खुले चरण. तीव्र गुर्दे की विफलता (तीव्र गुर्दे की चोट)। क्या अस्पताल में भर्ती होना जरूरी है

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- संभावित रूप से प्रतिवर्ती, गंभीर हानि की अचानक शुरुआत या गुर्दे की कार्यप्रणाली का बंद होना। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन की विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ती एज़ोटेमिया। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में, लगातार 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ऑलिगोन्यूरिक, मूत्रवर्धक और पुनर्प्राप्ति अवधि। निदान नैदानिक और जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों के साथ-साथ किया जाता है वाद्य अनुसंधानमूत्र प्रणाली। उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण पर निर्भर करता है। इसमें रोगसूचक चिकित्सा, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन के तरीके, इष्टतम रक्तचाप का रखरखाव और ड्यूरिसिस शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता संभावित रूप से प्रतिवर्ती, अचानक शुरू होने वाली गंभीर हानि या गुर्दे के कार्य की समाप्ति है। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन की विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से बढ़ती एज़ोटेमिया।

का आवंटन निम्नलिखित प्रपत्रओपीएन:

रक्तसंचारप्रकरण(प्रीरेनल)। के कारण होता है तीव्र उल्लंघनहेमोडायनामिक्स।
parenchymal(गुर्दे). इसका कारण वृक्क पैरेन्काइमा का एक विषाक्त या इस्केमिक घाव है, कम अक्सर गुर्दे में एक तीव्र सूजन प्रक्रिया होती है।
प्रतिरोधी(पोस्ट्रेनल)। यह मूत्र पथ में तीव्र रुकावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की एटियलजि

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर उन स्थितियों में विकसित हो सकता है जो कार्डियक आउटपुट में कमी (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, दिल की विफलता, अतालता, कार्डियक टैम्पोनैड, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ) के साथ होती हैं। अक्सर इसका कारण बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी है (दस्त, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त हानि, जलन, यकृत सिरोसिस के कारण होने वाले जलोदर के साथ)। यह गंभीर वासोडिलेशन के कारण हो सकता है जो बैक्टीरियोटॉक्सिक या एनाफिलेक्टिक शॉक के साथ होता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियोलॉजी

उर्वरकों, जहरीले कवक, तांबा, कैडमियम, यूरेनियम और पारा के लवण के वृक्क पैरेन्काइमा पर विषाक्त प्रभाव के साथ होता है। यह नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं (कैंसर रोधी दवाएं, कई एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स) के अनियंत्रित सेवन से विकसित होता है। सामान्य खुराक में निर्धारित एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट और सूचीबद्ध दवाएं, खराब गुर्दे समारोह वाले रोगियों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता का यह रूप रक्त में प्रसारित होने पर होता है एक लंबी संख्यामायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन (गंभीर मैक्रोहेमग्लोबिनुरिया के साथ, असंगत रक्त का आधान, आघात, दवा और अल्कोहल कोमा में लंबे समय तक ऊतक संपीड़न)। कम अक्सर, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास होता है सूजन संबंधी रोगगुर्दे.

प्रसवोत्तर तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

यह पत्थरों द्वारा मूत्र पथ के द्विपक्षीय अवरोध के साथ मूत्र के मार्ग के यांत्रिक उल्लंघन के साथ विकसित होता है। ट्यूमर के साथ शायद ही कभी होता है पौरुष ग्रंथि, मूत्राशय और मूत्रवाहिनी, तपेदिक घाव, मूत्रमार्गशोथ और पेरियुरेथ्राइटिस, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक के डिस्ट्रोफिक घाव।

गंभीर सहवर्ती चोटों और व्यापक में सर्जिकल हस्तक्षेपतीव्र गुर्दे की विफलता कई कारकों (सदमा, सेप्सिस, रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार) के कारण होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण होते हैं:

रोगी की स्थिति तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाली अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होती है। चिकित्सीय रूप से, प्रारंभिक चरण का आमतौर पर कमी के कारण पता नहीं चल पाता है विशिष्ट लक्षण. इस चरण में होने वाले परिसंचरण पतन की अवधि बहुत कम होती है, इसलिए इस पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता (उनींदापन, मतली, भूख न लगना, कमजोरी) के गैर-विशिष्ट लक्षण अंतर्निहित बीमारी, चोट या विषाक्तता की अभिव्यक्तियों से छिपे होते हैं।

औरुरिया दुर्लभ है। प्रतिदिन अलग किए गए मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर से कम है। गंभीर प्रोटीनुरिया, एज़ोटेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेटेमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस विशेषता हैं। दस्त, मतली, उल्टी नोट की जाती है। पर फुफ्फुसीय शोथहाइपरहाइड्रेशन के कारण सांस लेने में तकलीफ और नमी वाली किरणें दिखाई देने लगती हैं। रोगी सुस्त है, उनींदा है, कोमा में पड़ सकता है। अक्सर पेरिकार्डिटिस, यूरीमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो रक्तस्राव से जटिल होता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने से मरीज को संक्रमण का खतरा रहता है। संभावित अग्नाशयशोथ, स्टामाटाइटिस पैरोटाइटिस, निमोनिया, सेप्सिस।

तीव्र गुर्दे की विफलता का ओलिगोन्यूरिक चरण जोखिम के बाद पहले तीन दिनों के दौरान विकसित होता है। ओलिगोन्यूरिक चरण का देर से विकास एक पूर्वानुमानित प्रतिकूल संकेत माना जाता है। इस चरण की औसत अवधि 10-14 दिन है। ओलिगुरिया की अवधि को कुछ घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 6-8 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। लंबे समय तक ओलिगुरिया सहवर्ती संवहनी विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में अधिक बार होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण के साथ, एक महीने से अधिक समय तक चलने पर, एक अतिरिक्त संचालन करना आवश्यक है क्रमानुसार रोग का निदानप्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, वृक्क वाहिकाशोथ, वृक्क धमनी रोड़ा, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना परिगलन को बाहर करने के लिए।

मूत्रवर्धक चरण की अवधि लगभग दो सप्ताह है। दैनिक मूत्राधिक्य धीरे-धीरे बढ़ता है और 2-5 लीटर तक पहुँच जाता है। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की धीरे-धीरे बहाली हो रही है। मूत्र में पोटेशियम की महत्वपूर्ण हानि के कारण संभावित हाइपोकैलिमिया।

गुर्दे की कार्यक्षमता में और सुधार होता है, जिसमें 6 महीने से 1 वर्ष तक का समय लगता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

गुर्दे की विफलता (द्रव प्रतिधारण, एज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन) की विशेषता वाले विकारों की गंभीरता अपचय की स्थिति और ओलिगुरिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है। गंभीर ओलिगुरिया के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में कमी होती है, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों की रिहाई काफी कम हो जाती है, जिससे रक्त की संरचना में अधिक स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

ओलिगुरिया के साथ, पानी और नमक की अधिकता विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन और ऊतकों से इसकी रिहाई के निरंतर स्तर के कारण होता है। उन रोगियों में जो ओलिगुरिया से पीड़ित नहीं हैं, पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 mmol / दिन है। ऐसे रोगियों में अधिक स्पष्ट हाइपरकेलेमिया बहिर्जात (रक्त आधान, दवाएं, पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में उपस्थिति) या अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतक विनाश) पोटेशियम भार।

हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण तब दिखाई देते हैं जब पोटेशियम का स्तर 6.0-6.5 mmol/l से अधिक हो जाता है। मरीजों को मांसपेशियों में कमजोरी की शिकायत होती है। कुछ मामलों में, फ्लेसिड टेट्रापेरेसिस विकसित हो जाता है। मनाया जाता है ईसीजी परिवर्तन. पी तरंगों का आयाम कम हो जाता है, पीआर अंतराल बढ़ जाता है और ब्रैडीकार्डिया विकसित हो जाता है। पोटेशियम सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि हृदय गति रुकने का कारण बन सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया और हल्के हाइपरमैग्नेसीमिया देखे जाते हैं।

गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम एरिथ्रोपोइज़िस का निषेध है। लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल छोटा हो जाता है। नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

प्रतिरक्षा दमन की ओर ले जाता है संक्रामक रोगतीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में। संक्रमण के प्रवेश से रोग की स्थिति बढ़ जाती है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बन जाता है। पश्चात के घावों के क्षेत्र में सूजन विकसित हो जाती है, मौखिक गुहा पीड़ित हो जाती है, श्वसन प्रणाली, मूत्र पथ। तीव्र गुर्दे की विफलता की एक लगातार जटिलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों दोनों के कारण हो सकती है।

उत्तेजना की अवधि के साथ बारी-बारी से उनींदापन, भ्रम, भटकाव, सुस्ती होती है। वृद्ध रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

हृदय प्रणाली से जटिलताएँ

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, कंजेस्टिव हृदय विफलता, अतालता, पेरिकार्डिटिस और धमनी उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है।

मरीज़ असुविधा की भावना से चिंतित हैं पेट की गुहा, मतली, उल्टी, भूख न लगना। गंभीर मामलों में, यूरीमिक गैस्ट्रोएन्टेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य मार्कर रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजन यौगिकों में वृद्धि है, जो शरीर द्वारा उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में उल्लेखनीय कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ है, जो कि औरिया की स्थिति तक है। ज़िमनिट्स्की परीक्षण के परिणामों के अनुसार दैनिक मूत्र की मात्रा और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का मूल्यांकन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स जैसे रक्त जैव रसायन के ऐसे संकेतकों की निगरानी करना महत्वपूर्ण है। ये संकेतक ही हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और चल रहे चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का न्याय करना संभव बनाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य कार्य इसके स्वरूप को निर्धारित करना है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो आपको मूत्र पथ में रुकावट की पहचान करने या उसे बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, श्रोणि का द्विपक्षीय कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि एक ही समय में दोनों कैथेटर स्वतंत्र रूप से श्रोणि में चले गए, लेकिन उनके माध्यम से कोई मूत्र उत्पादन नहीं देखा गया, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्ट्रिनल रूप को बाहर करना सुरक्षित है।

यदि आवश्यक हो, गुर्दे के रक्त प्रवाह का आकलन करने के लिए, गुर्दे की वाहिकाओं का अल्ट्रासाउंड किया जाता है। ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, या प्रणालीगत बीमारी का संदेह किडनी बायोप्सी के लिए एक संकेत है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

प्रारंभिक चरण में उपचार

थेरेपी का उद्देश्य मुख्य रूप से उस कारण को खत्म करना है जो किडनी की शिथिलता का कारण बना। सदमे में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और सामान्य करना आवश्यक है धमनी दबाव. नेफ्रोटॉक्सिन विषाक्तता के मामले में, रोगियों को पेट और आंतों से धोया जाता है। इस तरह के मूत्रविज्ञान में उपयोग आधुनिक तरीकेएक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन के रूप में उपचार आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बने हैं। इस प्रयोजन के लिए, हेमोसर्प्शन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, सामान्य मूत्र मार्ग बहाल हो जाता है। इसके लिए, गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पथरी निकाली जाती है, शल्य चिकित्सा द्वारा मूत्रवाहिनी की सिकुड़न को हटाया जाता है और ट्यूमर को हटाया जाता है।

ओलिगुरिया के चरण में उपचार

मूत्राधिक्य को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। गुर्दे की वाहिकासंकुचन को कम करने के लिए डोपामाइन दिया जाता है। प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा का निर्धारण करते समय, पेशाब, उल्टी और मल त्याग के दौरान होने वाले नुकसान के अलावा, पसीने और सांस लेने के दौरान होने वाले नुकसान को भी ध्यान में रखना आवश्यक है। रोगी को प्रोटीन मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है, भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित किया जाता है। घावों की जल निकासी, परिगलन के क्षेत्रों को हटाने का कार्य किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

हेमोडायलिसिस यूरिया के स्तर में 24 mmol / l, पोटेशियम - 7 mmol / l तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। हेमोडायलिसिस के संकेत यूरीमिया, एसिडोसिस और हाइपरहाइड्रेशन के लक्षण हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से प्रारंभिक और निवारक हेमोडायलिसिस करते हैं।

मृत्यु दर मुख्य रूप से उस रोग संबंधी स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनी। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री, जटिलताओं की उपस्थिति से प्रभावित होता है। जीवित रोगियों में, 35-40% मामलों में गुर्दे का कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है, आंशिक रूप से - 10-15% मामलों में। 1-3% रोगियों को स्थायी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (एआरएफ) कई बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा हुआ गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे का रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी और एसिड-बेस अवस्था की विशेषता है। .

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के संबंध में विकसित होती है, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता - गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के साथ जुड़ी होती है।

ARF का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलेटरल झिल्लियों की तह में कमी और उपकला के परिगलन से प्रकट होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की विशेषता खराब प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनियों के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी है, जबकि किडनी का कार्य संरक्षित है।

80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: रक्तस्राव के बाद, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ, इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल रोधगलन, हृदय विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता)।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी अभिवाही धमनियों की ऐंठन, जक्सटैग्लोमेरुलर परत में रक्त की शंटिंग और एक हानिकारक कारक के प्रभाव में कॉर्टिकल परत के इस्किमिया के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी है। गुर्दे के माध्यम से प्रसारित रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया. इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार को ओपीएन कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी (से अधिक) के साथ 3 दिन) प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर में बदल जाता है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई और बेसोलेटरल झिल्ली के क्षेत्र में कमी) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया आयनों के लिए ट्यूबलर एपिथेलियम कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं, सक्रिय रूप से माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में एक विशेष वाहक द्वारा ले जाया जाता है। आयनों की गति के दौरान इस्किमिया और ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामस्वरूप सेलुलर मलबा नलिकाओं में बाधा उत्पन्न करता है, जिससे औरिया बढ़ जाता है। इस्कीमिया की स्थिति में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के उल्लंघन और दूरस्थ क्षेत्रों में सोडियम के अत्यधिक सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेंसारेनिन उत्पादन; तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री आमतौर पर बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं की टोन और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और, तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव पर तीव्र प्रतिबंध के साथ, रक्त जक्सटाग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफ़ोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। नलिकाओं में दबाव में वृद्धि के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी आती है। इसके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर एपिथेलियम और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक बेसमेंट झिल्ली के परिगलन द्वारा प्रकट होता है। नेक्रोटिक उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों से नलिकाओं में रुकावट होती है।

मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में बदलाव के साथ प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी होती है, जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से रिहाई होती है सक्रिय पदार्थ(हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन), जो सीधे गुर्दे की वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति में योगदान देता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, का गठन सक्रिय रूपऑक्सीजन, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता, जो आयनों के लिए ख़राब झिल्ली पारगम्यता को बनाए रखती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के ऑलिग्यूरिक चरण को बढ़ाती है। में पिछले साल कातीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को खत्म करने के लिए, यहां तक कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग किया जाता है। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के साथ किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स माइटोकॉन्ड्रिया को क्षति से बचाते हैं।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तनों से संबंधित होती है, वैक्यूलर अध: पतन या व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के परिगलन का विकास संभव है। हानिकारक कारक की समाप्ति के 15 दिनों के भीतर वैक्यूलर अध: पतन समाप्त हो जाता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतागुर्दे की इस्किमिया के कारण विकसित होता है, अर्थात, यह गुर्दे के प्राथमिक बिगड़ा हुआ छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में दूसरी बार होता है:

गुर्दे में सूजन प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अंतरालीय नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति मूल के जहर;

नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी का घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार, वृक्क शिराओं का द्विपक्षीय घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनेमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);

इस प्रकार के AKI की विशेषता इस्केमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण होने वाली तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस है जो वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं पर स्थिर होते हैं। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला की डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस होती है, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर घाव आमतौर पर मामूली होते हैं।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जिनका वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है। नेफ्रोटॉक्सिन के कारण होने वाली तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में भर्ती होने वाले सभी रोगियों का लगभग 10% है।

नेफ्रोटॉक्सिन अलग-अलग गंभीरता की ट्यूबलोएपिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, रिक्तिका, गुब्बारा, फैटी, हाइलिनोड्रॉपलेट) से लेकर नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन साइटोप्लाज्म में मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के पुनर्अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में निर्धारण के परिणामस्वरूप होते हैं। किसी विशेष डिस्ट्रोफी की घटना अभिनय कारक द्वारा निर्धारित होती है।

जहरों की नेफ्रोटॉक्सिसिटी थिओल समूह"(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमी और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फहाइड्रील (थिओल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा जमाव प्रभाव से प्रकट होता है, जो नलिकाओं के बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन का कारण बनता है। सब्लिमेट गुर्दे को चयनात्मक क्षति पहुंचाता है - " सब्लिमेट नेफ्रोसिस"।इस समूह के अन्य पदार्थ क्रिया की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का संयोजन है। डाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और चेलाटुरिया के साथ यकृत के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके व्युत्पन्न को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका बनती है, जो नाभिक के साथ कोशिका अंगकों को बेसल क्षेत्रों में विस्थापित कर देती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, कोलिक्वेट नेक्रोसिस और प्रभावित नलिकाओं के कार्य के पूर्ण नुकसान के साथ समाप्त होती है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त हिस्से का पृथक्करण भी संभव है, और बाहर धकेले गए नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का स्रोत हो सकते हैं।

विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफॉर्म,के साथ वसायुक्त अध:पतनसमीपस्थ, दूरस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, जिससे इसमें प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुनर्अवशोषण के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुनर्अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाएं कारण बनती हैं हाइलिनो-ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी।ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए वर्णक प्रोटीन नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश सीमा पर जमा होते हैं, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित होते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के शीर्ष वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गांठदार वर्णक सिलेंडर बनते हैं। यह प्रक्रिया 3-7 दिनों तक चलती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में गैर-पुन: अवशोषित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं, हेनले के लूप और डिस्टल नलिकाओं में चले जाते हैं। वर्णक कणिकाओं से अतिभारित उपकला कोशिकाओं के शीर्ष भाग में, आंशिक परिगलन होता है। व्यक्तिगत वर्णक कण फेरिटिन में परिवर्तित हो जाते हैं और साइटोप्लाज्म में लंबे समय तक बने रहते हैं।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कैनामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबार्माइसिन, आदि) उनके अणुओं में साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स का शरीर में चयापचय नहीं होता है, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित उत्सर्जित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इसी समय, कॉर्टिकल पदार्थ में दवा की सांद्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा गुर्दे को होने वाली क्षति की विशेषता झिल्लियों में आयनिक फॉस्फोलिपिड्स में वृद्धि, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लियों को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम की हानि, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन और ऊर्जा की कमी है। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन होता है।

विशिष्ट रूप से, आयन ब्रश सीमा पर एमिनोग्लाइकोसाइड्स के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह देखा गया कि ट्यूबलर एपिथेलियम, एमिनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है।

चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धक(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के समाधान) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वैक्यूलर अध:पतन से जटिल हो सकते हैं। इसी समय, ट्यूबलर कोशिका के दोनों किनारों पर तरल पदार्थों की आसमाटिक प्रवणता समीपस्थ नलिकाओं में बदल जाती है - नलिकाओं को धोने वाला रक्त और अनंतिम मूत्र। इसलिए, पानी का पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में जाना संभव है। आसमाटिक मूत्रवर्धक का उपयोग करते समय उपकला कोशिकाओं के हाइड्रोपिया को संरक्षित किया जाता है लंबे समय तकऔर, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुनर्अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनके प्रतिधारण के साथ जुड़ा हुआ है। कोशिका में जल प्रतिधारण नाटकीय रूप से इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को कम कर देता है। इस प्रकार, ऑस्मोटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, बल्कि इसके उपचार का अवांछनीय प्रभाव या शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट्स की पुनःपूर्ति का परिणाम है। पैरेंट्रल प्रशासनहाइपरटोनिक समाधान.

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर फ़िल्टरेट के समान होती है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम ऑस्मोलैरिटी। इसके पुनर्अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पथरी या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का अवरोध;

मूत्र पथ के बाहर स्थित ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कैलीस, एकत्रित नलिकाएं, नलिकाएं) के अत्यधिक खिंचाव और भाटा प्रणाली के शामिल होने के साथ होता है। मूत्र पथ से मूत्र का वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में वापस प्रवाह होता है (पाइलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है। (पाइलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं, और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रुकावट की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ की धैर्य की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं।

लंबे समय तक अवरोध और उच्च हाइड्रोस्टैटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह परेशान होता है। ये परिवर्तन, लगातार भाटा के साथ मिलकर, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक पाठ्यक्रमइसमें एक निश्चित नियमितता और चरणबद्धता होती है, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।

पहला चरण- अवधि में छोटी और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होती है;

दूसरा चरण -ओलिगोनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिली / दिन से अधिक नहीं), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ऑलिगुरिया की स्थिति में (तक)। 4 सप्ताह) कॉर्टिकल नेक्रोसिस की संभावना तेजी से बढ़ जाती है;

तीसरा चरण- बहुमूत्रता की अवधि - बहुमूत्रता के एक चरण के साथ मूत्राधिक्य की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण- गुर्दे के कार्य की बहाली। चिकित्सकीय दृष्टि से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन विकसित होता है, गैर-गैस उत्सर्जन वृक्क एसिडोसिस (ट्यूबलर क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, 1, 2, 3 प्रकार का एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत इंटरस्टिशियल या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, गुहाओं में तरल पदार्थ जमा होने लगता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर और सूजन हो जाती है। निचला सिराऔर कमर क्षेत्र में. यह रक्त जैव रासायनिक मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की मात्रा बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और पूर्वानुमान का एक विचार देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपरयुरिसीमिया को दर्शाती है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की बढ़ती रिहाई और गुर्दे में एसिडोसिस विकसित होने के परिणामस्वरूप होता है। हाइपरकेलेमिया 7.6 mmol/l चिकित्सीय रूप से विकारों द्वारा प्रकट होता है हृदय दरपूर्ण हृदय गति रुकने तक; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशी पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी रेखा टी तरंग के साथ विलीन हो जाती है; पी तरंग का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण।

हाइपरफोस्फेटेमिया बिगड़ा हुआ फॉस्फेट उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, फॉस्फोरस-कैल्शियम होमियोस्टैसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के तेजी से सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। हाइपोनेट्रेमिया जल प्रतिधारण या अत्यधिक पानी के सेवन से जुड़ा है। शरीर में सोडियम की बिल्कुल कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, एक नियम के रूप में, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ ही दिनों में एनीमिया विकसित हो जाता है, जिसकी उत्पत्ति हाइपरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में घूमने वाले विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के अवरोध से होती है। आमतौर पर एनीमिया को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है।

दूसरे चरण में यूरीमिया के लक्षण प्रकट होते हैं, जबकि इसके लक्षण दिखाई देते हैं जठरांत्र पथ(भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त)।

शुरुआत में एंटीबायोटिक्स लेने से डायरिया के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंत्र हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त की जगह कब्ज ने ले ली है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (कटाव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के अल्सर, रक्तस्राव विकार) देखा जाता है।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरीकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया व्यक्त होते हैं, नैट्रियूरिया 50 mmol / l से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरणता प्लाज्मा परासरणता से मेल खाती है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, मूत्राधिक्य संरक्षित रहता है।

तीसरा चरणरोग की शुरुआत से 12-15वें दिन तक मूत्राधिक्य की बहाली और बहुमूत्रता (2 लीटर/दिन से अधिक) की विशेषता, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति को गुर्दे के निस्पंदन कार्य की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता कार्य द्वारा समझाया गया है। पॉलीयूरिक चरण में, शरीर ऑलिगुरिया की अवधि के दौरान जमा हुए तरल पदार्थ से मुक्त हो जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनूरिया की गंभीरता कम हो जाती है।

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) दोनों गुर्दे के कार्यों की अचानक हानि है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की प्रक्रियाओं में मंदी के कारण होती है। परिणामस्वरूप, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उत्सर्जन में देरी या पूर्ण समाप्ति होती है और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और जल संतुलन में गड़बड़ी होती है।

उचित और समय पर उपचार के साथ, ये रोग संबंधी परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 10 लाख पर लगभग 200 लोगों में तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत किन प्रक्रियाओं के कारण हुई, इसके आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में ऐसे विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े होते हैं। यदि अंग में सामान्य रक्त आपूर्ति जल्द से जल्द बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया या परिगलन संभव है। प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के विकास के मुख्य कारण हैं:

कार्डियक आउटपुट में कमी;
फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ ऑपरेशन और चोटें;
व्यापक जलन;
दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
मूत्रवर्धक लेना;
संवहनी स्वर में अचानक कमी.

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। इसे बुलाया जा सकता है सूजन प्रक्रियाएँ, गुर्दे की वाहिकाओं के विषाक्त प्रभाव या विकृति, जिसके कारण अंग को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति होती है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं के परिगलन का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता का उल्लंघन होता है और उनकी सामग्री गुर्दे के आसपास के ऊतकों में जारी होती है। निम्नलिखित कारक तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास का कारण बन सकते हैं:

विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि से नशा;
गुर्दे की बीमारी: अंतरालीय नेफ्रैटिस, गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमणऔर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
गुर्दे की चोट.

महत्वपूर्ण: नेफ्रो युक्त दवाओं का लंबे समय तक उपयोग विषैला प्रभाव, डॉक्टर से पूर्व परामर्श के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता

मूत्रमार्ग के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप के साथ, गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है, लेकिन पेशाब की प्रक्रिया कठिन होती है। वृक्क ऊतक का इस्केमिया हो सकता है, क्योंकि मूत्र के साथ बहने वाली श्रोणि गुर्दे के आसपास के ऊतकों को संकुचित करना शुरू कर देती है। पोस्ट्रिनल एकेआई के कारणों में शामिल हैं:

मूत्राशय के स्फिंक्टर की ऐंठन;
यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी में रुकावट;
मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र नलिकाएं, पैल्विक अंगों के ट्यूमर;
चोटें और रक्तगुल्म;
मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियाँ।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण बहुत तेजी से विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति में तीव्र गिरावट होती है और गुर्दे का कार्य ख़राब हो जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक तस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ लक्षणों की विशेषता होती है:

आरंभिक चरण;
ओलिगोनुरिया का चरण;
बहुमूत्रता का चरण;
पुनर्प्राप्ति चरण.

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी की अभिव्यक्ति के संकेत हो सकते हैं। तो, गुर्दे की संक्रामक क्षति के साथ, बुखार, सिरदर्द, मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है। कब आंतों का संक्रमणउल्टी-दस्त होती है. गुर्दे को विषाक्त क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, तो रक्त के साथ मूत्र का स्राव होता है और काठ क्षेत्र में दर्द होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेज नाड़ी, डायरिया में मामूली कमी (10% तक) होती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ऑलिगोन्यूरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा होता है। इसकी विशेषता निम्नलिखित लक्षण हैं:

मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, बढ़ी हुई श्वसन, भूख न लगना, टैचीकार्डिया के रूप में प्रकट होता है;
रक्तचाप में वृद्धि;
भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन, आंतरिक अंगऔर गुहाएँ;
शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण वजन बढ़ना;
सामान्य गंभीर स्थिति.

तीव्र गुर्दे की विफलता का आगे का कोर्स दूसरे चरण में चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। अनुकूल परिणाम के साथ, बहुमूत्रता का चरण और उसके बाद पुनर्प्राप्ति होती है। सबसे पहले, मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, और फिर बहुमूत्रता विकसित होती है। शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकल जाता है, सूजन कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (उदाहरण के लिए, हाइपोकैलिमिया) की घटना के कारण पॉल्यूरिया का चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, डाययूरिसिस सामान्य हो जाता है और पुनर्प्राप्ति अवधि शुरू हो जाती है, जो 1 वर्ष तक चल सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया या बहुत देर से किया गया और अप्रभावी निकला, तो तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। उसकी विशेषता है:

सांस की तकलीफ, खांसी, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण;
रक्त के मिश्रण के साथ थूक का स्राव;
चमड़े के नीचे रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
चेतना की हानि, कोमा;
मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
गंभीर हृदय संबंधी अतालता.

सलाह: यदि आप डाययूरिसिस में थोड़ी सी भी कमी पाते हैं, खासकर अगर किडनी की बीमारी या अन्य विकृति मौजूद है, तो आपको तुरंत नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग का निदान प्रयोगशाला और वाद्य दोनों तरीकों से किया जाता है। में प्रयोगशाला परीक्षणमानक से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

एक सामान्य रक्त परीक्षण में हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता होती है;
वी सामान्य विश्लेषणमूत्र प्रोटीन, सिलेंडर, घनत्व में कमी का पता लगाया जाता है, बढ़ी हुई सामग्रीएरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट स्तर में कमी;
दैनिक मूत्र विश्लेषण में मूत्राधिक्य में उल्लेखनीय कमी की विशेषता होती है;
वी जैव रासायनिक विश्लेषणखून का पता चला है ऊंचा स्तरक्रिएटिनिन और यूरिया, साथ ही पोटेशियम की सांद्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की सांद्रता में कमी।

प्रयुक्त वाद्य निदान विधियों में से:

ईसीजी का उपयोग हृदय के काम की निगरानी के लिए किया जाता है, जो हाइपरकेलेमिया के कारण ख़राब हो सकता है;
अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
गुर्दे की बायोप्सी;
फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए तत्काल देखभालकिसी व्यक्ति को जल्दी से अस्पताल अस्पताल पहुंचाना है। इस मामले में, रोगी को आराम, गर्मी आदि प्रदान करने की आवश्यकता होती है क्षैतिज स्थितिशरीर। कॉल करना सबसे अच्छा है रोगी वाहन, क्योंकि इस मामले में, योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय करने में सक्षम होंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग की अवस्था और उसके कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमोस्टैसिस और गुर्दे के उत्सर्जन कार्य को बहाल करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के आधार पर, आपको इसकी आवश्यकता हो सकती है:

संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के साथ);
सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग;
हृदय के कार्य में व्यवधान होने पर हृदय की दवाएँ लेना;
रक्तचाप बढ़ने की स्थिति में उसे कम करने के लिए दवाएँ लेना;
आघात के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में बाधा डालने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
नेफ्रॉन में रक्त आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
विषाक्तता के मामले में शरीर का विषहरण (गैस्ट्रिक पानी से धोना, मारक का प्रशासन, आदि)।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोसर्प्शन का उपयोग किया जाता है। पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम आदि के खारा घोल पेश करके एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल किया जाता है। इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दे का कार्य बहाल न हो जाए। तीव्र गुर्दे की विफलता के समय पर उपचार के साथ अनुकूल पूर्वानुमान होता है।

लेकिन शायद परिणाम का नहीं, बल्कि कारण का इलाज करना अधिक सही है?

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तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

कार्डियक आउटपुट में कमी;
फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ ऑपरेशन और चोटें;
व्यापक जलन;
दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
मूत्रवर्धक लेना;
संवहनी स्वर में अचानक कमी.

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। यह सूजन प्रक्रियाओं, विषाक्त प्रभाव या गुर्दे की वाहिकाओं की विकृति के कारण हो सकता है, जिससे अंग को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति होती है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं के परिगलन का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता का उल्लंघन होता है और उनकी सामग्री गुर्दे के आसपास के ऊतकों में जारी होती है। निम्नलिखित कारक तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास का कारण बन सकते हैं:

विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि से नशा;
गुर्दे की बीमारी: अंतरालीय नेफ्रैटिस, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
गुर्दे की चोट.

एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, एंटीट्यूमर एजेंट, किडनी पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं

महत्वपूर्ण: डॉक्टर से पूर्व परामर्श के बिना नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का लंबे समय तक उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता

मूत्राशय के स्फिंक्टर की ऐंठन;
यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी में रुकावट;
मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र नलिकाएं, पैल्विक अंगों के ट्यूमर;
चोटें और रक्तगुल्म;
मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियाँ।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

आरंभिक चरण;
ओलिगोनुरिया का चरण;
बहुमूत्रता का चरण;
पुनर्प्राप्ति चरण.

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी की अभिव्यक्ति के संकेत हो सकते हैं। तो, गुर्दे की संक्रामक क्षति के साथ, बुखार, सिरदर्द, मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है। आंतों के संक्रमण के मामले में, उल्टी और दस्त मौजूद होते हैं। गुर्दे को विषाक्त क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, तो रक्त के साथ मूत्र का स्राव होता है और काठ क्षेत्र में दर्द होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेज नाड़ी, डायरिया में मामूली कमी (10% तक) होती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ऑलिगोन्यूरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा होता है। इसकी विशेषता निम्नलिखित लक्षण हैं:

मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, बढ़ी हुई श्वसन, भूख न लगना, टैचीकार्डिया के रूप में प्रकट होता है;
रक्तचाप में वृद्धि;
भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
चमड़े के नीचे के ऊतकों, आंतरिक अंगों और गुहाओं की सूजन;
शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण वजन बढ़ना;
सामान्य गंभीर स्थिति.

सांस की तकलीफ, खांसी, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण;
रक्त के मिश्रण के साथ थूक का स्राव;
चमड़े के नीचे रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
चेतना की हानि, कोमा;
मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
गंभीर हृदय संबंधी अतालता.

सलाह: यदि आप डाययूरिसिस में थोड़ी सी भी कमी पाते हैं, खासकर अगर किडनी की बीमारी या अन्य विकृति मौजूद है, तो आपको तुरंत नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग का निदान प्रयोगशाला और वाद्य दोनों तरीकों से किया जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, मानक से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

एक सामान्य रक्त परीक्षण में हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता होती है;
मूत्र, प्रोटीन, सिलेंडर के सामान्य विश्लेषण में, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट्स के स्तर में कमी पाई जाती है;
दैनिक मूत्र विश्लेषण में मूत्राधिक्य में उल्लेखनीय कमी की विशेषता होती है;
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में क्रिएटिनिन और यूरिया के बढ़े हुए स्तर का पता चलता है, साथ ही पोटेशियम की सांद्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की सांद्रता में कमी का पता चलता है।

यूरिनलिसिस से किडनी की खराबी का पता लगाया जा सकता है

प्रयुक्त वाद्य निदान विधियों में से:

ईसीजी का उपयोग हृदय के काम की निगरानी के लिए किया जाता है, जो हाइपरकेलेमिया के कारण ख़राब हो सकता है;
अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
गुर्दे की बायोप्सी;
फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता में, आपातकालीन देखभाल में व्यक्ति को अस्पताल अस्पताल में तेजी से पहुंचाना शामिल है। इस मामले में, रोगी को आराम, गर्मी और शरीर की क्षैतिज स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है। एम्बुलेंस को कॉल करना सबसे अच्छा है, क्योंकि इस मामले में, योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय करने में सक्षम होंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीर स्थिति में, रोगी को अस्पताल ले जाना चाहिए

संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के साथ);
सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग;
हृदय के कार्य में व्यवधान होने पर हृदय की दवाएँ लेना;
रक्तचाप बढ़ने की स्थिति में उसे कम करने के लिए दवाएँ लेना;
आघात के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में बाधा डालने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
नेफ्रॉन में रक्त आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
विषाक्तता के मामले में शरीर का विषहरण (गैस्ट्रिक पानी से धोना, मारक का प्रशासन, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के आधुनिक तरीके
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के आधुनिक तरीके

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर(एआरएफ) एक नैदानिक और जैव रासायनिक सिंड्रोम है जो कि गुर्दे के मुख्य रूप से उत्सर्जन कार्य में तेजी से कमी (घंटों या दिनों के भीतर) की विशेषता है, जो चिकित्सकीय रूप से ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, नाइट्रोजनस मेटाबोलाइट्स की सामग्री में वृद्धि से प्रकट होता है। रक्त में, बाह्यकोशिकीय द्रव की मात्रा में परिवर्तन, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट विकार। होमोस्टैसिस।

वर्गीकरण.विकास के कारणों और तंत्रों के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल तीव्र गुर्दे की विफलता पर विचार किया जाता है।
इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता को अक्सर ऑलिग्यूरिक और नियोलिगुरिक में विभाजित किया जाता है, और ऑलिग्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान चार अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की अवधि ( नैदानिक तस्वीरऐसी कोई तीव्र गुर्दे की विफलता नहीं है, क्लिनिक उस स्थिति से निर्धारित होता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता की ओर ले जाती है), एन्यूरियोलिगुरिया की अवधि, पॉल्यूरिया की अवधि, पुनर्प्राप्ति की अवधि।
हालाँकि, ऐसी स्पष्ट अवधिकरण आमतौर पर केवल तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (एटीएन) में ही देखा जा सकता है।

एटियलजि.ओटीएन हावी है - 45%; प्रीरेनल मामले 21% हैं; एआरएफ मौजूदा सीआरएफ ("सीआरएफ पर एआरसी") की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो रहा है - 13%; मूत्र पथ में रुकावट - 10%; गुर्दे के पैरेन्काइमल रोग - 4.5%; ओटीआईएन - 1.6%। शेयर करना संवहनी रोगविज्ञानकेवल 1% है.

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के कारण:
- बाह्यकोशिकीय द्रव मात्रा (ईसीवी) में कमी से जुड़ी स्थितियाँ;
- हाइपोवोल्मिया (गुर्दे के तरल पदार्थ की हानि - मूत्रवर्धक, मधुमेह में आसमाटिक ड्यूरिसिस, अधिवृक्क अपर्याप्तता; जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा के माध्यम से नुकसान, साथ ही किसी भी एटियलजि के रक्त की हानि; हेपेटोपैथी, एनएस, अन्य एटियलजि के हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ पेट की गुहा में तरल पदार्थ का पुनर्वितरण , आंत्र रुकावट, अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस);
- कार्डियक आउटपुट में कमी (गंभीर हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, हृदय वाल्व क्षति, मायोकार्डियल पैथोलॉजी, अतालता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, आदि);
- धमनी हाइपोटेंशन, सेप्सिस, हाइपोक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस, आईएल 2 और आईएफएन के उपचार, डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम में प्रणालीगत और गुर्दे के संवहनी प्रतिरोध के बीच अनुपात का उल्लंघन; गुर्दे की वाहिकासंकुचन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण की नाकाबंदी, हाइपरकैल्सीमिया;
- एसीई अवरोधकों, एटीजे एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स (ए II) के ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय अपवाही धमनियों के अत्यधिक फैलाव के कारण बिगड़ा गुर्दे संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन के कारण गुर्दे का हाइपोपरफ्यूजन; - बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट का सिंड्रोम (मायलोमा, मैक्रोग्लोबुलिनमिया, पॉलीसिथेमिया)।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
- हेमोडायनामिक्स (हृदय संबंधी ऑपरेशन, सेप्सिस) के उल्लंघन में तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, एंटीबायोटिक दवाओं के विषाक्त प्रभाव, आयोडीन युक्त रेडियोपैक दवाएं, एनेस्थेटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और साइटोस्टैटिक्स, पारा युक्त दवाएं, सांप का जहर;
- मायोग्लोबिन रबडोमायोलिसिस: मांसपेशियों में चोट, संक्रमण, पॉलीमायोसिटिस, चयापचयी विकार, हाइपरोस्मोलर कोमा, डायबिटिक कीटोएडोसिस, गंभीर हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेट्रेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया, हाइपरथायरायडिज्म, उच्च हाइपरथर्मिया, एथिलीन ग्लाइकॉल, सीओ, मर्क्यूरिक क्लोराइड, दवा (फाइबरेट्स, स्टैटिन, ओपिओइड, एम्फ़ैटेमिन), जन्मजात रोग (मस्कुलर डिस्ट्रोफी, कार्निटाइन की कमी) के संपर्क में आना , मैकआर्डल रोग)
- हेमोलिसिस और हीमोग्लोबिनुरिया: मलेरिया, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन या धातु कृत्रिम अंग में एरिथ्रोसाइट्स का यांत्रिक विनाश, पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन प्रतिक्रियाएं, अन्य एटियलजि के हेमोलिसिस, हीट स्ट्रोक, जलन, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी और अन्य एरिथ्रोसाइट फेरमेंटोपैथिस, मार्चियाफावा-मिशेली सिंड्रोम, प्रभाव कार्बनिक पदार्थ(एनिलिन, फिनोल, कुनैन, ग्लिसरॉल, बेंजीन, फिनोल, हाइड्रालज़ीन), कीट जहर;
- तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस: एलर्जी (पी-लैक्टम, ट्राइमेथोप्रिम, सल्फोनामाइड्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज अवरोधक, मूत्रवर्धक, कैप्टोप्रिल, रिफैम्पिसिन लेते समय); संक्रामक (जीवाणु - तीव्र पायलोनेफ्राइटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, आदि; वायरल, फंगल); ल्यूकेमिया, लिम्फोमा, सारकॉइडोसिस के साथ; अज्ञातहेतुक;
- संवहनी धैर्य का उल्लंघन (घनास्त्रता / एम्बोलिज्म के कारण गुर्दे की धमनी का द्विपक्षीय स्टेनोसिस, गुर्दे की नसों का घनास्त्रता; एथेरोएम्बोलिज्म, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी, हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, प्रसवोत्तर घनास्त्रता, एपीएस, डीआईसी, स्क्लेरोडर्मा, पीएएच, पोस्ट- विकिरण घाव, वास्कुलिटिस);
- ग्लोमेरुलोपैथिस: एजीएन, आरपीजीएन (एएनसीए-संबंधित वास्कुलिटिस, कम प्रतिरक्षा जीएन), आईजीए नेफ्रोपैथी, एमजेपीजीएन, ल्यूपस नेफ्रैटिस, शेनलीन-हेनोच रोग, मिश्रित क्रायोग्लोबु लाइनीमिया, गुडपास्चर रोग;
- कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एब्रप्टियो प्लेसेंटा, सेप्टिक गर्भपात, डीआईसी।

प्रसवोत्तर तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
- मूत्रवाहिनी में रुकावट: यूरोलिथियासिस रोग, थ्रोम्बी, पैपिलरी नेक्रोसिस, ट्यूमर, बाहर से संपीड़न (ट्यूमर, रेट्रोपेरिटोनियल फाइब्रोसिस), यूरेटेरोसेले, मूत्रवाहिनी का आईट्रोजेनिक बंधाव;
- मूत्राशय में रुकावट: न्यूरोजेनिक मूत्राशय, सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया, यूरोलिथियासिस, रक्त के थक्के, ट्यूमर, मूत्राशय डायवर्टीकुलोसिस;
- मूत्रमार्ग में रुकावट: फिमोसिस, मूत्रमार्ग की सख्ती, जन्मजात मूत्रमार्ग वाल्व।

नैदानिक तस्वीर।चिकित्सकीय रूप से, तीव्र गुर्दे की विफलता कई तरीकों से प्रकट हो सकती है:
1. अव्यक्त (नियोलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता) - केवल प्रयोगशाला परिवर्तनों (एज़ोटेमिया और जीएफआर में कमी) द्वारा विशेषता है, लेकिन रोगियों में मूत्र की मात्रा कम नहीं होती है।
रक्त सीरम में क्रिएटिनिन (सीजीआर) और यूरिया नाइट्रोजन (यूआर) की सामग्री पारंपरिक रूप से नैदानिक अभ्यास में सबसे सुलभ संकेतक हैं, जो जीएफआर में कमी के मार्कर हैं और इस प्रकार, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने की अनुमति देते हैं।
सीजीआर जीएफआर के स्तर के साथ अधिक विश्वसनीय रूप से सहसंबद्ध होता है। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि सीजीआर में वृद्धि हमेशा पीआई के विकास से जुड़ी नहीं होती है।
यह क्षतिग्रस्त धारीदार मांसपेशियों से क्रिएटिनिन के बड़े पैमाने पर सेवन के मामलों पर लागू होता है विभिन्न विकल्परबडो मायोलिसिस और ट्राइमेथोप्रिम और सिमेटिडाइन द्वारा इसके ट्यूबलर स्राव को अवरुद्ध करना। ज्यादातर मामलों में, जीएफआर गिरने पर रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की सांद्रता आनुपातिक रूप से लगभग 1:60 (एमएमओएल / एल में) के अनुपात में बढ़ जाती है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर या पोस्ट्रिनल यूरिनरी ट्रैक्ट रुकावट के मामलों में डिस्टल नेफ्रॉन में मूत्र के प्रवाह में कमी के साथ सीरम यूरिया में असंगत वृद्धि देखी जा सकती है। इसके अलावा, बुखार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और टेट्रासाइक्लिन का उपयोग, साथ ही अधिक खपतगिलहरी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के 20-30% से आधे मामलों में नियोलिगुरिक होते हैं।
नियोलिगुरिक वैरिएंट एमिनोग्लाइकोसाइड्स और रेडियोपैक दवाओं के उपयोग के साथ अधिक आम है, हालांकि यह किसी भी एटियलजि के गुर्दे के कार्य में तीव्र कमी के साथ विकसित हो सकता है।
नियोलिगुरिक तीव्र गुर्दे की विफलता का कोर्स और पूर्वानुमान अधिक अनुकूल होता है, क्योंकि यह गुर्दे के ऊतकों में कम स्पष्ट रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों से जुड़ा होता है।
इन रोगियों में, जीएफआर 2-3 गुना अधिक है, एज़ोटेमिया की गंभीरता ऑलिग्यूरिक रोगियों की तुलना में कम है।
स्वाभाविक रूप से, गैर-ओलिगुरिक रोगियों में आरआरटी की आवश्यकता बहुत कम होती है।

2. ओलिगो- और औरिया।
ओलिगुरिया - दैनिक मूत्र की मात्रा में 400 मिलीलीटर से कम की कमी।
ओलिगुरिया का विकास या तो अधिकांश ग्लोमेरुली के बंद होने का संकेत देता है, या उनमें से प्रत्येक में जीएफआर में अत्यधिक स्पष्ट कमी का संकेत देता है।
औरिया का निर्धारण 50 मिली/दिन से कम ड्यूरिसिस में कमी से होता है।
इस लक्षण का विकास अक्सर मूत्र पथ की पूर्ण रुकावट के साथ-साथ तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस और गुर्दे के रोधगलन से जुड़ा होता है। वैकल्पिक ऑलिगुरिया और पॉल्यूरिया आंशिक मूत्र रुकावट का सुझाव देते हैं।

3. अंतर्निहित बीमारी के नैदानिक लक्षणों की प्रबलता जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनी। तीव्र गुर्दे की विफलता की पॉलीएटियोलॉजिकल प्रकृति का तात्पर्य उस बीमारी के लक्षणों की उपस्थिति से है जो गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के नैदानिक लक्षणों के अलावा इस स्थिति का कारण बनती है।

4. विस्तारित पीआई (यूरीमिया, एनीमिया, डिसइलेक्ट्रोलाइटिमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस)। यूरेमिक सिंड्रोम और संबंधित स्थितियों के नैदानिक लक्षणों की गंभीरता, गुर्दे के आंशिक कार्यों के उल्लंघन को दर्शाती है, तीव्र गुर्दे की विफलता का पता लगाने के समय, इसके विकास की गति, कारण और अवशिष्ट कार्य पर निर्भर करती है। आमतौर पर स्पष्ट एज़ोटेमिया और यूरीमिया तीव्र गुर्दे की विफलता के विलंबित निदान के तथ्य को दर्शाते हैं और प्रतिकूल पूर्वानुमान से जुड़े होते हैं।

यूरेमिक लक्षणों में शामिल हैं: उपस्थिति त्वचा की खुजली, मतली, उल्टी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, कोमा तक, फुफ्फुस और पेरिकार्डिटिस का विकास। यूरीमिया आमतौर पर एनीमिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (हाइपरकेलेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, अधिक बार मध्यम हाइपोकैल्सीमिया और हाइपोनेट्रेमिया, कम अक्सर हाइपरकैल्सीमिया और हाइपरनेट्रेमिया), ओवरहाइड्रेशन (विशेष रूप से डाययूरिसिस में कमी के साथ) के विकास के साथ होता है।
हालाँकि, किसी न किसी संयोजन में ये जटिलताएँ तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य नैदानिक रूपों में हो सकती हैं। इनमें से प्रत्येक स्थिति में अवलोकन और समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

निदान.
तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में, कई सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है - समयबद्धता, तात्कालिकता और निरंतरता, जो बहुत व्यावहारिक महत्व है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के किसी भी प्रकार का शीघ्र निदान आपको समय पर शुरुआत करने की अनुमति देता है रूढ़िवादी उपचार, गंभीर यूरीमिया और इसकी जटिलताओं के विकास को रोकें, आरआरटी की आवश्यकता, गुर्दे के ऊतकों को होने वाले नुकसान को रोकें या कम करें और तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करें। इसलिए, जोखिम समूहों से संबंधित रोगियों की निगरानी करते समय, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के संकेतकों के संबंध में नियमित रूप से स्क्रीनिंग अध्ययन किया जाना चाहिए - डाययूरिसिस, यूरिनलिसिस का नियंत्रण, रक्त सीरम में सीजीआर और यूरिया का निर्धारण, रक्त के सीबीएस के पैरामीटर, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड.

व्यावहारिक कार्य में, तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रत्येक मामले में तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार, इसके एटियलजि के सबसे तेज़ संभव निर्धारण की आवश्यकता होती है।
यह ध्यान में रखना चाहिए कि प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर का असामयिक निदान रीनल के गठन से भरा होता है।
पोस्ट्रिनल एक्यूट रीनल फेल्योर का प्रारंभिक निदान सर्जिकल तरीकों से मूत्र पथ की रुकावट को समय पर कम करने की अनुमति देता है।

जीएफआर और/या एज़ोटेमिया में कमी का पता लगाने में तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य चरण:
1. एज़ोटेमिया की पुष्टि, जीएफआर यानी पीएन में कमी.
2. तीव्र गुर्दे की विफलता और क्रोनिक गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान।
3. प्री-और पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान करना।
प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का निर्धारण करते समय, जितनी जल्दी हो सके हाइपोवोलेमिया और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को ठीक करें। यदि पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता का पता चला है, तो मूत्र पथ की रुकावट को खत्म करें।
4. यदि प्री- और पोस्ट्रेनल एक्यूट रीनल फेल्योर को बाहर रखा गया है, तो रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर (रीनल वैस्कुलर पैथोलॉजी, ट्यूबलर नेक्रोसिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एटीआईएन, ग्लोमेरुलोपैथी) के एटियलजि को स्पष्ट करें।
निदान के प्रत्येक चरण में, प्रतिस्थापन के लिए संकेतों के मुद्दे को हल करना आवश्यक है गुर्दे की चिकित्सा(आरटी)।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर का निदान
प्रीरेनल एज़ोटेमिया पर सबसे पहले उन स्थितियों की उपस्थिति में संदेह किया जाना चाहिए जो हाइपोवोल्मिया और संबंधित नैदानिक लक्षणों को जन्म दे सकती हैं।
इस स्तर पर मूत्र परीक्षण की सही व्याख्या बहुत महत्वपूर्ण है। सामान्य परीक्षणया पहले स्थान पर मामूली परिवर्तन प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति का सुझाव देते हैं, जबकि प्रोटीनुरिया, मूत्र की सेलुलर संरचना में परिवर्तन, सिलिंड्रुरिया एक वास्तविक गुर्दे की विकृति के बारे में सोचते हैं।
निदान के इस चरण में, गुर्दे के सूचकांकों को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के वेरिएंट और मुख्य रूप से प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता और एआरएफ के बीच अंतर करने में बहुत मदद कर सकता है।
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर वाले अधिकांश रोगियों में, रक्त सीरम में यूआर/सीआर का अनुपात 60:1 से अधिक होता है। सोडियम का आंशिक उत्सर्जन (ईएफ ना) और मूत्र में सोडियम सांद्रता (यू ना) क्रमशः कम हो जाते हैं।< 1 % и < 20 ммоль/л.
ईएफ ना संकेतक में प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के निदान के लिए पर्याप्त संवेदनशीलता और विशिष्टता है।
हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि कम EF Na, प्रतिरक्षा ग्लोमेरुलोपैथियों के साथ ATN के मामलों में भी हो सकता है। शुरुआती अवस्था(पहले घंटे) मूत्र पथ में रुकावट, ओटीएन के साथ, रेडियोपैक दवाओं के उपयोग को जटिल बनाना।
एटीएन और एकेआई के गैर-ऑलिगुरिक रूप वाले पांचवें रोगियों में, उत्सर्जित सोडियम अंश भी कम रहता है (< 1%).
ईएफ ना का मूल्य पहले से मौजूद सीकेडी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास या लूप मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ बढ़ाया जाएगा।

इन मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम निदान पूर्व जुवंतिबस (हाइपोवोल्मिया के सुधार के बाद गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह में महत्वपूर्ण सुधार) स्थापित किया गया है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, स्पष्ट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल परिवर्तनों के कारण विकसित हाइपोवोल्मिया के प्रति किडनी की अनुकूली क्षमता कम हो जाती है।
अंत में, प्रीरेनल एकेआई वाले रोगियों में ईएफ ना ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस की स्थितियों में बढ़ सकता है, उदाहरण के लिए, जब डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिसया अंतःशिरा ग्लूकोज.
इन मामलों में, मूत्र में क्लोरीन की सांद्रता (यू क्यू) निर्धारित करने से अधिक महत्वपूर्ण नैदानिक जानकारी मिल सकती है।

इस प्रकार, प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के निदान के चरण में रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, पूर्ण या सापेक्ष हाइपोवोल्मिया के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है और, तदनुसार, प्रारंभिक निदान स्थापित किया जा सकता है।
इस मामले में, बीसीसी को सही करने, रक्तचाप को स्थिर करने और कार्डियक आउटपुट (सीओ) बढ़ाने के उद्देश्य से तुरंत रूढ़िवादी उपचार शुरू करना आवश्यक है।
एक ओर, चिकित्सा की समय पर शुरुआत, एक नैदानिक महत्व रखती है तेजी से पुनःप्राप्तिइस उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्राधिक्य और एज़ोटेमिया में कमी, निस्संदेह, प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के पक्ष में गवाही देती है।
दूसरी ओर, वृक्क छिड़काव की बहाली या सुधार से वृक्क ऊतक में इस्केमिक परिवर्तन का खतरा कम हो जाता है और एटीएन के विकास को रोका जा सकता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकारों का निदान
वास्तविक गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य रूप।
तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस.
प्रीरेनल एकेआई और इस्केमिक एआरएफ में विकास के सामान्य तंत्र हैं और इन पर विचार किया जाता है विभिन्न चरणवही प्रक्रिया.
प्रणालीगत हेमोडायनामिक गड़बड़ी और हाइपोवोल्मिया के लक्षणों की उपस्थिति में इस्केमिक एटीएन पर विचार किया जाना चाहिए। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, गुर्दे के ऊतकों की गहरी इस्किमिया या इसके लंबे समय तक संपर्क के मामले में, जिससे ट्यूबलर नेक्रोसिस का विकास होता है, प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के सुधार के बाद, कार्यात्मक स्थिति के संकेतकों में कोई सुधार नहीं होता है। गुर्दे।
एटीएन का विकास बहिर्जात और अंतर्जात नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावों से नलिकाओं को होने वाले नुकसान से जुड़ा हो सकता है। अधिकांश सामान्य कारणों मेंआखिरी वाले हैं दवाइयाँ.

तीव्र गुर्दे की विफलता के इस प्रकार के निदान में, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास, दवा लेने का समय, अवधि, कुल खुराक और रक्त में एक महत्वपूर्ण एकाग्रता की उपलब्धि के बीच संबंध निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। . तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

अधिकांश मामलों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का यह प्रकार कई दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।
रोग का कोर्स अक्सर एलर्जी के प्रणालीगत लक्षणों के साथ होता है - हाइपरथर्मिया, आर्थ्राल्जिया, एरिथेमा।
प्रयोगशाला के निष्कर्ष रक्त में ईोसिनोफिलिया का संकेत देते हैं।

दवा एटियलजि के एटीआईएन का एक महत्वपूर्ण संकेत मूत्र में ईोसिनोफिल की सामग्री में वृद्धि है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एटीएन का विकास दवा-प्रेरित किडनी की चोट से भी जुड़ा है, जिसका उपचार दवा-प्रेरित एटीआईएन के उपचार से भिन्न है।
इसलिए, यदि इन स्थितियों के बीच विभेदक निदान करना संभव नहीं है, तो गुर्दे के ऊतकों का रूपात्मक अध्ययन करने की सलाह दी जाती है।
इस प्रकार, अस्पष्ट एटियलजि के साथ गुर्दे एआरएफ के किसी भी मामले में गुर्दे की बायोप्सी का संकेत दिया जाता है।
एटीआईएन का निदान अन्य एटियलॉजिकल कारकों की खोज से भी जुड़ा होना चाहिए - संक्रमण, रक्त रोग, एसएलई, प्रत्यारोपित किडनी वाले रोगियों में किडनी प्रत्यारोपण अस्वीकृति। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के रूप में ग्लोमेरुलोपैथी।

वृक्क ग्लोमेरुली के कई रोग तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बन सकते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप का संदेह तब उत्पन्न होना चाहिए जब ग्लोमेरुलर पैथोलॉजी की विशेषता वाले परिवर्तनों का पता लगाया जाए। ऐसे रोगियों की जांच में उस विशिष्ट बीमारी को स्पष्ट करने के लिए कई पैरामीटर शामिल होने चाहिए जो ग्लोमेरुलर घावों का प्रत्यक्ष अपराधी है। ग्लोमेरुलोपैथी के साथ वास्कुलिटिस में, एंटीन्यूक्लियर फैक्टर, एएनसीए, एटी टू जीबीएम, एलई कोशिकाएं, रक्त संस्कृतियां, पूरक, क्रायोग्लोबुलिन, रूमेटोइड फैक्टर, फॉर्म 50, एचबीएसएजी, एंटी-एचसीवी की जांच करना आवश्यक है।
प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया के साथ - इम्युनोग्लोबुलिन की हल्की श्रृंखला, बेन-जोन्स प्रोटीन, प्रोटीनोग्राम।

ग्लोमेरुलर रोगों या वास्कुलिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान स्थापित करते समय, अंतिम निदान के लिए, एक तत्काल किडनी बायोप्सी आवश्यक है, जिसके लिए तीव्र गुर्दे की विफलता में संकेत हैं: धीरे-धीरे शुरुआत, एक स्पष्ट बाहरी कारण की अनुपस्थिति, प्रोटीनुरिया अधिक 1 ग्राम / दिन से अधिक, हेमट्यूरिया, प्रणालीगत नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, ओलिगुरिया / औरिया की लंबी अवधि (10-14 दिन)।
इस मामले में, आरपीजीएन के वेरिएंट को बाहर करने के लिए सबसे पहले गुर्दे के ऊतकों का एक रूपात्मक अध्ययन आवश्यक है।
इस गुर्दे की विकृति का समय पर निदान और प्रतिरक्षादमनकारी उपचार सीआरएफ के विकास में काफी देरी कर सकता है।
आरपीजीएन के उचित संदेह के मामले में और गुर्दे की बायोप्सी के लिए रूपात्मक अध्ययन या मतभेद की संभावना के अभाव में अनुभवजन्य इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी निर्धारित की जा सकती है।

गुर्दे की वाहिकाओं का अवरोध.
बड़ी वृक्क वाहिकाओं (धमनियों और शिराओं) के द्विपक्षीय अवरोध के निदान के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगी के लिए परीक्षा कार्यक्रम में स्क्रीनिंग विधि के रूप में वृक्क वाहिकाओं की डॉप्लरोग्राफी को शामिल करने की आवश्यकता होती है।
एंजियोग्राफी के बाद अंतिम निदान स्थापित किया जाता है।

छोटी वाहिकाओं के रोग जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं (एटियोलॉजी देखें) के लिए उचित निदान की आवश्यकता होती है, जिसका वर्णन साइट के संबंधित अनुभागों और कई मैनुअल में किया गया है।

कॉर्टिकल नेक्रोसिस ग्लोमेरुली और नलिकाओं को गंभीर क्षति के कारण होता है।
यह शायद ही कभी विकसित होता है और मुख्य रूप से प्रसूति संबंधी विकृति विज्ञान से जुड़ा होता है - प्लेसेंटल एब्स्ट्रक्शन।
यह स्थिति सेप्सिस और डीआईसी के पाठ्यक्रम को भी जटिल बना सकती है।
लगातार औरिया के विकास के साथ कॉर्टिकल नेक्रोसिस का संदेह किया जा सकता है। तीव्र अवधि में पुष्टि केवल रूपात्मक परीक्षा द्वारा ही प्राप्त की जा सकती है।
चिकित्सकीय रूप से, कथित समाधान के अभाव में, निदान को पूर्वव्यापी रूप से स्थापित किया जा सकता है
1-1.5 महीने के लिए ओटीएन।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान।
नॉक्टुरिया, कैलकुली, यूटीआई के लक्षण, मूत्राशय के ट्यूमर, प्रोस्टेट ट्यूमर, पेट के द्रव्यमान, लक्षणों की उपस्थिति में मूत्र पथ में रुकावट का संदेह होना चाहिए। गुर्दे पेट का दर्द, सुपरप्यूबिक क्षेत्र में दर्द।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ संभावित मूत्र पथ की रुकावट का पता लगाने के लिए, ज्यादातर मामलों में, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड पर्याप्त होता है।
पोस्ट्रिनल एकेआई के संदिग्ध मामलों में पेल्विकैलिसियल सिस्टम के विस्तार के विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति में, 24 घंटों के बाद गुर्दे का दूसरा अल्ट्रासाउंड करना आवश्यक है।

प्रत्येक विशिष्ट मामले में, विशेष रूप से यदि ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरोधी तीव्र गुर्दे की विफलता का संदेह है, तो कंप्यूटेड टोमोग्राफी या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग मूत्र पथ की स्थिति के बारे में उपयोगी जानकारी प्रदान कर सकती है। अनुनाद इमेजिंग. यदि वृक्क रक्त प्रवाह अपेक्षाकृत संरक्षित है, तो रुकावट (गतिशील स्किंटिग्राफी) का पता लगाने के लिए रेडियोलॉजिकल तरीकों का उपयोग उचित है, जैसा कि वृक्क डॉपलर सोनोग्राफी की मदद से देखा जा सकता है।

एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के पैरेंट्रल प्रशासन के साथ नैदानिक तरीकों का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि उनका अतिरिक्त नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव हो सकता है।
इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मूत्र पथ की रुकावट के संबंध में निरंतर अनिश्चितता और अतिरिक्त शोध की आवश्यकता के साथ, AKI के अन्य प्रकारों के निदान और बहिष्करण को निलंबित नहीं किया जाना चाहिए।

इलाज।प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के लिए थेरेपी तीव्र रीनल फेल्योर के कारण पर निर्भर करती है - हाइपोवोल्मिया, कम सीओ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी।
बीसीसी कमी सुधार. आइसोटोनिक NaCl महत्वपूर्ण हाइपोवोल्मिया वाले अधिकांश रोगियों के लिए पसंद का उपचार है जिसके परिणामस्वरूप प्रीरेनल AKI होता है।
हालाँकि, बड़ी मात्रा में अंतःशिरा NaCl हाइपरक्लोरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस के विकास को जन्म दे सकता है, विशेष रूप से संरक्षित ड्यूरिसिस और शौच (बाइकार्बोनेट के नुकसान के कारण) वाले रोगियों में।
इसलिए, हाइपरक्लोरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस की प्रवृत्ति के साथ, लैक्टेट रिंगर के समाधान के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू की जानी चाहिए, क्योंकि लैक्टेट स्वयं यकृत में बाइकार्बोनेट में चयापचय होता है और आपको एसिडोसिस के विकास / प्रगति को नियंत्रित करने की अनुमति देता है।

नमकीन का एक अन्य विकल्प अतिरिक्त बाइकार्बोनेट (उदाहरण के लिए 0.25-0.45% NaCl + 50-100 mEq सोडियम बाइकार्बोनेट) के साथ हाइपोटोनिक NaCl समाधान हो सकता है।

बीसीसी की थोड़ी सी कमी की स्थिति में और हाइपरनेट्रेमिया के विकास के साथ, हाइपोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाना चाहिए।
NaCl के हाइपरटोनिक समाधान का उपयोग दर्दनाक चोट या जलने की पृष्ठभूमि पर तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए किया जाता है, क्योंकि इस दवा की छोटी मात्रा बाह्यकोशिकीय से इंट्रावास्कुलर स्पेस तक पानी के सक्रिय आंदोलन के कारण बीसीसी में महत्वपूर्ण वृद्धि का कारण बन सकती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, क्रिस्टलोइड्स के विपरीत, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च (एचईएस), डेक्सट्रांस और जिलेटिन सहित कोलाइडल समाधान, प्रीरेनल एकेआई में उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं हैं।
हाइपोवोल्मिया के उपचार में उनकी प्रभावशीलता के बावजूद, कोलाइड ऑस्मोटिक (ऑन्कोटिक) रक्तचाप में सहवर्ती उल्लेखनीय वृद्धि से जीएफआर में और गिरावट आ सकती है।

तीव्र रक्तस्रावी सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्री-एआरएफ के विकास के मामले में, हाइपोवोल्मिया का उपचार, निश्चित रूप से, रक्त उत्पादों की शुरूआत के साथ शुरू होना चाहिए। यदि उत्तरार्द्ध उपलब्ध नहीं हैं, तो पहला कदम थेरेपी क्रिस्टलोइड्स (आइसोटोनिक NaCl समाधान) का प्रशासन है, और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स, गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन पर प्रभाव की अनुपस्थिति में।
हाइपोएल्ब्यूमिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता और तीसरे स्थान (गुहा, चमड़े के नीचे के ऊतक) में मात्रा के पुनर्वितरण के मामले में, ऐसे उपाय दिखाए जाते हैं जो प्रभावी धमनी रक्त की मात्रा में वृद्धि करते हैं - पानी में शरीर का विसर्जन और अंतःशिरा प्रशासन एल्बुमिन का.

हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ गंभीर परिधीय और गुहा शोफ अक्सर मूत्रवर्धक उपचार के लिए प्रतिरोधी होता है। इसके अलावा, इन रोगियों में मूत्रवर्धक के पृथक उपयोग से हाइपोवोल्मिया और एज़ोटेमिया में वृद्धि हो सकती है।

से एक अस्थायी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है संयुक्त अनुप्रयोगफ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन 50 ग्राम/दिन की खुराक पर।
फ़्यूरोसेमाइड की खुराक 40 से 1000 मिलीग्राम/दिन तक भिन्न हो सकती है। एल्ब्यूमिन के उपयोग से मूत्रवर्धक के मूत्रवर्धक प्रभाव में काफी सुधार होता है, जिससे मूत्राधिक्य में वृद्धि होती है, शरीर के वजन में कमी आती है और, सबसे महत्वपूर्ण बात, प्रीरेनल एज़ोटेमिया में कमी या समाधान होता है।
प्रशासित फ़्यूरोसेमाइड का लगभग 90% एल्ब्यूमिन से बंधता है, इसलिए, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, संवहनी और बाह्य अंतरिक्ष में मूत्रवर्धक का वितरण बदल जाता है।

उपचार में एल्ब्यूमिन को शामिल करने से, रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में अस्थायी वृद्धि और अंतरालीय स्थानों से तरल पदार्थ के आकर्षण के अलावा, मोटे आरोही लूप में इसके रिसेप्टर्स को फ़्यूरोसेमाइड की डिलीवरी में वृद्धि होती है। हेनले. तो, मोनोथेरेपी में हाइपोएल्ब्यूमिनमिया वाले रोगियों में, मूत्र में फ़्यूरोसेमाइड की सामग्री प्रशासित खुराक का 7-12% थी।
फ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन के साथ संयोजन चिकित्सा पूर्व के मूत्र उत्सर्जन को 24-30% तक बढ़ा देती है।

कम कार्डियक आउटपुट का सुधार.
उपचार का उद्देश्य सीओ को बढ़ाना और आफ्टरलोड को कम करना होना चाहिए। CO को बढ़ाने की युक्ति मूत्रवर्धक या अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूएफ) के साथ बढ़ी हुई बाह्यकोशिकीय मात्रा को कम करना है; इनोट्रोपिक दवाओं और/या परिधीय वैसोडिलेटर्स के उपयोग से हृदय समारोह में सुधार।
मूत्रवर्धक (विशेष रूप से, फ़्यूरोसेमाइड) के उपयोग से बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में कमी आती है और सबएंडोकार्डियल छिड़काव में सुधार होता है।
इसके अलावा, फ़्यूरोसेमाइड थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फुफ्फुसीय केशिकाओं के वेज दबाव को कम करने की प्रक्रिया में हृदय के सिकुड़ा कार्य में सुधार होता है।

सैद्धांतिक रूप से, लूप डाइयुरेटिक्स के साथ उपचार से एलवी फिलिंग में गंभीर कमी और सीओ में गिरावट हो सकती है।
इसलिए, मूत्रवर्धक की शुरूआत जल संतुलन, सीवीपी के सावधानीपूर्वक नियंत्रण में होनी चाहिए।

गंभीर हृदय विफलता और तीव्र गुर्दे की विफलता वाले कुछ रोगियों में बहुत कम सीबी, अंतर्जात वैसोप्रेसर्स का उच्च स्तर होता है और व्यावहारिक रूप से मूत्रवर्धक, इनोट्रोपिक एजेंटों और वैसोडिलेटर के साथ चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी होते हैं।
इस मामले में, हार्डवेयर अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूएफ) का महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है, जिसके उपयोग से डाययूरिसिस में वृद्धि होती है और प्रतिक्रिया में सुधार होता है। दवाई से उपचारऔर परिसंचरण में दबाव कारकों के स्तर में कमी।

कम सीओ की पृष्ठभूमि के खिलाफ ईयू या हाइपरवोलेमिया के साथ अन्य बीमारियां, जो प्री-एआरएफ के विकास का कारण बन सकती हैं, वे हैं मायोकार्डियल रोधगलन, पेरिकार्डियल टैम्पोनैड, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता।
इन मामलों में, प्रीरेनल एज़ोटेमिया का समाधान मुख्य रूप से अंतर्निहित प्रक्रिया के उपचार पर निर्भर करता है।
कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के साथ स्थितियों का सुधार।
एक आइसोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाता है।
गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन के उपयोग की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया अक्सर सिरोसिस और यकृत की विफलता और जलोदर से जटिल अन्य यकृत रोगों वाले रोगियों में होता है।
इन रोगियों को NaCl का सेवन सीमित करने के लिए दिखाया गया है।
73% रोगियों में जलोदर के समाधान में मूत्रवर्धक प्रभावी हैं। हालाँकि, ड्यूरेसिस (फ़्यूरोसेमाइड + स्पिरोनोलैक्टोन) की उत्तेजना से किडनी की कार्यात्मक स्थिति में गिरावट हो सकती है।
इस मामले में, पसंद का उपचार पैरासेन्टेसिस (प्रति सत्र 4-6 लीटर) के साथ 40 ग्राम IV की खुराक पर एल्ब्यूमिन जलसेक है।
एल्बुमिन की शुरूआत के साथ पैरासेन्टेसिस अस्पताल में भर्ती होने के समय को काफी कम कर सकता है।
इसलिए, पैरासेन्टेसिस और एल्ब्यूमिन के संयोजन का उपयोग यकृत विफलता, गंभीर जलोदर (प्रीरेनल एज़ोटेमिया के साथ और बिना दोनों) के मामलों में प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में किया जाना चाहिए; रखरखाव चिकित्सा मूत्रवर्धक के साथ की जानी चाहिए।

गंभीर जलोदर वाले रोगियों में पैरासेन्टेसिस के दौरान गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट को रोकने के लिए, डेक्सट्रान (डेक्सट्रान 70) के प्रशासन का संकेत दिया जाता है।
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर में रीनल धमनी बिस्तर के वासोडिलेशन के लिए डोपामाइन का उपयोग करने की व्यवहार्यता अभी तक साबित नहीं हुई है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार.
इस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक एटियोलॉजी का एकेआई।
बीसीसी और जल-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार खारा समाधान के साथ किया जाना चाहिए, क्योंकि सोडियम क्लोराइड प्रीलोड की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटीएन की गंभीरता में कमी पर प्रयोगात्मक डेटा हैं।
क्रिस्टलोइड्स के उपयोग के सिद्धांत प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के उपचार के समान हैं (नीचे देखें)।

एटीएन की रोकथाम में निस्संदेह महत्व उन नैदानिक प्रक्रियाओं और दवाओं को चुनने में सावधानी है जिनमें संभावित नेफ्रोटॉक्सिसिटी होती है, रोगी की स्थिति की निगरानी करना, विशेष रूप से जोखिम समूहों से संबंधित, और प्रणालीगत और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक विकारों का समय पर सुधार करना।
पारंपरिक तरीके नशीली दवाओं की रोकथामऑस्मोटिक और लूप डाइयुरेटिक्स, साथ ही डोपामाइन के उपयोग से संबंधित।
पहले यह सोचा गया था कि मूत्रवर्धक, मूत्र उत्पादन को बढ़ाकर, ट्यूबलर रुकावट को रोक सकता है, जो आंशिक रूप से एटीएन में जीएफआर में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। हालांकि, बाद में यह प्रदर्शित किया गया कि लूप डाइयुरेटिक्स और मैनिटोल दोनों में एटीएन के विकास के संबंध में निवारक गुण नहीं हैं और किसी भी तरह से पूर्ण विकसित एटीएन के पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करते हैं।

हालाँकि, मूत्रवर्धक का उपयोग ऑलिग्यूरिक ओटीएन वेरिएंट को गैर-ऑलिग्यूरिक वेरिएंट में बदल सकता है और इस प्रकार आरआरटी की आवश्यकता को कम कर सकता है।
इस प्रयोजन के लिए, मैनिटोल (15-25 ग्राम), बोलस या फ़्यूरोसेमाइड की ड्रिप प्रशासन की कम खुराक का उपयोग किया जाता है, जो केवल पर प्रभावी होते हैं प्रारम्भिक चरणआरईएल.
इन मूत्रवर्धकों के साथ उपचार के बाद मूत्राधिक्य में वृद्धि की अनुपस्थिति में, इन मूत्रवर्धकों का आगे प्रशासन जारी नहीं रखा जाना चाहिए और खुराक में वृद्धि नहीं की जानी चाहिए।
इससे हो सकता है अवांछनीय परिणाम- हाइपरोस्मोलर कोमा, अग्नाशयशोथ, बहरापन।
इसके अलावा, कम मूत्र उत्पादन वाले व्यक्तियों में उच्च खुराक में मैनिटोल की शुरूआत के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का एक उच्च जोखिम होता है।
मेटा-विश्लेषण सहित हाल के विकास के परिणामों ने पुष्टि की है कि एकेआई या के रोगियों में फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग भारी जोखिमइसका विकास अस्पताल में मृत्यु दर, बाद के आरआरटी की आवश्यकता, बाद के हेमोडायलिसिस सत्रों की संख्या और लगातार ओलिगुरिया वाले रोगियों की संख्या को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

उसी समय, इस लूप मूत्रवर्धक की उच्च खुराक, जो आमतौर पर तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में उपयोग की जाती है, इस दवा के ओटोटॉक्सिसिटी के जोखिम में स्पष्ट वृद्धि के साथ जुड़ी हुई थी।
प्रणालीगत हेमोडायनामिक विकार एटीएन का प्रमुख कारण हैं, इसलिए उपचार के मुख्य लक्ष्यों में संचार विकारों का स्थिरीकरण, रक्तचाप और क्षेत्रीय गुर्दे परिसंचरण का रखरखाव शामिल है।
पहला कार्य बीसीसी सुधार और प्रणालीगत वैसोप्रेसर्स के उपयोग की सहायता से हल किया गया है। वैसोप्रेसर एजेंटों का दायरा, एक नियम के रूप में, सदमा है, अधिक बार सेप्टिक, कम अक्सर - एक और एटियलजि। सेप्टिक शॉक और प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर वाले रोगियों में वैसोप्रेसर्स के उपयोग पर आज तक प्रकाशित डेटा अभी तक प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के नियंत्रण के संबंध में या गुर्दे के प्रभावों के संबंध में दवाओं के इस समूह के उपयोग पर निश्चित सिफारिशों की अनुमति नहीं देता है। .

व्यवहार में, गंभीर रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार और रोकथाम के लिए, डोपामाइन का व्यापक रूप से 0.5-2 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर उपयोग किया जाता है (कुछ सिफारिशें उच्च खुराक प्रदान करती हैं - 1-5 एमसीजी / किग्रा / मिनट, सुझाव देते हैं) वह 6 घंटे के लिए "स्वर्ण मानक" 3 माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट) है।

कुछ स्थितियों में, डोपामाइन जलसेक का समय बढ़ाया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर 24 घंटे से अधिक नहीं। तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान डोपामाइन के संभावित सकारात्मक प्रभाव गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि और ट्यूबलर Na परिवहन में कमी के साथ जुड़े हुए हैं DA1 रिसेप्टर्स का सक्रियण। हालाँकि, नैदानिक परीक्षणों में एटीएन की रोकथाम और उपचार में डोपामाइन जलसेक का कोई महत्वपूर्ण मूल्य नहीं पाया गया है, शायद यह न केवल डीएएल-प्रकार के रिसेप्टर्स, बल्कि अन्य रिसेप्टर्स (डीए 2 और एड्रीनर्जिक) के सक्रियण के कारण है, जो सकारात्मक प्रभावों को समतल करता है। सबसे पहले वृक्क हेमोडायनामिक्स और ट्यूबलर सोडियम पुनर्अवशोषण के लिए।

यह संभव है कि फेनोल्डैपम, एक चयनात्मक डीए1 रिसेप्टर एगोनिस्ट, एटीएन के उपचार में अधिक उपयोगी हो सकता है।

इस दवा के बारे में रूसी नेफ्रोलॉजिस्ट बहुत कम जानते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में इस पदार्थ की प्रभावशीलता का महत्वपूर्ण प्रमाण अभी तक प्रस्तुत नहीं किया गया है, क्योंकि कई अध्ययनों के परिणाम विरोधाभासी रहे हैं।
इसके अनुप्रयोग की योजनाएँ भी विकसित नहीं की गई हैं।
उदाहरण के लिए, एक्स-रे कंट्रास्ट नेफ्रोपैथी की रोकथाम के लिए, इसे 1 μg / किग्रा / मिनट की दर से प्रक्रिया के बाद 15 मिनट-12 घंटे (!) से 0-12 (!) घंटे तक निर्धारित करने का प्रस्ताव है।
दूसरी ओर, जैसा कि कई अध्ययनों (डबल-ब्लाइंड, रैंडमाइज्ड और प्लेसीबो-नियंत्रित सहित) में दिखाया गया है, डोपामाइन की तुलना में नॉरपेनेफ्रिन जलसेक प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने में अधिक प्रभावी है।
नॉरपेनेफ्रिन के उपयोग से एड्रीनर्जिक उत्तेजना के कारण पेट के अंगों और गुर्दे के क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के उल्लंघन की सैद्धांतिक संभावना की चिकित्सकीय पुष्टि नहीं की गई है।
एपिनेफ्रीन के उपयोग का संकेत उन मामलों में दिया जाता है जहां अन्य दबाव एजेंटों के उपयोग से रक्तचाप में वांछित वृद्धि नहीं होती है।
सेप्टिक शॉक वाले मरीजों को शुरुआत में दिए जाने पर डोबुटामाइन अस्पताल में मृत्यु दर के जोखिम को कम करने में प्रभावी हो सकता है, लेकिन इसका मूत्र उत्पादन या क्रिएटिनिन क्लीयरेंस पर सकारात्मक प्रभाव नहीं पाया गया है। प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर में एक प्रभावी वैसोप्रेसर की भूमिका का दावा हाल ही में दर्ज किए गए लोगों द्वारा किया जा सकता है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसवैसोप्रेसिन (एडीएच), जो सेप्टिक शॉक में पायलट अध्ययन में प्रणालीगत बीपी को बढ़ाने में प्रभावी था, जिससे खुराक में कमी या अन्य दबाव दवाओं को बंद करने की अनुमति मिली।

किसी भी मामले में, रोगियों की इस अत्यंत कठिन श्रेणी में वैसोप्रेसर्स की पसंद के साथ स्थिति को स्पष्ट करने के लिए संभावित अध्ययन की आवश्यकता है। चूंकि नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों के संपर्क से जुड़ी तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए विशिष्ट चिकित्सा व्यावहारिक रूप से विकसित नहीं हुई है, इसलिए गुर्दे की शिथिलता की रोकथाम इन रोगियों के प्रबंधन में आधारशिला है।

मुख्य सिद्धांत जोखिम कारकों को ध्यान में रखते हुए दवा के संयमित उपयोग के माध्यम से रोकथाम, प्रतिवर्ती जोखिम कारकों का समय पर सुधार और तीव्र गुर्दे की शिथिलता के मामले में दवाओं को तुरंत बंद करना है।
कुछ मामलों में, शीघ्र उपचार निवारक कार्रवाईतीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को रोक सकता है और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार कर सकता है।

गुर्दे की शिथिलता जो तेजी से विकसित होती है और इसके साथ होती है दर्दनाक संवेदनाएँतीव्र गुर्दे की विफलता कहा जाता है। यह एक गंभीर विकृति है, जिसके परिणामस्वरूप मूत्र के उत्पादन और उत्सर्जन में व्यवधान होता है। इस तरह के नकारात्मक परिवर्तन कई जटिलताओं को भड़काते हैं जो सामान्य स्थिति, भलाई पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं और अन्य गंभीर बीमारियों को जन्म देते हैं। रोग की पहली अभिव्यक्ति पर तुरंत सहायता प्रदान करना और तीव्र रूप को जीर्ण रूप में बदलने से रोकना बेहद महत्वपूर्ण है, जो एक व्यक्ति को उसके जीवन के अंत तक साथ देगा, खुद को तेज दर्द, दर्द और अन्य लक्षणों की याद दिलाएगा। इलाज शुरू करें दवाइयाँसंपूर्ण जांच और निदान के बाद इसकी अनुशंसा की जाती है। अक्सर बीमारी से छुटकारा पाने के लिए मरीज साधनों का सहारा लेते हैं पारंपरिक औषधि, जिसका शरीर पर लाभकारी प्रभाव भी पड़ता है तीव्र रूपकिडनी खराब।

तीव्र गुर्दे की विफलता क्या है?

तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे का एक रोग संबंधी विकार है जो कई घंटों या दिनों में तेजी से विकसित होता है और इसके साथ कई अप्रिय लक्षण, शरीर का नशा और विभिन्न जटिलताओं की उपस्थिति भड़काती है। रोग का मुख्य कारण गुर्दे के ऊतकों को नुकसान या अन्य आंतरिक अंगों के कामकाज में व्यवधान है।

अपने विकास में, रोग कई चरणों से गुजरता है:

पहले चरण में गुर्दे की कार्यप्रणाली में न्यूनतम रोग परिवर्तन, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी की विशेषता होती है।
दूसरे चरण में गुर्दे की कार्यक्षमता में उल्लेखनीय गिरावट, मूत्र की मात्रा में कमी और रक्त में विषाक्त पदार्थों (क्रिएटिनिन) में भारी वृद्धि होती है। खराब मूत्र उत्पादन के कारण, शरीर में तरल पदार्थ जमा हो जाता है, जो सूजन, हृदय रोग के विकास और उच्च रक्तचाप के संकट को भड़काता है।
तीसरे चरण में नेफ्रॉन की मृत्यु, मूत्र नलिकाओं का रक्त प्लाज्मा से भरना शामिल है। अक्सर रोगी टैचीकार्डिया से परेशान रहता है, त्वचा छिल जाती है और सूखापन दिखाई देता है। विशेष रूप से कठिन मामलों में, रोगी कोमा में पड़ सकता है।
अंतिम चरण में किडनी के कामकाज की बहाली होती है, जो बेहद धीमी होती है और पूरी तरह ठीक होने में 6 से 12 महीने लग सकते हैं।

रोग के कारण

किडनी खराबतीव्र रूप में अधिकांश के प्रभाव में विकसित होता है कई कारण: आंतरिक अंगों के कामकाज में व्यवधान से लेकर जहर से क्षति या गुर्दे के ऊतकों को यांत्रिक क्षति तक। रोग को भड़काने वाले सबसे आम और अक्सर होने वाले कारकों में शामिल हैं:

रोग के विकास को भड़काने वाली पूर्वापेक्षाओं के आधार पर, तीव्र गुर्दे की विफलता को तीन प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है:

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता - विकास का मुख्य कारक गुर्दे के रक्त परिसंचरण का उल्लंघन या निस्पंदन दर में कमी है, जिसके परिणामस्वरूप क्रेटिनिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, गुर्दे के कामकाज का उल्लंघन होता है . समय पर सहायता से, रोग उपचार के प्रति अच्छी प्रतिक्रिया देता है, लेकिन इसके उन्नत रूप के मामले में, परिगलन या कोरोनरी रोग संभव है।
प्रतिरोधी तीव्र गुर्दे की विफलता - इस प्रकार की बीमारी का विकास मूत्र के धैर्य के उल्लंघन से होता है मूत्र पथ. अर्थात्, गुर्दे अपना कार्य पूर्ण रूप से करते हैं, लेकिन मूत्रवाहिनी के क्षतिग्रस्त होने के कारण मूत्र उत्सर्जित नहीं होता है, जो अक्सर ट्यूमर रोगों, हेमटॉमस या पत्थरों की उपस्थिति के कारण होता है।
पैरेन्काइमल तीव्र गुर्दे की विफलता यांत्रिक, विषाक्त, रासायनिक, इस्केमिक प्रभावों से उत्पन्न गुर्दे की क्षति है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता सिंड्रोम की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों से होती है:

रोग का निदान

उपचार के चुनाव के साथ आगे बढ़ने से पहले, गुर्दे की क्षति के निदान और डिग्री को सही ढंग से स्थापित करना आवश्यक है। सबसे पहले, आपको एक परामर्श और एक चिकित्सक की आवश्यकता है। डॉक्टर के कार्यालय की पहली यात्रा में, वह पूरी तरह से जांच करता है, इतिहास एकत्र करता है, स्थापित करता है संभावित कारणजो बीमारी का कारण बन सकता है. रोगी की स्वास्थ्य स्थिति की पूरी तस्वीर प्राप्त करने के लिए, डॉक्टर निम्नलिखित नैदानिक प्रक्रियाएं निर्धारित करता है:

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षणों और कारणों का उपचार रोग की अवस्था, जटिलताओं की उपस्थिति और रोगी के सामान्य स्वास्थ्य पर निर्भर करता है। इसलिए, पहले चरण में, डॉक्टरों ने मुख्य लक्ष्य निर्धारित किया - बीमारी को भड़काने वाले कारण को खत्म करना, और मुख्य चिकित्सा का उद्देश्य इस समस्या को हल करना है। यदि रोगी के पास दूसरा या तीसरा चरण है, तो उपचार में गुर्दे की कार्यप्रणाली को बहाल करना और सभी जटिलताओं को दूर करना शामिल है।
एआरएफ के उपचार का उद्देश्य है:

उन कारकों का उन्मूलन जिनके कारण गुर्दे की कार्यप्रणाली में व्यवधान उत्पन्न हुआ।
शरीर की सामान्य कार्यप्रणाली की बहाली।
प्रतिदिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा का सामान्यीकरण।

अपने लक्ष्यों को प्राप्त करने के लिए, डॉक्टर उपचार के निम्नलिखित तरीकों का उपयोग करते हैं:

गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए, उन सभी कारकों को समय पर खत्म करना आवश्यक है जो बीमारी को भड़का सकते हैं: डॉक्टर की सख्त निगरानी में दवाएं लें (विशेषकर यदि इस तरह की बीमारी की संभावना हो); जहर या रसायनों से विषाक्तता के मामले में समय पर विशेषज्ञों की सहायता प्राप्त करें; आंतरिक अंगों की शिथिलता का समय पर इलाज करें जो तीव्र गुर्दे की विफलता को भड़का सकता है; निवारक परीक्षाओं से गुजरना.

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार उस अंतर्निहित बीमारी के उपचार से शुरू होना चाहिए जिसके कारण यह हुआ।

रोगी के शरीर में द्रव प्रतिधारण की डिग्री का आकलन करने के लिए, दैनिक वजन करना वांछनीय है। जलयोजन की डिग्री, आयतन के अधिक सटीक निर्धारण के लिए आसव चिकित्साऔर इसके लिए संकेत, केंद्रीय शिरा में कैथेटर स्थापित करना आवश्यक है। इसमें दैनिक मूत्राधिक्य के साथ-साथ रोगी के रक्तचाप को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर में, बीसीसी को जल्द से जल्द बहाल करना और रक्तचाप को सामान्य करना आवश्यक है।

औषधीय और गैर-दवा प्रकृति के विभिन्न पदार्थों के साथ-साथ कुछ बीमारियों के कारण होने वाली तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए, जितनी जल्दी हो सके विषहरण चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है। विषाक्त पदार्थों के आणविक भार को ध्यान में रखना वांछनीय है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है, और उपयोग की जाने वाली अपवाही चिकित्सा पद्धति (प्लास्मफेरेसिस, हेमोसर्प्शन, हेमोडायफिल्ट्रेशन या हेमोडायलिसिस) की निकासी क्षमताओं, एंटीडोट के जल्द से जल्द प्रशासन की संभावना को ध्यान में रखना वांछनीय है।

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता में, पर्याप्त मूत्र प्रवाह को बहाल करने के लिए मूत्र पथ की तत्काल निकासी आवश्यक है। युक्ति चुनते समय शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानतीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में गुर्दे पर, सर्जरी से पहले भी, गर्भनिरोधक गुर्दे के पर्याप्त कार्य के बारे में जानकारी आवश्यक है। एकल किडनी वाले मरीज़ इतने दुर्लभ नहीं हैं। पॉल्यूरिया के चरण के दौरान, जो आमतौर पर जल निकासी के बाद विकसित होता है, रोगी के शरीर में द्रव संतुलन और रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना को नियंत्रित करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता का बहुमूत्र चरण हाइपोकैलिमिया के साथ उपस्थित हो सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का चिकित्सा उपचार

जठरांत्र पथ के माध्यम से एक अक्षुण्ण मार्ग के साथ, पर्याप्त आंत्र पोषण आवश्यक है। यदि यह असंभव है, तो प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, विटामिन आदि की आवश्यकता होती है खनिजअंतःशिरा पोषण से संतुष्ट। ग्लोमेरुलर निस्पंदन विकारों की गंभीरता को देखते हुए, प्रोटीन का सेवन प्रति दिन 20-25 ग्राम तक सीमित है। आवश्यक कैलोरी की मात्रा कम से कम 1500 किलो कैलोरी/दिन होनी चाहिए। पॉल्यूरिक चरण के विकास से पहले रोगी को आवश्यक तरल पदार्थ की मात्रा पिछले दिन के डाययूरिसिस की मात्रा और अतिरिक्त 500 मिलीलीटर के आधार पर निर्धारित की जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता और यूरोसेप्सिस का संयोजन उपचार में सबसे बड़ी कठिनाई का कारण बनता है। एक साथ दो प्रकार के यूरेमिक और प्यूरुलेंट नशा का संयोजन उपचार को काफी जटिल बना देता है, और जीवन और पुनर्प्राप्ति के पूर्वानुमान को भी काफी खराब कर देता है। इन रोगियों के उपचार में, विषहरण (हेमोडायफिल्ट्रेशन, प्लास्मफेरेसिस, अप्रत्यक्ष विद्युत रासायनिक रक्त ऑक्सीकरण), चयन के अपवाही तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है जीवाणुरोधी औषधियाँरक्त और मूत्र के बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के परिणामों के साथ-साथ उनकी खुराक के अनुसार, वास्तविक ग्लोमेरुलर निस्पंदन को ध्यान में रखते हुए।

हेमोडायलिसिस (या संशोधित हेमोडायलिसिस) के साथ एक रोगी का उपचार इसके विपरीत के रूप में काम नहीं कर सकता है शल्य चिकित्सातीव्र गुर्दे की विफलता की ओर ले जाने वाली बीमारियाँ या जटिलताएँ। रक्त जमावट प्रणाली की निगरानी और इसके दवा सुधार की आधुनिक संभावनाएं ऑपरेशन के दौरान और अंदर रक्तस्राव के जोखिम से बचने की अनुमति देती हैं पश्चात की अवधि. अपवाही चिकित्सा के लिए, लघु-अभिनय एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग करना वांछनीय है, उदाहरण के लिए, सोडियम हेपरिन, जिसकी अधिकता को एंटीडोट - प्रोटामाइन सल्फेट के साथ उपचार के अंत तक बेअसर किया जा सकता है; सोडियम साइट्रेट का उपयोग कौयगुलांट के रूप में भी किया जा सकता है। रक्त जमावट प्रणाली को नियंत्रित करने के लिए, सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय का अध्ययन और रक्त में फाइब्रिनोजेन की मात्रा का निर्धारण आमतौर पर किया जाता है। रक्त का थक्का जमने का समय निर्धारित करने की विधि हमेशा सटीक नहीं होती है।

पॉलीयुरिक चरण के विकास से पहले ही तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए लूप डाइयुरेटिक्स की नियुक्ति की आवश्यकता होती है, जैसे कि फ़्यूरोसेमाइड, प्रति दिन 200-300 मिलीग्राम तक आंशिक रूप से।

एनाबॉलिक स्टेरॉयड अपचय प्रक्रियाओं की भरपाई के लिए निर्धारित हैं।

हाइपरकेलेमिया के साथ, 8 आईयू इंसुलिन के साथ 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन के साथ-साथ कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% समाधान के 10-30 मिलीलीटर का संकेत दिया जाता है। यदि हाइपरकेलेमिया को ठीक नहीं किया जा सकता है रूढ़िवादी तरीके, तो रोगी को आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत दिया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का सर्जिकल उपचार

ओलिगुरिया की अवधि के दौरान गुर्दे की कार्यप्रणाली को बदलने के लिए, आप रक्त शुद्धिकरण की किसी भी विधि का उपयोग कर सकते हैं:

हेमोडायलिसिस;
पेरिटोनियल डायलिसिस;
हेमोफिल्टरेशन;
हेमोडायफिल्टरेशन;
कम प्रवाह हेमोडायफिल्ट्रेशन।

एकाधिक अंग विफलता के साथ, कम-प्रवाह हेमोडायफिल्ट्रेशन से शुरुआत करना बेहतर है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार: हेमोडायलिसिस

क्रोनिक और तीव्र गुर्दे की विफलता में हेमोडायलिसिस या इसके संशोधन के संकेत अलग-अलग हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में, प्रत्येक उपचार सत्र से पहले, परीक्षा के समय प्रक्रिया की आवृत्ति, अवधि, डायलिसिस लोड, निस्पंदन मूल्य और डायलीसेट की संरचना को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। हेमोडायलिसिस से उपचार जारी रखा जाता है, जिससे रक्त में यूरिया की मात्रा 30 mmol/l से ऊपर बढ़ने से रोका जा सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के समाधान के साथ, रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता रक्त यूरिया एकाग्रता से पहले कम होने लगती है, जिसे एक सकारात्मक पूर्वानुमान संकेत माना जाता है।

हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत (और इसके संशोधन):

"अनियंत्रित" हाइपरकेलेमिया;
गंभीर हाइपरहाइड्रेशन;
फेफड़े के ऊतकों का हाइपरहाइड्रेशन;
गंभीर यूरेमिक विषाक्तता.

हेमोडायलिसिस के लिए नियोजित संकेत:

रक्त में यूरिया की मात्रा 30 mmol/l से अधिक है और/या क्रिएटिनिन की सांद्रता 0.5 mmol/l से अधिक है;
उच्चारण चिकत्सीय संकेतयूरीमिक नशा (जैसे यूरीमिक एन्सेफैलोपैथी, यूरीमिक गैस्ट्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस);
हाइपरहाइड्रेशन;
गंभीर अम्लरक्तता;
हाइपोनेट्रेमिया;
रक्त में यूरीमिक विषाक्त पदार्थों की मात्रा में तेजी से (कुछ दिनों के भीतर) वृद्धि (यूरिया में दैनिक वृद्धि 7 mmol / l से अधिक, और क्रिएटिनिन - 0.2-0.3 mmol / l) और / या डाययूरिसिस में कमी

पॉल्यूरिया के चरण की शुरुआत के साथ, हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता गायब हो जाती है।

अपवाही चिकित्सा के लिए संभावित मतभेद:

एफ़िब्रिनोजेमिक रक्तस्राव;
अविश्वसनीय सर्जिकल हेमोस्टेसिस;
पैरेन्काइमल रक्तस्राव.

डायलिसिस उपचार के लिए संवहनी पहुंच के रूप में, एक दो-तरफा कैथेटर का उपयोग किया जाता है, जिसे केंद्रीय नसों (सबक्लेवियन, जुगुलर या ऊरु) में से एक में स्थापित किया जाता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की एटियलजि

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियोलॉजी

प्रसवोत्तर तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

प्रारंभिक चरण में उपचार

ओलिगुरिया के चरण में उपचार

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

लेकिन शायद परिणाम का नहीं, बल्कि कारण का इलाज करना अधिक सही है?

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

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तीव्र गुर्दे की विफलता क्या है?

रोग के कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

रोग का निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता का चिकित्सा उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता का सर्जिकल उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार: हेमोडायलिसिस

हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत (और इसके संशोधन):

हेमोडायलिसिस के लिए नियोजित संकेत:

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