teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haiguse kood A98.5 (ICD-10)

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb kõrge palaviku, raske üldise mürgistuse, hemorraagilise sündroomi ja teatud tüüpi neerukahjustusega nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Erinevate nimetuste all (Mandžuuria gastriit, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik jne) on haigust Kaug-Idas registreeritud alates 1913. aastast.

Aastatel 1938–1940 V integreeritud teadusuuringud viroloogid, epidemioloogid ja arstid tegid kindlaks haiguse viirusliku olemuse, uurisid epidemioloogia peamisi mustreid ja selle tunnuseid kliiniline kulg. 1950. aastatel tuvastati HFRS Jaroslavlis, Kalininis (Tveris), Tulas, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uuralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Mandžuurias ja Koreas. 1976. aastal eraldasid Ameerika teadlased G. Lee ja P. Lee viiruse Koreas närilistelt Apodemus agrarius, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haigelt inimeselt.

Alates 1982. aastast WHO teadusrühma otsusel erinevaid valikuid haigused on ühendatud üldnimetuse "hemorraagiline palavik neerusündroomiga" alla.

Etioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS patogeenid – perekonna hantaan viirused (Hantaan pymela, seoul jt), sugukond bunyaviridae – kuuluvad sfääriliste RNA-d sisaldavate viiruste hulka diameetriga 85–110 nm.

Epidemioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS - looduslik fokaalne viroos.

Viiruste reservuaar Venemaa territooriumil on 16 liiki närilisi ja 4 liiki putuktoidulisi loomi, kelle puhul täheldatakse varjatud nakkuse vorme, loomade surmaga ensootikat esineb harvemini. Viirus satub keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvem rooja või süljega. Loomade seas on täheldatud viiruse edasikandumist gamasiidilestade ja -kirpude kaudu.

Närilistelt inimestele looduslikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus õhus, toidu kaudu ja kontaktteed pidi. Haige inimese HFRS-i nakatumise juhtumid pole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud kolded paiknevad teatud maastiku-geograafilistes vööndites: rannikualad, metsaalad, märjad metsad tiheda rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele.

Esinemissagedusel on selge hooajalisus : suurim arv haigusjuhte registreeritakse maist oktoobrini - detsembrini, maksimaalne tõus juunis - septembris on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsakülastustest, kalapüügist, põllumajandustöödest jne. , samuti novembris-detsembris, mis oli seotud näriliste rändega eluruumidesse.

Kõige sagedamini haigestuvad maaelanikud vanuses 16–50 aastat, enamasti mehed (raiemehed, jahimehed, põlluharijad jt). Linnaelanike esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinna piirkonnas (metsa külastamine, puhkamine metsa lähedal asuvates puhkelaagrites ja sanatooriumides), tööga vivaariumides.

Immuunsus pärast haigust üsna stabiilne. Kordused on haruldased.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Pärast naha ja limaskestade kahjustuste ning makrofaagide süsteemi rakkudes replikatsiooni kaudu inimkehasse sattumist siseneb viirus vereringesse. Tekib vireemia faas, mis põhjustab haiguse alguse koos üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toimega viirus kahjustab vere kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena koos veresoonte seina põhiaine depolarisatsiooniga, samuti histamiini ja histamiini vabanemise tõttu. nagu ained, kallikreiin-kiniini kompleksi aktiveerimine, mis suurendab veresoonte läbilaskvust.

Suur roll kapillarotoksikoosi tekkes on immuunkompleksidele. Mikrotsirkulatsiooni reguleerivad vegetatiivsed keskused on kahjustatud.

Veresooneseina kahjustuse tagajärjel areneb plasmorröa, tsirkuleeriva vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireni ja aitab kaasa mikrotrombide tekkele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut, mis väljendub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neerude veresoontele ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad seroosset hemorraagilist turset, mis surub torukesi ja kogumiskanaleid ning aitab kaasa desquamatiivse nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, tubulaarne reabsorptsioon on häiritud, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning happe-aluse seisundi atsidootilisi nihkeid.

Epiteeli massiline desquamation ja fibriini ladestumine tuubulitesse põhjustavad obstruktiivse segmentaalse hüdroonefroosi arengut. Neerukahjustuse tekkimist soodustavad autoantikehad, mis tekivad vastusena rakuvalkude tekkele, mis omandavad autoantigeenide omadused, tsirkuleerivad ja alusmembraanil fikseeritud immuunkompleksid.

Patoloogiline anatoomiline uuring tuvastab düstroofseid muutusi, seroos-hemorraagilist turset ja hemorraagiaid siseorganites. Kõige märgatavamad muutused ilmnevad neerudes. Viimased on mahult suurendatud, lõtvused, nende kapsel on kergesti eemaldatav, selle all on hemorraagiaid. Kortikaalne aine on kahvatu, lõikepinna kohal punnis, medulla lillakaspunane, püramiidides ja vaagnas mitmekordsete verevalumitega, esineb nekroosikoldeid. Kell mikroskoopiline uurimine kusetorukesed on laienenud, nende luumen on täidetud silindritega, kogumiskanalid on sageli kokku surutud. Glomerulaarkapslid on laienenud, mõnel glomerulil on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Hemorraagiakolletes on torukesed ja kogumiskanalid jämedalt destruktiivselt muutunud, nende valendik puudub kokkusurumise tõttu või on täidetud silindritega. Epiteel taastub ja kooritakse. Samuti tuvastatakse laialt levinud düstroofsed muutused paljude organite rakkudes, endokriinsetes näärmetes (neerupealised, hüpofüüsis) ja autonoomsetes ganglionides.

Tulemusena immuunreaktsioonid(antikehade tiitri tõus, IgM ja IgG klassid, muutused lümfotsüütide aktiivsuses) ja sanogeensed protsessid, patoloogilised muutused neerudes taanduvad. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul.

Kliiniline pilt (sümptomid)

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi esinemine alates 3.–4. haiguspäevast ja neerufunktsiooni kahjustus oliguuria, massilise proteinuuria ja asoteemia näol, millele järgneb polüuuria.

Haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS inkubatsiooniperiood 4-49 päeva, kuid sagedamini 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse 4 perioodi: 1) palavikuga (1-4 päeva haigus); 2) oliguurne (4–12 päeva); 3) polüuuriline (8–12 kuni 20–24 päeva); 4) taastumine.

Palavik või infektsiooni algfaas , mida iseloomustab terav temperatuuri tõus, piinava peavalu ja lihasvalu ilmnemine, janu, suukuivus.

Temperatuur tõuseb 38,5–40 °C-ni ja püsib kõrgel tasemel mitu päeva, seejärel langeb see normaalseks (lühike lüüs või hiline kriis). Palavikuperioodi kestus on keskmiselt 5-6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti tõusta subfebriili näitajateni - "kahe küüruga" kõveraks.

Piinav peavalu haiguse esimestest päevadest on koondunud otsmikusse, templitesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemiskahjustusi, "võrgu" välimust silmade ees. Uurimisel täheldatakse loomulikult näo turset ja punetust, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist ning neelu hüpereemiat.

Hemorraagiline enanteem tekivad haiguse 2-3. päeval pehme suulae limaskestal,

ja 3.-4. päeval - petehhiaalne lööve kaenlaalustes; rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve võib olla triipude kujul, mis meenutab "piitsa".

Koos sellega on olemas suured hemorraagiad nahka, sklerasse, süstekohta.

Seejärel nina-, emaka-, mao- verejooks, mis võib lõppeda surmaga. Mõnel haiguse kerge vormiga patsiendil hemorraagilised ilmingud puuduvad, kuid "žguti" ja "näpistuse" sümptomid, mis viitavad kapillaaride suurenenud haprusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab see temperatuurile, siis tekib väljendunud bradükardia. Südame piirid on normaalsed, toonid summutatud. Arteriaalne rõhk on enamikul juhtudel langenud. Raske haiguse käigus täheldatakse nakkus-toksilise šoki teket. Sageli esineb bronhiidi, bronhopneumoonia tunnuseid.

Valu määratakse kõhu palpeerimisel, sagedamini hüpohondrias ja mõnel patsiendil - kõhuseina pinge. Kõhuvalu võib edaspidi olla intensiivne, mistõttu tuleb eristada kirurgilistest haigustest. kõhuõõnde.

Maks tavaliselt suurenenud, põrn harvem.

Puudutades alaselja valulik.

Tool hilineb, kuid kõhulahtisus on võimalik koos lima ja vere ilmnemisega väljaheites.

Hemogrammis sellel haigusperioodil - normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, ESR-i suurenemine. IN üldine analüüs uriin - leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, kerge proteinuuria.

Oliguurne periood . Alates 3.–4. haiguspäevast algab kõrge temperatuuri taustal oliguurne periood. Patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt. Tõuse üles äge valu nimmepiirkonnas, sundides patsienti sageli voodis sundasendisse võtma. Peavalu sageneb, tekib korduv oksendamine, mis viib dehüdratsioonini. Oluliselt suurenenud hemorraagilise sündroomi ilmingud: hemorraagia kõvakestas, nina- ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini hulk väheneb 300-500 ml-ni päevas, raskematel juhtudel tekib anuuria.

Märgitakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja kiiret hingamist. Neerupiirkonna palpeerimine on valulik (neerukapsli võimaliku rebenemise tõttu jämeda palpatsiooniga tuleb hoolikalt uurida). Alates 6.–7. haiguspäevast langeb kehatemperatuur lüütiliselt ja harvem kriitiliselt, kuid haigete seisund halveneb. Iseloomulik on naha kahvatus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi nähud püsivad või suurenevad, asoteemia progresseerub, on võimalikud ureemia ilmingud, arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, rasketel juhtudel tekib kooma. Perifeerne turse on haruldane.

Hemogrammil tuvastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 10–30 * 10^9 /l veres), plasmatsütoos (kuni 10–20%), trombotsütopeenia, ESR-i tõus kuni 40–60 mm/h ja aneemia verejooksu korral. Iseloomustab jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi nähud.

Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 20–110 g / l), mille intensiivsus päeva jooksul muutub, hüpoisostenuuriat (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuriat ja silindruriat; silindreid, sealhulgas torukujulise epiteeli rakke, leitakse üsna sageli.

9.–13. haiguspäevast algab polüuuriaperiood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus, oksendamine lakkab, söögiisu ilmneb, diurees suureneb 5-8 liitrini, iseloomulik on noktuuria. Patsiendid tunnevad nõrkust, janu, nad on mures õhupuuduse, südamepekslemise pärast isegi vähesel määral. kehaline aktiivsus. Alaseljavalu väheneb, kuid nõrk, valutav valu võib püsida mitu nädalat. Iseloomulik on pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumisperioodil polüuuria väheneb, keha funktsioonid taastuvad järk-järgult.

Eraldage haiguse kerged, mõõdukad ja rasked vormid.

• TO kerge vorm viidata need juhud, kus palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria on lühiajaline, ureemia puudub.
• Mõõdukal kujul haiguse kõik staadiumid arenevad järjekindlalt ilma eluohtliku massilise verejooksu ja anuuriata, diurees on 300-900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4-0,8 g/l.
• Raske vormis esineb väljendunud febriilne reaktsioon, nakkuslik toksiline šokk, hemorraagiline sündroom koos verejooksu ja ulatuslike hemorraagiatega siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus, kahjustus aju vereringe. Märgitakse anuuriat, progresseeruvat asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g/l). Võimalik surm šoki, asoteemilise kooma, eklampsia või neerukapsli rebendi tõttu. On teada HFRS-i vorme, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad nakkuslik-toksiline šokk, kopsuturse, ureemiline kooma, eklampsia, neerurebend, ajuverejooks, neerupealised, südamelihas (müokardiinfarkti kliiniline pilt), kõhunääre, massiivne verejooks. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, peritoniit.

Patsient peab järgima voodirežiimi haiguse ägedal perioodil ja enne taastumise algust.

Kergesti seeditav toit on ette nähtud ilma soolapiiranguteta () .

Algperioodil kompleksis ravimid Siia kuuluvad glükoosi ja naatriumkloriidi, askorbiinhappe, rutiini, antihistamiinikumide, valuvaigistite, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete isotoonilised lahused. On positiivne kogemus viirusevastased ravimid(ribamidiil).

Oliguuria ja asoteemia taustal on liha tarbimine ja kalatoidud, samuti kaaliumi sisaldavad toidud. Patsiendile joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohiks ületada ööpäevast uriini ja oksendamise kogust rohkem kui 1000 ml ja kõrgel temperatuuril - 2500 ml.

Raske neerupuudulikkuse ja asoteemia või nakkus-toksilise šokiga HFRS-i raskete vormidega patsientide ravi toimub osakondades. intensiivravišokivastaste meetmete kompleksi kasutamisega, suurte glükokortikoidide, antibiootikumide annuste määramisega lai valik meetmed, vere ultrafiltratsiooni meetodid, hemodialüüs ja massilise verejooksu korral vereülekanded.

Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist ja laboratoorsete näitajate normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3–4 nädalat pärast keskmise raskusega haiguse algust ja rasked vormid haigused. Haigestunud on 1 aasta dispanservaatlusel koos uriini üldanalüüsi, vererõhu kvartaalse kontrolliga, nefroloogi, silmaarsti läbivaatusega.

Ärahoidmine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Ennetavad tegevused mille eesmärk on hävitada nakkusallikad - hiiretaolised närilised, samuti katkestada selle närilistelt inimestele edasikandumise viisid.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (A98.5)

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Kvaliteedi ühiskomisjon meditsiiniteenused
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
kuupäevaga 29. märts 2019
Protokoll nr 60

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga(GLPS)- äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustab palavik, üldine mürgistus, ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus ja trombohemorraagilise sündroomi areng.

SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

ICD-10 kood(id):

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2018

Protokollis kasutatud lühendid:

PÕRGUS	arteriaalne rõhk
JÄÄ	dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
IVL	kopsude kunstlik ventilatsioon
ITSH	nakkuslik-toksiline šokk
ELISA	seotud immunosorbentanalüüs
CT	CT skaneerimine
MRI	Magnetresonantstomograafia
ICD	rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon
UAC	üldine vereanalüüs
OAM	üldine uriinianalüüs
OPP	äge neerukahjustus
ICU	elustamis- ja intensiivraviosakond
PCR	polümeraas ahelreaktsioon
RNA	ribonukleiinhape
RN	neutraliseerimisreaktsioon
RNGA	kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon
RSK	komplemendi sidumise reaktsioon
FFP	värskelt külmutatud plasma
CSF	tserebrospinaalvedelik
ESR	erütrotsüütide settimise kiirus
ultraheli	ultraheliuuringud
KNS	kesknärvisüsteem
EVI	enteroviiruse infektsioon
EKG	elektrokardiograafia
ehhokardiograafia	ehhokardiograafia
EEG	elektroentsefalograafia

Protokolli kasutajad: kiirabi arstid erakorraline abi, parameedikud, arstid üldpraktika, infektoloogid, terapeudid, neuropatoloogid, oftalmoloogid, dermatovenereoloogid, otorinolarünoloogid, nefroloogid, kirurgid, anestesioloogid-reanimatoloogid, tervishoiukorraldajad.

Tõendite taseme skaala:

A	Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaatus või suured RCT-d, millel on väga väike nihke tõenäosus (++), mille tulemusi saab laiendada asjakohastele elanikkonnast.
IN	Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, mille tulemused võivad olla jaotatakse asjaomasele elanikkonnale.
KOOS	Kohort või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta nr kõrge riskiga süstemaatiline viga (+). Mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala eelarvamuse riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemusi ei saa otseselt vastavale populatsioonile üldistada.
D	Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP	Parim kliiniline tava

Klassifikatsioon

Tabel 1. HFRS-i kliiniline klassifikatsioon

Haiguse perioodid:	- esialgne (palavikuline), - oliguriline, - polüuuriline, - taastuv (varajane - kuni 2 kuud ja hiline - kuni 2-3 aastat).
Raskusaste	- valgus - mõõdukas - raske
Tüsistused	Konkreetne: - ITSH; - DIC-sündroom; - asoteemiline ureemia; - kopsu- ja ajuturse; - hemorraagiad hüpofüüsis, müokardis, neerupealistes, ajus; - eklampsia; - äge südame-veresoonkonna puudulikkus; - tugev verejooks; - neerukapsli rebend või rebend; - nakkuslik müokardiit; - hemorraagiline meningoentsefaliit, - soolestiku parees; - viiruslik kopsupõletik. Mittespetsiifiline: - püelonefriit; - tõusev püeliit; - mädane kõrvapõletik; - abstsessid; - flegmoon; - kopsupõletik; - parotiit; - sepsis

Diagnostika

MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA DIAGNOOSIPROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
esialgne periood (kestus 1-3 päeva)
- palavik (38-40°C);
- külmavärinad;
- Tugev peavalu;
- nõrkus;
- unehäired;
- nägemise halvenemine (teravuse langus, "lendavad kärbsed", udu tunne silmade ees - ilmneb 2-7 haiguspäeval ja kestab 2-4 päeva ;
- kuiv suu;
- Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.
oliguurne periood (3-4 kuni 8-11 haiguspäeva)
- kehatemperatuur langeb normaalseks, mõnikord tõuseb uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõver;
- peavalu;
- nõrkus;
- seljavalu;
- kõhuvalu;
- kõhulahtisus (2-5 haiguspäeval 10-15% patsientidest)
- oliguuria (300-900 ml/päevas);
- anuuria (rasketel juhtudel);
- oksendamine kuni 6-8 korda päevas või rohkem;
- trombohemorraagiline sündroom (raske vorm 50-70% patsientidest, mõõdukas vorm - 30-40%, kerge vorm - 20-25%)

Alates 6-9 päevast
- ninaverejooks;
- veri uriinis;
- tõrvane väljaheide.

polüuuriline periood(alates 9.-13. haiguspäevast)
- valu alaseljas ja kõhus kaob;
- oksendamine peatub;
- suureneb uriini päevane kogus (kuni 3-10 liitrit);
- Nõrkus püsib.

Füüsiline läbivaatus:
- näo, kaela, rindkere ülaosa naha punetus ("kapuutsi" sümptom);
- orofarünksi limaskest on hüpereemiline, alates haiguse 2-3 päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem;
- süstitakse kõvakesta, sidekesta veresooni;
- konjunktiivil, skleeral võib esineda hemorraagilist löövet;
- näo turse, silmalaugude paistetus;
- mõõdukas bradükardia
- kopsudes võib määrata vesikulaarset rasket hingamist, üksikuid kuivusi, niiskeid räigeid, eriti rasketel juhtudel - kopsuturset või distressi sündroomi;
- keel on kuiv, vooderdatud halli või pruuni kattega;
- kõht on mõõdukalt paistes, valulikkus epigastimaalses ja nabapiirkonnas, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord välja voolanud. Võib esineda peritonismi nähtusi;
- maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest;
- üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud;
- Pasternatsky positiivne sümptom;
- positiivne žguti test;
- 3-5 päev (10-15% patsientidest) - petehhiaalne lööve kaenlaalustes, rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva;
- hematuria (7-8%);
- sooleverejooks (kuni 5%);
- verevalumid süstekohtades;
- ninaverejooksud, verejooksud kõvakestas.

Anamnees Selgitada tuleks järgmisi nakkuse riskitegureid:
. isikliku hügieeni mittejärgimine
. värskete köögiviljade kasutamine ilma kuumtöötluseta ladustamisest (kapsas, porgand jne);

HFRS ja rasedus.
Vastsündinu võib nakatuda emakasse, kuid sagedamini sünnituse ajal või vahetult pärast seda. Tulemus sõltub konkreetse tsirkuleeriva serotüübi virulentsusest, ülekandeviisist ja passiivselt edastatud ema antikehade olemasolust või puudumisest.
Raseda naise elu ohustavad spetsiifilised ja mittespetsiifilised tüsistused, eriti nakkuslik toksiline šokk, DIC, kopsu- ja ajuturse, ajuverejooks, müokardi, neerupealiste, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, sepsis jne.

Laboratoorsed uuringud:
- UAC: neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30x10 9 l), plasmatsütoos, trombotsütopeenia, vere hüübimise tõttu võib hemoglobiini ja erütrotsüütide tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad, ESR mõõdukas tõus
- OAM: proteinuuria (kuni 66 g/l), silindruria (tervendav ja teraline), hematuuria
- Veregrupi ja Rh faktori määramine.
- Koagulogramm.
- Vere keemia:üldvalk, albumiin, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, ka hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia, bilirubiin, ALT, AST.
- väljaheidete analüüs soolesisese verejooksu tuvastamiseks.
- Seroloogiline diagnostika: (RNIF, ELISA, RPHA), kasutatakse paariseerumeid, mis saadakse 10-12-päevaste intervallidega (esimene 4.-5. haiguspäeval, teine ​​pärast 14. haiguspäeva). Diagnostiline kriteerium on antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem.
- Määramine ELISA AT klassi Ig M, IgG abil
- PCR meetod: viiruse RNA eraldamine ninaneelu limast, CSF-st, väljaheitest, verest ja muudest saladustest

Instrumentaalsed uuringud (vastavalt näidustustele):

Tabel 2. Instrumentaaldiagnostika meetodid

meetodid	Näidustused
Kõhuõõne organite ja neerude ultraheli	Patsiendid, kellel on kliinilised sümptomid HFRS, et selgitada maksa, põrna, neerude suurenemise suurust ja hinnata nende struktuuri (nefrosonefriit)
Elundite röntgen rind	Patsiendid, kellel esinevad katarraalsed sümptomid algperioodil, auskultatsioonilised muutused kopsudes, kopsupõletiku kahtlusega
Elektrokardiogramm (EKG)	Südame auskultatiivsete muutustega patsiendid, kellel on hüpertensioon südamekoe trofismi rikkumise selgitamiseks
ehhokardiograafia	Müokardi üksikute lõikude düstroofia tunnuste, õõnsuste laienemise, müokardi hüpertroofia, isheemiliste tsoonide tuvastamiseks, väljutusfraktsiooni hindamiseks
Fibrogastroduodenoskoopia	Patsiendid, kellel on kõhuvalu, "kohvipaksu" oksendamine, et selgitada söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustuse olemust
Aju CT ja MRI	Võimalike fokaalsete muutuste tuvastamiseks ajus.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:

Tabel 3. Eriarsti konsultatsiooni näidustused

Pilt 1.Diagnostiline otsingu algoritm algperioodilhemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

HFRS-i diagnostika algoritm:




Joonis 2. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku diagnostilise otsingu algoritm hemorraagilise sündroomi järgi

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos ja lisauuringute põhjendus

Tabel 4 Kriteeriumid diferentsiaaldiagnostika HFRS

Diagnoos	Diferentsiaali põhjendus noa diagnostika	Küsitlused	Diagnoosi välistamise kriteeriumid
Omsk hemorraagiline palavik	äge algus, palavik, hemorraagiline sündroom	avastada spetsiifiline antikehad RSK-s ja RN-is	topeltlaine palavik hemorraagiline sündroom on kerge, proteinuuria on madal. OP ei arene. Valu kõhus ja alaseljas puudu või tähtsusetu. Iseloomustab kesknärvisüsteemi ja kopsude kahjustus.
Riketsioos täpiliste palaviku rühmast	Äge algus, palavik, hemorraagiline sündroom, neerukahjustus	Tuvastage spetsiifilised antikehad RIF-is ja RSK-s	Palavik on pikenenud, domineerib kesknärvisüsteemi kahjustus ja südame-veresoonkonna süsteemist. Esmane afekt, lööve on rikkalik, valdavalt roosa-täpiline-papulaarne, sekundaarsete petehhiate, põrna suurenemise, polüadenopaatiaga. Rasketel juhtudel ninaverejooks. Neerukahjustus piirdub proteinuuriaga.
Meningokokeemia	Äge algus, palavik. hemorraagiline sündroom. Neerukahjustus ägeda neerupuudulikkuse tekkega	Avastage veres ja CSF-s bakterioskoopiliselt ja bakterioloogiliselt meningokokk, positiivne RNHA	Esimesel päeval ilmnevad hemorraagiline lööve, äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom ainult TSS-i taustal, mis areneb haiguse esimesel päeval. Enamikul patsientidest (90%) tekib mädane meningiit. Märkimisväärne leukotsütoos.
Kõhuõõne organite ägedad kirurgilised haigused	Kõhuvalu ja tundlikkus palpatsioonil, kõhukelme ärrituse sümptom, palavik, leukotsütoos.	Neutrofiilne suurenev leukotsütoos veres haiguse esimestest tundidest	Valusündroom eelneb palavikule, teistele sümptomitele. Valu ja kõhukelme ärritusnähud on esialgu lokaalsed. Hemorraagiline sündroom ja neerukahjustus ei ole tüüpilised.
Äge difuusne glomerulonefriit	Palavik, neerukahjustus oliguuriaga, võimalik äge neerupuudulikkus, hemorraagiline sündroom	ELISA tuvastab HFRS-viiruse spetsiifilised antikehad	Palavik, tonsilliit, ägedad hingamisteede infektsioonid eelnevad neerukahjustusele 3 päeva kuni 2 nädala jooksul. Iseloomulikud on naha kahvatus, tursed, püsiv vererõhu tõus. Asoteemia taustal on võimalik hemorraagiline sündroom, mis väljendub žguti positiivses sümptomis, uues verejooksus
Leptospiroos	Äge algus, palavik, hemorraagiline lööve, neerukahjustus.	Leptospira tuvastamine uriini vereproovides CSF Mikroneutraliseerimisreaktsioon ja RNHA-positiivne	Algus on tormiline, palavik on pikaajaline, müalgia on väljendunud, sageli meningiit, kollatõbi esimesest päevast, kõrge leukotsütoos. Proteinuuria. Mõõdukas või madal. Aneemia.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Narkootikumid ( toimeaineid) kasutatakse ravis

Ravi (ambulatoorne)

RAVI TAKTIKA AMBLATSERNI TASANDIL: ei.

Ravi (haigla)

RAVI TAKTIKA STATSIAARSEIL TASANDIL

Patsiendi jälgimise tabel: statsionaarne kaart;

Patsiendi suunamine:

Mitteravimite ravi:

• Voodirahu - kuni polüuuria lakkamiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.
• Dieet: Tabel nr 4 on soovitatav ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel nr 1. Toitumine peaks olema täielik, osaline, soojas vormis. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Joodud ja allaneelatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud kogust (uriin, oksendamine, väljaheide) rohkem kui 500-700 ml.

Ravi:
Etiotroopne ravi: manustamisviisi valiku (intravenoosne, suukaudne) määrab haiguse kulgu raskus. Ravi on tõhusam esimese 5 päeva jooksul alates haiguse algusest.

1. Ribaviriin: esimene annus 2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul, ravikuur on 14 päeva.
2. Ribaviriin(intravenoosne vorm) - alguses 33 mg/kg (maksimaalselt 2 g) lahjendatuna 0,9% NaCl lahuses või 5% dekstroosi lahuses, seejärel 16 mg/kg (maksimaalne üksikannus 1 g) iga 6 tunni järel esimese 4 päeva jooksul, seejärel järgmised 3 päeva 8 mg / kg (maksimaalselt 500 mg) iga 8 tunni järel, ravikuur on 14 päeva.

Tabel 5. WHO soovitatud ribaviriini annused ja raviskeem
täiskasvanud

Manustamisviis	Algannus	1-4 päeva haigust	5-10 päeva haigust
suuline	30 mg/kg (maksimaalselt 2000 mg) üks kord	15 mg/kg (maksimaalselt 1000 mg) iga 6 tunni järel	7,5 mg/kg (maksimaalselt 500 mg) iga 6 tunni järel
intravenoosne	33 mg/kg (maksimaalselt 2 g)	16 mg/kg (maksimaalne üksikannus 1 g iga 6 tunni järel)	8 mg/kg (maksimaalselt 500 mg iga 8 tunni järel)

Patogeneetiline teraapia:
Algsel (palaviku)perioodil haiguste korral viiakse läbi patogeneetiline ravi DIC, TSS detoksikatsiooni, ennetamise ja ravi eesmärgil. Rikkalik jook - kuni 2,5-3,0 liitrit päevas. Ravi aluseks on tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja vee-soola tasakaalu (WSB) korrigeerimine. Sel eesmärgil määratakse kristalloidsed infusioonid (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringer-Locke'i lahus, laktasool jne) ja 5-10% glükoosilahused, millele on lisatud kaaliumi- ja insuliinipreparaate vastavalt üldtunnustatud skeemidele suhtega 1:1 suhe. Helitugevus infusioonravi keskmiselt 40-50 ml / kg / päevas diureesi kontrolli all. Määratud infusioonravi adekvaatsuse kriteeriumiks on hematokriti langus 36-38%, hemodünaamiliste parameetrite (pulss, vererõhk, CVP) normaliseerumine ja tunnine diurees.

Oliguurilisel perioodil ravi põhiprintsiibid on: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja muudes elundites, bakteriaalsed jne).
Dekstraani, GCS-i kolloidseid lahuseid ei sisestata oliguuriasse (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).
Liigse vedeliku, eriti isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, parenteraalne sisseviimine on täis kopsu- ja ajuturse tekke ohtu. Seetõttu võib parenteraalselt manustatud vedeliku kogus kuni 5-6 haiguspäevani ületada väljutatava koguse mitte rohkem kui 750 ja hiljem neerupuudulikkuse kõrgpunktis - 500 ml võrra.

• Hüpoproteineemia tekkega (vere üldvalgu vähenemine alla 52 g / l, albumiin alla 20 g / l) tuleks infusiooniprogrammi lisada albumiin 20% - 200-300 ml või plasmapreparaadid.
• Hüperkoagulatsiooni nähtude ilmnemisel - hepariin kuni 10000-15000 ühikut päevas, hüpokoagulatsioon (koagulatsiooni vähenemine 1/3 normi võrra), hepariini näidatakse kuni 5000 ühikut päevas, värskelt külmutatud plasma (FFP) annuses 15 ml / kg intravenoosselt tilguti.
• Hemostaatiline ravi (etamsülaat) 250 mg iga 6 tunni järel.
• Toitumistuge annab enteraalne toitmine, vajadusel kunstlikud toitainesegud. Kui enteraalne toitumine ei ole võimalik, viiakse läbi parenteraalne toitmine.
• Hüpertermia korral on valikravimiks paratsetamool 500 mg suukaudselt; rektaalsed ravimküünlad 0,25; 0,3 ja 0,5 g (hüpertermiaga üle 38 ° C). Atsetüülsalitsüülhappe preparaadid (aspiriin) on absoluutselt vastunäidustatud, mis on seotud tsirkuleerivate trombotsüütide ja endoteeli tsüklooksügenaasi pöördumatu pärssimisega.
• Kui on ajalugu peptiline haavand mao ja kaksteistsõrmiksoole puhul soovitatakse juba sel haigusperioodil kasutada vesinikpumba inhibiitoreid või H2 histamiini retseptori blokaatoreid.
• Diureetikumid tuleb välja kirjutada pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st); HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;
• Valu leevendamiseks on soovitatav kasutada mitte-narkootilisi analgeetikume; nende ebaefektiivsuse korral tuleb välja kirjutada antipsühhootikumid ja narkootilised analgeetikumid;
• Püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (peros), metoklopramiid, atropiin, kloorpromasiin;
• Arteriaalse hüpertensiooniga ( AKE inhibiitorid, beetablokaatorid ja jne).
• Antibakteriaalne ravi haiguse esimesel kahel perioodil viiakse see läbi ainult bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, on soovitatav kasutada poolsünteetilisi penitsilliine ja tsefalosporiine.
• desensibiliseeriv teraapia.
• Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.

Hemodialüüsi näidustused:
a) Kliiniline: oligoanuuria üle 3-4 päeva või anuuria päeva jooksul, toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja konvulsiivse sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.
b) Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.
Määratlevad näidustused on Kliinilised tunnused ureemia, sest isegi raske asoteemia, kuid mõõduka mürgistuse ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

• ITSH dekompenseeritud,
• hemorraagiline insult,
• adenohüpofüüsi hemorraagiline infarkt,
• massiivne verejooks
• neeru spontaanne rebend.

Polüuurilise perioodi jooksul ravi põhiprintsiibid on: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; tugevdavad ained.

Bakteriaalsete infektsioonide korral- asitromütsiin esimesel päeval 10 mg / kg, teisest kuni viienda päevani 5 mg / kg päevas, üks kord päevas või beeta-laktaam antibakteriaalsed ravimid 5-7 päeva jooksul.

Peamiste loend ravimid (100% tõenäosusega) :

meditsiiniline rühm	Ravimid rahalised vahendid	Rakendusviis	Tõestuse taseelinaOsti
Nukleosiidid ja nukleotiidid	Ribaviriin	2000 mg üks kord (10 kapslit), seejärel 1000 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul, seejärel 500 mg iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul (kapslid);	IN

Täiendavate ravimite loetelu(rakenduse tõenäosus on väiksem kui 100%).

meditsiiniline rühm	Ravimid rahalised vahendid	Rakendusviis	Tõendite tase
Aniliidid	Paratsetamool	500-1000 mg suu kaudu	KOOS
Seedetrakti motoorikat stimuleerivad ained sooletrakt	metoklopramiid	10 mg suu kaudu	KOOS
Hepariin ja selle derivaadid	Hepariini rühm (naatriumhepariin)	subkutaanselt (iga 6 tunni järel) 50-100 RÜ / kg / päevas 5-7 päeva jooksul	C
Trombotsüütide vastased ained, müotroopsed vasodilataatorid tegevused	Dipüridamool	75 mg 3-6 korda päevas	C
Muu süsteemne hemostaatikumid	Naatriumetamsülaat	250 mg iga 6 tunni järel intravenoosselt 3-4 korda päevas.	C
Plasma proteinaasi inhibiitorid	Aprotiniin	200000ATRE, sisse / sisse	C
Glükokortikoidid	Prednisoloon	5-10 mg/kg iv	C
	Deksametasoon	8-12 mg IV, boolus	C
Adrenergilised ja dopamiinergilised ained	dopamiin	10,5-21,5 mcg/kg/min	B
Sulfoonamiidid	Furosemiid	20-40 mg (2-4 ml) IV	C
Puriini derivaadid	Pentoksüfülliin	2% lahus 100 mg / 5 ml, 100 mg 20-50 ml 0,9% naatriumkloriidis, IV tilgad, kursus 10 päevast 1 kuuni	C
Muud niisutuslahendused	Dekstroos	0,5% lahus, 400,0 ml, IV, tilk	C
Elektrolüütide lahused	Naatriumkloriid Kaaliumkloriid	0,9% lahus, 400 ml IV, tilk	B
Vereasendajad ja vereplasma preparaadid	Inimese albumiin	20% - 200-300 ml, i.v.	C
	Värskelt külmutatud plasma	15 ml/kg intravenoosselt tilguti	C
bensodiasepiini derivaadid	Diasepaam	10 mg (0,5% - 2 ml) 10,0 ml 0,9% naatriumkloriidi kohta, IV boolus	B
Piperasiini derivaadid	Tsetirisiinvesinikkloriid	5-10 mg suu kaudu	B
Triasooli derivaadid	Flukonasool	200 mg IV üks kord päevas, ülepäeviti, 3-5 korda	B
3. põlvkonna tsefalosporiinid	Tseftriaksoon	1,0 g x 1-2 korda päevas, i/m, i/v, 10 päeva.	C
Fluorokinoloonid	Tsiprofloksatsiin	200-400 mg x 2 korda päevas, 7-10 päeva jooksul	C
4. põlvkonna tsefalosporiinid	tsefepiim	1,0 g intervalliga 12 tundi (in / m, in / in).	C

Kirurgiline sekkumine: Ei.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad:
Normaliseerimine:

• kehatemperatuur;

• diurees;
• asoteemia näitajad;
• hemogrammid;
• püuuria ja mikrohematuuria puudumine;
• isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.

HFRS-konvalestsentide väljastamise tingimused haiglast:

• kerge vorm - mitte varem kui 12 haiguspäeva;
• mõõdukas - mitte varem kui 16 päeva haigust;
• raske vorm - mitte varem kui 21 haiguspäeva.

Patsient väljastatakse lahtise haigusleht, mida pikendatakse kliinikus haiguse kerge kuluga umbes 10-15 päeva, mõõdukas - 15-20 päeva, raske 25-30 päeva või rohkem.

HFRS-i taastujate kliiniline läbivaatus:
- 2 aasta jooksul pärast vabastamist (esimesel aastal 1 kord kvartalis ja teisel aastal 2 korda).

Hospitaliseerimine

NÄIDUSTUSED HAIGILISEERIMISEKS KOOS HAIGALISEERIMISE LIIKI MÄRKISTAMISEKS:

Näidustused planeeritud haiglaraviks: Ei

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:

• palavik,
• joove,
• hemorraagiline sündroom.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2018
   1. 1. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-302lk. 2. Peamiste klassifikatsioonid nakkushaigused Teatmematerjalid 5. ja 6. kursuse üliõpilastele erialal " nakkushaigused» Ivanovo 2014, С43-44 3. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste juhend - Õpetus. - Peterburi: 2000. - 226 lk. 3. Nakkushaigused: rahvuslik juhtkond/ Toim. N.D.Juštšuk, Yu.Ja.Vengerova. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 1040 lk. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviruses in rodents and humans, Xi’an, PR China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. ja Plyusnin, A. 2012. Hantavirusinfektsioon: esilekerkiv nakkushaigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. In: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Third Edit., Philadelphia: Elsevier. lk. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. ja Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology ja Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. lk. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaani viirusinfektsioon põhjustab täiskasvanud laborihiirtel surmavat ägedat neuroloogilist haigust, Journal of Virology , Vol. 76, nr. 17. lk. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku epidemioloogilised uuringud: riskitegurite analüüs ja leviku viis. Nakkushaiguste ajakiri 1985; 152:137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​D., Lehnert, H. ja Haas, C. S. (2010). Hantaviiruse infektsioon: tähelepanuta jäetud diagnoos trombotsütopeenia ja palaviku korral? Mayo kliinik. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviirused – globaalselt esilekerkivad patogeenid. J Clin Virol 2015; 64:128.

Teave

PROTOKOLLI KORRALDUSLIKUD ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - meditsiiniteaduste doktor, professor, NAO kliinilise töö ja pideva professionaalse arengu prorektor " Meditsiiniülikool Karaganda.
2. Dmitrovski Andrei Mihhailovitš - meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, meditsiiniteaduste doktor, JSC "National Medical University" nakkus- ja troopiliste haiguste osakonna professor, kõrgeim meditsiiniline kategooria;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginayevitš - meditsiiniteaduste kandidaat, NAO "Lääne-Kasahstani meditsiiniülikooli nime saanud nakkushaiguste osakonna juhataja. Marat Ospanov";
5. Juhnevitš Jekaterina Aleksandrovna - kliiniline farmakoloog, osakonna dotsendi kt kliiniline farmakoloogia Ja tõenduspõhine meditsiin NJSC "Karaganda meditsiiniülikool".

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei.

Arvustajad:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - meditsiiniteaduste doktor, Riigikontrolli Karaganda Meditsiiniülikooli nakkushaiguste ja ftisioloogia osakonna Riigikontrolli professor, kõrgeima kategooria arst.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge:
protokolli läbivaatamine 5 aasta pärast ja/või uute kõrgemate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Esialgu määratakse HFRS-i diagnoos infektsiooni kliinilise pildi põhjal koos haiguse varase (esimese nädala) staadiumi spetsiifiliste sümptomite kogumiga: äge algus, palavik, üldine toksikoosi sündroom ja hemodünaamilised häired, seejärel valu. kõhu- ja nimmepiirkonnas. Haiguse tippfaasi iseloomustab hemorraagilise sündroomi domineerimine ja ägeda neerupuudulikkuse (ARF) ilmingud. Samal ajal ei võimalda sümptomite polümorfism ja varieeruvus, juhtivate sündroomide standardiseeritud tunnuste puudumine kliiniliselt usaldusväärse täpsusega HFRS-i esmast diagnoosi panna.
HFRS-i kliiniline pilt, mida on kirjeldanud arvukad autorid erinevatest maailma piirkondadest ja mis on seotud erinevate hantaviirustega, näitab haiguse peamiste ilmingute sarnasust. Infektsiooni üldistatud olemus koos erinevate organite ja süsteemide kaasamisega patoloogilises protsessis määrab sümptomite polümorfismi, sõltumata etioloogilisest tegurist (hantaviiruse serotüüp).
Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikulistest vormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega.
Eristage haiguse järgmisi perioode. Haudumine (1–5 nädalat, keskmiselt 2–3 nädalat), palavikuga (esialgne, üldine mürgine), kestab keskmiselt 3–7 päeva; oliguurne (keskmiselt 6-12 päeva), polüuuriline (keskmiselt 6-14 päeva), taastumisperiood (varajane - kuni 2 kuud ja hiline - kuni 2-3 aastat).
Haiguse kliinilises pildis eristatakse 6-7 peamist kliinilist ja patogeneetilist sündroomi:
1) üldmürgine;
2) hemodünaamiline (kesk- ja mikrotsirkulatsioonihäired);
3) renaalne;
4) hemorraagiline;
5) kõhuõõne;
6) neuroendokriinne;
7) respiratoorne sündroom.
Nende sündroomide erinev kombinatsioon iseloomustab iga nelja haiguse perioodi. Erinevate kaasatud elundite talitlushäirete sümptomid nakkusprotsess täheldatud kõigil haiguse perioodidel.
Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (enamasti 14 kuni 21 päeva), samas kui kliinilised ilmingud puuduvad. Sel perioodil viiakse HFRS-viirus kehasse läbi epiteeli. hingamisteed, seedetrakti ja läbi katkise naha. Lisaks paljuneb viirus makrofaagide süsteemi rakkudes. See põhjustab spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse tegurite aktiveerumist, mille piisavus, samuti patogeeni nakkav annus, patogeensus ja virulentsus määravad nii viiruse enda saatuse kui ka patoloogiliste muutuste tõsiduse patsiendi kehas.
1,3,1 HFRSi esialgne (palavikuline) periood.
HFRS-i esialgse (palaviku) perioodi patogeneetiline alus on vireemia, mürgistus, hormonaalsete ja immuunsüsteemid, põletikueelsete tsütokiinide tootmine, massiivne vasopaatia (seotud hantaviiruse tropismiga mikrotsirkulatsiooni veresoonte endoteelile), koagulopaatia, mikrotsirkulatsiooni häired, kudede hävitamine, autoantigeenide moodustumine koos autoantikehade moodustumisega (raske HFRS korral).
Enamikul HFRS-iga patsientidel on algus äge. Ilmuvad külmavärinad, peavalu, valu lihastes, liigestes, suukuivus, janu, mõnikord kerge köha, tugev üldine nõrkus. Väikesel osal patsientidest eelneb väljendunud haigusnähtude ilmnemisele prodromaalne periood: üldine halb enesetunne, väsimus, väike palavik.
Enamikul patsientidest tõuseb palavik esimesel haiguspäeval kõrgeks, kestab 5-6 kuni 10-11 päeva, keskmiselt 6-7 päeva. Temperatuurikõveral puudub kindel muster, enamasti väheneb see lüütiliselt kahe-kolme päeva jooksul. Haiguse kerge vormi korral esineb kerge lühiajaline palavik, mida patsient sageli näeb.
Objektiivne uuring näitab näo, kaela, keha ülaosa naha väljendunud hüpereemiat, mis on seotud autonoomsete häiretega emakakaela ja emakakaela keskuste tasemel. rindkere selgroog. Eriti märgatav on kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine, orofarüngeaalse limaskesta hüperemia, ülasuulae täpiline enanteem. Võimalik on hemorraagilise sündroomi väljakujunemine petehhiaalse lööbe kujul mõlema õla sisepindade piirkonnas, kehatüve külgpindadel, rinnal ("nuhtluse, piitsa" sümptom), ekhümoos süstekohtades ja lühike ninaverejooks. Määratakse positiivsed endoteeli sümptomid (mansetid, "näputäis, žgutt"). Arteriaalne rõhk on normaalne või kalduvus hüpotensioonile, iseloomulik on suhteline bradükardia. Mõned patsiendid märgivad raskustunnet alaseljas.
Esialgse perioodi lõpus väheneb urineerimise sagedus ja vähene uriinieritus. Laboratoorseid muutusi iseloomustab seerumi kreatiniini, uurea taseme kerge tõus, uriini suhtelise tiheduse (OD) vähenemine ja üksikute värskete erütrotsüütide ilmumine ning proteinuuria selle settes. Enamiku patsientide vereanalüüsi iseloomustab mõõdukas leukopeenia ja harvem kerge leukotsütoos ja nihkumine vasakule, vere hüübimise tunnused plasmorröa ja hüpovoleemia taustal erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemise näol. HFRS-i patognoomiline sümptom varajases staadiumis on trombotsütopeenia, mis on põhjustatud viiruse kahjustavast toimest, immunopatoloogiliste reaktsioonide tekkest, trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemisest ja rakuagregaatide moodustumisest koos nende peetusega mikrotsirkulatsiooni veresoontes, vere reoloogiliste omaduste rikkumine.
1,3,2 HFRS oligouurne periood.
HFRS-i oligouursel perioodil (haiguse kõrgus) jätkuvad süsteemsed vereringehäired, hüpovoleemia ja hemokontsentratsioon, elundite hüpoperfusioon ja hüpoksia, kudede atsidoos ja elutähtsate kehasüsteemide kahjustused. Domineerib DIC hüpokoagulatsiooni faas. Hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümiorganites tekivad tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.
Suurimaid muutusi täheldatakse neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine. HFRS-i ägedat neerupuudulikkust põhjustab neeru parenhüümi kahjustus, äge interstitsiaalne nefriit. Ühest küljest soodustavad mikrotsirkulatsiooni kahjustus, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus neerude, peamiselt püramiidide interstitsiumi plasmorröa ja seroosse hemorraagilise turse, millele järgneb tuubulite ja kogumiskanalite kokkusurumine, mis põhjustab düstroofiat ja tubulaarse epiteeli koorumist. , valgu ja fibriini higistamine koos tuubulite ja kogumisjuhade obstruktsiooniga fibriini trombidega torud ja uriini pöördreabsorptsiooni halvenemine. Teisest küljest on immunopatoloogiline tegur immuunkomplekside fikseerimine glomerulaarmembraanil, mis vähendab glomerulaarfiltratsiooni. Interstitsiaalne turse suurendab neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumist kuni isheemiani, mõnel juhul kuni neerutuubulite nekroosini, aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni edasisele vähenemisele. Torukujulised rakud on eriti tundlikud hüpoksia, isheemia ajal tekkiva energiamaterjali puudumise suhtes. Patoloogilises protsessis võivad osaleda ka autoantikehad kahjustatud koestruktuuride vastu. Tsentraalse hemodünaamika häired (hüpovoleemia, südame väljundi vähenemine, arteriaalne rõhk) süvendavad neerude verevoolu häireid.
Oliguurne periood on kõige silmatorkavam periood, mil areneb HFRS-ile omane kliiniline pilt. Kehatemperatuur langeb normaalsele tasemele, mõnikord tõuseb uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõver. Kuid temperatuuri langusega ei kaasne patsiendi seisundi paranemist, reeglina see halveneb. Üldised toksilised nähtused saavutavad maksimumi, hemodünaamiliste häirete nähud, neerupuudulikkus suureneb, hemorraagiline diatees. Kõige püsivam märk oliguursele perioodile üleminekust on erineva intensiivsusega valu tekkimine alaseljas: alates ebamugavustunne raskusaste kuni terav, valulik, iiveldus, oksendamine, mis ei ole seotud toidu või ravimitega, rasketel juhtudel - luksumine. Kasvav asteenia ja adünaamia. Paljudel patsientidel on valu kõhus, peamiselt naba ja epigastimaalses piirkonnas. Nägu on hüpereemiline, neerupuudulikkuse suurenemisega, punetus asendub kahvatusega, hemorraagilised ilmingud intensiivistuvad, peamiselt haiguse rasketel juhtudel - hemorraagia kõvakestas, ekhümoos, ninaverejooks ja hematuuria, hematoomid süstekohtades, harvem - sooleverejooks, veri oksendamises, hemoptüüs. Diagnoosi tegemisel on oluline tuvastada nägemiskahjustus (nägemisteravuse langus, "lendavad kärbsed", silmade ees udutunne), mis on tingitud võrkkesta mikrotsirkulatsiooni rikkumisest, mis ilmneb haiguse 2.-7. päeval. ja kestab 2-4 päeva.
Enamikul patsientidest on oliguurse perioodi alguses vererõhk normi piires ja rasketel juhtudel areneb arteriaalne hüpotensioon, mis ulatub raske kollapsi või nakkus-toksilise šokini. Selle perioodi teisel poolel tõuseb 1/3 patsientidest arteriaalne rõhk (BP), hüpertensiooni kestus ületab harva 5 päeva. Iseloomulik on absoluutne või suhteline bradükardia. Kopsude kohal on kuulda vesikulaarset kõva hingamist, määrata üksikuid kuivi, niiskeid räigeid, eriti rasketel juhtudel täheldatakse kopsuturse või distressi sündroomi pilti.
2.-5. haiguspäeval tekib 10-15%-l patsientidest kõhulahtisus. Keel kuiv, kaetud halli või pruuni kattega. Kõht on mõõdukalt paistes, palpatsioonil on valu epigastimaalses ja nabapiirkonnas, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord hajus. Võib esineda peritonismi tunnuseid. Maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.
Neeru sündroom on üks juhtivaid. Pasternatsky sümptom on positiivne või järsult positiivne, seetõttu tuleb seda sümptomit kontrollida ülima ettevaatusega, kerge survega kostovertebraalsete punktide piirkonnas, et vältida neerukoore rebenemist. Ägeda neerupuudulikkuse üksikasjalikku pilti iseloomustab progresseeruv oligoanuuria, süvenev ureemiline mürgistus, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired ning metaboolse atsidoosi suurenemine.
Keskuse tegevuse rikkumine närvisüsteem on täheldatud peaaegu kõigil patsientidel ja mürgistusega seotud aju sümptomite ilmingutena ja fokaalsete kahjustuste tagajärjel. Võib-olla tekivad meningismi sümptomid, entsefaliitilised reaktsioonid koos koore sümptomite ilmnemisega (jäikus kaela lihaseid, Kernigi, Brudzinsky sümptomid), fokaalsed sümptomid (vastavad ajukahjustuse piirkondadele), samuti psüühikahäired (unehäiretest erinevate teadvusehäireteni).
Hemogrammil avastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30×109/l veres), plasmatsütoos ja trombotsütopeenia. Rasketel juhtudel iseloomustab verepilti leukemoidne reaktsioon. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR kiireneb järk-järgult. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, samuti hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgusüst”), hematuuriat, silindruriat, neeruepiteelirakkude ilmumist (nii. nimetatakse Dunaevski rakkudeks). Alates oligouurse perioodi teisest poolest areneb hüpostenuuria.
Vere hüübimissüsteemi seisundis toimuvad olulised muutused. Kui ühel osal patsientidest hüperkoagulatsioon püsib, siis rasketel haigusjuhtudel tekib hüpokoagulatsioon. Selle põhjuseks on plasma hüübimisfaktorite tarbimine, mis on tingitud mikrotrombide moodustumisest väikestes veresoontes. Just HFRS-i oliguursel perioodil saavutavad hemorraagilised ilmingud haripunkti ja muutuvad sageli surma põhjuseks.
1,3,3 Haiguse polüuuriline periood.
Polüuuria periood algab 9.-13. ja kestab kuni 21.-24. haiguspäevani. Spetsiifilise immuunsuse moodustumise tulemusena taandub haigustekitaja eliminatsioon, immuunkompleksid, neerude ja teiste organite patoloogilised muutused ning on suundumused nende funktsioonide normaliseerumisele. Polüuuria staadiumis suureneb esimesena glomerulaarfiltratsioon. Kahjustatud torukujulise aparatuuri tingimustes aitab isegi kerge filtreerimise suurenemine kaasa diureesi suurenemisele. Polüuuria on tingitud osmootsest diureesist. Oliguuria ajal kehasse kogunenud lämmastikuräbud koos neerude funktsionaalse võime taastamisega näitavad oma osmodiureetilise toimega toimet ja eritunud uriini kogus ei sõltu keha hüdratatsiooniseisundist, liigsest vedelikukaotusest uriinis. ebapiisava täiendamise korral võib see põhjustada dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja oliguuria taastumist. Tubulite reabsorptsioonifunktsiooni aeglane taastumine põhjustab kaaliumi, naatriumi, kloori kadu.
Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on noktuuria. Hüpokaleemia taustal püsib nõrkus, lihaste hüpotensioon, soole parees, atoonia. Põis, tahhükardia, arütmia, suukuivus, janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokoagulatsioon püsib, seetõttu nimetatakse seda etappi sageli "ebakindla prognoosi" etapiks.
Laboratoorsed muutused sel perioodil seisnevad erütrotsüütide arvu, hemoglobiini ja trombotsüütide arvu mõningase vähenemises. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) on mõnevõrra kiirenenud. Karbamiidi ja seerumi kreatiniini näitajad vähenevad järk-järgult, sageli areneb hüpokaleemia.
Muutusi uriinis (Zimnitski test) iseloomustab äärmiselt madal suhteline tihedus, mis ei ületa 1001-1005. Uriini setetes määratakse väike kogus valku, mõõdukas hematuria ja silindruria, mõnikord leukotsütuuria, neeruepiteelirakud vähesel määral.
1,3,4 Taastumisperiood.
Taastumisperioodi iseloomustab patogeneetiliselt stabiilse infektsioonijärgse immuunsuse moodustumine kõrge spetsiifilise IgG tasemega, hemostaasi taastumine, mikrotsirkulatsioon, uriini glomerulaarfiltratsioon, kuid tubulaarsete häirete (tuubulite puudulikkus) pikaajaline säilimine. Üldseisund paraneb märgatavalt, taastub igapäevane diurees, normaliseerub uurea ja kreatiniini tase. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetatiivne-vaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria ja isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Võimalik ühendada sekundaar bakteriaalne infektsioon koos püelonefriidi tekkega, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkusega patsientidel.

Zoonootiline hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. konkreetseks laboratoorsed meetodid Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoos kuuluvad RIF, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi kasutuselevõtus.

RHK-10

A98.5

Üldine informatsioon

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on loomulik koldeline viirushaigus, mille iseloomulikud tunnused on palavik, mürgistus, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil Kaug-Idas, Ida-Siberis, Transbaikalias, Kasahstanis on Euroopa territoorium endeemilised piirkonnad, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimede all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. Igal aastal Venemaal 5–20 tuhat hemorraagilise palaviku juhtumit koos neerusündroomiga. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunis-oktoobris; patsientide põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirused perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Inimeste jaoks on patogeensed 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused stabiilsena suhteliselt kaua negatiivsel temperatuuril ja on ebastabiilsed temperatuuril 37°C. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerurakkude, kopsude, maksa, süljenäärmed ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku haigustekitajate kandjad on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandja kujul, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamisel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või toidu kaudu (söömisel). Grupi juurde suurenenud risk neerusündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus hõlmab põllumajandus- ja tööstustöötajaid, traktoriste, autojuhte, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haigestumus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; kordumise juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon veresoonte endoteelis ja epiteelirakkudes. siseorganid. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja nakkuse üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli moodustunud autoantikehad, autoantigeenid, CEC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi tekkimist. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, kõhunääre, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja happe-aluse tasakaalu häired.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

• inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
• prodromaalne (2-3 päeva)
• palavik (3-6 päeva)
• oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
• polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
• taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia, madal palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39–41 ° C-ni, külmavärinad ja üldised toksilised sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, ähmane nägemine, värelevad "kärbsed", punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis ilmnevad hemorraagilised lööbed suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, aksillaarpiirkondadele ja kaelale. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalseks või subfebriiliks, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis on joobeseisundi sümptomid veelgi intensiivistunud ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: seljavalu tugevneb, diurees väheneb järsult, areneb arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuuria, proteinuuria, silindruria. Asoteemia suurenemisega areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamikul patsientidest tekib raskesti ravitav oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagilist sündroomi võib väljendada erineval määral ja see hõlmab hematuuriat, süstekohtade verejooksu, nina-, emaka- ja seedetrakti verejooksu. Oligouursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja isu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, valu kadumine alaseljas jne. Iseloomulikud tunnused see periood on päevase diureesi suurenemine kuni 3-5 liitrini ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilised tüsistused võivad olla nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagia parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Bakteriaalse infektsiooni lisamisel kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik, võib tekkida abstsessid, flegmoon. , sepsis.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutusel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel juhitakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel on üld- ja näitajate muutuste dünaamika biokeemiline analüüs uriin, elektrolüüdid, biokeemilised vereproovid, CBS, koagulogrammid jne. Haiguse kulgemise raskuse ja prognoosi hindamiseks tehakse neerude ultraheliuuring, FGDS, rindkere röntgen, EKG jne.

spetsiifiline laboratoorne diagnostika hemorraagiline palavik neerusündroomiga viiakse läbi seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil dünaamikas. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, 2. nädala lõpuks saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-uuringu abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioonist ning muudest hemorraagilistest palavikust.

HFRS-ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile määratakse range voodirežiim ja dieet nr 4; jälgitakse veetasakaalu, hemodünaamikat, kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude toimimise näitajaid. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonori spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferooniravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite kasutuselevõtt); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimist ning verejooksu vältimist. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega näidatakse patsiendi üleandmist kehavälise nakkushaiguste spetsialisti, nefroloogi ja silmaarsti juurde aastaringselt. Raske kulg on seotud suure tüsistuste riskiga; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7-10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiirelaadsete näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, eluruumide, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste eritistega ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist vaktsineerimist HFRS-i vastu ei ole välja töötatud.

Loodusliku päritoluga raske haigus mõjutab mitte ainult neere, vaid ka külgnevaid veresooni.

Sellel on mitu nime, millest peamine on HFRS, mis tähistab "neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku". Viirust levitatakse Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Ida ringkonnas, samuti Siberis ja Taga-Baikalias. Haigus on laialt levinud kogu maailmas.

Mis see on - haiguse kliinik

Mandžuuria gastriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik on sama sünonüümid viirushaigus – hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS). Nakkuse allikaks on patsiendid väikesed närilised nt põldhiir. Linnades võivad rotid olla kandjateks.

ICD-10 puhul on hemorraagiline nefrosonefriit koodiga A98.5. Siin liigitatakse patoloogia:

• Krimmi hemorraagiline palavik A98.0;
• Omski hemorraagiline palavik A98.1;
• Kyasanuri metsahaigus A98.2;
• Marburg A98.3 viirushaigus;
• Ebola viirushaigus A98.4;
• Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga A 98,5.

Omakorda hemorroidiaalne palavik koos neerusündroomiga jagatud mitmeks tüübiks: Korea, Vene, Tula, Skandinaavia epideemia.

Nakatumise põhjused ja viiruse edasikandumise viisid

Hemorraagilise nefrosonefriidi viiruse läbimõõt on teadaolevalt umbes 90–100 nm. Algab haiguslugu aastast 1976 kui see esimest korda hiirte kopsudest avastati. Siis anti ametlik nimi: perekond Hantanaan Bunyaviridae perekonnast. Ja nüüd pole GLPS oma tähtsust kaotanud.

Viirus on üsna visa ja aktiivne: see lakkab toimimast ainult temperatuuril +50 C, kuid isegi sel juhul jääb see elujõuliseks peaaegu tund aega. Ja ümbritseva õhu temperatuur +20 C on üldiselt kõige mugavam. Seetõttu langeb juhtumite kõrgaeg suveperioodile. Nullkraadi juures on viirused aktiivsed 13 tundi.

Mida peate teadma hemorraagilise palaviku kohta neerusündroomiga:

1. Viiruse inimestele edasikandumise meetod: närilised või pigem nende väljaheited. Inimesed võivad haigestuda õhus levivate tilkade kaudu, st viirust sisaldava tolmuse õhu sissehingamisel.

Nakkusoht esineb otsesel kokkupuutel kandjatega, samuti saastunud toidu või vee kasutamisega, samuti majapidamistarvete kaudu (näiteks looduses viibides);

2. Kes on nakatumisele vastuvõtlikud: põllumajandustöötajad, põllumehed, põllumehed, metsamehed, jahimehed, tavalised puhkajad, kes viibivad looduses. 17–40-aastased mehed on selle haiguse suhtes altid;
3. Haigusel on kalduvus hooajalisusele: talvekuudel ei ole viirus aktiivne ja nakatumise oht kipub nulli. Suve algusest oktoobri lõpuni suureneb tõenäosus mitu korda;
4. Viiruse aktiivsuse peamised kolded viimased aastad Seda täheldatakse Samara, Saratovi, Uljanovski piirkondades, aga ka Udmurtias, Baškiirias ja Tatarstanis.

Haigus ei kandu inimeselt inimesele edasi. Patsient on teistele täiesti ohutu.

Tuleb märkida, et haigus jookseb alati sisse äge vorm . krooniline kulg ei saa olla. Pärast haigust saadakse eluaegne immuunsus.

Sümptomid ja märgid

HFRS-il on üsna pikk inkubatsiooniperiood. See võib kesta rohkem kui kuu - kuni 50 päeva. Kuid enamasti hakkab patogeen oma aktiivsust näitama kahe nädala pärast. Sellest ajast piisab, et viirus tungiks läbi keha kaitsemehhanismide ja satuks vereringesse, tabades veresooni päris halvasti.

Peal esialgne etapp sümptomid arenevad kiiresti ja ägedalt:

• Temperatuur tõuseb järsult kõrgele tasemele - 39,5-40 C;
• Inimene on palavikus ja teda piinab tugev peavalu;
• Nägemine on halvenenud: valu silmades, minestustunne, nägemise selgus. Vale tunne, et näete keskkonda punaselt;
• Alates 3. haiguspäevast punaka varjundiga lööve suus, rangluu piirkonnas, kaelal ja kaenlaalustes;
• Iiveldus ja seejärel oksendamine kuni 9 korda päevas;
• Valu nimmepiirkonnas Pasternatsky testi ajal, mis viitab võimalikule neerukahjustusele;
• Konjunktiviidi areng;
• Kuivuse tunne nii suus kui ka kehas;
• oliguuria;
• Vererõhk langeb, mis võib põhjustada pearinglust.

Umbes 9-10 päeva haigust kehatemperatuur langeb, kuid patsient ei tunne end paremini.

Neerusümptomid ühinevad: arteriaalne hüpotensioon asendatakse kõrge vererõhk, ei leia patsient seljavalude tõttu endale kohta ning suureneb uriini hulk, tekivad ninaverejooksud ning need pole haruldased. iseloomulik vedel väljaheide, näo turse, suurenenud vere hüübivus.

Alates 15-16 haiguspäevast patsiendi seisund hakkab järk-järgult normaliseeruma: oksendamine ja kõhulahtisus lakkavad, valu taandub ja üldine seisund paraneb. Ka vere hüübimisnäitajad paranevad.

Üldiselt jaguneb neerusündroomiga hemorraagilise palaviku kulg tavaliselt mitmeks astmeks: kerge, mõõdukas ja raske.

Kõige ohtlikum on raske aste, sel juhul on võimalik kooma areng, mis on täis surmaga lõppevat tulemust.

Mis tahes raskusastmega patsiendid taastumisperioodil säilitavad pikka aega asteenia, suurenenud ärevuse, õhupuuduse. See võib põhjustada hüpohondria ja neurooside arengut.

Diferentsiaaldiagnoos

Millal ägedad sümptomid HFRS on vajalik pöörduge kiiresti arsti poole sest märgid seda haigust teistega väga sarnased ohtlikud haigused: kõhutüüfus, gripp, püelonefriit, leptospiroos.

Arst võtab patsiendi ajaloo ja saab viimasel ajal oma asukoha teada. See on HFRS-i kahtluse korral kohustuslik punkt, sest sel viisil selgitatakse välja võimalik kokkupuude nakatunud loomadega.

Diagnoosimise raskused kustutatakse ja ebatüüpilised vormid GLPS.

Esiteks viiakse läbi väline uuring. Arst juhib tähelepanu haiguse ühtlasele tsüklilisusele, hemorraagilisele palavikule iseloomulikele sümptomitele, nagu lihasvalu, nägemishäired, lööbed, oliguuria jne.

Erimeetodid - ensüümi immunoanalüüs - ELISA, immunofluorestsentsreaktsioon - RNIF, RIA - radioimmunoanalüüs tuleb teha dünaamiliselt.. Lõppude lõpuks on antikehade toime HFRS-is ebastabiilne ja nende maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse alles 13. haiguspäevaks.

RNIF-meetodit tuleks rakendada võimalikult varakult ja korrata pärast 6-päevast haiguse aktiivsust. Kindlasti kinnitab selline uuring diagnoosi, kui antikehade tiitrid tõusevad vähemalt 3 korda.

Rasketel juhtudel ja tüsistuste esinemisel määrab arst patsiendile täiendavad uuringud: FGDS, röntgen või.

Pärast diagnoosi saamist ravitakse hemorraagilist nefrosonefriidi ainult haiglatingimustes. Reeglina on see nakkushaigla.

Veelgi enam, hiline visiit arsti juurde või eneseravi võib lõppeda ebaõnnestumisega.

Haiglas, arstid kompleksne teraapia mis sisaldab:

• Kohustuslik voodirežiim;
• Vedelikukadude täiendamine ja võimaliku dehüdratsiooni, samuti mürgistuse kõrvaldamine: intravenoosne glükoos, naatriumkloriid, soolalahus;
• Viirusevastane võitlus: viirusevastaste ravimite määramine: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" ja teised;
• Põletikuvastased ravimid: "Nurofen";
• Vere hüübimiskontroll: "Aspiriin", "Tromboass";
• Neeru sündroomiga on ette nähtud diureetikumid: Furosemiid, Tolvaptaan;
• Vitamiinipreparaadid: mis tahes;
• Võib-olla antibakteriaalsete ainete määramine: "Tseftriaksoon", "Flemoksiin", "Ampitsilliin";
• Spasmolüütikumid: "Ketorol", "";
• Šokivastane ravi toksilise šoki korral.

Tuleb meeles pidada, et šoki korral ei tohiks kasutada valuvaigisteid, samuti gemodezi.

Kui täheldatakse tõsist neerukahjustust, viiakse see läbi. Kehavälist dialüüsi kasutatakse patsiendi väga raske seisundi korral, kui muud vahendid ei aita.

Kui HFRS viirus leitud lastel, siis kehtestatakse sellistele patsientidele reeglina spetsiaalne jälgimine, sest haiguse kulg on neil eriti raske. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanutest, erinevused on ainult ravimite annuste kohandamises.

Patsiendid on ette nähtud kohustuslikuks dieet nr 4. Soola võib võtta ja liha on polüuuria perioodil isegi vajalik. Peate jooma piisavalt vedelikku, eriti tervislikult mineraalvesi("Essentuki" jne) Kui esineb oliguuria, siis on vaja välja jätta valgurikkad toidud.

Haiguse raskete vormide korral patsient määrake tabel number 1. Taastumisperioodil on vaja ka dieedist kinni pidada. Proovige hästi süüa, piirake praetud, soolaste ja suitsutatud toitudega.

Õigesti korraldatud ravi korral paraneb patsient täielikult, kuigi haiguse "kajad" võivad püsida mõnda aega.

Tüsistused pärast haigust

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga tõsine haigus, mis ohustada selliste tüsistuste teket, Kuidas:

• mitmesugused kopsupõletikud,
• äge vaskulaarne puudulikkus,
• kopsuprobleemid,
• vahe,
• verejooks,
• äge neerupuudulikkus ja teised.

Infektsioonide ennetamine

Suvehooaja alguses, HFRS-i viiruse aktiivsuse perioodil (mai-oktoober), kehtestab SanPin kontrolli ühel või teisel viisil põllumajanduses töötavate üksikettevõtjate, põllumajandustöötajate, põllumajandusettevõtete ja muude organisatsioonide tegevuse üle. Nad peavad järgima kõiki sanitaar- ja epidemioloogilisi eeskirju.

Jaotuspiirkondades võetakse meetmeid ohtlike näriliste hävitamiseks.

Suvitajatel ja puhkajatel soovitatakse maja põhjalikult koristada (kandes alati kaitsekindaid), looduses viibides tuleb olla ettevaatlik: eriti hoolikalt käsi pesta ja toitu peita, põlluloomi mitte kätega puudutada!

Kui kahtlustate tekkivat palavikku, peate viivitamatult kutsuma kiirabi!

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga on levinud haigus, kuid sellest hoolimata ei ole oht sellesse nakatuda nii suur. Oluline on võimalusel mitte reisida viirustega piirkondadesse ja püüda seda teha jälgida isiklikku hügieeni.

Kuidas end selle viiruse eest kaitsta, õppige videost: