Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается при­близительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухуд шения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев.

Происхождение заболевания

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях и 1-2% - у женщин в период беременности. Однако чаще все­го острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяже­лое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, свя­занные с нарушением кровоснабжения почек.

Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функ­ции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почеч­ных проста гландинов в результате использования нестероидных противовоспали­тельных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использо­вание этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, печени, нефро­тический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Частая причина острой почечной недостаточности

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликоля-ми. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важ­ности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятель­ности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10- 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков.

Рентген для определения болезней почек

Рентгеноконтрастные вещества ока­зывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, стра­дающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10-40% случаев вызывает раз­витие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарствен­ные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным по­треблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериаль­ная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионе­ров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает вы­явление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посред­ством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточ­ности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У боль­шинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недоста­точностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Основные причины развития острой почечной недоста­точности

Нарушение	Пример
Преренальная недостаточность
Гиповолемия	Уменьшение объема крови, притекаю­щей к коже, пищеварительному тракту или почкам; кровотечение; секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги, панкре­атит, перитонит)
Сердечно-сосудистая недостаточность	Нарушение минутного объема сердца (инфаркт, тампонада); задержка крови в сосудах (анафилаксия, сепсис, лекар­ственные средства)
Постренальная недостаточность
Внепочечная обструкция	Окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, тазовых ор­ганов, предстательной железы или забрюшинного пространства; простатизм; несчастный случай при хирургической операции; действие лекарственных средств; камни; гной; кровяные тромбы
Внутрипочечная обструкция	Кристаллы (мочевая кислота, щавеле­вая кислота, сульфаниламиды, метотрексат)
Разрыв мочевого пузыря	Травма
Специфические болезни почек
Болезни сосудов	Васкулит; злокачественная гипертен­зия; болезнь Мошковича; склеродер­мия; артериальная и/или венозная ок­клюзия
Гломерулонефрит	Болезнь иммунных комплексов; пора­жение клубочковой базальной мем­браны
Интерстициальный нефрит	Лекарственные средства; гиперкальциемия; инфекционные болезни; идиопати­ческий
Острый некроз канальцев
Постишемический	Все состояния, перечисленные выше для преренальной недостаточности
Пигментиндуцированный	Гемолиз (реакция на переливание кро­ви, малярия); рабдомиолиз (травма, поражение мышц, кома, инфаркт серд­ца, тяжелая физическая нагрузка, истощение запасов калия или фосфора)
Токсининдуцированный	Антибиотики; рентгеноконтрастные средства; обезболивающие средства; тяжелые металлы; органические раст­ворители
Связанный с беременностью	Септический аборт; маточное кровоте­чение; эклампсия

Закупорка мочевых путей

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1-10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органи­ческая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почеч­ной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определе­ния объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития тре­буется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструк­ция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тя­желому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей отно­сятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирурги­ческой операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной).

Выявить постобструкционную почечную недостаточ­ность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых ор­ганов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализую­щиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости моче­точников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, воз­можно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целе­сообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек - разви­тия гломерулонефрита и интерстициального нефрита (см. табл. 219-1). Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зави­сит от возраста больного. У взрослых только 5-10% всех случаев прогрессирую­щего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40-60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгено­граммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить на­личие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характер­ных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболева­ниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломеру­лонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирую­щей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифферен­циальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и боль­шое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет пред­положить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный неф­рит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При ост­рой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2-3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности.

Биохимический анализ крови при острой почечной недостаточности

Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией; результаты такого анализа представлены в таблице ниже. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструк­тивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обуслов­ленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить по­казатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

Данные химического анализа мочи при преренальной азотемии и острой почечной недостаточности

Течение заболевания

Клиническое течение при остром некрозе канальцев можно разделить на инициирующую фазу, фазу поддержания и фазу восстанов­ления. Инициирующая фаза - это период времени между воздействием причин­ного фактора и проявлением острой почечной недостаточности, которую уже нельзя устранить при помощи изменения внепочечных факторов. Признание су­ществования инициирующей фазы острой почечной недостаточности чрезвычайно важно, поскольку теоретически ранняя коррекция скрытой причины почечной недостаточности может предотвратить развитие фазы поддержания. Однако для клиницистов существование инициирующей фазы острой почечной недостаточности может стать очевидным только при ретроспективном анализе процесса, поскольку у них нет характерных признаков и симптомов.

Лечение

Основой лечения больных с острой почечной недоста­точностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функ­ции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструк­тивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что су­ществующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тя­желые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, спо­собствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодейст­вующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутри­венное вливание малых доз дофамина (1-3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодейст­вующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной не­достаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смерт­ности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи
3. Консервативная терапия: а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам; б) обеспечить адекватное питание больного; в) изменить характер медикаментозной терапии; г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно); д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)
4. Выполнить диализную терапию

Профилактика острой почечной недостаточности

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Больная ___________________________ 72 года

Диагноз направившего учреждения: МКБ, хр. пиелонефрит единственной левой почки.

Диагноз при поступлении: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV"

Паспортные данные

Ф.И.О.: _________________________________

Возраст: 72 года

Место жительства: ___________________________

Место работы: инвалид II группы

Дата поступления в больницу: 16.06.08 10-00

Время курации: 27. 06 .08

Гр. крови: III, Rh “+“

Клинический диагноз: хр. пиелонефрит единственной левой почки латентное течение "ХПН III-IV"

Жалобы

На момент осмотра жалобы на слабость, головокружение, незначительные периодические боли в левой поясничной области.

morbi

Считает себя больной с 1989 года, когда удалили правую почку по поводу м к б. После этого через 18 лет диагностирован хронический пиелонефрит единственной левой почки. Ежегодно лечится в стационаре, принимает кетотеррол. Страдает длительное время гипертонической болезнью. Направлена на курс стероидного лечения. Госпитализирована в урологическое отделение в плановом порядке.

На момент поступления предъявляла жалобы на слабость, сухость во рту, подташнивание, сухость кожи, запоры, слабый аппетит, периодическую боль в левой поясничной области. Был поставлен диагноз: хронический пиелонефрит единственной левой почки латентное течение, хроническая почечная недостаточность 3-4.

vitae

Родилась 09 января 1936 года. Была третьим ребёнком в семье. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Получила неполное среднее образование. В 1952 году поступила в техникум. Затем всю жизнь проработала радистом. Наследственный анамнез не отягощен. В 1985 году удалена матка с придатками, 1989 год - нефрэктомия правой почки. Травмы - перелом левой кисти в 2007г.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные верхних дыхательных путей. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: данных на пищевую и медикаментозную аллергию не выявлено. Гемотрансфузий не проводилось.

praesens communis

Общий осмотр: Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больного активное, телосложение больного пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка прямая, рост 165 см, вес 83 кг, температура тела нормальная (36,6 о С).

Исследование отдельных частей тела:

Кожные покровы

· Цвет бледный, без депигментаций;

· Эластичность кожи снижена;

· Истончение кожи или уплотнения не обнаруживаются, кератодермия отсутствует;

· Влажность кожи умеренная;

· Сыпи не выявлено.

Ногти

· Форма округлая;

· Ломкость и поперечная исчерченность не наблюдается.

Подкожная клетчатка

· Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное (толщина складки в подключичной области 3,5 см);

· Место наибольшего отложения жира на животе;

· Отеков нет.

Лимфатические узлы

· Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы справа и слева, размерами с просяное зерно, округлой формы, эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с кожей и окружающей клетчаткой; изъязвлений и свищей нет;

Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Подкожные вены

· Малозаметны. Тромбов и тромбофлебита не выявлено.

Голова

· Форма овальная. Окружность головы 57 см;

· Положение головы прямое;

· Дрожание и качание (симптом Мюссе) отрицательный.

Шея

· Искривление - не искривлена;

· Пальпация щитовидной железы - не увеличена, равномерной пластичной консистенции, безболезненная.

Лицо

· Выражение лица спокойное;

· Глазная щель умеренно расширенная;

· Веки бледного цвета, не отечные; дрожание, ксантелазмы, ячмени, дерматомиозиновые очки отсутствуют;

· Глазное яблоко: западения и выпячивания нет;

· Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, без подконъюнктивальных кровоизлияний;

· Склеры бледные с голубоватым оттенком;

· Форма зрачков круглая, реакция на свет содружественная;

· Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные;

· Нос курносый; изъязвлений кончиков носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют;

· Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, рот приоткрыт, цвет губ цианотичный; высыпаний, трещин нет, губы влажные;

· Полость рта: запаха изо рта нет; наличие афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой полости рта нет, цвет слизистой твердого неба бледно-розовый;

· Десны: гиперемированы, рыхлые, при дотрагивании кровоточат, каймы нет;

· Зубы вставные, обилие твердых зубных отложений на нижних резцах с оральной поверхности

К - коронка; Л - литой зуб; П - пломба; О - отсутствует

· Язык: больная высовывает язык свободно, дрожания языка нет, цвет языка бледно-розовый, с опечатками зубов, частично обложен белым налетом, трещин и язвочек нет;

· Миндалины правильной формы, не выступают из-за дужек, бледно-розового цвета; налета, гнойных пробок, язвочек нет.

Исследование опорно-двигательного аппарата:

Осмотр

· Припухлости, деформации и дефигурации суставов нет;

· Окраска кожи над суставами не изменена;

· Мышцы развиты соответственно возрасту; атрофии, гипертрофии мышц нет;

· Деформации суставов и искривления костей нет.

Поверхностная пальпация

· Кожная температура над поверхность сустава не изменена;

· Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях сохранен;

· Суставные шумы отсутствуют.

Глубокая пальпация

· Наличие выпота в полости сустава и уплотнение синовиальной оболочки при бимануальной не выявлено;

· Наличий «суставных мышей» не выявлено;

· Двупальцевая бимануальная пальпация безболезненная;

· Симптом флюктуации отрицательный; симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского отрицательные;

· Мышечный тонус без патологических изменений.

Перкуссия

· При поколачивании костей болезненности нет.

Исследование органов дыхания:

Осмотр грудой клетки

Форма грудной клетки не изменена, без искривлений, симметричная, экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная, тип дыхания смешанный, ЧДД 18, ритм дыхания правильный, затруднения носового дыхания нет;

· Экскурсия грудной клетки 5 см

Пальпация грудной клетки

· Грудная клетка резистентна, безболезненна при пальпации;

· Ощущения трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

· При сравнительной перкуссии легких ясный перкуторный звук в 9 парных точках.

Топографическая перкуссия

Нижние границы

Подвижность нижнего легочного края

Аускультация легких

· Дыхание справа и слева везикулярное,

· Побочные дыхательные шумы: сухие, влажные, мелкопузырчатые хрипы не выслушиваются, крепитация и шума трения плевры не т.

· Бронхофония проводится одинаково во всех парных точках.

Исследование органов кровообращения

Осмотр области сердца и сосудов

· Дефигурации в области сердца нет; верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется; систолического втяжения в

области верхушечного толчка не определяется; пульсации во втором и четвертом межреберьях слева нет;

· Пульсации во внесердечной области: «пляска каротид» пульсация шейных вен в яремных ямках, эпигастральной пульсации не обнаружено; пульс Квинке отрицательный;

Пальпация области сердца

· Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по среднеключичной линии, разлитой, резистентный, высокий; систолическое и диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья») отсутствует; пульс 84 в мин., синхронный на обеих руках, пульс равномерный, регулярный.

Перкуссия

· Границы относительной и абсолютной тупости сердца

· Длинник и поперечник сердца по Курлову 13 и 11 см соотв.

· Перкуссия сосудистого пучка во II м/р 5 см;

· Сердце митральной конфигурации;

Аускультация сердца и сосудов

· Тоны сердца приглушены, ослабление I тона на верхушке сердца; акцент II тона над аортой; незначительная тахикардия;

· Раздвоение, расщепление, появление дополнительных шумов (ритм галопа, ритм перепела) не выслушивается;

Внутрисердечные шумы

· Убывающий систолический шум на верхушке

Внесердечные шумы

· Шум трения перикарда и плевроперикардиальный не выслушивается; сосудистые шумы не выслушиваются

· АД на правой руке 140/90; АД на левой руке 140/90; АД на правом бедре 140/90; АД на левом бедре 145/95

Исследования органов брюшной полости:

Осмотр живота

· Живот округлой формы, симметричный, участвует в акте дыхания; перистальтическое и антиперистальтическое движения визуально не определяются; подкожные венозные анастамозы на передней брюшной стенке не развиты; окружность живота 96 см.

Пальпация живота

· При поверхностной пальпации живот безболезненный; напряжения брюшной стенки нет. Грыжевых отверстий в области пупочного кольца и по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный; опухолевых образований не обнаружено;

· При глубокой пальпации сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого плотного цилиндра, диаметром 2 см, длинной 4-5 см, безболезненная не урчащая, подвижная. Слепая, восходящие отделы толстой кишки, червеобразный отросток не пальпируются. Нижняя граница желудка методом «шума плеска» не определяются. Аускультофрикцией и аускультоперкуссией граница желудка определяется на 3,5см выше пупка справа и слева от срединной линии;

· Поперечно-ободочная, желудок и поджелудочная железа не пальпируются. При пальпации печени край закруглен, печеночная поверхность ровная, мягкой, эластической консистенции; желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова-Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируются.

Перкуссия живота

· При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Симптом Менделя отрицательный; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

· Границы печени по Курлову 9*8*7 см; симптом Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные;

· Размеры селезенки по Курлову 5*7 см.

Аускультация живота

· Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника. Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой, над почечными артериями не выслушивается.

Исследование органов мочевыделения

Осмотр

· Покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не наблюдается, выпячиваний над лобком нет. Имеется рубец в правой поясничной области.

Пальпация

· В горизонтальном и вертикальном положении почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не выявлено; пальпация безболезненная.

Перкуссия

· Симптом Пастернатского отрицательный;

· Перкуторно мочевой пузырь не определяется.

Status localis

Поясничная область симметричная, без видимых вдавлений и деформаций. Пальпация области левой почки безболезненна, левая почка не пальпируется. Пальпация области правой почки безболезнена, справа послеоперционный рубец. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, соответствуют возрасту.

Мочевой пузырь: выпячиваний над лобковой областью нет, при пальпации безболезненный.

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5-10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20-60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови - анемия, общий анализ мочи - изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л УЗИ - почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия - СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия - СКФ 40- Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

Эссенциальная АГ, злокачественная АГ

Стеноз почечных артерий

Хронический гломерулонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

Длительная обструкция мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия - до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию - олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15-20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия - увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда - приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия - повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III-IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = [(140 - возраст, годы)х массу тела, кг]/ У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6-12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог - возникновение у пациентки с ХПН беременности Уролог - обструкция мочевых путей Ревматолог - активность системного заболевания соединительной ткани Сосудистый хирург - поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа - консервативная или терминальная стадия ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
В начальную стадию ХПН - стол №7, при выраженной ХПН - №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых - стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек - нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН - до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение - до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2- 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования - не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель - уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более - 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2- 3 раза в сутки, эналаприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2-4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5-10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5-10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5-10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80-160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25-100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20-80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90- 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30-60 мг/сут), верапамилА 40- 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40- 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250- 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5-2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА - доза зависит от СКФ: при СКФ 10-35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин - 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе - по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50-100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2-3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное - возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рекомендуемый объём потребляемой жидкости - 2-3 л/сут Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики При гипокальциемии, гипонатриемии - коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии - ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10-20% рра глюкозы с 5-10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель - поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований - менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2-6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1-6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия - 4-5% рра 150-200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V - объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE - сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m - масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1-3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110-130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200- 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25-1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов - 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2- 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид- начинают с дозы 0,5-1 г2-Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5-10 мл/мин (при диабетической нефропатии - уже при СКФ 10-15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700-1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5-7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца - перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий - баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60-65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты Отказ от курения
Контроль АД Контроль водного баланса Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек - консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) - консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН - консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ - консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях - соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия - антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6- 12 мес.
Медленные - 15-20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие - 3-10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).

ГОУ ВПО "Кировская государственная медицинская академия"

Кафедра анестезиологии и реанимации

Острая почечная недостаточность: причины, стадии развития, интенсивная терапия

Сыктывкар, 2012г.

Острая почечная недостаточность - это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза.

Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

1. Преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.

2. Ренальная:

o основное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов;

o острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность

3. Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Причины ОПН при поражении канальцев почек

1. Циркуляторные нарушения, развивающиеся после операции, геморрагического шока, травмы, при септическом шоке (сепсис), деструктивный панкреатит.

2. Гемолиз, наступающий вследствие воздействия химических соединений (щелочи, хлорат натрия, мышьяковистый водород, фенолы, крезолы), яда змей, термических поражений (тепловой удар), реакции изоагглютинации (ошибочное переливание несовместимой крови).

3. Миолиз, возникающий при синдроме длительного раздавливания, рабдомиолиз, поражении током высокого напряжения.

4. Воздействие на канальцы токсических веществ: а) металлов (ртуть, кадмий, мышьяк, висмут); б) солей (бромат и хромат калия, хлораты); в) органических соединений (четыреххлористый углерод, гликол, средства защиты растений (оксаловая кислота и др.); г) антибиотиков (стрептомицин, канамицин, аминогликозиды, полимиксин Б).

Клиническая физиология почки

Почечное кровообращение и клубочковая фильтрация подчиняются ауторегуляции. Перепады артериального давления между 80 и 180 мм рт. ст. не вызывают в физиологических условиях изменений почечного кровотока, а также функции почек. В случае падения среднего артериального давления ниже 80 мм рт. ст. ауторегуляция перестает действовать и начинается процесс уменьшения почечного тока клубочковой фильтрации. При артериальном давлении ниже 60-70 мм рт. ст. уже может наступить олигоурия, однако еще возможна обратная резорбция в канальцах уменьшенного в количестве гломерулярного фильтрата. При артериальном давлении ниже 40 мм рт. ст. эффективное фильтрационное давление более не достигается и клубочковая фильтрация полностью прекращается.

При почечном кровотоке около 1200 мл/мин почки сохраняют более 20 % МОС и таким образом могут в значительной степени еще участвовать при циркуляторном шоке в централизации кровообращения. Почки первыми реагируют сокращением сосудов и последними из органов нормализуют сосудистое сопротивление после устранения шока. Независимо от причины шока периферическое сосудистое сопротивление и сопротивление почечных сосудов изменяются в одинаковой степени.

Шок при наличии компенсаторной периферической вазоконстрикции может протекать даже без снижения артериального давления. Стимуляция вазоконстрикции препятствует при этом почечной вазодилатации, которая осуществляет ауторегуляцию почечного кровотока при снижении перфузионного давления. При усилении симпатической стимуляции ауторегуляция прекращается. Несмотря на отсутствие снижения артериального давления, происходит значительное воздействие на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Таким образом, между максимальным уровнем артериального давления и размером нарушения функции почек при циркуляторном шоке не существует устойчивых соотношений.

Патогенез ОПН

Тесная связь кровообращения почек с клубочковой фильтрацией может явиться причиной развития ОПН при шоке. При этом различают функциональную почечную недостаточность при шоке ("почка при шоке") и так называемую шоковую почку.

При функциональной почечной недостаточности уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации является прямым следствием шока. При этом эффективное давление почечной фильтрации снижено настолько, что не происходит образования в достаточном количестве ультрафильтрата (первичной мочи), но сама почка еще функционально сохранена. Об этом свидетельствует то, что после восстановления достаточного кровотока клубочки сразу же начинают фильтрацию. Такая функциональная почечная недостаточность тоже обозначается терминами "преренальная почечная недостаточность" или функциональная олигоанурия. Важнейшими причинами преренальной почечной недостаточности наряду с шоком являются сердечная недостаточность (кардиогенный синдром малого сердечного выброса) и гиповолемия при дегидратации.

В зависимости от этиологии шока эти факторы в разной степени оказывают патогенетическое воздействие. В частности, для геморрагического шока вначале характерно уменьшение МОС вследствие сниженного венозного оттока. Компенсаторно происходит увеличение периферического сопротивления. При кардиогенном шоке, а также при сердечной недостаточности из-за неадекватного МОС следует компенсаторная вазоконстрикпия. При септическом шоке в первую очередь увеличивается циркуляция и уменьшается периферическое сопротивление. В поздней фазе МОС и периферическая вазоконстрикция уменьшаются.

Острый канальцевый некроз по этиологии можно разделить на две основных группы: постишемическую и нефротоксическую. Окончательным следствием как нефротоксического, так и ишемического повреждения канальцев - повреждение эпителия. Это прогрессирующее повреждение вызывает развитие патологических изменений на уровне нефрона и приводящих к недостаточной эксрекции. Повреждение эпителиоцитов приводит к обструкции канальцев и обратному выходу клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. Это главный нефронный механизм снижения фильтрации при остром некрозе канальцев. Внутриканальцевый блок будет значимым при повреждении не менее 80 % нефронов. Некротизированные клетки, слущенные в просвет канальца, оставляя разрывы базальной мембраны, что называется процессом обратного тока гломерулярного фильтрата и увеличением интерстициального давления в почечной паренхиме.

Ишемия почек является наиболее распространенной причиной острого некроза канальцев. Длительность и тяжесть ишемических поражений, вызывающих острую почечную недостаточность, существенно отличаются. Причины различной реакции почек на разную длительность ишемии не ясны. Проксимальные сегменты прямого канальца нефрона наиболее чувствительны к ишемии и токсическому влиянию тяжелых металлов, проксимальные сегменты - к токсическому действию аминогликозидов.

Поскольку почка - главный выделительный орган, она участвует в выведении многих потенциальных нефротоксичных веществ. Антибиотики из группы аминогликозидов являются основными препаратами, вызывающими ОПН. Примерно в 10 % случаев назначения парентерально аминогликозидов, развивается значительное снижение скорости клубочковой фильтрации. Особенностью нефротоксического действия - это эффект неолигоанурической ОПН, когда диурез будет в пределах допустимого, и этот показатель не является надежным критерием определения нефротоксичности антибиотика. Ряд факторов известен, которые предрасполагают к проявлению нефротоксичности: доза препарата и длительность его использования. Более высокие концентрации антибиотика приводят к более высокой концентрации его в моче и почечных канальцах. Длительное лечение увеличивает риск создания токсической концентрации в паренхиме почек. Другим важным фактором является предсуществующая почечная недостаточность, которая увеличивает скорость развития ОПН вследствие повышенной нагрузке антибиотика на оставшиеся нефроны.

Предшествующие заболевания почек, такие как пиелонефрит, интерстициальный нефрит или гломерулонефрит, всегда являются факторами риска в отношении ОПН. Таким образом, риск послеоперационной почечной недостаточности зависит от дооперационной функции почек. Инволюция почек, обусловленная возрастом, также является предрасполагающим фактором в развитии ОПН.

Мышечная ткань при ее разрушении (рабдомиолизе) и эритроцит при его разрушении (гемолиз) дают появление в крови свободного миоглобина и гемоглобина. Данные белки являются специфическими внутриклеточными и не определяются в нормальных условиях в плазме. При превышении порога фильтрации почек и выделении с мочой существует реальная опасность обструкции почечных канальцев нефрона кристаллами свободных гем-содержащих белков с развитием ОПН. Фактор, способствующий кристаллизации белков, является изменение рН среды, то есть закисление первичной мочи.

Диагностика ОПН

Для постановки диагноза ОПН необходимо учитывать следующие факторы:

· Анамнез.

· Клиника: отсутствие и/или снижение диуреза до критических показателей. Признаки гипергидратации и нарушенного электролитного баланса и КЩС.

· Лабораторные данные: азотемия крови, мочи, показатели электролитного баланса, КЩС, осмолярности.

· Методика клиренсов.

· Инструментальные данные (УЗИ, эндоскопические методы, экскреторная урография и т.п.).

Из анамнеза для постановки диагноза ОПН необходимо выделить причины для развития данного патологического состояния. Обычно это не вызывает затруднения:

· тяжелая сочетанная травма,

· сепсис и септический шок,

· акушерские осложнения и септический аборт,

· массивные гемотрансфузии,

· операции у больных с хронической почечной недостаточностью,

· синдром позиционного сдавления, искусственное кровообращение,

· экзогенные отравления (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов, соединения мышьяка, суррогаты алкоголя - гидролизный спирт, технический этиловый спирт и т.д.).

Снижение диурез наблюдается в 80 - 85 % всех случаев ОПН. Критическими цифрами считают 1 мл/кг массы тела/час. Олигоурия - это снижение темпа мочеотделения менее 500 мл/сутки, анурия (отсутствие мочи) - менее 50 мл/сутки. Обязательным для критического состояния - это наблюдение за темпом диуреза, катетеризация мочевого пузыря является непременным условием ведения такой категории больных.

Изменения электролитного баланса и азотемическая интоксикация имеет четкие лабораторные признаки. Гиперазотемия - повышение показателей мочевины и креатинина, носит ретенционный и катаболический характер, то есть причиной азотемической интоксикации (уремической) является задержка азотистых шлаков из-за олигоанурии и катаболический статус пациента. Креатинин является конченым продуктом белкового обмена, особенно высокая степень гиперкреатининемии наблюдается при некрозе мышечной ткани (рабдомиолизе), сочетании почечной недостаточности с печеночной, когда уровень мочевины невысок.

При тяжелой уремии возможно сравнительно невысокое содержание мочевины в крови, что может быть признаком тяжелого поражения функции печени. Показано, что уремическая интоксикация вызывается даже не мочевиной, а аммиаком, который образуется при ферментном гидролизе мочевины в желудочно-кишечном тракте (что особенно значимо при кровотечениях в желудке и кишечнике у этих больных, когда наблюдается резкое усиление азотемической интоксикации).

Нарушения водного баланса является не менее важными в патогенезе и имеют диагностическую ценность. Нарушения водного баланса проявляются чаще всего в виде гипергидратации всех водных секторов и пространств. диагностика проводится по рентгенографии органов грудной клетки, где имеет место нефрогенный отек легких. Проявления нефрогенного отека в подавляющим количестве наблюдений бессимптомны. Картина весьма характерна: симметричное двустороннее нерезкое затемнение центральных отделов легких, верхушки и основания остаются прозрачными, что делает картину похожей на "крылья бабочки". Сопровождается тахикардией, артериальной гипертензией, жестким дыханием аускультативно.

Гиперазотемия сама по себе не сопровождается гиперкалиемией, хотя последняя, присоединяясь к гиперазотемии, значительно ухудшает состояние больного. Развитие гиперкалиемии объясняют в период олигоанурии объясняют внутрисосудистым гемолизом, метаболическим ацидозом, усиленным катаболизмом белков, ретенцией этого электролита вследствие олигоанурии. Гипоксия и ацидоз - наиболее важные факторы развития гиперкалиемии. Клиническая картина нарушения электролитного баланса: общая слабость, парестезии, судорожные подергивания в конечностях вплоть до генерализованных тонических судорог, нарушениями ритма сердца. Большое значение придется ЭКГ картине гиперкалиемии, так как существует корреляция между внутриклеточным содержанием калия и изменениями ЭКГ (напомним, что это электролит специфический внутриклеточный, и не всегда плазменная концентрация калия отражает истинное значение его в клетках) (см. приложение).

Для диагностики ОПН чрезвычайно важно определение клубочковой фильтрации по методу клиренса. Клиренс - это очищение определенного объема крови за единицу времени. В отличие от хронической почечной недостаточности по содержанию креатинина или мочевины в сыворотке нельзя сделать заключения о степени ограничения фильтрации до тех пор, пока не установится равновесие между величиной образования этих субстанций и их выведением почками. При ОПН установление скорости увеличения ретенции имеет диагностическое значение.

Уравнение клиренса по Ребергу-Тарееву (определяется чаще всего клиренс эндогенного креатинина, так как креатинин практически не подвергается реабсорбции в канальцах нефрона): С = (С моча / С плазма) х Диурез где С - клиренс эндогенного креатинина, С моча - концентрация креатинина в моче, С плазма - концентрация креатинина в плазме, Диурез - мл/минуту.

Для исследования клиренса эндогенного креатинина наиболее эффективно используется суточный анализ мочи на содержание креатинина, а так же минутный диурез за сутки (необходимо цифру суточного объема мочи разделить на 1440 мин). Величины клиренса приравнивается к клубочковой фильтрации (норма 20-120 мл/мин), его величина менее 20 мл/мин является признаком ренальной почечной недостаточности. Единственным ограничением для использования методики является истинная анурия (что делает использование теста невозможным при наиболее тяжелой олигоанурической стадии ОПН). При острой олигоанурии предлагается определение и сравнение содержания мочевины, креатинина, электролитов и осмолярности как в плазме, так и в моче (см. приложение). При необходимости можно использовать не суточный диурез, а объем за определенный промежуток врмени (например, за 12 или 6 часов) с расчетом соответственного минутного диуреза.

Ультразвуковое исследование позволяет выявлять преимущественно постренальные причины ОПН. Возможности дифференциации пре- и интраренальных причин ее для ультразвука ограничены. Причиной тому служит однородная структурная картина, которая отражает реакцию почек на различные поражения (увеличение размеров обоих почек с сохранением соотношения между корковым и мозговым веществом, что отличает УЗИ-картину ОПН от хронической почечной недостаточности). Так, перфузионные расстройства, острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, ОПН после интоксикации при шоке, проявляются увеличением почек вследствие интерстициального отека почечной паренхимы. Причем этот факт целесообразно подтверждать динамическими наблюдениями.

Диагноз шоковой почки или ОПН устанавливают, как правило, на основании анамнестических и клинических критериев. После исключения пост- и преренальных причин ОПН не должно оставаться никаких сомнений в отношении наличия гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Затем следует исключить поражение канальцев, если на это имеются какие-либо указания в анамнезе, или по результатам клинического, ультразвукового исследования.

У больных с сепсисом причиной ОПН могут быть циркуляторные расстройства. Однако одновременно может иметься гломерулонефрит, бактериальный или инфекционно-аллергический интерстициальный нефрит.

Стадии ОПН

Как правило, ОПН имеет типичное фазовое течение:

1. фаза поражения (шока);

2. фаза олигоанурии;

3. фаза полиурии;

4. фаза восстановления.

Фаза поражения

К началу этой фазы существует преренальная почечная недостаточность, а в конце ее - недостаточность почек из-за нарушений в канальцах. В течение фазы нарушения, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней, одновременно определяются почечные симптомы преренальной и ренальной недостаточности почек. Основной признак этой фазы - это обратимость процесса при своевременной профилактике и терапии функциональных расстройств.

Фаза олигурии

Олигоурия является частым, но не обязательным симптомом ОПН.

Почечная недостаточность у 25 - 30 % больных сопровождается суточным диурезом в пределах 500 - 2000 мл/сут, что называют неолигоанурической ОПН. Однако посредством лишь одного определения объема мочи нельзя с уверенностью исключить ОПН. Преренальная форма ее может протекать без олигоурии. При этом вероятно, речь идет о более слабой выраженности ОПН с сохранением остаточной фильтрации. Вследствие нарушения функции канальцев большая часть клубочкового фильтрата выделяется как конечная моча. При максимальном осмотическом или форсированном диурезе с помощью применения больших доз диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) более чем 50 % клубочкового фильтрата выделяется в форме конечной мочи. Поэтому полиурия возможна даже при незначительном количестве остаточного фильтрата.

Острая почечная недостаточность без олигоурии по этиологии и терапевтическому подходу не отличается от протекающей с олигоурией. Лишь более благоприятным бывает прогноз, поскольку имеет значение, что при почечной недостаточности без олигоурии часто продолжают действовать преренальные факторы. Свидетельством наслоения на ОПН без олигоурии функциональных почечных расстройств является снижение ежедневной экскреции натрия менее 100 ммоль.

Опасность в этой фазе представляют нарушения электролитного баланса - гиперкалиемия, гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной слизистой желудочно-кишечного тракта.

Фаза полиурии

После разного по длительности времени - в среднем через 7 - 21 дней - развивается фаза полиурии. Характеризуется ежедневным увеличением клубочковой фильтрации. Последняя объясняется разными причинами. При высокой концентрации в сыворотке крови азотистых шлаков появляется осмотический диурез, концентрационная способность мозгового слоя почек при уменьшенных осмотических градиентах снижена. Дополнительным фактором полиурии является неэффективность действия АДГ и его способность вызывать антидиурез. Если в течение периода олигоурии не выявлен адекватный баланс между водой и солью, то появляющийся вследствие этого избыток воды при увеличении клубочковой фильтрации может вызвать полиурию. Состав мочи в фазе полиурии изменен: моча низкой плотности, эритроцитурия, умеренная протеинурия, азот мочевины выводится в небольшом количестве, что способствует сохранению азотемии даже в фазе полиурии. Это обусловлено тем, что восстанавливается только клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Не меньшую опасность в эту фазу представляет электролитный нарушения (гипокалиемия, гипохлоремия) и опасность дегидратации.

Инфекция при ОПН - частое и опасное осложнение, которое наблюдается у 80 % и обуславливает большинство летальных исходов в эту фазу ОПН. Симптоматика сепсиса очень опасна из-за внешней схожести с клиникой уремической интоксикации.

С нормализацией в сыворотке крови концентрации азотистых шлаков фаза полиурии через разные промежутки времени переходит в стадию восстановления. Наступает полная или частичная нормализация функции почек.

Интенсивная терапия ОПН

Перед началом терапии необходимо четко определить причину и установить вид ОПН - преренальная, постренальная или ренальная острая почечная недостаточность.

ИТ постренальной олигоурии - это прерогатива урологов, которые должны разобраться и исключить возможные причины нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям.

ИТ преренальной олигоурии

Преренальная олигоурия - это вторичное явление, связанное с гипоперфузией почек, поэтому ее лечение заключается, прежде всего, в терапии первопричины. Если нарушение почечного кровотока связано с потерей жидкости (кровотечение, потери через ЖКТ, ожоговая болезнь), то первой лечебной мерой является возмещение потерь и терапия гиповолемии и дегидратации. Никогда не следует до установления причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так как данный подход может усугубить явления гиповолемии и замкнуть порочный круг. Установление причины весьма важно для терапии сердечной недостаточности с синдромом малого выброса, так как кардиогенный "малый выброс" является противопоказанием для массивной инфузионно-трансфузионной терапии, но является показанием для инотропной поддержки.

Интенсивная терапия ренальной формы ОПН

Интенсивная терапия данной формы должна начинаться с обязательной профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень поражения почечного эпителия.

Меры по профилактике включают в себя:

· ликвидация агрессивного фактора (см. предыдущий раздел),

· нормализация ОЦК и улучшение реологии и микроциркуляции (контроль ЦВД, инфузия реополиглюкина в дозе 400 мл/сутки в комбинации с пентоксифиллином в дозировке 200-300 мг/сутки),

· исключение нефротоксических лекарственных препаратов (значительная опасность аминогликозидов, так любимых нашими коллегами - хирургами, гинекологами, терапевтами),

· обязательный мониторинг функции почки (содержание азотистых шлаков и электролитов плазмы крови, удельный вес и рН мочи).

Терапия ренальной ОПН начинается с консервативной тактики, использование которой необходимо начать с того момента, что любая ОПН предполагается функциональной. Исходя из этого, стимуляция функции почки является обязательной для начального этапа интенсивной терапии ОПН.

После стабилизации волемического статуса, стимуляция функции почки представляет собой комбинацию следующих схем: спазмолитики по схеме Джонсона, алкалинизация (ощелачивание) мочи и салуретики (петлевые диуретики).

Среди группы спазмолитиков препаратом выбора является группа ксантиновых препаратов - эуфиллин (теофиллин, аминофиллин) и папаверина гидрохлорид.

В современной клинической практике используется его бронходилатирующий и сосудорасширяющий эффект. Он оказывает вазодилатирующий эффект на афферентные артериолы клубочка нефрона, увеличивает фильтрацию в клубочке (повышая эффективное фильтрационное давление). Кроме того, теофиллин уменьшает медуллярный осмотический градиент и снижает темп реабсорбции натрия и воды в петле Генле. Характерным отличием фармакокинетики препарата является тот факт, что длительность почечного эффекта непродолжительна, составляет в среднем от 60 до 120 мин. Особенность фармакокинетики теофиллина увеличивают частоту введения, заставляя увеличивать ее до 12 инъекций в сутки с целью создания постоянного эффекта препарата в почечной паренхиме и клубочках. Потенцирование эффекта петлевых диуретиков является немаловажным действием, что используется в практике. Кроме того, введение спазмолитиков уменьшает давление в почечной паренхиме и почечных канальцах, что так же способствует увеличению фильтрации в капсуле клубочка.

Предлагается следующая схема введения спазмолитиков при ОПН: эуфиллин из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сочетании с папаверина гидрохлоридом из расчета 0,5 мг/кг массы тела (разовые дозы при внутривенном введении). Учитывая особенности фармакокинетики препаратов при ОПН, в среднем каждый из препаратов вводится от 6 до 12 раз в сутки, чередуя часы введения.

Фактором усиления влияния спазмолитиков является использование допамина в виде микроструйной инфузии из расчет не более 3 мкг/кг массы тела/мин.

Необходимость алкалинизации (ощелачивания) мочи определяется следующими факторами:

1. У большинства больных развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции протонов почечными канальцами. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови кислотных органических остатков, освобождающихся при катаболизме белков. Таким образом может освобождается до 50-100 ммоль молочной кислоты и других органических кислот.

2. Нарастание ацидоза обусловлено задержкой фосфатов и сульфатов.

3. При существовании необходимости повысить растворимость определенных субстанций, которые выводятся почечными канальцами и способны выпадать в осадок с обструкцией канальцев нефрона (свободный гемоглобин, миоглобин, оксалаты).

4. Экскреция протонов почечным эпителием способна увеличиться при обмене их на ионы бикарбонат.

В повседневной практике наиболее популярен раствор бикарбоната натрия для коррекции ацидемии. Расчет инфузии бикарбоната натрия производится по стандартной формуле: Количество мл 4 % бикарбоната натрия = 0,2 х ВЕ х М тела, где ВЕ - дефицит оснований по данным анализа КЩС, М тела - масса тела больного, 0,2 - расчет внеклеточного пространства организма.

Недостатком данной формулы является использование данных анализа КЩС, что делает ее неэффективной в тех клиниках, в которых по ряду причин отсутствует возможность проведения этого практически рутинного анализа. В качестве альтернативного метода определения объема переливаемого раствора бикарбонатного буфера предлагается метод его лабораторного титрования: капельное введение 4 % раствора со скоростью 60 - 70 капель/мин (наиболее безопасная скорость) под контролем рН мочи. Наиболее эффективным будет его повышение до значения 7,5 - 8,0. При проведении ощелачивающей терапии следует учитывать, что использование 4 % раствора опасно перегрузкой организма натрием, что вынуждает в случае гиперосмолярного синдром разводить раствор до 2 % концентрации.

Наиболее эффективными в терапии ОПН среди всей группы диуретиков предлагается использовать петлевые салуретики типа лазикса и его синонимов. Почечный эффект локализуется в толстом колене восходящего отдела петли Генле (откуда и следует название). Препарат приводит к блокаде реабсорбции натрия и хлора в петле Генле, таким образом, что нарушается эффект противоточно-концентрационного механизма в петле Генле и способствует реабсорбции воды и увеличению диуреза с гипоосмотической мочой. Кроме того, лазикс вызывает почечную вазодилатацию путем изменения секреции простагландинов. Дозировка препарата следующая:

· минимальная разовая доза из расчета 0,5 мг/кг массы тела,

· оптимальная разовая доза 1 мг/кг массы тела,

· максимальная разовая доза 3 мг/кг массы тела.

Коррекция метаболизма при ОПН включает в себя следующие рекомендации:

1. При назначении объема инфузионной терапии следует придерживаться формулы: общий объем воды = объем выделенной мочи + 800 мл - 250 мл.

800 мл - это объем воды, выделяющийся с перспирацией через легкие и кожу при нормальной частоте дыхания, нормальной температуре. 250 мл - приблизительный объем эндогенной воды, образующейся при катаболизме. Следует помнить, что увеличение температуры на 1оС выше 37 увеличивает потребность организма на 500 мл; при увеличении частоты дыхания на 10 циклов выше 20 в минуту добавляет к инфузии еще 400 мл воды.

2. Парентеральное питание, которое преследует цель подавления катаболизма белков. Катаболизм увеличивает продукция азотистых шлаков и усиливается при сепсисе, обширных оперативных вмешательствах, ожогах, тяжелой сочетанной травме. Такие больные нуждаются в гипералиментации с целью подавления катаболизма белков из расчета 2200 - 2500 небелковых ккал (10 тысяч кДж) за сутки в виде концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Следует помнить, что 1 г глюкозы дает 0,5 мл свободной воды. Аминокислотные смеси следует вводить из расчета 0,8 - 1,0 г /кг массы тела. На гемодиализе потребность в аминокислотах вырастает до 1,5 г/кг массы тела/сутки. В ситуации развившейся ОПН, особенно в случае оперативных вмешательств и тяжелых травм, не рекомендуем ждать развития катаболического состояния, а начать нутритивную поддержку по описанной схеме уже в первые 1-2 сутки после диагностики ОПН.

3. Коррекция электролитных нарушений: наиболее значимым нарушением электролитного баланса является гиперкалиемия. Немедленным действием при определение гиперкалиемии являются: инфузия смеси Амбурже (100 мл 40 % раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина + 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), инфузия натрия бикарбоната и стимуляция диуреза (если такая возможность не потеряна). Данная терапия способна принести эффект путем перераспределения калия в клеточное пространство и длится не более 6 ч. при неэффективности терапии следует обратиться к активным методам удаления калия.

4. В условиях уремической интоксикации возникает подавление эритропоэза токсического характера, что приводит к прогрессирующей анемии, что потребует коррекции соответствующими препаратами крови.

5. Значительно усиливается опасность развития стрессовых повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта и уремической гастроэнтеропатии. В такой ситуации резко возрастает опасность кровотечения, что требует активной диагностики и профилактики. Уремическая гастроэнтеропатия наиболее эффективно лечиться активным снижением содержания азотистых шлаков в крови, так как это нарушает патогенез их развития. С профилактической и лечебной целью рекомендуется использовать Н2-гистаминоблокаторы типа квамател из расчета 20 мг 2 раза в сутки в/в в течение 7-10 дней.

6. При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам. Генерализованная инфекция является причиной смерти у 30 % ОПН после тяжелой травмы и операций. Наиболее часто инфекционный процесс развивается в трахеобронхиальном дереве, мочевых путях. Рекомендуемая комбинация антибактериальных препаратов: цефалоспорины III генерации - клафоран, фортум, лонгацеф (доза от 2,0 до 4,0 г/сутки) + метронидазол до 100 мг /сутки. Категорически не рекомендуем назначение таких нефротоксичных препаратов как аминогликозиды. В случае тяжелого сепсиса, септического шока препаратом выбора для моноантибактериальной терапии является тиенам (меронем) от 2,0 до 3,0 г/сутки.

Неэффективность консервативного лечения ОПН и усиление азотемических нарушений являются показаниями для проведения методов диализной терапии.

Для практической работы предлагаются следующие показания для гемодиализа:

· повышение мочевины более 30 ммоль/л,

· повышение креатинина более 0,3 ммоль/л,

· гиперкалиемия более 7 ммоль/л, с подтверждением ЭКГ,

· гипергидратация при неэффективности иных методов борьбы.

Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного и диализирующим раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану.

При гемодиализе полупроницаемая мембрана - диализатор, при перитонеальном диализе - брюшина. Существует три механизма, посредством которых растворенные вещества растворитель проникает через мембрану: диффузия, ультрафильтрация (конвекция) и осмос.

Движущая сила диффузии - градиент концентрации: вещество перемещается из области высокой концентрации в область более низкой концентрации. Скорость переноса зависит от градиента концентрации, площади диффузии и сопротивления мембраны. Диффузия ускоряется при уменьшении диаметра пор мембраны, наибольшей эффективностью обладает при переносе низкомолекулярных веществ, средне- и высоко молекулярные вещества переносятся таки образом значительно хуже. Изменяя концентрацию по обе стороны от мембраны, можно регулировать поток диффузии (методика предилюции).

Ультрафильтрация (конвекция) - перенос веществ через полупроницаемую мембрану благодаря созданию градиента гидростатического давления. Перенос веществ вместе с водой (среднемолекулярных по массе) осуществляется из зоны высокого давления в область низкого. Клиническое применение изолированной ультрафильтрации - это гипергидратация при ее превалировании среди всех клинических признаков ОПН. Наиболее эффективным методом диагностики является динамическая рентгенография легких.

Осмос - это перенос воды через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации растворенных в ней веществ. Основной областью применения данного физического процесса - это перитонеальный диализ для устранения гипергидратации и созданием осмотического градиента между диализирующей жидкостью и кровью.

Принципиальный состав диализирующего раствора:

· калий в диализате должен быть нестандартным, в отличие от терапии хронической почечной недостаточности. Его концентрация подбирается по обстоятельствам в каждом конкретном случае. Основная задача: не вызвать гиперкалиемию и устранить гипокалиемию.

· поток диализата 500-600 мл/мин,

· удаление избытка жидкости не более 1 л/час при постоянной скорости фильтрации, скорость фильтрации по номограмме (в зависимости от веса больного).

Противопоказания для процедуры ГД (при известных оговорках): декомпенсированная гиповолемия, неостановленное внутреннее кровотечение, кровоизлияния в мозг. При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно (то есть без него не разорвать порочный круг полиорганной недостаточности), существует возможность проведения сеанса даже при наличии вышеописанных ситуаций. Прежде всего, это относится к более четкой и осторожной антикоагуляции у данных больных.

Осложнения гемодиализной терапии:

· кровотечения,

· осложнения сосудистого доступа,

· воздушная эмболия,

· синдром нарушенного равновесия (отек головного мозга при избыточном удалении мочевины при вводных гемодиализах),

· инфекционные осложнения вплоть до катетерного сепсиса,

· коллапс вследствие удаления крови в перфузионный контур и избыточной ультрафильтрации.

Дополнительными методами детоксикации организма при ОПН, которые могут быть проведены, являются: плазмаферез и энтеросорбция.

Накопление токсических метаболитов и азотистых шлаков предполагает их повышенное поступление в просвет желудочно-кишечного тракта. В просвете кишки транспорт сорбируемых веществ происходит за счет диффузии по градиенту концентраций и за счет кишечной перистальтики. Энтеросорбция сорбентами типа "Энтеросгель" может служить дополнительным фактором детоксикации организма, практически не имеющим противопоказаний. Введение "Энтеросгеля" проводится из расчета 15 г 3 раза в сутки, что усиливает эффект диализной терапии. Курс терапии может быть проведен в течение всего периода олигоанурии.

Плазмаферез как метод активной детоксикации используется в терапии олигоанурии как компонент диализной терапии. Для терапии ОПН используются следующие положительные эффекты ПФ:

· прямое удаление токсических субстанций из плазмы крови,

· дренирующее действие на интерстициальный сектор (эффект Бартрина),

· удаление избытка жидкости из сосудистого сектора на определенный промежуток времени

ПФ особенно эффективен в период проведения консервативных мероприятий по купированию олигоанурии (до гемодиализа), когда дополнительная детоксикация позволяет увеличить объем инфузионной терапии, удалить субстанции типа нефротоксических и гемолитических ядов и продуктов их токсического воздействия. Данная ситуация обуславливает особенности плазмообмена: ежесуточное проведение с объемом обработанной крови до 2000 мл/сутки, адекватное возмещение препаратами крови (альбумин, свежезамороженная плазма) и коллоидными кровезаменителями) и раннее применение этой методики. Длительность курса ПФ достигает 4 суток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Риккер Г. (ред.) Шок. 1987.

2. Николаев А.Ю. Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 1999.

3. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. 1998.

4. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. 1993.

5. Шейман Дж. Патофизиология почки. 1997.

ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Хроническая почечная недостаточность, тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

панкреатит, латентный, легкое течение, фаза ремиссии, вторичный двусторонний плеврит, хроническое течение.

Жалобы: больной жалуется на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.

Status praesents subjectivus

Настроение хорошее, внимание, память, сон не нарушены, периодические головные боли, обмороков нет, изменения чувствительности конечностей отсутствуют. К вечеру больной отмечает затруднение движений в конечностях. Зрение, слух, обоняние не нарушены.

За время болезни больной отмечает изменение цвета кожных покровов

(принимали желтоватый цвет), влажность кожи умеренная. Высыпаний, зуда за время болезни не было. Форма ногтей не менялась. Повышение температуры тела не было, наличие озноба, ночных потов отрицает.

Дыхание через нос свободное. Наличие болей в области грудной клетки, кашля отрицает. Выделения мокроты, кровохарканья за период болезни не было. Больной отмечает смешанную одышку во время физической нагрузки, приступы удушья отрицает. Наличие болей в области сердца отрицает, сердцебиений, перебоев в работе сердца нет. За время болезни были отеки на ногах, также был отек головного мозга, легких.

Диурез адекватен заданной нагрузке. Аппетит снижен, количество воды дозировано, болей при приеме пищи нет. При периодических обострениях заболевания больной отмечает тошноту, рвоту (последний раз 10 дней назад),

рвота может быть натощак, а также после приема пищи. Объем живота за время заболевания не изменялся. Стул нормальный, болей, тенезмов нет.

Мочеиспускание свободно, безболезненно, адекватно заданной нагрузке. Дневное количество мочи больше ночного, кровотечений при мочеиспускании нет.

Боли в суставах отсутствуют, болей в позвоночнике, мышцах нет, отечности, деформации суставов, нарушения их функции нет.

Anamnesis morbi

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН III ст. В 1997 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 1999 года последняя госпитализации в областное неврологическое отделение, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. В настоящее время госпитализирован для наложения артерио — венозной фистулы на левой руке с целью проведения программного гемодиализа.

Anamnesis vitae

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В анамнезе панкреатит. 1973 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету (последние 3 месяца), дробное питание.

С 1965 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1992 году бросил. Алкогольные напитки, наркотики не принимает.

Status praesents objectivus

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см., вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Место перкуссии	Правое легкое	Левое легкое
Linia parasternalis	VI ребро
Linia medioclavicularis	VI межреберье
Linia axillaris anterior	VII межреберье	не перкутируем
Linia axillaris media	VIII межреберье
Linia axillaris posterior	IX межреберье
Linia scapularis	X межреберье
Linia paravertebralis	остистый отросток II грудного позвонка

Подвижность нижних краев легких в норме, для правого легкого:

по Linia medioclavicularis

по Linia axilaris media

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

Для левого легкого:

по Linia medioclavicularis не определяем

по Linia axilaris media на вдохе — 3, на выдохе — 3, суммарная — 6

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

При аускультации — везикулярное дыхание над легкими. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки выражена одинаково. Выпячиваний в области сердца в области сердца нет, пульсация в области сердца в яремной ямке, подключичной области, по краям грудины, в эпигастральной области отсутствует. При пальпации сердечный толчок отсутствует, верхушечный толчок определяется в пятом межьреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. Ширина верхушечного толчка — 2 см, высокий, усиленный, резистентность умеренная. Кошачье мурлыканье не определяется. Перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствуют норме:

• правая граница — в IV межьреберье на 1 см кнутри от правого края грудины
• верхняя граница — в III межьреберье на 1 см левее linea parasternalis sinistra
• левая граница — в V межьреберье на 1 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости:

• правая граница — по левому краю грудины
• верхняя граница — в IV межьреберье на 1 см левее от linea parasternalis sinistra.
• левая граница — в в V межьреберье на 2 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Поперечник относительной сердечной тупости — 14см. Границы сосудистого пучка слева и справа по краям грудины во II межреберье, его поперечник — 6см.

При аускультации тоны сердца приглушены, акцент III тона над аортой. Деятельность сердца ритмична. Пульс на обеих руках — 80уд. в мин. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках, хорошего наполнения, не напряжен, средней величины. На сонных артериях, артериях стоп пульс удовлетворительный. АД на плечевых артериях 160/90 (максимально 230/90 мм.рт.ст).

Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розовая, язык без особенностей. Зубы здоровые, десна бледно-розового цвета, не кровоточат.

Живот округлой формы, выпячиваний, видимой перистальтики нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный, с-м Щеткина — Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову — Стражеско сигмовидная, слепая, отрезок подвздошной, восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка пальпируются в виде умеренной плотности, безболезненных цилиндров, слепая кишка урчит при пальпации (норма). Нижняя граница желудка расположена на 2 см пупка, определяется перкуторно, по шуму плеска. При глубокой пальпации край печени мягкий безболезненный. При перкуссии размеры печени по Курлову: по lin. mediaclavicularis dextra — 0, по lin. mediana anterior — 9cм, по левой реберной дуге — 8 см. Селезенка не пальпируется. При перкуссии поперечник селезенки — 5см, длинник — 7 см. Поджелудочная железа не пальпируется.

При исследовании мочевыделительной системы — отеков нет, с-м Пастернацкого отрицателен. Почки не пальпируются. Перкуторно определяем притупление звука над лобком за счет полного мочевого пузыря.

Патологических изменений в области позвоночника нет, деформаций суставов нет. Тонус мышц нормальный, болезненности при пальпации нет.

Краткий итог и предварительный диагноз:

На основании жалоб больного (общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.), субъективных и объективных данных(бледно — желтая кожа, повышение АД, акцент III на аорте), анамнеза болезни (предыдущие госпитализации) можно поставить предварительный диагноз: Первично-хронический гломерулонефрит, ХПН — II-III степени, прогрессирующее течение.

План обследования

1) Общий анализ крови

2) Общий анализ мочи

3) Биохимия крови, исследование гемостаза

4) Проба по Нечипуренко, Земницкому

5) Ультразвуковое исследование

6) Рентгенологическое исследование

Клинико — лабораторные и инструментальные исследования

1) Общий анализ крови — 7.09.99

Hb — 64 г/л, Эритроциты — 2,31 г/л

Цветной показатель — 0,83

Лейкоциты — 9,3 г/л

Нейтрофилы — 78%

Сегментоядерные — 32%

Тромбоциты — 323 г/л

Ретикулоциты — 0,43

Гипогемоглобинемия, анемия, незначительный лейкоцитоз

2) Общий анализ мочи — 7.09.99

Цвет — бледно — желтый

Прозрачность — мутноватая

Удельный вес — 1008 (снижен)

Реакция — кислая

Белок — не обнаружен

Глюкоза — не обнаружена

Лейкоциты — 1-4 в поле зрения

Эритроциты — еденичные

3) Проба по Нечипуренко

Лейкоциты — 1500

Эритроциты — 500

Цилиндры — нет

4) Биохимия крови — 7.09.99.

Общий белок — 59,0 г/л

Мочевина — 19,6 повышена

Креатинин — 0,78 ммоль/л повышена

Тимоловая реакция — 2,0 ед

Билирубин — 9,5 ммоль/л

прямого –

непрямого — 9,5 ммоль/л

5) Гемостаз — 7.09.99

Протромбиновый индекс — 89%

Фибриноген — 5,35 г/л повышен

Печень незначительно увеличена, поджелудочная железа уплотнена не увеличена. Желчный пузырь не изменен. В правой плевральной полости присутствуют нити фибрина. В левой плевральной полости не большое количество жидкости. В брюшной полости свободной жидкости нет. Почки неоднородной эхоструктуры. В левой почке по наружному контуру, субкапсулярная киста 30 мм. Стаза мочи в почках нет.

Заключение: Хр. Гломерулонефрит. Вторичный двусторонний плеврит. Последствия панкреатита.

Дифференциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с хроническим

пиелонефритом . На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковая величина и форма почек, а также нормальная структура лоханок и чашечек (что подтверждается инструментальными исследованиями). В отличие от хронического гломерулонефрита, хроническому пиелонефриту не характерна гипертензия.

Первично — хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с гипертонической болезнью , где имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При первично — хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может появиться задолго до развития артериальной гипертонии или может возникнуть одновременно с ней (что наблюдается у данного больного). Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам, менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий (что видно из анамнеза и исследований больного).

При нефротической форме хронического гломерулонефрита его дифференцируют с амилоидозом. Для амилоидоза почек характерно наличие в организме хронических очагов инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза и др. У больного этого не наблюдается.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больного на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита, Субъективных и объективных данных, анамнеза болезни (первичный хронический гломерулонефрит, предыдущие госпитализации), клинического течения заболевания, анамнеза жизни (в анамнезе хронический панкреатит, сахарный диабет у матери — предрасположенность к почечной патологии), клинико-лабораторных данных (анемия, гипогемоглобинемия, лейкоцитоз, снижен удельный вес мочи — нарушена концентрационная функция почек), проведенного дифф. диагноза можно поставить основной диагноз: первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

Осложнения: ХПН тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, вторичный двусторонний плеврит, хроническоетечение.

Общие принципы лечения

Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета — содержание хлорида натрия снижено до 1,5 — 2,5 г в сутки.

Большое значение в лечении больных имеет гормонотерапия

Rр.: Tab. Prednisoloni 0,005 № 20

D.S. ПО две таблетки 6 раз в сутки

Также больному следует назначить:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. По 20 000 Ед/сут — в/в (по 5000 Ед 4 раза в день)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. B/в капельно

Rp.: Reserpini 0,0001 № 20

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

Rp.: Anaprilini 0,01 № 40

D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень

Данному больному также показано оперативное вмешательство по наложению артерио — венозной фистулы на левую руку с целью програмного гемодиализа.

Дневник течения заболевания

Дата	Состояние больного	Назначения
6.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на снижение аппетита, одышку при небольшой физической нагрузке. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день
7.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст Живот при пальпации мягкий безболезненный,	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день В/в капельно реополиглюкин 400 ml