Teisisõnu on HFRS äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt kutsutud hiirepalavik). Haigusele on iseloomulik palavik ja mürgistus, see võib mõjutada neere ja tekkida trombohemorraagiline sündroom.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Selle eest vastutas A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N.W. Lee eraldas selle veidi hiljem, 1976. aastal. Seejärel kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks testimiseks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati vereseerumis leitud immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist tõusu.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see eraldi viiruste perekond.
Nn Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85–110 nm. Viirus võib surra temperatuuril 50 °C ja seda tuleb hoida vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0–4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

• Hantaan on võimeline ringlema looduslikes koldes Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir;
• Euroopa tüüpi viirust - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Vedaja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, on kahtlane, et seda leidub Balkanil.

Haiguse ajalugu

HFRS on seotud loodusliku fookuse piirkondadega. HFRS on hemorraagiline palavik, millega kaasneb neeru sündroom. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi kaljukiir. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust põldhiired, puna-hallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnaasulates võivad haigustekitajaks olla kodurotid. HFRS-i põhjustaja eritub uriini või väljaheitega.

Närilised edastavad nakkuse üksteisele õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamisel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilise või nakatunud objektiga (näiteks hein või võsa, millel nakatunud hiir on kõndinud). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsast, porgandit, teravilja jne.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus levib kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii langeb külmal talvel näriliste arvukus, samuti väheneb oluliselt viiruse aktiivsus jaanuaris-mais. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) ​​hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunist detsembrini.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirushaigusi meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uuralite vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariik, Udmurtia vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Inimesed kõigist riikidest on vastuvõtlikud hemorraagilisele palavikule. HFRS-i täheldati järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbiviidud seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Kokkuvõtteks võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Patogenees

Ukse nakkusele avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni kiirust.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse tekke põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib tekkida trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS, on hea immuunsus. Korduvaid haigusi pole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega inkubatsiooniperiood kestab 7-46 päeva, taastumiseks kulub tavaliselt 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

• Esialgne etapp;
• Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid);
• polüuuriline periood;
• Taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine haiguse sümptomitest täiskasvanutel.

1. Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on see väljendunud ja ägedad sümptomid(külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 °C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, kuivus suuõõne. Patsiendi uurimisel võivad arstid märkida näo, kaela ja pealmise naha hüperemiat rind. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüpereemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Paar päeva enne haigust võib ilmneda nõrkus, halb enesetunne, katarraalsed sümptomid. ülemised teed hingamine. aastal toimuvad muudatused siseorganid organismis, on seda üsna raske tuvastada esialgne etapp haigus, ilmnevad need veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas ja mõõdukad bradükardia ilmingud. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

1. Järgmine oliguurne periood kestab kuskil 2 või 4 päeva kuni 8 või 11 päeva. Patsiendi kehatemperatuur püsib samal tasemel: 38-40 °C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme alandamine kuidagi patsiendi heaolu, ta ei tunne end paremini. Enamikul juhtudel, kui temperatuur langeb, tunneb patsient end oluliselt halvemini.

Haiguse teine ​​periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui alaseljavalu ei ilmu 5 päeva jooksul, võite mõelda diagnoosi õigsusele ja haigusele HFRS. Paljudel patsientidel 1 või 2 päeva pärast ravi lõpetamist valu Nimmepiirkonnas võib tekkida oksendamine. Oksendamine võib esineda vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu toidutarbimisest ja ravimid. Samuti võite kogeda kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu ja sidekesta limaskesta hüpereemiat. Võimalik turse ülemine silmalaud. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

1. Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Petehhiat esineb ligikaudu 10-15% patsientidest ja hematuuriat esineb 7-8% patsientidest. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Samuti võite märgata verevalumeid süstekohas, ninaverejookse, hemorraagiaid kõvakestas ja veelgi harvematel juhtudel verejooks võib kaasneda oksendamine või rögaeritus. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja haiguste esinemissagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest väljendusid need haiguse rasketes vormides, 30-40% harvem keskmise raskusastmega ja 20-25% juhtudel kergete haigusvormidena. Haiguse epideemiliste ilmingute ajal ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja nõuetekohast ravi.

Enamik iseloomulik ilming HFRS haigus on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, silmalaugude pasta ja Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raskete vormide korral võib areneda enureesiks. Analüüside tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g/l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriini setetes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunaevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpus või 10. päeval. Lämmastiku taseme taastamine on võimalik kahe või kolme nädalaga.

Selle esimene kirjeldus tehti 1935. aastal Kaug-Idas, seejärel selgus, et see on levinud Moskva, Tula, Jaroslavli, Samara, Tveri oblastis ja Uuralites. Seda haigust iseloomustab selektiivne lüüasaamine veresooned neerud

Nakkuse põhjustavad hantaviiruse perekonna viirused, neid kannavad metsa- ja põldhiired. Viirus satub keskkonda näriliste sülje ja väljaheidete kaudu; nakatumine toimub kuivanud hiire eritiste osakestega saastunud õhu sissehingamisel; võimalik on ka toidu kaudu nakatumise tee - toodete kaudu.

Inimesed on haigusele üsna vastuvõtlikud, kuid haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele. Nakkus jätab endast maha püsiva eluaegse immuunsuse.

Mis toimub?

Inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva. HFRS-i põhjustaja mõjutab veresooni. Selle tulemusena suureneb nende läbilaskvus ja plasma - vere vedel osa - pääseb ümbritsevatesse kudedesse. Veri ise pakseneb, häirides selle hüübimissüsteemi tööd. Neerude veresooned on rohkem mõjutatud, tekib äge neerupuudulikkus ja isegi neerude rebend on võimalik. Lisaks on iseloomulikud ka keha üldised reaktsioonid viiruse invasioonile - kõrge temperatuur (palavik), mürgistus ja teised.

Tavaliselt algab haigus ootamatult, ägedate ja intensiivsete peavaludega peamiselt supraorbitaalses ja ajalises piirkonnas. Samal ajal - mitme tunni jooksul - kehatemperatuur tõuseb. See jõuab kiiresti 38-40 ° C-ni. Esimese päeva lõpuks märgivad paljud patsiendid nägemisteravuse vähenemist. Täheldatakse ka iiveldust, mis põhjustab oksendamist, ja sageli ilmneb luksumine.

Temperatuuri hoitakse 3-5 päeva, seejärel järk-järgult väheneb, kuid patsientide seisund ei parane, vaid vastupidi. Sel ajal areneb neerusündroom, mida iseloomustab valu nimmepiirkonnas ja kõhus, eritunud uriini hulga vähenemine; rasketel juhtudel on võimalik anuuria ( täielik puudumine uriin).

Teise haigusnädala lõpuks oksendamine lakkab, valud alaseljas ja kõhus kaovad, päevane uriinikogus võib ulatuda 5 või enama liitrini. Üleminek taastumisperioodile märgitakse tavaliselt haiguse 4. nädalaks.

Diagnostika

Haiguse esimesel perioodil võib HFRS-i ära tunda raske. Alates ägedast hingamisteede haigused seda saab eristada nohu, köha ja muude kahjustussümptomite puudumise järgi hingamisteed, ja alates sooleinfektsioonid- hiline kõhuvalu ja oksendamine, mis haiguse progresseerumisel ainult intensiivistuvad.

Peamine diagnostiline märk on uriini hulga järsk vähenemine ja patsiendi seisundi halvenemine pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Samuti on võimalik HFRS-i diagnoosi laboratoorselt kinnitada.

Ravi

Ravi viiakse läbi nakkushaiguste osakonnas. Uriini eritumise normaliseerimiseks on ette nähtud põletikuvastane ravi. Neerukahjustusi suurendavaid ravimeid ei kasutata.

Ärahoidmine

See taandub meetmetele, mis kaitsevad õues näriliste eest. Seega tuleks vältida rohutihnikuid ning hoida toiduvarusid hiirtele kättesaamatus kohas ja anumates.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (HFRS) on teatud piirkondades laialt levinud viiruslik zoonootiline (infektsiooniallikas – loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, areng. hemorraagiline sündroom, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus koos võimaliku ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal on HFRS-i esinemissagedus aasta-aastalt üsna erinev - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. HFRS on ka maailmas üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe järgi). Hiljem avastati selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i põhjustaja on klassifitseeritud bunyaviiruste perekonda (Bunyaviridae) ja on klassifitseeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (levitatud kõigil kontinentidel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0–4 ° C juures (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) püsivad nad 12 tundi.

Hantaani viirus on HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisemine vooder).

HFRS-i leviku põhjused

Pankhiir on HFRS-i kandja

Nakatumise teed:

Haigestumise tüübid:



4) aiatüüp;

Levitamise omadused:

Kuidas HFRS areneb?

HFRS-i sümptomid

prodromaalne periood

Esialgne periood

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Omapära on see, et maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu tavaliselt ARVI puhul), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on loid, magavad halvasti. Peavalud on laialt levinud, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% on nägemispuudega – "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb “kapuutsi sündroom” (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia, näo ja kaela turse, veresoonte süstimine kõvakesta ja sidekesta (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palaviku korral on võimalik nakkuslik-toksilise entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernig, Brudzinski sümptomid, teadvusekaotus), aga ka nakkuslik-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, esmalt). suurenenud ja seejärel langenud pulss).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4.-7. päeval, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas ilmneb erineva raskusastmega pidev valu - alates valutavast kuni teravani ja kurnavani. Kui tekib HFRS-i raske vorm, siis 2 päeva pärast valuliku neeruvalu sündroomi ilmnemise hetkest kaasneb nendega oksendamine ja valutav kõhuvalu mao ja soolte piirkonnas. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed leiud: uriini, valgu, punaste vereliblede erikaalu vähenemine, kipsid uriinis. Suureneb uurea, kreatiniini ja kaaliumi sisaldus veres ning väheneb naatriumi, kaltsiumi ja kloriidide sisaldus.

Hemorraagiline lööve HFRS-iga

Hemorraagia sklerasse

Selle HFRS-i perioodi eripäraks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi talitluses: südame löögisageduse langus, kalduvus hüpotensioonile ja summutatud südamehääled. EKG-l - siinusbradükardia või tahhükardia, on võimalik ekstrasüstolide ilmnemine. Algse hüpotensiooniga oliguuria perioodil muutub vererõhk hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul kõrgsurve võib muutuda madalaks ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni – neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse – suhtes.

Polüuuriline periood

Hiline taastumine.

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, söögiisu vähenemine.
Närvisüsteemi talitlushäired ja endokriinsüsteemid- higistamine, janu, kihelus, impotentsus, alaseljavalu, suurenenud tundlikkus sisse alajäsemed.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus on umbes 3-6 kuud.

HFRS lastel

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia

3) Hemorraagilised komplikatsioonid

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

HFRS-i ravi

5) Sümptomaatiline ravi:
- palaviku korral - palavikualandajad (paratsetamool, Nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;

Väljakirjutamine toimub pärast täielikku kliinilist paranemist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat pärast haigust.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,

HFRS-i ennetamine

Viirusliku etioloogiaga äge viiruslik zoonootiline haigus.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i põhjustaja on klassifitseeritud bunyaviiruse perekonda (Bunyaviridae) ja eraldi perekonda Hantavirus, mis hõlmab mitmeid serovare: Puumala, Dobrava, Seuli ja Hantaani viirused. Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0-4 ° C juures (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) püsivad nad 12 tundi Tropenistuvad endoteeliks rakud, makrofaagid, trombotsüüdid ja neerutorukeste epiteel. See seostub rakkudega, mille membraanidel on spetsiifilised retseptorid (integriinid).

Nakatumise teed:õhus leviv tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste väljaheidetest); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toitude söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud väliskeskkonna esemetega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Isik on patogeeni suhtes absoluutselt vastuvõtlik. Enamasti on tüüpiline sügis-talvine hooajalisus.

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvad haigused ei esine ühel inimesel.

GLPS-i sümptomid Haigust iseloomustab tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), 2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva, 3) oligoanuuria periood - 3 haiguspäevast kuni 9-11 haiguspäevani, 4 ) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. kuupäeva - kuni 30. haiguspäevani), 5) hiline taastumine - pärast 30. haiguspäeva - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, katarraalsed sümptomid. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, müalgia, artralgia ja nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Omapära on see, et maksimaalne tase ei ole õhtul, vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on loid, magavad halvasti. Peavalud on laialt levinud, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% -l on nägemiskahjustus - "udu silmade ees", virvendavad laigud, nägemisteravuse langus (optilise ketta turse, vere stagnatsioon veresoontes). Patsientide uurimisel ilmneb kapoti sündroom (kraniokatservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüpereemia, näo ja kaela turse, sklera veresoonte süstimine (scleras on hemorraagiaid, mis mõnikord mõjutavad kogu kõvakest - punane kirsipuu sümptom) ja sidekesta. Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palavikuga on võimalik infektsioos-toksilise entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kange kael, Kernigi, Brudzinski sümptomid, teadvusekaotus), aga ka nakkus-toksilise šoki teke. Oliguurne periood. Iseloomulik on praktiline palaviku alanemine 4.-7. päeval, seisund ei parane.Tundub pidev valu erineva raskusega alaseljas - valutavast kuni terava ja kurnavani. Rasketel HFRS-i juhtudel kaasneb 2 päeva pärast valuliku neerusündroomi tekkimise hetkest oksendamine ja valutav kõhuvalu mao ja soolte piirkonnas, oliguuria. Laboratoorsed leiud: uriini, valgu, punaste vereliblede erikaalu vähenemine, kipsid uriinis. Suureneb uurea, kreatiniini ja kaaliumi sisaldus veres ning väheneb naatriumi, kaltsiumi ja kloriidide sisaldus.

Samal ajal ilmneb ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve ilmub rindkere nahale, kaenlaalustesse ja õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asuda teatud joontes, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis tekivad hemorraagiad - nn punase kirsi sümptom. 10% patsientidest tekivad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Selle HFRS-i perioodi eripäraks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi talitluses: südame löögisageduse langus, kalduvus hüpotensioonile ja summutatud südamehääled. EKG näitab siinuse bradükardiat või tahhükardiat ja võivad ilmneda ekstrasüstolid. Algse hüpotensiooniga oliguuria perioodil võib vererõhk muutuda hüpertensiooniks (naatriumi peetuse tõttu). Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala vererõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli segunenud verega.

Sel perioodil on kahjustuse sümptomid silmapaistval kohal närvisüsteem: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, deliirium, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia ajus.

Polüuuriline periood (või varajane taastumine). Iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid taanduvad. Patsiendid tõstavad esile suur hulk uriin (kuni 10 liitrit päevas), madal erikaal (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemist taastuvad neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad. 4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Veel paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

Hiline taastumine. Võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid jagunevad 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, söögiisu vähenemine. Närvi- ja endokriinsüsteemi talitlushäired - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alajäsemete tundlikkuse suurenemine. Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus on umbes 3-6 kuud.

on zoonootiline hantaviirusnakkus, mida iseloomustavad trombohemorraagiline sündroom ja valdav neerukahjustus. Kliinilisteks ilminguteks on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasketel juhtudel äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laboratoorsed meetodid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks on RIF, ELISA, RIA ja PCR. Ravi koosneb spetsiifilise immunoglobuliini, interferoonipreparaatide, võõrutus- ja sümptomaatilisest ravist ning hemodialüüsist.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (HFRS) - loomulik fookus viirushaigus, mille iseloomulikud tunnused on palavik, mürgistus, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosonefriit). Meie riigi territooriumil on endeemilisteks piirkondadeks Kaug-Ida, Ida-Siber, Transbaikalia, Kasahstan, Euroopa territoorium, seetõttu on HFRS tuntud erinevate nimetuste all: Korea, Kaug-Ida, Uural, Jaroslavl, Tula, Taga-Karpaatia hemorraagiline palavik jne. aastal Venemaal 5–20 tuhat neerusündroomiga hemorraagilise palaviku juhtu. HFRS-i esinemissageduse tipp on juunist oktoobrini; haigestumiste põhikontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRS-i põhjused

Haiguse tekitajateks on RNA-d sisaldavad viirused perekonnast Hantavirus (hantaviruses), mis kuuluvad Bunyaviridae perekonda. Neli hantaviiruste serotüüpi on inimestele patogeensed: Hantaan, Dubrava, Puumala, Soul. Väliskeskkonnas püsivad viirused negatiivsetel temperatuuridel suhteliselt kaua stabiilsed ja temperatuuril 37°C on need vähem stabiilsed. Viirused on sfäärilise või spiraalse kujuga, läbimõõduga 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirustel on tropism monotsüütide, neerude, kopsude, maksarakkude, süljenäärmed ja paljunevad nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku tekitajate kandjateks on närilised: põld- ja metshiired, hiired, kodurotid, kes nakatuvad üksteiselt puugi- ja kirbuhammustuse kaudu. Närilised kannavad nakkust varjatud viirusekandjatena, vabastades patogeenid väliskeskkonda koos sülje, väljaheidete ja uriiniga. Näriliste eritistega nakatunud materjal võib inimkehasse sattuda aspiratsiooni (sissehingamisel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või toidu kaudu (söömise teel). Grupi juurde suurenenud risk Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus hõlmab põllumajandus- ja tööstustöötajaid, traktoriste ja juhte, kes puutuvad aktiivselt kokku keskkonnaobjektidega. Inimeste haiguste esinemissagedus sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt juhuslike juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiapuhangute kujul. Pärast nakatumist püsib püsiv eluaegne immuunsus; korduvad juhtumid on haruldased.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus koosneb nekrotiseerivast panvaskuliidist, DIC sündroomist ja ägedast neerupuudulikkusest. Pärast nakatumist toimub viiruse esmane replikatsioon veresoonte endoteelis ja siseorganite epiteelirakkudes. Viiruste kuhjumise järel tekib vireemia ja nakkuse üldistamine, mis avalduvad kliiniliselt üldiste toksiliste sümptomitena. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis mängivad olulist rolli tekkivad autoantikehad, autoantigeenid, CIC, millel on kapillaartoksiline toime, mis põhjustab veresoonte seinte kahjustusi, vere hüübimise häireid, trombohemorraagilise sündroomi arengut. neerude ja teiste parenhüümsete organite (maks, kõhunääre, neerupealised, müokard) kahjustused , KNS. Neeru sündroomi iseloomustab massiivne proteinuuria, oligoanuuria, asoteemia ja CBS-i kahjustus.

HFRS-i sümptomid

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline kulg mitme perioodiga:

• inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
• prodromaalne (2-3 päeva)
• palavikuga (3-6 päeva)
• oliguurne (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
• polüuuriline (9-13 päeva HFRS)
• taastuv (varajane - 3 nädalast 2 kuuni, hiline - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest eristatakse nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerusündroomide raskusastet, tüüpilisi, kustutatud ja subkliinilisi variante; hemorraagilise palaviku kerged, mõõdukad ja rasked vormid koos neerusündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab lühike prodromaalne periood, mille jooksul täheldatakse väsimust, halb enesetunne, peavalud, müalgia ja väike palavik. Palavikuperiood areneb ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-41°C, külmavärinad ja üldised toksilisuse sümptomid (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unehäired, artralgia, kehavalud). Iseloomustab valu silmamunades, ähmane nägemine, vilkuvad “täpid”, punaste esemete nägemine. Palavikuperioodi kõrgpunktis tekivad suuõõne limaskestadele, rindkere nahale, kaenlaalustele ja kaelale hemorraagilised lööbed. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse näo hüperemia ja turse, sidekesta ja sklera veresoonte süstimine, bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku oliguursel perioodil langeb kehatemperatuur normaalsele või madalale tasemele, kuid see ei too kaasa patsiendi seisundi paranemist. Selles staadiumis intensiivistuvad joobeseisundi sümptomid veelgi ja ilmnevad neerukahjustuse tunnused: alaseljavalu tugevneb, diurees järsult väheneb ja arteriaalne hüpertensioon. Uriinis tuvastatakse hematuuria, proteinuuria ja silindruria. Kui asoteemia suureneb, areneb äge neerupuudulikkus; rasketel juhtudel - ureemiline kooma. Enamik patsiente kogeb kontrollimatut oksendamist ja kõhulahtisust. Hemorraagiline sündroom võib avalduda erineval määral ja hõlmata hematuriat, verejooksu süstekohtadest, nina-, emaka-, seedetrakti verejooks. Oliguursel perioodil võivad tekkida rasked tüsistused (hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes), mis põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku üleminekut polüuuria staadiumisse iseloomustavad subjektiivsed ja objektiivsed paranemised: une ja isu normaliseerumine, oksendamise lakkamine, alaseljavalu kadumine jne. Iseloomulikud tunnused sellest perioodist on päevase diureesi suurenemine 3-5 liitrini ja isohüpostenuuria. Polüuuria ajal püsib suukuivus ja janu.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku taastumisperiood võib mitu kuud ja isegi aastaid edasi lükata. Patsientidel püsib infektsioonijärgne asteenia pikka aega, mida iseloomustab üldine nõrkus, töövõime langus, väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Autonoomse düstoonia sündroomi väljendavad hüpotensioon, unetus, õhupuudus minimaalse koormuse korral ja suurenenud higistamine.

HFRS-i raskete kliiniliste variantide spetsiifilisteks tüsistusteks võivad olla nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagiad parenhüümsetes organites, kopsu- ja ajuturse, verejooks, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia jne. Liitumisel bakteriaalne infektsioon võimalik on kopsupõletiku, püelonefriidi, mädase kõrvapõletiku, abstsesside, flegmoni, sepsise areng.

HFRS-i diagnoosimine

HFRS-i kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel kulgemisel ja perioodide iseloomulikul muutumisel. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel pööratakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas ja võimalikule otsesele või kaudsele kokkupuutele närilistega. Mittespetsiifilise uuringu läbiviimisel on üld- ja näitajate muutuste dünaamika biokeemiline analüüs uriin, elektrolüüdid, biokeemilised vereproovid, CBS, koagulogramm jne. Haiguse raskuse ja prognoosi hindamiseks tehakse neerude ultraheliuuring, FGDS, rindkere radiograafia, EKG jne.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi aja jooksul seroloogiliste meetodite (ELISA, RNIF, RIA) abil. Antikehad vereseerumis tekivad 1. haigusnädala lõpus, saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni 2. nädala lõpuks ja püsivad veres 5–7 aastat. Viiruse RNA-d saab eraldada PCR-testi abil. HFRS eristatakse leptospiroosist, ägedast glomerulonefriidist, püelonefriidist ja enteroviiruse infektsioon, muud hemorraagilised palavikud.

HFRS-i ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglasse. Neile on ette nähtud range voodirežiim ja dieet nr 4; jälgitakse veetasakaalu, hemodünaamikat ja jõudlusnäitajaid südame-veresoonkonna süsteemist ja neerud. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi on kõige tõhusam esimese 3-5 päeva jooksul alates haiguse algusest ja hõlmab doonorile spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõttu HFRS-i vastu, interferoonravimite, viirusevastaste keemiaravi ravimite (ribaviriini) määramist.

Palavikuperioodil viiakse läbi (glükoosi ja soolalahuste intravenoossed infusioonid); DIC-sündroomi ennetamine (trombotsüütidevastaste ravimite ja angioprotektorite manustamine); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oliguursel perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi küllastusannuste manustamine), korrigeeritakse atsidoosi ja hüperkaleemiat ning välditakse verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega on näidustatud patsiendi üleviimine kehavälisele hemodialüüsile. Bakteriaalsete komplikatsioonide esinemisel on ette nähtud antibiootikumravi. Polüuuria staadiumis on peamine ülesanne tagada suukaudne ja parenteraalne rehüdratsioon. Taastumisperioodil üldine tugevnemine ja metaboolne teraapia; soovitatav on hea toitumine, füsioteraapia (diatermia, elektroforees), massaaž ja harjutusravi.

HFRS-i prognoos ja ennetamine

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku kerged ja mõõdukad vormid lõppevad enamikul juhtudel paranemisega. Jääknähtusi (infektsioonijärgne asteenia, alaseljavalu, kardiomüopaatia, mono- ja polüneuriit) täheldatakse pikka aega pooltel paranenutel. Taastulijad vajavad kord kvartalis järelkontrolli nakkushaiguste spetsialisti, nefroloogi ja silmaarsti juures aastaringselt. Raske kulg on seotud kõrge riskiga tüsistused; HFRS-i suremus jääb vahemikku 7–10%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb hiiretaoliste näriliste hävitamises looduslikes nakkuskolletes, kodude, veeallikate ja toidu saastumise vältimises näriliste sekretsiooniga ning elu- ja tööstusruumide deratiseerimises. Spetsiifilist HFRS-i vastu vaktsineerimist ei ole välja töötatud.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on teatud piirkondades levinud viiruslik zoonootiline (nakkuseallikaks on loom) haigus, mida iseloomustab äge algus, veresoonte kahjustus, hemorraagilise sündroomi teke, hemodünaamilised häired ja raske neerukahjustus. ägeda neerupuudulikkuse võimalik ilming.

HFRS on teiste looduslike fookushaiguste seas esikohal. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal on HFRS-i esinemissagedus aasta-aastalt üsna erinev - 1,9-14,1 100 tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRS-i looduslikud kolded Baškiiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond, Uljanovski piirkond. HFRS on ka maailmas üsna levinud - need on Skandinaavia riigid (näiteks Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi, Prantsusmaa, aga ka Hiina, Põhja- ja Lõuna-Korea.

Sellele probleemile tuleks pöörata erilist tähelepanu ennekõike selle raske kulgemise tõttu, millega kaasneb nakkuslik-toksilise šoki ja surmava tulemusega äge neerupuudulikkus. Riigi keskmine suremus HFRS-i korral on vahemikus 1 kuni 8%.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja tunnused

HFRS-i tekitaja, viiruse, eraldas Lõuna-Korea teadlane H.W. Lee närilise kopsudest. Viirus sai nimeks Hantaan (Korea poolsaarel voolava Hantaani jõe järgi). Hiljem avastati selliseid viirusi paljudes riikides – Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas jm. HFRS-i põhjustaja on klassifitseeritud bunyaviiruste perekonda (Bunyaviridae) ja on klassifitseeritud eraldi perekonda, kuhu kuuluvad mitmed serovarid: Euroopas ringlev Puumala viirus (epideemiline nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seuli viirus. (levitatud kõigil kontinentidel). Need on RNA-d sisaldavad viirused suurusega kuni 110 nm, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja 0–4 ° C juures (majapidamises kasutatava külmiku temperatuur) püsivad nad 12 tundi.

Hantaani viirus - HFRS-i põhjustaja

Hantaani viiruse tunnus: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisemine vooder).

HFRS viirust on kahte tüüpi:
Tüüp 1 – idapoolne (levinud Kaug-Idas), veehoidla – põldhiir. Viirus on väga varieeruv ja võib põhjustada raskeid nakkuse vorme, mille suremus on kuni 10-20%.
Tüüp 2 – lääne (ringleb Venemaa Euroopa osas), veehoidla – kaldahiir. Põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRS-i leviku põhjused

Nakkuse allikaks (Euroopa) on metshiirelaadsed närilised (panga- ja punaselg-hiired) ning Kaug-Idas Mandžuuria põldhiir.

Pankhiir on HFRS-i kandja

Looduslik fookus on näriliste levikuala (parasvöötme kliimavormides, mägimaastikel, madalatel metsa-stepide vöönditel, jalamil, jõeorgudes).

Nakatumise teed:õhus leviv tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste väljaheidetest); fekaal-oraalne (näriliste väljaheidetega saastunud toitude söömine); kokkupuude (kahjustatud naha kokkupuude näriliste eritistega saastunud väliskeskkonna esemetega, nagu hein, võsa, põhk, sööt).

Isik on patogeeni suhtes absoluutselt vastuvõtlik. Enamasti on tüüpiline sügis-talvine hooajalisus.

Haigestumise tüübid:
1) metsatüüp - nad haigestuvad lühikese metsakülastuse ajal (marjade, seeni korjamine jne) - levinum variant;
2) majapidamistüüp - majad metsas, metsa lähedal, suurem kahju lastele ja vanuritele;
3) tootmisrada (puurtornid, naftatorustikud, töö metsas);
4) aiatüüp;
5) laagritüüp (puhka pioneerilaagrites, puhkekodudes);
6) põllumajanduslik tüüp – iseloomustab sügistalvine hooajalisus.

Levitamise omadused:
Kõige sagedamini haigestuvad noored (umbes 80%) vanuses 18–50 aastat,
Kõige sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest),
HFRS põhjustab juhuslikku esinemissagedust, kuid võib esineda ka puhanguid: väikesed 10-20 inimest, harvem - 30-100 inimest,

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvad haigused ei esine ühel inimesel.

Kuidas HFRS areneb?

Nakkuse sisenemispunktiks on hingamisteede ja seedesüsteemi limaskest, kus viirus kas sureb (hea lokaalse immuunsusega) või hakkab paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Seejärel siseneb viirus verre (vireemia), mis avaldub patsiendil nakkus-toksilise sündroomina (tavaliselt vastab see periood 4-5 haiguspäevale). Seejärel asetub see veresoonte siseseinale (endoteelile), häirides selle funktsiooni, mis avaldub hemorraagilise sündroomiga patsiendil. Viirus eritub uriiniga, seetõttu on mõjutatud ka neerude veresooned (neerukoe põletik ja turse), millele järgneb neerupuudulikkuse teke (uriini eritumise raskused). Siis võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9. haiguspäevani. Siis tekib vastupidine dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neeruturse vähenemine, urineerimise reguleerimine (kuni 30. haiguspäevani). Tervise täielik taastumine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRS-i sümptomid

Haigust iseloomustab tsüklilisus!

1) peiteaeg - 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva),
2) esialgne (palavikuperiood) - 2-3 päeva,
3) oligoanuuria periood - 3. haiguspäevast kuni 9.-11. haiguspäevani;
4) varajase taastumise periood (polüuuriline periood - pärast 11. kuupäeva - kuni 30. haiguspäevani);
5) hiline taastumine - pärast 30. haiguspäeva - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgne periood mida iseloomustavad peavalud, külmavärinad, valud kehas ja jäsemetes, liigestes ja nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimese 1-2 päeva jooksul jõuab kõrgele tasemele - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib püsida 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva . Omapära on see, et maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu tavaliselt ARVI puhul), vaid päeval ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe muud mürgistuse sümptomid - isutus, janu, patsiendid on loid, magavad halvasti. Peavalud on laialt levinud, intensiivsed, suurenenud tundlikkus valguse stiimulitele, valu silmamunade liigutamisel. 20% on nägemispuudega – "udu silmade ees". Patsientide uurimisel ilmneb “kapuutsi sündroom” (kraniotservikaalne sündroom): näo, kaela, rindkere ülaosa hüperemia, näo ja kaela turse, veresoonte süstimine kõvakesta ja sidekesta (nähtav on silmamunade punetus). Nahk on kuiv, katsudes kuum, keel on kaetud valge kattega. Juba sel perioodil võib alaseljas tekkida raskustunne või tuim valu. Kõrge palaviku korral on võimalik nakkuslik-toksilise entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kaelalihaste jäikus, Kernig, Brudzinski sümptomid, teadvusekaotus), aga ka nakkuslik-toksiline šokk (kiire vererõhu langus, esmalt). suurenenud ja seejärel langenud pulss).

Oliguurne periood. Seda iseloomustab praktiline palaviku langus 4.-7. päeval, kuid patsiendi enesetunne ei parane. Alaseljas ilmneb erineva raskusastmega pidev valu - alates valutavast kuni teravani ja kurnavani. Kui tekib HFRS-i raske vorm, siis 2 päeva pärast valuliku neeruvalu sündroomi ilmnemise hetkest kaasneb nendega oksendamine ja valutav kõhuvalu mao ja soolte piirkonnas. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria). Laboratoorsed uuringud - uriini, valgu, punaste vereliblede erikaalu vähenemine, uriinis esinevad kihid. Suureneb uurea, kreatiniini ja kaaliumi sisaldus veres ning väheneb naatriumi, kaltsiumi ja kloriidide sisaldus.

Samal ajal ilmneb ka hemorraagiline sündroom. Täpne hemorraagiline lööve ilmub rindkere nahale, kaenlaalustesse ja õlgade sisepinnale. Lööbe triibud võivad asuda teatud joontes, justkui "ripsmetest". Ühe või mõlema silma kõvakestas ja konjunktiivis tekivad hemorraagiad - nn punase kirsi sümptom. 10% patsientidest tekivad hemorraagilise sündroomi rasked ilmingud - ninaverejooksust seedetrakti verejooksuni.

Hemorraagiline lööve HFRS-iga

Hemorraagia sklerasse

Selle HFRS-i perioodi eripäraks on omapärane muutus kardiovaskulaarsüsteemi talitluses: südame löögisageduse langus, kalduvus hüpotensioonile ja summutatud südamehääled. EKG näitab siinuse bradükardiat või tahhükardiat ja võivad ilmneda ekstrasüstolid. Algse hüpotensiooniga oliguuria perioodil muutub vererõhk hüpertensiooniks. Isegi ühe haiguspäeva jooksul võib kõrge vererõhk asenduda madala vererõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50–60% patsientidest registreeritakse sel perioodil iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest lonksu vett. Sageli häirib piinava iseloomuga kõhuvalu. 10% patsientidest on väljaheide lahti, sageli segunenud verega.

Sel perioodil on esikohal närvisüsteemi kahjustuse sümptomid: patsientidel on tugev peavalu, stuupor, luululised seisundid, sageli minestamine ja hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjuseks on hemorraagia ajus.

Just oliguurilisel perioodil tuleb olla ettevaatlik ühe surmaga lõppeva komplikatsiooni – ägeda neerupuudulikkuse ja ägeda neerupealiste puudulikkuse – suhtes.

Polüuuriline periood. Iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsiendid tunnevad end paremini, haiguse sümptomid nõrgenevad ja taanduvad. Patsiendid eritavad suures koguses uriini (kuni 10 liitrit päevas), väikese erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria ilmnemist taastuvad neerufunktsiooni kahjustuse laboratoorsed näitajad.
4. haigusnädalaks normaliseerub eritunud uriini hulk. Veel paar kuud püsib kerge nõrkus, kerge polüuuria ja uriini erikaalu langus.

Hiline taastumine. Võib kesta 1 kuni 3 aastat. Jääknähud ja nende kombinatsioonid jagunevad 3 rühma:

Asteenia - nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, söögiisu vähenemine.
Närvi- ja endokriinsüsteemi talitlushäired - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alaseljavalu, alajäsemete tundlikkuse suurenemine.
Neerude jääknähud - raskustunne alaseljas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 l, öise diureesi ülekaal päevasest, suukuivus, janu. Kestus on umbes 3-6 kuud.

HFRS lastel

Igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud, võivad haigestuda. Iseloomustab haiguse prekursorite puudumine, äge algus. Palaviku kestus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, uimasust, nõrkust, lamavad rohkem voodis. Valusündroom nimmepiirkonnas ilmneb juba algperioodil.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Kõrge temperatuur ja tugevad joobeseisundi sümptomid (pea- ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapoti sündroomi" ilmnemine, hemorraagiline lööve nahal, samuti valu ilmnemine alaseljas. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on uriini eritumise vähenemine, kõvakesta hemorraagiad, letargia - kutsuge kiiresti kiirabi ja viige haiglasse!

HFRS-i tüsistused

1) Asoteemiline ureemia. Areneb HFRS-i raskes vormis. Põhjuseks on neerude (üks eritusorganitest) tõsisest talitlushäiretest tingitud keha “räbu”. Patsiendil on pidev iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust, ja luksumine. Patsient praktiliselt ei urineeri (anuuria), muutub loiuks ja järk-järgult areneb kooma (teadvusekaotus). Patsienti on asoteemilisest koomast raske välja tuua ja tulemus on sageli surmav.

2) Äge südamehaigus veresoonte puudulikkus . Kas nakkuslik-toksilise šoki sümptomid haiguse algperioodil kõrge palaviku taustal või haiguse 5.-7. päeval normaalse temperatuuri taustal neerupealiste hemorraagia tõttu. Nahk muutub kahvatuks, sinaka varjundiga, puudutades külmaks ja patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus suureneb (kuni 160 lööki minutis), seejärel langeb kiiresti arteriaalne rõhk(kuni 80/50 mmHg, mõnikord ei määrata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Neerukapsli rebend koos hemorraagia tekkega perinefriskoes (tugeva alaseljavaluga patsiendi ebaõige transportimise korral). Valu muutub intensiivseks ja püsivaks 2) Neerukapsli rebend, mille tagajärjeks võivad olla rasked hemorraagid retroperitoneaalses ruumis. Valu tekib ootamatult rebendi küljel, millega kaasneb iiveldus, nõrkus ja kleepuv higi. 3) Hemorraagia adenohüpofüüsi (hüpofüüsi kooma). Avaldub unisuse ja teadvusekaotusena.

4) Bakteriaalsed tüsistused(kopsupõletik, püelonefriit).

HFRS-i diagnoos:

1) HFRS-i kahtluse korral sellised punktid nagu haigete inimeste esinemine loomulikes nakkuskolletes, elanikkonna haigestumuse tase, sügis-talvine hooajalisus ja iseloomulikud sümptomid haigus.
2) Neerude instrumentaalne uuring (ultraheli) – hajusad muutused parenhüüm, väljendunud parenhüümi turse, ajukoore ja medulla venoosne ülekoormus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast antikehade laboratoorset tuvastamist IgM klass ja G kasutades tahket faasi ensüümi immuunanalüüs(ELISA) (antikehade tiitri suurenemisega 4 korda või rohkem) - paarisseerumid haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS-i ravi

1) Organisatsioonilised ja rutiinsed meetmed
Kõigi patsientide hospitaliseerimine haiglas; patsiendid ei ole teistele nakkavad, seega saab neid ravida nakkus-, ravi- ja kirurgilistes haiglates.
Transport ilma põrutusteta.
Õrna kaitserežiimi loomine:
1) voodirežiim - kerge vorm- 1,5-2 nädalat, keskmise raskusega - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieedi järgimine - tabel nr 4 ilma valgu- ja soolapiiranguta, mitte kuum, mittekare toit, sageli väikeste portsjonite söömine. Piisav kogus vedelikku - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki nr 4, vahud. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) suuõõne igapäevane kanalisatsioon - furatsilliini lahus (tüsistuste ennetamine), igapäevane roojamine, päevase diureesi mõõtmine (iga 3 tunni järel joodud ja eritunud vedeliku kogus).
2) Tüsistuste ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (tavaliselt penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärk on organismi mürgitustamine ja tüsistuste ennetamine. Põhilahused ja preparaadid: glükoosi (20-40%) kontsentreeritud lahused insuliiniga energiavarustuse ja ekstratsellulaarse K liigse eemaldamise eesmärgil, prednisoloon, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, Lasix vastavalt näidustustele. Kui leotusefekti (st diureesi suurenemist) pole, määratakse dopamiin teatud annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks kellamäng, trental, aminofülliin.
4) Hemodialüüs raske haiguse korral, vastavalt teatud näidustustele.
5) Sümptomaatiline ravi:
- palaviku korral - palavikualandajad (paratsetamool, Nurofen jne);
- valusündroomi korral on ette nähtud spasmolüütikumid (spazgan, take, baralgin ja teised),
- iivelduse ja oksendamise korral manustatakse cerucal, ceruglan;
7) Spetsiifiline ravi (viirusevastane ja immunomoduleeriv toime): virasool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipüriin - kõik ravimid on ette nähtud haiguse esimesel 3-5 päeval.
Väljakirjutamine toimub pärast täielikku kliinilist paranemist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat pärast haigust.

HFRS-i prognoos

1) taastumine,
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (sidekoe vohamine hemorraagiate kohtades);
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest),
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Tervenenud patsientide dispanservaatlus:

Välja antud pärast vabastamist haigusleht 10 päevaks.
Vaatlus 1 aasta jooksul - üks kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, vererõhu kontroll, silmapõhja uuring, OAM, Zemnitski järgi.
6 kuud vabastust kehaline aktiivsus, sporti tehes.
Lapsed on vaktsineerimisest vabastatud aastaks.

HFRS-i ennetamine

1. Spetsiifilist ennetust (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Ennetamise eesmärgil määratakse jodantipüriin vastavalt skeemile.
2. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab deratiseerumist (näriliste tõrjet), samuti keskkonnaobjektide, teraviljaladude, heina kaitsmist näriliste sissetungi ja nende eritistega saastumise eest.

Nakkushaiguste arst N.I. Bykova

Teisisõnu on HFRS äge viiruslik looduslik fookushaigus (rahvapäraselt kutsutud hiirepalavik). Haigusele on iseloomulik palavik ja mürgistus, see võib mõjutada neere ja tekkida trombohemorraagiline sündroom.
HFRS viirus avastati esmakordselt 1944. aastal. Selle eest vastutas A.A. Smorodintsev, kuid Lõuna-Korea teadlane N.W. Lee eraldas selle veidi hiljem, 1976. aastal. Seejärel kasutati seda viirust hemorraagilise palaviku diagnostiliseks testimiseks. 116 patsienti said palaviku rasket vormi ja neist 113-l täheldati vereseerumis leitud immunofluorestseeruvate antikehade tiitrite diagnostilist tõusu.

Mõne aja pärast eraldati sarnane viirus järgmistes riikides: USA, Soome; Venemaa, Hiina ja teised. Tänapäeval on see eraldi viiruste perekond.
Nn Hantaani viirus ja Puumala viirus on RNA viirused. Nende läbimõõt on 85–110 nm. Viirus võib surra temperatuuril 50 °C ja seda tuleb hoida vähemalt pool tundi. Viirus võib toimida kuni 12 tundi temperatuuril 0–4 °C. Tänapäeval on kaks peamist HFRS-viirust:

Hantaan on võimeline ringlema looduslikes koldes Kaug-Idas, Venemaal, Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas, Jaapanis ja Hiinas. Seda saab kanda põldhiir; Euroopa tüüpi viirust - Puumala - leidub Soomes, Rootsis, Venemaal, Prantsusmaal ja Belgias. Vedaja on kaljukiir.

Võimalik, et on olemas ka kolmas liik, on kahtlane, et seda leidub Balkanil.

Haiguse ajalugu

HFRS on seotud loodusliku fookuse piirkondadega. HFRS on neerusündroomiga hemorraagiline palavik. Seda tüüpi haiguse kandjateks ja põhjustajateks on hiireliikidest hiired ja närilised. Meie riigi Euroopa poolel levitab nakkusi kaljukiir. Epideemiakolletes võib nende nakatumine ulatuda 40-ni või isegi kuni 60%-ni.
Kaug-Ida on nakkusallikate poolest palju rikkam. Siin levitavad nakkust põldhiired, puna-hallid põldhiired ja Aasia nahkhiired. Linnaasulates võivad haigustekitajaks olla kodurotid. HFRS-i põhjustaja eritub uriini või väljaheitega.

Hiired on HFRS-i kandjad

Närilised edastavad nakkuse üksteisele õhus lendlevate tilkade kaudu. Nakatumine toimub nakatunud inimese väljaheidete lõhna sissehingamisel. Samuti võite nakatuda kokkupuutel nakatunud närilise või nakatunud objektiga (näiteks hein või võsa, millel nakatunud hiir on kõndinud). Inimene võib nakatuda süües toitu, millega närilised on kokku puutunud, sh kapsast, porgandit, teravilja jne.
Nakatunud inimene ei saa nakatada ühtegi teist inimest. HFRS-viirus levib kõige sagedamini 16–50-aastastele meestele. Nakatunud meeste protsent võib ulatuda 90% -ni. Nii langeb külmal talvel näriliste arvukus, samuti väheneb oluliselt viiruse aktiivsus jaanuaris-mais. Kuid kevadhooaja lõpus (mai lõpus) ​​hakkab viirus kasvama. Esinemissageduse tipp on juunist detsembrini.
1960. aastal täheldati HFRS-i viirushaigusi meie riigi 29 piirkonnas. Kui arvestada praegust aega, võib haigus ennekõike areneda Volga ja Uuralite vahel. See hõlmab järgmisi vabariike ja piirkondi: Baškiiria ja Tatarstani vabariik, Udmurtia vabariik, Uljanovski ja Samara piirkonnad.

Inimesed kõigist riikidest on vastuvõtlikud hemorraagilisele palavikule. HFRS-i täheldati järgmistes riikides: Rootsi, Soome, Norra, Jugoslaavia, Bulgaaria, Belgia, Tšehhoslovakkia, Prantsusmaa, Hiina, Lõuna-Korea ja Põhja-Korea. Kesk-Aafrika riikides, Kagu-Aasias, Hawaii saartel, aga ka Argentinas, Brasiilias, Colombias, Kanadas ja USA-s läbiviidud seroloogiline uuring näitas, et nende riikide elanikkonnal on hulk spetsiifilisi HFRS-viiruse vastaseid antikehi.

Kokkuvõtteks võib öelda, et HFRS-i haiguse ajalugu sai alguse tänu hiirelaadsetele närilistele. Nad on paljude teiste haiguste kandjad.

Ukse nakkusele avab hingamisteede limaskest, mõnel juhul võib selleks olla seedeorganite nahk või limaskest. Esimesed HFRS-i tunnused on mürgistus ja vireemia. Haigus põhjustab veresoonte seintele suurt kahju. Neeru sündroomi tekkes mängib suurt rolli veresoonte kahjustus. Uuringud on näidanud, et tüsistused vähendavad glomerulaarfiltratsiooni kiirust.

Arvatavasti on neerupuudulikkuse tekke põhjuseks enamikul juhtudel immunopatoloogiline tegur. Võib tekkida trombohemorraagiline sündroom, mis sõltub haiguse tõsidusest. Inimestel, kellel on olnud HFRS, on hea immuunsus. Korduvaid haigusi pole veel tuvastatud.

GPLS-i sümptomid

Selle haigusega kestab peiteaeg 7-46 päeva, üldiselt võtab taastumine aega 3-4 nädalat. Haigusel on mitu etappi:

Esialgne etapp; Oligouric periood (sel hetkel jälgitakse neerude ja hemorraagilisi ilminguid); polüuuriline periood; Taastumisperiood.

HFRS-i sümptomid lastel ei erine haiguse sümptomitest täiskasvanutel.

Haiguse esialgne staadium kestab kuni 3 päeva. Reeglina on sellel väljendunud ja ägedad sümptomid (külmavärinad, kõrge temperatuur, mis võib tõusta kuni 40 °C). Lisaks võivad esineda sellised vaevused nagu tugev peavalu, nõrkustunne, suukuivus. Patsiendi uurimisel võivad arstid märkida naha hüpereemiat näol, kaelal ja rindkere ülaosas. Haiguse ajal tekib neelu limaskesta hüpereemia ja veresoonte sklera süstimine.

Mõnel juhul ilmneb hemorraagiline lööve. Mõnel patsiendil tekib HFRS järk-järgult. Paar päeva enne haigust võib ilmneda nõrkus ja halb enesetunne ning tekkida ülemiste hingamisteede katarraalsed sümptomid. Keha siseorganites toimuvaid muutusi on haiguse algstaadiumis üsna raske tuvastada, need avalduvad veidi hiljem. Haiguse algstaadiumis võivad ilmneda sellised sümptomid nagu tuim valu nimmepiirkonnas ja mõõdukad bradükardia ilmingud. Rasketel juhtudel võib tekkida meningism.

Järgmine oliguurne periood kestab kuskil 2 või 4 päeva kuni 8 või 11 päeva. Patsiendi kehatemperatuur püsib samal tasemel: 38-40 °C. Sellel tasemel võib see püsida kuni 7 haiguspäeva. Kuid nagu selgus, ei mõjuta temperatuuritaseme alandamine kuidagi patsiendi heaolu, ta ei tunne end paremini. Enamikul juhtudel, kui temperatuur langeb, tunneb patsient end oluliselt halvemini.

Haiguse teine ​​periood avaldub sageli valuna nimmepiirkonnas, valu aste võib olla mis tahes. Kui alaseljavalu ei ilmu 5 päeva jooksul, võite mõelda diagnoosi õigsusele ja haigusele HFRS. Paljudel patsientidel võib 1 või 2 päeva pärast valu lakkamist nimmepiirkonnas tekkida oksendamine. Oksendamine võib esineda vähemalt 8 korda päevas. Oksendamine ei sõltu kuidagi toidu tarbimisest ega ravimitest. Samuti võite kogeda kõhuvalu või puhitus.
Uurimisel saavad arstid tuvastada naha kuivust, näo ja kaela hüpereemiat, neelu ja sidekesta limaskesta hüpereemiat. Võimalik ülemise silmalau turse. Hemorraagiliste sümptomite ilmnemine.

Mis tahes raskusastmega trombohemorraagiline sündroom avaldub ainult mõnedel patsientidel, kellel on haiguse kaugelearenenud vorm. Selles haiguse staadiumis ilmneb veresoonte kõrge haprus. Petehhiat esineb ligikaudu 10-15% patsientidest ja hematuuriat esineb 7-8% patsientidest. Veel 5% patsientidest kannatab sooleverejooksu all. Samuti võite märgata verevalumeid süstekohas, ninaverejooksu, hemorraagiaid kõvakestas ja veelgi harvematel juhtudel võib verejooksuga kaasneda oksendamine või rögaeritus. Haigusega ei kaasne igemete või emaka veritsust.

Sümptomite ja haiguste esinemissagedusega kaasneb ainult haiguse keerukus. Ligikaudu 50-70% juhtudest väljendusid need haiguse rasketes vormides, 30-40% harvem keskmise raskusastmega ja 20-25% juhtudel kergete haigusvormidena. Haiguse epideemiliste ilmingute ajal ilmnevad haigusnähud palju sagedamini ja tugevamalt.
Igal juhul nõuavad ilmnevad sümptomid kiiret haiglaravi ja nõuetekohast ravi.

HFRS-i haiguse kõige iseloomulikum ilming on neerukahjustus. Reeglina kaasnevad neeruhaigusega näo turse, silmalaugude pasta ja Pasternatsky positiivsed sümptomid.
Oliguuria haiguse raskete vormide korral võib areneda enureesiks. Analüüside tegemisel pööratakse erilist tähelepanu valgusisaldusele uriinis, tavaliselt suureneb see oluliselt ja võib ulatuda 60 g/l-ni. Perioodi alguses võib ilmneda mikrohematuuria, uriini setetes on võimalik tuvastada hüaliin- ja granuleeritud silindreid, mõnel juhul ka pikki Dunaevski silindreid. Jääklämmastiku tase tõuseb. Selgemad asoteemia sümptomid võivad ilmneda haigusnädala lõpus või 10. päeval. Lämmastiku taseme taastamine on võimalik kahe või kolme nädalaga.

Haiguse polüuuriline periood algab ligikaudu 9. või 13. päeval pärast haiguse algust. Oksendamine lakkab järk-järgult, valu alaseljas ja kõhus kaob, uni ja isu normaliseeruvad järk-järgult. Päevane urineerimiskiirus suureneb (jõuab 3-5 liitrini päevas). Suukuivus püsib veidi kauem ja 20.-25. haiguspäevast algab patsiendi taastumisperiood.

HFRS-i ravi

Selle haiguse mis tahes vormi puhul viiakse ravi eelistatavalt läbi haiglas. Peamine raviravim on antibiootikumid.

Tüsistused

Iga tähelepanuta jäetud haigus areneb haiguse raskeks vormiks ja põhjustab mitmesuguseid tüsistusi. HFRS-i tüsistused hõlmavad järgmist:

asoteemiline ureemia; Neerude rebend; eklampsia; Äge vaskulaarne puudulikkus; Kopsude turse; Fokaalne kopsupõletik.

Mõnel juhul esineb haigus väljendunud aju sümptomitega.

HFRS-i ennetamine

Haiguse õigeaegseks äratundmiseks on vajalik HFRS-i ennetamine. Haiguse õigeaegne avastamine aitab vältida haiguse arvukaid tüsistusi ja tagajärgi.

HFRS lastel

Alla 7-aastaste laste haigus on väga haruldane. Nad puutuvad loodusega vähe kokku, mistõttu on haigestumise tõenäosus oluliselt väike.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Dieet HFRS ja pärast taastumist

Omadused lastel

Omadused rasedatel naistel

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (hemorraagiline nefrosonefriit) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Idas. Seda haigust iseloomustab palavikuline reaktsioon, keha tõsine mürgistus, spetsiifilised neerukahjustused ja väikeste veresoonte kahjustused koos järgneva trombohemorraagilise sündroomi tekkega.

HFRS: klassifikatsioon

Praegu puudub selle nakkushaiguse ühtne klassifikatsioon. Haiguse põhjused, esinemistegurid, leviku meetodid Etioloogia Patogeen

Mandžuuria hemorraagiline ehk Tula palaviku viirus eraldati alles 1976. aastal, kuigi HFRS-i viiruslik etioloogia (kood ICD-10 – A98.5) sai teatavaks kolm aastakümmet varem. HFRS-i põhjustav patogeen leiti näriliste kopsudest (peamine kandja on kaljukirhiir). Need väikesed imetajad on nakkustekitaja vahepealsed peremehed (looduslikud reservuaarid). Mikrobioloogia klassifitseerib HFRS-i põhjustaja Bunyanvirus perekonda kuuluvaks. Viirus sureb poole tunni jooksul +50°C kuumutamisel. Temperatuuril 0 kuni +4°C võib see väliskeskkonnas aktiivsena püsida 12 tundi. Temperatuuridel +4° kuni +20° on viirus väliskeskkonnas üsna stabiilne, s.t. võib püsida elujõulisena pikka aega.

HFRS-i edastamise marsruudid Looduses ja maapiirkondades levitavad viirust mitmed hiireliigid. Patogeen eritub nende väljaheitega. Nakatumine toimub õhus lenduva tolmu või toidu kaudu. Inimene nakatub otsesel kokkupuutel närilistega, vee ja nende väljaheiteid sisaldava toidu tarbimisel, samuti tolmu sissehingamisel kuivanud näriliste väljaheidete mikroosakestega. Nakatumine majapidamistarvete kaudu on võimalik. Haigestumise kõrghetk saabub sügis-talvisel perioodil, mil nakkuskandjad kolivad elu- ja abihoonetesse. Linnakeskkonnas võivad viirust kanda rotid. Teiselt inimeselt on võimatu palavikku saada. Epideemiapuhangute tekke vältimiseks viiakse läbi deratiseerimine, s.o. viiruse varjatud kandjateks olevate loomade hävitamine. Märkus: kuni 90% juhtudest on mehed vanuses 16 kuni 50 aastat. Patogenees Viiruse mõju organitele ja süsteemidele Viirus siseneb inimkehasse läbi elundite limaskesta hingamissüsteem. Mõnel juhul võivad nakkuse sissepääsu väravad olla seedeorganite limaskestad ja kahjustatud nahk. Otse viiruse sisenemise kohas patoloogilisi muutusi ei täheldata. Sümptomid ilmnevad pärast seda, kui patogeen levib vereringe kaudu kogu kehas ja mürgistus hakkab suurenema. Viirust iseloomustab väljendunud vasotroopia; sellel on tugev negatiivne mõju veresoonte seinale. Samuti on oluline roll hemorraagilise sündroomi patogeneesis rikkumine funktsionaalne aktiivsus vere hüübimissüsteem. Eriti rasketel haigusjuhtudel väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt, kuigi glomerulite struktuur ei ole häiritud. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste sõltub otseselt haiguse tõsidusest. Immuunsus Pärast kord, kui olete põdenud Korea palavikku, püsib stabiilne immuunsus; meditsiinilises kirjanduses ei ole uuesti nakatumise juhtumeid kirjeldatud.

HFRS-i märgid

HFRS-i puhul võib peiteaeg olla 7 kuni 45 päeva (kõige sagedamini umbes 3 nädalat) Tavapärane on eristada järgmisi haiguse arengustaadiume: 1. esialgne; 2. oliguurne; 3. polüuuriline; 4. taastumine (taastumine). HFRS-i puhul sõltub kliiniline pilt mitmest tegurist, sealhulgas keha individuaalsetest omadustest ja võetud meetmete õigeaegsusest. HFRS-i haiguse peamised sümptomid on järgmised: HFRSi esialgne periood

• kõrge temperatuur (39°-40°C);
• külmavärinad;
• Tugev peavalu;
• unehäired;
• ähmane nägemine;
• kaela- ja näopiirkonna naha hüperemia;
• kuiv suu;
• nõrgalt positiivne Pasternatsky sümptom.

3-4 kuni 8-11 päeva (oliguriline periood)

• lööve väikeste hemorraagiate kujul (petehhiad);
• oksendamine 6-8 korda päevas;
• valu nimmepiirkonnas;
• neelu ja konjunktiivi hüperemia;
• kuiv nahk;
• sklera veresoonte süstimine;
• 50% patsientidest on trombohemorraagiline sündroom.

Alates 6-9 päevast

• valu kõhu piirkonnas;
• hemoptüüs;
• vere oksendamine;
• tõrvajas väljaheide;
• ninaverejooksud;
• alaselja valu;
• veri uriinis;
• positiivne Pasternatsky sümptom;
• näo turse;
• silmalaugude kleepuvus;
• oliguuriast anuuriaks.

Polüuuria periood algab 9.-13. päeval alates esimestest kliinilistest ilmingutest. Oksendamine kaob, samuti äge valu alaseljas ja kõhus isu taastub ja unetus kaob. Päevane diurees suureneb 3-5 liitrini. Taastumine toimub 20-25 päeva pärast. Kui ilmneb mõni järgmistest sümptomitest, peate viivitamatult abi otsima. arstiabi. Ravi tuleb läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglas.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

• äge vaskulaarne puudulikkus;
• fokaalne kopsupõletik;
• kopsuturse;
• neeru rebend;
• asoteemiline ureemia;
• eklampsia,
• äge interstitsiaalne nefriit;
• äge neerupuudulikkus.

Mõnel juhul võivad HFRS-iga, tuntud ka kui Tšurilovi tõvega, kaasneda väljendunud aju sümptomid. Sel juhul on tavaks rääkida kas tüsistusest või kursuse erilisest “meningoentsefaliitsest” vormist. HFRS-i tagajärgi ei saa alahinnata. Piisava ravi puudumine arenenud tüsistuste taustal võib põhjustada surma.

Diagnostika

Kohustuslik diferentsiaaldiagnostika HFRS sellisega nakkushaigused nagu teised hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, leptospiroos, puukide kaudu leviv rikettsioos, puukentsefaliit ja tavaline gripp. HFRSi diagnoosimisel võetakse arvesse epidemioloogilisi andmeid. Arvesse võetakse patsiendi võimalikku viibimist endeemilistes koldes, piirkonna üldist haigestumust ja hooajalisust. Suurt tähelepanu pööratakse üsna spetsiifilistele kliinilistele sümptomitele. ajal laboratoorne diagnostika HFRS tuvastab kipside olemasolu uriinis, samuti märkimisväärse proteinuuria. HFRSi vereanalüüs näitab plasmarakkude arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja väljendunud leukotsütoosi. Erilisest laboratoorsed meetodid Sageli kasutatakse IgM tuvastamist ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsiga. Kui juba ravi ajal tekivad tüsistused, siis teatud tüüpi instrumentaalne uurimine: FGDS, ultraheli, CT ja radiograafia.

HFRS-ravi

HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme. Ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud kõige olulisemate patogeneetiliste sündroomide kõrvaldamisele. On vaja võidelda DIC-sündroomi, neerupuudulikkuse ja üldise joobeseisundiga. Ravi hõlmab varajast haiglaravi ja ranget voodirežiimi 1–4 nädala jooksul, olenevalt haiguse tõsidusest. Patsiendi poolt tarbitud ja kaotatud vedeliku mahu range kontroll on vajalik. Vajalik on hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti jälgimine; Regulaarselt kontrollitakse uriinianalüüse ja elektrolüütide tasakaalu.

Meditsiiniline teraapia.

Palavikuperioodil viiakse läbi viirusevastast, antioksüdantset ja võõrutusravi ning võetakse meetmeid DIC sündroomi tekke vältimiseks.

Etiotroopne ravi

Etiotroopseks raviks kasutatakse kas immunobioloogilisi ravimeid (interferoonid, hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin jne) või keemiaravi ravimeid - ribaviriini (nukleosiidi derivaat), samuti amiksiini, tsükloferooni ja jodantipüriini (interferooni indutseerijad). Mürgistuse vastu võitlemine hõlmab glükoosilahuste ja soolalahuse infusioone koos C-vitamiiniga. Hemodezi võib manustada üks kord. Kehatemperatuuril üle 39°C manustatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid. DIC-sündroomi vältimiseks manustatakse patsiendile trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, angioprotektoreid ja rasketel juhtudel proteaasi inhibiitoreid ja värskelt külmutatud plasmat. Patsientidele on näidustatud antioksüdantide (näiteks ubikinooni ja tokoferooli) manustamine.

Šokivastane ravi

Nakkuslik-toksilise šoki tekke vältimiseks on näidustatud varajane haiglaravi ja range voodirežiim. Kui ITS on välja kujunenud (sagedamini juhtub see 4.-6. päeval alates haiguse algusest), manustatakse patsiendile intravenoosselt tilgutades reopolüglütsiini (400 ml) hüdrokortisooniga (10 ml), glükokortikosteroidravimeid, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. (200 ml intravenoosselt), kardiotoonilised ravimid ja südameglükosiidid (kordiamiin, strofantiin, korglükoon) intravenoosselt. Kui meetmed on ebaefektiivsed või tekib 3. staadiumi šokk, on näidustatud dopamiini manustamine glükoosi või soolalahusega. Kui šoki taustal areneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, on näidustatud hepariin, proteaasi inhibiitorid ja angioprotektorid. Pärast normaalse hemodünaamika taastamist manustatakse patsiendile diureetikume (Lasix). Erijuhised: Nakkuslik-toksilise šoki korral ei tohi kasutada spasmolüütikume, sümpatomimeetikume, hemodezi ja polüglütsiini. Oliguurilisel perioodil on vaja vähendada valkude katabolismi, kõrvaldada asoteemia ja vähendada joobeseisundit. Vajalik on ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni korrigeerimine, samuti võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi. Kasutatakse mao- ja soolteloputust nõrgalt leeliselise lahusega ning glükoosi (insuliiniga) intravenoosset infusiooni. Enterosorbendid määratakse suu kaudu. Soovitatav on kasutada ka proteaasi inhibiitoreid. Ülehüdratsiooni vastu võitlemiseks on näidustatud Lasixi manustamine ja atsidoosi vähendamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Hüperkaleemia korrigeerimine hõlmab glükoosi-insuliinravi ja kaaliumivaba dieeti. Valusündroomi leevendavad valuvaigistid koos desensibiliseerivate ainetega, püsiv oksendamine kõrvaldatakse novokaiini (suukaudselt) või atropiini lahuse võtmisega. Krambisündroomi tekkeks on vaja kasutada relaniumi, aminasiini või naatriumhüdroksübutüraadi. Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumid tsefalosporiinide ja poolsünteetiliste penitsilliinide rühmadest. Taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdamist ravimteraapia(sh vitamiinid ja ATP preparaadid).

Täiendavad meetodid

Ebaefektiivsusega konservatiivsed meetodid Patsiendile võib olla näidustatud kehaväline dialüüs.

HFRS: ennetamine

Nakatumise vältimiseks piisab sageli isikliku hügieeni reeglite järgimisest metsas või maapiirkondades. Lahtistest allikatest ja anumatest pärit vesi tuleks enne joomist läbi keeta, käed põhjalikult pesta ja toiduained hoida õhukindlates anumates. Ärge mingil juhul käsitsege närilisi. Pärast juhuslikku kokkupuudet on soovitatav riided ja nahk desinfitseerida. Tolmustes piirkondades (kaasa arvatud aidad ja heinaalused) töötades peate kasutama respiraatorit.

Dieet HFRS ja pärast taastumist

HFRS-i toitumine peaks olema osaline. Kerge kuni mõõduka haiguse korral soovitatakse patsientidel kasutada tabelit nr 4 (lauasoola piiramata) ning raskete vormide ja tüsistuste tekke puhul tabelit nr 1. Oliguuria ja anuuria taustal tuleks toidust välja jätta kõrge valgu- ja kaaliumisisaldusega loomsed ja taimsed toidud. Liha ja kaunvilju, vastupidi, tuleks polüuuria ajal tarbida! Tarbitud vedeliku kogus ei tohiks ületada eritunud kogust rohkem kui 500-700 ml. Taastusravi periood pärast HFRS-i hõlmab toitvat dieeti, piirates soolaste, rasvaste, praetud ja vürtsikate toitude kasutamist.

Omadused lastel

Eriti raske on HFRS lastel. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanud patsientide ravi põhimõttest.

Omadused rasedatel naistel

Haigus kujutab endast suurt ohtu lootele. Kui naine haigestub imetamise ajal, beebi viivitamatult üle kunstlikule söötmisele.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab suurenenud veresoonte läbilaskvus ja hüübimishäired. Inimese endoteelirakud, mis on eraldatud nii täiskasvanud kui ka emakasisest veenidest, on HFRS-nakkuse suhtes väga vastuvõtlikud. Kuid HFRS-iga in vitro nakatumine ei põhjusta märgatavat tsütopaatilist toimet, mida tõendavad nii faasimikroskoopia kui ka elektronmikroskoopia. Seega peetakse hantaviirust mittetsütopatogeenseks viiruseks, mis on suunatud peamiselt veresoonte endoteelirakkudele.

Patogenees on suures osas teadmata, kuid mitmed uuringud on näidanud, et immuunmehhanismidel on oluline roll. Pärast nakatumist tekivad väljendunud tsütokiinid, aktiveeruvad kallikreiini kiniinid, aktiveerub komplemendi rada või tõuseb ringlevate immuunkomplekside tase. Need komponendid mängivad olulist rolli palaviku ja hüpotensiooni staadiumis. Kliiniliselt olulised haiguse tunnused on veresoonte endoteeli kahjustus, kapillaaride laienemine ja leke.

Aktiivne reaktsioon on sageli tõsise haiguse tunnuseks. T-rakkude aktiveerimine toimub väga varajases palavikus ja on seotud neutrofiilide, monotsüütide, B-rakkude ja CD8+ (supressor) T-rakkude arvu absoluutse suurenemisega. Abistaja-T-rakkude arv ei suurene, mille tulemusena väheneb T-abistaja-supressor-rakkude suhe. Viirust kasvatati B-rakkudest ja monotsüütidest, kuid mitte T-rakkudest. Seetõttu on T-rakkude aktiveerimine vastus teiste rakutüüpide nakatumisele, mitte otsese infektsiooni tagajärg viirusnakkus. Interferooni gamma tootvad T-rakud võivad aidata vähendada AKI progresseerumise riski.

Immuunkomplekside võimalikku rolli on soovitatud ka pärast immuunkomplekside esinemist seerumis, punaste vereliblede ja trombotsüütide pinnal, glomerulites, neerutuubulites ja uriinis. Klassikalise ja alternatiivse komplemendi raja aktiveerimine toimub ka palaviku ajal. Aktiveerides komplemendi ja põhjustades vahendaja vabanemist trombotsüütidest ja põletikulistest rakkudest, võivad immuunkompleksid põhjustada veresoonte vigastusi, mis tunnusmärk haigus.

Mõned teadlased on väitnud, et palavik on peamiselt allergiline haigus. See põhineb spetsiifilise immunoglobuliini E (IgE) varajase ilmnemise tuvastamisel, IgE immuunkomplekside olemasolul ja allergiliste radade inhibeerimisele suunatud ravimeetodite kasulikel mõjudel.

Suurenenud viiruskoormus põhjustab tõenäoliselt raskema kliinilise tulemuse. HFRS RNA koormus plasmas patsientidel varajased staadiumid HLP-d seostatakse haiguse tõsidusega. Dobrava-Belgradi viiruse puhul leiti ka tihe seos viiruskoormuse ja haiguse tõsiduse vahel.

On oletatud, et rakkude läbilaskvust kutsub esile hantaviirus. Hantaviirusega nakatunud patsientide neerubiopsiaproovide analüüs näitas, et tiheda ühendusvalgu ZO-1 ekspressioon ja lokaliseerimine muutusid võrreldes nakatamata isikute neerubiopsiaproovidega, kus infektsioon mõjutas nii tubulaarseid kui ka glomerulaarrakke. Glomerulaarse ZO-1 vähenemine korreleerub glomerulaarse düsfunktsiooni põhjustatud haiguse tõsidusega.

VE-kadheriin avastati inimese primaarse kopsuhaiguse varases staadiumis, Andide viirusega nakatunud endoteelirakk. On teatatud, et suurenenud sekreteeritav vaskulaarne endoteeli kasvufaktor ja samaaegne on vähenenud. Uuring näitas ka, et viiruse aktiivne replikatsioon võib suurendada endoteelirakkude barjääri läbilaskvust ja vähendada terviklikkust.

Teises uuringus leiti, et seos veresoonte endoteeli kasvufaktori retseptori vahel võib viia veresoonte endoteeli kasvufaktori-R2 dissotsieerumiseni VE-kadheriinist, VE-kadheriini aktiveerumiseni, internaliseerumiseni ja lagunemiseni, mis lisab hantaviirusega nakatunud endoteelirakkudele veresoonte endoteeli kasvufaktorit. .

Kuidas nad nakatuvad?

Hantaviiruseid kannavad ja levitavad närilised. Inimesed võivad nende viirustega nakatuda ja neil võib tekkida HFRS pärast kokkupuudet nakatunud näriliste uriini, väljaheidete või süljega või pärast kokkupuudet nende pesadest pärit tolmuga.

Nakatumine võib toimuda ka siis, kui nakatunud uriin või muud materjalid puutuvad otseselt kokku katkise nahaga või silmade, nina või suu limaskestadega. Lisaks võivad elusate närilistega töötavad inimesed nakatumisel näriliste hammustuste kaudu kokku puutuda hantaviirustega. Ülekandumine ühelt inimeselt teisele võib toimuda, kuid see on äärmiselt haruldane.

Sümptomid

Palavik tekib tavaliselt 1–2 nädala jooksul pärast kokkupuudet nakkusohtliku materjaliga, kuid harvadel juhtudel kulub 8 nädala jooksul.

Esialgsed sümptomid algavad ootamatult ja hõlmavad peavalu, kõhu- ja seljavalu, palavikku, külmavärinaid, iiveldust ja nägemise hägustumist. Inimestel võib tekkida näo punetus, valulikud või punased silmad või lööve.

Hilisemate sümptomite hulka võivad kuuluda madal vererõhk, äge šokk, veresoonte lekkimine ja äge neerupuudulikkus, mis võib põhjustada tõsist vedeliku ülekoormust.

Tavaliselt põhjustavad Hantaani ja Dobrava infektsioonid rasked sümptomid, ning Soulis, Saaremaal ja Puumalas on nakkused tavaliselt mõõdukamad. Täielik taastumine võib võtta nädalaid või kuid.

Diagnostika

HFRS-i diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse mitmeid laboratoorseid analüüse patsientidel, kellel on haigusega ühilduv kliiniline ajalugu. Sellistel patsientidel määratakse HFRS, kui neil on:

• seroloogilise testi tulemused hantaviiruse infektsiooni suhtes positiivsed;
• tõendid hantaviiruse antigeeni olemasolu kohta koes immunohistokeemilise värvimise ja mikroskoopilise uurimisega
• tõendid hantaviiruse RNA järjestuse kohta veres või koes.

Hantaviirusnakkused võivad ilmneda kliiniliselt ebatüüpiliste ja matkivate sündroomidega, nagu äge kõhuvalu. Ebavajalikud operatsioonid koos mõnikord eluohtlike tüsistustega võivad tuleneda valesti tõlgendatud sümptomitest. Sarnased juhtumid esinesid Skandinaavia riikides ja Venemaal. Suurenenud teadlikkus hantaviirusnakkustest Skandinaavias on dramaatiliselt vähendanud tarbetut kirurgilised sekkumised. Seda võib olla raskem saavutada Lääne- ja Kesk-Euroopas, kuna HFRS-i juhtude arv on palju väiksem.

Seroloogia jääb hantaviirusnakkuste diagnoosimisel esmaseks valikuks. Enamik seroloogilisi teste on mõeldud pigem hantaviiruste rühmade kui konkreetsete serotüüpide diagnoosimiseks. Selliste rühmade serotüüpide vahelise seroloogilise ristreaktiivsuse tõttu positiivne tulemus võib ilmneda mis tahes seotud antigeeni vastastes testides. Kõik hantaviiruse diagnostikat pakkuvad laborid peavad vastama analüüside kriitilise tõlgendamise miinimumnõuetele ning kriitilistel ja kahtlastel juhtudel pöörduma nõu saamiseks tugikeskuse poole.

Kvaliteedikontrolli ja testide hindamisega seotud probleeme võib süvendada tõsiasi, et nakkused on haruldased ja ringluses võib olla mitu serotüüpi.

Ravi

Toetusravi on hantaviirusnakkustega patsientide ravi alustala. Hooldus sisaldab:

1. vedeliku (hüdratatsiooni) ja elektrolüütide (nt naatriumi, kaaliumi, kloriidi) taseme hoolikas juhtimine;
2. õige hapnikutaseme ja vererõhu säilitamine;
3. sekundaarsete infektsioonide asjakohane ravi.

Tõsise vedeliku ülekoormuse korrigeerimiseks võib osutuda vajalikuks dialüüs. On näidatud, et ribaviriini intravenoosne manustamine viirusevastane ravim, vähendab haigestumust ja suremust, kui seda kasutatakse haiguse varases staadiumis.

Trombotsüütide ülekandeid võib kasutada trombotsütopeenia ja ilmse verejooksu korral. Sümptomaatiline ravi on vajalik ka patsientidele, kellel on peavalu ja seljavalu.

Pidev asendamine neeruteraapia on muutunud oluliseks ja laialdaselt kasutatavaks teraapiaks kriitilises seisundis patsientidel, kellel on elundikahjustused, kopsuturse, vedeliku ülekoormus, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired ja tserebropaatia.