प्रॉक्टोलॉजी

तपेदिक के प्रेरक एजेंट में दवा प्रतिरोध के प्रकार। टीबी दवा प्रतिरोध टीबी दवा प्रतिरोध का कारण क्या है?

तपेदिक के प्रेरक एजेंट में दवा प्रतिरोध के प्रकार।  टीबी दवा प्रतिरोध टीबी दवा प्रतिरोध का कारण क्या है?

ओ.ए. वोरोबीवा (स्नातकोत्तर चिकित्सा शिक्षा के लिए इरकुत्स्क संस्थान)

रूसी संघ तपेदिक की उच्च घटनाओं वाले देशों में से एक है, हालांकि 2003 के बाद से महामारी की स्थिति को स्थिर करने की दिशा में कुछ प्रवृत्ति देखी गई है। 1999 में, पश्चिमी साइबेरिया का क्षेत्र तपेदिक के मामले में सबसे प्रतिकूल था, जहां घटना दर ने रूस के सभी विषयों में पहला स्थान हासिल किया। टीबी की घटनाओं में लगातार वृद्धि समाज के लिए एक महत्वपूर्ण खतरा है।

हालाँकि, आधुनिक फ़ेथिसियोलॉजी के लिए और भी अधिक गंभीर तपेदिक के प्रेरक एजेंट की दवा प्रतिरोध (डीआर) की समस्या है, क्योंकि यह प्रभावशीलता को सीमित करने वाले कारकों में से एक है। एंटीबायोटिक चिकित्सा. औषधि प्रतिरोध रोगज़नक़ के संपर्क में आने पर जीवित रहने की उसकी प्राकृतिक या अर्जित क्षमता है। दवाइयाँ.

WHO वर्गीकरण (1998) के अनुसार, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) हो सकता है:

  • मोनोरेसिस्टेंट- एक तपेदिक रोधी दवा के प्रति प्रतिरोधी;
  • बहुप्रतिरोधी- दो या अधिक तपेदिक रोधी दवाओं (टीएपी) के लिए;
  • मल्टीड्रग प्रतिरोधी- अन्य टीबी विरोधी दवाओं के प्रतिरोध की उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना, कम से कम आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के प्रति प्रतिरोधी।

में अंतर्राष्ट्रीय अभ्यासप्राथमिक और द्वितीयक दवा प्रतिरोध (डीआर) की अवधारणाओं में अंतर कर सकेंगे। पहले मामले में, यह अधिग्रहित प्रतिरोध वाले रोगियों से पृथक माइकोबैक्टीरिया के एक तनाव के संक्रमण के कारण प्रतिरोध है। दूसरे में - तर्कहीन कीमोथेरेपी के परिणामस्वरूप उत्पन्न प्रतिरोध। "सही", "झूठा", "छिपा हुआ" और "पूर्ण" दवा प्रतिरोध की अवधारणाएं भी हैं। सच्चा प्रतिरोध अक्सर स्थायी जीवाणु उत्सर्जकों में पाया जाता है। वास्तविक दवा प्रतिरोध के साथ, एक एमबीटी कई के लिए प्रतिरोधी है जीवाणुरोधी औषधियाँ(एबीपी). गलत प्रतिरोध अधिक बार देखा जाता है, जब कुछ एमबीटी एक दवा के प्रति प्रतिरोधी होते हैं, जबकि अन्य
- दूसरों के लिए।

गुप्त दवा प्रतिरोध का मुद्दाआगे के अध्ययन की आवश्यकता है। इस प्रकार की दवा प्रतिरोध की विश्वसनीय पहचान केवल गुहाओं के सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन से ही संभव है, क्योंकि पर बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षाइन रोगियों में बलगम दवा-संवेदनशील एमबीटी पाया जाता है। बाद वाले प्रकार का दवा प्रतिरोध काफी दुर्लभ है। वर्तमान में, जब उपचार के लिए कई नई आरक्षित दवाओं का उपयोग किया जाता है, तो क्रॉस-ड्रग प्रतिरोध की उपस्थिति के बारे में जागरूक होना आवश्यक है।

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) के पहले एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी उपभेदों का उद्भव 1943 में खोज और एक प्रभावी तपेदिक विरोधी दवा के रूप में स्ट्रेप्टोमाइसिन के व्यापक उपयोग से जुड़ा हुआ है। आइसोनियाज़िड और स्ट्रेप्टोमाइसिन के प्रति प्राथमिक दवा प्रतिरोध की व्यापकता पर पहला व्यवस्थित डेटा 1950 के दशक में विदेश में महामारी विज्ञान के अध्ययन के दौरान प्राप्त किया गया था। इन दोनों दवाओं के प्रति दवा प्रतिरोध के उच्च स्तर 9.4% (जापान और भारत) और निम्न - 0.6 से 2.8% (यूएसए और यूके) वाले देशों की पहचान की गई। उसी समय, स्ट्रेप्टोमाइसिन का प्रतिरोध आइसोनियाज़िड के प्रतिरोध से थोड़ा अधिक था।

रूस में, सेंट्रल रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ ट्यूबरकुलोसिस द्वारा 50 के दशक के मध्य से स्ट्रेप्टोमाइसिन, पीएएसके, जीआईएनके समूह की दवाओं के प्रति दवा प्रतिरोध के स्तर पर इसी तरह के अध्ययन किए जाने लगे। छह साल की अवधि (1956-1963) में प्राप्त आंकड़ों ने इस अवधि के दौरान दवा प्रतिरोध की संरचना में बदलाव का संकेत दिया, जिससे स्ट्रेप्टोमाइसिन के प्रतिरोधी एमबीटी उपभेदों में कमी आई और जीआईएनके समूह की दवाओं के प्रतिरोध के अनुपात में वृद्धि हुई। साथ ही एक साथ 2 और 3 दवाएं।

नई तपेदिक रोधी दवाओं की खोज और अभ्यास में परिचय (50 के दशक में - GINK समूह की दवाएं, पाइराजिनमाइड, साइक्लोसेरिन, एथियोनामाइड, केनामाइसिन और कैप्रियोमाइसिन; 60 के दशक में - रिफैम्पिसिन और एथमब्यूटोल; 80 के दशक में - फ्लोरोक्विनोलोन समूह की दवाएं) , साथ ही 4-5 एंटी-टीबी दवाओं के एक साथ उपयोग सहित कीमोथेरेपी आहार के उपयोग ने कम से कम अस्थायी रूप से दवा प्रतिरोध की समस्या को हल करने की अनुमति दी। शायद इसीलिए, 1980 के दशक के अंत तक, रूस में दवा प्रतिरोध के कुल संकेतक अपेक्षाकृत निम्न स्तर पर रहे, और इसमें उतार-चढ़ाव नगण्य था।

रूस में 20 साल की अवधि (1979-1998) में टीबी विरोधी दवाओं के प्रति दवा प्रतिरोध के विकास की प्रवृत्ति के बड़े पैमाने पर अध्ययन से पता चला कि इन वर्षों में दवा प्रतिरोध का उच्चतम स्तर स्ट्रेप्टोमाइसिन (37%) के खिलाफ दर्ज किया गया था। ) और आइसोनियाज़िड (34%)। रिफैम्पिसिन (21%), कैनामाइसिन (19%), एथियोनामाइड और एथमब्यूटोल (16%) के प्रतिरोध की दर कुछ कम थी। पीएएस (8%) के लिए दवा प्रतिरोध का निम्नतम स्तर देखा गया। इस अध्ययन के आंकड़े इस तथ्य से अच्छी तरह सहमत हैं कि स्ट्रेप्टोमाइसिन और आइसोनियाज़िड जैसी दवाएं, जिनमें दवा प्रतिरोध की दर सबसे अधिक है, उनके उपयोग का इतिहास सबसे लंबा था, और पीएएस को मानक कीमोथेरेपी आहार में शामिल नहीं किया गया था। अंतिम में से एक संश्लेषित, एथमब्युटोल सबसे "विश्वसनीय" दवा बनी रही, जिसके लिए रोगज़नक़ का प्रतिरोध अपेक्षाकृत निम्न स्तर पर रखा गया था।

रूस के उत्तर-पश्चिम में किए गए स्ट्रेप्टोमाइसिन, आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन और एथमब्युटोल (1991-2001) के प्रति दवा प्रतिरोध पर डेटा के विश्लेषण से पता चला कि इस अवधि में प्रतिरोध का स्तर 2 गुना से अधिक बढ़ गया हालाँकि यह अन्य दवाओं की तुलना में कम बनी हुई है। रिफैम्पिसिन के प्रति प्रतिरोध का स्तर आइसोनियाज़िड से थोड़ा ही कम है, और दो दवाओं के बीच दवा प्रतिरोध का लगातार संबंध रिफैम्पिसिन को मल्टीड्रग प्रतिरोध (एमडीआर) का एक मार्कर बनाता है।

मुख्य दवाओं में से एक होने के नाते जो सक्रिय रूप से गुणा करने वाले एमबीटी अंश पर कार्य करती है, रिफैम्पिसिन सक्रिय तपेदिक के नए निदान वाले रोगियों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली सभी कीमोथेरेपी योजनाओं में शामिल है, जो मल्टीरेसिस्टेंस की समस्या को विशेष रूप से प्रासंगिक बनाती है। निकटवर्ती समुदायों में बहुऔषध-प्रतिरोधी तपेदिक के फैलने पर परेशान करने वाले आंकड़ों पर चर्चा की गई है। एमडीआर में वृद्धि के साथ, दुनिया में तपेदिक से मृत्यु दर में वृद्धि जुड़ी हुई है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के प्रति प्रतिरोधी माइकोबैक्टीरिया छोड़ने वाले मरीज़ अन्य रोगियों की तुलना में कम संक्रामक होते हैं।

तपेदिक के सभी स्थानीयकरणों में देखी गई दवा प्रतिरोध की समग्र आवृत्ति में वृद्धि, मोनो-प्रतिरोध में कमी और बहु-प्रतिरोधी रूपों की संख्या में वृद्धि के कारण इसकी संरचना में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ है। एमबीटी दवा प्रतिरोध के संकेतक पूरे रूस में असमान रूप से वितरित हैं और काफी व्यापक रेंज में उतार-चढ़ाव होते हैं। 1990 के दशक के अंत से, रूस के विभिन्न क्षेत्रों में प्राथमिक दवा प्रतिरोध की हिस्सेदारी में 18 से 61% की स्पष्ट वृद्धि हुई है, जबकि माध्यमिक दवा प्रतिरोध की दर लगभग हर जगह 50-70 से अधिक है, जो 80- तक पहुंच गई है। कुछ क्षेत्रों में 86%। मुख्य दवाओं के प्रति एमबीटी प्रतिरोध प्रक्रिया के सीमित प्रसार वाले नव निदान रोगियों के लिए अधिक विशिष्ट है। बुनियादी और आरक्षित दवाओं के संयोजन के लिए एमबीटी प्रतिरोध का विकास - पुनरावृत्ति के लिए और क्रोनिक कोर्सफेफड़े का क्षयरोग।

नव निदान रोगियों में एमडीआर की घटना कम (2-10%) है, इसलिए, यह तपेदिक के मुख्य महामारी विज्ञान संकेतकों पर गंभीर प्रभाव नहीं डाल सकती है। द्वितीयक प्रतिरोध का महामारी विज्ञान संबंधी महत्व अधिक है। तपेदिक-विरोधी दवाओं के संपर्क में आने से देर-सबेर अत्यधिक दवा-प्रतिरोधी बैक्टीरिया की आबादी का निर्माण होता है। इस बात की काफी अधिक संभावना है कि बड़े पैमाने पर दवा के संपर्क से मानव शरीर से रोगज़नक़ का पूर्ण उन्मूलन नहीं होता है, लेकिन यह इसके निर्देशित विकास में एक अतिरिक्त कारक है।

दवा प्रतिरोध के गठन के कारण अलग-अलग हैं. औद्योगिक देशों में, यह उपचार के नियमों के विकास में चिकित्सा त्रुटियों के कारण हो सकता है; अविकसित में - धन की कमी और कम प्रभावी, सस्ती दवाओं के उपयोग के साथ। दवा-प्रतिरोधी तपेदिक के गठन के लिए जोखिम समूह वे रोगी हैं जो उपचार के नियम का उल्लंघन करते हैं और उपचार के मुख्य पाठ्यक्रम को स्वयं या एलर्जी या विषाक्त जटिलताओं के कारण बाधित करते हैं; शराब का सेवन करने वाले, ड्रग्स; टीबी रोगी के संपर्क में आने वाले व्यक्ति दवा-प्रतिरोधी एमबीटी उत्सर्जित करते हैं।

एक या अधिक के परिणामस्वरूप दवा प्रतिरोध विकसित होता है सहज उत्परिवर्तनस्वतंत्र एमबीटी जीन में, मुख्य रूप से अपर्याप्त कीमोथेरेपी नियमों के उपयोग से होता है। प्राथमिक दवा प्रतिरोध की उपस्थिति में कीमोथेरेपी दवाओं के एक मानक संयोजन का अनुभवजन्य प्रशासन, उसके बाद उनके प्रतिस्थापन, साथ ही चिकित्सा के रुक-रुक कर होने वाले पाठ्यक्रम, उत्परिवर्तन के संचय का कारण बनते हैं और मल्टीड्रग प्रतिरोध के विकास का मुख्य कारण हैं।

एमबीटी के तपेदिक रोधी दवाओं के संपर्क में आने से पहले भी माइकोबैक्टीरियल आबादी में इसी तरह के उत्परिवर्तन हो सकते हैं। प्राकृतिक एमबीटी उपभेदों के सहज उत्परिवर्तन की घटना की आवृत्ति, जिससे जीवाणुरोधी दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध का विकास होता है, परिवर्तनशील है। साहित्य क्रॉस-प्रतिरोध की घटना का वर्णन करता है - एक ऐसी स्थिति जिसमें दवा प्रतिरोध देखा जाता है, आनुवंशिक रूप से एक ही समय में कई दवाओं के लिए निर्धारित होता है। क्रॉस-प्रतिरोध आइसोनियाज़िड और एथियोनामाइड, रिफैम्पिसिन और इसके डेरिवेटिव, साथ ही स्ट्रेप्टोमाइसिन, कैनामाइसिन, एमिकासिन की विशेषता है। आणविक आनुवंशिकी का तीव्र विकास देखा गया पिछले साल का, ने एमबीटी जीन का अध्ययन करने के अवसर खोले हैं जो दवा प्रतिरोध और इसके विकास के तंत्र को नियंत्रित करते हैं। प्रथम-पंक्ति दवाओं के प्रति दवा प्रतिरोध के गठन के जीन और तंत्र का पूरी तरह से अध्ययन किया गया है।

आइसोनियाज़िड प्रतिरोध कई जीनों द्वारा एन्कोड किया गया है: कैट जी - सेलुलर कैटालेज-पेरोक्सीडेज गतिविधि को नियंत्रित करता है; इनह ए - माइकोलिटिक एसिड के संश्लेषण का नियंत्रण; कास ए - प्रोटीन अंतःक्रिया का नियंत्रण। रिफैम्पिसिन प्रतिरोध एकल आरपीओ बी जीन से जुड़ा है जो प्रतिलेखन (आरएनए संश्लेषण) की प्रक्रिया को नियंत्रित करता है। आरपीएस एल और आरआरएस - जीन अनुवाद प्रक्रियाओं को एन्कोडिंग करते हैं और संश्लेषण से जुड़े होते हैं कोशिका प्रोटीन. इन जीनों में उत्परिवर्तन स्ट्रेप्टोमाइसिन और कैनामाइसिन के प्रतिरोध के निर्माण में महत्वपूर्ण हैं। एथमब्युटोल प्रतिरोध को एम्ब बी जीन द्वारा एन्कोड किया गया है, जो ग्लूकोज के मोनोसेकेराइड में रूपांतरण के दौरान सामान्य कोशिका दीवार निर्माण की प्रक्रिया को नियंत्रित करता है। पीसीएन ए जीन एंजाइमपाइराज़िमिडेज़ एंजाइम के काम के लिए ज़िम्मेदार है, जो पायराज़िनमाइड को सक्रिय कॉम्प्लेक्स (पाइराज़िनोडोनिक एसिड) में बदल देता है।

एक बार शरीर में, दवा या उसके मेटाबोलाइट्स माइकोबैक्टीरियल सेल के चक्र में हस्तक्षेप करते हैं, जिससे इसकी सामान्य कार्यप्रणाली बाधित होती है। कोशिका द्वारा दवा प्रतिरोधी जीन के अधिग्रहण के परिणामस्वरूप, दवा मेटाबोलाइट्स अपने लक्ष्य के संबंध में निष्क्रिय हो जाते हैं, जिससे दवा प्रतिरोधी तपेदिक का विकास होता है।

रोग के पाठ्यक्रम और परिणाम पर दवा प्रतिरोध की प्रकृति का प्रभाव निर्विवाद है।. ज्यादातर मामलों में फुफ्फुसीय तपेदिक के तीव्र वर्तमान रूप मल्टीड्रग प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं और फेफड़े के ऊतकों में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सूजन के उच्च प्रसार, घावों की मरम्मत की दर में देरी और महत्वपूर्ण हानि के साथ होते हैं। प्रतिरक्षा स्थिति. 1-2 दवाओं के प्रति प्रतिरोध की उपस्थिति व्यावहारिक रूप से उपचार के परिणामों को प्रभावित नहीं करती है। 3 या अधिक दवाओं और विशेष रूप से एमडीआर का प्रतिरोध, उपचार प्रक्रिया को जटिल बनाता है और इसकी प्रभावशीलता को कम करता है। यह थूक की नकारात्मकता की दर में मंदी, घुसपैठ के अवशोषण और विनाशकारी परिवर्तनों के उन्मूलन में व्यक्त किया गया है, और इसलिए, सर्जिकल उपचार की बहुत आवश्यकता है।

कार्यकुशलता बढ़ाने की समस्या निवारक उपाय, दवा प्रतिरोधी तपेदिक के संक्रमण को रोकने के लिए बहुत रुचि है। एमबीटी के दवा-प्रतिरोधी उपभेदों को उत्सर्जित करने वाले रोगियों के परिवारों में संपर्क व्यक्तियों में तपेदिक की घटना दवा-अतिसंवेदनशील एमबीटी उत्सर्जित करने वाले बैक्टीरिया के परिवारों में संपर्कों की घटनाओं की तुलना में 2 गुना अधिक है।

रोकथाम और सुधार के प्रयास किये जा रहे हैं चिकित्सीय उपाय. यह पुष्टि की गई कि संक्रमण के स्रोत के संपर्क से बीमार पड़ने वाले बच्चों और वयस्कों में एमबीटी दवा प्रतिरोध के स्पेक्ट्रम की पुष्टि की गई। दवा-प्रतिरोधी फुफ्फुसीय तपेदिक वाले रोगी का एक मॉडल विकसित करने का प्रयास किया जा रहा है। आयु और प्रतिरोध के बीच रैखिकता की प्रवृत्ति प्राप्त की गई। दवा प्रतिरोध की समस्या का आगे का अध्ययन तपेदिक संक्रमण को सीमित करने के लिए आशाजनक अवसर पैदा करता है।

आधुनिक औषध विज्ञान और चिकित्सा के उच्च स्तर के विकास के बावजूद, मानवता तपेदिक को हराने में सक्षम नहीं है। नियमित आकारपूरी तरह ठीक होने तक बीमारियों का सफलतापूर्वक इलाज करना सीखा। लेकिन जीवाणु की उत्परिवर्तन करने की क्षमता के कारण, यह अक्सर एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है। रोग के इस रूप को एमडीआर तपेदिक कहा जाता है।

क्षय रोग संक्रामक है जीवाणु रोग. उनके उपचार की योजना में आवश्यक रूप से कई एंटीबायोटिक्स शामिल हैं। यदि उपचार अंत तक किया जाए तो रोग का पूर्ण इलाज संभव है।

तपेदिक का मल्टीड्रग प्रतिरोध प्रथम-पंक्ति विरोधी टीबी दवाओं के लिए माइकोबैक्टीरियम बैसिलस कोच का अर्जित प्रतिरोध है।आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन को सबसे अधिक माना जाता है प्रभावी औषधियाँतपेदिक के खिलाफ लड़ाई में. इन दवाओं से उपचार की अवधि 6 महीने से अधिक है।

डीआर तपेदिक के प्रकार

यदि आप उपचार को अंत तक करते हैं, बिना ब्रेक लिए और दवा बंद किए बिना, तो इसे पूरी तरह से खत्म करना अक्सर संभव होता है यह रोग, लेकिन कुछ मामलों में, अक्सर गलत चिकित्सा पद्धति के कारण, जीवाणु इन एजेंटों के प्रति असंवेदनशील हो जाता है।

सामान्य तौर पर, रोग के लक्षण सामान्य तपेदिक से भिन्न नहीं होते हैं। यह बंद और खुले दोनों रूपों में, संभवतः गुप्त प्रवाह में प्रवाहित हो सकता है। शायद गुफाओं का निर्माण और पूरे अंग में बैक्टीरिया द्वारा घुसपैठ। दुर्लभ मामलों में, एमडीआर तपेदिक का एक अतिरिक्त फुफ्फुसीय रूप संभव है। लेकिन इस बीमारी का इलाज कई गुना लंबा और मुश्किल होगा.

दो एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता के नुकसान के बावजूद, एमडीआर-टीबी का इलाज कई दूसरी पंक्ति की दवाओं से किया जा सकता है। वे, उपचार की अवधि और एकाधिक के बावजूद दुष्प्रभावरोगजनक वनस्पतियों को दबाने और नष्ट करने में सक्षम।

इस बीमारी का एक और भी गंभीर रूप है जिसे एक्सडीआर टीबी कहा जाता है। यह व्यापक रूप से दवा-प्रतिरोधी बीमारी उपचार में भारी चुनौतियाँ पैदा करती है। इस मामले में, उन दवाओं की श्रेणी में काफी विस्तार होता है जिनके प्रति बेसिलस ने प्रतिरोध विकसित किया है। इस बीमारी का सबसे आम अग्रदूत एमडीआर ट्यूबरकुलोसिस है।

कारण और अभिव्यक्तियाँ

दवा प्रतिरोध के उद्भव का एक मुख्य कारण चिकित्सा सिफारिशों का अपर्याप्त अनुपालन है, विशेष रूप से, उपचार के एक कोर्स की समाप्ति जो पूरा नहीं हुआ है। अक्सर यह स्थिति में एक महत्वपूर्ण सुधार के कारण होता है, और रोगी पूरी तरह से ठीक होने के लिए इस "कल्याण की अवधि" लेता है।

दरअसल ऐसा नहीं है. जो जीवाणु पूरी तरह से नष्ट नहीं हुआ है, जिसने दवा के प्रभाव का अनुभव किया है, उसे दवा के प्रभाव से बचाने के उद्देश्य से जीन उत्परिवर्तन से गुजरना शुरू हो जाता है। ऐसा सभी जीवाणुओं के साथ नहीं होता है, लेकिन परिवर्तित जीवाणु जल्द ही अस्थिर सूक्ष्मजीवों को बाहर निकाल देंगे।

कुछ समय बाद रोग फिर से प्रकट होने लगेगा, कुछ मामलों में इसका कोर्स छिपा रहेगा। लेकिन पिछली चिकित्सा पद्धति में उपयोग की जाने वाली दवाएं अब काम नहीं करेंगी।

एक्सडीआर एकाधिक तपेदिक के अपूर्ण उपचार का परिणाम है। इस मामले में, एमडीआर के उपचार के लिए चुनी गई दवाओं के प्रति संक्रमण का प्रतिरोध देखा जाता है। इस प्रकार मात्रा प्रभावी औषधियाँउपचार की प्रत्येक विफलता के बाद काफी कम हो जाता है।

इसके अलावा, एकाधिक तपेदिक ठीक होने के बाद पुन: संक्रमण का कारण बन सकता है। अक्सर यह जोखिम वाले लोगों में होता है। प्रत्येक नए संक्रमण के साथ, प्रतिरोधी दवाओं की सूची बढ़ सकती है। आप दवा-प्रतिरोधी बैक्टीरिया से संक्रमित हो सकते हैं। यह एमडीआर या एक्सडीआर के खुले रूप वाले रोगी के संपर्क में आने से होता है। ऐसे रोगियों में कोच की छड़ी पहले से ही दवा प्रतिरोध वाले लोगों में फैल जाती है।

उपरोक्त कारणों के आधार पर, उन कारकों की पहचान करना संभव है जो एंटीबायोटिक प्रतिरोध के उद्भव में योगदान करते हैं। जिन लोगों में एमडीआर विकसित होने की अधिक संभावना है वे हैं:


अक्सर निम्न-गुणवत्ता वाली दवाओं (नकली) के उपयोग के कारण प्रतिरोध उत्पन्न होता है। इस मामले में, रसीद सक्रिय पदार्थरोगी के नियंत्रण से परे कारणों से समाप्त किया गया। फार्माकोलॉजिकल संस्थानों के सावधानीपूर्वक नियंत्रण के बावजूद, ऐसी घटनाएं आज काफी आम हैं।

कभी-कभी क्षेत्र या देश में दवा की कमी के कारण दवाएँ बंद कर दी जाती हैं। ऐसा तब होता है जब दवा पुनः पंजीकरण के अधीन हो या किसी अन्य कारण से।

प्रतिरोधी तपेदिक के खुले रूप से पीड़ित लोग बहुत खतरे में हैं। उनसे संक्रमण ऐसे संक्रमण से होता है जो पहले से ही उपचार के लिए प्रतिरोधी है। इस वजह से, इन रोगियों का इलाज संक्रामक रोग अस्पतालों में आइसोलेशन वार्डों में करने की सिफारिश की जाती है।

यह रोग प्रायः सामान्य तपेदिक की तरह ही बढ़ता है। इसके साथ वजन में कमी, बुखार, 2 सप्ताह से अधिक समय तक खांसी, हेमोप्टाइसिस और अन्य लक्षण होते हैं। अंतर प्रतिरक्षा का है मानक उपचारऔर रोग का और अधिक बढ़ना। अक्सर, दवा लेते समय, उपचार के पहले महीने के बाद भी रोगी काफी बेहतर महसूस करने लगता है। एमडीआर के साथ, लक्षण केवल बदतर हो जाएंगे, और स्थिति और खराब हो जाएगी।

निदान और उपचार की विशेषताएं

अक्सर, लागू चिकित्सा के सकारात्मक प्रभाव की कमी के बाद एमडीआर-टीबी की उपस्थिति का संदेह होता है। प्रतिरोध का पता लगाने के लिए, पुराने तरीकों का उपयोग किया जा सकता है, जिसमें विभिन्न एंटीबायोटिक दवाओं के साथ पोषक तत्व मीडिया पर टीकाकरण शामिल है।

उस एंटीबायोटिक के आधार पर जिस पर बैक्टीरिया पनपेगा, वह एंटीबायोटिक निर्धारित किया जाता है जिसके प्रति यह अतिसंवेदनशील नहीं है। ये अध्ययनकई दिनों तक आयोजित किया गया।

वर्तमान में, निदान करने के लिए विशेष परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जो जीवाणु की संवेदनशीलता को तुरंत निर्धारित करते हैं। वे आणविक और सांस्कृतिक हो सकते हैं। आणविक परीक्षण सबसे तेज़ परिणाम देते हैं - 2 घंटे से लेकर 1-2 दिन तक। उनकी उच्च दक्षता के बावजूद, उन्हें बड़े वित्तीय निवेश की आवश्यकता नहीं होती है, जिससे गरीब क्षेत्रों में भी उनका उपयोग करना संभव हो जाता है।

प्राथमिक संक्रमण के मामले में, मानक निदान विधियों का पहले उपयोग किया जाता है:

  • मंटौक्स परीक्षण;
  • फ्लोरोग्राफी;
  • रेडियोग्राफी;
  • थूक की सूक्ष्म जांच.

जब तपेदिक का पता चलता है, तो चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी के लिए ऊपर वर्णित विधियों का उपयोग किया जाता है।

यदि किसी मरीज को प्रतिरोधी फुफ्फुसीय तपेदिक है, तो इसका इलाज बेहद मुश्किल हो जाता है। रोगी के साथ मनोवैज्ञानिक कार्य अनिवार्य है, क्योंकि दीर्घकालिक चिकित्सा का रोगी के मानसिक स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

पहली पसंद की कम खतरनाक दवाओं का उपयोग करने में असमर्थता के कारण, दूसरी पंक्ति की दवाएं लेना आवश्यक है जो पूरे शरीर के लिए अधिक खतरनाक हैं:

  1. क्विनोलिन्स।
  2. साइक्लोसेरिन।
  3. लाइनज़ोलिड।
  4. प्रोथियोनामाइड/एथियोनामाइड।

कई डॉक्टर इन दवाओं की थेरेपी की तुलना कैंसर के इलाज में इस्तेमाल की जाने वाली कीमोथेरेपी से करते हैं। औषधियाँ सबसे प्रबल कारण बनती हैं पेट संबंधी विकार, पेट में दर्द, मतली, गंभीर मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द।

विषाक्तता के कारण लीवर, किडनी, हृदय और अन्य अंगों को नुकसान पहुंचता है। उनकी रक्षा करने वाली दवाओं का उपयोग करना अनिवार्य है। कुछ मामलों में, आत्महत्या के प्रयास तक, रोगी के मानस में गड़बड़ी हो सकती है। इसके बावजूद, निर्धारित उपचार आहार का पालन किया जाना चाहिए, क्योंकि एमडीआर-टीबी के लिए यही एकमात्र उपचार विकल्प है।

जोखिम और पूर्वानुमान

सुरक्षित उपचार की कमी के कारण, रोग की पृष्ठभूमि के विरुद्ध और रोग की विषाक्तता के कारण, कई अंग विफलता हो सकती है। यह रोग तपेदिक मैनिंजाइटिस के विकास को जन्म दे सकता है, संभवतः पूरे शरीर में संक्रमण फैल सकता है।

तपेदिक चिकित्सा के सिद्धांत

यह बीमारी समाज के लिए बेहद खतरनाक है। एक प्रतिरोधी संक्रमण का इलाज करना मुश्किल है।

सबसे खतरनाक वह जीवाणु है जिसने दूसरी पंक्ति की दवाओं के प्रति प्रतिरोधक क्षमता विकसित कर ली है।ये दवाएँ आखिरी काम करने वाली दवाएँ हैं। निरंतर विकास के बावजूद, फार्माकोलॉजी ने अभी तक ऐसी दवाएं विकसित नहीं की हैं जो इस बीमारी का शीघ्र और प्रभावी ढंग से इलाज कर सकें।

चल रहे इलाज के बावजूद इस संक्रमण को खत्म करने में कई मुश्किलें आ रही हैं। कई मरीज गंभीर होने के कारण दुष्प्रभावइलाज से न बचे. बीमारी के लंबे कोर्स के कारण शरीर में कई कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, जिन्हें भविष्य में बहाल नहीं किया जा सकता है।

किसी व्यक्ति को संक्रमण से ठीक करने की स्थिति में, वह अक्सर विकलांग बना रहता है। दोबारा संक्रमण भी संभव है. अक्सर बीमारी का अंत मृत्यु में होता है।

पैथोलॉजी के विकास को रोकना

सामान्य तपेदिक से प्रतिरोधी तपेदिक में संक्रमण को रोकने के लिए, उपचार के नियम का सख्ती से और कर्तव्यनिष्ठा से पालन करना आवश्यक है। उपचार के पहले महीनों में स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार संक्रमण के विनाश का संकेत नहीं है और निरंतर दवा की आवश्यकता होती है।

इसके स्रोतों से संक्रमण के संचरण की मात्रा को कम करने के लिए, एमडीआर और एक्सडीआर के खुले रूप वाले रोगियों को अलग करने की सिफारिश की जाती है। लेकिन इन उपायों को लागू करना हमेशा संभव नहीं होता है, कई मरीज़, जो अक्सर आबादी के असामाजिक स्तर से होते हैं, अस्पताल में भर्ती होने और उपचार से इनकार कर देते हैं।

दोबारा संक्रमण से बचने के प्रयास करने चाहिए. यदि संक्रमण में योगदान देने वाले कारक हैं, तो उन्हें समाप्त किया जाना चाहिए। रोग का शीघ्र पता लगाने के उद्देश्य से समय पर निदान उपाय अनिवार्य हैं। रोग के निदान का सार्वजनिक प्रचार-प्रसार एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रोकथाम के लिए बुरी आदतों, विशेषकर धूम्रपान को त्यागना अनिवार्य है।

नेतृत्व करने की जरूरत है स्वस्थ जीवन शैलीपौष्टिक जीवन और व्यायाम. वाहकों (वसंत, शरद ऋतु) में रोग की तीव्रता की अवधि के दौरान, भीड़-भाड़ वाली जगहों से बचना चाहिए, खासकर घर के अंदर।

यह रोग मुख्य रूप से रोगियों की गैरजिम्मेदारी का परिणाम है। वैज्ञानिकों ने तपेदिक संक्रमण के इलाज में एक बड़ी सफलता हासिल की है। यदि पहले 100% मामलों में लोग इससे मर जाते थे, तो अब बीमार लोगों को पूरी तरह से ठीक करना संभव है।

लेकिन अगर भविष्य में उपचार के बाधित पाठ्यक्रमों की संख्या कम नहीं होती है, तो समाज में एमडीआर और एक्सडीआर की प्रगति का एक बड़ा जोखिम है, यहां तक ​​कि सभी में जीवाणु प्रतिरोध का विकास भी हो सकता है। मौजूदा दवाएं. इस मामले में, इस विकृति का इलाज असंभव होगा।

दवा प्रतिरोध एक प्राकृतिक और एमबीटी परिवर्तनशीलता की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों में से एक है, जो बुनियादी जैविक कानून को दर्शाता है, जो पर्यावरण के लिए जैविक प्रजातियों के अनुकूलन की अभिव्यक्ति है।

नवीनतम वैज्ञानिक आंकड़ों के अनुसार, तपेदिक रोधी दवाओं के प्रति एमबीटी दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य तंत्र जिम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन हैं चयापचय प्रक्रियाएं, और एक प्रोटीन-एंजाइम का संश्लेषण जो एक विशिष्ट दवा को निष्क्रिय करता है।

जैविक विशेषताओं, एंजाइमेटिक गतिविधि का अध्ययन, रासायनिक संरचनादवा-प्रतिरोधी एमबीटी की तुलना दवा-संवेदनशील, आनुवंशिक रूप से सजातीय एमबीटी से कई की पहचान करना संभव हो गया मुख्य तंत्र जो किसी दिए गए जीवाणुरोधी एजेंट के लिए जीवाणु कोशिका के प्रतिरोध को निर्धारित करते हैं:

चयापचय प्रक्रियाओं के एक नए मार्ग का उद्भव, उन चयापचय प्रक्रियाओं को दरकिनार करना जो इस दवा से प्रभावित हैं;

इस दवा को निष्क्रिय करने वाले एंजाइम के संश्लेषण में वृद्धि;

एक परिवर्तित एंजाइम का संश्लेषण, जो इस दवा द्वारा कम निष्क्रिय होता है;

इस दवा के संबंध में जीवाणु कोशिका की पारगम्यता को कम करना।

ये सभी प्रक्रियाएँ जीवाणु कोशिका के अंदर और एमबीटी कोशिका झिल्ली के स्तर पर हो सकती हैं।

आज तक, विभिन्न टीबी-विरोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोधी एमबीटी की विशिष्ट विशेषताएं स्थापित की गई हैं, और इन दवाओं के प्रति दवा प्रतिरोध को नियंत्रित करने वाले लगभग सभी जीनों का अध्ययन किया गया है।

एक बड़ी और सक्रिय रूप से प्रजनन करने वाली माइकोबैक्टीरियल आबादी में, हमेशा दवा प्रतिरोधी सहज उत्परिवर्ती की एक छोटी संख्या होती है।

इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि गुहा में माइकोबैक्टीरियल आबादी का आकार 10 -8 ... -11 है, सभी तपेदिक विरोधी दवाओं के उत्परिवर्ती हैं। चूँकि अधिकांश उत्परिवर्तन व्यक्तिगत दवाओं के लिए विशिष्ट होते हैं, सहज उत्परिवर्ती आमतौर पर केवल एक दवा के प्रति प्रतिरोधी होते हैं। इस घटना को कहा जाता है एमबीटी का अंतर्जात (सहज) दवा प्रतिरोध।



उचित कीमोथेरेपी के साथ, इन म्यूटेंट का कोई व्यावहारिक महत्व नहीं है, हालांकि, अनुचित उपचार के परिणामस्वरूप, जब रोगियों को तपेदिक-रोधी दवाओं के अपर्याप्त आहार और संयोजन निर्धारित किए जाते हैं और रोगी के शरीर के मिलीग्राम/किग्रा में गणना करने पर इष्टतम खुराक नहीं दी जाती है। वजन, दवा प्रतिरोधी और संवेदनशील एमबीटी की संख्या के बीच का अनुपात। अपर्याप्त कीमोथेरेपी के साथ तपेदिक विरोधी दवाओं के लिए दवा प्रतिरोधी म्यूटेंट का एक प्राकृतिक चयन होता है, जो दीर्घकालिक जोखिमसंवेदनशीलता की प्रतिवर्तीता के बिना माइकोबैक्टीरियल कोशिका के जीनोम में परिवर्तन हो सकता है। इन स्थितियों के तहत, मुख्य रूप से दवा प्रतिरोधी एमबीटी का प्रजनन होता है, बैक्टीरिया की आबादी का यह हिस्सा बढ़ता है। यह घटना

के रूप में परिभाषित बहिर्जात (प्रेरित) दवा प्रतिरोध।

इसके अलावा और भी हैं प्राथमिक दवा प्रतिरोध -

एमबीटी प्रतिरोध, तपेदिक के उन रोगियों में निर्धारित किया गया जो तपेदिक विरोधी दवाएं नहीं लेते थे। इस मामले में, रोगी तपेदिक रोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोधी एमबीटी से संक्रमित था।

तपेदिक के रोगी में एमबीटी की प्राथमिक दवा प्रतिरोध किसी दिए गए क्षेत्र या देश में घूम रहे माइकोबैक्टीरियल आबादी की स्थिति की विशेषता है, और इसके संकेतक महामारी की स्थिति की तीव्रता की डिग्री का आकलन करने और क्षेत्रीय कीमोथेरेपी आहार विकसित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।

माध्यमिक (अधिग्रहीत) दवा प्रतिरोधइसे एमबीटी प्रतिरोध के रूप में परिभाषित किया गया है जो तपेदिक के एक विशेष रोगी में कीमोथेरेपी के दौरान विकसित होता है। उन रोगियों में अर्जित दवा प्रतिरोध पर विचार किया जाना चाहिए जिनके पास उपचार की शुरुआत में अतिसंवेदनशील एमबीटी था, 3-6 महीनों के बाद प्रतिरोध का विकास होता है।

एमबीटी का माध्यमिक दवा प्रतिरोध अप्रभावी कीमोथेरेपी के लिए एक उद्देश्यपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंड है। में क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसएमबीटी की दवा संवेदनशीलता की जांच करना और इन आंकड़ों के परिणामों के आधार पर, उपयुक्त व्यक्तिगत कीमोथेरेपी आहार का चयन करना और तपेदिक प्रक्रिया की गतिशीलता के साथ इसकी प्रभावशीलता की तुलना करना आवश्यक है।

WHO महामारी विज्ञान वर्गीकरण (2008) के अनुसार, MBT हो सकता है:

मोनोरेसिस्टेंट (एमआर) - एक तपेदिक विरोधी दवा के लिए;

बहुप्रतिरोधी (पीआर) - दो या अधिक टीबी रोधी दवाओं के लिए, लेकिन आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के लिए नहीं;

मल्टीड्रग प्रतिरोधी (एमडीआर) - कम से कम आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन का संयोजन;

व्यापक रूप से दवा-प्रतिरोधी (एक्सडीआर) - कम से कम आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, फ़्लोरोक्विनोलोन और इंजेक्शन (कैनामाइसिन, एमिकासिन और कैप्रियोमाइसिन) का संयोजन।

यह वर्गीकरण तीन सबसे प्रभावी एंटी-टीबी दवाओं - आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन और फ्लोरोक्विनोलोन के लिए क्षेत्रीय प्राथमिक और माध्यमिक एमबीटी दवा प्रतिरोध की व्यापकता का एक विचार देता है, खासकर जब वे संयुक्त होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रत्येक देश में एमडीआर और एक्सडीआर का प्रचलन अलग-अलग है।

फेफड़े का क्षयरोग - संक्रमण, जिसमें रोगियों की महामारी विज्ञान प्रक्रिया और कीमोथेरेपी का विकास क्षेत्र में प्रसारित एमबीटी दवा प्रतिरोध की आवृत्ति और प्रकृति पर निर्भर करता है, जो कारण बनता है क्षेत्रीय चयनतपेदिक रोधी दवाओं का सबसे प्रभावी संयोजन।

तपेदिक के रोगियों की कीमोथेरेपी के लिए तपेदिक रोधी दवाओं के संयोजन का क्षेत्रीय चयन किसी विशेष क्षेत्र और देश में एमडीआर एमबीटी की व्यापकता के अनुरूप होना चाहिए।

एक नैदानिक ​​​​सेटिंग में, किसी विशेष रोगी में कीमोथेरेपी को प्रभावी ढंग से वितरित करने के लिए, यह जानना आवश्यक है व्यक्तिगत स्पेक्ट्रमदवा की संवेदनशीलता एमबीटी.

द्वारा नैदानिक ​​वर्गीकरणवी.यु. मिशिन (2002) के मरीज जो एमबीटी स्रावित करते हैं उन्हें तीन समूहों में बांटा गया है:

एमबीटी वाले रोगी सभी तपेदिक रोधी दवाओं के प्रति संवेदनशील होते हैं;

पीआर और एमडीआर एमबीटी वाले मरीजों को मुख्य तपेदिक विरोधी दवाएं;

पीआर और एमडीआर एमबीटी वाले मरीजों को बुनियादी और आरक्षित तपेदिक रोधी दवाओं का संयोजन दिया जाता है।

यह वर्गीकरण कार्यालय के व्यक्तिगत प्रतिरोध को निर्धारित करता है। दवा प्रतिरोध का यह विभाजन कीमोथेरेपी आहार की पर्याप्तता के संदर्भ में नैदानिक ​​​​महत्व का है, जो अनुमति देता है खुराक और संयोजनों को वैयक्तिकृत करेंबुनियादी और आरक्षित तपेदिक रोधी दवाएं विशिष्टबीमार।

एमबीटी दवा प्रतिरोध और तपेदिक कीमोथेरेपी आहार माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा प्रतिरोध और तपेदिक के लिए कीमोथेरेपी आहार, साथ ही तपेदिक के उपचार के लिए मोम कीट लार्वा पर आधारित उत्पादों का उपयोग। स्थल प्रशासक

एमबीटी दवा प्रतिरोध और तपेदिक कीमोथेरेपी आहार

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) की दवा प्रतिरोध

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) का दवा प्रतिरोध कीमोथेरेपी की अप्रभावीता का एक मुख्य कारण है।
माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस में दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारक अप्रभावी उपचार है, विशेष रूप से बाधित या अधूरा।

दवा प्रतिरोध को इसमें विभाजित किया गया है:
- प्राथमिक स्थिरताउन रोगियों में देखा गया जिन्होंने पहले कीमोथेरेपी नहीं ली है या जिन्होंने इसे एक महीने या उससे कम समय तक लिया है;
- अर्जित प्रतिरोध, जो उपचार के दौरान विकसित हुआ, उन रोगियों में देखा गया जिनके पास उपचार की शुरुआत में संवेदनशील एमबीटी था और 6 महीने के बाद प्रतिरोधी हो गया।

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस का दवा प्रतिरोध हो सकता है:
मोनोरेसिस्टेंट- तपेदिक विरोधी दवाओं में से एक के प्रति प्रतिरोध (पर जटिल चिकित्सादुर्लभ);
बहुप्रतिरोधी- दो या दो से अधिक दवाओं के प्रति प्रतिरोध, उदाहरण के लिए: आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के एक साथ प्रतिरोध को बहुप्रतिरोध के रूप में समझा जाना चाहिए (या मल्टीड्रग प्रतिरोध).

हाल के वर्षों में, महामारी की स्थिति के बिगड़ने के कारण, मुख्य तपेदिक रोधी दवाओं के प्रतिरोधी एमबीटी उपभेदों को अलग करने वाले रोगियों की संख्या में काफी वृद्धि हुई है।

मोम कीट लार्वा का अर्क लेने से विभिन्न टीबी विरोधी दवाओं के प्रति माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा प्रतिरोध को दबाने में मदद मिलती है (मल्टीड्रग/मल्टीपल सहित).
वैक्स मॉथ लार्वा अर्क कीमोथेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाता है और इस प्रकार रोगी पर दवा का भार कम करता है।

तपेदिक कीमोथेरेपी के नियम

के सिलसिले में अलग राज्यकीमोथेरेपी के दौरान रोग के पाठ्यक्रम के विभिन्न चरणों में बैक्टीरिया की आबादी, कीमोथेरेपी दवाओं के साथ उपचार की पूरी अवधि को दो चरणों (या चरणों) में विभाजित किया गया है।
प्रथम चरणचार से पांच तपेदिक रोधी दवाओं के साथ गहन संतृप्त कीमोथेरेपी की विशेषता। इसका उद्देश्य तेजी से बढ़ रही बैक्टीरिया की आबादी को दबाना और उनकी संख्या को कम करना है।
दूसरा चरण- कम गहन कीमोथेरेपी. इसका उद्देश्य शेष जीवाणु आबादी पर कार्य करना है, जिनमें से अधिकांश माइकोबैक्टीरिया के लगातार रूपों के रूप में इंट्रासेल्युलर हैं। इस स्तर पर, मुख्य कार्य माइकोबैक्टीरिया के प्रतिरोधी उपभेदों सहित शेष माइकोबैक्टीरिया के प्रजनन को रोकना है।

रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय का आदेश संख्या 109 दिनांक 21 मार्च 2003, तपेदिक के लिए कई मानक उपचार आहारों को मंजूरी देता है: I, IIa, IIb, III और IV। इस क्रम के अनुसार, उपचार को दो चरणों में विभाजित किया गया है: उपचार का गहन और दीर्घकालिक चरण।

1 मोड (रोगियों की 1 श्रेणी)

  • विभिन्न लंबाई के नव निदान बेसिलरी फुफ्फुसीय तपेदिक वाले रोगी;
  • नए निदान किए गए फुफ्फुसीय तपेदिक के सामान्य रूपों वाले रोगी, लेकिन विनाश और जीवाणु उत्सर्जन के बिना (मिलिअरी ट्यूबरकुलोसिस, प्रसारित फुफ्फुसीय ट्यूबरकुलोसिस, पॉलीसेरोसाइटिस, एक्सयूडेटिव प्लीसीरी);
  • अतिरिक्त फुफ्फुसीय तपेदिक के गंभीर रूपों वाले रोगी (मेनिनजाइटिस रीढ़ की तपेदिक से जटिल, हड्डियों और जोड़ों के तपेदिक से जटिल, व्यापक और/या तपेदिक से जटिल मूत्र तंत्र, महिला जननांगों का व्यापक और / या जटिल तपेदिक, व्यापक और / या जटिल पेट का तपेदिक, तपेदिक पेरीकार्डिटिस द्वारा जटिल, हार्मोनल कमी के साथ अधिवृक्क ग्रंथियों का तपेदिक);
  • किसी भी स्थानीयकरण के सक्रिय एक्स्ट्रापल्मोनरी तपेदिक और किसी भी गतिविधि के श्वसन अंगों के तपेदिक के संयोजन वाले रोगी।

चरणबद्ध गहन देखभालचार मुख्य दवाएं निर्धारित हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पायराजिनमाइड, और स्ट्रेप्टोमाइसिन या एथमब्यूटोल। कीमोथेरेपी का गहन चरण कम से कम दो महीने तक जारी रहता है। इस अवधि के दौरान, रोगी को चार बुनियादी दवाओं के संयोजन की 60 खुराक लेनी चाहिए। यदि पूरी खुराक छूट जाती है, तो गहन चिकित्सा चरण की अवधि 60 खुराक तक बढ़ जाती है।

उपचार शुरू होने के 2 महीने बाद, दूसरे चरण में संक्रमण का प्रश्न एक्स-रे और सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर एक विशेषज्ञ आयोग द्वारा तय किया जाता है।

यदि कीमोथेरेपी के दो महीने बाद भी बैक्टीरिया का उत्सर्जन जारी रहता है, तो गहन चिकित्सा चरण को एक और महीने (30 खुराक) तक जारी रखा जा सकता है जब तक कि रोगज़नक़ की दवा संवेदनशीलता पर डेटा प्राप्त न हो जाए। परिणाम के आधार पर, कीमोथेरेपी को समायोजित किया जाता है और गहन देखभाल चरण जारी रखा जाता है। यदि दवा संवेदनशीलता का अध्ययन करना असंभव है और/या यदि प्रक्रिया की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता नकारात्मक है, तो कीमोथेरेपी के तीन महीने बाद, रोगी को दवा संवेदनशीलता परीक्षण और आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए एक उच्च संस्थान में भेजा जाता है। परिणामों की प्रतीक्षा करते समय, उपचार चिकित्सा के गहन चरण के अनुसार किया जाता है।

किसी भी स्थानीयकरण के तपेदिक के गंभीर और जटिल पाठ्यक्रम में, गहन देखभाल चरण की अवधि बढ़ाई जा सकती है।
दो महीने की कीमोथेरेपी के बाद थूक माइक्रोस्कोपी के नकारात्मक परिणामों और सकारात्मक नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के साथ, वे कीमोथेरेपी के निरंतरता चरण में आगे बढ़ते हैं।
चिकित्सा के निरंतर चरण में, दो मुख्य दवाएं, आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन, निर्धारित की जाती हैं - 4 महीने के लिए (श्वसन तपेदिक के लिए) या 6 महीने के लिए (इतर फुफ्फुसीय तपेदिक के लिए) दैनिक या रुक-रुक कर (सप्ताह में 3 बार)।

उपचार के दूसरे चरण में, आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन का उपयोग 4 महीने तक प्रतिदिन या रुक-रुक कर सप्ताह में 3 बार किया जाता है। अनुवर्ती चरण में वैकल्पिक संयोजन के रूप में, आइसोनियाज़िड और एथमब्युटोल के संयोजन का उपयोग तब किया जा सकता है जब उन्हें 6 महीने तक दैनिक रूप से लिया जाए।

क्रोनिक रीनल और हेपेटिक अपर्याप्तता, विषाक्त प्रतिक्रियाओं और उपचार की खराब सहनशीलता और उन्नत उम्र वाले रोगियों के लिए चिकित्सा की निरंतरता के बाह्य रोगी चरण में रोगियों के लिए एक आंतरायिक आहार निर्धारित किया जाता है।

2a मोड (रोगियों की 2ए श्रेणी)

आईआईए कीमोथेरेपी आहार निर्धारित हैउपचार में रुकावट के बाद कीमोथेरेपी के बार-बार कोर्स के साथ या माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के दवा प्रतिरोध के कम जोखिम के साथ पुनरावृत्ति के बारे में।
गहन देखभाल चरण में, 5 मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पायराजिनमाइड, एथमब्यूटोल और स्ट्रेप्टोमाइसिन। 2 महीने (60 दैनिक खुराक ली गई) के बाद, चार दवाओं (आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पायराजिनमाइड, एथमब्यूटोल) के साथ एक और महीने (30 खुराक) के लिए चिकित्सा जारी रखी जाती है। गहन चरण की कुल अवधि कम से कम तीन महीने (दवाओं के संयोजन की 90 दैनिक खुराक) है। यदि पूरी खुराक छूट जाती है, तो गहन चरण की अवधि 90 खुराक तक बढ़ जाती है।

गहन चिकित्सा चरण की शुरुआत से 3 महीने के बाद, उपचार के दूसरे चरण में संक्रमण का मुद्दा नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर आयोग द्वारा तय किया जाता है।

कीमोथेरेपी के 3 महीने बाद थूक माइक्रोस्कोपी के नकारात्मक परिणामों और सकारात्मक नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के साथ, कीमोथेरेपी का निरंतरता चरण शुरू किया जाता है। इस समय तक, एक नियम के रूप में, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता पर डेटा प्राप्त किया जाता है, जिसके लिए कीमोथेरेपी में सुधार की आवश्यकता हो सकती है।

यदि बैक्टीरिया का उत्सर्जन बना रहता है और माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता का अध्ययन करना असंभव है और/या प्रक्रिया की नकारात्मक नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के साथ, 3 महीने के बाद रोगी को दवा संवेदनशीलता परीक्षण और आगे की प्रबंधन रणनीति निर्धारित करने के लिए एक उच्च संस्थान में भेजा जाता है। परिणाम प्राप्त होने तक, उपचार चिकित्सा के गहन चरण की तरह किया जाता है।

यदि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस मुख्य कीमोथेरेपी दवाओं के प्रति संवेदनशील है, तो आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन और एथमब्यूटोल अगले 5 महीनों के लिए चिकित्सा के निरंतरता चरण के दौरान प्रतिदिन रुक-रुक कर (सप्ताह में 3 बार) निर्धारित किए जाते हैं। थेरेपी की कुल अवधि 8 महीने है।

2बी मोड (रोगियों की 2बी श्रेणी)

आईआईबी कीमोथेरेपी आहार निर्धारित हैके साथ बीमार भारी जोखिमसूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणाम आने तक माइकोबैक्टीरिया का दवा प्रतिरोध।
श्रेणी 2बी में शामिल हैं:

  • जिन रोगियों पर कीमोथेरेपी का प्रभाव नहीं होता है या उपचार के दौरान प्रक्रिया तेज हो जाती है या बढ़ जाती है;
  • ऐसे मरीज़ जिन्हें पहले टीबी-विरोधी दवाएं नहीं मिली हैं, लेकिन जिनके पास इतिहास और/या नैदानिक ​​​​डेटा के आधार पर दवा प्रतिरोध के मजबूत सबूत हैं (मल्टीड्रग प्रतिरोध, तीव्र प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस को अलग करने वाले रोगियों से संपर्क करें).

गहन देखभाल चरण में, चार मुख्य दवाओं (आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन/रिफैब्यूटिन, पाइराजिनमाइड, एथमब्यूटोल) और दो से तीन आरक्षित दवाओं (क्षेत्र में दवा प्रतिरोध डेटा के आधार पर) का संयोजन 3 महीने के लिए निर्धारित किया जाता है।
आगे के उपचार को माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता पर डेटा के आधार पर समायोजित किया जाता है और इसे I, IIa या IV नियमों के अनुसार किया जाता है।

3 मोड (श्रेणी 3 के मरीज)

कीमोथेरेपी का III आहार निर्धारित है:

  • जीवाणु उत्सर्जन के बिना नव निदान रोगी;
  • तपेदिक के छोटे (सीमित) और सरल रूपों वाले रोगी;
  • इंट्राथोरेसिक तपेदिक के रोगी लसीकापर्व (लिम्फ नोड्स के एक या दो समूहों को नुकसान)थूक स्मीयर या अन्य नैदानिक ​​सामग्री की माइक्रोस्कोपी पर एसिड-फास्ट बैक्टीरिया की अनुपस्थिति में सीमित फुफ्फुस;
  • अतिरिक्त फुफ्फुसीय तपेदिक के कम गंभीर रूप वाले रोगी (रीढ़ की हड्डी, हड्डियों और जोड़ों की सीधी तपेदिक, जननांग प्रणाली, महिला जननांग की सीमित और सीधी तपेदिक, परिधीय लिम्फ नोड्स की तपेदिक, सीमित और सीधी पेट की तपेदिक, त्वचा, आंखों की तपेदिक, सीमित और सीधी तपेदिक पेरीकार्डिटिस, तपेदिक हार्मोनल अपर्याप्तता के बिना अधिवृक्क ग्रंथियों का).

गहन देखभाल चरण में, चार मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पायराजिनमाइड, एथमब्यूटोल। गहन चरण 2 महीने तक जारी रहता है। इस अवधि के दौरान, रोगी को मुख्य दवाओं के चार (बच्चों में तीन) के संयोजन की 60 खुराक लेनी चाहिए। यदि पूरी खुराक छूट जाती है, तो गहन चिकित्सा चरण की अवधि 60 खुराक तक बढ़ जाती है।

चिकित्सा के गहन चरण की शुरुआत के 2 महीने बाद, आयोग अनुसंधान डेटा के आधार पर उपचार के दूसरे चरण में संक्रमण पर निर्णय लेता है।

जीवाणु उत्सर्जन की उपस्थिति के साथ और दो महीने के उपचार के बाद प्रक्रिया की नकारात्मक नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता के मामले में, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की दवा संवेदनशीलता और कीमोथेरेपी के उचित सुधार को निर्धारित करना आवश्यक है। परिणामों की प्रतीक्षा करते समय, उपचार एक महीने तक नहीं बदला जाता है। यदि दवा संवेदनशीलता का अध्ययन करना असंभव है, तो रोगी को उच्च संस्थान में भेजा जाता है। रोगज़नक़ की दवा संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए आगे के उपचार का तरीका निर्धारित किया जाता है।

चिकित्सा के निरंतर चरण में, दो मुख्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं - आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन - प्रतिदिन 4 महीने के लिए या रुक-रुक कर (सप्ताह में 3 बार)। निरंतरता चरण में एक अन्य आहार 6 महीने के लिए आइसोनियाज़िड और एथमब्युटोल हो सकता है।

4 मोड (रोगियों की चौथी श्रेणी)

कीमोथेरेपी का IV आहार निर्धारित हैएक ही समय में आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन प्रतिरोधी माइकोबैक्टीरिया के अलगाव वाले रोगी।

गहन देखभाल चरण में, कम से कम पांच एंटी-टीबी दवाओं का एक संयोजन दिया जाता है, जिसके लिए संवेदनशीलता संरक्षित होती है, उदाहरण के लिए: पाइराजिनमाइड, एक फ्लोरोक्विनोलोन, कैनामाइसिन / एमिकासिन या कैप्रियोमाइसिन, प्रोथियोनामाइड / एथियोनामाइड, और एथमब्यूटोल। आरक्षित दवाओं की नियुक्ति रोगियों को पृथक किए गए माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के दवा संवेदनशीलता अध्ययन पर निर्भर करती है, और क्षेत्र में माइकोबैक्टीरिया के दवा प्रतिरोध पर डेटा को ध्यान में रखना भी आवश्यक है।

कीमोथेरेपी के 6 महीने के बाद सकारात्मक नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल गतिशीलता और थूक संस्कृति के नकारात्मक परिणामों के साथ, वे निरंतरता चरण में आगे बढ़ते हैं।
निरंतरता चरण में, उनमें से कम से कम तीन दवाएं निर्धारित की जाती हैं जिनके प्रति संवेदनशीलता बनी रहती है। निरंतरता चरण की अवधि कम से कम 12 महीने है।

तपेदिक के उपचार के लिए मोम कीट लार्वा पर आधारित उत्पादों का उपयोग

मोम कीट लार्वा का अर्क, समरूपता और टिंचर, साथ ही PZhVM टिंचर, और माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं, उनके मोम के गोले को नष्ट कर देते हैं।
LVM के अर्क, टिंचर और होमोजेनेट, साथ ही PZhVM के टिंचर और मोम मोथ लार्वा के होमोजेनेट के साथ शहद में मोम मोथ लार्वा का एक विशिष्ट पाचन एंजाइम होता है - एंजाइम सेरेज़ (एंजाइम सेरेज़ का रासायनिक रूप से संश्लेषित एनालॉग - NO) , जो फोकल परिवर्तनों के पुनर्वसन को बढ़ावा देता है और शरीर में उनके आगे प्रसार को रोकता है।
एंजाइम सेरेज़ के प्रभाव में, सभी प्रकार की टीबी विरोधी दवाओं के लिए माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस कोशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जो माइकोबैक्टीरिया के दवा प्रतिरोध को दबाने में मदद करती है।

तपेदिक की जटिल चिकित्सा में मोम मोथ लार्वा के एक समरूप, अर्क, टिंचर के साथ-साथ मोम कीट लार्वा के एक समरूप के साथ PZhVM टिंचर और शहद का उपयोग शरीर पर दवा के भार को काफी कम कर सकता है, एक विविध प्रदान कर सकता है उपचारात्मक प्रभावऔर कीमोथेरेपी की प्रभावशीलता बढ़ाएँ (तपेदिक रोधी दवाएँ लेने की अवधि कम करना).

मोम कीट लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद शक्तिशाली प्राकृतिक इम्युनोस्टिमुलेंट हैं।
मोम कीट लार्वा पर आधारित उत्पादों का सेवन फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है।
फागोसाइटोसिस वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा कोशिकाओं को विशेष रूप से डिज़ाइन किया जाता है प्रतिरक्षा तंत्रशरीर - फागोसाइट्स हानिकारक विदेशी कणों, बैक्टीरिया, मृत/मरने वाली कोशिकाओं को अवशोषित करके शरीर की रक्षा करते हैं। यह दो प्रकार की कोशिकाओं द्वारा किया जाता है: दानेदार ल्यूकोसाइट्स (ग्रैनुलोसाइट्स) जो रक्त और ऊतक मैक्रोफेज में घूमते हैं।
वैक्स मोथ लार्वा पर आधारित उत्पादों में अपूरणीय प्राकृतिक घटक (एलेनिन, ल्यूसीन, थ्रेओनीन, वेलिन, आइसोल्यूसीन, हिस्टिडाइन, आदि) होते हैं, जो शरीर की प्रतिरोधक क्षमता, कोशिका वृद्धि और प्रजनन को उत्तेजित करते हैं।
मोम कीट लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद तपेदिक संक्रमण के लिए ऊतक प्रतिरोध को बढ़ाते हैं और फेफड़ों में तपेदिक गुहाओं के उपचार को बढ़ावा देते हैं।

जैसे ही तपेदिक प्रक्रिया कम हो जाती है, माइकोबैक्टीरिया के प्रजनन के दमन के कारण बैक्टीरिया की आबादी का आकार कम हो जाता है। चल रही कीमोथेरेपी और बैक्टीरिया की आबादी में कमी की स्थिति में, माइकोबैक्टीरिया का एक हिस्सा रोगी के शरीर में रहता है, जो दृढ़ता की स्थिति में होता है। लगातार बने रहने वाले माइकोबैक्टीरिया को अक्सर निष्क्रिय या प्रसुप्त कहा जाता है। इस स्तर पर, जब बैक्टीरिया की आबादी के गहन प्रजनन को उसके शेष भाग की दृढ़ता की स्थिति से बदल दिया जाता है, तो माइकोबैक्टीरिया मुख्य रूप से इंट्रासेल्युलर (फागोसाइट्स के अंदर - प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) होते हैं।
तपेदिक रोधी दवाओं का इंट्रासेल्युलर माइकोबैक्टीरिया पर प्रभाव डालना बहुत मुश्किल होता है।
मोम कीट लार्वा पर आधारित उत्पादों के उपयोग से इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत माइकोबैक्टीरिया की महत्वपूर्ण गतिविधि को दबाना संभव हो जाता है।

मोम कीट लार्वा पर आधारित मधुमक्खी पालन उत्पाद एक्स्ट्राफुफ्फुसीय तपेदिक विकृति विज्ञान और अन्य अंगों के उपचार में उच्च चिकित्सीय प्रभावकारिता भी दिखाते हैं। मानव शरीर: लसीका और पाचन तंत्र, हड्डियां और जोड़, मूत्रजनन अंग, आंत, त्वचा, आंखें, केंद्रीय तंत्रिका तंत्रऔर मस्तिष्कावरण ।

मोम कीट लार्वा पर आधारित उत्पाद फंगल फेफड़ों के रोगों के खिलाफ भी प्रभावी हैं (और अन्य विपरित प्रतिक्रियाएंजीव), जो तपेदिक के उपचार के लिए कीमोथेरेपी पाठ्यक्रमों की लगातार जटिलताएँ हैं।
वैक्स मॉथ लार्वा पर आधारित उत्पादों में पाया जाने वाला एसपारटिक एसिड, कीमोथेरेपी कोर्स के बाद लीवर को शरीर से दवा के अवशेषों को हटाने में मदद करता है।

अल्कोहल युक्त टिंचर/अर्क और एंटीबायोटिक दवाओं की अनुकूलता के बारे में

दशकों से, आम आदमी और चिकित्सा परिवेश में, यह राय रही है कि अल्कोहल युक्त अर्क और टिंचर और एंटीबायोटिक दवाओं का सेवन असंगत है, क्योंकि इससे एंटीबायोटिक दवाओं की प्रभावशीलता कम हो जाती है और विभिन्न दुष्प्रभाव होते हैं।

हालाँकि, मौजूदा वैज्ञानिक अध्ययनों के विश्लेषण से पता चलता है कि अधिकांश भाग के लिए यह एक काल्पनिक मिथक है जिसके पीछे कोई सबूत नहीं है।
ब्रिटिश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि इस मिथक की उत्पत्ति द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान हुई थी, जब एंटीबायोटिक पेनिसिलिन का उत्पादन श्रमसाध्य और महंगा था। इसलिए, घायल और बीमार सैनिकों के मूत्र से पेनिसिलिन बार-बार निकाला जाता था। मूत्र की मात्रा कम करने और पेनिसिलिन के उत्सर्जन में तेजी लाने के लिए, उन्हें बीयर लेने से मना किया गया, जो दैनिक भत्ते में शामिल है।

हाल के अध्ययनों ने शराब के प्रभावों को निर्धारित किया है (30 मिलीग्राम शुद्ध इथेनॉल तक)विभिन्न एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ फार्माकोकाइनेटिक संकेतकों पर, पूरे शरीर में उनके वितरण को दर्शाते हुए, उन्होंने अपने परिवर्तन प्रकट नहीं किए या वे महत्वहीन थे।
शराब की छोटी खुराक (15 मिलीग्राम तक शुद्ध इथेनॉल) अधिकांश के फार्माकोकाइनेटिक्स को प्रभावित नहीं करते हैं (जिसमें सभी तपेदिक रोधी दवाएं शामिल हैं) शरीर में एंटीबायोटिक्स.
उदाहरण के लिए, 15 मिलीग्राम शुद्ध इथेनॉल 40% अल्कोहल का 44 मिलीलीटर है।

मोम कीट लार्वा और तपेदिक रोधी दवाओं के अर्क का एक साथ सेवन

तपेदिक के लिए, 25% मोम कीट लार्वा अर्क या 50% मोम कीट लार्वा होमोजेनेट लेना बेहतर है (सामान्य सहनशीलता के साथ - मोम कीट लार्वा के अपशिष्ट उत्पादों की टिंचर, और 20% PZhVM टिंचर में सेरेज़ एंजाइम की सांद्रता टिंचर, 25% मोम मोथ लार्वा अर्क और 50% मोम मोथ लार्वा होमोजेनेट से भी अधिक है!) , क्योंकि उनमें कम इथेनॉल सामग्री के साथ उपयोगी पदार्थों की उच्च सांद्रता होती है (शराब)अंतिम खुराक पर (अल्कोहल युक्त उत्पादों के प्रति पूर्ण असहिष्णुता या अस्वीकृति के साथ, उपयुक्तमोम कीट लार्वा के समरूप शहद के साथ).
इथेनॉल सामग्री (शराब) मोम कीट लार्वा के 25% अर्क की एक खुराक में (1 रिसेप्शन के लिए) - शरीर में इथेनॉल की अंतर्जात सांद्रता को नहीं बदलेगा (अंतर्जात - प्राकृतिक रक्त अल्कोहल सामग्री - सामान्यतः 0.3 पीपीएम तक).

किसी भी वजन और खुराक वाले व्यक्ति के लिए मोम मोथ लार्वा के 25% अर्क की अधिकतम एकल खुराक - रक्त में अल्कोहल की सांद्रता को 0.098 पीपीएम तक बढ़ा देती है। (क्योंकि एकाग्रता की गणना के सूत्र में वजन को भी ध्यान में रखा जाता है).
औसतन, अंतर्जात (प्राकृतिक और सदैव मौजूद)शरीर में इथेनॉल की सांद्रता - 0.18 पीपीएम है। मोम कीट लार्वा का अर्क लेने के तुरंत बाद, सांद्रता 0.278 पीपीएम तक बढ़ जाएगी, जो एक स्वीकार्य मानदंड है - आप कार चला सकते हैं, इसे शराब के लिए कोडिंग करते समय और किसी भी डिसुलफिरम के साथ ले सकते हैं। (एंटाब्यूज़, टेटूराम, एस्पेरल, आदि).
25% मोम मोथ लार्वा अर्क लेने के 30 मिनट बाद, 0.098 पीपीएम शरीर द्वारा पूरी तरह से संसाधित हो जाएगा और एकाग्रता अपने मूल मूल्य पर वापस आ जाएगी।

तपेदिक के उपचार के लिए मोम मोथ लार्वा अर्क लेने के 8 वर्षों से अधिक ज्ञात लगभग सभी (95%) मामलों में, रोगियों ने तपेदिक रोधी दवाओं के एक कोर्स के साथ-साथ मोम मोथ लार्वा अर्क लिया (उपस्थित चिकित्सकों की सिफारिश सहित) ). प्रतिकूल प्रतिक्रिया (एलर्जी, आदि) का कोई मामला नहीं था।
सही व्यवस्थित सेवन के साथ, मोम मोथ लार्वा के अर्क के उपयोग के परिणाम ने अनुभवी फ़ेथिसियाट्रिशियनों को भी आश्चर्यचकित कर दिया!

एमबीटी गुण

1) प्रजनन धीरे-धीरे होता है, कोशिका विभाजन 20-24 घंटों में होता है। तरल पोषक माध्यम पर tº 37 C º पर, दृश्यमान वृद्धि 5-7वें दिन दिखाई देती है, ठोस पोषक माध्यम पर - 14-15वें दिन पर।

2) कब्ज़ा वहनीयता:

पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव से, ठंड से नहीं डरते (-269˚ C के तापमान पर जीवित रहते हैं),

एसिड, क्षार, अल्कोहल (एसिड प्रतिरोध) की उच्च सांद्रता के लिए।

3) भिन्न महान जीवन शक्ति, अर्थात। अपने रोगजनक गुणों को बरकरार रख सकते हैं:

- 10-12 महीनों तक, सूरज की रोशनी के बिना, अंधेरे में सूखा हुआ थूक,

- घर के अंदर, किताबों के पन्नों, कपड़ों, फर्नीचर, दीवारों पर 3-4 महीने तक,

- 2 सप्ताह तक सड़क की धूल,

- 4 से 12 महीने तक नम धरती।

- 5 महीने तक पानी,

- मक्खन - 8 महीने तक, पनीर - 7 महीने तक।

सीधी धूप आईसीडी पर हानिकारक प्रभाव डालती है, जिसके प्रभाव से वे कुछ ही घंटों में मर जाते हैं।

तेजी से मरना:

उबलने पर (15 मिनट के बाद),

यूवी विकिरण, ब्लीच, क्लोरैमाइन, आयोडीन, फॉर्मेलिन के संपर्क से। कीटाणुशोधन के लिए, उच्च सांद्रता में क्लोरीन युक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है।

शुष्क ताप कैबिनेट में - tº 100 C º पर, वे 45 मिनट के बाद मर जाते हैं।

4).प्रदर्शनी परिवर्तनशीलता और अनुकूलनशीलताप्रतिकूल प्रभाव के लिए.

ICD की परिवर्तनशीलता प्रकट होती है निम्नलिखित प्रपत्र:

- रूपात्मक परिवर्तनशीलता

- रंगों में परिवर्तनशीलता

- जैविक परिवर्तनशीलता - विषाणु की पूर्ण हानि के लिए विषाणु में वृद्धि या कमी।

रूपात्मक परिवर्तनशीलतारूप में प्रकट होता है बहुरूपता, यानी, विभिन्न रूप बनाने की क्षमता। वे कोशिका झिल्ली (तथाकथित एल फॉर्म) को पूरी तरह या आंशिक रूप से खो सकते हैं और दवाओं या प्राकृतिक मानव रक्षा तंत्र की कार्रवाई के लिए दुर्गम हो सकते हैं।

यह माइकोबैक्टीरिया को जीवित जीव की स्थितियों में वर्षों और दशकों तक किसी का ध्यान नहीं जाने देता है, लेकिन साथ ही यह खतरा भी लगातार बना रहता है कि वे फिर से सामान्य माइकोबैक्टीरिया में बदल जाएंगे और तपेदिक की पुनरावृत्ति का कारण बनेंगे।



असामान्य रूपएमबीटी मनुष्यों और जानवरों में तपेदिक के नैदानिक, रेडियोलॉजिकल और रूपात्मक अभिव्यक्तियों से अप्रभेद्य बीमारियों का कारण बन सकता है। ऐसी बीमारियों को माइकोबैक्टीरियोसिस कहा जाता है।

तपेदिक का निदान क्लिनिकल, हिस्टोलॉजिकल, माइक्रोबायोलॉजिकल अध्ययन, परिणामों के मूल्यांकन के डेटा पर आधारित है ट्यूबरकुलीन नमूनेऔर परीक्षण चिकित्सा. इन तरीकों में से, सबसे विश्वसनीय माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमबीटी) का पता लगाना है, जबकि बाकी केवल संयोजन में जानकारीपूर्ण हैं। तपेदिक के आधुनिक सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान में परीक्षणों के कई मुख्य समूह शामिल हैं:
रोगज़नक़ की पहचान (पहचान);
दवा प्रतिरोध का निर्धारण;
माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस का टाइपिंग।

बैक्टीरियोस्कोपिक तरीके. रोगज़नक़ का पता लगाना सबसे सरल और सबसे तेज़ बैक्टीरियोस्कोपिक तरीकों से शुरू होता है: ज़ीहल-नील्सन स्टेनिंग के साथ प्रकाश माइक्रोस्कोपी और फ़्लोरोक्रोम स्टेनिंग के साथ फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी। बैक्टीरियोस्कोपी का लाभ परिणाम प्राप्त करने की गति है, लेकिन कम संवेदनशीलता के कारण इसकी संभावनाएं सीमित हैं। यह विधि सबसे किफायती है और विश्व स्वास्थ्य संगठन द्वारा संक्रामक रोगियों की पहचान के लिए मुख्य विधि के रूप में अनुशंसित है।
सांस्कृतिक अध्ययन. एमबीटी का पता लगाने के लिए सांस्कृतिक अध्ययन को "स्वर्ण मानक" के रूप में मान्यता प्राप्त है। रूस में, अंडाणु मीडिया का उपयोग पैथोलॉजिकल सामग्री के टीकाकरण के लिए किया जाता है: लेवेनशेटिन-जेन्सेन, फिन-द्वितीय, मोर्डोव्स्की, आदि। माइकोबैक्टीरिया अलगाव के प्रतिशत को बढ़ाने के लिए, तरल सहित कई मीडिया पर पैथोलॉजिकल सामग्री का टीकाकरण किया जाता है, जो अनुमति देता है रोगज़नक़ की सभी सांस्कृतिक आवश्यकताओं को पूरा करना। फसलें उगाई जाती हैं
2.5 महीने तक, इस समय तक वृद्धि के अभाव में, संस्कृति को नकारात्मक माना जाता है।
जैविक परख विधि. एमबीटी का पता लगाने का सबसे संवेदनशील तरीका जैविक परीक्षण विधि माना जाता है - नैदानिक ​​सामग्री के साथ तपेदिक के प्रति अत्यधिक संवेदनशील गिनी सूअरों का संक्रमण।
आणविक आनुवंशिक निदान. आणविक जीव विज्ञान के विकास ने माइकोबैक्टीरिया की पहचान क्षमता में काफी सुधार किया है। आणविक आनुवंशिक अनुसंधान की मूल विधि है पोलीमर्स श्रृंखला अभिक्रिया (पीसीआर) का उद्देश्य नैदानिक ​​सामग्री में माइकोबैक्टीरिया के डीएनए का पता लगाना है। पीसीआर रोगज़नक़ के एक विशिष्ट डीएनए क्षेत्र का घातीय प्रवर्धन देता है: पीसीआर के 20 चक्रों से मूल डीएनए की सामग्री में 1 मिलियन गुना वृद्धि होती है, जिससे एगरोज़ जेल इलेक्ट्रोफोरेसिस द्वारा परिणामों की कल्पना करना संभव हो जाता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में आणविक निदान की भूमिका बढ़ रही है, क्योंकि खराब जीवाणु उत्सर्जन वाले रोगियों की संख्या बढ़ रही है। हालाँकि, निदान स्थापित करने में, पीसीआर परिणाम पूरक होते हैं और उनकी तुलना नैदानिक ​​​​परीक्षा, रेडियोग्राफी, स्मीयर माइक्रोस्कोपी, संस्कृति और यहां तक ​​​​कि विशिष्ट उपचार की प्रतिक्रिया से की जानी चाहिए।

एमबीटी दवा प्रतिरोध:

प्राथमिक (उपचार न किए गए रोगियों में);

माध्यमिक (चिकित्सा की अपर्याप्तता के साथ)।

मोनोरेसिस्टेंस आवंटित करें (एक दवा के लिए),

बहुप्रतिरोध (2 या अधिक तक),

· बहु-प्रतिरोध (दवा-से-एचआर) - आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन तक।

यह तपेदिक के प्रेरक एजेंट का मल्टीरेसिस्टेंस या मल्टीपल ड्रग रेजिस्टेंस (एमडीआर) है जिसका आधुनिक परिस्थितियों में महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​​​महत्व है।

एमडीआर तपेदिक के रोगियों की पहचान करने का नैदानिक ​​महत्व यह है कि इस श्रेणी के रोगियों की विशेषता है:

प्रक्रिया का उच्च प्रसार

प्रगतिशील रोग का कोर्स,

इम्युनोडेफिशिएंसी,

चल रही मानक कीमोथेरेपी से प्रभाव का अभाव।

एमबीटी परिवर्तनशीलता का एक महत्वपूर्ण संकेत. एक या अधिक तपेदिक रोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोध है। दवा प्रतिरोध के प्रकार:

प्राथमिक - तपेदिक के रोगियों में तपेदिक रोधी दवाओं (एटीपी) के प्रति एमबीटी प्रतिरोध, जिन्हें पहले विशिष्ट चिकित्सा नहीं मिली है।

प्रारंभिक - तपेदिक के रोगियों में टीबी विरोधी दवाओं के प्रति एमबीटी प्रतिरोध जो पहले उन्हें प्राप्त कर सकते थे। शामिल

प्राथमिक और अधिग्रहीत पहचान नहीं की गई।

उन रोगियों में अर्जित (माध्यमिक) प्रतिरोध जो पहले विशिष्ट चिकित्सा प्राप्त कर चुके हैं।

मोनोरेसिस्टेंस - एक दवा के प्रति प्रतिरोध।

पॉलीरेसिस्टेंस - दो या दो से अधिक टीबी रोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोध, लेकिन आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन के संयोजन के लिए नहीं।

एकाधिक - -//- + आइसोनियाज़िड और रिफैम्पिसिन का संयोजन

क्रॉस (पूर्ण और अपूर्ण)

दवा प्रतिरोध के विकास के लिए मुख्य तंत्र

मैं. उत्परिवर्तन

2. चयन

इसलिए, कीमोथेरेपी के लिए कम से कम 4 दवाओं का उपयोग किया जाता है; यदि दवा = 40 एमसीजी/एमएल और एमबीटी स्थिर है, जिसे बाहर रखा जाना चाहिए।

दवा प्रतिरोध का निर्धारण करने के तरीके

1 .क्लासिक: -एमडी अनुपात

एमडी स्थिरता कारक -एम-डी निरपेक्षसांद्रता

2.शीघ्र:

रेडियोमेट्रिक गणना यह दर्शाती एमडी प्रणालीआप जीईएस

3. आशाजनक:-आण्विक-आनुवंशिक।