Rauapuuduse aneemia ravi standardid
Protokollid rauavaegusaneemia raviks
Rauavaegusaneemia
Profiil: terapeutiline
Ravi etapp: polikliinik
Lava eesmärk: tüsistuste ennetamine.
Ravi kestus: 10 päeva kuni 1 kuu.
ICD koodid:
D50 rauavaegusaneemia
D50.0 Posthemorraagiline (krooniline) aneemia
D50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata
Definitsioon: Rauavaegusaneemia (IDA) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab rauapuuduse tagajärjel tekkinud hemoglobiini sünteesi häire, mis areneb erinevate patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside taustal ning avaldub aneemia ja sideropeenia tunnustena.
IDA on sündroom, mitte haigus ja tuleb välja selgitada selle põhjustanud patogeneetilised mehhanismid, see võib areneda mitmete tõsiste haiguste korral.
Aneemia klassifikatsioon:
Klassifikatsiooni järgi M.P. Konchalovsky eristab posthemorraagilist aneemiat, vereloome kahjustusest (sealhulgas rauapuudusest) tingitud aneemiat, hemolüütilist aneemiat.
Sõltuvalt keskmisest erütrotsüütide mahust (SEC) on: mikrotsüütilised (SEC alla 80 fl), normotsüütilised (SEC alla 81-94 fl) ja makrotsüütilised (SEC üle 95 fl).
Patogeneesi järgi: äge, posthemorraagiline ja krooniline.
Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas ja raske:
- kerge (Hb 90-110 g/l);
- mõõdukas (Hb 60-90 g/l);
- raske (Hb< 60 г/л).
IDA diagnoos määrab kindlaks aneemia põhjuse ja raskusastme.
Riskifaktorid: olulisemad etioloogilised tegurid on verejooks, krooniline enteriit, mõned helmintiinfestatsioonid, kroonilised haigused – enamiku IDA juhtude sagedasem põhjus on bioloogiliselt kättesaadava raua puudumine toidus. Naiste riskifaktorid: tugev menstruatsioon, seedetrakti verejooks, alatoitumus, malabsorptsioon seedetraktis, mao resektsioon, kasvajad, krooniline eksogeenne mürgistus, pärilik ensüümi defekt.
Diagnostilised kriteeriumid:
On olemas järgmised IDA kliinilised vormid:
posthemorraagiline rauavaegusaneemia, agastriline või anenteraalne rauavaegusaneemia, IDA rasedatel, varajane kloroos, hiline kloroos.
Rauapuuduse ilmse dekompenseeritud vormide peamised ilmingud:
- hüpokroomne aneemia, mis on tingitud Hb sünteesi kahjustusest,
- rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine, mis põhjustab muutusi rakkude ainevahetuses, raskendades düstroofilisi muutusi elundites ja kudedes, müoglobiini sünteesi rikkumine põhjustab myasthenia gravis'e, mis on tingitud kollageeni sünteesi rikkumisest, kus ülekaalus on katabolismi protsessid, atroofiliste protsesside teke ja progresseerumine söögitoru ja mao limaskestas.
Patsiendid kurdavad nõrkust, pearinglust, südamepekslemist, peavalu, kärbseid silmade ees, mõnikord õhupuudust pingutusel, minestamist; muutusi mao limaskestas koos achiliaga.
Põhiline diagnostilised testid- hemoglobiini kontsentratsioon, SEA, hemoglobiini keskmine sisaldus erütrotsüütides, hematokriti tase, ESR, leukotsüütide ja retikulotsüütide arv. Alternatiivne lähenemisviis on kinnitada rauapuuduse olemasolu, määrates selle kontsentratsiooni ja seerumi ferritiini, raua sidumisvõime või transferriini taseme.
Rauavaegusele viitab transferriini küllastus alla 15% raua ja ferritiinisisaldus alla 12 µg/L4. Lahustuva transferriini/ferritiini retseptori (TfR) indeksi määramisel on TfR väärtus > 2/3 mg/l täpne rauapuuduse näitaja.
Ambulatoorse ravi näidustused: kerge ja mõõduka raskusega aneemia (Hb kuni 70 g/l).
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Täielik vereanalüüs trombotsüütide, retikulotsüütide määramisega.
2. Seerumi raud.
3. Seerumi ferritiin.
4. Uriinianalüüs – diferentsiaaldiagnostikaks
5. Kal edasi varjatud veri- sisemise verejooksu välistamiseks.
6. EFGDS - mao limaskesta uurimiseks, verejooksu välistamiseks.
7. Hematoloogi konsultatsioon.
Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Biokeemilised analüüsid veri: kogu bilirubiin, AST, ALT, uurea, kreatiniin, üldvalk, veresuhkur.
2. Fluorograafia.
3. Kolonoskoopia.
4. Konsultatsioon günekoloogiga
5. Konsultatsioon gastroenteroloogiga
6. Konsultatsioon uroloogiga
7. Kirurgi konsultatsioon.
Ravi taktika:
- Kõikidel juhtudel on vaja välja selgitada aneemia põhjus, ravida aneemiat põhjustanud haigusi.
- IDA aluseks olevate häirete ravi peaks vältima edasist rauakaotust, kuid kõiki patsiente tuleks ravida rauaraviga nii aneemia korrigeerimiseks kui ka kehavarude täiendamiseks.
Tõhusad on ka raudsulfaat 200 mg 2-3 korda päevas, raudglükonaat ja raudfumaraat. Askorbiinhape suurendab raua imendumist ja seda tuleks arvestada halva ravivastuse korral.
parenteraalne manustamine tuleks kasutada ainult siis, kui esineb talumatus vähemalt kahe suukaudse preparaadi suhtes või kui see ei vasta nõuetele. Parenteraalne manustamine ei ületa suukaudset manustamist, kuid on valutum, kulukam ja võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone.
Olenemata farmakoloogilisest ravist on soovitatav mitmekülgne toitumine, sealhulgas liha mis tahes kujul.
"D" registris olevad patsiendid saavad korduvaid rauaravi kuure 1-2 korda aastas, OAC kordamist 2-4 korda aastas ka riskipatsientidel.
Ravi efektiivsuse kriteeriumid etapis: sümptomite vähenemine ja saavutamine normaalsed näitajad hemoglobiin (soovitusaste D).
Oluliste ravimite loetelu:
1. Rauasoolad on ühekomponendilised ja kombineeritud preparaadid, kapslid, dražeed, tabletid, mis sisaldavad vähemalt 30 mg rauda
2. Askorbiinhape, tabletid, dražee 50 mg
3. Foolhape, tablett 1 mg.
Täiendavate ravimite loetelu:
1. Multivitamiinid.
Järgmisesse ravietappi üleviimise kriteeriumid: Hb alla 70 g/l, väljendatud
CCC sümptomid, halvasti talutav nõrkus; vajadus tuvastada verejooksu allikad; ägeda verejooksu ravi ülemised divisjonid seedetrakti; südame paispuudulikkuse ravi.
Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemia on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.
Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, mis areneb kehas rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib reeglina kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral organismis.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all maailmas iga 3. naine ja iga 6. mees (200 miljonit inimest).
rauavahetus
Raud on oluline biometall, mis mängib olulist rolli rakkude toimimises paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogilise tähtsuse määrab tema võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseerida. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab ainult 0,0065% kehamassist. 70 kg kaaluva mehe kehas on ligikaudu 3,5 g (50 mg/kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg/kg kehakaalu kohta). Rauaühenditel on erinev struktuur, need on iseloomulikud ainult neile funktsionaalne aktiivsus ja mängida olulist bioloogiline roll. Olulisemad rauda sisaldavad ühendid on: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitteheemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiinoksidaas), ferritiin, hemosideriin, transferriin. Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub organismis järgmiselt:
- heemi raud - 70%;
- raua depoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditud raud - 0,1% (transferriiniga seotud raud).
Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), teised toidukomponendid selle imendumist praktiliselt ei mõjuta. Mitteheemne raud on vaba ioonsel kujul – raud (Fe II) või raud (Fe III). Enamik toidus saadavast rauast on mitteheemraud (leitud peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooniaste on madalam kui heemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muutmiseks" on vaja redutseerivat ainet, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seondub spetsiaalse kandevalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestuskohtadesse.
Raua kogunemist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda aktiivselt ferritiinist vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Hemosideriinist vabaneb raud aeglaselt. Algavat (prelatentset) rauapuudust saab tuvastada ferritiini vähenenud kontsentratsiooni järgi juba enne rauavarude ammendumist, säilitades samal ajal raua ja transferriini normaalse kontsentratsiooni vereseerumis.
Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:
Rauavaegusaneemia tekke peamine etiopatogeneetiline tegur on rauapuudus. Rauapuuduse kõige levinumad põhjused on:
1. rauakaotus kroonilise verejooksu korral (enamik ühine põhjus jõudes 80%ni:
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, veenilaiendid söögitoru veenid, käärsoole divertikulid, konksusside invasioonid, kasvajad, UC, hemorroidid;
- pikaajaline ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibromüoom;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaasi haigus, polütsüstiline neeruhaigus, neeru- ja põiekasvajad;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetamine;
2. raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- sportlikud tegevused;
4. ebapiisav raua omastamine toidust:
- vastsündinud;
-- Väikesed lapsed;
- Taimetoitlus.
Patogenees (mis juhtub?) rauavaegusaneemia ajal:
Patogeneetiliselt võib rauapuuduse seisundi arengu jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (akumulatsiooni puudulikkus) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse langus luuüdis, raua imendumine suureneb;
2. latentne rauavaegus (rauavaegus erütropoees) - seerumi rauasisaldus väheneb täiendavalt, transferriini kontsentratsioon suureneb, sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb;
3. raske rauapuudus = rauapuudusaneemia - lisaks väheneb hemoglobiini, punaste vereliblede ja hematokriti kontsentratsioon.
Rauapuuduse aneemia sümptomid:
Varjatud rauapuuduse perioodil esineb palju subjektiivseid kaebusi ja Kliinilised tunnused iseloomulik rauavaegusaneemiale. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, töövõime langus. Juba sel perioodil võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, keele kuivus ja kipitustunne, neelamise häire koos aistinguga. võõras keha kurgus, südamepekslemine, õhupuudus.
Kell objektiivne uurimine patsientidel leitakse "väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia, keiliit, kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, häbeme põletustunne ja sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.
Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord uimasust. On peavalu, pearinglus. Raske aneemia korral on minestamine võimalik. Need kaebused ei sõltu reeglina hemoglobiinisisalduse languse astmest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.
Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja põskede kerge õhetusega, muutub see kuivaks, lõtv, ketendav, kergesti lõheneb. Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad halliks, õhemaks, murduvad kergesti, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: nad muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamedamaks, kergesti kestenuvad ja murduvad, ilmnevad triibud. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Seda nimetatakse kudede sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused esinevad seedekanali limaskestadel, hingamisteedes ja suguelundites. Seedekanali limaskesta kahjustus on tüüpiline rauapuuduse seisundi tunnus.
Söögiisu väheneb. Vaja on hapusid, vürtsikaid, soolaseid toite. Raskematel juhtudel esinevad haistmis-, maitsehäired (pica chlorotica): kriidi, laimi, toore teravilja söömine, pogofagia (atraktsioon jää söömise vastu). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine:
Peamine maamärgid sisse laboratoorne diagnostika rauavaegusaneemia järgnev:
1. Erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (norm 27-35 pg) väheneb. Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroom määratakse perifeerse vere määrdumise mikroskoopiaga ja seda iseloomustab erütrotsüütide keskvalgustuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskvalgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1:1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomsete erütrotsüütide olemasolu.
6. Erütrotsüütide erinev vorm - poikilotsütoos.
7. Rauavaegusaneemiaga retikulotsüütide arv (verekaotuse puudumisel ja ferroteraapia perioodil) jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide sisaldus on samuti normi piires (erandiks on verekaotus või onkopatoloogia).
9. Trombotsüütide sisaldus jääb sageli normi piiridesse; mõõdukas trombotsütoos on uuringu ajal võimalik verekaotusega ja trombotsüütide arv väheneb, kui trombotsütopeeniast tingitud verekaotus on rauavaegusaneemia aluseks (näiteks DIC, Werlhofi tõbi).
10. Siderotsüütide arvu vähendamine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on rauagraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere määrdumise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatsed seadmed; tekkiv rakkude monokiht parandab nende identifitseerimise kvaliteeti.
Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13-30 µmol/l, naistel 12-25 µmol/l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab raua kogust, mida vaba transferriin suudab siduda; TIBC on normaalne – 30-86 µmol/l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüs; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (aneemiaga patsientidel kroonilised haigused- normaalne või vähenenud, hoolimata raua metabolismi sarnastest näitajatest.
4. Suureneb vereseerumi varjatud raua sidumisvõime (määratakse, lahutades selle sisalduse seerumi raud).
5. Transferriini rauaga küllastumise protsent (seerumi rauaindeksi suhe kogu keharasvasse; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15-150 mcg/l).
Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiini tase vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõimega ja on otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi raua tase on hommikuti kõrgem; enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal on see kõrgem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimestel nädalatel on raua sisaldus vereseerumis kõrgem kui viimasel trimestril. Seerumi raua tase tõuseb 2.-4. päeval pärast rauda sisaldavate ravimitega ravi ja seejärel väheneb. Lihatoodete märkimisväärse tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersidereemia. Neid andmeid tuleb seerumi rauauuringu tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on tehnika laboriuuringud vereproovide võtmise eeskirjad. Seega tuleb katseklaasid, millesse verd kogutakse, esmalt pesta soolhappe ja bidestilleeritud veega.
Müelogrammi uuring ilmneb mõõdukas normoblastiline reaktsioon ja sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid) sisalduse järsk langus.
Keha rauavarusid hinnatakse desferali testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel eritub pärast 500 mg desferaali intravenoosset manustamist uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, rauapuudusaneemiaga patsiendil aga väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaliga, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset organismis.
Võttes arvesse hemoglobiini taset, jaguneb rauavaegusaneemia, nagu ka muud aneemia vormid, raskeks, mõõdukaks ja kerge aste. Kerge rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normi, kuid üle 90 g / l; mõõduka rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l, kuid üle 70 g / l; raske rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g / l. Aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) ei vasta aga laborikriteeriumide kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on välja pakutud aneemia klassifitseerimine kliiniliste sümptomite raskusastme järgi.
Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse 5 aneemia raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.
Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeenia või B12-vitamiini vaeguse tunnused); aneemia väljendunud raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne. Prekomatoosne ja kooma seisund võib tekkida mõne tunniga, mis on eriti iseloomulik megaloblastilise aneemia korral.
Kaasaegne kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientide seas täheldatakse laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Niisiis, mõnedel patsientidel, kellel on rauavaegusaneemia tunnused ja samaaegselt põletikulised ja nakkushaigused seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei lange, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist nende sisaldus väheneb, mis viitab makrofaagide aktiveerumisele rauatarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti pika rauapuudusaneemiaga patsientidel, mis põhjustab ebaefektiivset erütropoeesi. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriini sisaldus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua hemosünteetilistesse rakkudesse ülekandmise protsess häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.
Seega ei peegelda isegi seerumi raua tase alati rauapuuduse astet organismis teiste rauavaegusaneemia nähtude esinemisel. Ainult TIBC tase rauavaegusaneemia korral on alati kõrgenenud. Seetõttu pole mitte ühtegi biokeemilist näitajat, sh. TIA-d ei saa pidada rauavaegusaneemia absoluutseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Samas on rauavaegusaneemia sõeldiagnostikas määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide põhinäitajate arvutianalüüs.
Rauapuuduse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia kujuneb välja samade riskitegurite olemasolul nagu rauavaegusaneemia puhul, aga ka suurenenud füsioloogilise rauavajadusega isikutel, eelkõige enneaegsetel imikutel. varajane iga, noorukitel, kellel on kiire pikkuse ja kehakaalu tõus, veredoonoritel, kellel on seedetrakti düstroofia. Rauapuuduse esimesel etapil puuduvad kliinilised ilmingud ning rauapuuduse määrab hemosideriini sisaldus luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumine seedetraktis. Teises etapis (latentne rauapuudus) suureneb protoporfüriini kontsentratsioon erütrotsüütides, sideroblastide arv, ilmnevad morfoloogilised nähud (mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroom), väheneb erütrotsüütide keskmine sisaldus ja kontsentratsioon. hemoglobiin erütrotsüütides, seerumi ja erütrotsüütide ferritiini taseme langus, transferriini küllastumine rauaga. Hemoglobiini tase selles staadiumis püsib üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab taluvuse vähenemine. kehaline aktiivsus. Kolmas etapp avaldub aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.
Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemia välistamiseks ja rauapuuduse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:
Üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega, erütrotsüütide morfoloogia uuringuga.
Vere keemia: raua, OZhSS, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.
Kõikidel juhtudel on see vajalik uurima luuüdi täppi enne B12-vitamiini määramist (peamiselt diferentsiaaldiagnostika megaloblastilise aneemiaga).
Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsultatsioon günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi läbivaatus eesnäärme patoloogia välistamiseks.
Ekstragenitaalse endometrioosi juhud on teada, näiteks aastal hingamisteed. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsia histoloogilise uuringuga võimaldab teil diagnoosi panna.
Uuringuplaanis on ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopiline uuring, et välistada haavandid, kasvajad, sh. glomic, samuti polüübid, divertikulaar, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsude sideroosi kahtluse korral tehakse kopsude radiograafia ja tomograafia, hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide rögauuring; harvadel juhtudel on see vajalik histoloogiline uuring kopsu biopsia. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, vereseerumi uurea ja kreatiniini analüüs, näidustuse korral neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinne patoloogia: mükseem, mille puhul võib rauapuudus tekkida teist korda kahjustuse tõttu. peensoolde; polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoehaigus vanematel naistel (harvemini meestel), mida iseloomustab valu õla- või vaagnavöötme lihastes ilma objektiivsete muutusteta neis ning vereanalüüsis - aneemia ja ESR-i tõus.
Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel diferentsiaaldiagnostika koos teiste hüpokroomsete aneemiatega.
Raua ümberjaotusaneemia on üsna levinud patoloogia ja arengu sageduse poolest kõigi aneemiate seas (rauavaegusaneemia järel) teisel kohal. See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriit, maksahaigused, onkoloogilised haigused, südame isheemiatõbi jne Hüpokroomse aneemia tekkemehhanism nendes tingimustes on seotud raua ümberjaotumisega organismis (see asub peamiselt depoos) ja raua mehhanismi rikkumisega ringlussevõtt depoost. Ülaltoodud haiguste korral toimub makrofaagide süsteemi aktiveerimine, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimise tingimustes kindlalt rauda, häirides sellega selle taaskasutamise protsessi. IN üldine analüüs veres, esineb mõõdukas hemoglobiinisisalduse langus (<80 г/л).
Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus, mis viitab suurenenud rauasisaldusele depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt langenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis viitab seerumi Fe-nälja puudumisele.
Rauaga küllastunud aneemia tekib heemi sünteesi kahjustuse tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või on omandatav. Heem moodustub protoporfüriinist ja rauast erütrokarüotsüütides. Rauaga küllastunud aneemia korral rikutakse protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsust. Selle tagajärjeks on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei ole kasutatud, ladestub ferritiinina luuüdi makrofaagides, samuti hemosideriini kujul nahas, maksas, kõhunäärmes ja müokardis, mille tulemuseks on sekundaarne hemosideroos. Üldises vereanalüüsis registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.
Raua metabolismi näitajaid kehas iseloomustab ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi raua taseme tõus, TIBC normaalsed näitajad ja transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatub see 100%). Seega on peamised biokeemilised näitajad, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastumine rauaga.
Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete olemasolu ja olemus organismis;
- teha kindlaks rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- teostada hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostikat;
- hinnata teraapia efektiivsust.
Rauapuuduse aneemia ravi:
Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja välja selgitada selle seisundi vahetu põhjus ja võimalusel see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või ravida sideropeeniaga komplitseeritud põhihaigust).
Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, terviklik ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauapuuduse kõrvaldamisele ja selle reservide täiendamisele organismis.
Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- retsidiivide ennetamine.
Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekülgset toitumist, sealhulgas lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimseid tooteid (oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainuüksi dieediga on aga aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasoolasid, vitamiine, mikroelemente, võib raua imendumist saavutada mitte rohkem kui 3-5 mg päevas. On vaja kasutada rauapreparaate. Praegu on arstil suur rauapreparaatide arsenal, mida iseloomustavad erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua hulk, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ning erinevad ravimvormid.
WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel raudrauda sisaldavaid preparaate. Täiskasvanutel peaks päevane annus ulatuma 2 mg/kg elementaarse raua kohta. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval preparaadil peaks olema minimaalne kõrvaltoimete arv, lihtne manustamisskeem, parim efektiivsuse ja hinna suhe, optimaalne rauasisaldus, eelistatavalt imendumist soodustavate ja vereloomet stimuleerivate tegurite olemasolu.
Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks esinevad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (haavandiline koliit, enteriit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajaduse korral rauapuuduse kiireks taastumiseks. Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboriparameetrite muutuste järgi ajas. 5.-7. ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv esialgsete andmetega võrreldes 1,5-2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.
Võttes arvesse rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini (400 ml üks kord nädalas) intravenoosse tilkmanustamisega, mis võimaldab kaitsta rakku ja vältida makrofaagide ülekoormust rauaga. Võttes arvesse olulisi muutusi erütrotsüütide membraani funktsionaalses seisundis, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja kasutusele võtta antioksüdante, membraani stabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, nt a. tokoferool kuni 100-150 mg päevas (või askorutiin, A-vitamiin, C-vitamiin, lipostabiil, metioniin, mildronaat jne) ning koos vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitav kasutada tseruloplasmiini.
Rauavaegusaneemia raviks kasutatavate ravimite loetelu:
Loeng aneemiast lastel arstidele
Definitsioon.
Rauavaegusaneemia - See on krooniline mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia, mis põhineb rauapuudusest tingitud hemoglobiini moodustumise rikkumisel.
ICD kood.
D50 rauavaegusaneemia
Kaasa arvatud: aneemia:
- hüpokroomne
- sideropeeniline
D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline)
Välistatud:
- loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)
- äge posthemorraagiline aneemia (D62)
D50.1 Sideropeenia düsfaagia
D50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata
Epidemioloogia.
Rauapuudus on maailmas kõige levinum aneemia põhjus. 1989. aastal avaldatud hinnangute kohaselt (DeMaeyer) kannatas IDA all maailmas 700 miljonit inimest. Isegi kõrgelt arenenud riikides oli 20% fertiilses eas naistest enne rasedust rauapuudus ja 2-3% diagnoositi IDA.
Etioloogia ja patogenees
Vastavalt IDA etioloogiliste tegurite tähtsusele võib need jagada kahte rühma:
1. Verekaotusest tingitud aneemia, sagedamini - pikaajaline või korduv, harvem - äge, kuid rohke.
2. Aneemia põhjustatud peamiselt kaasasündinud rauapuudus kui laps sündis IDA-ga naistel. See põhjus muutub üha haruldasemaks on välja töötatud meetodid IDA ennetamiseks ja raviks rasedatel naistel. Kui nad ei väldi õigeaegseid visiite sünnituseelsesse kliinikusse, pole probleeme.
Verekaotus. IDA-d täheldatakse kõige sagedamini naistel, kellel on suurenenud igakuine verekaotus. Raua kadu ja selle toiduga täiendamine peaksid olema võrdsed. Täisväärtusliku toiduga raua imendumine on piiratud 2 milligrammiga (joonis 01). Kadude suurenemine, isegi veidi üle tarbimise, põhjustab varem või hiljem rauapuuduse ja hiljem aneemia.
Näiteks umbes 90 ml menstruatsiooni mahuga on kaotus 45 mg, s.o. keskmiselt 1,5 mg päevas. Võttes arvesse muid looduslikke rauakadusid, mis on võrdne 1 mg / päevas, ulatub keskmine päevane kogukadu 2,5 mg-ni, mille maksimaalne neeldumisvõime ei ületa 2 mg. Rauapuudus saab olema 0,5 mg päevas, 15 mg kuus, 180 mg aastas, 5 aastaks 900 mg, 10 aastaks 1,8 g ehk peaaegu pool organismi raua koguhulgast. Loomulikult tekib sellisel naisel 30. eluaastaks kindlasti IDA, kuigi rauakaod on arvutatust väiksemad, kuna aneemia edenedes väheneb kaotatud vere hemoglobiinisisaldus.
Joon.01. Raua metabolismi skeem kehas.
Muu võimalik verekaotus:
- ninaverejooks,
- hemoptüüs ja kopsuverejooks (kasvaja, telangiektaasid, primaarne kopsu hemosideroos),
- seedetrakti verejooks (hiataalsong, söögitoru veenilaiendid, peptiline haavand, veritsevad haavandid aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisel, anksuss, kasvajad, haavandiline koliit, telangiektaasid, veresoonte düsplaasia, divertikuloos, hemorroidid);
- abort ja sünnitus, endometrioos;
- vigastused ja operatsioonid
- kuseteede verekaotus - erinevatel põhjustel hematuria,
- hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria - intravaskulaarne hemolüüs, kunstlikud südameklapid,
- verevalamine, annetamine ja krooniline hemodialüüs;
IDA põhjused võivad olla:
- malabsorptsioon (pärast peensoole resektsiooni, malabsorptsiooni sündroom);
- suurenenud vajadus (kiire kasv, sealhulgas puberteedieas, raseduse ja imetamise ajal, pikaajaline tugev higistamine);
- transferriini puudulikkus,
- kaasasündinud rauapuudus.
Selleks, et lapsel IDA ei areneks, peab ta sündima 300 mg raua depooga. Kui see reserv puudub (enneaegsetel imikutel alati depoo puudub), tekib aneemia juba imikueas. Kui see on tüdruk ja rauapuudust ei korrigeerita õigeaegselt, saab seda säilitada lõputult.
Menstruatsiooni ilmnemine süvendab seda ja viib IDA-ni. Õigeaegselt ravimata aneemia või allesjäänud rauapuudus, isegi normaalse hemoglobiini korral fertiilses eas naisel, keda raseduse ajal ei täheldata, põhjustab rauavarudeta lapse sündi ja kõik kordub järgmistes põlvkondades. See ei ole pärilik patoloogia, vaid selle sotsiaalne järjepidevus.
IDA sündroom. Lisaks aneemiale on patsientidel sideropeeniline sündroom, mis hõlmab nii kliinilisi kui ka laboratoorseid sümptomeid.
Kliinilised sümptomid:
1) Lihased (üldine nõrkus ja sulgurlihased, viimane võib väljenduda voodimärgamises (lastel) või uriinipidamatuses).
2) Epiteeli düstroofsetest muutustest tingitud sümptomid:
- naha kuivus ja ketendus,
- delaminatsioon, rabedus, küünte lamenemine, koilonyhia, küünte põiklainelisus ja muud deformatsioonid pärast korduvat maniküüri (joon.02),
- haprus ja suurenenud juuste väljalangemine,
- kuiv suu
- düsfaagia (vajadus juua kuiva toitu), harvem Paterson-Kelli sündroom (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (joon. 03), mis nõuab kasvajaga diferentseerumist,
- keele papillide siledus, mõnikord "geograafiline keel",
- nurgeline stomatiit (zaedy), heiliit,
- hammaste lagunemine,
- kuivus ninas, praod limaskestal, verised koorikud.
Joon.02. Tüüpiline küünte deformatsioon raske rauapuudusaneemia korral.
Joon.03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinsoni) sündroom. Neelu ja söögitoru piiril limaskestavoldi moodustumine, mis raskendab toidu neelamist. Röntgenkontrastsuse uuring.
Joonis: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkursi hamatoloogia. – Berliin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.
3) Maitse (pica chlorotica) ja (või) lõhna kapriisid, sealhulgas raseduse ajal.
Soovivalikud.
Maitse kapriisid.
Toit: toores või hästi praetud kartul, tärklis, kuiv teravili, (erinevad), kuivpasta, toores porgand, toores liha, sh. hakkliha, toores maks, erinevad kõrbenud toidud, pulbristatud toit (valikuline), munapulber, toores kala, röstitud ja üleküpsetatud päevalilleseemned, alkohol, toortainas jne.
Mittesöödavad tooted: baariumsulfaat, tualettpaber, savi (valikul), muld (valikul mitu), tuhk, hambapulber, kustutatud lubi, pleegitatud krohv, värvitud krohv, purustatud tellis, jäätükid, jääpurikad, jahubanaanilehed, kriit, suitsukonid , liiv , tikud, - tuhk, kumm (laboritorud), kustutuskumm, erinev roheline muru, kivisüsi.
Lõhna kapriisid: atsetoon, bensiin, vaha, auto heitgaasid, värskelt hööveldatud või saetud puit, vihmajärgne muld, värske lubjapesu, petrooleum, õliriie, nahk, kingakreem, lakid, linoleum, teie valitud seep, kütteõli, menstruaaltsükli vool, naftaleen, hallitus, värskelt pestud (tsement, puit) põrand, koirohi, higi, kumm, etüülalkohol, tikk, mis tuli välja, tualeti lõhnad (uriin jne).
Nende perverssuste põhjus pole selge, need kaovad pärast rauapreparaatide määramist ja korduvad sageli koos IDA ägenemisega. Tuleb meeles pidada, et patsiendid ei taha rääkida oma maitse- ja haistmishäiretest, mis nõuab põhjalikku lisaküsitlust.
Laboratoorsed sümptomid:
- madal värviindeks, erütrotsüütide hüpokroom määrdunud määrdumisel,
- hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides (MCH, keskmine korpuskulaarne hemoglobiin),
- seerumi rauasisalduse langus koos suurenenud raua sidumisvõimega (TIBC),
- seerumi ferritiini taseme langus,
- vähenenud transferriini küllastumine rauaga,
- mao sekretsiooni ja happe tootmise vähenemine (mitte alati),
- rauapuudus luuüdis (luuüdi määrded või trepanaatide lõigud on värvitud Perlsi järgi, samas kui sinised graanulid puuduvad nii makrofaagides kui ka erütrokrüotsüütides).
IDA diagnoos, nagu iga aneemia ja üldiselt mis tahes muu haigus, koosneb mitmest etapist:
Patsiendi otsene uurimine (küsitlemine, uurimine füüsiliste meetoditega).
Rutiinne lisauuring
Diagnostilise hüpoteesi formuleerimine
Diferentsiaaldiagnoos, tõenäoliselt naasmine 1. ja/või 2. etappi, tulemuste hindamine
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Esimesel etapil on oluline tuvastada aneemia sümptomid, küsida ülaltoodud sideropeenia kliiniliste tunnuste kohta ja proovida selgitada küsimusi:
- millised olid verekaotused (sagedus, maht), naistel - igakuise kaotuse mahu täpsustamine,
- raseduste arv, nende tulemus,
- kas aneemiat avastati varem, sealhulgas raseduse ajal,
- kui oli aneemia, milline oli ravi,
- kas minevikus on olnud kapriise, sh raseduse ajal (tihti patsiendid ei omista sellele tähtsust, mõnikord on neil piinlik sellest rääkida, nad saavad seda varjata, vestlus peaks olema privaatne, sõbralik, kuid püsiv; see on oluline loetleda peamised võimalused kapriiside ja lõhnasõltuvuste jaoks)
- ei ole ja kas patsiendi lastel oli varem kapriise.
Väga oluline on läbi viia üksikasjalik uuring, et tuvastada naha, juuste, küünte, limaskestade, hammaste degeneratiivsed muutused.
Täiendavad uuringud hõlmavad järgmist: kliiniline vereanalüüs, tingimata trombotsüütide ja retikulotsüütide arvuga, seerumi bilirubiin, uriinianalüüs, sealhulgas hemosideriini test, kopsude radiograafia. Kui esimesel etapil ilmnevad aneemiliste ja (või) sideropeeniliste sündroomide nähud, lisaks - raud ja TIBC, võimaluse korral - seerumi ferritiini tase.
Kui normaalse hemoglobiiniga tuvastatakse sideropeenia, diagnoositakse varjatud rauapuudus. Aneemiliste ja sideropeeniliste sündroomide korral diagnoositakse IDA (joonis 04).
Joonis 04. Rauavaegusaneemia ja varjatud rauapuuduse diagnoosimise skeem.
IDA ei ole alati põhihaigus. See võib olla kasvaja, sageli käärsoole kasvaja või veritseva soole hemangioomi tüsistus. Nende haiguste vähimagi kahtluse korral on vaja mitmeid täiendavaid uuringuid.
Kuna põhihaigus on selline, mis vajab esmajärjekorras ravi või ohustab otseselt patsiendi elu, siis hüperpolümenorröa puhul on IDA peamine ning tüsistusena näiteks umbsoolevähi puhul.
IDA diferentsiaaldiagnoosimine teiste hüpokroomsete aneemiatega.
Skemaatiliselt võib hüpokroomse aneemia arengut kujutada järgmiselt (joonis 05). Nii rauapuudus (1) kui ka porfüriini metabolismi (2) või globiini sünteesi (3) häired põhjustavad hüpokroomiat (joonis 05). Peamised laboratoorsed parameetrid, mis võimaldavad diferentsiaaldiagnostikat, on toodud tabelis 1.
Kolm punkti hemoglobiini sünteesis, mille rikkumised põhjustavad hüpokroomiat.
Tabel 1. Hüpokroomse aneemia diferentsiaaldiagnostika
Rauavaegusaneemia ravi.
Teraapia eesmärk on täielik ravi.
Eelmise sajandi 80ndatel sõnastatud IDA ravi põhimõtetest on enamik säilitanud oma tähtsuse tänapäevani:
- rauavaegusaneemiat on võimatu ravida ilma rauapreparaatideta ainult rauarikkast toidust koosneva dieediga,
- rauavaegusaneemiaga ei tohiks ilma eluliste näidustusteta kasutada vereülekannet,
- rauavaegusaneemia ravi tuleb läbi viia rauapreparaatidega,
- rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega,
- Ärge lõpetage ravi rauapreparaatidega pärast hemoglobiini ja punaste vereliblede normaliseerumist.
Erandiks on neljas lõik. Praegu on intravenoosseks kasutamiseks mõeldud väga tõhusad ravimid, millel on väga harva kõrvaltoimeid - Venofer ja Ferinject . Rauapreparaadi intravenoossel manustamisel vaadatakse läbi ka 5. lõik.
Ravi suukaudsete ravimitega koosneb kolmest etapist: 1) hemoglobiinitaseme taastamine, 2) rauavarude täiendamine, 3) jätkuva verekaotusega - toetav ravi (tabel 2).
Ravi tuleb alustada minimaalse annusega, et tagada ravimi hea talutavus, suurendades järk-järgult annust optimaalseks. Soovitav on kasutada ravimeid ilma täiendavate lisanditeta (need suurendavad veidi ravi efektiivsust, kuid suurendavad oluliselt ravikulusid). Levinud rauapreparaadid on loetletud tabelites 3-6.
Tab. 2. Rauapuudusaneemia ravi etapid suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimitega
Tab. 3. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid (näidustatud on elementaarse raua annused)
Tab. 4. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid lahuses
(näidustatud on elementaarse raua annused)
Tab. 5. Suukaudsed rauapreparaadid multivitamiinidega
Tab. 6. Suukaudsed rauapreparaadid foolhappega
Rauapreparaatidega ravi mõju areneb aeglaselt ja kliinilised paranemisnähud ilmnevad enne märgatavat hemoglobiinisisalduse tõusu. See on tingitud raua sisenemisest ensüümidesse, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. 6.-8. päeval pärast ravi algust on vaja korrata vereanalüüsi, alati koos retikulotsüütide arvuga. Edaspidi korratakse analüüse mitte rohkem kui üks kord 3 nädala jooksul. Hemoglobiini tase tõuseb märgatavalt alles 3-3,5 nädala möödumisel ravi algusest ja toime avaldub sageli spasmiliselt. Keskmine hemoglobiini kasvutempo ei ületa tavaliselt 20 g/l iga 3 nädala järel. Ravi ebapiisav toime viitab kas tuvastamata püsivale verekaotusele või valele diagnoosile või patsiendi poolt arsti ettekirjutuste mittetäitmisele (väga levinud põhjus!).
IDA ravi intravenoossete rauapreparaatidega.
Kursuse annus tuleb määrata järgmise valemiga:
Üldine rauapuudus [mg] =
kehakaal [kg] ´ (normaalne Hb - Hb patsient) [g/l] ´ 0,24 + depoo [mg],
Kehakaaluga kuni 35 kg võetakse normaalseks hemoglobiiniks 130 g / l ja depoos - 15 mg / kg kehakaalu kohta; suurema massi korral peetakse hemoglobiini normiks 150 g / l, depoo - 0,5 g Arvutatud koefitsient 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [grammide tõlkimine milligrammideks].
Venoferi manustatakse 5 ml (100 mg) intravenoosse tilguti kujul, järgides rangelt lisatud juhiseid. Arvutatud annust ei tohi ületada. Ferinjecti võib süstida aeglaselt joana.
Pikaajalist ravi suukaudsete rauapreparaatidega, eriti kõrvaltoimete esinemisel, taluvad patsiendid harva ja ravi kestab sageli mitu kuud. Intravenoosseks kasutamiseks mõeldud ravimite kasutamine erineb soodsalt selle poolest, et patsient väldib düspeptilisi häireid, ta ei pea meeles pidama järgmise annuse võtmist. Intravenoossete ravimite suhteliselt kõrge hind (suukaudne tundub olevat odavam) kompenseerib ravi lühiduse. Patsiendile tuleb rääkida raua kehasse sisenemise erinevate viiside ravi kestusest, ravimite maksumusest ja ravimeetodi valimiseks ise.
Olenemata rauapreparaatidega ravi olemusest tuleb patsiendile anda mitmeid näpunäiteid: vajadusel proteesida hambad, süüa aeglaselt, seda põhjalikult närida (paraneb oluliselt raua imendumine toidust). Toit peaks olema täisväärtuslik ja mitmekesine, kuid piima ei tohiks juua palju ning toidus on soovitav suurendada punase liha hulka. Rauapreparaate pesta maha veega (mitte mahladega, mitte piimaga), mitte võtta tarbetult askorbiinhapet (tänapäevased rauapreparaadid imenduvad ilma muude lisanditeta).
Halvad nõuanded IDA-ga patsientidele:
- tuleb ravida porgandimahlaga (karoteeni kollatõbi ja kasu pole),
- asendada rauapreparaadid musta kaaviari, kreeka pähklite, granaatõunatega (kallis, kuigi maitsev ja tervislik, kuid mitte rauavaeguse täiendamise mõttes),
- süüa toorest või poolküpsetatud maksa (salmonelloosi ja teiste infektsioonide oht).
Pärast paranemist peavad patsiendid andma vereanalüüse vähemalt iga 3 kuu järel.
Patsiendi juhtimise taktika.
Rauavaegusaneemia on haigus, mis enamasti ei nõua hematoloogi osalemist ei diagnoosimisel ega ravil.
Rasketel juhtudel (ortostaatiline minestus) on vajalik haiglaravi. Hemoglobiinitaseme kiireks tõstmiseks viiakse läbi punaste vereliblede ülekanne ja samal ajal alustatakse ravi rauapreparaatidega. Enamikul juhtudel areneb aneemia järk-järgult ja patsiendid kohanevad madala hemoglobiinitasemega, piirates füüsilist koormust. Arsti juurde ei pruugi nad pöörduda isegi siis, kui hemoglobiinisisaldus on 60–65 g/l. Nendel juhtudel toimub ravi ambulatoorselt rauapreparaatidega nii sees kui ka intravenoosselt.
Doonorerütrotsüütide ülekanne viiakse läbi ainult hemodünaamiliste häirete korral, samuti operatsiooni või sünnituse ettevalmistamisel hemoglobiinisisaldusega alla 80 g / l.
IDA ennetamine.
IDA esmast ennetamist tuleks läbi viia varjatud rauapuuduse korral ja riskirühmades (menorraagia all kannatavad reproduktiivses eas naised, rasedad naised; personali doonorid, kuumade kaupluste töötajad). Patsiendi jaoks on väga oluline suuõõne ümberkorraldamine, hammaste proteesimine, kuna toidu hoolikas närimine parandab toidust saadava raua imendumist. Isegi kui puuduvad rauapuuduse kliinilised ja biokeemilised tunnused, soovitatakse kõrge riskiga isikutel mitmekülgset ja kõrge kalorsusega dieeti, mis sisaldab askorbiinhapperikka liha, lihatooteid, puuvilju ja marju.
Palju rauda leidub lihas, maksas, neerudes, sojaubades, petersellis, hernestes, spinatis, mustades sõstardes, karusmarjades, kuivatatud aprikoosides, ploomides, rosinates, kaerahelvestes, kreeka pähklites, õuntes (vt lisa). Levinud arvamus granaatõuna ja maasika rikkalikust rauasisaldusest ei pea paika. Punasest lihast imendub palju rauda. Taimse päritoluga toodetest on raua omastamine piiratud.
Raseduse ajal on näidustatud profülaktiline raua lisamine, eriti kui rasedused järgnevad üksteisele lühikese intervalliga (1-2 aastat) või juhtudel, kui naisel oli enne rasedust menorraagia. Alusta rauapreparaatide võtmist alates 14. rasedusnädalast.
Düsfunktsionaalse emakaverejooksuga naised peaksid võtma rauapreparaate 7-10 päeva pärast iga menstruatsiooni.
Personali doonorid, eriti naisdoonorid, peaksid raua ainevahetust kontrollima vähemalt kaks korda aastas. Kui verd loovutatakse regulaarselt koguses 450 ml, siis peaksid nii mehed kui naised profülaktilisel eesmärgil võtma üht või teist rauapreparaati 2-2,5 nädala jooksul pärast vereloovutamist. Ühe- või kahekordne 200 ml vereloovutamine aasta jooksul ei too kaasa rauapuudust, kui muid verekaotusi ei esine.
Varjatud rauapuuduse ravi algab teise etapiga (vt tabel 2). Sageli piisab suukaudseks manustamiseks mõeldud igakuise ravimite kuuri läbiviimisest. Seejärel lõpetage olenevalt olukorrast ravi või viige läbi säilitusravi FBC või seerumi ferritiini määramisega enne ja pärast ravikuuri.
N.B. Seerumi rauda ja TIBC-d ei saa vajadusel määrata rauapreparaatide võtmise ajal - mitte varem kui nädal pärast nende ärajätmist.
Raua ringlussevõtu halvenemisest tingitud aneemia (kroonilise haiguse aneemia, ACD)
Kroonilise haiguse aneemiat diagnoositakse põletikuliste haiguste (nakkuslikud ja aseptilised), samuti raskete ägedate haiguste ja kasvajate korral. See toimib põhihaiguse lahutamatu osana. ACD-l on keeruline patogenees. Selle olulisemad elemendid on: 1) erütropoeesi mahu vähenemine ja 2) raua ringlussevõtu rikkumine.
Erütropoeesi pärssimine tuleneb paljude tsütokiinide (interleukiin-1, kasvaja nekrotiseeriv faktor-a, b- ja g-interferoon, transformeeriv kasvufaktor) tootmise suurenemisest, mis pärsivad erütropoetiini sünteesi või inhibeerivad seda erütropoetiini sünteesi tasemel. eellasrakud. Granulotsütopoees ei kannata, kuna interleukiin-1 stimuleerib samaaegselt granulotsüütide ja monotsüütide kolooniaid stimuleerivate tegurite tootmist (joonis 06). Mikroorganismide, immuunhäirete (suurenenud IL-6) ja kasvaja antigeenide mõjul sünteesitakse maksas heptsidiin (heptsidiin), mis sarnaselt IF-g-ga häirib raua imendumist ja mis veelgi olulisem, blokeerib raua vabanemist. raud makrofaagidest, kus see akumuleerub ega osale heemi sünteesis.
Joon.06. Kahjustatud erütropoeesi skeem kroonilise haiguse aneemia korral.
EPO, erütropoetiin
IF - interferoon,
IL - interleukiin,
TNF, tuumori nekroosifaktor, G-CSF, granulotsüütilised ja GM-CSF, granulomanotsüütiliste kolooniaid stimuleerivad faktorid.
Nüüd on peamine tähtsus kroonilise haiguse aneemia tekkes spetsiaalse peptiidi moodustumisel maksas - heptsidiin(joon.07).
Joonis 07. Heptsidiini roll kroonilise haiguse aneemia tekkes.
Heptsidiin on raua imendumisahela spetsiifiline komponent. Saate võrrelda heptsidiini ja raua suhet kehas nagu insuliini ja glükoosi. Heptsidiini eelkäija määramiseks organismis on olemas ensüümi immuunanalüüs, et määrata edaspidine ravitaktika (uurimiseks võetakse vereseerumit või uriini). Seega vastutab heptsidiin raua homöostaasi eest organismis.
Kroonilise haiguse aneemia korral on rauavarud normaalsed või suurenenud (ferritiin), TI on sageli vähenenud, võib olla normaalne, kuid mitte kunagi suurenenud (vt tabel 1). Seerumi rauasisalduse vähenemine (negatiivne ägeda faasi reagent) ei viita selle puudusele.
ACH ravi. Kroonilise haiguse aneemia korral on peamine sellega kaasneva põhihaiguse edukas ravi. Hoolimata hüpokromiast ja seerumi rauasisalduse vähenemisest ei ravita rauapreparaatidega. Kui samaaegne rauapuudus on lõplikult tõestatud, võib kaaluda suukaudset raualisandit. Rauapreparaatide parenteraalne kasutamine on vastunäidustatud. Erütrotsüütide ülekandeid ei tohiks teha, välja arvatud juhul, kui on muid erinäidustusi, näiteks massilist verekaotust. Praegu kasutatakse ACD raviks mõnikord erütropoetiini preparaate.
Aleksander Fjodorovitš Tomilov
Vastavalt siseriiklikele õigusaktidele võivad sellel saidil postitatud teavet kasutada ainult tervishoiutöötajad ja patsiendid ei saa seda kasutada nende ravimite kasutamise kohta otsuste tegemiseks. Seda teavet ei saa käsitleda soovitusena patsientidele haiguste raviks ja see ei saa asendada arsti nõuannet raviasutuses. Midagi selles teabes ei tohiks tõlgendada kui julgustust mittespetsialistidele kirjeldatud tooteid iseseisvalt ostma või kasutama. Seda teavet ei saa kasutada arsti poolt soovitatud ravimi kasutamise järjekorra ja režiimi muutmise otsuse tegemiseks.
Saidi omanikult/avaldajalt ei saa nõuda kahju eest, mida kolmas osapool on kandnud avaldatud teabe kasutamise tõttu, mis rikkus monopolivastaseid seadusi hinna- ja turunduspoliitikas, samuti eeskirjade järgimise probleemide, kõlvatu konkurentsi tunnuste ja turgu valitseva seisundi kuritarvitamine, väärdiagnoosimine ja haiguste medikamentoosne ravi, samuti siin kirjeldatud toodete väärkasutamine. Samuti kolmandate isikute pretensioonid sisu usaldusväärsuse, kliiniliste uuringute tulemustest saadud andmete, uuringute vastavuse ja vastavuse kohta standarditele, regulatiivsetele nõuetele ja eeskirjadele, nende vastavuse tunnistamisele kehtivatele nõuetele. seadusandlust ei saa käsitleda.
Kõik selle teabega seotud nõuded tuleks adresseerida tootmisettevõtete esindajatele ja riikliku ravimiregistri registreerimistunnistuste omanikele.
Vastavalt 27. juuli 2006. aasta föderaalseaduse N 152-FZ "Isikuandmete kohta" nõuetele, saates isikuandmeid selle saidi mis tahes vormis, kinnitab kasutaja oma nõusolekut isikuandmete töötlemiseks selle raames, vastavalt kehtivate siseriiklike õigusaktide eeskirjadele ja tingimustele.
