्व भी है। जल संतुलन में गड़बड़ी सबसे अधिक बार सभी जल क्षेत्रों और स्थानों के अतिजलीकरण के रूप में प्रकट होती है। निदान छाती के एक्स-रे पर आधारित है जो नेफ्रोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा को दर्शाता है। अधिकांश मामलों में नेफ्रोजेनिक एडिमा की अभिव्यक्तियाँ स्पर्शोन्मुख हैं। चित्र बहुत ही विशिष्ट है: सममित द्विपक्षीय धुंधला काला पड़ना केंद्रीय विभागफेफड़े, शीर्ष और आधार पारदर्शी रहते हैं, जिससे चित्र "तितली के पंखों" जैसा दिखता है। तचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, कठिन साँस लेने के साथ।

हाइपरएज़ोटेमिया स्वयं हाइपरकेलेमिया के साथ नहीं होता है, हालांकि बाद वाला, हाइपरएज़ोटेमिया में शामिल होकर, रोगी की स्थिति को काफी खराब कर देता है। हाइपरकेलेमिया के विकास को ऑलिगोन्यूरिया की अवधि के दौरान इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, मेटाबोलिक एसिडोसिस, प्रोटीन अपचय में वृद्धि, ऑलिगोन्यूरिया के कारण इस इलेक्ट्रोलाइट के प्रतिधारण द्वारा समझाया गया है। हाइपरकेलेमिया के विकास में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं। नैदानिक ​​तस्वीरइलेक्ट्रोलाइट असंतुलन: सामान्य कमजोरी, पेरेस्टेसिया, सामान्यीकृत टॉनिक ऐंठन तक अंगों में ऐंठन, हृदय ताल गड़बड़ी। हाइपरकेलेमिया की ईसीजी तस्वीर बहुत महत्वपूर्ण होगी, क्योंकि इंट्रासेल्युलर पोटेशियम सामग्री और ईसीजी परिवर्तनों के बीच एक संबंध है (याद रखें कि यह एक विशिष्ट इंट्रासेल्युलर इलेक्ट्रोलाइट है, और प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता हमेशा कोशिकाओं में इसके वास्तविक मूल्य को प्रतिबिंबित नहीं करती है) (परिशिष्ट देखें) ).

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के लिए, क्लीयरेंस विधि द्वारा ग्लोमेरुलर निस्पंदन का निर्धारण अत्यंत महत्वपूर्ण है। क्लीयरेंस प्रति यूनिट समय में रक्त की एक निश्चित मात्रा का शुद्धिकरण है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के विपरीत, सीरम क्रिएटिनिन या यूरिया को निस्पंदन सीमा की डिग्री के आधार पर तब तक नहीं आंका जा सकता जब तक कि इन पदार्थों के निर्माण की मात्रा और गुर्दे द्वारा उनके उत्सर्जन के बीच संतुलन स्थापित न हो जाए। तीव्र गुर्दे की विफलता में, प्रतिधारण में वृद्धि की दर स्थापित करना नैदानिक ​​​​मूल्य का है।

रेहबर्ग-तारिव क्लीयरेंस समीकरण (अक्सर अंतर्जात क्रिएटिनिन क्लीयरेंस निर्धारित किया जाता है, क्योंकि क्रिएटिनिन व्यावहारिक रूप से नेफ्रॉन नलिकाओं में पुन: अवशोषित नहीं होता है): सी = (सी मूत्र / सी प्लाज्मा) एक्स ड्यूरेसिस जहां सी अंतर्जात क्रिएटिनिन, सी मूत्र की निकासी है मूत्र में क्रिएटिनिन की सांद्रता है, सी प्लाज्मा - प्लाज्मा क्रिएटिनिन सांद्रता, ड्यूरेसिस - एमएल / मिनट।

अंतर्जात क्रिएटिनिन की निकासी का अध्ययन करने के लिए, क्रिएटिनिन सामग्री के लिए दैनिक मूत्र परीक्षण का सबसे प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है, साथ ही प्रति दिन मिनट डाययूरिसिस (दैनिक मूत्र मात्रा के आंकड़े को 1440 मिनट से विभाजित करना आवश्यक है)। क्लीयरेंस मान ग्लोमेरुलर निस्पंदन (सामान्य 20-120 मिली/मिनट) के बराबर है, इसका मान 20 मिली/मिनट से कम होना गुर्दे की विफलता का संकेत है। तकनीक के उपयोग के लिए एकमात्र सीमा वास्तविक एन्यूरिया है (जो तीव्र गुर्दे की विफलता के सबसे गंभीर ऑलिगोन्यूरिक चरण में परीक्षण के उपयोग को असंभव बना देती है)। तीव्र ऑलिगोन्यूरिया में, प्लाज्मा और मूत्र दोनों में यूरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स और ऑस्मोलैरिटी का निर्धारण और तुलना प्रस्तावित है (परिशिष्ट देखें)। यदि आवश्यक हो, तो आप दैनिक ड्यूरेसिस का उपयोग नहीं कर सकते हैं, लेकिन संबंधित मिनट ड्यूरेसिस की गणना के साथ एक निश्चित अवधि (उदाहरण के लिए, 12 या 6 घंटे) के लिए मात्रा का उपयोग कर सकते हैं।

अल्ट्रासाउंड जांच से तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य रूप से प्रसवोत्तर कारणों की पहचान करने की अनुमति मिलती है। अल्ट्रासाउंड के लिए इसके पूर्व और अंतःस्रावी कारणों में अंतर करने की संभावनाएं सीमित हैं। इसका कारण एक सजातीय संरचनात्मक चित्र है, जो विभिन्न घावों के प्रति गुर्दे की प्रतिक्रिया को दर्शाता है (कॉर्टिकल और मज्जा के बीच अनुपात को बनाए रखते हुए दोनों गुर्दे के आकार में वृद्धि, जो तीव्र गुर्दे की विफलता की अल्ट्रासाउंड तस्वीर को क्रोनिक से अलग करता है) वृक्कीय विफलता)। इस प्रकार, छिड़काव विकार, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस, सदमे में नशा के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता, गुर्दे के पैरेन्काइमा के अंतरालीय शोफ के कारण गुर्दे में वृद्धि से प्रकट होती है। इसके अलावा, गतिशील अवलोकनों द्वारा इस तथ्य की पुष्टि करना समीचीन है।

शॉक किडनी या एकेआई का निदान आमतौर पर इतिहास संबंधी और नैदानिक ​​मानदंडों के आधार पर स्थापित किया जाता है। AKI के पोस्ट- और प्री-रीनल कारणों को बाहर करने के बाद, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की उपस्थिति के बारे में कोई संदेह नहीं होना चाहिए। फिर, यदि इतिहास में या नैदानिक, अल्ट्रासाउंड परीक्षा के परिणामों के अनुसार इसका कोई संकेत मिलता है, तो ट्यूबलर भागीदारी से इनकार किया जाना चाहिए।

सेप्सिस के रोगियों में, संचार संबंधी विकार AKI का कारण हो सकते हैं। हालाँकि, एक ही समय में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बैक्टीरियल या संक्रामक-एलर्जी इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस हो सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण

एक नियम के रूप में, एक बन्दी के पास एक विशिष्ट चरण प्रवाह होता है:

1. हार का चरण (सदमा);

2. ओलिगोनुरिया का चरण;

3. बहुमूत्रता का चरण;

4. पुनर्प्राप्ति चरण.

पराजय चरण

इस चरण की शुरुआत तक, प्री-रीनल विफलता होती है, और इसके अंत में - नलिकाओं में गड़बड़ी के कारण गुर्दे की विफलता होती है। गड़बड़ी चरण के दौरान, जो कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रह सकता है, प्रीरेनल और रीनल रीनल अपर्याप्तता के गुर्दे के लक्षण एक साथ निर्धारित होते हैं। इस चरण की मुख्य विशेषता कार्यात्मक विकारों की समय पर रोकथाम और उपचार के साथ प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता है।

ओलिगुरिया चरण

ओलिगुरिया तीव्र गुर्दे की विफलता का एक सामान्य लेकिन अनिवार्य लक्षण नहीं है।

25-30% रोगियों में गुर्दे की विफलता 500-2000 मिली/दिन की सीमा में दैनिक मूत्राधिक्य के साथ होती है, जिसे नियो-ऑलिगोन्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता कहा जाता है। हालाँकि, केवल मूत्र की मात्रा को मापने से, AKI को निश्चित रूप से खारिज नहीं किया जा सकता है। इसका प्रीरेनल रूप ओलिगुरिया के बिना भी आगे बढ़ सकता है। साथ ही इसकी संभावना भी है हम बात कर रहे हैंअवशिष्ट निस्पंदन के संरक्षण के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता की कमजोर गंभीरता के बारे में। नलिकाओं की शिथिलता के कारण, अधिकांश ग्लोमेरुलर निस्पंद अंतिम मूत्र के रूप में उत्सर्जित होता है। मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, एथैक्रिनिक एसिड) की बड़ी खुराक का उपयोग करके अधिकतम आसमाटिक या मजबूर ड्यूरिसिस के साथ, 50% से अधिक ग्लोमेरुलर फ़िल्टर अंतिम मूत्र के रूप में उत्सर्जित होता है। इसलिए, अवशिष्ट निस्यंद की थोड़ी मात्रा के साथ भी बहुमूत्रता संभव है।

ओलिगुरिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता ओलिगुरिया से एटियोलॉजी और चिकित्सीय दृष्टिकोण में भिन्न नहीं होती है। पूर्वानुमान केवल अधिक अनुकूल है, क्योंकि यह मायने रखता है कि ओलिगुरिया के बिना गुर्दे की विफलता में, प्रीरेनल कारक अक्सर कार्य करना जारी रखते हैं। कार्यात्मक गुर्दे संबंधी विकारों के ओलिगुरिया के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता पर लेयरिंग का प्रमाण दैनिक सोडियम उत्सर्जन में 100 mmol से कम की कमी है।

इस चरण में खतरा इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन द्वारा दर्शाया जाता है - हाइपरकेलेमिया, हाइपरहाइड्रेशन और फुफ्फुसीय एडिमा, प्रभावित म्यूकोसा से यूरीमिक रक्तस्राव जठरांत्र पथ.

बहुमूत्रता चरण

समय की एक अलग अवधि के बाद - औसतन 7 - 21 दिन - पॉल्यूरिया का चरण विकसित होता है। यह ग्लोमेरुलर निस्पंदन में दैनिक वृद्धि की विशेषता है। उत्तरार्द्ध विभिन्न कारणों से है। रक्त सीरम में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों की उच्च सांद्रता के साथ, आसमाटिक ड्यूरिसिस प्रकट होता है, कम आसमाटिक ग्रेडिएंट के साथ गुर्दे के मज्जा की एकाग्रता क्षमता कम हो जाती है। पॉल्यूरिया का एक अतिरिक्त कारक ADH की अप्रभावीता और इसकी एंटीडाययूरेसिस पैदा करने की क्षमता है। यदि ऑलिगुरिया की अवधि के दौरान पानी और नमक के बीच पर्याप्त संतुलन नहीं पाया जाता है, तो ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि के साथ परिणामी अतिरिक्त पानी पॉल्यूरिया का कारण बन सकता है। पॉलीयुरिक चरण में मूत्र की संरचना बदल जाती है: कम घनत्व वाला मूत्र, एरिथ्रोसाइटुरिया, मध्यम प्रोटीनमेह, यूरिया नाइट्रोजन थोड़ी मात्रा में उत्सर्जित होता है, जो पॉलीयूरिक चरण में भी एज़ोटेमिया के संरक्षण में योगदान देता है। यह इस तथ्य के कारण है कि केवल ग्लोमेरुलर निस्पंदन बहाल होता है, और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण अपर्याप्त रहता है। इस चरण में इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और निर्जलीकरण का खतरा भी कम खतरनाक नहीं है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में संक्रमण एक लगातार और खतरनाक जटिलता है जो 80% में होती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के इस चरण में अधिकांश मौतों का कारण बनती है। यूरीमिक नशा के क्लिनिक के साथ बाहरी समानता के कारण सेप्सिस का लक्षण विज्ञान बहुत खतरनाक है।

रक्त सीरम में नाइट्रोजनयुक्त स्लैग की सांद्रता के सामान्य होने के साथ, पॉल्यूरिया चरण विभिन्न अंतरालों पर पुनर्प्राप्ति चरण में चला जाता है। गुर्दे की कार्यप्रणाली पूर्ण या आंशिक रूप से सामान्य हो जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए गहन देखभाल

चिकित्सा शुरू करने से पहले, कारण को स्पष्ट रूप से निर्धारित करना और तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार को स्थापित करना आवश्यक है - प्रीरेनल, पोस्ट्रेनल या रीनल तीव्र गुर्दे की विफलता।

आईटी पोस्ट्रेनल ओलिगुरिया- यह मूत्र रोग विशेषज्ञों का विशेषाधिकार है, जिन्हें समझना चाहिए और बाहर करना चाहिए संभावित कारणमूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन।

आईटी प्रीरेनल ओलिगुरिया

प्रीरेनल ओलिगुरिया रीनल हाइपोपरफ्यूजन से जुड़ी एक माध्यमिक घटना है, इसलिए इसका उपचार मुख्य रूप से अंतर्निहित कारण का इलाज करना है। यदि बिगड़ा हुआ गुर्दे का रक्त प्रवाह द्रव हानि (रक्तस्राव, जठरांत्र पथ के माध्यम से हानि, जलने की बीमारी) से जुड़ा है, तो पहला चिकित्सीय उपाय नुकसान की भरपाई करना और हाइपोवोल्मिया और निर्जलीकरण का इलाज करना है। जब तक एआरएफ का कारण स्थापित नहीं हो जाता, तब तक इसका इलाज कभी भी सैल्यूरेटिक से नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह दृष्टिकोण हाइपोवोल्मिया की घटना को बढ़ा सकता है और एक दुष्चक्र को पूरा कर सकता है। कम आउटपुट सिंड्रोम के साथ दिल की विफलता के उपचार के लिए कारण स्थापित करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि कार्डियोजेनिक "छोटा आउटपुट" बड़े पैमाने पर द्रव-आधान चिकित्सा के लिए एक निषेध है, लेकिन इनोट्रोपिक समर्थन के लिए एक संकेत है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप की गहन देखभाल

इस रूप की गहन चिकित्सा अनिवार्य प्रोफिलैक्सिस के साथ शुरू होनी चाहिए, जो यदि संभव हो, तो गुर्दे के उपकला को नुकसान की डिग्री को रोक सकती है या कम कर सकती है।

रोकथाम के उपायों में शामिल हैं:

आक्रामक कारक का उन्मूलन (पिछला भाग देखें),

बीसीसी का सामान्यीकरण और रियोलॉजी और माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार (सीवीपी का नियंत्रण, 200-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर पेंटोक्सिफायलाइन के साथ संयोजन में 400 मिलीलीटर / दिन की खुराक पर रियोपॉलीग्लुसीन का आसव),

नेफ्रोटॉक्सिक का बहिष्कार दवाइयाँ(अमीनोग्लाइकोसाइड्स का महत्वपूर्ण खतरा, हमारे सहयोगियों द्वारा बहुत प्रिय - सर्जन, स्त्री रोग विशेषज्ञ, चिकित्सक),

गुर्दे के कार्य की अनिवार्य निगरानी (रक्त प्लाज्मा में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री, मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व और पीएच)।

वृक्क एआरएफ के लिए थेरेपी रूढ़िवादी रणनीति से शुरू होती है, जिसका उपयोग उस क्षण से शुरू किया जाना चाहिए जब किसी एआरएफ को कार्यात्मक माना जाता है। इसके आधार पर, गुर्दे के कार्य की उत्तेजना अनिवार्य है आरंभिक चरण गहन देखभालओपीएन.

वॉलेमिक स्थिति के स्थिरीकरण के बाद, गुर्दे के कार्य की उत्तेजना निम्नलिखित योजनाओं का एक संयोजन है: जॉनसन योजना के अनुसार एंटीस्पास्मोडिक्स, मूत्र का क्षारीकरण (क्षारीकरण) और सैल्यूरेटिक्स (लूप मूत्रवर्धक)।

एंटीस्पास्मोडिक्स के समूह में, पसंद की दवा ज़ैंथिन दवाओं का एक समूह है - यूफिलिन (थियोफ़िलाइन, एमिनोफ़िलाइन) और पैपावेरिन हाइड्रोक्लोराइड।

मॉडर्न में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसइसके ब्रोन्कोडायलेटरी और वासोडिलेटिंग प्रभाव का उपयोग किया जाता है। यह नेफ्रॉन ग्लोमेरुलस की अभिवाही धमनियों पर वासोडिलेटिंग प्रभाव डालता है, ग्लोमेरुलस में निस्पंदन बढ़ाता है (प्रभावी निस्पंदन दबाव बढ़ाता है)। इसके अलावा, थियोफिलाइन मज्जा आसमाटिक प्रवणता को कम करता है और हेनले के लूप में सोडियम और पानी के पुनर्अवशोषण की दर को कम करता है। दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स में एक विशिष्ट अंतर यह तथ्य है कि गुर्दे पर प्रभाव की अवधि कम होती है, औसतन 60 से 120 मिनट। थियोफिलाइन के फार्माकोकाइनेटिक्स प्रशासन की आवृत्ति को बढ़ाते हैं, जिससे वृक्क पैरेन्काइमा और ग्लोमेरुली में दवा का निरंतर प्रभाव पैदा करने के लिए इसे प्रति दिन 12 इंजेक्शन तक बढ़ाना पड़ता है। लूप डाइयुरेटिक्स के प्रभाव को बढ़ाना एक महत्वपूर्ण क्रिया है जिसका प्रयोग व्यवहार में किया जाता है। इसके अलावा, एंटीस्पास्मोडिक्स की शुरूआत से वृक्क पैरेन्काइमा और वृक्क नलिकाओं में दबाव कम हो जाता है, जिससे ग्लोमेरुलर कैप्सूल में निस्पंदन भी बढ़ जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में एंटीस्पास्मोडिक्स के प्रशासन के लिए निम्नलिखित योजना प्रस्तावित है: शरीर के वजन के 1-2 मिलीग्राम/किलोग्राम की दर से एमिनोफिलिन, शरीर के वजन के 0.5 मिलीग्राम/किलोग्राम की दर से पेपावरिन हाइड्रोक्लोराइड के साथ संयोजन में (अंतःशिरा के लिए एकल खुराक) प्रशासन)। तीव्र गुर्दे की विफलता में दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स की विशिष्टताओं को देखते हुए, औसतन, प्रत्येक दवा को प्रशासन के घंटों को बदलते हुए, दिन में 6 से 12 बार प्रशासित किया जाता है।

एंटीस्पास्मोडिक्स के प्रभाव को बढ़ाने में एक कारक 3 μg / किग्रा शरीर के वजन / मिनट से अधिक नहीं की दर से माइक्रोफ्लुइडिक जलसेक के रूप में डोपामाइन का उपयोग है।

मूत्र के क्षारीकरण (क्षारीकरण) की आवश्यकता निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होती है:

1. अधिकांश रोगियों में वृक्क नलिकाओं द्वारा प्रोटॉन के विलंबित उत्सर्जन के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है। काफी हद तक, एसिडोसिस प्रोटीन अपचय के दौरान निकलने वाले अम्लीय कार्बनिक अवशेषों के रक्त में संचय के कारण होता है। इस प्रकार, 50-100 mmol तक लैक्टिक एसिड और अन्य कार्बनिक अम्ल जारी किए जा सकते हैं।

2. एसिडोसिस में वृद्धि फॉस्फेट और सल्फेट्स के अवधारण के कारण होती है।

3. यदि कुछ पदार्थों की घुलनशीलता बढ़ाने की आवश्यकता है जो वृक्क नलिकाओं द्वारा उत्सर्जित होते हैं और नेफ्रॉन नलिकाओं (मुक्त हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन, ऑक्सालेट्स) में रुकावट के साथ अवक्षेपित होने में सक्षम होते हैं।

4. वृक्क उपकला द्वारा प्रोटॉन का उत्सर्जन तब बढ़ सकता है जब उनका बाइकार्बोनेट आयनों के लिए आदान-प्रदान किया जाता है।

दैनिक अभ्यास में, एसिडिमिया के सुधार के लिए सबसे लोकप्रिय सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान। सोडियम बाइकार्बोनेट जलसेक की गणना मानक सूत्र के अनुसार की जाती है: 4% सोडियम बाइकार्बोनेट के एमएल की मात्रा = शरीर का 0.2 x BE x M, जहां एसिड-बेस बैलेंस के विश्लेषण के अनुसार BE आधार की कमी है, शरीर का M है रोगी के शरीर का वजन, 0.2 शरीर के बाह्यकोशिकीय स्थान की गणना है।

इस सूत्र का नुकसान एसिड-बेस बैलेंस विश्लेषण डेटा का उपयोग है, जो इसे उन क्लीनिकों में अप्रभावी बनाता है, जहां कई कारणों से, यह व्यावहारिक रूप से नियमित विश्लेषण करना संभव नहीं है। ट्रांसफ़्यूज़्ड बाइकार्बोनेट बफर समाधान की मात्रा निर्धारित करने के लिए एक वैकल्पिक विधि के रूप में, इसके प्रयोगशाला अनुमापन की विधि प्रस्तावित है: मूत्र पीएच नियंत्रण के तहत 60-70 बूंद/मिनट (सबसे सुरक्षित दर) की दर से 4% समाधान का ड्रिप इंजेक्शन . सबसे प्रभावी इसकी वृद्धि 7.5 - 8.0 के मान तक होगी। क्षारीकरण चिकित्सा करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि 4% समाधान का उपयोग शरीर पर सोडियम की अधिकता के कारण खतरनाक है, जो हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम के मामले में, समाधान को 2% एकाग्रता तक पतला करने के लिए मजबूर करता है।

मूत्रवर्धक के पूरे समूह के बीच तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में सबसे प्रभावी लूप सैल्यूरेटिक जैसे लेसिक्स और इसके पर्यायवाची का उपयोग प्रस्तावित है। गुर्दे का प्रभाव हेनले के आरोही लूप (इसलिए नाम) के मोटे घुटने में स्थानीयकृत होता है। यह दवा हेनले के लूप में सोडियम और क्लोरीन के पुनर्अवशोषण को अवरुद्ध कर देती है, जिससे हेनले के लूप में प्रतिधारा-एकाग्रता तंत्र का प्रभाव बाधित हो जाता है और पानी के पुनर्अवशोषण और हाइपोओस्मोटिक मूत्र के साथ बढ़े हुए मूत्राधिक्य को बढ़ावा मिलता है। इसके अलावा, लेसिक्स प्रोस्टाग्लैंडीन के स्राव को बदलकर गुर्दे के वासोडिलेशन का कारण बनता है। दवा की खुराक इस प्रकार है:

शरीर के वजन के 0.5 मिलीग्राम/किग्रा की दर से न्यूनतम एकल खुराक,

इष्टतम एकल खुराक शरीर के वजन का 1 मिलीग्राम/किग्रा है,

अधिकतम एकल खुराक शरीर के वजन का 3 मिलीग्राम/किग्रा है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में चयापचय के सुधार में निम्नलिखित सिफारिशें शामिल हैं:

1. जलसेक चिकित्सा की मात्रा निर्धारित करते समय, निम्नलिखित सूत्र का पालन किया जाना चाहिए: पानी की कुल मात्रा = उत्सर्जित मूत्र की मात्रा + 800 मिली - 250 मिली।

800 मिलीलीटर सामान्य श्वसन दर, सामान्य तापमान पर फेफड़ों और त्वचा के माध्यम से पसीने के साथ निकलने वाले पानी की मात्रा है। 250 मिलीलीटर अपचय के दौरान बनने वाले अंतर्जात पानी की अनुमानित मात्रा है। यह याद रखना चाहिए कि 37 से ऊपर 1 डिग्री सेल्सियस तापमान में वृद्धि से शरीर की आवश्यकता 500 मिलीलीटर बढ़ जाती है; श्वसन दर में 20 प्रति मिनट से ऊपर 10 चक्र की वृद्धि के साथ, यह जलसेक में 400 मिलीलीटर पानी और जोड़ता है।

2. पैरेंट्रल पोषण, जिसका उद्देश्य प्रोटीन अपचय को दबाना है। अपचय नाइट्रोजनी स्लैग के उत्पादन को बढ़ाता है और सेप्सिस, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप, जलन और गंभीर सहवर्ती आघात के साथ बढ़ता है। ऐसे रोगियों को इंसुलिन के साथ केंद्रित ग्लूकोज समाधान के रूप में प्रति दिन 2200 - 2500 गैर-प्रोटीन किलो कैलोरी (10 हजार केजे) की दर से प्रोटीन अपचय को दबाने के लिए हाइपरएलिमेंटेशन की आवश्यकता होती है। यह याद रखना चाहिए कि 1 ग्राम ग्लूकोज से 0.5 मिली मुफ्त पानी मिलता है। अमीनो एसिड मिश्रण को शरीर के वजन के 0.8 - 1.0 ग्राम/किग्रा की दर से प्रशासित किया जाना चाहिए। हेमोडायलिसिस पर, अमीनो एसिड की आवश्यकता शरीर के वजन के 1.5 ग्राम/किग्रा/दिन तक बढ़ जाती है। विकसित तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में, विशेष रूप से सर्जिकल हस्तक्षेप और गंभीर चोटों के मामले में, हम कैटोबोलिक स्थिति के विकास की प्रतीक्षा करने की सलाह नहीं देते हैं, लेकिन पहले 1-2 दिनों में ही वर्णित योजना के अनुसार पोषण संबंधी सहायता शुरू कर देते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान के बाद।

3. इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार: सबसे महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन हाइपरकेलेमिया है। हाइपरकेलेमिया का निर्धारण करने में तत्काल कार्रवाई हैं: एंबोर्ज मिश्रण का आसव (40% ग्लूकोज समाधान का 100 मिलीलीटर + इंसुलिन का 10 आईयू + 10% कैल्शियम क्लोराइड समाधान का 10 मिलीलीटर), सोडियम बाइकार्बोनेट का आसव और मूत्राधिक्य की उत्तेजना (यदि यह संभावना खो नहीं गई है) ). यह थेरेपी सेलुलर स्पेस में पोटेशियम को पुनर्वितरित करके प्रभाव लाने में सक्षम है और 6 घंटे से अधिक नहीं चलती है। यदि थेरेपी अप्रभावी है, तो किसी को पोटेशियम को हटाने के सक्रिय तरीकों की ओर रुख करना चाहिए।

4. यूरीमिक नशा की स्थिति में, विषाक्त प्रकृति के एरिथ्रोपोएसिस को दबा दिया जाता है, जिससे प्रगतिशील एनीमिया हो जाता है, जिसे उचित रक्त उत्पादों के साथ सुधार की आवश्यकता होगी।

5. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी के म्यूकोसा को तनाव क्षति का खतरा काफी बढ़ जाता है। ऐसी स्थिति में, रक्तस्राव का खतरा तेजी से बढ़ जाता है, जिसके लिए सक्रिय निदान और रोकथाम की आवश्यकता होती है। रक्त में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों की मात्रा को सक्रिय रूप से कम करके यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी का सबसे प्रभावी ढंग से इलाज किया जाता है, क्योंकि यह उनके विकास के रोगजनन का उल्लंघन करता है। रोगनिरोधी और चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए, क्वामाटेल प्रकार के एच2-हिस्टामाइन ब्लॉकर्स को 20 मिलीग्राम की दर से दिन में 2 बार 7-10 दिनों के लिए अंतःशिरा में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

6. यूरीमिया के साथ, संक्रामक प्रक्रियाओं की उच्च संभावना होती है। गंभीर आघात और सर्जरी के बाद 30% तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु का कारण सामान्यीकृत संक्रमण होता है। सबसे अधिक बार संक्रामक प्रक्रियाट्रेकोब्रोनचियल वृक्ष, मूत्र पथ में विकसित होता है। अनुशंसित संयोजन जीवाणुरोधी औषधियाँ: III पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन - क्लाफोरन, फोर्टम, लॉन्गसेफ (खुराक 2.0 से 4.0 ग्राम / दिन) + मेट्रोनिडाजोल 100 मिलीग्राम / दिन तक। हम अमीनोग्लाइकोसाइड्स जैसी नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं की नियुक्ति की दृढ़ता से अनुशंसा नहीं करते हैं। गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक के मामले में, मोनोएंटीबैक्टीरियल थेरेपी के लिए पसंद की दवा थिएनम (मेरोनेम) 2.0 से 3.0 ग्राम/दिन है।

अकुशलता रूढ़िवादी उपचारएकेआई और बढ़ी हुई एज़ोटेमिया विकार डायलिसिस थेरेपी के लिए संकेत हैं।

व्यावहारिक कार्य के लिए, हेमोडायलिसिस के लिए निम्नलिखित संकेत दिए गए हैं:

यूरिया में 30 mmol/l से अधिक की वृद्धि,

क्रिएटिनिन में 0.3 mmol/l से अधिक वृद्धि,

हाइपरकेलेमिया 7 mmol/l से अधिक, ईसीजी पुष्टि के साथ,

संघर्ष के अन्य तरीकों की अप्रभावीता के साथ हाइपरहाइड्रेशन।

डायलिसिस को अर्धपारगम्य झिल्ली से गुजरने वाले रोगी के रक्त और डायलिसिस समाधान के बीच पदार्थों के आदान-प्रदान के रूप में समझा जाता है।

हेमोडायलिसिस में, अर्धपारगम्य झिल्ली डायलाइज़र है; पेरिटोनियल डायलिसिस में, यह पेरिटोनियम है। ऐसे तीन तंत्र हैं जिनके द्वारा विलेय और विलायक एक झिल्ली से गुजरते हैं: प्रसार, अल्ट्राफिल्ट्रेशन (संवहन), और परासरण।

प्रसार के पीछे प्रेरक शक्ति सांद्रता प्रवणता है: एक पदार्थ उच्च सांद्रता वाले क्षेत्र से कम सांद्रता वाले क्षेत्र की ओर बढ़ता है। स्थानांतरण दर सांद्रता प्रवणता, प्रसार क्षेत्र और झिल्ली प्रतिरोध पर निर्भर करती है। झिल्ली के छिद्रों के व्यास में कमी के साथ प्रसार तेज हो जाता है, कम आणविक भार वाले पदार्थों को स्थानांतरित करते समय यह सबसे प्रभावी होता है, जबकि मध्यम और उच्च आणविक भार वाले पदार्थों को बहुत खराब तरीके से स्थानांतरित किया जाता है। झिल्ली के दोनों ओर सांद्रता को अलग-अलग करके, प्रसार प्रवाह को नियंत्रित किया जा सकता है (प्रीडिल्यूशन तकनीक)।

अल्ट्राफिल्ट्रेशन (संवहन) - हाइड्रोस्टेटिक दबाव प्रवणता के निर्माण के कारण अर्धपारगम्य झिल्ली के माध्यम से पदार्थों का स्थानांतरण। पानी (मध्यम आणविक भार) के साथ पदार्थों का स्थानांतरण क्षेत्र से किया जाता है उच्च दबावनिचले क्षेत्र तक. नैदानिक ​​आवेदनपृथक अल्ट्राफिल्ट्रेशन हाइपरहाइड्रेशन है जब यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी नैदानिक ​​लक्षणों में प्रबल होता है। सबसे प्रभावी निदान पद्धति गतिशील छाती रेडियोग्राफी है।

ऑस्मोसिस एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली में घुले हुए पदार्थों की सांद्रता में एक ढाल के साथ पानी की गति है। इस शारीरिक प्रक्रिया के अनुप्रयोग का मुख्य क्षेत्र ओवरहाइड्रेशन को खत्म करने और डायलीसेट द्रव और रक्त के बीच एक आसमाटिक ढाल बनाने के लिए पेरिटोनियल डायलिसिस है।

डायलिसिस समाधान की मुख्य संरचना:

· क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के विपरीत, डायलीसेट में पोटेशियम गैर-मानक होना चाहिए। प्रत्येक मामले में परिस्थितियों के अनुसार इसकी सांद्रता का चयन किया जाता है। मुख्य कार्य: हाइपरकेलेमिया का कारण न बनना और हाइपोकैलेमिया को खत्म करना।

डायलीसेट प्रवाह 500-600 मिली/मिनट,

निरंतर निस्पंदन दर पर 1 एल/घंटा से अधिक अतिरिक्त तरल पदार्थ को निकालना, नॉमोग्राम के अनुसार निस्पंदन दर (रोगी के वजन के आधार पर)।

एचडी प्रक्रिया के लिए अंतर्विरोध (ज्ञात आपत्तियों के साथ): विघटित हाइपोवोल्मिया, अनियंत्रित आंतरिक रक्तस्राव, मस्तिष्क रक्तस्राव। ऐसी स्थिति में जहां हेमोडायलिसिस बिल्कुल संकेत दिया गया है (अर्थात, इसके बिना, कई अंग विफलता के दुष्चक्र को नहीं तोड़ा जा सकता है), उपरोक्त स्थितियों की उपस्थिति में भी एक सत्र आयोजित करना संभव है। सबसे पहले, यह इन रोगियों में अधिक सटीक और सावधानीपूर्वक एंटीकोआग्यूलेशन को संदर्भित करता है।

हेमोडायलिसिस थेरेपी की जटिलताएँ:

खून बह रहा है,

संवहनी पहुंच की जटिलताएं,

एयर एम्बालिज़्म,

अशांत संतुलन सिंड्रोम (प्रारंभिक हेमोडायलिसिस के दौरान यूरिया के अत्यधिक निष्कासन के साथ मस्तिष्क शोफ),

कैथेटर सेप्सिस तक संक्रामक जटिलताएँ,

छिड़काव सर्किट में रक्त को हटाने और अत्यधिक अल्ट्राफिल्ट्रेशन के कारण पतन हो जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ शरीर के विषहरण के अतिरिक्त तरीके जो किए जा सकते हैं वे हैं: प्लास्मफेरेसिस और एंटरोसॉर्प्शन।

विषाक्त चयापचयों और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों का संचय जठरांत्र पथ के लुमेन में उनके बढ़ते प्रवेश का सुझाव देता है। आंतों के लुमेन में, सॉर्बड पदार्थों का परिवहन एकाग्रता ढाल के साथ प्रसार और आंतों के पेरिस्टलसिस के कारण होता है। "एंटरोसगेल" प्रकार के शर्बत के साथ एंटरोसॉर्प्शन शरीर के विषहरण में एक अतिरिक्त कारक के रूप में काम कर सकता है, जिसका व्यावहारिक रूप से कोई मतभेद नहीं है। एंटरोसगेल का परिचय दिन में 3 बार 15 ग्राम की दर से किया जाता है, जो डायलिसिस थेरेपी के प्रभाव को बढ़ाता है। थेरेपी का कोर्स ओलिगोनुरिया की पूरी अवधि के दौरान किया जा सकता है।

सक्रिय विषहरण की एक विधि के रूप में प्लास्मफेरेसिस का उपयोग डायलिसिस थेरेपी के एक घटक के रूप में ऑलिगोन्यूरिया के उपचार में किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए, पीएफ के निम्नलिखित सकारात्मक प्रभावों का उपयोग किया जाता है:

रक्त प्लाज्मा से विषाक्त पदार्थों को सीधे हटाना,

अंतरालीय क्षेत्र पर जल निकासी प्रभाव (बार्ट्रिन प्रभाव),

एक निश्चित अवधि के लिए संवहनी क्षेत्र से अतिरिक्त तरल पदार्थ को निकालना

पीएफ ऑलिगोएनुरिया (हेमोडायलिसिस से पहले) से राहत के लिए रूढ़िवादी उपायों की अवधि के दौरान विशेष रूप से प्रभावी होता है, जब अतिरिक्त विषहरण आपको जलसेक चिकित्सा की मात्रा बढ़ाने, नेफ्रोटॉक्सिक और हेमोलिटिक जहर और उनके विषाक्त प्रभाव वाले उत्पादों जैसे पदार्थों को हटाने की अनुमति देता है। यह स्थिति प्लाज्मा एक्सचेंज की विशिष्टताओं को निर्धारित करती है: 2000 मिलीलीटर / दिन तक उपचारित रक्त की मात्रा के साथ दैनिक संचालन, रक्त उत्पादों (एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा) और कोलाइडल रक्त विकल्प) के साथ पर्याप्त मुआवजा और इस तकनीक का प्रारंभिक उपयोग। पीएफ के पाठ्यक्रम की अवधि 4 दिनों तक पहुंचती है।

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मुख्य रोग का निदान:

मुख्य रूप से - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता का चरण, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, सीआरएफ III सेंट।

जटिलताएँ:

क्रोनिक रीनल फेल्योर, गंभीर अवस्था, रोगसूचक रेनोपेरेंकाइमल उच्च रक्तचाप।

सहवर्ती बीमारियाँ:

अग्नाशयशोथ, अव्यक्त, हल्का कोर्स, छूट चरण, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, क्रोनिक कोर्स।

शिकायतें:रोगी को सामान्य कमजोरी, सांस लेने में तकलीफ की शिकायत होती है शारीरिक गतिविधि, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना।

स्थिति प्रेज़ेन्ट्स सब्जेक्टिवस

मूड अच्छा है, ध्यान, याददाश्त, नींद में खलल नहीं है, समय-समय पर सिरदर्द होता है, बेहोशी नहीं होती, अंगों की संवेदनशीलता में कोई बदलाव नहीं होता। शाम तक, रोगी को अंगों में हरकत करने में कठिनाई होने लगती है। दृष्टि, श्रवण, गंध ख़राब नहीं होते हैं।

बीमारी के दौरान, रोगी को त्वचा के रंग में बदलाव दिखाई देता है।

(पीला रंग ले लिया), त्वचा की नमी मध्यम है। बीमारी के दौरान कोई चकत्ते या खुजली नहीं हुई। नाखूनों का आकार नहीं बदला. शरीर के तापमान में कोई वृद्धि नहीं हुई, ठंड की उपस्थिति, रात को पसीना आने से इनकार किया गया।

नाक से सांस लेना मुफ़्त है। छाती में दर्द की उपस्थिति, खांसी से इनकार। बीमारी की अवधि के दौरान कोई बलगम स्राव, हेमोप्टाइसिस नहीं था। रोगी को शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की मिश्रित तकलीफ होती है, दम घुटने के दौरे से इनकार करता है। हृदय के क्षेत्र में दर्द की उपस्थिति से इनकार किया जाता है, हृदय के काम में कोई धड़कन, रुकावट नहीं होती है। बीमारी के दौरान पैरों में सूजन थी, दिमाग और फेफड़ों में भी सूजन थी.

दिए गए भार के लिए ड्यूरेसिस पर्याप्त है। भूख कम हो जाती है, पानी की मात्रा कम हो जाती है, खाने पर दर्द नहीं होता है। रोग के समय-समय पर बढ़ने पर, रोगी को मतली, उल्टी (आखिरी बार 10 दिन पहले) दिखाई देती है।

उल्टी खाली पेट और खाने के बाद भी हो सकती है। बीमारी के दौरान पेट का आयतन नहीं बदला। मल सामान्य है, कोई दर्द नहीं, कोई टेनेसमस नहीं।

पेशाब मुक्त, दर्द रहित, दिए गए भार के लिए पर्याप्त है। प्रतिदिन पेशाब की मात्रा रात के समय से अधिक होती है, पेशाब के दौरान रक्तस्राव नहीं होता है।

न जोड़ों में दर्द, न रीढ़ की हड्डी में दर्द, न मांसपेशियों में दर्द, न सूजन, न जोड़ों में विकृति, न उनकी कार्यप्रणाली में कोई गड़बड़ी।

इतिहास मोरबी

मरीज पहली बार 5 साल पहले बीमार पड़ा था, जब जांच के दौरान पता चला - प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, सीआरएफतृतीयकला। 1997 में, रोगी की स्थिति तेजी से बिगड़ गई, निचले छोरों पर एडिमा दिखाई दी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, भूख न लगना, मतली, उल्टी, एनीमिया सिंड्रोम, गंभीर एस्थेनिया। मरीज को मस्तिष्क और फेफड़ों में सूजन के कारण एम्बुलेंस द्वारा क्षेत्रीय अस्पताल में भर्ती कराया गया, जहां निदान की पुष्टि की गई। जुलाई-अगस्त 1999 में, क्षेत्रीय न्यूरोलॉजिकल विभाग में अंतिम अस्पताल में भर्ती कराया गया, जहां गहनता से इलाज किया गया आसव चिकित्सा, विषहरण चिकित्सा, मूत्रवर्धक, एंटीप्लेटलेट एजेंट, एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं निर्धारित की गईं। वर्तमान में प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के उद्देश्य से बाएं हाथ पर धमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाने के लिए अस्पताल में भर्ती कराया गया है।

इतिहास जीवन

वह सामान्य रूप से पैदा हुआ और विकसित हुआ। यौन, न्यूरोसाइकिक, शारीरिक विकासउम्र से मेल खाता है. वायरल हेपेटाइटिस, मलेरिया, यौन संचारित रोगों, तपेदिक, हेल्मिंथियासिस से इनकार करते हैं। बार-बार निशान सांस की बीमारियों. अग्नाशयशोथ का इतिहास. 1973 में पैराप्रोक्टाइटिस के लिए उनकी सर्जरी हुई। कोई चोट या चोट नहीं आई। मातृका का इतिहास मधुमेह, पिता को कार्डियक पैथोलॉजी थी। करीबी रिश्तेदारों को तपेदिक, सिफलिस है, मानसिक बिमारी, घातक रोग, शराब से इनकार करते हैं। रहने की स्थिति संतोषजनक है, भोजन नियमित है, वह निर्धारित आहार (पिछले 3 महीनों के लिए), आंशिक भोजन का पालन करता है।

1965 से उन्होंने प्लांट में काम करना शुरू किया, काम न्यूरोसाइकिक स्ट्रेस (इंजीनियर) से जुड़ा है, स्वास्थ्य स्थितियों के कारण काम में कोई रुकावट नहीं थी। मैंने 30 वर्षों तक धूम्रपान किया और 1992 में छोड़ दिया। मादक पेय, नशीली दवाएं स्वीकार नहीं करता.

स्थिति प्रेज़ेन्ट्स वस्तुनिष्ठ

रोगी की स्थिति संतोषजनक है, चेतना स्पष्ट है, बिस्तर पर सक्रिय स्थिति है। नॉर्मोस्थेनिक शरीर का प्रकार, ऊंचाई - 175 सेमी, वजन - 80 किलो। त्वचा का रंग हल्का पीला है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली हल्के गुलाबी रंग की है, चमड़े के नीचे की वसा समान रूप से विकसित होती है, अत्यधिक, पैरों और पैरों में कोई सूजन, चर्बी नहीं होती है। लिम्फ नोड्स स्पर्शनीय नहीं हैं। सिर नियमित आकार, चेहरा सममित है, प्रकाश के प्रति पुतलियों की प्रतिक्रिया सामान्य है। गर्दन के क्षेत्र में कोई सूजन नहीं है, आयाम सामान्य हैं, थायरॉयड ग्रंथि बढ़ी नहीं है।

छाती का आकार आदर्श है, नाक से सांस लेना, श्वसन दर - 20 प्रति मिनट। छाती को छूने पर कोई दर्द नहीं होता, आवाज कांपना तीव्र नहीं होता, छाती के दोनों हिस्सों में सममित होता है। प्रतिरोध मध्यम रूप से व्यक्त किया गया है। तुलनात्मक टक्कर के साथ, छाती के सममित क्षेत्रों में, ट्रुब के स्थान में पर्कशन ध्वनि की प्रकृति समान होती है - टाइम्पेनाइटिस। स्थलाकृतिक टक्कर के साथ, फेफड़ों की ऊपरी सीमाओं की स्थिति सामने हंसली से 3 सेमी ऊपर होती है, पीछे - VII ग्रीवा कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया के स्तर पर। क्रैनिग खेतों की चौड़ाई 6 सेमी है। फेफड़ों की निचली सीमाएँ सामान्य हैं।

टक्कर का स्थान	दायां फेफड़ा	बाएं फेफड़े
लिनिया पैरास्टर्नलिस	छठी पसली
लिनिया मेडिओक्लेविक्युलिस	VI इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पूर्वकाल	VII इंटरकोस्टल स्पेस	हम नहीं टकराते
लिनिया एक्सिलारिस मीडिया	आठवीं इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया एक्सिलारिस पोस्टीरियर	IX इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया स्कैपुलरिस	एक्स इंटरकोस्टल स्पेस
लिनिया पैरावेर्टेब्रालिस	द्वितीय वक्षीय कशेरुका की स्पिनस प्रक्रिया

फेफड़ों के निचले किनारों की गतिशीलता सामान्य है, दाहिने फेफड़े के लिए:

द्वारा रेखा medioclaviculis

द्वारा रेखा एक्सिलारिस मिडिया

द्वारा लिनिया स्कैपुलरिससाँस लेने पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

बाएं फेफड़े के लिए:

द्वारा रेखा medioclaviculisपरिभाषित मत करो

द्वारा रेखा एक्सिलारिस मिडियासाँस लेने पर - 3, साँस छोड़ने पर - 3, कुल - 6

द्वारा लिनिया स्कैपुलरिससाँस लेने पर - 2, साँस छोड़ने पर - 2, कुल - 4

गुदाभ्रंश से फेफड़ों के ऊपर वेसिकुलर श्वास का पता चला। पार्श्व श्वास की कोई ध्वनि नहीं है। छाती के सममित क्षेत्रों में ब्रोंकोफोनी समान रूप से स्पष्ट होती है। हृदय के क्षेत्र में हृदय के क्षेत्र में कोई उभार नहीं है, हृदय के क्षेत्र में जुगुलर फोसा, सबक्लेवियन क्षेत्र, उरोस्थि के किनारों के साथ, अधिजठर क्षेत्र में कोई धड़कन नहीं है। पैल्पेशन पर, कोई कार्डियक आवेग नहीं होता है, एपिकल आवेग पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में लिनिया मेडिओक्लेविक्युलिस से 1 सेमी मध्य में निर्धारित होता है। शीर्ष बीट की चौड़ाई 2 सेमी, ऊंची, प्रबलित, प्रतिरोध मध्यम है। बिल्ली की म्याऊँ को परिभाषित नहीं किया गया है। टक्कर सापेक्ष हृदय सुस्ती की सीमामानक का अनुपालन करें:

• दाहिनी सीमा - IV इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के दाहिने किनारे से मध्य में 1 सेमी
• ऊपरी सीमा - III इंटरकोस्टल स्पेस में लिनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा के बाईं ओर 1 सेमी
• बाईं सीमा लिनिया मीडियाक्लेविक्युलिस सिनिस्ट्रा से मध्य में 1 सेमी की दूरी पर 5वें इंटरकोस्टल स्पेस में है।

पूर्ण हृदय सुस्ती की सीमाएँ:

• दाहिनी सीमा - उरोस्थि के बाएँ किनारे के साथ
• ऊपरी सीमा IV इंटरकोस्टल स्पेस में लिनिया पैरास्टर्नलिस सिनिस्ट्रा के बाईं ओर 1 सेमी है।
• बाईं सीमा लिनिया मीडियाक्लेविक्युलिस सिनिस्ट्रा से मध्य में 2 सेमी वी इंटरकोस्टल स्पेस में है।

सापेक्ष हृदय सुस्ती का व्यास - 14 सेमी. द्वितीय इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के किनारों के साथ बाईं और दाईं ओर संवहनी बंडल की सीमाएं, इसका व्यास 6 सेमी है।

श्रवण पर, हृदय की ध्वनियाँ दब जाती हैं, तीसरे स्वर का उच्चारण महाधमनी के ऊपर होता है। हृदय की क्रिया लयबद्ध होती है। दोनों हाथों की नाड़ी - 80 धड़कन। मिनट में. नाड़ी लयबद्ध है, दोनों हाथों पर सममित है, अच्छी फिलिंग है, तनावपूर्ण नहीं है, मध्यम आकार की है। कैरोटिड धमनियों पर, धमनियों को रोकें, नाड़ी संतोषजनक है। बाहु धमनियों पर बीपी 160/90 (अधिकतम 230/90 मिमी एचजी)।

श्लेष्मा झिल्ली मुंहहल्का गुलाबी, बिना विशेषताओं वाली जीभ। दांत स्वस्थ हैं, मसूड़े हल्के गुलाबी हैं, उनसे खून नहीं निकलता।

पेट गोल है, कोई उभार नहीं है, कोई दृश्य क्रमाकुंचन नहीं है। सतही तौर पर छूने पर, पेट नरम और दर्द रहित होता है; ओबराज़त्सोव के अनुसार गहरे स्पर्शन के साथ - स्ट्रैज़ेस्को सिग्मॉइड, सीकुम, इलियम का खंड, आरोही, अवरोही, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र को मध्यम घनत्व, दर्द रहित सिलेंडर के रूप में स्पर्श किया जाता है, सीकुम तालु (सामान्य) पर गड़गड़ाहट करता है। पेट की निचली सीमा नाभि के 2 सेमी पर स्थित होती है, यह छपाक की आवाज के अनुसार टक्कर से निर्धारित होती है। गहरे स्पर्श से, यकृत का किनारा नरम और दर्द रहित होता है। टक्कर के साथ, कुर्लोव के अनुसार जिगर का आकार: लिन के अनुसार। मीडियाक्लेविक्युलरिस डेक्सट्रा - 0, लिन के अनुसार। मेडियाना पूर्वकाल - 9 सेमी, बाएं कोस्टल आर्क के साथ - 8 सेमी। प्लीहा फूला हुआ नहीं है। टक्कर पर, प्लीहा का व्यास 5 सेमी है, लंबाई 7 सेमी है। अग्न्याशय स्पर्श करने योग्य नहीं है।

मूत्र प्रणाली की जांच में कोई सूजन नहीं दिखी, पास्टर्नत्स्की का परीक्षण नकारात्मक था। गुर्दे पल्पेट नहीं होते। पर्कशन पूर्ण मूत्राशय के कारण प्यूबिस के ऊपर ध्वनि की सुस्ती को निर्धारित करता है।

रीढ़ की हड्डी में कोई पैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं है, कोई संयुक्त विकृति नहीं है। मांसपेशियों की टोन सामान्य है, स्पर्श करने पर कोई दर्द नहीं होता है।

संक्षिप्त सारांश और प्रारंभिक निदान:

रोगी की शिकायतों के आधार पर (सामान्य कमजोरी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना।), व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा (पीली पीली त्वचा, रक्तचाप में वृद्धि, जोर III) महाधमनी पर), इतिहास रोग (पिछले अस्पताल में भर्ती), एक प्रारंभिक निदान किया जा सकता है: प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सीआरएफ - II-III डिग्री, प्रगतिशील पाठ्यक्रम।

सर्वेक्षण योजना

1) पूर्ण रक्त गणना

2) मूत्र-विश्लेषण

3) रक्त की जैव रसायन, हेमोस्टेसिस का अध्ययन

4) नेचिपुरेंको, ज़ेमनिट्स्की के अनुसार नमूना

5) अल्ट्रासाउंड जांच

6) एक्स-रे परीक्षा

नैदानिक ​​प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन

1) पूर्ण रक्त गणना - 09/07/99

एचबी - 64 ग्राम / लीटर, एरिथ्रोसाइट्स - 2.31 ग्राम / लीटर

रंग सूचक - 0.83

ल्यूकोसाइट्स - 9.3 ग्राम / एल

न्यूट्रोफिल - 78%

खंडित - 32%

प्लेटलेट्स - 323 ग्राम/लीटर

रेटिकुलोसाइट्स - 0.43

हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, एनीमिया, हल्का ल्यूकोसाइटोसिस

2) मूत्र का सामान्य विश्लेषण - 09/07/99

रंग - हल्का पीला

पारदर्शिता - धुंधला

विशिष्ट गुरुत्व - 1008 (कम)

प्रतिक्रिया - खट्टा

प्रोटीन - नहीं मिला

ग्लूकोज - पता नहीं चला

ल्यूकोसाइट्स - देखने के क्षेत्र में 1-4

एरिथ्रोसाइट्स - एकल

3) नेचिपुरेंको परीक्षण

ल्यूकोसाइट्स - 1500

लाल रक्त कोशिकाएं - 500

सिलेंडर - नहीं

4) रक्त की जैव रसायन - 09/07/99।

कुल प्रोटीन - 59.0 ग्राम/लीटर

यूरिया - 19.6 बढ़ा

क्रिएटिनिन - 0.78 mmol/l बढ़ा हुआ

थाइमोल प्रतिक्रिया - 2.0 इकाइयाँ

बिलीरुबिन - 9.5 mmol / l

प्रत्यक्ष -

अप्रत्यक्ष - 9.5 mmol / l

5) हेमोस्टेसिस - 09/07/99

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स - 89%

फाइब्रिनोजेन - 5.35 ग्राम/लीटर बढ़ा हुआ

लीवर थोड़ा बढ़ा हुआ है, अग्न्याशय बड़ा नहीं हुआ है। पित्ताशय की थैलीपरिवर्तित नहीं। सही फुफ्फुस गुहाफ़ाइब्रिन स्ट्रैंड मौजूद होते हैं। बायीं फुफ्फुस गुहा में, एक बड़ी संख्या कीतरल पदार्थ उदर गुहा में कोई मुक्त तरल पदार्थ नहीं होता है। विषम प्रतिध्वनि संरचना के गुर्दे। बायीं किडनी में बाहरी समोच्च के साथ, सबकैप्सुलर सिस्ट 30 मिमी। गुर्दे में मूत्र का ठहराव नहीं होता है।

निष्कर्ष: Chr. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। द्वितीयक द्विपक्षीय फुफ्फुसावरण। अग्नाशयशोथ के परिणाम.

क्रमानुसार रोग का निदान

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए दीर्घकालिक

पायलोनेफ्राइटिस. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का संकेत मूत्र तलछट में ल्यूकोसाइट्स पर एरिथ्रोसाइट्स की प्रबलता, साथ ही गुर्दे के समान आकार और आकार, साथ ही श्रोणि और कैलीस की सामान्य संरचना से होता है (जिसकी पुष्टि की जाती है) वाद्य अनुसंधान). क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विपरीत, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस उच्च रक्तचाप की विशेषता नहीं है।

प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को अलग किया जाना चाहिए उच्च रक्तचाप, जहां मूत्र सिंड्रोम की शुरुआत का समय संबंध में महत्वपूर्ण है धमनी का उच्च रक्तचाप. प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, मूत्र सिंड्रोम धमनी उच्च रक्तचाप के विकास से बहुत पहले प्रकट हो सकता है या इसके साथ एक साथ हो सकता है (जो इस रोगी में देखा गया है)। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता कार्डियक हाइपरट्रॉफी की कम गंभीरता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों की कम प्रवृत्ति, कोरोनरी धमनियों सहित एथेरोस्क्लेरोसिस का कम गहन विकास (जैसा कि रोगी के इतिहास और अध्ययन से देखा जा सकता है)।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप में, इसे अलग किया जाता है अमाइलॉइडोसिस.किडनी अमाइलॉइडोसिस की विशेषता शरीर में फेफड़ों, ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक आदि में दमनकारी प्रक्रियाओं के रूप में संक्रमण के क्रोनिक फॉसी की उपस्थिति है। यह रोगी में नहीं देखा जाता है।

निदान की पुष्टि

रोगी की सामान्य कमजोरी, शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस लेने में तकलीफ, रक्तचाप में समय-समय पर वृद्धि, मतली, समय-समय पर उल्टी, सिरदर्द, भूख न लगना, व्यक्तिपरक और वस्तुनिष्ठ डेटा, चिकित्सा इतिहास (प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पिछले अस्पताल में भर्ती) की शिकायतों के आधार पर। नैदानिक ​​पाठ्यक्रमबीमारियाँ, जीवन का इतिहास (इतिहास)। क्रोनिक अग्नाशयशोथ, मां में मधुमेह मेलेटस - गुर्दे की विकृति के लिए एक प्रवृत्ति), नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा (एनीमिया, हाइपोहीमोग्लोबिनेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में कमी - गुर्दे की बिगड़ा एकाग्रता समारोह), आयोजित अंतर। निदान, मुख्य निदान किया जा सकता है: प्राथमिक - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, प्रगतिशील पाठ्यक्रम, छूट चरण, सीआरएफ तृतीयकला।

जटिलताएँ:सीआरएफ गंभीर चरण, रोगसूचक रेनोपेरंकाईमल उच्च रक्तचाप।

सहवर्ती बीमारियाँ:क्रोनिक अग्नाशयशोथ, माध्यमिक द्विपक्षीय फुफ्फुस, क्रोनिक कोर्स।

उपचार के सामान्य सिद्धांत

रोगी को अर्ध-बिस्तर पर आराम दिया जाना चाहिए, तालिका संख्या 7, आहार बहुत महत्वपूर्ण है - सोडियम क्लोराइड की सामग्री प्रति दिन 1.5 - 2.5 ग्राम तक कम हो जाती है।

मरीजों के इलाज में अहम हार्मोन थेरेपी

आरपी.: टैब. प्रेडनिसोलोनी 0.005 № 20

डी.एस. पीओ दो गोलियाँ दिन में 6 बार

रोगी को यह भी देना चाहिए:

आरपी.: हेपरिनी 5 मिली

1. एस. 20,000 यू/दिन IV (5000 यू/दिन में 4 बार)

प्रतिनिधि: टैब. फ़्यूरोसेमिडी 0.04 नंबर 10

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार

आरपी.: रियोपॉलीग्लुसिनी 500 मिली

1. एस. बी/ड्रिप में

आरपी.: रिसरपिनी 0.0001 नंबर 20

डी.एस. 1 गोली दिन में 2 बार भोजन के बाद

आरपी.: एनाप्रिलिनी 0.01 नंबर 40

डी.एस. 2 गोलियाँ दिन में 2-3 बार

इस मरीज को भी दिखाया गया है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानधमनी-शिरापरक फिस्टुला लगाकर बायां हाथकार्यक्रम हेमोडायलिसिस के लिए.

रोग के पाठ्यक्रम की डायरी

तारीख	रोगी की स्थिति	नियुक्ति
6.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है. भूख न लगने, कम शारीरिक परिश्रम से सांस फूलने की शिकायत। वस्तुतः, फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि होती है, वेसिकुलर श्वास, दबी हुई ध्वनि, Р - 78 बीट्स बीपी - 160/90 मिमी एचजी	आरपी.: हेपरिनी 5 मिली एस. 5000 यूनिट 4r प्रति दिन
7.09.99	मरीज की स्थिति संतोषजनक है. कोई शिकायत नहीं है. वस्तुतः, फेफड़ों के ऊपर फुफ्फुसीय ध्वनि होती है, वेसिकुलर श्वास, दबी हुई ध्वनि, Р - 78 बीट्स बीपी - 160/90 मिमी एचजी टटोलने पर पेट नरम और दर्द रहित होता है।	आरपी.: हेपरिनी 5 मिली एस. 5000 यूनिट 4r प्रति दिन IV ड्रिप रीओपोलीग्लुकिन 400 मिली