Sisu

Seda ravimirühma kasutatakse erineva iseloomuga krampide peatamiseks või ennetamiseks. Krambihoogude ravimid hõlmavad ravimite loetelu, mida tavaliselt kasutatakse epilepsia korral ja mida nimetatakse epilepsiavastasteks ravimiteks.

Krambivastaste ainete toime

Rünnaku ajal kogeb inimene mitte ainult lihasspasme, vaid ka valu nende pärast. Krambivastaste ainete toime on suunatud nende ilmingute kõrvaldamisele, rünnaku peatamisele, nii et see ei läheks valust epilepsia-konvulsiivseteks nähtusteks. Närviimpulss aktiveeritakse koos teatud neuronite rühmaga samal viisil, nagu see tekib ajukoorest motoorset tüüpi neuronitelt edastamisel.

Krambivastased tabletid peaksid kõrvaldama valu, lihasspasmid ilma kesknärvisüsteemi depressioonita. Sellised ravimid valitakse individuaalselt, võetakse arvesse patoloogia keerukuse astet. Olenevalt sellest võib ravimeid kasutada teatud perioodi või kogu elu, kui geneetiline või krooniline vorm haigus.

Antikonvulsantide rühmad

Epilepsiahoogude, krampide ennetamiseks on arstid välja töötanud erinevad vahendid, mis erinevad tööpõhimõtte poolest. Arst peaks välja kirjutama spetsiifilised krambivastased ravimid, lähtudes krambihoogude päritolu olemusest. Eristatakse järgmisi antikonvulsantide rühmi:

	Nimi	Tegevus
Barbituraadid ja derivaadid	Fenobarbitaal, bensamüül, bensoüülbarbamüül, bensonaal, bensobamüül.	Need on suunatud epilepsia fookuse neuronite pärssimisele. Reeglina on sellel kesknärvisüsteemile valimatu pärssiv toime.
Bensodiasepiinid	Rivotril, Clonasepaam, Ictorivil, Antelepsin, Ravatril, Klonopin, Ictoril.	Need ravimid avaldavad inhibeerivate neuronite aktiivsust, toimides GABA retseptoritele.
Iminostilbeenid	Karbamasepiin, zeptool, finlepsiin, amisepiin, tegretool.	Neil on piirav mõju elektrilise potentsiaali levimisele neuronite kaudu.
Naatriumvalproaat ja selle derivaadid	Atsediprool, epiliim, naatriumvalproaat, apilepsiin, valpariin, dipleksiil, konvulex.	Neil on rahustav, rahustav toime, nad parandavad patsiendi emotsionaalset tausta.
Suktsiinimiidid	Etosuksimiid, Pufemiid, Ronton, Succimal, Etimal, Suxilep, Pycnolepsin, Valpariin, Difeniin, Xanax, Keppra, Actinerval;	Puuduste raviks määratud tabletid on kaltsiumikanali blokaatorid. Lihasspasmide kõrvaldamine neuralgia korral.

Antikonvulsandid epilepsia korral

Mõned fondid väljastatakse ilma retseptita, mõned ainult koos sellega. Epilepsiavastaseid tablette peaks määrama ainult arst, et vältida kõrvaltoimeid ja mitte tekitada tüsistusi. Oluline on õigeaegselt haiglasse minna, kiire diagnoos suurendab remissiooni võimalusi, ravimi kestust. Populaarne krambivastased ained epilepsia jaoks on loetletud allpool:

1. Feniton. Tabletid kuuluvad hüdantoiini rühma, mida kasutatakse närvilõpmete reaktsiooni veidi aeglustamiseks. See aitab stabiliseerida neuronite membraane. Reeglina on see ette nähtud patsientidele, kes kannatavad sagedaste krampide all.
2. Fenobarbitaal. Barbituraatide loetellu kantud, kasutatakse seda aktiivselt ravi esimestel etappidel, et säilitada remissioon. Ravimil on rahustav kerge toime, millest epilepsia korral alati ei piisa, seetõttu määratakse seda sageli koos teiste ravimitega.
3. Lamotrigiin. Seda peetakse üheks võimsamaks epilepsiavastaseks ravimiks. Õigesti planeeritud ravikuur võib stabiliseerida kogu närvisüsteemi talitlust ilma aminohapete vabanemist häirimata.
4. Bensobamüül. Sellel ravimil on madal toksilisus, kerge toime, nii et seda võib määrata krambihoogude all kannatavale lapsele. Ravim on vastunäidustatud inimestele, kellel on südame, neerude, maksa patoloogiad.
5. naatriumvalproaat. See on epilepsiavastane ravim, mis on ette nähtud käitumishäirete korral. Sellel on mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid: lööbe ilmnemine, teadvuse selguse halvenemine, vere hüübimise vähenemine, rasvumine, halb vereringe.
6. primidon. See on epilepsiavastane ravim, mida kasutatakse raskete epilepsiahoogude korral. Ravimil on võimas inhibeeriv toime kahjustatud neuronitele, mis aitab peatada krampe. Seda krambivastast ravimit võite võtta alles pärast arstiga konsulteerimist.

Antikonvulsandid neuralgia korral

on soovitatav alustada ravi võimalikult varakult, selleks peate pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist ühendust võtma spetsialistiga. Teraapia põhineb tervel hulgal ravimitel, mille eesmärk on kõrvaldada närvikahjustuse põhjused ja nähud. Antikonvulsandid mängivad ravis juhtivat rolli. Neid on vaja epilepsiahoogude, krampide ärahoidmiseks. Neuralgia korral kasutatakse järgmisi antikonvulsante:

1. Klonasepaam. See on bensodiasepiini derivaat, erineb selle poolest, et sellel on anksiolüütiline, krambivastane, rahustav toime. Toimeaine toimemehhanism aitab parandada und, lõdvestada lihaseid. Seda ei soovitata kasutada ilma arsti retseptita, isegi vastavalt juhistele.
2. Karbamasepiin. Klassifikatsiooni järgi kuulub ravim iminostilbeenide hulka. Sellel on väljendunud krambivastane, mõõdukas antidepressantne toime, normaliseerib emotsionaalset tausta. Aitab oluliselt vähendada valu neuralgia korral. Epilepsiavastane ravim toimib kiiresti, kuid ravikuur on alati pikk, sest ravimi enneaegse ärajätmise tõttu võib valu taastuda.
3. Fenobarbitaal. Kuulub barbituraatide rühma, mis toimivad neuralgia ravis rahustava, hüpnootilise ravimina. Seda krambivastast ravimit on ette nähtud väikestes annustes, seda tuleb võtta rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele, sest krambivastaste ravimite kõrvaltoimed on vastunäidustatud mitmete muude haiguste korral.

Antikonvulsandid lastele

Valik langeb sel juhul ravimitele, mis peaksid oluliselt vähendama kesknärvisüsteemi erutatavust. Paljud seda tüüpi ravimid võivad olla lapsele ohtlikud, kuna need pärsivad hingamist. Lastele mõeldud krambivastased ravimid jagatakse lapsele ohtlikkuse astme järgi kahte rühma:

• Hingamisele vähe mõju avaldavad ravimid: lidokaiin, bensodiasepiinid, hüdroksübutüraadid, fentanüül, droperidool.
• Ohtlikumad ained, millel on depressiivne toime: barbituraadid, kloraalhüdraat, magneesiumsulfaat.

Imikute ravimi valimisel on ravimi farmakoloogia omadused väga olulised, täiskasvanud on kõrvaltoimete suhtes vähem vastuvõtlikud kui laps. Laste ravis kasutatavate põhivarade loetelus on järgmised ravimid:

1. Droperidool, fentanüül- mõjuvad tõhusalt hipokampusele, kust krambisignaal pärineb, kuid koostis ei sisalda morfiini, mis alla 1-aastastel imikutel võib põhjustada hingamisprobleeme. Selle probleemi saab kõrvaldada nalorfiini abil.
2. Bensodiasepiinid- reeglina kasutatakse sibazoni, mille nimi võib olla diasepaam või seduxen. Ravimi intravenoosne manustamine peatab krambid 5 minuti jooksul, suurte ravimiannuste korral võib täheldada hingamisdepressiooni. Olukorda saab parandada füsostigmiini intramuskulaarse sisseviimisega.
3. Lidokaiin. Tööriist suudab peaaegu kohe maha suruda mis tahes tüüpi krambid imikutel, kui see on tehtud intravenoosne süstimine. Teraapias manustatakse reeglina esmalt küllastusannus, seejärel kasutatakse tilgutit.
4. Fenobarbitaal. Seda kasutatakse ennetamiseks ja raviks. Reeglina on see ette nähtud nõrkade rünnakute jaoks, kuna rakenduse tulemus areneb 4-6 tundi. Ravimi peamine pluss on see, et lastel võib toime kesta kuni 2 päeva. Häid tulemusi täheldatakse sibazoniga samaaegsel kasutamisel.
5. Heksenaal. tugev ravim, kuid sellel on hingamist pärssiv toime, mis piirab oluliselt selle kasutamist lastel.

Uue põlvkonna krambivastased ravimid

Ravimi valimisel peab arst tingimata arvesse võtma patoloogia päritolu. Uue põlvkonna antikonvulsandid on suunatud laiema hulga põhjuste lahendamisele, põhjustades minimaalse arvu kõrvaltoimeid. Arendus käib, mistõttu aja jooksul ilmub üha rohkem kaasaegseid tööriistu, mida ei saa veebipoest osta ega koju tellida. Kaasaegsetest võimalustest eristatakse selliseid tõhusaid uue põlvkonna epilepsiavastaseid ravimeid:

1. Difeniin- näidustatud raskete krampide, kolmiknärvi neuralgia korral.
2. Zarontin (teise nimega Suxilep). Tööriist, mis on osutunud väga tõhusaks, tuleb ravida pidevalt.
3. Keppra sisaldab ainet levetiratsetaami, ei ole selle organismile avalduva toime mehhanism täielikult teada. Eksperdid viitavad sellele, et ravim mõjutab glütsiini ja gamma-aminovõihappe retseptoreid. Generaliseerunud epilepsiahoogude ja osaliste epilepsiahoogude ravis Keppraga on kinnitatud positiivne toime.
4. Ospolot- uue põlvkonna krambivastane aine, toimeaine toimet ei ole täielikult uuritud. Ravimi kasutamine osaliste epilepsiahoogude korral on õigustatud. Arst määrab päevaannuse, mis tuleb jagada 2-3 annuseks.
5. Petnidan- aktiivne toimeaine mida nimetatakse etosuksimiidiks, mis on väga tõhus absansihoogude ravis. Kooskõlastage kindlasti oma arstiga.

Antikonvulsantide kõrvaltoimed

Enamik krambivastased ained väljastatakse retsepti alusel, ei ole kaubanduslikult saadaval. Selle põhjuseks on suur hulk ja kõrge riskiga kõrvaltoimete ilmingud ravimite üleannustamise korral. Arst saab valida õige ravimi, analüüside tulemuste põhjal ei ole soovitatav ravimeid iseseisvalt osta. Kõige tavalisem kõrvalmõjud krambivastased ravimid, mis rikuvad vastuvõtureegleid, muutuvad:

• ebakindlus kõndimisel;
• pearinglus;
• oksendamine, unisus, iiveldus;
• topeltnägemine;
• hingamisdepressioon;
• allergilised reaktsioonid (lööve, hematopoeesi halvenemine, maksapuudulikkus).

Antikonvulsantide hind

Enamiku ravimite leiate apteekide veebisaitide kataloogist, kuid mõne ravimirühma jaoks on teil vaja arsti retsepti. Ravimite maksumus võib olenevalt tootjast, müügikohast erineda. Antikonvulsantide hinnanguline hind Moskva piirkonnas on järgmine.

epilepsiast piisab tõsine haigus. Kõik need, kes on näinud selle haiguse rünnakuid, mõistavad selle ohtu. Sarnase diagnoosiga patsientidele määratakse sobiv ravi. Kui see on õigesti valitud ja üldist kliinilist pilti arvesse võttes, on võimalik krampide sagedust ja raskust vähendada. Patsiendid ise ja nende lähedased peaksid kindlasti teadma, millised epilepsiavastased ravimid on olemas, kuidas neid õigesti kasutada ja millises annuses.

Ravi edukust ei määra suuresti ainult arsti poolt pakutav raviskeem. Eriline roll selles küsimuses on sellel, kui täpselt patsient ise järgib spetsialisti juhiseid. Teraapia aluseks on krampe kõrvaldava või tasandava ravimi valik. Samal ajal ei tohiks selle vastuvõtmisega kaasneda kõrvaltoimeid. Nende arv peaks olema minimaalne. Kui a negatiivsed reaktsioonid sellest hoolimata toimub ravi kohandamine arsti järelevalve all. Harvadel juhtudel on soovitatav annust suurendada, kuna selline lähenemine võib patsiendi elukvaliteeti kahjustada.

Epilepsia ravis on vaja järgida teatud põhimõtteid, nimelt:

1. Esimesest reast on ette nähtud ainult üks epilepsiaravim.
2. Konkreetne abinõu valitakse, võttes arvesse krambihoogu tüüpi.
3. Arst peab pidevalt jälgima terapeutilist, samuti ravimi toksilist toimet patsiendi kehale.
4. Kui monoteraapia on ebaefektiivne, on spetsialistil õigus määrata ravim teisest reast.
5. Te ei saa ravi järsult katkestada.
6. Konkreetse ravimi valimisel on vaja arvestada mitte ainult selle positiivne tegevus vaid ka patsiendi materiaalsed võimed.

Esitatud põhimõtete järgimine võimaldab saavutada soovitud eesmärgi.

Miks ei ole teraapia alati tõhus?

Enamik selle haigusega patsiente on sunnitud kogu elu jooksul epilepsiaravimeid võtma. Statistika kohaselt võimaldab see lähenemine saavutada positiivset dünaamikat 70% juhtudest. See on väga kõrge näitaja. Teisest küljest jääb 20% patsientidest oma probleemiga igaveseks. Miks see juhtub?

Kui arsti poolt epilepsia jaoks välja kirjutatud ravimid ei anna soovitud tulemust, on küsimus kirurgiline sekkumine. Mõnel juhul kasutavad nad vagaalnärvi stimuleerimist, spetsiaalset dieeti. Üldiselt sõltub ravi efektiivsus järgmistest teguritest:

• arsti kogemus;
• diagnoosi õigsus ja õigeaegsus;
• patsiendi elukvaliteet;
• arsti soovituste järgimine;
• valitud ravimite sobivus.

Kahjuks keelduvad paljud patsiendid soovitatud ravist. Asi on selles, et nad kardavad kõrvalmõjusid, kogu organismi häireid. Loomulikult ei tühistanud keegi selliseid reaktsioone. Arst ei kirjuta aga kunagi ravimit välja, kui selle kasutamisest tulenev oht on mitu korda suurem kui võimalik kasu. Tänu kaasaegse meditsiini arengule saab isegi kõrvaltoimete ilmnemisel alati ravi kohandada ja valida mõne muu vahendi.

Raviks kasutatavad ravimid

Epilepsiahoo tüüp määrab kindlaks määratud ravimid. Tavaliselt jagunevad need mitmeks rühmaks:

1. Antikonvulsandid. Selle rühma ravimid aitavad lihaseid lõdvestada. Need on ette nähtud idiopaatilise, krüptogeense, temporaalse või fokaalse epilepsia korral. Ravimeid võib kasutada ka pediaatrias, kui väikesel patsiendil on müokloonilised/toonilis-kloonilised krambid.
2. Rahustid. Selle kategooria ravimid on mõeldud liigse erutuse mahasurumiseks. Siiski tuleks neid kasutada äärmise ettevaatusega. Arvukad uuringud on tõestanud kliinilise pildi süvenemist esimestel krambinädalatel.
3. Rahustid. Krambid ei lõpe alati õnnelikult. Mõnikord on patsiendil pärast / enne rünnakut ärrituvus, depressiivne seisund. Sel juhul soovitatakse talle rahusteid.
4. Süstid. Neid kasutatakse videvikuseisundite mahasurumiseks ja ka afektihäirete korral.

Lisaks jagunevad epilepsiavastased ravimid tavaliselt 1. ja 2. rida: põhikategooria ja uue põlvkonna ravimid.

Kuidas krambivastased pillid toimivad?

Krambihoogude esinemine epilepsiaga inimestel on ebanormaalse elektrilise aktiivsuse tagajärg teatud ajukoore piirkonnas. See on nn epilepsiafookus. Selle tsooni neuronite erutuvuse vähenemine ja nende elementide membraanipotentsiaalide stabiliseerumine - kõik see toob kaasa spontaansete tühjenemiste arvu vähenemise ja selle tulemusena aitab vähendada krampide sagedust. Just selles suunas toimivad epilepsiavastased ravimid.

Tegevuse stimuleerimine seda tüüpi Tahvelarvuteid saab vaadata kolme nurga alt:

1. Ioonikanalite blokaad neuronimembraanis. Teatud elektrilaengu ilmnemine on tingitud rakumembraani aktsioonipotentsiaali muutumisest. Viimane ilmneb lihtsalt teatud kaltsiumi-, naatriumi- ja kaaliumiioonide vahekorras. Selle tasakaalu muutmine viib epiaktiivsuse vähenemiseni.
2. GABA retseptorite stimuleerimine. Gamma-aminovõihapet peetakse omamoodi kesknärvisüsteemi inhibeerivaks vahendajaks. Selle retseptorite stimuleerimine põhjustab neuronaalse aktiivsuse pärssimist.
3. Glutamaadi arvu vähenemine või selle retseptorite täielik blokeerimine sünaptilises pilus. Glutamaat on neurotransmitter, millel on valdavalt ergastav toime. Selle kõrvaldamine aitab lokaliseerida erutuse fookust ja takistada selle edasist levikut kogu ajus.

Igal epilepsia raviks kasutataval ravimil on üks või mitu toimemehhanismi. See tingimus on kohustuslik. Võimalikud kõrvaltoimed tulenevad ka ülalkirjeldatud toimeskeemist. Asi on selles, et krambivastased pillid ei realiseeri oma potentsiaali valikuliselt, vaid kogu kesknärvisüsteemi ulatuses. Eriti tõsistel juhtudel võivad nad ületada selle piire.

Kaasaegsete arstide valik

Epilepsiaga patsientidele määratakse alati ainult üks ravim. Mitme ravimi samaaegne kasutamine on rangelt vastunäidustatud. Selline lähenemine võib provotseerida igaühe toksiinide aktiveerimist.

Algstaadiumis soovitavad arstid minimaalset annust, kuna on vaja kontrollida patsiendi reaktsiooni konkreetsele ravimile. Kui negatiivset mõju ei täheldata, suurendatakse ravimi annust järk-järgult.

Nagu eespool märgitud, kuuluvad kõik epilepsiavastased ravimid ühte kahest kategooriast või pigem ridadesse. Esimeses eristatakse 5 peamist aktiivset komponenti:

1. Karbamasepiin (Tegretol, Stazepin).
2. Bensobarbitaal ("benseen").
3. Etosuksimiid ("Suxilep", "Petnidan").
4. Naatriumvalproaat ("Depakin", "Konvuleks").
5. Fenütoiin ("difeniin", "dilantiin").

Need fondid on oma tõhusust juba tõestanud. Kui esitatud ravimid ühel või teisel põhjusel ei sobi, soovitab arst kasutada teise rea ravimit.

Need on vähem populaarsed. Asi on selles, et sellistel ravimitel ei ole soovitud toimet või neil on palju kõrvaltoimeid. Mõnikord määratakse neid siiski lühikeseks ajaks (Luminal, Diakarb, Lamictal, Sabril, Frizium, Seduxen).

Epilepsia ravimite loetelu on üsna ulatuslik. Millist vahendit valida, kuidas ja kui kaua on parem seda võtta - neile ja paljudele teistele küsimustele peaks vastama arst. Enesevalik ja ravimite väljakirjutamine on vastuvõetamatu.

Kallid ja odavad ravimid

Paljud ravimid, sealhulgas epilepsia raviks kasutatavad ravimid, on suur hulk analoogid. Need on sageli odavamad. Seetõttu on mõnel patsiendil soov ravim välja vahetada ja eelarvet kokku hoida. Seda aga ei soovitata tungivalt. Ravimi valiku ja annuse peaks tegema eranditult spetsialist. Vähem kogust toimeaineid võib põhjustada uue rünnaku, võib-olla isegi surma.

Kallite ravimite tootmine toimub eranditult kaasaegsetel seadmetel, kus on võimalik annust hoolikalt mõõta. Lisaks kasutatakse välismaistes farmakoloogilistes kontsernis kvaliteetset toorainet ning kohalike spetsialistide poolt kontrollitakse regulaarselt ravimite efektiivsust. Odavad analoogid annavad reeglina harvemini positiivne tulemus ja neil on palju kõrvaltoimeid.

Kuidas pille õigesti võtta?

Ravi võtab tavaliselt kaua aega ja mõnikord kogu elu. Seetõttu on enne epilepsiaravimite lõplikku väljakirjutamist vaja hinnata selle eeldatavat kasu ja haigestumise tõenäosust. kõrvaltoimed. Mõnel juhul ei määrata ravimeid üldse. See on umbesüksikute hoogude, lühikeste ja harvade puudumiste kohta. Kuid enamik selle haiguse sortidest (ja neid on kokku umbes 40) vajavad meditsiinilist sekkumist.

Esmavaliku ravimeid tuleks võtta kaks korda päevas, parimaks intervalliks peetakse 12 tundi. Arstid soovitavad seadistada telefoni meeldetuletus või äratuskell, et mitte järgmist hetke kasutamata jätta. Võite võtta näiteks kell 7 ja 19. Kui arst on määranud ühekordse annuse epilepsiatablette, on soovitatav seda teha enne magamaminekut. Kui võtta kolm korda, tuleks kella uuesti kasutada (näiteks kell 8, 16 ja 22). Millal kõrvaltoime või muud terviseprobleemid, peaksite sellest oma arstile rääkima. Ärge mingil juhul kannatage halba enesetunnet ega ignoreerige pillide võtmist.

Võimalikud kõrvaltoimed

Enamik epilepsiavastaste ravimite võtmise kõrvaltoimeid ei ole ohtlikud (pearinglus, väsimus, kehakaalu tõus). Kuid mõnikord kaasnevad ravimite kasutamisega endiselt ebameeldivad nähtused. Näiteks võivad allergilised reaktsioonid tekkida absoluutselt igas vanuses. Selle haiguse raviga kaasneb mõnikord psühhoos, depressioon. Löövete ilmnemisel nahal või limaskestadel peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Teine konsultatsiooni põhjus on apaatia või depressiooni tekkimine, samuti sellega seotud häired.

Teisest küljest võivad äärmise väsimuse, rääkimisraskuste või koordinatsiooniprobleemide ilmingud viidata eelseisvale ohule. Patsientide jaoks on äärmiselt oluline teada, et epilepsiaravimeid ei ole alati võimalik võtta samaaegselt teiste ravimitega. Seetõttu tuleb läbivaatuse ajal teavitada arsti kaasnevatest terviseprobleemidest. Sama põhimõte kehtib õiglase soo kohta. Epilepsiahoogude ravimid ei sobi enamiku suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega.

Vananedes muutuvad patsiendid võetavate pillide suhtes tundlikumaks. Seetõttu peaksid nad perioodiliselt kontrollima ravimi toimeainete sisaldust veres ja vajadusel koos arstiga annust kohandama. Vastasel juhul suureneb kõrvaltoimete tõenäosus. Teatud toiduained (greibimahl, mõned tsitrusviljad) põhjustavad tablettide kiiremat lagunemist. Selle tulemusena hakkab ravim kehas kogunema, provotseerides soovimatute terviseprobleemide progresseerumist.

Määratud ravi lõpetamine

Mõned arstid soovitavad patsientidel lõpetada pillide võtmine, kui nad seda teevad Eelmisel aastal- Kahel neist ei esinenud ühtegi krambihoogu. Teised eksperdid on vastupidisel arvamusel. Nad usuvad, et on vaja oodata umbes 5 aastat ja alles pärast seda ravi lõpetada. Igal juhul võite ravimite võtmise lõpetada ainult arsti loal ja tema järelevalve all.

Patsientidel soovitatakse konsulteerida arstiga, kui kliiniline pilt või on krampide iseloom muutunud. Ravi isepeatamine lõpeb sageli ebasoodsalt. Mõnel patsiendil taastuvad krambid mõne aja pärast, kuid suurema jõuga. Teistes muutuvad nad nii kontrollimatuks, et epilepsiavastaste krambivastaste ravimite leidmine muutub peaaegu võimatuks. Viimane juhtum on tingitud tõsistest muutustest aju neuronite tasemel.

Ravi eduka lõpetamise tõenäosus sõltub suuresti potentsiaalse patsiendi vanusest, tema haiguse tüübist. Näiteks enamik lapsi, kellel on diagnoositud remissioon umbes kahe aasta vanuselt, ei naase pillide juurde. Neil õnnestub see kohutav haigus unustada ja naasta tavapärase elurütmi juurde. Sellel teemal on täiskasvanute seas läbi viidud arvukalt uuringuid. Üks neist näitas, et 68% patsientidest, kes elasid 2 aastat krambihoogudeta, ei naasnud pillide võtmise juurde ja lõpetasid ravi ohutult.

Kahjuks ei juhtu alati positiivseid hetki. Kõige raskem on neil inimestel, kes on selle haiguse juhtumeid oma anamneesis korduvalt registreerinud. Pärilik eelsoodumus ei võimalda ravist lahkuda.

Summeerida

Epilepsia on õigustatult tunnistatud üheks kõige tõsisemaks tervisehäireks. Sellepärast peate kohe pärast selle kinnitamist alustama ravi. Viimast saab määrata ainult kvalifitseeritud spetsialist, võttes arvesse patoloogilise protsessi teket, patsiendi tervislikku seisundit ja kaasuvate haiguste esinemist. Reeglina taandub ravi ainult ühe ravimi võtmisele. Esialgu on see ette nähtud minimaalses annuses. Kui kõrvaltoimed teatud aja jooksul ei ilmne, suurendatakse ravimite arvu normaalseks. Selline lähenemine ravile on ainus õige.

Kui mõne aasta pärast ei häiri rünnakud enam patsienti, võib arst ravimi tühistada. Ise teha ei ole soovitatav. Seega ei saa te mitte ainult keha kahjustada, vaid ka aidata kaasa krambihoogude tugevnemisele.

Paljud on epilepsiast kuulnud, kuid mitte kõik ei mõista, mis haigus see on, miks see tekib ja kuidas see kulgeb. Enamasti kujutame ette epilepsiahoogu, kui inimesel on krambid ja suust tuleb vahtu. Sellised nähtused on aga vaid väike osa haiguse arengu võimalikest võimalustest, sest sellise patoloogilise seisundi ilminguid on palju. Paljud patsiendid saavad elada ilma epilepsiahoogudeta, kui nad võtavad epilepsiaravimeid õigel ajal ja käivad regulaarselt kontrollis.

See haigus on tuntud juba pikka aega. Epilepsia on võib-olla üks vanimaid ajuhaiguse vorme, mida on tunnustatud ja ravitud. rahvapärased meetodid isegi sadu aastaid tagasi. Alates iidsetest aegadest eelistasid sellise patoloogia all kannatavad inimesed oma diagnoosi varjata. Tänapäeval juhtub seda sageli.

Mis see on

Epilepsia on inimestele teada olnud pikka aega: isegi Vana-Kreeka ravitsejad seostasid epilepsiahooge jumalate maailmaga ja uskusid, et see haigus saadeti neile ebaväärika kuju pärast. Aastal 400 eKr kirjeldas seda nähtust silmapaistev Vana-Kreeka arst ja filosoof Hippokrates. Ta uskus, et epilepsiahoogude põhjuseks on looduslikud tingimused, mis võivad esile kutsuda aju vedeldamise.

Keskajal kardeti seda haigust, uskudes, et see kandub patsiendilt edasi epilepsiahoo ajal. Vahepeal värisesid nad tema ees, kuna paljud pühakud ja prohvetid kannatasid sellise kannatuse all.

Kaasaegne meditsiin on tõestanud, et epilepsia on krooniline haigus aju, mille näitajaks on regulaarselt korduvad krambid. See on väga levinud haigus, mis mõjutab umbes 50 miljonit inimest kogu maailmas, mis on ligikaudu 1% planeedi kogurahvastikust.

Kuidas haigus ilmneb

Paljud patsiendid mõtlevad, mis oli haiguse algus, sest see on ohtlik seisund ja nõuab kohustuslikku meditsiinilist järelevalvet. Meditsiin eristab kolme peamist tegurite rühma, mis võivad põhjustada haiguse arengut:

• Idiopaatiline (geneetiline eelsoodumus). Isegi kümnete põlvkondade pärast võib haigus edasi kanduda. Sel juhul ei esine ajus orgaanilisi defekte ja kahjustusi, küll aga toimub teatud neuronite reaktsioon. Selle patoloogiavormiga võib epilepsiahoog alata ilma põhjuseta.
• Sümptomaatiline. Haigus võib ilmneda pärast traumat, mürgistust või kasvajaprotsesse ajus. See epilepsia vorm tekib spontaanselt ja krambid võivad tekkida ettearvamatult.
• Krüptogeenne. Vähe uuritud tegur, mille täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud. Krambid võivad tekkida mis tahes psühho-emotsionaalse stiimuli tõttu.

Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid statistika järgi haigestuvad epilepsiasse sagedamini väikelapsed, noorukid ja üle 60-aastased täiskasvanud. Praeguseks on meditsiin tuvastanud umbes 40 erinevat tüüpi epilepsiat. Seetõttu peab raviarst haiguse vormi kindlakstegemiseks ja krambihoogude olemuse kindlakstegemiseks läbi viima täpse diagnoosi. Tulemuste efektiivsus teatud juhtudel sõltub täielikult epilepsiavastase ravimi valiku ja raviskeemi määramise adekvaatsusest. Ebaõige või ebapiisava ravi korral võib patsient surra. Seetõttu on vajalik patsiendi täielik läbivaatus ja haiguse täpne diagnoos.

Spontaansed krambid võivad tekkida koos hormonaalsete muutustega kehas, alkoholimürgistus või värelevate ja värelevate piltide ilmumine autoga sõites.

Uuringud ja ravi

Epilepsia kahtluse korral uuritakse patsienti põhjalikult. Kõigepealt vaatab patsient läbi neuroloog ja uurib haiguse kulgu anamneesi, sealhulgas perekonna ajalugu. Patsiendile määratakse uuring:

• veri;
• silmapõhja;
• kolju röntgenuuring;
• Ajuarterite Doppleri uuring.

Aju struktuuri, funktsioonide ja biokeemiliste omaduste visualiseerimine röntgeni-, kompuuter- või magnetresonantstomograafia (MRI) abil on kohustuslik. Elektroentsefalograafia (EEG) on haiguse diagnoosimisel väga oluline.

Sarnased laboriuuringud mille eesmärk on kindlaks teha haiguse tõelised põhjused ja välistada patoloogiad, mis võivad põhjustada krampe, kuid ei ole seotud ajuhaigustega.

Peamine mõju epilepsiale on meditsiinilised preparaadid. Tulemus arstiabi patoloogia ravis sõltub nii õigest valikust ravimid ja kõigi arsti soovituste rakendamisest patsiendi poolt. Meditsiinilise sekkumise põhimõte on individuaalne lähenemine igale patsiendile, ravi järjepidevus ja kestus. Epilepsiavastane ravi on efektiivne:

• epilepsiavastaste ravimitega iseloomulike sümptomite ilmnemisega kokkupuute varajane algus;
• monoteraapia poole püüdlemine;
• epilepsiaravimite õige valik, sõltuvalt konkreetse patsiendi krampide ühtsusest;
• vajadusel polüteraapia ratsionaalse kombinatsiooni kasutuselevõtt (kui ühe aine kasutamisest ei tulene mõju);
• sobivate ravimite määramine annustes, mis tagavad täieliku ravi;
• võttes arvesse ettenähtud ravimite farmakokineetilisi ja farmakodünaamilisi omadusi;
• epilepsiavastaste ravimite olemasolu jälgimine patsiendi kehas.

Epilepsiaravimeid ei saa samal ajal lõpetada. Neid tuleb võtta kuni patoloogiliste ilmingute täieliku vabanemiseni. Ainult ravimi komponentide individuaalse talumatuse, allergiate või kõrvaltoimete ilmingute korral on vajalik ravimi järkjärguline tühistamine. Epilepsia raviks kasutatavate ravimite annuseid vähendatakse järk-järgult. Kui arst otsustab, et ravi ei too soovitud tulemust, võetakse järk-järgult kasutusele ka uued ravimid.

On tõestatud, et peaaegu kõik patsiendid, kellel esmakordselt diagnoositakse epilepsia, suudavad epilepsiavastaste ravimite abil krampide esinemist täielikult kontrollida. Pärast 2-5 aastat kestnud täielikku ravi võib enamik patsiente ravi katkestada ilma retsidiivi riskita.

Narkootikumide rühmad

Optimaalsete tulemuste saavutamise epilepsia ravis määrab suuresti annuse ja ravi kestuse õige arvutamine. Sõltuvalt sümptomaatilisest ilmingust võivad soovitatud ravimite nimetused kuuluda erinevatesse ravimirühmadesse:

• Antikonvulsandid. Sellesse ravimite rühma kuuluvad ravimid aitavad lihaskoe lõdvestada. Neid soovitatakse sageli erinevate epilepsiavormide raviks. Sarnaseid ravimeid võib toonilis-klooniliste ja müoklooniliste krampide esinemisel määrata nii täiskasvanule kui ka lapsele.
• Rahustid. Selle ravimirühma eesmärk on närvilise erutuvuse eemaldamine või mahasurumine. Need aitavad võidelda väikeste krampide ilmingute vastu. Selliseid ravimeid kasutatakse siiski ettevaatusega, kuna vastuvõtu alguses võivad need haiguse kulgu süvendada.
• Rahustid. Kõik epilepsiahood ei lõpe hästi. Sageli langeb patsient enne, vahetult enne või pärast krambihoogu rasketesse depressiivsetesse seisunditesse, muutub ärritatavaks või agressiivseks. Rahustid koos psühhoterapeudi külastusega võivad selliseid sümptomeid rahustada ja leevendada.
• Süstid. Kasutatakse videvikuseisundite ja afektiivsete häirete korral. Nootroopsete ravimite (aktovegiin, tserebrolüsiin jne) süstid on end tõestanud vahendina neuroloogiliste häirete mõningate sümptomite leevendamisel ja lokaliseerimisel.

Ravimite toime

On teada, et kui te võtate regulaarselt ja õigeaegselt epilepsiavastaseid antikonvulsante, saate epilepsiahoogude ilmnemist täielikult kontrollida. Kaasaegsed ravimid võimaldavad:

• blokeerida epilepsia fookuse neuronite erutuvuse süsteemi;
• stimuleerida gamma-aminovõihappe retseptorite inhibeeriva kompleksi aktiivsust;
• toimivad ioonikanalitele ja stabiliseerivad neuronite membraane.

Epilepsia jaoks ettenähtud pillidel võib olla nii üks neist toimemehhanismidest kui ka nende kompleks. Kaasaegsed epilepsiavastased ravimid jagunevad tinglikult 1. rea (põhikategooria) ja 2. rea (viimase põlvkonna ravimid) ravimiteks. Sõltuvalt näidatud sümptomitest soovitab arst võtta teatud ravimeid.

Epilepsiavastaste ravimite põhikategooria

Meie riigis kasutatakse epilepsia nähtude ravis põhisuunana baasteraapia preparaate. Nende ravimite loend sisaldab ravimeid, mida on aastaid testitud ja mille ravi tulemused on head. Need sisaldavad:

• Fenobarbitaal (Luminal);
• Primidoon (heksamidiin);
• bensobarbitaal (benseen);
• Lamotrigiin;
• fenütoiin (difeniin, epanutiin);
• karbamasepiin (Tegretol, Finlepsin);
• Valproehape ja selle soolad (Convulex, Depakine);
• etosuksimiid (Petnidan, Suxilep, Zarontin);
• Levetiratsetaam (Keppra, Levetinol jne).

See ei ole kogu nimekiri ravimid mida soovitatakse juua epileptikutel. Selle või selle ravimi valik sõltub haiguse vormist, rünnakute olemusest, patsiendi vanusest ja soost.

2. rea ettevalmistused

Epilepsiavastaste ravimite teise kategooriasse kuuluvatel vahenditel ei ole sama toimespekter või neil on suurem vastunäidustuste loetelu kui põhilistel. Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frizium või Seduxen on head terapeutiline toime ja neid soovitatakse sageli ka kui tõhusad pillid epilepsiast, kuid lühiajaliselt.

Epilepsia raviks kasutatavate ravimite loetelu on väga suur. Epilepsia peaks ravima arst. Narkootikumide isevalimine ja ebapiisav iseravimine võivad põhjustada surma.

Migreen ja depressioon on epilepsia pidevad kaaslased. On tõestatud, et migreeni põdevatel patsientidel esinevad epilepsia ilmingud palju sagedamini. Samal ajal selgus, et depressiivsed seisundid inimestel, kellel on kontrollitud krambid, esinevad 20% harvemini kui inimestel, kellel on kontrollitud krambid.

Polüteraapia: kombineeritud raviskeem

Selle patoloogia ravis püüab arst tulla monoteraapiaga. See võimaldab teil valida õige ravimi, optimaalse annuse ja sobiva raviskeemi ning saavutada kõrge kliinilise efektiivsuse. Lisaks vähendab monoteraapia ravi kõrvalmõjusid.

Mõnes olukorras on siiski sobivam valida ravimite kombineeritud režiim. Nad teevad seda järgmiselt:

• Patoloogilise protsessi vormis, mis ühendab korraga mitut tüüpi krampe ja puudub võimalus täieõiguslikuks monoteraapiaks;
• Tingimustes, millega kaasnevad sama tüüpi epilepsiahood, kuid mida ei saa ravida ühegi ravimiga.

Sellistel juhtudel kasutatakse raviskeeme ravimid Koos erinevad mehhanismid mõju. Kuid valitud ravitaktika peaks olema ratsionaalne ja kombineerima ravimeid, mis ei toimi üksteisele vastu. Näiteks on keelatud kombinatsioon fenobarbitaali samaaegne kasutamine primidooniga ja bensobarbitaali või fenütoiini samaaegne kasutamine lamotrigiiniga.

Kombineeritud ravimeetodi kasutamisel on võimalik ravitoime kerge vähenemine. Sageli tekivad patsientidel mürgistusnähud, kui kasutate mõnda varem hästi talutavat ravimit. Seetõttu edasi varajased staadiumid Vajalik on kasutatud ravimite taseme kontroll vereplasmas polüteraapiaga.

Ravi kestus

Epilepsiahoogude lõpetamist või vähendamist, nende kestuse vähendamist, patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi leevendamist ja paranemist peetakse juba ravi positiivseks suundumuseks. Uusimate farmakoteraapia meetodite kasutamine võimaldab saavutada täielikku leevendust või krampide märkimisväärset minimeerimist.

Kestus ravimteraapia Selle määrab rünnakute tüüp ja haiguse vorm, patsiendi vanus ja individuaalsed omadused. Praktiline taastumine võib toimuda epilepsia idiopaatiliste vormide korral. Väike protsent retsidiividest esineb idiopaatiliste vormide korral, kus puudujäägid esinevad lapsepõlves või noorukieas. Vähese retsidiiviga epilepsia ravi katkestamine on võimalik pärast kaheaastast remissiooni. Muudel juhtudel saab ravi katkestamise küsimuse tõstatada alles pärast viieaastast remissiooni. Sel juhul peaks EEG olema täielik puudumine patoloogiline aktiivsus.

Alustame rühma kirjeldusega epilepsiavastased ravimid (AED).

Epilepsiavastased ravimid suudab ära hoida krambihoogude teket epilepsiaga patsientidel.

Lühike ajaloo viide umbes krambivastased ained.

Alates 1853. aastast on bromiide ​​kasutatud epilepsiahoogude raviks. Need olid ebaefektiivsed ravimid, neid kasutati suurtes annustes ja neil oli väljendunud kõrvaltoimed. Alates 1912. aastast hakati kasutama fenobarbitaali ja see on juba tõhusam vahend, seetõttu on see ka praegu välja kirjutatud, kuid see mõjub kesknärvisüsteemi pärssivalt. närvisüsteem. Alates 1938. aastast on sünteesitud selle vähemate kõrvalmõjudega analooge – fenütoiini, bensobarbitaali, primidooni ja trimetadiooni. Hiljem hakati kasutama etosuksimiidi, karbamasepiini, lamotrigiini, gabapentiini jt.

Mis toimub .

Epilepsia korral tekib aju neuronite difuusne või fokaalne spontaanne ergastus ja see võib põhjustada krampe. Ergastuse käivitamine pärineb rakkudest - "stimulaatoritest" - neuronitest, mille membraanil on ebastabiilne puhkepotentsiaal. Epilepsiavastaste ravimite toime eesmärk on stabiliseerida nende neuronite puhkepotentsiaali ja vähendada epileptogeense fookuse erutatavust.

erinev.

Fenütoiin, lamotrigiin ja fenobarbitaal inhibeerivad glutamaadi vabanemist ergastavate neuronite otstest, takistades epilepsia fookuse neuronite aktiveerumist.

Valproehape on neuronaalsete NMDA retseptorite antagonist ja takistab glutamaadi interaktsiooni NMDA retseptoritega ning see vähendab erutust epilepsiakoldes.

Bensodiasepiinid ja fenobarbitaal interakteeruvad GABA retseptori kompleksiga, suurendavad tundlikkust GABA inhibeerivate vahendajate suhtes ja suurendavad kloriidioonide voolu neuronitesse ning see suurendab nende vastupanuvõimet.

Tiagabiin blokeerib GABA tagasihaarde sünaptilisest pilust, mis pärsib neuronite vallandumist. Vigabatriin põhjustab GABA-d hävitava ensüümi inhibeerimist, mis suurendab närvirakkudes inhibeeriva neurotransmitteri hulka.

Gabapentiin suurendab GABA moodustumist, aeglustades selle metabolismi, suurendab GABA eelkäija glutamaadi kasutamist ja avab ka kaaliumikanalid. Kõik see stabiliseerib membraani.

Karbamasepiin, valproaat ja fenütoiin piiravad elektrilise potentsiaali levikut, blokeerides naatriumi- ja kaltsiumikanaleid. Etosuksimiid blokeerib T-tüüpi kaltsiumikanaleid.

Siin on epilepsiavastaste ravimite loetelu

kaubanimed - 110; Aktiivsed koostisosad - 26.

Toimeaine		Kaubanimed
Atsetasoolamiid* (atsetasoolamiid*)		AtsetasoolamiidDiakarb®
Barbexaclone* (Barbexaclone*)		Maliazin
Beklamiid* (Beklamiid*)		KlorakoonKlorakooni tabletid 250 mg
Bensobarbitaal* (bensobarbitaal*)		bensobarbitaalBensonaalne Bensonal tabletid 0,05 g Benzonal tabletid 0,1 g
Valproehape* (valproehape*)		Valpariin® Valpariin® XPnaatriumvalproaat Valproehape Sandoz® Depakine® Depakine ® krono Depakine ® Chronosphere™ Depakine® Enterik 300 Dipromal Convulex® Convulsofin® kaunistama Encorat chrono
Valpromiid* (Valpromiid*)		Depamiid
Vigabatriin* (Vigabatriin*)		Sabril
Gabapentiin* (gabapentiin*)		Gabagamma® Gabapentiin Gapentek® Catena ® Convalis Lepsitiin Neurontin® Tebantine® EGIPENTINE Eplirontin
Diasepaam* (Diasepaam*)		Apaurin Valium Roche diasepa bene Diasepaam Diasepam Nycomed Diasepam-ratiopharm diasepeks Diapam Relanium® Relium Seduxen Sibazon Sibasooni süstimine 0,5% Sibasooni tabletid
Zonisamiid* (Zonisamiid*)		Zonegran®
Karbamasepiin* (karbamasepiin*)		Actinerval ® Apo-karbamasepiin Zagretol Zeptol Karbalepsiini retard Karbamasepiin Karbamasepiin Nycomed Karbamasepiini tabletid 0,2 g Karbamasepiin-Acri® Karbamasepiin-fereiin Karbapin Karbasan retard Mazepin Stazepin Storylat Tegretol® Tegretol® CR Finlepsin® Finlepsin ® retard Epial
Klonasepaam* (klonasepaam*)		Klonasepaam Klonotriil Rivotril
Lakosamiid* (lakosamiid*)		Vimpat ®
Lamotrigiin* (lamotrigiin*)		Vero-lamotrigiinConvulsan Lameptil Lamictal® Lamitor DT Lamitor® Lamolep ® Lamotrigiin Lamotrix® Seizar Triginet
Levetiratsetaam* (levetiratsetaam*)		Keppra®Komviron Levetinol® Levetiratsetaam Levetiratsetaam Canon Epiterra
Okskarbasepiin* (okskarbasepiin*)		Trileptal®
Perampanel* (Perampanel*)		Fycompa™
Pregabaliin* (Pregabaliin*)		AlžeeriaLyrica® Pregabaliin Pregabaliin-Richter
Primidoon* (Primidoon*)		HeksamidiinMisoliin primidon
Retigabiin* (retigabiin*)		Trobalt
Tiagabiin* (Tiagabiin*)		Gabitril
Topiramaat* (Topiramaat*)		Maxitopyr®Topalepsiin Topamax® Topiramaat Topiramaat-Teva Topiromax Tippsäästja Toreal ® T orepimat Epimax epitoop
Fenütoiin* (fenütoiin*)		Difeniin
Fenobarbitaal* (fenobarbitaal*)		FenobarbitaalFenobarbitaal (luminal) Fenobarbitaali tabletid lastele Fenobarbitaali tabletid Fenobarbitaali tabletid lastele 0,005
Eslikarbasepiinatsetaat (eslikarbasepiinatsetaat)		Exalief ®
Etosuksimiid* (etosuksimiid*)		Suxilep

Epilepsiavastaste ravimite toimemehhanism pole veel täielikult uuritud. Selle täiustamiseks ja uute sünteesimiseks on käimas teaduslikud uuringud tõhusad vahendid. On tõestatud, et neuronite stabiliseerumine on võimalik erinevate toimemehhanismide ja nende kombinatsioonide abil.

Praeguses etapis on arstide arsenalis palju vanu ja uusi, üsna tõhusaid ja ohutuid epilepsiavastased ravimid.

Epilepsiavastased ravimid hoiavad ära ja vähendavad krampide sagedust ja intensiivsust ning nende ekvivalente epilepsia korral. Epilepsia all kannatab 0,5-1% täiskasvanud elanikkonnast ja 1-2% lastest.

Epilepsia patogenees on tingitud epileptogeense fookuse toimimisest ajus. Selle moodustavad neuronid (piisab 8-10 rakust), millel on patoloogiliselt muutunud membraanid, millel on suurenenud naatriumi- ja kaltsiumioonide läbilaskvus. Need neuronid on võimelised spontaanselt depolariseeruma ja genereerima hüpersünkroonseid impulsse, mis erutavad terveid ajupiirkondi. Kõige sagedamini lokaliseerub epileptogeenne fookus madala erutuslävega struktuurides - ajukoores, hipokampuses, amügdalas, talamuses ja keskaju retikulaarses moodustises. Ta ilmub harva

Epilepsia vormid		Epilepsiavastased ravimid*
Generaliseerunud krambid
Toonik-klooniline	Teadvuse kaotus, aura (sensoorne, motoorne, vegetatiivne,	Karbamasepiin
krambihoog	vaimne, sõltuvalt epileptogeense fookuse asukohast),
(suur sobiv,	toonilised krambid koos hingamisseiskusega, kloonilised krambid;	Valproaadid
grand mal)	kestus - 1-2 minutit	Fenobarbitaal
		Lamotrigiin
		Heksamidiin
Epilepsia	Korduvad toonilis-kloonilised krambid, kui patsient on vahel.
	krambid ei tule teadvusele, sageli lõppevad	Lorasepaam
	surm hingamiskeskuse halvatusest, kopsuturse,	Klonasepaam
	hüpertermia. äge südamepuudulikkus	Fenobarbitaalnaatrium
		Difeniini naatrium
		Vahendid anesteesiaks
Puudumine (väike	Äkiline teadvusekaotus, mõnikord lühiajaline	Etosuksimiid
krambihoog)	krambid (noogutused, nokimised); kestus - umbes 30 sekundit	Klonasepaam
		Valproaadid
		Lamotrigiin
müokloonus -	Lühiajaline (mõnikord 1 sekundi jooksul) äkiline	Valproaadid
epilepsia	ühe jäseme lihaste kokkutõmbed või üldised kokkutõmbed	Klonasepaam
	lihaste kokkutõmbed ilma teadvusekaotuseta

Epilepsia vormid		Epilepsiavastased ravimid
Osalised krambid
Lihtsad krambid	Erinevad sümptomid sõltuvalt epileptogeense asukohast	Karbamasepiin
	keskenduda, näiteks konvulsiivse aktiivsusega motoorses ajukoores - kloon
	lihaste tõmblused koos somatosensoorse ajukoore ergastamisega	Fenobarbitaal
	paresteesia; teadvus säilib; kestus - 20-60 sekundit	Heksamidiin
		Valproaadid
		Gabapentiin
		Lamotrigiin
Psühhomotoorne	Hämarikuteadvus koos automatismidega ja teadvuseta, motiveerimata	Karbamasepiin
krambid	tegudega, mida patsient ei mäleta
		Valproaadid
		Fenobarbitaal
		Heksamidiin
		Klonasepaam
		Gabapentiin
		Lamotrigiin

Märge: * - ained on loetletud terapeutilise efektiivsuse vähenemise järjekorras.

striatum, väikeaju ja pontine retikulaarne moodustumine, kus GABAergiline inhibeerimissüsteem toimib hästi.

Epilepsia on üldistatud ja osalised (fokaalsed) vormid.

Üldised toonilis-kloonilised epilepsiahood tekivad sagedaste aktsioonipotentsiaalide tagajärjel, mis on põhjustatud naatriumiioonide sisenemisest neuronitesse. Puhkepotentsiaali ajal on naatriumikanalid suletud (välise aktivatsiooni ja rakusisese inaktivatsiooni väravad on suletud); depolariseerimisel avanevad kanalid (avatud on mõlemat tüüpi väravad); repolarisatsiooni perioodil on naatriumikanalid inaktiveeritud olekus (aktiveerimisväravad on avatud, inaktiveerimisväravad on suletud).

Epilepsiavastased ravimid, millel on terapeutiline toime toonilis-klooniliste krambihoogude korral (difeniin, karbamasepiin, valproaat, lamotrigiin), pikendavad naatriumikanalite inaktiveeritud olekut ja aeglustavad repolarisatsiooni. See lükkab edasi järgmise aktsioonipotentsiaali algust ja põhjustab neuronites haruldasemat tühjenemist.

Absansihoogude korral paikneb krampliku tegevuse fookus talamuses. Taalamuse neuronid tekitavad aktsioonipotentsiaale sagedusega 3 sekundis, kuna kaltsiumiioonid sisenevad G-tüüpi kanalite kaudu (ingl. mööduv- mööduv, lühiajaline). Taalamuse impulsid erutavad ajukoort. Neurotoksilise (eksitotoksilise) toimega kaltsiumiioonid põhjustavad progresseeruva psüühikahäire ohtu.

Ravimid, mis on efektiivsed absansihoogude korral (etosuksimiid, valproaat), blokeerivad T-kanaleid, pärsivad kaltsiumi tüüpi toimepotentsiaale talamuses. kõrvaldada nende stimuleeriv toime ajukoorele. neil on neuroprotektiivne toime.

Epilepsia korral on inhibeerivate GABAergiliste sünapside funktsioon häiritud, sünapside funktsioon, mis vabastavad ergastavaid aminohappeid, glutamiini ja asparagiin, suureneb. Inhibeerivate sünapside töö vähenemisega vaid 20% kaasneb krambihoogude teke.

Fenobarbitaal, bensonaal, heksamidiin ja klonasepaam võimendavad GABAd retseptorite poolt põhjustatud GABAergilist inhibeerimist. Need retseptorid, avades neuronite kloriidikanalid, suurendavad kloriidioonide sisenemist, millega kaasneb hüperpolarisatsioon.

Valproaadid aktiveerivad ensüümi, mis katalüüsib GABA moodustumist glutamiinhappest, glutamaadi dekarboksülaasist, ja inhibeerivad ka GABA inaktiveerivat ensüümi GABA transaminaasi. Vigabatriin blokeerib pöördumatult GABA transaminaase. Gabapentiin kolmekordistab GABA vabanemist presünaptilistest terminalidest. Selle tulemusena põhjustavad valproaat, vigabatriin ja gabapentiin GABA märkimisväärset kogunemist ajus. Lamotrigiin, mis blokeerib presünaptilise membraani naatriumikanaleid, vähendab glutamiini ja asparagiinhappe aminohapete vabanemist.

Epilepsiavastased ravimid pärsivad epileptogeenses fookuses energia tootmist, vähendavad selle sisaldust foolhape vajalik krambihoo tekkeks. Difeniin ja fenobarbitaal, inhibeerides sooleensüümi folaadi dekonjugaati, häirivad foolhappe imendumist; kiirendada foolhappe inaktiveerimist maksas.

Seega on epilepsiavastaste ravimite terapeutiline toime olemuselt patogeneetiline.

19. sajandil olid bromiidid suurtes annustes peamiseks vahendiks epilepsia ravis. 1912. aastal kasutati fenobarbitaali epilepsia raviks. Selle hüpnootiline toime ajendas otsima selektiivse krambivastase toimega ravimit. Selliseks ravimiks sai difeniin, mis avastati 1938. aastal paljude toonilis-klooniliste epilepsiahoogude (maksimaalne elektrišoki) mudelis olevate ühendite skriinimise käigus. Kuni 1965. aastani jõudsid arstipraktikasse trimetiin ja etosuksimiid, absansside ravi, pärast 1965. aastat loodi karbamasepiin, valproaadid, lamotrigiin ja gabapentiin.

Epilepsia korral kannatab patsientide psüühika (epileptiline iseloom). Siin on mõtlemise konkreetsus, vaimne viskoossus, liigne pedantsus, afektiivne plahvatuslikkus, puudutus, väiklus, kangekaelsus, epileptiline dementsus. Vaimsed häired on põhjustatud neuronite degeneratsioonist. millel on ergastavate aminohapete retseptoreid. Sagedased absansi krambid ja müokloonuse epilepsia põhjustavad varajase dementsuse. Paljud epilepsiavastased ravimid parandavad patsientide psüühikat.