Транзиторная ишемическая атака считается наиболее достоверным признаком угрозы возникновения ишемического инсульта, а также относится к основному фактору риска появления инфаркта миокарда, который диагностируется в течение первых 10 лет после острого сосудистого эпизода у трети больных. Поставить точный диагноз способен только специалист. Для лечения ТИА применяется консервативная терапия и хирургическое вмешательство.

Основная информация

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) - форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам. Похожие с ТИА приступы могут быть обусловлены различными патологиями: нарушениями сердечного ритма, эпилепсией, внутримозговыми и подоболочечными кровоизлияниями, опухолью мозга, семейной пароксизмальной атаксией, рассеянным склерозом, болезнью Миньера и др.

ТИА − острое преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера, нередко являющееся предвестником ишемического инсульта. Широко распространена среди населения. Также перенесенные транзиторные атаки повышают риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смерти от неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака - это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

• Легкие - длительностью не более 10 минут.
• Средние - продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
• Тяжелые - до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже - несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта. Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. 2. Фото-, гемианопсии.
3. 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. 4. Оптико-пирамидный синдром.

Диагностика

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже - в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками. Дуплексное сканирование сосудов используется для диагностирования бляшек и стенозов в магистральных артериях, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией дает возможность исследовать интракраниальные сосуды и выявить в них циркуляцию эмболов.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

При возникновении симптомов транзиторной ишемической атаки рекомендована экстренная госпитализация в стационар с целью установления причин болезни, раннего начала терапии и профилактики ишемического инсульта и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

ТИА - это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний. Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано. Предпочтение в гипотензивных препаратах отдается и антагонистам рецепторов ангиотензина II (APA II) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Статины рекомендуется назначать пациентам, перенесшим некардиоэмболическую ишемическую атаку. В случае кардиоэмболической назначение гиполипидемических препаратов показано лишь в случае сопутствующих заболеваний (хроническая ишемическая болезнь сердца).

Лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в терапии ТИА:

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии. Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами. После выписки из стационара необходимо амбулаторное наблюдение у терапевта, невролога и кардиолога с целью профилактики повторных ишемических атак и предупреждения развития инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений.

Человек имеет способность чувствовать, мыслить, двигаться, испытывать эмоции, видеть, слышать благодаря работе головного мозга. Головной мозг состоит из двух полушарий, ствола и мозжечка. В стволе мозга сконцентрированы все жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие). Мозжечок отвечает за равновесие, тонус мышц и координацию. Большие полушария разделены извилинами на 4 доли. В больших полушариях мозга выделяют кору и подкорку. В подкорке сконцентрированы ядра, регулирующие многие функции организма.

Кора головного мозга — совокупность миллиардов нервных клеток, в которых происходит анализ и синтез всех сигналов, поступающих в головной мозг, переработка информации, организация деятельности всех органов и систем. Лобная доля коры ответственна за двигательное поведение, организацию произвольных движений, логику, речь. В затылочной зоне расположены центры зрения, здесь происходит распознавание зрительных образов и их анализирование.

В височной доле расположен центр слуха. Теменная доля отвечает за чувствительность. Вот так упрощенно можно представить строение и функции мозга. Но, чтобы полноценно функционировать, головной мозг должен получать достаточно кислорода. Питательные вещества и кислород клеткам мозга поставляют 4 основные артерии: правая и левая внутренние сонные и позвоночные. Эти артерии имеют многочисленные ответвления, так что в норме ни одна клетка мозга не остаётся обделённой кислородом.

Но, возникают ситуации, когда кровоток в сосудах мозга может уменьшаться или вовсе прекращаться. Нейроны начинают испытывать кислородный «голод», клетки мозга еще живы, но не могут полноценно функционировать, по этой причине развивается ишемия. Это явление в неврологии называется «транзиторная ишемическая атака».

2Почему возникает транзиторная ишемическая атака?

Каковы причины прекращения кровотока в мозговых сосудах? Их спазм или закупорка (частичная или полная). Транзиторная ишемическая атака чаще развивается из-за атеросклероза сосудов. Атеросклероз — наиболее частая причина нарушений мозгового кровообращения. Атеросклероз — это отложение в сосудах бляшек из «плохого» холестерина, триглицеридов. Эти бляшки, разрастаясь, способны закупорить сосуд, тогда возникает тромбоз, или вовсе могут оторваться с развитием эмболии.

Помимо атеросклероза, выделяют следующие причины возникновения транзиторной ишемии:

• артериальная гипертензия
• воспаление стенки сосудов (эндартериит)
• заболевания сердца (аритмии, ИБС, кардиомиопатии)
• эндокринные заболевания
• патологическая извитость сосудов
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

При этих заболеваниях, вследствие образования тромба или сужения сосуда, может развиваться ишемия мозга из-за голодания нейронов в условиях дефицита кислорода. Если в ближайшие 5-10 минут кровоток в сосуде восстановится, то клетки мозга не успеют погибнуть, и их структура и функции восстановятся, если не восстановится — последствия необратимы: клетки гибнут.

Транзиторная ишемическая атака переходит в ишемический инсульт, неврологические симптомы которого постоянны. Из этого следует, что транзиторная ишемическая атака — это временное нарушение мозгового кровообращения, у которой два исхода: выздоровление (восстановление нейронов и полное исчезновение неврологической симптоматики) или переход в ишемический инсульт (гибель нейронов и усугубление неврологической симптоматики).

Симптомы ишемии головного мозга больше характерны для людей, имеющих лишний вес, курящих, злоупотребляющих алкоголем, ведущих малоподвижный образ жизни. Это так называемые факторы риска, которые в совокупности с провоцирующими заболеваниями, вызывают ишемические нарушения кровообращения в головном мозге.

3Как проявляется транзиторная ишемическая атака?

Симптомы многообразны и зависят от того, какая область головного мозга перестала получать кислород. Пациенты могут предъявлять жалобы на головокружение, появление шаткости при ходьбе, расстройство чувствительности в нижних или верхних конечностях, часто говорят, что руки или ноги «не мои», «не слушаются», может наступать обездвиженность верхних или нижних конечностей, или половины тела, онемение кистей рук или стоп.

Может нарушаться речь, она становится невнятной, появляется потеря памяти, дезориентация во времени пространстве, собственной личности. Имеют место жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, нарушение зрения, потеря зрения на один глаз, изменение цветоощущения, мелькание «мушек», вспышки света перед глазами. Может наблюдаться потеря сознания.

Эти симптомы могут быть выражены в той или иной степени, важно помнить о них, ведь нередко человека с симптомами транзиторной ишемической атаки, которому стало плохо на улице или в общественном месте, принимают за человека в состоянии алкогольного опьянения и проходят мимо, не оказав доврачебную помощь.

При восстановлении мозгового кровотока в короткие сроки, все симптомы бесследно проходят. Если кровоток не удаётся восстановить — развивается инсульт. Человек становиться инвалидом или погибает.

4Как помочь человеку с транзиторной ишемической атакой?

Если вы подозреваете, что у человека симптомы транзиторной ишемии мозга, нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Чётко и внятно сообщить диспетчеру скорой помощи о своих подозрениях и о том, какие симптомы вы наблюдаете. До приезда скорой, обеспечить пациенту горизонтальное положение, создать приток свежего воздуха.

Если у пациента наблюдается рвота — повернуть его голову на бок и удерживать её в таком положении при рвотных позывах, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Измеряйте кровяное давление и пульс, фиксируйте данные и покажите врачу скорой. Уточните, если пациент в сознании, чем он болел и какие лекарственные средства принимал, какие причины могли вызвать ухудшение самочувствия, также сообщите эту информацию врачу.

Нельзя давать пациенту ни питья, ни еды, поскольку у него есть вероятность нарушения функции глотания, из-за чего может наступить удушье. Помните, что от того, насколько оперативно и чётко Вы окажете доврачебную помощь, зависит эффективность дальнейшего лечения жизнь пациента.

5Диагностика транзиторной ишемической атаки

Все пациенты с подозрением на ишемическое нарушение кровообращения мозга должны быть госпитализированы в стационар. Даже если симптомы и признаки к приезду скорой прошли, а пациент или окружающие говорят о том, что они имели место, госпитализация на 1-2 суток необходима для наблюдения. Поскольку велик риск развития последствий ишемического инсульта.

После того, как уточнены жалобы, причины ухудшения самочувствия, собран анамнез, для точной постановки диагноза и назначения лечения, врач приступает к неврологическому обследованию. У пациентов часто наблюдается расстройства чувствительности, координации, повышение или утрата периферических рефлексов, менингеальные симптомы, может быть парез или полное обездвиженность конечностей или половины тела.

В помощь врачу проводят лабораторное обследование: общеклинические анализы крови и мочи, анализ крови на свёртываемость, биохимический анализ крови с определением уровня холестерина, липидного спектра, коэффициента атерогенности, глюкозы крови). Проводят ЭКГ, электроэнцефалограмму, ультразвуковое исследование с допплерографией сосудов шеи, компьютерную томографию мозга, МРТ с ангиографией.

6Лечение и профилактика

Лечение ишемической атаки головного мозга направлено на предотвращение возможных последствий — ишемического инсульта и устранение причин, вызвавшей атаку. Если признаков транзиторной ишемической атаки у пациента уже не наблюдается, всё равно необходимо медицинское наблюдение, обследование пациента, коррекция лечения артериальной гипертензии, сопутствующих заболеваний.

При выявлении повышенной свёртываемости крови назначаются антикоагулянты и антиагреганты. При повышенном уровне холестерина назначают статины. Для улучшения кровообращения в сосудах мозга в лечении применяют ноотропные препараты, а также инфузионную терапию внутривенно капельно.

Недопустимо резкое снижение артериального давления при изначально высоких его цифрах, поскольку это может усугублять признаки ишемической атаки мозга и стать причиной ухудшения самочувствия. Если у пациента при обследовании обнаружена патологическая извитость сосудов шеи, что сказывается на кровоснабжении мозга, необходима консультация ангиохирурга, для решения вопроса об оперативном лечении.

Профилактика ишемических нарушений кровообращения мозга заключается в устранении факторов риска — причин, по которым ишемическая атака может повториться и привести к инсульту.

Необходим полный отказ от никотина и алкоголя, соблюдение диеты с ограничением животных жиров, жирной, жареной, острой, солёной, копчёной пищи.

Рацион должен быть обогащен растительной пищей, морепродуктами, клетчаткой. Необходим контроль за уровнем холестерина, свёртыванием крови, глюкозы крови, массой тела. Должна быть обеспечена адекватная физическая активность, недопустим малоподвижный образ жизни.

zabserdce.ru

Симптомы ТИА

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

• часто возникающие головные боли;
• внезапные приступы головокружения;
• нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
• онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

ТИА в системе сонной артерии

Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

• слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
• потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
• нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
• внезапная полная или частичная потеря зрения.

Особенности поражения сонной артерии

Как правило, транзиторное возникновение ишемической атаки в системе сонной артерии имеет объективные симптомы:

• ослабление пульса;
• шум при выслушивании сонной артерии;
• патология сосудов сетчатки.

Характерны очаговые симптомы поражения головного мозга при патологии сонной артерии. Проявляется транзиторная ишемическая атака специфичными неврологическими признаками, а именно:

• асимметрия лица;
• нарушение чувствительности;
• патологические рефлексы;
• колебания давления;
• сужение сосудов глазного дна.

Патология сонной артерии также проявляется не мозговыми симптомами: тяжесть в груди, перебои в работе сердца, нехватка воздуха, плаксивость, судороги.

ТИА вертебро-базилярной системы

Клиническую картину, транзиторно развившейся ишемической атаки демонстрируют как общемозговые, так и специфические признаки. Они зависят от места и степени поражения основных и позвоночных артерии, а также их разветвлений. Состояние пациента определяется развитием коллатерального кровообращения, степенью гипертонической болезни и наличием сопутствующих заболеваний.

Транзиторно возникающая ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне составляет 70% от всех случаев ТИА. Такая частота обусловлена медленным током крови по сосудам этой мозговой области.

Двигательные нарушения могут быть не только односторонними, но и различной локализации. Известны случаи паралича всех конечностей. Степень поражения различна: от слабости до паралича.

1. Расстройства чувствительности чаще односторонние, но могут также менять свою локализацию.
2. Полная или частичная потеря зрения.
3. Головокружение сопровождается двоением в глазах, нарушением глотания и речи. Часто возникает рвота.
4. Приступы кратковременного падения без утраты сознания.
5. Ощущение кругового вращения предметов, шаткость походки. Головокружение усиливается при поворотах головы.

Изолированные симптомы не являются признаками ТИА. Диагноз, транзиторно протекающей ишемической атаки можно поставить только при их комбинации. Если имеются симптомы, перечисленные в пунктах 1 и 2, то у пациента транзиторная ишемическая атака со всеми последствиями.

Диагностика

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Схема клинического обследования

Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

• аускультация сонных артерий;
• измерение АД;
• анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
• липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
• состояние свёртывающей системы;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• электроэнцефалография;
• МРТ с ангиографией;
• компьютерная томограмма.

Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

Лечение

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

• гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
• для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
• реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
• статины для нормализации уровня холестерина;
• препараты тонизирующие сосуды мозга - троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

simptomer.ru

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы , становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.
Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро —базилярного бассейна характерны такие признаки как:

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий , то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

• Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
• Развернутый анализ крови (общий);
• Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
• Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• РЭГ сосудов головы;
• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
• Магнитно-резонансная ангиография;
• Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут. Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия , приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия , характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера , протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.
При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза , который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами .

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона). Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

sosudinfo.ru

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

• тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
• внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
• поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
• патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
• нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
• мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
• расслоение (диссекция) мозговых артерий;
• врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезнь Мойя-Мойя;
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

• артериальная гипертония;
• атеросклероз и гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки;
• все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

• приступы системного головокружения;
• вегетативно-сосудистые нарушения;
• шум и звон в голове и в ушах;
• головная боль распирающего характера в затылке;
• приступы затяжной икоты;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потообразование;
• зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
• признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
• нистагм;
• нарушение статики и координации движений;
• дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :

• онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
• развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
• если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
• приступы судорог;
• слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

• редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
• со средней частотой – 3-6 раз в год;
• частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

• детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
• полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
• ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
• электроэнцефалография;
• мониторинг артериального давления;
• другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

• обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
• специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
• антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
• медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
• препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
• антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
• медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
• симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

• каротидная эндартеректомия, когда атеросклеротическая бляшка удаляется из просвета сосуда вместе с внутренней частью его стенки;
• стентирование суженных артерий;
Симптомы ишемии головного мозга у взрослых

Одним из видов нарушения кровообращения в ткани мозга, которое протекает в острой форме на протяжении от 10-15 минут до суток и проявляется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения головного мозга, является транзиторная ишемическая атака (ТИА). Если симптомы возникшего приступа не проходят в течение указанного времени, данное состояние уже диагностируется, как ишемический инсульт. Таким образом, ТИА можно расценивать, как предупреждение организма о возможном развитии инсульта.

Виды транзиторной ишемической атаки

Существует три вида заболевания, которые напрямую зависят от течения болезни.

1. Легкая форма. Неврологические симптомы длятся до 10 минут, исчезают без проведения медикаментозной терапии и не вызывают никаких негативных последствий.
2. Средняя форма. Симптоматика проявляется от 10 минут до нескольких часов. Не оставляет последствий, но, как правило, требует применения терапии.
3. Тяжелая форма. Симптомы длятся до 24 часов, требуют применения терапии и вызывают незначительные неврологические последствия, не влияющие на повседневную жизнь человека.

Причины

Рассмотрим причины, которые провоцируют развитие ТИА.

1. Основным фактором, из-за которого наблюдаются транзиторные ишемические атаки, считается атеросклероз артерий головного мозга, в том числе, магистральных сосудов. Из-за данных проблем происходит образование атеросклеротических бляшек, а также изменения кровеносных сосудов структурного характера.
2. Второй причиной является артериальная гипертензия (гипертония). Если показатели кровяного давления постоянно превышают норму, то в стенках сосудов происходят необратимые изменения (утолщение, вызванное внутренними фибриновыми отложениями).

Приблизительно 20% всех случаев, когда возникает транзиторная ишемическая атака, связано с наличием следующих патологий:

• заболевания сердца ревматического характера;
• кардиопатия и фибрилляция предсердий;
• эндокардиты;
• инфаркт;
• аневризмы;
• пролапс и наличие порока сердца врожденного типа;
• аортальный стеноз;
• расслоение артерий;
• первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
• изменения гинекологического характера;
• фиброзно-мышечные дисплазии;
• синдром Мойя-Мойя.

Симптомы

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

• головокружение;
• тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
• нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
• онемение лица или отдельных его частей,
• кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
• дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

1. Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
2. Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

Лечение

Первая помощь

Лечение транзиторной ишемической атаки предусматривает, в первую очередь, возвращение к норме кровообращения. Эти мероприятия будут проводить медицинские работники. Если вы оказались рядом с пострадавшим, у которого начался приступ, необходимо быстро и правильно оказать первую помощь.

1. Вызвать бригаду «скорой помощи». Следует помнить, что лекарственная терапия будет эффективна в первые 3 часа после развития приступа. Именно поэтому нужно в наиболее минимальные сроки доставить больного в медицинское учреждение.
2. Открыть окно, чтобы был доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник больному, послабить ремень брюк, устранить все факторы, которые мешают свободному дыханию.
3. Пока ожидается приезд «скорой помощи», следует успокоить человека, уложить его, помня, что голова должна находиться в приподнятом положении. Это необходимо для того, чтобы больной расходовал меньшее количество энергии, а напряжение психологического характера не послужило причиной усиления спазма сосудов.
4. После того, как доктор «скорой» окажет первую медпомощь, он просит человека произнести какое-либо предложение, ответить на вопросы, улыбнуться, поднять верхние конечности. Эти действия помогут определить, насколько нормально работает головной мозг. Если больной с трудом выполняет эти действия или совсем не может их выполнить, то встает вопрос о госпитализации.

Лечение в стационаре

Без проведения обследования установить точный диагноз достаточно трудно, ведь довольно часто к приезду бригады «скорой помощи» симптомы транзиторной ишемической атаки исчезают без медикаментозной терапии. Однако родственники больного и сам пострадавший должны знать: отказываться от госпитализации не нужно, помня при этом, что оптимальным временем для доставления человека в больницу является три часа с момента развития первых признаков заболевания.

Только в специализированном стационаре можно как выявить локализацию, так и степень поражения отделов головного мозга, причиненного ТИА. Кроме того, первостепенное значение имеет выявление причин, по которым произошел приступ. Если он развился из-за эмболии артерий, то человек в скором времени может пострадать из-за инсульта. Самое эффективное время для госпитализации при наличии признаков ТИА – 3 часа с того момента, как появились первые симптомы.

Доктор не станет назначать лечение, пока не будет проведено всестороннее обследование больного:

• анализ крови (биохимический и клинический);
• электроэнцефалография;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• допплерография при помощи ультразвука);
• ангиография и ЭКГ сердца.

Что же учитывает доктор, если речь идет о приступе ишемической атаки у больного?

Внимание! Все необходимые обследования, назначение медикаментозных средств, подбор дозировки осуществляет исключительно специалист! Самолечение транзиторной ишемической атаки является недопустимой роскошью, если вы, конечно, не желаете получить негативные последствия в виде усугубления течения заболевания, развития инсульта и других малоприятных недугов).

Профилактика

Болезнь намного легче и проще предупредить, чем лечить. Именно поэтому каждый человек, перенесший ишемическую атаку, должен иметь определенные знания, которые помогут ему предупредить такое состояние. Профилактические мероприятия ТИА включает в себя следующие мероприятия:

• систематический контроль показателей артериального давления, при возникновении необходимости — прием препаратов, назначенных доктором для нормализации состояния;
• периодический контроль показателя холестерина, и соблюдение диеты;
• периодический контроль уровня сахара;
• прекращение табакокурения, приема алкогольных напитков в повышенных дозах;
• контроль массы тела, ограничение употребления в пищу мучных изделий, сладостей, высококалорийных блюд;
• вечерние прогулки (ежедневно), выполнение комплекса гимнастики, посильных физических работ (в умеренном темпе).

Транзиторная ишемическая атака — острый преходящий синдром, связанный с локальной гипоксией и блокировкой циркуляции крови в определенном отделе коры головного мозга. Синдром возникает внезапно, не имея предпосылок, и продолжается в среднем от двух минут до получаса. В обиходе такое расстройство принято называть микроинсультом.

Описание и история болезни

Выраженные симптомы, связанные с транзиторной ишемической атакой (ТИА), могут продолжаться до 24 часов. Дальнейший прогресс клиники приступа принято относить к инсульту.

К несчастью, порядка 60% всех случаев нарушения не выявляется своевременно.

Это происходит сообразно неспецифике его признаков, в результате чего пациент не относится к ним с должной серьезностью и не принимает меры по осуществлению госпитализации.

Более того, расстройство может возникнуть во сне, когда пациент лишен способности чувствовать некоторые изменения в организме, а поскольку видимых последствий синдром не влечет, больной может даже не догадываться о перенесенной атаке.

Ученые отметили, что порядка 35% всех людей после 50 лет сталкиваются с транзиторной ишемической атакой.

Причина транзиторной ишемической атаки кроется в резком ограничении кровоснабжения фрагмента головного мозга. Патологический процесс локализуется в отдельном сосудистом бассейне его коры.

Обширный сосуд, поставляющий в мозг кислород и кровь, мгновенно купируется атеросклеротической бляшкой или тромбом, локализованным в близлежащих артериях. Синдром может быть спровоцирован мгновенным кровоизлиянием, однако в данном случае циркуляция стремительно нормализуется.

В МКБ-10 к разделу транзиторных ишемических атак относится острая глобальная амнезия, однако некоторые исследователи опровергают этот факт, называя синдром вариацией мигренозного состояния.

Атаки в МКБ-10 классифицируются следующим образом:

• Преходящие острые церебральные атаки;
• Транзиторная вертебробазилярная недостаточность;
• Полушарный стеноз каротидной артерии;
• Обширные синдромы церебральных сосудов;
• Фрагментарные дисфункции зрения;
• Острое эпизодическое нарушение памяти;
• Прочие церебральные ишемические атаки и сопутствующие патологические синдромы;
• Острая церебральная .

Клиника заболевания

Первичная симптоматика атаки может характеризоваться отдельным признаком, или их совокупностью. Зачастую они бывают кратковременными и слабо интенсивными, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу. Это дает толчок к эволюционированию критического состояния и его переходу в инсульт.

Традиционная симптоматика:

• Потеря чувствительности и тонуса мышц;
• Миалгия;
• Резкая преходящая слепота или двоение в глазах;
• Общая слабость, сильное ;
• Потеря чувствительности в одной части тела или конечности;
• Патологические ощущения в мышечной ткани;
• Парез одной руки или ноги;
• Частичное расстройство слуховой функции;
• Дисфункции речевого аппарата;
• Заторможенность в подборе слов и затруднение в их произношении;
• Сниженная способность к идентификации частей тела;
• Нехарактерная двигательная активность;
• Транзиторное недержание мочи;
• Синкопальные состояния;
• Нарушение вестибулярной функции;
• Падения.

Классификация транзиторных ишемических атак

Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.

Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:

• Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
• Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
• Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
• Резкое двоение в глазах;
• Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
• Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
• Альтернирующие синдромы (параличи);
• Обморочные состояния;
• Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.

Транзиторная ишемическая церебральная атака

Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.

Характеризуется следующими признаками:

• Перманентный плач и нарушения сна;
• Снижение естественных рефлекторных функций;
• Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
• Асимметрия мимических мышц лица;
• Судороги;
• Потеря сознания.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне

Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.

Ей присущи следующие проявления:

• Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
• Ослабление порога чувствительности;
• Дисфункции речи;
• Снижение зрения и односторонняя слепота.

Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке .

Причины развития приступов

Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.

Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.

Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:

• Перенесенная обильная кровопотеря;
• Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
• Высокая концентрация холестерина в крови;
• Тяжелые формы ожирения;
• Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
• Сидячий образ жизни;
• Артериальная гипертензия;
• Наличие искусственного сердечного клапана;
• Дисфункции коагуляции крови;
• Тахикардия и аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Хроническая гипертония;
• Избыток эритроцитов в крови;
• Атеросклероз.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.

В некоторых случаях может понадобиться очное тестирование у медицинского психолога.

Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:

• Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• Допплеровское исследование кровотока;
• Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
• Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сосудов;
• Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
• Изучение семейного анамнеза;
• Соматическое и неврологическое обследование;
• Церебральная ангиография.

Лечение

Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.

Щадящая терапия

• Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
• Микроволновая терапия;
• Точечный массаж;
• Лечебная физкультура;
• Циркулярный душ;
• Бальнеотерапия;
• Дарсонвализация;
• Терапия магнитными полями.

Медикаментозное лечение

• Антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);
• Сосудорасширяющие медикаменты (циннаризин, ницерголин, тиклопедин);
• Антигипертензивные лекарства (гуанфацин, клонидин);
• Корректоры уровня холестерина в крови (николар, лопид).

Оперативные вмешательства

Применяются в основном при рецидивирующих атаках. Операция заключается в иссечении жировой пробки, сдавливающей артерию, а также ликвидации пораженного участка кровеносного сосуда. Следом производится ангиопластика.

Народные методы

Наиболее популярными народными средствами при лечении транзиторных ишемических атак являются:

• Биологически активные добавки;
• Фитотерапия;
• Рыбий жир;
• Йодированные продукты и морская капуста;
• Донник лекарственный;
• Спиртовой настой мускатного ореха.

Применять народные средства в лечении транзиторной ишемической атаки целесообразно только в случае пройденного адекватного лечения.

Прогноз и последствия

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, за чем следует немедленное обращение к врачу и госпитализация. Лечение заболевания производится в стационарных условиях.

Пациента могут отпустить домой лишь при условии возможности немедленной госпитализации при возобновлении симптомов и дальнейшего их прогрессирования. В случае игнорирования симптомов и терапии, приступы могут приобрести хроническое течение.

Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом. После результативной терапии транзиторной ишемической атаки, пациенту следует заняться коррекцией некоторых аспектов образа жизни, чтобы исключить рецидив и осложнения.

Профилактические меры

Для здорового человека не требуется выполнение особых рекомендаций по профилактике заболевания.

Следует лишь устранить вредные привычки, если они имеются, внимательно относиться к собственному здоровью, весу и питанию.

Если же больной сталкивался с ишемической атакой ранее, ему необходимо производить поддерживающую терапию, направленную на устранение причин, провоцирующих повторные приступы.

Так, эффективная профилактика может заключаться в соблюдении следующих рекомендаций:

• Прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин, дипиридамол, циклид, фенилин, гепарин);
• Правильное здоровое питание;
• Отказ от вредных привычек и продуктов;
• Прием антиаритмических медикаментов;
• Контроль артериального давления.

Транзиторная ишемическая атака — серьезное отклонение, которое может повлечь за собой необратимые последствия. Примерно у 10% больных спустя 24 часа после перенесенного приступа наступает инсульт.

20% пациентов он поражает в течение нескольких месяцев. Немало людей погибает от инфаркта миокарда, спровоцированного транзиторными ишемическими атаками.

Порядка 30% всех пациентов страдает от рецидивирующих приступов, вследствие чего приобретает мозговой , тяжесть которого напрямую связана с их количеством и интенсивностью.

При малейших подозрениях на транзиторную ишемическую атаку следует немедленно предпринять меры по госпитализации и начать адекватное лечение.

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

• креатинина, натрия и калия;
• глюкозы;
• коагуляционных факторов плазмы;
• холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

• эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
• микрошунтирование;
• стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

0