Adentia viitab suuõõne haigustele ja tähendab osalist või täielik puudumine hambad.
Adentia võib olenevalt põhjustest olla primaarne või sekundaarne.
Primaarne adentia on kaasasündinud. Selle põhjuseks on hammaste alge puudumine, mis on enamasti anhüdrootilise ektodermaalse düsplaasia ilming. Samuti on selle haiguse sümptomiteks muutused nahas (karvapuudus, naha varajane vananemine) ja limaskestadel (kahvatus, kuivus).
Mõnel juhul ei ole primaarse adentia põhjust võimalik kindlaks teha. Eeldatakse, et hambaidu resorptsioon võib toimuda mitmete toksiliste mõjude mõjul või olla põletikulise protsessi tagajärg. Võimalik, et mängib rolli pärilikud põhjused ja mitmed endokriinsed patoloogiad.
Sekundaarne adentia on tavalisem. See adentia ilmneb hammaste või hammaste alge osalise või täieliku kaotuse tõttu. Põhjuseid võib olla palju: enamasti on need vigastused või tähelepanuta jäetud kaariese tagajärg.
Vastavalt puuduvate hammaste arvule võib adentia olla täielik või osaline. Täielik adentia on hammaste täielik puudumine. Enamasti on see esmane.
Adentia kliinik
Olenevalt sellest, kas see adentia on täielik või osaline, avaldub ka kliinik.
Täielik adentia põhjustab näo luustiku tõsist deformatsiooni. Selle tulemusena ilmnevad kõnehäired: helide hääldus on ebaselge. Inimene ei saa toitu täielikult närida ja ära hammustada. Tekib omakorda alatoitumine, mis toob kaasa mitmeid haigusi. seedetrakti. Samuti põhjustab täielik adentia temporomandibulaarse liigese talitlushäireid. Täieliku adentia taustal on inimese vaimne seisund häiritud. Adentia lastel viib nende sotsiaalse kohanemise rikkumiseni ja aitab kaasa vaimsete häirete tekkele.
Esmane hambumus lastel esineb väga harva ja tõsine haigus milles puuduvad hammaste alged. Seda tüüpi adentia põhjus on emakasisese arengu rikkumine.
Kliinik on õigeaegse ravi puudumisel äärmiselt raske ja on seotud näo skeleti väljendunud muutustega.
Sekundaarne täielik adentia on kõigi hammaste kadu nende esialgsel kohalolekul. Sagedamini tekib sekundaarne täielik adentia hambahaiguste tõttu: kaaries, periodontiit, samuti pärast hammaste kirurgilist eemaldamist (näiteks onkoloogia korral) või vigastuste tagajärjel.
Sekundaarsel osalisel adential on samad põhjused kui esmasel. Selle adentia komplikatsiooniga hammaste kõvade kudede kulumisega ilmneb hüperesteesia. Protsessi alguses ilmneb keemiliste stiimulite kokkupuutel tagasilöök. Väljendunud protsessiga - valu hammaste sulgemisel, kokkupuude termiliste, keemiliste stiimulitega, mehaaniline stress.
Diagnostika
Diagnoosimine pole keeruline. Piisab kliinikust. Teatud tüüpi adentia kinnitamiseks on vajalik röntgenuuring.
Adentia ravi
Primaarset täielikku adentiat lastel ravitakse proteesidega, mida tuleb teha alates 3-4. eluaastast. Need lapsed vajavad spetsialisti dünaamilist järelevalvet, tk. proteesi surve tõttu on märkimisväärne oht lapse lõualuu kasvuhäireks.
Sekundaarse täieliku adentia korral täiskasvanutel toimub proteesimine eemaldatavate plaatproteeside abil.
Täieliku adentiaga fikseeritud proteesimise meetodi kasutamisel on vajalik hammaste eelimplanteerimine.
Proteesimise komplikatsioonid:
Proteesi normaalse fikseerimise rikkumine lõualuude atroofia tõttu;
allergilised reaktsioonid proteesimaterjalidele;
Põletikulise protsessi areng;
Lamatiste teke jne.
Hüperesteesiaga komplitseeritud sekundaarse osalise adentia ravi hõlmab hammaste depulpatsiooni.
Sekundaarse adentia ravis on hädavajalik kõrvaldada põhjuslik tegur, s.o. haigus või patoloogiline protsess, mis viis adentia tekkeni.
YouTube'i video artikli teemal:
43830 0
Adentia(adentia; a - eesliide, mis tähendab märgi puudumist, vastab vene eesliitele "ilma" + dens - hammas) - mitme või kõigi hammaste puudumine. Esineb omandatud (haiguse või vigastuse tagajärjel), kaasasündinud pärilik adentia.
Erikirjanduses kasutatakse mitmeid muid termineid: hambadefekt, hammaste puudumine, hammaste väljalangemine. Osaline sekundaarne adentia kui dentoalveolaarsüsteemi kahjustuse iseseisev nosoloogiline vorm on hambumuse või mõlema hambumuse haigus, mida iseloomustab moodustunud dentoalveolaarsüsteemi hambumuse terviklikkuse rikkumine patoloogiliste muutuste puudumisel ülejäänud lülides. see süsteem.
Osa hammaste kadumisel saavad kõik hambumusorganid ja -kuded süsteemi iga organi kompenseerivate võimete tõttu kohaneda antud anatoomilise olukorraga. Pärast hammaste kaotust võivad aga süsteemis tekkida olulised muutused, mis liigitatakse tüsistuste hulka. Neid tüsistusi käsitletakse õpiku teistes osades.
Selle nosoloogilise vormi määratluses on klassikalise termini "adentia" kõrval "teisese" määratlus. See tähendab, et hammas (hambad) kaob pärast lõplikku hambumuse moodustumist haiguse või vigastuse tagajärjel, st mõiste "sekundaarne adentia" sisaldab diferentsiaaldiagnostilist tunnust, et hammas (hambad) on moodustatud normaalselt, puhkes ja mõnda aega töötas. See süsteemi kahjustuse vorm tuleb välja tuua, kuna hammaste defekti võib täheldada hammaste alge surma ja purse (retentsiooni) hilinemisega.
Osaline adentia on WHO andmetel koos kaariese ja periodontaalsete haigustega üks levinumaid hambahaigusi. See mõjutab kuni 75% elanikkonnast erinevates maakera piirkondades.
Näo-lõualuu piirkonna hambaortopeedilise haigestumuse uuringu analüüs apellatsioonivõime ja suuõõne planeeritud ennetava sanitaarhoolduse andmete põhjal näitab, et sekundaarne osaline adentia jääb vahemikku 40–75%. Haiguse levimus ja puuduvate hammaste arv on korrelatsioonis vanusega.
Kustutamise sageduse osas on esikohal esimene püsivad purihambad. Harva eemaldatakse eesmise rühma hambad.
Etioloogia ja patogenees
Osalist adentiat põhjustavate etioloogiliste tegurite hulgas on vaja eristada kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne).
Primaarse osalise adentia põhjused on hambakudede embrüogeneesi häired, mille tagajärjel puuduvad jäävhammaste alged. See põhjuste rühm peaks hõlmama ka purseprotsessi rikkumist, mis põhjustab löökhammaste moodustumist ja selle tulemusena primaarset osalist adentia. Mõlemad tegurid võivad olla pärilikud.
Sekundaarse osalise adentia levinumad põhjused on kaaries ja selle tüsistused - pulpit ja parodontiit, samuti parodondi haigus - parodontiit. Mõnel juhul on hamba väljatõmbamine tingitud enneaegsest ravist, mille tulemusena arenevad periapikaalsetes kudedes püsivad põletikulised protsessid. Muudel juhtudel on see valesti teostatud terapeutilise ravi tagajärg.
Loivad, asümptomaatilised nekrobiootilised protsessid hambapulbis koos granulomatoossete ja tsüstogranulomatoossete protsesside tekkega periapikaalsetes kudedes, tsüstide moodustumine juuretipu resektsiooni kompleksse kirurgilise lähenemise, tsüstotoomia või ektoomia korral on näidustused hamba väljatõmbamiseks. Kaariesest ravitud hammaste ja selle tüsistuste eemaldamise põhjuseks on sageli nõrgenenud hamba krooni ja juure lõhenemine või lõhenemine. suur mass täidised krooni kõvade kudede olulise hävimise tõttu.
Sekundaarse adentia teket põhjustavad ka hammaste ja lõualuude vigastused, hambakroonide kõvakudede keemiline (happe)nekroos, kirurgilised sekkumised krooniliste põletikuliste protsesside kohta, healoomuliste ja pahaloomulised kasvajad lõualuu luudes. Vastavalt diagnostilise protsessi põhipunktidele nendes olukordades taandub osaline sekundaarne adentia haiguse kliinilises pildis taustale.
Osalise sekundaarse adentia kui iseseisva hambakahjustuse vormi patogeneetilised alused on tingitud dentoalveolaarsüsteemi suurtest adaptiivsetest ja kompenseerivatest mehhanismidest. Haiguse tekkimine on seotud hamba väljatõmbamise ja hambadefekti tekkega ning viimase tagajärjel närimisfunktsiooni muutumisega.
Riis. 97. Muutused dentoalveolaarsüsteemi funktsionaalsetes lülides adentia korral.
a - funktsionaalsed keskused; 6 - mittefunktsionaalsed lingid.
Üks morfoloogiliselt funktsionaalne dentoalveolaarsüsteem laguneb mittetöötavate hammaste (nendel hammastel puuduvad antagonistid) ja hammaste rühmade olemasolul, mille funktsionaalne aktiivsus on suurenenud (joon. 97). Subjektiivselt ei pruugi ühe, kahe või isegi kolme hamba kaotanud inimene närimisfunktsiooni rikkumist märgata. Vaatamata hambumuskahjustuse subjektiivsete sümptomite puudumisele toimuvad selles siiski olulised muutused.
Aja jooksul suurenev hammaste kvantitatiivne kaotus põhjustab närimisfunktsiooni muutusi. Need muutused sõltuvad defektide topograafiast ja hammaste kvantitatiivsest kadumisest: hammaste piirkondades, kus antagoniste ei esine, ei saa inimene toitu närida ega ära hammustada, neid funktsioone täidavad säilinud antagonistide rühmad. Hammustusfunktsiooni ülekandumine eesmiste hammaste kaotuse tõttu hamba- või eespurihammaste rühmale ning närimishammaste kaotuse korral närimisfunktsiooni ülekandumine premolaaride rühmale või isegi esihammaste rühmale häirib parodondi talitlust. kuded, lihassüsteem ja temporomandibulaarsete liigeste elemendid.
Niisiis, joonisel fig. 97, on võimalik toidu ära hammustamine paremal ja vasakpoolsel koertel ja eespurihammastel ning närimine paremal premolaaride ning vasakul teise ja kolmanda purihamba piirkonnas.
Kui üks närimishammaste rühm puudub, siis kaob tasakaalustav pool; antagonistliku rühma piirkonnas on ainult fikseeritud funktsionaalne närimiskeskus, st hammaste kaotus viib biomehaanika rikkumiseni alalõualuu ja periodontium, närimise funktsionaalsete keskuste vahelduva aktiivsuse mustrite rikkumine.
Terve hambumusega toimub närimine pärast toidu ärahammustamist rütmiliselt, töö poole selge vaheldumine närimishammaste paremas ja vasakpoolses rühmas. Koormusfaasi vaheldumine puhkefaasiga (tasakaalustav pool) põhjustab rütmilise seose parodondi kudede funktsionaalse koormusega, iseloomuliku kontraktiilse lihase aktiivsusega ja rütmiliste funktsionaalsete koormustega liigesele.
Ühe närimishammaste rühma kaotamisega omandab närimine teatud rühmas antud refleksi iseloomu. Alates osa hammaste kaotuse hetkest määrab närimisfunktsiooni muutus kogu dentoalveolaarsüsteemi ja selle üksikute lülide seisundi.
I. F. Bogoyavlensky (1976) juhib tähelepanu sellele, et muutused, mis arenevad funktsioonide mõjul kudedes ja elundites, sealhulgas luudes, pole midagi muud kui “funktsionaalne ümberstruktureerimine”. See võib toimuda füsioloogiliste reaktsioonide piires. Füsioloogilist funktsionaalset ümberkorraldamist iseloomustavad sellised reaktsioonid nagu kohanemine, täielik kompenseerimine ja kompenseerimine piiril.
I. S. Rubinovi tööd tõestasid, et närimise tõhusus on erinevaid valikuid adentia teeb praktiliselt 80 — 100%. Hambumuse adaptiiv-kompenseerivat restruktureerimist iseloomustavad mastigrammide analüüsi järgi mõningad muutused närimise teises faasis, toidubooluse õige asukoha otsimine ja ühe tervikliku närimistsükli üldine pikenemine. Kui normaalselt, terve hambumusega, kulub 800 mg kaaluva mandli tuuma (sarapuupähkli) närimiseks aega 13-14 s, siis hambumuse terviklikkuse rikkumise korral pikeneb aeg sõltuvalt hambumuste arvust 30-40 sekundini. kaotatud hambad ja järelejäänud antagonistide paarid. Tuginedes Pavlovski füsioloogiakooli põhisätetele, tõestasid I. S. Rubinov, B. N. Bynin, A. I. Betelman ja teised kodumaised hambaarstid, et vastusena osalise adentiaga toidu närimise olemuse muutustele muutub sekretoorne funktsioon. süljenäärmed, magu, aeglustavad toidu evakueerimist ja soolestiku peristaltikat. Kõik see pole midagi muud kui üldine bioloogiline adaptiivne reaktsioon kogu seedesüsteemi füsioloogilise funktsionaalse ümberstruktureerimise piires.
Sekundaarse osalise adentia süsteemisisese ümberstruktureerimise patogeneetilised mehhanismid vastavalt seisundile metaboolsed protsessid lõualuude luudes on uuritud koertel tehtud katses. Selgus, et aastal varajased kuupäevad pärast hammaste osalist eemaldamist (3-6 kuud), kliiniliste ja radioloogiliste muutuste puudumisel toimuvad muutused lõualuude luukoe ainevahetuses. Neid muutusi iseloomustab kaltsiumi metabolismi suurenenud intensiivsus võrreldes normiga. Samal ajal on antagonistideta hammaste piirkonna lõualuudes nende muutuste raskusaste kõrgem kui hammaste tasemel, kus antagonistid on säilinud. Radioaktiivse kaltsiumi sisalduse suurenemine lõualuusse funktsioneerivate hammaste piirkonnas toimub praktiliselt muutumatul tasemel. kogu kaltsium(joonis 98). Funktsioneerimata hammaste piirkonnas määratakse tuhajäägi ja kaltsiumi üldsisalduse oluline vähenemine, mis peegeldab osteoporoosi esmaste tunnuste teket. Samal ajal muutub ka üldvalkude sisaldus. Iseloomulik on nende taseme oluline kõikumine lõualuus, seda nii toimivate kui ka mittetöötavate hammaste tasemel. Neid muutusi iseloomustab sekundaarse osalise adentia eksperimentaalse mudeli loomise 1. kuul üldvalkude sisalduse oluline vähenemine, seejärel selle järsk tõus (2. kuu) ja taas langus (3. kuu).
Järelikult väljendub lõualuu luukoe reaktsioon parodondi funktsionaalse koormuse muutunud tingimustele mineraliseerumise ja valkude metabolismi intensiivsuse muutumises. See peegeldab luukoe elutähtsa aktiivsuse üldist bioloogilist regulaarsust ebasoodsate tegurite mõjul, kui mineraalsoolad kaovad ja orgaaniline alus, millel puudub mineraalkomponent, jääb mõnda aega osteoidkoe kujule.
Mineraalid luud on üsna labiilsed ja teatud tingimustel saab neid soodsatel, kompenseeritud tingimustel või tingimustel "välja tõmmata" ja uuesti "deponeerida". Valgubaas vastutab luukoe ainevahetusprotsesside eest ja on käimasolevate muutuste indikaator, reguleerib mineraalide ladestumise protsesse.
Väljakujunenud muutuste muster kaltsiumi ja üldvalkude vahetuses varastel vaatlusperioodidel peegeldab lõualuu luukoe reaktsiooni uutele funktsioneerimistingimustele. Siin ilmnevad kompensatsioonivõimed ja kohanemisreaktsioonid kõigi luukoe kaitsemehhanismide kaasamisega. Sellel esialgsel perioodil, kui sekundaarsest osalisest adentiast põhjustatud funktsionaalne dissotsiatsioon hambumuses kaob, arenevad pöördprotsessid, mis peegeldavad ainevahetuse normaliseerumist lõualuude luukoes [Milikevich V. Yu., 1984].
Ebasoodsate tegurite toime kestus parodondile ja lõualuudele, nagu suurenenud funktsionaalne koormus ja täielik seiskumine funktsioonist, viib dentoalveolaarse süsteemi "kompensatsiooni piiril", alamdekompensatsiooni. Kahjustatud hamba terviklikkusega dentoalveolaarsüsteemi tuleks käsitleda riskifaktoriga süsteemina.
Patsientide kaebused on erineva iseloomuga. Need sõltuvad defekti topograafiast, puuduvate hammaste arvust, patsientide vanusest ja soost.
Uuritud nosoloogilise vormi eripära on see, et sellega ei kaasne kunagi valutunnet. Noortel ja sageli ka täiskasvanueas ei põhjusta 1-2 hamba puudumine patsientidel mingeid kaebusi. Patoloogia avastatakse peamiselt ambulatoorsete uuringute käigus, suuõõne planeeritud kanalisatsiooniga.
Lõikehammaste puudumisel domineerivad kihvad, kaebused esteetilise defekti, kõnehäirete, sülje pritsimise kohta vestluse ajal ja suutmatus toitu hammustada. Kui puudu hammaste närimine, kurdavad patsiendid närimistoimingu rikkumist (see kaebus muutub domineerivaks ainult hammaste olulise puudumise korral). Sagedamini märgivad patsiendid närimisel ebamugavusi, suutmatust toitu närida. Sageli kurdetakse esteetilise defekti üle, kui premolaarid pole peal ülemine lõualuu. On vaja välja selgitada hammaste eemaldamise põhjus, kuna viimane on oluline üldhinnang dentoalveolaarsüsteemi seisund ja prognoos. Uurige kindlasti, kas ortopeedilist ravi on varem tehtud ja millise kujundusega proteesid. Üldise tervisliku seisundi määramise vajadus hetkel on vaieldamatu, mis võib kahtlemata mõjutada meditsiiniliste manipulatsioonide taktikat.
Füüsilisel läbivaatusel ei ole tavaliselt näo sümptomeid. Lõikehammaste ja kihvade puudumine ülemises lõualuus väljendub "tagasitõmbamise" sümptomina ülahuul. Hammaste olulise puudumise korral täheldatakse põskede ja huulte pehmete kudede "tagasitõmbumist". Hammaste osalise puudumisega mõlemas lõualuus ilma antagonistide säilimiseta kaasneb sageli nurkkeiliit (ummistus); neelamisliigutuse ajal teeb alalõug suure vertikaalse liikumise amplituudi.
Suu kudede ja organite uurimisel on vaja hoolikalt uurida defekti tüüpi, selle pikkust (suurust), limaskesta seisundit, antagoniseerivate hambapaaride olemasolu ja nende seisundit (kõvad koed ja periodontaalne). , samuti hammaste seisukord ilma antagonistideta, alalõua asend sisse tsentraalne oklusioon ja füsioloogilise puhkeseisundis. Uuringule tuleb lisada palpatsioon, sondeerimine, hammaste stabiilsuse määramine jne. Kohustuslik on parodontaalsete hammaste röntgenuuring, mis on toeks erinevate proteeside kujundustele.
Erinevad võimalused sekundaarse osalise adentia jaoks, pakkudes märkimisväärne mõjuühe või teise ravimeetodi valik, mille on süstematiseerinud arvukad autorid.
Kõige levinumaks on kujunenud Kenedy väljatöötatud hambadefektide klassifikatsioon, kuigi see ei hõlma kombinatsioone, mis on kliinikus võimalikud.
Autor eristab neli põhiklassi. I klassile on iseloomulik defekt, mis on kahepoolne distaalselt hammastega piiramata, II klassile on iseloomulik defekt, mis on ühepoolne distaalselt ja mida ei piira hambad; III - hammastega distaalselt piiratud ühepoolne defekt; IV klass - esihammaste puudumine. Igat tüüpi hambadefekte ilma distaalse piiranguta nimetatakse ka terminalideks, distaalse piiranguga – kaasa arvatud. Igal defektiklassil on mitu alamklassi. Üldine põhimõte alamklass - täiendava defekti ilmnemine säilinud hambumuse sees. See mõjutab oluliselt taktika kliinilise põhjendatuse kulgu ja ühe või teise ortopeedilise ravi meetodi (proteesi tüüp) valikut.
Diagnoos
Sekundaarse osalise adentia diagnoosimine ei ole keeruline. Defekt ise, selle klass ja alamklass, samuti patsiendi kaebuste olemus näitavad nosoloogiline vorm. Eeldatakse, et kõik täiendavad laboratoorsed meetodid uuringud ei ole tuvastanud muid muutusi dentoalveolaarsüsteemi organites ja kudedes.
Selle põhjal saab diagnoosi koostada järgmiselt:
Sekundaarne osaline adentia ülalõual, IV klass, Kenedy järgi esimene alamklass. Esteetiline ja foneetiline defekt;
. sekundaarne osaline adentia alalõual, I klass, Kenedy järgi teine alamklass. Närimisfunktsiooni häired.
Kliinikutes, kus on ruumid funktsionaalseks diagnostikaks, on soovitatav määrata närimistõhususe kadumise protsent Rubinovi järgi.
Diagnostilise protsessi käigus on vaja eristada primaarset adentia sekundaarsest.
Hamba rudimentide puudumisest tingitud primaarset adentiat iseloomustab alveolaarprotsessi selle piirkonna alaareng, selle lamenemine. Sageli on primaarne adentia kombineeritud diasteemide ja tremadega, mis on hammaste kuju anomaalia. Retentsiooniga primaarne adentia diagnoositakse tavaliselt pärast röntgenuuringut. Diagnoosi on võimalik teha pärast palpatsiooni, kuid järgneva radiograafiaga.
Sekundaarne osaline adentia kui tüsistusteta vorm tuleb eristada kaasuvatest haigustest, nagu parodondi haigus (ilma nähtava patoloogilise hammaste liikuvuse ja subjektiivse ebamugavustunne), komplitseeritud sekundaarse adentiaga.
Kui sekundaarne osaline adentia on kombineeritud ülejäänud hammaste kroonide kõvade kudede patoloogilise kulumisega, on põhimõttelise tähtsusega kindlaks teha, kas tsentraalses oklusioonis on alaosa kõrgus vähenenud. See mõjutab oluliselt raviplaani.
Valusündroomi haigused koos sekundaarse osalise adentiaga muutuvad reeglina juhtivaks ja neid käsitletakse vastavates peatükkides.
"Sekundaarse osalise adentia" diagnoosimise põhjendus on hambumuse kompenseeritud seisund pärast hammaste osalist kaotust, mille määrab põletiku ja degeneratiivsete protsesside puudumine iga hamba parodondis, kõvade kudede patoloogilise hõõrdumise puudumine. , hambumuse deformatsioonid (Popov-Godna fenomen, hammaste nihkumine parodontiidi tõttu). Kui nende patoloogiliste protsesside sümptomid tuvastatakse, muutub diagnoos. Seega tehakse hammaste deformatsioonide korral diagnoos: osaline sekundaarne adentia, mis on komplitseeritud Popov-Godoni fenomeni tõttu; Loomulikult on patsientide juhtimise raviplaan ja meditsiiniline taktika juba erinev.
Ravi
Sekundaarse osalise adentia ravi toimub sillataoliste eemaldatavate plaadi- ja klambriga proteesidega.
Sillataoline ja fikseeritud protees on meditsiiniseade, mis asendab hammaste osalist puudumist ja taastab närimisfunktsiooni. See on tugevdatud loomulikel hammastel ja edastab närimissurve parodondile, mida reguleerib parodondi lihasrefleks.
Üldtunnustatud seisukoht on, et mitte-eemaldatavate sildadega töötlemine võib taastada kuni 85–100% närimistõhusust. Nende proteeside abil on võimalik täielikult kõrvaldada dentoalveolaarsüsteemi foneetilised, esteetilised ja morfoloogilised häired. Proteesi konstruktsiooni peaaegu täielik vastavus loomulikule hambumusele loob eeldused patsientide kiireks kohanemiseks nendega (2-3 kuni 7-10 päeva).
Eemaldatav lamellprotees on meditsiiniseade, mis asendab hammaste osalist puudumist ja taastab närimisfunktsiooni. See on kinnitatud loomulike hammaste külge ja edastab närimissurve lõualuude limaskestale ja luukoele, mida reguleerib igeme-lihasrefleks (joon. 101).
Võttes arvesse asjaolu, et eemaldatava laminaarproteesi alus põhineb täielikult limaskestal, mis oma histoloogilise struktuuri järgi ei ole kohandatud närimissurve tajumisega, taastub närimise efektiivsus 60-80%. Need proteesid võimaldavad kõrvaldada esteetilisi ja foneetilisi häireid dentoalveolaarsüsteemis.
Kuid fikseerimismeetodid ja märkimisväärne aluse pindala raskendavad kohanemismehhanismi, pikendavad selle perioodi (kuni 1–2 kuud).
Lukkprotees on eemaldatav meditsiiniaparaat hammaste osalise puudumise asendamiseks ja närimisfunktsiooni taastamiseks.
See on tugevdatud loomulike hammaste taga ja toetub nii loomulikele hammastele kui ka limaskestale, mälumisrõhku reguleeritakse kombineeritult parodontaalsete ja igemelihaste reflekside kaudu.
Närimisrõhu jaotamise ja ümberjaotamise võimalus tugihammaste parodondi ja proteesi voodi limaskesta vahel koos võimalusega keelduda hammaste ettevalmistamisest, kõrge hügieeni ja funktsionaalse efektiivsusega muutis need proteesid üheks levinumaks. kaasaegsed liigid ortopeediline ravi. Peaaegu iga hambadefekti saab asendada klambriga proteesiga, ainsa hoiatusega, et teatud tüüpi defektide korral muutub kaare kuju.
Toidu hammustamise ja närimise käigus mõjuvad hammastele erineva kestuse, suuruse ja suunaga närimissurvejõud. Nende jõudude mõjul tekivad reaktsioonid parodondi kudedes ja lõualuudes.
Nende reaktsioonide tundmine, nende mõju mitmesugused Hambaproteesid on aluseks ühe või teise ortopeedilise aparaadi (proteesi) valikule ja mõistlikule kasutamisele konkreetse patsiendi raviks.
Selle põhisätte alusel mõjutavad proteesi ja tugihammaste kujunduse valikut osalise sekundaarse adentia ravis oluliselt järgmised kliinilised andmed: hambadefekti klass; defekti pikkus; närimislihaste seisund (toonus).
Lõplikku ravimeetodi valikut võivad mõjutada oklusiooni tüüp ja mõned patsiendi elukutsega seotud tunnused.
Dentoalveolaarsüsteemi kahjustused on väga mitmekesised ja kahte täpselt ühesuguste defektidega patsienti pole. Peamised erinevused osariigis hambaravisüsteemid kaks patsienti on hammaste kuju ja suurus, hammustuse tüüp, hambumusdefektide topograafia, funktsionaalselt orienteeritud hammaste rühmade hambumuse funktsionaalsed suhted, vastavuse aste ja valutundlikkuse lävi. alveolaarsete protsesside hambutute piirkondade ja kõvasuulae limaskest, alveolaarsete protsesside hammasteta piirkondade kuju ja suurus .
Meditsiiniseadme tüübi valimisel tuleb arvestada keha üldist seisundit. Igal patsiendil on individuaalsed omadused ja sellega seoses nõuavad kaks väliselt identset hambadefekti suuruse ja asukohaga erinevat kliinilist lähenemist.
Teoreetilised ja kliiniline alus fikseeritud sildadega ravimeetodi valik
Mõiste "sild" tuli ortopeedilisse hambaravisse tehnoloogiast mehaanika ja füüsika kiire arengu perioodil ning peegeldab insenerstruktuuri - silda. Tehnika tasemest on teada, et silla konstruktsiooni määramisel lähtutakse eeldatavast teoreetilisest koormusest, st selle eesmärgist, sildepikkusest, tugede pinnasetingimustest jne.
Peaaegu samade probleemidega seisab silmitsi ortopeediarst, kellel on sillakonstruktsiooni bioloogilise mõjuobjekti oluline korrektsioon. Igasugune hambasilla konstruktsioon sisaldab kahte või enamat tuge (keskmine ja distaalne) ja vahepealset osa (kere) kujul kunsthambad(joonis 102).
Riis. 102. Sekundaarse adentia raviks kasutatavate fikseeritud proteeside sordid.
Silla kui insenerikonstruktsiooni ja fikseeritud hambasilla staatika põhimõtteliselt erinevad tingimused on järgmised:
Sillatugedel on jäik, liikumatu alus, samas kui fikseeritud sillaproteesi toed on periodontaalsete kiudude elastsuse tõttu liikuvad, veresoonte süsteem ja periodontaalse lõhe olemasolu;
. silla toed ja sildeulatus kogevad tugede suhtes ainult vertikaalset aksiaalset koormust, samal ajal kui sillataolise mitteeemaldatava proteesi hammaste parodont kogeb nii vertikaalset aksiaalset (aksiaalset) koormust kui ka erineva nurga all olevaid koormusi silla telgede suhtes. toed tulenevalt tugede oklusaalpinna ja sillakeha komplekssest reljeefist ning alalõua närimisliigutuste iseloomust;
Riis. 103. Silla kui insenerikonstruktsiooni staatika.
Silla ja sillaproteesi tugedes ning koormuse eemaldamise järgses siles taanduvad (kustuvad) tekkinud sisemised surve- ja tõmbepinged; struktuur ise jõuab "rahulikku" olekusse;
. fikseeritud sillaproteesi toed naasevad pärast koormuse eemaldamist algsesse asendisse ja kuna koormus ei arene ainult närimisliigutustel, vaid ka sülje neelamisel ja hambumuse tekkimisel tsentraalses oklusioonis, tuleb neid koormusi käsitleda tsükliliste, katkendlikena. -konstantne, põhjustades parodondilt kompleksseid vastuseid (vt "Parodondi biomehaanika").
Seega käsitletakse kahepoolsete, sümmeetriliselt paiknevate tugedega silla staatilisust kui jäikadel "alustel" vabalt lebavat tala. Keskel asuvale talale rakenduva jõu K korral paindub viimane teatud määral S. Samal ajal jäävad toed stabiilseks (joon. 103).
Kahepoolsete sümmeetriliselt paiknevate tugedega fikseeritud hambasilda tuleks käsitleda kui elastsele alusele jäigalt kinnitatud tala (joonis 104).
Silla vaheosa (kere) keskele rakendatav koormus K jaotub tugede vahel ühtlaselt.
K=P1+P2; R1R2
Jõu K, kui seda rakendatakse silla kehale, põhjustab pöördemomendi (M), mis võrdub jõu K suuruse ja käe pikkuse (a või b) korrutisega. Kuna jõu K rakendamisel silla keha keskel on käed a ja paralleelsed, siis on kaks vastupidise märgiga pöörlemismomenti - Ka ja K "b" tasakaalustatud.
Kui jõud K liigub ühe toe poole (joonis 105), siis pöörlemismoment ja koormus selle toe piirkonnas suurenevad ning vastupidisel vähenevad (õlg a)<б).
Tugihambale langev koormus on alati võrdeline toe kaugusega jõu rakendamise kohast.
Kui jõus K realiseeritav närimisrõhk langeb kokku ühe tugihamba funktsionaalse (füsioloogilise) teljega, siis kannab see hammas täiskoormust ja teises toes on jõud K vastupidise märgiga.
Toed liiguvad koormuse all – vajuvad sügavale hambaalveooli (alveooli põhja poole), kuni tekivad periodontaalsetest kiududest võrdsed, kuid vastassuunalised jõud. Kehtestatakse biostaatiline jõudude tasakaal – rakendatav jõud ning parodondi kiudude ja luukoe elastne deformatsioon. Seda suhet saab määrata staatiliselt kahe "sild-parodondi" süsteemi vastandmomendiga, mis on suunatud üksteise vastu. Pärast koormuse eemaldamist naasevad toed oma algasendisse. Selle tulemusena teevad nad tee, mis on võrdne nPBx väärtustega
Vertikaalse koormuse ja nurga all oleva koormuse mõjul alalõua külgsuunaliste liikumiste ajal tekib silla kehas läbipaine S ja pöördemoment. Selle tulemusena kogevad tuged väärtuse järgi kaldemomenti< а. На внутренней стороне опор волокна периодонта сжимаются (+), на наружной — растягиваются (—), находясь в уравновешенном состоянии (см. рис. 105). Степень отклонения опор от исходного состояния (величина а) зависит от параметров тела мостовидного протеза, выраженности бугорков на окклюзионной поверхности, величины перекрытия тела мостовидного протеза в области передних зубов.
Peamised staatika sätted, mis on antud seoses hambasillaga, tingivad vajaduse süstematiseerida sildade tüübid sõltuvalt tugede asukohast, nende arvust ja vaheosa kujust.
Riis. 106. Sillataoliste mitteeemaldatavate proteeside tüübid olenevalt tugede asukohast ja arvust. Selgitus tekstis.
Niisiis, olenevalt tugede asukohast ja nende arvust on vaja eristada 5 tüüpi sildu: 1) kahepoolse toega sild (joon. 106, a); 2) vahepealse lisatoega (joon. 106, b); 3) kahekordse (keskmise või distaalse) toega (joon. 106, c); 4) paariliste kahepoolsete tugedega (joon. 106, d); 5) ühepoolse konsooliga (joon. 106, e).
Hambakaare kuju on eesmises ja külgmises piirkonnas erinev, mis loomulikult mõjutab silla vaheosa. Niisiis, esihammaste vahetamisel on vaheosa kaarjas, närimishammaste asendamisel läheneb see sirgjoonelisele kujule (joon. 107, a, b). Eesmise ja külgmise sektsiooni hambumuse defektide kombinatsiooniga ja nende asendamisega ühe sillaproteesiga on vahepealsel osal kombineeritud kuju (joon. 107, c, d).
Konsoolelemendi olemasolu sildproteesi konstruktsioonis, sillaproteesi kaarekujuline või sirgjooneline korpus, tugihammaste telgede erinev suund nende anatoomilisest asukohast tulenevalt hambumuses mõjutavad oluliselt biostaatika ja seda tuleks arvesse võtta. sildproteesidega ravi põhjendamisel.
Riis. 107. Sillataoliste mitteeemaldatavate proteeside tüübid olenevalt vaheosa (keha) kujust. Selgitus tekstis.
Riis. 108. Konsoolelemendiga (tähistatud noolega) biomehaanilise süsteemi "silla fikseeritud protees - periodontium" staatika. Selgitus tekstis.
Eelkõige tuleb konsoolelemendi sisselülitamisel arvestada kangi pikkusega, mis mõjub rakendatava jõu kangile (vt joonis 106).
On üldtunnustatud, et mida pikem on käsi e (M1 \u003d P1. e) võrreldes õlaga c (M2 \u003d K "c), seda rohkem neutraliseerib see konsooli ekstsentrilist koormust K. Tasakaaluseisundis kangi e pöörlemismoment mõjub vastu kangi c momenti, st Mi>M2 (joonis 108) Kui vastassuunalist hooba lühendada, siis konsooli lähedal asuv tugipunkt koormatakse rõhu all, muutub pöörlemispunktiks ja kauge toetuspunkt kogeb "venitamist", "nihestumist" - negatiivse märgiga pöörlemismomenti.
Sildproteesi kaarekujulise kehaga mõjub rakendatav jõud K alati tugede (hambad, eespurihambad) telgede suhtes ekstsentriliselt vertikaalsuunas. Mida suurem on kaare raadius, seda suurem on pöördemomendi negatiivne mõju tugedele (joon. 109, a).
Pöörlemismomenti väljendatakse kujul M = K-a, kus a on ristsirge, mis ühendab tugesid üksteisega. Jõu K toimel muutub see pöörlemisteljeks, tugede "ümbermineku" momendiks. Selle negatiivse komponendi neutraliseerimiseks juhib Schroeder tähelepanu vajadusele lisada närimishambad kaarekujulise kehaga silla tugisse, moodustades sama pikkusega vastutoimehoovad (joonis 109, b), hammaste kahepoolsed jõuplokid. Pöörlemismomenti peavad need kompenseerima.
Riis. 109. Proteesi korpuse kaarekujulise kujuga biomehaanilise süsteemi staatika "sildfikseeritud protees – periodontium". a - kahepoolne ühekordne tugi; b — kahepoolne mitmekordne tugi.
Sildproteesi kere sirgjoonelise kujuga külgmiste hammaste piirkonnas tajub vertikaalset (tsentrilist või ekstsentrilist) närimisrõhku närimispinna kompleksne reljeef, kus tuberkulide kalded on kaldtasandid (joonis 1). PO). Jõud K, vastavalt kiilu seadusele, laguneb kaheks komponendiks, millest jõud K (risti teljega) ja tekkivad jõud Kg põhjustavad pöördemomendi, viimane, mida ei kompenseeri miski toob kaasa tugihammaste vestibulaar-suu kõrvalekaldeid (joon. 111).
Biostaatilise tasakaalu seisundis on pöörlemismomendid üksteisega võrdsed М1 = М2; nende väärtus ei ületa periodontaalsete kiudude elastse deformatsiooni väärtust. Selle tasakaalu säilitamiseks on närimispinna modelleerimisel vaja luua sama tüüpi vestibulaar- ja keele- (palatine) tuberkleid. Pöörlemismomendi negatiivse mõju kompenseerimiseks võib kaaluda erinevas tasapinnas asuvate lisatugede ühendamist, eelkõige silmahammaste või kolmandate purihammaste ühendamist.
Sildadega ravimise võimalus, täiendava närimiskoormuse rakendamine lähtub üldisest bioloogilisest seisukohast füsioloogiliste reservide olemasolu kohta inimese kudedes ja elundites. See võimaldas V. Yu. Kurlyandskyl esitada mõiste "parodondi reservjõud". See leiab kinnitust parodondi survetaluvuse objektiivse uuringu – gnatodünamomeetria – analüüsis. Parodondi vastupidavuse piir survele on lävikoormus, mille suurenemine toob kaasa valu, näiteks premolaaridel - 25-30 kg, purihammastel - 40-60 kg. Looduslikes tingimustes aga toitu hammustades ja närides ei arenda inimene pingutusi enne, kui tekib valu.
Järelikult realiseerub osa periodontaalsest koormustaluvusest pidevalt looduslikes tingimustes ja osa on füsioloogiline reserv, mis realiseerub ekstreemsetes tingimustes, eriti haiguse ajal.
Teoreetiliselt on ligikaudu aktsepteeritud arvata, et 100% elundi funktsionaalsetest võimalustest kulub tavaliselt 50% ja 50% on reserv. See on kliinikumis peamine teoreetiline alus hambasilla ja selle konstruktsioonielementide ning ka eemaldatavate proteeside fikseerimise süsteemide valikul ja põhjendamisel.
Tugihammaste parodondi koormus, selle suurus ja suund sõltuvad otseselt periodontaalsete hammaste antagonistide seisundist. Looduslikes tingimustes ei ületa toidubooluse suurus hammaste vahel kolme hamba pikkust. Seetõttu võime eeldada, et maksimaalne koormus näiteks närimishammaste piirkonnas on võimalik teise premolaari ja kahe purihamba kogutaluvusest (7,75-50% sellest on 3,9); eesmiste hammaste piirkonnas - kaks keskmist ja kaks külgmist lõikehammast (4,5-2,25-50%).
Kuna närimisrõhu tõus määrab eelkõige üksikult seisvate antagonisthammaste reaktsiooni, siis reguleeritakse närimislihaste kontraktiilset jõudu just viimaste parodondi lihasrefleksi kaudu. Kui antagonist on sild, siis on selle löögi suurus kõigi tugihammaste parodontaalse vastupidavuse kogusumma. Mõelgem konkreetsetele kliinilistele olukordadele, kui otsustame sillaga ravimeetodi mõistliku valiku.
Patsiendil ei ole
