व्याख्यान 12

प्युलुलेंट संक्रमण और इसके साथ सेप्सिस की समस्या वर्तमान में बहुत महत्वपूर्ण है। यह मुख्य रूप से प्युलुलेंट संक्रमण वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि, इसके सामान्यीकरण की आवृत्ति, साथ ही इससे जुड़ी अत्यधिक उच्च (35-69% तक) मृत्यु दर के कारण है।

इस स्थिति के कारण सर्वविदित हैं और कई विशेषज्ञ एंटीबायोटिक चिकित्सा के प्रभाव में मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता और रोगाणुओं के जैविक गुणों दोनों में बदलाव से जुड़े हैं।

साहित्य के अनुसार, आज तक इस पर विचारों की एकता विकसित नहीं हो पाई है गंभीर समस्याएंसेप्सिस की समस्या. विशेष रूप से:

सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण में असंगतता है;

यह अंततः तय नहीं किया गया है कि सेप्सिस क्या है - एक बीमारी या एक शुद्ध प्रक्रिया की जटिलता;

विवादास्पद रूप से वर्गीकृत नैदानिक ​​पाठ्यक्रमपूति.

उपरोक्त सभी स्पष्ट रूप से इस बात पर जोर देते हैं कि सेप्सिस की समस्या के कई पहलुओं पर और अध्ययन की आवश्यकता है।

कहानी।शब्द "सेप्सिस" को 4थी शताब्दी ईस्वी में अरस्तू द्वारा चिकित्सा अभ्यास में पेश किया गया था, जिन्होंने सेप्सिस की अवधारणा में अपने स्वयं के ऊतकों के क्षय के उत्पादों के साथ शरीर की विषाक्तता का निवेश किया था। इसके गठन की पूरी अवधि के दौरान सेप्सिस के सिद्धांत के विकास में, चिकित्सा विज्ञान की नवीनतम उपलब्धियाँ परिलक्षित होती हैं।

1865 में, एन.आई. पिरोगोव ने, एंटीसेप्टिक्स के युग से भी पहले, सेप्टिक प्रक्रिया के विकास में कुछ सक्रिय कारकों की अनिवार्य भागीदारी का सुझाव दिया था, जिनके शरीर में प्रवेश से सेप्टीसीमिया विकसित हो सकता है।

19वीं शताब्दी का अंत जीवाणु विज्ञान के उत्कर्ष, पाइोजेनिक और पुटीय सक्रिय वनस्पतियों की खोज से चिह्नित किया गया था। सेप्सिस के रोगजनन में, पुटीय सक्रिय विषाक्तता (सैप्रिमिया या इचोरेमिया) को अलग किया जाने लगा, जो विशेष रूप से गैंग्रीनस फोकस से रक्त में प्रवेश करने वाले रसायनों के कारण होता है, रक्त में बैक्टीरिया से बने रसायनों के कारण होने वाले पुटीय सक्रिय संक्रमण से जो इसमें प्रवेश करते हैं और वहां मौजूद होते हैं। . इन विषाक्तताओं को "सेप्टिसीमिया" नाम दिया गया था, और यदि रक्त में प्यूरुलेंट बैक्टीरिया भी थे - "सेप्टिसीमिया"।

बीसवीं सदी की शुरुआत में, इस कोण से सेप्सिस के सिद्धांत की रोगजन्य नींव पर विचार करते हुए, सेप्टिक फोकस (शॉटमुलर) की अवधारणा को सामने रखा गया था। हालाँकि, शॉटमुलर ने सेप्सिस के विकास की पूरी प्रक्रिया को प्राथमिक फोकस के गठन और निष्क्रिय रूप से विद्यमान मैक्रोऑर्गेनिज्म पर इससे आने वाले रोगाणुओं के प्रभाव तक सीमित कर दिया।

1928 में, आई.वी. डेविडॉव्स्की ने एक मैक्रोबायोलॉजिकल सिद्धांत विकसित किया, जिसके अनुसार सेप्सिस को एक सामान्य संक्रामक बीमारी के रूप में प्रस्तुत किया गया था, जो रक्तप्रवाह में विभिन्न सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के प्रवेश के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया द्वारा निर्धारित किया गया था।

20वीं सदी के मध्य में सेप्सिस के बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत का विकास हुआ, जो सेप्सिस को एक "नैदानिक-बैक्टीरियोलॉजिकल" अवधारणा मानता था। इस सिद्धांत का समर्थन एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को (1947) ने किया था। बैक्टीरियोलॉजिकल अवधारणा के अनुयायियों ने बैक्टेरिमिया को सेप्सिस का स्थायी या गैर-स्थायी विशिष्ट लक्षण माना। विषाक्त अवधारणा के अनुयायियों ने, माइक्रोबियल आक्रमण की भूमिका को अस्वीकार किए बिना, सबसे पहले रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता का कारण देखा। विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर को जहर देने के मामले में, "सेप्सिस" शब्द को "टॉक्सिक सेप्टिसीमिया" शब्द से बदलने का प्रस्ताव किया गया था।

मई 1984 में त्बिलिसी में सेप्सिस पर आयोजित जॉर्जियाई एसएसआर के रिपब्लिकन सम्मेलन में, "सेप्सिसोलॉजी" का विज्ञान बनाने की आवश्यकता पर एक राय व्यक्त की गई थी। इस सम्मेलन में सेप्सिस की अवधारणा की परिभाषा पर तीखी चर्चा हुई। सेप्सिस को शरीर के लिम्फोइड सिस्टम (एस.पी. गुरेविच) के विघटन के रूप में, शरीर में विषाक्त पदार्थों के सेवन की तीव्रता और शरीर की विषहरण क्षमता (ए.एन. अर्दामात्स्की) के बीच विसंगति के रूप में परिभाषित करने का प्रस्ताव दिया गया था। एमआई लिटकिन ने सेप्सिस की निम्नलिखित परिभाषा दी: सेप्सिस एक ऐसा सामान्यीकृत संक्रमण है जिसमें, संक्रमण-रोधी रक्षा की शक्तियों में कमी के कारण, शरीर प्राथमिक फोकस के बाहर संक्रमण को दबाने की क्षमता खो देता है।

अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि सेप्सिस गंभीर माध्यमिक इम्यूनोडेफिशियेंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के कारण होने वाली संक्रामक बीमारी का एक सामान्यीकृत रूप है। इन रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा के मुद्दों पर कुछ हद तक काम किया गया माना जाता है, जबकि प्रतिरक्षा सुधार के कई मानदंड अपर्याप्त रूप से स्पष्ट हैं।

हमारी राय में, इस रोग प्रक्रिया को निम्नलिखित परिभाषा दी जा सकती है: पूति- पूरे जीव की एक गंभीर गैर-विशिष्ट सूजन संबंधी बीमारी जो तब होती है जब बड़ी संख्या में विषाक्त तत्व (रोगाणु या उनके विषाक्त पदार्थ) रक्त में उसकी सुरक्षा के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप प्रवेश करते हैं।

सेप्सिस के प्रेरक कारक।लगभग सभी मौजूदा रोगजनक और अवसरवादी बैक्टीरिया सेप्सिस के प्रेरक एजेंट हो सकते हैं। अक्सर, सेप्सिस के विकास में स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटियस बैक्टीरिया, एनारोबिक फ्लोरा बैक्टीरिया और बैक्टेरॉइड्स शामिल होते हैं। सारांश आँकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के सभी मामलों में से 39-45% में स्टेफिलोकोसी सेप्सिस के विकास में शामिल होता है। यह स्टेफिलोकोसी के रोगजनक गुणों की गंभीरता के कारण है, जो विभिन्न विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की उनकी क्षमता से जुड़ा है - हेमोलिसिन, ल्यूकोटॉक्सिन, डर्मोनेक्रोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन का एक परिसर।

प्रवेश द्वारसेप्सिस में शरीर के ऊतकों में माइक्रोबियल कारक के प्रवेश के स्थान पर विचार किया जाता है। यह आमतौर पर त्वचा या श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है। एक बार शरीर के ऊतकों में, सूक्ष्मजीव अपने परिचय के क्षेत्र में एक सूजन प्रक्रिया के विकास का कारण बनते हैं, जिसे आमतौर पर कहा जाता है प्राथमिक सेप्टिक फोकस. इस तरह के प्राथमिक फ़ॉसी विभिन्न घाव (दर्दनाक, शल्य चिकित्सा) और नरम ऊतकों (फोड़े, कार्बुनकल, फोड़े) की स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाएं हो सकते हैं। कम आम तौर पर, सेप्सिस के विकास के लिए प्राथमिक फोकस क्रोनिक प्युलुलेंट रोग (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, ट्रॉफिक अल्सर) और अंतर्जात संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, दांत ग्रैनुलोमा, आदि)।

अक्सर, प्राथमिक फोकस माइक्रोबियल कारक के परिचय के स्थल पर स्थित होता है, लेकिन कभी-कभी यह रोगाणुओं के परिचय के स्थल से दूर स्थित हो सकता है (हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस - परिचय के स्थल से दूर हड्डी में एक फोकस) सूक्ष्म जीव का)

अनुसंधान से पता चला है हाल के वर्ष, जब किसी स्थानीय रोग प्रक्रिया के प्रति शरीर की सामान्य सूजन संबंधी प्रतिक्रिया होती है, खासकर जब बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, तो शरीर के विभिन्न ऊतकों में नेक्रोसिस के विभिन्न क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो व्यक्तिगत रोगाणुओं और माइक्रोबियल संघों के अवसादन के स्थल बन जाते हैं, जिसके कारण विकास द्वितीयक प्युलुलेंट फॉसी, अर्थात। विकास सेप्टिक मेटास्टेस.

सेप्सिस में रोग प्रक्रिया का ऐसा विकास - प्राथमिक सेप्टिक फोकस - रक्त में विषाक्त पदार्थों का परिचय - सेप्सिससेप्सिस के पदनाम को जन्म दिया, जैसे माध्यमिकबीमारियाँ, और कुछ विशेषज्ञ इसके आधार पर सेप्सिस मानते हैं उलझनअंतर्निहित प्युलुलेंट रोग।

साथ ही, कुछ रोगियों में, सेप्टिक प्रक्रिया बाहरी रूप से दिखाई देने वाले प्राथमिक फोकस के बिना विकसित होती है, जो सेप्सिस विकास के तंत्र की व्याख्या नहीं कर सकती है। इसे सेप्सिस कहते हैं प्राथमिकया क्रिप्टोजेनिक।इस प्रकार का सेप्सिस क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसदुर्लभ है।

चूँकि सेप्सिस उन बीमारियों में अधिक आम है, जो अपनी एटियो-पैथोजेनेटिक विशेषताओं के अनुसार, सर्जिकल समूह से संबंधित हैं, की अवधारणा सर्जिकल सेप्सिस.

साहित्यिक आंकड़ों से पता चलता है कि सेप्सिस की एटियोलॉजिकल विशेषताएं कई नामों से पूरक हैं। इसलिए, इस तथ्य के कारण कि सेप्सिस सर्जिकल ऑपरेशन, पुनर्जीवन लाभ और नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं के बाद विकसित हो सकता है, ऐसे को सेप्सिस कहने का प्रस्ताव है नासोकोमियल(इन-हाउस खरीदा गया) या आईट्रोजेनिक.

सेप्सिस का वर्गीकरण.इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि माइक्रोबियल कारक सेप्सिस के विकास में मुख्य भूमिका निभाता है, साहित्य में, विशेष रूप से विदेशी साहित्य में, सेप्सिस को सूक्ष्म जीव-प्रेरक एजेंट के प्रकार से अलग करने की प्रथा है: स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, स्यूडोमोनस, वगैरह। सेप्सिस का यह विभाजन अत्यधिक व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि. इस प्रक्रिया की चिकित्सा की प्रकृति निर्धारित करती है। हालाँकि, सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर वाले रोगी के रक्त से रोगज़नक़ को बोना हमेशा संभव नहीं होता है, और कुछ मामलों में रोगी के रक्त में कई सूक्ष्मजीवों के संयोजन की उपस्थिति का पता लगाना संभव होता है। और, अंत में, सेप्सिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम न केवल रोगज़नक़ और उसकी खुराक पर निर्भर करता है, बल्कि काफी हद तक इस संक्रमण के प्रति रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया की प्रकृति (मुख्य रूप से उसकी प्रतिरक्षा शक्तियों के उल्लंघन की डिग्री) पर भी निर्भर करता है। साथ ही कई अन्य कारकों पर - सहवर्ती रोग, रोगी की आयु, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रारंभिक अवस्था। यह सब हमें यह कहने की अनुमति देता है कि सेप्सिस को केवल रोगज़नक़ के प्रकार के आधार पर वर्गीकृत करना तर्कहीन है।

सेप्सिस का वर्गीकरण विकास कारक की दर पर आधारित है चिकत्सीय संकेतरोग और उनकी गंभीरता. रोग प्रक्रिया के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस को आमतौर पर इसमें विभाजित किया जाता है: तीव्र, तीव्र, अर्धतीव्र और जीर्ण।

चूँकि सेप्सिस में रोग प्रक्रिया के दो प्रकार संभव हैं - द्वितीयक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन के बिना सेप्सिस और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट मेटास्टेसिस के गठन के साथ, नैदानिक ​​​​अभ्यास में इसे ध्यान में रखना प्रथागत है सेप्सिस के पाठ्यक्रम की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए। इसलिए, मेटास्टेस के बिना सेप्सिस को प्रतिष्ठित किया जाता है - पूति, और मेटास्टेस के साथ सेप्सिस - सेप्टिकोपीमिया.

इस प्रकार, सेप्सिस की वर्गीकरण संरचना को निम्नलिखित चित्र में दर्शाया जा सकता है। यह वर्गीकरण डॉक्टर को सेप्सिस के प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में रोग के एटियो-रोगजनन को प्रस्तुत करने और इसके उपचार के लिए सही योजना चुनने की अनुमति देता है।

कई प्रायोगिक अध्ययनों और नैदानिक ​​टिप्पणियों से पता चला है कि सेप्सिस के विकास के लिए निम्नलिखित का बहुत महत्व है: 1-अवस्था तंत्रिका तंत्ररोगी का शरीर; 2 - इसकी प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और 3 - रोग प्रक्रिया के प्रसार के लिए शारीरिक और शारीरिक स्थितियाँ।

तो, यह पाया गया कि कई स्थितियों में जहां न्यूरो-नियामक प्रक्रियाएं कमजोर होती हैं, वहां सेप्सिस के विकास की एक विशेष संभावना होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरा परिवर्तन वाले व्यक्तियों में, तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के बिना व्यक्तियों की तुलना में सेप्सिस बहुत अधिक बार विकसित होता है।

सेप्सिस के विकास में कई कारक योगदान करते हैं जो रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को कम कर देते हैं। इन कारकों में शामिल हैं:

सदमे की स्थिति जो किसी चोट के परिणामस्वरूप विकसित हुई है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उल्लंघन के साथ है;

चोट के साथ महत्वपूर्ण रक्त हानि;

विभिन्न संक्रामक रोग जो रोगी के शरीर में सूजन प्रक्रिया के विकास या चोट से पहले होते हैं;

कुपोषण, बेरीबेरी;

अंतःस्रावी रोगऔर चयापचय संबंधी रोग;

रोगी की उम्र (बच्चे, बुजुर्ग लोग सेप्टिक प्रक्रिया से अधिक आसानी से प्रभावित होते हैं और इसे बदतर सहन करते हैं)।

सेप्सिस के विकास में भूमिका निभाने वाली शारीरिक और शारीरिक स्थितियों के बारे में बोलते हुए, निम्नलिखित कारकों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1 - प्राथमिक फोकस का मूल्य (प्राथमिक फोकस जितना बड़ा होगा, शरीर में नशा विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी, रक्त प्रवाह में संक्रमण का प्रवेश, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव);

2 - प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण (बड़े शिरापरक राजमार्गों के निकट निकटता में फोकस का स्थान सेप्सिस के विकास में योगदान देता है - सिर और गर्दन के नरम ऊतक);

3 - प्राथमिक फोकस के स्थान के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की प्रकृति (ऊतकों को रक्त की आपूर्ति जितनी खराब होगी जहां प्राथमिक फोकस स्थित है, उतनी ही अधिक संभावना है कि सेप्सिस विकसित होता है);

4 - अंगों में रेटिकुलोएंडोथेलियल सिस्टम का विकास (विकसित आरईएस वाले अंग तेजी से संक्रामक शुरुआत से मुक्त हो जाते हैं, उनमें शायद ही कभी एक शुद्ध संक्रमण विकसित होता है)।

पुरुलेंट रोग वाले रोगी में इन कारकों की उपस्थिति से डॉक्टर को इस रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के प्रति सचेत करना चाहिए। आम राय के अनुसार, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन वह पृष्ठभूमि है जिसके खिलाफ एक स्थानीय शुद्ध संक्रमण आसानी से अपने सामान्यीकृत रूप - सेप्सिस में बदल सकता है।

सेप्सिस के रोगी का प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए, इस रोग प्रक्रिया (आरेख) के दौरान उसके शरीर में होने वाले परिवर्तनों को अच्छी तरह से जानना आवश्यक है।

सेप्सिस में मुख्य परिवर्तन निम्न से जुड़े हैं:

1- हेमोडायनामिक विकार;

2- श्वसन संबंधी विकार;

3- यकृत और गुर्दे के कार्य का उल्लंघन;

4- शरीर के आंतरिक वातावरण में भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों का विकास;

5- परिधीय रक्त में गड़बड़ी;

6- शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में बदलाव।

हेमोडायनामिक गड़बड़ी।सेप्सिस में हेमोडायनामिक विकार केंद्रीय स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। सेप्सिस के पहले नैदानिक ​​लक्षण हृदय प्रणाली की ख़राब गतिविधि से जुड़े होते हैं। इन विकारों की गंभीरता और गंभीरता बैक्टीरिया के नशे, चयापचय प्रक्रियाओं में गड़बड़ी की गहराई, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और शरीर की प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं से निर्धारित होती है।

सेप्सिस में बैक्टीरियल नशा के तंत्र को "कम आउटपुट के सिंड्रोम" की अवधारणा में जोड़ा जाता है, जो रोगी के शरीर में कार्डियक आउटपुट और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में तेजी से कमी, बार-बार छोटी नाड़ी, त्वचा का पीलापन और मार्बलिंग की विशेषता है। और रक्तचाप में कमी. इसका कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी, परिसंचारी रक्त की मात्रा (बीसीसी) में कमी और संवहनी स्वर में कमी है। शरीर के सामान्य शुद्ध नशा के साथ संचार संबंधी विकार इतनी तेज़ी से विकसित हो सकते हैं कि यह चिकित्सकीय रूप से एक प्रकार की सदमे प्रतिक्रिया - "विषाक्त-संक्रामक सदमे" द्वारा व्यक्त किया जाता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय नियामक तंत्र पर रोगाणुओं और माइक्रोबियल क्षय उत्पादों के प्रभाव से जुड़े न्यूरोह्यूमोरल नियंत्रण के नुकसान से संवहनी अनुत्तरदायीता की उपस्थिति भी सुगम होती है।

हेमोडायनामिक विकार (सेलुलर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम कार्डियक आउटपुट, माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में ठहराव) और चयापचयी विकार, रक्त की चिपचिपाहट, प्राथमिक घनास्त्रता में वृद्धि की ओर जाता है, जो बदले में माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों के विकास का कारण बनता है - डीआईसी सिंड्रोम, जो फेफड़ों और गुर्दे में सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं। "शॉक लंग" और "शॉक किडनी" की तस्वीर विकसित होती है।

सांस की विफलता. प्रगतिशील श्वसन विफलता, "शॉक लंग" के विकास तक, सेप्सिस के सभी नैदानिक ​​रूपों की विशेषता है। श्वसन विफलता के सबसे स्पष्ट लक्षण तेजी से सांस लेने के साथ सांस की तकलीफ और त्वचा का सियानोसिस हैं। वे मुख्य रूप से श्वसन तंत्र के विकारों के कारण होते हैं।

सबसे अधिक बार, सेप्सिस में श्वसन विफलता के विकास से निमोनिया होता है, जो 96% रोगियों में होता है, साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट का विकास और फुफ्फुसीय केशिकाओं (डीआईसी सिंड्रोम) में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। अधिक दुर्लभ रूप से, श्वसन विफलता का कारण विकास है फुफ्फुसीय शोथगंभीर हाइपोप्रोटीनीमिया के साथ रक्तप्रवाह में ऑन्कोटिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण।

इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि उन मामलों में जहां सेप्सिस सेप्टिकोपाइमिया के रूप में होता है, फेफड़ों में माध्यमिक फोड़े के गठन के कारण श्वसन विफलता विकसित हो सकती है।

उल्लंघन बाह्य श्वसनसेप्सिस के दौरान रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन का कारण बनता है - धमनी हाइपोक्सिया विकसित होता है और पीसीओ 2 कम हो जाता है।

लीवर और किडनी में परिवर्तनसेप्सिस के साथ, वे स्पष्ट हो जाते हैं और उन्हें विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस सेप्सिस के 50-60% मामलों में होता है और चिकित्सकीय रूप से पीलिया के विकास से प्रकट होता है। पीलिया के विकास से जटिल सेप्सिस में मृत्यु दर 47.6% तक पहुंच जाती है। सेप्सिस में जिगर की क्षति को यकृत पैरेन्काइमा पर विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के साथ-साथ बिगड़ा हुआ यकृत छिड़काव द्वारा समझाया गया है।

सेप्सिस के रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य बहुत महत्वपूर्ण है। सेप्सिस के 72% रोगियों में विषाक्त नेफ्रैटिस होता है। सेप्सिस के दौरान गुर्दे के ऊतकों में विकसित होने वाली सूजन प्रक्रिया के अलावा, डीआईसी सिंड्रोम जो उनमें विकसित होता है, साथ ही जक्सटोमेडुलर ज़ोन में वासोडिलेशन, जो गुर्दे के ग्लोमेरुलस में मूत्र उत्पादन की दर को कम करता है, बिगड़ा गुर्दे समारोह की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ कार्यसेप्सिस से पीड़ित रोगी के शरीर के महत्वपूर्ण अंग और प्रणालियाँ और इसके परिणामस्वरूप होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन से उपस्थिति होती है भौतिक एवं रासायनिक परिवर्तनरोगी के आंतरिक वातावरण में।

ऐसा होता है:

ए) एसिडोसिस और अल्कलोसिस दोनों की ओर एसिड-बेस अवस्था (एकेएस) में परिवर्तन।

बी) गंभीर हाइपोप्रोटीनीमिया का विकास, जिससे प्लाज्मा बफर क्षमता का कार्य ख़राब हो जाता है।

ग) यकृत की विफलता विकसित होने से हाइपोप्रोटीनीमिया का विकास बढ़ जाता है, हाइपरबिलिरुबिनमिया का कारण बनता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का एक विकार, हाइपरग्लेसेमिया में प्रकट होता है। हाइपोप्रोटीनीमिया प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी का कारण बनता है, जो कोगुलोपैथी सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) के विकास से प्रकट होता है।

घ) बिगड़ा हुआ गुर्दा कार्य एसिड-बेस संतुलन के उल्लंघन में योगदान देता है और प्रभावित करता है जल-इलेक्ट्रोलाइट विनिमय. पोटेशियम-सोडियम चयापचय विशेष रूप से प्रभावित होता है।

परिधीय रक्त विकारसेप्सिस के लिए एक वस्तुनिष्ठ निदान मानदंड माना जाता है। जिसमें चारित्रिक परिवर्तनसूत्र में लाल और सफेद दोनों प्रकार का रक्त पाया जाता है।

सेप्सिस के मरीजों में गंभीर एनीमिया होता है। सेप्सिस के रोगियों के रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में कमी का कारण विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के तहत एरिथ्रोसाइट्स का प्रत्यक्ष टूटना (हेमोलिसिस) और हेमटोपोइएटिक अंगों पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क के परिणामस्वरूप एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। अस्थि मज्जा)।

सेप्सिस में विशिष्ट परिवर्तन रोगियों के सफेद रक्त के सूत्र में नोट किए जाते हैं। इनमें शामिल हैं: न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट सूत्र का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। यह ज्ञात है कि ल्यूकोसाइटोसिस जितना अधिक होगा, संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया की गतिविधि उतनी ही अधिक स्पष्ट होगी। ल्यूकोसाइट सूत्र में स्पष्ट परिवर्तनों का एक निश्चित पूर्वानुमानित मूल्य भी होता है - ल्यूकोसाइटोसिस जितना कम होगा, सेप्सिस में प्रतिकूल परिणाम की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

सेप्सिस में परिधीय रक्त में परिवर्तन को ध्यान में रखते हुए, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के सिंड्रोम पर ध्यान देना आवश्यक है। यह इंट्रावस्कुलर रक्त जमावट पर आधारित है, जिससे अंग के जहाजों में माइक्रोकिरकुलेशन, थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं और रक्तस्राव, ऊतक हाइपोक्सिया और एसिडोसिस की नाकाबंदी होती है।

सेप्सिस में डीआईसी के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र बहिर्जात (जीवाणु विषाक्त पदार्थ) और अंतर्जात (ऊतक थ्रोम्बोब्लास्ट, ऊतक क्षय उत्पाद, आदि) कारक हैं। ऊतक और प्लाज्मा एंजाइम प्रणालियों के सक्रियण को भी एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी गई है।

डीआईसी सिंड्रोम के विकास में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक की अपनी नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला तस्वीर होती है।

पहला चरणइंट्रावास्कुलर जमावट और इसके गठित तत्वों के एकत्रीकरण (हाइपरकोएग्यूलेशन, प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता और माइक्रोवास्कुलचर की नाकाबंदी) द्वारा विशेषता। रक्त के अध्ययन में, थक्के बनने के समय में कमी देखी गई है, हेपरिन और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक के प्रति प्लाज्मा सहिष्णुता बढ़ जाती है, और फाइब्रिनोजेन की सांद्रता बढ़ जाती है।

में दूसरा चरणजमावट तंत्र समाप्त हो गए हैं। इस अवधि के दौरान रक्त में होता है एक बड़ी संख्या कीफाइब्रिनोलिसिस सक्रियकर्ता, लेकिन रक्त में एंटीकोआगुलंट्स की उपस्थिति के कारण नहीं, बल्कि एंटीकोआगुलंट तंत्र की कमी के कारण। चिकित्सकीय रूप से, यह एक अलग हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा प्रकट होता है, जिसमें पूर्ण रक्त असंयमशीलता, फाइब्रिनोजेन की मात्रा में कमी और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक का मूल्य शामिल है। प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का विनाश नोट किया गया है।

प्रतिरक्षा परिवर्तन.सेप्सिस को मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच एक जटिल संबंध का परिणाम मानते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि शरीर की सुरक्षा की स्थिति संक्रमण की उत्पत्ति और सामान्यीकरण में अग्रणी भूमिका निभाती है। संक्रमण के खिलाफ शरीर के विभिन्न रक्षा तंत्रों में से, प्रतिरक्षा प्रणाली एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

जैसा कि कई अध्ययनों से पता चला है, प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न भागों में महत्वपूर्ण मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र सेप्टिक प्रक्रिया विकसित होती है। इस तथ्य के लिए सेप्सिस के उपचार में लक्षित इम्यूनोथेरेपी की आवश्यकता होती है।

हाल के वर्षों के प्रकाशनों में, एबीओ प्रणाली के अनुसार कुछ रक्त समूहों वाले व्यक्तियों में कुछ संक्रामक रोगों के लिए गैर-विशिष्ट प्रतिरोध और चयनात्मक संवेदनशीलता के स्तर में उतार-चढ़ाव के बारे में जानकारी सामने आई है। साहित्य के अनुसार, सेप्सिस अक्सर A (II) और AB (IV) रक्त प्रकार वाले लोगों में विकसित होता है और रक्त प्रकार O (1) और B (III) वाले लोगों में कम विकसित होता है। यह देखा गया है कि रक्त समूह A (II) और AB (IV) वाले लोगों में रक्त सीरम की जीवाणुनाशक गतिविधि कम होती है।

प्रकट सहसंबंध निर्भरता संक्रमण के विकास और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता के प्रति उनकी प्रवृत्ति का अनुमान लगाने के लिए लोगों के रक्त प्रकार के निर्धारण की नैदानिक ​​​​निर्भरता का सुझाव देती है।

सेप्सिस का क्लिनिक और निदान।सर्जिकल सेप्सिस का निदान सेप्टिक घाव, नैदानिक ​​प्रस्तुति और रक्त संस्कृतियों की उपस्थिति पर आधारित होना चाहिए।

एक नियम के रूप में, प्राथमिक फोकस के बिना सेप्सिस अत्यंत दुर्लभ है। इसलिए, एक निश्चित नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ शरीर में किसी भी सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति से डॉक्टर को रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना माननी चाहिए।

निम्नलिखित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ तीव्र सेप्सिस की विशेषता हैं: मामूली उतार-चढ़ाव के साथ उच्च शरीर का तापमान (40-41 0 C तक); हृदय गति और श्वसन में वृद्धि; शरीर के तापमान में वृद्धि से पहले गंभीर ठंड लगना; यकृत, प्लीहा के आकार में वृद्धि; अक्सर त्वचा और श्वेतपटल और एनीमिया के पीले रंग की उपस्थिति। प्रारंभ में होने वाली ल्यूकोसाइटोसिस को बाद में रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी से बदला जा सकता है। रक्त संस्कृतियों में जीवाणु कोशिकाएँ पाई जाती हैं।

किसी रोगी में मेटास्टैटिक पाइमिक फॉसी का पता लगाना स्पष्ट रूप से सेप्टिसीमिया चरण से सेप्टिसीमिया चरण में संक्रमण का संकेत देता है।

सेप्सिस के सबसे आम लक्षणों में से एक है गर्मी रोगी का शरीर तीन प्रकार का होता है: तरंगित, विक्षेपशील और निरंतर ऊंचा। तापमान वक्र आमतौर पर सेप्सिस के प्रकार को प्रदर्शित करता है। सेप्सिस में स्पष्ट तापमान प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति अत्यंत दुर्लभ है।

लगातार उच्च तापमानसेप्टिक प्रक्रिया के एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, इसकी प्रगति के साथ, फुलमिनेंट सेप्सिस, सेप्टिक शॉक या बेहद गंभीर तीव्र सेप्सिस के साथ होती है।

प्रेषण प्रकारतापमान वक्र प्युलुलेंट मेटास्टेस के साथ सेप्सिस में देखा जाता है। संक्रमण के दमन और प्यूरुलेंट फोकस के ख़त्म होने के समय रोगी के शरीर का तापमान कम हो जाता है और इसके बनने पर बढ़ जाता है।

तरंग प्रकारतापमान वक्र निम्न होने पर होता है तीव्र पाठ्यक्रमसेप्सिस, जब संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करना और प्युलुलेंट फॉसी को मौलिक रूप से हटाना संभव नहीं होता है।

सेप्सिस के ऐसे लक्षण को तेज बुखार के रूप में बोलते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यह लक्षण किसी भी स्थानीय के साथ होने वाले सामान्य प्युलुलेंट नशा की भी विशेषता है। सूजन प्रक्रिया, रोगी के शरीर की कमजोर सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ काफी सक्रिय रूप से आगे बढ़ना। पिछले व्याख्यान में इस पर विस्तार से चर्चा की गई थी।

इस व्याख्यान में, निम्नलिखित प्रश्न पर ध्यान देना आवश्यक है: जब एक शुद्ध सूजन प्रक्रिया वाले रोगी में, शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया के साथ, नशे की स्थिति सेप्टिक अवस्था में बदल जाती है?

इस मुद्दे को समझने से आई.वी. डेविडॉव्स्की (1944,1956) की अवधारणा को अनुमति मिलती है प्युलुलेंट-रिसोर्पटिव बुखारएक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के फोकस के लिए एक "सामान्य जीव" की सामान्य सामान्य प्रतिक्रिया के रूप में, जबकि सेप्सिस में यह प्रतिक्रिया एक प्युलुलेंट संक्रमण के प्रति रोगी की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव के कारण होती है।

पुरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार को पुरुलेंट फोकस से पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप होने वाले सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है ( सड़ता हुआ घाव, प्युलुलेंट इंफ्लेमेटरी फोकस) ऊतक क्षय उत्पाद, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य घटनाएं होती हैं (38 0 सी से ऊपर तापमान, ठंड लगना, सामान्य नशा के लक्षण, आदि)। साथ ही, प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार को स्थानीय फोकस में रोग संबंधी परिवर्तनों की गंभीरता के साथ सामान्य घटना के पूर्ण पत्राचार की विशेषता है। उत्तरार्द्ध जितना अधिक स्पष्ट होगा, सूजन के सामान्य लक्षणों की अभिव्यक्ति उतनी ही अधिक सक्रिय होगी। यदि स्थानीय फोकस के क्षेत्र में सूजन प्रक्रिया में कोई वृद्धि नहीं होती है, तो पुरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार आमतौर पर सामान्य स्थिति में गिरावट के बिना आगे बढ़ता है। स्थानीय संक्रमण (आमतौर पर 7 दिनों तक) के कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के बाद अगले कुछ दिनों में, यदि नेक्रोसिस के फॉसी को हटा दिया जाता है, मवाद के साथ धारियाँ और जेबें खोल दी जाती हैं, तो सूजन के सामान्य लक्षण तेजी से कम हो जाते हैं या पूरी तरह से गायब हो जाते हैं।

ऐसे मामलों में जहां, एक कट्टरपंथी के बाद शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानऔर एंटीबायोटिक थेरेपी, प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार की घटनाएं निर्दिष्ट अवधि के भीतर गायब नहीं होती हैं, टैचीकार्डिया बनी रहती है, किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के बारे में सोचना चाहिए। रक्त संस्कृति इस धारणा की पुष्टि करेगी।

यदि, गहन सामान्य के बावजूद और स्थानीय चिकित्साप्युलुलेंट सूजन प्रक्रिया, उच्च तापमान, क्षिप्रहृदयता, रोगी की सामान्य गंभीर स्थिति और नशा की घटना 15-20 दिनों से अधिक समय तक रहती है, किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के सक्रिय प्रक्रिया के चरण में संक्रमण के बारे में सोचना चाहिए - सेप्टीसीमिया .

इस प्रकार, प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के साथ रोगी के शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया और सेप्सिस के बीच एक मध्यवर्ती प्रक्रिया है।

सेप्सिस के लक्षणों का वर्णन करते हुए इस पर अधिक विस्तार से ध्यान देना चाहिए द्वितीयक, मेटास्टैटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति का लक्षण, जो अंततः सेप्सिस के निदान की पुष्टि करता है, भले ही रोगी के रक्त में बैक्टीरिया का पता लगाना संभव न हो।

प्युलुलेंट मेटास्टेसिस की प्रकृति और उनका स्थानीयकरण रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर को काफी हद तक प्रभावित करता है। इसी समय, रोगी के शरीर में प्युलुलेंट मेटास्टेस का स्थानीयकरण, कुछ हद तक, रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करता है। इसलिए, यदि स्टैफिलोकोकस ऑरियस प्राथमिक फोकस से त्वचा, मस्तिष्क, गुर्दे, एंडोकार्डियम, हड्डियों, यकृत, अंडकोष तक मेटास्टेसाइज कर सकता है, तो एंटरोकोकी और वायरिडेसेंट स्ट्रेप्टोकोकी - केवल एंडोकार्डियम तक।

मेटास्टेटिक अल्सर का निदान रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर, प्रयोगशाला डेटा और विशेष अनुसंधान विधियों के परिणामों के आधार पर किया जाता है। प्युलुलेंट फ़ॉसी में मुलायम ऊतकपहचानना अपेक्षाकृत आसान है। फेफड़ों में अल्सर का पता लगाने के लिए, में पेट की गुहाएक्स-रे और अल्ट्रासाउंड विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

रक्त संस्कृतियाँ.रोगी के रक्त से शुद्ध संक्रमण का प्रेरक एजेंट बोना है सबसे महत्वपूर्ण क्षणसेप्सिस सत्यापन. विभिन्न लेखकों के अनुसार, रक्त से टीका लगाए गए रोगाणुओं का प्रतिशत 22.5% से 87.5% तक है।

सेप्सिस की जटिलताएँ. सर्जिकल सेप्सिस बेहद विविध है और इसमें होने वाली रोग प्रक्रिया रोगी के शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान इतना आम है कि इसे सेप्सिस सिंड्रोम माना जाता है। श्वसन, यकृत और गुर्दे की अपर्याप्तता का विकास एक तार्किक अंत है गंभीर बीमारीएक जटिलता से. हालाँकि, सेप्सिस के साथ जटिलताएँ हो सकती हैं, जिनमें अधिकांश विशेषज्ञों में सेप्टिक शॉक, टॉक्सिक कैशेक्सिया, इरोसिव ब्लीडिंग और डीआईसी सिंड्रोम के दूसरे चरण के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाला रक्तस्राव शामिल है।

सेप्टिक सदमे- सेप्सिस की सबसे गंभीर और भयानक जटिलता, जिसमें मृत्यु दर 60-80% मामलों तक पहुंच जाती है। यह सेप्सिस के किसी भी चरण में विकसित हो सकता है और इसकी घटना इस पर निर्भर करती है: ए) प्राथमिक फोकस में शुद्ध सूजन प्रक्रिया को मजबूत करना; बी) प्राथमिक संक्रमण में सूक्ष्मजीवों की अन्य वनस्पतियों का शामिल होना; ग) रोगी के शरीर में एक और सूजन प्रक्रिया की घटना (पुरानी सूजन का तेज होना)।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर काफी उज्ज्वल है। यह नैदानिक ​​लक्षणों की अचानक शुरुआत और उनकी अत्यधिक गंभीरता की विशेषता है। साहित्य डेटा को सारांशित करते हुए, हम अंतर कर सकते हैं निम्नलिखित लक्षण, जो किसी रोगी में सेप्टिक शॉक के विकास पर संदेह करना संभव बनाता है: 1 - रोगी की सामान्य स्थिति में अचानक तेज गिरावट; 2 - 80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी; 3 - सांस की गंभीर कमी, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारमयता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति; 4 - मूत्राधिक्य में तेज कमी (प्रति दिन 500 मिलीलीटर मूत्र से कम); 5 - रोगी में उपस्थिति न्यूरोसाइकियाट्रिक विकार- उदासीनता, गतिशीलता, उत्तेजना या मानसिक विकार; 6 - एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना - एरिथेमेटस दाने, पेटीचिया, त्वचा का छिलना; 7 - अपच संबंधी विकारों का विकास - मतली, उल्टी, दस्त।

सेप्सिस की एक और गंभीर जटिलता है "घाव थकावट”, एन.आई. पिरोगोव द्वारा “दर्दनाक थकावट” के रूप में वर्णित है। यह जटिलता सेप्सिस के दौरान दीर्घकालिक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया पर आधारित है, जिससे ऊतक क्षय उत्पादों और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का अवशोषण जारी रहता है। इस मामले में, ऊतक के टूटने और दबने के परिणामस्वरूप, ऊतकों द्वारा प्रोटीन की हानि होती है।

क्षरणकारी रक्तस्रावहोता है, एक नियम के रूप में, एक सेप्टिक फोकस में, जिसमें पोत की दीवार नष्ट हो जाती है।

सेप्सिस में एक या किसी अन्य जटिलता की उपस्थिति या तो रोग प्रक्रिया की अपर्याप्त चिकित्सा का संकेत देती है, या माइक्रोबियल कारक की उच्च विषाक्तता के साथ शरीर की सुरक्षा का तीव्र उल्लंघन और रोग के प्रतिकूल परिणाम का सुझाव देती है।

सर्जिकल सेप्सिस का उपचार -सर्जरी के कठिन कार्यों में से एक का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके अब तक के परिणामों ने सर्जनों को संतुष्ट नहीं किया है। सेप्सिस में मृत्यु दर 35-69% है।

सेप्सिस के रोगी के शरीर में होने वाले पैथोफिज़ियोलॉजिकल विकारों की जटिलता और विविधता को देखते हुए, इस रोग प्रक्रिया का उपचार रोग के एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए एक जटिल तरीके से किया जाना चाहिए। गतिविधियों के इस सेट में आवश्यक रूप से दो बिंदु शामिल होने चाहिए: स्थानीय उपचार प्राथमिक फोकस, मुख्य रूप से शल्य चिकित्सा उपचार पर आधारित है, और सामान्य उपचार इसका उद्देश्य शरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के कार्य को सामान्य करना, संक्रमण से लड़ना, होमोस्टैसिस सिस्टम को बहाल करना, शरीर में प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को बढ़ाना (तालिका) है।

एक सामान्य प्यूरुलेंट संक्रमण जो विभिन्न रोगजनकों और उनके विषाक्त पदार्थों के रक्त में प्रवेश और परिसंचरण के कारण विकसित होता है। सेप्सिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर में नशा सिंड्रोम (बुखार, ठंड लगना, त्वचा का पीला मिट्टी जैसा रंग), थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, कंजाक्तिवा में रक्तस्राव), ऊतकों और अंगों के मेटास्टेटिक घाव (विभिन्न स्थानों के फोड़े, गठिया, ऑस्टियोमाइलाइटिस) शामिल हैं। , वगैरह।)। सेप्सिस की पुष्टि रक्त संस्कृति और संक्रमण के स्थानीय फॉसी से रोगज़नक़ के अलगाव से होती है। सेप्सिस के साथ, बड़े पैमाने पर विषहरण, एंटीबायोटिक थेरेपी और इम्यूनोथेरेपी का संकेत दिया जाता है; संकेतों के अनुसार - संक्रमण के स्रोत को शल्य चिकित्सा द्वारा हटाना।

सामान्य जानकारी

सेप्सिस (रक्त विषाक्तता) एक माध्यमिक संक्रामक रोग है जो प्राथमिक स्थानीय संक्रामक फोकस से रक्तप्रवाह में रोगजनक वनस्पतियों के प्रवेश के कारण होता है। आज, दुनिया में हर साल सेप्सिस के 750 से 15 लाख मामले सामने आते हैं। आंकड़ों के अनुसार, अक्सर पेट, फुफ्फुसीय और मूत्रजननांगी संक्रमण सेप्सिस से जटिल होते हैं, इसलिए यह समस्या सामान्य सर्जरी, पल्मोनोलॉजी, मूत्रविज्ञान, स्त्री रोग विज्ञान के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक है। बाल चिकित्सा के अंतर्गत, नवजात सेप्सिस से जुड़ी समस्याओं का अध्ययन किया जाता है। आधुनिक जीवाणुरोधी और कीमोथेराप्यूटिक दवाओं के उपयोग के बावजूद, सेप्सिस से मृत्यु दर लगातार 30-50% के उच्च स्तर पर बनी हुई है।

सेप्सिस वर्गीकरण

सेप्सिस के रूपों को प्राथमिक संक्रामक फोकस के स्थानीयकरण के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है। इस सुविधा के आधार पर, प्राथमिक (क्रिप्टोजेनिक, आवश्यक, इडियोपैथिक) और माध्यमिक सेप्सिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राइमरी सेप्सिस में प्रवेश द्वार नहीं मिल पाता। द्वितीयक सेप्टिक प्रक्रिया को इसमें विभाजित किया गया है:

• शल्य चिकित्सा- तब विकसित होता है जब संक्रमण पोस्टऑपरेटिव घाव से रक्त में प्रवेश करता है
• प्रसूति एवं स्त्री रोग- जटिल गर्भपात और प्रसव के बाद होता है
• यूरोसेप्सिस- जननांग तंत्र (पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस, प्रोस्टेटाइटिस) के विभागों में एक प्रवेश द्वार की उपस्थिति की विशेषता
• त्वचीय- संक्रमण का स्रोत प्युलुलेंट त्वचा रोग और क्षतिग्रस्त त्वचा (फोड़े, फोड़े, जलन, संक्रमित घाव, आदि) हैं।
• पेरिटोनियल(पित्त, आंत सहित) - उदर गुहा में प्राथमिक फ़ॉसी के स्थानीयकरण के साथ
• प्लुरोफुफ्फुसीय- प्युलुलेंट फेफड़ों के रोगों (फोड़े निमोनिया, फुफ्फुस एम्पाइमा, आदि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
• ओडोन्टोजेनिक- रोग के कारण होता है दंत चिकित्सा प्रणाली(क्षय, जड़ ग्रैनुलोमा, एपिकल पेरियोडोंटाइटिस, पेरीओस्टाइटिस, मैक्सिलरी कफ, जबड़े का ऑस्टियोमाइलाइटिस)
• टॉन्सिलोजेनिक- स्ट्रेप्टोकोक्की या स्टेफिलोकोक्की के कारण होने वाले गंभीर गले में खराश की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है
• राइनोजेनिक- आमतौर पर साइनसाइटिस के साथ, नाक गुहा और परानासल साइनस से संक्रमण फैलने के कारण विकसित होता है
• ओटोजेनिक- साथ जुड़े सूजन संबंधी बीमारियाँकान, अक्सर प्युलुलेंट ओटिटिस मीडिया।
• नाल- नवजात शिशुओं के ओम्फलाइटिस के साथ होता है

घटना के समय के अनुसार, सेप्सिस को प्रारंभिक (प्राथमिक सेप्टिक फोकस प्रकट होने के 2 सप्ताह के भीतर होता है) और देर से (दो सप्ताह से बाद में होता है) में विभाजित किया जाता है। विकास की दर के अनुसार, सेप्सिस तीव्र हो सकता है (सेप्टिक शॉक के तेजी से विकास और 1-2 दिनों के भीतर मृत्यु की शुरुआत के साथ), तीव्र (4 सप्ताह तक चलने वाला), सबस्यूट (3-4 महीने), आवर्तक (लंबे रहने वाला) बारी-बारी से क्षीणन और तीव्रता के साथ 6 महीने तक) और क्रोनिक (एक वर्ष से अधिक समय तक चलने वाला)।

सेप्सिस अपने विकास में तीन चरणों से गुजरता है: टॉक्सिमिया, सेप्टिसीमिया और सेप्टिकोपीमिया। विषाक्तता चरण को संक्रमण के प्राथमिक फोकस से माइक्रोबियल एक्सोटॉक्सिन के प्रसार की शुरुआत के कारण एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के विकास की विशेषता है; इस चरण में, बैक्टेरिमिया अनुपस्थित है। सेप्टीसीमिया को रोगज़नक़ों के प्रसार, माइक्रोवैस्कुलचर में माइक्रोथ्रोम्बी के रूप में कई माध्यमिक सेप्टिक फ़ॉसी के विकास द्वारा चिह्नित किया जाता है; लगातार बैक्टेरिमिया है। सेप्टिकोपाइमिया चरण को अंगों और कंकाल प्रणाली में माध्यमिक मेटास्टैटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन की विशेषता है।

सेप्सिस के कारण

संक्रमण-विरोधी प्रतिरोध के टूटने और सेप्सिस के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं:

• मैक्रोऑर्गेनिज्म की ओर से - एक सेप्टिक फोकस की उपस्थिति, समय-समय पर या लगातार रक्त या लसीका चैनल से जुड़ा हुआ; शरीर की बिगड़ा हुआ प्रतिक्रियाशीलता
• संक्रामक एजेंट की ओर से - गुणात्मक और मात्रात्मक गुण (विशालता, उग्रता, रक्त या लसीका द्वारा सामान्यीकरण)

सेप्सिस के अधिकांश मामलों के विकास में अग्रणी एटियलॉजिकल भूमिका स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, एंटरोकोकी, मेनिंगोकोकी, ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा (स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, ई. कोली, प्रोटियस, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर) की है, कुछ हद तक - फंगल रोगजनकों (कैंडिडा) , एस्परगिलस, एक्टिनोमाइसेट्स)।

रक्त में पॉलीमाइक्रोबियल संघों का पता चलने से सेप्सिस के रोगियों में मृत्यु दर 2.5 गुना बढ़ जाती है। रोगजनक पर्यावरण से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं या प्राथमिक प्यूरुलेंट संक्रमण के फॉसी से प्रवेश कर सकते हैं।

सेप्सिस के विकास का तंत्र बहुस्तरीय और बहुत जटिल है। प्राथमिक संक्रामक फोकस से, रोगजनक और उनके विषाक्त पदार्थ रक्त या लसीका में प्रवेश करते हैं, जिससे बैक्टीरिया का विकास होता है। यह सक्रियता का कारण बनता है प्रतिरक्षा तंत्र, जो अंतर्जात पदार्थों (इंटरल्यूकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, एंडोटिलिन, आदि) की रिहाई के साथ प्रतिक्रिया करता है जो संवहनी दीवार के एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाता है। बदले में, सूजन मध्यस्थों के प्रभाव में, जमावट कैस्केड सक्रिय होता है, जो अंततः डीआईसी की घटना की ओर जाता है। इसके अलावा, जारी विषाक्त ऑक्सीजन युक्त उत्पादों (नाइट्रिक ऑक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड, सुपरऑक्साइड) के प्रभाव में, छिड़काव कम हो जाता है, साथ ही अंगों द्वारा ऑक्सीजन का उपयोग भी कम हो जाता है। सेप्सिस में एक तार्किक परिणाम ऊतक हाइपोक्सिया और अंग विफलता है।

सेप्सिस के लक्षण

सेप्सिस का लक्षण विज्ञान अत्यंत बहुरूपी है, जो रोग के एटियोलॉजिकल रूप और पाठ्यक्रम पर निर्भर करता है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ सामान्य नशा, कई अंग विकारों और मेटास्टेस के स्थानीयकरण के कारण होती हैं।

ज्यादातर मामलों में, सेप्सिस की शुरुआत तीव्र होती है, लेकिन एक चौथाई रोगियों में, तथाकथित प्रीसेप्सिस देखा जाता है, जिसमें बुखार की लहरें और एपीरेक्सिया की अवधि बारी-बारी से देखी जाती हैं। यदि शरीर संक्रमण से निपटने में कामयाब हो जाता है तो प्रीसेप्सिस की स्थिति बीमारी की विस्तृत तस्वीर में नहीं बदल सकती है। अन्य मामलों में, बुखार गंभीर ठंड के साथ रुक-रुक कर होता है, जिसके बाद गर्मी और पसीना आता है। कभी-कभी स्थायी प्रकार का अतिताप विकसित हो जाता है।

सेप्सिस के मरीज की हालत तेजी से बिगड़ती है। त्वचा हल्के भूरे (कभी-कभी प्रतिष्ठित) रंग की हो जाती है, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं। होठों पर दाद संबंधी चकत्ते, त्वचा पर फुंसी या रक्तस्रावी चकत्ते, कंजंक्टिवा और श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव हो सकता है। सेप्सिस के तीव्र दौर में, रोगियों में बेडसोर तेजी से विकसित होते हैं, निर्जलीकरण और थकावट बढ़ जाती है।

नशा और ऊतक हाइपोक्सिया की स्थितियों में, सेप्सिस में अलग-अलग गंभीरता के कई अंग परिवर्तन विकसित होते हैं। बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सीएनएस शिथिलता के लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं, जो सुस्ती या आंदोलन, उनींदापन या अनिद्रा, सिरदर्द, संक्रामक मनोविकृति और कोमा की विशेषता है। हृदय संबंधी विकारों का प्रतिनिधित्व धमनी हाइपोटेंशन, नाड़ी का कमजोर होना, क्षिप्रहृदयता, हृदय टोन का बहरापन है। इस स्तर पर, सेप्सिस विषाक्त मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी और तीव्र हृदय विफलता से जटिल हो सकता है।

शरीर में होने वाली रोग प्रक्रियाएं श्वसन प्रणालीटैचीपनिया, फुफ्फुसीय रोधगलन, श्वसन संकट सिंड्रोम, श्वसन विफलता के विकास के साथ प्रतिक्रिया करता है। पाचन तंत्र की ओर से, एनोरेक्सिया नोट किया जाता है, कब्ज, हेपेटोमेगाली, विषाक्त हेपेटाइटिस के साथ बारी-बारी से "सेप्टिक डायरिया" की घटना होती है। सेप्सिस में मूत्र प्रणाली के कार्य का उल्लंघन ओलिगुरिया, एज़ोटेमिया, विषाक्त नेफ्रैटिस, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में व्यक्त किया गया है।

सेप्सिस में संक्रमण के प्राथमिक फोकस में, विशिष्ट परिवर्तन भी होते हैं। घाव भरने की गति धीमी हो जाती है; दाने सुस्त, पीले, रक्तस्रावी हो जाते हैं। घाव का निचला भाग गंदे भूरे रंग की कोटिंग और परिगलन के क्षेत्रों से ढका हुआ है। स्राव का रंग धुंधला और दुर्गंधयुक्त हो जाता है।

सेप्सिस में मेटास्टैटिक फ़ॉसी का पता विभिन्न अंगों और ऊतकों में लगाया जा सकता है, जो इस स्थानीयकरण की प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रिया की विशेषता वाले अतिरिक्त लक्षणों की परत का कारण बनता है। फेफड़ों में संक्रमण की शुरूआत का परिणाम निमोनिया, प्युलुलेंट फुफ्फुस, फोड़े और फेफड़ों के गैंग्रीन का विकास है। गुर्दे में मेटास्टेस के साथ, पाइलाइटिस, पैरानेफ्राइटिस होता है। मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली में द्वितीयक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति ऑस्टियोमाइलाइटिस और गठिया की घटनाओं के साथ होती है। मस्तिष्क क्षति के साथ, मस्तिष्क फोड़े और प्युलुलेंट मेनिनजाइटिस की घटना नोट की जाती है। हृदय (पेरिकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस), मांसपेशियों या चमड़े के नीचे के वसा ऊतक (नरम ऊतक फोड़े), पेट के अंगों (यकृत फोड़े, आदि) में शुद्ध संक्रमण के मेटास्टेसिस हो सकते हैं।

सेप्सिस की जटिलताएँ

सेप्सिस की मुख्य जटिलताएँ कई अंग विफलता (गुर्दे, अधिवृक्क, श्वसन, हृदय) और डीआईसी (रक्तस्राव, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म) से जुड़ी हैं।

सेप्सिस का सबसे गंभीर विशिष्ट रूप सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्त, एंडोटॉक्सिक) शॉक है। यह अक्सर स्टेफिलोकोकस ऑरियस और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा के कारण होने वाले सेप्सिस के साथ विकसित होता है। सेप्टिक शॉक के अग्रदूत हैं रोगी का भटकाव, सांस लेने में कठिनाई और बिगड़ा हुआ चेतना। रक्त परिसंचरण और ऊतक चयापचय संबंधी विकार तेजी से बढ़ रहे हैं। पीली त्वचा, टैचीपनिया, हाइपरथर्मिया, रक्तचाप में गंभीर गिरावट, ऑलिगुरिया, हृदय गति में 120-160 बीट तक की वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक्रोसायनोसिस की विशेषता है। प्रति मिनट, अतालता. सेप्टिक शॉक के विकास में मृत्यु दर 90% तक पहुँच जाती है।

सेप्सिस का निदान

सेप्सिस की पहचान नैदानिक ​​मानदंडों (संक्रामक-विषाक्त लक्षण, एक ज्ञात प्राथमिक फोकस और माध्यमिक प्युलुलेंट मेटास्टेस की उपस्थिति) के साथ-साथ प्रयोगशाला मापदंडों (बाँझपन के लिए रक्त संस्कृति) पर आधारित है।

साथ ही, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अन्य संक्रामक रोगों के साथ अल्पकालिक बैक्टरेरिया भी संभव है, और सेप्सिस के साथ रक्त संस्कृतियां (विशेष रूप से चल रही एंटीबायोटिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ) 20-30% मामलों में नकारात्मक होती हैं। इसलिए, एरोबिक और एनारोबिक बैक्टीरिया के लिए रक्त संवर्धन कम से कम तीन बार किया जाना चाहिए और अधिमानतः ज्वर के दौरे की ऊंचाई पर किया जाना चाहिए। प्युलुलेंट फोकस की सामग्री का बैक्टीरियोलॉजिकल कल्चर भी किया जाता है। सेप्सिस के प्रेरक एजेंट के डीएनए को अलग करने के लिए पीसीआर का उपयोग एक एक्सप्रेस विधि के रूप में किया जाता है। परिधीय रक्त में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया में वृद्धि, ईएसआर में तेजी, बाईं ओर बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, प्युलुलेंट पॉकेट्स और अंतःस्रावी फोड़े का खुलना, गुहाओं की स्वच्छता (मुलायम ऊतक फोड़ा, कफ, ऑस्टियोमाइलाइटिस, पेरिटोनिटिस, आदि के साथ) होती है। .). कुछ मामलों में, फोड़े के साथ किसी अंग को काटना या निकालना आवश्यक हो सकता है (उदाहरण के लिए, फेफड़े या प्लीहा के फोड़े, गुर्दे के कार्बुनकल, पियोसालपिनक्स, प्युलुलेंट एंडोमेट्रैटिस, आदि के साथ)।

माइक्रोबियल वनस्पतियों के खिलाफ लड़ाई में एंटीबायोटिक चिकित्सा के गहन पाठ्यक्रम की नियुक्ति, नालियों की प्रवाह-माध्यम से धुलाई, एंटीसेप्टिक्स और एंटीबायोटिक दवाओं का स्थानीय प्रशासन शामिल है। एंटीबायोटिक संवेदनशीलता के साथ संस्कृति से पहले, चिकित्सा अनुभवजन्य रूप से शुरू की जाती है; रोगज़नक़ के सत्यापन के बाद, यदि आवश्यक हो, रोगाणुरोधी दवा बदल दी जाती है। सेप्सिस में, सेफलोस्पोरिन, फ्लोरोक्विनोलोन, कार्बापेनेम्स और दवाओं के विभिन्न संयोजनों का उपयोग आमतौर पर अनुभवजन्य चिकित्सा के लिए किया जाता है। कैंडिडोसेप्सिस के साथ, एम्फोटेरिसिन बी, फ्लुकोनाज़ोल, कैस्पोफंगिन के साथ एटियोट्रोपिक उपचार किया जाता है। तापमान सामान्य होने और दो नकारात्मक रक्त संस्कृतियों के बाद एंटीबायोटिक चिकित्सा 1-2 सप्ताह तक जारी रहती है।

सेप्सिस के लिए विषहरण चिकित्सा खारा और पॉलीओनिक समाधान, मजबूर ड्यूरिसिस का उपयोग करके सामान्य सिद्धांतों के अनुसार की जाती है। सीबीएस को ठीक करने के लिए, इलेक्ट्रोलाइट जलसेक समाधान का उपयोग किया जाता है; प्रोटीन संतुलन को बहाल करने के लिए अमीनो एसिड मिश्रण, एल्ब्यूमिन, डोनर प्लाज्मा पेश किया जाता है। सेप्सिस में बैक्टीरिया से निपटने के लिए, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन प्रक्रियाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: हेमोसर्प्शन, हेमोफिल्ट्रेशन। गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है।

इम्यूनोथेरेपी में एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा और गामा ग्लोब्युलिन का उपयोग, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान का आधान, इम्यूनोस्टिमुलेंट्स की नियुक्ति शामिल है। रोगसूचक के रूप में उपयोग किया जाता है हृदय संबंधी औषधियाँ, एनाल्जेसिक, एंटीकोआगुलंट्स, आदि। गहन दवाई से उपचारसेप्सिस में, इसे रोगी की स्थिति में स्थिर सुधार और होमियोस्टैसिस के सामान्य होने तक किया जाता है।

सेप्सिस का पूर्वानुमान और रोकथाम

सेप्सिस का परिणाम माइक्रोफ्लोरा की उग्रता, शरीर की सामान्य स्थिति, चिकित्सा की समयबद्धता और पर्याप्तता से निर्धारित होता है। बुजुर्ग मरीज़ों में सहवर्ती जटिलताओं और खराब पूर्वानुमान के विकसित होने की संभावना अधिक होती है सामान्य बीमारियाँ, इम्युनोडेफिशिएंसी। पर विभिन्न प्रकार केसेप्सिस मृत्यु दर 15-50% है। सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, मृत्यु की संभावना बहुत अधिक है।

सेप्सिस के खिलाफ निवारक उपायों में प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी को खत्म करना शामिल है; जलने, घाव, स्थानीय संक्रामक और सूजन प्रक्रियाओं का उचित प्रबंधन; चिकित्सा और नैदानिक ​​जोड़तोड़ और संचालन करते समय सड़न रोकनेवाला और एंटीसेप्टिक्स का अनुपालन; नोसोकोमियल संक्रमण की रोकथाम; बाहर ले जाना

सर्जिकल सेप्सिस.

सर्जिकल सेप्सिस एक संक्रामक फोकस के लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म में प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया है।

परिचय।डब्ल्यूएचओ के अनुसार, सेप्सिस की घटना प्रति वर्ष 250/100 हजार आबादी तक पहुंचती है, और मृत्यु दर 15-50% है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में सेप्सिस की आवृत्ति लगभग 0.5 मिलियन/वर्ष है, जबकि सेप्टिक शॉक के लगभग 200 हजार मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं, जिसमें विभिन्न क्लीनिकों में मृत्यु दर औसतन 50% है।

देशों में हर साल सेप्सिस के लगभग 0.5 मिलियन मरीज पंजीकृत होते हैं पश्चिमी यूरोप. सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या मायोकार्डियल रोधगलन से होने वाली मौतों की संख्या के लगभग बराबर है। वर्तमान में, सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या मलाशय और स्तन के कैंसर से होने वाली मौतों से अधिक है।

^ सेप्सिस में उच्च मृत्यु दर के बने रहने के मुख्य कारण:

परिवर्तन गुणवत्तापूर्ण रचनासेप्सिस के प्रेरक एजेंट, फंगल सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि,

सूक्ष्मजीवों के अस्पताल उपभेदों (एचआई) के प्रतिरोध का उच्च स्तर।

सेप्सिस में मृत्यु दर इसके चरण पर निर्भर करती है और अब औसतन 15% है, जो गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस + अंग विफलता) वाले रोगियों में 20% तक बढ़ रही है और सेप्टिक शॉक (गंभीर सेप्सिस + दुर्दम्य हाइपोटेंशन) में 50% तक है।

यूरोपीय आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के रोगियों के लिए उपचार की औसत अवधि है: आईसीयू में - 8 दिन और फिर अस्पताल में - 35। सेप्टिक रोगी के उपचार से जुड़ी कुल लागत जीएसओ के बिना रोगियों की तुलना में 6 गुना अधिक है। .

यूक्रेन में सेप्सिस के कोई सटीक आंकड़े नहीं हैं। ओडेसा क्षेत्र में सेप्सिस के मामलों की अनुमानित संख्या 6,000/वर्ष है।

^ सेप्सिस की व्यापकता में वृद्धि के कारण:

जनसंख्या का बुढ़ापा,

गंभीर दीर्घकालिक अक्षम करने वाली बीमारियों से पीड़ित लोगों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि,

उपचार की आक्रामकता में वृद्धि, व्यापक संकेतों का विस्तार कट्टरपंथी संचालन, दीर्घकालिक संवहनी कैथीटेराइजेशन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, साइटोस्टैटिक्स का व्यापक उपयोग।

दर्दनाक और रक्तस्रावी सदमे के प्रारंभिक चरण में मृत्यु दर में कमी की भरपाई सदमे के बाद की अवधि में गंभीर संक्रामक जटिलताओं में वृद्धि से की जाने लगी।

सेप्सिस - एक मैक्रो- या सूक्ष्मजीव - के विकास के लिए मुख्य रूप से दोषी कौन है, इस बारे में एक लंबी चर्चा में, सूक्ष्म जीव की प्रधानता को स्वीकार किया जाना चाहिए। सेप्सिस में, आक्रामकता बचाव की संभावनाओं से अधिक होती है, पर्याप्त सहायता के अभाव में, मृत्यु को क्रमादेशित किया जाता है, सेप्सिस से सहज पुनर्प्राप्ति का वर्णन नहीं किया जाता है!

1991 पल्मोनोलॉजिस्ट और नेत्र रोग विशेषज्ञों का शिकागो आम सहमति सम्मेलन गहन देखभालसेप्सिस की परिभाषा के लिए बुनियादी अवधारणाएँ सामने रखें:

- प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम,

- सेप्सिस, संक्रमण,

- प्रणालीगत बहुकार्बनिक शिथिलता का सिंड्रोम,

- गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस सिंड्रोम),

- सेप्टिक सदमे।

तीन चिकित्सा संगठन- यूरोपियन सोसाइटी फॉर इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ईएसआईसीएम), सोसाइटी फॉर क्रिटिकल केयर मेडिसिन और अंतर्राष्ट्रीय मंचसेप्सिस रिसर्च के लिए - बार्सिलोना घोषणा को संयुक्त रूप से विकसित और अपनाया गया - नया कार्यक्रमसेप्सिस "सेप्सिस पर काबू पाना" (सर्वाइविंग सेप्सिस)।

15वीं ईएसआईसीएम वार्षिक कांग्रेस में इसे शुरू करने का निर्णय लिया गया शैक्षिक कार्यक्रमसेप्सिस के निदान और उपचार पर, जिसके शुरू होने से मृत्यु दर में काफी कमी आएगी, जिसमें पिछले 5 वर्षों में 25% की वृद्धि हुई है।

सेप्सिस के प्रबंधन में सुधार के लिए बार्सिलोना घोषणा के 5 बिंदु:

सेप्सिस का शीघ्र एवं सटीक निदान,

पर्याप्त और समय पर चिकित्सा जो उपचार के मानकों को पूरा करती हो,

डॉक्टरों के लिए शैक्षिक कार्यक्रम,

आईसीयू से मरीज के स्थानांतरण के बाद पर्याप्त चिकित्सा सुनिश्चित करना।

एटियलजि.सेप्सिस आमतौर पर सामान्यीकृत जीवाणु (95%) या फंगल संक्रमण के कारण होता है; अपने शुद्ध रूप में वायरल संक्रमण से सेप्सिस का विकास नहीं होता है। व्यवहार में, अवसरवादी अंतर्जात संक्रमण अक्सर सेप्सिस का कारण होते हैं; अंतर्जात संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ, प्रतिरक्षा और अन्य सुरक्षात्मक तंत्र व्यावहारिक रूप से सहजीवन का जवाब नहीं देते हैं:

ग्राम-पॉजिटिव कोकल फ्लोरा (स्टैफिलोकोकस ऑरियस और एपिडर्मल, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, एंटरोकोकी),

ग्राम-नकारात्मक छड़ के आकार की वनस्पतियां (एस्चेरिचिया और स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर, प्रोटियस, आदि),

कुछ अवायवीय जीव।

दूरवर्ती पाइमिक फॉसी का विकास सेप्सिस के पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक है, जो माइक्रोफ्लोरा (विशेष रूप से, स्टेफिलोकोकल) की प्रकृति द्वारा निर्धारित होता है। स्टैफिलोकोकस एंजाइम ऊतकों के अंदर फाइब्रिन के तेजी से जमाव में योगदान करते हैं, जिससे रोगाणुओं और विषाक्त पदार्थों का संचय होता है, इसलिए मेटास्टेसिस (सेप्टिकोपाइमिया) स्टैफिलोकोकल सेप्सिस की विशेषता है। स्ट्रेप्टोकोकी कोगुलेज़ का स्राव करता है (फाइब्रिन व्यवस्थित नहीं होता है), स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिस के साथ, मेटास्टेस आमतौर पर नहीं होते हैं। ग्राम-नेगेटिव सेप्टीसीमिया, सेप्टिक शॉक के विकास में योगदान देता है।

^ संक्रमण के फोकस से, रोगज़नक़ 100% मामलों में, रक्त से - 50-70% में बोया जाता है। सूक्ष्मजीवों के संघों को अक्सर फोकस से बोया जाता है, अधिक बार मोनोकल्चर को रक्त से बोया जाता है।

सेप्सिस के प्रेरक एजेंटों की एटियोलॉजिकल संरचना अस्थिर है, हर 10-20 वर्षों में यह विकसित होती है:

1950 और 1960 के दशक में, स्ट्रेप्टोकोकी और न्यूमोकोकी का स्थान स्टेफिलोकोकी ने ले लिया,

1970 और 1980 के दशक में, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियाँ प्रबल होने लगीं,

90 के दशक में, ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी फिर से प्रबल होने लगी ("स्टैफिलोकोकस ने सभी लड़ाइयों को सहन किया और विजेता बन गया"),

आज तक, अधिकांश केंद्रों में, ग्राम (+) और ग्राम (-) सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर थी।

उपचार की आक्रामकता और कम संक्रमण-रोधी सुरक्षा वाले लोगों की संख्या में वृद्धि ने अवसरवादी सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से स्टैफिलोकोकस एपिडर्मिडिस के कारण होने वाले संक्रमण के अनुपात में वृद्धि की है। सेप्सिस का कारण बनने वाले स्टेफिलोकोसी में, मेथिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेदों में लगातार वृद्धि हुई है।

तेजी से, रोगजनकों के नोसोकोमियल उपभेदों द्वारा संदूषण के कारण सेप्सिस को नोसोकोमियल संक्रमण के रूप में दर्ज किया जाता है, इसका हिस्सा 20% तक पहुंच जाता है। गैर-किण्वन ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया (स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर) के कारण होने वाली सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि इस तथ्य के कारण होती है कि ये सूक्ष्मजीव वृद्धि के परिणामस्वरूप आईसीयू रोगियों में अस्पताल सेप्सिस के प्रेरक एजेंट के रूप में कार्य करते हैं। दीर्घकालिक यांत्रिक वेंटिलेशन पर रोगियों के अनुपात में और तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन के व्यापक उपयोग में।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों की अवधि में वृद्धि, संयुक्त बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा की लोकप्रियता ने पूर्व विदेशी रोगाणुओं को रोगजनकों के रूप में प्रकट किया - एंटरोकोकस फेसियम, स्टेनोट्रोफोनोमास माल्टोफिलिया, फ्लेवोबैक्टीरियम एसपीपी, साथ ही कवक (कैंडिडा)।

रोगजनन.सेप्सिस के रोगजनन के अध्ययन के आधुनिक चरण की मौलिक नवीनता इस तथ्य में निहित है कि सेप्सिस में ऑर्गेनो-सिस्टमिक क्षति का विकास संक्रामक सूजन के प्राथमिक फोकस से प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा हुआ है, इसके बाद सक्रियण होता है। अन्य अंगों और ऊतकों में मैक्रोफेज का प्रभाव और समान अंतर्जात पदार्थों की रिहाई। इस बात पर ज़ोर देना ज़रूरी है कि सेप्सिस में सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है या छोटी अवधि का हो सकता है। मध्यस्थों के संचयी प्रभाव एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया, या प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) बनाते हैं।

सेप्सिस के रोगजनन में मुख्य कड़ी स्वयं बैक्टेरिमिया का तथ्य नहीं है, बल्कि प्रतिक्रिया के सुरक्षात्मक तंत्र का विघटन है। यह क्रिटिकल मेडिसिन पर अमेरिकी समिति द्वारा अपनाई गई "संक्रमण के जवाब में एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम" के रूप में सेप्सिस के लक्षण वर्णन के अनुरूप है।

SIRS के दौरान तीन चरण होते हैं:

चोट या संक्रमण की प्रतिक्रिया में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन

प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की थोड़ी मात्रा जारी करना,

भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण.

मैक्रोफेज के अनियंत्रित सक्रियण के साथ संयोजन में बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति के साथ बड़ी मात्रा में सूजन मध्यस्थों (साइटोकिन्स) की रिहाई होती है जो प्रणालीगत प्रतिक्रिया का कारण बनती है, लगभग 40 ऐसे पदार्थ पाए गए (ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, इंटरल्यूकिन्स 1,6,8 सबसे अधिक हैं) महत्वपूर्ण)। ऐसी स्थिति में जब नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में असमर्थ होती हैं, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य ख़राब हो जाता है, जिससे डीआईसी शुरू हो जाता है, और मोनो- या एकाधिक अंग विफलता का विकास होता है। . साइटोकिन्स का संचय चयापचय संबंधी विकारों, सेप्टिक वास्कुलिटिस की प्रगति, माइक्रोकिरकुलेशन विकार, एपोप्टोसिस प्रक्रियाओं में तेजी, कई अंग विफलता के विकास के साथ होता है।

^ एसआईआरएस के विकास में, 2 अवधियों को प्रतिष्ठित किया गया है:

हाइपरइंफ्लेमेशन, जो एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और पीओएन सिंड्रोम के प्रारंभिक गठन के साथ है,

"प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि, थकावट और कमी के साथ कार्यात्मक गतिविधिप्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं.

सेप्सिस की प्रगति के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र प्राथमिक फोकस से रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार है। रोगज़नक़ का तेजी से हेमटोजेनस प्रसार काफी हद तक संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान, उनकी पारगम्यता में वृद्धि, व्यापक सेप्टिक वास्कुलिटिस, माइक्रोथ्रोम्बोसिस और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के विकास से जुड़ा हुआ है। हिस्टोहेमेटिक बाधा पर काबू पाने में, एक आवश्यक भूमिका है अपूर्ण फागोसाइटोसिस की घटना,इस प्रकार, मैक्रो- और माइक्रोफेज विभिन्न ऊतकों में रोगजनकों के प्रवेश में योगदान करते हैं।

सेप्सिस में सबसे अधिक महत्व तंत्र का है गैर विशिष्ट सुरक्षा: फागोसाइटिक गतिविधि, न्यूट्रोफिल (माइक्रोफेज), मोनोसाइट्स (परिसंचारी मैक्रोफेज), लैंगरहैंस कोशिकाएं (ऊतक मैक्रोफेज), प्रॉपरडिन और पूरक प्रणाली की प्रतिक्रियाएं। गिरावट की भूमिका विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियासेप्सिस के साथ, यह काफी कम है, क्योंकि प्रतिरक्षा का उद्देश्य अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा को दबाना नहीं है।

इस प्रकार, सेप्सिस एक रोग प्रक्रिया है जो पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है विभिन्न रोगसंक्रामक प्रकृति, जिसकी मुख्य सामग्री प्राथमिक सूजन फोकस से दूरी पर सूजन और अंग-प्रणाली क्षति के बाद के विकास के साथ अंतर्जात मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई है।

मैक्रोफेज रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करने वाले एंडोटॉक्सिन के प्रगतिशील संचय को सेप्सिस के रोगजनन में केंद्रीय लिंक माना जाता है। मुख्य अध्ययन ग्राम (-) सेप्सिस में किए गए थे, क्योंकि एंडोटॉक्सिन की सामग्री का परीक्षण और मात्रा निर्धारित करना संभव है, मुख्य माइक्रोबियल कारक जो ग्राम-नेगेटिव सेप्टिक शॉक के विकास से जुड़ा है। रक्त में एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस) की सामग्री और पीओएन की गंभीरता के बीच सीधा संबंध स्थापित किया गया है।

एलपीएस सबसे पहले मट्ठा प्रोटीन से जुड़ता है और एलपीएस से जुड़े प्रोटीन बनाता है। यह कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय करता है और साइटोकिन्स (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) और अन्य सूजन मध्यस्थों के उत्पादन का कारण बनता है: पूरक, वासोएक्टिव मध्यस्थ, एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स, किनिन, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, हिस्टामाइन, एंडोटिलिन, एंडोर्फिन, जमावट कारक, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल।

^ मैक्रोऑर्गेनिज्म स्वयं ऐसे पदार्थों का उत्पादन करता है जो एसआईआरएस, सेप्टिक शॉक, पीओएन सिंड्रोम - सेप्टिक ऑटोकैनिबलिज्म का कारण बनते हैं!!!

तीव्र संवहनी अपर्याप्तता की उत्पत्ति में, जो सेप्टिक शॉक सिंड्रोम का आधार है, नाइट्रिक ऑक्साइड प्रमुख भूमिका निभाता है। सामान्य परिस्थितियों में, NO एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है और रक्तवाहिकाओं के नियमन में शामिल होता है। सेप्सिस में माइक्रोसिरिक्युलेशन का उल्लंघन विषम है: वासोडिलेशन और वासोकोनस्ट्रिक्शन के क्षेत्र संयुक्त होते हैं।

WIR के वितरण में आंत एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। माइक्रोकिरकुलेशन के उल्लंघन से श्लेष्म झिल्ली की पैथोलॉजिकल पारगम्यता होती है और इसके साथ आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का मेसेंटेरिक लसीका वाहिकाओं, पोर्टल प्रणाली और फिर सामान्य परिसंचरण में स्थानांतरण होता है, जिससे एक सामान्यीकृत संक्रामक और सूजन प्रक्रिया का समर्थन होता है। आंतों, यकृत, गुर्दे की शिथिलता के परिणामस्वरूप, नए हानिकारक कारक प्रकट होते हैं: उच्च सांद्रता में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, मध्यस्थ) नियामक प्रणालियाँ(कैलिकेरिन-किनिन, जमावट, आदि), विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, कीटोन, अल्कोहल), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ (इंडोल, स्काटोल, आदि)।

सेप्सिस में मुख्य लक्ष्य अंग फेफड़े हैं। फेफड़ों की शिथिलता का मुख्य कारण एंडोथेलियम को नुकसान, केशिकाओं का माइक्रोएम्बोलाइज़ेशन है। सक्रिय न्यूट्रोफिल, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, एल्ब्यूमिन ऊतकों में चले जाते हैं, जिससे फेफड़ों का गैस विनिमय कार्य बाधित हो जाता है।

^ सेप्सिस की अंतर्राष्ट्रीय शब्दावली. अमेरिकन कॉलेज ऑफ लंग मेडिसिन और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर स्पेशलिस्ट्स (एसीसीपी/एससीसीएम कंसेंसस कॉन्फ्रेंस कमेटी यूएसए, 1991) के सर्वसम्मति सम्मेलन में अपनाया गया।

संक्रमण- मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य रूप से अक्षुण्ण ऊतकों में आक्रमण द्वारा सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के कारण होने वाली एक भड़काऊ प्रतिक्रिया।

बच्तेरेमियारक्त में जीवित जीवाणुओं की उपस्थिति। प्राथमिक बैक्टेरिमिया के बीच अंतर करें, जब संक्रामक सूजन का कोई फोकस नहीं होता है और माध्यमिक - यदि कोई हो। एसआईआरएस के बिना बैक्टीरिया को क्षणिक माना जाना चाहिए (विशेषकर नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं के बाद)। सेप्सिस के लिए अन्य मानदंडों की उपस्थिति में बैक्टेरिमिया की अनुपस्थिति निदान को प्रभावित नहीं करना चाहिए। बैक्टेरिमिया के जोखिम कारक:- बुज़ुर्ग उम्र, - न्युट्रोपेनिया, - व्यापक सहरुग्णता, - संक्रमण के कई केंद्र, - दीर्घकालिक प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा, - नोसोकोमियल संक्रमण। बैक्टेरिमिया के साथ सेप्सिस के संयोजन की संभावना भी माइक्रोफ्लोरा की प्रकृति पर निर्भर करती है, स्टेफिलोकोसी, एस्चेरिचिया कोलाई अधिक बार पाए जाते हैं।

^ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) - सिस्टमिक इंफ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (एसआईआरएस), जो संक्रमण के सक्रिय फोकस की अनुपस्थिति में सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर की विशेषता है। 2 या अधिक लक्षण मौजूद हैं:

हाइपर- या हाइपोथर्मिया (38 डिग्री से अधिक या 36 डिग्री से कम),

तचीकार्डिया, हृदय गति 90/मिनट से अधिक

टैचीपनिया, श्वसन दर 20/मिनट से अधिक

ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया (12,000 से अधिक या 4,000/मिमी3 से कम), 10% से अधिक अपरिपक्व न्यूट्रोफिल।

पूति- संक्रमण के प्रति शरीर की एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया, एक संक्रामक फोकस की उपस्थिति की विशेषता: एसआईआरएस + संक्रमण। सेप्सिस - संक्रामक रोग का एसआईआरएस।

^ सेप्टिक धमनी हाइपोटेंशन (मरम्मत योग्य) - हाइपोटेंशन के अन्य कारणों की अनुपस्थिति में सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम या औसत के 40% से अधिक कम हो गया। बचाया सकारात्मक प्रतिक्रियाबीसीसी को पुनः भरने के लिए.

^ सेप्टिक शॉक- पर्याप्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी धमनी हाइपोटेंशन का विकास आसव चिकित्साएंडोटॉक्सिन के तेजी से रिलीज होने के कारण, वॉल्यूमेट्रिक लोडिंग के प्रति अपवर्तकता। ऊतक हाइपोपरफ्यूजन, लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, बिगड़ा हुआ चेतना। इनोट्रोपिक मायोकार्डियल समर्थन के साथ, बीपी को स्थिर किया जा सकता है, लेकिन हाइपोपरफ्यूजन बना रहता है। यदि एंडोटॉक्सिन की मात्रा शरीर के वजन के 1 माइक्रोग्राम/किग्रा तक पहुंच जाती है, तो झटका अपरिवर्तनीय हो सकता है और 2 घंटे के भीतर मृत्यु हो सकती है।

^ एकाधिक अंग की शिथिलता और अपर्याप्तता का सिंड्रोम - अंगों और प्रणालियों के कार्य में तीव्र क्षति की उपस्थिति, जबकि शरीर स्वयं (मदद के बिना) होमोस्टैसिस को स्थिर नहीं कर सकता है। 60-80% की मारक क्षमता देता है।

सेप्सिस में चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता ऊतकों में ऑक्सीजन परिवहन के उल्लंघन की पृष्ठभूमि के खिलाफ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में वृद्धि और परिधीय मांसपेशी शोष के कारण शरीर के वजन में तेजी से कमी है।

^ अतिरिक्त सेप्सिस शब्दावली.

संक्रमण का प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है।

प्राथमिक फोकस संक्रमण के स्थल (घाव, फोड़ा) पर सूजन का स्थान है। अधिक बार, प्राथमिक फोकस प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, कभी-कभी नहीं (हेमेटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस)।

द्वितीयक फोकस तब होता है जब संक्रमण प्राथमिक फोकस से आगे फैल जाता है।

प्राथमिक सेप्सिस - प्रवेश द्वार नहीं मिला, एक शुद्ध फोकस (ऑटोइंफेक्शन)।

माध्यमिक सेप्सिस - एक शुद्ध फोकस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, इसकी उत्पत्ति के आधार पर, सेप्सिस के प्रकार होते हैं: सर्जिकल, स्त्रीरोग संबंधी, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, आदि।

क्लिनिकल कोर्स के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस है: तीव्र (गंभीर)। नैदानिक ​​तस्वीरसंक्रमण के क्षण से 1-3 दिनों के भीतर विकसित होता है); तीव्र (पहले 1 महीने के दौरान सेप्सिस); सबस्यूट (1-2 महीने के बाद); क्रोनिक (बीमारी की शुरुआत से 5-6 महीने के बाद)।

^ सर्जिकल सेप्सिस का निदान 3 मानदंडों की उपस्थिति में कोई संदेह नहीं:

सर्जिकल संक्रामक फोकस,

एसआईआरएस (प्रणालीगत परिसंचरण में सूजन मध्यस्थों के प्रवेश के लिए मानदंड),

अंग-प्रणालीगत शिथिलता के लक्षण (प्राथमिक फोकस से परे एक संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए एक मानदंड)।

MODS चरणों में विकसित होता है, जिन ऊतकों और अंगों को अधिक मात्रा में ऊर्जा की आवश्यकता होती है वे पहले मर जाते हैं।

^ पीओएन सिंड्रोमइसमें शामिल हैं: डीआईसी सिंड्रोम, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम, तीव्र अपर्याप्ततागुर्दे, तीव्र यकृत विफलता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता। 1 अंग (1 दिन से अधिक) की अपर्याप्तता 35% की घातकता के साथ होती है, 2 अंगों की - 55%, 3 या अधिक की - 4वें दिन तक घातकता 85% तक पहुंच जाती है। PON का "गति-निर्माता" फेफड़े और आंतें हैं ("साइटोकिन्स और विषाक्त पदार्थों के लिए फ़िल्टर सिद्धांत")। आंत और इसका "आंत से संबंधित लिम्फोइड ऊतक" शरीर में सबसे बड़ा प्रतिरक्षा अंग है।

^ एकाधिक अंग विफलता के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेत।

यदि सूचीबद्ध अंग प्रणालियों में से प्रत्येक के लिए कम से कम एक संकेतक 24 घंटे के भीतर पंजीकृत किया जाता है, तो पीओएन का निदान किया जाता है:

- ^ हृदय प्रणाली: वाहिकाप्रसरण (प्रेशोक),एन्डोथेलियम को नुकसान, संवहनी स्वर में गिरावट और दबाव में कमी (शुरुआती झटका)मायोकार्डियल डिप्रेशन, कार्डियक आउटपुट में कमी, वाहिकासंकीर्णन, अंग हाइपोपरफ्यूजन, दुर्दम्य हाइपोटेंशन ( देर से झटका)हृदय गति 54 या उससे कम/मिनट, रक्तचाप 60 मिमी एचजी से कम, टैचीकार्डिया या फाइब्रिलेशन।

- ^ हेमोस्टेसिस प्रणाली में खराबी (उपभोग कोगुलोपैथी): पीटीआई 70% से कम, प्लेटलेट्स 150 हजार/एमएल से कम, फाइब्रिनोजेन 2 ग्राम/लीटर से कम, फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पाद 1/40 से अधिक,

- खून:हेमटोक्रिट 20% या उससे कम, ल्यूकोसाइट्स 1000/μl या उससे कम; पहला - न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, "बाईं ओर शिफ्ट" (हमेशा नहीं), हमेशा - न्यूरोफाइल्स का रिक्तीकरण और विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, डीआईसी, ईोसिनोपेनिया, हमेशा - कमी सीरम आयरन(पुनर्वितरण और प्रोटीन बंधन की घटना)।

- फेफड़े:श्वसन दर 5 गुना/मिनट से कम या 49/मिनट से अधिक, सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव (पीईईपी), हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारमयता, श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी, फेफड़ों में फैलाना घुसपैठ, आरडीएस, फुफ्फुसीय के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता सूजन

- ^ तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) ): O2 का आंशिक दबाव धमनी का खून PaO2 71 mmHg से कम, P(A-a)O2 (वायुकोशीय-धमनी PaO2 अंतर) 350 mmHg या अधिक, द्विपक्षीय फुफ्फुसीय घुसपैठ,

- ^ किडनी खराब: हाइपोपरफ्यूजन, वृक्क नलिकाओं को नुकसान - एज़ोटेमिया और ओलिगुरिया, ड्यूरिसिस 479 या उससे कम मिली / दिन या 159 या उससे कम मिली / 8 घंटे, रक्त क्रिएटिनिन 310 (3.5 मिलीग्राम%) μmol / l से अधिक,

- ^ लीवर की खराबी: रक्त बिलीरुबिन 32 μmol / l से अधिक, AST, ALT या में वृद्धि क्षारविशिष्ट फ़ॉस्फ़टेज़सामान्य की ऊपरी सीमा से 2 गुना या अधिक।

- सीएनएस की शिथिलता:ग्लासगो पैमाने पर 15 अंक से कम, गंभीर एन्सेफैलोपैथी के साथ - 6 या उससे कम अंक; मानसिक स्थिति: भटकाव, उनींदापन, भ्रम, आंदोलन या सुस्ती, कोमा।

^ सेप्सिस निगरानी.

SOFA स्केल - सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता आकलन

(सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता स्कोर)।

यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ईएसआईसीएम) द्वारा सर्वसम्मति से अपनाया गया काम करने वाला समहूसेप्सिस पर ईएसआईसीएम (पेरिस, 1994)।

श्रेणी	अनुक्रमणिका	1	2	3	4
ऑक्सीजनेशन	PaO2/O2	>400
जमावट	प्लेटलेट्स हजार/मिमी3
जिगर	बिलीरुबिन, मोल/ली	32	33-101	102-203	204 या अधिक
एस.एस.एस.	हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री	बगीचा	डोपामाइन ≤5 या डोबुटामाइन (कोई भी खुराक)	डोपामाइन >5 या एपिनेफ्रिन ≤0.1 या नॉरपेनेफ्रिन ≤0.1	डोपामाइन >15 या एपिनेफ्रिन >0.1 या नॉरपेनेफ्रिन >0.1
सी.एन.एस.	ग्लासगो कोमा स्कोर	13-14	10-12	6-9	6
गुर्दे	क्रिएटिनिन मोल/ली या ओलिगुरिया	110-170	171-299	300-440 या	>440 या

^ सेप्सिस क्लिनिक.

नैदानिक ​​मानदंड आरंभिक चरणसेप्सिस:

संक्रमण के फोकस की उपस्थिति (हमेशा नहीं), हाइपरथर्मिया (कम अक्सर हाइपोथर्मिया),

तचीकार्डिया, सांस की तकलीफ,

छिड़काव और अंग की शिथिलता के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया।

^ सेप्सिस की अभिव्यक्ति के चरण में नैदानिक ​​​​मानदंड:

मानसिक स्थिति विकार, हाइपोक्सिमिया,

प्लाज्मा लैक्टेट स्तर में वृद्धि, मेटाबॉलिक एसिडोसिस,

ऑलिगुरिया।

^ उदर पूति. इसमें एक पॉलीमाइक्रोबियल एटियलजि है जिसमें एरोबेस और एनारोबेस शामिल हैं। पेरिटोनियल एक्सयूडेट के माइक्रोफ्लोरा का प्रारंभिक स्पेक्ट्रम अत्यधिक विषैले ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की प्रबलता की विशेषता है। हालाँकि, एएस के क्रमादेशित चरणबद्ध सर्जिकल उपचार के दौरान, मुख्य रूप से एंटरोजेनिक मूल के अवसरवादी अस्पताल माइक्रोफ्लोरा के अनुपात में वृद्धि देखी गई।

एएस बैक्टीरियोलॉजी: एस्चेरिचिया - 30%, बैक्टेरॉइड्स - 17%, क्लेबसिएला - 14%, स्यूडोमोनास - 13%, प्रोटीस - 10%, स्ट्रेप्टोकोकस - 8%, स्टैफिलोकोकस - 7%, एंटरोबैक्टीरिया - 7%।

एएस में अस्पताल/अस्पताल से बाहर माइक्रोफ्लोरा के विशिष्ट वजन का अनुपात: उदर गुहा - 1.25; घाव, मूत्र पथ, श्वसन पथ - 3.0; परिधीय शिरापरक बिस्तर - 1.0. एएस के सबसे गंभीर रोगियों में आंतों की पैरेसिस और एंटीबायोटिक थेरेपी की पृष्ठभूमि पर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और आंतों के डिस्बेक्टेरियोसिस के पैथोलॉजिकल उपनिवेशण के साथ, ऑरोफरीनक्स, ट्रेकिआ और ब्रांकाई का संदूषण होता है, मूत्राशयदो मुख्य स्रोतों से सशर्त रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा - जठरांत्र संबंधी मार्ग के माइक्रोफ्लोरा और अस्पताल के सूक्ष्मजीव।

एएस के रोगियों में बैक्टीरियल नशा काफी हद तक अंतर्जात होता है और आंतों की दीवार और पेरिटोनियम के बाधा कार्य के खराब होने की स्थिति में पेट की गुहा और आंतों के लुमेन से रक्त में बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के स्थानांतरण के तंत्र के कारण होता है। एएस में विभिन्न संवहनी बिस्तरों में बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन की सांद्रता का अनुपात: पोर्टल शिरा - 2, यकृत शिरा - 1.5, ऊरु धमनी - 1।

एएस में आंतों की अपर्याप्तता का सिंड्रोम एमओएफ के रोगजनन में मुख्य कारक है। एससीआई में जठरांत्र संबंधी मार्ग के अवरोध कार्य का उल्लंघन अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के अनियंत्रित स्थानांतरण और अन्य फ़ॉसी की प्रभावी स्वच्छता के साथ भी सेप्सिस के रखरखाव के लिए स्थितियाँ बनाता है।

^ सर्जिकल सेप्सिस का उपचार. सेप्सिस के उपचार में प्यूरुलेंट फोकस और एंटीबायोटिक थेरेपी के सर्जिकल डीब्रिडमेंट की निरंतरता आधारशिला है।

उपचार की सफलता 3 रणनीतिक सिद्धांतों के कड़ाई से पालन पर निर्भर करती है:

पर्याप्त सर्जिकल क्षतशोधन और जल निकासी (स्थानीय उपचार),

अनुकूलित एंटीबायोटिक थेरेपी,

सुधारात्मक गहन रूढ़िवादी उपचार.

^ उदर पूति के शल्य चिकित्सा उपचार के तरीके:

बंद (जल निकासी निष्क्रिय और सक्रिय, स्वच्छता और पेरिटोनियल डायलिसिस, रिलेपैरोटॉमी "ऑन डिमांड"),

अर्ध-खुला (12-48 घंटों के अंतराल के साथ क्रमादेशित चरणबद्ध सर्जिकल संशोधन और स्वच्छता, लैपरोटोमिक घाव का अस्थायी समापन, अंतर-ऑपरेटिव अवधि में स्वच्छता),

ओपन (लैपरोस्टॉमी, ओमेंटोबर्सो-, लुंबोस्टॉमी, स्टेज्ड शल्य चिकित्सा).

पेट के सेप्सिस के शल्य चिकित्सा उपचार के खुले और अर्ध-खुले तरीकों के लाभ:

प्रभावी शल्य चिकित्सा क्षतशोधन,

जटिलताओं का समय पर निदान और सुधार,

अंतरक्रिया अवधि में सक्रिय स्वच्छता और जल निकासी।

कमियां:

बार-बार अंग की चोट, नोसोकोमियल जटिलताओं की संभावना,

रक्तस्राव और फिस्टुला, उदर हर्निया,

उपचार की उच्च लागत.

क्रमादेशित मोड में चरणबद्ध संशोधन और स्वच्छता के लिए पूर्ण संकेत:

व्यापक रूप से फैला हुआ प्युलुलेंट या फेकल पेरिटोनिटिस, रेट्रोपेरिटोनियल कफ,

संक्रमित अग्न्याशय परिगलन के सामान्य रूप,

अग्न्याशय परिगलन की पुरुलेंट जटिलताओं, विलंबित रिलेपरोटॉमी के बाद निदान किया गया,

किसी अंग के एक भाग की संदिग्ध व्यवहार्यता।

^ पेरिटोनिटिस में पेट के अंगों के घाव की प्रकृति के अंतःक्रियात्मक मूल्यांकन के लिए मानदंड (अंकों में):

मैं। पेरिटोनियल घाव की मात्रा:

फैलाना - 4, फैलाना - 2, फोड़ा - 1.

द्वितीय. फ़ाइब्रिन पेरिटोनियम पर ओवरले करता है:

"कवच" के रूप में - 1, "ढीले द्रव्यमान" के रूप में - 4।

तृतीय. स्राव की प्रकृति:

फेकल - 4, प्यूरुलेंट - 3, सीरस - 1।

चतुर्थ. छोटी आंत के लक्षण:

घुसपैठ - 3, कोई क्रमाकुंचन नहीं - 3, एनास्टोमोटिक विफलता, वेध - 4।

वी. अतिरिक्त मानदंड:

दमन, घाव परिगलन, घटना, न हटाए गए निष्क्रिय ऊतक - 3।

^ अंकों का योग (घाव सूचकांक): 13 अंकों से अधिक के घाव सूचकांक के साथ, एक चरणबद्ध (क्रमादेशित) संशोधन का संकेत दिया जाता है।

सेप्सिस के लिए गहन देखभाल की प्राथमिकता विधियाँ:

एंटीबायोटिक चिकित्सा,

जलसेक-आधान चिकित्सा, प्रणालीगत होमोस्टैसिस विकारों का सुधार, इनोट्रोपिक और संवहनी समर्थन (सदमे में),

श्वसन समर्थन (हाइपोक्सिया की स्थिति में, सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रिया दर तेजी से बढ़ जाती है),

पोषण संबंधी सहायता (सेप्सिस में हाइपरमेटाबोलिज्म के लिए दैनिक 40-50 किलो कैलोरी/किलोग्राम कैलोरी की आवश्यकता होती है)।

^ अतिरिक्त विधियाँ:

गंभीर सेप्सिस में प्रतिरक्षा विकारों के सुधार के लिए माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए इम्युनोग्लोबुलिन के साथ निष्क्रिय चिकित्सा की आवश्यकता होती है - पॉलीग्लोबुलिन (आईजीजी + आईजीएम) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा,

हेपरिन के साथ हेमोकोएग्यूलेशन विकारों का सुधार,

पीओएन में लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन।

^ पूर्ण निश्चितता के साथ अनुशंसित नहीं किया जा सकता: हेमोसर्प्शन, लिम्फोसॉर्प्शन, असतत प्लास्मोफोरेसिस, पराबैंगनी और लेजर इंट्रावास्कुलर रक्त विकिरण, ज़ेनोपरफ्यूसेट इन्फ्यूजन, ओजोनेटेड क्रिस्टलॉयड समाधान के इन्फ्यूजन, एंडोलिम्फैटिक एंटीबायोटिक थेरेपी, इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन।

एंटीबायोटिक थेरेपी:

अनुभवजन्य एंटीबायोटिक दवाओं के लिए एंटीबायोटिक विकल्प एक विस्तृत श्रृंखलाजीवाणुनाशक प्रकार की क्रिया (बीटालैक्टम्स, फ्लोरोक्विनोलोन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) या दवाओं के संयोजन के साथ, संक्रमण के स्रोत के स्थानीयकरण और रोगजनकों के संभावित स्पेक्ट्रम को ध्यान में रखते हुए,

सेप्सिस के लिए एबी के प्रशासन के मार्ग में अनिवार्य है,

दवा की खुराक और प्रशासन की आवृत्ति का चुनाव एंटीबायोटिक प्रभाव के बाद पर निर्भर करता है, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और फ्लोरोक्विनोलोन की जीवाणुनाशक गतिविधि एबी की एकाग्रता पर निर्भर करती है, और बीटा-लैक्टम - दवा की अवधि पर (बाद वाले मामले में, अधिकतम खुराक अनुपयुक्त हैं),

पर्याप्त बैक्टीरियोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स, माइक्रोफ्लोरा को स्पष्ट करने के बाद, मोनोथेरेपी (संकीर्ण स्पेक्ट्रम वाली दवा, कम विषाक्त या कम महंगी), गतिशील सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी, ​​​​5 दिनों में कम से कम 1 बार, पर स्विच करना संभव है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के चयनात्मक परिशोधन के साथ एंटीबायोटिक दवाओं के प्रणालीगत प्रशासन का संयोजन और स्थानीय अनुप्रयोगजीवाणुनाशक एजेंट.

जीवाणुरोधी औषधियाँएएस के उपचार के लिए स्वीकार्य:

मोनोथेरेपी - तीसरी-चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, पिपेरसिलिन / टाज़ोबैक्टम, कार्बापेनेम्स, फ़्लोरोक्विनोलोन;

संयोजन चिकित्सा - एमिनोग्लाइकोसाइड्स + एंटी-एनारोबिक दवाएं, सेफलोस्पोरिन -3 + एंटी-एनारोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसिल + सेफलोस्पोरिन -3 + एंटी-एनारोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसाइड्स + वैनकोमाइसिन + एंटी-एनारोबिक दवाएं, क्लिंडामाइसिन + एज़ट्रेओनम, एमिनोग्लाइकोसाइड + एमोक्सिसिलिन / क्लैवुलेट + एंटी -एनारोबिक दवाएं.

मध्यम गंभीरता के साथ एएस के जीवाणुरोधी उपचार के लिए "स्वर्ण मानक" एक एमिनोग्लाइकोसाइड + एक बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक + एक एनारोबिक दवा का उपयोग है।

पीओएन के साथ, कार्बापेनेम्स का सहारा लेने की सलाह दी जाती है: इमीपिनेम / सिलैस्टैटिन, मेरोपेनेम।

आसव चिकित्सा:

यह ऊतक छिड़काव को बहाल करने, होमियोस्टैसिस को ठीक करने, सेप्टिक कैस्केड के विषाक्त पदार्थों और मध्यस्थों की एकाग्रता को कम करने में मदद करता है।

कम आणविक भार डेक्सट्रांस, स्टार्च-आधारित प्लाज्मा विकल्प, एंटीकोआगुलंट्स, डोपामाइन, डोबुटामाइन का उपयोग प्रभावी है।

5 दिनों की पर्याप्त चिकित्सा के बाद रोगी की स्थिति में सुधार के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति किसी को अपर्याप्त सर्जिकल क्षतशोधन या संक्रमण के वैकल्पिक फॉसी (नोसोकोमियल निमोनिया, एंजियोजेनिक संक्रमण, फोड़े) के गठन के बारे में सोचने पर मजबूर करती है।

नोसोकोमियल संक्रमण के मामले में, स्थितियाँ वास्तविक होती हैं जब रोगज़नक़ लगभग सभी उपलब्ध जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोधी होता है।

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विषय पर: "सेप्सिस"

परिचय

1. कारण

1.1 मुख्य रोगज़नक़

2 सेप्सिस की अवधारणा. वर्गीकरण

3 प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण

3.1 नवजात शिशु में सेप्सिस

उपचार के 4 सिद्धांत

निष्कर्ष

प्रयुक्त साहित्य की सूची

परिचय

सर्जिकल सेप्सिस - सेप्सिस विभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला एक सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण है, जो अक्सर प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी के कारण होता है, जो शरीर की एक अजीब प्रतिक्रिया के साथ इसके सुरक्षात्मक गुणों के तेज कमजोर होने से प्रकट होता है।

सेप्सिस एक शुद्ध फोकस, विषैले माइक्रोबियल वनस्पतियों और शरीर के सुरक्षात्मक गुणों में कमी की उपस्थिति में विकसित होता है। इसका स्रोत अक्सर त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा (फोड़े, कफ, फुरुनकुलोसिस, मास्टिटिस, आदि) के तीव्र प्युलुलेंट रोग होते हैं। सेप्सिस के कई लक्षण इसके रूप और अवस्था के आधार पर प्रकट होते हैं।

यह बीमारी के 5 रूपों को अलग करने की प्रथा है (बी. एम. कोस्ट्युचेनोक एट अल।, 1977)।

1. पुरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार - फोड़ा खुलने के बाद कम से कम 7 दिनों तक व्यापक प्युलुलेंट फ़ॉसी और शरीर का तापमान 38 ° से ऊपर। रक्त संस्कृतियाँ निष्फल होती हैं।

2. सेप्टिकोटॉक्सिमिया (सेप्सिस का प्रारंभिक रूप) - स्थानीय प्युलुलेंट फोकस की पृष्ठभूमि और प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार की तस्वीर के खिलाफ, रक्त संस्कृतियां सकारात्मक होती हैं। 10-15 दिनों के बाद चिकित्सीय उपायों का एक जटिल रोगी की स्थिति में काफी सुधार करता है; बार-बार रक्त संवर्धन से माइक्रोफ्लोरा का विकास नहीं होता है।

3. सेप्टीसीमिया - एक स्थानीय प्यूरुलेंट फोकस और एक गंभीर सामान्य स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उच्च बुखार और सकारात्मक रक्त संस्कृतियां लंबे समय तक बनी रहती हैं। मेटास्टैटिक फोड़े पालतू।

4. सेप्टिकोपीमिया - एकाधिक मेटास्टैटिक अल्सर के साथ सेप्टीसीमिया की एक तस्वीर।

5. क्रोनिक सेप्सिस - इतिहास में प्यूरुलेंट फॉसी, अब ठीक हो गया है। रक्त संस्कृतियां गैर-बाँझ हैं। समय-समय पर, तापमान में वृद्धि, सामान्य स्थिति में गिरावट और कुछ रोगियों में नए मेटास्टेटिक फोड़े होते हैं।

ये रूप एक दूसरे में चले जाते हैं और या तो ठीक होने या मृत्यु की ओर ले जा सकते हैं।

1. सेप्सिस के कारण

सूक्ष्मजीव जो सेप्सिस का कारण बनते हैं

सेप्सिस एक संक्रमण है. इसके विकास के लिए यह आवश्यक है कि रोगज़नक़ मानव शरीर में प्रवेश करें।

1.1 सेप्सिस के मुख्य प्रेरक एजेंट

बैक्टीरिया: स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, ई. कोली, एंटरोबैक्टर, सिट्रोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोकोकस, फ्यूसोबैक्टीरिया, पेप्टोकोकी, बैक्टेरॉइड्स।

· कवक. मूल रूप से - कैंडिडा जीनस का खमीर जैसा कवक।

· वायरस. सेप्सिस तब विकसित होता है जब एक गंभीर वायरल संक्रमण बैक्टीरिया से जटिल हो जाता है। अनेक के साथ विषाणु संक्रमणसामान्य नशा देखा जाता है, रोगज़नक़ पूरे शरीर में रक्त के साथ फैलता है, लेकिन ऐसी बीमारियों के लक्षण सेप्सिस से भिन्न होते हैं।

1.2 शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएँ

सेप्सिस की घटना के लिए मानव शरीर में रोगजनक सूक्ष्मजीवों का प्रवेश आवश्यक है। लेकिन अधिकांश भाग में, वे बीमारी के साथ होने वाले गंभीर विकारों का कारण नहीं बनते हैं। सुरक्षात्मक तंत्र काम करना शुरू कर देते हैं, जो इस स्थिति में अनावश्यक, अत्यधिक हो जाते हैं और उनके अपने ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

कोई भी संक्रमण एक सूजन प्रक्रिया के साथ होता है। विशिष्ट कोशिकाओं को जैविक रूप से पृथक किया जाता है सक्रिय पदार्थ, जो बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह, रक्त वाहिकाओं को नुकसान, आंतरिक अंगों में व्यवधान का कारण बनता है।

इन जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को सूजन मध्यस्थ कहा जाता है।

इस प्रकार, सेप्सिस के तहत शरीर की पैथोलॉजिकल सूजन प्रतिक्रिया को समझना सबसे सही है, जो संक्रामक एजेंटों की शुरूआत के जवाब में विकसित होता है। अलग-अलग लोगों में, सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर, इसे अलग-अलग डिग्री तक व्यक्त किया जाता है।

अक्सर सेप्सिस का कारण अवसरवादी बैक्टीरिया होते हैं - जो सामान्य रूप से नुकसान पहुंचाने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन कुछ शर्तों के तहत संक्रमण के प्रेरक एजेंट बन सकते हैं।

1.3 सेप्सिस से कौन सी बीमारियाँ सबसे अधिक जटिल होती हैं

सेप्सिस सुरक्षात्मक रोगज़नक़ संक्रमण

त्वचा में घाव और पीप प्रक्रियाएँ।

ऑस्टियोमाइलाइटिस हड्डियों और लाल अस्थि मज्जा में होने वाली एक शुद्ध प्रक्रिया है।

गंभीर एनजाइना.

पुरुलेंट ओटिटिस मीडिया (कान की सूजन)।

प्रसव के दौरान संक्रमण, गर्भपात।

ऑन्कोलॉजिकल रोग, विशेष रूप से बाद के चरणों में, रक्त कैंसर।

· एड्स के चरण में एचआईवी संक्रमण.

बड़ी चोटें, जलन.

विभिन्न संक्रमण.

मूत्र प्रणाली के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग।

पेट के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग, पेरिटोनिटिस (पेरिटोनियम की सूजन - एक पतली फिल्म जो पेट की गुहा के अंदर की रेखा बनाती है)।

प्रतिरक्षा प्रणाली के जन्मजात विकार.

सर्जरी के बाद संक्रामक और सूजन संबंधी जटिलताएँ।

निमोनिया, फेफड़ों में शुद्ध प्रक्रियाएं।

· हस्पताल से उत्पन्न संक्रमन. अक्सर, विशेष सूक्ष्मजीव अस्पतालों में घूमते हैं, जो विकास के क्रम में एंटीबायोटिक दवाओं और विभिन्न नकारात्मक प्रभावों के प्रति अधिक प्रतिरोधी हो गए हैं।

इस सूची को काफी हद तक विस्तारित किया जा सकता है। सेप्सिस लगभग किसी भी संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारी को जटिल बना सकता है।

कभी-कभी सेप्सिस का कारण बनने वाली प्रारंभिक बीमारी की पहचान नहीं की जा सकती है। दौरान प्रयोगशाला अनुसंधानरोगी के शरीर में कोई रोगज़नक़ नहीं पाया जाता है। ऐसे सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।

इसके अलावा, सेप्सिस किसी संक्रमण से जुड़ा नहीं हो सकता है - इस मामले में, यह आंत से बैक्टीरिया (जो आम तौर पर इसमें रहते हैं) के रक्त में प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है।

सेप्सिस वाला रोगी संक्रामक नहीं है और दूसरों के लिए खतरनाक नहीं है - यह तथाकथित सेप्टिक रूपों से एक महत्वपूर्ण अंतर है, जिसमें कुछ संक्रमण हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, स्कार्लेट ज्वर, मेनिनजाइटिस, साल्मोनेलोसिस)। संक्रमण के सेप्टिक रूप के साथ, रोगी संक्रामक होता है। ऐसे मामलों में, डॉक्टर सेप्सिस का निदान नहीं करेंगे, हालांकि लक्षण समान हो सकते हैं।

2. सेप्सिस की अवधारणा. वर्गीकरण

"सेप्सिस" की अवधारणा कई सदियों से गंभीर सामान्य से जुड़ी हुई है संक्रामक प्रक्रियाअंत, एक नियम के रूप में, एक घातक परिणाम के साथ। सेप्सिस (रक्त विषाक्तता) - तीव्र या पुरानी बीमारी, जो शरीर में बैक्टीरिया, वायरल या फंगल वनस्पतियों के प्रगतिशील प्रसार की विशेषता है। वर्तमान में, मौलिक रूप से नए प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​​​डेटा की एक महत्वपूर्ण मात्रा है जो हमें सेप्सिस को एक रोग प्रक्रिया के रूप में मानने की अनुमति देती है, जो अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले विभिन्न स्थानीयकरण के साथ किसी भी संक्रामक बीमारी के विकास का एक चरण है, जो कि पर आधारित है। संक्रामक फोकस पर प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया।

1991 में, शिकागो में, यूएस पल्मोनोलॉजी एंड क्रिटिकल केयर सोसाइटीज़ के सुलह सम्मेलन ने नैदानिक ​​​​अभ्यास में निम्नलिखित शब्दों का उपयोग करने का निर्णय लिया: प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस); सेप्सिस; संक्रमण: बैक्टेरिमिया; गंभीर सेप्सिस; सेप्टिक सदमे।

एसएसवीआर के लिए यह विशेषता है: तापमान 38 0 से ऊपर या 36 0 से नीचे है; हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक; श्वसन दर 20 प्रति 1 मिनट से अधिक (यांत्रिक वेंटिलेशन पी 2 सीओ 2 के साथ 32 मिमी एचजी सेंट से कम); 12Ch10 9 से अधिक या 4Ch10 9 से नीचे ल्यूकोसाइट्स की संख्या या अपरिपक्व रूपों की संख्या 10% से अधिक है।

व्यापक अर्थ में, सेप्सिस को स्पष्ट रूप से स्थापित संक्रामक शुरुआत की उपस्थिति के रूप में समझने का प्रस्ताव है जो एसआईआरएस की शुरुआत और प्रगति का कारण बना।

संक्रमण एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी घटना है जो सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति या क्षतिग्रस्त मेजबान ऊतकों पर उनके आक्रमण के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है।

गंभीर सेप्सिस को ऑर्गेनो-सिस्टमिक अपर्याप्तता के एक रूप के विकास की विशेषता है।

सेप्टिक शॉक सेप्सिस के कारण रक्तचाप में कमी है (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

सेप्सिस का कोई एक वर्गीकरण नहीं है।

एटियलजि द्वारा - सेप्सिस ग्राम (+), ग्राम (-), एरोबिक, एनारोबिक, माइकोबैक्टीरियल, पॉलीबैक्टीरियल, स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, आदि।

संक्रमण के प्राथमिक फॉसी और प्रवेश द्वार के स्थानीयकरण के अनुसार - टॉन्सिलोजेनिक, ओटोजेनिक, ओडोन्टोजेनिक, यूरिनोजेनिटल, स्त्रीरोग संबंधी, घाव सेप्सिस, आदि। कुछ सीमाओं के भीतर, यह सेप्सिस के एटियलजि का सुझाव देता है। यदि प्रवेश द्वार अज्ञात है, तो सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।

डाउनस्ट्रीम - तीव्र, या फुलमिनेंट (पहले 24 घंटों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण), तीव्र (3-4 दिनों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण) और क्रोनिक सेप्सिस।

विकास के चरणों के अनुसार - 1. विषाक्त, नशा के लक्षणों से प्रकट 2. सेप्टीसीमिया (रक्त में रोगज़नक़ का प्रवेश), 3. सेप्टिकोपीमिया (अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट फॉसी का गठन)।

रोग के चरण होते हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक। सेप्सिस और गंभीर सेप्सिस के बीच मुख्य अंतर अंग की शिथिलता की अनुपस्थिति है। गंभीर सेप्सिस में, अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, जो अप्रभावी उपचार के साथ, उत्तरोत्तर बढ़ते हैं और विघटन के साथ होते हैं। अंग कार्य विघटन का परिणाम सेप्टिक शॉक है, जो औपचारिक रूप से हाइपोटेंशन द्वारा गंभीर सेप्सिस से भिन्न होता है, लेकिन एक बहु अंग विफलता है, जो गंभीर व्यापक केशिका क्षति और संबंधित गंभीर चयापचय विकारों पर आधारित है।

3. अग्रणी नैदानिक ​​लक्षण

सेप्सिस के विकास के साथ, लक्षणों का कोर्स तीव्र (1-2 दिनों के भीतर अभिव्यक्तियों का तेजी से विकास), तीव्र (5-7 दिनों तक), सूक्ष्म और जीर्ण हो सकता है। अक्सर इसके लक्षणों में असामान्यता या "मिटाना" होता है (उदाहरण के लिए, बीमारी की ऊंचाई पर उच्च तापमान नहीं हो सकता है), जो बड़े पैमाने पर उपयोग के परिणामस्वरूप रोगजनकों के रोगजनक गुणों में महत्वपूर्ण परिवर्तन से जुड़ा हुआ है एंटीबायोटिक्स का.

सेप्सिस के लक्षण काफी हद तक प्राथमिक फोकस और रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करते हैं, लेकिन सेप्टिक प्रक्रिया की विशेषता कई विशिष्ट होती है नैदानिक ​​लक्षण:

§ गंभीर ठंड लगना;

§ शरीर के तापमान में वृद्धि (लगातार या लहरदार, रोगज़नक़ के एक नए हिस्से के रक्त में प्रवेश से जुड़ा हुआ);

§ प्रति दिन लिनेन के कई सेट बदलने पर अत्यधिक पसीना आना।

ये सेप्सिस के तीन मुख्य लक्षण हैं, ये प्रक्रिया की सबसे निरंतर अभिव्यक्तियाँ हैं। इसके अलावा, उनमें शामिल हो सकते हैं:

§ होठों पर दाद जैसे चकत्ते, श्लेष्मा झिल्ली से खून आना;

§ श्वसन विफलता, दबाव में गिरावट;

§ त्वचा पर सील या फुंसी;

§ मूत्र की मात्रा में कमी;

§ त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन, मोम जैसा रंग;

§ रोगी की थकान और उदासीनता, मानस में उत्साह से गंभीर उदासीनता और स्तब्धता में परिवर्तन;

§ सामान्य पीलेपन की पृष्ठभूमि में गालों पर स्पष्ट ब्लश के साथ धँसे हुए गाल;

§ त्वचा पर धब्बे या धारियों के रूप में रक्तस्राव, विशेषकर हाथ और पैरों पर।

ध्यान दें कि सेप्सिस के किसी भी संदेह के मामले में, उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि संक्रमण बेहद खतरनाक है और घातक हो सकता है।

3.1 नवजात शिशु में सेप्सिस

नवजात सेप्सिस की घटना प्रति 1000 पर 1-8 मामले हैं। मृत्यु दर काफी अधिक (13-40%) है, इसलिए, सेप्सिस के किसी भी संदेह के मामले में, उपचार और निदान जल्द से जल्द किया जाना चाहिए। समय से पहले जन्मे बच्चों को विशेष खतरा होता है, क्योंकि उनके मामले में रोग प्रतिरोधक क्षमता कमजोर होने के कारण बिजली की गति से विकसित हो सकती है।

नवजात शिशुओं में सेप्सिस के विकास के साथ (स्रोत गर्भनाल के ऊतकों और वाहिकाओं में एक शुद्ध प्रक्रिया है - नाभि सेप्सिस), निम्नलिखित विशेषताएँ हैं:

§ उल्टी, दस्त,

§ बच्चे का स्तनपान से पूर्ण इनकार,

§ तेजी से वजन कम होना,

§ निर्जलीकरण; त्वचा लोच खो देती है, शुष्क हो जाती है, कभी-कभी मिट्टी जैसा रंग आ जाता है;

§ अक्सर नाभि में स्थानीय दमन, गहरे कफ और विभिन्न स्थानीयकरण के फोड़े द्वारा निर्धारित किया जाता है।

दुर्भाग्य से, सेप्सिस से पीड़ित नवजात शिशुओं की मृत्यु दर उच्च बनी हुई है, कभी-कभी 40% तक पहुंच जाती है, और अंतर्गर्भाशयी संक्रमण (60-80%) के साथ और भी अधिक। जीवित बचे और स्वस्थ हो चुके बच्चों के लिए भी कठिन समय होता है, क्योंकि जीवन भर वे सेप्सिस के ऐसे परिणामों के साथ रहेंगे:

§ श्वसन संक्रमण के प्रति कमजोर प्रतिरोध;

§ फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान;

§ दिल के रोग;

§ एनीमिया;

§ देरी शारीरिक विकास;

§ केंद्रीय प्रणाली को नुकसान.

सक्रिय जीवाणुरोधी उपचार और प्रतिरक्षा सुधार के बिना, कोई भी शायद ही अनुकूल परिणाम पर भरोसा कर सकता है।

4. उपचार के सिद्धांत

सेप्सिस का सर्जिकल उपचार: प्राथमिक और माध्यमिक क्षतशोधनसर्जिकल विज्ञान की सभी आवश्यकताओं के अनुसार घाव (प्राथमिक फोकस), बंदूक की गोली के घावों के मामले में अंगों का समय पर विच्छेदन, आदि। रोगाणुरोधकों का चयन. पसंद की दवाएं हैं III-पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़्ट्रोनम, और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स। ज्यादातर मामलों में, सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक थेरेपी सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणाम की प्रतीक्षा किए बिना, अनुभवजन्य रूप से निर्धारित की जाती है। दवाएँ चुनते समय निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

रोगी की स्थिति की गंभीरता;

घटना का स्थान (अस्पताल या अस्पताल से बाहर);

संक्रमण का स्थानीयकरण

प्रतिरक्षा स्थिति की स्थिति;

एलर्जी इतिहास;

गुर्दे का कार्य.

नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता के साथ, प्रारंभिक दवाओं के साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा जारी रखी जाती है। अनुपस्थिति के साथ नैदानिक ​​प्रभाव 48-72 घंटों के भीतर, उन्हें सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के परिणामों को ध्यान में रखते हुए प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए या, यदि ये उपलब्ध नहीं हैं, तो रोगजनकों के संभावित प्रतिरोध को ध्यान में रखते हुए, स्टार्टर दवाओं की गतिविधि में अंतराल को पाटने वाली दवाओं के साथ। सेप्सिस में, एंटीबायोटिक्स को केवल अंतःशिरा रूप से, चुनकर प्रशासित किया जाना चाहिए अधिकतम खुराकऔर क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के आधार पर खुराक देने के नियम। मौखिक और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के लिए दवाओं के उपयोग की एक सीमा जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषण का संभावित उल्लंघन और मांसपेशियों में माइक्रोकिरकुलेशन और लिम्फ प्रवाह का उल्लंघन है। एंटीबायोटिक चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है। प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को रोकने के लिए, बैक्टीरिया के गायब होने और नए संक्रामक फॉसी की अनुपस्थिति को साबित करने के लिए, प्राथमिक संक्रामक फोकस में सूजन परिवर्तनों का एक स्थिर प्रतिगमन प्राप्त करना आवश्यक है। लेकिन भलाई में बहुत तेजी से सुधार और आवश्यक सकारात्मक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला गतिशीलता प्राप्त करने के साथ भी, चिकित्सा की अवधि कम से कम 10-14 दिन होनी चाहिए। एक नियम के रूप में, बैक्टीरिया के साथ स्टेफिलोकोकल सेप्सिस और हड्डियों, एंडोकार्डियम और फेफड़ों में सेप्टिक फोकस के स्थानीयकरण के लिए लंबे समय तक एंटीबायोटिक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। कमजोर प्रतिरक्षा वाले रोगियों में, एंटीबायोटिक्स हमेशा सामान्य रोगियों की तुलना में अधिक समय तक ली जाती हैं। प्रतिरक्षा स्थिति. शरीर के तापमान के सामान्य होने और बैक्टीरिया के स्रोत के रूप में संक्रमण के फोकस को खत्म करने के 4-7 दिन बाद एंटीबायोटिक दवाओं को रद्द किया जा सकता है।

4.1 बुजुर्गों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

बुजुर्गों में जीवाणुरोधी चिकित्सा करते समय, उनके गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी को ध्यान में रखना आवश्यक है, जिसके लिए बी-लैक्टम, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, वैनकोमाइसिन की खुराक या प्रशासन के अंतराल में बदलाव की आवश्यकता हो सकती है।

4.2 गर्भावस्था के दौरान सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा का संचालन करते समय, माँ के जीवन को बचाने के लिए सभी प्रयासों को निर्देशित करना आवश्यक है। इसलिए, आप उन एएमपी का उपयोग कर सकते हैं जो गैर-जीवन-घातक संक्रमणों के साथ गर्भावस्था के दौरान वर्जित हैं। गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस का मुख्य स्रोत मूत्र पथ का संक्रमण है। पसंद की दवाएं हैं III-पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़्ट्रोनम, और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स।

4.3 बच्चों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं

सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा को एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ वर्गों के उपयोग के लिए रोगजनकों के स्पेक्ट्रम और आयु प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए। तो, नवजात शिशुओं में, सेप्सिस मुख्य रूप से समूह बी स्ट्रेप्टोकोकी और एंटरोबैक्टीरिया (क्लेबसिएला एसपीपी, ई. कोली, आदि) के कारण होता है। आक्रामक उपकरणों का उपयोग करते समय, स्टेफिलोकोसी एटियलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण होते हैं। कुछ मामलों में, प्रेरक एजेंट एल. मोनोसाइटोजेन्स हो सकता है। पसंद की दवाएं II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ संयोजन में पेनिसिलिन हैं। तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन का उपयोग नवजात सेप्सिस के इलाज के लिए भी किया जा सकता है। हालांकि, लिस्टेरिया और एंटरोकोकी के खिलाफ गतिविधि की कमी को देखते हुए, सेफलोस्पोरिन का उपयोग एम्पीसिलीन के साथ संयोजन में किया जाना चाहिए।

निष्कर्ष

सेप्सिस में मृत्यु दर पहले 100% थी, वर्तमान में, नैदानिक ​​​​सैन्य अस्पतालों के अनुसार - 33 - 70%।

सामान्यीकृत संक्रमण के इलाज की समस्या ने वर्तमान समय में अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है और कई मायनों में इसका समाधान नहीं हुआ है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य से निर्धारित होता है कि अब तक लगभग सभी सभ्य देशों में प्युलुलेंट-सेप्टिक पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि की नकारात्मक प्रवृत्ति बनी हुई है; जटिल, दर्दनाक और दीर्घकालिक की संख्या में वृद्धि हुई है सर्जिकल हस्तक्षेपऔर निदान और उपचार के आक्रामक तरीके। ये कारक, साथ ही कई अन्य (पर्यावरणीय समस्याएं, मधुमेह मेलेटस, ऑन्कोलॉजी, इम्यूनोपैथोलॉजी वाले लोगों की संख्या में वृद्धि) के रोगियों की संख्या में वृद्धि, निश्चित रूप से सेप्सिस के रोगियों की संख्या में प्रगतिशील वृद्धि में योगदान करते हैं। और इसकी गंभीरता में वृद्धि हुई है।

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49. पूति

सेप्सिस संक्रमण का एक सामान्यीकरण है जो प्रणालीगत परिसंचरण में संक्रामक शुरुआत के कारण होता है। शुद्ध फोकस की उपस्थिति और नशे के लक्षणों में वृद्धि चिकित्सीय उपायस्थानीय संक्रमण को जल्द से जल्द दूर करना शुरू कर देना चाहिए, क्योंकि प्यूरुलेंट-रिसोर्पटिव बुखार 7-10 दिनों में पूर्ण विकसित सेप्सिस में बदल जाता है।

प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है। एक नियम के रूप में, यह क्षतिग्रस्त ऊतक का एक क्षेत्र है।

संक्रमण के प्राथमिक और द्वितीयक फॉसी के बीच अंतर करें।

1. प्राथमिक - कार्यान्वयन स्थल पर सूजन का क्षेत्र। आमतौर पर यह प्रवेश द्वार से मेल खाता है, लेकिन हमेशा नहीं।

2. माध्यमिक, तथाकथित मेटास्टैटिक या पाइमिक फ़ॉसी।

सेप्सिस वर्गीकरण

प्रवेश द्वार के स्थान के अनुसार.

1. शल्य चिकित्सा:

1) तीव्र;

2) जीर्ण।

2. आयट्रोजेनिक।

3. प्रसूति-स्त्रीरोग संबंधी, नाभि संबंधी, नवजात सेप्सिस।

4. मूत्र संबंधी।

5. ओडोन्टोजेनिक और ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिकल।

किसी भी मामले में, जब प्रवेश द्वार ज्ञात हो, तो सेप्सिस गौण हो जाता है।

यदि प्राथमिक फोकस (प्रवेश द्वार) की पहचान करना संभव न हो तो सेप्सिस को प्राथमिक कहा जाता है। इस मामले में, निष्क्रिय स्वसंक्रमण का फोकस सेप्सिस का स्रोत माना जाता है।

नैदानिक ​​चित्र के विकास की दर से.

1. बिजली गिरने से (कुछ ही दिनों में मृत्यु हो जाती है)।

2. तीव्र (1 से 2 महीने तक)।

3. सबस्यूट (छह महीने तक रहता है)।

4. क्रोनियोसेप्सिस। गुरुत्वाकर्षण से.

1. मध्यम गंभीरता.

2. भारी.

3. अत्यंत भारी।

सेप्सिस का कोई हल्का कोर्स नहीं है। एटियोलॉजी (रोगज़नक़ का प्रकार) द्वारा।

1. ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस।

2. ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस।

3. अवायवीय सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से बैक्टेरॉइड्स के कारण होने वाला अत्यंत गंभीर सेप्सिस।

सेप्सिस के चरण.

1. विषाक्त.

2. सेप्टीसीमिया.

3. सेप्टिकोपाइमिया (पाइमिक फॉसी के विकास के साथ)।

सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक संक्रमण और रक्त के प्राथमिक और माध्यमिक foci से बोए गए सूक्ष्मजीवों की प्रजाति एकरूपता है।